Атопический марш и атопическая триада. Атопический марш: что это такое? Причины, способствующие появлению патологии

Возрастные особенности формирования аллергических заболеваний.Атопический марш.

Во все периоды жизни, даже в момент предсуществования, на организм ребенка влияют различные факторы риска развития аллергии:

Неблагоприятное состояние здоровья родителей перед зачатием,

Отягощенная наследственность.

Неблагоприятное течение беременности и родов,

Воздействие пищевых, инфекционных антигенов и АГ окружающей среды.

Процесс сенсибилизации развивается эволюционно, начинаясь с внутриутробного этапа , когда закладывается потенциальная сенсибилизация. А после рождения имеет место прогрессирующее расширение ее «плацдарма» в виде манифестации «аллергического марша» уже в раннем детском возрасте

Первично , с первых месяцев жизни, развивается пищевая аллергия , которая является основной и нередко единственной причиной аллергических заболеваний у детей первых трех лет жизни. (из-за раннего перевода на искусственное вскармливание.)При адекватной терапии она клинически угасает, хотя латентная сенсибилизация может сохраняться многие годы, и часто остается невыявленной. Таким образом, пищевая аллергия в грудном возрасте – это первое клиническое проявление «атопического марша».

Продолжение же употребления аллергенных продуктов повышает степень пищевой полисенсибилизации и нередко способствует развитию на ее фоне других видов аллергии в определенной последовательности :

Бытовой и эпидермальной со 2 - 3 года жизни,

Пыльцевой и бактериальной - с 5-7 лет; они не сменяют друг друга, а наслаиваются.

При этом вначале данные виды сенсибилизации имеют субклинический характер, реализуясь в манифестные формы через 6-12 месяцев при продолжении контакта со специфическим аллергеном. Это способствует, с одной стороны, формированию сочетанной сенсибилизации, частота и степень которой прогрессивно увеличивается с продолжительностью заболевания.

С другой стороны, обусловливает возрастные особенности структуры сенсибилизации, а именно: ведущими видами сенсибилизации являются у детей до трех лет - пищевая, в возрасте 4-6 лет - пищевая и бытовая, более чем у половины в сочетании, и после 7 лет дополнительно к двум предыдущим также пыльцевая и бактериальная с преобладанием полисочетанных вариантов.

Во всех возрастных периодах может развиваться лекарственная аллергия.

Следует подчеркнуть, что развитие основных видов сенсибилизации завершается к 6-7 годам , а в последующем происходит трансформация субклинической стадии в манифестную, что обусловливает формирование полиаллергии и полиэтиологичности заболеваний, увеличивающих тяжесть их течения.

Выявленные закономерности формирования аллергии у детей обусловлены возрастными анатомо-физиологическими особенностями органов и систем, степенью их зрелости в период антигенной нагрузки, особенно избыточной.

Атопический марш -это хронологическая последовательность формирования сенсибилизации и клинической трансформации симптомов аллергии в зависимости от возраста ребенка с атопической конституцией: атопического дерматита (АД), бронхиальной астмы (БА), аллергического ринита (АР) и др. Атопический марш является естественным ходом развития проявлений атопии. Он характеризуется типичной последовательностью развития клинических симптомов атопической болезни, когда одни симптомы становятся более выраженными, тогда как другие идут на убыль

«Атопический марш» формируется еще в период внутриутробного развития, а клинически проявляется в период раннего детства и часто сопровождает больного в течение всей жизни.

Клинические симптомы «аллергического марша» Манифестация заболевания начинается с симптомов пищевой аллергии, часто проявляющейся атопическим дерматитом . Он дебютирует преимущественно на 1-м году жизни и является первым проявлением атопических заболеваний.

У детей раннего возраста одними из ведущих провокаторов аллергических заболеваний являются пищевые АГ: коровье молоко, яйца, злаки, рыба, соя. С возрастом спектр пищевых АГ изменяется и по качеству и по частоте выявления, возрастает значение клещевых и инфекционных АГ (Staphylococcus aureus и Сandida albicans). Большое значение в возникновении пищевой аллергии принадлежит нарушению морфофункционального состояния пищеварительного тракта. Становление биоценоза пищеварительного тракта в значительной мере зависит от грудного вскармливания. Заселение кишечника патогенными микроорганизмами находится в обратной зависимости от наличия секреторных иммуноглобулинов и других факторов защиты, поступающих с молоком матери. Взрослый тип микробиоценоза формируется к 18-му месяцу жизни. Более раннее становление «микробного пейзажа» кишечника по взрослому типу содействует развитию гастроинтестинальной аллергии.

Первые проявления атопического дерматита – эритематозные элементы, везикулы, мокнутие – у большинства детей возникают на 3-4-м месяце жизни.

На 2-м году жизни преобладают процессы инфильтрации и лихенификации с локализацией на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, но к концу 2-го года жизни процесс охватывает преимущественно сгибательные поверхности, а на лице стихает. Во втором возрастном периоде – от 2 до 12-13 лет – АД приобретает хронический характер. В третьем возрастном периоде (подростки и взрослые) превалируют экскориации, папулы, очаги лихенификации и инфильтрации кожи. Типичной является локализация процесса на локтевых и коленных сгибах, на задней поверхности шеи, коже век, тыльной поверхности кистей и суставов.

Пик развития БА приходится на 5-летний возраст, аллергический ринит – на подростковый. Первые проявления wheezing-синдрома у половины детей имеют место в возрасте до 2 лет. Пик интермиттирующего (сезонного) АР отмечается у подростков. Относительно персистирующего (хронического) АР следует сказать: сложности диагностики инфекционного и АР в раннем возрасте, а также стереотип врачебного мышления о преимущественно инфекционной этиологии ринита способствуют тому, что обострение назальной аллергической реакции часто воспринимается как очередная инфекция, поэтому диагноз АР устанавливается поздно.Трудности возникают также при диагностике обострений АР, триггером которых часто выступает вирусная инфекция. Поскольку этапность развития «аллергического марша» рассматривается, прежде всего, как последовательная трансформация клинических проявлений атопии в БА, следует помнить о тех детях, у которых БА начинается с бронхообструктивного синдрома в раннем возрасте (47% случаев). Бронхообструкция или псевдокруп (острый стенозирующий ларинготрахеит), независимо от причин их возникновения (80% – ОРВИ), в дальнейшем рецидивируют у 53% детей. С течением времени у 2/3 детей рецидивирование БОС прекращается, а у 23,3% больных формируется БА. Факторы риска рецидивов БОС: семейный анамнез атопии; повышение уровня сывороточного IgE; ингаляционная сенсибилизация; пассивное курение; мужской пол.

Выводы:

1)Атопические заболевания чаще возникают у детей, имеющих генетическую предрасположенность к аллергическим болезням, особенно по материнской линии. Их формированию способствует сенсибилизация пищевыми продуктами матерей в период беременности, ранний перевод детей на искусственное вскармливание и рано (на первом году жизни) проявляющаяся пищевая сенсибилизация у детей.

2)Клинические проявления атопических болезней у детей характеризуются последовательностью развития симптомов аллергии и сенсибилизации с дебютом АтД на первом году жизни. С возрастом ребенка расширяется спектр аллергенов и у детей старше 6 лет уже преобладает поливалентная сенсибилизация, формируется респираторный синдром, что по мере прогрессирования приводит к развитию сочетанных форм атопических болезней (дерматит, астма, ринит).

