Своевременный и правильно поставленный диагноз – половина успешного лечения. Если классическое течение гломерулонефрита – клубочкового воспаления почек – имеет свои яркие характерные особенности, то латентные формы заболевания могут имитировать самые различные патологии. Чтобы врач смог поставить верный диагноз, пациенту необходимо пройти комплексное клиническое, лабораторное и инструментальное обследование.

Почему так важна ранняя диагностика

Гломерулонефрит – это острое или хроническое инфекционно-аллергическое заболевание с преимущественным поражением главного функционального аппарата почек – клубочков. Основную роль в его развитии играют действие бактерий или вирусов, а также аутоиммунные процессы.

Согласно статистике, острая форма гломерулонефрита развивается чаще у детей (3-7 лет) или молодежи (20-30 лет). Заболеванию более подвержены представители мужского пола. Хроническое воспаление почечных клубочков встречается среди всех возрастных групп. На долю этой патологии приходится до 1% от всех терапевтических больных.

При остром течении гломерулонефрита клиническая диагностика обычно не вызывает затруднений. Более чем в 70% случаев патология хорошо поддается терапии, и пациенты полностью излечиваются. Без своевременного оказания медицинской формы болезнь переходит в хроническую форму, которая может стать причиной:

• прогрессирующей почечной недостаточности;
• сердечной недостаточности;
• гнойно-воспалительных поражений кожных покровов и внутренних органов;
• атеросклероза в молодом возрасте.

Чем раньше больной гломерулонефритом обратится со своими жалобами к врачу, пройдет обследование и начнет лечение, тем выше его шансы на выздоровление с полным восстановлением функциональной активности почек.

Первый этап: беседа и клинический осмотр

Первое, с чего начинается обследование пациента – это сбор жалоб и анамнеза. Чаще всего больного беспокоят:

• нестабильное повышение артериального давления (преимущественно за счёт диастолического компонента);
• головные боли, приступы головокружения;
• мелькание мушек перед глазами;
• шум, звон в ушах;
• уменьшение количества и объема мочеиспусканий (олигурия, анурия);
• изменение цвета мочи: она становится грязно-бурого, ржавого оттенка (цвета «мясных помоев»);
• постоянное чувство жажды;
• появление отеков, сначала на лице и верхней части туловища, затем распространяющихся на грудную, брюшную полость (гидроторакс, анасарка);
• тупые ноющие боли, дискомфорт в поясничной области;
• повышение температуры тела до 38,5-39°С;
• признаки интоксикации – утомляемость, слабость, ухудшение аппетита.

На возможный гломерулонефрит также указывает перенесенная недавно бактериальная (ангина, острая ревматическая лихорадка) или вирусная инфекция, вакцинация, взаимодействие с токсическими веществами.

Затем врач проводит клинический осмотр, включающий оценку хабитуса (внешнего вида больного), пальпацию и перкуссию почек, аускультацию сердца, лёгких и измерение АД. Объективными признаками гломерулонефрита можно считать отеки (излюбленная локализация – веки), болезненность при пальпации почек, слабоположительный симптом Пастернацкого, гипертензию.

На основании полученных данных специалист выставляет предварительный диагноз и составляет план дальнейшего обследования. Дифференциальная диагностика клубочкового воспаления проводится с пиелонефритом, амилоидозом, мочекаменной болезнью, туберкулезными изменениями и опухолями в почках.

Второй этап: лабораторные тесты

При подозрении на гломерулонефрит назначаются следующие лабораторные методы:

• общий анализ крови;
• биохимический анализ крови;
• клинический анализ мочи;
• пробы по Нечипоренко, Зимницкому, Ребергу – по показаниям;
• аллергопробы;
• иммунологическое исследование крови.

В результатах ОАК пациентов с гломерулонефритом наблюдаются признаки острого воспаления – лейкоцитоз и ускорение СОЭ. Также обращают на себя внимание проявления анемии – снижение уровня красных кровяных телец (эритроцитов) и гемоглобина.

Биохимия сопровождается гипопротеинемией (снижением уровня общего белка и альбуминов на фоне увеличения глобулинов). При развитии почечной недостаточности прогрессирующе растет уровень мочевины и креатинина.

Общий анализ мочи – самый важный лабораторный метод в диагностике обострений гломерулонефрита. В нем наблюдаются следующие патологические изменения:

• увеличение относительной плотности мочи;
• изменение цвета;
• протеинурия – от микроальбуминурии до массивного выделения белка с мочой (3 г/сутки и более);
• гематурия, эритроцитурия.

Иммунологическое исследование и аллергопробы позволяют выявить различные нарушения в функционировании защитной системы организма и подтвердить аутоиммунную природу заболевания.

Третий этап: инструментальные методы обследования

Инструментальные тесты позволяют подтвердить предположения врача, определить морфологическую форму, особенности течения клубочкового воспаления и выставить клинический диагноз.

УЗИ почек – эффективный, безопасный и неинвазивный метод диагностики заболеваний внутренних органов. Острый или хронический гломерулонефрит имеет следующие признаки на УЗИ:

• почки приобретают расплывчатые, нечёткие контуры;
• двухстороннее утолщение паренхимы (функционального слоя);
• повышение эхогенности, неоднородность структуры почечных тканей: появляются как гипо-, так и гиперэхогенные очаги («пирамидки»).

При ультразвуковом исследовании кровотока (допплерографии) отмечается снижение сосудистого сопротивления в аркуатных (дуговых) артериях. При этом в сегментарных и междолевых сосудах кровоток может оставаться нормальным.

Подтвердить диагноз и определить характер изменений в тканях можно только с помощью морфологического исследования. Особенно велика роль биопсии почек при хроническом гломерулонефрите.

Диагностическая процедура относится к малоинвазивным оперативным вмешательствам и проводится только в стационарных условиях. Под местным обезболиванием хирург вводит через кожу поясницы тонкую полую иглу, захватывая небольшой кусочек тканей почки. Затем из полученного биоматериала готовят микропрепараты, которые врач-цитолог тщательно изучает под микроскопом. Полученные данные гистологического исследования отражают морфологические особенности воспаления, позволяют определить вид гломерулонефрита (например, мембранозный, мезангиопролиферативный, мезангиальный и др.) и даже составить прогноз заболевания.

При развитии осложнений план диагностических мероприятий может включать дополнительные лабораторные и инструментальные тесты.

С помощью своевременного комплексного обследования можно диагностировать гломерулонефрит на ранней стадии, и начать лечение болезни до того момента, как в тканях почек произойдут необратимые изменения. Это позволит быстро избавиться от неприятных симптомов, избежать развития осложнений и добиться полного выздоровления.

Диагностика любого заболевания включает не только сбор жалоб, анамнеза и клинический осмотр, но и самые разнообразные лабораторные исследования, позволяющие дать оценку общего состояния пациента и определить ведущие клинические синдромы. А о чем могут рассказать врачу анализы при гломерулонефрите, и какие обследования необходимо пройти в первую очередь: попробуем разобраться.

Морфологические особенности поражения почек при гломерулонефрите

Гломерулонефрит – острое или хроническое иммунновоспалительное заболевание почечной ткани с преимущественным поражением клубочкового аппарата. По мере прогрессирования заболевания в патологический процесс могут вовлекаться интерстициальные ткани и почечные канальцы. Это обуславливает развитие следующих изменений:

• повышение проницаемости стенки сосудистого клубочка для белка и клеточных элементов;
• формирование микротромбов, закупоривающих просвет питающих артерий;
• замедление/полное прекращение тока крови в клубочках;
• нарушение процесса фильтрации в главном функциональном элементе почки (нефроне);
• отмирание нефрона с необратимым замещением его соединительной тканью;
• постепенное снижение объема фильтруемой крови и развитие прогрессирующей почечной недостаточности.

Все эти патогенетические моменты становятся причиной появления трёх основных синдромов заболевания (отечного, гипертонического и мочевого), а также характерной лабораторной картины. Чтобы подтвердить диагноз гломерулонефрит, необходимо сдать анализы крови и мочи.

Исследование крови

Показатели крови отражают общее состояние организма и позволяют судить об имеющихся нарушениях со стороны внутренних органов. Как правило, лабораторную диагностику при подозрении на гломерулонефрит начинают с ОАК и БАК, при необходимости эти исследования могут быть дополнены иммунологическими тестами.

Клинический анализ

Общий анализ крови при гломерулонефрите отражает реакцию организма на патологические изменения. Для него характерны следующие отклонения от нормы:

• незначительное ускорение СОЭ – признак иммунного воспаления;
• снижение гемоглобина – проявление относительной анемии, вызванной увеличением ОЦК вследствие снижения почечной фильтрации.

Симптомы, выявляемые при интерпретации результатов ОАК, неспецифичны и встречаются при многих заболеваниях. Тем не менее, общий анализ крови помогает врачу в составе комплексного обследования поставить верный диагноз.

