Что такое ревматическая лихорадка. Ревматическая лихорадка. Осложнения острой ревматической лихорадки

Острая ревматическая лихорадка или ревматизм – это воспалительное заболевание соединительной ткани, вызванное бета-гемолитическим стрептоккоком группы А у генетически предрасположенных к нему лиц. Чаще всего болеют дети и молодые люди от 7 до 20 лет.

Термин «ревматизм » официально был заменен на «острую ревматическую лихорадку » чтобы подчеркнуть, что это острый воспалительный процесс, который начинается после перенесенной стрептоккоковой инфекции (ангина, фарингит, скарлатина) и является его осложнением.

Причина возникновения ревматизма

Пусковым механизмом развития ревматизма является бета-гемолитический стрептококк группы А. Стрептокковая инфекция оказывает прямое токсическое действие на сердце и запускает аутоиммунный процесс, когда организм вырабатывает антитела против собственных тканей, прежде всего сердца и клеток сосудистой стенки. Но это может произойти только в генетически предрасположенном к ревматической лихорадке организме. Чаще болеют девочки и женщины (до 70%) и родственники первой степени родства.

В экономически развитых странах заболеваемость ревматизмом ничтожно мала. Среди социальных условий, способствующих возникновению заболевания, относят:

Скученность при проживании и обучении;
- низкий уровень санитарной культуры и медицинского обслуживания;
- плохие материально-бытовые условия, недостаточное питание.

Симптомы ревматизма

В типичных случаях первая атака ревматической лихорадки начинается через 2-3 недели после перенесенной стрептоккоковой инфекции. Внезапно или постепенно, на фоне общего недомогания, повышается температура тела до 37 градусов, температура быстро нарастает до 38-39 градусов. Подъемы температуры при ревматизме сопровождается ознобами, потливостью. Появляются признаки полиартритов (воспаления суставов): отечность, покраснение суставов, боль в покое и при движении. Ревматизм поражает крупные суставы (коленные, голеностопные, локтевые, плечевые). Для ревматического полиартрита характерно: симметричность (одновременно поражаются оба коленных или оба голеностопных суставов), последовательность и летучесть поражения (воспаление быстро переходит с одного сустава на другой). Полная обратимость воспаления суставов, восстановление функции суставов в течение 2 дней после приема НПВП (аспирин).

Повышение температуры при ревматизме держится 2-5 дней и нормализуется, когда затихает артрит. Иногда в начале заболевания на коже туловища и конечностей появляются нестойкие высыпания. Они имеют вид колец розового цвета – кольцевидная эритема. Высыпания появляются и исчезают, не оставляя следов. Характерный, для ревматизма, но крайне редкий симптом (до 3% случаев) – подкожные ревматические узелки. Они имеют размер от зерна до горошины, плотные безболезненные, локализуются на пораженных суставах, затылке.

Основное проявление ревматизма – поражение сердца – кардит, от тяжести течения которого зависит исход ревматической лихорадки. Появляются длительные колющие, ноющие боли в области сердца, одышка при незначительной физической нагрузке, приступы сердцебиения, нарушения в работе сердца. Исходом кардита в 25% случаев является формирование порока сердца.

Ревматическая хорея – проявление поражения нервной системы. Появляются хаотические непроизвольные подергивания конечностей и мимической мускулатуры, гримасничанье, невнятность речи, нарушение почерка, невозможность удержать ложку и вилку при еде. Симптомы полностью исчезают во сне. Хорея при ревматизме продолжается 2 – 3 месяца.

Продолжительность ревматической лихорадки составляет в среднем 6-12 недель. Это срок, за который острый воспалительный процесс проходит все стадии. Ревматическая лихорадка, длящаяся свыше 6 месяцев, рассматривается как затяжное течение. Новый эпизод ревматизма чаще возникает в первые 5 лет после первой атаки, и с течением времени вероятность его снижается. Появление новых атак зависит от возникновения повторных стрептоккоковых инфекций.

Диагностика ревматизма.

1. Общий анализ крови – признаки воспаления (лейкоцитоз – увеличение числа лейкоцитов и ускоренное СОЭ).
2. Биохимический анализ крови – увеличение содержания фибриногена, С -реактивного белка – показатели острой фазы воспаления.
3. Серологические исследования выявляют антистрептоккоковые антитела в высоких титрах.
4. Бактериологическое исследование: выявление в мазках из зева бета-гемолитического стрептоккока группы А.
5. Электрокардиография – выявляет нарушения сердечного ритма и проводимости, увеличение (гипертрофию) отделов сердца.
6. Эхокардиография с доплерографией, выявляет признаки поражения клапанов сердца, насосной функции и сократимости миокарда, наличие перикардита.

Диагностика ревматизма является несомненной при наличии сформировавшегося порока сердца. При отсутствии порока сердца используют следующие критерии:

Наличие 2 больших критериев или 1 большого и 2 малых критериев в сочетании с данными, подтверждающими предшествовавшую стрептоккоковую инфекцию, говорит о высокой вероятности ревматизма.

Лечение ревматизма.

Успех в лечении ревматической лихорадки и предупреждении развития порока сердца связан с ранним выявлением заболевания и проведением индивидуального лечения. Поэтому необходимо при появлении первых признаков воспаления обратиться к лечащему врачу (семейному врачу, педиатру, терапевту). Лечение ревматической лихорадки проводят в стационаре. При подозрении на кардит обязателен постельный режим. При ревматизме назначают диету, богатую витаминами и белком, с ограничением соли и углеводов. Проводят этиотропное (антистрептоккоковое) лечение ревматизма – назначают антибиотики согласно разработанным схемам.

Противовоспалительное лечение - гормоны (глюкокортикоиды - преднизолон) и НПВП (неспецифические противовоспалительные препараты - аспирин, диклофенак), в зависимости от степени активности процесса.

Следующий этап – пациенты проходят реабилитационное (восстановительное) лечение в условиях специализированного центра (санатория).

Тритий этап – диспансерное наблюдение у семейного врача (педиатра, терапевта). Ежегодно пациент осматривается ревматологом, ЛОР – врачом, проводятся лабораторные исследования, ЭКГ, эхокардиография.

Осложнения ревматизма.

К основным осложнениям относят:

1. Формирование порока сердца.
2. Развитие застойной сердечной недостаточности.
3. Нарушение сердечного ритма.
4. Тромбоэмболии.
5. Возникновение инфекционного эндокардита (воспаление внутренней оболочки сердца).

Хроническая ревматическая болезнь сердца (порок сердца) – заболевание при котором поражаются клапаны сердца, его перегородки, приводящие к нарушению функции сердца, формированию сердечной недостаточности. Возникает после перенесенного ревматического кардита. Прогрессирование порока сердца может произойти под влиянием повторных атак ревматической лихорадки. Все пациенты с пороками сердца консультируются кардиохирургами и подлежат направлению на хирургическое лечение в специализированные клиники.

Первичная профилактика ревматизма – профилактика возникновения ревматической лихорадки у здорового ребенка. Она включает мероприятия, направленные на повышение иммунитета (полноценное питание, закаливание, занятие физкультурой), профилактика возникновения стрептоккоковой инфекции (оздоровление людей, что окружают ребенка, ликвидация скученности), своевременное и полное лечение стрептоккоковых заболеваний.

Вторичная профилактика ревматизма – это профилактика рецидивов и прогрессирования ревматической лихорадки, которая уже возникла. Она включает: диспансерное наблюдение, своевременное лечение очагов хронической инфекции, прием бензатин бензилпенициллина внутримышечно 1 раз в 3 недели. Длительность вторичной профилактики для каждого пациента устанавливается строго индивидуально, но не менее 5 лет после последней атаки, для больных, которые перенесли ревматическую лихорадку без кардита и пожизненно для больных со сформировавшимся пороком сердца.

Консультация врача по теме ревматизм:

Вопрос: Как проводится лечение и профилактика ревматизма у беременных?
Ответ: Возникновение острой ревматической лихорадки у беременных встречается крайне редкое, но при возникновении заболевания женщину необходимо срочно госпитализировать в терапевтическое отделение стационара или в специализированный по сердечно – сосудистой патологии роддом. Вторичная профилактика пенициллином беременным, перенесшим ревматическую лихорадку, необходима, особенно в первом триместре беременности, когда высока вероятность обострения заболевания.

Врач терапевт Востренкова И.Н.

(острая ревматическая лихорадка - ОРЛ)

Определение (ДЕФИНИЦИЯ)

Ревматизм (ОРЛ) - это системное иммуновоспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением сердца и сосудов, развивающееся у предрасположенных к нему лиц молодого возраста (7-15 лет) и связанное с очаговой носоглоточной инфекцией бета-гемолитическим стрептококком группы А.

ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ ФАКТОРЫ (ФАКТОРЫ «РИСКА»)

1. Хроническая очаговая носоглоточная стрептококковая инфекция бета-гемолитическим стрептококком группы А.

2. Наследственная отягощенность или «стрептококковое окружение».

З. Нарушения механизмов иммунного ответа (медиаторы воспаления: гистамин, простагландины, иммуноглобулин Е, кинины, система комплемента, система фагоцитирующих макрофагов).

Этиология орл

1. Роль этиологического фактора при ОРЛ отводится бета-гемолитическому стрептококку тpуппы А; не исключается значение кофактора: гипотетического вируса.

2. Особенности возбудителя:

а) он широко распространен в природе и часто обнаруживается в носоглотке, миндалинах, верхних дыхательных путях у практически здоровых людей;

б) обладает высокими сенсибилизирующими свойствами, способностью «запускать» иммунопатологический (иммуновоспалительный) процесс;

в) вырабатывает большое количество гиалуронидазы - фермента, вызывающего деструкцию соединительно-тканных структур;

г) в продромальном периоде ревматической «атаки» в 90% случаев он высевается из миндалин и других лимфоидных структур носоглотки;

д) во время острой ревматической «атаки» он исчезает из миндалин, а в крови резко нарастает титр противострептококковых антител (антистрептолизина-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы);

е) после ликвидации очага стрептококковой инфекции в носоглотке (тонзиллэктомия и др.) заболеваемость ОРЛ резко снижается, а при росте («вспышке») острых стрептококковых носоглоточных заболеваний (тонзиллит, ангина), напротив, увеличивается.

Факторы, способствующие развитию острой ревматической лихорадки (схема)

МОРФОГЕНЕЗ ОРЛ

I ФАЗА мукоидных uзмененuй:

деполимеризация и распад основного вещества соединительной ткани, накопление гиалуроновой кислоты, хондроитин-сульфата, других кислых мукополисахаридов (2-3 недели).

II ФАЗА фuбрuноuдных uзмененuй:

глубокая дезорганизация структуры коллагена и дальнейший распад основного вещества соединительной ткани:

а) образование фибриноида (без фибрина);

б) образование фибриноида с фибрином (выпадение плазменного фибрина на фибриноид);

в) фибриноидный некроз (1 месяц).

III ФАЗА образованuе ревматuческой гранулемы (Ашоффа- Талалаева):

пролиферация соединительно-тканных элементов (клеток) с образованием ревматической гранулемы, состоящей из гистиоцитарных, гигантских многоядерных (фагоцитирующих) клеток и лимфоцитов и направленной на рассасывание возникшего очага фибриноидного некроза (2-3 месяца).

IV ФАЗА склероза (фuброза):

появление в очаге поражения соединительно-тканных элементов (фибробластов) и образование рубца.

МЕЖДУНАРОДНЫЕ (В03) КРИТЕРИИ АКТИВНОСТИ РЕВМАТИ3МА (Киселя - Джонса - Нестерова

Большие критерии	Малые критерии	Данные, подтверждающие предшествующую бета-стрептококковую инфекцию (группа А)
2. Полиартрит 4. Кольцевидная эритема 5. Подкожные ревматиче­ские узелки.	Клинические: полиартралгия, лихорадка Лабораторные: леикоцитоз неитроф.; высокая СОЭ; С-РБ (1-4 +); серомукоид (); сиаловые кислоты (); фибриноген (); α 2 -, γ-глобулиновые фракции белка (). Инструментальные -ЭКГ: атриовентрикулярная блокада Т степени(РQ-)	1. Позитивная бета-стрептококковая культура, выделенная из зева. 2. Экспресс-тест определения бета-стрептококкового антигена. З. Повышение титра противострептококковых антител.

Примечание: Наличие двух больших или одного большого и двух или более малых критериев в сочетании с документально подтвержденными фактами перенесенной бета-стрептококковой носоглоточной инфекции (группа А) указывает на высокую вероятность ОРЛ

ПЕРВИЧНАЯ ОРЛ

Первичная ОРЛ у детей, подростков, юношей и молодых людей, осо6енно находящихся в условиях закрытого и полузакрытого коллектива, наиболее часто проявлялась выраженными клиническими симптомами. Однако примерно у 20% больных первые проявления ревматической лихорадки были слабовыраженными или вообще отсутствовали. В связи с этим говорить об истинной заболеваемости ревматической лихорадкой в этой возрастной группе не представляется возможным. 3аболевание часто диагностировали у больных старшего возраста с уже сформировавшимся пороком клапанов сердца.

В среднем и зрелом возрасте острые проявления ревматической лихорадки наблюдались у единичных больных, примерно у 1 %.

У 50% выявлено латентное начало заболевания, причем у половины из них порок сердца впервые диагностирован в зрелом и среднем возрасте.

У больных пожилого возраста выраженных проявлений первичной ОРЛ не отмечено. Однако у половины из них наблюдалось латентное начало заболевания, а у 1/4 порок клапанов сердца выявлен после 60 лет в отсутствие ревматического анамнеза в молодом возрасте, в связи с чем не исключена первичная заболеваемость ревматической лихорадкой в этом возрасте

Причин строго специфических нет, есть предрасположенность анатомии и физиологии самого сустава или факторы, приводящие к самому воспалению:

• Заболевания соединительной ткани аутоиммунного характера – псориаз, ревматизм, системная красная волчанка.
• Нарушение обмена питательных веществ – сахарный диабет.
• Водно-солевой дисбаланс – подагра.
• Заболевания общего характера, при которых сустав поражается вторично – туберкулез, сифилис, гонорея, сепсис.
• Профессиональная вредность, из-за необходимости статического напряжения локтевого сустава – бухгалтеры, шахматисты, научные работники, писатели, инженеры, водители-дальнобойщики, граверы и ювелиры, зубные техники. Работа, связанная с физическим трудом – строители и работники сельского хозяйства.
• Последствия спортивных любительских или профессиональных занятий, чреватых постоянными регулярными микротравмами – теннис, волейбол, баскетбол, хоккей.
• Не долеченная или не диагностированная незамеченная травма сустава, которая закончилась мини-рубцеванием, но с нарушением физиологии тканей.
• Попадание инфекции из организма контактным путем, при открытых повреждениях; гематогенным путем – с кровью, при септическом состоянии; лимфогенным путем – при хронических простудных вирусных заболеваниях мочеполовой или дыхательной систем.
• Намеренная или бытовая, острая или хроническая травма, завершившая гемартрозом и вторичным воспалением – вывихи, подвывихи, переломы, повреждения мышц и сухожилий.
• Онкологические заболевания злокачественного или доброкачественного характера.

Причины

В каждом случае причины воспалительного процесса в локтевом суставе могут быть разными, но самыми частыми из всех являются следующие:

• последствия профессиональной деятельности. Данная болезнь наблюдается тогда, когда трудовые обязанности человека связаны с чрезмерными нагрузками, совершаемыми локтевым суставом или же если руки постоянно и длительно находятся в неудобном положении. Примером могут служить, например, такие профессии, как музыканты или водители;
• травмы. В большинстве случаев область локтя страдает при непосредственном ударе или при ушибе. Наблюдается заболевание и после растяжения связок. Итогом всех неудачных падений и ушибов часто становятся переломы, удары, разрывы связок, ушибы, вывихи и т. п.;
• чрезмерные нагрузки на локтевую область. В большинстве случаев данная причина воспаления наблюдается у спортсменов, которые постоянно занимаются тяжелой атлетикой или усиленными занятиями на силовых тренажерах;
• инфекция. Чаще всего инфекция распространяется по организму от какого-либо поверхностного повреждения и доходит до мышц локтя.

Лечение

Поставить диагноз болезни может только квалифицированный доктор. Для установки точного диагноза у пациента берется анализ крови, делаются рентгеновские снимки на поврежденное место, если имеется жидкость в локтевой сумке, то она также берется на анализ.

В каждом случае пациенту назначается обязательный покой, пострадавшая рука должна находиться в полном обездвижении. Если необходимо, то для этого используются различные повязки, косынки, жгуты и перевязки.

Медикаментозное лечение всегда назначается в каждом случае только индивидуально. Для устранения инфекционного процесса больному назначается курс противовоспалительных препаратов, антибиотиков и специальная физиотерапия (электрофорез, УВЧ, тепловая терапия). Чтобы снять болевой и отечный процесс выписываются нестероидные противовоспалительные медикаменты - Ортофен, Мовалис. Но в сложных случаях доктор может выписать и гормональный противовоспалительный препарат - Дипроспан.

Наружное лечение проводится мазями: Фастум, Рилиф, мазь Вишневского и другие.

В том неприятном случае, если у пациента наблюдается нагноение в локтевом суставе, то ему назначается хирургическая операция, в период которой происходит чистка и промывание полости сустава. При необходимости ставится специальный дренаж для отвода излишней жидкости.

