Характеристика ноцицептивной соматической боли. Ноцицептивная и невропатическая боль. Воздействия на антиноцицептивную систему

Ноцицептивная боль — это медицинский термин, используемый для описания боли от физического повреждения. Примерами могут быть боль при спортивной травме, от стоматологической процедуры или артрита. Ноцицептивная боль является наиболее распространенным типом боли, которую испытывают люди. Она развивается, когда на специфические болевые рецепторы (ноцицепторы) воздействуют воспаление, химические вещества или физические травмы.

В чем отличие между ноцицептивной и нейропатической болью?

Ноцицептивная боль обычно острая и развивается в ответ на определенную ситуацию. Она проходит, когда пораженная часть организма восстанавливается. Например, ноцицептивная боль из-за сломанной лодыжки проходит, когда лодыжка срастается.

Организм содержит специализированные нервные клетки, называемые ноцицепторами, которые обнаруживают вредные стимулы, повреждающие организм, такие как сильная жара или холод, давление, травмы или химикаты. Эти предупреждающие сигналы передаются по нервной системе в головной мозг, что приводит к ноцицептивной боли. Это происходит очень быстро в режиме реального времени, поэтому люди убирают руку, если касаются горячей духовки. Ноцицепторы можно обнаружить во внутренних органах, хотя их сигналы не легко определить и они не всегда могут ощущаться. Информация, обеспечиваемая ноцицептивной болью, может помочь организму защитить и исцелить себя.

Что такое нейропатическая боль?

Нейропатическая боль — это медицинский термин, используемый для описания боли, которая развивается, когда нервная система повреждена или не работает должным образом из-за болезни или травмы. Она отличается от ноцицептивной боли, так как не развивается в ответ на какое-либо конкретное обстоятельство или внешние стимулы. Люди могут страдать от нейропатической боли, даже если конечность отсутствует. Это состояние называется фантомной болью, которая может развиться у людей после ампутации. Нейропатическая боль упоминается как боль в нервах и она обычно хроническая. Многие различные состояния и заболевания вызывают невропатические боли, в том числе:

• диабет;
• инсульт;
• рак;
• цитомегаловирус;
• ампутация.

Диагностика

Чтобы получить надлежащее лечение, очень важно определить, страдает человек от нейропатической или ноцицептивной боли.

Хроническая боль в пояснице очень распространенная жалоба, но в 90% случаев врачи не могут идентифицировать физическую причину. Зачастую некоторые симптомы, которые испытывают люди при , — это нейропатическая боль.

Был разработан диагностический тест, чтобы помочь врачам определить наличие как нейропатической, так и ноцицептивной боли. Этот тест в настоящее время широко используется для оценки нейропатической боли при многих различных состояниях и заболеваниях, включая ревматоидный артрит.

При заполнении анкеты больному будет предложено ответить на 9 вопросов. Семь вопросов попросят оценить различные ощущения боли по шкале от 0 до 5. Также надо ответить, как долго длится боль: от -1 до +1. Чем выше оценка, тем выше уровень нейропатической боли, которую человек испытывает.

Людям с диабетом рекомендуется следить за симптомами нейропатической боли, особенно в ногах. Нейропатическая боль в нижних конечностях очень распространена у людей с диабетом и является основной причиной ампутации. Нейропатическая боль у людей с диабетом зачастую начинается с онемения, слабости или жжения. Эта боль может усиливаться ночью, что затрудняет сон.

Расположение ноцицептивной и нейропатической боли

Наиболее распространенные системы, в которых развивается ноцицептивная боль, — костно-мышечная, которая включает суставы, мышцы, кожу, сухожилия и кость. Внутренние органы, такие как кишечник, легкие и сердце, могут подвергаться ноцицептивной боли, так же как и гладкие мышцы.

Примерно половина всех людей с диабетом испытывают диабетическую периферическую невропатию (ДПН), которая представляет собой нервную боль, поражающую ноги и руки. Пальцы обычно начинают болеть первыми. У людей с диабетом также может формироваться невропатия в других частях тела, включая переднюю часть бедер, область вокруг глаз и запястья. Многие люди с раком испытывают невропатические боли в спине, ногах, груди и плечах из-за опухолей, поражающих спинной мозг. Они могут также испытывать невропатические боли из-за препаратов или операции. Нижняя часть спины — это одна из областей, где люди могут испытывать как невропатические, так и ноцицептивные боли.

Симптомы и лечение

Важно иметь в виду, что человек может испытывать невропатические и ноцицептивные боли одновременно. Обращая внимание на ключевые различия, можно улучшить качество жизни людей, страдающих от боли, и помочь получить правильное лечение.

Поскольку ноцицептивная боль может развиваться где угодно, она может иметь много разных характеристик. Боль может возникнуть в момент травмы, но могут быть боли по утрам или во время физических занятий.

Лечение ноцицептивной боли зависит от причины. В отличие от нейропатической боли, ноцицептивная боль часто хорошо поддается лечению опиатами, такими как кодеин.

Симптомы нейропатической боли

Люди с нейропатической болью сообщают о таких симптомах:

• острые, стреляющие, жгучие или колющие боли;
• покалывание;
• онемение;
• чрезвычайная чувствительность;
• нечувствительность к теплу или холоду;
• мышечная слабость;
• боль, усиливающаяся ночью.

Как и при ноцицептивной боли, одним из первых и наиболее важных этапов лечения нейропатической боли является лечение основного заболевания.

Лица с диабетической периферической нейропатией должны принимать препараты, которые помогут контролировать диабет. Врач может назначить лечение, чтобы уменьшить боль и травмы, связанные с этим заболеванием.

Людям с онкологическими заболеваниями, страдающими нейропатической болью, могут помочь противосудорожные средства, местные анестетики и антидепрессанты. Лечение будет зависеть от определенной причины боли.