3)Для детей, страдающих атопическими болезнями, причем независимо от вариантов их сочетания, характерны значительные нарушения со стороны показателей иммунитета: клеточного, гуморального и местного, которые в целом характеризуются повышением CD3+- (Р<0,05), иммунорегуляторного индекса (Р<0,01), содержания эозинофилов в периферической крови, снижением количества CD8+, CD20+-клеток (Р<0,01) и фагоцитарного числа (Р<0,01), а также повышением концентрации IgE в сыворотке крови и снижением концентрации IgA (Р<0,05) в крови и в слюне.

Аутолимфоцитотерапия является единственным методом лечения «атопического марша» у детей!

Детям лечение методом «Аутолимфоцитотерапия» проводится после 5 лет.

Метод «Аутолимфоцитотерапии», кроме лечения «Атопического марша», широко используется при: атопическом дерматите, крапивнице, отеке Квинке, бронхиальной астме, аллергическом рините, поллинозе, пищевой аллергии, аллергии на бытовые аллергены, на домашних животных, аллергии на холод и ультрафиолетовые лучи (фотодерматит).

МЕТОД АЛТ УСТРАНЯЕТ ПОВЫШЕННУЮ ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ ОРГАНИЗМА К НЕСКОЛЬКИМ АЛЛЕРГЕНАМ СРАЗУ, ВЫГОДНО ОТЛИЧАЯСЬ ОТ АСИТ.

Аллергия на пыльцу злаковых трав

Суть метода «АЛТ» заключается в использовании собственных иммунных клеток - лимфоцитов для восстановления нормальной функции иммунитета и снижения чувствительности организма к различным аллергенам.

Аутолимфоцитотерапия проводится амбулаторно, в аллергологическом кабинете по назначению и под контролем врача аллерголога-иммунолога. Лимфоциты выделяются из небольшого количества венозной крови больного в стерильных лабораторных условиях.

Выделенные лимфоциты вводятся подкожно в боковую поверхность плеча. Перед каждой процедурой проводится осмотр пациента с целью индивидуального назначения дозы вводимой аутовакцины. Кроме собственных лимфоцитов и физиологического раствора аутовакцина не содержит никаких лекарственных средств. Схемы лечения, количество и частота вводимых иммунных клеток зависит от тяжести заболевания.

Аутолимфоциты вводятся в постепенно возрастающих дозах с интервалом между инъекциями от 2-х до 6-ти дней. Курс лечения: 6-8 процедур.

Нормализация функций иммунной системы и снижение чувствительности организма к аллергенам происходит постепенно. Расширение гипоаллергенной диеты осуществляется в течение 1-2 месяцев. Отмена поддерживающей симптоматической терапии так же проводится постепенно под контролем врача-аллерголога. Пациенту предоставляется возможность 3-х бесплатных повторных консультаций в течение 6 месяцев наблюдения после окончания курса лечения методом «Аутолимфоцитотерапии».

Эффективность лечения определяется индивидуальными особенностями иммунной системы. Этот процесс в определенной степени зависит от соблюдения пациентом рекомендаций врача-аллерголога в период лечения и реабилитации.

С возможными противопоказаниями вы можете ознакомиться на отдельной странице .

Задайте вопрос специалисту

Эффективность лечения отдельных симптомов «Атопического марша» методом АЛТ

Установлено также достоверное снижения уровня общего IgE в 70% случаев, и достоверное снижение уровня специфических IgЕ антител к бытовым, пыльцевым, пищевым и грибковым аллергенам, которое наиболее выражено при пищевой и пыльцевой аллергии.

Преимущества лечения атопического марша с помощью АЛТ

Лечим причину заболевания, а не его симптомы

Минимум противопоказаний

Не требуется госпитализация и отрыв от работы

Курс лечения - всего 3-4 недели

1 процедура занимает всего 1-2 часа времени

Возможно проведение лечения при отсутствии стойких ремиссий

Аутолимфоцитотерапию можно сочетать с любым симптоматическим лечением

МЕТОД РАЗРЕШЕН ФЕДЕРАЛЬНОЙ СЛУЖБОЙ ПО НАДЗОРУ В СФЕРЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ

Сколько стоит лечение ребенка?

Стоимость 1 процедуры - 3700 рублей . Стоимость курса подкожной аутолимфоцитотерапии (6-8 процедур) соответственно составляет 22 200-29 600 рублей .

После курса АЛТ в течение 6 месяцев наблюдения врачом-аллергологом проводятся 3 бесплатные консультации. В случае необходимости повторного курса лечения атопического марша у ребенка предусматривается индивидуальная система скидок.

Первичное аллергологическое обследование проводится в соответствии со стандартами Департамента здравоохранения. Учитываются ранее проведенные обследования и анализы на IgE и аллергены в других медицинских учреждениях.

Сдать кровь на аллергены и IgE можно в медицинских центрах, где проводят АЛТ в 2020 году .

Аллерголог-иммунолог Логина Надежда Юрьевна примет Вас в Москве в будний день

• Заполните заявку на прием

10.21518/2079-701Х-2017-19-205-207

Н.М. ШАРОВА, д.м.н., профессор, Российский национальный исследовательский медицинский университет им. Н.И. Пирогова Минздрава России, Москва

АТОПИЧЕСКИИ МАРШ

ВОЗМОЖНОСТИ ЛЕЧЕНИЯ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

В статье представлено обоснование применения топических кортикостероидов в терапии атопического дерматита (АтД) у детей грудного и раннего возраста. Результаты применения 0,1% метилпреднизолона ацепоната у детей с АтД подтверждают высокую эффективность, безопасность, минимальный риск побочных явлений в этой возрастной группе.

Ключевые слова: атопический дерматит, топические кортикостероиды, биологические эффекты, 0,1% метилпреднизолона ацепонат, Адвантан.

N.M. SHAROVA, MD, Prof., Pirogov Russian National Research Medical University of the Ministry of Health of Russia, Moscow ATOPIC MARCHE. POSSIBILITIES OF THERAPY OF ATOPIC DERMATITIS IN CHILDREN OF EARLY AGE

The article provides a justification of use of topical corticosteroids in therapy of atopic dermatitis (AtD) in infants and young children. The results of application of 0.1% of methylprednisolone aceponate in AtD children confirm high effectiveness, safety, minimal risk of adverse effects in this age group.

Keywords: atopic dermatitis, topical corticosteroids, biologic effects, 0.1% of methylprednisolone aceponate, Advantan

Аллергические заболевания у детей занимают одно из первых мест среди неинфекционной патологии. Высокая распространенность, тяжелое течение, снижение социальной адаптации и качества жизни обусловливают важность медицинской и медико-социальной проблемы, т. к. лечение требует финансовых затрат .

В согласительных документах последних лет и новом меморандуме ETFAD/EADV АтД определяется как самостоятельное неконтагиозное заболевание с выраженным зудом, рецидивирующим течением, часто при наличии наследственной предрасположенности, протекающее с возрастными клинико-морфологическими особенностями.

В меморандуме указывается, что при АтД обнаружены варианты генетического полиморфизма генов различных медиаторов воспаления, мутации гена филаггрина, которые приводят к нарушению барьерной функции кожи .