Допускается и народное лечение воспаления локтевого сустава , но данная терапия должна быть тщательно обговорена с лечащим доктором.

Симптомы

В том случае, когда у пациента начинается воспаление локтевого сустава симптомы данного заболевания могут проявляться разного характера. Когда наблюдается внутреннее воспаление или бурсит, то симптоматика выглядит следующим образом:

• боль резкого характера в области локтя;
• покраснение кожных покровов в области боли;
• отечность и припухлость локтя;
• образование мягкого уплотнения в болевой части, которое способно менять свою форму при легком нажатии.

При внутреннем воспалении сумки локтевого сустава вырабатывается жидкость, которая способствует затруднению движения руки. Человек чувствует недостаточность движения и сопротивляемость мышц.

В том случае, когда пациент страдает внешним воспалением (эпикондилит), то симптомы присутствуют иные:

• хрустящие звуки в области локтя при его движении;
• боль ноющего характера, которая усиливается при движении связок. Как правило, если больной находится в состоянии покоя и не шевелит рукой, то боль не присутствует;
• в области больного локтя наблюдается припухлость.

Совместно со всеми вышеуказанными признаками человек может чувствовать тошноту, слабость организма, головную боль, повышение температуры тела.

Шейный остеохондроз

Дегенеративно-дистрофические изменения шейного отдела позвоночника приводят к болям в локте.

Причина – разрушенные ткани межпозвоночных дисков ущемляют нерв, боль иррадирует в руку и локтевой сустав.

При шейном остеохондрозе боль в локте, это сопутствующий симптом усиливающийся ночью. Болевой синдром интенсивный согнуть руку или отвести за спину проблематично. Кроме этого возникает онемение конечности.

Лечение направлено на устранение основного заболевания – прием НПВС, хондропротекторов, миорелаксантов, сосудорасширяющих препаратов. Обязательны физиопроцедуры и лфк.

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение направлено на снятие болевого синдрома и воспаления, а также напряжения в мышцах. После завершения острого периода применяются:

• Парафино-озокеритовые аппликации;
• Ультрафонофорез гидрокортизона;
• Локальная криотерапия;
• Экстракорпоральная ударно-волновая терапия.

В острый период эпокондилита для обезболивания и снятия воспаления врачи назначают высокоинтенсивную импульсную магнитотерапию, инфракрасное лазерное излучение и чрескожную электроанальгезию аппаратом «Элиман-401».

Болезнь теннисный локоть или латеральный (наружный) эпикондилит локтевого сустава является нередким заболеванием опорно-двигательной системы. Монотонное повторение одних и тех же движений, при выполнении которых активно задействован локтевой сустав и оказывается серьезная нагрузка на предплечье и кисть, вызывает воспаление в месте прикрепления этих мышц к латеральному (наружному) надмыщелку. Теннисисты это делают постоянно. Как правило, страдает ведущая рука. Поэтому за болезнью закрепилось название синдром теннисного локтя. Однако она встречается и у обычных людей.

Для предотвращения травм такого рода в профилактических целях используется кинезиологическое тейпирование локтя теннисиста.

В зоне частого поражения:

• Люди, профессиональная деятельность которых подразумевает многократное выполнение однообразных движений рукой (маляры, художники, врачи, строители, водители, музыканты, повара и т.д.);
• Люди в возрасте 40-60 лет;
• Спортсмены (теннисисты, тяжелоатлеты, борцы, боксеры).

Причины заболевания:

• Чрезмерное напряжение мышц руки, приводящее к регулярным микротравмам мышц и сухожилий и в итоге к развитию воспаления;
• Возрастные дистрофические процессы в мышце и сухожилии;
• Генетическая слабость связочного аппарата;
• Другие заболевания опорно-двигательного аппарата;

Иногда случается, что болезнь появляется без какой-либо видимой причины (внезапный эпикондилит) или после разовой интенсивной перегрузки предплечья. Часто заболевание становится хроническим, так как протекает довольно легко и многие люди просто не обращаются в больницу.

Как лечат локтевой бурсит

Бурсит считается профессиональным заболеванием спортсменов. При бурсите околосуставная капсула воспаляется от травмирования или микроповреждения из-за длительной нагрузки на сустав.

Развивается бурсит как воспаление локтевого сустава при наличии:

• травм спортивного или бытового характера (ушибы, растяжения, переломы);
• длительном нахождении локтя и кисти рук в одном и том же вынужденном положении (укачивании маленького ребенка, игре на музыкальных инструментах);
• механическом воздействии на руки;

Данное воспаление не затрагивает такой сустав, как челюстно-височный. Оно характерно именно для локтя и плеча. Бурсит не всегда возможно сразу распознать, поскольку он может проявиться вначале в виде обычного отека. Постепенно накопившаяся внутри синовиальная жидкость начинает мешать движениям. Затем появляются боль, местное повышение температуры, покраснение кожи вокруг места воспаления.

По форме течения болезни различают серозный бурсит и гнойный. Для вылечивания бурсита нужно пройти непростую диагностическую процедуру в виде пункции сустава. Мнение, что бурсит можно вылечить народными методами, является ошибочным. Народные препараты уменьшат отечность и воспаление, снимут болезненность в зоне поражения. Но полностью вылечить болезнь можно не народными, а только терапевтическими средствами или оперативным путем.

Формы заболевания и характерные симптомы

Для острой формы бурсита характерно внезапное начало воспалительного процесса, которое проявляет себя на следующий день после травмы. В области верхушки локтя возникает небольшой отёк, мягкой на ощупь консистенции. Отёк болезненный, что проявляется как при пальпации зоны поражения, так и в состоянии покоя. Воспаление сопровождается общим плохим самочувствием, слабостью и повышением температуры. День за днём в течение одной недели отёк растёт, доставляя человеку ощутимый дискомфорт и сковывая движение в суставе. Такому пациенту необходимо без промедлений обратиться за медицинской помощью и пройти назначенный врачом курс лечения во избежание перехода заболевания в рецидивирующую форму, когда даже незначительный фактор приводит к новому витку воспаления после кажущегося выздоровления.

Особенностью хронической формы является не резкое, а постепенное развитие отёка небольших размеров

Человек не сразу обращает внимание на необычное состояние локтя, поэтому заболевание может длиться годами в вялотекущей форме. Длительное течение воспалительного процесса негативно влияет на сам сустав, вызывая в нём патологические изменения

Хронический бурсит опасен для здоровья сустава

Если внутрь синовиальной сумки была занесена инфекция (чаще всего извне в результате укуса или пореза), то патоген начинает размножаться внутри околосуставного кармана, вызывая сперва серозное, а позднее гнойное воспаление. Оно сопровождается резким повышением температуры, вплоть до жара. Место отёка горячее на ощупь. Септический, или инфекционный, бурсит опасен возможным развитием некроза стенок суставной сумки и попаданием инфекции в общий кровоток.

Гнойный бурсит - запущенный случай септического воспаления синовиальной сумки

Таким образом, общие симптомы бурсита включают:

1. Отёк: обычно это первый признак, который замечает больной. Кожа на тыльной стороне локтя может быть рыхлой, так что сначала опухоль можно не заметить. В некоторых случаях отёк нарастает стремительно и виден сразу. Опухоль может быть размером с мяч для гольфа на кончике локтя.
2. Боль: по мере растяжения околосуставной сумки усиливается боль в локте, особенно при сгибании. Как правило, при разгибании боль уменьшается или отсутствует. Но есть категория людей с локтевым бурситом, не испытывающих боли в принципе, независимо от того, согнута их рука или выпрямлена.
3. Покраснение или выраженное тепло с тыльной стороны локтя: может указывать на инфекционный процесс.
4. Чувствительность в локте и вокруг него.
5. Гной: в запущенных случаях инфекционного воспаления характерно наличие жёлтого или белого, густого, мутного экссудата в заражённом локте.

Лечение воспаления локтевого сустава

Эффективное лечение локтевого сустава, возможно как традиционными, так и народными средствами

Но важно помнить, что занимаясь самолечением можно нанести серьёзный вред своему здоровью. Чтобы избежать этого, прежде чем лечить болезнь классическими или народными средствами, следует незамедлительно обратиться к врачу, при первых ее проявлениях

Лечение традиционными средствами, при заболевании локтя во многом зависит от течения и причины болезни.

Основные традиционные методы лечения бурсита и эпикондилита:

• переменные тёплые и холодные компрессы;
• тугая повязка;
• антибактериальная терапия (гнойное воспаление суставной сумки);
• обезболивающие препараты;
• нестероидные противовоспалительные препараты;
• компрессы, мази (при травматическом бурсите);
• лечение физиотерапией.

Также при необходимости могут применяться: хирургическое лечение, или внутрисуставные гормональные инъекции. Чаще всего, такие методы используют при осложненном бурсите, когда в синовиальной сумке происходит нагноение.