Биохимический анализ

Биохимический анализ крови, или БАК – тест, позволяющий выявить признаки нефротического синдрома на фоне клубочкового воспаления. Он проявляется гипопротеинемией и гипоальбуминемией – снижением концентрации общего белка и альбуминов в крови. Именно этот процесс приводит к развитию онкотических отеков у пациентов с гломерулонефритом.

Кроме того, с помощью биохимического анализа крови можно диагностировать развитие хронической почечной недостаточности. Она проявляется повышением уровня мочевины и креатинина в крови.

Иммунологическое исследование

Подтвердить аутоиммунный характер клубочкового воспаления можно с помощью определения компонентов системы комплемента. Важную роль в патогенезе гломерулонефрита играет С3 компонент, поэтому на пике заболевания наблюдается его умеренное снижение.

Таблица: Изменения в анализах крови при гломерулонефрите

Исследование мочи

Особенно демонстративны анализы мочи при гломерулонефрите: их показатели имеют выраженные отклонения от нормы. В стандартный перечень диагностики входит проведение ОАМ и различных проб (Реберга, по Нечипоренко, по Зимницкому).

Клинический анализ

Основным лабораторным методом диагностики гломерулонефрита остаётся общий анализ мочи. Он позволяет выявить у больного мочевой синдром:

• Повышение относительной плотности мочи, связанное с появлением в ней большого числа клеточных элементов.
• Снижение прозрачности, мутность выделяемой почками жидкости.
• Темный цвет мочи. При обострении гломерулонефрита она становится грязновато бурой, ржавой окраски (оттенок «мясных помоев»).
• Макрогематурия и микрогематурия – выделение эритроцитов, связанное с повышением сосудистой проницаемости в почечных клубочках.
• Незначительная или выраженная протеинурия – выделение с мочой белка.
• Лейкоцитурия – неспецифический синдром, выражен незначительно.

Проба по Нечипоренко

Анализ мочи по Нечипоренко позволяет определить степень эритроцитурии, протеинурии и цилиндрурии, которые обычно коррелируют с тяжестью заболевания. Дифференцировать гломерулонефрит от других воспалительных заболеваний почек позволяет сочетание выделения с мочой белка и эритроцитов при невысоком уровне лейкоцитурии.

Проба по Зимницкому

Исследование мочи по Зимницкому позволяет оценить концентрационные способности почек. Так как при остром гломерулонефрите работа канальцевого аппарата не нарушена, патологических изменений в данной диагностической пробе не будет. По мере прогрессирования склеротических изменений при ХГН у пациентов могут наблюдаться полиурия (или, напротив, олигоурия), никтурия.

Проба Реберга

Проба Реберга – это диагностический тест, позволяющий оценить уровень эффективного кровотока в почках (клубочковой фильтрации). При гломерулонефрите наблюдается снижение клиренса креатинина и скорости клубочковой фильтрации.

Таблица: Изменения в анализах мочи при гломерулонефрите

Изменения в анализах мочи и крови являются важным диагностическим показателем: с их помощью можно определить стадию воспалительного процесса, предположить характер течения заболевания и выявить ведущие синдромы. Несмотря на это, подтвердить наличие гломерулонефрита у пациента следует не только лабораторно, но и с помощью клинических и инструментальных данных. Своевременная диагностика и раннее начало терапии позволяют предотвратить развитие осложнений, облегчить самочувствие пациента и ускорить выздоровление.

При осмотре обращают на себя внимание бледность кожи, отечное лицо, распухшие веки, отеки на туловище. Вследствие выраженной одышки больные вынуждены находиться в положении сидя или полусидя. В тяжелых случаях могут возникнуть приступы почечной эклампсии. При пальпации уточняют распространенность и характер отеков. Верхушечный толчок сердца смещается влево вследствие гипертрофии миокарда на фоне артериальной гипертонии. При перкуссии можно определить наличие транссудата в плевральных полостях и застой в легких. При перкуссии левая граница сердца смещается влево от срединно-ключичной линии. При аускультации в легких выслушиваются сухие и влажные хрипы, если имеются застойные явления в легких. При выслушивании сердца нередко определяется ослабленный I тон и систолический шум на верхушке, акцент II тона над аортой.
На ЭКГ выявляются признаки перегрузки миокарда левого желудочка. Для острого гломерулонефрита характерен мочевой синдром. При возникновении отеков уменьшается диурез (олигурия), моча больных содержит большое количество белка и эритроцитов. При сильной гематурии моча приобретает цвет мясных помоев. При микроскопическом исследовании в моче обнаруживаются цилиндры и клетки почечного эпителия. Азотвыделительная функция почек резко не нарушается. Только в тяжелых случаях повышается уровень остаточного азота, мочевины, креатинина.

– это заболевание почек иммунновоспалительного характера. Поражает преимущественно почечные клубочки. В меньшей степени в процесс вовлекаются интерстициальная ткань и канальцы почек. Гломерулонефрит протекает, как самостоятельное заболевание или развивается при некоторых системных патологиях. Клиническая картина складывается из мочевого, отечного и гипертонического синдромов. Диагностическую ценность имеют данные анализов мочи, проб Зимницкого и Реберга, УЗИ почек и УЗДГ почечных сосудов. Лечение включает препараты для коррекции иммунитета, противовоспалительные и симптоматические средства.

Общие сведения

– поражение почек иммунновоспалительного характера. В большинстве случаев развитие гломерулонефрита обусловлено чрезмерной иммунной реакцией организма на антигены инфекционной природы. Существует также аутоиммунная форма гломерулоронефрита, при которой поражение почек возникает в результате разрушительного воздействия аутоантител (антител к клеткам собственного организма).

Гломерулонефрит занимает второе место среди приобретенных заболеваний почек у детей после инфекций мочевыводящих путей. По статистическим данным современной урологии , патология является самой частой причиной ранней инвалидизации пациентов вследствие развития хронической почечной недостаточности . Развитие острого гломерулонефрита возможно в любом возрасте, но, как правило, заболевание возникает у больных в возрасте до 40 лет.

Причины гломерулонефрита

Причиной болезни обычно является острая или хроническая стрептококковая инфекция (ангина , пневмония , тонзиллит, скарлатина , стрептодермия). Заболевание может развиться, как следствие кори, ветряной оспы или ОРВИ. Вероятность возникновения патологии увеличивается при длительном пребывании на холоде в условиях повышенной влажности («окопный» нефрит), поскольку сочетание этих внешних факторов изменяет течение иммунологических реакций и вызывает нарушение кровоснабжения почек.

Существуют данные, свидетельствующие о связи гломерулонефрита с заболеваниями, вызываемыми некоторыми вирусами, Toxoplasma gondii, Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae и Staphylococcus aureus. В подавляющем большинстве случаев поражение почек развивается через 1-3 недели после стрептококковой инфекции, причем, результаты исследований чаще всего подтверждают, что гломерулонефрит был вызван «нефритогенными» штаммами b-гемолитического стрептококка группы А.

При возникновении в детском коллективе инфекции, вызванной нефритогенными штаммами стрептококка, симптомы острого гломерулонефрита отмечаются у 3-15% инфицированных детей. При проведении лабораторных исследований изменения в моче выявляются у 50% окружающих больного детей и взрослых, что свидетельствует о торпидном (бессимптомном или малосимптомном) течении гломерулонефрита.

После скарлатины острый процесс развивается у 3-5% детей, получавших лечение в домашних условиях и у 1% больных, пролеченных в условиях стационара. К развитию гломерулонефрита может привести ОРВИ у ребенка, который страдает хроническим тонзиллитом или является носителем кожного нефритогенного стрептококка.

Патогенез

Комплексы антиген-антитело откладываются в капиллярах почечных клубочков, ухудшая кровообращение, вследствие чего нарушается процесс выработки первичной мочи, происходит задержка в организме воды, соли и продуктов обмена, снижается уровень противогипертензивных факторов. Все это приводит к артериальной гипертензии и развитию почечной недостаточности.

Классификация

Гломерулонефрит может протекать остро или хронически. Выделяют два основных варианта течения острого процесса:

1. Типичный (циклический) . Характерно бурное начало и значительная выраженность клинических симптомов;
2. Латентный (ациклический) . Стертая форма, характеризующаяся постепенным началом и слабой выраженностью симптомов. Представляет значительную опасность вследствие позднего диагностирования и тенденции к переходу в хронический гломерулонефрит .

При хроническом гломерулонефрите возможны следующие варианты течения:

• Нефротический . Преобладают мочевые симптомы.
• Гипертонический . Отмечается повышение артериального давления, мочевой синдром выражен слабо.
• Смешанный . Представляет собой сочетание гипертонического и нефротического синдромов .
• Латентный . Довольно распространенная форма, характеризующаяся отсутствием отеков и артериальной гипертензии при слабо выраженном нефротическом синдроме.
• Гематурический . Отмечается наличие эритроцитов в моче, остальные симптомы отсутствуют или слабо выражены.