Манифестация АтД приблизительно у 50% детей наблюдается в младенческом возрасте (от 1 до 3 месяцев), а у 30% детей в возрасте от 1 года до 5 лет. Педиатры должны внимательно относиться к первым симптомам, т.к. АтД выступает значимым фактором риска развития других аллергических заболеваний у детей в более старшем возрасте (в подростковом периоде), прежде всего -это развитие аллергического ринита, бронхиальной астмы, развитие «атопического марша» . Кроме этого, стоит отметить, что дети с АтД больше других подвержены развитию тревожности, депрессии и суицидальных мыслей .

Первыми клиническими признаками АтД в грудном возрасте являются желтоватые себорейные чешуйки на волосистой части головы (себорейный дерматит), эритема и отечная эритема на лице, зачастую с выраженным мок-

нутием, высыпания на разгибательной поверхности конечностей воспалительного характера (младенческая форма АтД, иногда обозначаемая как детская экзема). У детей старшего возраста процесс проявления АтД носит более выраженный и распространенный характер с поражением сгибательных поверхностей конечностей, лица, шеи, выраженной сухостью кожи и зудом. Процесс приобретает хронический характер, о чем свидетельствуют следы расчесов и лихенификация (участки инфильтрированной кожи с усилением кожного рисунка). Причем специалисты отмечают: чем раньше манифестирует АтД и имеет тяжелое течение, тем больше вероятность развития хронизации заболевания.

Диагноз АтД устанавливается клинически с учетом наличия известных критериев НапИгп и Rajka - наличие зуда, типичная морфология (эритема, папулы, инфильтрация) и локализация, хроническое рецидивирующее течение, личный или семейный анамнез. Дополнительными критериями являются (не менее трех): начало заболевания в возрасте до 2 лет, вовлечение в процесс кожных складок (в анамнезе), генерализованная сухость кожи, наличие других атопических заболеваний и видимые воспалительные (экзематозные) поражения сгибательных поверхностей суставов и др. .

АтД протекает с выраженными признаками воспаления. Поэтому основной целью терапии является подавление этого процесса, а именно направленное уменьшение субъективных и объективных проявлений воспалительной реакции .

При выборе тактики леч ения необходимо уч итывать возраст пациента, стадию течения, степень тяжести АтД и площадь поражения. Согласно Федеральным клиническим рекомендациям по оказанию медицинской помощи детям с АтД (2015) при значении SCORAD до 20 баллов

течение АтД определяют как легкое, от 20 до 40 баллов как средней тяжести, выше 40 баллов - тяжелое.

В соответствии со степенью тяжести АтД, помимо базисной терапии (очищение, эмолиенты, элиминация значимых аллергенов, образовательные программы), используют противовоспалительные средства (наружные или системные), фототерапию, психотерапию, климатотерапию.

ТКС обладают наиболее высокой противовоспалительной активностью. Современные топические препараты имеют несомненные преимущества:

■ высокое сродство к рецепторам,

■ выраженная местная противовоспалительная активность,

■ минимальное системное действие и низкая биодоступность.

Противовоспалительный эффект ТКС достигается благодаря проникновению кортикостероидов через клеточную мембрану и связыванию с цитоплазматическими рецепторами. Транслокация комплекса «гормон-рецептор» в ядро клетки, соединение с участком ДНК реагирует транскрипцию определенного гена, что изменяет синтез важных регуляторных белков. Одним из важнейших является липокортин, который ингибирует активность фосфо-липазы А2, циклооксигеназы, что приводит к подавлению образования всех продуктов каскада арахидоновой кислоты - простагландинов, лейкотриенов, тромбоцитактиви-рующего фактора, играющих важную роль в развитии воспаления. ТКС оказывают тормозящее влияние на транскрипцию ряда генов, имеющих значение для развития воспалительного ответа:

■ провоспалительных цитокинов IL1-6, 11-13, 16-18, TNF;

■ хемокинов, привлекающих клетки в зону воспаления;

■ индуцибельной циклооксигеназы, участвующей в образовании простагландинов;

■ фосфолипазы А2, катализирующей синтез арахидоно-вой кислоты;

■ молекул адгезии;

■ рецепторов субстанции Р ^К1-рецепторов);

■ деацетилирование гистонов хроматина, приводящего к уплотнению хроматина и ограничению доступа к ДНК факторов транскрипции;

■ индукцию апоптоза лимфоцитов .

Все перечисленные биологические механизмы в комплексе с сосудосуживающим действием, снижением проницаемости сосудистой стенки приводят к уменьшению отека и экссудации и в итоге к прекращению воспалительной реакции, уменьшают зуд и другие симптомы воспаления. В дальнейшем ТКС угнетают поздние проявления воспалительной реакции, снижая синтез коллагена, муко-полисахаридов и миграцию клеток.

Современные ТКС в низких дозах не оказывают влияния на ДНК клеток благодаря преимущественно внегеном-ному механизму действия, при этом быстро и эффективно подавляют воспалительную реакцию и обладают высоким профилем местной и системной безопасности .

206 МЕДИЦИНСКИЙ СОВЕТ №19, 2017

Одним из выскоэффективных и безопасных ТКС является 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан). Доказана его противовоспалительная активность,быстрое проникновение в кожу, быстрое начало действия благодаря высокой липофильности и сродству к рецепторам клеток. Метилпреднизолона ацепонат является пролекар-ством, которое активируется в очаге воспаления, в минимальном количестве попадает в кровь (0,27-2,5%) .

Проведенные ранее исследования демонстрируют, что 0,1% метилпреднизолона ацепонат является одним из наиболее высоко терапевтически активных и безопасных в сравнениями с ТКС более ранних генераций.

0,1% метилпреднизолона ацепонат выпускают в четырех лекарственных формах - эмульсия, крем, мазь и жирная мазь. Это существенное преимущество при выборе ТКС для лечения АтД у детей.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

Мы проанализировали результаты использования 0,1% метилпреднизолона ацепоната у детей с АтД грудного и раннего возраста в 2016 г. Под нашим наблюдением находилось 26 детей с АД. Среди них были дети в возрасте от 4 до 8 месяцев - 7, от 8 до12 месяцев - 6, в возрасте от 2 до 3 лет - 7 и старше 3 лет - 6 пациентов.

Для оценки тяжести АтД, помимо SCORAD, мы использовали индекс EASI, который позволяет оценить выраженность симптомов в баллах (эритема, экскориации, инфильтрация) от 1 до 3. Также использовали балльную оценку, оценивая площадь поражения: 0 - кожа чистая; 1 - 10% площади поражения; 2 балла - 10-30%. У всех пациентов, включенных в группу наблюдения, была отмечена средняя степень тяжести АтД (табл.). 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) назначали наружно, по рекомендованной схеме -один раз в день, в течение 7-14 дней. Наблюдали пациентов еженедельно на протяжении 4 недель. Назначали препарат в форме эмульсии или крема.

РЕЗУЛЬТАТЫ

До начала лечения в группе в возрасте от 4 до 8 месяцев очаги поражения характеризовались островоспалительными проявлениями - отечная эритема на коже лица, мокнутие, корочки, эрозии, эритематозные пятна на разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностях, у 3 больных АтД некоторые очаги были инфильтрированы.

