Заболевания, эндокринологи. МРТ
Поиск по сайту

Схемы эрадикационной терапии язвенной болезни. Схемы лечения язвенной болезни желудка. Предупреждение новых обострений

Во время лечения язвы желудка и двенадцатиперстной кишки необходимы различные группы препаратов. При обострении патологии пищеварительной системы эффективное лечение должно проходить с применением антибиотиков в обязательном порядке. Для скорейшего выздоровления следует определить правильную схему терапии пациента.

Для того чтобы вылечить язву желудка или двенадцатиперстной кишки больному должна быть назначена правильная схема лечения медикаментозными препаратами. Современная медицина опирается не только на терапию средствами различного действия, но и другими методами лечения. Однако такие лекарства способны оказывать комплексное воздействие на желудочно-кишечный тракт и имеют более сильный эффект.

Для комплексной терапии заболеваний желудка и двенадцатиперстной кишки используют широкий ассортимент медикаментозных препаратов.

Антибиотики. Основными антибиотиками данной группы препаратов являются Метронидазол, Амоксициклин, Тетрациклин, Кларитромицин. Они необходимы для активного противобактериального действия. В первую очередь антибиотики направлены на уничтожения бактерии хеликобактер пилори, так как она является самым распространенным возбудителем язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Лечение при помощи антибиотиков позволяет оказать комплексное воздействие на пищеварительную систему, а также стимулировать ее процессы. Во время лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта одновременно с применением антибиотических средств обязательно назначаются взаимодополняющие препараты.

Противопротозойные средства. Самый распространенный – Тринидазол. Противопротозоная группа лекарств необходима для полного уничтожения бактерии хеликобактер пилори при язве желудка и двенадцатиперстной кишки. Они помогают и усиливают эффект антибиотиков, если их веществ недостаточно для полной эрадикации микроорганизмов.

Гастропротекторы. Среди них врачи выделяют Кеал, Вентер, Сукрас и Сукральфат. Они обладают защитным действием. Лекарства направлены на снижение контакта соляной кислоты и пищеварительных ферментов со стенками желудка и кишечника. Препараты имеют обволакивающее свойство, благодаря которому слизистая оболочка получает дополнительную защиту от повышенного кислотно-щелочного баланса в пищеварительной системе.

Антисекреторные средства. В первую очередь к данной группе лекарств относятся блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов: Квамател, Роксатидин, Циметидин, Ранитидин, Фамотидин. Блокаторы необходимы для прямого воздействие на кислотно-щелочной баланс в полом органе. Если повышенный уровень кислотности был вызван хеликобактер пилори, то такие препараты будут очень эффективными. Они также способствуют нормализации обмена веществ, снижают объем вырабатываемой соляной кислоты.

Второй вид антисекреторных препаратов – ингибиторы протонной помпы. К ним относятся Эзомепразол, Нольпаза, Омепразол и Омез. Такие фармакологические препараты способны устранить множество обостренных симптомов при язве желудка и двенадцатиперстной кишки (изжога, отрыжка, тяжесть в животе, икота). Ингибиторы протонной помпы также влияют на снижение кислотности в пищеварительной системе и являются антисептическими средствами. Они могут усилить действие антибиотиков, увеличив вероятность уничтожить бактерию хеликобактер пилори до 90%.

Третий вид антисекреторных средств – М1 холинолитики. Распространены Гастрозепин, Телензепин, Пирензепин и Гастроцепин. Они способны привести в тонус поперечные мышцы желудка, снижает секрецию пепсина и соляной кислоты в полом органе.

Анальгетики. К ним относятся Парацетамол, Кеторол, Баралгин. Анальгетики необходимы для снятия и облегчения болевых симптомов при язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Их эффект способствует улучшению общего состояния больного. При острых болевых ощущениях они должны приниматься в обязательном порядке с антибиотиками.

Антацидные средства. Фосфалюгель, Маалокс, Альмагель. Данная группа препаратов необходимо для снятия жжения и болевых симптомов при язве желудка или двенадцатиперстной кишки. Они не направлены на устранение причины заболеваний пищеварительной системы, но помогают облегчить основные симптомы у больного.

Прокинетики. К ним относятся Мотилиум, Метоклопрамид, Мотилак и Ганатон. Такие препараты нужны для стимулирования работы пищеварительной системы и улучшения обмена веществ у пациента. Они помогают вылечить изжогу, тошноту и рвоту. Прокинетики противопоказаны при сужении выходного отдела полого органа. При язве желудка или двенадцатиперстной кишки такие препараты должны применяться с другими средствами антисептического действия.

Висмутосодержащие препараты. Самые распространенные лекарства данной группы – Де-нол, Вис-нол, Викалин и Викаир. Препараты Висмута покрывают слизистую оболочки пищеварительной системы особым защитным слоем, который нейтрализует воздействие соляной кислоты и ферментов на воспаленные участки эпителия полого органа. Также такие средства помогают снизить активность бактерии хеликобактер пилори и облегчить некоторые симптомы язвы желудка и двенадцатиперстной кишки.

Комплекс витаминов. Среди такой группы препаратов есть множество различных наименований. Все они необходимы для обогащения истощенного организма витаминами и недостающими микроэлементами. Также они способствуют возобновлению иммунной системы организма, активируют процесс восстановления тканей пораженных органов, улучшают обмен веществ.
Витаминный комплекс часто назначается в период реабилитации пациента после активного лечения язвы желудка или двенадцатиперстной кишки.

Видео “Лечение язвы народными средствами”

Схемы лечения

После проведения диагностики пациента врач должен назначить определенную методику лечения, если консервативный подход не способен оказать должный результат.

Обычно пациента лечат с применением различных антибиотиков и взаимодополняющих препаратов. Основная задача курса лечения направлена на полную эрадикацию бактерии хеликобактер пилори в организме человека.

Врач должен подбирать медикаменты и их дозировку с учетом веса, возраста, индивидуальных особенностей организма больного.

Схема 1. Терапия первой линии. Данный метод лечение подразумевает одновременный прием 1 типа антибиотиков и дополнительного препарата, который поможет облегчить симптомы заболевания желудочно-кишечного тракта.
При терапии первой линии могут применяться Кларитромицин, Амоксициклин, Ранитидин, Метронидазол. Они являются наиболее распространенными, но также и взаимозаменяемы.

При употреблении Кларитромицина средняя доза на человека – по 500 мг, 2 приема в день во время приема пищи.

Амоксициклин – по 1 грамму, 2 приема в день. Принимать за 30 минут до еды или через 2 часа после приема пищи.

Метронидазол – по 250 мг, 4 приема в день или удвоенная дозировка, рассчитанная на 2 приема. Пить после еды.

Вместе с антибиотиком необходимо принимать дополнительный препарат, который будет направлен на определенное действие. При терапии первой линии чаще всего используются ингибиторы протонной помпы. Если эти средства не оказывают на больного должного действия, тогда их заменяют на блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов для усиления антисептических свойств антибиотика.