Симптомы гломерулонефрита

Симптомы острого диффузного процесса появляются спустя одну-три недели после инфекционного заболевания, обычно вызванного стрептококками (ангина, пиодермия, тонзиллит). Для острого гломерулонефрита характерны три основные группы симптомов: мочевой (олигурия, микро- или макрогематурия), отечный, гипертонический. Острый гломерулонефрит у детей , как правило, развивается бурно, течет циклически и обычно заканчивается выздоровлением. При возникновении острого гломерулонефрита у взрослых чаще наблюдается стертая форма, для которой характерны изменения мочи, отсутствие общих симптомов и тенденция к переходу в хроническую форму.

Начинается заболевание с повышения температуры (возможна значительная гипертермия), познабливания, общей слабости, тошноты, снижения аппетита, головной боли и боли в поясничной области. Больной становится бледным, его веки отекают. При остром гломерулонефрите наблюдается уменьшение диуреза в первые 3-5 суток от начала заболевания. Затем количество выделяемой мочи увеличивается, но снижается ее относительная плотность. Еще один постоянный и обязательный признак гломерулонефрита – гематурия (наличие крови в моче). В 83-85% случаев развивается микрогематурия. В 13-15% возможно развитие макрогематурии, для которой характерна моча цвета «мясных помоев», иногда – черная или темно-коричневая.

Одним из наиболее специфичных симптомов являются отеки лица, выраженные по утрам и уменьшающиеся в течение дня. Следует отметить, что задержка 2-3 литров жидкости в мышцах и подкожной жировой клетчатке возможна и без развития видимых отеков. У полных детей дошкольного возраста единственным признаком отеков иногда становится некоторое уплотнение подкожной клетчатки.

У 60% больных развивается гипертония, которая при тяжелой форме заболевания может длиться до нескольких недель. В 80-85% случаев острый гломерулонефрит вызывает у детей поражение сердечно-сосудистой системы. Возможны нарушения функции центральной нервной системы и увеличение печени. При благоприятном течении, своевременном диагностировании и начале лечения основные симптомы (отеки, артериальная гипертензия) исчезают в течение 2-3 недель. Полное выздоровление отмечается через 2-2,5 месяца.

Для всех форм хронического гломерулонефрита характерно рецидивирующее течение. Клинические симптомы обострения напоминают или полностью повторяют первый эпизод острого процесса. Вероятность рецидива увеличивается в весеннее-осенний период и наступает спустя 1-2 суток после воздействия раздражителя, в роли которого обычно выступает стрептококковая инфекция.

Осложнения

Острый диффузный гломерулонефрит может приводить к развитию острой почечной недостаточности , острой сердечной недостаточности, острой почечной гипертензивной энцефалопатии, внутримозгового кровоизлияния , преходящей потере зрения. Фактором, увеличивающим вероятность перехода острой формы в хроническую, является гипопластическая дисплазия почки , при которой почечная ткань развивается с отставанием от хронологического возраста ребенка.

Для хронического диффузного процесса, характеризующегося прогрессирующим течением и резистентностью к активной иммунодепрессивной терапии, исходом становится вторично-сморщенная почка. Гломерулонефрит занимает одно из ведущих мест среди заболеваний почек, приводящих к развитию почечной недостаточности у детей и ранней инвалидизации больных.

Диагностика

Постановка диагноза производится на основании анамнеза (недавно перенесенное инфекционное заболевание), клинических проявлений (отеки, артериальная гипертензия) и данных лабораторных исследований. По результатам анализов характерны следующие изменения:

• микро- или макрогематурия. При макрогематурии моча становится черной, темно-коричневой, или приобретает цвет «мясных помоев». При микрогематурии изменения цвета мочи не наблюдается. В первые дни заболевания в моче содержатся преимущественно свежие эритроциты, затем – выщелочные.
• умеренная (обычно в пределах 3-6%) альбуминурия в течение 2-3 недель;
• зернистые и гиалиновые цилиндры при микрогематурии, эритроцитарные – при макрогематурии по результатам микроскопии мочевого осадка;
• никтурия, снижение диуреза при проведении пробы Зимницкого. Сохранность концентрационной способности почек подтверждается высокой относительной плотностью мочи;
• снижение фильтрационной способности почек по результатам исследования клиренса эндогенного креатинина;

По результатам общего анализа крови при остром гломерулонефрите выявляется лейкоцитоз и повышение СОЭ. Биохимический анализ крови подтверждает увеличение содержания мочевины, холестерина и креатинина, повышение титра АСТ и АСЛ-О. Характерна острая азотемия (повышение содержания остаточного азота). Проводится УЗИ почек и УЗДГ сосудов почек. Если данные лабораторных исследований и УЗИ сомнительны, для подтверждения диагноза производится биопсия почки и последующее морфологическое исследование полученного материала.

Лечение гломерулонефрита

Лечение патологии осуществляется в условиях стационара. Назначается диета №7, постельный режим. Больным назначается антибактериальная терапия (ампициллин+оксациллин, пенициллин, эритромицин), проводится коррекция иммунитета негормональными (циклофосфамид, азатиоприн) и гормональными (преднизолон) препаратами. В комплекс лечебных мероприятий входит противовоспалительное лечение (диклофенак) и симптоматическая терапия, направленная на уменьшение отеков и нормализацию артериального давления.

В последующем рекомендуется санаторно-курортное лечение. После перенесенного острого гломерулонефрита больные в течение двух лет находятся под наблюдением врача-нефролога . При лечении хронического процесса в период обострения проводится комплекс мероприятий, аналогичных терапии острого гломерулонефрита. Схема лечения в период ремиссии определяется, исходя из наличия и выраженности симптомов.

21. Тема занятия: Острый и хронический гломерулонефрит

21. Тема занятия: Острый и хронический гломерулонефрит

1. АКТУАЛЬНОСТЬ ТЕМЫ

Знание темы необходимо для решения профессиональных задач по диагностике и лечению больных острыми и хроническими гломеруло-нефритами. Изучение темы базируется на знаниях курса нормальной анатомии и физиологии почек, патологии мочевыделительной системы, клинической радиологии, пропедевтики внутренних болезней, клинической фармакологии.

2. ЦЕЛЬ ЗАНЯТИЯ

Знать этиологию, патогенез, клиническую картину, осложнения и лечение острого и хронического гломерулонефрита; уметь собирать жалобы и анамнез, проводить физическое и лабораторно-инструмен-тальное обследование больного с острым и хроническим гломеруло-нефритом, назначить терапию.

3. ВОПРОСЫ ДЛЯ ПОДГОТОВКИ К ЗАНЯТИЮ

1.Этиология и патогенез острого и хронического гломерулонефри-

та.

2.Клинические проявления и патогенез основных симптомов острого и хронического гломерулонефрита.

3.Варианты течения, критерии хронизации острого гломеруло-нефрита, клиническая и морфогенетическая классификация хронического гломерулонефрита.

4.Лечение острого и хронического гломерулонефрита.

5.Первичная и вторичная профилактика острого гломерулоне-фрита.

4. ОСНАЩЕНИЕ ЗАНЯТИЯ

1.Больные с клинической картиной острого гломерулонефрита и хронического гломерулонефрита: сбор жалоб, анамнеза, физический осмотр, включающий применение пальпации, перкуссии и аускуль-тации.

2.Изучение результатов лабораторного и инструментального обследования больного с острым и хроническим гломерулонефритом: клинического анализа крови, мочи, биохимического и серологического исследования крови, пробы Реберга, исследования мочи по Нечипоренко, Зимницкому, суточной протеинурии, УЗИ, динамической сцинтиграфии, биопсии почек.

5. ТЕСТОВЫЕ ЗАДАНИЯ ИСХОДНОГО УРОВНЯ

Выберите один правильный ответ.

1.Гломерулонефриты - это иммуновоспалительные заболевания с преимущественным вовлечением:

A.Клубочков. Б. Канальцев.

B.Чашечек.

Г. Vas afference. Д. Vas efference.

2.Этиологическим фактором гломерулонефритов может быть:

A.Тяжелый физический труд.

Б. Сильный эмоциональный стресс.

B.АГ.

Г. Стеноз почечной артерии. Д. Инфекция.

3.Для нефротического синдрома характерна:

A.Гиперпротеинемия. Б. Макрогематурия.

B.Артериальная гипертензия. Г. Протеинурия до 3 г/сут.

Д. Гиперлипидемия.

4.Для острого нефритического синдрома характерна:

A.Протеинурия до 3 г/сут.

Б. Протеинурия более 3,5 г/сут.

B.Гиперлипидемия.

Г. Гипопротеинемия. Д. Гиперпротеинемия.

5.При гломерулонефритах характерны отеки:

A.Голеней и стоп. Б. Поясницы.

B.Передней брюшной стенки. Г. Лица.

Д. Плечевого пояса.

6.Выберите клинический вариант хронического гломерулонефрита:

A.Латентный. Б. Фиброзный.