Лечение бурсита и эпикондилита народными средствами включают в себя:

• компрессы из картофеля или капусты;
• компрессы с отварами противовоспалительных трав (календула, подорожник и др.);
• водочные компрессы с мазью Вишневского;
• примочки из настойки прополиса;
• приём настоя сельдерея.

Воспаление локтевого сустава, лечение которого, возможно, народными средствами не должно быть в острой форме или носить инфекционный характер. В противном случае используют комплексную терапию.

Следует помнить, что лечение народными методами бурсита, без консультации врача и тщательного диагностирования, недопустимо. Иначе заболевание может осложниться и перейти в форму, требующую хирургического лечения и дренажирования.

Все детальные манипуляции руками совершает маленький, но сложный локтевой сустав. Состоит из суставных головок трех костей верней конечности - диафиза плечевой кости и эпифизов локтевой и лучевой, которые окружены суставной капсулой и выстланы синовиальной оболочкой. Клетки этой ткани выделяет специальную жидкость, для сглаживания движений в суставе, и амортизации при резких движениях и поднятии тяжестей.

Воспаление классифицируется по нескольким параметрам:

1. По виду возбудителя: специфическое (палочка Коха, гонококк, трепонема) и неспецифическое (стрептококковая и стафилококковая инфекция, вирусное поражение).
2. По типу течения: острое, которое в свою очередь, детализируется по типу экссудата, накапливающегося в очаге воспаления: серозный, геморрагический и гнойный; подострое и хроническое – фиброзное.
3. По локализации:
   • артрит – поражающий все элементы сустава без необратимых изменений;
   • артроз – дегенерация, частичное или полное разрушение суставного комплекса;
   • поражение капсулы называется бурситом, от латинского слова «бурса» - сумка;
   • патологический процесс в мышцах и сухожилиях, окружающих локтевой сустав называется эпикондилит.

Причины бурсита и его лечение видео

Большинство пациентов благополучно восстанавливаются после бурсита. Лучшей профилактикой является ведение здорового образа жизни с умеренными нагрузками и применением защитных налокотников по мере необходимости.

• Заболевания на букву А
  • авитаминоз
  • ангина
  • анемия
  • аппендицит
  • артериальное давление
  • артроз
• Б
  • базедова болезнь
  • бартолинит
  • бородавки
  • бруцеллёз
  • бурсит
• В
  • варикоз
  • васкулит
  • ветрянка
  • витилиго
  • волчанка
• Г
  • гарднереллез
  • геморрой
  • гидроцефалия
  • гипотония
  • грибок
• Д
  • дерматит
  • диатез
  • дисциркуляторная энцефалопатия
• Ж
  • желчекаменная болезнь
  • жировики
• К
  • кандидоз
  • кашель
  • климакс
  • кольпит
  • коньюктивит
  • крапивница
  • краснуха
• Л
  • лейкоплакия
  • лептоспироз
  • лимфаденит
  • лишай у человека
  • лордоз
• М
  • мастопатия
  • меланома
  • менингит
  • миома матки
  • мозоли
  • молочница
  • мононуклеоз
• Н
  • насморк
  • нейродермит
• О
  • олигурия
  • онемение
  • опрелости
  • остеопения
  • отек головного мозга
  • отек Квинке
  • отеки ног
• П
  • подагра
  • псориаз
  • пупочная грыжа
  • пяточная шпора
• Р
  • рак легких
  • рак молочной железы
  • рефлюкс-эзофагит
  • родинки
  • розацеа
• С
  • сальмонеллез
  • cифилис
  • скарлатина
  • сотрясение мозга
  • стафилококк
  • стоматит
  • судороги
• Т
  • тонзиллит
  • тремор
  • трещины
  • трихомониаз
  • туберкулез легких
• У
  • уреаплазмоз
  • уретрит
• Ф
  • фарингит
  • флюс на десне
Х

хламидиоз

Ц

цервицит

• Ш
  • шишка на ноге
  • шум в голове
• Э
  • экзема
  • энтероколит
  • эрозия шейки матки

• Анализ крови
• Анализ мочи
• Боли, онемения, травмы, отеки
• Буква А

  Аллергия

• Буква Б
• Буква Г
• Буква К
• Достижения медицины
• Заболевания глаз
• Заболевания ЖКТ
• Заболевания мочеполовой системы

  Мочеполовая система

• Заболевания органов дыхания
• Стоматология
• Эндокринология

Болезни и их симптомы.

Симптомы обычно точно локализованы в области сустава: боль различного характера, отек, уплотнение (инфильтрация), покраснение, нарушение функции в различном диапазоне, покраснение кожи локтя.

Бурсит.

Бурсит проявляется различными симптомами, в зависимости от агрессии и остроты воспаления. От слабозаметного отека и легкой болезненности при разгибании, до значительного увеличения сустава, покраснения, резкой пульсирующей и распирающей боли, страдания функции сустава. При нагноении или резком обострении возможно нарушение общего состояния – субфебрильная температура, озноб, слабость, головные боли и потеря аппетита. В случае гнойного воспаления, есть опасность перехода суставного абсцесса во флегмону руки, и поражения мышц и костей непосредственно – миозит и остеомиелит, с возникновением свищей и некротическим расплавлением тканей. Хронический же бурсит, характерен уплотнением тканей, образованием узелков и ограничением функции при физической нагрузке.

Эпикондилит.

Эпикондилит бывает внешним и внутренним, и симптомы будут соответствовать локализации: нарушение и болезненность при разгибании и сгибании. Зачастую поражение асимметрично – сообразно рабочей руке, находящейся в постоянной длительной нагрузке. Также различают: латеральную и медиальную форму. Латеральная – называется «рукой теннисиста», характерна для возраста после 30 лет, возникает при определенных сложно-направленных движениях, присуща теннисистам, лесорубам и малярам. Медиальная зовется «локтем гольфиста», при активном использованиии движений, напрягающих предплечье.

Артрит.

Артрит характеризуется ранним нарушением функции, всеми признаками воспаления. В зависимости от стадии, всей палитрой боли – резкие, режущие, тупые и ноющие. Выраженная скованность и тугоподвижность сустава, до полной неподвижности и невозможности двигать рукой в локте. Воспалительная болезненная контрактура мышечно-связочного аппарата. При нагноении наблюдается флюктуация и синюшность окружающих сустав тканей.

Осложнения бурсита

К осложнениям бурсита относятся:

• вторичная инфекция, которая может развиться после аспирации или инъекции стероидов;
• вторичный септический (инфекционный) артрит;
• сепсис (заражение крови) и остеомиелит (гнойно-некротический процесс в костях) иногда возникают вследствие тяжёлого септического бурсита, особенно при позднем диагнозе;
• фистулы (патологическое отверстие в теле) могут развиться после спонтанного разрыва или хирургического дренажа околосуставной сумки;
• рецидив бурсита - более вероятен при повторении травмы, которая явилась причиной воспаления.

Хроническая боль в суставе и связанное с этим снижение его функциональности могут быть вызваны воспалительным процессом при упорном течении бурсита.

Причины возникновения и симптомы развития

Заболевания локтя может быть вызнана множеством причин. Эта болезнь встречается у людей разных возрастных категорий, независимо от половой принадлежности. Факторам риска может быть подвержен каждый.

Причины возникновения

Причинами возникновения болезни локтевой структуры могут быть:

• недолеченные травмы;
• растяжение связок;
• чрезмерные нагрузки постоянного характера;
• длительная опора на локоть;
• переохлаждение;
• перенесённые инфекционные заболевания;
• наследственность.

Основные симптомы

В зависимости от вида болезни разнятся и симптомы. Тогда как бурсит является воспалением внутренних элементов локтевой структуры (синовиальной сумки), эпикондилит - воспаление внешних структур сустава локтя.

Основные симптомы воспаления суставной сумки:

• набухание суставной сумки (мягкая упругая припухлость округлой формы);
• затруднение движения;
• болезненность при сгибании и разгибании руки;
• хруст при движении;
• локальное, а иногда и общее повышение температуры.

Основные симптомы эпикондилита:

• боль при повороте предплечья, а также вращательных движениях;
• резкие интенсивные боли при пальпации;
• боль локализована в пораженной области.

Лечение как действовать правильно

Иммобилизация и препараты

Схему лечения определяет врач. Заниматься самолечением опасно. При сложных травмах рекомендуется обездвижить конечность наложением фиксатора. Если в локтевом суставе имеются воспалительные процессы, руке также следует обеспечить покой. При воспалениях, спровоцированных бактериями, назначается антибиотикотерапия. Сильные болевые ощущения может снять укол «Новокаина». А также рекомендуется применить следующие противовоспалительные и обезболивающие таблетки и линименты:

Препарат устранит боль и снимет воспаление.

