Острый коронарный синдром лечение на госпитальном этапе. Лечение больных с острым коронарным синдромом на догоспитальном этапе. Острый коронарный синдром с подъемом сегмента ST или остро возникшей блокадой левой ножки пучка Гиса
6425 0
Принципы лечения нестабильной стенокардии и ИМ без зубца Q. Принципы лечения этих состояний определяются их основными сходными патогенетическими механизмами — разрывом атеросклеротической бляшки, тромбозом и нарушенным функциональным состоянием эндотелия сосудов, и включают в себя:
. устранение (предупреждение) последствий разрыва бляшки;
. симптоматическую терапию.
Основными задачами лечения ОКС на догоспитальном этапе являются:
1) ранняя диагностика инфаркта и его осложнений;
2) купирование болевого синдрома;
3) антитромбоцитарная терапия;
3) предупреждение и лечение шока и коллапса;
4) Лечение угрожаемых нарушений ритма и фибрилляции желудочков.
Купирование болевого приступа при любых проявлениях ОКС. Боль при ОКС, воздействуя на симпатическую нервную систему, может отрицательно повлиять на ЧСС, АД и работу сердца. Поэтому необходимо как можно быстрее купировать болевой приступ. Следует дать больному нитроглицерин под язык, лучше в виде спрея, это может ослабить боль, повторить прием его можно через 5 мин. Он не показан больным при систолическом АД ниже 90 мм рт. ст.
Одновременно внутривенно вводят дробно морфин гидрохлорид в дозе от 4 до 8 мг, повторное введение его 2 мг может быть осуществлено через каждые 5 мин до полного купирования болевого синдрома в грудной клетке. Максимальная доза составляет 2-3 мг на 1 кг массы тела пациента. Особенно морфин показан при упорном болевом синдроме у молодых, физически крепких мужчин, употребляющих алкоголь, и у пациентов с острой сердечной недостаточностью.
Побочные действия морфина (гипотония, брадикардия) крайне редки и легко купируются путем придания ногам возвышенного положения, введения атропина, иногда плазмозамещающей жидкости. У пожилых людей нередко от введения морфина отмечается угнетение дыхательного центра, поэтому препарат им следует вводить в уменьшенной (половинной) дозе и осторожно. В этих случаях морфин можно заменить на 1% раствор промедола.
При угнетении дыхательного центра следует ввести 1-2 мл 0,5% антагониста морфина — налорфина. Нейролептоанальгетические препараты (фентанил и дроперидол) по эффективности купирования болевого синдрома значительно уступают морфину. Промедол в дозе 10-20 мг (1 мл 1-2% раствора) может быть использован у пациентов старше 60 лет, а также при наличии сопутствующих заболеваний с бронхоспастическим компаонентом при брадикардии.
Следует отметить, что на догоспитальном этапе применения лекарственных средств у больных ОКС необходимо избегать внутримышечных и подкожных инъекций, а также назначения препаратов внутрь. Внутривенный способ введения препаратов является предпочтительным и наиболее целесообразным с позиций времени наступления ожидаемого эффекта и безопасности.
Антитромботическая терапия
Аспирин подавляет агрегацию тромбоцитов. Доказано, что аспирин в дозах от 75 до 325 мг/сут существенно снижает частоту случаев смерти и ИМ у больных нестабильной стенокардией. На догоспитальном этапе следует как можно раньше принять обычный аспирин (но не кишечнорастворимый), его доза, согласно рекомендациям экспертов АКК/ ААС, должна составлять 325 мг, поддерживающая — 75—100 мг/сут. Для более быстрого наступления эффекта его следует разжевать. Он быстро всасывается, а поэтому влияние его на тромбоциты может проявляться уже через 20 мин после приема.Применение тиклопидина на этапе неотложной помощи следует считать нецелесообразным вследствие медленного наступления дезагрегирующего эффекта.
В необходимых случаях применяется кислородотерапия через носовой катетер.
Больные с ОКС подлежат незамедлительной и бережной госпитализации в специализированное отделение.
Нестеров Ю.И.
Острый коронарный синдром (ОКС) - группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС).
Классификация
Острые коронарные синдромы:
1.ОКС с подъемом сегмента ST
А)ИМ с подъемом сегмента ST
ИМ с зубцом Q
ИМ без зубца Q
Б)Стенокардия Принцметала
В)Перикардит
Г)Синдром ранней реполяризации
2.)ОКС без подъема сегмента ST
ИМ без зубца Q
Нестабильная стенокардия
Тактика лечения в зависимости от вида ОКС
Результаты лечения ОКС во многом зависят от правильных действий врача на догоспитальном этапе.
Главная задача врача скорой помощи – эффективное купирование болевого синдрома и возможно
раннее проведение реперфузионной терапии.
Алгоритм лечения больных с ОКС
Нитроглицерин сублингвально (0,4 мг) или аэрозоль нитроглицерина каждые пять минут. После приема трех доз при сохраняющейся боли в грудной клетке и систолическом АД не ниже 90 мм рт. ст. необходимо решить вопрос о назначении нитроглицерина внутривенно в виде инфузии.
Препаратом выбора для купирования болевого синдрома является морфина сульфат по 10 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе натрия хлорида.
Раннее назначение ацетилсалициловой кислоты в дозе 160-325 мг (разжевать). Больным, принимавшим ранее аспирин, можно назначить клопидогрель по 300 мг с последующим применением в дозе 75 мг/сут.