При необходимости может быть также назначен препарат анестетического действия.
Терапия первой линии обычно длится до 14 дней.

Схема 2. Терапия второй линии. Во время лечения заболеваний желудочно-кишечного тракта данная схема необходима в том случае, если пациенту не помогает первый подход. Терапия второй линии подразумевает употребление одновременно 1 типа антибиотиков и 2 взаимодополняющих препаратов для ускорения выздоровления пациента.

Терапия второй линии рассчитана на 10 дней.

Применение сразу 3 препаратов (тритерапия) усиливает процесс эрадикации бактерии хеликобактер пилори.

Во время лечения по такой схеме дозировка антибиотиков, которые употреблялись при терапии первой линии, увеличивается.

Применяется также Тетрациклин – по 500 мг, 4 приема в день после приема пищи.
Тинидазол – по 500 мг, 2 приема в день после еды.

Также назначаются 2 дополнительных препарата разных групп с различными свойствами.

Они направлены не только на усиление основного антибиотика, но и расширяют оказываемое действие. Так комбинирование медикаментозных средств снимает симптомы заболеваний пищеварительной системы, устраняет вредоносные микроорганизмы и нормализует уровень кислотно-щелочного баланса в желудке.

Схема 3. Комбинированная терапия. Такой метод лечения назначается тогда, когда первые два подхода не оказали ожидаемого эффекта. Обычно комбинированная терапия необходима при обостренных патологиях желудочно-кишечного тракта.
Данный подход основан на одновременном употреблении 2 разных антибиотиков и 2 взаимодополняющих препаратов. Применение антибиотиков предыдущих схем может меняться. Одновременно комбинируются Амоксициклин, Кларитромицин, Тетрациклин и Метронидазол.

Может быть также назначен Джозамицин – 1 грамм, 2 приема в день.
Нифуратель – по 400 мг, 2 приема в день.

Обычно в комбинированной терапии применяются ингибиторы протонной помпы. Среди них могут быть Омепразол, Эзомепразол или Рабепразол – по 20 мг, прием 2 раза в день. Если ингибиторы не могут помочь больному из-за его индивидуальной невосприимчивости к активным веществам лекарства, тогда ему могут быть назначены блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.

Язвенная болезнь (ЯБ) - хроническое заболевание, основным морфологическим проявлением которого служит рецидивирующая язва желудка или двенадцатиперстной кишки (ДПК), как правило, возникающее на фоне гастрита .

В патогенезе ЯБ лежит дисбаланс между факторами агрессии (кислотно-пептический фактор и Helicobacter pylori (НР)) и защиты (слизь желудка и ДПК со всеми входящими в нее компонентами - гликопротеиды, бикарбонаты, иммуноглобулины и др.; высокая репаративная активность слизистой оболочки и адекватное ее кровоснабжение).

Патогенетические механизмы образования язвы могут быть представлены следующим образом .

  • Резидуально-органический фон и/или психотравмирующие ситуации и/или депрессия->повышенный тонус парасимпатической нервной системы->желудочная гиперсекреция -> формирование язвенного дефекта. Длительное течение ЯБ->депрессия.
  • G-клеточная гиперплазия как врожденная особенность пациента->желудочная гиперсекреция-> формирование язвенного дефекта в ДК.
  • Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к нему пациента -> развитие G-клеточной гиперплазии -> желудочная гиперсекреция -> желудочная метаплазия в ДПК -> колонизация НР в ДПК >
  • Колонизация НР в антральном отделе желудка у чувствительного к нему пациента -> желудочная гиперсекреция без G-клеточной гиперплазии -> желудочная метаплазия в ДПК -> колонизация НР в ДПК -> формирование язвенного дефекта в ДПК.
  • Показана также возможность язвообразования при нормальной желудочной кислотности. Механизм изучен недостаточно и, видимо, связан со снижением защитных механизмов, например нарушением микроциркуляции кишечной стенки у пациентов с симпатикотонией.

Этиологические факторы ЯБ много раз пересматривались и уточнялись. Так, высказанная в 1910 г. Карлом Шварцом мысль: «Нет кислоты - нет язвы» в 1989 г. модифицировалась в следующую формулировку: «Нет C. pylori - нет язвы» (D.Y. Graham).

В настоящее время HP является ведущим этиологическим фактором ЯБ. Частота хеликобактерассоциированной ЯБ варьируется в зависимости от страны (чем ниже экономический уровень страны, тем чаще встречается хеликобактериоз), от возраста больного (наиболее часто заражаются HP в возрасте 18-23 лет в развитых странах и в возрасте 5-10 лет в экономически неблагополучных странах). Колонизация желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) хеликобактером не всегда приводит к развитию патологического процесса (гастрита, дуоденита, ЯБ и т. п.). Ответ организма на HP зависит от состояния иммунитета человека, состава слизи в желудке и ДПК, а также уменьшения количества рецепторов на поверхности желудка, способствующих адгезии микроорганизма и вирулентности штамма HP (способности продуцировать вакуолизирующий токсин (VacA) и цитотоксин-ассоциированный протеин (CagA), которые способствуют быстрой деструкции эпителиальных клеток с разрушением субэпителиальных тканей и экстрацеллюлярного матрикса) .

Второй по степени распространенности причиной ЯБ могут служить прием НПВП и стероидная терапия. Встречаются и другие факторы, провоцирующие развитие ЯБ - синдром Золингера-Эллисона, цирроз печени, болезнь Крона и т. д.

Клиническая картина ЯБ зависит от локализации (желудок или ДПК), а также возраста ребенка. Так, по данным С. В. Гольбиц (1997), в возрастной группе от 3 до 14 лет атипичное течение наблюдается в 51,1% случаев, «немое» - в 19,5%, а манифестация заболевания осложнениями - у 3,3% детей .

Основная жалоба при ЯБ - боль. Ее интенсивность зависит от многих факторов: возраста, состояния нервной и эндокринной систем, локализации язвенного дефекта, индивидуальной чувствительности больного к боли. Для ЯБ желудка чаще характерны боли, которые возникают непосредственно после еды (ранние боли). Язвы кардиального отдела желудка и пищевода могут сопровождаться псевдокардиальными болями, усиливающимися в положении лежа, дисфагией, болями при прохождении пищи по пищеводу, изжогой. При ЯБ ДПК боль принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. Появляется так называемый мойнигановский ритм боли (голод-боль-прием пищи-светлый промежуток-голод-боль).

Диспептические расстройства (изжога, отрыжка, рвота, тошнота) у детей встречаются реже, чем у взрослых. С увеличением продолжительности заболевания частота диспептических симптомов возрастает. У части больных снижен аппетит. У больных с ЯБ ДПК нередко отмечается склонность к запорам или неустойчивому стулу.

При длительном, рецидивирующем течении ЯБ, особенно у детей, развиваются астения, эмоциональная лабильность.