• «Вольтарен»;
• «Диклофенак»;
• «Долобене»;
• «Долгит»;
• «Нимедар»;
• «Фастум»;
• «Индовазин»;
• «Ибупрофен»;
• «Анальгин».

Физиотерапия

Физиотерапевтическое лечение локтевой мышцы и других тканей включает в себя такие процедуры, как:

• магнитотерапия;
• лазеротерапия;
• инфракрасное облучение;
• электрофорез;
• диадинамотерапия;
• тепловые обертывания с озокеритом или парафином;
• фонофорез;
• ударно-волновая терапия локтевого сустава;
• криотерапия.

Лечение народными методами

Средство обладает противовоспалительными свойствами.

1. Взять по 50 г прополиса и постного масла.
2. Ингредиенты потомить на водяной бане до однообразной консистенции.
3. Охладить.
4. Смазать локтевой сустав, сверху повязать полиэтиленом и теплой тканью.

Для приема внутрь применяется настойка из сабельника, приготовленная так:

1. Взять несколько измельченных корней растения.
2. Добавить 0,5 л водки.
3. Настаивать 21 день.
4. Принимать по 10 мл 3 р. в сутки.

А также полезны отвары и настои из девясила, коры дуба или ивы, березовых листьев и почек. Рекомендуются теплые ванночки с отваром хвои или добавлением эфирных масел с экстрактом лаванды. Следует помнить, что народным методом можно лечиться как вспомогательным средством, но не заменять традиционное лечение.

© Использование материалов сайта только по согласованию с администрацией.

Острая ревматическая лихорадка представляет собой иммунное воспалительное поражение соединительной ткани, развивающееся у предрасположенных лиц после перенесенной стрептококковой инфекции в виде ангины или фарингита. Ранее в употреблении был распространен термин , однако от него отказались, поскольку это понятие не отражает сути заболевания и часто употребляется не совсем верно, точнее, обыватель термин «ревматизм» применяет в связи со многими суставными заболеваниями.

При ревматической лихорадке в патологический процесс вовлекаются сердце, суставы, кожные покровы, нервная система, что отражает системное действие микробных токсинов и перекрестной иммунной реакции. Наибольшую опасность представляет кардиальная форма, способная привести к стойкому нарушению структуры сердечного клапана в виде порока с хронической сердечной недостаточностью.

Острая ревматическая лихорадка распространена повсеместно, равно как и стрептококковая инфекция, поэтому заболевание не имеет четких географических зон. Заболеваемость выше в регионах с низким уровнем жизни и малой доступностью медицинской помощи, причем, страдают в основном дети и подростки.

У большинства понятие ревматизма и ревматической лихорадки ассоциируется с суставным синдромом. Заболевание действительно поражает суставы, однако это далеко не самое страшное проявление патологии. Как образно выражаются специалисты, ревматизм «лижет суставы, а кусает сердце». Полиартрит обычно носит временный и обратимый характер, а сердце после атаки инфекции может остаться с клапанным пороком - необратимым структурным изменением с тяжелыми последствиями.

органы, которые поражаются вследствие ревматической лихорадки

Среди пациентов с ревматической лихорадкой преобладают лица женского пола, обычно болеют подростки, в то время как дошколята и взрослые практически не подвержены патологии. Заболевание проявляет склонность к рецидивирующему течению, а сформированные пороки ревматического генеза составляют до 80% всех приобретенных пороков сердца.

Смертность от сердечных пороков после ревматических атак опережает таковую от другой сердечной патологии (ишемическая болезнь, гипертония) у взрослых людей молодого возраста. Тяжелый порок служит причиной инвалидности и ограничения активной жизнедеятельности в наиболее плодотворном во всех отношениях возрасте - 30-40 лет.

Сегодня стрептококковая инфекция и ее осложнения успешно лечатся антибиотиками, и часто удается избежать поражений сердца, но главное - вовремя заподозрить неладное, назначить необходимые обследования и незамедлительно приступить к терапии.

Почему возникает острая ревматическая лихорадка?

Этиология ревматизма давно известна. Главной причиной ревматической лихорадки считают бета-гемолитический стрептококк группы А, вызывающий частые и рецидивирующие ангины, фарингиты, хронический тонзиллит, отит, скарлатину.

Помимо главного действующего микроорганизма, выделен ряд предрасполагающих к заболеванию и факторов риска:

• Низкий иммунитет;
• Переохлаждение;
• Пребывание в больших коллективах (школа, например);
• Плохие социально-бытовые условия, неудовлетворительное питание;
• Наследственная предрасположенность к аномальным иммунным реакциям, носительство определенных генов системы HLA;
• Подростковый возраст;
• Патология соединительной ткани или диагностированный ревматизм у близких кровных родственников;
• Женский пол;
• Частые бактериальные инфекции верхних дыхательных путей и лимфоидного глоточного кольца.

Стрептококк распространен повсеместно, и большинство из нас уже сформировали к нему стойкий иммунитет еще в детстве. Однако примерно 3% людей не способны адекватно ответить на инфекцию, и при повторном попадании микроба в организм происходит сложная аутоиммунная реакция, влекущая поражение собственных тканей.

В основе патогенеза ревматической лихорадки лежит иммунокомплексное воспаление и аутоагрессия в ответ на токсины микроба. При внедрении в ткани и размножении стрептококк выделяет токсические продукты - стрептолизин, гиалуронидазу и другие ферменты, на которые синтезируются антитела - специфические белки, призванные обезвредить и удалить токсины.

Соединение микробных белков и антител приводит к активации системы комплемента, образованию иммунных комплексов, которые циркулируют в кровотоке и распространяются по всему организму, задерживаясь в различных тканях, и прежде всего - сосудах и сердце.

Осевшие в микроциркуляторном русле иммунные комплексы вызывают вторичную воспалительную реакцию, а также провоцируют действие антител на собственные антигены организма из-за сходства последних со стрептококковыми (перекрестное реагирование).

Стрептококковые белки обладают сильным токсическим действием на сердце, что еще больше усугубляет воспалительный процесс в его структурах. Разрушительное действие ферментов запускает дистрофический и некротический процесс, а образованные продукты распада становятся благоприятной средой для дальнейшей аутоиммунной реакции.

Повторное попадание микроба, переохлаждение, стрессы способствуют закреплению патологического иммунного ответа, рецидивам острой ревматической лихорадки и стойким и необратимым анатомическим изменениям в тканях.

В соединительной ткани при острой ревматической лихорадке происходят последовательные стадии дистрофического процесса:

Описанные реакции могут происходить в околосуставных мягких тканях, сердечной мышце, клапанах, нервной системе. Склероз - главный механизм необратимости ревматического воспаления, приводящий к стойким порокам сердца, предотвратить которые можно лишь в том случае, если воспаление будет купировано в стадии мукоидного набухания.

Весь процесс от начала дезорганизации и до полного рубцевания гранулем занимает примерно полгода. Повторная ревматическая лихорадка вызывает описанные изменения в уже измененных рубцами тканях. В клапанах сердца некроз и рубцевание вызывают сращение створок между собой, их укорочение, деформацию, уплотнение и нарушение подвижности.

клапанные пороки – следствие ревматизма

Если створки клапана срастутся и сузят отверстие, то речь пойдет о , в противном случае говорят о , когда закрытие клапана происходит не полностью. В ряде случаев на одном и том же клапане присутствуют признаки и стеноза, и недостаточности. Возможно поражение как одного, так и нескольких клапанов одновременно.

Разновидности ревматической лихорадки

В основе классификации острой ревматической лихорадки лежат характер течения патологии, преимущественная локализации дистрофически-некротических изменений, степень активности воспаления, наличие осложнений.

В зависимости от поведения инфекции выделяют активную фазу заболевания, при которой нарастает иммунное воспаление и прогрессирует дистрофия и некроз, и неактивную , когда указанные процессы временно затихают.

В зависимости от лабораторных изменений и симптоматики активность ревматической лихорадки может быть минимальной, умеренной или высокой. В неактивную стадию заболевания клиника отсутствует, а показатели биохимического исследования крови в пределах нормы.

По характеру течения ревматической лихорадки выделяют:

• Острую форму - проявляется внезапно, симптоматика выражена, вовлечены многие органы, активность высока, но лечение приводит к быстрому и положительному результату;
• Подострый вариант характеризуется атакой до полугода, умеренно выраженными симптомами и активностью процесса, однако и результативность лечения ниже;
• Затяжная ревматическая лихорадка длится дольше полугода, медленно прогрессирует, проявления, как правило, со стороны одного органа;
• Латентное течение не предполагает явных клинико-лабораторных изменений, при этом порок клапана выявляется постфактум;
• Непрерывно рецидивирующая форма течения заболевания сопровождается волнообразной сменой острых проявлений и частичных улучшений, многообразием локализации воспаления, прогрессирующим поражением внутренних органов.

