Кровоснабжение печени анатомия схема. Особенности кровоснабжения печени. Видео: неполный тромбоз воротной вены на УЗИ

Печень - это жизненно важная железа внешней секреции человека. К ее основным функциям относят нейтрализацию токсинов и выведение их из организма. В случае поражения печени эта функция не выполняется и происходит попадание в кровь вредных веществ. С током крови они перетекают по всем органам и тканям, что может привести к серьезным последствиям.

Поскольку в печени нет нервных окончаний, человек может долгое время даже не подозревать о том, что в организме присутствует какое-либо заболевание. В этом случае больной обращается к врачу слишком поздно, и тогда лечение уже не имеет смысла. Поэтому необходимо тщательно следить за своим образом жизни и регулярно проходить профилактические обследования.

Анатомия печени

Согласно классификации, печень делится на независимые сегменты. Каждый соединен с сосудистым притоком, оттоком и желчным протоком. В печени воротная вена, печеночная артерия и желчный проток делятся на ветви, которые в каждом ее сегменте собираются в вены.

Органа составляют приводящие и отводящие кровь сосуды. Основной приводящей веной, функционирующей в печени, является воротная. К отводящим относятся печеночные вены. Иногда встречаются случаи, когда эти сосуды самостоятельно впадают в правое предсердие. В основном же вены печени впадают в нижнюю полую вену.

К постоянным венозным сосудам печени относят:

• правую вену;
• среднюю вену;
• левую вену;
• вену хвостатой доли.

Портальная

Портальная или воротная вена печени является крупным сосудистым стволом, собирающим кровь, которая проходит через желудок, селезенку и кишечник. После сбора она доставляет эту кровь в доли печени и уже очищенную снова переносит в общее русло.

В норме длина воротной вены составляет 6-8 см, а ее диаметр - 1,5 см.

Свое начало этот кровеносный сосуд берет за головкой поджелудочной железы. Там сливаются три вены: нижняя брыжеечная вена, верхняя брыжеечная вена и селезеночная вена. Они составляю корни портальной вены.

В печени происходит деление воротной вены на ветви, расходящиеся по всем печеночным сегментам. Они сопровождают ответвления печеночной артерии.

Кровь, которая переносится воротной веной, насыщает орган кислородом, доставляет в него витамины и минералы. Этот сосуд играет важную роль в пищеварении и выполняет детоксикацию крови. В случае нарушения функционирования портальной вены возникают серьезнейшие патологии.

Диаметр печеночных вен

Самым крупным из сосудов печени является правая вена, диаметр которой составляет 1,5-2,5 см. Ее впадение в нижнюю полую происходит в районе ее передней стенки возле отверстия в диафрагме.

В норме печеночная вена, образованная левой ветвью воротной вены, впадает на том же уровне что и правая, только с левой стороны. Ее диаметр равен 0,5-1 см.

Диаметр вены хвостатой доли у здорового человека составляет 0,3-0,4 см. Ее устье находится немного ниже места, где левая вена впадает в нижнюю полую.

Как видно размеры печеночных вен отличаются между собой.

Правая и левая, проходящие в печени, собирают кровь соответственно из правой и левой печеночных долей. Средняя и вена хвостатой доли - из одноименных долей.

Гемодинамика в воротной вене

Согласно курсу анатомии, во многих органах человеческого тела проходят артерии. Их функция - насыщение органов необходимыми им веществами. Артерии приносят в органы кровь, а выводят ее вены. Они производят транспортировку переработанной крови в правую часть сердца. Так работает большой и малый круги кровообращения. Печеночные вены играют в нем свою роль.

Воротная система функционирует специфически. Причиной тому служит ее сложное строение. От главного ствола воротной вены отходит много ответвлений на венулы и другие русла кровотока. Именно поэтому воротная система, по сути, составляет еще один дополнительный круг кровообращения. Он выполняет очистку плазмы крови от вредных веществ, таких как продукты распада и токсические компоненты.

Система воротной вены образуется в результате объединения крупных стволов вен возле печени. Из кишечника кровь переносят верхняя брыжеечная и нижняя брыжеечная вены. Селезеночный сосуд выходит из одноименного органа и принимает кровь из поджелудочной железы и желудка. Именно эти крупные вены, сливаясь, становятся основой системы вороной вены.

Возле входа в печень, ствол сосуда, разделяясь на ветки (левую и правую), расходится между долями печени. В свою очередь печеночные вены делятся на венулы. Сеть из мелких вен покрывает все доли органа внутри и снаружи. После того как произойдет контакт крови и клеток мягких тканей, эти вены понесут кровь в центральные сосуды, которые выходят из середины каждой доли. После этого происходит объединение центральных венозных сосудов в более крупные, из которых формируются печеночные вены.

закупорка печени?

