Главная Аудитория 4 Глазная гипертензия. Причины, симптомы, лечение. Офтальмогипертензия - причины и лечение Осмотры и анализы

Глазная гипертензия. Причины, симптомы, лечение. Офтальмогипертензия - причины и лечение Осмотры и анализы

Глаукома – это заболевание, которое, в подавляющем большинстве случаев, проявляется повышением внутриглазного давления, прогрессирующим сужением поля зрения и специфическими изменениями зрительного нерва, приводящим, в конечном счете, к его атрофии.

Офтальмогипертензией называют повышение внутриглазного давления, при котором нет изменений, характерных для первичной глаукомы.

Виды глазной гипертензии

Офтальмогипертензию подразделяют на эссенциальную и симптоматическую.

Эссенциальная офтальмогипертензия развивается у людей среднего и пожилого возраста. Причины ее развития окончательно не выяснены. С возрастом отмечаются как уменьшение секреции внутриглазной жидкости, так и снижение легкости ее оттока. Оба процесса уравновешены, и внутриглазное давление остается в пределах нормы. Эссенциальная гипертензия глаза возникает в тех случаях, когда происходит дисбаланс между секрецией и оттоком водянистой влаги с преобладанием первой, что и приводит к повышению внутриглазного давления.
Для эссенциальной офтальмогипертензии характерны умеренное и обычно симметричное повышение внутриглазного давления (ВГД) в обоих глазах, отсутствие характерных для глаукомы изменений со стороны диска зрительного нерва и поля зрения. Показатели гидродинамики и гемодинамики симметричны на обоих глазах. Показатели оттока из глаза водянистой влаги остаются в пределах нормы. По данным ряда авторов, офтальмогипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение, так как с возрастом различия в системах продукции и оттока внутриглазной жидкости постепенно уменьшаются.

Симптоматическая офтальмогипертензия возникает вследствие каких-либо заболеваний глаза или организма, а также под влиянием некоторых медикаментозных и токсических воздействий. Это не самостоятельное заболевание, а только проявление какой-либо другой патологии. Офтальмогипертензия также не сопровождается развитием характерных для глауком изменений со стороны ДЗН и поля зрения, но при длительном течении она может плавно перейти во вторичную глаукому со всеми присущими ей признаками.

Для симптоматической офтальмогипертензии характерны периодические кратковременные или длительные подъемы внутриглазного давления.

Различают несколько типов симтоматической гипертензии:

Увеальная гипертензия наблюдается на фоне воспалительных заболеваний глаза, таких как ирит, иридоциклит, кератоиридоциклит, при глаукомоциклитических кризах.
Токсическая гипертензия развивается под влиянием хронической интоксикации тетраэтилсвинцом, фурфуролом и другими веществами.
Кортикостероидная офтальмогипертензия встречается при длительном местном или общем применении кортикостероидных препаратов.
Симптоматическая эндокринная и офтальмогипертензия может наблюдаться при некоторых заболеваниях: синдроме Иценко - Кушинга, гипотиреозе, тиреотоксикозе, патологическом климаксе у женщин.
Диэнцефальная гипертензия нередко является частью симптомокомплекса диэнцефальных, в частности гипоталамусных нарушений, возникающих при воспалительной патологии соответствующей области головного мозга.

Что беспокоит?

Клинически офтальмогипертензия проявляется чувством распирания глазного яблока, ломотой в одном или двух глазах, головной болью. Часто обнаруживается случайно в результате профилактического измерения внутриглазного давления и при отсутствии каких-либо субъективных ощущений у пациента.

Диагностика

При отсутствии видимых причин, диагноз офтальмогипертензии устанавливается после исключения первичной глаукомы. Необходимо провести все исследования, используемые в диагностике глаукомы:

Проверка остроты и полей зрения (визометрия, периметрия);
Имерение внутриглазного давления в вечерние и утренние часы (суточная тонометрия);
Осмотр глазного дна (офтальмоскопия);
Осмотр угла передней камеры (гониоскопия);
Исследование гидродинамики глаза (тонография);
Различные нагрузочные или разгрузочные пробы, провоцирующие изменение внутриглазного давления;
Ретинальная томография (HRT), позволяющая оценить состояние диска зрительного нерва.

При подозрении на внеглазную патологию могут понадобиться и другие диагностические тесты: исследование гормонального статуса, ультразвуковая доплерография сосудов головного мозга и т.д. Решающее значение в дифференциальной диагностике гипертензии глаза и начальной открытоугольной глаукомы имеет динамическое наблюдение за состоянием органа зрения.

Лечение

Для нормализации внутриглазного давления необходимо устранить причину, вызвавшую гипертензию: лечение основного заболевания, выявление и устранение токсического фактора, коррекция уровня тех или иных гормонов и прочее. Лечение проводится совместно с соответствующим специалистом.