B.Капиллярный.

Г. Быстропрогрессирующий. Д. Рецидивирующий.

7.Наиболее частая этиологическая причина острого гломеруло-нефрита:

A.Вирус гепатита С. Б. Вирус гепатита В.

B.Кишечная палочка. Г. Стрептококк.

Д. Стафилококк.

8.Для острого гломерулонефрита наиболее характерен:

A.Нефротический синдром. Б. Нефритический синдром.

B.Изолированный мочевой синдром. Г. ХПН.

Д. Диспепсический синдром.

9.В анализе мочи при остром гломерулонефрите обнаруживаются:

A.Глюкозурия. Б. Оксалаты.

B.Ураты.

Г. Эритроциты и их слепки. Д. Лейкоциты и их слепки.

10.Выберите клинический вариант хронического гломерулонефрита:

A.Стенозирующий. Б. Гематурический.

B.Нефритический. Г. Склеротический. Д. Гнойный.

11.Укажите скорость клубочковой фильтрации, при которой развивается ХПН:

A.Более 120 мл/мин. Б. 100-120 мл/мин.

B.80-100 мл/мин.

Г. 60-80 мл/мин. Д. Менее 60 мл/мин.

12.Причины анемии при хронической азотемии:

A.Уменьшается синтез витамина D.

Б. Уменьшается синтез эритропоэтина.

B.Уменьшается экскреция электролитов и воды. Г. Наблюдается дисфункция тромбоцитов.

13.Мочегонные, прием которых возможен при гломерулонефри-тах:

A.Спиронолактон. Б. Маннитол.

B.Фуросемид.

Г. Гидрохлортиазид.

Д. Ацетазоламид (диакарб*).

14.Целевое АД при гломерулонефритах:

A.Менее 100/60 мм рт.ст. Б. Менее 120/70 мм рт.ст.

B.Менее 125/75 мм рт.ст. Г. Менее 130/80 мм рт.ст. Д. Менее 140/90 мм рт.ст.

15.Средством выбора для лечения АГ при хроническом гломеруло-нефрите считаются:

A.Р -Адреноблокаторы. Б. а -Адреноблокаторы.

B.Ингибиторы АПФ. Г. Статины.

Д. Блокаторы медленных кальциевых каналов.

16.Выберите показатель, свидетельствующий об активности нефрита:

A.Нефротический синдром. Б. Гиперпротеинемия.

B.Протеинурия до 1 г/сут. Г. Нарастание глюкозурии. Д. Резкое снижение АД.

17.Показания для иммуносупрессивной терапии следующие:

A.Низкий уровень креатинина при поступлении. Б. Стеноз почечной артерии.

B.АГ.

Г. Персистирующий нефротический синдром. Д. Макрогематурия.

18.В качестве иммуносупрессивной терапии гломерулонефритов применяют:

A.Антибиотики.

Б. Глюкокортикоиды.

B.Иммуномодуляторы. Г. Диуретики.

Д. Ингибиторы АПФ.

19.У больного на 15-й день от начала стрептококковой инфекции появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод можно расценивать как:

Д. Мочевой синдром.

20.У больного на 5-й день от начала стрептококковой инфекции появились макрогематурия и параорбитальные отеки. Этот эпизод можно расценивать как:

A.Острый постстрептококковый гломерулонефрит. Б. Обострение хронического гломерулонефрита.

B.Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Г. Нефротический синдром.

Д. Мочевой синдром.

6. ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ТЕМЫ

6.1. Определение

Термин «нефриты» в настоящее время полностью соответствует термину «гломерулонефриты» и включает в себя группу морфологически разнородных иммуновоспалительных заболеваний почек с преимущественным поражением клубочков, а также с вовлечением канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани.

Гломерулонефриты считаются самостоятельными нозологическими формами, но могут встречаться и при многих системных заболеваниях, таких как системная красная волчанка, геморрагический васкулит, ИЭ и др.

6.2.Этиология

.Инфекции: бактериальные (стрептококк, стафилококк и др.);

свинец, ртуть, лекарства и др.).

. Экзогенные неинфекционные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, в том числе по типу атопии.

. Эндогенные антигены (редко): ДНК, опухолевые, мочевая кислота.

6.3.Патогенез

Прогрессирование гломерулонефрита после воздействия различных пусковых факторов определяется достаточно стереотипными процессами, постепенно ведущими к склерозу. К ним относятся пролиферация мезангиальных клеток и накопление мезангиального мат-рикса, а также поражение стенки капилляров клубочка. В индукции гломерулонефрита ведущее место отводится иммунным факторам повреждения, реакциям гуморального и/или клеточного иммунитета; в дальнейшем в прогрессировании процесса важную роль приобретают медиаторы воспаления и неиммунные механизмы - гемо-динамические и метаболические. На всех этапах развития ведущую роль играет персистирование этиологического фактора, известного, к сожалению, лишь у 10 % больных.

Иммунное повреждение наблюдается при большинстве гломеру-лярных заболеваний почек. Существует два механизма такого повреждения: действие нефротоксических антител и отложение иммунных комплексов.

В реакции антител против антигенов на клубочковой фильтрационной мембране принимают участие два типа нефротоксических антител:

Антитела против базальной мембраны клубочков;

Антитела против антигенов, не принадлежащих к базальной мембране клубочков.

В тех случаях, когда организм начинает вырабатывать IgG против антигенных гликопротеинов базальной мембраны клубочков, возни-

кает «противомембранная болезнь». Эти изменения приводят к развитию ярко выраженного пролиферативного гломерулонефрита с кровоизлияниями и быстро нарастающей почечной недостаточностью.

Различают два типа антигенов, не принадлежащих к базальной мембране клубочков:

1)внутренние (собственные) антигены;

2)внешние антигены (образующиеся из лекарств, растительных лектинов, агрегированных протеинов и инфекционных агентов).

Почки - это один из путей, через который в норме из организма выводятся иммунные комплексы. Клубочки подвержены накоплению иммунных комплексов, так как через них фильтруется большое количество крови. Большие иммунные комплексы, которые формируются при наличии антител с высокой аффинностью к антигену, оседают преимущественно в мезангиуме. После отложения патологических иммунных комплексов в базальной мембране происходит активация системы комплемента и высвобождение вазоактивных веществ. Эти вещества - медиаторы острого воспаления - ответственны за повреждение базальной мембраны.

6.4. Классификация гломерулонефрита

Существует три параллельные и дополняющие друг друга классификации: этиологическая, иммунологическая и морфологическая.

Ниже приведена комплексная классификация гломерулонефритов, основанная на клинических, морфологических и иммунологических характеристиках.

Классификация гломерулопатий.

1.Врожденные и приобретенные гломерулопатии.

2.Клинические типы гломерулонефритов:

Острый;

Хронический (по Тарееву, 1972): латентный, гематурический, нефротический, гипертонический, смешанный, ХПН;

Быстропрогрессирующий.

3.Первичные болезни почек (гистопатологическая классификация по Серову).

Диффузный пролиферативный (острый) гломерулонефрит:

Болезнь минимальных изменений;

Фокальный сегментарный гломерулосклероз;

Мембранозный гломерулонефрит (нефропатия);

Мезангиопролиферативный гломерулонефрит: IgA-нефропатия;

Мембранопролиферативный гломерулонефрит;

Полулунный гломерулонефрит;

Фибропластический гломерулонефрит (диффузный склероз).

4.Гломерулонефриты при системных заболеваниях:

Люпус нефрит;

IgA-нефропатия, пурпура Шенлейна-Геноха;

Поражения клубочков при системных инфекциях: постстрептококковый гломерулонефрит, нефропатия при СПИДе, нефропа-тия при гепатитах В и С.

5.Поражения клубочков при болезнях сосудов:

Нефросклероз доброкачественный и злокачественный;

Нефрит, ассоциированный с антинейтрофильными цитоплазма-тическими антителами (ANCA);

Тромботическая микроангиопатия (гемолитико-уремический синдром).

6.Наследственные нефропатии:

Диабетическая нефропатия;

Амилоидоз;

Болезнь отложенных депозитов;

Болезнь отложенных иммуноглобулинов.

7.Другие болезни почек.

6.5.Клинические синдромы

1.Нефритический синдром: рецидивирующая безболевая гематурия, которая может варьировать от макрогематурии до микрогематурии, определяемой только при специальных исследованиях; олигу-рия; протеинурия; цилиндрурия; АГ.

2.Нефротический синдром: отеки; протеинурия выше 3,5 г/сут; гипоальбуминемия; гиперлипидемия.

3.Бессимптомное заболевание почек: протеинурия, гематурия.

4.ХПН.

Корреляция между гистологическими вариантами гломеру-лонефрита и клинической картиной заболевания представлена в табл. 48.

6.6.Клинические типы гломерулонефритов

Основные клинические типы гломерулонефрита - острый, хронический и быстропрогрессирующий.