Тромбозом печеночных вен называют патологию печени. Ее вызывает нарушение внутреннего кровообращения и образование сгустков крови, которые перекрывают отток крови от органа. Официальная медицина также называет это синдромом Бадда-Киари.

Для тромбоза печеночных вен характерно частичное или полное сужение просветов кровеносных сосудов, возникающее в результате воздействия тромба. Наиболее часто он возникает в тех местах, где находится устье сосудов печени и они впадают в полую вену.

В случае наличия в печени каких-либо препятствий для оттока крови, давление в кровеносных сосудах повышается и происходит расширение печеночных вен. Хотя сосуды очень эластичны, слишком высокое давление может привести к их разрыву, результатом которого становится внутреннее кровотечение с возможным летальным исходом.

Вопрос о происхождении тромбоза вен печени не закрыт до сих пор. Эксперты в этом вопросе разделились на два лагеря. Одни считают тромбоз вен печени самостоятельным заболеванием, а вторые утверждают, что он является вторичным патологическим процессом, вызванным в результате осложнения основного заболевания.

К первому случаю относится тромбоз, который возник впервые, то есть речь о заболевании Бадда-Киари. Ко второму случаю относят синдром Бадда-Киари, который проявился из-за осложнения первичной болезни, считающейся основной.

По причине сложности в разделении мероприятий по диагностике этих процессов, медицинским сообществом принято называть нарушения кровообращения печени не болезнью, а синдромом.

Причины тромбоза печеночных вен

Тромбы кровеносных сосудов печени возникают по причине:

1. Дефицита протеина S либо C.
2. Антифосфолипидного синдрома.
3. Изменений в организме связанных с беременностью.
4. Длительного приема оральных контрацептивов.
5. Воспалительных процессов проходящих в кишечнике.
6. Заболеваний соединительной ткани.
7. Различных травм брюшины.
8. Наличия инфекций - амебиаза, гидатидных кист, сифилиса, туберкулеза и др.
9. Опухолевых инвазий вен печени - карциномы либо почечноклеточного рака.
10. Гематологических заболеваний - полицитемии, пароксизмальной ночной гемоглобинурии.
11. Наследственной предрасположенности и врожденности пороков печеночных вен.

Развитие синдрома Бадда-Киари обычно длится от нескольких недель до месяцев. На его фоне зачастую развивается цирроз и портальная гипертензия.

Симптомы

В случае если развилась односторонняя печеночная непроходимость, особой симптоматики не наблюдается. напрямую зависит от этапа развития заболевания, места, в котором образовался тромб, и возникших осложнений.

Зачастую синдрому Бадда-Киари характерна хроническая форма, которая долгое время не сопровождается симптомами. Иногда признаки печеночного тромбоза можно выявить при помощи пальпации. Само заболевание диагностируется исключительно в результате проведения инструментального исследования.

Хронической закупорке характерны такие симптомы, как:

• Легкие боли в правом подреберье.
• Ощущение тошноты, иногда сопровождаемое рвотой.
• Изменение цвета кожного покрова - проявляется пожелтение.
• Желтеют склеры глаз.

Наличие желтухи не обязательно. У некоторых больных она может отсутствовать.

Симптомы острой закупорки более явные. К ним относят:

• Внезапно начавшуюся рвоту, в которой постепенно начинает появляться кровь в результате разрыва в пищеводе.
• Сильные боли, носящие эпигастральный характер.
• Прогрессирующее скопление свободных жидкостей в полости брюшины, которое возникает из-за венозного застоя.
• Острую боль по всему животу.
• Диарею.

Помимо этих симптомов, болезнь сопровождает увеличение селезенки и печени. Для острой и подострой формы заболевания характерна печеночная недостаточность. Существует также молниеносная форма тромбоза. Она встречается крайне редко и опасна тем, что все симптомы развиваются очень быстро, приводя к непоправимым последствиям.

Диагностика закупорки печеночных сосудов

Для синдрома Бадда-Киари характерна четкая клиническая картина. Это значительно облегчает постановку диагноза. В случае если у больного увеличена печень и селезенка, присутствуют признаки жидкостей в полости брюшины, а лабораторные исследования указывают на завышенные показатели свертываемости крови, прежде всего врач начинает подозревать развитие тромбоза. Однако он обязан очень внимательно изучить анамнез пациента.

К весомым основаниям подозревать у больного тромбоз относят такие признаки:

Кроме того, что врач изучает историю болезни и проводит физикальное обследование, больному необходимо сдать кровь на общий и биохимический анализ, а так же на свертываемость. Еще необходимо сдать печеночную пробу.

Для точности постановки диагноза применяют следующие методы обследования:

• исследование ультразвуком;
• рентгенография воротной вены;
• контрастное исследование кровеносных сосудов;
• компьютерная томография (КТ);
• магнитно-резонансная томография (МРТ).