Для снижения внутриглазного давления назначают гипотензивную терапию – глазные капли или таблетки для приема внутрь с различным механизмом действия: уменьшающие секрецию водянистой влаги, улучшающие отток или действующие на оба процесса. Выбор того или иного препарата производится офтальмологом, исходя из данных о гемодинамике глаза, полученных в результате комплексного диагностического обследования.

Задача пациента своевременно обратиться к врачу, даже если беспокоящие его симптомы непостоянны и быстро проходят, т.к. несмотря на считающийся благоприятный прогноз, в определенных случаях офтальмогипертензия приводит к развитию вторичной глаукомы – серьезного и трудно поддающегося лечению заболевания.

И офтальмогипертензией

Первичное заболевание органа зрения, которое преимущественно проявляется повышением внутриглазного давления, называется глаукомой. Для этого заболевания характерными признаками являются прогрессирующее сужение полей зрения и специфические изменения со стороны зрительного нерва, которые в конечном счете приводят к его атрофии. При офтальмоплегии же имеет место лишь повышение внутриглазного давления. Оно никогда не сопровождается изменениями, которые имеют место при первичной глаукоме.

Виды офтальмогипертензии

Различают два вида офтальмогипертензии: эссенциальную и симптоматическую.

Эссенциальная офтальмогипертензия преимущественно развивается у людей среднего и пожилого возраста. До сих пор окончательно не установлено, по каким причинам она возникает. С возрастом у человека уменьшается секреция внутриглазной жидкости, ухудшается ее отток. Пока оба процесса уравновешены, внутриглазное давление остается в норме. Когда же возникает дисбаланс между с продукцией и оттоком водянистой влаги с преобладанием продукции ее, повышается внутриглазное давлении и развивается эссенциальная гипертензия глаза.

При эссенциальной офтальмогипертензии внутриглазное давление повышается в обоих глазных яблоках. В органе зрения также отсутствуют изменения диска зрительного нерва и полей зрения. Показатели гидродинамики и гемодинамики являются симметричными на обоих глазах. Отток водянистой влаги из глаза остается в пределах нормы. В большинстве случаев эссенциальная внутриглазная гипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение, поскольку с возрастом нивелируется различие в системе продукции и оттока внутриглазной жидкости.

Симптоматическая офтальмогипертензия может возникать в результате каких-либо заболеваний органа зрения или организма пациента, а также вследствие побочных эффектов некоторых медикаментов и токсических воздействий химических веществ. Она не является самостоятельным заболеванием, а только является проявлением какой-либо иной патологии. При офтальмогипертензии не наблюдается изменений диска зрительного нерва и полей зрения, характерных для глаукомы. Однако при продолжительном течении она вполне может плавно преобразоваться во вторичную глаукому со всеми присущими для нее симптомами.

Внутриглазное давление при симптоматической офтальмогипертензии может периодически повышаться либо на короткий промежуток времени, либо имеют место продолжительные подъемы внутриглазного давления.

Различают несколько вариантов симптоматической гипертензии:

На фоне воспалительных процессов глаза (ирит, кератоиридоциклит, ) развивается увеальная гипертензия. Она появляется и при глаукомоциклитических кризах.
Токсическая гипертензия может развиться под воздействием хронической интоксикации фурфуролом, тетраэтилсвинцом, и другими химическими веществами.
Кортикостероидная офтальмогипертензия развивается вследствие продолжительного местного или же общего применения кортикостероидных препаратов.
При некоторых заболеваниях органа зрения может иметь место симптоматическая эндокринная и офтальмогипертензия. Повышение внутриглазного давления встречается в случае тиреотоксикоза, синдрома Иценко — Кушинга, гипотиреоза и при патологическом климаксе у женщин.
Частью симптомокомплекса диэнцефальных, а именно гипоталамусных нарушений, которые возникают при энцефалитах, является диэнцефальная внутриглазная гипертензия.

Жалобы при офтальмогипертензии

Пациенты, страдающие внутриглазной гипертензией, жалуются на ощущение распирания глазного яблока, ломоту в одном или обоих глазах, головную боль. Довольно часто офтальмогипертензия является случайной находкой при профилактическом измерении внутриглазного давления и отсутствии каких-либо субъективных жалобу пациента.

Диагностика офтальмогипертензии

Вначале при наличии повышенного давления в глазном яблоке следует исключить первичную глаукому. Этой целью проводят следующие исследования:

проверку остроты и полей зрения ( , );
суточную тонометрию (измерение в вечерние и утренние часы внутриглазного давления);
тонографию (исследование гидродинамики глаза);
выполнить различные нагрузочные или же разгрузочные пробы, которые провоцируют изменение внутриглазного давления;
ретинальную томографию (HRT), которая позволяет оценить состояние диска зрительного нерва.

Если есть подозрение, что повышение внутриглазного давления вызвано соматической патологией, выполняют и иные диагностические исследования: анализ крови на уровень гормонов, ультразвуковую допплерографию сосудов головного мозга и прочие тесты. Однако решающее значение в дифференциальной диагностике офтальмогипертензии и начальной принадлежит динамическому наблюдению за состоянием органа зрения.