По оценкам, 42,2-78,8% людей, перенесших ампутацию конечности, будут страдать от фантомных болях. Исследования показывают, что одним из лучших методов лечения нейропатической боли при фантомных болях является профилактика. Если человек получает обезболивающие препараты до ампутации, у него меньше вероятность развития фантомных болей.

Литература

1. Ortiz-Catalan, Max; Sander, Nichlas; Kristoffersen, Morten B.; Håkansson, Bo; Brånemark, Rickard Treatment of phantom limb pain (PLP) based on augmented reality and gaming controlled by myoelectric pattern recognition: a case study of a chronic PLP patient (2014) // Neuroprosthetics — vol. 8
2. Cappelleri J. C. et al. Measurement properties of painDETECT by average pain severity //ClinicoEconomics and outcomes research: CEOR. – 2014. – Т. 6. – С. 497.
3. Dubin A. E., Patapoutian A. Nociceptors: the sensors of the pain pathway //The Journal of clinical investigation. – 2010. – Т. 120. – №. 11. – С. 3760.
4. Nicholson B. Differential diagnosis: nociceptive and neuropathic pain //The American journal of managed care. – 2006. – Т. 12. – №. 9 Suppl. – С. S256-62.
5. Spahr N. et al. Distinguishing between nociceptive and neuropathic components in chronic low back pain using behavioural evaluation and sensory examination //Musculoskeletal Science and Practice. – 2017. – Т. 27. – С. 40-48.
6. Subedi B., Grossberg G. T. Phantom limb pain: mechanisms and treatment approaches //Pain research and treatment. – 2011. – Т. 2011.

10747 0

Анатомия ноцицептивной системы

Восприятие повреждающих воздействий осуществляется ноцицепторами.

Ноцицепторы, впервые обнаруженные в 1969 г. E.Perl и A.Iggo, представляют из себя неинкапсулированные окончания А8 и С-иффсрентов.

В зависимости от модальности (природы возбуждающего стимула) ноцицепторы разделяют на механоноцицепторы, термоноцицепторы и полимодальные ноцицепторы.

Первый нейрон ноцицептивного пути от туловища и конечностей распологается в спинальных ганглиях, от головы и пица - в тригеминальной ганглии.

Большая часть ноцицептивных афферентов попадает спинной мозг через задние корешки и оканчиваются на нейронах заднегo рога. Шведский нейрогистолог B.Rexed в 1952 году предложил разделение серого вещества спинного мозга, которое в настоящее время носит его имя - пластины Рекседа.

Обработанная спинальными нейронами ноцицептивная информация устремляется в головной мозг по спиноталамическому (включающему нео- и палеоспиноталамический тракт), спиномезенцефальному,
спиноретикулярному трактам и задним столбам спинного мозга. Задача ноцицептивной информации - обеспечить узнавание повреждающего воздействия и его локализацию, активировать реакцию избегания блокировать чрезмерный ноцицептивный поток. Ноцицептивная информация от головы и лица передается по системе тройничного нерва.

Классификация боли

Различают три основных типа болевых синдромов:
соматогенные (ноцицептивная боль),
неврогенные (нейропатическая боль),
психогенные (психогенная боль).

К ноцицептивным относят синдромы, возникающие при активации ноцицепторов при травме, воспалении, ишемии, растяжении тканей. Ноцицептивную боль разделяют на соматическую и висцеральную. Клинически выделяют посттравматический и послеоперационный болевыe синдромы, боль при воспалении суставов, мышц, онкологическую боль, боль при желчнокаменной болезни и многие другие.

Нейропатическая боль - это боль, возникающая как прямое следствие повреждения или болезни, затрагивающей соматосенсорную систему (Neu PSIG of IASP, 2007). Наиболее яркими примерами нейропатической боли являются невралгии, фантомный синдром, боль при периферической невропатии, деафферентационная боль и таламический болевой синдром.

Психогенная боль возникает вне зависимости от соматических, висцеральных или нейрональных повреждений и в большей степени определяется психологическими и социальными факторами. Считают, что определяющим в механизме возникновения психогенной боли является психическое состояние человека. Вероятно, под маской психогенной боли скрывается нейропатическая боль, механизм которой мы еще не знаем.

В клинической практике чаще приходится встречаться с микстными формами болевых синдромов (сочетанный болевой синдром), что целесообразно отражать в диагнозе для построения лечебной тактики.

Весьма важным является разделение боли по временным параметрам на острую и хроническую. Острая боль возникает в результате ноцицептивного воздействия, которое может быть обусловлено травмой, заболеванием, а также дисфункцией мышц и внутренних органов. Этот тип боли обычно сопровождается нейро-эндокринным стрессом, выраженность которого пропорциональна интенсивности воздействия.

Острая боль "предназначена" для обнаружения, локализации и ограничения повреждения тканей, поэтому ее еще называют ноцицептивной болью. Наиболее распространенные виды острой боли: посттравматическая, послеоперапионая. боль в родах, а также боль, сопряженная с острыми заболеваниями внутренних органов.

В большинстве случаев острая боль разрешается самостоятельно или в результате лечения в течение нескольких дней или недель. В тех случаях, когда вследствие нарушенной регенерации или неправильного лечения боль сохраняется, она переходит в категорию хронической. Хроническая боль характеризуется тем, что сохраняется после разрешения острой фазы заболевания или по истечении времени, достаточного для излечения. В большинстве случаев этот период варьирует от 1 до 6 мес.

Причиной хронической боли может быть периферическое ноцицептивное воздействие, а также дисфункция периферической или центральной нервной системы. Нейроэндокринная реакция на стресс ослаблена или отсутствует, отмечаются выраженные нарушения сна и аффективные pастройства.

Важной с теоретических и клинических позиций является классификация, предложенная Г.Н.Крыжановским (1997,2005), разделившим боль на физиологическую и патологическую. В норме боль - механизм физиологической защиты Ее появление вызывает адаптационные реакции, направленные на устранение ноцицептивного воздействия боли.

