Главная Аудитория 12 Синоаурикулярная блокада 2 степени лечение. Синоатриальные блокады. Вы – один из миллионов, у которых больное сердце

Синоаурикулярная блокада 2 степени лечение. Синоатриальные блокады. Вы – один из миллионов, у которых больное сердце

Синоатриальная блокада представляет собой процесс замедления проводимости электрического импульса по сердечной мышце. Встречается довольно редко. Выявляют патологию в любом возрасте. У мужчин развивается в два раза чаще, чем у женщин.

Клинически проявляется дискомфортом в области сердца, тяжелая форма блокады может привести к остановке сердечной деятельности. Заболевание подлежит обязательному лечению.

Суть патологии

Синоаурикулярная блокада является разновидностью синдрома слабости синусового узла. При этой патологии нарушается проведение импульса от предсердного узла, расположенного в ушке предсердия, к миокарду. Электрические импульсы либо замедляются, либо полностью блокируются.

В результате этого происходит нарушение сокращений предсердий. Это приводит к несинхронному сокращению всего сердца, поскольку желудочки продолжают работать в нормальном ритме. Возникает нарушение гемодинамики.

Причины

Синоаурикулярная блокада возникает из-за:

поражения синусового узла;
уплотнения миокарда;
повышения функции блуждающего нерва.

Причинами этих состояний являются:

врожденные и приобретенные пороки сердца;
ишемическая болезнь - перенесенный инфаркт миокарда с последующим уплотнением мышечной ткани;
острое или хроническое воспаление миокарда;
врожденная или приобретенная кардиомиопатия;
интоксикация некоторыми лекарственными препаратами и химическими веществами.

Таким образом, заболевание возникает из-за нарушения образования электроимпульса или замедления его проведения по мышечной ткани.

Синоаурикулярная блокада у детей развивается после семилетнего возраста, когда происходит формирование вегетативной дисфункции. В большинстве случаев это состояние проходит самостоятельно. При появлении признаков заболевания до этого возраста нужно обследовать ребенка на предмет выявления врожденного порока.

Степени блокады

В зависимости от выраженности нарушения проведения импульса выделяют три степени синоаурикулярной блокады. Чем больше степень, тем более выраженная симптоматика наблюдается.

Таблица. Степени синоатриальной блокады.

Степень	Проведение импульса	Клинические проявления	Признаки на ЭКГ
Первая	Импульсы возникают реже, чем у здорового человека, но все доходят до миокарда предсердий	Не проявляется, можно обнаружить только на ЭКГ	Уменьшение частоты сердечных сокращений, считается по увеличению интервала R-R
Вторая	Часть вырабатываемых импульсов не достигает миокарда предсердий	Дискомфорт в области сердца, одышка при нагрузке, головокружение	Появляется периодика Самойлова-Венкебаха. Это выпадение зубца Р, обозначающего сокращение предсердия, и желудочкового комплекса
Третья	Импульсы либо не вырабатываются, либо полностью блокируется их проведение	Ощущение замирания сердца, головокружение и шум в ушах. При развитии асистолии - внезапная потеря сознания, полная остановка сердца, смерть	Зубцы Р отсутствуют, наблюдается лишь сокращение желудочков или асистолия

Вторая степень блокады подразделяется на два типа:

при первом типе наблюдается постепенное увеличение интервала между сокращением предсердия и желудочка;
при втором типе пауза между сокращениями всегда одинаковая.

Хроническая синоатриальная блокада 3 степени приводит к развитию сердечной недостаточности и нарушениям мозгового кровообращения, что проявляется:

внезапными обмороками;
появлением отеков на ногах;
увеличением печени;
бледностью кожи;
постоянной одышкой.

Также для 3 степени блокады характерны приступы Морганьи-Адамса-Стокса - внезапное снижение частоты сердечных сокращений менее 40 в минуту. При этом происходит потеря сознания, развиваются мышечные судороги, непроизвольное мочеотделение и дефекация.

Транзиторная блокада в детском возрасте не имеет специфических проявлений, так как обусловлена усилением работы блуждающего нерва. Если же у ребенка появляются такие симптомы, как бледность кожи и дискомфорт в области сердца, повышенная утомляемость - это повод обратиться к детскому кардиологу.

Для диагностики заболевания применяется электрокардиографическое обследование и суточное мониторирование работы сердца. Обследование в обязательном порядке проводится призывникам. При наличии блокады 2 или 3 степени дается освобождение от армии.

