Заболевания, эндокринологи. МРТ
Поиск по сайту

Упражнения для глаз при эндокринной офтальмопатии. Эндокринная офтальмопатия: угроза для зрения. Причины, в том числе после удаления щитовидной железы

Тяжелое поражение органов зрения - ЭОП или эндокринная офтальмопатия - следствие аутоиммунных заболеваний щитовидной железы. Клиническая картина - это комплекс негативных признаков, отрицательно влияющих на зрение, состояние век и глазных мышц.

Почему развивается ЭОП? Как распознать первые признаки эндокринной офтальмопатии? Как отличить заболевание аутоиммунного генеза от инфекционных поражений органов зрения? Можно ли вылечить ЭОП? Ответы в статье.

Эндокринная офтальмопатия: что это такое

Воспалительный процесс и отеки в тканях ретробульбарной области сопровождает комплекс офтальмологических симптомов. Характерный признак - выпучивание глаз, нарушение тракции верхнего века, негативные изменения в роговице на фоне экзофтальма. Патология, поражающая органы зрения, развивается на фоне аутоиммунных поражений ЩЖ.

Эндокринная офтальмопатия - одно из осложнений при Базедовой болезни. Пучеглазие - специфический признак ЭОП. При выпучивании глазных яблок пациент должен обратиться к эндокринологу, далее посетить офтальмолога.

Экзофтальм - первый признак гормональных нарушений. При токсическом зобе у четверти пациентов развивается поражение органов зрения. Между развитием патологий ЩЖ и появлением офтальмопатии в большинстве случаев проходит 12-18 месяцев. У основной массы пациентов нарушения в зоне глазодвигательных мышц и ретробульбарной клетчатки проявляются на двух глазах. При несвоевременной диагностике или неправильном лечении возможно тяжелое поражение зрительного нерва, что может привести к слепоте.

В большинстве случаев ЭОП развивается у женщин: гормональные нарушения у этой категории пациентов проявляются чаще. Мужчины реже сталкиваются с эндокринной офтальмопатией, но симптоматика и осложнения более тяжелые.

В зависимости от выраженности клинической картины, различают несколько классов эндокринной офтальмопатии:

  • нулевой - негативные признаки отсутствуют;
  • первый - ретракция в области верхнего век, изменение характера взгляда из-за более позднего опущения века при закрытии глаз;
  • второй - появляется отечность век и конъюнктивы, склеры;
  • третий - формируется экзофтальм или пучеглазие;
  • четвертый - в патологический процесс вовлечены глазные мышцы: зрение расплывчатое, предметы двоятся;
  • пятый - развивается лагофальм (при выпяченном глазном яблоке невозможно полностью сомкнуть веки), на роговице из-за сухости и постоянного воздействия атмосферных факторов (ветер, солнце) формируются зоны изъявления, появляется кератопатия;
  • шестой - поражен зрительный нерв, быстро падает острота зрения.

Диагностика

Признаки офтальмопатии - повод для визита к эндокринологу. Важно дифференцировать ЭОП с патологиями глаз неэндокринной природы.

Для диагностики проводят:

  • КТ глазницы.
  • УЗИ глаз.

Дополнительно назначают , если пациент ранее не обращался к профильному специалисту по поводу гормональных нарушений в ЩЖ.

Действенные варианты терапии

Характер терапии зависит от класса ЭОП. Вначале проводят прием комплекса препаратов, при низкой результативности метода, развитии осложнений назначают операцию на глазах.

Важно! Народные средства при лечении эндокринной офтальмопатии не применяют. Заболевание имеет аутоиммунную природу, травяные отвары не оказывают мощного воздействия на патологические процессы. Можно пропить курс фитосредств для нормализации работы щитовидной железы, восстановления обменных процессов, но лишь в качестве дополнительной меры терапии и для профилактики эндокринных нарушений.

Консервативное лечение

Задачи терапии:

  • снизить риск развития кератопатии;
  • увлажнить конъюнктиву;
  • остановить процесс разрушения в тканях орбиты;
  • нормализовать ретробульбарное и внутриглазное давление;
  • восстановить зрение.

Важный момент - стабилизация гормонального фона, достижение эутиреоидного состояния. Без нормализации функций ЩЖ невозможно остановить прогрессирование эндокринной офтальмопатии, предупредить фиброз глазницы и потерю зрения.

Для лечения поражения глаз применяют эффективные наименования:

  • Циклоспорин.
  • Преднизолон.
  • Левотироксин.
  • Сандостатин.
  • Метилпреднизолон.
  • Пентоксифиллин.

Для лечения ЭОП назначают комплекс препаратов:

  • тиреостатики;
  • гормоны ЩЖ;
  • блокаторы цитокинов;
  • аналоги соматостатина;
  • моноклональные антитела.

При наличии показаний проводят гемосорбцию или плазмафарез для активного выведения токсинов из организма. Нередко врач назначает рентгенотерапию (на курс достаточно 16 либо 20 Гр).

Антибиотики, глюкокортикостероиды, синтетические гормоны применяют внутрь и для обработки глаз строго по назначению врача. Запрещено нарушать режим дозирования, инструкцию по применению. Неправильное лечение ухудшает прогноз эндокринной офтальмопатии, провоцирует потерю зрения.

При легкой и средней степени ЭОП больной проходит амбулаторное лечение. Направление в стационар требуется при тяжелых поражениях органов зрения на фоне осложнения , прогрессирующем лагофтальме и экзофтальме, язвах роговицы, значительном снижении подвижности в зоне глазных яблок и сильном пересыхании конъюнктивы. Обязательна госпитализация при подозрении на развитие оптической нейропатии.

Как определить в домашних условиях и как лечить заболевание? У нас есть ответ!

О симптомах проблем с поджелудочной железой у взрослых и о лечении патологий органа написано странице.

Перейдите по адресу и узнайте о том, как проводится операция на щитовидной железе по удалению узлов.

Хирургическое вмешательство

При низкой эффективности медикаментозной терапии, значительном осложнении течения эндокринной офтальмопатии врач назначает операцию для восстановления оптимального размера век, нормализации функции экстраокулярных мышц. Пациент должен наблюдаться в глазном центре высокого уровня, чтобы исключить несвоевременное назначение оперативного вмешательства и побочных реакций после сложной операции.

Показания:

  • пролапс и отечность слезной железы, птоз, лагофтальм, ретракция - нарушения в области век;
  • развитие эндокринной миопатии с малой ретракцией верхнего века, снижением функциональности экстраокулярных мышц;
  • экспансия в области ретробульбарной клетчатки, провоцирующая серьезные нарушения, выраженный косметический дефект на фоне подвывиха глазного яблока;
  • диплопия. Результат оперативного вмешательства - восстановление правильной длины важных глазных мышц.

Прогноз выздоровления

При своевременном обращении к и офтальмологу можно полностью вылечить ЭОП. Важно провести грамотную комплексную терапию, обязательно под руководством эндокринолога. Нередко пациенты посещают офтальмолога, которые иногда ставит неправильный диагноз: результат воздействия инородного тела, блефарит, конъюнктивит. Оптимальный вариант - пройти лечение в специальном эндокринологическом центре.

Фиброз глазницы - тяжелое, часто необратимое изменение состояния органов зрения. Пациент ощущает боль в глазных яблоках, развивается экзофтальм и диплопия, активизируется воспалительный процесс. На фоне фиброза глазницы значительно ухудшается зрение.