Лечение офтальмогипертензии

Прежде всего, для нормализации внутриглазного давления следует устранить причину, вызвавшую внутриглазную гипертензию. Проводят консервативное лечение основного заболевания, выявляют и устраняют воздействие токсического фактора, корригируют уровень тех или иных гормонов и так далее. Лечение в таком случае проводится совместно с профильным специалистом. Внутриглазное давление снижают гипотензивных инстилляцией капель в конъюнктивальный мешок, пероральным приемом соответствующих таблеток (уменьшающих секрецию водянистой влаги, улучшающих отток или действующих на оба процесса). Тот или иной препарат выбирает офтальмолог, учитывая данные о гемодинамике органа зрения, которые получены в результате комплексного диагностического обследования.

Если пациент обнаружил симптомы, указывающие на повышение внутриглазного давления, ему следует немедленно обратиться к офтальмологу. Это следует сделать и в том случае, когда признаки заболевания появляются периодически и быстро самостоятельно проходят, поскольку в ряде случаев транзиторная офтальмогипертензия может привести к развитию вторичной глаукомы. Это же заболевание дает много осложнений и плохо поддается лечению.

Клиники Москвы

Ниже приводим ТОП-3 офтальмологических клиник Москвы, где можно пройти диагностику и лечение офтальмогипертензии.

– это повышение внутриглазного давления выше 20 мм рт. ст. при отсутствии глаукоматозных изменений глазного дна. Общими симптомами для всех форм являются головная боль, затуманивание зрения, ощущение дискомфорта в области глазницы. Комплекс диагностических мероприятий включает тонометрию, биомикроскопию глаза, гониоскопию, тонографию. При глазной гипертензии показана гипотензивная терапия, которая сводится к инстилляциям бета-адреноблокаторов или их комбинации с М-холиномиметиками, ингибиторами карбоангидразы. В основе лечения симптоматической формы лежит устранение этиологического фактора.

Общие сведения

Офтальмогипертензия – широко распространенная патология. В 35% случаев имеет стабильное течение, в 30% регрессирует с возрастом, в 35% приводит к развитию глаукоматозных изменений в области сетчатки и диска зрительного нерва (ДЗН). Согласно имеющимся в офтальмологии статистическим данным, нозологию диагностируют у 7,5% населения в возрасте старше 40 лет. После 50 лет этот показатель достигает порядка 20%. Пациенты с повышенным внутриглазным давлением входят в группу риска развития глаукомы . Доказано, что при отсутствии коррекции офтальмотонуса на протяжении 10 лет осложнения возникают у 5-9,2% больных. Заболевание встречается в среднем в 10 раз чаще, чем глаукома.

Причины офтальмогипертензии

Причина эссенциальной формы – возрастные изменения циркуляции водянистой влаги. Заболевание возникает на фоне гормонального дисбаланса у женщин климактерического возраста. К развитию симптоматической формы приводят:

Патогенез

Механизм развития глазной гипертензии напрямую зависит от формы патологии. При эссенциальной природе заболевания из-за нарушения оттока ВГЖ даже ее умеренная секреция потенцирует повышение давления. В норме у пациентов преклонного возраста затрудненная циркуляция внутриглазной жидкости сопряжена с ее сниженной продукцией, поэтому офтальмопатология не развивается. Возникновение симптоматической офтальмогипертензии обусловлено повышением продукции ВГЖ или обратимым нарушением оттока водянистой влаги, который вызывает отек трабекулярной сети, скопление экссудата или крови в зоне угла передней камеры глаза (УПК).

У лиц с данной нозологией в анамнезе наблюдается мнимая или истинная гиперпродукция внутриглазной жидкости. Это связано с интенсивным кровоснабжением оболочек глаза, высокой функциональной способностью цилиарного тела. В патогенезе стероидной формы болезни ведущую роль играет ингибирование протеаз и фагоцитоза эндотелиоцитов трабекулы. Нарушение обмена ионов приводит к задержке натрия и отеку дренажной сети. Полимеризация молекул на поверхности трабекулярной ткани потенцирует увеличение ядра и клетки в размере. Кортикостероиды угнетают продукцию простагландинов, функция которых – снижение ВГД и улучшение оттока ВГЖ.

Классификация

Глазная гипертензия имеет множество вариантов развития. По этиологии заболевание классифицируют на увеальную, реактивную и стероидную формы. С клинической точки зрения выделяют:

Симптоматическую офтальмогипертензию . Временное повышение ВГД развивается на фоне патологического процесса, не имеющего отношения к глаукоме.
Эссенциальную глазную гипертензию . Характеризуется незначительным повышением офтальмотонуса при нормальных показателях оттока ВГЖ.
Псевдогипертензию глаза . Это превышение показателей внутриглазного давления, которое возникает в результате стресса перед визометрией у здоровых людей.