Лечение

Лечебные мероприятия отличаются при каждой степени заболевания. При блокаде первой степени специального лечения не требуется. Проводится коррекция основного заболевания и систематическое наблюдение за пациентом. Рекомендуется нормализация режима труда и отдыха, отказ от вредных привычек, соблюдение принципов здорового питания.

Если причиной блокады является дисфункция блуждающего нерва, назначается симптоматическое лечение:

ношение свободной одежды;
адекватные физические нагрузки;
прогулки на свежем воздухе;
лечение заболеваний желудка и кишечника;
психотерапия.

Более активная терапия назначается при блокадах второй и третьей степени. Медикаментозное лечение не всегда оказывается эффективным. Для увеличения частоты сокращений сердца пользуются следующими препаратами:

Атропин;
Нифедипин;
Кардикет;
препараты белладонны.

Эффект от их применения кратковременный и нестойкий. Пациентам с установленной синоатриальной блокадой противопоказаны следующие препараты:

сердечные гликозиды;
бета-блокаторы;
препараты калия.

Для улучшения проводимости миокарда используют препараты метаболического действия - рибоксин, АТФ, кокарбоксилазу. Периодически проводят курсы витаминотерапии

При развитии приступа Морганьи-Адамса-Стокса показано проведение мероприятий сердечно-легочной реанимации.

При появлении признаков нарушения гемодинамики и мозгового кровообращения показано оперативное лечение. Осуществляется оно путем имплантации искусственного водителя ритма. Показания к проведению оперативного вмешательства:

стойкая брадикардия с соответствующей симптоматикой;
прием провоцирующих блокаду препаратов по жизненным показаниям;
постоянные обмороки;
признаки сердечной недостаточности.

Кардиостимулятор ставят временно или пожизненно. Для профилактики возникновения приступов блокады рекомендуется нормализовать образ жизни, отказаться от вредных привычек, стараться избегать стрессов. Пациенты находятся на диспансерном учете и проходят регулярное обследование.

Заключение

Синоатриальная блокада представляет собой замедление проводимости электроимпульсов вследствие нарушения работы предсердного узла или патологии сердечной мышцы. В результате наблюдается несинхронное сокращение предсердий и желудочков. В зависимости от степени тяжести блокада протекает бессимптомно или приводит к развитию тяжелых нарушений кровообращения вплоть до его остановки. Медикаментозное лечение малоэффективно, в основном показана хирургическая операция - вживление искусственного водителя ритма.

Описание:

Синоаурикулярная (синоатриальная) блокада – разновидность , при которой блокируется проведение электрического импульса между синоатриальным узлом и предсердиями. При синоаурикулярной блокаде имеет место временная предсердий и выпадение одного или нескольких желудочковых комплексов. Синоаурикулярная блокада в кардиологии встречается сравнительно редко. По статистике, данное нарушение проводимости у мужчин развивается чаще (65%), чем у женщин (35%). Синоаурикулярная блокада может выявляться в любом возрасте.

Причины синоаурикулярной блокады:

Синоаурикулярная блокада может развиться после , в острый период инфаркта миокарда (в 1 % случаев), чаще при инфаркте задней стенки (И. Маркуляк, 1975).

Синоаурикулярная блокада может быть связана с интоксикацией сердечными гликозидами, хинидином, препаратами калия, бета-адрено-блокаторами. Чаще она регистрируется при поражении миокарда предсердий, особенно вблизи синусового узла, склеротическим, воспалительным или дистрофическим процессом. Иногда она возникает после дефибрилляции, очень редко - у практически здоровых лиц при повышенном тонусе блуждающего нерва.

Синоаурикулярная блокада возможна в любом возрасте. По статистике К. Rasmusen (1971), у мужчин она наблюдается чаще (65 %), чем у женщин (35 %).

Механизм синоаурнкулярной блокады до настоящего времени не выяснен. Не решен вопрос, в чем причина блокады - в понижении возбудимости предсердий «или в подавлении импульса в самом узле. По мнению D. Scherf (1969), постоянная форма блокады связана с органическими изменениями синусового узла. В последние годы синоаурикулярную блокаду все чаще рассматривают как синдром слабости синусового узла.