Незамедлительное назначение β-блокаторов рекомендовано всем больным, если нет противопоказаний к их применению (атриовентрикулярные блокады, бронхиальная астма в анамнезе, острая левожелудочковая недостаточность). Лечение необходимо начинать с короткодействующих препаратов: пропранолол в дозе 20-40 мг или метропролол (эгилок) по 25-50 мг внутрь или сублингвально.
Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца.
Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС, как уже говорилось, определяется особенностями ЭКГ-картины.
Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.
При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST).
20. Нестабильная стенокардия (НСК ) - наиболее тяжелый период обострения ишемической болезни
сердца (ИБС), урожающий развитием инфаркта миокарда (ИМ) или внезапной смертью. НСК – по
клиническим проявлениям и прогностическому значению занимает промежуточное положение между
основными клинико-морфологическими формами ИБС - стабильной стенокардией и острым инфарктом
миокарда.
Классификация нестабильной стенокардии (Hamm С. W., Braunwald Е.)
Все больные НСК подлежат неотложной госпитализации в палаты (блоки) интенсивного наблюдения и лечения. Параллельно с лечением проводится запись ЭКГ в динамике, общий анализ крови, определение активности кардиоспецифических ферментов, по возможности ЭХОКГ, сцинтиграфия миокарда. Круглосуточное клиническое и мониторное наблюдение.
Задачами лечения является купирование болевого синдрома, профилактика повторных приступов стенокардии, предупреждение развития острого ИМ и связанных с ним осложнений. Лечение следует начинать с приема аспирина. Противотромботическое действие АСК основывается на необратимом ингибировании циклооксигеназы тромбоцитов. Вследствие этого тромбоциты теряют способность синтезировать тромбоксан А2 (ТХА2), который индуцирует агрегацию тромбоцитов и обладает сосудосуживающими свойствами. В результате уменьшается возможность агрегации тромбоцитов и формирование тромба.
При наличии коронарных болей в момент поступления больному дается нитроглицерин 0,5 мг под язык, через 10-15 мин. прием его можно повторить. При недостаточном эффекте проводится нейролептаналгезия, как при ИМ. Одновременно назначаются внутривенные инфузии нитроглицерина и гепарина. Начальная доза препаратов нитроглицерина (1 % раствор нитроглицерина, перлинганита, или изосорбит динитрата-изокета) составляет 5-15 мкг/мин, затем каждые 5-10 мин. дозу увеличивают на 10-15 мкг/мин., не допуская снижения систолического АД менее 100-90 мм. рт. ст.
Важное значение при лечении НСК имеют бета-блокаторы. Они способствуют устранению ишемии миокарда, предотвращают резкие гемодинамические изменения, уменьшают повреждения сосудов, тормозят образование липидных бляшек, являются профилактическими агентами по отношению к углублению, расширению или повторению имеющегося разрыва и к разрывам других бляшек, обладают антиаритмическим действием.
Первоначальное применение бета-блокаторов в комбинации с аспирином, гепарином может использоваться в тех случаях, когда у больных с НСК имеется гиперактивность симпатической нервной системы, проявляющееся тахикардией, гипертензией, нарушением ритма. В этих случаях бета-блокаторы могут быть использованы для приема внутрь, а также можно рекомендовать и внутривенное введение.
При спонтанной стенокардии, стенокардии типа Принцметала используются антагонисты кальция, из них дигидропиридиновая группа - нифедипин показан только при этом варианте НСК. С целью купирования приступа коронарных болей дается нитроглицерин, при недостаточной эффективности - нифедипин, предлагая больному таблетку разжевать для лучшего всасывания ее в полости рта. Для профилактики приступов назначаются нитраты или антагонисты кальция предпочтительно пролонгированные (амлодипин, ломир и др).; могут использоваться верапамил, дилгиазем. Бета-блокаторыпри "чистой" вазоспастической форме НСК могут ухудшить коронарный кровоток. Бета-блокаторы считаются противопоказанными у тех больных со спонтанной стенокардией, у которых спазм крупных коронарных артерий документирован при коронарографии с помощью пробы с эргометрином
В случаях, когда к моменту госпитализации нет данных за прогрессирование НСК, особенно, когда последний приступ стенокардии был спустя 48 часов, отсутствуют изменения на ЭКГ, нет повышения кардио-специфических ферментов, лечение может быть ограничено аспирином в сочетании с бета-блокаторами, и/или нитратами. В ряде случаев могут быть использованы антагонисты кальция - верипамил, дильтиазем, но не нифедипин. Особенно в тех случаях, когда бета-блокаторы противопоказаны. Указанные антагонисты кальция могут сочетаться с нитратами.
При нарушении сердечного ритма проводится антиаритмическое лечение, в том числе и электро-импульсная терапия.
В случаях, когда в течение 48-72 часов, несмотря на активную терапию, приступы стенокардии не изменяют интенсивности и продолжительности, возникают показания для выполнения срочной коронарографии и обсуждение вопроса о хирургическом лечении.
Альтернативой оперативному лечению НСК в настоящее время является ЧТКА и интракоронарное протезирование с использованием внутрисосудистых протезов (стентов). Показаниями к ее выполнению служат проксимальные однососудистые стенозы не менее 50% просвета сосуда
Таким образом, последовательность лечебных мероприятий при лечении НСК можно представить следующим образом: госпитализация в БИТ, назначение аспирина, нитроглицерина, гепарина, бета-блокаторов; при вазоспастических вариантах НСК - нитроглицерин, антагонисты кальция; при остром коронарном синдроме с подъемом сегмента ST или свежей блокадой левой ножки пучка Гиса - использование тромболитических препаратов. В перспективе применение блокаторов тромбоцитарных гликопротеиновых рецепторов II бета/III альфа и низкомолекулярных гепаринов. При неэффективности медикаментозной терапии - хирургическое лечение (АКШ, ЧТКА, интракоронарное протезирование - стенты). Далее переход на плановое лечение по общепринятой методике для хронической ИБС.