Основным диагностическим методом ЯБ является гастродуоденоскопия. При этом определяются локализация язвы (при типичном варианте ЯБ ДПК у детей одиночная язва локализуется на передней или задней стенке ДПК), размер язвенного дефекта, его форма. Дополнительными методами исследования являются рН-метрия, определение вегетативного статуса больного, определение HP. рН-метрия позволяет определить кислотность в желудке и антральном отделе. При проведении суточной рН-метрии можно определить суточный ритм кислотообразования, что позволит назначить кислотоподавляющий препарат в период, когда кислотность наиболее высока.

Для диагностики хеликобактерной инфекции используются инвазивные и неинвазивные методы. К первым относятся:

  • эндоскопическое исследование с визуальной оценкой состояния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки;
  • морфологический метод - определение микроорганизмов в препарате слизистой оболочки при специальных окрасках (по Гимзе, толлуидиновым синим, по Генте, Вартину-Старри);
  • бактериологический метод - определение штамма микроорганизма, выявление его чувствительности к применяемым препаратам;
  • выявление HP в слизистой оболочке желудка и ДПК методом полимеразной цепной реакции.

Неинвазивные методы:

  • обнаружение специфических антихеликобактерных антител классов А и G в крови больного (иммуноферментный анализ, экспресс-тесты на основе реакции преципитации или иммуноцитохимиии с использованием капиллярной крови больных) и других биологических средах (кал);
  • дыхательные тесты с регистрацией продуктов жизнедеятельности HP (углекислый газ, аммиак) в выдыхаемом воздухе;
  • выявление HP в анализах кала, слюны, зубном налете методом полимеразной цепной реакции.

У больных с гастроэнтерологическими жалобами, диспепсией, болями в животе должны проводиться минимум два неинвазивных диагностических теста для определения HP .

Терапия ЯБ направлена на устранение факторов агрессии и основывается на следующих принципах:

  • подавление желудочной секреции и/или нейтрализация ее в просвете желудка;
  • антихеликобактерная терапия;
  • коррекция психоневрологического статуса больного;
  • стимуляция репаративных процессов в слизистой оболочке желудка и ДПК.

Применять при лечении ЯБ препараты, снижающие кислотность желудка, начали очень давно. Одними из первых для этой цели стали использовать М-холинолитики. Атропин блокировал мускариновые рецепторы, купируя действие ваготонии. Однако атропин является неселективным М-холинолитиком, вызывающим серьезные побочные эффекты. Для решения этой проблемы был разработан препарат пиренцепин (гастроцепин), являющийся селективным антагонистом М 1 -холинорецепторов. Он избирательно тормозит секрецию кислоты и пепсина, находящуюся под контролем блуждающего нерва, подавляя у человека желудочную секрецию. В отличие от атропина пиренцепин не вызывает гипергастринемию, снижает концентрацию гастрина в крови во время гастральной фазы пищеварения, индуцированной растяжением дна желудка или пептоном .

Следующей группой препаратов, купирующих гиперацидность, являются Н 2 -блокаторы. Первые антигистаминные средства появились в 1950-х гг., однако долгое время они не оказывали влияния на желудочную секрецию. В 1966 г. A. S. F. Ash и H. O. Schild из Лондонского университетского колледжа заявили, что «в настоящее время не обнаружено специфических антагонистов стимулирующего действия гистамина на желудочную секрецию». Этими же учеными введен термин «Н 1 », принятый для обозначения рецепторов, в отношении которых эффективны антигистаминные препараты того времени, чтобы отличить от рецепторов, через которые осуществляется действие гистамина на желудочную секрецию. Лишь в 1972 г. James Black, фармаколог, работавший в фирме Smith Kline and French в Welwyn Garden City (Англия), протестировав около 700 химических соединений, объявил, что соединение буримамид, содержащее имидазольное кольцо в боковой цепи, действует на рецепторы желудка, не влияя на Н 1 -рецепторы. Эти рецепторы, позже обнаруженные не только в желудке, были названы Н 2 -рецепторами. Буримамид ингибировал как пентагастрин, так и гистаминстимулированную желудочную секрецию, что позволило определить гистамин в качестве конечного звена в цепи передачи стимулирующих импульсов на париетальную клетку. За идентификацию Н 2 -рецепторов и дальнейшую разработку лекарственных средств их блокирующих James Black в 1988 г. был удостоен Нобелевской премии .

Первые Н 2 -блокаторы (циметидин) обладали выраженными побочными эффектами: диарея, головная боль, транзиторные артралгии и миалгии, кроме того - нейтропения и нарушение полового развития у мальчиков. В связи с этим в настоящее время препараты 1-го поколения Н 2 -блокаторов в детской практике не применяются.

Препараты последующих поколений (ранитидин, фамотидин) указанными побочными эффектами не обладают. В целом частота побочных воздействий при их применении не превышает 1%. При этом активность фамотидина в 20-60 раз превышает активность циметидина и в 3-20 раз - активность ранитидина. По сравнению с ранитидином, фамотидин более эффективно повышает рН и снижает объем желудочного содержимого . Следует отметить, что применение Н 2 -блокаторов у пациентов с язвенной болезнью ДПК при исходном нормальном уровне гастрина может приводить к гипергастринемии. При отмене Н 2 -блокаторов возникает эффект рикошета, вследствие чего отмена производится постепенно, желательно под контролем суточной рН-метрии. Несмотря на выраженный антисекреторный эффект, Н 2 -блокаторы не полностью блокируют синтез соляной кислоты, так как воздействуют только на часть механизма, участвующего в синтезе кислоты. При этом снижается секреция, вызванная гистамином, и отсутствует влияние на такие стимуляторы секреции, как гастрин и ацетилхолин.

Проводимые далее работы позволили разработать препарат, влияющий непосредственно на ключевой механизм секреции соляной кислоты - Н + /К + -АТФазу . В настоящее время в гастроэнтерологической практике широко применяются ингибиторы протонной помпы, которые эффективнее Н 2 -блокаторов в 2-10 раз. Первым препаратом, ингибирующем протонный насос, был омепразол. В настоящее время широко применяются такие препараты, как омепразол (лосек, омез), ланзопразол, пантопразол, рабепразол (париет) и эзомепразол (нексиум).