Классификация:

Различают синоаурикулярную блокаду I, II и III степени.
Синоаурикулярная блокада I степени на обычной электрокардиограмме не выявляется. В этом случае все импульсы, генерируемые синусовым узлом, достигают предсердий, однако зарождаются они реже, чем в норме. На синоаурикулярную блокаду I степени косвенным образом может указывать стойкая синусовая .
При синоаурикулярной блокаде II степени часть импульсов не достигает предсердий и желудочков, что сопровождается появлением на ЭКГ периодов Самойлова–Венкебаха – выпадением зубца P и ассоциированного с ним комплекса QRST. В случае выпадения одного сердечного цикла, увеличенный интервал R-R равен двум основным интервалам R-R; при выпадении большего количества сердечных циклов пауза может равняться 3 R-R, 4 R-R. Иногда блокируется проведение каждого второго импульса, следующего после одного нормального сокращения (синоаурикулярная блокада 2:1) – в этом случае говорят об аллоритмии.
В отличие от атриовентрикулярной блокады II ст., при которой выпадает только QRS-комплекс, при синоаурикулярной блокаде имеет место выпадение предсердного и желудочкового комплексов.
При синоаурикулярной блокаде III степени отмечается полная блокада передачи импульсов из синусного узла, что может вызвать асистолию и смерть пациента. В некоторых случаях роль водителя ритма берет на себя атриовентрикулярный узел, проводящая система предсердий или желудочков.

Симптомы синоаурикулярной блокады:

Клинические проявления синоаурикулярной блокады I степени отсутствуют. Аускультативно можно определить отсутствие очередного сокращения сердца через 2-3 нормальных цикла.
Симптоматика синоаурикулярной блокады II степени зависит от частоты выпадения синусового импульса. При редких выпадениях сердечных сокращений отмечаются ощущения дискомфорта за грудиной, общая слабость.
Отсутствие подряд нескольких циклов сердечных сокращений, а также синоаурикулярная блокада III степени, сопровождается чувством замирания сердца, шумом в ушах, резкой брадикардией. В случае синоаурикулярной блокады, обусловленной органическим поражением миокарда, развивается застойная .
На фоне приступов асистолии у больных с синоаурикулярной блокадой развивается синдром Морганьи-Эдемса-Стокса, характеризующийся внезапным головокружением, бледностью кожи, мельканием «мушек» перед глазами, звоном в ушах, потерей сознания, судорогами.

Диагностика:

Синоаурикулярную блокаду следует отличать от синусовой брадикардии, синусовой , блокированных предсерд-ных экстрасистол, предсердно-желудочковой блокады II степени.

Синоаурикулярную блокаду и синусовую брадикардию можно дифференцировать с помощью пробы с атропином или физической нагрузкой. У больных с синоаурнкулярной блокадой при этих пробах удваивается, а затем внезапно уменьшается в 2 раза сердечный ритм (наступает блокада). При синусовой брадикардии постепенно учащается ритм.

Удлиненная пауза при синоаурикулярной блокаде не связана с актом дыхания, а при синусовой аритмии - связана.

При блокированной предсердной экстрасистоле на ЭКГ имеется изолированный зубец Р, в то время как при синоаурикулярной блокаде отсутствует зубец Р и ассоциированный с ним комплекс QRST (т. е. выпадает полностью сердечный цикл). Затруднения возникают в том случае, когда зубец Р сливается с зубцом Т, предшествующим удлиненной паузе.

При предсердно-желудочковой блокаде II степени в отличие от синоаурикулярной блокады постоянно регистрируется зубец Р, отмечается нарастающее увеличение времени или фиксированное время интервала Р-Q, за которым следует блокированная волна Р.

Лечение синоаурикулярной блокады:

При синоаурикулярной блокаде I степени специальная терапия не проводится. Иногда восстановлению проводимости способствует лечение основного заболевания или отмена препаратов, способствующих нарушению.
При функциональной синоаурикулярной блокаде, обусловленной ваготонией, хорошие результаты дает применение атропина внутрь или подкожно. Стимуляции автоматизма синусового узла способствует назначение симпатомиметиков (эфедрина, алупента, изадрина). Для улучшения метаболизма миокарда показаны кокарбоксилаза, рибоксин, АТФ.
При синоаурикулярной блокаде противопоказан прием сердечных гликозидов, бета-адреноблокаторов, противоаритмических препаратов хинидинового ряда, солей калия, кордарона, препаратов раувольфии.
В том случае, если синоаурикулярная блокада существенно ухудшает самочувствие пациента или сопровождается приступами асистолии, прибегают к временной или постоянной электрической стимуляции предсердий (имплантации электрокардиостимулятора).

