ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ

Код по МКБ-10

K85. Острый панкреатит.

Острый панкреатит - острое заболевание поджелудочной железы, сопровождаемое некрозами и геморрагиями в органе, обусловленное ферментативным аутолизом.

У детей острый панкреатит наблюдается редко, его распространенность колеблется от 0,4 до 1,0% всех хирургических заболеваний.

Этиология и патогенез

Причинами болезни являются прием жирной пищи, вызывающий гиперстимуляцию поджелудочной железы, употребление алкоголя, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), приводящая к обструкции панкреатического протока. Метаболические, лекарственные поражения, почечная недостаточность, инфекции (эпидемический паротит, вирус Коксаки типа В, цитомегаловирус, ветряная оспа, гепатит B), хирургические вмешательства рассматриваются в качестве этиологических факторов реже.

Заболевание возникает вследствие ранней активации зимогенных гранул, высвобождающих липолитические ферменты фосфолипазу А и липазу, которые переваривают клетки поджелудочной железы, в результате чего образуется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин. Трипсин активирует лизосомные ферменты и протеиназы, что ведет к протеолитическому некробиозу панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительнотканные перемычки. Это способствует быстрому распространению ферментного аутолиза (самоперевариванию) в поджелудочной железе и за ее пределами, т.е. острый панкреатит представляет собой токсическую энзимопатию (рис. 5-1). Пусковым механизмом является высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов. Тяжесть заболевания зависит от баланса между высвобождаемыми протеолитическими ферментами и антипротеолитическими факторами. Последние включают внутриклеточный белок, ингибирующий панкреатический трипсин, и циркулирующие р2-макроглобулин, α-1-антитрипсин и ингибиторы С1-эстеразы.

В табл. 5-1 представлена клинико-морфологическая классификация острого панкреатита.

Таблица 5-1. Клинико-морфологическая классификация острого панкреатита

Рис. 5-1. Патогенез острого панкреатита

Клиническая картина

Независимо от природы и течения заболевания панкреатит имеет ряд общих клинических проявлений, объединяемых в следующие синдромы:

Болевой;

Диспепсический;

Экзокринной недостаточности;

Эндокринной недостаточности.

Болевой синдром характеризуется болями в верхней половине живота, слева и справа от срединной линии тела, которые иррадиируют в поясницу, левую ногу, носят опоясывающий характер. Боли усиливаются при приеме любой пищи, облегчаются голодом, холодом и покоем. Интенсивность болей может быть различной, однако чаще всего они интенсивные, продолжаются несколько часов, плохо купируются.

Диспепсический синдром проявляется тошнотой, рвотой, не приносящей облегчения, метеоризмом.

Синдром экзокринной (внешнесекреторной) недостаточности связан с дефицитом пищеварительных ферментов: амилазы (амилорея - выделение с калом крахмала), трипсина (креаторея - непереваренные мышечные волокна), липазы (стеаторея I типа - выделение более 9% нейтрального жира при содержании в суточном рационе 100 г жиров) и определяется по данным копрограммы. Характерна полифекалия (более 400 г/сут). Отсутствует стеаторея II типа - выделение большого количества жирных кислот (патология тонкого кишечника).

Синдром эндокринной (внутрисекреторной) недостаточности проявляется гипергликемией и кетозом.

Вследствие изменения баланса в системе «протеазы- антипротеазы» развивается системный воспалительный ответ (SIRS - System Inflammatory Response Syndrom), обусловливающий полиорганную недостаточность (как при обширных травмах, ожогах, сепсисе), основные проявления которого включают:

Дыхательную недостаточность;

Артериальную гипотензию;

Преренальную азотемию;

Тубулярный некроз;

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание

(ДВС);

Панкреатический шок.

Диагностика

В общем анализе крови отмечаются неспецифические изменения: лейкоцитоз, нейтрофилез, повышение СОЭ.

Биохимические исследования включают индикаторные (амилаза, трансаминазы) и патогенетические (липаза, трипсин) тесты. Активность амилазы в крови при остром панкреатите резко повышается. Амилаза, выделяемая с мочой, называется диастазой, ее уровень также увеличен, причем наибольшие амилаземия и диастазурия встречаются при паротитной инфекции.

На основании активности фосфолипазы А2 в сыворотке крови оценивают нарушения в легких; по уровню сывороточной рибонуклеазы (РНКазы) - фазу острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминаз и билирубина является диагностическим критерием непроходимости билиарного тракта.

Другими биохимическими признаками являются гиперкоагуляция, гипопротеинемия, увеличение уровня мочевины. У 15% детей с панкреатитом развивается гипокальциемия и до 25% имеют гипергликемию во время острого приступа.

Неблагоприятные прогностические признаки острого панкреатита:

. лейкоцитоз более 15 000х10 9 /л;

Гиперкоагуляция (фибриноген >6 г/л);

Амилаземия >6 норм;

Амилозурия >4 норм;

Гипербилирубинемия >4 норм;

Гипергликемия >2 норм;

Повышение мочевины >2 норм;

Гипопротеинемия <60 г/л.

Важный диагностический критерий - тест с использованием моноклональных антител, при котором выявляется снижение активности эластазы-1 в кале. Показатели: в норме - 200 мкг/г кала и более; умеренная, легкая степень экзокринной недостаточности - 100-200; тяжелая степень - менее 100 мкг/г кала.

Инструментальная диагностика включает УЗИ поджелудочной железы (снижение эхогенности - отек, повышение эхогенности - разрастание соединительной ткани), МРТ и КТ. Последняя имеет преимущество перед УЗИ, так как обеспечивает лучшую специфическую визуализацию ткани поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований. Она позволяет оценить уровень тканевого метаболизма, наличие ишемии, некроза панкреатоцитов, жидкости в окружающих тканях поджелудочной железы при остром панкреатите (рис. 5-2, а), в то время как при хроническом панкреатите, к примеру, - множественные кальцинаты (рис. 5-2, б).

Рис. 5-2. КТ: а - острый панкреатит (стрелками указаны скопления жидкости в окружающих тканях); б - хронический панкреатит (стрелкой указаны множественные кальцификаты в поджелудочной железе)

Эндоскопическое исследование верхних отделов ЖКТ относится к дополнительным инструментальным методам исследования при остром панкреатите и используется для дифференциальной диагностики с заболеваниями желудка и ДПК.

Лапароскопия позволяет уточнить форму и вид заболевания, диагностировать панкреатогенный перитонит, парапанкреатический инфильтрат, сопутствующий деструктивный холецистит.

Патоморфология

При панкреонекрозе наблюдается полное отсутствие ткани поджелудочной железы - «минус-ткань»: отсутствие долек, соединительнотканных перегородок и др. (аутолиз); внутритканевый отек, геморрагии, жировой и клеточный некроз (рис. 5-3, а). Острый серозно-гнойный панкреатит представлен массивной лейкоцитарной инфильтрацией стромы железы, скоплением гнойных масс в просвете крупного выводного протока (рис. 5-3, б).

Рис. 5-3. Патоморфология панкреонекроза и панкреатита: а - макропрепарат поджелудочной железы: панкреонекроз; б - микропрепарат: острый серозно-гнойный панкреатит (окраска гематоксилин-эозином; χ 100)

Дифференциальная диагностика

Рентгенологические особенности острого и хронического панкреатита представлены на рис. 5-2. Основные заболевания, от которых дифференцируют острый панкреатит:

острый холецистит, гастрит, пищевая интоксикация, прободная язва желудка и ДПК, острый аппендицит, кишечная непроходимость, почечная колика, инфаркт миокарда. Необходимо учитывать возможность мезентериальной непроходимости, внематочной беременности (у девочекподростков), нижнедолевой пневмонии и паранефрита.

Лечение

Экстренная госпитализация. Терапия комплексная, консервативная. Назначают строгий постельный режим, холод на живот.

Показаны парентеральное введение жидкостей (солевых растворов, 5-10% растворы глюкозы с инсулином) до 1-3 л, препараты калия, кальция, низкомолекулярные плазмозаменители, белковые препараты.

При ферментемии и ферментурии показано внутривенное введение антиферментных препаратов (антикининов), таких как апротинин (трасилол*, контрикал*, гордокс*), доза которых зависит от тяжести процесса. Антибактериальную терапию проводят при угрозе осложнений.

Эффективны регуляторные пептиды, соматостатины. Октреотит (сандостатин *) применяют в РД 50-100 мкг 2-3 раза в день подкожно, в/м, в/в в течение 3-5 дней. При необходимости назначают противовоспалительные, антигистаминные и мочегонные препараты.

Назначают также холинолитические, спазмолитические и ганглиоблокирующие препараты, купирующие болевой синдром и спазм сфинктера Одди: дротаверин (но-шпа *), папаверин, мебеверин (дюспаталин *), платифиллин, атропин, ганглефен (ганглерон*), метамизол натрия (анальгин*, баралгин *). Платифиллин назначают в 0,2% растворе для инъекций № 10, в таблетках - по 5 мг.

Угнетает функциональную активность поджелудочной железы м-холинолитик пирензепин (гастроцепин *), который назначают в таблетках по 25 и 50 мг. Детям 4-7 лет назначают по 12,5 мг (1/2 таблетки), 8-15 лет - по 25 мг 3 раза в день в течение 2-3 нед с постепенной отменой.

Профилактика

Вторичная профилактика включает устранение этиологического фактора заболевания. Диспансерное наблюдение после острого панкреатита продолжается в течение 5 лет. Через 3 года ребенка переводят в группу риска по хроническому панкреатиту с ежегодным осмотром. Большое значение имеет рациональное питание, в основе которого лежит принцип сбалансированности по основным пищевым ингредиентам с учетом физиологических особенностей детского возраста. Необходимо абсолютное исключение алкоголя и алкогольсодержащих напитков, ограничение употребления тонизирующих, с добавлением консервантов и красителей жидкостей. Особого внимания заслуживают часто болеющие дети, а также пациенты, страдающие аллергическими заболеваниями.

Прогноз

Прогноз серьезный при развитии осложнений. Острый неосложненный панкреатит у детей может иметь благоприятный прогноз. При этой форме смертность составляет около 10%, и в редких случаях, при некротическом или геморрагическом панкреатите, - до 90%. Периодические эпизоды острого панкреатита приводят к хроническому панкреатиту.

ХРОНИЧЕСКИЙ ПАНКРЕАТИТ

Коды по МКБ-10

K86.1. Панкреатит.

К87. Хронический панкреатит.

К86. Рецидивирующий панкреатит.

Хронический панкреатит - прогрессирующее заболевание поджелудочной железы, характеризуемое нарастанием необратимых некротических и воспалительно-деструктивных изменений паренхимы, приводящее к стойкому нарушению экзо- и эндокринной функций органа.

Данные литературы о распространенности панкреатита у детей в структуре заболеваний органов пищеварения крайне разноречивы (от 5 до 25% всех больных с гастроэнтерологическими заболеваниями).

Этиология и патогенез

В целях выявления пациентов с ранними стадиями, с наследственным панкреатитом проводят тщательный анализ генеалогического древа. Нередко панкреатит развивается при муковисцидозе, болезни Крона, НЯК, ЯБ. Часто причина хронического панкреатита у детей неизвестна.

Обструкция панкреатобилиарного тракта вследствие врожденных (стеноза фатерова сосочка, аномалии ДПК, артериовенозной компрессии) и приобретенных (ЖКБ, описторхоза, эхинококкоза) причин считается основным этиологическим фактором панкреатита (рис. 5-4). В детском возрасте возможна тупая травма живота при ударе, падении с высоты (например, качелей - удар сиденья качелей в живот), наезд на препятствие при катании на велосипеде (травма об руль). В настоящее время особое значение как причина развития панкреатита имеет потребление алкоголя, в том числе у детей. Среди вирусных инфекций имеют значение паротит, герпес, мононуклеоз, среди бактериальных - иерсиниоз, сальмонеллез и др.

Повышение давления в протоковой системе, приводящее к тканевому повреждению и запускающее каскад реакций, вызывает активизацию ферментов в железе. Заметную роль играют изменения в системе микроциркуляции, приводящие в конечном итоге к гипоксии клеток железы и повышению в них уровня цАМФ, который, в свою очередь, способствует активации транспорта Са 2 + в клетки. В результате этого про-

Рис. 5-4. Патогенез хронического панкреатита

исходит избыточное насыщение клеток кальцием, чрезмерное накопление его в митохондриях, что ведет к разобщению окисления и фосфорилирования. Далее наступают фаза деэнергизации клеток и нарастание процессов дистрофии.

Классификация

Большие затруднения вызывает диагностика панкреатита на фоне гастродуоденальной патологии. При отсутствии органических изменений и появлении панкреатических абдоминальных болей и незначительном увеличении уровня амилазы рекомендуют диагностировать дисфункцию сфинктера Одди, панкреатический вариант. Дисфункциональные расстройства билиарного тракта (К82.8) делятся на 2 типа: дисфункции желчного пузыря и дисфункции сфинктера Одди. Нередко же используют термины «реактивный панкреатит» или «диспанкреатизм», хотя их в МКБ-10 нет. Применяют следующую рабочую классификацию панкреатита у детей (табл. 5-2).

Таблица 5-2. Классификация хронического панкреатита у детей

Клиническая картина

Клиническая картина в период обострения хронического панкреатита аналогична таковой острого панкреатита, независимо от этиологии. Значительное место занимают симптомы интоксикации, астеновегетативные проявления: повышенная утомляемость, частые головные боли, эмоциональная лабильность, раздражительность. У некоторых больных выраженный болевой синдром сопровождается повышением температуры тела в течение не-скольких дней, изменениями в клиническом анализе крови.

Диагностика

Диагноз хронического панкреатита выставляют на основании следующих признаков.

Наличие эпизодов болей в животе более 1 года с локализацией в верхнем левом квадранте, эпигастрии, полосой от подреберья к подреберью (опоясывающие).

Выявление признаков нарушения внешнесекреторной функции поджелудочной железы.

Изменения структуры органа по данным УЗИ, КТ или МРТ, магнитно-резонансной холангиопанкреатографии, ретроградной холангиопанкреатографии.

Патоморфология

Хронический воспалительный процесс в поджелудочной железе характеризуется необратимыми морфологическими изменениями. Наблюдается атрофия железистых элементов (панкреоцитов) с расширением протоков и замещением их соединительной тканью, кальцификацией, кистами. На рис. 5-5, а представлена микроскопическая картина умеренной смешанно-клеточной инфильтрации в строме и разрастания соединительной ткани по ходу перегородок (фиброз стромы).

Дифференциальная диагностика

Сходная симптоматика может наблюдаться при многих заболеваниях, прежде всего при наиболее частой патологии дет-

ского возраста - хроническом гастрите и/или ХГД. Значение в распознавании хронического панкреатита имеет патология постбульбарного отдела ДПК и большого дуоденального сосочка (рис. 5-5, б), определяемая с помощью эндоскопии, а также измерения давления в ДПК. При ХГД изменения касаются лишь слизистой оболочки желудка и ДПК.