Второй визит был назначен через неделю. У всех пациентов отмечен положительный результат. На коже лица отсутствовали явления экссудации, корочки, эрозии. У трех пациентов сохранялась небольшая эритема на месте островоспалительных явлений. Со слов родителей, состояние кожи улучшилось через 2 дня применения 0,1% метилпреднизо-лона ацепоната, но согласно плану терапии родители продолжали использование ТКС. У 3 пациентов также значительно улучшилось состояние кожи конечностей, инфильтрация значительно уменьшилась, сохранялась легкая эритема. На фоне терапии общее состояние детей также улучшилось, увеличилась продолжительность сна.

Третий визит - через 2 недели после начала лечения. У всех пациентов отмечена положительная динамика и исчезновение симптомов воспаления.

Четвертый визит - через 4 недели. У 4 пациентов появилась эритема на коже лица, островоспалительных проявлений не было. Повторное назначение эмульсии на 7 дней на очаги воспаления привело к ремиссии. У больных этой возрастной группы кожа полностью очистилась.

Во второй возрастной группе режим применения эмульсии 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) был таким же, как и в первой группе, - 1 раз в сутки, 7-14 дней. У пациентов, кроме поражения кожи лица, очаги воспаления наблюдались на коже туловища и конечностей, инфильтрация более выражена, чем у детей раннего возраста, следы расчесов, эрозии и корочки.

Через неделю после начала у всех пациентов уменьшилась эритема и инфильтрация, эпителизировались эрозии.

Третий визит продемонстрировал полный регресс высыпаний. Лишь у 2 пациентов сохранялась незначительная эритема.

Четвертый визит показал, что у 4 пациентов вновь появилась эритема на коже туловища ^ 1 балл), незначительная по интенсивности и малой площади. Рецидив был связан не с отсутствием эффекта от применения ТКС, а с другими внешними факторами (нарушение питания, введение новых продуктов и пр.). Повторное назначение крема 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) на 5-7 дней привело к быстрому исчезновению воспалительных проявлений.

В двух возрастных группах (от 2 до 3 лет и от 3 лет и старше) применяли крем 0,1% метилпреднизолона ацепоната 1 раз в день в течение 10-14 дней. До начала лечения у детей с АтД, наряду с эритемой, наблюдалась умеренно выраженная инфильтрация высыпаний, следы расчесов, геморрагические корочки,сухость кожных покровов. Площадь поражения - 2 балла.

Второй визит показал, что ежедневное наружное применение 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) также значительно улучшило состояние кожи в очагах воспаления. Родители отметили исчезновение зуда и уменьшение воспаления в очагах уже на 3-4-й день лечения.

Третий визит - у всех детей уменьшилась инфильтрация, сохранялась легкая эритема, зуда не было.

Четвертый визит - кожа у всех детей чистая, жалоб нет (рис.).

В процессе лечения не было отмечено побочных эффектов, родители отмечали, что применение препарата 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) в виде эмульсии или крема не вызывало трудностей в использовании, а быстрый регресс высыпаний и воспалительных явлений убедительно подтверждал правильность выбора лекарственного средства.

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Анализ полученных данных свидетельствует о высокой эффективности 0,1% метилпреднизолона ацепоната (Адвантан) при лечении АтД у детей грудного и раннего возраста. Применение препарата приводит к быстрому

регрессу высыпаний и прекращению зуда уже в первые дни применения ТКС. Эмульсия 0,1% метилпреднизолона ацепоната сопоставима по эффекту с кремом и очень удобна в применении у детей грудного возраста и при островоспалительных явлениях с мокнутием. Крем и эмульсия действуют поверхностно, минимально всасываясь в кровь, и быстро впитываются. Препарат можно применять на любых участках кожного покрова, в том числе на лице, действие препарата локально. 0,1% метилпреднизолона ацепонат (Адвантан) обладает высокой степенью безопасности, отсутствие формирования побочных эффектов подтверждено в наблюдении. ©

Таблица. Клинические симптомы у детей с атопическим

дерматитом (исходные данные)

Возраст 5,6 ± 1,3 9,1 ± 1,6 2,2 ± 0,5 3,8 ± 2,3

(мес) (мес) (лет) (лет)

<20 <25 <32 <29

EASI 4,7 ± 2,1 7,1 ± 2,1 5,1+0,5 6,8 ± 2,4

Рисунок. Эффективность 0,1% метилпреднизолона ацепоната у детей с атопическим дерматитом в разных возрастных группах

ЛИТЕРАТУРА

1. Лусс Л.В. Коррекция иммунных нарушений при атопическом дерматите. Consilium medicum, Педиатрия, 2011, 1: 16-20.

2. Wollenberg A et al. ETFAD/EADV Eczema task force 2015 position paper on diagnosis and treatment of atopic dermatitis in adult and paediatric patients. JEADV, 2016, 30: 729-747.

3. Детская аллергология. Руководство для врачей. Под ред. акад. РАМН А.А. Баранова, чл.-корр. РАМН И.И. Балаболкина. М., 2006.

4. Schmitt J, Romanos M, Pfenning A, Leopold K, Meurer M. Psychiatric comorbidity in adult eczema. Br J Dermatol, 2009, 161: 878-83.

5. Батыршина С.В. Глюкокортикостероиды для местного применения в современной стратегии терапии дерматозов в педиатрической практике. Практическая медицина, 2014, 9(85): 94-102.

6. Ларькова И.А., Ксензова Л.Д. Тактика наружной противоспалительной терапии атопического дерматита у детей и подростков. Consilium medicum. Дерматология, 2014, 4: 4-7.

7. Кунгуров Н.В., Кохан М.М., Кеникфест Ю.В. и др. Различные лекарственные формы метилпреднизолона ацепоната в терапии больных аллергическими заболеваниями кожи. Вестник дерматологии и венерологии, 2013, 5: 138-150.

8. Емельянов А.В., Монахов К.Н. Молекулярные механизмы действия топических глюкокортикоидов: значение внегеномного эфекта. Украинский журнал дерматологии, венерологии и косметологии, 2003, 2: 38-40.

9. Лукъянов А.М., Музыченко А.П., Эль-Голам М. Опыт сочетанного применения метилпреднизолона ацепоната и декспантенола

в терапии атопического дерматита у детей. Медицинские новости. 2015, 2: 46-50.

Задать вопрос

У детей атопический дерматит обычно диагностируется на протяжении первых пяти лет жизни. С возрастом он прогрессирует и может стать причиной атопического марша.

Атопическим маршем называют последовательность развития атопических проявлений, когда одни признаки исчезают, а им на смену приходят другие.

В большинстве случаев атопический дерматит переходит в бронхиальную астму, а затем в аллергический ринит. Эти 3 взаимосвязанные болезни получили название «атопической триады».

Статистика свидетельствует, что у половины людей, страдающих атопическим дерматитом, со временем диагностируется бронхиальная астма (при легком протекании болезни она встречается у 30% больных, а при тяжелом – в 70%), а у двух третей обнаруживается аллергический ринит.

Нередко формирование «атопического марша» происходит в процессе внутриутробного развития, а его проявление обнаруживается в раннем детстве и не исчезает на протяжении всей жизни.

Симптомы патологии

«Атопический марш» заявляет о себе:

• покраснением и сухостью кожи, стойкими высыпаниями, постоянным зудом;
• круглогодичным или сезонным ринитом, который выражается в обильном образовании слизи, заложенности носа, зуде, чихании, возможно покраснение глаз и слезоточивость;
• астматическим синдромом: тяжелым дыханием и приступами удушья, продолжительным кашлем и бронхоспазмом (при тяжелом протекании болезни при физических нагрузках появляется одышка).