Прогноз:

Развитие событий при синоаурикулярной блокаде во многом определяется течением основного заболевания, степенью нарушения проводимости, наличием других нарушений ритма. Бессимптомная синоаурикулярная блокада не вызывает резких нарушений гемодинамики; развитие синдрома Морганьи-Адамса-Стокса расценивается как прогностически неблагоприятное.

Атриовентрикулярная(АВ) блокада второй степени

Атриовентрикулярная (АВ) блокада второй степени характеризуется нарушением, задержкой или прерыванием проведения импульсов через АВ узел, за исключением блокады. связанной с преждевременным сокращением предсердий. АВ блокады могут быть постоянными или временными, в зависимости от особенностей анатомических или функциональных нарушений в проводящей системе. которые подразделяют на I тип блокады, или тип Мобитца I и блокаду Венкебаха — блокаду Мобитца II типа, блокаду 2:1 и полную АВ блокаду.

Дифдиагностика I и II типа АВ блокады второй степени основывается на данных электрокардиографического исследования, а не на анатомическом расположении очага блокады. Тип I характеризуется прогрессирующим увеличением задержки импульса. Тип II характеризуется эпизодической или периодически повторяющейся внезапной блокадой проведения импульса без предварительного заметного увеличения времени проведения. Точная локализация очага блокады в рамках проводящей системы имеет решающее значение для надлежащего лечения лиц. имеющих вторую степень АВ блокады.

Само собой, АВ блокада 2:1 не может быть классифицирована как типы I или II, поскольку для диагностики использован только один PR интервал. Обе блокады, 2:1 и блокаду с участием двух или более синусовых P волн, иногда называют полной АВ блокадой, при которой в очагах блокады, в отличие от третьей степени АВ блокады, наблюдается некоторая проводимость.

Патофизиология

Тип I АВ блокады наиболее часто является результатом нарушения проводимости в АВ узле, однако в редких случаях может быть связан и с инфранодальной блокадой и редко бывает вторичным по отношению к структурным аномалиям АВ узла. когда комплекс QRS узкий и нет основного заболевания сердца. В таких случаях тип I АВ блокады может быть вагально опосредованным и может наблюдаться при состояниях, сопровождающихся относительно высоким тонусом парасимпатической нервной системы, например, у хорошо подготовленных спортсменов, при передозировке сердечных гликозидов (например, дигоксина) и синдроме нейрогенных (или нейромедиаторных) обмороков.

Вагально опосредованная АВ блокада происходит в узле, когда под воздействием парасиматических влияний наблюдается отмечаемое ЭКГ замедление синусового ритма. Вагально опосредованная АВ блокада улучшает физические показатели и наблюдается чаще во время сна, когда тонус парасимпатики доминирует. Если увеличение тонуса симпатической системы (например, физические упражнения) инициирует или усугубляет АВ блокаду I типа, может быть предположено наличие инфранодальной блокады.

Кардиоактивные медикаменты является еще одной частой причиной АВ блокады. Они могут оказывать негативное (т.е. дромотропное) влияние на АВ узел непосредственно, опосредованно через вегетативную нервную систему или в их сочетании. Отмечалось действие дигоксина, бета-блокаторов, блокаторов кальциевых каналов и некоторых антиаритмических препаратов в качестве причины АВ блокады второй степени.

Различные воспалительные, инфильтративные, метаболические, эндокринные расстройства и системные коллагенозы с поражением сосудов сопровождаются блокадой АВ узла. Реже блокада типа I может быть связана с нарушением проводимости, локализованной в пучке Гиса, его дистальных отделах. В этой ситуации комплекс QRS может быть широким, а базовый интервал PR, предшествующий блокаде, как правило, короче, со сниженной амплитудой. Прогноз инфранодальной блокады I типа значительно хуже, чем при блокаде на уровне АВ узла. Расположение очага блокады II типа чаще всего инфранодальное, что определяет повышенный риск для пациента.

Частота распространения в США

Почти у 3% пациентов с основными структурными заболеваниями сердца развивается та или иная форма АВ блокады второй степени.

Смертность / заболеваемость

Расположение очага блокады и её первопричины определяют прогноз. АВ блокады на уровне узла и подавляющее большинство блокад I типа имеют благоприятный прогноз, в то время, как инфранодальные блокады обоих типов могут прогрессировать до полной блокады со значительно худшим прогнозом. Однако, симптоматика I типа блокады может быть очень широкой.