Ингибиторы протоновой помпы (ИПП) в канальцах париетальных клеток превращаются в тетрациклический сульфенамид, связываются с цистеиновыми группами протоновой помпы, что приводит к ингибированию фермента и угнетению секреции кислоты. Восстановление секреции после применения всех ингибиторов протонового насоса происходит за счет синтеза нового фермента и восстановления дисульфидных связей, при применении пантопразола - только за счет синтеза нового белка фермента. Для тогo чтобы париетальная клетка синтезировала новый белок фермента, требуется около 18 ч. При пероральном введении ингибиторы протонного насоса должны быть защищены от воздействия кислоты желудка, так как они неустойчивы в кислой среде. Поэтому капсулы, содержащие ИПП, покрыты оболочкой, растворяющейся в щелочной среде. Минуя желудок, они быстро всасываются в кишечнике в щелочной среде и перераспределяются между органами и тканями. Производные сульфенамида взаимодействуют с Н + /К + -АТФазой с различной скоростью, которая коррелирует со скоростью их превращения в сульфенамид и зависит от рН: рабепразол > омепразол = лансопразол > пантопразол. При рН равной 5,0 пантопразол наиболее химически стабилен и слабее всего активируется, тогда как рабепразол наименее стабилен и обладает наибольшей эффективностью . При рН равной 4,0 все ингибиторы протоновой помпы активны, однако рабепразол будет наиболее эффективным. При рН=3,0 ингибирование обеспечивается всеми лекарствами, хотя пантопразол будет менее эффективным, чем четыре остальных. Метаболизм ИПП происходит главным образом в печени при участии CYP 2C19 и CYP 3A4, изоферментов цитохрома Р450. Образующиеся метаболиты неактивны и выводятся из организма. Исключение составляет рабепразол, метаболизм которого проходит без участия изоферментов CYP 2C19 и CYP 3A4, с чем связана, по-видимому, постоянная величина его биодоступности после первого применения. Клиренс омепразола и эзомепразола значительно ниже, чем у других ИПП. С этим связано нарастание биодоступности омепразола и его стереоизомера эзомепразола и повышение его терапевтической эффективности . Полиморфизм гена, кодирующего изоформу 2С19, определяет различную скорость метаболизма ингибиторов протонного насоса у пациентов . Подбор препарата рекомендуется проводить под контролем суточной рН-метрии. Назначаются ИПП 2 раза в день непосредственно перед приемом пищи.

Эрадикацию HP проводят всем больным ЯБ. Под эрадикацией понимается полное уничтожение микроорганизмов, определяемое через 6 нед после проведенного лечения.

В настоящее время используются схемы по национальным и региональным рекомендациям, созданным на основе Маастрихтского консенсуса.

  • 3-компонентная схема лечения инфекции НР с включением в нее коллоидного субцитрата висмута (де-нол) в комбинации с двумя антибиотиками (кларитромицином и амоксициллином) либо с одним антибиотиком и нифурателем (макмирор) или фуразолидоном;
  • 3-компонентная схема лечения инфекции НР с использованием антисекреторных препаратов (блокаторы протонного насоса или Н 2 -гистаминоблокаторы) в сочетании с двумя антибиотиками (кларитромицином и амоксициллином) либо с одним антибиотиком и нифурателем (макмирор) или фуразолидоном;
  • Квадротерапия включает в себя субцитрат висмута, ИПП (или Н 2 -блокатор) и два антибиотика (кларитромицин и амоксициллин) либо один антибиотик и нифуратель (макмирор) или фуразолидон. Квадротерапия рекомендуется при неэффективности тройной схемы, при резистентных к антибиотикам штаммам хеликобактера.

Лечение назначается на 7 дней. Ввиду возможности возникновения побочных эффектов, связанных с развитием дисбиотических изменений в кишечнике, в схему терапии включают пробиотики. Препаратами выбора являются комплексные пробиотические средства, такие как бифиформ, линекс. Последний содержит антибиотикоустойчивые штаммы трех видов микроорганизмов (Bifidobacterium infantis, Lactobacillus acidophilius, Streptococcus faecium ), что позволяет заселять кишечник на разных уровнях.

После окончания лечения по эрадикационной схеме решают вопрос о выборе поддерживающей терапии. При множественных, повторных язвах или выраженном снижении защитных сил (например, при длительном приеме стероидов) продолжают прием де-нола до 21 дня. Также показана более длительная терапия ИПП. При сопутствующей гастроэзофагальной рефлюксной болезни, при ЯБ на фоне приема НПВП, стероидных препаратов длительность антисекреторной терапии составляет 6-8 нед и более.

Антацидные препараты при ЯБ мало влияют на уровень рН в желудке и назначаются как обволакивающие средства. В связи с этим выбирают средства, имеющие гелевую основу, - фосфалюгель, альмагель нео. Принимают препараты 3 раза в день через 1 ч после еды и 1 раз на ночь.

Вместо антацидов можно применять препарат смекта. Диоктаэдрический смектит обладает обволакивающей и высокой сорбирующей способностью (сорбирует бактерии, HP желчные кислоты), улучшает реологические свойства слизи, повышая ее вязкость, увеличивая резистентность слизистой оболочки к воздействию пепсина, соляной кислоты. Кроме того, диоктаэдрический смектит обладает цитомукопротективным эффектом. Смекта проникает в слизистый (муциновый) слой кишечника, взаимодействует с гликокаликсом, увеличивает образование защитного желеобразного слоя и улучшает его качество. Длительность терапии может варьировать от 4 нед (при неотягощенной впервые выявленной одиночной хеликобактерассоциированной язве) до необходимости постоянного приема (при проведении стероидной терапии).

При нарушении моторики верхних отделов ЖКТ, при неадекватной работе сфинктеров назначают прокинетики. Домперидон (мотилиум) и метоклопрамид (церукал) вызывают блокаду центральных и периферических допаминовых рецепторов, что предотвращает расслабление гладкой мускулатуры желудка и верхних отделов кишечника, в норме вызываемое допамином, и тем самым повышает тонус сфинктеров пищевода желудка и верхних отделов кишечника, ускоряя их опорожнение за счет усиления холинергических влияний. Применение метоклопрамида в педиатрической практике крайне нежелательно, так как этот препарат обладает серьезными побочными эффектами. Единственной ситуацией, когда метоклопрамид оказывается незаменимым, является экстренное купирование рвоты, в связи с тем что другие прокинетики не выпускаются в инъекционных формах. Согласно результатам исследований, цизаприд, являясь холиномиметиком, может обусловить развитие синдрома удлиненного интервала Q-T и, как следствие, развитие аритмии. При этом вторичный синдром удлиненного интервала Q-T развивается вследствие дефекта изофермента 3А4 системы цитохрома Р 450. Поэтому больным, страдающим выраженным гастроэзофагеальным рефлюксом, имеющим в семейном анамнезе случаи сердечной аритмии, а также принимающим другие препараты, метаболизирующиеся через систему цитохрома Р 450, препарат назначать не рекомендуется или его прием должен осуществляться под контролем электрокардиограммы.

Препараты назначаются за 30-60 мин до еды, как показали исследования, длительность курса должна составлять минимум 1 мес .

Коррекция психоневрологического статуса является обязательным компонентом терапии ЯБ. Для этого проводят кардиоинтервалографию с определением вегетативного статуса, обязательна консультация психоневролога с определением психоэмоционального статуса и последующим назначением соответствующих препаратов.

Контроль терапии осуществляется через 2-3 нед. Далее назначается поддерживающее лечение. Применяемая ранее сезонная терапия в настоящее время используется редко. Однако стандарты проведения поддерживающей терапии не разработаны. Больным рекомендуется вести дневник наблюдения, в котором отмечать обострения и провоцирующие их факторы (например, экзамены в учебном заведении), а также выполнение назначений врача.

А. И. Хавкин , доктор медицинских наук, профессор Н. С. Жихарева
Н. С. Рачкова
НИИ педиатрии и детской хирургии, Москва

По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.