Характерная черта «атопического марша» – высокая концентрация в кровяной сыворотке общего иммуноглобулина Е (IgE). Норма может увеличиваться в тысячи раз. Также наблюдается повышенный уровень специфических IgE антител к разнообразным аллергенам.

Особенности лечения атопического марша

При лечении «атопического марша» асит терапия не дает результатов. Малоэффективными оказываются и противоаллергические средства.

Единственным методом лечения болезни является аутолимфоцитотерапия. Но использовать ее можно только при достижении детьми пятилетнего возраста.

Аутолимфоцитотерапия предполагает применение собственных лимфоцитов – клеток иммунной системы. Они помогают восстановить нормальную функцию иммунитета и понизить чувствительность организма к аллергенам.

Сеанс терапии проводят в амбулаторных условиях под присмотром врача аллерголога иммунолога . Лимфоциты для процедуры берут из венозной крови пациента в стерильных условиях. Для одного сеанса достаточно 5 миллилитров крови.

Аллергическая патология – одна из актуальных проблем современной медицины. По данным Всемирной организации здравоохранения, в настоящее время аллергические болезни занимают одно из первых мест в структуре заболеваемости (Р. Паттерсон и др., 2000; Р.М. Хаитов, 2002).

О.И. Ласица, д.м.н., профессор, Киевская медицинская академия последипломного образования им. П.Л. Шупика, кафедра педиатрии №1, г. Киев

У 20% населения Европы и США проявляются различные аллергические реакции, а в некоторых экологически неблагополучных районах их распространенность достигает 40-50% (Europian Allergy White Paper, 1999, 2001).

Особенно тревожным является значительное увеличение аллергических заболеваний (АЗ) у детей и изменение их патоморфоза. Для растущего организма характерны множественные функциональные расстройства, сочетающиеся с сенсибилизацией и нарушениями иммунорегуляторных процессов, что нередко обусловливает резистентность к традиционной медикаментозной терапии и затрудняет выбор оптимальной тактики лечения таких больных.

Распространенность аллергических заболеваний, ежегодный повсеместный рост этой патологии, атопический (аллергический) марш (АМ), начинающийся в раннем детстве и зачастую сопровождающий человека в течение всей жизни, являются глобальной медико-социальной проблемой.

Термин «атопия» впервые был предложен американским ученым Соса в 1931 г. и означает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям реагинзависимого типа в ответ на сенсибилизацию аллергенами. Взаимодействие аллергена со специфическими антителами, которые относятся к классу иммуноглобулинов Е и фиксированы на поверхности мастоцитов (тучных клеток), выступает в роли пускового механизма аллергического заболевания. Поскольку наибольшее количество мастоцитов находится в коже, слизистых оболочках дыхательной и пищеварительной системы, а также интерстициальной ткани почек, то обычно атопические реакции происходят именно в этих шоковых органах и определяют клиническую картину заболевания.

В 80-90-х годах прошлого века большое внимание в развитии атопии стали уделять дисбалансу клеточного иммунного ответа, осуществляемого Т-хелперами 1 и 2 типа. Преобладание Th2-ответа характерно для атопии. Аллергенные пептиды распознаются Th2-клетками, а продуцируемые ими цитокины стимулируют продукцию преимущественно иммуноглобулинов Е. Широкое распространение АЗ во многом определяется полигенным характером наследования. Успешное развитие медицинской генетики позволило выявить более 20 генов-кандидатов атопии и гиперчувствительности. С практической точки зрения, важен тот факт, что гены, определяющие бронхиальную гиперреактивность и механизмы атопических реакций различны, следовательно, даже тяжелое течение атопического дерматита (АД) не всегда приводит к развитию бронхиальной астмы (БА). Отмечают также, что существуют отдельные гены-кандидаты, ответственные только за назальные симптомы при аллергическом рините (АР).

Клинико-генеалогическое изучение наследственной предрасположенности к АЗ показало, что при наличии аллергического анамнеза у обоих родителей риск заболевания ребенка составляет 40-60%. Поражение одного и того же органа-мишени по обеим линиям увеличивает этот риск до максимального – 60-80%. Наличие клинических проявлений аллергии у одного из родителей, либо брата или сестры составляет 20-40%. Более существенной является аллергия по материнской линии. Проявление фенотипа и формирование АЗ определяются не только многообразием генных комбинаций, но и воздействием различных факторов внешней среды. Основными факторами риска во внешней среде являются следующие: воздействие аллергена и его экспозиция, питание, состав семьи и материально-бытовые условия, табачный дым в окружающей среде (пассивное курение), загрязнение воздуха, инфекции, возрастные факторы (повышенный риск сенсибилизации от рождения до 2 лет жизни).

Полигенность наследования АЗ (наличие нескольких генов, ответственных за предрасположенность к заболеванию), их гетерогенность (многообразие комбинаций у различных индивидуумов) затрудняет прогноз развития АМ у конкретных больных, однако определенная этапность клинических проявлений отмечается уже давно.

В 1989 г. D.P. Strachan выдвинул гигиеническую гипотезу, которая, по его мнению, объясняет рост аллергических заболеваний в мире. Согласно гипотезе снижение микробной антигенной нагрузки в связи с малочисленностью семьи и улучшением жизненных условий уменьшает возможности переключения сформированного в анте- и неонатальном периодах Th2-иммунного ответа на Th1-клеточный ответ, способствует несбалансированности Th1 и Th2-ответа и проявлению аллергических реакций. Роль инфекции – бактериальной, вирусной, глистной – в формировании аллергического марша требует дальнейшего изучения.

Новый термин «аллергический марш» подразумевает этапность развития сенсибилизации и трансформации клинических проявлений аллергии в зависимости от возраста у ребенка с атопией.

Наличие атопического статуса определяется следующими факторами:

• наследственная предрасположенность к аллергическим заболеваниям, особенно по материнской линии;
• клинические проявления аллергии у конкретного больного;
• гиперпродукция общего сывороточного IgE;
• кожная сенсибилизация к различного рода аллергенам;
• наличие аллергенспецифических IgE-антител;
• эозинофилия крови и местная (мокроты, бронхоальвеолярного секрета, тканей).

Для детей раннего возраста наиболее существенной является пищевая аллергия с первичными кожными проявлениями клинической симптоматики. После 2 лет повышается роль аэроаллергенов, особенно клещей Dermatophajoides pteronissimmus и D. farinea, эпидермальных, а позже – пыльцовых аллергенов.

Распределение сенсибилизации к различным группам аллергенов у детей с АЗ в зависимости от возраста показано на рисунке .

Атопический дерматит начинается преимущественно на 1-м году жизни и является первым проявлением атопических заболеваний. Пик развития БА наблюдается в 5-6-летнем возрасте, АР – в период пубертата. Согласно нашим данным, полученным с использованием международной методики 1SAAC, у детей г. Киева в возрасте 6-7 лет распространенность БА составляет 8,1%, АР – 5,5%, АД – 3,8%, у подростков 13-14 лет – соответственно 6,1, 5,6 и 3,9%. Можно согласиться с тем фактом, что распространенность АЗ в Украине в 1,5-2 раза ниже, чем в странах Европы, поскольку при проведении эпидемиологических исследований была использована одинаковая методика, а цифры вполне сопоставимы.