Тип I блокады в АВ узле часто имеет непрогрессирующее течение и доброкачествен с точки зрения смертности. Риск прогрессирования до полной блокады сердца является существенным, когда очаг блокады локализован в системе Гиса-Пуркинье (инфранодальное расположение).
Тип II АВ блокады часто прогрессирует до третьей степени блокады и, таким образом, имеет более тревожные прогнозы. Блокада II типа может привести к обморочным состояниям Стокса-Адамса.
Вагально опосредованная АВ блокада, как правило, доброкачественна с точки зрения смертности. но может привести к головокружению и обморокам.

Половая специфика

Число мужчин и женщин среди пациентов с АВ блокадой одинаково.

Клинические проявления

Симптомы, связанные с I типом блокады, существенно варьируют, начиная от бессимптомного течения у хорошо подготовленных спортсменов и лиц без существенных структурных изменений сердца, и до периодических обмороков, предобморочных состояний и брадикардии у пациентов с заболеваниями сердца. АВ блокада может спровоцировать остановку сердца и стенокардию.

Причины

АВ блокада второй степени может наблюдаться как в присутствии, так и в отсутствие структурных заболеваний сердца.

Эндокардит
Миокардиты
Болезнь Лайма
Острая ревматическая лихорадка (ОРЛ, ревматизм, болезнь Сокольского-Буйо)

Инфильтративные заболевания:

Амилоидоз
Гемохроматоз
Саркоидоз, причём нарушение АВ проводимости может быть первым признаком саркоидоза.3
Инфильтративные злокачественные новообразования, такие, как лимфома Ходжкина, другие лимфомы и множественная миелома 4

Метаболические и эндокринные расстройства

Гиперкалиемия
Гипермагниемия
Болезнь Аддисона
Гипертиреоз
Микседема
Тиреотоксический периодический паралич 5

Коллагенозы с поражением сосудов

Анкилозирующий спондилит
Дерматомиозит
Ревматоидный артрит
Склеродермия
Красная волчанка
Синдром Рейтера
Смешанные заболевания соединительной ткани (СЗСТ) 6

Другие заболевания, сопровождаемые АВ блокадами

Синоатриальная блокада — патологическое состояние, которое сопровождается нарушением естественного сердечного ритма. Части миокарда сокращаются асинхронно, в результате чего возникает временная асистолия. Естественно, подобное нарушение является опасным. Многие пациенты ищут дополнительную информацию об этой патологии. Почему развивается блокада? Появляются ли какие-то внешние симптомы? Какие методы лечения предлагает современная медицина? Ответы на эти вопросы будут интересны многим читателям.

Что такое синоатриальная блокада?

Для того чтобы объяснить суть патологии, сначала нужно обратить внимание на анатомические и физиологические особенности миокарда человека. Как известно, сердце — орган частично автономный. Его сокращение обеспечивается работой специальный которые проводят нервные импульсы.

Важной частью водителей сердечного ритма является синусовый узел. Расположен он между правым ушком предсердия и отверстием в стенке правого предсердья. Синоатриальное соединение имеет несколько ветвей, включая пучок Тореля, Бахмана, Венкебаха — они проводят импульсы к стенкам обоих предсердий. Нарушение нормального проведения на этом участке и называют блокадой синоатриального узла.

Таким образом, на фоне патологии в возникают сбои, что ведет к асистолии, что, конечно же, крайне опасно. Стоит сказать, что это довольно редкая патология — она диагностируется у 0,16 % пациентов кардиологического отделения. А согласно статистическим исследованиям чаще всего от нарушения страдают мужчины старше пятидесяти лет. У представительниц женского пола подобное отклонение наблюдается реже.

Возможно развитие блокады и в детском возрасте, но это, как правило, происходит на фоне врожденных органических поражений миокарда.

Основные причины появления патологии

Стоит понимать, что СА-блокада не является самостоятельным заболеванием. Это, скорее, признак других патологий. Практически 60 % пациентов с блокадой страдают от ишемической болезни сердца. Кроме того, патология нередко возникает на фоне или уже после инфаркта миокарда.

Помимо этого есть и другие причины, способные привести к нарушению нормального сердечного ритма. К факторам риска относят вирусные и бактериальные миокардиты, а также кальциноз сердечной мышцы врожденные формы кардиомегалии. Иногда СА-блокада развивается у людей, страдающих от ревматизма.