Эффективность эрадикационных схем в терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с Helicobacter pylori постоянно изучается, и разрабатываются новые методики. В этой статье представлены схемы лечения язвенной болезни с помощью новейших антибактериальных препаратов, которые устойчивы к воздействию соляной кислоты. Все представленные схемы лечения язвенной болезни желудка прошли многочисленные клинические испытания.

Согласно 4 международным рекомендациям (Маастрихт I, 1996; Маастрихт II, 2000; Маастрихт III, 2005; Маастрихт IV, 2010) при язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с инфекцией Helicobacter pylori, показано эрадикационное лечение. Причем продолжительность эрадикации должна составлять от 7 до 14 дней, в среднем 10 дней (Маастрихт IV) и эрадикация H.pylori должна составлять не меньше 80%.

В последнее время резистентность H. pylori к метронидазолу достигла 82% и кларитромицину 28-29%. Поэтому в схемах эрадикации стали появляться препараты, замещающие в «тройной» схеме метронидазол — амоксицилин, фуразолидон, тинидазол, викрам и кларитромицин — джозамицин, левофлоксацин, рифамбутин, дазолик и др.

В течение 15 лет на кафедре гастроэнтерологии ФГБУ УНМЦ УД Президента РФ были изучены разные схемы эрадикации у 435 больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, ассоциированных с H. pylori: у 90 больных использовалась «тройная» схема эрадикации, состоящая из омепразола (О), кларитромицина (К), трихопола (Т). У 235 пациентов в «тройной» схеме вместо Т применялся амоксицилин (А), фуразолидон (Ф), тинидазол (ТД) и викрам (В). У 60 больных в «тройной» схеме вместо К использовались вильпрафен (ВН) и левофлоксацин (Л). У 50 больных пожилого и старческого возраста применяли 2 схемы эрадикации, состоящие из половинных доз антибиотиков: О+К+А; санпраз (С), дазолик (Д) и А

У больных с помощью ЭГДС рубцевание язв оценивали через 2, 3 и 4 нед. В биоптатах из слизистой оболочки желудка изучали степени обсемененности H. pylori с помощью морфологической окраски по Гимзе и проведением быстрого уреазного теста. Четырехкомпонентная схема лечения язвенной болезни показала очень высокие результаты реконвалесценции. После морфологической окраски по Гимзе биоптатов выделяли: слабую степень обсемененности до 20 микробных тел в поле зрения (+), умеренную от 20 до 50 (++) и выраженную 50 микробных тел и более (+++). Активность уреазы оценивали с помощью быстрого уреазного теста в биоптатах и положительная реакция до 1 ч считалась выраженной реакцией (+++), от 1 до 3 ч — умеренной (++) и от 3 до 24 ч слабой (+). Оценивались также эффективность и безопасность схем эрадикации.

Трехкомпонентная схема лечения язвенной болезни

Была проведена сравнительная оценка эффективности 15 схем эрадикации в терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки в стадии обострения. При этом оказалось, что 3 схемы, состоящие из О+К+Т, были эффективны у 60, 60 и 67% больных. Таким образом трехкомпонентная схема лечения язвенной болезни показала меньший по успешности результат. Эффективными в эрадикации H. pylori-инфекции в слизистой оболочке желудка у больных оказались схемы эрадикации, где вместо Т были А, Ф, ТД и В (частота эрадикации фиксировалась у 80-97, 90, 87 и 92% пациентов), а замена К на В и Л сопровождалась эрадикацией у 90 и 80% больных; у 92 и 80% пожилых и старых при половинных дозах антибиотиков на схемах из О+К+А и С+Д+А.

Побочные эффекты фиксировались от 15 до 30%, кратковременны, связаны в большинстве случаев с эффективной блокадой желудочной секреции и проходили самостоятельно.

Наиболее эффективные эрадикационные схемы терапии язвенной болезни двенадцатиперстной кишки, ассоциированной с H. Pylori:

  • омепразол + амоксицилин + фуразолидон
  • омепразол + амоксицилин + тинидазол
  • омепразол + амоксицилин + викрам
  • омепразол + амоксицилин + левофлоксацин
  • омепразол + амоксицилин + вильпрафен
  • омепразол + амоксицилин + дазолик

Заключение

Таким образом, более эффективными в наших исследованиях оказались 6 схем лечения с использованием: О+А+Ф; О+А+ТД; О+А+В; О+А+Л; О+А+ВН; О+А+Д. Менее эффективными (успех <80%) оказались схемы с О+А+М. У пожилых и старых в схемах эрадикации с хорошим эффектом могут и должны быть использованы половинные дозы антибиотиков. Продолжительность эрадикационного лечения должна быть не менее 10 дней.

В конце ХХ в. был сделан значительный шаг к изменениям принципов лечения язвенной болезни (ЯБ). Успех современных подходов к терапии связан, прежде всего, с применением новых антисекреторных препаратов и схем эрадикации Helicobacter pylori (НР). В настоящее время фармакотерапия ЯБ включает более 500 различных препаратов и около 1000 их сочетаний. Современная концепция лечения ЯБ предусматривает активную терапевтическую тактику, включающую многокомпонентные лекарственные схемы и длительный прием медикаментов по показаниям.

Важный компонент современной фармакотерапии язвенной болезни — это отсутствие принципиальных различий в подходах к лечению язв желудка и двенадцатиперстной кишки. Основными принципами терапии язвенной болезни являются:

  • воздействие на факторы агрессии и/или защиты;
  • этиологическая терапия;
  • коррекция медикаментозного лечения с учетом сопутствующих заболеваний;
  • индивидуальные особенности больного (возраст, масса тела, переносимость используемых медикаментов, активность, т. е. умение себя обслуживать);
  • финансовые возможности больного.
  • Основные направления в лечении язвенной болезни в период обострения предусматривают:
  • этиологическое лечение;
  • лечебный режим;
  • лечебное питание;
  • медикаментозное лечение;
  • фитотерапию;
  • применение минеральных вод;
  • физиотерапевтическое лечение;
  • местное лечение долго не заживающих язв.

В настоящее время в патогенезе ЯБ, особенно дуоденальной язвы, большое значение придают инфекционному агенту — H. pylori. Эпидемиологические данные, полученные в различных странах, свидетельствуют о том, что 100% язв двенадцатиперстной кишки и более 80% язв с локализацией в желудке связаны с персистированием НР.

Множество исследований подтверждает, что антихеликобактерная терапия приводит к снижению частоты рецидивов язвенной болезни желудка (ЯБЖ) и двенадцатиперстной кишки (ДПК). Стратегия лечения ЯБ с помощью эрадикации инфекции НР обладает неоспоримыми преимуществами перед терапией всеми группами противоязвенных препаратов, так как обеспечивает длительную ремиссию заболевания и, возможно, полное излечение. Антихеликобактерная терапия хорошо изучена в соответствии со стандартами доказательной медицины . Современные подходы к диагностике и лечению инфекции H. pylori , отвечающие требованиям доказательной медицины, отражены в итоговом документе второго Маастрихтского консенсуса, принятом в сентябре 2000 г. Главными отличиями нынешнего документа от соглашения пятилетней давности являются несколько важных пунктов .