Атопический дерматит – заболевание кожи, которое наблюдается у лиц с наследственной склонностью к атопии и характеризуется типичными морфологическими изменениями с определенным расположением очагов поражения и зудом кожных покровов различной интенсивности.

У детей ранннего возраста одним из ведущих этиологических факторов являются пищевые аллергены (коровье молоко, яйца, злаки, рыба, соя, овощи и фрукты оранжевого цвета). С возрастом спектр пищевых аллергенов изменяется как по качеству, так и по частоте выявления. В таблице пищевые продукты разделены по степени их аллергизирующей активности.

С возрастом в патогенезе АД увеличивается значение клещевых, грибковых, инфекционных аллергенов.

Массивному поступлению антигенов из кишечника в циркуляцию способствуют снижение функциональной активности поджелудочной железы и кислотности желудочного сока, заселение кишечника патогенными микроорганизмами. Становление биоценоза в значительной степени зависит от естественного вскармливания. Заселение кишечника патогенными микроорганизмами находится в обратной зависимости от присутствия секреторных иммуноглобулинов и иных факторов защиты, которые поступают с молоком матери. Развитие аллергических реакций при дисбактериозе связывают с усиленным размножением гистаминогенной флоры, которая путем декарбоксилирования пищевого гистидина увеличивает количество гистамина в организме.

Первые проявления АД у многих детей возникают на 3-4-м месяце жизни. Характерны эритематозные элементы, везикулы, мокнутие. Симметричные высыпания с выраженным экссудативним процессом располагаются на лице – коже лба, щек, волосистой части головы, оставляя свободным от поражения носогубный треугольник. Классическими признаками первого периода развития АД являются симметричность повреждения, истинный и эволюционный полиморфизм высыпания, интенсивный зуд, постепенный переход поврежденной кожи в здоровую. На фоне гиперемии и отека кожи характерны микровезикулы, мокнутие, серозные корки. В случае распространенных форм заболевания экзематозные очаги размещаются на шее, туловище, руках и ногах. Их границы преимущественно нечеткие, размеры мокнущего участка большие. У большинства детей механические раздражители вызывают красный дермографизм, у 15-20% – нестойкий белый. Сосудистые явления сохраняются на протяжении длительного времени.

Постепенно экссудация становится менее выраженной, а на 2-м году жизни преобладают процессы инфильтрации и лихенификации. Полигональные папулы и лихенификация локализуются на разгибательных и сгибательных поверхностях конечностей, но к концу 2-го года жизни процесс охватывает преимущественно сгибательные поверхности, а на лице затухает. Во втором возрастном периоде (от 2 лет до полового созревания) заболевание приобретает хронический характер. Кожа сухая, тусклая, инфильтрирована, присутствует шелушение, выражены явления дисхромии, появляются расчесы из-за постоянного интенсивного зуда. Лицо приобретает сероватый оттенок, наблюдается гиперпигментация вокруг глаз, нижние веки подчеркиваются складками, которые придают ребенку усталый вид. У некоторых больных образуются дополнительные складки на нижних веках («складки Моргана»). На тыльной поверхности кистей рук появляется дерматит в виде застойной гиперемии, инфильтрации, трещин и шелушения.

В третьем возрастном периоде (дети старшего возраста и взрослые) превалируют экскориации, папулы, очаги лихенификации и инфильтрации кожи. Типичной является локализация патологического процесса на локтевых и коленных сгибах, на задней поверхности шеи, коже век, тыльной поверхности костей и суставов. Хроническое течение сопровождается гиалинозом стенок сосудов и фиброзом в дерме, что приводит к нарушению микроциркуляции.

Диагноз АД базируется на характерной клинической картине, анамнезе заболевания с учетом совокупности обязательных и вспомогательных критериев, данных иммунологических и иных лабораторных исследований.

Кроме клинических критериев, для диагностики АД применяют лабораторные тесты: кожные пробы с пищевыми, бытовыми, грибковыми аллергенами, повышение уровня общего сывороточного IgE, наличие аллергоспецифических IgE, клеточные реакции гиперчувствительности замедленного типа in vitro, эозинофилия, показатели функционального состояния желудочно-кишечного тракта, дисбактериоз.

В последнее время увеличивается количество больных с полиорганным аллергическим поражением. Понятие «дерматореспираторного синдрома», при котором наблюдается сочетание кожных клинических проявлений и респираторной аллергии, возникло в начале 80-х годов. Термин не нашел официального признания и отражения в Международной классификации болезней, но оказался «живучим» и до сих пор используется в клинической практике. Частота дерматореспираторного синдрома в структуре аллергических заболеваний составляет 30-45%. Сочетание АД и БА наблюдается у 23-25% детей, а АД и АР в 2 раза чаще.

Загрязнение атмосферы, пассивное курение, длительная экспозиция ингаляционных аллергенов играют большую роль в формировании аллергических заболеваний респираторного тракта. В последнее время широко дискутируются вопросы взаимозависимости АР и БА. Аллергический ринит – воспаление слизистой оболочки полости носа, в патогенезе которого ведущую роль играет аллергия и которое характеризуется одним или более симптомами (заложенность носа, ринорея, чихание, зуд).

Учитывая одинаковый механизм развития АР и астмы, в 2001 году рабочая группа ARIA (Аллергический ринит и его влияние на астму) предложила внести изменения в классификацию АР для приведения ее в соответствие с современной классификацией астмы. «Сезонный» АР теперь называют «рецидивирующим» (РАР), а «круглогодичный» – «хроническим» (ХАР).

Клинико-эпидемиологические исследования показывают, что 19-38% детей с АР имеют астматические симптомы и, наоборот, аллергическая риносинусопатия встречается у 80% пациентов с БА. Риск развития БА у больных с АР в 3 раза выше, чем у атопиков без него.

По данным исследований европейских ученых , у 45% больных ринит проявляется первым; у 35% астма и ринит возникают одновременно; у 20% астма опережает ринит; у 69% симптомы ринита предшествуют астме либо проявляются одновременно; у 46% больных отмечена явная связь между симптомами ринита и эпизодами БА.

Хронологическая последовательность симптомов АР и БА в детском возрасте неоднозначна. Начало БА приходится на раннее детство. Первый wheezing-синдром у половины детей проявляется в возрасте до 2 лет. Пик РАР определяется в подростковом возрасте . Что же касается ХАР, то трудности диагностики инфекционного и аллергического ринита в раннем возрасте и установившийся стереотип врачебного мышления о подавляющем преобладании его инфекционной этиологии способствуют тому, что обострение АР нередко воспринимается как очередная инфекция, в итоге, диагноз АР ставится поздно. Еще большие трудности возникают в диагностике обострений АР, триггером которых нередко выступает вирусная инфекция.

У детей АР очень редко бывает изолированным. Кроме слизистой оболочки носа, повреждается слизистая оболочка придаточных пазух, глотки, гортани, бронхов, евстахиевых труб, а иногда среднего уха.

Наиболее распространенными растительными аллергенами в лесостепной зоне являются пыльца ольхи, орешника, березы (март-май), тимофеевки, овсяницы, ежи, мятлика, крушины (июнь), полыни, лебеды (июнь-октябрь) На юге главным фактором поллинозов выступает амброзия. Имеют значение полынь, лебеда, подсолнух, кукуруза.