21. Инфаркт миокарда (ИМ) – это острое очаговое некротическое поражение сердечной мышцы.
Факторы риска
Табакокурение и пассивное курение, артериальная гипертензия, повышенная концентрация
холестерина ЛПНП ("плохого" холестерина) в крови, низкая концентрация холестерина ЛПВП
("хорошего" холестерина) в крови, высокий уровень триглицеридов в крови, низкий уровень физической
активности, возраст, загрязнение атмосферы, мужчины чаще страдают от инфаркта миокарда, чем
женщины, ожирение, Алкоголизм, Сахарный диабет, Инфаркт миокарда в прошлом и манифестация
любых других проявлений атеросклероза
КЛАССИФИКАЦИЯ
По стадиям развития:
Продромальный период (0-18 дней)
Острейший период (до 2 часов от начала ИМ)
Острый период (до 10 дней от начала ИМ)
Подострый период (с 10 дня до 4-8 недель)
Период рубцевания (с 4-8 нед до 6 месяцев)
По анатомии поражения:
Трансмуральный
Интрамуральный
Субэндокардиальный
Субэпикардиальный
По объему поражения:
Крупноочаговый (трансмуральный), Q-инфаркт
Мелкоочаговый, не Q-инфаркт
Локализация очага некроза .
Инфаркт миокарда левого желудочка (передний, боковой, нижний, задний).
Изолированный инфаркт миокарда верхушки сердца.
Инфаркт миокарда межжелудочковой перегородки (септальный).
Инфаркт миокарда правого желудочка.
Сочетанные локализации: задне-нижний, передне-боковой и др.
По течению:
Моноциклическое
Затяжное
Рецидивирующий ИМ (в 1у коронарную артерию подсыпает, новый очаг некроза от 72 часов до 8 дн)
Повторный ИМ (в др. кор. арт.,новый очаг некроза через 28 дней от предыдущего ИМ)
Клиническая классификация, подготовленная объединённой рабочей группой Европейского общества кардиологов, Американского кардиологического колледжа, Американской ассоциации сердца и Всемирной кардиологической федерации (2007):
Спонтанный ИМ (тип 1), связанный с ишемией вследствие первичного коронарного события, такого как эрозия бляшки и/или разрушение, растрескивание или расслоение.
Вторичный ИМ (тип 2), связанный с ишемией, вызванной увеличением недостатка кислорода или его поступления,
Внезапная коронарная смерть (тип 3), включая остановку сердца,
ЧКВ-ассоциированный ИМ (тип 4а).
ИМ, связанный с тромбозом стента (тип 4б), который подтверждён ангиографией или аутопсией.
АКШ-ассоциированный ИМ (тип 5).
Патогенез
Различают стадии:
1)Ишемии 2)Повреждения (некробиоза) 3)Некроза 4)Рубцевания
Ишемия может являться предиктором инфаркта и длиться довольно долго. В основе процесса - нарушение гемодинамики миокарда. Обычно клинически значимым считается сужение просвета артерии сердца до такой степени, когда ограничение кровоснабжения миокарда не может быть больше компенсировано. Чаще всего это происходит при сужении артерии на 70% площади ее сечения. При исчерпывании компенсаторных механизмов говорят о повреждении, тогда страдают метаболизм и функция миокарда. Изменения могут носить обратимый характер(ишемия). Стадия повреждения длится от 4 до 7 часов. Некроз характеризуется необратимостью повреждения. Через 1-2 недели после инфаркта некротический участок начинает замещаться рубцовой тканью. Окончательное формирование рубца происходит через 1-2 месяца.
22. Клиническая картина острого ИМ. Наиболее типичным проявлением инфаркта миокарда является боль за грудиной. Боль «отдает» по внутренней поверхности левой руки, производя ощущения покалывания в левой руке, запястье, пальцах. Другими возможными областями иррадиации являются плевой пояс, шея, челюсть, межлопаточное пространство, также преимущественно слева. Таким образом, и локализация, и иррадиация боли не отличается от приступа стенокардии.
Боль при инфаркте миокарда очень сильная, воспринимается как кинжальная, раздирающая, жгучая, «кол в грудной клетке». Иногда это чувство настолько невыносимо, что заставляет закричать. Также как и при стенокардии, может возникнуть не боль, а дискомфорт в грудной клетке: чувство сильного сжатия, сдавления, ощущение тяжести «стянуло обручем, сжало в тиски, придавило тяжелой плитой». У некоторых людей возникает лишь тупая боль, онемение запястий в сочетании с тяжелой и длительной загрудинной болью или дискомфортом в грудной клетке.
Начало ангинозной боли при инфаркте миокарда внезапное, часто в ночные или предутренние часы. Болевые ощущения развиваются волнообразно, периодически уменьшаются, но не прекращаются полностью. С каждым новой волной болевые ощущения или дискомфорт в грудной клетке усиливаются, быстро достигают максимума, а затем ослабевают.
Болевой приступ или дискомфорт в грудной клетке длится более 30 минут, иногда часами. Важно помнить, что для образования инфаркта миокарда достаточно продолжительности ангинозной боли более 15 минут. Еще одним важным отличительным признаком инфаркта миокарда является отсутствие уменьшения или прекращения боли в состоянии покоя или при приеме нитроглицерина (даже повторном).