Блокада синоатриального узла может быть вызвана употреблением слишком больших доз сердечных гликозидов, бета-блокаторов, хинидинов и некоторых других медикаментов. К развитию патологии нередко приводит избыток калия в крови. Поскольку работа сердца регулируется блуждающим нервом, то повышение его тонуса также может привести к нарушению ритма (сильный удар или травма грудной клетки, проведение некоторых рефлекторных проб, которые повышают активность нервных окончаний).

К причинам относят и другие недуги, включая пороки сердечных клапанов, наличие опухоли в головном мозгу, сбои в работе щитовидной железы, выраженную гипертоническую болезнь, менингиты, энцефалиты, лейкозы, патологии церебральных сосудов. Как можно увидеть, существует огромное количество факторов риска.

Блокада первой степени и ее особенности

В современной медицине принято выделять три степени тяжести данной патологии. Каждая их них имеет свои особенности. Наиболее легкой формой считается синоатриальная блокада первой степени. При подобной патологии каждый импульс, который возникает в области синусового узла, достигает предсердий. Но проведение его происходит с некоторой задержкой.

Такую патологию нельзя увидеть на электрокардиограмме, да и внешних проявлений нет — пациенты по большей части чувствуют себя нормально. Диагностировать первую степень блокады можно при проведении внутрисердечного ЭФИ.

Блокада второй степени: краткая характеристика

Данную стадию развития патологии принято разделять на два типа:

Блокада 2-й степени первого типа сопровождается постепенным снижением проводимости в области синусового узла. Такое нарушение уже можно диагностировать на ЭКГ. Что касается внешних симптомов, то пациенты часто жалуются на периодически возникающие головокружения, слабость. По мере развития недуга частым явлением в жизни человека становятся а иногда и кратковременные потери сознания, спровоцированные повышенными физическими нагрузками, сильным кашлем, резкими поворотами головы и т. д.
Блокада 2-й степени второго типа уже сопровождается четкими нарушениями сердечного ритма, которые может почувствовать сам пациент. Например, сердцебиение сначала усиливается (человек может чувствовать сокращения), после чего резко прекращается, а после паузы возобновляется. В периоды асистолии пациент чувствует резкую слабость, нередко теряет сознание.

Какими признаками сопровождается блокада 3-й степени?

Патология третьей степени — это полная синоатриальная блокада. В данном случае миокард и вовсе не получает импульсов от синусового узла. Естественно, патология видна на ЭКГ, ведь на фоне полной блокады проводимости у пациента развивается асистолия. При этом появляется ускользающий эктопический ритм благодаря деятельности водителей третьего порядка. Во время проведения электрокардиографии можно заметить, что комплексы PQRST отсутствуют.

Медикаментозное лечение

Сразу же стоит сказать, что схема лечения во многом зависит от причины появления патологии. Если синоатриальная блокада частичная и не является угрозой для жизни пациента, то специфическая терапия может и вовсе не потребоваться — ритм сердца может нормализоваться сам по себе.

Тем не менее нужно лечить первичное заболевание. Например, если блокада спровоцирована повышением тонуса блуждающего нерва, то важно ввести пациенту "Атропин" (можно заменить "Эфедрином", "Орципрепалином", "Изопреналином"). В том случае, если сбои сердечного ритма возникли на фоне передозировки, прием потенциально опасных лекарств нужно немедленно прекратить и попытаться вывести из организма остатки медикаментов.

К сожалению, довольно часто подобное нарушение ритма ведет к развитию фиброзных изменений в миокарде. В таких случаях обеспечить нормальное сокращение сердечной мышцы можно только путем постоянной электростимуляции.

Первая помощь при блокаде

Как уже упоминалось, в большинстве случаев блокада носит частичный характер и не является прямой угрозой жизни пациента. Тем не менее в некоторых случаях полное прекращение передачи электрических импульсов ведет к резкой остановке сердца.

Если в ритме сердца наблюдается серьезный сбой вплоть до остановки, то проводится предсердная стимуляция. В качестве кратковременной меры можно надавить на глазные яблоки (помогает изменить ритм сердечных сокращений). К сожалению, иногда пациенту требуется массаж сердца и подключение к аппарату жизнеобеспечения.