6.6.1. Острый гломерулонефрит

6.6.1.1. Определение

Острый гломерулонефрит - это острое диффузное иммуно-обус-ловленное воспаление, развившееся после сенсибилизации антигеном (чаще бактериальным или вирусным) и проявляющееся острым нефритическим синдромом.

Соотношение мужчин и женщин составляет 2/1. Чаще болеют дети 5-15 лет. В 10 % случаев болеют взрослые старше 40 лет.

6.6.1.2. Этиология

Чаще всего встречается постстрептококковый гломерулонефрит, Брайтова болезнь. Наиболее нефритогенен р -гемолитический стрептококк группы А, особенно штаммы 12 и 49.

Другими бактериальными причинами острого постинфекционного гломерулонефрита могут быть диплококки, стрептококки, стафилококки, микобактерии, Salmonella typhosa, Brucella suis, Treponema pallidum, Corynebacterium bovis, Actinobacilli, Rickettsia rickettsiae, Mycoplasma species, Meningococcus species, Leptospira species.

Среди вирусов, способных вызвать острый гломерулонефрит, отмечены (при исключении стрептококковой этиологии) Cytomegalovirus,

вирусы Coxsackie, Epstein-Barr, гепатитов ВиС, ВИЧ, Rubella, вирус паротита.

К системным заболеваниям, сопровождающимся развитием острого гломерулонефрита, относятся гранулематоз Вегенера, криогло-булинемия, системная красная волчанка, узелковый полиартериит, пурпура Шенлейна-Геноха, синдром Гудпасчера.

Кроме того, к развитию гломерулонефрита могут привести абсцессы внутренних органов, эндокардиты, инфицированные шунты, пневмония, а также прием лекарств, например сульфаниламидов, пенициллина.

6.6.1.3. Патофизиология

Повреждения клубочков становятся результатом отложения или образования в них иммунных комплексов, активации комплемента и медиаторов воспаления. Макроскопически почки могут быть увеличены на 50 %. Под световым микроскопом изменения в клубочках носят диффузный генерализованный характер, отмечается пролиферация мезангиальных и эпителиальных клеток. Чаще всего в качестве триггера для образования иммунных комплексов выступает стрептококк. О недавней стрептококковой инфекции также свидетельствует повышение титров антител против антистрептолизина-О, антигиа-луронидазы, стрептокиназы. При морфологическом исследовании, чаще всего, выявляется IgA-нефропатия.

6.6.1.4. Клиническая картина

Латентный период может длиться до 3 нед. При возникновении заболевания после перенесенного фарингита латентный период может длиться до 2 нед, после пиодермии - до 2-4 нед. Возникновение симптомов заболевания в первые 4 дня стрептококковой инфекции свидетельствует о ранее существовавшей болезни почек.

Для острого гломерулонефрита характерен острый нефритический синдром, включающий три основных клинических симптома:

Отеки;

Макрогематурию; .АГ.

Примерно у 95 % больных выявляются, по крайней мере, два из трех симптомов.

Отеки наблюдаются у 80-90 % больных. Обычно развиваются отеки лица, особенно периорбитальные, но могут быть и системные, сопровождаются уменьшением количества темной, цвета чая или ржавчины мочи. Тяжелая олигурия свидетельствует о развитии быст-ропрогрессирующего гломерулонефрита.

АГ также встречается у 80 % заболевших.

Неспецифические симптомы - это слабость, недомогание, вялость, лихорадка, боль в животе. Другими симптомами могут быть фарингит, респираторная инфекция, скарлатина, увеличение веса, боль в спине, анорексия, бледность, импетиго. Если острый гломерулонефрит развивается в рамках системного заболевания, то выявляются симптомы этого заболевания: например сыпь, артрит, артралгия и т. д.

При постстрептококковом гломерулонефрите олигоанурическая фаза длится 3-5 дней, после чего диурез увеличивается, а относительная плотность мочи падает. Моча приобретает цвет мясных помоев. В случаях микрогематурии цвет мочи может не меняться.

6.6.1.5. Лабораторные методы обследования

В общем анализе крови отмечается нормохромная нормоцитарная анемия из-за увеличения объема циркулирующей крови. Креатинин и мочевина отражают степень повреждения ткани почек. У 5 % больных развивается нефротический синдром, сопровождающийся гипопротеинемией и гиперлипидемией. Увеличивается концентрация третьей фракции комплемента. При стрептококковой этиологии гломерулонефрита в первые 3 нед увеличивается титр антистрепто-лизина-О, достигая максимума через 3-5 нед и возвращаясь к норме через полгода. Кроме того, необходимо исследовать кровь больного на антитела к ДНК, криоглобулины, вирусы гепатитов В и С, ВИЧ, анти-нейтрофильные цитоплазматические антитела (ANCA), антитела к базальной мембране почечных клубочков. При подозрении на инфекционный эндокардит необходимы посев крови и ЭхоКГ.

Анализ мочи. Моча темная из-за гемолиза эритроцитов, удельный вес более 1020, протеинурия, ацидоз. При микроскопии осадка в начале болезни преобладают свежие эритроциты, в дальнейшем выделяются преимущественно выщелоченные. Почти всегда обнаруживаются гиалиновые и клеточные цилиндры. Протеинурия (альбуминурия) обычно умеренная (до 3-6 г/л), может исчезнуть в первые

2-3 мес, или медленно снижаться в течение 6 мес. У некоторых больных протеинурия может рецидивировать периодически еще в течение 1-2 лет. Микрогематурия исчезает через полгода. Очень редко она может сохраняться в течение 1-3 лет. О переходе в хроническую форму можно думать, если протеинурия и гематурия вместе сохраняются более 12 мес.

При УЗИ почки нормальных размеров или слегка увеличены с повышенной эхогенностью.

При рентгенографии грудной клетки обычно отмечается легочный венозный застой, изредка - увеличение тени сердца.

Биопсия почек показана для уточнения диагноза, особенно при первичной болезни почек. Кандидатами на биопсию считаются больные с заболеваниями почек в анамнезе, в том числе и у родственников, и в случае нетипичных клинических и лабораторных данных, включая массивную протеинурию, нефротический синдром, быстрое увеличение креатинина.

По истечении 2-3 нед исчезают отеки, нормализуется АД, наступает полиурический криз. Обычно выздоровление происходит через 2-2,5 мес.

6.6.1.5. Лечение

К моменту, когда у пациента с острым гломерулонефритом возникают симптомы болезни, повреждение клубочков уже свершилось и процесс заживления уже начался. Поэтому воздействовать на причину заболевания уже поздно. Проводится симптоматическая терапия, направленная на профилактику возможных осложнений.

Госпитализация показана, если выявляется значительная АГ, массивная протеинурия или комбинация олигурии, генерализованных отеков легочного застоя и увеличения уровня креатинина или калия в сыворотке крови.

В острую фазу, когда наблюдаются отеки и АГ, показана диета с ограничением соли до 2 г в день и жидкости до 1 л в день (объем диуреза - 400 мл). Более длительные ограничения не требуются.

Ограничение физической активности показано в остром периоде заболевания, особенно при наличии АГ. Постельный режим может уменьшить степень и длительность макрогематурии. Более длительный постельный режим не влияет на течение и прогноз заболевания.

При значительных отеках и/или тяжелой АГ показаны петлевые диуретики. Если АГ при этом не удается контролировать, показаны

блокаторы медленных кальциевых каналов или ингибиторы АПФ. При мягкой или умеренной АГ наиболее эффективны постельный режим, ограничение приема жидкости.

Отеки обычно незначительны и вызывают небольшой дискомфорт. Бывает достаточно лишь ограничить прием жидкости. При значительных отеках показан фуросемид. Осмотические диуретики противопоказаны, так как могут увеличить объем циркулирующей крови. Противопоказаны калийсберегающие диуретики из-за опасности гиперкалиемии.

Если доказана связь со стрептококковой инфекцией, повышены титры антистрептококковых антител и положителен посев из глотки, показано лечение антибиотиками в течение 8-12 дней. Необходимо обследовать членов семьи и ближайшее окружение пациента на инфицирование нефритогенным стрептококком и пролечить инфицированных. Это мероприятие позволит предотвратить распространение нефритогенных штаммов.

При других инфекциях показана соответствующая терапия.

Глюкокортикоиды и иммуносупрессоры показаны при тяжелой протеинурии и быстром снижении скорости клубочковой фильтрации, что бывает при неинфекционной природе заболевания, в частности, при диффузных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка, васкулиты).

У пациентов с низкой физической активностью, при длительном постельном режиме показаны гепарин и антиаггреганты для профилактики венозного тромбоза.

Прогноз зависит от гистологического исследования. Отличный прогноз - при болезни минимальных изменений и фокальном сегментарном гломерулосклерозе. При мезангиальном и мембранозном вариантах гломерулонефрита у 25 % больных развивается ХПН, при мезангиокапиллярном - у 70 %.