С точки зрения анатомических особенностей острой ревматической лихорадки различают:

1. Кардио-васкулярную форму - поражаются сердце и сосуды ( , панкардит, васкулит и др.);
2. Полиартритическую - вовлечены крупные суставы, но поражение их кратковременное и обратимое;
3. Нодозную форму с образованием подкожных воспалительных узлов;
4. Церебральную - чаще у детей в виде хореи вследствие поражения нервной системы.

Проявления острой ревматической лихорадки

Симптомы ревматической лихорадки чрезвычайно вариабельны и определяются остротой воспаления и его распространенностью в органах и тканях. Классический вариант заболевания напрямую связан с недавно перенесенной стрептококковой инфекцией, а признаки ревматического процесса проявляются спустя пару недель после ангины.

Начало, как правило, острое, сопровождается увеличением температуры до 39 градусов, сильной слабостью, усталостью, головной болью, избыточным потоотделением. Одним из первых симптомов часто становится боль в суставах , отражающая ревматический полиартрит.

Пациент жалуется на болезненность при ходьбе, движениях в колене, локте, голеностопе, плечевых суставах, при этом боль чаще выражена умеренно, возникает то в одних, то в других суставах, симметрично и множественно. Внешне пораженные суставы несколько увеличены за счет отека, характерна краснота и увеличение температуры кожи.

Полиартрит на фоне острой ревматической лихорадки обратим и благоприятен по течению, быстро исчезает, не оставляя после себя и следа в виде деформации или ограничения движений, хотя некоторый дискомфорт может сохраняться довольно долго.

симптомы острой ревматической лихорадки у детей

Через несколько недель после артрита проявляются признаки поражения сердца - :

• Болезненность в области сердца;
• Ощущение замирания, учащения сердцебиений, перебоев, дискомфорт в связи с этим в грудной клетке;
• Одышка.

Нарастание ревмокардита сопровождается слабостью, быстрой утомляемостью, возможна небольшая лихорадка и астенический синдром с раздражительностью или снижением эмоционального фона.

Ревматическое поражение сердца может проявляться во всех его слоях одновременно либо затрагивает лишь одну из оболочек. Воспаление в эндокарде именуют , а клапанная локализация - главная причина последующего порока.

Мышца сердца воспаляется во всех случаях. Это может быть диффузный воспалительный экссудативный процесс либо образование гранулем (узелков) очагово или по всей толще мышцы. часто сочетается с эндокардитом. Поражение наружного слоя сердца сопровождается выходом клеток воспаления и белка фибрина на его поверхность (фибринозный ).

Воспаление миокарда в числе симптомов имеет:

1. Одышку;
2. Перебои в ритме сердца, сердцебиения, тахикардию;
3. Кардиалгии;
4. Сильную утомляемость;
5. Приступы кашля при физических нагрузках.

При нарастании недостаточности кровообращения возможен отек легких, требующий срочной медицинской помощи. По мере стихания воспаления в мышце сердца развивается диффузный кардиосклероз, влекущий хроническую сердечную недостаточность в дальнейшем.

Ревматический клапанный порок чаще локализуется на , реже поражается трехстворчатый и . Симптомы в острой фазе складываются из одышки, слабости, лихорадки, перебоев в сердце и боли. Сформированный порок ведет к неуклонно нарастающей недостаточности кровообращения :

• Отечность мягких тканей, сначала ног, затем отеки поднимаются все выше;
• Синюшность кожи;
• Сильная одышка, особенно, в лежачем положении, сухой кашель;
• Скопление жидкости в животе, грудных и перикардиальной полостях;
• Аритмии;
• Низкая устойчивость к физическим нагрузкам, слабость.

Основной симптом перикардита при острой ревматической лихорадке - сильная боль за грудиной, связанная с трением друг о друга воспаленных перикардиальных листков. При рассасывании воспалительного выпота боль стихает, а серозные листки срастаются спаечным процессом, в исходе которого - хроническая сердечная недостаточность.

У детей возможно поражение не только суставов и сердца, но и головного мозга - так называемая ревматическая хорея . Она проявляется непроизвольными сокращениями некоторых мышечных волокон, нарушением речи и письма, мышечной дистонией, слабостью, раздражительностью, плаксивостью, беспокойством.

Нодозная форма и кожные изменения в виде кольцевидной эритемы встречаются относительно редко, при этом розоватая сыпь может быть обнаружена на коже тела, конечностях, а подкожные узлы прощупываются около крупных суставов в виде безболезненных округлых образований до 2 см в диаметре.

Тяжелое течение ревматической лихорадки может сопровождаться генерализованной иммунной воспалительной реакцией с вовлечением почек, легких, органов живота, что в настоящее время встречается очень редко. Характерны пневмония или плевриты, воспаление паренхимы почек, боли в животе, рвота.

Острая ревматическая лихорадка может давать опасные осложнения:

1. Острая сердечная недостаточность, тяжелая аритмия в фазе активной атаки;
2. Хроническая недостаточность кровообращения вследствие структурных изменений клапанов, заканчивающаяся гибелью больного;
3. Тромбоэмболии с некрозами в других органах (мозг, почки, сетчатка и т. д.) при активном воспалении на клапанах левой половины сердца, что тоже может послужить причиной смерти пациента.

Подходы к диагностике и лечению ревматизма

Критериями для постановки диагноза служат такие проявления как артрит, поражение сердца, хорея, подкожные узлы и сыпь (большие диагностические признаки). Малыми признаками считаются отдельные симптомы (боли в суставах, повышение температуры), специфические лабораторные изменения и данные инструментального обследования.

Основывается на определении:

• СОЭ (повышена);
• лейкоцитов (увеличены со сдвигом в сторону молодых форм);
• (в норме не определяется);
• антистрептококковых антител в повышенном количестве;
• микроба путем бактериологического посева содержимого миндалин.

Характерны изменения на ЭКГ: увеличение длительности интервала PQ, нарушения ритма и др. Дополнительно проводится УЗИ сердца, показывающее наличие порока, миокардита, воспаления перикарда.

Терапия острой ревматической лихорадки зависит от стадии процесса, его активности, тяжести симптоматики. В период атаки необходима госпитализация в ревматологическое отделение или кардиологию. Первые 2-3 недели показан постельный режим, который расширяется по мере стойкого улучшения. Длительность госпитализации может составить до полутора месяцев.

Назначаются:

Антибиотики, которыми лечится острая ревматическая лихорадка, – это бензилпенициллин, азитромицин, клиндамицин, кларитромицин, рокситромицин. При непереносимости пенициллинового ряда применяют макролиды и линкозамиды.

При сформированном пороке и сердечной недостаточности лечение аналогично таковому для этих осложнений: диуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды, антиаритмические средства, ингибиторы АПФ и т. д.

После стационарного лечения пациенты наблюдаются у кардиолога или ревматолога по месту жительства, регулярно сдают анализы, проходят ЭКГ. Показано санаторно-курортное лечение в специализированных санаториях, прием поливитаминов, диета с достаточным количеством белка, но ограничением поваренной соли.

Острая ревматическая лихорадка относится к разряду тех заболеваний, которые вполне можно предупредить путем соответствующих профилактических мероприятий. Первичная профилактика включает своевременный поиск и ликвидацию очагов стрептококковой инфекции, укрепление иммунитета, закаливание, здоровое питание.

Вторичная профилактика проводится введением бициллина тем пациентам, которые уже столкнулись с атакой ревматизма:

• На протяжении пяти лет всем пациентам (без кардита);
• До 25-летия или 10 лет в случае атаки с кардитом, но без порока;
• Пожизненно при ревматизме с пороком сердца.

Текущая профилактика антибиотиком и противовоспалительными препаратами показана при острых присоединившихся инфекциях на фоне ревматизма.

Прогноз при острой ревматической лихорадке в случае своевременной диагностики и раннего начала лечения благоприятный. Если заболевание было запущено, развился порок, он становится сомнительным, а в случае хронической недостаточности кровообращения - неблагоприятным.

Видео: лекции об острой ревматической лихорадке

РЕВМАТИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА (РЛ, ревматизм) — системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественной локализацией процесса в сердечно-сосудистой системе, развивающееся в связи с острой стрептококковой носоглоточной инфекцией у предрасположенных к нему лиц, главным образом в возрасте 7-15 лет.