Патологическая боль теряет свои защитные функции, она имеет дезадаптивное и патологическое значение для организма. Непреодолимая, тяжелая, патологическая боль вызывает психические и эмоциональные расстройства, дезинтеграцию деятельности ЦНС, нередкие суицидальные действия, структурно-функциональные изменения и повреждения во внутренних органах и сердечно-сосудистой системе, дистрофические изменения тканей, нарушение вегетативных функций и эндокринной системы, вторичный иммунный дефицит.

Миологическая боль может возникать при различных формах соматической патологии и патологии нервной системы, приобретая статус самостоятельной нозологии.

Проявления патологической боли (Крыжановский Г.Н., 1997):
Каузалгия
Гиперпатия
Гипералгезия
Аллодиния
Расширение и появление новых рецептивных зон
Отраженная боль
Спонтанные приступы боли без провокации
Нарастание интенсивности боли во время спонтанного или спровоцированного приступа
Постоянная, непреходящая боль, не зависящая от стимуляции

Обнаружив перечисленные клинические признаки, врач может диагностировать наличие у пациента патологической боли с возможными подчас фатальными последствиями. Особо хотелось бы остановиться на объяснении терминов, связанных с понятием "боль", поскольку в практической деятельности врачи не всегда их верно употребляют.

Объяснение терминов, связанных с понятием "боль"

Аллодиния	Восприятие неноцицептивной стимуляции как
Аналгезия	Отсутствие восприятия боли
Анестезия	Отсутствие восприятия всех видов чувстви­тельности
Anestesia dolorosa	Ощущение боли в области тела, которая находится в состоянии анестезии
Дизестезия	Неприятные или патологические ощущения как при стимуляции, так и при ее отсутствии
Гипоалгезия	Ослабленная реакция на ноцицептивный стимул
Гипералгезия	Чрезмерная реакция на ноцицептивный стимул
Гиперестезия	Чрезмерная реакция на слабый ненопипептивный стимул
Гиперпатия	Сочетание гиперестезии, аллодинии и гипер-алгезии, обычно сопряженное с повышенной реак­тивностью и сохраняющееся после прекращения раздражения.
Гипоестезия	Снижение кожной чувствительности (т.е. тактиль­ной, температурной и чувства давления)
Невралгия	Боль в зоне иннервации одного или нескольких нервов
Парестезия	Патологические ощущения, воспринимаемые при отсутствии явной стимуляции
Каузалгия	Интенсивная, жгучая, нередко - непереносимая боль

Ноцицептивные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов в поврежденных тканях.

Характерно появление зон постоянной болезненности и повышения болевой чувствительности (снижение порогов) в месте повреждения (гипералгезия). Со временем зона повышенной болевой чувствительности может расширяться и охватывать здоровые участки ткани. Выделяют первичную и вторичную гипералгезию.

Первичная гипералгезия развивается в области повреждения тканей, вторичная гипералгезия -вне зоны повреждения, распространяясь на здоровые ткани. Для зоны первичной гипералгезии характерно снижение порога боли (ПБ) и порога переносимости боли (ППБ) на механические и температурные стимулы. Зоны вторичной гипералгезии имеют нормальный ПБ и сниженный ППБ только на механические раздражители.

Причина первичной гипералгезии заключается в сенситизации ноцицепторов - неинкапсулированных окончаний А8 и С-афферентов. Сеситизация ноцицепторов возникает в результате действия патогенов: выделяющихся из поврежденных клеток (гистамин, серотонин. АТФ, лейкотриены, интерлейкин 1. фактор некроза onухоли а, эндотелины, простагландины и др.), образующихся в плазме крови (брадикинин), выделяющихся из терминалей С-ефферентов (субстапия Р, нейрокинин А).

Появление зон вторичной гипералгезии после повреждения тканей обусловлено сенситизацией центральных ноцицептивных нейронов, главным образом задних рогов спинного мозга. Зона вторичной гипералгезии может быть значительно удалена от места повреждения, или даже находиться на противоположной стороне тела.

Как правило, сенситизация ноцицептивных нейронов, вызванная повреждением тканей, сохраняется несколько часов и даже дней. Во многом это обусловлено механизмами нейрональной пластичности. Массивный вход кальция в клетки через NMDA-регулируемые каналы анресссирует гены раннего реагирования, которые в свою очередь через эффекторные гены изменяют и метаболизм нейронов и рецепторный ансамбль на их мембране, вследствие чего нейроны на длительное время становятся гипервозбулимыми. Активация генов раннего регулирования и нейропластические изменения происходят уже через 15 минут после повреждения тканей.

В дальнейшем сенситизация нейронов может происходить и в структурах, расположенных выше дорсального рога, включая сенсомоторную кору больших полушарий, формируя морфологический субстрат патологической алгической системы.

Клинические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что кора большого мозга играет значительную роль в перцепции боли и функционировании антиноцицептивной системы. Существенную роль в этом играет опиоидергическая и серотонинергическая системы, а кортикофугальный контроль является одним из компонентов в механизмах аналгетического действия ряда лекарственных средств.

Экспериментальные исследования показали, что удаление соматосенсорной коры, ответственной за перцепцию боли, задерживает развитие болевого синдрома, вызываемого повреждением седалищного нерва, но не предотвращает его развитие в более поздние сроки.

Удаление же фронтальной коры, ответственной за эмоциональную окраску боли, не только задерживает развитие, но и купирует возникновение болевого синдрома у значительного числа животных. Разные зоны соматосенсорной коры неоднозначно относятся к развитию патологической алгической системы (ПАС).

Удаление первичной коры (S1) задерживает развитие ПАС, удаление вторичной коры (S2), напротив способствует развитию ПАС.