  • Впервые лечение инфекции H. pylori , а следовательно, и ассоциированных с ней заболеваний вменено в обязанности врачу общей практики, а не специалисту-гастроэнтерологу, как это было принято ранее. К компетенции гастроэнтеролога отнесены лишь те случаи, когда лечение заболевания, в том числе с использованием терапии второй линии, оказалось неудачным, а также случаи, явно требующие вмешательства специалиста.
  • Впервые введено двухступенчатое лечение: выбирая схему первой линии, врач одновременно сразу должен планировать резервную терапию.
  • Рекомендуется использовать антихеликобактерную терапию у больных функциональной диспепсией, а также в случаях, если планируется проведение длительной терапии нестероидными противовоспалительными препаратами.
  • Больным с неосложненной ЯБ ДПК предлагается назначать только рекомендованные курсы антихеликобактерной терапии, без последующего применения антисекреторных препаратов.

Основным критерием для выбора антихеликобактерной терапии служит ее предполагаемая эффективность, обеспечивающая высокий процент эрадикации (более 80%).

  • Если использованная схема лечения не позволила достичь эрадикации, проводить повторно по этой схеме ее не следует.
  • Если использованная схема не привела к эрадикации, это означает, что бактерия приобрела устойчивость к одному из компонентов схемы лечения.
  • Если применение одной, а затем другой схемы лечения не приводит к эрадикации, то следует определять чувствительность штамма НР ко всему спектру используемых антибиотиков.

Принятие Российской гастроэнтерологической ассоциацией в 1998 г. национальных рекомендаций по диагностике и лечению хеликобактерной инфекции и массовое ознакомление с ними врачей не привели пока к снижению числа стратегических и тактических ошибок в определении показаний к эрадикации и выборе адекватных антихеликобактерных схем (см. таблицу 1) .

Таблица 1. Ошибки в лечении НР-инфекции.

Что необходимо знать врачу, начинающему проведение антихеликобактерной терапии? Каждому врачу общей практики, особенно со стажем работы более пяти лет, скорее всего, придется преодолеть некий психологический барьер, перед тем как назначить пациенту с язвенной болезнью антибиотики. На сегодняшний день врачи-гастроэнтерологи и терапевты пока по-разному относятся к антихеликобактерной терапии при ЯБ. Необходимо строгое, неукоснительное соблюдение схемы антихеликобактерного лечения . Эффективность их доказана, они соответствуют особенностям НР и фармакокинетике препаратов, известны также побочные эффекты такой терапии.

Лучше не проводить антихеликобактерную терапию вообще, нежели проводить ее неправильно — так как в этом случае быстро развивается устойчивость НР к целому ряду компонентов. В связи с этим пациенту необходимо подробно рассказать о предстоящем лечении и заручиться его согласием на сотрудничество с врачом. Важно также оценить материальные возможности больного. Он должен знать, что благодаря дорогостоящему, однократному лечению удастся добиться стойкой ремиссии у больных ЯБ ДПК в 70-80% случаев, а при ЯБЖ — в 50-60%, что в конечном счете экономически выгодно.

Какую схему эрадикации выбрать? Если имеется язва желудка или ДПК на фоне повышенной кислотопродукции, то предпочтение следует отдать классическим трехкомпонентным схемам на основе блокатора протонного насоса (ИПП) (омепразол и т. д.). Затем возможен переход на разовый прием ИПП без антибактериальных препаратов. Не следует использовать схемы, содержащие нитроимидазолы (метронидазол, тинидазол), если в анамнезе препараты данной группы назначались по другим показаниям.

В настоящее время в России наблюдается резкое увеличение числа штаммов НР, устойчивых к нитроимидазолам . С учетом этого актуальной задачей на сегодняшний день представляется поиск более действенных режимов эрадикации НР. Поэтому в последние годы растет интерес к применению макролидов при лечении НР-ассоциированных заболеваний. Многочисленными работами показана эффективность применения макролидных антибиотиков для лечения НР. Эти препараты обладают высокой способностью проникать в клетки, интенсивно выделяются на слизистые оболочки (СО), что увеличивает их эффективность против НР. Кроме того, у макролидных антибиотиков меньшее число противопоказаний, а также побочных эффектов, у них более высокий процент эрадикации, чем у тетрациклинов, которые также могут накапливаться в клетках . Особенность НР-инфекции заключается в том, что она сопровождается гиперацидностью.

В связи с этим большинство антибиотиков-макролидов подвергается усиленному гидролизу и не может использоваться. Исключение составляет кларитромицин, устойчивый к действию соляной кислоты .

Поэтому целью нашего исследования явилась разработка новых схем эрадикационной терапии ЯБ ДПК, ассоциированной с H. pylori , с использованием омепразола (О), а также комбинации амоксициллина (А) и кларитромицина (К). Мы использовали следующую схему эрадикации — ультоп (омепразол) 20 мг два раза в день + фромилид (кларитромицин) 500 мг два раза в день + хиконцил (амоксициллин) 1000 мг два раза в день — курс семь дней. Эрадикация составила 90%. Проведенное исследование показало, что использование фромилида (кларитромицина) эффективно и целесообразно в схемах антихеликобактерной терапиии с применением ИПП.

Данные многочисленных исследований и результаты их метаанализа позволили сделать заключение, что включение антисекреторных препаратов в схемы эрадикации НР-инфекции не только улучшает эрадикацию HP при сочетании с антибиотиками, но и способствует ускорению рубцевания язвы, позволяет быстрее устранить симптомы язвенной диспепсии. Что касается конкретных механизмов повышения эффективности эрадикации вследствие приема антисекреторных препаратов, то, прежде всего, при повышении рН желудочного содержимого снижается показатель минимальной подавляющей концентрации антибиотиков (МПК) и соответственно растет их эффективность. Также повышаются вязкость желудочного сока и концентрация антибиотика в желудочном содержимом, что увеличивает время экспозиции антибактериальных препаратов с бактерией H. pylori . Нами была исследована эффективность ультопа (омепразола) — рН > 4 желудочного содержимого при однократном приеме 20 мг была на протяжении 12-14 ч (см. рисунок 1).

Однако ИПП первого поколения не полностью отвечают практическим запросам клиницистов. Они медленно конвертируются в активную форму и создают максимальный для эрадикации антисекреторный эффект лишь к пятому-восьмому дню терапии. В число препаратов этого класса входят также лансопразол, пантопразол, рабепразол и эзомепразол. Они связываются с ферментами клеточной стенки париетальных клеток — Н+ , К+ -АТФазой, и являются самыми мощными средствами, контролирующими желудочное кислотообразование.