Клинические варианты инфаркта миокарда:
астматический вариант характеризуется развитием приступа сердечной астмы или отека легких (см. соответствующий раздел). Чаще бывает у пожилых больных;
гастралгический (абдоминальный) вариант начинается с болей в эпигастрии и за грудиной, тошноты, может быть и рвота. Иногда боли иррадиируют в низ живота, могут появиться признаки динамической кишечной непроходимости. Особенно трудно бывает распознать такой вариант инфаркта миокарда у больных с язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки в анамнезе. Однако пальпация живота в данном случае не вызывает значительной болезненности, живот мягкий, нет симптомов раздражения брюшины, что не соответствует жалобам больного на очень сильные боли. (Только не надо забывать, что инфаркт миокарда и острые хирургические заболевания могут возникнуть и одновременно!);
церебральный вариант проявляется как острое нарушение мозгового кровообращения. Могут отмечаться потеря сознания, эпилептиформные судороги, нарушение речи, парезы и параличи. Это может быть объяснено как одновременным развитием инфаркта миокарда и инсульта (спазм сосудов или попадание тромбов одновременно в сосуды сердца и мозга), так и осложнениями ИМ, например синдромом Морганьи-Адамса- Стокса (аритмией), вызвавшими гипоксию мозга;
аритмический вариант - возникновение впервые различных нарушений ритма и проводимости;
безболевой (атипичный) вариант инфаркта миокарда проявляется только изменениями на ЭКГ, иногда выявленными случайно.
23. ЭКГ : В острейшей стадии (стадии повреждения, чаще всего от 20 минут до 2 часов) - в отведениях ЭКГ, записанных над областью инфаркта, - монофазная кривая: сегмент SТ резко приподнят над изолинией, образует дугу, обращенную выпуклостью кверху, сливающуюся непосредственно с высоким положительным зубцом Т. В острую стадию ИМ, которая продолжается до 10 дней (чаще одну неделю), формируется очаг некроза. При этом на ЭКГ регистрируется патологический глубокий и широкий зубец Q и снижается зубец R. Чем глубже и шире зубец Q, тем меньше зубец R, а при трансмуральном инфаркте зубец R вообще исчезает . Сегмент SТ начинает постепенно снижаться, но остается выше изолинии , а зубец Т становится отрицательным . В отведениях, противоположных локализации ИМ, на ЭКГ регистрируются реципрокные изменения . Они в остром периоде ИМ обратные основным. В подострую стадию в отведениях, записанных над областью ИМ, комплекс QRS остается прежним, как и в острую стадию, сегмент SТ близок к изоэлектрической линии, зубец Т глубокий, отрицательный, равносторонний ("коронарный" зубец Парди). Продолжительность этой стадии 4-5 недель.
В стадию рубцевания комплекс QRS сохраняется таким же, как и в подострую стадию, но через год и более патологический зубец Q может уменьшиться или даже исчезнуть, а вольтаж зубца R может несколько увеличиться. Обьясняется это компенсаторной гипертрофией миокарда в области рубца. Сегмент ST находится на изоэлектрической линии, Т становится менее отрицательным, или сглаженным, или даже слабо положительным. Продолжительность этой стадии в среднем 8 недель и более от момента возникновения инфаркта миокарда. Основной признак рубцовой стадии - отсутствие дальнейшей динамики ЭКГ.
Лабораторные данные
Уже через несколько часов после развития ИМ в крови повышается число лейкоцитов и сохраняется 3-7 дней главным образом за счет нейтрофилов (сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Для первых дней болезни характерно уменьшение числа эозинофилов вплоть до анэозинофилии. СОЭ в первые дни остается нормальным и начинает увеличиваться через 1-2 дня, после повышения температуры и увеличения числа лейкоцитов. К концу недели лейкоцитоз уменьшается, а СОЭ увеличивается ("симптом ножниц"). Максимальная СОЭ наблюдается обычно между 8-м и 12-м днем болезни, в дальнейшем постепенно уменьшается и через 3-4 недели возвращается к норме.
Ценнейший метод лабораторной диагностики ИМ – исследование активности ферментов сыворотки крови. Ранним и информативным в диагностиком отношении является определение тропонина-Т. Он появляется через 6-8 часов, достигает максимума через 24-36 часов и сохраняется повышенным 10-14 дней.
Повышается активность креатинфосфокиназы (КФК), особенно ее изофермента - МВ. Оно отмечается уже через 6-8 часов от начала ИМ и нормализуется на 2-3 сутки. Повышаются аминотрансферазы (особенно АСТ и в меньшей степени АЛТ). У АСТ начальное повышение отмечается через 8-12 часов, максимальный подъем на 2-е сутки и нормализуется к 3-7 дню. Активность лактатдегидрогеназы (особенно первого изофермента - ЛДГ 1) повышается через 24-48 часов от начала заболевания, максимальное повышение к 3-5 дню и нормализуется к 8-15 дню. Увеличивается также в сыворотке крови содержание сиаловых кислот и С-реактивного белка, которые удерживаются на повышенных цифрах до 2-х недель.
Широко используется для диагностики ИМ определение миоглобина в крови, который в норме не превышает 85 нг/мл. Важное преимущество этого теста - его ранее появление: в среднем на 2-3 часа раньше, чем повышение активности самого "раннего" из ферментов – КФК-МВ.
Из других дополнительных методов диагностики наибольшую "разрешающую" способность имеют радиоизотопные методы исследования, в частности, сцинтиграфия с технецием и талием . Он позволяет диагностировать ИМ там, где другие методы бессильны.
Лечение ИМ
1. Купирование болевого синдрома.
2. Восстановление коронарного кровотока.
3. Уменьшение работы сердца и потребности миокарда в кислороде.
4. Ограничение размеров инфаркта миокарда.