Заболеваемость ревматической (РЛ) в экономически развитых странах составляет 5 случаев па 100 000 населения, в Республике Беларусь этот показатель выше в три раза. Ревматические пороки сердца остаются наиболее частой причиной летальных исходов при сердечно-сосудистых заболеваниях в возрастных группах до 35 лет в большинстве стран мира, превышая показатели смертности таких болезней века, как ИБС и /

Причины

Результаты эпидемиологических данных, клинических наблюдений, микробиологических, иммунологических и экспериментальных исследований убедительно показывают связь стрептококковой носоглоточной инфекции (β-гемолитического стрептококка группы А) с ревматизмом. Подтверждением стрептококковой этиологии ревматизма являются: предшествующая атаке ревматизма стрептококковая инфекция (ангина, фарингит); увеличение заболеваемости ревматизмом во время вспышек ОРЗ, вызванной β-гемолитическим стрептококком группы А; повышение титров стрептококковых антител (АСЛ, АСГ, АСК); возможность резкого снижения заболеваемости ревматизмом и его рецидивов в результате противострептококковой профилактики и активного лечения стрептококковых очагов инфекции.

Стрептококковая этиология ревматизма характерна для «классических» его форм, протекающих остро, с вовлечением в процесс суставов. Почти не улавливается связь между стрептококковой инфекцией и затяжным, латентным или часто рецидивирующим течением ревматизма. При последних формах течения ревматизма отсутствует повышение титров стрептококковых антител, не эффективна бициллинопрофилактика рецидивов ревматизма. В связи с этим многими исследователями ставится под сомнение роль стрептококковой инфекции в развитии латентных, затяжных и рецидивирующих форм ревматизма. Высказывается предположение об аллергической (вне связи со стрептококком или другими инфекционными антигенами), инфекционно-токсической или вирусной природе этих форм заболеваний.

Многими клинико-экспериментальными исследованиями показано, что некоторые вирусные инфекции (энтеровирусы, особенно кокки, грипп В и др.) могут приводить к развитию острых, хронических или рецидивирующих поражений миокарда и клапанного аппарата сердца с формированием пороков сердца. Допускается возможность ассоциации вирусно-стрептококковой инфекции, играющей определенную роль в этиологии ревматизма.

Важную роль в развитии болезни играет индивидуальная чувствительность организма к стрептококковой инфекции, что, очевидно, связано с генетически детерминированными изменениями в гуморальном и клеточном иммунитете.

Определенное значение отводится наследственному предрасположению к заболеванию. Встречаются так называемые «ревматические семьи», где заболеваемость а 2—3 раза выше, чем в обычной популяции. Установлен тип наследования данного заболевания - полигенный.

Патогенез ревматизма сложен и во многом не ясен. Существенное значение в его развитии придается аллергии. Об этом свидетельствует близость клинико-анатомических проявлений ревматизма, сывороточной болезни и экспериментальной аллергии, рецидивирование болезни под влиянием ряда неспецифических факторов, антиревматический эффект от противоаллергических средств. В последующем в процесс включаются аутоаллергические механизмы. Сенсибилизирующие агенты (стрептококки и продукты их распада, вирусы, неспецифические аллергены) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и началом аутоиммунного процесса.

Комитет экспертов ВОЗ (1978) сформулировал современные представления о патогенезе ревматизма как токсико-иммунную гипотезу. Установлено, что стрептококк вырабатывает множество клеточных и внеклеточных веществ, обладающих токсическими и ферментативными свойствами (стрептолизины, стрептококковая протеиназа, дезоксирибонуклеаза, мукопептиды - «эндотоксины» и др.). Все они обладают выраженным кардиотоксическим действием.

Большое значение в патогенезе ревматизма придается действию М-протеина клеточной стенки, стрептолизина S и О; мукопептидам - основным компонентам клеточной стенки стрептококка, которые рассматриваются как «стрептококковый эндотоксин».

Аутоиммунная гипотеза патогенеза ревматизма базируется на иммунологической связи между антигенами стрептококка группы А и некоторыми компонентами ткани миокарда. При ревматизме нередко выявляются антитела, реагирующие с сердечной тканью, в частности антитела, перекрестно реагирующие как с антигенами миокарда, так и с мембранами стрептококка. Доказательством развития аутоиммунных процессов при ревматизме является нарушение гуморального и клеточного иммунитета по отношению к антигенным компонентам соединительной ткани - структурным гликопротеинам, протеогликанам, водорастворимым компонентам соединительной ткани.

При ревматизме выявляются дисбаланс иммунокомпетентных клеток периферической крови; увеличение общего количества лимфоцитов за счет возрастания процентного и абсолютного количества В-лимфоцитов при снижении процентного и абсолютного количества Т-лимфоцитов; циркулирующие иммунные комплексы, сдвиг уровня иммуноглобулинов.

Иммунный ответ организма на тот или иной антигенный фактор находится под контролем генов, сцепленных с системой тканевой совместимости HLA. Среди больных ревматизмом чаще встречаются лица, имеющие антиген HLA-B15, HDh2, HDR4, при скрыто формирующихся пороках сердца, без четкого ревматического анамнеза отмечаются антигены HLA-А9, и НLА-А30/31 , HLA-A3.

Недавно выдвинуто предположение о том, что аллоантиген В-лимфоцитов связан с восприимчивостью к ревматизму. Этот маркер может указывать на измененный иммунный ответ у лиц, восприимчивых к ревматизму.

Вирусная концепция патогенеза ревматизма основана на сходстве во многом клинических и морфологических проявлений вирусных и ревматических кардитов.

Предполагается, что некоторые кардиотропные вирусы могут вызвать не только сходный с ревматизмом клинический синдром, но и вальвулиты с последующей деформацией клапанов. Имеется в виду, что стрептококк способен выделять особую субстанцию, которая подавляет иммунитет и активизирует латентные вирусы, обладающие цитотоксическим действием.

Морфологически при ревматизме выделяются следующие фазовые изменения соединительной ткани: мукоидное набухание, фибриноидные изменения, некроз, клеточные реакции (инфильтрация лимфоцитами и плазмоцитами, образование гранулем Ашоффа-Талалаева), склероз.

Ревматический процесс заканчивается, как правило, склерозированием. Об ограничении или обратимости процесса можно говорить только на стадии мукоидного набухания. При рецидивирующем течении ревматизма возникающие изменения соединительной ткани локализуются чаше всего на месте склероза или в процесс вовлекаются новые участки соединительной ткани.

Симптомы

Клиническая картина ревматизма чрезвычайно многообразна и зависит в первую очередь от остроты процесса, выраженности экссудативных, пролиферативных явлений, характера поражения органов и систем, срока обращения больного за медицинской помощью от начала заболевания и предшествующего лечения. В типичных случаях первая атака ревматизма возникает спустя 1—2 нед после перенесенной острой или обострения хронической стрептококковой инфекции (ангины, фарингита, ОРЗ). Заболевание может также развиться после сильного охлаждения без предшествующей инфекции. У части больных установить связь начала ревматизма с Каким либо воздействием не представляется возможным. Рецидивы ревматизма нередко возникают при интеркуррентных болезнях или вслед за ними, оперативных вмешательствах, нервно-психических и физических напряжениях.

В развитии ревматического процесса выделяются 3 периода:

Первый период (от 1 до 3 нед) характеризуется обычно бессимптомным течением или легким недомоганием, артралгиями. Могут быть носовые кровотечения, бледность кожных покровов, субфебрильная температура тела, увеличение СОЭ, титров стрептококковых антител (АСЛ-0, АСГ, АСК), изменения ЭКГ. Это предболезнь, или доклиническая стадия болезни. В описываемый период происходит иммунологическая перестройка организма после перенесенной стрептококковой инфекции. При распознавании данного периода активные лечебно-диагностические мероприятия могли бы, очевидно, предотвратить развитие болезни.

Второй период характеризуется оформлением болезни и проявляется полиартритом или артралгиями, кардитом или поражением других органов и систем. В этот период наблюдаются изменения лабораторных, биохимических и иммунологических показателей, мукоидное набухание или фибриноидные нарушения. Своевременное распознавание болезни и соответствующее лечение могут привести к полному выздоровлению (при установлении диагноза в первые 1-7 дн.от начала болезни).

Третий период - это период разнообразных клинических проявлений возвратного ревматизма с латентными и непрерывно рецидивирующими формами заболеваний.

При первой атаке ревматизма, его остром течении с вовлечением в процесс суставов больной может указать не только день, но и час начала заболевания. В таких случаях заболевание начинается с подъема температуры до субфебрильной или фебрильной (38-40°), озноба и резких болей в суставах. Из-за полиартрита больной может быть обездвижен. Появляется одышка вследствие поражения сердца. Подобная клиническая картина наблюдается чаще у детей и молодых людей мужского пола. В последние 15-20 лет клиническая картина ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

Общепринятая в таких случаях противовоспалительная терапия существенным образом не меняет прогноз и течение болезни. Можно полагать, что в основе изменения клинического течения ревматизма лежат как изменившаяся иммунобиологическая защита организма человека, так и эволюция микроорганизмов под влиянием широкого применения антибиотиков и сульфаниламидных препаратов.