С помощью рН-метрии у НР-негативных добровольцев изучено действие новой лекарственной формы лосек МАПС. После курса лечения этим препаратом антисекреторный эффект

в дневное время оказался даже более выражен, чем при применении пантопразола . Однако фармацевтические компании, продолжавшие поиск новых, более эффективных антисекреторных средств, создали новый препарат — нексиум. Антисекреторный эффект нексиума превосходит по выраженности, быстроте наступления и продолжительности воздействия подобный же эффект омепразола в стандартных дозах 20 и 40 мг, пантопразола 40 мг и лансопразола 30 мг .

В связи с вышеизложенным большой интерес представляет новый ИПП — париет (рабепразол) . При лечении ЯБЖ И ДПК рекомендован прием париета в дозе 40 мг один раз в сутки или 20 мг через 12 ч. Наиболее эффективным, быстродействующим антисекреторным и антибактериальным препаратом в схемах эрадикации является париет в дозе 20 мг два раза в день. Его не надо назначать за семь дней до начала лечения антибиотиками, как в случае применения других ИПП, так как надежный антисекреторный эффект достигается уже в первый день лечения (из рекомендаций Российской гастроэнтерологической ассоциации).

К сожалению, наличие у некоторых больных резистентности НР к антибиотикам вынуждает исследователей разрабатывать альтернативные варианты лечения пациентов, страдающих язвенной болезнью, ассоциированной с H. pylori .

Так, нами изучена эффективность эрадикационных схем с применением резервных антибактериальных препаратов. Наилучший результат эрадикации (90%) был достигнут при использовании схемы: де-нол 240 мг два раза в день, 14 дней + тетрациклин 1 г/сут и фуразолидон 200 мг два раза в день, семь дней.

Достаточно часто встает вопрос о необходимости проведения эрадикационной терапии у лиц пожилого и старческого возраста. На сегодняшний день это можно связать с тем, что при длительной персистенции НР развиваются кишечная метаплазия и атрофия слизистой желудка, увеличивается риск развития карциномы желудка. Возрастные особенности ферментативной активности и атрофические процессы в СО желудочно-кишечного тракта также изменяют скорость биотрансформации лекарственных средств, нарушают их всасывание. Отмечено, что концентрация ранитидина повышается у пациентов старше 60 лет с сопутствующей патологией гепатопанкреатобилиарной области .

«Ахилесовой пятой» консервативного лечения язвенной болезни является, как известно, высокая частота осложнений. Доказано, что эрадикация НР полностью предотвращает осложнения язвенной болезни. Так, в ходе четырех крупных исследований изучалось течение язвенной болезни у пациентов, у которых она манифестировала кровотечением (см. рисунок 2). Как видно, из представленных данных, любой другой вид лечения не исключает опасности повторного кровотечения, — в течение года после предыдущего кровотечения оно рецидивирует примерно у каждого третьего больного. В случае же эрадикации НP кровотечения не повторяются вовсе (см. рисунок 2).

Оценка эффективности эрадикации проводится после завершения лечения и направлена на выявление вегетативных и кокковых форм Н.pylori . В «Рекомендациях» четко определяется схема проведения этого этапа диагностики:

  • сроки проведения - не ранее, чем через четыре-шесть недель после окончания курса противохеликобактерной терапии, либо после лечения сопутствующих заболеваний любыми антибиотиками или антисекреторными средствами;
  • диагностика эрадикации осуществляется при помощи как минимум двух из указанных диагностических методов, причем при использовании способов, делающих возможным непосредственное обнаружение бактерии в биопсийном материале (бактериологический, гистологический, уреазный). Необходимо исследование двух биоптатов из тела желудка и одного биоптата из антрального отдела.

Нельзя недооценивать роль антацидных препаратов в лечении ЯБЖ и ДПК. Данные препараты, известные еще с глубокой древности, понижают кислотность желудочного сока за счет химического взаимодействия с кислотой в полости желудка. Предпочтение отдается не всасывающимся антацидам — альмагель, маалокс, фосфалюгель, тальцид, рутацид. При обострении ЯБЖ и ДПК в комплексном лечении мы использовали рутацид в дозе 500 мг три раза в день + одна таблетка перед сном. На фоне приема этого средства симптомы желудочной диспепсии исчезали

к концу первого-второго дня лечения. Несмотря на введение в медицинскую практику современных ингибиторов желудочной секреции антациды сохраняют значение как эффективное средство лечения больных с ЯБЖ и ДПК.

В результате лечения должна быть достигнута полная клинико-эндоскопическая ремиссия, при отрицательных результатах НР-тестирования.

Следует отметить, что мы очень редко сталкиваемся со случаями, когда у больного имеется изолированная язва. Лечение сочетанной патологии сопряжено с рядом проблем.

Иногда консервативная терапия оказывается неэффективной. Это может быть обусловлено двумя факторами: часто рецидивирующим течением язвенной болезни и формированием рефрактерных гастродуоденальных язв. Проведенный анализ выявил причины частых рецидивов в течении ЯБ, это — НР-инфекция, прием нестероидных противовоспалительных препаратов, наличие осложнений ЯБ в анамнезе, а также низкая комплаентность. В качестве факторов, способствующих формированию рефрактерных гастродуоденальных язв, могут выступать вышеперечисленные причины, а также скрыто протекающий синдром Золлингера-Эллисона.

В заключение следует еще раз подчеркнуть крайнюю важность разработки отечественных стандартов лечения ЯБЖ И ДПК и скорейшего их внедрения в практику врача — терапевта и гастроэнтеролога. Важные аргументы в пользу проведения антихеликобактерного лечения получены при оценке соотношения стоимость/эффективность. ЯБ широко распространена и характеризуется хроническим рецидивирующим течением. Эрадикация H. pylori снижает как прямые, так и косвенные затраты при ЯБ, при этом исключается необходимость дорогостоящего поддерживающего лечения антисекреторными препаратами, снижается риск повторных обострений, возникновения осложнений и, в ряде случаев, хирургическое лечение.

Таким образом, современная медикаментозная терапия ЯБ ДПК и ЯБЖ может обеспечить безрецидивное течение этих заболеваний и избавить больных от осложнений. При этом в большинстве случаев амбулаторного лечения оказывается достаточно. Успех терапии зависит не только от назначения оптимальной лекарственной комбинации, но и, в значительной степени, от ее реализации с участием больного.