Рис. 5-5. Патоморфология заболеваний поджелудочной железы: а - микропрепарат при хроническом панкреатите (окраска гематоксилин-эозином; χ 250); б - анатомические элементы сфинктера Одди; в - нормальные ацинусы поджелудочной железы; г - муковисцидоз; д - хронический панкреатит (стрелками указано расширение межклеточных пространств)

Хронический панкреатит дифференцируют с муковисцидозом, при котором увеличивается вязкость слизи, скапливающейся в протоках, а расширение протоков и их концевых отделов приводит к атрофии и фиброзному замещению (рис. 5-5, г). При панкреатите наблюдается расширение межклеточных пространств, в результате чего происходят выход ферментов наружу, нарушение проницаемости ацинусов вплоть до жировой дегенерации клеток (рис. 5-5, д) (сравнение с нормой - рис. 5-5, в).

Лечение

Необходим индивидуальный терапевтический подход, но общеприняты следующие принципы терапии:

Купирование боли;

Функциональный покой поджелудочной железы;

Снижение секреторной активности поджелудочной железы;

Коррекция экзокринной и эндокринной недостаточности.

В период обострения показаны пребывание ребенка в стационаре, создание физиологического покоя и щажение больного органа, что обеспечивается назначением постельного режима, голода. Постоянно с помощью назогастрального зонда рекомендуют проводить аспирацию желудочного содержимого.

Для ликвидации болевого синдрома из медикаментозных средств используют холино- и спазмолитики, анальгетики,

блокаторы секреции поджелудочной железы, антациды, что позволяет устранить спазм сфинктера Одди, снизить внутрипротоковое давление и обеспечить пассаж панкреатического сока и желчи в ДПК.

Традиционно и успешно при обострении панкреатита для торможения желудочной и панкреатической секреции применяют антихолинергические средства: 0,1% раствор атропина, 0,2% раствор платифиллина, 0,1% раствор метацина и др.

В последние годы в целях подавления желудочной секреции используют современные антисекреторные средства: ИПН омепразол, селективные блокаторы Н2-рецепторов (например, фамотидин). Омепразол в/в (лосек*) назначают по 20-40 мг в течение 3-5 дней, затем переходят на прием омепразола внутрь (омез*, ультоп*) в течение 4-6 нед.

Снижения стимулирующего действия соляной кислоты достигают назначением антацидных препаратов на 3-4 нед (алмагель*, маалокс*, фосфалюгель*, рутацид* и др.).

Нарушения двигательной функции ДПК, желчевыводящих путей с явлениями дуоденостаза и гипомоторной дискинезии купируются назначением прокинетиков (домперидон, цизаприд*).

Одним из основных направлений терапии хронического панкреатита является использование регуляторных пептидов - аналогов эндогенного соматостатина, к которым относятся октреотид и соматостатин - гуморальные ингибиторы экзокринной и эндокринной секреции поджелудочной железы и кишечника. Октреотид вызывает выраженное торможение секреции поджелудочной железы, желудка, печени и тонкой кишки, ингибирует моторику, снижает внутрипротоковую гипертензию, подавляет секрецию биологически активных веществ. Противовоспалительное действие октреотида связано также со стабилизацией клеточных мембран, блокадой цитокиногенеза, продукции простагландинов.

Октреотид (сандостатин*) 0,01% раствор выпускается в ампулах по 50 или 100 мкг, курс лечения не превышает 5-10 дней. РД для детей дошкольного возраста составляет 25-50 мкг, для школьников - 75-100 мкг 2-3 раза в сутки. Препарат вводят в/в и подкожно. Длительность действия препарата - до 10-12 ч. Выраженных побочных эффектов не отмечено.

Антикининовый препарат апротинин (контрикал*, гордокс *) в настоящее время уступает место препаратам соматостатина.

Особое значение в период выраженного обострения панкреатита приобретает инфузионная терапия, направленная на устранение метаболических нарушений на фоне эндогенной интоксикации. С этой целью больному вводят декстран (реополиглюкин*), 5% раствор глюкозы, 10% раствор альбумина, свежезамороженную плазму, глюкозоновокаиновую смесь.

В период купирования обострения на фоне ограничения приема нутриентов важна нутритивная поддержка - назначение парентерального и энтерального питания. Аминокислоты для парентерального питания (аминостерил КЕ * , аминосол-нео* и др.), полиамин, растворы электролитов вводят в/в капельно с учетом показателей кислотноосновного баланса. Наряду с ними используют жировые эмульсии для иммобилизации активной липазы и восполнения дефицита жирных кислот в крови: 10-20% раствор интралипида * или липофундина * с гепарином в/в капельно со скоростью 20-30 капель в минуту из расчета 1-2 г жира на 1 кг массы тела.

Энтеральное питание можно осуществлять лечебными смесями - гидролизатами белка, как у детей первого года жизни, но при панкреатитах эти смеси можно использовать в любом возрасте. Смеси вводят интрадуоденально через зонд в теплом виде.

Антибактериальная терапия показана для предупреждения вторичного инфицирования, при угрозе формирования кист и свищей, развития перитонита и других осложнений. Используют защищенные пенициллины (амоксиклав*, аугментин * по 100 мг/кг в/в) или цефалоспорины III поколения (цефотаксим*, цефтриаксон* по 50-100 мг/кг в/м или в/в).

Применяют пентоксил натрия, обладающий противопротеолитическим и противовоспалительным действием, по 50-100 мг 3 раза в день после еды в течение 3-4 нед под контролем анализа крови.

Сложным вопросом лечения панкреатической недостаточности является выбор заместительной ферментной терапии (табл. 5-3), которая направлена на ликвидацию нарушений абсорбции жиров, белков и углеводов. После прекращения голодной диеты предпочтение отдают некомбинированным препаратам панкреатина, затем, через 3-4 нед при стихании обострения, используют ферменты с добавлением желчных кислот и/или гемицеллюлазы.

Таблица 5-3. Классификация ферментных препаратов

Активность ферментов определяется по липазе. Назначают ферменты 3-4 раза в сутки во время приема пищи, курсами по 2-3 нед с 3-4-недельным перерывом, всего 4-5 курсов в год. Панкреатин в дозе 250 мг назначают детям младше 3 лет по 1/2 таблетки, 3-7 лет - по 1 таблетке, 8-9 лет - по 1,5 таблетки, 10-14 лет - по 2 таблетки 3 раза в день. Также назначают панкреатин с липолитической активностью 3500 ЕД (мезим форте *) в таблетках, дозы такие же, как и для панкреатина. В мезим форте 10 000* (10 000 ЕД) доза липазы в 3 раза превышает таковую в мезим форте.

Среди множества ферментных препаратов лучшим эффектом обладают микрогранулированные ферменты с кислотоустойчивой оболочкой: ликреаза*, панцитрат*, креон* и др. Креон* в капсулах по 10 000 ЕД (по липазе) содержит 150 мг высокоочищенного панкреатина свиньи. Препарат назначают в дозе 1000 ЕД/кг в сутки при панкреатите. Креон * 25 000 и 40 000 ЕД используют при муковисцидозе. Креон 10 000 детям младше 2 лет назначают по 1/3 капсулы, 2-5 лет - по 1/2 капсулы, старше 5 лет - по 1 капсуле 3 раза в день. Детям грудного возраста 1/3-1/4 капсулы (удобно делить на тетрадном листе в клетку, высыпав из капсулы) добавляют в 120 мл молочной смеси, суточная доза - не более 10 000 ЕД (1 капсула). Панцитрат* в капсулах назначают с 6 лет. Вобэнзим* назначают в дозе 1 таблетка на 6 кг массы тела в сутки, разделив на 3 приема.

В восстановительном периоде рекомендуют применение эссенциальных фосфолипидов и других гепатопротекторов, витаминных комплексов, желчегонных средств (бессмертника, желчегонного чая, сорбита, ксилита), препаратов кальция, антиоксидантов парентерально и внутрь. Широко используют физиотерапию, лечебную физкультуру, прием минеральной воды слабой и средней минерализации. На фоне выраженного болевого синдрома назначают локальную гипотермию, а по мере снижения болевого синдрома и активности ферментов - ультразвук, диатермию, индуктотермию, синусоидально-модулированные токи, парафин, озокерит.

У большинства детей комплексная терапия позволяет добиться улучшения состояния и компенсации нарушенных функций.

При тяжелом течении на фоне развития осложнений показано оперативное лечение, тактика которого определяется совместно с хирургами.

Профилактика

Профилактика хронического панкреатита включает ряд этапов. Они представлены ниже.

Прогноз

Прогноз благоприятный, однако хронический панкреатит является признанным фактором риска развития аденокарциномы поджелудочной железы.

Актуальность проблемы.
Последние годы характеризуются значительным ростом островоспалительных заболеваний поджелудочной железы, которые занимают третье место (6-9%) среди острых хирургических заболеваний органов брюшной полости, уступая лишь острому аппендициту и острому холециститу.
У 20-25% больных развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. Именно эта группа пациентов является наиболее тяжелой в диагностическом, лечебном и социально-экономическом плане. Об этом свидетельствуют высокие показатели летальности, осложнений и материальных затрат, а так же разнообразие взглядов на тактику лечения
Летальность при остром панкреатите составила в Российской Федерации в 1996-1997 гг. 22,7-23,6%, по Москве - 26,2-28.3%, а в Санкт-Петербурге эта величина, оставаясь постоянной на протяжении многих лет, достигает 25%. Однако при развитии деструктивных форм острого панкреатита и, особенно, при инфицировании очагов некроза, летальность достигает 80-85%, без существенной тенденции к снижению.

Острый панкреатит - острый воспалительный процесс поджелудочной железы с разнообразным вовлечением других региональных тканей или отдаленных систем органов, характеризуется развитием отека поджелудочной железы (отечный интестициальный панкреатит) или первично асептического панкреонекроза (деструктивный панкреатит) с последующей воспалительной реакцией.
Классификация - процесс соподчинения понятий (или объектов) в какой-либо деятельности человека или областях знания с целью установления связей между этими понятиями (объектами) и ориентирования в их многообразии.
Процесс классификации регламентируется классификационным "деревом" (иерархией соподчиненных элементов) и правилами отнесения этих элементов к определенной "ветви дерева".
Одно и то же множество объектов или понятий (например, форм панкреатита) может быть представлено в виде различных классификационных систем, в зависимости от заранее заданных свойств (сферы применения и главной цели классификации объектов, например - выбора метода лечения). Классификации, предназначенные для решения практических задач, могут отличаться от классификаций, предназначенных для применения в учебном процессе или в научных целях.

Международная классификация панкреатита (Атланта, 1992)
Острый панкреатит
- легкий
- тяжелый
Стерильный некроз
Инфицированный некроз
Панкреатический абсцесс
Острая ложная киста

Практическое значение решений конференции в Атланте состоит в том, что приведенные дефиниции касаются патологогических состояний, являющихся "узловыми точками" лечебно-тактических и диагностических алгоритмов. "Определения" включают лишь важнейшие - отличительные свойства понятия - его дискриминанты, на выявление которых нацеливаются методы диагностики.

Легкий панкреатит- сопровождается минимальной дисфункцией органов и гладким выздоровлением. Основной патологический феномен - интерстициальный отек ПЖ.

Тяжелый панкреатит- сопровождается нарушением функций органов и/ или местными осложнениями (некроз с инфекцией, ложные кисты или абсцесс). Чаще всего является проявлением развития панкреонекроза, хотя и больные отечным ОП могут иметь клиническую картину тяжелого ОП.

Острые скопления жидкости - возникают в ранние сроки развития ОП, расположены внутри и вне ПЖ и никогда не имеют стенок из грануляционной или фиброзной ткани.

Панкреатический и инфицированный некроз - панкреатический некроз - диффузная или фокальная зона (зоны) нежизнеспособной паренхимы, которая, как правило, сопровождается перипанкреатическим жировым некрозом. Присоединение инфекции приводит к инфицированному некрозу, что сопровождается резким увеличением вероятности смерти.

Острая ложная киста - скопление панкреатического сока, окруженное стенками из фиброзной или грануляционной ткани, развивающееся после приступа ОП. Формирование ложной кисты занимает 4 и более недель от начала развития ОП.

Инфицированный некроз" (Infected necrosis) - подвергающийся колликвации и/или нагноению, бактериально обсемененный инфильтрированный некротический массив ПЖ и/или забрюшинной клетчатки, не имеющий отграничения от здоровых тканей".

Панкреатический абсцесс" (Pancreatic abscess) - отграниченное внутриабдоминальное скопление гноя, обычно вблизи от ПЖ, не содержащее некротических тканей или содержащее их в незначительном количестве и возникающее как осложнение острого панкреатита.

Принципы согласительной конференции в г. Атланта шт. Джорджия, в которой участвовали практически все корифеи современной клинической панкреатологии, возникли на основе значительного улучшения результатов лечения тяжелого острого панкреатита. Прежде всего, это выражалось в резком сокращении т.н. "ранней смерти" от острого панкреатита (в первую неделю заболевания". Сохранение жизни больных в первые 7 суток болезни позволило отказаться от ранних лапаротомий в наиболее нестабильный период, когда развивается синдром системного воспалительного ответа, сопровождающийся медиатозом и шоком).

Совершенная респираторная терапия, изощренный физиологический мониторинг, дыхательная аппаратура, все необходимые медикаменты, парентеральное и энтеральное искуственное питание, а также адекватное финансовое обеспечение позволило участникам согласительной конференции в Атланте прийти к согласованному мнению, что ранние хирургические вмешательства в первую неделю болезни НЕДОПУСТИМЫ и, что больных необходимо наблюдать до тех пор, пока не выявятся показания к операции по поводу инфицированного или (что бывает значительно реже), стерильного панкреонекроза.