5. Лечение и профилактика осложнений инфаркта миокарда.
1.Морфин внутривенно дробно
Адекватное обезболивание, снижение пред- и постнагрузки, психо-моторного возбуждения, потребности миокарда в кислороде (2-5 мг внутривенно каждые 5-15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов)
2.Стрептокиназа (стрептаза)
Восстановление коронарного кровотока (тромболизис), купирование болевого синдрома, ограничение размеров инфаркта миокарда, снижение летальности(1,5 млн. МЕ внутривенно за 60 минут)
3.Гепарин внутривенно струйно (если не проводится тромболизис) Предупреждение или ограничение коронарного тромбоза, профилактика тромбоэмболических осложнений, снижение летальности (10000-15000 МЕ внутривенно струйно)
4. Нитроглицерин или изосорбида динитрат внутривенно капельно. Купирование болевого синдрома, уменьшение размеров инфаркта миокарда и летальности (10 мкг/мин. с увеличением скорости на 20 мкг/мин каждые 5 минут под контролем ЧСС и АД_
5. Бета-адреноблокаторы : пропранолол (обзидан) Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика фибрилляции желудочков и разрыва левого желудочка, повторных инфарктов миокарда, снижение летальности (1 мг/мин каждые 3-5 минут до общей дозы 10 мг)
6. Ацетилсалици-ловая кислота (аспирин) Купирование и профилактика процессов, связанных с агрегацией тромбоцитов; при раннем(!) назначении снижает летальность (160-325 мг разжевать;)
7. Магния сульфат (кормагнезин ) Снижение потребности миокарда в кислороде, купирование болевого синдрома, уменьшение размеров некроза, профилактика нарушений сердечного ритма, сердечной недостаточности, снижение летальности (1000 мг магния (50 мл 10 %, 25 мл 20 % или 20 мл 25 % раствора) внутривенно в течение 30 минут.)
Острый коронарный синдром (для простоты его сокращают – ОКС) представляет собой рабочий диагноз, которым пользуются врачи неотложной и скорой помощи. Фактически он сочетает в себе два заболевания – нестабильную стенокардию и истинный инфаркт миокарда.
Рекомендуем прочитать:Причины острого коронарного синдрома
Основной причиной ОКС был и остается атеросклероз. Отложения в форме бляшек на стенках венечных артерий приводит к сужению эффективного просвета сосудов. Частичное разрушение капсулы бляшки провоцирует пристеночное тромбообразование, еще сильнее препятствующее току крови к сердечной мышце. Снижение пропускной способности венечной артерии более чем на 75% приводит к появлению симптоматики ишемии миокарда. По этому механизму чаще развивается нестабильная стенокардия – более благоприятная форма ОКС.
Второй механизм – полный отрыв бляшки и закупорка ею венечных артерий. В этом случае кровоток полностью прекращается и в сердечной мышце стремительно нарастают явления ишемии, а позже – и некроза. Развивается инфаркт миокарда.
Третий механизм заключается в возникновении мощного спазма венечных артерий под влиянием катехоламинов, выделяющихся в ответ на стресс. Сходен с ним и процесс, возникающий вследствие приема некоторых лекарственных средств с сосудосуживающим эффектом.
Симптомы заболевания
Основной клинический симптом ОКС – боль за грудиной, разнообразную как по интенсивности, так и по ощущениям. Она может быть сжимающей, давящей, жгучей – это наиболее типичные формы болевых ощущений. Провоцируют приступ ишемии стрессы, физические нагрузки, эмоциональное напряжение, прием некоторых лекарств и наркотических веществ (амфетамины, кокаин).
Зачастую не локализуется только за грудиной, а отдает в различные регионы тела – шею, левую руку, лопатку, спину, нижнюю челюсть. Возможны ситуации, когда боль ощущается исключительно в верхнем этаже живота, симулируя клиническую картину, например, острого панкреатита. В этом случае постановке диагноза способствуют инструментальные и лабораторные исследования. Тем не менее, абдоминальная форма ишемии миокарда до сих пор остается самой сложной для диагностики.
Вторым по частоте симптомом является одышка. Связано ее возникновение со снижением функций сердца по перекачиванию крови. Появление этого клинического признака указывает на высокую вероятность угрожающей жизни острой сердечной недостаточности с отеком легких.
Третий симптом – возникновение различных аритмий. Иногда нарушения сердечного ритма являются единственным признаком надвигающегося инфаркта миокарда, который может протекать в безболевой форме. В этом случае также высока опасность развития фатальных осложнений в виде остановки сердца или кардиогенного шока, с последующей гибелью пациента.
Как выявляют ОКС
Врачи догоспитального этапа крайне ограничены в средствах диагностики острого коронарного синдрома. Поэтому от них и не требуется постановка точного диагноза. Главное – правильно интерпретировать имеющиеся на момент осмотра данные и доставить больного в ближайший медицинский центр для окончательного выявления заболевания, наблюдения и лечения.
Врач скорой медицинской помощи или терапевт высказывают подозрение об ОКС исходя из:
- данных анамнеза (чем мог быть спровоцирован приступ, первый ли он, когда возникла боль и как она развивалась, сопровождалась ли боль одышкой, аритмией и прочими признаками ОКС, какие лекарства принимал больной до приступа);
- данных выслушивания сердечных тонов, цифрами артериального давления;
- данных электрокардиографического исследования.
Впрочем, главным диагностическим критерием служит продолжительность загрудинной боли. Если болевой синдром длится более 20 минут, пациенту выставляется предварительный диагноз ОКС. В зависимости от ЭКГ-признаков он может быть дополнен информацией о наличии или отсутствия подъема сегмента ST.