Симптомы офтальмогипертензии

Клинические проявления патологии определяются вариантом развития. Для эссенциальной глазной гипертензии характерно стабильное или регрессирующее течение. Это обусловлено тем, что с возрастом интенсивность продукции ВГЖ постепенно снижается. В большинстве случае офтальмогипертензия возникает симметрично на обоих глазах. Больные отмечают частую головную боль. Исключение – симптоматическая форма на фоне глаукомоциклитического криза. При этой патологии поражается один глаз. Во время криза пациенты предъявляют жалобы на дискомфорт, появление «тумана» и радужных кругов перед глазами. Болевой синдром обычно отсутствует.

При стероидном типе болезни внутриглазное давление повышается постепенно. При реактивном варианте признаки глазной гипертензии нарастают на протяжении 2-6 часов после травмы или хирургического вмешательства. Пациенты жалуются на ощущение инородного тела, затуманивание зрения, выраженную болезненность. Редко отмечаются диспепсические проявления (тошнота, рвота). Специфические симптомы увеальной формы включают гиперемию глаза, фотофобию и повышенное слезотечение. Заболевание может привести к необратимому снижению зрительных функций.

Осложнения

Распространенное осложнение симптоматической офтальмогипертензии – вторичная глаукома , которая является следствием необратимых изменений трабекулярного аппарата. Нежелательные последствия стероидной формы представлены утолщением роговицы, формированием заднекапсульной катаракты , образованием язвенных дефектов на поверхности роговицы. Возможны атрофические изменения век, возникновение птоза. Реактивный вариант нозологии осложняется гипертензионной эпителопатией. Увеальная офтальмогипертензия на фоне панувеита приводит к необратимой потере зрительных функций.

Диагностика

Диагностика заболевания представляет собой большую сложность. Измерение ВГД вызывает психологическое напряжение у пациента, что часто провоцирует повышение офтальмотонуса и возникновение ложной офтальмогипертензии. Специальное офтальмологическое обследование требует проведения:

Тонометрии . Объективный критерий глазной гипертензии – повышение ВГД более 20 мм рт. ст. при двух последовательных измерениях. При симптоматической форме показатели офтальмотонуса могут достигать 40-60 мм рт. ст.
Биомикроскопии глаза . Это единственный метод, который позволяет установить диагноз симптоматической офтальмогипертензии при патологии Познера-Шлоссмана. Биомикроскопическая картина включает незначительный отек роговой оболочки, небольшие преципитаты, которые исчезают через 2-3 дня после криза. При реактивной форме определяется отек роговицы.
Тонографии . Исследование гидродинамики глаза дает возможность графически регистрировать изменение показателей ВГД. На измерении минутного объема внутриглазной жидкости и коэффициенте легкости ее оттока базируется верификация формы заболевания.
Гониоскопии . При данной нозологии визуализируется открытый УПК глаза. Глубина камеры в пределах нормы. У пациентов с реактивной формой в передней камере определяются остатки вискоэластика.

Для дифференциальной диагностики с глаукомой проводится гониоскопия, офтальмоскопия , периметрия и визометрия. В отличие от глаукомы при офтальмогипертензии показатели внутриглазного давления не влияют на зрительные функции, УПК без изменений. Патология не сопровождается изменениями со стороны ДЗН и внутренней оболочки глазного яблока. Границы поля зрения соответствуют референтным значениям.

Лечение офтальмогипертензии

Терапевтическая тактика сводится к назначению гипотензивных средств. Целевой уровень внутриглазного давления составляет 20-13 мм рт. ст. Начинают лечение с назначения одного препарата из группы бета-адреноблокаторов. При низкой эффективности показана комбинированная терапия. Наиболее распространена схема лечения, включающая применение двух β-адреноблокаторов. При отсутствии эффекта офтальмологи назначают комбинацию β-адреноблокатора с М-холиномиметиком или ингибитором карбоангидразы. При выборе комбинированной тактики 2-3 раза в год необходимо менять схему лечения с целью профилактики развития толерантности к лекарственным средствам. Ведущее значение в терапии симптоматической офтальмогипертензии занимает устранение причинного фактора.

При стероидной природе заболевания внутриглазное давление нормализуется в течение 2-3 недель после отмены кортикостероидов. Если есть необходимость в продолжении терапии, показана замена на нестероидные противовоспалительные препараты. Гипотензивные средства назначают только при достижении ВГД 40-60 мм рт. ст. Тактика лечения реактивной формы сводится местному применению препаратов группы β-адреноблокаторов, ингибиторов карбоангидразы или α-адреномиметиков. При повышении ВГД после операции из-за скопления в передней камере вискоэластика или форменных элементов проводят ее декомпрессию. Выявление механической преграды на пути оттока ВГЖ требует ее устранения хирургическим путем.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни и в отношении зрительных функций при офтальмогипертензии благоприятный. Причиной полной потери зрения может выступать увеальная форма, что зачастую связано с длительным течением панувеита. Специфические превентивные меры не разработаны. Неспецифическая профилактика сводится к устранению гормонального дисбаланса, назначению гипотензивной терапии накануне оперативного вмешательства. Пациентам, работающим с тетраэтилсвинцом и фурфуролом, рекомендовано использовать средства индивидуальной защиты (очки, маски). При приеме препаратов с сангвинарином и кортикостероидов необходимо контролировать уровень ВГД.