Литература.
  1. Верткин А. Л., Машарова А. А. Лечение язвенной болезни в современной клинике // Лечащий врач, октябрь 2000, №8 . - С. 14-19.
  2. Григорьев П. Я., Яковенко Э. П., Агафонова А. и др. Пилорический геликобактериоз: диагностика, лечение // Лечащий врач, июнь 2002, №6 . - С. 3-8.
  3. Еращенко П. П., Снегова Е. А., Чурилин Ю. Ю. Фармакоэкономическое обоснование применения рабепразола (Париета) при язвенной болезни // Клиническая фармакология и терапия, 2001, 10 (1). - С. 42-46.
  4. Ивашкин В. Т. Профилактика и лечение хронических заболеваний верхних отделов желудочно - кишечного тракта. - М.: "МЕДпресс - информ", 2002. - С. 127.
  5. Исаков В. А, Щербаков П. Л. Комментарии к Маастрихтскому соглашению". - 2, 2000//V Международный симпозиум "Диагностика и лечение заболеваний, ассоциированных с H. pylori"., Педиатрия, №2, 2002. - С. 5-7.
  6. Кокуева О. В., Степанова Л. Л., Усова О. А. и др. Фармакотерапия язвенной болезни с учетом сопутствующей патологии желудочно-кишечного тракта // Экспериментальная и практическая гастроэнтерология, 1/2002. - С. 49-52.
  7. Кольцов П. А., Задионченко В. С. Фармакотерапия хронических заболеваний органов пищеварения //Практическое руководство. - М., 2001. - С. 200.
  8. Лапина Т. Л., Ивашкин В. Т. Современные подходы к лечению язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки // Российский медицинский журнал. - Т. 3, №1, 2001. -
  9. 10-15.
  10. Лапина Т. Л. Современные подходы к лечению кислотозависимых и H. pylori - ассоциированных заболеваний // Клинические перспективы гастроэнтерологии, гепатологии. 1, 2001. -
  11. 21-27.
  12. Пиманов С. И. Эзофагит, гастрит, и язвенная болезнь - Н. Новгород, 2000. - 376 с.
  13. Страчунский Л. С., Козлов С. Н. Макролиды в современной клинической практике. - Смоленск, 1998. - 303 с.

И. В. Маев , доктор медицинских наук, профессор МГМСУ, Москва

Открытие хеликобактер пилори произвело настоящую революцию в лечении язвенной болезни. Так, количество операций с неосложненной язвой сократилось более, чем в 100 раз и на данный момент оперируется не более 0,2% от общего числа больных. Терапевтические современные методы дают полное излечение в 35-40% случаев. Количество рецидивов язвенной болезни желудка сократилось с 67% до 6%, а двенадцатиперстной кишки - с 59% до 4%.

Кого же надо лечить? Согласно Маастрихтским рекомендациям (2005 года) лечению подлежат:

  • пациенты с язвой желудка и двенадцатиперстной кишки, включая осложненное течение;
  • пациенты с опухолью лимфоидной ткани желудка;
  • пациенты с атрофическим гастритом;
  • пациенты, которым была сделана резекция желудка по поводу онкологического заболевания;
  • пациенты, являющиеся прямыми родственниками пациентов с раком желудка;
  • пациенты с наличием бактерии хеликобактер пилори, которые самостоятельно изъявили желание пройти курс лечения.

Основной задачей лечения язвенной болезни является уничтожение бактерии хеликобактер пилори с максимальной вероятностью. Для этого применяются сложные схемы терапевтического лечения, из оптимально подобранной комбинации препаратов. Например, комбинация висмута, метронидазола и тетрациклина в сочетании с ингибитором протонной помпы дает 98%-ную вероятность уничтожения бактерии.

Однако, применение большого числа лекарственных препаратов может привести к возрастанию количества осложнений и побочных эффектов. Поэтому, схемы лечения разрабатываются исходя из оптимального соотношения эффективности терапии, ее безопасности, и доступности для конкретного пациента.

Схемы лечения язвенной болезни

Выбор схемы лечения сугубо индивидуальная процедура, на которую влияют множество факторов: переносимость лекарственных препаратов, сопутствующие патологии, устойчивость бактерии к антибиотикам.

Для начала проводится наиболее простое лечение (терапия первой линии). Если оно не приносит успеха, тогда применяется более сложная терапия второй линии.

Терапия первой линии при лечении язвенной болезни

Терапия первой линии включает ингибитор протонной помпы и несколько вариантов применения различных антибактериальных препаратов. Например, в качестве ингибитора протонной помпы используется один из следующих препаратов:

  • омепразол 2·20 мг (2 раза в день по 20 мг);
  • ланзопразол 2·30 мг;
  • пантопразоп 2·40 мг;
  • рабепразоп 2·20 мг;
  • эзомепразол 2·20 мг;

В качестве антибактериальных препаратов могут применяться такие комбинации:

  • кларитромицин (2·500 мг) и амоксициллин (2·1000 мг);
  • кларитромицин (2·500 мг) и метродиназол (2·500 мг);

При использовании таких схем достигается 88-95% эффективность уничтожения бактерии.

Терапия второй линии при лечении язвенной болезни

В тех случаях, когда терапия первой линии неэффективна, либо известно, что хеликобактер пилори существенно устойчива к амоксициллину или кларитромицину, а также есть непереносимость этих препаратов - назначается терапия второй линии, которая включает 4 лекарственных компонента:

  • препараты висмута: висмута субцитрат 4·100 мг или висмута субсалицилат 4·600 мг;
  • один из ингибиторов протонной помпы (см. выше);
  • тетрациклин 4·500 мг;
  • метронидазол 2·500 мг.

Курс лечения в большинстве случаев составляет от 1 до 2 недель. Чем длиннее курс, тем выше его эффективность. Но, с другой стороны, удлинение сроков лечения может привести к увеличению количества осложнений, связанных с лекарственной терапией.

Эффективность терапии второй линии составляет 98%. Это достаточно хорошие показатели, но, увы, не абсолютные - остается 2% неизлечившихся больных. Что же им делать? Рекомендации Маастрихтской конференции 2005 года следующие:

  • ингибитор протонной помпы + амоксициллин в высоких дозах (3 г/сутки) в течение 10-14 дней;
  • ингибитор протонной помпы + амоксициллин + рифабутин в течение 7-10 дней;
  • ингибитор протонной помпы + препарат висмута + тетрациклин + фуразолидон в течение 7 дней.

Микробиологическое исследование штаммов бактерии на предмет ее чувствительности к антибиотикам решает проблему, но эта методика недоступна для широкого применения в практическом здравоохранении из-за ее дороговизны. Преодоление устойчивости бактерии к антибактериальной терапии обычно решается путем продления курса лечения более 7 дней и использования схем с резервными антибактериальными препаратами.

Лечение язвенной болезни по причине приема нестероидных противовоспалительных средств

Последние исследования показывают, что хеликобактер пилори и применение нестероидных противовоспалительных лекарственных препаратов (НПЛП) являются независимыми факторами развития язвенной болезни. Однако, прием НПЛП в случае инфицирования бактерией может усугубить заболевание. Поэтому рекомендуется всем пациентам, которым назначаются НПЛП, провести тестирование на наличие хеликобактер пилори. Если результат оказался положительным, то необходимо проведение курса эрадикационной терапии по схеме, аналогичной лечению язвенной болезни. Если результат оказался отрицательным, то в профилактических целях рекомендовано однократный ежедневный прием ингибиторов протонной помпы.

Если возникает язвенная болезнь, вызванная приемом НПЛП, а бактерии нет, то лечение такой язвы проводят ингибиторами протонной помпы в течение 4 недель в терапевтических дозировках.

ВНИМАНИЕ! Информация, представленная на данном сайте, носит справочный характер. Мы не несем ответственности за возможные негативные последствия самолечения!