Все эти исследования дают возможность оценить степень увеличения печени и селезенки, тяжесть повреждений сосудов, обнаружить место нахождения тромба.

Осложнения

При запоздалом обращении больного к врачу или позднем диагностировании изменений, возникших в результате тромбоза, повышается риск развития осложнений. К ним относят:

• печеночную недостаточность;
• портальную гипертензию;
• гепатоцеллюлярную карциному;
• асцит;
• энцефалопатию;
• кровотечение из расширенной печеночной вены;
• поросистемную коллатераию;
• мезентериальный тромбоз;
• перитонит, носящий бактериальный характер;
• фиброз печени.

Лечение

В медицинской практике используются два метода лечения синдрома Бадда-Киари. Один из них медикаментозный, а второй - при помощи хирургического вмешательства. Недостатком лекарственных препаратов является то, что вылечиться полностью с их помощью невозможно. Они дают только кратковременный эффект. Даже в случае своевременного обращения больного к врачу и лечения при помощи лекарств, без вмешательства хирурга практически 90 % больных в течение короткого периода времени умирают.

Основная цель терапии - устранить основные причины заболевания и, как результат, восстановить кровообращение в области поражения тромбозом.

Медикаментозная терапия

Для того чтобы убрать из организма лишнюю жидкость, врачи прописывают средства с мочегонным эффектом. Чтобы предотвратить дальнейшее развитие тромбоза больному назначают антикоагулянты. Кортикостероиды применяются для облегчения болей в животе.

С целью улучшить характеристики крови и ускорить рассасывание образовавшихся тромбов применяются фибринолитики и антиагреганты. Параллельно проводят поддерживающую терапию, направленную на улучшение метаболизма в клетках печени.

Хирургическая терапия

Консервативные методы лечения при диагнозе связанном с тромбозом не могут обеспечить необходимого результата - восстановление нормальной циркуляции в области поражения. В этом случае помогут только радикальные методы.

1. Наладить анастомозы (искусственные синтетические сообщения между сосудами, которые позволяют восстановить кровообращение).
2. Поставить протез или механически расширить вену.
3. Установить шунт с целью снизить кровяное давление в воротной вене.
4. Пересадить печень.

В случае молниеносного течения болезни практически ничего нельзя сделать. Все изменения происходят очень быстро, и врачи просто не успевают предпринимать необходимые меры.

Профилактика

Все меры по предотвращению развития синдрома Бадда-Киари сведены к тому, что нужно регулярно обращаться в медицинские учреждения для того, чтобы пройти, в качестве профилактики, необходимые диагностические процедуры. Это поможет своевременно обнаружить и начать лечение тромбоза вен печени.

Каких-либо особых профилактических мер тромбоза нет. Существуют лишь мероприятия по предотвращению рецидивов заболевания. К ним относится прием антикоагулянтов разжижающих кровь и прохождение обследований каждые 6 месяцев после проведения хирургической операции.

Обогащение печеночных тканей происходить по 2-м сосудам: по артерии и воротной вене, которые разветвлены в левой и правой дольке органа. Оба сосуда входят в железу через «ворота», расположенные внизу правой дольки. Кровоснабжение печени распределено в таком процентном соотношении: 75% крови проходит через воротную вену, а 25% – через артерию. предполагает прохождение 1,5 л ценной жидкости каждые 60 сек. при давлении в портальном сосуде – до 10-12 мм рт. ст., в артерии – до 120 мм рт. ст.

От недостатка кровоснабжения сильно страдает печень, а с этим – и весь организм человека.

Особенности кровеносной системы печени

Печени отведена главная роль в обменных процессах, происходящих в организме. Качество выполнения функций органа зависит от его кровоснабжения. Печеночные ткани обогащаются кровью из артерии, которая насыщена кислородом и полезными веществами. В паренхиму ценная жидкость поступает из чревного ствола. Венозная кровь, насыщенная углекислым газом и идущая от селезенки и кишечника, отходит от печени по портальному сосуду.

Анатомия печени включает две структурные единицы, называемые дольками, которые похожи на граненую призму (грани создаются рядами гепатоцитов). Каждая долька имеет развитую сосудистую сеть, состоящую из междольковой вены, артерии, желчного канала, лимфатических сосудов. Строение каждой дольки предполагает наличие 3-х кровеносных русел:

• для притока кровяной сыворотки к долькам;
• для микроциркуляции внутри структурной единицы;
• для отвода крови из печени.

По артериальной сети циркулирует 25-30% кровяного объема под давлением до 120 мм рт. ст., по воротному сосуду – 70-75% (10-12 мм рт. ст.). В синусоидах давление не превышает 3-5 мм рт. ст., в венах - 2-3 мм рт. ст. Если происходит повышение давления, лишняя кровь выделяется в анастомозы между сосудами. Артериальная кровь после отработки направляется в капиллярную сетку, а затем последовательно поступает в систему печеночных вен и скапливается в нижнем полом сосуде.