14-12-2012, 19:50

Описание

Доминирующая концепция офтальмогипертензии

Офтальмогипертензией называют всякое неглаукоматозное повышение ВГД . До настоящего времени представления о глазной гипертензии окончательно не оформились. Ниже рассмотрена доминирующая концепция, которая сложилась за последние 20 лет. Согласно этой концепции, синдром офтальмогипертензии может быть диагностирован при следующих условиях:

уровень офтальмотонуса выходит за пределы статистических нормативов (истинное ВГД > 20 мм рт.ст.);
УПК открыт;
ДЗН и поле зрения не имеют характерных для глаукомы изменений;
такие изменения не возникают при продолжительном (многолетнем), наблюдении.

Поскольку последний пункт не всегда может быть выполнен, то при диагностике офтальмогипертензии его обычно игнорируют. Из этого следует, что диагноз глаукомы может быть установлен только после появления глаукоматозных изменений поля зрения или ДЗН .

Изложенная выше концепция имеет и сильные, и слабые стороны. Прежде чем рассматривать их, остановимся на результатах некоторых конкретных исследований.

О результатах наблюдения в течение 5-14 лет за 50 лицами с гипертензией глаза сообщили J. Wilensky и J. Podos (975). За это время глаукоматозные изменения поля зрения появились в 5 (5%) глазах из 100.

Из 152 лиц с глазной гипертензией, выявленных при профилактическом осмотре в г. Сковде, в течение 10 лет глаукома была установлена у 14 (9,2%) .

О доброкачественности гипертензии глаза свидетельствует и тот факт, что внутриглазное давление имеет тенденцию постепенно снижаться. Так, например, Е. Linner (1973) отметил снижение внутриглазного давления в среднем на 2,2 мм рт. ст. за 10 лет у 92 больных с глазной гипертензией.

Критика доминирующей концепции

Приведенные выше данные свидетельствуют о целесообразности разделения офтальмогипертензии и глаукомы. Вместе с тем нельзя не отметить, что современные представления о гипертензии глаза весьма расплывчаты и критерии диагностики этого состояния, а также дифференциальной диагностики офтальмогипертензии и начальной стадии глаукомы неясны. Остановимся на некоторых спорных вопросах, связанных с концепцией гипертензии глаза.

То же самое можно отнести и ко вторичной глаукоме. Следует ли ставить диагноз глаукомы в случае травматической рецессии угла передней камеры, если при нормальном состоянии поля зрения внутриглазное давление постоянно повышено?

Эти вопросы остаются без ответа. Между тем, если быть последовательным, то в указанных выше случаях также следует ставить диагноз офтальмогипертензии, а не глаукомы [Волков В. В. и др., 1985].

Классификация офтальмогипертензий

Все случаи неглаукоматозного повышения ВГД можно разделить на три основные группы:

псевдогипертензия глаза;
эссенциальная офтальмогипертензия;
симптоматическая глазная гипертензия.

Как уже отмечалось, у части здоровых людей ВГД выходит за пределы статистических нормативов. Частота таких случаев зависит от методики расчета нормативов. У таких людей относительно высокий уровень ВГД представляет собой их индивидуальную норму. К псевдогипертензии следует отнести также кратковременное повышение ВГД во время тонометрии.

Эссенциальная офтальмогипертензия возникает без видимых причин. Частота ее, как и первичной ОУГ, с возрастом увеличивается. Дифференциальная диагностика эссенциальной офтальмогипертензии и начальной ОУГ сопряжена с большими трудностями.

К симптоматическим офтальмогипертензиям относят кратковременное или длительное повышение ВГД, возникающее как один из симптомов заболеваний неглаукоматозного характера. Симптоматическую гипертензию не следует смешивать ни с первичной, ни со вторичной глаукомой. При первичной глаукоме повышение ВГД не только симптом болезни, но также важнейшее звено в ее патогенезе. При вторичной глаукоме повышение ВГД является не симптомом болезни, а ее последствием: после излечения основного заболевания глаукома сохраняется. Вторичная глаукома возникает в результате органического поражения глаза, вызывающего нарушение оттока водянистой влаги. Симптоматическая гипертензия чаще связана с гиперсекрецией водянистой влаги или временным нарушением ее оттока (отек трабекулы, экссудат и кровь в УПК).

Эссенциальная офтальмогипертензия

Для эссенциальной офтальмогипертензии характерны умеренное повышение ВГД, открытый УПК, показатели оттока в пределах нормы, отсутствие изменений в ДЗН и поле зрения при продолжительном наблюдении (в течение нескольких лет).