Неотложная помощь при остром коронарном синдроме
Шансы больного на выживание тем выше, чем быстрее ему будет оказана неотложная помощь при остром коронарном синдроме. Даже если впоследствии ОКС разовьется в инфаркт миокарда, своевременное медицинское вмешательство ограничит зону некроза и уменьшит последствия заболевания.
ВОЗ предлагает следующий алгоритм при проведении неотложных мероприятий:
- пациента укладывают на спину, расстегивают одежду на груди;
- важнейший элемент лечения – оксигенотерапия, способствующая насыщению клеток миокарда кислородом в условиях тканевой гипоксии;
- назначение нитроглицерина под язык с периодичностью в 5 минут, три дозы, учитывая противопоказания;
- дают аспирин в дозе 160-325 мг однократно;
- подкожно вводятся антикоагулянты – гепарин, фондапаринукс, фраксипарин и т. д.;
- обязательна анальгезия морфином в дозе 10 мг с однократным повтором того же количества препарата через 5-15 минут при необходимости;
- назначается оральный прием одного из препаратов группы бета-адреноблокаторов с учетом противопоказаний (сниженное АД, брадиаритмия).
Помимо этих мероприятий предпринимаются действия по ликвидации осложнений, таких как аритмии, назревающий или уже имеющийся отек легких, кардиогенный шок и т. д.
После стабилизации состояния больного, его экстренно госпитализируют в больницу, где имеются условия для тромболизиса (разрушение тромба), а при отсутствии в пределах доступности подобного лечебного учреждения – в любой стационар с отделением реанимации или интенсивной терапии.
Следует помнить, что от своевременно оказанной на догоспитальном этапе неотложной помощи зависит жизнь больного. Мировая практика показывает, что большинство летальных исходов от инфаркта миокарда происходит до прибытия специализированных медицинских бригад. По этой причине любой больной ишемической болезнью сердца должен быть обучен и распознаванию первых признаков острого коронарного синдрома, и тактике самопомощи при начале приступа.
Модуль 7ОСТРЫЙ КОРОНАРНЫЙ СИНДРОМ: СКОРАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ НА ДОГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ
I . ОБЩИЕ ПОНЯТИЯ
Определение. Острый коронарный синдром (ОКС) – группа клинических признаков или симптомов, позволяющих с высокой степенью вероятности подозревать при первом контакте с пациентом инфаркт миокарда (ИМ) или нестабильную стенокардию (НС). ОКС включает в себя состояния, обусловленные острыми ишемическим изменениями миокарда: НС (впервые возникшую или прогрессирующую), ИМ без подъема сегмента ST (ИМБП ST) и ИМ с подъемом сегмента ST (ИМП ST).
На догоспитальном этапе скорой медицинской помощи (ДЭ СМП) дифференциальную диагностику между НС и ИМБП ST не проводят. Поскольку на раннем этапе диагностики (в том числе и в стационаре) не всегда можно дифференцировать НС и ИМ, а также другие заболевания, имеющие сходную клинику, целесообразно выделять «вероятный ОКС», как предварительный диагноз при неотложной госпитализации пациента, и «предполагаемый ОКС», как вторичный диагноз в случае, если более вероятной причиной обращения выступает другое заболевание, но ОКС пока не исключен. Следует отметить, что гипердиагностика ОКС на догоспитальном этапе является меньшей ошибкой, чем недооценка состояния больного. В трети случаев ОКС может протекать атипично.
Для оценки клинической ситуации E. Braunwald (1989) предложил подразделять нестабильную стенокардию по остроте клинических проявлений и условиям возникновения приступов следующим образом (табл.).
Классификация нестабильной стенокардии (по E. Braunwald, 1989)
Этиология и патогенез. Возможными причинами острого снижения коронарного кровотока могут являться длительный спазм коронарных сосудов, резкое повышение потребности миокарда в кислороде, тромботические изменения на фоне стенозирующего склероза коронарных артерий и повреждения атеросклеротической бляшки, а также кровоизлияние в бляшку и отслойка интимы артерии.
Формирование окклюзии коронарной артерии ведет к недостаточному обеспечению миокарда кислородом с последующим формированием некроза сердечной мышцы. При этом чем дольше длится период ишемии, тем больше площадь и глубина некроза. Через 4-6 часов ишемии зона некроза сердечной мышцы практически соответствует участку кровоснабжения пораженного сосуда.
Острый коронарный синдром (ОКС) – любая группа клинических признаков или симптомов, позволяющих подозревать инфаркт миокарда или нестабильную стенокардию.
Подъем сегмента ST - как правило, следствие трансмуральной ишемии миокарда и возникает при развитии полной окклюзии магистральной коронарной артерии.
В случае, когда подъем ST носит кратковременный, транзиторный характер, речь может идти о вазоспастической стенокардии (стенокардия Принцметала ).
Такие пациенты также нуждаются в экстренной госпитализации, однако подпадают под тактику ведения ОКС без стойкого подъема ST. В частности, не выполняется тромболитическая терапия.
Стойкий подъем сегмента ST, сохраняющийся более 20 минут, связан с острой полной тромботической окклюзией коронарной артерии.
OKC с подъемом ST диагностируется у больных с ангинозным приступом или дискомфортом в грудной клетке и изменениями на в виде стойкого подъема сегмента ST либо «новой», т.е. впервые (или предположительно впервые) возникшей полной блокады левой ножки пучка Гиса (ЛНПГ) на .
ОКС - это рабочий диагноз , используемый в первые часы и сутки заболевания, тогда как термины инфаркт миокарда (ИМ) и нестабильная стенокардия (НС) применяются для формулирования окончательного диагноза в зависимости от того, будут ли выявлены признаки некроза миокарда.