Среди этиологических факторов, которые вызывают АР и могут действовать во все времена года, наибольшее значение имеют такие неинфекционные ингаляционные аллергены, как домашняя и промышленная пыль, эпидермис и шерсть животных, перо подушки, табачный дым. Почти круглый год, особенно в теплых странах, возбудителем аллергического воспаления слизистой оболочки носа могут быть споры грибков. В 3-4% случаев АР вызываются пищевыми аллергенами. В раннем детском возрасте на этот фактор приходится 10-15%.

В клинике ринита характерно внезапное начало и достаточно выраженный отек слизистой оболочки носа и носоглотки. Продромальными явлениями могут быть зуд, чихание, заложенность носа. Следует обращать внимание на так называемый «аллергический салют», когда ребенок постоянно чешет зудящий нос, морщит его («нос кролика»), а также «аллергическое сияние» (синие и темные круги вокруг глаз). Аллергены проникают в носоглотку, вызывают зуд неба, отек слизистой оболочки, чихание, выделение слизи. У некоторых детей бывает евстахиит. Для аллергического ринита типичны значительные слизистые или водянистые выделения, затруднение дыхания, вызванное отеком слизистой оболочки. Клинические проявления могут быть маловыраженными и ограничиваться главным образом чиханием утром, после сна. Кроме того, бывают зуд век и слезотечение. Конъюнктивит более типичен для поллинозов. Наблюдается повышенная чувствительность слизистой оболочки к охлаждению, пыли, резким запахам.

При хроническом аллергическом рините симптомы сохраняются постоянно, чаще встречаются «блокадники», чем «чихальщики».

Для выделений из носа характерны эозино- и базофилия, а в крови – умеренная эозинофилия.

Риноскопическое исследование выявляет характерное набухание слизистой оболочки носовой перегородки, отек нижних и средних носовых раковин.

На рентгенограмме наблюдается утолщение слизистой оболочки верхнечелюстных пазух, может быть пристеночный гайморит.

Специфическая аллергодиагностика включает определение кожной гиперчувствительности к тем либо иным атопенам, провокационные назальные тесты, повышение общего уровня ІgЕ в крови, обнаружение специфических ІgЕ-антител к «виновным» аллергенам. Наиболее достоверным и простым считают метод определения ІgЕ непосредственно в шоковом органе – крови из носовых раковин.

Присоединение инфекции может привести к гнойному гаймориту, этмоидиту. В раннем детском и дошкольном возрасте характерно осложнение средним отитом, который может быть либо первичным аллергическим, либо вторичной реакцией на отек и обструкцию евстахиевых труб.

Принимая во внимание тот факт, что этапность развития АМ рассматривается прежде всего как последовательность трансформации клинических проявлений атопии в БА, нельзя забывать о той группе детей, у которых последняя начинается сразу с бронхообструктивного синдрома (БОС) в раннем детском возрасте (47,8%). Первый синдром бронхообструкции, или острый стенозирующий ларинготрахеит, независимо от причин его возникновения (у 80% детей этиологическим фактором являются респираторные вирусы) в дальнейшем рецидивирует у 53%. С течением времени у 2/3 детей повторные БОС прекращаются, а 23,3% пациентов формируют БА. Факторами риска рецидивирования БОС являются семейный анамнез атопии, повышение уровня IgE, сенсибилизация к ингаляционным аллергенам, пассивное курение, контакт с микроорганизмами, особенно у мальчиков.

Как предотвратить АМ? Первичная профилактика состоит в воспитании здорового ребенка, оздоровлении внешней среды, рациональном питании, т. е. предотвращении развития АЗ у детей с атопией.

Педиатры подчеркивают значение грудного вскармливания для защиты от аллергических заболеваний. В настоящее время нет строгих доказательств в пользу необходимости материнской гипоаллергенной диеты. Однако бесспорно, что у детей с повышенным риском атопии раннее отлучение от груди является опасным в плане сенсибилизации к пищевым аллергенам. Несмотря на то, что синтез IgE обнаруживается уже у 11-недельного плода, ребенок рождается с низким его уровнем, но в случае вскармливания коровьим молоком уже в 3-месячном возрасте обнаруживаются специфические реагины. Специфические IgE к пище (особенно к яйцам) встречаются у 30% детей первого года жизни в популяции. Учитывая это, нежелательным является раннее введение прикорма. Первый прикорм следует вводить с 6 месяцев. Первые 12 месяцев жизни у детей с атопией необходимо исключить сильные облигатные аллергены.

Грудное вскармливание положительно влияет на становление микробиоценоза кишечника. Поэтапно на колонизацию кишечника ребенка оказывают влияние материнская вагинальная флора, грудное вскармливание либо использование молочных смесей, дальнейшее питание ребенка. Взрослый тип микробиоценоза формируется к 18 месяцам (N. Nanfhakumar, A.Walker, 2004). Полагают, что более раннее формирование микробиоценоза по взрослому типу способствует развитию гастроинтестинальной аллергии.

При невозможности грудного вскармливания используются гипоаллергенные формулы на основе гидролизованных белков молочной сыворотки (НАН ГА, Хипп ГА, Хумана ГА). Они рекомендуются для профилактики у здоровых детей с семейным анамнезом атопии, а также для лечения детей с АД. Четко выраженная клиническая эффективность, нормализация микробиоценоза кишечника, снижение уровня специфического IgE к коровьему молоку при вскармливании детей этими смесями являются доказанными.

Вторичная профилактика АЗ заключается прежде всего в эффективной комплексной терапии, предотвращении симптомов и дальнейшего прогрессирования сенсибилизации.

У детей с пищевой аллергией основной является элиминационная диета. Специализированные диеты при АД имеют не только диагностическое и лечебное значение, но и профилактическую направленность. В начале обследования ребенка до получения результатов аллергологических тестов назначается эмпирическая диета. Она предусматривает исключение из питания подозреваемых, по данным анамнеза, пищевых аллергенов, а также высокоаллергенных продуктов. Из диеты исключаются мясные бульоны, острые и сильно соленые блюда, пряности, маринады, консервы. Необходимо выявлять «виновный» аллерген индивидуально, не увлекаться широким исключением из диеты известных облигатных аллергенов и сохранить полноценность питания ребенка.

При выраженной гиперчувствительности к белкам коровьего молока применяются безмолочные диеты. Адаптированные смеси на основе изолята соевого белка (Соя-сем, Нутри-соя) назначаются на протяжении от 6 до 18 месяцев – в зависимости от степени сенсибилизации и тяжести клинических проявлений АД. Однако следует помнить, что в последнее время увеличивается количество детей, которые формируют аллергическую реакцию на сою (24%).

В случаях причинного значения других атопенов проводятся соответствующие элиминационные мероприятия – акарицидные, фунгицидные, удаление домашних животных, исключение лекарственных средств и другие.

Большое значение уделяется режиму больного, прежде всего – полноценный сон и отдых, отсутствие стрессовых ситуаций, нормализацию психоэмоционального состояния.