При появлении признаков эндокринной офтальмопатии нельзя заниматься самолечением. Терапия под руководством эндокринолога и офтальмолога в специализированном медицинском центре - оптимальный вариант устранения патологических проявлений и профилактики осложнений. Важно знать, что без нормализации секреции гормонов ЩЖ невозможно полное излечение ЭОП. Отсутствие терапии либо самолечение может привести к слепоте, тяжелому поражению всех структур органов зрения.

Из нижеследующего видеоролика можно узнать больше полезной информации о симптомах и способах лечения эндокринной офтальмопатии:

Содержание

Пучеглазие – главный симптом эндокринной офтальмопатии. Это заболевание известно также как офтальмопатия Грейвса, получив название в честь ученого, который впервые описал признаки патологии. При данном состоянии поражаются задние (ретробульбарные) ткани органа зрения и мышцы глазного яблока, что приводит к его смещению. Проявляется патология пучеглазием, слезоточивостью, отечностью век, конъюнктивы. На запущенной стадии атрофируется зрительный нерв и значительно ухудшается зрение.

Как проявляется офтальмопатия Грейвса

В 95% случаях причиной поражения мягких тканей глазницы является диффузный токсический зоб, развивающийся из-за тиреотоксикоза, при котором щитовидная железа вырабатывает избыточное количество йодсодержащих гормонов. Офтальмопатия может проявится как во время заболевания, так и до его появления, и десять лет спустя. Механизмы, из-за которых поражаются ретробульбарные ткани, неясны. Считается, что пусковыми факторами являются бактериальная или ротавирусная инфекции, интоксикация организма, радиация, стрессы, курение, инсоляция.

Патология носит аутоиммунный характер. Так называют состояние, при котором иммунитет начинает атаковать и уничтожать здоровые ткани, приняв их за патогенные клетки. По одной из версий, иммунная система воспринимает клетчатку, которая окружает глазное яблоко, как носителя рецепторов йодсодержащих гормонов щитовидной железы. Это расценивается как ненормальное состояние, и чтобы ликвидировать проблему, иммунитет вырабатывает антитела для их уничтожения.

Проникнув в ткани глазницы, антитела вызывают воспаление с инфильтратом (скоплением чужеродных частиц). В ответ клетчатка синтезирует гликозаминогликаны – вещества, притягивающие жидкость. Результатом является отек тканей глаз и увеличение глазодвигательных мускулов, которые отвечают за давление в костной основе глазницы.

Это приводит к экзофтальму – смещению глазного яблока вперед и появлению пучеглазия. Иногда оно уходит в сторону, симптомом чего является косоглазие. Со временем воспаление стихает, инфильтрат преобразуется в соединительную ткань. На его месте формируется рубец, после появления которого смещение становится необратимым.

Чтобы этого избежать, важно вовремя заметить симптомы патологии, обратиться к эндокринологу и начать лечение основного недуга. На начальной стадии эндокринная офтальмопатия как самостоятельное заболевание не лечится. В тяжелых случаях может быть назначено хирургическое вмешательство. Это может быть операция на веках, глазодвигательных мускулах, декомпрессия орбит при экзофтальме.

Ранние признаки

Офтальмопатия при тиреотоксикозе имеет благоприятный прогноз в лечении: в 10% случаях наблюдается улучшение, в 60% – стабилизация состояния. По этой причине очень важно вовремя заметить ранние признаки заболевания. На начальной стадии патология проявляется следующими симптомами:

  • «песок», чувство давления в органе зрения;
  • слезотечение или сухость глаз;
  • светобоязнь;
  • отечность вокруг органа зрения;
  • небольшое пучеглазие.

Стадия развернутых клинических проявлений

По мере развития эндокринной офтальмопатии ситуация ухудшается. Симптомом этого состояния является заметное увеличение глазных яблок, покраснение белка, припухлость век, раздвоение предметов. Из-за того, что глаза неспособны смыкаться до конца, образуются язвы на роговице, развиваются конъюнктивит и иридоциклит – воспаление радужной оболочки и ресничного тела. Часто развивается синдром сухого глаза.

На выраженной стадии эндокринной офтальмопатии атрофируется зрительный нерв, ограничивается подвижность глаза, из-за чего повышается внутриглазное давление и развивается псевдоглаукома. Может наблюдаться окклюзия (закупорка) вен сетчатки, что приводит к потере зрения. Если патологический процесс затрагивает мышцы органа зрения, нередко развивается косоглазие.

Классификация

Существует несколько типов классификации эндокринной офтальмопатии. В зависимости от проявлений симптоматики, выделяют три стадии патологии:

  • Для первой степени характерно небольшое пучеглазие, когда глазное яблоко вперед выступает не больше, чем на 16 мм. Симптомами этой стадии является умеренный отек век, без нарушения работы глазодвигательных мускулов и конъюнктивы.
  • Для второй степени эндокринной офтальмопатии характерно выступление глазного яблока на 18 мм. На этой стадии наблюдается сильный отек век, конъюнктивы, периодически двоится в глазах.
  • Симптомом третьей степени является выраженное пучеглазие: отклонение вперед составляет до 21 мм. Больной не может полностью закрыть глаза, на роговице появляются эрозии, язвы, глазное яблоко теряет подвижность, атрофируется зрительный нерв.

Особенности симптоматики в зависимости от вида заболевания

В медицинской практике выделяют три формы патологии – тиреотоксический экзофтальм, отечная форма, эндокринная миопатия. Симптомы этих разновидностей имеют некоторые отличия, что можно увидеть из следующей таблицы:

Вид эндокринной офтольпатии

Симптомы

Тиреотоксический экзофтальм

  • незначительное выпячивание (протрузия) глазных яблок;
  • ретракция верхнего века, когда оно располагается слишком высоко, оголяя белок;
  • небольшой тремор закрытых век;
  • окологлазные мускулы движутся без проблем;
  • на дне глаза изменения не обнаруживаются

Отечный экзофтальм

1 стадия компенсации

  • Утром незначительное опущение верхнего века, исчезающее на протяжении дня.
  • Глаза на этом этапе полностью смыкаются.
  • Со временем частичное опущение века преобразуется в стойкую ретракцию из-за спазма и продолжительного тонуса глазных мускулов. Это приводит к контрактуре (ограничению подвижности) мышцы Мюллера, которая отвечает за аккомодацию (приспособление) и верхнего прямого мускула глаза

2 стадия: субкомпенсаторная

  • отекают участок вдоль нижнего века, наружный угол глазной щели, ткани возле органа зрения;
  • возрастает давление, которое усиливается при движении глаз;
  • пучеглазие быстро нарастает, в скором времени веки перестают полностью смыкаться;
  • расширяются, начинают извиваться сосуды склеры, в итоге формируют фигуру, по форме напоминающую крест

3 стадия: декомпенсаторная

  • резкое усиление выраженности симптомов;
  • увеличивается пучеглазие;
  • глаз совсем не закрывается из-за отечности век и окологлазной клетчатки;
  • развивается оптическая нейропатия, в ходе которой атрофируется зрительный нерв;
  • на роговице появляются язвы и эрозия;
  • заключительный этап – необратимые изменения из-за фиброза тканей роговицы;
  • ухудшение зрения из-за бельма, атрофии зрительного нерва

Эндокринная миопатия

В большинстве случаев этот вид эндокринной офтальмопатии наблюдается у мужчин на фоне усиленной выработки щитовидной железой йодсодержащих гормонов. Патология сопровождается следующими симптомами:

  • двоение в глазах с тенденцией к нарастанию;
  • пучеглазие;
  • отеки отсутствуют, но происходит утолщение глазодвигательных мускулов, из-за чего ограничивается подвижность глазного яблока;
  • фиброз тканей наблюдается через несколько месяцев после начала эндокринного заболевания

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Эндокринная офтальмопатия или ЭОП – офтальмологическое заболевание, связанное с поражением глазных мышц и тканей. Развивается патология из-за аутоиммунных заболеваний щитовидной железы и гораздо реже в результате тиреоидита или как обособленная болезнь.