Диспансеризация. Лечение и наблюдение у нефролога. Контроль АД, анализа мочи и креатинина крови.

Профилактика. Необходимо агрессивно лечить стрептококковую инфекцию.

В большинстве эпидемических случаев отмечается полное выздоровление (100 %). Спорадические случаи у взрослых в 30 % прогрессируют в хронический гломерулонефрит.

При нестрептококковой этиологии заболевания исход зависит от этиологии гломерулонефрита и может быть различным. При бактери-

альном эндокардите функция почек восстанавливается после успешного лечения антибиотиками. При заболевании СПИДом процесс приводит к развитию ХПН.

6.6.2. Хронический гломерулонефрит

6.6.2.1. Определение

Хронический гломерулонефрит - это хроническое иммуно-обус-ловленное воспаление клубочков почек с устойчивым изменением анализов мочи (протеинурия и/или гематурия). Характеризуется необратимой и прогрессирующей гиалинизацией клубочков, фиброзом тубулоинтерстициального аппарата, интерстициальным фиброзом, приводит к уменьшению скорости клубочковой фильтрации и ХПН. При патоморфологическом исследовании в 50 % случаев выявляется мембранозный гломерулонефрит, в 20 % - пролиферативный, в 30 % при неизвестной этиологии - IgA нефропатия (болезнь Берже). Течение заболевания - медленно прогрессирующее снижение функции почек, обычно более 20 лет.

6.6.2.2. Патофизиология

Уменьшение массы нефронов уменьшает скорость клубочковой фильтрации. Компенсаторно возникают гипертрофия и гиперфильтрация оставшихся нефронов, запускается внутриклубочковая АГ. Эти изменения приводят к дальнейшему прогрессированию гломеру-лосклероза и потере массы нефронов.

На начальных стадиях болезни значительное снижение скорости клубочковой фильтрации может привести к небольшому увеличению уровня креатинина сыворотки крови. Азотемия развивается при снижении скорости клубочковой фильтрации менее чем 60-70 мл/мин. Наряду с увеличением уровней мочевины и креатинина при снижении скорости клубочковой фильтрации:

Уменьшается синтез эритропоэтина, что приводит к возникновению анемии;

Уменьшается синтез витамина D, что приводит к гипокальци-емии, гиперпаратиреозу, гиперфосфатемии и почечной остео-дистрофии;

Уменьшается экскреция кислот, калия, соли и воды, что приводит к ацидозу, гиперкалиемии, АГ и отекам;

Наблюдается дисфункция тромбоцитов, что приводит к повышенной кровоточивости.

Уремические токсины оказывают влияние на все органы и системы. Уремия развивается при скорости клубочковой фильтрации около 10 мл/мин.

Клинические симптомы уремии: слабость, утомляемость, потеря аппетита, снижение веса, зуд, тошнота и рвота по утрам, нарушение вкуса, бессонница ночью и сонливость днем, периферическая нейро-патия, судорожные припадки, тремор, отеки и АГ, одышка или боль в грудной клетке в зависимости от положения тела предполагают наличие застоя или перикардита. Судороги в ногах могут свидетельствовать об электролитных нарушениях.

6.6.2.3. Клиническая картина

При осмотре: АГ, расширение яремных вен (при тяжелой сердечной недостаточности), влажные хрипы в легких (при отеке легких), шум трения перикарда при перикардите, чувствительность в эпигас-тральной области или кровь в кале свидетельствуют об уремическом гастрите или энтеропатии.

6.6.2.4. Лабораторная диагностика

Анализ мочи: наличие измененных эритроцитов, слепков эритроцитов, альбумина, низкий удельный вес. Протеинурия более 1 г/сут считается предиктором быстрого развития ХПН.

Анализ крови: анемия в результате нарушения синтеза эритропо-этина, увеличение уровней мочевины и креатинина, задержка калия, жидкости и кислот приводит к гиперкалиемии, гипонатриемии, снижению уровня бикарбонатов. Нарушение синтеза витамина D 3 приводит к гипокальциемии, гиперфосфатемии, повышению уровня парат-гормона. Низкий уровень альбумина объясняется пищевым режимом или повышенным выделением при нефротическом синдроме.

6.6.2.5. Инструментальные методы исследования

УЗИ: уменьшение размеров почек свидетельствует о необратимости процесса.

При морфологическом исследовании выявляются следующие варианты.

.Болезнь минимальных изменений клубочков наблюдается чаще у детей, но встречается и у взрослых. Характерен выраженный нефротический синдром с массивными отеками; эритроцитурия и АГ редки. Именно при этой форме наиболее эффективны глю-

кокортикоиды, позволяющие иногда за 1 нед купировать отеки. Прогноз достаточно благоприятный, ХПН развивается редко.

.Фокально-сегментарный гломерулосклероз: у 80 % больных в течение 10 лет развивается ХПН. Течение прогрессирующее, прогноз серьезный, это один из самых неблагоприятных морфологических вариантов, достаточно редко отвечающий на активную иммуносупрессивную терапию.

.Мембранозный гломерулонефрит (мембранозная нефропатия). В течение 10 лет ХПН развивается лишь у 20-30 % больных. У трети больных удается установить связь с известными антигенами: вирусами гепатита В или Е, опухолевыми, лекарственными (каптоприл, золото, литий, ртуть, пеницилламид). Кроме того, причинами развития этой формы хронического гломерулонефри-та могут быть системные заболевания соединительной ткани, инфекционные агенты.

.Мембранопролиферативный гломерулонефрит - самый частый морфологический тип гломерулонефрита. Существует семейная форма, которая наследуется по аутосомно-доминантному типу. Кроме того, этот вариант хронического гломерулонефрита может иметь место при системной красной волчанке, синдроме Шегрена, ревматоидном артрите, наследственном дефиците комплемента, склеродермии, хронических инфекциях: гепатитах В и С, криоглобулинемии, малярии, шистосомозе, микоплазмозе, эндокардите, множественных абсцессах внутренних органов; при циррозах печени, гемолитико-уремическом синдроме, тромбо-тической тромбоцитопенической пурпуре, антифосфолипидном синдроме, лучевом нефрите и т. д. В течение 10 лет у 40 % больных развивается ХПН.

. IgA-нефрит или болезнь Берже - отдельный вариант мембрано-пролиферативнго гломерулонефрита с отложением в клубочках иммуноглобулина А. Заболевание развивается в молодом возрасте, чаще у мужчин, ведущий симптом - гематурия. У 50 % больных отмечается рецидивирующая макрогематурия, возникающая в первые дни или даже часы лихорадочных респираторных заболеваний. Прогноз благоприятный, однако значительно ухудшается при присоединении нефротического синдрома и/или АГ. В течение 10 лет ХПН развивается у 10 % больных.

. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит может быть связан с вирусом гепатита С, а также с криоглобулинемией. Это неблагоприят-

ный вариант гломерулонефрита с прогрессирующим течением и развитием ХПН, плохо отвечающий на терапию.

Биопсия почек не показана при уменьшении размеров почек. В биопсии нуждается небольшое количество больных, у которых наступило резкое обострение заболевания. На ранних стадиях еще можно оценить первичный процесс. На поздних стадиях выявляется гиалиноз и дегенерация клубочков, атрофия канальцев, значительный интерстициальный фиброз, артериолосклероз.

В зависимости от клинических проявлений и течения различают следующие клинические варианты хронического гломерулонефрита (по Тарееву, 1972):

Латентный;

Гематурический;

Нефротический;

Гипертонический;

Смешанный; .ХПН.

Латентный гломерулонефрит - самая частая форма хронического гломерулонефрита, проявляется лишь изменениями мочи (проте-инурия до 2-3 г/сут, незначительная эритроцитурия), иногда АГ I степени. Течение обычно медленно прогрессирующее.

Гипертонический гломерулонефрит - это латентный гломеруло-нефрит с более выраженной АГ и минимальным мочевым синдромом.

Гематурический гломерулонефрит проявляется постоянной гематурией, нередко с эпизодами макрогематурии, протеинурия не превышает 1 г/сут, течение достаточно благоприятное.

Нефротический гломерулонефрит характеризуется в первую очередь нефротическим синдромом, обычно рецидивирующего характера. В отсутствие эритроцитурии и АГ (что обычно наблюдается у детей), прогноз относительно благоприятный. У взрослых изолированный нефротический синдром встречается редко, сочетание с эритроци-турией и/или АГ существенно ухудшает прогноз; при сочетании с АГ говорят о смешанном гломерулонефрите.

6.6.2.6. Лечение

Прогрессирование в ХПН может быть замедлено различными мероприятиями, включая агрессивный контроль диабета, АГ, про-теинурии, ограничение в пище белка, фосфатов, контроль липидов

крови. Показана специфическая терапия при системных заболеваниях (например, при системной красной волчанке). Следует агрессивно контролировать анемию и почечную остеодистрофию. Целевое АД менее 130/80 мм рт.ст.