Висцеральная боль возникает в результате заболеваний и дисфункций внутренних органов и их облочек. Описано четыре подтипа висцеральной боли: истинная локализованная висцеральная боль; локализованная париетальная боль; иррадиирующая висцеральная боль; иррадиирующая париетальная боль.

Висцеральная боль нередко сопровождается вегетативной дисфункцией (тошнотой, рвотой, гипергидрозом, нестабильностью артериального давления и сердечной деятельности). Феномен иррадиации висцеральной боли (зоны Захарьина-Геда) обусловлен конвергенцией висцеральных и соматических импульсов на нейронах широкого динамического диапазона спинного мозга.

Р.Г. Есин, О.Р. Есин, Г.Д. Ахмадеева, Г.В. Салихова

Понятие боль - это неприятное сенсорное и эмоциональное переживание, связанное с реальным или предполагаемым повреждением тканей, и одновременно реакция организма, мобилизирующая различные функциональные системы для его защиты от воздействия патогенного фактора.

Классификация Нейрофизиологическая (в зависимости от механизма боли) 1. Ноцицептивная § соматическая § висцеральная 2. Неноциптивная § нейропатическая § психогенная 3. Смешанная

Ноцицептивная боль - это боль обусловленная поражением костно-мышечной системы или внутренних органов и непосредственно связанная с активацией периферических болевых рецепторов(ноцицепторов)

Теории болевого восприятия Теория, автором которой является M. Frey II. Теория, автором которой является Goldscheider I.

I. Теория, автором которой является M. Frey Согласно ей в коже имеются болевые рецепторы, от которых начинаются специфические афферентные пути к мозгу. Было показано, что при раздражении кожи человека через металлические электроды, прикосновение которых даже не ощущалось, выявлялись «точки» , пороговая стимуляция которых воспринималась как резкая нестерпимая боль.

II. Теория, автором которой является Goldscheider Постулирует, что любой сенсорный стимул, достигающий определенной интенсивности, может вызвать боль. Другими словами, не существует специфических болевых структур, а боль является результатом суммации термических, механических и других сенсорных импульсов. Названная вначале теорией интенсивности, позже эта теория стала более известной как теория «паттерна» или «суммации» .

Виды ноцицепторов. Механосенситивные и Термосенситивные ноцицепторы Активируются только интенсивным, повреждающим ткань давлением или термической стимуляцией. А их эффекты опосредуются как А-дельта-, так и Сволокнами. Полимодальные ноцицепторы Реагируют на механические и термические стимулы. А-дельта-волокна отвечают как на легкое прикосновение, давление, так и на болевые стимулы. Их активность соответствует интенсивности стимула. Эти волокна «проводят» также информацию о характере и локализации болевого стимула.

Типы нервных волокон. I тип (С-волокна) очень тонкие слабомиелинизированные 0, 4 -1, 1 мкм в диаметре II тип(А-дельта-волокна) тонкие миелинизированные (1, 0 -5, 0 мкм в диаметре)

Типы нервных волокон. Связь с различными типами болевых ощущений: I тип (С-волокна) С ее афферентной стимуляцией связана вторичная боль(длиннолатентная) II тип(А-дельта-волокна) С ее афферентной стимуляцией связана первичная боль(коротколатентная)

Субстанции, вызывающие функциональную и структурную перестройку ноцицепторов Альгогены плазмы и клеток крови › › › Брадикинин, каллидин (плазма) Гистамин (тучные клетки) Серотонин, АТФ (тромбоциты) Лейкотриены (нейтрофилы) Интерлейкин-1, фактор некроза опухоли, простагландины, оксид азота (эндотелий, макрофаги) Альгогены терминалей С-афферентов › Субстанция Р, нейрокинин А, кальцитонин

НЕЙРОМЕДИАТОРЫ АНТИНОЦИЦЕПЦИИ ØОПИОИДЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА БЕТА-ЭНДОРФИН m-, d МЕТ- и ЛЕЙ-ЭНКЕФАЛИН d- ДИНОРФИН k- ЭНДОМОРФИН m- ØСЕРОТОНИНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА СЕРОТОНИН 5 HT 1, 5 HT 2, 5 HT 3, 5 HT 4 ØНОРАДРЕНЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА НОРАДРЕНАЛИН a 2 AAR, a 2 BAR, A 2 car. AR ØГАМК-ЕРГИЧЕСКАЯ СИСТЕМА ГАМКА-Cl(-), ГАМКВ-Gi-белки Ø КАННАБИНОИДЫ АНАНДАМИД, 2 -АРАХИДОНИЛГЛИЦЕРИН СВ 1, СВ 2

СОМАТОГЕННЫЕ БОЛЕВЫЕ СИНДРОМЫ Возникают в результате активации ноцицепторов при: - травме ишемии воспалении растяжении тканей

Ноцицетивная (соматогенная) боль I. Соматическая Поверхностная (ранняя, поздняя) II. Висцеральная Глубокая Область происхождения Кожа Соединительная ткань. Мышцы. Кости. Суставы. Внутренние органы Формы боли Укол, щипок и др. Мышечная судорога, суставная боль и др. Кардиалгия, абдоминальная боль и др.

I. Соматическая боль Поверхностная боль Ранняя боль представляет собой «яркое» по характеру, легко локализуемое ощущение, которое с прекращением стимула быстро угасает. За ней часто следует поздняя с латентностью 0, 5 -1, 0 сек. Поздняя боль по характеру тупая, ноющая, ее труднее локализовать, она медленнее угасает.

I. Соматическая боль Глубокая боль Как правило, тупая, трудно локализуемая, имеет тенденцию к иррадиации в окружающие ткани.

II. Висцеральная боль Возникает при быстром и сильном растяжении полых органов брюшной полости (почечной лоханки). Спазмы и сокращения внутренних органов также болезненны, особенно вследствие неправильного кровообращения (ишемия миокарда).