Скорость кровообращения в печени равна 100 мл/мин., но при патологическом расширении сосудов по причине их атонии эта величина может повышаться до 5000 мл/мин. (примерно в 3 раза).

Взаимозависимость артерий и вен в печени определяет стабильность кровотока. При усилении кровяного тока в портальной вене (например, на фоне функциональной гиперемии ЖКТ при пищеварении) происходит снижение скорости продвижения красной жидкости по артерии. И, наоборот, при снижении скорости кровообращения в вене – увеличивается перфузия в артерии.

Гистология кровеносной системы печени предполагает наличие таких структурных единиц:

• главные сосуды: печеночная артерия (с оксигенеривонной кровью) и воротная вена (с кровью из непарных органов брюшины);
• разветвленная сеть сосудов, которые перетекают друг в друга через долевые, сегментарные, междольковые, вокруг-дольковые, капиллярные структуры с соединением в конце во внутридольковый синусоидный капилляр;
• отводящий сосуд – собирательная вена, которая содержит смешанную кровь из синусоидного капилляра и направляет ее в поддольковую вену;
• полые вены, предназначенные для сбора очищенной венозной крови.

Если по каким-либо причинам кровь не может продвигаться с нормальной скоростью по воротной вене или артерии, происходит ее перенаправление в анастомозы. Особенность строения этих структурных элементов – возможность сообщения системы кровоснабжения печени с другими органами. Правда, в этом случае регуляция кровотока и перераспределение красной жидкости осуществляется без ее очистки, поэтому она, не задерживаясь в печени, сразу поступает в сердце.

Воротная вена имеет анастомозы с такими органами:

• желудок;
• передняя стенка брюшины через околопупочные вены;
• пищевод;
• прямокишечный отдел;
• нижняя часть самой печени через полую вену.

Следовательно, если на животе появляется отчетливый венозный рисунок, напоминающий голову медузы, обнаруживается варикоз вен пищевода, прямокишечного отдела, следует утверждать, что анастомозы работают в усиленном режиме, а в портальной вене есть сильное превышение давления, препятствующее прохождению крови.

Регуляция кровоснабжения печени

Нормальным количеством крови в печени считается – 1,5 л. Кровообращение осуществляется за счет разности давления в артериальной и венозной группе сосудов. Для обеспечения стабильного кровоснабжения органа и его правильного функционирования существует особая система регуляции кровотока. Для этого существует 3 вида регуляции кровоснабжения, работающих за счет особой клапанной системы вен.

Миогенная

Эта система регуляции отвечает за мышечное сокращение сосудистых стенок. За счет тонуса мышц просвет сосудов при их сокращении – сужается, а при расслаблении – расширяется. С помощью этого процесса происходит увеличение или снижение давления и скорости кровотока, то есть регулирование стабильности кровоснабжения под влиянием:

Чрезмерные физнагрузки, колебания давления негативно влияют на тонус тканей печени.

• экзогенных факторов, таких как физнагрузки, отдых;
• эндогенных факторов, например, при колебаниях давления, развитии различных заболеваний.

Особенности миогенной регуляция:

• обеспечение высокой степени ауторегуляции печеночного кровотока;
• поддержание постоянства давления в синусоидах.

Гуморальная

Регуляция по этому типу происходит посредством гормонов, таких как:

Гормональные нарушения могут негативно сказаться на функциях и целостности печени.

• Адреналин. Вырабатывается при стрессах и воздействует на а-адренорецепторы воротного сосуда, вызывая расслабление гладкой мускулатуры внутрипеченочных сосудистых стенок и снижения давления в системе кровотока.
• Норадреналин и ангиотензин. Одинаково воздействуют на венозную и артериальную систему, вызывая сужению просвета их сосудов, что приводит к уменьшению количества поступающей крови в орган. Процесс запускается путем повышения сосудистого сопротивления в обоих руслах (венозном и артериальном).
• Ацетилхолин. Гормон способствует расширению просвета артериальных сосудов, значит, позволяет улучшить кровоснабжение органа. Но одновременно происходит сужение венул, следовательно, нарушается отток крови из печени, что провоцирует депонирование крови в печеночную паренхиму и скачок портального давления.
• Продукты метаболизма и тканевые гормоны. Вещества расширяют артериолы и сужают портальные венулы. Происходит уменьшение венозного кровообращения на фоне повышения скорости течения артериальной крови с увеличением ее общего объема.
• Другие гормоны – тироксин, глюкокортикоиды, инсулин, глюкагон. Вещества вызывают усиление обменных процессов, при этом усиливается кровоток на фоне снижения портального притока и повышения подачи артериальной крови. Существует теория влияние на эти гормоны адреналина и тканевых метаболитов.