К сожалению, комплексная терапия АД в настоящее время не гарантирует предотвращения АМ. На Интернациональной конференции по АД (1ССАД) в 2003 г. одной из главных целей признана необходимость прервать эволюцию синдрома. Большие надежды возлагаются на новый препарат элидел – ингибитор кальциневрина, который предотвращает прогрессирование АД, сокращает частоту рецидивов, ограничивает применение топических кортикостероидов. Наш опыт раннего назначения элидела свидетельствует о хорошем клиническом эффекте препарата как в виде монотерапии, так и в сочетании с антигистаминными препаратами. Однако чтобы говорить о значении элидела в возрастной эволюции аллергических симптомов, необходим более длительный катамнез.

Многолетний опыт применения антигистаминных препаратов в лечении АЗ позволяет делать определенные выводы. Несмотря на широкое назначение кетотифена, цетиризина, кларитина и др. антигистаминных препаратов нового поколения, обладающих помимо блокирующего действия на Н1-рецепторы дополнительными эффектами (угнетение высвобождения гистамина тучными клетками, продукции лейкотриенов, простагландина D2 и фактора активации тромбоцитов, ингибиция образования молекул адгезии и хемотаксиса эозинофилов), нет строгих доказательств влияния этих препаратов на формирование БА. В многоцентровом исследовании ЕТАС показано, что использование цетиризина у детей с двумя и более факторами риска атопии снижает заболеваемость АД на 30%. По нашим данным, антигистаминные препараты нового поколения оказывают положительный терапевтический эффект в лечении обострений АД и АР, сопровождающийся снижением уровня сенсибилизации и достоверным уменьшением эозинофилов в назальном секрете. Профилактическое действие удлиненного курса лоратадина на формирование бронхиальной астмы строго не доказано, однако отмечается достоверное снижение бронхиальной гиперчувствительности (БГР).

Оценивая возможности медикаментозной профилактики АМ антигистаминами, следует, по-видимому, учитывать наличие либо отсутствие БГР у ребенка, что делает прогноз более взвешенным. Но определить БГР у детей раннего возраста практически нереально. Исследование скрытого бронхоспазма, мониторинг показателей функций внешнего дыхания возможен только с 5-6-летнего возраста.

Для предотвращения развития персистирующего аллергического воспаления в дыхательных путях последние 10 лет мы широко внедряем методику использования ингаляционных кортикостероидов (ИГКС). Их назначаем детям с атопией после первого синдрома бронхообструкции независимо от причины его возникновения. Доказано (G. Connert, W. Leenney, 1993; N.M. Wilson, M. Silverman, 1990), что кортикостероиды одинаково эффективны при вирусиндуцированной астме и типичном приступе после контакта с аллергеном. При этом именно эффективное лечение начавшегося воспалительного процесса в бронхах способно предупредить рецидивирование воспаления и связанные с ним симптомы бронхообструкции. Использование ИГКС в средних и даже малых дозах в зависимости от возраста и назначаемого препарата позволяет достоверно снизить число обострений БОС, который после третьего рецидива мы вправе рассматривать как интермитирующую БА. Длительность курса ИГКС от 1 до 3 месяцев определяется индивидуально с учетом клиники БОС и наличия факторов риска развития БА.

Единственным методом, способным изменить характер иммуного ответа, в настоящее время признается специфическая аллерговакцинация (САВ). Суть метода состоит в повторном применении причинно-значимых аллергенов в постепенно возрастающих дозах, начиная с субпороговой, с целью снижения гиперчувствительности. Явным показанием для проведения САВ при отсутствии противопоказаний считают сочетание аллергического ринита и атопической бронхиальной астмы. Аллерговакцинация используется также как превентивная терапия развития бронхиальной астмы у пациентов с аллергическим ринитом.

Для оценки результатов аллерговакцинации важен не только клинический эффект, но и объективные параметры, которые характеризуют аллергическое заболевание. A.K. Oehling, M.L. Sanz, A. Resano (1998) полагают, что единственным подходящим стандартизованным показателем на сегодняшний день является определение аллергенспецифического IgG4 (блокирующих антител). Отмечается существенный рост IgG4 под влиянием САВ. По нашим данным, под влиянием САВ у детей с АР отмечается положительная динамика гиперчувствительности к пыльцевым аллергенам, снижение уровня специфических IgE, уменьшение БГР.

Использование предсезонной САВ на протяжении 3 лет у детей с АР достоверно уменьшает возможность развития бронхиальной астмы (12,5±6,56% против 32,55±7,14%) и снижает гиперреактивность бронхов (29,16±6,56% против 46,51±7,60%). При проведении аллерговакцинации необходимы условия, в которых возможные серьезные побочные эффекты будут купированы, т. е. САВ должна выполняться специалистами в аллергологических кабинетах и отделениях.

В последнее время возможности САВ в педиатрической практике значительно расширились благодаря использованию новых методов иммунотерапии: назального, сублингвального и перорального.

Специфические аллерговакцины, созданные для сублингвальной и пероральной САВ, оказывают выраженный клинический эффект, не дают системных реакций и серьезных побочных действий, позволяют снизить возрастной ценз.

Резюме

Развитие аллергического марша у детей с наследственной предрасположенностью к атопии провоцируется факторами риска во внешней среде. Отмечается определенная этапность развития сенсибилизации и клинических проявлений аллергии, хотя полигенный характер наследования аллергических заболеваний затрудняет прогноз течения и отдельных нозологических форм, и аллергического марша в целом. В патогенезе респираторных аллергозов, помимо атопического статуса, большое значение имеет гиперреактивность бронхов и формирование персистирующего воспалительного процесса. Учитывая изложенное, первичная профилактика аллергического марша состоит в воспитании здорового ребенка, оздоровлении внешней среды, элиминации облигатных аллергенов, правильном вскармливании, питании, ранней диагностике атопического статуса. Вторичная профилактика предполагает ранний диагноз аллергических заболеваний, адекватное лечение для уменьшения симптомов и дальнейшего прогрессирования атопического марша. Предотвращение персистенции аллергического воспаления в шоковом органе и контроль клинических симптомов чрезвычайно важны на любом этапе развития аллергических заболеваний.

Литература

1. Вельтищев Ю.В., Святкина О.Б. Атопическая аллергия у детей // Рос. вестник перинатологии и педиатрии. – 1995. – № 1. – С. 4-10.
2. Клиническая аллергология / Под ред. Р.М. Хаитова. – М.: МЕД-рессинформ, 2002. – 624 с.
3. Ласиця О.Л., Ласиця Т.С., Недельська С.М. Алергологія дитячого віку. – К.: Книга плюс, 2004. – 367 с.
4. Паттерсон Р., Грэмер Л., Гринберг П. Аллергические болезни (диагностика и лечение). – Геотар, 2000. – 734 с.
5. Allergic Diseases and Environment. edit / E. Isolauri, W.A. Walker. – Basel. – 2004. – 324 p.
6. Blumental M.N. Update on genetic of asthma // Asthma. – 2004. – 5, N 1. – P. 15-18.
7. Busse W. Epidemiology of rhinitis and asthma // Eur. Respir. Rev. – 1997. – l7, N 47. – 284 p.
8. European Allergy White Paper / The UCB institute of Allergy. – Meredith S editor. – Brussels. – 1999. – 57 p.
9. Holgate S.T., Broide D. New fargets for allergic rhinitis – a diseaseof civili-zation // Nature Revi. – 2003. – N 22. – P. 1-12.
10. Wahn V. What drives the allergic march // Allergy. – 2000. – N 55. – P. 591-599.