Модифицированная классификация
Острый отечный интерстициальный панкреатит
-Легкий
-Тяжелый
Острый деструктивный панкреатит
-Стерильный
-Инфицированный
Осложнения острого панкреатита:
-Острые скопления жидкости (в сальниковой сумке, брюшной полости, забрюшинной клетчатке, плевральных полостях)
-Острый абсцесс сальниковой сумки, забрюшинной клетчатки
-Забрюшинная флегмона
-Псевдокиста

Стандарт обследования
1. Клиническое обследование больного
2. Лабораторное обследование больного:
3. Общий анализ крови, мочи
4. Билирубин, АСТ, АЛТ, амилаза, уровень кальция, мочевина, остаточный азот, креатинин, коагулограмма
5. ЭКГ
6. УЗИ - брюшной и плевральных полостей
7. При гипербилирубинемии - ФГДС (по показаниям РПХГ)
8. При подозрении на деструктивный панкреатит - КТ

Диагностика острого панкреатита

Основанием для установления диагноза острого панкреатита является сочетание минимум двух выявленных признаков:
1. Типичная клиническая картина (боли опоясывающего характера, неукротимая рвота, вздутие живота, употребление алкоголя, погрешность в диете, наличие ЖКБ и др.)
2. УЗИ (увеличение размеров железы, диаметра Вирсунгова протока, наличие свободной жидкости в брюшной, плевральных полостях, забрюшинном пространстве, нечеткость или сглаженность контуров ПЖ, парапанкреатический инфильтрат холедохолитиаз)
3. Гиперамилаземия, диастазурия, гипокальциемия
4. ФГДС (наличие камня в БДС, разрыв БДС после отхождения камня, изменение рельефа стенки ДПК)
5. Высокая активность амилазы экссудата полученного при лапароцентезе
6. Лапароскопические признаки острого панкреатита
Лапароскопия и лапароцентез выполняются по показаниям

Диагностические признаки характерные для тяжелого панкреатита

Клинические:
-Перитонеальный синдром
-Нестабильная гемодинамика
-Олигурия
-Энцефалопатия
Общий анализ крови:
-Гемоглобин выше 150 г/л
-Лейкоцитоз выше 14000
Биохимический анализ крови:
-Глюкоза выше 10 ммоль/л
-Повышение азотистых показателей
ЭКГ - ишемия миокарда или выраженные метаболические нарушения
Местные признаки: появление местных осложнений (острые скопления жидкости)

Диагностика стерильного панкреонекроза (сроки - чаще 2 неделя с момента заболевания)

Клинические признаки:

Перипанкреатический инфильтрат (местный компонент)
-Резорбтивная лихорадка (системный компонент воспаления)
Лабораторные изменения:
-Лейкоцитоз со сдвигом влево, лимфопения
-Повышение концентрации фибриногена, С-реактивного белка
УЗ-признаки перипанкреатического инфильтрата:
-Увеличение размеров ПЖ
-Нечеткость ее контуров
-Появление жидкости в парапанкреатической клетчатке
Мониторинг:
-Динамика УЗИ, КТ

Исходы стерильного панкреонекроза

• Рассасывание, при котором наблюдается редукция местных и общих проявлений острой воспалительной реакции
• Асептическая секвестрация панкреонекроза с исходом в кисту поджелудочной железы: сохранение размеров ПЖ при нормализации самочуствия и стихании синдрома системной воспалительной реакции (ССВР) на фоне сохраняющейся гиперамилаземии
• Септическая секвестрация (развитие гнойных осложнений)

Диагностика инфицированного панкреонекроза (сроки - 3 неделя от начала заболевания)

Клинические признаки:
-Гнойнонекротический перипанкреатит
-Гнойный оментобурсит
-Острый абсцесс
-Забрюшинная флегмона
Лабораторные изменения:
-Прогрессирование показателей острого воспаления на третьей неделе заболевания
-Повышение фибриногена в 2 раза и более, высокие С - реактивный белок, прекальциотонин и др.
КТ, УЗИ
-Увеличение жидкостных образований
-Выявление девитализированных тканей и/или наличие пузырьков газа
Положительные результаты бактериоскопии и бакпосева аспирата, полученного при тонкоигольной биопсии

Лечение легкого острого интестициального панкреатита
(консервативное в условиях хирургического отделения)
-Голод
-Зондирование и аспирация желудочного содержимого
-Местная гипотермия
-Анальгетики - баралгин или парацетомол 1,0 в/в кап. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.), трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 6 ч., промедол 1-2% - 1,0 в/м.
-Спазмолитики (платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов)
-Антисекреторная терапия - омепрозол для легких форм 20мг х 2 р., лосек в тяжелых ситуациях 40мг в/в через 12 ч., как альтернативный вариант Н2 блокаторы - фамотидин (квамател) 20 мг в/в х 2 р. - 5 дней, затем внутрь 40 мгх1р., октреотид 100мкгх3р.
-Антиферментная терапия - октреотид, аминокапроновая кислота 200,0 в/в, 5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5- при наличии гиперамилаземии
-Инфузионная терапия в объеме 40 мл на 1 кг массы тела пациента
-При отсутствии эффекта от проводимой терапии и наличии хотя бы одного признака тяжелого панкреатита следует констатировать тяжелый панкреатит и переводить больного в отделение реанимации и интенсивной терапии

Лечение тяжелого панкреатита (палата интенсивной терапии)
1. Голод
2. Зондирование и аспирация желудочного содержимого
3. Местная гипотермия
4. Анальгетики:
Наркотические анальгетики:
-трамадол 50-100 мг в/м, в/в через 4-6 ч.
-промедол 1-2% - 1,0 в/м
Ненаркотические анальгетики:
-баралгин 5,0 х 4 р. в/м или
-парацетомол 1,0 в/в кап. за 15 мин. через 6 ч. (максимальная доза до 4,0 г/сут.)
5. Антисекреторная терапия:
-лосек 40мг в/в через 12 ч. (суточная - до 160 мг)
-фамотидин (квамател) 20 мг в/в х 2 р. (суточная - до 160 мг)
-платифиллин 0,2%-1,0 п/к через 12 часов
6. Антиферментная терапия:
-октреотид 100 мкг х 3р. п/к или в/в капельно
-5-фторурацил 5%-5,0 в/в №5
-аминокапроновая кислота 200,0 в/в
7. Реологически активная терапия:
-гепарин, реополиглюкин, рефортан и др.
8. Гистопротекция:
-контрикал не менее 50 тыс.ед.,
-антиоксидантная
-антигипоксантная терапия
9. Инфузионная терапия:
-Коррекция острой гиповолемии, расстройств водно-электролитного и кислотно-щелочного обмена
10. Антибактериальная терапия:
-Пефлоксацин (абактал) 800 мг в/в кап. 1 доза, затем 400 мг в/в кап. через 12 ч.
-Ципрофлоксацин (ципринол) 500 мг в/в кап. через 12 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефотоксим 1,0 - 2,0 г через 6-8 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефипим (максипим) 1,0 - 2,0 г через 12 ч. + метронидазол 500 мг в/в кап. через 8 ч.
-Цефоперазон/сульбактам (сульперазон) 2,0-4,0 в/в через 12 ч
-Тиенам 500 мг в/в кап.(за 30 мин) через 6 ч или 1,0 в/в кап.(за 1 ч) через 8 часов
-Меронем 1,0 в/в кап. (за 3 часа) через 8 часов.
11. Противогрибковые препараты:
-Флуконазол (дифлюкан, микосит, флюкостат) 400 мг в/в кап. 1 день, затем 200 мг в/в кап.
12. Нутритивная поддержка:
-Энтеральное питание (назоинтестинальная интубация) изокалорическими смесями (нутрикомп, нутризон, берлитион). Энергетическая потребность 25-35 ккал/кг/сут.
13. Парентеральное питание:
-Жировая эмульсия МСТ/ЛСТ (липофундин, липовеноз) 20% - 25-мл/сут
-Амнокислоты (аминоплазмоль, аминостерил) 15% - 500мл/сут
- Глюкоза 20% - 500 мл/сут

Лапаротомия выполняется только при осложнениях хирургического профиля (деструктивный холецистит, ЖКК, острая кишечная непроходимость и др.), которые невозможно устранить эндоскопическими методами

Лапароскопия или мини доступ показаны:
1. При наличии свободной жидкости в брюшной полости
2. При необходимости дифференцировки диагноза с другими заболеваниями брюшной полости

Эндоскопическая неконюляционная папилосфинктеротомия показана при вклиненном камне БДС.
Хирургическая тактика при осложненных формах острого интерсициального панкреатита и инфицированного панкреонекроза
Диагностические задачи миниинвазивных вмешательств:
1. Подтверждение диагноза острого панкреатита
2. Выявление признаков тяжелого панкреатита (геморрагический характер выпота, распространенные очаги стеатонекроза, обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки)

Лечебные задачи миниинвазивных вмешательств:
1. Удаление перитонеального экссудата и дренирование брюшной полости
2. Декомпрессия забрюшинной клетчатки в случаях распространения геморрагического пропитывания ниже мезоколон
3. Холецистостомия - при билиарной гипертензии
4. При сочетании острого панкреатита с деструктивным холециститом показана холецистэктомия с дренированием холедоха.

Лечебная тактика
1. Острый интерстициальный легкий панкреатит - консервативная терапия в хирургическом отделении стационара.
2. Острый интерстициальный или стерильный деструктивный панкреатит, тяжелая форма с признаками органных дисфункций - консервативное лечение в палате интенсивной терапии. Динамический мониторинг УЗИ, КТ.
3. Острый интерстициальный или стерильный деструктивный панкреатит, тяжелая форма с наличием местных осложнений и/или признаками органных дисфункций - миниинвазивное удаление и дренирование острых скоплений жидкости, консервативное лечение в палате интенсивной терапии. Динамический мониторинг КТ.
4. Инфицированный панкреонекроз - вскрытие и дренирование гнойных осложнений панкреонекроза.
5. Эндоскопическая неконюляционная папилосфинктеротомия показана при вклиненном камне БДС.

Панкреатит (от др. греч. pancreas - поджелудочная железа + -itis - воспаление) - группа заболеваний и синдромов, при которых наблюдается воспаление поджелудочной железы.
При воспалении поджелудочной железы ферменты, выделяемые железой, не выбрасываются в двенадцатиперстную кишку, а активизируются в самой железе и начинают разрушать её (самопереваривание). Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, могут попасть в кровоток и серьёзно повредить другие важные органы, такие, как сердце, почки и печень.
Острый панкреатит - это очень серьёзное заболевание, которое требует незамедлительного лечения. Причём, как правило, в случае острого панкреатита обязательно требуется лечение в больнице под наблюдением врачей.

2. Классификация.

По характеру течения различают:
1. острый панкреатит
2. острый рецидивирующий панкреатит
3. хронический панкреатит
4. обострение хронического панкреатита

Чаще всего хронический панкреатит является результатом перенесенного острого панкреатита.
Градация между острым рецидивирующим и обострением хронического панкреатита весьма условны.
Проявление панкреатического синдрома (амилаземия, липаземия) болевой синдром менее чем через 6 месяцев от начала заболевания считается рецидивом острого панкреатита, а более 6 месяцев - обострением хронического.

По характеру поражения железы (объём поражения железы - размер участка некроза железы), различают:
1. Отечная форма (некроз единичных панкреатоцитов без образования островков некроза).
2. Деструктивная форма - панкреатонекроз, который может быть:
- мелкоочаговым панкреонекрозом
- среднеочаговым панкреонекрозом
- крупноочаговым панкреонекрозом
- тотально-субтотальным панкреонекрозом

Термин «Панкреонекроз» является скорее патологоанатомическим, нежели клиническим, ввиду чего использовать его в качестве диагноза не совсем верно.

Под термином тотально-субтотальный панкреонекроз понимается деструкция железы с поражением всех отделов (головка, тело, хвост).

Согласно классификации (В. И. Филин,1979 г.) различают следующие фазы панкреатита:
1. Ферментативная фаза (3-5 суток).
2. Реактивная фаза (6-14 суток).
3. Фаза секвестрации (с 15х суток).
4. Фаза исходов (6 месяцев и более от начала заболевания).

За основу взяты клинические проявления острого панкреатита.

По летальности различают:

1. Раннюю летальность (в результате полиорганной недостаточности).
2. Позднюю летальность (в результате гнойно-септических осложнений деструктивного панкреатита - гнойно-некротического парапанкреатита).

3. Этиология.

Наиболее частыми причинами панкреатита являются желчекаменная болезнь и употреблие алкоголя.

Также причинами панкреатита могут быть отравления, травмы, вирусные заболевания, операции и эндоскопические манипуляции. Большие дозы витаминов А и Е могут так же стать причиной обострения хронического панкреатита.

4. Клинические проявления.

Среди типичных признаков острого панкреатита: интенсивная боль в эпигастрии, боль внезапная, сильная, постоянная в верхней половине живота. Иррадиация в левую половину туловища. Рвота - неукротимая, с примесью желчи и не приносящая облегчения.
При увеличении головки поджелудочной железы возможна механическая желтуха (нарушение оттока желчи, приводящее к накоплению желчных пигментов в крови и тканях организма), сопровождающаяся желтизной кожи, окраской мочи в тёмный цвет и осветление кала.

5. Диагностика.

Диагностировать панкреатит не всегда легко, для этого используется ряд инструментальных методов:

• гастроскопия
• УЗИ органов брюшной полости
• рентгенография органов брюшной полости
• компьютернаяи магниторезонансная томография
• клинический анализ крови
• биохимический анализ крови
• анализ мочи

Гастроскопия позволяет определить степень вовлеченности желудка и двенадцатиперстной кишки в воспалительный процесс, косвенные признаки воспаления поджелудочной железы, возникновение вторичных язв и эрозий.
УЗИ органов брюшной полости применяется для выявления изменений в органах желудочно-кишечного тракта, в том числе в поджелудочной железе и окружающей клетчатке: сужение крупных сосудов, наличие жидкости в брюшной полости и т.д.
Компьютерная томография, магнито-резонанасная томография дает возможность оценить структурные изменения поджелудочной железы, состояние других органов брюшной полости. Для ее проведения необходимо принять специальное контрастное вещество.
Клинический анализ крови используется для выявления наличия воспаления.
Биохимический анализ крови позволяет определить функцию внутренних органов, а также подтвердить диагноз. При поражении поджелудочной железы уровень ферментов будет повышен.

6. Лечение.

Лечение панкреатита - сложная задача, требующая комплексного подхода, консервативного или хирургического.

Лечение панкреатита (особенного острого) направлено на:

• уменьшение боли
• угнетение секреции поджелудочной железы
• инактивацию ферментов, попавших в кровь
• уменьшение спазма сфинктера Одди
• коррекцию гидроионных нарушений
• борьбу с нарушениями гемодинамики
• ликвидацию инфекции

Показанием к хирургическому вмешательству на ранних стадиях служит отсутствие эффекта от консервативной терапии, наличие ферментативного перитонита, в поздних - гнойные осложнения.

Профилактика панкреатита заключается в уменьшении количества обострений. Для этого следует соблюдать ряд рекомендаций:

• придерживаться диеты
• избегать или ограничить потребление алкоголя
• принимать препараты, улучшающие пищеварение
• своевременно лечить желчнокаменную болезнь

Лечение зависит от степени тяжести заболевания. Если не развиваются осложнения, в виде поражения внутренних органов: почек, печени или легких и т.д., то острый панкреатит завершается излечением.
Лечение направлено на поддержание жизненных функций организма и предотвращение осложнений.
Пребывание в больнице необходимо. В серьезных случаях, человеку может потребоваться внутривенное (парентеральное) питание или питание через зонд от 2 до 6 недель, пока восстанавливается функция поджелудочной железы. В легких случаях болезни парентеральное питание не применяется.
После пребывания в больнице человеку может быть рекомендована специальная диета с исключением алкоголя, острой, жирной, раздражающей пищи.
Когда острый панкреатит проходит, врач определяет причину, что может предотвратить приступы в будущем. У некоторых людей причина приступа ясна, у других нужно проводить исследования.

7. Хронический панкреатит.

Облегчить боль - это первый шаг при лечении хронического панкреатита.

Следующий шаг - это планирование диеты, которая ограничивает содержание углеводов и жиров, поступающих с едой.

Врач может назначить прием панкреатических ферментов с едой, если поджелудочная железа не выделяет их достаточно. Иногда необходимы инсулин или другие препараты, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови.

Люди с панкреатитом должны прекратить употреблять спиртные напитки, придерживаться специальной диеты и регулярно принимать лекарственные препараты в соответствии с назначениями врача.