У пациентов, у которых склерозирующая терапия с помощью фармацевтических препаратов и зонда Sengstaken-Blakemore не имела успеха, можно прибегнуть к наложению портокавального анастомоза. Портокавальный анастомоз «конец в бок» очень эффективен для остановки кровотечения из варикозных вен пищевода, поскольку вызывает хорошую декомпрессию системы воротной вены и. частично, синусов.

Пациент , которому показано неотложное наложение портокавального анастомоза, должен находиться в удовлетворительном состоянии, чтобы перенести это вмешательство, так как оно сопровождается высокой летальностью. Однако, как было показано при склеротерапии, летальность среди пациентов группы С (по классификации Child-Pugh) приблизительно равна летальности при наложении портокавального анастомоза.

Портокавальное шунтирование «бок в бок» показано при непрекращающемся кровотечении из варикозно расширенных вен пищевода, сочетающемся с выраженным асцитом и синдромом Бадда-Киари.

Наложение портокавального анастомоза очень эффективно для остановки острого кровотечения при безуспешности применения других методов. Тем не менее, эта операция имеет два недостатка:

1. Увеличение летальности, если она выполняется по неотложным показаниям.
2. Ухудшение функционального состояния печени, приводящее к усилению энцефалопатии или ее провоцированию, если она еще не проявила себя. Это осложнение происходит вследствие сброса всей портальной крови в системный кровоток. Для уменьшения частоты развития печеночной энцефалопатии предложено несколько частичных шунтов:

Н-мезокавальный шунт , при котором между воротной и нижней полой венами вводят протез Gore- Тех диаметром 10-12 мм и длиной 4 см. При тромбозе воротной вены показано шунтирование с помощью протезов между верхней брыжеечной веной и полой веной. Это шунтирование, несомненно, менее эффективно, чем прямое портокавальное шунтирование, кроме того, приблизительно в 30% случаев развивается тромбоз. Во время кровотечения из варикозно расширенных вен дистальное спленоренальное шунтирование выполнять нельзя.

Избирательное лечение портальной гипертензии

У пациентов с циррозом печени , однажды имевших кровотечение, в 70% случаев существует вероятность развития рецидива, что приводит к значительному увеличению летальности (до 50-70%). Для лечения пациентов с портальной гипертензией, имевших одно или несколько кровотечений, наиболее приемлема эндоскопическая склеротерапия варикозных узлов пищевода. Эта методика дает хорошие результаты при меньшем числе осложнений и остаточных явлений, чем шунтирование. При неэффективности склерозирующей терапии накладывают дистальныи спленоренальныи анастомоз по Dean Warren. Дистальныи спленоренальныи анастомоз изменяет кровообращение пищевода, желудка и селезенки в направлении левой почечной вены, сохраняя портальный кровоток интактным. Эта операция реже приводит к развитию печеночной энцефалопатии. Было, однако, показано, что с течением времени из-за развития коллатералей результаты становятся сходными с таковыми при наложении портокавального анастомоза. По этой причине в настояшее время считают необходимым выделять всю селезеночную вену до ворот селезенки, чтобы перевязать большую часть приносящих вен. Это, несомненно, увеличивает продолжительность операции, но замедляет появление коллатералей.

Не следует выполнять операцию Warren пациентам с асцитом, поскольку она имеет тенденцию увеличивать имеющийся асцит или даже вызывать его.

Трансплантация печени

Возможность трансплантации печени нужно рассматривать только у молодых пациентов с выраженным циррозом, осложненным кровотечением из варикозно расширенных вен пищевода. Поэтому таким пациентам нецелесообразно выполнять портокавальное шунтирование или другие хирургические вмешательства на воротах печени: это может помешать проведению трансплантации, а иногда даже сделать ее невозможной. Оценивать состояние такого пациента должна специализированная хирургическая бригада с большим опытом, чтобы рекомендовать трансплантацию печени и изучить возможность ее выполнения. Имеются сообшения о более чем пятилетней выживаемости 70% пациентов группы С по классификации Child-Pugh.

Печёночная артерия является ветвью чревного ствола. Она проходит по верхнему краю поджелу­дочной железы к начальному отделу двенадцати­перстной кишки, затем направляется вверх между листками малого сальника, располагаясь спереди от воротной вены и медиальнее общего жёлчного протока, и в воротах печени делится на правую и левую ветви. Её ветвями также являются правая желудочная и гастродуоденальная артерии. Часто встречаются дополнительные ветви. Топографичес­кая анатомия тщательно изучена на печени доно­ров .При травме живота или ка­тетеризации печёночной артерии возможно её рас­слоение. Эмболизация печёночной артерии иног­да ведёт к развитию гангренозного холецистита .