Все органы и системы человека взаимосвязаны между собой. Нарушение функций одного органа незамедлительно отражается на других. Однако есть такие органы, которые, даже перестав работать, не несут реальной угрозы здоровью и жизни человека, так как их функции берут на себя другие. А есть и те, которые при малейших сбоях существенно нарушают жизнедеятельность человека.

Сердце является тем самым незаменимым органом. При этом любое нарушение его функций отражается на каждой клетке организма. Нарушить его деятельность способно множество заболеваний. Одним из них является синоатриальная блокада, называемая также синоаурикулярная или С А блокада. Что означают эти понятия, какую опасность представляет данное заболевание, какие причины способствуют его развитию, и можно ли его вылечить?

Общее описание

Чтобы понять, что такое синоатриальная А-блокада, следует разобраться в анатомических особенностях сердечной мышцы. Как известно, сердце является насосным механизмом, перекачивающим кровь за счет сокращения сердечных камер – предсердий и желудочков. При этом сами сокращения становятся возможными благодаря электрическим импульсам, формирующимся в синоатриальном или синусовом узле.

Данная составляющая сердца является одним из водителей ритма, который располагается в правом предсердии. А состоит он из нескольких ветвей, к числу которых относятся пучок Тореля, Бахмана и Венкебаха. По этим ветвям электрические импульсы поступают к обоим предсердиям. Синоатриальной блокадой называют состояние, при котором нарушается проведение импульса.

Синоатриальная блокада, как правило, возникает на фоне других сердечных патологий, в результате которых в сердечной мышце образуются рубцы и другие препятствия, мешающие проведению импульса. В результате у человека развивается аритмия, которая приводит к асистолии. Асистолия – это опасное состояние, при котором происходит остановка сердца в результате исчезновения электрической активности.

Следует заметить, что на долю синоатриальной блокады приходится не более 0,16% всех сердечных недугов. То есть заболевание это достаточно редкое, а диагностируется оно чаще всего у мужчин, перешагнувших 50-ти летний рубеж.

Впрочем, СА-блокада диагностируется и у детей. Однако в детском возрасте нарушение проведения электрических импульсов, как правило, вызвано врожденными заболеваниями сердца.

Причины развития СА-блокады

Среди основных причин нарушения проведения импульса можно отметить следующее:

повреждение синусового узла;
нарушение распространения импульса по миокарду;
изменение тонуса блуждающего нерва.

В ряде случаев заболевание возникает из-за того, что импульс не образуется совсем, либо он настолько слабый, что клетки миокарда, называемые кардиомиоцитами, неспособны его распознать, либо они к нему нечувствительны. Нередки случаи, когда на пути импульса встречаются препятствия в виде рубцов, через которые он не может пройти.

Существует множество факторов, способных спровоцировать развитие синоатриальной блокады. К ним относятся следующие патологии:

пороки сердца, как врожденные, так и приобретенные;
воспалительные процессы в миокарде;
системные заболевания соединительной ткани;
поражение тканей сердца при онкологических заболеваниях либо травмах;
ишемическая болезнь сердца, развивающаяся на фоне кардиосклероза, либо являющаяся последствием инфаркта миокарда;
инфаркт миокарда, вызывающий отмирание участка сердечной мышцы;
кардиомиопатия;
некоторые разновидности ВСД;
интоксикация организма, вызванная передозировкой некоторых лекарственных препаратов либо их непереносимостью, а также отравлением различными химическими веществами.

На функции синусового узла непосредственное влияние оказывает блуждающий нерв. Синоатриальная блокада способна возникнуть при изменении его активности. Однако в этом случае она, как правило, не представляет серьезной угрозы жизни человека, так как способна проходить без медицинского вмешательства.

Виды СА-блокады и симптомы

Исходя из выраженности аритмии, синоатриальную блокаду разделяют на несколько степеней:

1 степень;
2 степень;
3 степень.

СА-блокада 1 степени

В данном случае говорят о неполной СА-блокаде, когда синусовый узел функционирует бесперебойно, а импульсы вызывают сокращения миокарда в предсердиях. Однако при такой патологии сердечная мышца получает импульсы несколько реже, чем необходимо. При этом больные люди не ощущают никаких проявлений болезни, и при проведении ЭКГ не регистрируется никаких изменений.

Наличие СА-блокады 1 степени можно заподозрить по единственному признаку – брадикардии. А диагностировать ее возможно только при электрофизиологическом исследовании сердца.