Эндокринной офтальмопатии больше подвержены женщины в возрасте 40-45 и 60-65 лет. Но иногда болезнь диагностируют у детей младше 15 лет. У мужчин заболевание встречается в 5-8 раз реже. В молодом возрасте эндокринная офтальмопатия переносится пациентами довольно легко, в отличие от пожилых, страдающих тяжелыми формами заболевания.

Причиной развития патологии являются аутоиммунные реакции, при которых иммунная система начинает воспринимать глазную сетчатку как чужеродное тело , вырабатывает специфические антитела, которые постепенно разрушают глазные структуры, вызывая воспаление.

После того как воспалительные процессы затихают, здоровые ткани начинают заменяться соединительной. Через пару лет формируются рубцы и (пучеглазие) сохраняется на всю жизнь.

Эндокринную офтальмопатию чаще всего диагностируют у людей, которые имеют в своей истории болезни следующие патологии:

  • гипотиреоз;
  • тиреотоксикоз;
  • рак щитовидной железы;
  • сахарный диабет;
  • тиреодит Хашимото.

У 15% людей не выявляют нарушение работы “щитовидки”. В этом случае заболевание вызывают бактериальная, вирусная инфекция, курение, стресс, радиоактивное воздействие.

Симптомы

Эндокринная офтальмопатия - тяжелая патология аутоиммунной природы. Важно вовремя распознать ее симптомы и проконсультироваться с эндокринологом и офтальмологом для своевременного лечения. Существуют ранние и поздние проявления эндокринной офтальмопатии.

Первоначально заболевание проявляется следующими признаками:

  • фотофобия (светобоязнь);
  • ощущение песка в глазах;
  • неконтролируемое слезотечение.

При наступлении стадии развернутых проявлений к симптоматике добавляются диплопия (раздваивание изображения), значительная припухлость век, несмыкание век, развитие , головные боли, гиперпигментация кожи на веках, дрожание век, их загиб, покраснение глаз.

Для эндокринной офтальмопатии ярким признаком является экзофтальм, который проявляется сильным выпячиванием глазных яблок. Веки не могут смыкаться полностью, в результате чего развивается , который становится хроническим, сухость глаз, изъязвление роговицы.

Заболевание приводит к поражению мышц глазного дна, из-за чего повышается внутриглазное давление, развивается тромбоз вен сетчатки, появляется косоглазие.

Классификация и степени

Заболевание классифицируют в зависимости от проявления признаков и симптоматики. В России используют классификацию по В.Г. Баранову. Ее особенности рассмотрены в таблице

Классификация по Бровкиной

Согласно этой методике эндокринная офтальмопатия имеет 3 стадии, каждая из которых характеризуется своими признаками.

Тиреотоксический экзофтальм сопровождается небольшим дрожанием век, когда они закрыты, отставанием века при опускании глаз. Если патология быстро прогрессирует, то развивается миопия, появляются двоящиеся изображения предметов. Эти симптомы характерны в основном для мужчин, страдающих гипотиреозом щитовидной железы. Постепенно присоединяется пучеглазие, но отечности клетчатки не наблюдается, однако увеличивается объем глазных мышц.

Отечная офтальмопатия отличается двухсторонним поражением органов зрения. Сначала симптоматика наблюдается на одном глазу, а затем в течение нескольких месяцев заболевание поражает и второй глаз.

Эта форма проходит 3 стадии:

  1. Компенсация. Начинается с опущения века с утра. Ближе к вечеру состояние улучшается. По мере прогрессирования заболевания наблюдается повышение тонуса глазных мышц, глазная щель расширяется.
  2. Субкомпенсация. Этот период заболевания сопровождается увеличением глазного давления, экзофтальмом, отеком тканей глаза не связанным с воспалением, на нижнем веке появляется хемоз. Симптомы пучеглазия нарастают очень быстро, веки не могут закрыться полностью, мелкие сосудики склер изветвляются и появляется рисунок в виде креста.
  3. Декомпенсация. Глаз становится настолько отечным, что практически не двигается. Если не начать лечение, начнется атрофия нервных волокон, формируется .

Эндокринная миопатия характеризуется ослаблением глазодвигательных мышц, косоглазием.

Диагностика

Для того чтобы правильно поставить диагноз потребуется посетить эндокринолога, офтальмолога. Эндокринолог назначит УЗИ щитовидной железы для выявления ее увеличения и узлов. Если будут обнаружены крупные узлы, проводят пункционную биопсию с последующим изучением взятого материала железы на гистологию. Также для оценки правильной работы щитовидки пациент сдает анализ на гормоны и наличие антител к тканям железы.

Офтальмологическая диагностика включает:

  • визометрию (определение четкости зрения);
  • оценку способности глазных яблок двигаться;
  • периметрию (выявление границ зрительного поля);
  • проверку глазного дна;
  • измерение давления внутри глаза;
  • биомикроскопию для оценки состояния остальных глазных структур.

Дифференциальный диагноз

Дифференциальная диагностика необходима для того, чтобы выявить новообразования, миастении, псевдоэкзофтальм при высокой степени близорукости, которые имеют схожую симптоматику. Для дифференциальной диагностики назначают: УЗИ, КТ, МРТ, исследование крови с помощью иммунограммы.

После проведения дифференциальной диагностики и подтверждения диагноза определяют активность заболевания по шкале CAS. Выясняют у пациента, имеются ли у него следующие симптомы:

  • отечность век;
  • покраснение конъюнктивы и ее отек (хемоз);
  • боль при попытке перевести взгляд;
  • отечность слезного мясца (карункулы);
  • покраснение век.

За каждый подтвержденный симптом присуждается 1 балл. Если ни одного симптома не наблюдается, значит заболевание находится в неактивной фазе. При наличии 7 признаков эндокринная офтальмопатия признается выраженной. Активным заболевание считается, если количество симптомов больше 4.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Лечебная тактика будет выбрана врачом в зависимости от степени активности болезни и ее формы.

Целями терапии являются:

  • увлажнение конъюнктивы;
  • нормализация глазного давления;
  • стабилизация или устранение разрушительных процессов внутри глаза.

Корректирование работы “щитовидки” проводится эндокринологом. При гипотиреозе назначают тироксин, при гипертиреозе – тиреостатики. Если же лечение медикаментами не приносит должного результата, врачи предлагают оперативное вмешательство по удалению всей “щитовидки” или ее части.

Обязательным компонентом лечебного процесса является использование стероидов (Метилпреднизолон, Кеналог). С помощью глюкокортикоидов устраняют отечность, воспаление, подавляют иммунитет. Часто при эндокринной офтальмопатии назначают Циклоспорин (иммунодепрессант). Его прописывают как в качестве отдельного лекарства, так и в составе комплексного лечения совместно со стероидами.

Пульс-терапия

Этот способ лечения назначают, если существует угроза потеря зрения. На протяжении 3 суток больному внутривенно вводят Преднизолон или Метилпреднизолон. На 4 сутки пациента переводят на лекарства в таблетках с понижением дозировки. Если через 3 суток пульс-терапия метилпреднизолоном результата не приносит, назначают оперативное вмешательство.