СМОЛЕНСКАЯ ГОСУДАРСТВЕНННАЯ МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ

ЛЕЧЕБНЫЙ ФАКУЛЬТЕТ

КАФЕДРА ГОСПИТАЛЬНОЙ ХИРУРГИИ

Обсуждена на методическом совещании

(Протокол № 3)

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

К ПРАКТИЧЕСКОМУ ЗАНЯТИЮ

Тема: «ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ»

Методическую разработку

составил: А.А.Бескосный

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

(для студентов)

Тема: «ОСТРЫЙ ПАНКРЕАТИТ»

Продолжительность занятия – 5 часов

I. План проведения занятия

	Э т а п ы з а н я т и я	Место проведения
	Участие в утренней конференции Врачей клиники госпитальной хирургии	Конференц — зал кафедры
	Организационные мероприятия	Учебная комната
	Проверка исходных знаний по теме	Учебная комната
	Курация больных	Палаты, перевязочная
	Разбор курируемых больных	Учебная комната
	Обсуждение темы занятия	Учебная комната
	Контроль усвоения материала	Учебная комната
	Тестовый контроль знаний	Учебная комната
	Решение ситуационных задач	Учебная комната
	Определение заданий к следующему занятию	Учебная комната

II . Мотивация

Острый панкреатит — воспалительно-некротическое поражение поджелудочной желе­зы, обусловленное ферментативным аутолизом, вызванным различными причинами.

Больные острым панкреатитом составляют 5-10% от общего числа пациентов хирургического профиля. В 15-20 % наблюдений развитие острого панкреатита носит деструктивный характер. При панкреоннекрозе у 40-70% больных происходит инфицирование очагов некротической деструкции. Инфекционные осложнения составляют 80% причин смерти больных с деструктивным панкреатитом.

III.Цели изучения

Студент должен уметь:

— оценивать жалобы больного, акцентируя внимание на признаки, характерные для острого панкреатита (сильные, постоянные боли локализуются в эпигастрии, нередко носят опоясывающий характер; многократная рвота, не приносящая облегчения; вздутие живота);

— в анамнезе заболевания особое внимание обращать на появление жалоб после приема острой, жареной, жирной пищи, алкоголя, а также перенесенные заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, холецистит, панкреатит);

— в анамнезе жизни выявлять: злоупотребление алкоголем, переедание с предпочтением жирной и острой пищи, болезни органов пищеварения у родственников;

— при осмотре обращать внимание на состояние кожных покро­вов и слизистых (экстравазаты, изменение цвета, локальный отек), выявлять симптомы, характерные для деструктивных форм панкреатита: Мондора (фиолетовые пятна на лице и туло­вище), Холстеда (цианоз кожи живота), Девиса (цианоз живота, петехии на ягодицах и буроватая окраска кожи поясницы), Каллена (желтушность и отек кожи вокруг пупка);

— при физическом исследовании выявлять симптомы острого панкреатита: умеренное вздутие в эпигастрии в связи с паре­зом кишечника, ригидность брюшной стенки, болезненность в подчревной области и левом подреберье (на 5-7 сутки заболе­вания возможно появление инфильтрата), а также специфичные симптомы Керте, Мейо-Робсона, В.М.Воскресенского;

— оценивать состояние сердечно-сосудистой системы (тоны сердца, пульс, артериальное давление, ЦВД, ЭКГ, микро­циркуляции, легочные осложнения (пневмония, плеврит, РДС, «шоковое» легкое), печени (размера, цвет кожных покровов), почек (диурез, цвет мочи);

— правильно интерпретировать данные лабораторного иссле­дования крови, акцентируя внимание на лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы, электролитный баланс, КЩС, уровень билирубина, мочевины, сахара, амилазы, креатинина, ферментемию (ЛДГ, АЛТ, АСТ, щелочная фосфатаза), С- реактивный белок, показатели коагулограммы (повышение свертывающей и снижение фибринолитической активности, суточный диурез и изменения в моче (протеинурия, микрогематурия);

— оценивать данные инструментальной диагностики:

а) рентгеноскопии и рентгенографии брюшной полости и грудной клетки.

б) эндоскопических методов (лапароскопи и гастродуоденоскопии;

в) рентгено-компьютерной томографии брюшной полости;

г) ультрасоноскопию поджелудочной железы и органов периампулярной зоны.

— проводить дифференциальную диагностику: с перфоративной язвой желудка, острой кишечной непроходимостью, острым холециститом, пищевой токсикоинфекпией, тромбозом мезентериальных сосудов, инфарктом миокарда;

— выполнять новокаиновые блокады (паранефральную, круг­лой связки печени).

Студент должен знать ;

— анатомические отделы, топографию и секреторную функ­цию поджелудочной железы,

— этиологию, патогенез и клинико-морфологические формы острого панкреатита;

— периоды клинического течения, осложнения острого панкреатита;- лабораторные и инструментальные методы диагностики;- методы консервативного лечения,

— показания и объем оперативного вмешательства в зависи­мости от характера осложнений острого панкреатита (перитонит, некроз и абсцессы поджелудочной железы, гнойный оментобурсит, забрюшинная парапанкреатическая флегмона, деструктивный хо­лецистит или механическая желтуха в сочетании с острым пан­креатитом).

IV -А. Базисные знания

1. Хирургическая анатомия билиопанкреодуоденальной зоны.

Лекции по топографической анатомии.

1. Клинико-биохимические показатели функции поджелудочной железы и печени.

Лекции по клинической биохимии.

1. Морфологические формы острого не осложненного и осложненного панкреатита.

Лекции по патологической анатомии.

1. Заболевания поджелудочной железы, печени и желчных протоков.

Лекции по внутренним болезням и хирургии.

IV -Б. Литература по новой теме

Основная:

1. Хирургические болезни / Под ред. М.И. Кузина (ММА). Учебник

МЗ.-Изд-во «Медицина», 2000.

2. Хирургические болезни / Учебник МЗ. – Изд-во «Медицина», 2002.

3. Хирургия /Под. Ред. Ю.М. Лопухина, В.С. Савельева (РГМУ). Учебник УМО МЗ. – Изд-во « ГЭОТАРМЕД», 1997.

4. Хирургические болезни /Под. Ред. Ю.Л. Шевченко. Учебник МЗ. –в 2-х тома.- Изд-во «Медицина», 2001.

5.Руководство к практическим занятиям по по общей хирургии/ Под.ред В.К.Гостищева (ММА) –Изд-во «Медицина», 1987.

7.Лекции по курсу госпитальной хирургии.

Дополнительная

1. Хирургическая панкреатология. Руководство для врачей / Под.ред. В.Д.Федорова, И.М.Буриева, Р.З. Икрамова, М. «Медицина», 1999.

1. Панкреонекроз (клиника, диагностика, лечение) /Под ред. Ю.А.Немстеренко, С.Г.Шаповольянца, В.В.Лаптева, Москва- 1994.
2. Госпитальная хирургия: практикум /А.М.Игнашов, Н.В.Путов. – СПб.:

Питер, 2003.

5. Хирургия поджелудочной железы /Под ред. М.В.Данилова, В.Д.Федорова. М. Медицина, 1995.

5. Методическая разработка кафедры по теме: “Острый панкреатит ”.

Вопросы для самоподготовки:

а) по базисным знаниям:

1. Анатомия печени, желчных протоков и поджелудочной железы.

2.Топографическая анатомия поджелудочной железы и органов билиопанкреатодуоденальной зоны.

3. Физиология поджелудочной железы.

б) по новой теме:

1. Причины алиментарного острого панкреатита и травмы поджелудочной железы.
2. Причины и патогенез билиарного панкреатита.
3. Причины послеоперационного панкреатита.
4. Методы исследований поджелудочной железы и желчных протоков.
5. Показатели синтетической, дезинтоксикационной и выделительной функции печени.
6. Симптоматология и клиника острого панкреатита.
7. Клинические и параклинические признаки тяжелого течения острого панкреатита.
8. Симптоматология осложненного деструктивного панкреатита.
9. Симптоматология органной недостаточности, острого осложненного панкреатита.

10. Дифференциальная диагностика острого панкреатита с осложненной язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и желудка, острым аппендицитом, холециститом, мезентериотромбозом, кишечной непроходимостью, инфарктом миокарда.

11. Дифференциальный подход к лечению острого панкреатита в зависимости от степени тяжести и осложнений.

12. Лечение не осложненного острого панкреатита.

13. Лечение инфицированного панкреонекроза и его осложнений.

14. Прогностические критериии течения острого панкреатита.

15. Показания к хирургическому лечению панкреонекроза.

V.1. История вопроса

Первые сведения об острой патологии поджелудочной железы относятся к середине XVII века. В 1641 г. Тульпиус (Голландия) описал обнаруженный им абсцесс железы во время вскрытия труппа женщины, умершей от острого заболевания брюшной полости. Диагноз острого панкреатита был неизвестным. Все больные наблюдались и лечились под маской других заболеваний. Точный диагноз устанавливали только патологоанатомы на секционном столе. Сведения об остром панкреатите появились только в начале XIX века и касались осложненного панкреатита. В 1804г. Портал привел свое наблюдение об абсцессе и некрозе поджелудочной железы. Рекур демонстрировал препарат железы с множественными абсцессами. И только в 1865г. Рокитанский впервые описал геморрагическую форму панкреатита.

Острый панкреатит, как самостоятельное заболевание стал выделять E. Klebs с 1870г.

Первую клинико-морфологическую характеристику острого панкреатита дал патологоанатом из Бостона Реджинальд Фитц (Reginald Fitz) в 1889г. Очень долго велись споры, как следует лечить острый панкреатит. Многие авторы считали, что наилучший метод лечения — консервативный, без хирургического вмешательства, в то время как другие полагали, что должно осуществляться дренирование окружающих тканей и желчных путей. Fitz сделал заключение после вскрытия больных, погибших от панкреонекроза: «Выживаемость от панкреонекроза предопределяется площадью поражения ткани поджелудочной железы.»

Огромный вклад в изучение физиологии внешнесекреторной деятельности поджелудочной железы принадлежит И.П.Павлову и его школе (1898).

Два совершенно различных подхода на возникновение острого панкреатита сохранялись, пока E.L. Opie (1901) выдвинул общепринятую теорию: обтурации ампулы большого дуоденального сосочка с последующей гипертензии протоков поджелудочной железы (теория общего канала).

Первую успешную операцию при остром панкреатите выполнил в 1890г. W.S. Halsted (Бостон). Первую операцию в Европе выполнил Werner Korte (Берлин) в 1895 г. Так же, как N. Senn и W. Halsted, он высказывался за хирургическое лечение острого панкреатита о необходимости, как можно раньше выполнить некрэктомию при некрозе поджелудочной железы и корректно дренировать забрюшинное пространство. Подход в лечении острого панкреатита резко разделялся между сторонниками оперативного лечения и их оппонентами.

В 1908 г. Julius Wohlgemuth (Берлин) описал метод измерения концентрации амилазы (диастазы) в сыворотке крови. Метод быстро нашел применение в медицинской практике. До открытия указанного метода, диагноз острый панкреатит основывался только на интраоперационной находке или на данных, полученных при аутопсии.

К 20-м годам XX века, благодаря работам Lord Moynihan, наметилась хирургическая тактика лечения острого панкреатита. Операции подлежали больные только с тяжелым течением заболевания. В период с 30 по 60-е г. в лечении острого панкреатита преобладало мнение об эффективности консервативного лечения. Несмотря на это более 50% больных с осложненными формами острого панкреатита продолжали погибать.

С начала 1960 г. группа хирургов во главе с L.F. Hollender на клиническом и интраоперционном материале начали изучать развитие панкреонекроза и его связь с теми осложнениями, которые сопровождают заболевание. Авторы пришли к мнению, что только раннее удаление некротической ткани железы может остановить процесс и предупредить тяжелые осложнения. Вплоть до 80-х годов широко проводились радикальные операции при панкреонекрозе – от резекции поджелудочной железы до панкреатэктомии, в том числе панкреатдуоденэктомию и панкреатгастрэктомию. Летальность при таких операциях достигала 50-80%.

Внедрение в 1980 г. рентгено-компьютерной томографии и с 1984 г. С-реактивного белка в клиническую практику позволило идентифицировать на дооперационом этапе панкреонекроз. На основе новых технологий, Hans Beger и соавторы (Ульм, 1985) выработали новый хирургический подход в лечении панкреонекроза. В его основу положена бережная некрэктомия, как альтернатива резекции поджелудочной железы.

V.2. Этиология

Причины развития острого панкреатита: заболевания жёлчных путей (желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, стеноз фатерова сосочка), алкогольный эксцесс и обильная жирная пища, травма живота с повреждением поджелудочной железы, оперативные вмешательства на поджелудочной железе и прилегающих органах, острое нарушение кровообращения в железе (перевязка сосуда, тромбоз, эмболия), тяжёлые аллергические реакции, заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (язвенная болезнь, парапапиллярный дивертикул, дуоденостаз).

Острый панкреатит возникает вследствие нарушения оттока панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку, развития протоковой гипертензии, повреждения ацинозных клеток, что ведёт к ферментативному некрозу и аутолизу панкреатоцитов с последующим присоединением инфекции.

1) Проток поджелудочной железы соединяется с общим жёлчным протоком на уровне фатерова сосочка в 80% случаев; препятствие в виде ущемлённого камня, стеноза большого дуоденального сосочка, спазма сфинктера Одди при калькулёзном холецистите или холедохолитиазе может привести к нарушению оттока панкреатического сока и/или рефлюксу жёлчи в вирзунгов проток.

2) Алиментарный фактор (алкоголь) стимулирует желудочную и панкреатическую секрецию, вызывает отёк слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки и нарушение пассажа панкреатического сока, приводя к развитию острого панкреатита.

V. 3. Патогенез

Основная функция ацинозных клеток: 1) синтез предшественников пищеварительных ферментов или зимогенов (трипсиногена, химотрипсиногена, проэластазы, прокарбоксипептидазы А и В, фосфолипазы А2); 2) сохранение их в не активном виде; 3) пассаж проферментов в составе сока поджелудочной железы в просвет двенадцатиперстную кишку.

Зимогены синтезируются в эндоплазматическом ретикулуме и сохраняются в секреторных гранулах. После стимуляции ацинозных клеток, содержимое гранул освобождается по средствам экзоцитоза в межклеточное пространство и дальше — в протоки поджелудочной железы, которые затем поступают в двенадцатиперстной кишки. В просвете двенадцатиперстной кишки происходит их конверсия: трипсиногена в трипсин под действием энтерокиназы.

Трипсин – ключевой энзим, под действием которого быстро активируются все остальные проэнзимы, не исключая и собственный проэнзим – трипсиноген. Трипсиноген содержится в составе сока поджелудочной железы в двух изоформах – трпсиноген –1 и трпсиноген –2 . У здорового субъекта отношение трипсиногена –1 к трипсиногену –2 составляет 4:1. В ходе конверсии трипсиноген теряет концевой пептид — трипсин активный пептид.

В норме, основной защитный механизм от протеолиза состоит в синтезе и перемещении внутриклеточно не активных форм энзимов и ингибировании протеаз a -1- антитрипсинами и a2-макроглобулинами, которые содержатся в межклеточном пространстве и в системном кровотоке.