СА-блокада 2 степени

Отличительной особенностью синоатриальной блокады 2 степени является то, что образование импульсов происходит не всегда. В результате в некоторых случаях сокращения миокарда отсутствуют, что регистрируется на ЭКГ.

Данная патология делится на два типа:

СА-блокада второй степени 1 типа;
СА-блокада второй степени 2 типа.

В первом случае проведение импульсов снижается постепенно. При этом больного беспокоят следующие симптомы:

головокружения;
общая слабость;
предобморочные состояния;
кратковременные потери сознания.

Потери сознания могут быть спровоцировать любыми физическими нагрузками, а также поворотами головы или кашлем.

Во втором случае происходит стойкое нарушение сердечного ритма, сопровождаясь паузами, во время которых больные люди ощущают слабость и нередко теряют сознание.

СА-блокада 3 степени

Данная патология представляет наибольшую опасность, так как из синусового узла прекращается поступление импульсов, а значит, и не происходит сокращения миокарда. Синоатриальная блокада 3 степени очень часто сопровождается потерей сознания, требующей проведения реанимационных мероприятий.

Признаки СА-блокады у детей

У детей заподозрить патологию можно по признакам, аналогичным для взрослых. Чаще всего поводом для обращения к врачу становится быстрая утомляемость ребенка и обмороки, сопровождаемые посинением носогубного треугольника.

Синоаурикулярная блокада на ЭКГ

Электрокардиография сердца является основным способом, помогающим диагностировать нарушение проведения электрических импульсов. Однако ее проведение не эффективно в случае с синоаурикулярной блокадой 1 степени. Единственными признаками патологии в данном случае являются брадикардия, к которой человек адаптируется, и укорочение интервала PQ.

При 2 степени патологии на ЭКГ регистрируются следующие отклонения:

показатель P-P сокращается, указывая на удлинение промежутка между сокращениями предсердий;
после пауз происходит постепенное сокращение времени показателя P-P;
один из очередных комплексов PQRST может отсутствовать;
в период пауз импульсы поступают от других водителей ритма;
если выпадают несколько сокращений, длительность паузы составляет несколько показателей P-P.

При 3 степени патологии на ЭКГ регистрируется изолиния, свидетельствующая об отсутствии электрических импульсов и сокращений миокарда. В эти период вероятность смертельного исхода многократно увеличивается.

Диагностика заболевания

Основными методами диагностики нарушения электрической проводимости сердца являются следующие исследования:

ЭКГ по Холтеру.

ЭКГ по Холтеру оказывается эффективным в том случае, если традиционное электрокардиографическое исследование сердца не позволило обнаружить никаких изменений. Холтеровское мониторирование проводится в течение 3-х суток, что позволяет достоверно оценить нарушения в работе синусового узла. Данный вид исследования показан и для детей.

Еще одним методом диагностики является проба с атропином. О наличии патологии можно говорить в том случае, если после введения этого вещества у пациента пульс сначала увеличится, а затем резко сократиться, что станет косвенным свидетельством блокады.

Отыскать причину нарушения работы синусового узла помогает ультразвуковое исследование сердца. Этот вид исследования позволяет обнаружить пороки, рубцы и другие патологические изменения в структуре миокарда.

Лечение заболевания

Синоатриальная блокада 1 степени не требует проведения специальной терапии. В большинстве случаев нормализовать ритм сердца помогает лечение заболевания, вызвавшего его нарушение. Если же нарушение работы синусового узла было вызвано приемом каких-либо лекарственных препаратов, их отменяют.

Если причиной заболевания стало изменение активности блуждающего нерва, больным назначаются препараты на основе атропина. Эти же препараты назначаются и детям при ВСД, вызвавшей нарушение проводимости миокарда.

Снять тяжелые приступы аритмии помогает Нитроглицерин, Атропин, Платифиллин и Нидефилин. Однако медикаментозная терапия в данном случае приносит лишь временное облегчение. В особо тяжелых случаях больным показана установка кардиостимулятора.

Всем больным, вне зависимости от степени тяжести заболевания, назначается прием препаратов, улучшающих метаболические процессы в миокарде и его сократительную способность.

Детям, помимо приема лекарственных препаратов, рекомендуется снизить нагрузки, уменьшить интенсивность спортивных занятий, а в некоторых случаях вообще отказаться от посещения детских учреждений. Однако если аритмия является преходящей, и риск для жизни отсутствует, детей не рекомендуется изолировать. В этом случае необходимо лишь регулярно посещать врача и проходить необходимые исследования.