Пульс-терапия имеет ряд противопоказаний:

  • острые инфекционные и вирусные заболевания;
  • гипертония;
  • глаукома;
  • тяжелые заболевания печени и почек.

Радиоактивный йод

При небольшом увеличении “щитовидки”, обнаружении узлов на ней, пациенту назначают радиойодотерапию. Во время процедуры внутрь организма вводят активную молекулу йода. Она накапливается в тканях “щитовидки”, разрушая ее. В результате уменьшается производство тиреоидных гормонов.

Другие способы терапии

Пациенту в особо тяжелых случаях назначают облучение глазных орбит с помощью рентгена. Против воспалительных процессов назначают криоферез, плазмоферез, гемосорбцию.

Для улучшения метаболизма и передачи нервных импульсов больному прописывают Аевит, Актовегин, Прозерин.

Для избавления от сухости глаз применяют увлажняющие гели и капли, препараты искусственной слезы. Это Офтагель, Карбомер, Корнерегель.

Операция

Хирургическое вмешательство проводят, когда доли “щитовидки” сильно увеличены, она начинает сдавливать трахею, пищевод или когда консервативное лечение не приносит результата.

Проводят декомпрессию орбит глаза, благодаря которой увеличивается объем глазниц и предотвращается гибель глаза. Во время хирургического вмешательства частично удаляют стенки орбиты и пораженную клетчатку. Это замедляет прогрессирование патологии, уменьшает пучеглазие.

Проводится коррекция глазодвигательных мышц при косоглазии и выраженной диплопии. Для устранения косметического дефекта оперативным путем проводят удлинение век, субконъюнктивально вводят Ботулоксин или Триамцинолон, чтобы добиться полного смыкания век.

В некоторых случаях, чтобы добиться полного опущения век, проводят латеральную тарзорафию, при которой ушивают краешки век.

Осложнениями после оперативного вмешательства могут быть кровотечение асимметрия глазных яблок, век, синусит, диплопия, нарушение чувствительности век.

Особенности лечения беременных

При выявлении эндокринной офтальмопатии во время беременности, будущим мамам следует знать, что это такое заболевание, которое не опасно для их здоровья и жизни малыша. Специфического подхода к ее лечению нет. Особое внимание при беременности уделяют работе щитовидной железы, особенно у пациенток с тиреотоксикозом и диффузным токсическим зобом. Для установления точного диагноза и проведения правильного лечения необходима дифференциальная диагностика.

Лечение диффузного зоба во время беременности заключается в ежедневном приеме 250 мкг йода, иногда в сочетании с левотироксином натрия.

Лечение тиреотоксикоза при вынашивании ребенка сводится к принятию небольших доз пропилтиоурацила. Его целью является поддержание гормона Т4 на верхней границе нормальных показателей.

Операция назначается только в самых сложных случаях.

Прогноз и осложнения

Своевременная дифференциальная диагностика, правильная терапия позволяет добиться стойкой ремиссии и предотвратить негативные последствия. Примерно у 40% больных отмечается значительное улучшение состояния, а у остальных 60% патологический процесс останавливается. После лечения человека ставят на учет у эндокринолога и офтальмолога, у которых он должен проходить осмотр каждые полгода.

Если же не проводить дифференциальную диагностику, можно перепутать заболевания, имеющие схожие признаки. В такой ситуации будет назначено неправильное лечение, что приведет к следующим осложнениям:

  • косоглазие;
  • ухудшение зрения;
  • язвенные поражения роговицы.

Профилактика

Специальной профилактики эндокринной офтальмопатии нет. Но для предотвращения заболевания при появлении описанной выше симптоматики нужно своевременно обращаться к эндокринологу, офтальмологу. Следует укреплять иммунитет, защищать глаза от вредных воздействий, отказаться от курения.

Врачи обязательно дают всем больным следующие клинические рекомендации вне зависимости от формы офтальмопатии:

  1. Носить темные очки
  2. Использовать наружные средства для устранения симптоматики (искусственная слеза, увлажняющие капли).
  3. Бросить курить, а также избегать посещения мест, где курят.

Эндокринная офтальмопатия – сложная патология, от которой страдает примерно 2% всего населения планеты. В большинстве случаев она не приводит к потере зрения, но очень сильно снижает его. Только своевременная терапия помогает замедлить развитие заболевания или полностью ликвидировать его.

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

У 90% пациентов при этой патологии обнаруживают тиреотоксикоз , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Провоцирующие факторы : вирусные инфекции; облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии; курение; контакт с токсическими веществами на производстве; аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, ; генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы . Со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Признаки и симптомы патологии на ранней стадии: слезоточивость; ощущение песка в глазах; повышенная сухость; боль при взгляде на источник яркого света; отеки под глазами.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). Симптомы: припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима; заметное выпячивание глазных яблок; головная боль; покраснение глаз; двоение предметов; невозможно полностью сомкнуть веки.

Приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения, развитие ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки, косоглазие.

тиреотоксическая, отечная, миопатическая.

Диагностика патологии: осмотр окулиста и эндокринолога, анализ крови, УЗИ железы, биопсия, исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза; измерение величины выпячивания, осмотр глазного дна, биомикроскопия глазных сред, тонометрия, МРТ и КТ.

Лечение эндокринной офтальмопатии:

Читайте подробнее в нашей статье об эндокринной офтальмопатии, лечении патологии и рекомендациях врачей.

📌 Читайте в этой статье

Причины, в том числе после удаления щитовидной железы

Примерно 2% населения страдает от поражения мягких тканей глаз, которые связаны с аутоиммунным воспалением щитовидной железы. Ее чаще обнаруживают у женщин, пики заболеваемости отмечены в 10, 20, 40 и 60-летнем возрасте. Симптоматика может развиваться одновременно с нарушением синтеза гормонов, предшествовать дисфункции или возникать через 3-7 лет устойчивой ремиссии, а также после неполного удаления щитовидной железы.

Характерно, что у 90% пациентов при этой патологии обнаруживают , но встречается и низкая, нормальная продукция гормонов. Если фоновым состоянием является аутоиммунный тиреоидит, то отмечается колебание активности щитовидной железы в зависимости от стадии.

Провоцирующие факторы офтальмопатии:

  • вирусные инфекции;
  • облучение, в том числе и ультрафиолетовое при загорании на пляже или в солярии;
  • курение;
  • контакт с токсическими веществами на производстве;
  • аутоиммунные поражения суставов, мягких тканей, сахарный диабет 1 типа;
  • генетическая предрасположенность.

После таких воздействий клетки иммунной системы мутируют и начинают разрушать собственные ткани глазных мышц. Образуемые в ответ соединения (факторы роста) стимулируют синтез веществ, которые удерживают воду в тканях. Эти приводит к отеку клетчатки позади глазного яблока. На этой стадии изменения еще обратимы.

Но со временем начинается прорастание отечных тканей волокнами соединительной ткани с необратимым выпячиванием глаз, осложнениями в виде нарушения зрения, язв роговицы, ложной глаукомы.

Развернутая стадия характеризуется односторонним или не симметричным смещением кпереди глазного яблока (экзофтальм). К симптомам в этот период болезни относятся:

  • припухлые веки, отечность не уменьшается в зависимости от времени суток и питьевого режима;
  • заметное выпячивание глазных яблок (первая степень до 16 мм, вторая до 20 мм, третья свыше 20);
  • головная боль;
  • покраснение глаз;
  • двоение контуров предметов;
  • невозможно полностью сомкнуть веки.