Первая фаза

Патогенез острого панкреатита не полностью раскрыт. Первая фаза состоит в запуске механизмов повреждения, которые чаще локализуются за пределами поджелудочной железы. Это может быть связано с желчнокаменной болезнью или приемом алкоголя. Связь этих состояний твердо установлена, однако на практике, механизмы объясняющие эту связь до сих пор неизвестны. В ходе экспериментального острого панкреатита (перевязка общего желчного протока) в первые часы, по данным гистологического исследования были обнаружены очаги некроза поджелудочной железы. В клинической практике установлена коррелятивная связь между временем обструкции (конкрементами) общего желчного протока и тяжестью острого панкреатита.

Установлен факт активации в ацинозной клетки трипсиногена лизосомальными гидролазами (катепсином В ). Данный механизм является основным, с точки зрения причин внутриклеточного развития острого панкреатита. В результате взаимодействия пищеварительных и лизосомальных энзимов происходит разрушение клеток поджелудочной железы. Однажды выпущенные ферменты в межклеточное пространство поджелудочной железы, забрюшинное пространство, в брюшную полость и системный кровоток разрушают ткани в результате липолиза, протеолиза и локального самопереваривания ткани поджелудочной железы.

Вторая фаза

Только лишь воздействием ферментов на поджелудочную железу не возможно объяснить патогенез панкреонекроза. Другой важный механизм патогенеза острого панкреатита состоит в реализации различных медиаторов воспаления. Фактически, патогенез панкреонекроза идентичен таким состояниям, которые протекают с синдромом системного воспалительного ответа – сепсис, политравма, реперфузия ишемических тканей и ожоги. При этом пищеварительные ферменты поджелудочной железы не вовлекаются в патогенез указанных состояний. Каскад провоспалительных цитокинов следует сразу же за повреждением ацинозных клеток.

Ограниченное воспаление в поджелудочной железе – это начальный физиологический защитный ответ, который контролируется мощными факторами всего организма. Потеря контроля над локальным воспалением приводит к неконтролируемой активации клеток воспаления и их медиаторов, которые клинически идентифицируются, как синдром системного воспалительного ответа. Органная дисфункция — это частое осложнение синдрома системного воспалительного ответа. Ее видами являются легочная недостаточность, шок, почечная, печеночная и полиорганная недостаточность.

Таким образом, патогенез панкреонекроза развивается от локального некроза и воспаления поджелудочной железы к синдрому системного воспалительного ответа.

По мнению H. Beger и соавт., инфицирование девитализированной ткани поджелудочной железы наступает в следствии проникновения кишечного содержимого в уже существующие некротические очаги и полости асептических абсцессов, т.н. бактериальная транслокация. Другой путь контаминации — по кровеносному руслу, лимфатическим сосудам и посредством рефлюкса желчи в панкреатические протоки. Многие авторы не исключают существования сапрофитной микрофлоры в ткани поджелудочной железы, которая при определенных условиях становится вирулентной.

V . 4. Терминология и классификация

Определения терминов острого панкреатита и его осложнений

Термин	Определение
Острый панкреатит	Воспаление поджелудочной железы
Острый панкреатит легкой/средней степени тяжести	Характеризуется минимальными органными дисфункциями, которые восстанавливаются в ходе достаточного восполнения объема циркулирующей жидкости
Острый панкреатит тяжелого течения	Характеризуется наличием одного и более из следующих изменений: Локальные осложнения (панкреонекроз, панкреатическаяая псевдокиста, панкреатический абсцесс). Органная недостаточность. 3 баллов по шкале Ренсон 8 баллов по шкале APACHEII
Остро скопившаяся панкреатическая жидкость в брюшной полости	Скопление жидкости вблизи поджелудочной железы вначале заболевания. Скопление жидкости не ограниченно.
Панкреонекроз	Девитализированная ткань поджелудочной железы выявляется при осмотре. Диагностируется так же, с помощью усиленной контрастом РКТ.
Острая псевдокиста поджелудочной железы	Скопление жидкости, содержащая секрет поджелудочной железы и ограниченное фиброзной тканью вокруг.
Панкреатический абсцесс	Скопления гноя в самой железе или вблизи нее.

Согласно изложенным особенностям эволюции панкреонекроза, основу современной классифика­ции острого панкреатита составляют имен­но те факторы, выявление которых в реальном ре­жиме времени определяет фатальный исход или осложненное развитие заболевания:

Распространенность некротического процесса в поджелудочной железе, различных отделах забрюшнной клетчатки и брюшной полости;

Фактор инфицирования некротических тканей различной локализации;

Степень тяжести состояния больного по интег­ральным системам-шкалам.

В соответствии с этими данными в эволюции пан­креонекрозавыде­ляют доинфекционную и инфекционную фа­зы патологического процесса, и ежеднев­но оценивают эти позиции у постели больно­го, которые в зависимости от распространенности некротического поражения в поджелудочной железе, забрюшинной клетчатки и брюшной полости и сроков заболевания и «качества» интенсивной терапии имеют определенные клинические, инструменталь­ные и лабораторные признаки. В отношении выбо­ра дифференцированной тактики хирургического лечения в классификации деструктивных форм ос­трого панкреатитанаряду с характеристикой распространенности процесса (мелко-, крупно­очаговый, субтотальный)выде­ляют следующие качественно отличные формы этого заболевания:

1) стерильный панкреонекроз;

2) инфицированный панкреонекроз. Основные положения этой классификации полно­стью согласуются с международной классификаци­ей, принятой в 1991 г. в Атланте, в 1997 г. в Европе и в 2000г. в России.

В первую, доинфекционную фазу заболевания выделяют следующие внутрибрюшные осложнения:

1) ферментативный асцит-перитонит, развитие которого определяется аутофер-ментной «агрессией», протекающей в абактериальных условиях, как правило, в ранние сроки заболе­вания;

2) парапанкреатический инфильтрат, мор­фологическую основу которого составляет некро­тическая («абактериальная») флегмона различных отделов забрюшинной клетчатки и

3) псевдокисту различной степени зрелости, которая формирует­ся спустя месяц и более от начала заболевания.

Для инфекционной фазы патологического процесса наиболее характерно сопутствую­щее развитие:

1) септической некротической флегмоны различных отделов забрюшинного про­странства;

2) панкреатогенного абсцесса (забрю­шинного или внутрибрюшного), что в большей степени соответствует эволюции отграниченных (мелко- или крупноочаговых) форм поражения поджелудочной железы и забрюшинной клетчатки;

3) гнойного перитонита (при «разгерме­тизации» забрюшинного пространства).

Среди экстраабдоминальных осложнений выделяют:

1) панкреатогенный ферментатив­ный шок;

2) септический (или инфекционно-токсический) шок;

3) полиорганную дисфункцию/не­достаточность с указанием степени тяжести состо­яния больного по интегральным системам-шкалам — APACHE II, MODS, SOFA;

4) тяжелый панкреатоген­ный сепсис.

По распространённости : локальный, субтотальный, тотальный.

По течению: абортивный и прогрессирующий.

Периоды заболевания

(1) Гемодинамических нарушений (1-3 сут).

(2) Функциональной недостаточности паренхиматозных органов (5-7 сут).

(3) Постнекротических осложнений (3-4 нед).

Фазы морфологических изменений: отёк, некроз и гнойные осложнения.

Осложнения: токсические, (панкреатический шок, делириозный синдром, печёночно-почечная и сердечно-сосудистая недостаточность) и постнекротические (абсцесс поджелудочной железы, флегмона забрюшинной клетчатки, перитонит, аррозивные кровотечения, кисты и панкреатические свищи).

V . 5. Клиническая картина

Болевой синдром

1) Для острого панкреатита характерны постоянные сильные опоясывающие боли и боли в эпигастральной области, сопровождающиеся тошнотой и рвотой.

2) Живот при пальпации болезнен, напряжён и умеренно вздут в эпигастральной области.

3) Положительный симптомЩёткина-Блюмберга, Воскресенского (исчезновение пульсации брюшной аорты, не путать с симптомомрубашки), Мейо-Робсона, Раздольского. Выраженность симптомов зависит от формы заболевания, степени интоксикации и осложнений.

4) При адекватном лечении болевая реакция исчезает к 3-5 сут, нормализуются пульс, температура тела и АД.

5) Наиболее выражен болевой синдром при панкреонекрозе (сильные боли, в эпига­стральной области). При прогрессирующем течении панкреонекроза на 7-10 сут. заболевания боли в животе уменьшаются из-за гибели чувствительных нер­вных окончаний в поджелудочной железе.

Кожа и слизистые оболочки часто бледные, иногда цианотичные или желтуш­ные. Цианоз появляется на лице и туловище (синдром Мондора), лице и конечно­стях (симптом Лагерлефа), экхимозы - на коже боковых отделов живота (симптом, Грея Тернера), вокруг пупка (симптом Каллена). Симптомы Грюнвальда (петехии вокруг пупка) и Дэвиса (петехии на ягодицах) характерны для панкреонекроза.

Температура тела при отёчном панкреатите нормальная, при панкреонекрозе — повышена.

Для панкреонекроза характерны тяжёлое состояние , рвота, повышение температуры тела, цианоз кожных покровов, тахикардия, гипотензия, олигурия, симптомы перитонита. Нередко общие признаки интоксикации превалируют над местными проявле­ниями заболевания.

При парапанкреатической флегмоне и абсцессе поджелудочной железы появляются ухудшение состояния, повышение температуры тела, озноб, воспалительный инфильтрат в верхнем этаже брюшной полости, лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево.

Тяжёлое воспаление и некроз поджелудочной железы могут вызватькровотече­ние в забрюшинное пространство , способное приводить к гиповолемии (гипотензия, тахикардия) и скоплению крови в мягких тканях;

1) Имбибиция кровью мягких тканей забрюшинного пространства распространяется на боковые отделы живота, приводя к возникновению экхимозов -симптом Грея Тернера.

2) Распространение крови по жировой клетчатке серповидной связки печени приводив к возникновению экхимозов в околопупочной области -симптом Каллена. |

V. 6. Диагностика

\

Анамнез. Существует связь между развитием приступа острого панкреатита и приёмом большого количества жирной и мясной пищи в сочетании с алкоголем за 1-4 ч до появления первых симптомов (боли в эпигастрии). Интенсивность болей несколько уменьшается, если больной садится, наклонившись вперёд.

Лабораторные методы исследования:

1. 1. ?-Амилаза сыворотки крови. У больных с острым панкреатитом активность сывороточной?-амилазы увеличена в 95% случаев.Приблизительно в 5% результаты исследования ложноположительны, у 75% больных с характерными болями в животе и повышенной активностью сывороточной?-амила­зы выявляют острый панкреатит. В поджелудочной железе, повреждённой хроническим воспалением, синтетические про­цессы угнетены; поэтому при обострении хронического панкреатита содержание?-амилазы может не повышаться. При панкреонекрозе прогрессирующая деструкция поджелудочной железы также сопровождается падением активности?-амилазы. Циркулирующую в крови?-амилазу секретирует не только поджелудочная железа, но и слюнные железы. Поэтому активность фермента в крови повышается при остром паротите.
2. 2. Клиренс амилазы/клиренс креатинина. Определение содержания амила­зы более информативно при сравнении клиренса амилазы и эндогенного креати­нина. Коэффициент «клиренс амилазы/клиренс креатинина» выше 5 свидетель­ствует о наличии панкреатита.
3. 3. С- реактивный белок — белок острой фазы воспаления. При уровне СРБ в крови 120 мг/л у 95% больных выявлется некроз поджелудочной железы. СРБ рассматривается, как дискриминационный показатель витализированной и девитализированной ткани поджелудочной железы при остром панкреатите.

Лучевые и другие методы исследования

1.Обзорная рентгенография органов брюшной полости для диагностики пан­креатита относительно малоинформативна. Иногда на обзорной рентгенограмме можно обнаружить следующие изменения.

— Кальцификаты в области малого сальника и поджелудочной железы, чаще обнаруживаемые у больных хроническим панкреатитом, злоупотребляющих алкоголем.

— Скопление газа в области малого сальника - признак образования абсцесса внутри или около поджелудочной железы.

— Размытые тени подвздошно-поясничных мышц (m . psoas ) при забрюшинном некрозе поджелудочной железы.

— Смещение органов брюшной полости вследствие экссудации и отёка малого сальника и органов, располагающихся в непосредственной близости от под­желудочной железы.

— Спазмированные участки поперечной ободочной кишки, непосредственно прилегающие к воспалённой поджелудочной железе; выявляют газ в просве­те кишки (симптом Гобье ).

— При хроническом панкреатите возникаетсимптом перевёрнутой тройки.

2. Рентгеноконтрастное исследование с бариевой взвесью используют для диагностики патологии верхних отделов ЖКТ:

Возможно увеличение радиуса подковы двенадцатиперстной кишки вследст­вие отёка поджелудочной железы.

При релаксационной дуоденографии можно выявитьсимптом подушки— сглаживание или облитерация складок слизистой оболочки медиальной стен­ки двенадцатиперстной кишки вследствие отёка поджелудочной железы и ответной воспалительной реакции стенки двенадцатиперстной кишки.

3. Ультразвуковое исследование поджелудочной железы - ценный метод диагностики панкреатита. При проведении УЗИ необходимо, прежде всего, обратить внимание на анато­мию поджелудочной железы и её сосудистые ориентиры:

Отёк поджелудочной железы, её утолщение в передне-заднем направлении, практическое отсутствие тканей между поджелудочной железой и селезёно­чной веной - признаки острого панкреатита.

При УЗИ также можно выявить и другую патологию поджелудочной железы (например, изменение диаметра протока). При хроническом панкреатите часто выявляют кальцификацию железы и псевдокисты, содержащие жидкость. При хроническом панкреатите в брюшной полости возможно скопление асцитической жидкости, хорошо выявляемой при УЗИ. Различные заболевания поджелудочной железы могут вызывать изменения эхогенности её ткани:

В большинстве случаев при заболеваниях поджелудочной железы её эхогенность снижается вследствие отёка или воспаления. Опухоли тоже почти всегда гипоэхогенны.

Повышение эхогенности — следствие скопления газа или кальцификащ железы.

Жидкостная структура, расположенная в ткани поджелудочной железы, может быть кистой, абсцессом или лимфомой.

При УЗИ можно выявить патологию жёлчного пузыря (например, холецистит, холедохолитиаз или расширение общего жёлчного протока). УЗИ брюшной полости имеет ограничения. Так, при большом скоплении газа в кишечнике (например, при кишечной непроходимости) визуализировать внутренние органы трудно или невозможно. Преимуществами ультрасонографии являются - оперативность, неинвазивность, гибкость (прикроватное применение) и возможность многократного использования. Особую ценность УЗИ приобретает в диагностике билиарного панкреатита и верификации инфицированного панкреонекроза с помощью тонкоигольной аспирацией ткани поджелудочной железы и окраски аспирата по Граму. Информативность исследования варьирует от 50% до 85%. Трудность диагностики вызвана парезом кишечника и сопутствующим ожирением.

4. Контрастная динамическая рентгено-компьютерная томография (КД РКТ) проводится пациентам с тяжелым течением острого панкреатита. Основаниями для проведения КД РКТ служат дискриминационные показатели С-реактивного белка и интегральные шкалы оценки состояния, указывающие на тяжелое течение и/или прогнозирующие органную недостаточность от острого панкреатита.