В отличие от глаукомы непосредственной причиной повышения ВГД при эссенциальной гипертензии служит не патологическая блокада в системе оттока водянистой влаги, а дисбаланс в возрастных изменениях ее циркуляции в глазу [Нестеров А. П., 1982]. Как известно, в пожилом возрасте примерно в одинаковой степени уменьшаются и продукция водянистой влаги, и легкость ее оттока. Оба процесса уравновешивают друг друга, и ВГД существенно не изменяется. Офтальмогипертензия возникает в тех случаях, когда изменения оттока жидкости не сопровождаются соответствующими изменениями ее продукции. В некоторых случаях может отмечаться и гиперсекреция жидкости, связанная, по-видимому, с гормональными нарушениями в организме [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974].

Таким образом, офтальмогипертензия возникает как следствие относительной или истинной гиперсекреции водянистой влаги . Можно предположить, что высокий уровень продукции влаги обусловлен достаточно интенсивным кровообращением в глазу, сохранностью цилиарного эпителия, отсутствием заметных обменных нарушений. Этим объясняется высокий уровень толерантного ВГД и отсутствие выраженных дистрофических изменений в переднем отделе сосудистой оболочки у лиц с гипертензией. По данным С. Н. Басинского и И. Н. Черкасовой (1984), показатели гемодинамики глаз у пациентов с офтальмогипертензией выше, чем у здоровых людей того же возраста и у больных начальной ОУГ.

Возрастные изменения в отличие от патологических обычно проявляются в обоих глазах, поэтому изменения ВГД при гипертензии также в большинстве случаев симметричны. Следует отметить также, что различия в возрастных изменениях в системах продукции и оттока влаги постепенно уменьшаются, вследствие чего офтальмогипертензия имеет стабильное или регрессирующее течение. Е. Linner (1976) наблюдал за состоянием глаз у 92 человек с офтальмогипертензией без изменений поля зрения и ДЗН, которые не получали никакого лечения. За время наблюдения ВГД снизилось в среднем на 2,2 мм рт. ст. за счет уменьшения продукции влаги на 25%. По нашим данным (40 человек, наблюдение более 8 лет), гипертензия имела стабильное течение в 28 (35%) глазах из 80 и регрессирующее - в 24 (30%), у 14 человек (28 глаз, 35%) появились глаукоматозные изменения в поле зрения и ДЗН.

В отличие от гипертензии при глаукоме чаще наблюдается уменьшение оттока водянистой влаги. Патологический процесс редко бывает совершенно симметричным, поэтому асимметрия в состоянии двух глаз - характерный признак глаукомы . Низкий уровень продукции водянистой влаги связан с циркуляторными и обменными нарушениями. Независимо от того, возникают ли эти нарушения первично или в результате действия повышенного ВГД, они обусловливают понижение уровня толерантного ВГД и нередко возникновение дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле.

Дифференциальная диагностика офтальмогипертензии и глаукомы

Согласно приведенной выше концепции, офтальмогипертензия характеризуется умеренным повышением ВГД, нерезко выраженным уменьшением легкости оттока (не ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст.), нормальным или повышенным уровнем продукции влаги, отсутствием заметных дистрофических изменений в радужке и цилиарном теле, симметричным состоянием обоих глаз и стабильным или регрессирующим течением.

Для ОУГ характерны нарушения оттока и продукции водянистой влаги, дистрофические изменения в переднем отделе сосудистой оболочки, асимметрия в состоянии парных глаз, прогрессирующее течение болезни. Выраженная пигментация трабекулы, большие размеры физиологической экскавации ДЗН (Э/Д? 0,6), особенно в сочетании с вертикально-овальной формой экскавации и феноменом западения височной половины ДЗН, не характерны для офтальмогипертензии. Хорошо выраженные водяные и ламинарные вены и адекватная реакция их на компрессию глаза свидетельствуют о хорошем состоянии как продукции, так и оттока водянистой влаги, что крайне редко наблюдается при глаукоме.

Для оценки совокупности факторов риска и начальных симптомов болезни предложены способы, основанные на математическом анализе. Особенно перспективно использование линейной дискриминантной функции . С ее помощью разработаны несколько диагностических таблиц, ориентированных на различную оснащенность лечебных учреждений диагностической аппаратурой [Абакумова Л. Я. и др., 1980]. Для наиболее удобных в клинической практике таблиц составлены программы, которые легко могут быть введены в микрокалькуляторы с запоминающим устройством [Черкасова И. Н., Листопадова Н. А., 1987]. Использование микрокалькуляторов избавляет врача от расчетов и позволяет уменьшить время, затрачиваемое на обработку полученных данных, до 2-3 мин. Необходимо, однако, подчеркнуть, что диагностические таблицы позволяют оценить только степень риска развития глаукомы и не гарантируют полностью от ошибок в пограничных случаях. Окончательный диагноз устанавливает врач, а не микрокалькулятор.