У больных эти нарушения приводят к воспалению конъюнктивы глаз, радужки, язвам роговицы, ксерофтальмии (сухость глаз). Отек ткани сдавливает глазной нерв, приводя к снижению зрения. Из-за ограничения движений глазных яблок нарушается отток внутриглазной жидкости с развитием ложной глаукомы, закупорки вен сетчатой оболочки. Поражение глазодвигательных мышц вызывает косоглазие.

Классификация эндокринной офтальмопатии

Заболевание проявляется в виде трех форм:

Формы заболевания

Симптоматика

Тиреотоксическая

Патологический блеск, трудность сближения при взгляде в близко расположенную точку, выпячивание кпереди, верхнее веко при опускании глаз книзу отстает, подтягивание век кверху (приоткрытые глаза в период сна), дрожание.

Отечная

Глаза значительно смещены впереди (более 25 мм), ткани вокруг них отечны (выраженные «мешки» под и над глазами), подвижность ограничена, двоение, язвы роговицы при несмыкании век, боль в глазах, застой на глазном дне.

Миопатическая

Преимущественно поражены мышцы, двигающие глаза, трудно переводить взгляд вверх и кнаружи, двоение, прогрессирующее разрушение мышечных волокон вызывает тяжелое косоглазие.

Диагностика патологии

Больного должен осмотреть окулист и эндокринолог. Назначают такой план обследования:

  • анализ крови на антитела к тканям , уровень тироксина и трийодтиронина, тиреотропного гормона гипофиза;
  • УЗИ железы, при обнаружении узла рекомендуется его пункция с исследованием клеток (биопсия);
  • исследование остроты зрения, полей, функции мышц глаза;
  • измерение величины выпячивания (экзофтальмометрия), угла отклонения при косоглазии;
  • осмотр глазного дна;
  • биомикроскопия глазных сред;
  • тонометрия (определение внутриглазного давления) для исключения глаукомы;
  • МРТ и КТ для дифференциальной диагностики с опухолями.


КТ (признаки эндокринной офтальмопатии)

Важным признаком является нарушение работы иммунной системы – снижение Т-лимфоцитов, возрастание антител: антиядерных, к тиреоглобулину, тканевой пероксидазе, мышцам глаз, коллоидному веществу щитовидной железы. При затруднениях в постановке диагноза назначают биопсию мышц глаза.

Лечение эндокринной офтальмопатии

Выбор метода терапии зависит от стадии болезни, характера изменения гормональной активности (гипертиреоз, гипотиреоз, ).

Пульс-терапия

Так как это заболевание относится к аутоиммунным, то наиболее важным методом является применение гормонов из группы глюкокортикоидов (Метипред, Преднизолон, Дексаметазон). Они оказывают подавляющее действие на образование антител, уменьшают отек и воспаление. Препараты принимают внутрь, проводят инъекции, реже вводят за глазное яблоко.

При угрозе слепоты назначается пульс-терапия Метипредом. Она предусматривает применение сверхвысоких доз коротким курсом. В день пациенты получают по 1000 мг препарата на протяжении 5 дней внутривенно. Последними исследованиями установлено, что, если вводить 1 г метилпреднизолона раз в неделю, то эффективность лечения не снижается, а риск побочных эффектов (язвы желудка и 12-перстной кишки, гипертонии, тромбофлебита) уменьшается.

Глюкокортикоиды противопоказаны при обострении язвенной болезни, остром панкреатите, нарушении свертывающей системы крови, наличии опухоли или психического расстройства. Таким пациентам рекомендуется облучение тканей глаз рентгеновскими лучами, очистка крови при помощи плазмафереза, криоафереза, иммуно- и гемосорбции.

Медикаментозная терапия

Для коррекции гормональных нарушений применяют Мерказолил, Эспа-карб при избыточной продукции тиреоидных гормонов (тиреотоксикозе) и Эутирокс, при низкой активности (). Лечение проводится до достижения нормального синтеза – эутиреоидного состояния. Если при помощи медикаментов это сделать не удается, то железу удаляют, а больному назначают гормоны для замещения утраченной функции.

Для нормализации обмена в тканях показан Актовегин, Солкосерил в виде глазного геля, инъекций и таблеток. Чтобы улучшить работу глазодвигательных мышц вводят Прозерин. Восстановить целостность оболочек и предупредить образование язвенных дефектов, сухости помогают витамины А и Е. Рассасывающие препараты (Лидаза, экстракт алоэ, ферменты) используют также для электрофореза.

Существуют методики, которые не относятся к основным, но у некоторых больных получены убедительные результаты. При комбинированном назначении Трентала и Никотинамида удалось замедлить прогрессирование офтальмопатии за счет торможения образования мукополисахарида, задерживающего воду в окологлазной клетчатке. Аналоги соматостатина (Ланреотид и Октреотид) блокируют активность одного из факторов роста, стимулирующего экзофтальм.

Хирургическая операция

Для лечения пациентов могут быть выбраны три метода:

  • орбитотомия – удаляется одна из стенок орбиты глаза и клетчатка. Это помогает увеличить объем глазницы. Показана при признаках сдавления нерва, выраженном смещении глаз;
  • коррекция глазных мышц проводится при болезненности, двоении, косоглазии, которое не удается облегчить специальными очками;
  • пластика век назначается при заворачивании подвижной части, спазме, повреждении слезных желез.

Народные методы

Заболевание относится к аутоиммунным, поэтому растительные препараты в лучшем случае не оказывают эффекта, а в худшем вызывают быстрое прогрессирование симптомов. Народные методы лечения могут привести к потере времени. В таких случаях обратимое поражение глаз сменяется на устойчивую патологию. При запущенной форме болезни даже применение активной гормональной терапии и хирургического вмешательства не излечивает полностью офтальмопатию.

Повреждение глаз при этом заболевании является вторичным состоянием. Причиной офтальмопатии является сбой в работе щитовидной железы и иммунной системы организма. Лечение этих нарушений возможно только при помощи гормональной терапии, операции и облучения.

Чем раньше обнаружено заболевание, тем больше шансов остановить его прогрессирование и восстановить зрение. Поэтому рекомендуется при появлении зрительного дискомфорта на фоне увеличения щитовидной железы, учащенного пульса, потливости, боли в сердце немедленно обратиться к окулисту и эндокринологу, полностью пройти курс лечения.

Важно учитывать, что любое самолечение, применение медикаментов и биодобавок без предварительного обследования и рекомендации врача могут привести осложнениям. Если для ряда факторов есть разные мнения по поводу влияния на развитие болезни, то курение признается достоверной причиной тяжелых форм патологии.

У курильщиков оперативное лечение не всегда результативно. Отказ от никотина считается обязательным условием для пациентов.

Смотрите на видео об эндокринной офтальмопатии:

Эндокринная офтальмопатия и беременность

В целом наличие тиреотоксикоза и офтальмопатии рассматривают как фактор, приводящий к тяжелому течению беременности. Но у некоторых пациенток прогрессирование болезни замедляется из-за того, что иммунитет в этот период подавляется. Из глазных симптомов чаще всего обнаруживают усиленный блеск глаз, экзофтальм, редкое мигание и потемнение кожи на веках. Подход к лечению зависит от степени нарушения образования тиреоидных гормонов.