Патогенез ноцицептивной боли Повреждающий фактор Первичная гипералгезия в области поврежденной ткани (феномен сенситизации ноцицепторов) Повторная стимуляция С-афферентов Вторичная гипералгезия (прогрессивное увеличение возбудимости ноцицептивных нейронов – феномен «взвинчивания»)

Структуры и субстраты, обусловливающие ноцицептивные боли. Последовательность стадий возникновения боли Первая опасность Образование алкогенных веществ Ноцицептор Афферентное Спинной мозг, волокно (А-дельта, С) Супраспинальная ЦНС. Этапы обработки информации Образование и высвобождение вредных субстанций Трансдукция и трансформация Проведение Центральная обработка

Реализация боли. Сенсорно-дискриминативный компонент Рецепция, проведение и обработка ноцицептивных сигналов Аффективный (эмоциональный) компонент Вегетативный компонент Двигательный компонент Оценка боли (когнитивный компонент) Выражение боли (психомоторный компонент)

Физиологическое назначение ноцицептивной боли. Ноцицептивная боль предупреждающий сигнал о возникновении в организме нарушений (повреждений), который открывает путь к распознаванию и лечению многих заболеваний.

Алексей Парамонов

Боль - это древнейший механизм, позволяющий многоклеточным существам фиксировать повреждения тканей и принимать меры по защите организма. Большую роль в понимании боли играют эмоции. Даже интенсивность обычной физиологической боли во многом зависит от эмоционального восприятия человека - кто-то с трудом переносит дискомфорт от мелких царапин, а кто-то запросто может лечить зубы без анестезии. Несмотря на то что изучению этого феномена посвящены тысячи исследований, полного понимания подобной взаимосвязи пока нет. Традиционно невролог определяет болевой порог при помощи тупой иглы, однако этот метод не даёт объективной картины.

Болевой порог - его «высота» - зависит от нескольких факторов:

• генетический фактор - есть «сверхчувствительные» и «бесчувственные» семьи;
• психологический статус - наличие тревоги, депрессии и других психических расстройств;
• предыдущий опыт - если пациент уже испытывал боль в подобной ситуации, то в следующий раз он воспримет её острее;
• различные заболевания - если повышает болевой порог, то некоторые неврологические болезни, наоборот, его понижают.

Важный момент: всё сказанное выше касается только физиологической боли. Жалоба «везде болит» - пример патологической боли. Подобные состояния могут быть как проявлением депрессии и хронической тревоги, так и следствием проблем, косвенно с ними связанных (самый подходящий пример - это ).

Одна из важнейших классификаций боли - по её типу. Дело в том, что каждый тип имеет специфические признаки и характерен для определённой группы патологических состояний. Установив тип боли, врач может отвергнуть часть возможных диагнозов и сформировать обоснованный план обследования.

Подобная классификация разделяет боль на ноцицептивную, нейропатическую и психогенную.

Ноцицептивная боль

Обычно ноцицептивная боль - это острая физиологическая боль, сигнализирующая о травме или болезни. Она несёт предупреждающую функцию. Как правило, её источник чётко очерчен - боль в мышцах и костях при ушибе, боль при нагноении (абсцессе) подкожной клетчатки. Существует и висцеральный вариант ноцицептивной боли, её источник - внутренние органы. Несмотря на то что висцеральная боль не так чётко локализована, каждый орган имеет свой «болевой профиль». В зависимости от места и условий возникновения, врач определяет причину боли. Так, сердечная боль может распространяться на половину грудной клетки, отдавать в руку, лопатку и челюсть. При наличии подобных симптомов врач в первую очередь будет исключать сердечные патологии.

Кроме того, здесь важны и условия возникновения боли. Если она возникает при ходьбе, а во время остановки прекращается - это существенный аргумент в пользу её сердечного происхождения. Если же похожая боль возникает, когда человек лежит или сидит, но стоит ему встать, как она проходит - врач будет думать уже о пищеводе и его воспалении. В любом случае ноцицептивная боль - важный подсказчик при поиске органического заболевания (воспаления, опухоли, гнойника, язвы).

Этот тип боли можно описать словами «ломящий», «давящий», «распирающий», «волнообразный» или «схваткообразный».

Нейропатическая боль

Нейропатическая боль сопряжена с поражением самой нервной системы, причём с поражением на любом её уровне - от периферических нервов до головного мозга. Для такой боли характерно отсутствие очевидной болезни вне нервной системы - обычно её называют «прокалывающей», «режущей», «колющей», «жгучей» . Часто нейропатическая боль сочетается с чувствительными, двигательными и вегетативными расстройствами нервной системы.

В зависимости от поражения нервной системы боль может проявляться на периферии в виде жжения и ощущения холода в ногах (при сахарном диабете, алкогольной болезни) и на любом уровне позвоночного столба с распространением в грудную клетку, переднюю стенку живота и конечности (при радикулитах). Кроме того, боль может быть признаком поражения одного нерва (тройничная невралгия, постгерпетическая невралгия) или создавать сложную палитру неврологических симптомов, если повреждены пути проведения в спинном и головном мозге.

Психогенная боль

Психогенные боли возникают при различных психических расстройствах (например при депрессии). Они могут имитировать заболевание какого-либо органа, но в отличие от истинной болезни жалобы отличаются необыкновенной интенсивностью и монотонностью - боль может длиться непрерывно в течение многих часов, дней, месяцев и лет. Больной описывает подобные состояние как «мучительные» и «изматывающие» . Порой болезненные ощущения могут достигать такой выраженности, что человека госпитализируют с подозрением на инфаркт миокарда или острый аппендицит. Исключение органического заболевания и многомесячная/многолетняя история боли - признак её психогенной природы.