Панкреонекроз характеризуется деструкцией железы и ее протоковой системы. Поэтому, при наличии неконтрастируемых участков поджелудочной железы, интерстициальной жидкости, по данным КД PKT, состояние интерпретируется, как некроз поджелудочной железы и повреждение протоковой системы железы.

5. Рентгено-кромпьютерная томография без контрастированого усиления

При сопутствующей патологии почек, повышенной сенсибилизации на контрастные вещества, КД PKT противопоказано. В этих случаях используется неконтрастная PKT, данные которой целесообразно интерпретировать по интегральной шкале Balthazar-Ranson. Так, степень А характеризуется отсутствием некроза и соответствует 0 баллов по шкале Ranson; степень В (локальное или диффузное увеличение поджелудочной железы в сочетании с гиподенсивными включениями в ее ткани с нечеткими контурами, расширение панкреатического протока ) — некроз поджелудочной железы занимает площадь не более З0% и соответствует 2 баллам; степень С (изменения ткани железы аналогичные стадии В, к которым присоединяются воспалительные изменения, в парапапкреатической клетчатке ) — 30%-50% площади некроза железы и соответствует 3 баллам; степень D более 50% некроза поджелудочной железы (характерные изменениям степени С + единичные жидкостные образования вне поджелудочной железы ) – соответствует 4 баллам; E- (соответствует изменениям степени D + два или более жидкостных образований вне поджелудочной железы или наличие абсцесса – газ ) – соответствует 6 баллам.

6. Селективная целиакография . При отёчном панкреатите выявляют усиление сосудистого рисунка, при панкреонекрозе - сужение просвета чревного ствола, ухудшение кровоснабжения железы с участками выключения сосудистого русла.

7. Радиоизотопное исследование при панкреонекрозе: отсутствие фиксации изотопа в поджелудочной железе, снижение выделительной функции печени.

8. Лапароскопия. Выявляются очаги жирового некроза, кровоизлияния и отёк желудочно-ободочной связки, характер экссудата (серозный или геморрагический), оценивают состояние жёлчного пузыря.

9. Определение р а О 2 и рентгенография грудной клетки. У больных с тяжелым острым панкреатитом нередко развивается респираторный дистресс-синдром, в плевральной полости накапливается выпот. Чаще выпот, в большом количестве содержит?-амилазу, обнаруживают в левой плевральной полости. В связи с этим у больных с тяжёлой формой острого панкреатита необходимо определять р а О 2 , и выполнять рентгенографию органов грудной клетки для ранней диагностики плеврита и пневмонии.

V. 7. Прогноз

Ренсон

а. Признаки, выявляемые при поступлении

(1) Возраст старше 55 лет.

(2) Количество лейкоцитов в периферической крови более 16х10 9 /л.

(3) Концентрация глюкозы крови натощак выше 11 ммоль/л.

(4) Активность ЛДГ в крови выше 350 МЕ/л.

б. Признаки, выявляемые через 48 ч после поступления

(1) Падение Ht на 10%.

(2) Повышение в крови содержания АМК до 1,8 ммоль/л.

(3) Концентрация кальция сыворотки крови ниже 2 ммоль/л.

(4) p a O 2 ниже 60мм рт.ст.

(5) Дефицит оснований больше 4 мэкв/л.

(6) Потери жидкостей втретье пространство.

Интегральная шкала оценки тяжести течения острого панкреатита APACHE — II

	Выше нормы					Ниже нормы
Физиологические показатели
1. Ректальная температура, °C
2. Среднее АД, мм рт.ст.
4. Частота дыханий (независимо от вентиляции)
5. Оксигенация A-aDO 2 или PaO 2 , мм рт.ст.
a FIO2 < 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2 < 0,5 только PaO 2
6. рН артериальной крови
7. Na + сыворотки, ммоль/л
8. K + сыворотки, ммоль/л
для острой почечной недостаточности)
10. Гематокрит, %
11. Лейкоциты, мм 3 в 1000 поле/зр.
12. Показатель шкалы комы Глазго (GCS) Показатель =15 минус значение GCS
A. Сумма значений 12 показателей больного
HCO 2 сыворотки (в венозной крови, ммоль/л) (Не рекомендуется, используется при отсутствии газов артериальной крови)

Шкала комы Глазго (GCS) Учитывается одно значение в каждой категории

Словесная реакция	ориентирован
	заторможен
	ответ невпопад
	невнятные звуки
	ответа нет
Двигательная реакция	выполняет команды
	указывает локализацию боли
	сгибательная реакция на боль
	подкорковые движения
	разгибательная реакция на боль
Реакция глаз	спонтанная
Суммарный показатель GCS:

Показатель APACHE-II: сумма баллов A + B + С

B. Возрастной показатель

С. Показатель хронических заболеваний

Если в анамнезе у больного имеются данные о тяжелых нарушениях функций внутренних органов или нарушениях иммунитета, его состояние оценивают следующим образом:
а) пациент, которому оперативное вмешательство не было
выполнено или после экстренной операции — 5 баллов;
б) пациент после проведения плановой операции — 2 балла.
Необходимы доказательства наличия нарушений функций внутренних органов или иммунодефицита до поступления в клинику согласно следующим критериям:
Печень: морфологически доказанный цирроз печени, верифицированная печеночная гипертензия, эпизоды кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с портальной гипертензией, предшествующие эпизоды печеночной недостаточности, энцефалопатии, комы.
Сердечно-сосудистая система: стенокардия IV функционального класса согласно Нью-йоркской классификации.
Дыхательная система: хронические рестриктивные, обструктивные или сосудистые заболевания легких, приводящие к значительному ограничению физической нагрузки (например, невозможность подниматься по лестнице или обслуживать себя); доказанная хроническая гипоксия, гиперкапния, вторичная полицитемия, тяжелая легочная гипертензия (> 40 мм рт.ст.), зависимость от искусственной вентиляции легких.
Почки: повторные процедуры гемодиализа в течение длительного времени.

Иммунодефицит: больному проводится терапия, снижающая сопротивляемость организма инфекциям (иммуносупрессивные препараты, химиотерапия, облучение, длительная терапия стероидами или высокие дозы) или у пациента имеется тяжелое заболевание, снижающее сопротивляемость организма инфекциям (например, лейкемия, лимфома, СПИД).

Нарушение функции почек, связанное с гиповолемией, устраняют интенсивной инфузионной терапией. Развитие острого тубулярного некроза требует проведения перитонеального диализа или гемодиализа.
Необходим мониторный контроль насыщения кислородом крови, при снижении его менее

Окончательный прогноз

Если у больного менее 3 (Ranson)/8 (APACHE II) из указанных выше признаков, летальность составляет 0,9%; если признаков более 7/25, летальность составляет практически 100%.

(1) Плохие прогностические признаки через 48 ч от момента поступления обычно обусловлены токсическим шоком и тяжёлой местной деструкцией поджелудочной железы.

(2) Общие эффекты (например, шок и гипоксию) вызывают продукты распада подже­лудочной железы, поступающие в кровеносное русло.

V . 8. Консервативное лечение острого панкреатита

направлено на борьбу с гиповолемическим шоком, интоксикацией продуктами распада поджелудочной железы; серде­чно-сосудистыми, гемодинамическими, водно-солевыми и обменными нарушениями, пери­тонитом и постнекротическими осложнениями.

Лечение отёчной формы панкреатита проводят в хирургическом отделении только консервативными методами.

(1) Лечебное голодание в течение 2 сут, введение растворов глюкозы, Рйнгера-Локка в объёме 1,5-2 л, литической смеси (промедол, атропин, димедрол, новокаин), инги­биторов протеаз (контрикал, трасилол, гордокс), 5-ФУ и умеренный форсирован­ный диурез.

(2) Для снятия спазма сфинктераОдди и сосудов показаны следующие препараты: папаверина гидрохлорид, атропина сульфат, платифиллин, но-шпа и эуфиллин в терапевтических дозировках.

(3) Антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол) уменьшают сосу­дистую проницаемость, обладают обезболивающим и седативным эффектами.

(4) Паранефральная новокаиновая блокада и блокада чревных нервов с целью купи­рования воспалительного процесса и болевой реакции, уменьшения внешней се­креции поджелудочной железы, нормализации тонуса сфинктераОдди, улучше­ния оттока жёлчи и панкреатического сока. Эти манипуляции можно заменить внутривенным введением 0,5% р-ра новокаина.

(5) Вышеперечисленные консервативные мероприятия улучшают состояние боль­ных с отёчной формой панкреатита. Как правило, на 3-5 сут больных выписыва­ют в удовлетворительном состоянии.

Лечение панкреонекроза проводят в реани­мационном отделении.

(1) Для быстрого восстановления ОЦК и нормализации водно-электролитного обме­на в/в вводят растворы глюкозы, Рйнгера-Локка, бикарбоната натрия, реополик-люкин, гемодез, литическую смесь, ингибиторы протеаз, цитостатики, сердечные средства, а затем плазму, альбумин, протеин с одновременной стимуляцией диуре­за. Реополиглюкин понижает вязкость крови и препятствует агрегации фор­менных элементов крови, что ведёт к улучшению микроциркуляции и умень­шению отёка поджелудочной железы. Гемодез связывает токсины и быстро выводит их с мочой.

(2) Цитостатики (5-ФУ, циклофосфан) оказывают противовоспалительное, десен­сибилизирующее действие и — главное! — тормозят синтез протеолитичес-ких ферментов.

(3) Ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс) подавляют активность трип­сина, калликреина, плазмина, образуя с ними неактивные комплексы. Их вводят в/в каждые 3-4 часа ударными дозами (80-160-320 тыс. ЕД - суточная доза контрикала).

(4) Для форсирования диуреза применяют 15% маннитол (1-2 г/кг массы тела) или 40 мг лазикса.

(5) Антибиотики широкого спектра действия (кефзол, цефамезин и др.) и тиенам (группа карбапенемов) предупреждают развитие гнойных осложнений.

(6) Для уменьшения внешней секреции поджелудочной железы показаны холод на эпигастральную область, аспирация желудочного содержимого, внутрижелудочная гипотермия.

(7) Методы экстракорпоральной детоксикации (плазмаферез, лимфосорбция) направлены на выведение из организма ферментов поджелудоч» железы, калликреина, токсинов, продуктов клеточного распада.

(8) Близкофокусная лучевая терапия обладает противовоспалительным действие Проводят 3-5 сеансов.

(9) В случае прогрессирования признаков перитонита показано хирургичесое дренирование полости малого сальника и брюшной полости (можно выполнить как при помощи лапароскопии, так и путём лапаротомии).

V . 9. Хирургическое лечение панкреонекроза

Показания к раннему проведению операции (1-5 сут заболевания): симптомы разлитого перитонита, невозможность исключить острое хирургическое заболевание органов брюшной полости, сочетание острого панкреатита с деструктивным холециститом, неэффективность консервативной терапии.

Цель операции: устранение причины, вызвавшей перитонит, удаление экссуда из брюшной полости, изменённого жёлчного пузыря, конкрементов из общего желчного протока, устранение препятствий для оттока панкреатического.секрета и желчи, декомпрессия жёлчных путей, отграничение воспалительно-некротического процесса в сальниковой сумке, дренирование и проточный диализ сальниковой сумки брюшной полости, резекция некротизированной части поджелудочной железы.

При остром холецистите, осложнённом острым панкреатитом , выполняют операцию на жёлчных путях (холецистостомия, холецистэктомия, холедохолитотомия, эндоскопическую папиллотомию) в сочетании с парапанкреатической новокаиновой блокадой, некрэктомией, дренированж сальниковой сумки и брюшной полости.

Абдоминизацию поджелудочной железы выполняют при очаговом жировом и геморрагическом панкреонекрозе с целью предупреждения распространения ферментов и продуктов распада на забрюшинную клетчатку и отграничения некротического процесса в поджелудочной железе и сальниковой сумке.

В ряде случаев резекция некротизированной части поджелудочной железы снижает летальность, интоксикацию ферментами поджелудочной железы, улучшает гемодинамику и предупреждает развитие постнекротических осложнений. Её лучше выполнять на 5-7 сут заболевания, когда чётко определяются границы некроза, становится очевидной неэффективность консервативной терапии. Резекцию, части органа применяют редко из-за её травматичности и малой эффективности. Удаляют лишь ткани с признаками явного некроза.

В фазе гнойных осложнений (2-3 нед заболевания) необходимо проводить вскрытие абсцесса поджелудочной железы, удаление гнойного экссудата из сальниковой сумки и брюшной полости, вскрытие забрюшинной флегмоны, секвестрэктомия и дренирование.

1. VI. Схема обследования больного.

При выявлении жалоб особое внимание обращать боли в эпигастральной области, опоясывающие боли, боли не приносящие облегчения после приступов рвоты.

Собирая анамнез заболевания, особое внимание обращать на время первых признаков заболевания, употребления алкоголя, жирной, жареной пищи, травмы живота.

В отдаленном анамнезе выявлять перенесенные заболевания (желчно-каменная болезнь, постхолецистэктомический синдром, раннее перенесенные операции на органнах брюшной полости) собирать диетический и семейный анамнез.

При физикальном обследовании обращать внимание на состояние кожных покровов, периферических лимфоузлов, наличие признаков желтухи, перитонита, интоксикации.

При выявлении признаков острого панкреатита следует прибегать к дополнительным лабораторным и инструментальным методам диагностики (амилаза мочи/сыворотки, содержание глюкозы в сыворотки, кальция, ОАК, ОАМ, Б\Х, УЗИ, данные рентгено-компьютерной томографии, лапароскопии).

VII. Ситуационные задачи

1. Больной, 60 лет, поступил в хирургическое отделение с жалобами на интенсивные опоясывающие боли в эпигастральной области с иррадиацией в позвоночник, также жалуется на постоянную тошноту, изнуряющую рвоту сначала пищей, а затем желчью.

Из анамнеза заболевания известно, что накануне выпил большое количество алкогольных напитков.

Объективно: состояние тяжелое, кожные покровы лица бледные с цианозом, склеры несколько желтушны. АД 90/50 мм рт ст. Пульс 120 уд в минуту. По передней поверхности живота кожа бледная с участками цианоза, в области пупка выявляются участки экхимозов. Живот умеренно вздут, напряжен, болезненный в верхних отделах, перистальтика не выслушивается. Пальпаторно, пульсация брюшного отдела аорты не определяется. При обзорной рентгенографии брюшной полости выявлены раздутые петли ободочной кишки. Ультрасонография выявила увеличенные размеры поджелудочная железа с нечеткими границами и неоднородными участками гипоэхогенной плотности, а также свободную жидкость в брюшной полости. Со стороны печени и желчных путей патологии не выявлено. Параклинические исследования: лейкоциты крови -16 х 10 9/л, мочевина крови — 11,2 ммоль/л, кальций сыворотки – 1, 5 ммоль/л, лактатдегидрогеназа (ЛДГ) — 1800 ед/л, гематокрит — 29%, амилазная активность мочи по Вольгельмуту составила 2048 ед.

Вопросы : 1. Назовите основные клинические и параклинические симптомы заболевания. О каком заболевании идет речь? 2. Какие дополнительные исследования необходимо провести больному?