Тяжелый неустраненный тиреотоксикоз, высокое содержание антител к щитовидной железе являются показаниями для прекращения вынашивания ребенка . Это связно с тем, что антитела и гормоны от матери проникают через плаценту и ребенок рождается с врожденным тиреотоксикозом.

Если женщина все же планирует продлить беременность, то назначают препараты с тормозящим эффектом, чаще Пропицил, который в меньшей степени проникает через маточно-плацентарный барьер. Показаны седативные препараты на растительной основе (настой пустырника и валерианы) для смягчения нарушений сердечной деятельности и работы нервной системы.

Эндокринная офтальмопатию – это поражение тканей орбиты глаз и глазных оболочек при болезнях щитовидной железы. Главная причина развития – образование антител к собственным клеткам. Характеризуется экзофтальмом, нарушением подвижности глаз, затруднением оттока глазной жидкости, двоением, повышением внутриглазного давления, снижением зрения.

Для постановки диагноза проводится офтальмологическое и эндокринологическое обследование. Показана интенсивная медикаментозная терапия, при неэффективности – удаление железы и корректирующие операции.

Глаза - важный орган, без нормального функционирования которого невозможна полноценная жизнь. Коррекцию зрительных нарушений проводят офтальмологи. Но существуют глазные заболевания, лечением которых одновременно занимаются разные врачи.

Что представляет собой заболевание

Эндокринная офтальмопатия (орбитопатия) - тяжёлая патология, при которой помощь пациенту оказывают эндокринологи и офтальмологи. Болезнь имеет аутоиммунную природу, чаще всего возникает на фоне нарушений со стороны щитовидной железы и представляет собой поражение подкожной клетчатки и мышц, окружающих глазные яблоки. Впервые патология была описана Грейвсом ещё в позапрошлом веке, поэтому её часто именуют офтальмопатией Грейвса. Ещё недавно болезнь считалась симптомом токсического зоба, сопровождающегося повышенной выработкой тиреотропных гормонов и приводящего к тиреотоксикозу. Сейчас эндокринная орбитопатия выделена в самостоятельное заболевание.

По статистике, женщины болеют намного чаще мужчин, причём поражаются люди сорокалетнего или шестидесятилетнего возраста. В медицинской литературе описаны случаи заболевания у детей. Лёгкие формы болезни чаще бывают у молодых людей, для пожилого возраста характерно развитие тяжёлых форм офтальмопатии.

Орбитопатия Грейвса проявляется характерными признаками и чаще всего возникает на фоне патологий щитовидной железы

В 80–90% случаев болезнь протекает на фоне гормональных дисфункций со стороны щитовидной железы (гипотиреоз, аутоиммунный тиреоидит, тиреотоксикоз). При этом проявления со стороны глаз могут развиваться сразу с клиническими симптомами поражения железы, а могут предшествовать им или даже появляться в отдалённом времени (через 5–10 лет после лечения щитовидки). В 6–25% случаев офтальмопатия может возникать на фоне эутиреоза (состояния, при котором щитовидная железа работает правильно и уровень тиреоидных гормонов соответствует норме).

Причины развития болезни

Точные причины возникновения офтальмопатии Грейвса до сих пор неясны. Факторами, которые могут запускать патологию, считаются:

  • инфекции бактериального или вирусного характера;
  • солнечное и радиационное излучение;
  • стрессовые ситуации;
  • табакокурение;
  • отравление солями тяжёлых металлов;
  • аутоиммунные патологии, например, сахарный диабет.

Механизм развития болезни следующий: в результате спонтанных мутаций иммунная система начинает воспринимать клетчатку, расположенную вокруг глазных яблок, как имеющую рецепторы тиреоидных гормонов, и вырабатывает специфические белки - антитела к ним. Последние, попадая в орбитальную (глазничную) клетчатку, вызывают реакцию, которая протекает с выделением особых веществ - цитокинов, стимулирующих выработку гликозаминогликанов, пролиферацию (усиленное деление) фибробластов и синтез коллагена. Гликозаминогликаны способны связывать жидкость, из-за этого развивается отёк и значительное увеличение объёма клетчатки и глазных мышц, что приводит к экзофтальму - выпячиванию глаз. Со временем воспаление затихает, отёк и инфильтрация окологлазничных тканей заменяются рубцовой тканью, при этом пучеглазие переходит в необратимое состояние.

В основе развития клинической картины заболевания лежат сложные аутоиммунные процессы

При гипертиреозе (повышенном уровне гормонов щитовидки) патологический процесс усугубляется. Около 80% больных обращается с проблемой экзофтальма после длительной терапии по поводу гипертиреоза.

Некоторые пациенты заболевают после операции по тотальному удалению щитовидки. При гипотиреозе (пониженной функции железы и недостатке гормонов) механизм развития болезни несколько отличается. В норме гормон трийодтиронин угнетает выработку фибробластами мукополисахаридов (гликозаминогликанов). При нехватке гормона ингибирующий (угнетающий) эффект снижается и фибробласты активизируются.

Врач об офтальмопатии Грейвса

Классификации заболевания

Современная офтальмология оперирует несколькими классификациями патологии в зависимости от клинического течения и силы проявления симптомов.

Классификация по Баранову:

  • 1 степень - экзофтальм (пучеглазие) до 16 мм, отёчность век умеренная, функции конъюнктивы и глазных мышц не нарушены;
  • 2 степень - экзофтальм до 18 мм, сильный отёк конъюнктивы и век, периодическая диплопия (двоение в глазах);
  • 3 степень - экзофтальм до 21 мм, веки полностью не смыкаются, на роговице образуются язвы и эрозии, глаз ограничен в движениях, симптомы атрофии зрительного нерва.

Болезнь может протекать в нескольких формах:

  • тиреотоксический экзофтальм - проявляет себя истинным или ложным пучеглазием без нарушения подвижности глаз, смещением верхнего века кверху (при этом обнажена верхняя часть склеры), тремором (дрожанием) закрытых глаз, при этом зрительные функции никогда не нарушаются;
  • отёчный экзофтальм - характеризуется пучеглазием до 30 мм, сильным отёком тканей, нарушением подвижности глазных яблок, диплопией (двоением в глазах); в зависимости от того, какие структуры задействованы в патологическом процессе, выделяют 3 варианта отёчной формы:
    • липогенный, при котором страдает орбитальная клетчатка;
    • миогенный, когда поражаются глазные мышцы;
    • смешанный, при котором в процесс вовлечены клетчатка и мышцы; миогенная и смешанная формы приводят к резкому ухудшению зрения;
  • эндокринная миопатия - проявляется слабостью глазных мышц, что приводит к диплопии, нарушению движений глазных яблок, косоглазию.

В течении офтальмопатии Грейвса выделяют 3 фазы:

  • воспалительной экссудации;
  • инфильтрации;
  • пролиферации и фиброза.

Симптомы болезни

Проявления заболевания имеют отличия в зависимости от формы и основной патологии, которая спровоцировала офтальмопатию.

Клиника тиреотоксического экзофтальма заключается в выпячивании, чаще незначительном, обоих глаз, увеличении глазной щели, при этом больной может предъявлять жалобы на чувство сухости, песка в глазах, утренние отёки под глазами. Остальные проявления связаны с токсическим действием тиреоидных гормонов (нарушение сна, тревожность, перемены настроения, головные боли, сердцебиение). Страдают, как правило, женщины.