Как справиться с болью

Первоначально на травму реагируют ноцицептивные рецепторы, но через некоторое время, если раздражение не повторяется, сигнал от них стихает. Параллельно включается антиноцицептивная система, которая подавляет боль, - мозг таким образом сообщает, что получил достаточно информации о событии. В острейшей фазе травмы, если возбуждение ноцицептивных рецепторов чрезмерно, лучше всего купируют боль опиоидные анальгетики.

Через 2-3 дня после травмы боль вновь усиливается, но на этот раз за счёт отёка, воспаления и выработки воспалительных веществ - простагландинов. В этом случае эффективны нестероидные противовоспалительные средства - ибупрофен, диклофенак . По мере заживления раны, если в процесс вовлечён нерв, может возникать нейропатическая боль. Нейропатическая боль плохо контролируется нестероидными средами и опиоидами, оптимальное решение для неё - антиконвульсанты (например прегабалин) и некоторые антидепрессанты .Однако острая и хроническая боли практически всегда сообщают о патологии или о травме. Хроническая боль может быть связана с сохраняющимся органическим заболеванием, например с растущей опухолью, но чаще всего первоначального источника уже нет - боль поддерживает себя сама посредством механизма патологического рефлекса. Отличной моделью самоподдерживающейся хронической боли можно назвать миофасциальный болевой синдром - хронический мышечный спазм провоцирует боль, которая, в свою очередь, усиливает мышечный спазм.

Мы часто испытываем боль и каждый раз обращаться к врачу нет необходимости, особенно если боль уже известна - мы знаем её причину и умеем с ней справляться. В случае новой боли, когда человек не понимает её природу, или боли, сопровождающейся настораживающими симптомами (тошнота, понос, запор, одышка, колебания давления и температуры тела), нужно обратиться к специалисту. Иногда, чтобы избавиться от болезненных ощущений, достаточно подобрать обезболивающее и научить человека избегать причин боли, например, не допускать гиподинамии при миофасциальном синдроме.

Если острая боль прошла быстро, и вы при этом понимаете её причину, то идти к врачу не нужно. Но имейте в виду: иногда - после «светлого» промежутка - один тип боли может смениться другим (как это бывает при аппендиците).

Для безрецептурного отпуска доступны, прежде всего, ибупрофен и парацетамол, они позволяют справиться со случайной, не грозящей осложнениями болью (в голове, спине, после небольших травм и при болезненной менструации). Но если в течение пяти дней эти препараты не помогли - следует обратиться к врачу.

На основании патофизиологических механизмов предложено различать ноцицептивную и нейропатическую боль.

Ноцицептивная боль возникает тогда, когда повреждающий ткань раздражитель действует на периферические болевые рецепторы. Причинами этой боли могут быть самые разные травматические, инфекционные, дисметаболические и другие повреждения (карциноматоз, метастазы, забрюшинные новообразования), вызывающие активацию периферических болевых рецепторов. Ноцицептивная боль — это чаще всего острая боль, со всеми присущими ей характеристиками (см. Острая и хроническая боль ). Как правило, болевой раздражитель очевиден, боль обычно хорошо локализована и легко описывается больными. Тем не менее, висцеральные боли, менее четко локализованные и описываемые, а также отраженные боли тоже относят к ноцицептивным. Появление ноцицептивной боли в результате нового повреждения или заболевания является понятным больному и описывается им в контексте прежних болевых ощущений. Характерным для этого типа боли является их быстрый регресс после прекращения действия повреждающего фактора и проведения короткого курса лечения адекватными болеутоляющими средствами. Следует, однако, подчеркнуть, что длительно продолжающееся периферическое раздражение может привести к дисфункции центральных ноцицептивных и антиноцицептивных систем на спинальном и церебральном уровнях, что обусловливает необходимость максимально быстрого и эффективного устранения периферической боли.

Боль, возникающую в результате повреждения или изменений в соматосенсорной (периферической и/или центральной) нервной системе, относят к нейропатической . Следует подчеркнуть, что речь идет о боли, которая может возникнуть при нарушении не только в периферических чувствительных нервах (например, при невропатиях), но и при патологии соматосенсорных систем на всех ее уровнях от периферического нерва до коры больших полушарий. Ниже приведен короткий перечень причин нейропатической боли в зависимости от уровня поражения (табл. 1) . Среди приведенных заболеваний следует отметить формы, для которых болевой синдром является наиболее характерным и встречается чаще. Это — тригеминальная и постгерпетическая невралгии, диабетическая и алкогольная полиневропатии, туннельные синдромы, сирингобульбия.

Нейропатические боли по своим клиническим характеристикам значительно многообразнее ноцицептивных. Это определяется уровнем, обширностью, характером, длительностью поражения и многими другими соматическими и психологическими факторами. При различных формах поражения нервной системы, на разных уровнях и стадиях развития патологического процесса участие разных механизмов генеза боли может быть также неодинаковым. Однако всегда, независимо от уровня поражения нервной системы, включаются как периферические, так и центральные механизмы контроля боли.

Общими характеристиками нейропатической боли являются персистирующий характер, большая длительность, неэффективность аналгетиков для ее купирования, сочетание с вегетативными симптомами. Нейропатические боли чаще описываются как жгучие, колющие, ноющие или стреляющие.

Для нейропатической боли характерны различные сенсорные феномены: парестезии — спонтанные или вызванные сенсорные необычные ощущения; дизестезии — неприятные спонтанные или вызванные ощущения; невралгия — боль, распространяющаяся по ходу одного или нескольких нервов; гиперестезия — повышенная чувствительность на обычный неболевой стимул; аллодиния — восприятие неболевого раздражения как болевого; гипералгезия — повышенная болевая реакция на болевой раздражитель. Последние три понятия, используемые для обозначения гиперчувствительности, объединяют термином гиперпатия. Одним из видов невропатической боли является каузалгия (ощущение интенсивной жгучей боли), возникающая чаще всего при комплексном регионарном болевом синдроме.