В практической работе оптимальным представляется поэтапное проведение дифференциальной диагностики гипертензии и глаукомы. На первом этапе после обнаружения повышенного ВГД исключают ложную гипертензию , являющуюся следствием волнения больного в момент выполнения тонометрии или сшибки тонометриста. Если в течение времени, затрачиваемого на проведение нескольких повторных тонометрий с интервалом в несколько минут, ВГД нормализуется, то гипертензию можно отнести к ложной. При этом в амбулаторной карте делают запись о повышенной реакции больного на тонометрию. Лица с ложной гипертензией не подлежат ни лечению, ни специальному наблюдению.

Второй этап позволяет установить явную ОУГ. При этом обнаруживают краевую экскавацию ДЗН, или характерные для глаукомы дефекты поля зрения, или одновременно оба симптома.

Цель третьего этапа - диагностика явной офтальмогипертензии. Критерии для такой диагностики включают симметричность в состоянии двух глаз, хорошо выраженные водяные и ламинарные вены, значения коэффициента легкости оттока выше 0,14 мм /мин на 1 мм рт. ст., отсутствие заметных дистрофических изменений в радужке, выраженной пигментации трабекул и псевдоэксфолиаций, нормальное состояние поля зрения и ДЗН. ВГД не должно превышать 30 мм рт. ст. Такие больные должны находиться под наблюдением в течение нескольких лет без какого-либо лечения.

Четвертый этап особенно трудный. Его цель - выявить начальную ОУГ без дефектов поля зрения или с незначительными и неопределенными дефектами. Такой диагноз может быть установлен, если повышение ВГД ассоциируется с добавочными симптомами: коэффициент легкости оттока ниже 0,10 мм /мин на 1 мм рт. ст., неадекватный ответ водяных вен на компрессию глаза, выраженные дистрофические изменения в радужке, появление псевдоэксфолиаций, интенсивная пигментация трабекул, микросимптомы со стороны ДЗН (уплощение височной половины ДЗН, вертикально-овальная форма экскавации, Э/Д? 0,6). Диагноз глаукомы становится более надежным, если обнаруживают заметную асимметрию в состоянии парных глаз или выявляют глаукому у кровных родственников обследуемого больного. К факторам риска относят также сахарный диабет, выраженный атеросклероз, сосудистую гипотонию. В недостаточно ясных в диагностическом отношении случаях целесообразно установить диагноз офтальмогипертензии повышенного риска. Таким больным назначают медикаментозное, а иногда и лазерное лечение.

Пятый этап заключается в динамическом наблюдении за лицами с глазной гипертензией и офтальмогипертензией повышенною риска. Прогрессирующее повышение ВГД, появление или увеличение выраженности других факторов риска и микросимптомов позволяют установить диагноз глаукомы, и, наоборот, стабильное состояние глаз в течение нескольких лет и особенно спонтанное снижение ВГД до нормального уровня дают основание исключить глаукому.

Симптоматические гипертензии глаза

Как видно из названия, повышение ВГД является одним из симптомов какого-либо общего или местного заболевания. Симптоматические гипертензии обычно носят временный характер . Повышение давления вызвано или увеличением скорости продуцирования водянистой влаги, или преходящими изменениями в оттоке жидкости (отек трабекулы, экссудат в углу передней камеры и т. п.). В одних случаях гипертензия проходит, несмотря на то, что основное заболевание сохраняется, в других - только после его излечения. Вместе с тем возможен переход симптоматической гипертензии во вторичную глаукому, если возникают необратимые изменения в дренажном аппарате глаза.

Все разновидности симптоматических гипертензий могут быть объединены в следующие основные группы.

Увеальная гипертензия :
- иридоциклит с гипертензией,
- глаукомоциклитические кризы,
- реактивная гипертония глаза.
Токсическая гипертензия .
Кортикостероидная гипертензия .
Диэнцефальная и эндокринная гипертензия.

Повышение давления при увеитах связано или с гиперсекрецией водянистой влаги, или с повышением сопротивления оттоку в результате отека трабекулы и отложения экссудата в углу передней камеры. Если ухудшение оттока становится постоянным в связи с образованием гониосинехий и повреждением трабекулы, то увеальная гипертензия переходит во вторичную послевоспалительную глаукому.

Увеит с гипертензией иногда ошибочно принимают за острый приступ первичной глаукомы. При дифференциальной диагностике нужно учитывать всю клиническую картину заболевания : историю болезни, жалобы, характер инъекции глаза, наличие или отсутствие преципитатов на роговице, глубину передней камеры, ширину зрачка.