Клинические проявления

Диагноз редко ставится при жизни больного; ра­бот с описанием клинической картины мало. Кли­нические проявления связаны с фоновым заболе­ванием, например с бактериальным эндокардитом, узелковым периартериитом, или определяются тя­жестью перенесённой операции на верхних отде­лах брюшной полости. Боль в эпигастральной об­ласти справа возникает внезапно и сопровождает­ся шоком и гипотензией. Отмечается болезненность при пальпации правого верхнего квадранта живо­та и края печени. Быстро нарастает желтуха. Обыч­но обнаруживаются лейкоцитоз, лихорадка, а при биохимическом исследовании крови -признаки цитолитического синдрома. Протромбиновое вре­мя резко возрастает, появляется кровоточивость. При окклюзии крупных ветвей артерии развивает­ся коматозное состояние и больной умирает в те­чение 10сут.

Необходимо проведение печёночной артериогра­фии. С её помощью можно обнаружить обструк­цию печёночной артерии. В портальных и субкап­сулярных областях развиваются внутрипеченочные коллатерали. Внепеченочные коллатерали с сосед­ними органами формируются в связочном аппа­рате печени [З].

Сканирование .Инфаркты обычно округлой или овальной, изредка клиновидной формы, рас­полагаются в центре органа. В раннем периоде они выявляются как гипоэхогенные очаги при ультра­звуковом исследовании (УЗИ) или нечётко отгра­ниченные области пониженной плотности на ком­пьютерных томограммах, не изменяющиеся при вве­дении контрастного вещества. Позднее инфаркты выглядят как сливные очаги с чёткими границами. Магнитно-резонансная томография (МРТ) позво­ляет выявить инфаркты как участки с низкой ин­тенсивностью сигнала на Т 1-взвешенных изобра­жениях и с высокой интенсивностью на Т2-взвешенных изображениях .При больших размерах инфаркта возможно образование «озёрец» жёлчи, иногда содержащих газ.

Лечение должно быть направлено на устранение причины повреждения. Для профилактики вторич­ной инфекции при гипоксии печени используют антибиотики. Основной целью является лечение острой печёночно-клеточной недостаточности. В случае травмы артерии применяют чрескожную эмболизацию .

Повреждение печёночной артерии при трансплантации печени

При повреждении жёлчных протоков вследствие ишемии говорят об ишемическом холангите .Он развивается у больных, перенёсших транспланта­цию печени при тромбозе или стенозе печёночной артерии или окклюзии околопротоковых артерий |8[. Диагностика затрудняется тем, что картина при исследовании биоптатов может свидетельствовать об обструкции жёлчных путей без признаков ишемии.

После трансплантации печени тромбоз печёноч­ной артерии обнаруживают с помощью артерио­графии. Допплеровское исследование не всегда позволяет выявить изменения, к тому же правиль­ная оценка его результатов затруднительна [б]. По­казана высокая достоверность спиральной КТ .

Аневризмы печёночной артерии

Аневризмы печёночной артерии встречаются ред­ко и составляют пятую часть всех аневризм висце­ральных сосудов. Они могут быть осложнением бак­териального эндокардита, узелкового периартери­ита или артериосклероза. Среди причин возрастает роль механических повреждений, например вслед­ствие дорожно-транспортных происшествий или врачебных вмешательств, таких как операции на жёлчных путях, биопсия печени и инвазивные рент­генологические исследования. Ложные аневризмы встречаются у больных с хроническим панкреати­том и образованием псевдокист .Гемобилия часто связана с ложными аневризмами . Анев­ризмы бывают врождёнными , внутри- и внепе­ченочными, размером от булавочной головки до грейпфрута. Аневризмы выявляют при ангиографии или случайно обнаруживают во время хирургичес­кой операции или при аутопсии.

Клинические проявления разнообразны. Только у трети больных отмечается классическая триада: жел­туха |24|, боли в животе и гемобилия. Частым симп­томом являются боли в животе; период от их появ­ления до разрыва аневризмы может достигать 5мес.

У 60-80%больных причиной первичного обра­щения к врачу бывает разрыв изменённого сосуда с истечением крови в брюшную полость, жёлчные пути или желудочно-кишечный тракт и развитием гемоперитонеума, гемобилии или кровавой рвоты.

УЗИ позволяет поставить предварительный диаг­ноз; его подтверждают с помощью печёночной арте­риографии и КТ с контрастированием (см. рис. 11-2) .Импульсное допплеровское УЗИ позволяет выявить турбулентность кровотока в аневризме .

Лечение. При внутрипеченочных аневризмах при­меняют эмболизацию сосуда под контролем ангио­графии (см. рис. 11-3и 11-4).У больных с анев­ризмами общей печёночной артерии необходимо хирургическое вмешательство. При этом артерию перевязывают выше и ниже места аневризмы.

Печёночные артериовенозные фистулы

Частыми причинами артериовенозных фистул яв­ляются тупая травма живота, биопсия печени или опухолей, как правило первичного рака печени. У больных с наследственной геморрагической телеан­гиэктазией (болезнь Рандю-Вебера-Ослера) обна­руживают множественные фистулы, которые могут привести к застойной сердечной недостаточности.