Таблица 1 . Уровни поражения и причины нейропатической боли

Уровень поражения	Причины
Периферический нерв	Травмы Туннельные синдромы Мононевропатии и полиневропатии: диабет коллагенозы алкоголизм амилоидоз гипотиреоз уремия изониазид
Корешок и задний рог спинного мозга	Компрессия корешка (диском и др.) Постгерпетическая невралгия Тригеминальная невралгия Сирингомиелия
Проводники спинного мозга	Компрессия (травма, опухоль, артериовенозная мальформация) Рассеянный склероз Дефицит витамина В 12 Миелопатия Сирингомиелия Гематомиелия
Ствол мозга	Синдром Валленберга-Захарченко Рассеянный склероз Опухоли Сирингобульбия Туберкулома
Таламус	Опухоли Хирургические операции
Кора	Острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) Опухоли Артериовенозные аневризмы Черепно-мозговая травма

Механизмы нейропатической боли при поражениях периферического и центрального звеньев соматосенсорной системы различны. Предполагаемые механизмы нейропатической боли при периферическом поражении включают: постденервационную гиперчувствительность; генерацию спонтанной болевой импульсации из эктопических очагов, формирующихся при регенерации поврежденных волокон; эфоптическое распространение нервных импульсов между демиелинизированными нервными волокнами; повышенную чувствительность невром поврежденных сенсорных нервов к норадреналину и некоторым химическим агентам; снижение антиноцицептивного контроля в заднем роге при поражении толстых миелинизированных волокон. Эти периферические изменения в афферентном болевом потоке приводят к сдвигам в балансе вышележащих спинальных и церебральных аппаратов, участвующих в контроле боли. При этом облигатно включаются когнитивные и эмоционально-аффективные интегративные механизмы восприятия боли.

Одним из вариантов нейропатических болей являются центральные боли. К ним относят боли, возникающие при поражении центральной нервной системы. При этом типе боли отмечается полное, частичное либо субклиническое нарушение сенсомоторной чувствительности, чаще всего связанное с поражением спиноталамического пути на спинальном и/или церебральном уровнях. Однако, здесь следует подчеркнуть, что особенностью нейропатических болей, как центральных, так и периферических, является отсутствие прямой корреляции между степенью неврологического сенсорного дефицита и выраженностью болевого синдрома.

При повреждении сенсорных афферентных систем спинного мозга боль может быть локализованной, односторонней или диффузной билатеральной, захватывая зону ниже уровня поражения. Боли постоянны и носят жгучий, колющий, рвущий, иногда крампиальный характер. На этом фоне могут возникать различные по характеру пароксизмальные фокальные и диффузные боли. Необычный паттерн боли описан у больных с частичным поражением спинного мозга, его передне-боковых отделов: при нанесении болевых и температурных стимулов в зоне выпадения чувствительности пациент ощущает их в соответствующих зонах контралатерально на здоровой стороне. Этот феномен получил название аллохейрия («другая рука»). Известный в практике симптом Лермитта (парестезии с элементами дизестезии при движении в шее) отражает повышенную чувствительность спинного мозга к механическим воздействиям в условиях демиелинизации задних столбов. Данных об аналогичных проявлениях при демиелинизации спиноталамических путей в настоящее время нет.

Несмотря на большое представительство антиноцицептивных систем в стволе головного мозга, его поражение редко сопровождается болью. При этом поражение моста и латеральных отделов продолговатого мозга чаще, чем других структур, сопровождается алгическими проявлениями. Центральные боли бульбарного происхождения описаны при сирингобульбии, туберкуломе, опухолях ствола головного мозга, при рассеянном склерозе.

Дежерин и Русси описали интенсивные непереносимые боли в рамках так называемого таламического синдрома (поверхностная и глубокая гемианестезия, сенситивная атаксия, умеренная гемиплегия, негрубый хореоатетоз) после инфарктов в области зри-тельного бугра. Наиболее частой причиной центральных таламических болей является сосудистое поражение таламуса (вентропостериомедиальных и вентропостериолатеральных его ядер). В специальной работе, проанализировавшей 180 случаев таламического синдрома у правшей, было показано, что в два раза чаще он возникает при поражении правого полушария (116 случаев), чем левого (64 случая) . Любопытно, что выявленная преимущественная правосторонняя локализация более характерна для мужчин. Отечественными и зарубежными работами показано, что таламические по характеру боли нередко возникают при поражении не только зрительного бугра, но и других участков афферентных соматосенсорных путей. Наиболее частой причиной этих болей также являются сосудистые нарушения. Подобные боли обозначаются термином «центральная постинсультная боль», которая возникает примерно в 6-8% случаев ОНМК . Таким образом, классический таламический синдром является одним из вариантов центральной постинсультной боли.

Механизмы центральных болей являются сложными и до конца не изученными. Исследования последних лет продемонстрировали большие возможности функциональной пластичности центральной нервной системы при поражениях на различных уровнях. Полученные данные можно сгруппировать следующим образом. Поражение соматосенсорнои системы приводит к растормаживанию и появлению спонтанной активности деафферентированных центральных нейронов на спинальном и церебральном уровнях. Изменения в периферическом звене системы (чувствительный нерв, задний корешок) неизбежно приводят к изменению активности таламических и корковых нейронов. Активность деафферентированных центральных нейронов меняется не только ко-личественно, но и качественно: в условиях деафферентации активность некоторых центральных нейронов, не имеющих ранее отношения к восприятию боли, начинает восприниматься как боль. Помимо этого в условиях «блокады» восходящего болевого потока (повреждение соматосенсорного пути) нарушаются афферентные проекции нейрональных групп на всех уровнях (задние рога, ствол, таламус, кора). При этом довольно быстро формируются новые восходящие проекционные пути и соответствующие рецептивные поля. Полагают, что поскольку этот процесс происходит очень быстро, то скорее всего не формируются, а открываются запасные или «замаскированные» (инактивные у здорового человека) пути. Может показаться, что в условиях боли эти сдвиги являются негативными. Однако постулируется, что смысл такого «стремления» к обязательному сохранению потока ноцицептивной афферентации заключается в его необходимости для нормальной работы антиноцицептивных систем. В частности, с поражением систем болевой афферентации связывают недостаточную эффективность нисходящей антиноцицептивной системы околоводопроводного вещества, большого ядра шва и ДНИК. Термин деафферентационные боли принят для обозначения центральной боли, возникающей при поражении афферентных соматосенсорных путей.