Глаукомоциклитические кризы, или синдром Познера - Шлоссмана , развивается у лиц обоего пола в возрасте 20-60 лет. Для него характерны повторные кризы, заключающиеся в резком повышении ВГД без какой-либо определенной причины. Страдает, как правило, один глаз, двусторонние поражения наблюдаются редко. Во время криза у больного возникает чувство легкого дискомфорта в глазу, затуманивается зрение и появляются радужные круги. ВГД Повышается до 40-60 мм рт. ст., однако в отличие от приступа ЗУГ болевой синдром не возникает. При биомикроскопии обнаруживают легкий отек роговицы и небольшое количество мелких Роговичных преципитатов, которые в некоторых случаях исчезают в течение нескольких дней, что может затруднить установление правильного диагноза. Передняя камера средней глубины, зрачок расширен, угол передней камеры открыт, нет ни задних синехий, ни гониосинехий. У многих больных выявляют признаки дисгенеза УПК и корня радужки: переднее прикрепление радужки, слой увеальной ткани в бухте УПК и на трабекуле, участки гипоплазии в корне радужки. Т. Jerndal и соавт. (1978) исследовали трабекулу больного с синдромом Познера - Шлоссмана с помощью сканирующей электронной микроскопии и обнаружили слабо фенестрированную эндотелиальную мембрану на поверхности трабекулы между кольцом Швальбе и склеральной шпорой.

Во время криза сопротивление оттоку водянистой влаги из глаза резко возрастает, одновременно увеличивается продукция жидкости. В спокойном периоде эти показатели возвращаются к норме.

Этиология и патогенез болезни неясны. Есть указания на возможную роль аутоиммунных факторов. Во время криза во влаге передней камеры повышено содержание простагландина Е . Это может влиять на продукцию внутриглазной жидкости. Т. Jerndal и соавт. (1978) рассматривают данный синдром как разновидность врожденной глаукомы, обусловленной дисгенезом УПК.

Продолжительность каждого криза варьирует от нескольких часов до 2-4 нед. Прогноз удовлетворительный. В большинстве случаев после криза не остается никаких следов, однако в некоторых случаях возникают дефекты в поле зрения и экскавация ДЗН. Синдром Познера - Шлоссмана может сочетаться с первичной ОУГ.

Лечение включает в себя использование гипотензивных (пилокарпин, тимолол, диакарб) и противовоспалительных (кортикостероиды, индометацин) средств.

Реактивная гипертония глаза возникает при сильном болевом раздражении рецепторов радужки и роговицы (травмы глаза, ириты, иридоциклиты, кератиты). Ввиду кратковременности повышения внутриглазного давления вопрос о дифференциальной диагностике реактивной гипертонии и глаукомы обычно не возникает.

Установлено, что хроническая интоксикация сангвинарином, тетраэтилсвинцом, фурфуролом может привести к нарушению регуляции внутриглазного давления [Скрипниченко 3. М., 1957; Касимова М. Д., 1966]: отмечаются неустойчивость офтальмотонуса, периодическое или постоянное его повышение . Непосредственной причиной роста внутриглазного давления при отравлении тетраэтилсвинцом и фурфуролом служит увеличение скорости образования внутриглазной жидкости. Вскоре после прекращения действия токсического фактора офтальмотонус и гидродинамика глаза нормализуются.

Диагностика токсической гипертензии основана прежде всего на установлении того факта, что больной в течение некоторого времени подвергался действию одного из перечисленных выше ядов. При исследовании гидродинамики глаза устанавливают гиперсекреторный характер глаукомы. Для установления правильного диагноза очень важно обнаружение общих симптомов интоксикации организма.

Кортизонная гипертензия возникает при длительном местном либо общем применении кортикостероидов или АКТГ. Гипертензию глаза, вызванную кортикостероидами, нетрудно дифференцировать от первичной глаукомы. После отмены препарата офтальмотонус и гидродинамика глаза быстро нормализуются.

Диэнцефальная гипертензия представляет собой пограничное состояние между симптоматической и эссенциальной гипертензией глаза. Оно обусловлено повышенной секрецией водянистой влаги при нормальной величине коэффициента легкости оттока. Заболевание чаще возникает у женщин в возрасте 35-65 лет, у которых отмечаются слабо выраженные гормональные и диэнцефальные расстройства. Оно протекает по типу открытоугольной глаукомы. Течение болезни благоприятное. Зрительные функции сохраняются долго [Виленкина А. Я., 1958]. Однако при продолжительном течении болезни вторично поражается дренажная система глаза. В таких случаях гиперсекреторная гипертензия глаза переходит в ретенционную открытоугольную глаукому [Хижнякова И. Н., 1968].

Симптоматическая гипертензия может возникать и при эндокринных поражениях: синдроме Иценко - Кушинга [Пантиелева В. М., Бунин А. Я., 1974], гипотиреозе [Ченцова О. Б. и др., 1978] и патологическом климаксе у женщин [Супрун А. В., Рудинская Г. М., 1974]. Эндокринная гипертензия, по-видимому, связана с дисфункцией гипоталамуса.

Дифференциальная диагностика диэнцефальной и эссенциальной гипертензии и первичной глаукомы основана на одних и тех же принципах. Следует отметить также транзиторный характер повышения ВГД, сочетание повышения офтальмотонуса с ухудшением общего состояния (головная боль, тошнота, общая слабость, сердцебиения). Миотики не снижают ВГД [Хижнякова И. Н., 1973]. Существенное значение для установления правильного диагноза имеет обнаружение других гипоталамических и эндокринных нарушений.