Диагноз ИМ ставится на основании следующих критериев:
- 1.Значимое повышение биомаркеров некроза кардиомиоцитов в сочетании хотя бы с одним из следующих признаков:
- симптомы ишемии,
- эпизоды подъема сегмента ST на или впервые возникшая полная блокада левой ножки пучка Гиса,
- появление патологического зубца Q на ,
- появление новых зон нарушенной локальной сократимости миокарда,
- выявление интракоронарного тромбоза при , или выявление тромбоза при аутопсии.
Выявление на электрокардиограмме изменений ишемического характера позволяет избежать ошибки в выборе врачебной тактики.
2.2. Астматический вариант является проявлением острой левожелудочковой недостаточности в виде приступа сердечной астмы или отека легких и обычно наблюдается у пожилых больных, как правило, имеющих предшествующее органическое заболевание сердца.
Дискомфорт в грудной клетке не соответствует классическим характеристикам или может практически отсутствовать.
2.3. Аритмический вариант отличается преимущественными проявлениями нарушений ритма и проводимости, в то время как болевой синдром отсутствует или выражен незначительно. Решающее значение имеет выявление электрокардиографических изменений ишемического характера.
2.4. Цереброваскулярный вариант встречается у пациентов пожилого возраста, с инсультами в анамнезе или с выраженными хроническими расстройствами мозгового кровообращения.
Наличие интеллектуально-мнестических нарушений или острая неврологическая патология зачастую не позволяют оценить характер болевого синдрома в грудной клетке.
Клинически заболевание проявляется неврологическими симптомами в виде головокружения с тошнотой, рвотой, обмороков либо нарушением мозгового кровообращения.
Учитывая, что тяжелые инсульты даже без развития инфаркта миокарда могут сопровождаться инфарктоподобными изменениями на , решение вопроса о введении тромболитиков или антитромботических препаратов следует отложить до получения результатов визуализирующих исследований.
В остальных случаях алгоритм ведения пациента определяется характером электрокардиографических изменений.
2.5. Безболевая форма инфаркта миокарда чаще наблюдается у больных с сахарным диабетом, у пожилых, после перенесенного нарушения ранее инфаркта и инсульта.
Заболевание обнаруживается как случайная находка при съемке , или выполнении эхокардиографического исследования, иногда только на аутопсии.
Некоторые пациенты при расспросе не описывают загрудинный дискомфорт как боль, или не придают значения учащению кратковременных приступов стенокардии, в то время как это может быть проявлением инфаркта.
Восприятие ангинозных болей может нарушаться при угнетении сознания и введении обезболивающих средств при инсультах, травмах и оперативных вмешательствах.
В любом случае даже подозрение на ОКС у таких пациентов должно быть основанием для незамедлительной госпитализации.
Следует иметь в виду, что нормальная или малоизмененная не исключает наличия ОКС и поэтому при наличии клинических признаков ишемии больной требует немедленной госпитализации.
В процессе динамического наблюдения (мониторирование или повторная регистрация ) типичные изменения могут быть зарегистрированы позднее.
Сочетание выраженного болевого синдрома и стойко нормальной заставляет проводить дифференциальный диагноз с другими, иногда жизнеопасными состояниями.
Роль экспресс-определения тропонинов возрастает при неотчетливой клинике и изначально измененной .
При этом отрицательный результат не должен быть основанием для отказа от срочной госпитализации с подозрением на ОКС.
Эхокардиография может помочь в постановке диагноза в определенных ситуациях, однако она не должна задерживать проведение в стационаре. (IIb , C ). Это исследование практически не выполняется бригадой скорой медицинской помощи, поэтому не может быть рекомендовано к рутинному использованию.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Дифференциальную диагностику ИMпST следует проводить с ТЭЛА, расслоением аорты, острым перикардитом, плевропневмонией, пневмотораксом, межреберной невралгией, заболеванием пищевода, желудка и 12-перстной кишки (язвенной болезнью), других органов верхних отделов брюшной полости (диафрагмальная грыжа, печеночная колика при желчно-каменной болезни, острый холецистит, острый панкреатит).
ТЭЛА – в клинике преобладает внезапно возникшая одышка, которая не усугубляется в горизонтальном положении, сопровождается бледностью или диффузным цианозом.
Болевой синдром может напоминать ангинозный. Во многих случаях имеются факторы риска венозной томбоэмболии.
При спазме пищевода загрудинная боль может напоминать ишемическую, нередко купируется нитратами, но может проходить и после глотка воды. При этом не меняется.
Заболевания органов верхнего отдела брюшной полости обычно сопровождаются различными проявлениями диспепсии (тошнота, рвота) и болезненностью живота при пальпации.
Инфаркт может симулировать прободная язва, поэтому при осмотре следует проводить пальпацию живота, обращая особое внимание на наличие симптомов раздражения брюшины.
Следует подчеркнуть, что в дифференциальной диагностике указанных заболеваний важнейшее значение имеет .
Выбор лечебной тактики
Как только диагноз ОКСпST установлен, требуется срочно определить тактику реперфузионной терапии, т.е. восстановления проходимости окклюзированной коронарной артерии.
Реперфузионная терапия (ЧКВ или тромболизис) показана всем больным с болью/дискомфортом в груди длительностью <12 ч и персистирующим подъемом сегмента ST или новой блокадой левой ножки пучка Гиса (I ,А ).
- При сохраняющейся ишемии или рецидивировании боли и изменений реперфузионная терапия (предпочтительно ЧКВ) выполняется, даже если симптомы развились в сроки > 12 часов (I , C ).