Выявлены определенные патофизиологические особенности нейропатической и ноцицептивной боли. Специальными работами продемонстрировано, что активность опиодных антиболевых систем оказалась намного выше при ноцицептивной, нежели при нейропатической боли. Это связывают с тем, что при ноцицептивной боли центральные механизмы (спинальные и церебральные) не вовлекаются в патологический процесс, тогда как при нейропатической боли имеется непосредственное их повреждение. Анализ работ, посвященных изучению эффектов разрушающих (невротомия, ризотомия, хордотомия, мезенцефалотомия, таламотомия, лейкотомия) и стимуляционных методов (ЧЭНС, акупунктура, стимуляция задних корешков, ОСВ, таламуса) в лечении болевых синдромов, позволяет сделать следующий вывод. Если процедуры разрушения нервных путей, независимо от ее уровня, наиболее эффективны в отношении купирования ноцицептивной боли, то стимуляционные методы, напротив, более эффективны при нейропатической боли. Однако, ведущими в реализации стимуляционных процедур являются не опиатные, а другие, пока не уточненые, медиаторные системы.

Существуют отличия в подходах медикаментозного лечения ноцицептивной и нейропатической боли. Для купирования ноцицептивной боли, в зависимости от ее интенсивности, используют ненаркотические и наркотические аналгетики, нестероидные противовоспалительные средства и местные анестетики.

В терапии нейропатической боли аналгетики, как правило, неэффективны и их не применяют. Используются препараты других фармакологических групп.

Для лечения хронических нейропатических болей препаратами выбора являются антидепрессанты и антиконвульсанты. Применение антидепрессантов (трициклические антидепрессанты, ингибиторы обратного захвата серотонина) обусловлено недостаточностью серотониновых систем мозга при многих хронических болях, сочетаю-щихся, как правило, с депрессивными нарушениями.

В терапии различных видов невропатической боли широко применяются некоторые антиэпилептические препараты — антиконвульсанты (карбамазепин, дифенин, габапентин, вальпроат натрия, ламотриджин, фелбамат) . Точный механизм их аналгетического действия остается до конца невыясненным, но постулируется, что эффект этих препаратов связан: 1) со стабилизацией нейрональных мембран за счет снижения активности вольтаж- зависимых натриевых каналов; 2) с активизацией ГАМК системы; 3) с ингибированием NMDA рецепторов (фелбамат, ламиктал). Разработка препаратов, селективно блокирующих NMDA рецепторы, имеющих отношение к трансмиссии боли, является одним из приоритетных направлений . В настоящее время антагонисты NMDA рецепторов (кетамин) не находят широкого применения в терапии болевых синдромов из-за многочисленных неблагоприятных побочных эффектов, связанных с участием этих рецепторов в реализации психических, моторных и других функций . Определенные надежды связывают с применением при хронической нейропатической боли препаратов из группы амантадинов (используемых при паркинсонизме), обладающих по предварительным исследованиям хорошим обезболивающим действием за счет блокады NMDA рецепторов .

Препараты, обладающие анксиолитическим действием, и нейролептики также используются при терапии нейропатической боли. Транквилизаторы рекомендуются, главным образом, при выраженных тревожных нарушениях, а нейролептики — при ипохондрических расстройствах, ассоциированных с болевым синдромом. Нередко эти средства используются в комбинации с другими препаратами.

Центральные миорелаксанты (баклофен, сирдалуд) при нейропатических болях используются как препараты, усиливающие ГАМК систему спинного мозга и, наряду с релаксацией мышц, оказывающих аналгетическое действие. Хорошие результаты получены при лечении этими средствами постгерпетической невралгии, КРБС, диабетической полиневропатии.

В ряде новых клинических исследований для лечения хронической нейропатической боли предложен препарат мексилетин, аналог лидокаина, влияющий на работу натриево-калиевых каналов в периферическом нерве. Показано, что в дозе 600-625 мг в сутки мексилетин оказывает четкий обезболивающий эффект у больных с болевым синдромом при диабетической и алкогольной полиневропатиях, а также при постинсультных центральных болях .

Специальными клиническими исследованиями было показано, что при нейропатической боли уровень аденозина в крови и ликворе достоверно снижен по сравнению с нормой, тогда как при ноцицептивной боли уровень его не изменен. Анальгетический эффект аденозина при этом оказался наиболее выраженным у больных с нейропатической болью . Эти данные свидетельствуют о недостаточной активности пуриновой системы при нейропатической боли и адекватности применения у этих больных аденозина.

Одним из направлений в разработке эффективного лечения нейропатической боли является изучение блокаторов кальциевых каналов. В предварительных исследованиях больных ВИЧ-инфекцией, страдающих нейропатической болью, хороший обезболивающий эффект был получен при применении нового блокатора кальцевых каналов SNX-111, при этом подчеркивается, что использование опиатов у этих пациентов было неэффективным.

В недавних экспериментальных работах показана роль иммунной системы в инициации и поддержании нейропатической боли . Установлено, что при повреждении периферических нервов в спинном мозге вырабатываются цитокины (интерлейкин-1, интерлейкин-6, альфа-фактор некроза опухоли), которые способствуют персистированию боли. Блокирование этих цитокинов уменьшает боль. С развитием этого направления исследований связывают новые перспективы в разработке лекарственных препаратов для лечения нейропатической хронической боли.