Тиреотоксический экзофтальм проявляется выпячиванием глаз без нарушения зрительных функций

При отёчном экзофтальме поражаются оба глаза, часто в разное время - сначала один, через некоторое время второй. В своём развитии эта форма болезни проходит три стадии:

  1. Первая стадия (компенсации) проявляется некоторым опущением верхнего века и незначительными отёками вокруг глаз по утрам, которые в течение дня проходят. Глаза закрываются полностью; пациент жалуется на непостоянные дискомфортные ощущения в глазах, сухость или слезотечение, светобоязнь. Постепенно развивается экзофтальм.
  2. Следующая стадия - субкомпенсаторная. Для неё характерно быстрое нарастание экзофтальма, повышение внутриглазного давления, развитие хемоза (отёка конъюнктивы). Отёк окологлазничных тканей приобретает постоянный характер, симптомы сухости и раздражения глаз также не проходят в течение дня. Больной не может полностью сомкнуть веки, глаза краснеют, так как сосуды склеры расширяются, приобретают извилистость, развивается конъюнктивит. Присоединяются хронические головные боли.
  3. В стадии декомпенсации происходит резкое нарастание симптоматики. Пучеглазие очень выражено, больной не в состоянии закрыть глаза из-за сильного отёка век и окружающей клетчатки. Движения глазных яблок резко ограничены и болезненны. Постепенно развивается отёк зрительного нерва, на роговице образуются эрозии и язвы. Больной страдает от резкого ухудшения зрения, диплопии. Если он не получает лечения, то эта стадия может завершиться фиброзом (рубцеванием) глазничных тканей и снижением зрения вплоть до его потери.

Отёчный экзофтальм грозит развитием тяжёлых осложнений вплоть до потери зрения

На фоне гипотиреоза (иногда после оперативного удаления тиреоидной железы) или эутиреоза возникает эндокринная миопатия. Эта форма болезни чаще поражает мужчин, имеет двусторонний характер и тенденцию к быстрому развитию. Острая фаза инфильтрации очень короткая и окологлазничные ткани вскоре поражаются фиброзом. С самого начала заболевания больные жалуются на диплопию, которая стремительно нарастает. Отёка обычно при этой форме нет, но быстро развивается пучеглазие, глаза ограничиваются в движениях из-за гипертрофии (утолщения) глазных мышц, значительно снижается острота зрения, возможно появление косоглазия.

Эндокринная миопатия может осложниться косоглазием

Диагностика патологии

Для постановки диагноза больной должен пройти офтальмологическое и эндокринологическое обследование.

Эндокринолог назначает пациенту ультразвуковое исследование щитовидки. В случае обнаружения крупных узлов выполняется пункционная биопсия с гистологическим исследованием материала. Для уточнения функциональной способности железы больной сдаёт анализы на тиреоидные гормоны, антитела к её тканям.

Офтальмолог во время обследования пациента преследует цель визуализировать структуры органов зрения и оценить зрительные функции. Для этого проводятся:

  • визометрия (обследование с помощью таблиц);
  • периметрия (исследование границ зрительных полей);
  • оценка двигательных способностей глазных яблок;
  • экзофтальмометрия и измерение угла гипертропии (косоглазия) для определения степени выпячивания и отклонения глазных яблок;
  • офтальмоскопия (изучение глазного дна) для оценки состояния зрительного нерва;
  • биомикроскопия - для определения состояния остальных структур глаза;
  • тонометрия - для измерения внутриглазного давления.

Ультразвуковое исследование, магнитно-резонансная или компьютерная томография проводятся с целью дифференцирования заболевания с новообразованиями окологлазничной клетчатки.

Для уточнения степени деструктивных процессов в периорбитальных тканях применяют МРТ

Важным этапом диагностики является оценка иммунного статуса больного, с этой целью сдаётся кровь на иммунограмму.

После установки диагноза важно определить клиническую активность заболевания. Для этого используется шкала CAS:

  1. Болезненное давление позади глазных яблок на протяжении последнего месяца.
  2. Болевые ощущения при попытке изменить направление взгляда.
  3. Гиперемия (краснота) век.
  4. Отёчность.
  5. Покраснение слизистой оболочки глаз.
  6. Хемоз - отёк конъюнктивной оболочки.
  7. Отёк карункулы (слёзного мясца).

Активность оценивается в баллах - 1 балл соответствует 1 симптому. Общая оценка может быть от 0 (неактивная фаза) до 7 (выраженная). Заболевание считается активным при оценке выше 4 баллов.

Дифференциальный диагноз

Патологию следует отличать от других заболеваний - новообразований (особенно при поражении офтальмопатией одного глаза), псевдоэкзофтальма при высокой степени миопии, нейропатии зрительного нерва, возникшей по другим причинам, флегмоны глазницы, миастении.

Лечение

Врачебная тактика зависит от степени нарушений со стороны щитовидной железы, формы и активности болезни. Основные цели терапии:

  • увлажнение слизистой оболочки глаза;
  • профилактика кератопатии (патологических изменений роговицы);
  • нормализация внутриглазного давления;
  • ликвидация или, по крайней мере, стабилизация деструктивных внутриглазных процессов;
  • сохранение зрения.

Независимо от формы патологии больному даются общие рекомендации:

  • обязательное прекращение активного и пассивного курения, так как табачный дым является доказанным триггером (провоцирующим фактором) развития эндокринной офтальмопатии;
  • использование симптоматических наружных средств: капель и гелей для увлажнения слизистой оболочки глаз;
  • ношение затемнённых очков;
  • нормализация функции тиреоидной железы.

Тесная связь с табакокурением - это особенность офтальмопатии Грейвса. У больных, имеющих вредную привычку, проявления патологии более выражены по сравнению с пациентами, ведущими в общем здоровый образ жизни. Риск развития осложнений у курящих выше почти в пять раз.

Курение повышает риск развития осложнений офтальмопатии в несколько раз

Консервативное лечение

Коррекция функций щитовидной железы проводится эндокринологом: при гипертиреозе назначают тиреостатики, при гипотериозе - тироксин. Если медикаментозная терапия не имеет должного эффекта, то больному предлагают операцию по удалению участка или всей железы.

Обязательным компонентом лечения является применение стероидов. Чаще всего больному назначается по индивидуальной схеме Метилпреднизолон, Метимпред, Дипроспан, Кеналог. Глюкокортикоиды оказывают противоотёчное, противовоспалительное и подавляющее иммунитет действие.

При угрозе потери зрения больному назначают пульс-терапию преднизолоном или метилпреднизолоном. Такое лечение заключается во внутривенном введении в течение 3 дней сверхвысоких доз препарата. Начиная с 4 суток пациента переводят на приём таблетированной формы лекарства с постепенным снижением дозы. Одновременно проводится сопроводительное симптоматическое лечение. Пульс-терапия имеет противопоказания: острые инфекционные заболевания, тяжёлые нарушения функции почек и печени, глаукома, повышенное артериальное давление, диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пульс-терапия преднизолоном признана эффективным методом лечения эндокринной офтальмопатии

Помимо внутримышечного и перорального (внутреннего) применения гормональных препаратов, широко применяется методика ретробульбарного введения. Однако, зарубежные клиники отказываются от такого метода в связи с его большой травматичностью и высоким риском развития осложнений в виде образования рубцов в местах инъекций.

Альтернативой стероидам является иммунодепрессант Циклоспорин, который назначается как отдельно, так и в комбинации со стероидами. Помимо гормонов, в тяжёлых случаях применяют рентгеновское облучение орбит (часто в комбинации). Больному также могут назначить гемосорбцию, плазмаферез, криофарез, которые значительно снижают воспалительные изменения.