- Если с момента возникновения симптомов прошло более 24 часов и состояние стабильное, рутинное ЧКВ не планируется (III , A ).
- При отсутствии противопоказаний и невозможности выполнения ЧКВ в рекомендуемые сроки выполняется тромболизис (I , А) , предпочтительно на догоспитальном этапе.
- Тромболитическая терапия проводится, если ЧКВ невозможно выполнить в течение 120 минут от момента первого контакта с медработником (I , А ).
- Если с момента появления симптомов прошло менее 2 часов, а ЧКВ не может быть выполнено в течение 90 минут, при большом инфаркте и низком риске кровотечения должна быть проведена тромболитическая терапия (I , А).
- После тромболитической терапии больной направляется в центр с возможностью выполнения ЧКВ (I , А) .
Абсолютные противопоказания к тромболитической терапии:
- Геморрагический инсульт или инсульт неизвестного происхождения любой давности
- Ишемический инсульт в предыдущие 6 месяцев
- Травма или опухоли головного мозга, артерио-венозная мальформация
- Большая травма/операция/травма черепа в течение предыдущих 3-х недель
- Желудочно-кишечное кровотечение в течение предыдущего месяца
- Установленные геморрагические расстройства (исключая menses)
- Расслоение стенки аорты
- Пункция несдавливаемого участка (в т.ч. биопсия печени, люмбальная пункция) в предшествующие 24 часа
Относительные противопоказания:
- Транзиторная ишемическая атака в течение предыдущих 6 месяцев
- Терапия оральными антикоагулянтами
- Беременность или состояние после родов в течение 1 недели
- Резистентная гипертония (систолическое АД >180 мм рт. ст. и/или диастолическое АД >110 мм рт. ст.)
- Тяжелое заболевание печени
- Инфекционный эндокардит
- Обострение язвенной болезни
- Продолжительная или травматичная реанимация
Препараты для тромболизиса:
- Алтеплаза (тканевый активатор плазминогена) 15 мг в/в в виде болюса 0,75 мг/кг в течение 30 минут, затем 0,5 мг/кг в течение 60 мин в/в. Суммарная доза не должна превышать 100 мг
- Тенектеплаза - однократно в/в в виде болюса в зависимости от веса тела:
30 мг - <60 кг
35 мг - 60-<70 кг
40 мг - 70-<80 кг
45 мг - 80-<90 кг
50 мг - ≥90 кг
Всем больным с ОКС при отсутствии противопоказаний показана двойная дезагрегантная терапия ( I , A ):
Если планируется первичное ЧКВ:
- Аспирин внутрь 150-300 мг или в/в 80-150 мг, если прием внутрь невозможен
- Клопидогрель внутрь 600 мг (I,C). (Если есть возможность, предпочтительнее Прасугрель у не принимавших Клопидогрель пациентов моложе 75 лет в дозе 60 мг (I,B) или Тикагрелор в дозе 180 мг (I,B)).
Если планируется тромболизис:
- Аспирин внутрь 150-500 мг или в/в 250 мг, если прием внутрь невозможен
- Клопидогрель внутрь в нагрузочной дозе 300 мг, если возраст ≤75 лет
Если не планируется ни тромболизис, ни ЧКВ:
- Аспирин внутрь 150-500 мг
- Клопидогрель внутрь 75 мг
Прочая лекарственная терапия
- Опиоиды внутривенно (морфин 4-10мг), у пожилых пациентов необходимо развести на 10 мл физиологического раствора и вводить дробно по 2-3 мл.
При необходимостидополнительные дозы 2 мг вводят с интервалами 5-15 минут до полного купирования боли). Возможно развитие побочных эффектов: тошноты и рвоты, артериальной гипотонии с брадикардией и угнетения дыхания.
Одновременно с опиоидами можно ввести противорвотные средства (например, метоклопрамид 5-10 мг внутривенно).
Гипотония и брадикардия обычно купируются атропином в дозе 0,5-1 мг (общая доза до 2 мг) внутривенно;
- Транквилизатор (Диазепам 2,5-10 мг в/в) при появлении выраженной тревоги
- Бета-блокаторы при отсутствии противопоказаний (брадикардии, гипотонии, сердечной недостаточности и др.):
Метопролол - при выраженной тахикардии предпочтительно внутривенно - по 5 мг через каждые 5 минут 3 введения, затем через 15 мин 25-50 мг под контролем АД и ЧСС.
В дальнейшем обычно назначаются таблетированные препараты.
- Нитраты при болях сублингвально: Нитроглицерин 0,5-1 мг в таблетках или Нитроспрей (0,4-0,8 мг). При рецидивирующей стенокардии и сердечной недостаточности
Нитроглицерин вводится внутривенно под контролем артериального давления: 10 мл 0,1% раствора разводится в 100 мл физиологического раствора.
Необходим постоянный контроль ЧСС и АД, не вводить при снижении систолического АД<90 мм рт. ст.
Ингаляции кислорода (2-4 л/мин) при наличии одышки и других признаков сердечной недостаточности
ОКАЗАНИЕ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ НА ГОСПИТАЛЬНОМ ЭТАПЕ В СТАЦИОНАРНОМ ОТДЕЛЕНИИ СКОРОЙ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ (СтОСМП)
Пациенты с ОКС с пST должны сразу направляться в ОРИТ.
При изложении материала использованы классы рекомендаций и уровни доказательности, предложенные АСС/AHA и применяемые в Российских рекомендациях.
Класс II а - Имеющиеся сведения больше свидетельствуют о пользе и эффективности метода диагностики или лечения