Средством выбора для лечения АГ считаются ингибиторы АПФ. Они оказывают ренопротективное действие, уменьшают протеину-рию за счет уменьшения тонуса нисходящей артериолы и уменьшения внутриклубочкового давления. Альтернативой может быть применение блокаторов рецепторов ангиотензина. Возможно совместное применение препаратов этих групп.

Для контроля отеков и АД показано применение фуросемида. Этот препарат может уменьшать гиперкалиемию, вызываемую ингибиторами АПФ. Для достижения целевого АД могут назначать и другие антигипертензивные средства (блокаторы медленных кальциевых каналов, р-адреноблокаторы).

Коррекция почечной остеодистрофии проводится путем назначения витамина D.

Перед назначением препаратов эритропоэтина необходимо исключать другие возможные причины анемии.

Следует избегать назначения всех потенциально нефротоксичных препаратов. НПВС, аминогликозиды, внутривенные контрастные вещества могут привести к развитию острой почечной недостаточности.

6.6.3. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит

Помимо острого и хронического гломерулонефрита, выделяют быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, характеризующийся снижением скорости клубочковой фильтрации около 50 % за короткий период - от нескольких дней до 3 мес - и быстропро-грессирующей почечной недостаточностью без эпизодов латентного течения или ремиссии. При микроскопии выявляется фибрино-идный некроз, в50 % клубочков обнаруживаются «полулуния». У этих больных обнаруживаются антитела к базальной мембране. Быстропрогрессирующий гломерулонефрит может развиваться после инфекций, контакта с органическими растворителями, однако чаще его причиной становятся системные васкулиты и системная красная волчанка. В середине 70-х гг. XX в. была выделена группа больных, с быстропрогрессирующим гломерулонефритом, у которых не обнаруживались депозиты в клубочках. У 80 % из них были обнаружены циркулирующие А1ЧСА.

6.6.3.1. Классификация

1.Заболевания, сопряженные с антителами против базальной мембраны почечных клубочков: синдром Гудпасчера и болезнь с антителами против базальной гломерулярной мембраны (с вовлечением только почек).

2.Заболевания, сопряженные с иммунными комплексами: постинфекционные, постстрептококковые, висцеральные абсцессы, системная красная волчанка, пурпура Шенлейна-Геноха, смешанная криоглобулинемия, IgA-нефропатия, мембранопролиферативный гломерулонефрит.

3.Заболевания, сопряженные с А1ЧСА: гранулематоз Вегенера, микроскопический полиангиит, некротизирующий гломерулонефрит с полулуниями, синдром Черджа-Стросс. Чаще всего причиной смерти у этих больных становится массивное легочное кровотечение. Если начата иммуносупрессивная терапия, они чаще умирают от инфекционных осложнений.

Одинаково часто болеют мужчины и женщины всех возрастов.

6.6.3.2. Клиническая картина

Некоторые пациенты обращаются с проявлениями заболевания почек: анемия, гематурия, отеки, олигурия, уремия. Чаще всего развивается нефритический синдром (редко нефротический), наблюдается быстрое прогрессирование в ХПН. Симптомы слабости, тошноты, рвоты обычно доминируют в клинической картине.

У других больных на первое место выходят признаки и симптомы основного заболевания.

У третьих продромальный период характеризуется гриппопо-добными симптомами: недомоганием, лихорадкой, артралгиями, миалгиями, анорексией, потерей веса. После этого появляются боль в животе, болезненные кожные узелки или изъязвления, мигрирующая полиартропатия. АГ не характерна. Далее прогрессирует васкулит с поражением всех органов и систем.

У 15 % больных начало заболевания может быть бессимптомным.

Симптомы ХПН развиваются за несколько недель или месяцев: слабость, утомляемость, тошнота, рвота, анорексия, злокачественная АГ, ретинопатия с отслойкой сетчатки, боли в суставах и животе, кровохарканье при синдроме Гудпасчера, олигурия, протеинурия, гематурия.

6.6.3.3. Методы обследования

В плане обследования, кроме рутинных анализов, необходимо выявление заболеваний, приведших к развитию быстропрогресси-рующего гломерулонефрита, а также исследование А1ЧСА и биопсия почек.

6.6.3.4. Лечение

Начало терапии не стоит откладывать до получения результатов биопсии.

Большинство форм быстропрогрессирующего гломерулонефри-та - это в той или иной степени прогрессирующие заболевания; наиболее надежно остановить прогрессирование можно лишь при выявлении и устранении этиологического фактора. При невозможности установления этиологии усилия должны быть направлены на подавление активности и купирование обострения, что позволяет стабилизировать течение болезни.

Прогноз очень серьезный, остановить прогрессирование может лишь массивная иммуносупрессивная терапия. Для подавления активности применяются глюкокортикоиды и цитостатики.

Глюкокортикоиды, обладающие иммунодепрессивным и противовоспалительным действием, в течение нескольких десятилетий остаются основным средством патогенетической терапии нефритов. Почечная недостаточность, требующая проведения диализа, не считается противопоказанием для начала терапии.

Цитостатики при лечении нефритов используются несколько реже из-за большей тяжести побочных эффектов. Как правило, используют алкилирующие соединения - циклофосфамид и хлорамбуцил; антиметаболит азатиоприн менее эффективен, хотя и менее токсичен.

Наличие следующих осложнений остается показанием для срочного диализа: метаболический ацидоз, отек легких, перикардит, уремическая энцефалопатия, уремическое желудочно-кишечное кровотечение, уремическая нейропатия, тяжелая анемия и гипокальциемия, гиперкалиемия.

6.7. Профилактика

Специфической профилактики для большинства случаев гломе-рулонефрита не существует. В некоторых случаях, вероятно, может помочь прекращение или ограничение контакта с органическими растворителями, ртутью, отказ от приема нестероидных противовоспалительных анальгетиков.

6.8. Диспансеризация

Пациент с подозрением на заболевание почек должен наблюдаться у нефролога. Раннее обращение к нефрологу улучшает прогноз и исход.

7. КУРАЦИЯ БОЛЬНЫХ

1.Под контролем преподавателя провести сбор жалоб, анамнеза и осмотр пациента с клинической картиной острого и хронического гломерулонефрита, следует обратить внимание на:

Неспецифический характер жалоб: слабость, снижение трудоспособности, диспепсические жалобы и т. д.;

Факторы риска нефрологической патологии: сильное переохлаждение, особенно в условиях повышенной влажности, инфекционные заболевания, аллергические реакции, интоксикации, профессиональные вредности и т. д.;

Характерные симптомы: бледность с желтушным оттенком и сухость кожного покрова, редко эритема, отеки на лице, конечностях, редко асцит и анасарка, расстройства мочеотделения с уменьшением количества мочи (олигурия, анурия), учащением мочеиспускания, особенно в ночное время, и изменением прозрачности и цвета мочи, лихорадка, субфебрилитет, одышка, сердцебиение, АГ.

2.Отработка методики физикального обследования больных: пальпации, перкуссии, аускультации (в том числе почечных артерий).

3.Составление плана обследования нефрологического больного.

4.Оценка результатов лабораторно-инструментального обследования пациента с острым и хроническим гломерулонефритом с определением ведущего нефрологического синдрома: нефритический, нефротический, мочевой, гипертонический, канальцевых нарушений (синдром тубулопатии), острой или хронической почечной недостаточности.

5.Обсуждение основных принципов лечения обследуемого пациента.

8. КЛИНИЧЕСКИЙ РАЗБОР БОЛЬНОГО

Клинический разбор проводится преподавателем или студентами под непосредственным руководством преподавателя.

Задачи клинического разбора.

Демонстрация методики опроса и осмотра больных острым и хроническим гломерулонефритом.

Контроль навыков осмотра и опроса студентами больных острым и хроническим гломерулонефритом.

Демонстрация методики постановки диагноза острого и хронического гломерулонефрита на основании данных опроса, осмотра и обследования пациента.

Демонстрация методики составления плана обследования и лечения.

В ходе занятия разбираются наиболее типичные и/или сложные с диагностической и/или лечебной точки зрения случаи острого и хронического гломерулонефрита. В заключении клинического разбора следует сформулировать структурированный окончательный или предварительный диагноз и составить план обследования и лечения пациента. Результаты работы фиксируются в дневнике курации.

9. СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ

Клиническая задача? 1

Больной Д., 32 года, обратился к участковому врачу с жалобами на общее недомогание, ощущение слабости, снижение работоспособности, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи (цвет «мясных помоев»).

Больной перенес ангину и через две недели после нее стал отмечать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век. Болен в течение 2 дней.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ, пневмония. Больной работает контролером, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: у матери гипертоническая болезнь, у отца язвенная болезнь желудка, дочь - здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние средней степени тяжести. Температура тела 36,8 °С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены. Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД - 20 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое.

Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм правильный, 78 в минуту. АД - 130/80 мм рт.ст.