При больших размерах свища можно выслушать шум над правым верхним квадрантом живота. Пе­чёночная артериография позволяет подтвердить диагноз. В качестве лечебного мероприятия обыч­но используют эмболизацию желатиновой пеной.

Воротная вена (ВВ, портальная вена) представляет собой один из наиболее крупных сосудистых стволов в теле человека. Без нее невозможно нормальное функционирование пищеварительной системы и адекватная детоксикация крови. Патология этого сосуда не остается незамеченной, вызывая тяжелые последствия.

Система воротной вены печени собирает кровь, идущую от органов живота. Сосуд образуется путем соединения верхней и нижней брыжеечных и селезеночной вены. У некоторых людей нижняя брыжеечная вена впадает в селезеночную, а затем соединение верхней брыжеечной и селезеночной образуют ствол ВВ.

Анатомические особенности кровообращения в системе воротной вены

Анатомия системы воротной вены (портальной системы) сложна. Это своего рода дополнительный круг венозного кровообращения, необходимый для очищения плазмы от токсинов и ненужных метаболитов, без чего они попадали бы сразу в нижнюю полую, затем в сердце и далее в легочный круг и артериальную часть большого.

Последнее явление наблюдается при поражении печеночной паренхимы, например, у больных циррозом. Именно отсутствие дополнительного «фильтра» на пути венозной крови от пищеварительной системы и создает предпосылки для сильной интоксикации продуктами обмена.

Изучив основы анатомии в школе, многие помнят, что в большинство органов нашего тела входит артерия, несущая кровь, богатую кислородом и питательными компонентами, а выходит вена, уносящая «отработанную» кровь к правой половине сердца и легким.

Система воротной вены устроена несколько иначе, особенностью ее можно считать то обстоятельство, что в печень, помимо артерии, входит венозный сосуд, кровь из которого поступает опять же в вены – печеночные, пройдя через паренхиму органа. Создается как бы дополнительный кровоток, от работы которого зависит состояние всего организма.

Образование портальной системы происходит за счет крупных венозных стволов, сливающихся между собой близ печени. Брыжеечные вены транспортируют кровь от петель кишечника, селезеночная вена выходит из селезенки и принимает в себя кровь из вен желудка и поджелудочной железы. Позади головки поджелудочной железы происходит соединение венозных «магистралей», дающих начало портальной системе.

Между листками панкреатодуоденальной связки в ВВ впадают желудочные, околопупочные и препилорические вены. В этой области ВВ расположена позади от печеночной артерии и общего желчного протока, совместно с которыми она следует к воротам печени.

В воротах печени либо не доходя до них один-полтора сантиметра происходит деление на правую и левую ветви воротной вены, которые заходят в обе печеночные доли и там распадаются на более мелкие венозные сосуды. Достигая печеночной дольки, венулы оплетают ее снаружи, входят внутрь, а после того, как кровь обезвредится при контакте с гепатоцитами, она поступает в центральные вены, выходящие из центра каждой дольки. Центральные вены собираются в более крупные и образуют печеночные, выносящие кровь из печени и впадающие в .

Изменение размера ВВ несет большое диагностическое значение и может говорить о различной патологии – цирроз, венозный тромбоз, патология селезенки и поджелудочной железы и др. Длина воротной вены печени в норме составляет примерно 6-8 см, а диаметр просвета – до полутора сантиметров.

Система воротной вены не существует изолированно от других сосудистых бассейнов. Природой предусмотрена возможность сброса «лишней» крови в другие вены, если произойдет нарушение гемодинамики в данном отделе. Понятно, что возможности такого сброса ограничены и не могут длиться бесконечно долго, но они позволяют хотя бы частично компенсировать состояние больного при тяжелых болезнях печеночной паренхимы или тромбозе самой вены, хотя подчас и становятся сами причиной опасных состояний (кровотечение).

Связь между портальной веной и другими венозными коллекторами организма осуществляется благодаря анастомозам , локализация которых хорошо известна хирургам, которые довольно часто сталкиваются с острыми кровотечениями из зон анастомозирования.

Анастомозы воротной и полых вен в здоровом теле не выражены, поскольку не несут на себе никакой нагрузки. При патологии, когда затрудняется поступление крови внутрь печени, происходит расширение воротной вены, давление в ней нарастает, и кровь вынуждена искать себе другие пути оттока, которыми становятся анастомозы.

Эти анастомозы называют портокавальными, то есть кровь, которая должна была направиться в ВВ, идет в полую вену посредством других сосудов, объединяющих оба бассейна кровотока.

К самым значимым анастомозам воротной вены относят:

• Соединение желудочных и пищеводных вен;
• Анастомозы между венами прямой кишки;
• Соустья вен передней стенки живота;
• Анастомозы между венами органов пищеварения с венами забрюшинного пространства.