Эталон ответа: 1.Симптомы Холстеда, Грюнвальда, Мондора, Воскресенского, Гобье. Речь идет об остром деструктивном панкреатите- панкреонекрозе. Заболевание осложнилось ферментативным панкреатитом, шоком. 2.Для уточнения диагноза и оценки жизненно важных органов необходимо установить биохимические, гемодинамические, параметры, определить кислотно-щелочной состав крови, парциальное напряжение кислорода, параметры выделительной системы. С диагностической и лечебной целью выполняется лапароскопия. В ближайшие сутки провести рентгено-компьютерную томографию брюшной полости.

2. Больная, 44 лет, находится в течение 11 суток с диагнозом «острый панкреатит, тяжелое течение». Жалобы на боли в эпигастральной области, озноб. Состояние средней степени тяжести. Кожа сухая, температура тела 39 0 С. В эпигастральной области пальпируется инфильтрат 8х7х3 см без четких границ, болезненный. Симптомы раздражения брюшины сомнительные. Ан. крови: эр. 3,1х10 12 /л, лейкоциты 16х10 9 /л, палочкоядерных из них – 12, сегментоядерных – 56, лимфоцитов –4, СОЭ 20 мм/час. УЗИ поджелудочной железы — осмотр невозможен из-за газов кишечника, перекрывающих зону осмотра.

Вопросы: 1. О какой форме, осложнения острого панкреатита идет речь? 2.Какое обследование необходимо провести больной? 3. Выберите тактику лечения.

Эталон ответа: 1. Инфицированный панкреонекроз, осложненный абсцессом поджелудочной железы. 2. Необходимо провести больной рентгено-компьютерную томографию брюшной полости с целью подтверждения диагноза. 3. Больной показана экстренная операция – вскрытие и дренирование абсцесса, проведение антибактериальной, дезинтоксикационной терапии.

3. Мужчина 35 лет, госпитализирован с диагнозом « острый панкреатит» через 2 суток после заболевания. Жалобы на боли в эпигастральной области, тошноту. Температура тела 37,1 0 С. Диастаза мочи 1024 ед по Вольгельмуту. Ан. крови: эр. 4,1х10 12 /л, лейкоциты 7,2х10 9 /л, палочкоядерных из них – 4, сегментоядерных – 70, лимфоцитов –14, СОЭ 12 мм/час. Ht 41%. Глюкоза сыворотки – 6,0 ммоль/л, ЛДГ – 465 МЕ/л, АСТ – 23 МЕ/л, мочевина 7,2 ммоль/л. УЗИ поджелудочной железы- отек, неоднородность паренхимы железы. Размеры головки – 32 мм, тела — 28 мм, хвоста – 31 мм. Контуры железы размыты. Патологии со стороны билирного тракта не выявлено. Через 2 суток пребывания в стационаре, в ходе лечения, состояние больного без динамики: Ht – 40%, мочевина сыворотки – 7,3 ммоль/л, кальций сыворотки – 1,8 ммоль/л, р а О 2 – 64 мм рт ст, дефицит основания 4 мэкв/л. Количество мочи за последние сутки составило 2100 мл, при инфузионной терапии – 3800мл.

Вопросы: 1. Ваш прогноз на основании интегральной шкалы оценки течения острого панкреатита по Ренсону. 2. Определите лечебную тактику ведения. 3.Следует ли вводить больному антибактериальные препараты?

Эталон ответа: 1. Благоприятный. По шкале Ренсона — 2 балла (ЛДГ – 465 икальций сыворотки – 1,8 ммоль/л). 2. Следует проводить следующее лечение: покой; холод на эпигастральную область в течении 1-2 суток; депривацию (отказ от перорального питания); обезболивающие (баралгин), спазмолитические препараты (но-шпа); препараты блокирующие биологическую функцию поджелудочной железы (сандостатин); инфузионную терапию из расчета массы тела больного, под контролем почасового диуреза. 3. Введения антибактериальных препаратов не требуется.

роћe??? I (??лительное, детоксикационное, антигипоксантное действие и нормализует метаболические процессы в организме.

Использование оксида азота. Открытие эндогенного оксида азота (NO), который продуцируется клетками с помощью NO-синтаз и выполняет функции универсального регулятора-мессенджера, явилось крупным событием би­ологии и медицины. В эксперименте установлена роль эндогенного NO в оксигенации тканей и его дефицит в гнойных ранах. Сочетанное примене­ние хирургического лечения гнойно-некротичес­ких поражений мягких тканей и комплекса факто­ров физического воздействия (УЗ, озона и NO?терапии) способствует ускорению очищения раны от микрофлоры и некротических масс, ослаблению и исчезновению воспалительных проявлений и микроциркуляторных нарушений, активизации макрофагальной ре­акции и пролиферации фибробластов, росту гра­нуляционной ткани и краевой эпителизации.

10. Анаэробная инфекция.

Анаэробы составляют абсолютное большинство нормальной микрофлоры человека. Они обитают: в ротовой полости (в десневых карманах флора на 99% состоит из анаэробов), в желудке (при гипо- и анацидных состояниях микробный пейзаж желудка приближается к кишечному), в тонкой кишке (анаэробы содержатся в меньшем количестве, чем аэробы), в толстой кишке (основное место обитания анаэробов). По этиологии анаэробы подразделяются на клостридиальные (образующие споры), неклостридиальные (не образующие споры), бактериоидные, пептострептококковые, фузобактериальные.

Одним из общих симптомов анаэробной инфекции является отсутствие микрофлоры в посевах при стандартных способах их вы­деления (без применения анаэростатов). Поскольку микробиологическая идентификация анаэробной микрофлоры требует специального оборудования и длительного времени, важное значение приобретают методы экспресс-диагностики , позволяющие подтвердить диагноз в течение часа:

Микроскопия нативного мазка, окрашенного по Граму;

Срочная биопсия пораженных тканей (характерны выраженный очаговый отек тканей, деструкция стромы дермы, очаговый некроз базального слоя эпидермиса, подкожной клетчатки, фасций, миолиз и деструкция мышечных волокон, периваскулярные кровоизлияния и т.д.)

Газожидкостная хроматография (определяются летучие жирные кислоты – уксусная, пропионовая, масляная, изомасляная, валериановая, изовалериановая, капроновая, фенол и его дериваты, продуцируемые в среду роста или в патологически измененные ткани анаэробами в процессе метаболизма).

По данным газожидкостной хроматографии и масс-спектрометрии можно идентифици­ровать не только аспорогенных анаэробов, но и клостридиальную микрофлору (возбудителей газовой гангрены), характерным для которой является присутствие 10?оксикислот (10-оксистеариновой).

Вне зависимости от локализации очага анаэробный процесс имеет ряд общих и характерных признаков:

Неприятный гнилостный запах экссудата.

Гнилостный характер поражения.

Грязный скудный экссудат.

Газообразование (пузырьки газа из раны, крепитация подкожной клетчатки, газ над уровнем гноя в полости абсцесса).

Близость раны к местам естественного обитания анаэробов.

Из анаэробных процессов, имеющих место в хирургической клинике, необходимо отметить особую форму – эпифасциальную ползучую флегмону передней брюшной стенки, которая развивается как осложнение после операций (чаще после аппендэктомии при гангренозно-перфоративном аппендиците).

Анаэробная клостридиальная инфекция – острое инфекционное заболевание, вызываемое проникновением в рану и размножением в ней спорообразующих анаэробов рода клостридий (Clostridium perfringens , Clostridium oedematiens , Clostridium septicum , Clostridium hystolyticum ). Заболевание чаще развивается в первые 3 сут после ранения, реже – спустя несколько часов или неделю, наблюдается при огнестрельных ранениях, в хирургических отделениях – после ампутации нижних конечностей по поводу атеросклеротической гангрены и даже после аппендэктомии и т.д. Вероятность возникновения анаэробной инфекции резко повышается при наличии в ранах инородных тел, переломах костей и поврежденных крупных артерий, поскольку в таких ранах много ишемизированных, некротизированных тканей, глубоких, плохо аэрируемых карманов.

Анаэробные клостридии выделяют ряд сильнейших экзотоксинов (нейро-, некро-, энтеротоксин, гемолизин) и ферментов (гиалуронидазу, нейраминидазу, фибринолизин, коллагеназу и эластазу, лецитиназу и др.), которые вызывают отек тканей, резкую проницаемость сосудов и гемолиз, некроз и расплавление тканей, тяжелую интоксикацию организма с повреждением внутренних органов.

Больные прежде всего ощущают распирающую боль в ране, быстро нарастает отек тканей вокруг нее. На коже появляются очаги багрово-синюшной окраски, распространяющиеся нередко на значительное расстояние от раны в проксимальном направлении, и пузыри, наполненные мутным геморрагическим содержимым. При пальпации тканей вокруг раны определяется крепитация.

Одновременно с местными проявлениями отмечаются глубокие общие расстройства: слабость, депрессия (реже – возбуждение и эйфория), повышение температуры тела до фебрильных цифр, резко выраженная тахикардия и учащение дыхания, бледность или желтушность кожи, прогрессирующая анемия и интоксикация, при поражении печени – желтушность склер.

При рентгенографии пораженной конечности обнаруживается газ в тканях. Диагностика анаэробной инфекции базируется в основном на клинических данных. Лечебная тактика строится также на клинической картине заболевания.

При анаэробной инфекции преобладают некротические изменения в тканях и практически отсутствуют воспалительные и пролиферативные.

Анаэробная неклостридиальная инфекция (гнилостная инфекция) вызывается анаэробами, не образующими спор: B. coli, B. putrificus, Proteus, бактероидами (Bacteroides fragilis , Bacteroides melanogenicus ), фузобактериями (Fusobacterium ) и др., нередко в комбинации со стафилококками и стрептококками.

По местным изменениям тканей и общей реакцией организма гнилостная инфекция близка к анаэробной клостридиальной инфекции. Характерно преобладание процессов некроза над процессами воспаления.

Клинически местный процесс в мягких тканях обычно протекает в виде неклостридиальной флегмоны, разрушая подкожную жировую клетчатку (целлюлит), фасции (фасциит), мышцы (миозит).

Общее состояние больного сопровождается выраженной токсемией, быстро приводит к бактериально-токсическому шоку с частым летальным исходом.

Гнилостная инфекция чаще наблюдается при тяжелых инфицированных рвано-ушибленых ранах или при открытых переломах с обширным разрушением мягких тканей и загрязнением раны.

Хирургическое вмешательство при анаэробной клостридиальной и неклостридиальной инфекции состоит в широком рассечении и полном иссечении омертвевших тканей, прежде всего мышц. Рану после обработки обильно промывают растворами окислителей (перекись водорода, раствор марганцовокислого калия, озонированные растворы, гипохлорит натрия), производят дополнительные «лампасные» разрезы в зоне патологических изменений за пределами раны, края «лампасных» разрезов выходят за границы очага воспаления, дополнительно иссекают некрозы, раны не зашивают и не тампонируют, обеспечивают в последующем их аэрацию. После операции используют гипербарическую оксигенацию.

Антибиотикотерапия анаэробных инфекций.

Для эмпирического применения при анаэробных инфекциях рекомендуется клиндамицин (делацил С). Но учитывая, что большинство таких инфекций смешанные, терапия обычно проводится несколькими препаратами, например: клиндамицин с аминогликозидом. Многие штаммы анаэробов подавляет рифампин, линкомицин (линкоцин). На грамположительные и грамотрицательные анаэробные кокки хорошо действует бензилпенициллин . Однако к нему нередко имеется непереносимость. Его заменителем является эритромицин , но он плохо действует на Bacteroides fragilis и фузобактерии. Эффективным в отношении анаэробных кокков и палочек является антибиотик фортум (сочетается с аминогликозидами), цефобид (цефалоспорин).

Особое место среди препаратов, применяемых для воздействия на анаэробную микрофлору, занимает метронидазол – метаболический яд для многих строгих анаэробов. На грамположительные формы бактерий метронидазол действует значительно слабее, чем на грамотрицательные, поэтому его применение в этих случаях не оправдано. Близкими по действию к метронидазолу оказались другие имидазолы – ниридазол (активнее метронидазола), орнидазол , тинидазол .

Применяется также 1% раствор диоксидина (до 120 мл в/в для взрослых),
а также карбенициллин (12-16 г/сут в/в взрослым).

11. Практическое проведение смены повязки.

Любая смена повязки должна происходить в стерильных условиях. Всегда необходимо использовать так называемую «non-touch technique» (бесконтактную методику). К ране или повязке не допускается прикосновений без перчаток. Врач, делающий перевязку, должен принять особые меры для собственной защиты от инфекции: необходимы перчатки из латекса, защита для глаз, а также маска на рот и нос. Пациента надо удобно расположить, а область раны должна быть хорошо доступна. Необходим хороший источник освещения.

Если повязка не снимается, ее нельзя отрывать. Повязку смачивают асепти-ческим раствором (перекись водорода, раствор Рингера), пока она не отклеится.

При инфицированных ранах область раны очищается в направлении снаружи внутрь, при необходимости используются дезинфицирующие средства. Некрозы в ране можно удалить механическим путем с помощью скальпеля, ножниц или кюретки (предпочтение следует отдать скальпелю, удаление ножницами или кюреткой влечет за собой риск раздавливания тканей и повторной травматизации).

Достаточно эффективны для очистки раны промывания асептическим раствором из шприца при легком давлении поршня. При глубоких ранах промывание проводится с помощью пуговчатого желобоватого зонда или через короткий катетер. Жидкость следует собрать с помощью салфетки в лотке.

Грануляционная ткань чувствительно реагирует на внешние воздействия и повреждающие факторы. Наилучшим образом способствует образованию грануляционной ткани постоянное поддержание раны во влажном состоянии и защита от травматизации при смене повязок. Чрезмерные грануляции обычно удаляется с помощью прижигающего карандаша (ляпис).

Если края раны проявляют склонность к эпителизации и заворачиванию внутрь, то показано проведение хирургической обработки краев раны.

Хорошо развивающийся эпителий не требует иного ухода кроме поддержания во влажном состоянии и защиты от травматизации при смене повязок.

Хирург должен обеспечить, чтобы выбранная раневая повязка оптимально подходила к поверхности раны – раневой секрет может впитываться только при условии хорошего контакта между повязкой и раной. Ненадежно фиксированные повязки при движении могут вызвать раздражение раны и замедлить ее заживление.

VII. Схема обследования больного.

При выявлении жалоб у больного выявить данные осложненного течения раневого процесса (признаки воспаления, повышение температуры тела и др.).

Анамнез заболевания собирать подробно, обращая особое внимание
на этиологические и патогенетические моменты образования раны, фоновые условия (стресс, алкогольная, медикаментозная, наркотическая интоксикация, насильственные действия и др.).

В отдаленном анамнезе выявить перенесенные заболевания или имеющиеся страдания, влияющие на репаративный процесс и иммунный статус, установить возможное значение в развитии патологии образа жизни и условий труда пациента.

Произвести внешний осмотр и интерпретировать полученные сведения (характер повреждения тканей, размеры раны, число повреждений, их локализация, наличие воспалительных изменений, опасность развития кровотечения, состояние регионарных лимфоузлов).