В составе симптоматической терапии больному подбирают препараты для нормализации обменных процессов и нервно-мышечной передачи - Актовегин, Тауфон, Аевит, Флебодиа 600, Прозерин.

Для увлажнения слизистой оболочки глаз применяют искусственную слезу, увлажняющие капли, мази и гели: Карбомер, Офтагель, Видисик, Корнерегель. С целью профилактики кератита (воспаления роговицы) назначаются капли с глюкозой, витаминами В2, С. При конъюнктивите необходимы антибактериальные капли (Левомицетин, Офлоксацин), Альбуцид, фурациллин.

Для увлажнения роговица больному обязательно выписываются специальные средства, такие как искусственная слеза

Из физиотерапевтических методов применяют магнитотерапию на область орбит, электрофорез с алоэ, лидазой, трипсином, гидрокортизоном, гиалуронидазой.

Оперативное вмешательство

В тяжёлых случаях больному может быть назначено хирургическое лечение. Операцию проводят в стадии стихания острого воспаления или в стадии рубцевания. При офтальмопатии Грейвса могут применяться различные варианты хирургического вмешательства: декомпрессия орбиты, операции на веках или на глазодвигательных мышцах. Иногда последовательно проводят несколько оперативных вмешательств:

  • Декомпрессия необходима при выраженном экзофтальме, нейропатии зрительного нерва, кератите. Вмешательство преследует цель увеличения объёма глазницы, при этом иссекается одна или несколько её стенок, а также удаляется ретробульбарная (расположенная за глазницей) клетчатка.
  • Операцию на глазных мышцах делают при развитии паралитического косоглазия и непроходящей диплопии.
  • Операции на веках могут проводиться различными методами и зависят от характера нарушения, среди которых могут быть: ретракция (уменьшение века за счёт сокращения), заворот века, поражение слёзной железы, лагофтальм (несмыкание век). Для удлинения верхнего века проводится операция на леваторе (мышце-поднимателе).
  • Блефаропластика часто является заключительным этапом хирургического лечения.

Возможными осложнениями операции могут быть снижение или потеря зрения, кровотечение, диплопия, нарушение симметрии век и глазных яблок, потеря чувствительности в области вмешательства, синусит.

Видео: офтальмолог о хирургическом лечении заболевания

Применение народных методов

Эндокринная офтальмопатия не поддаётся лечению народными средствами. Терапия всегда проводится в рамках традиционной медицины. Траволечение может принести некоторую пользу в плане нормализации эутиреоидного статуса. Именно с этой целью можно использовать некоторые рецепты народной медицины.

При гипотиреозе можно применять следующие средства.

Сбор из плодов рябины, корня девясила, травы зверобоя и почек берёзы:

  1. Сырьё взять в равных частях - по 1 большой ложке.
  2. Залить кипятком, прокипятить 5 минут, желательно на водяной бане.
  3. Настоять не менее 6 часов. Принимать за полчаса до еды трижды в день по 50 мл или 3 столовые ложки.

Сбор из будры, рябинового цвета, листьев земляники, чабреца и мокрицы:

  1. Смешать травы в одинаковых пропорциях.
  2. Одну большую ложку сбора залить стаканом крутого кипятка, настоять в течение получаса.
  3. Принимать лекарство по 100 г утром до завтрака.

Сбор с крапивой, корнем элеутерококка и одуванчика, дурнишником и семенами морковника:

  1. Сырьё необходимо взять в одинаковых частях.
  2. Две столовые ложки сбора залить водой в объёме 500 мл, прокипятить 7 –10 минут.
  3. Настоять 15–20 минут и процедить.
  4. Принимать отвар по 80 мл 4 раза ежедневно перед едой.

При гипертиреозе эффективны другие травы.

Отвар белой лапчатки:

  1. Корень в количестве 20 г залить стаканом воды, прокипятить на водяной бане 8–10 минут.
  2. Настоять полчаса, процедить.
  3. Принимать по 1 чайной ложке трижды в день за 15–20 минут до еды.

Настойка боярышника:

  1. Ягоды боярышника размять, полстакана сырья залить 70% спиртом (100 мл).
  2. Смесь настаивать в тёмном месте 20 дней, периодически взбалтывать.
  3. Готовую настойку процедить и принимать в дозировке, указанной лечащим врачом.

Настойка пустырника (можно приобрести готовую в аптеке):

  1. Смешать 20 г измельчённого сырья с водкой (100 мл).
  2. Настоять в прохладном тёмном месте 2 недели, отфильтровать.
  3. Принимать по 30 капель 3–4 раза ежедневно.

При тиреотоксикозе полезно пить отвар шиповника и лимонно-медовый напиток: кожуру одного свежего лимона залить литром кипятка, прокипятить и добавить ложку мёда, затем остудить и пить вместо чая.

Фотогалерея: нетрадиционные методы лечения

Корень элеутерококка отдельно и в сборах применяется при пониженной функции щитовидной железы
Настойка плодов боярышника рекомендуется при гипертиреозе
Корень лапчатки используют в комплексной терапии заболеваний щитовидной железы, сопровождающейся повышенной выработкой гормонов
Трава мокрицы входит в состав сборов для лечения сниженной функции щитовидной железы
Траву пустырника назначают как симптоматическое средство при тиреотоксикозе
Плоды рябины рекомендуются при недостаточной функции щитовидной железы

Другие методики

Для уменьшения отёка больному может быть проведена лимфатическая терапия, которая заключается в последовательном подкожном введении в периорбитальную область Гепарина, Химотрипсина и Лазикса с добавлением Новокаина. Сочетанное действие препаратов усиливает лимфодренаж и уменьшает отёчность.

В настоящее время проводятся клинические исследования новых методов лечения офтальмопатии Грейвса, которые заключаются в применении селена, Ритуксимаба (цитостатика), ингибиторов цитокинов (иммуномодуляторов) - Даклизумаба, Энбрела, Ремикейда.

Есть методы терапии, которые, не являясь основными, могут значительно улучшить состояние больного офтальмопатией. Например, Пентоксифиллин и Никотинамид, Октреотид, Ланреотид, Циамексон, иммуноглобулины. Эти препараты помогают стабилизировать состояние больного и снизить выраженность симптоматики (отёки, экзофтальм, инфильтрацию тканей).

Прогноз лечения и возможные осложнения заболевания

Прогноз напрямую зависит о времени начатого лечения. Если адекватная терапия была проведена на ранних стадиях, вполне можно добиться длительной ремиссии и избежать необратимых последствий. Согласно статистике, около 30% больных испытывают улучшение, у 60–70% пациентов процесс стабилизируется. После проведения курса лечения больного ставят на диспансерный учёт у офтальмолога и эндокринолога с обязательным контролем через 6 месяцев.

Несвоевременно начатая и неправильная терапия может привести к осложнениям:

  • снижению остроты зрения;
  • отёку зрительного нерва и слепоте;
  • косоглазию;
  • тяжёлым кератопатиям (язвам, эрозиям, прободению роговицы).

Профилактика болезни

Специфической профилактики заболевания не существует. К превентивным мерам можно отнести:

  • своевременную диагностику и полное лечение нарушений со стороны щитовидной железы;
  • незамедлительное обращение к окулисту при появлении проблем со зрением - двоения в глазах, снижения остроты зрения, пучеглазия, покраснения и болезненности глаз;
  • ведение здорового образа жизни - обязательный отказ от табакокурения и укрепление иммунитета.

Своевременное обращение к офтальмологу - залог успешного лечения эндокринной офтальмопатии