В клинике наибольшее значение имеет анастомоз между желудочными и пищеводными сосудами. Если продвижение крови по ВВ нарушено, она расширена, нарастает портальная гипертензия, то кровь устремляется во впадающие сосуды – желудочные вены. Последние имеют систему коллатералей с пищеводными, куда и перенаправляется венозная кровь, не ушедшая в печень.

Поскольку возможности сброса крови в полую вену через пищеводные ограничены, то перегрузка их лишним объемом приводит к варикозному расширению с вероятностью кровотечения, зачастую – смертельно опасного. Продольно расположенные вены нижней и средней третей пищевода не имеют возможности спадаться, но подвержены риску травмирования при приеме пищи, рвотном рефлексе, рефлюксе из желудка. Кровотечение из варикозно измененных вен пищевода и начального отдела желудка – не редкость при циррозе печени.

От прямой кишки венозный отток происходит как в систему ВВ (верхняя треть), так и непосредственно в нижнюю полую, в обход печени. При увеличении давления в портальной системе неминуемо развивается застой в венах верхней части органа, откуда она сбрасывается посредством коллатералей в среднюю вену ректума. Клинически это выражается в варикозном расширении геморроидальных узлов – развивается геморрой.

Третьим местом соединения двух венозных бассейнов является брюшная стенка, где вены околопупочной области принимают на себя «излишки» крови и расширяются в направлении к периферии. Образно это явление именуют «головой медузы» из-за некоторого внешнего сходства с головой мифической Медузы Горгоны, имевшей вместо волос на голове извивающихся змей.

Анастомозы между венами забрюшинного пространства и ВВ не столь выражены, как описанные выше, проследить их по внешним признакам невозможно, к кровоточивости они не склонны.

Видео: лекция по венам большого круга кровообращения

Видео: основные сведения о воротной вене из конспекта

Патология портальной системы

Среди патологических состояний, в которых задействована система ВВ, встречаются:

1. Тромбообразование (вне- и внутрипеченочное);
2. Синдром портальной гипертензии (СПГ), связанный с патологией печени;
3. Кавернозная трансформация;
4. Гнойный воспалительный процесс.

Тромбоз воротной вены

Тромбоз воротной вены (ТВВ) – это опасное состояние, при котором в ВВ появляются свертки крови, препятствующие ее движению в направлении печени. Эта патология сопровождается нарастанием давления в сосудах – портальная гипертензия.

4 стадии тромбоза воротной вены

По статистике, у жителей развивающихся регионов СПГ сопровождается тромбообразованием в ВВ в трети случаев. У более чем половины больных, умерших от цирроза, тромботические сгустки могут быть обнаружены посмертно.

Причинами тромбоза считают:

• Цирроз печени;
• Злокачественные опухоли кишечника;
• Воспаление пупочной вены при катетеризации у младенцев;
• Воспалительные процессы в органах пищеварения – холецистит, панкреатит, язвы кишечника, колиты и др.;
• Травмы; хирургические вмешательства (шунтирование, удаление селезенки, желчного пузыря, пересадка печени);
• Нарушения свертываемости крови, в том числе, при некоторых неоплазиях (полицитемия, рак поджелудочной железы);
• Некоторые инфекции (туберкулез портальных лимфоузлов, цитомегаловирусное воспаление).

Среди очень редких причин ТВВ указывают беременность и длительное употребление оральных контрацептивных препаратов, особенно, если женщина перешагнула 35-40-летний рубеж.

Симптоматика ТВВ складывается из сильной боли в животе, тошноты, диспепсических расстройств, рвоты. Возможно повышение температуры тела, кровотечение из геморроидальных узлов.

Хронический прогрессирующий тромбоз, когда кровообращение по сосуду частично сохранено, будет сопровождаться нарастанием типичной картины СПГ – в животе скопится жидкость, увеличится селезенка, дав характерную тяжесть либо болезненность в левом подреберье, расширятся вены пищевода с высоким риском опасного кровотечения.

Основным способом диагностики ТВВ служит ультразвуковое исследование, при этом тромб в воротной вене выглядит как плотное (гиперэхогенное) образование, заполняющее и просвет самой вены, и ее ветви. Если УЗИ дополнить допплерометрией, то кровоток в зоне поражения будет отсутствовать. Характерным также считается кавернозное перерождение сосудов вследствие расширения вен мелкого калибра.

Небольшие тромбы портальной системы можно обнаружить посредством эндоскопического ультразвукового исследования, а КТ и МРТ дают возможность определить точные причины и найти вероятные осложнения тромбообразования.

Видео: неполный тромбоз воротной вены на УЗИ

Синдром портальной гипертензии

В данный момент на вопросы отвечает: А. Олеся Валерьевна, к.м.н., преподаватель медицинского вуза