Общийанализ крови:гемоглобин - 120 г/л,эритроциты - 4,1х 10 9 /л. Цветной показатель - 0,9, лейкоциты - 6,8х 10 9 /л, сегментоядерные - 76 %, палочкоядерные - 1 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 2 %, лимфоциты - 15 %. СОЭ - 25 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1018, белок - 1,066 г/л, эритроциты - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 2-4 в поле зрения.

Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты - 6000 в 1 мл, лейкоциты - 3000 в 1 мл, цилиндров не обнаружено. Суточная протеинурия - 1,8 г.

Биохимическпй анализ крови: общий белок - 70 г/л, альбумин - 33 г/л, мочевина - 7,9 ммоль/л, креатинин - 102 мкмоль/л, калий - 4 ммоль/л.

Бактериологическое исследовании мазка из зева: патологической микрофлоры не выявлено.

1.Какие симптомы и синдромы определяются у больного?

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача? 2

У больного С., 47 лет, при диспансерном осмотре было выявлено повышение АД до 200/110 мм рт.ст. При более тщательном опросе удалось установить, что больного в течение 4-5 лет беспокоят головные боли, головокружения, мелькание мушек перед глазами. Ухудшение состояния последние полгода. Из-за занятности к врачу не обращался. Продолжал работать.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ОРВИ, ангина, аппендэктомия 10 лет назад. Больной работает экономистом, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: мать здорова, у отца язвенная болезнь желудка, сын здоров. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние относительно удовлетворительное. Температура тела 36,5 °С. Кожные покровы и слизистые обычной окраски, чистые, влажные. Отеков нет.

ЧД - 19 в минуту. При аускультации легких: дыхание везикулярное, хрипов нет.

Левая граница относительной тупости сердца на 2 см кнаружи от среднеключичной линии в пятом межреберье. При аускультации сердца: тоны сердца ясные, акцент II тона над аортой, шумов нет. Ритм сердца правильный. Пульс - 68 в минуту, удовлетворительного наполнения, напряжен. АД - 200/110 мм рт.ст.

Живот мягкий, безболезненный. Печень у края реберной дуги.

Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон.

Клинический анализ крови: гемоглобин - 118 г/л, эритроциты - 4,2х 10 9 /л, лейкоциты - 5,8х 10 9 /л, палочкоядерные - 4 %, сег-ментоядерные - 56 %, лимфоциты - 33 %, моноциты - 7 %. СОЭ - 16 м м/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1016, белок - 4,3 г/л. лейкоциты - 1-2 в поле зрения, эритроциты - 6-8 в поле зрения. Суточная протеинурия - 2,2 г.

Проба Зимницкого: дневной диурез - 1060 мл, ночной - 1400 мл, колебания относительной плотности мочи от 1006 до 1018.

Проба Реберга: клубочковая фильтрация - 60 мл/мин, канальце-вая реабсорбция - 98 %.

Биохимический анализ крови: креатинин - 138 мкмоль/л.

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза?

4.Назначьте лечение.

Клиническая задача? 3

Больной М., 35 лет, обратился к участковому врачу с жалобами на общее недомогание, слабость, утомляемость, снижение работоспособности, тошноту, рвоту, отсутствие аппетита, отеки век, лица, тупые, ноющие, продолжительные боли слабой интенсивности в поясничной области, изменение цвета мочи («мясных помоев»), уменьшение количества мочи, отеки лица, голеней и стоп, почти постоянную головную боль в затылочной области, мушки перед глазами.

Больной перенес ангину и через две недели после перенесенной ангины стал отмечать снижение работоспособности, изменение цвета мочи, отеки век. Болен в течение недели.

Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, ОРВИ. Больной работает чиновником, профессиональных вредностей не отмечает. Вредные привычки отрицает. Семейный анамнез: родители здоровы, дочь здорова. Аллергологический анамнез не отягощен.

При осмотре: состояние тяжелое. Температура тела 37,8 °С. Лицо бледное, одутловатое, веки отечны, глаза сужены, отеки голеней и стоп. Кожные покровы и слизистые бледные, чистые, влажные. ЧД - 22 в минуту. При аускультации легких: дыхание жесткое.

Тоны сердца приглушены, шумов нет, ритм сердца правильный. ЧСС - 78 в минуту. АД - 200/120 мм рт. ст.

Живот мягкий, безболезненный. Нижний край печени пальпируется у края реберной дуги, безболезненный.

Область почек не изменена, почки не пальпируются, симптом поколачивания слабоположительный с обеих сторон.

Общий анализ крови: гемоглобин - 102 г/л, эритроциты - 3,1х 10 9 /л, лейкоциты - 7,6х 10 9 /л, сегментоядерные - 70 %, палочко-ядерные - 2 %, эозинофилы - 2 %, моноциты - 4 %, лимфоциты -

22 %. СОЭ - 32 мм/ч.

Общий анализ мочи: относительная плотность - 1018, белок - 2,066 г/л, эритроциты - 10-12 в поле зрения, лейкоциты - 2-3 в поле зрения.

Анализ мочи по Нечипоренко: эритроциты - 6000 в 1 мл, лейкоциты - 3000 в 1 мл, цилиндров не обнаружено. Суточная протеинурия - 2,8 г.

Скорость клубочковой фильтрации - 50 мл/мин, канальцевая реабсорбция - 80 %.

Биохимический анализ крови: общий белок - 68 г/л, альбумин - 30 г/л, холестерин - 5,2 ммоль/л, мочевина - 10,9 ммоль/л, креати-нин - 402 мкмоль/л, калий - 4 ммоль/л.

1.Какие симптомы и синдромы наблюдаются у больного?

2.Сформулируйте клинический диагноз.

3.Какие дополнительные исследования необходимо провести больному для подтверждения диагноза?

4.Назначьте лечение.

10. ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ

10.1.Ответы на тестовые задания исходного уровня

1.А.

2.Д.

3.Д.

4.А.

5.Г.

6.А.

7.Г.

8.Б.

9.Г.

10.Б.

11.Г.

12.Б.

13.В.

14.Г.

15.В.

16.А.

17.Г.

18.Б.

19.А.

20.Б.

10.2.Ответы на ситуационные задачи

Клиническая задача? 1

1.У больного нефритический синдром: макрогематурия, протеи-нурия 1,8 г/сут.

2.Диагноз: острый постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом.

3.УЗИ почек, сцинтиграфия почек.

4.Лечение.

Постельный режим.

Ингибитор АПФ с нефропротективной целью.

Клиническая задача? 2

1.У больного определяется мочевой синдром: протеинурия 2,2 г/сут, гематурия, АГ - 200/110 мм рт.ст., ХПН: снижение скорости клубочковой фильтрации до 60 мл/мин, увеличение креатинина сыворотки до 138 мкмоль/л.

2.Хронический гломерулонефрит, гипертоническая форма. ХПН.

3.Дополнительные исследования: исследование глазного дна, ЭКГ, ЭхоКГ, УЗИ почек, сцинтиграфия почек.

4.На данном этапе проводится симптоматическая терапия.

Стол? 7 (ограничение потребления поваренной соли до 3-5 г.

Антигипертензивня терапия: ингибиторы АПФ, блокаторы медленных кальциевых каналов, р -адреноблокаторы, антагонисты рецепторов ангиотензина.

В процессе терапии необходимо снизить давление до уровня менее 130/80 мм рт.ст.

Клиническая задача? 3

1.У больного определяется нефритический синдром: макрогематурия, протеинурия 2,8 г/сут, АГ до 200/120 мм рт.ст.; ХПН: увеличение мочевины - 10,9 ммоль/л, креатинина - 402 мкмоль/л, уменьшение клубочковой фильтрации до 50 мл/мин и канальцевой реабсорбции до 80 %, анемия - 102 г/л,

2.Диагноз: постстрептококковый гломерулонефрит с нефритическим синдромом, быстропрогрессирующий. ХПН, анемия легкой степени.

3.УЗИ почек, сцинтиграфия почек, биопсия почек, исследование глазного дна, анализ крови на сывороточное железо, общая железосвя-зывающая способность сыворотки крови, ферритин, эритропоэтин.

4.Лечение.

Стол? 7. Уменьшение потребления жидкости, поваренной соли, белковой пищи.

Постельный режим.

Контроль диуреза (учет выпитой и выделенной жидкости).

Фуросемид с целью уменьшения отеков и снижения АД.

Нефропротективная терапия: ингибитор АПФ и блокатор рецепторов ангиотензина (и для снижения АД), гепарин.

Блокаторы медленных кальциевых каналов, р -адреноблокаторы с целью снижения АД.

Эритропоэтин при исключении дефицита железа.

Иммуносупрессивная терапия: глюкокортикоиды, цитостатики.

Внутренние болезни: руководство к практ. занятиям по факультетской терапии: учеб. пособие А. А. Абрамова; под ред. профессора В. И. Подзолкова. - 2010. - 640 с.: ил.