Оценить общее состоя­ние пациента, степень инток­сикации организма, уточнить характер и объем поражения (глубина раны, отношение раневого канала к полостям тела, наличие повреждений костей и внутренних органов, наличие воспалительных изменений в глубине раны).

Осуществить забор материала из раны для микробиологического исследования или интерпретировать уже имеющиеся результаты (микробный пейзаж раны, степень микробной обсемененности, чувствительность микрофлоры к антибиотикам).

Перевязывать больного, при необходимости произвести некрэктомию, промывание раны, дренирование, физиотерапевтическое лечение.

При повторной перевязке оценить динамику течения раневого процесса.

Назначить антибактериальное, иммунокорригирующее, дезинтоксикационное лечение, физиотерапевтические методы лечения.

VIII. Ситуационные задачи.

1. Больной 46 лет получил непроникающее ножевое ранение груди от неизвестных. В ранние сроки обратился за медицинской помощью, выполнена первичная хирургическая обработка раны, с ее последующим дренированием и наложением швов, проведена профилактика столбняка антитоксической противостолбнячной сывороткой и столбнячным анатоксином. При осмотре через
5 суток отмечены гиперемия кожных покровов, отек тканей, местное повышение температуры, болезненный инфильтрат в области раны. По дренажу имеется отделяемое гнойного характера.

Укажите фазу раневого процесса, определите врачебную тактику.

Эталон ответа: В клиническом примере описана фаза гнойного воспаления в ушитой и дренированной ране после хирургической обработки непроникающего ножевого ранения груди. Следует снять швы, произвести ревизию раны, обследовать ее на гнойные затеки, отобрать стерильным шприцем с иглой или ватным тампоном материал из раны на микробиологическое исследование (прямую микроскопию нативного материала, бакпосев и определение чувствительности микрофлоры к антибиотикам), выполнить санацию 3% раствором перекиси водорода, установить дренаж и наложить антисептическую повязку с антибактериальной водорастворимой мазью (например: с мазью «Левосин» или «Левомеколь»). Назначить через сутки повторную перевязку.

2. Больная 33 лет получила случайную рвано-ушибленную рану левой голени с повреждением кожи, подкожно-жировой клетчатки и мышц. В хирургическом отделении произведена первичная хирургическая обработка раны, с наложением редких швов, проведена профилактика столбняка антитоксической противо-столбнячной сывороткой и столбнячным анатоксином. Вследствие развития гнойного воспаления на этапах заживления раны швы были сняты. На момент осмотра раневой дефект имеет неправильные размеры, выполняется грануляциями, в области краев раны имеются участки отторгающегося некроза тканей.

Укажите вид заживления раны, стадию раневого процесса, объем оказания помощи на перевязке и методику ее проведения.

Эталон ответа: Рана заживает вторичным натяжением, завершается стадия экссудации (отторжением некротических тканей), имеются признаки стадии репарации (образование грануляционной ткани). Необходимо на перевязке произвести санацию раны антисептиками, некрэктомию, наложить повязку, обладающую антимикробным, обезболивающим, осмотическим, противоотечным, ранозаживляющим, некролитическим действием (например: гидрофильное раневое покрытие или антибактериальные водорастворимые мази «Левосин», «Левомеколь»). В стерильных условиях снять повязку; очистить рану в направлении снаружи внутрь, применив один из антисептических растворов; некрозы удалить с помощью скальпеля, промыть рану из шприца при легком давлении поршня, наложить и хорошо зафиксировать повязку.

3. После аппендэктомии по поводу острого гангренозного аппендицита больной стал предъявлять жалобы на распирающую боль в ране. При осмотре выявлен выраженный отек тканей вокруг раны, на коже – очаги багрово-синюшной окраски, распространяющиеся от раны в разных направлениях, больше – на боковую стенку живота, а также отдельные пузыри, наполненные мутным геморрагическим содержимым. При пальпации тканей вокруг раны определяется крепитация. Больной несколько эйфоричен, отмечается фебрильная температура, тахикардия.

Ваш предположительный диагноз? Каким образом можно уточнить диагноз? В чем будут заключаться первоочередные действия

Эталон ответа: Послеоперационный период осложнился развитием анаэробной инфекции в операционной ране после аппендэктомии. Диагноз установлен по характерным клиническим признакам, может быть уточнен микроскопией нативного мазка, окрашенного по Граму, срочной биопсией пораженных тканей, газожидкостной хроматографией и масс-спектрометрией. Следует снять швы; развести края раны; обеспечить широкий доступ путем дополнительного рассечения и полного иссечения омертвевших тканей; произвести дополнительные «лампасные» разрезы в зоне патологических изменений брюшной стенки за пределами раны; после иссечения некрозов обильно промыть раны растворами окислителей (перекись водорода, раствор марганцовокислого калия, озонированные растворы, гипохлорит натрия); раны не зашивать и не тампонировать; обеспечить аэрацию ран. Обязательно должна быть корригирована антибактериальная и дезинтоксикационная терапия, при возможности назначена гипербарическая оксигенация.

(Visited 374 times, 1 visits today)

9874 0

Ведение пациента с острым панкреатитом основано на дифференцированном подходе к выбору консервативной или оперативной тактики лечения в зависимости от клинико-патоморфологической формы заболевания, фазы развития патологического процесса, степени тяжести состояния больного. Всегда начинают с консервативных мероприятий. Комплексную консервативную терапию пациентам с интерстициальным панкреатитом проводят в хирургическом отделении, а при развитии панкреонекроза показано лечение в условиях отделения интенсивной терапии и реанимации.

Консервативное лечение

Базисная консервативная терапия острого панкреатита включает:

• подавление секреции поджелудочной железы, желудка и двенадцатиперстной кишки;
• ликвидацию гиповолемии, водно-электролитных и метаболических расстройств;
• снижение активности ферментов;
• устранение гипертензии в желчевыводящих и панкреатических путях;
• улучшение реологических свойств крови и минимизацию микроциркуляторных расстройств;
• профилактику и лечение функциональной недостаточности желудочно-кишечного тракта;
• профилактику и лечение септических осложнений;
• поддержание оптимальной доставки кислорода в организме больного кардиотонизирующей и респираторной терапией;
• купирование болевого синдрома.

Лечение начинают с коррекции водно-электролитного баланса, включающего переливание изотонических растворов и препаратов калия хлорида при гипокалиемии. В целях детоксикации проводят инфузионную терапию в режиме форсированного диуреза. Поскольку при панкреонекрозе возникает дефицит ОЦК за счёт потери плазменной части крови, необходимо введение нативных белков (свежезамороженной плазмы, препаратов альбумина человека). Критерием адекватного объёма инфузионных сред считают восполнение нормального уровня ОЦК, гематокрита, нормализацию ЦВД. Восстановление микроциркуляции и реологических свойств крови достигают назначением декстрана с пентоксифиллином.

Параллельно проводят лечение, направленное на подавление функции поджелудочной железы, что в первую очередь достигается созданием «физиологического покоя» строгим ограничением приёма пищи в течение 5 сут. Эффективное снижение панкреатической секреции достигают аспирацией желудочного содержимого через назогастральный зонд и промыванием желудка холодной водой (локальная гипотермия). Для снижения кислотности желудочного секрета назначают щелочное питьё, ингибиторы протонной помпы (омепразол). Для подавления секреторной активности гастропанкреатодуоденальной зоны используют синтетический аналог соматостатина - октреотид в дозе 300-600 мкг/сут при трёхкратном подкожном или внутривенном введении. Этот препарат - ингибитор базальной и стимулированной секреции поджелудочной железы, желудка и тонкой кишки. Длительность терапии - 5-7 сут, что соответствует срокам активной гиперферментемии.

При панкреонекрозе в целях системной детоксикации целесообразно использование экстракорпоральных методов: ультрафильтрации, плазмафереза.

Проведение рациональной антибактериальной профилактики и терапии панкреатогенной инфекции имеет ведущее патогенетическое значение. При интерстициальном (отёчная форма) панкреатите антибактериальная профилактика не показана. Диагноз панкреонекроза требует назначения антибактериальных препаратов, создающих эффективную бактерицидную концентрацию в зоне поражения со спектром действия относительно всех этиологически значимых возбудителей. Препараты выбора для профилактического и лечебного применения - карбапенемы, цефалоспорины III и IV поколения в сочетании с метронидазолом, фторхинолоны в сочетании с метронидазолом.

При развитии метаболического дистресс-синдрома, гиперметаболических реакций назначают полноценное парентеральное питание (растворы глюкозы, аминокислот). При восстановлении функции желудочно-кишечного тракта у больных панкреонекрозом целесообразно назначение энтерального питания (питательные смеси), которое осуществляют через назоеюнальный зонд, установленный дистальнее связки Трейтца эндоскопическим путём, либо во время хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение

Показания к хирургическому вмешательству

Абсолютное показание к хирургическому вмешательству - инфицированные формы панкреонекроза (распространённый инфицированный панкреонекроз, панкреатогенный абсцесс, инфицированное жидкостное образование, некротическая флегмона забрюшинной клетчатки, гнойный перитонит, инфицированная псевдокиста). В септическую фазу заболевания выбор метода хирургического вмешательства определяется клинико-патоморфологической формой панкреонекроза и степенью тяжести состояния больного. При асептическом характере панкреонекроза использование лапаротомных вмешательств не показано в связи с высоким риском инфицирования стерильных некротических масс и развития внутрибрюшных кровотечений, ятрогенных повреждений желудочно-кишечного тракта.

Стерильные формы панкреонекроза - показание к использованию в первую очередь малоинвазивных технологий хирургического лечения: лапароскопической санации и дренирования брюшной полости при наличии ферментативного перитонита и/или чрескожной пункции (дренирования) при формировании в забрюшинном пространстве острых жидкостных образований. Хирургическое вмешательство путём лапаротомного доступа, предпринятое у больного стерильным панкреонекрозом, всегда будет вынужденной мерой и относится к «операциям отчаяния».

Лапаротомная операция, выполняемая в асептическую фазу деструктивного панкреатита, должна быть строго обоснованна.
Показаниями к ней могут быть:

• сохранение или прогрессирование полиорганных нарушений на фоне проводимой комплексной интенсивной терапии и использования малоинвазивных оперативных вмешательств;
• распространённое поражение забрюшинного пространства;
• невозможность достоверного исключения инфицированного характера некротического процесса или другого хирургического заболевания, требующего экстренного хирургического вмешательства.

Открытое хирургическое вмешательство, предпринятое в экстренном порядке по поводу ферментативного перитонита в доинфекционную фазу заболевания в связи с ошибками дифференциальной диагностики с другими неотложными заболеваниями органов брюшной полости, без предварительной интенсивной терапии - необоснованное и ошибочное лечебное мероприятие.

Пункционно-дренирующие вмешательства под контролем ультразвука

Возможность выполнения прицельных диагностических (пункционных и катетерных) вмешательств определяет универсальность ультразвукового метода в предоставлении широкой информации на всех этапах лечения больных панкреонекрозом. Использование чрескожных дренирующих операций позволило открыть новые возможности в лечении больных с ограниченными формами панкреонекроза.

Пункционно-дренирующие вмешательства под ультразвуковым контролем решают диагностические и лечебные задачи. Диагностическая задача заключается в получении материала для бактериологического, цитологического и биохимического исследования, что позволяет оптимально дифференцировать асептический или инфицированный характер панкреонекроза. Лечебная задача состоит в эвакуации содержимого патологического образования и его санации при выявлении признаков инфицирования.

Показания к проведению пункционно-дренирующих вмешательств под контролем ультразвука при панкреонекрозе - наличие объёмных жидкостных образований в брюшной полости и забрюшинном пространстве.

Для выполнения дренирующей операции под контролем ультразвука необходимы следующие условия: хорошая визуализация полости, наличие безопасной траектории для проведения дренажа и возможность проведения операции при возникновении осложнений. Выбор способа проведения пункционного чрескожного вмешательства при панкреатогенных жидкостных скоплениях определяется, с одной стороны, безопасной трассой пункции, а с другой - размерами, формой и характером содержимого. Основным условием для адекватного выполнения чрескожного вмешательства считают наличие «эхо-окна» - безопасного акустического доступа к объекту. Предпочтение отдают траектории, проходящей через малый сальник, желудочно-ободочную и желудочно-селезёночную связку, вне стенки полых органов и сосудистых магистралей, что зависит от топографии и локализации очага.

Противопоказания к проведению пункционно-дренирующего вмешательства:

• отсутствие жидкостного компонента очага деструкции;
• наличие на трассе пункции органов желудочно-кишечного тракта, мочевыводящей системы, сосудистых образований;
• выраженные нарушения свёртывающей системы крови.

Спектр проводимых оперативных вмешательств под контролем ультразвука включает однократную пункцию иглой с последующим её удалением (при стерильных объёмных жидкостных образованиях) или их дренирование (инфицированные объёмные жидкостные образования). При неэффективности пункционных вмешательств прибегают к традиционным дренирующим операциям. Дренирование должно обеспечивать адекватный отток содержимого, хорошую фиксацию катетера в просвете полости и на коже, простые установку, удаление и обслуживание дренажной системы.

Основная причина неэффективного чрескожного дренирования гнойно-некротических очагов при панкреонекрозе - крупномасштабная секвестрация на фоне применения дренажных систем малого диаметра, что требует установки дополнительных дренажей или замены на дренаж большего диаметра. В такой ситуации в первую очередь следует ориентироваться на результаты КТ, которые позволяют объективно оценить соотношение тканевого и жидкостного элементов забрюшинной деструкции, а также интегральную степень тяжести состояния больного и выраженность системной воспалительной реакции. При отсутствии у больного панкреонекрозом полиорганных нарушений, улучшении состояния больного, регрессе клинико-лабораторных симптомов воспалительной реакции в течение 3 сут после чрескожной санации очага деструкции на фоне ограниченного панкреонекроза прибегают к установке нескольких дренажей в чётко визуализируемые полости и очаги со сниженной эхогенностью. В послеоперационном периоде необходимо обеспечить проточное (или фракционное) промывание зон деструкции растворами антисептиков.

О неэффективности дренирования панкреатогенного жидкостного образования, выполненного под контролем ультразвука у больного панкреонекрозом, свидетельствуют: синдромы выраженной системной воспалительной реакции, сохраняющейся или прогрессирующей полиорганной недостаточности, наличие гиперэхогенных, эхонеоднородных включений в очаге деструкции.

В условиях распространённого инфицированного панкреонекроза, когда по результатам УЗИ и КТ установлено, что некротический компонент очага существенно преобладает над его жидкостным элементом (либо последний на определённом этапе чрескожного дренирования уже отсутствует), а интегральная степень тяжести состояния больного не имеет тенденции к улучшению, применение чрескожных методов дренирования нецелесообразно.

Малоинвазивные хирургические вмешательства имеют несомненные преимущества при формирующихся ограниченных объёмных жидкостных образованиях в различные сроки после лапаротомных операций, особенно после неоднократных санационных вмешательств. Чрескожные дренирующие вмешательства нельзя применять в качестве основного метода лечения тех форм панкреонекроза, когда предполагается длительная и обширная секвестрация. В подобных ситуациях для достижения лечебного эффекта следует склоняться в пользу лапаротомного вмешательства.

B.C. Савельев, М.И. Филимонов, С.З. Бурневиг