Малосимптомное течение ревматического процесса характеризуется неопределенной клинической симптоматикой в виде слабости снижения физической активности, умеренной одышки, после перегрузки, субфебрильной или нормальной температурой, повышенной возбудимостью, раздражительностью, нарушением сна. Подобное течение ревматического процесса не редко приводит к большим диагностическим трудностям и позднему распознаванию болезни.

Однако следует помнить, что латентное течение ревматизма присуще преимущественно возвратному ревмокардиту и редко встречается при первичном ревматическом процессе.

Поражение сердца при ревматизме является ведущим синдромом. Ревматизм без явных сердечных изменений встречается редко. Ревматический процесс может поражать эндокард и перикард, но наиболее часто развивается по типу эндомиокардита . Клинические проявления болезни зависят от преобладания воспалительного процесса в том или ином слое сердца. В связи с тем что на практике нередко трудно выделить симптомы, свойственные ревматическому миокардиту, эндокардиту или перикардиту, используется термин «ревмокардит», под которым подразумевается одновременное поражение ревматическим процессом миокарда и эндокарда, что чаще наблюдается при первой атаке ревматизма в первые недели от ее начала. Несмотря на трудности, все же желательно уточнить локализацию процесса.

Миокардит - обязательный компонент ревмокардита. Примерно у 2/3 больных он непременно сочетается с поражением эндокарда.

Различаются первичный ревмокардит , отражающий начальные проявления ревматизма, и возвратный, возникающий при рецидивах ревматического процесса, чаще на фоне поражения клапанного аппарата сердца.

Диагностическими критериями ревмокардита являются:

1) боли или неприятные ощущения в области сердца; 2) одышка; 3) сердцебиение; 4) тахикардия; 5) ослабление I тона на верхушке сердца; 6) шум на верхушке сердца: а) систолический (слабый, умеренный, сильный); в) диастолический; 7) симптомы перикардита; 8) увеличение размеров сердца; 9) ЭКГ-данные: а) удлинение интервала P-Q; б) экстрасистолия, узловой ритм; в) другие нарушения ритма; 10) симптомы недостаточности кровообращения; 11) снижение или потеря трудоспособности.

Наличие у больного 7 из 11 критериев в сочетании с предшествуюшей стрептококковой инфекцией позволяет ставить достоверный диагноз ревмокардита. Боли в области сердца чаше носят ноющий или колющий характер. Могут быть ангинозными типа стенокардических с иррадиацией в левое плечо и руку. Такие боли характерны для поражения ревматическим процессом коронарных сосудов и развития коронарита. Некоторых больных может беспокоить ощущение перебоев в работе сердца. Для ревматического кардита типична упорная тахикардия, сохраняющаяся длительное время после нормализации температуры тела и улучшения общего состояния. Пульс отличается большой лабильностью, особенно после нагрузки или при отрицательных эмоциях. Может выявляться брадикардия вследствие подавляющего влияния воспалительного процесса на синусовый узел или на проведение импульсов возбуждения по пучку Гиса и его разветвлениям.

Из общепатологических симптомов у значительной части больных отмечаются повышенная потливость, субфебрильная температура по вечерам.

Объективным признаком первичного ревмокардита является ослабление I тона на верхушке сердца, определяемое аускультативно и на ФКГ, а также смещение левой границы относительной тупости сердца за счет увеличения левого желудочка.

На 2-3-й неделе заболевания часто возникает непостоянный дующий систолический шум с низким тембром. Шум лучше выслушивается в лежачем положении больного над областью верхушки сердца и в точке Боткина - Эрба.

При диффузном миокардите со значительным расширением полостей сердца может выслушиваться мезодиастолической или протодиастолический шум. Возникновение данных шумов связывается с развитием относительного митрального стеноза из-за резко выраженного расширения левого желудочка при повышенном сердечном дебите вследствие лихорадки. Шумы эти в процессе лечения, как правило, исчезают.

Диффузный миокардит встречается все реже. Чаще наблюдается очаговый, который характеризуется более легким клиническим течением, менее выраженным субъективным недомоганием, неприятными ощущениями в области сердца, перебоями в его работе. Это нередко приводит к ошибочной диагностике кардионевроза, тонзиллогенной кардиомиопатии. Способствуют этому и незначительные изменения клинико-лабораторных показателей. Физикальные данные при этом, как правило, скудные. Границы сердца не смещены. При аускультации отмечаются ослабление I тона над областью верхушки сердца, иногда появление III тона, короткий систолический шум.

Ревматический эндокардит диагностировать в первые недели заболевания трудно, так как в клинической картине преобладают симптомы миокардита, в значительной степени маскирующие проявления со стороны эндокарда, а ревматический эндокардит (вальвулит) не сопровождается дополнительными субъективными симптомами.

Ревматический эндокардит вовлекает в патологический процесс клапанный аппарат сердца и приводит к развитию порока сердца. Клапанный порок сердца, особенно часто митральный, рассматривается как «памятник угасшего эндокардита».

При латентном течении ревматизма пороки развиваются чаще, чем при остром (соответственно 22 и 15 %). Это объясняется трудностью своевременного выявления и ликвидации латентно текущего эндокардита.

При ревматизме клапаны аорты поражаются в 2 и более раза реже, чем митральные. Еще реже поражаются трикуспидальные клапаны и очень редко клапаны легочной артерии.

Клиническая диагностика эндокардита (первичного вальвулита) основывается на эволюции систолического шума, выслушиваемого над областью верхушки сердца, реже в третьем межреберье, слева от грудины. Короткий и мягкий, то ослабевающий, то усиливающийся в начале заболевания, шум становится более постоянным и грубым. В ранней стадии ревматического вальвулита может появиться слабый, непостоянный диастолический шум, что можно объяснить набуханием створок клапанов.

Ревматический перикардит обычно сочетается с ревматическим миокардитом и эндокардитом (панкардит), развивается при наиболее тяжелом течении ревматического процесса. Встречается крайне редко. Различается сухой (фибринозный) и экссудативный (серозно-фибринозный) перикардит. При сухом перикардите больные жалуются на постоянные тупые боли в области сердца. При объективном исследовании находится шум трения перикарда у основания сердца, слева от грудины во втором-третьем межреберье. Грубое систолодиастолическое трение может определяться пальпаторно, держится оно чаще короткое время и исчезает в течение нескольких часов.

С появлением экссудата шум трения перикарда исчезает, границы сердца расширяются, перкуторно определяется тупость. Значительное скопление экссудата мажет привести к синдрому «сдавления сердца», что требует оперативного лечения. При этом тоны, сердца почти не прослушиваются, усиливается одышка, набухают шейные вены, появляются цианоз, одутловатость лица, признаки правожелудочковой недостаточности кровообращения, увеличивается печень, повышается венозное давление. Рентгенологически определяются увеличение в размерах тени сердца, имеющей вид усеченного треугольника, вялая пульсация сердца. На ЭКГ в 1-ю неделю заболевания сегмент ST смещен кверху от изоэлектрической линии, зубец Т увеличен в стандартных и грудных отведениях. Со 2-3-й недели сегмент ST и зубец Т смещены к изоэлектрической линии. Нередко отмечается «коронарный» зубец Т. При значительном скоплении жидкости в перикарде и развитии спаечного процесса может резко снижаться вольтаж зубцов ЭКГ.

Поражение сосудов проявляется вальвулитами, обусловленными повышением сосудистой проницаемости и отложением иммунных комплексов в стенках капилляров и артериол. В патологический процесс могут вовлекаться кроме капилляров и артериол также и вены. Ревматические артерииты внутренних органов - основа клинических проявлений ревматических висцеритов: нефритов, менингитов, энцефалитов и др. Важное значение для клиники имеет ревматический васкулит сосудов миокарда. В таких случаях развивается коронарит с болями в области сердца, напоминающими стенокардические. Ревматические флебиты встречаются крайне редко и не отличаются по существу от воспалений вен банального характера. Капилляры при активном ревматическом процессе поражаются практически всегда, что проявляется кожными кровоизлияниями, протеинурией, положительными симптомами «жгута», «щипка».

Ревматический полиартрит в классическом варианте встречается редко. При остром суставном ревматизме отмечаются сильные боли, обычно в крупных суставах, которые могут обездвижить больных. Боли чаще летучие, поражение симметричное. Суставы припухают, кожа над ними гиперемирована, горячая на ощупь, движения в суставах резко ограничены из-за болей. В процесс вовлекаются периартикулярные ткани, в полости суставов накапливается экссудат. Для ревматического полиартрита характерна полная ликвидация воспалительного процесса в течение 2-3 дн в результате салициловой терапии.

Картина суставных поражений у многих больных отличается рядом особенностей: меньше стало острых суставных атак, чаще суставной синдром проявляется артралгиями без отечности суставов и гиперемии. Реже отмечаются летучесть болей и симметричность поражения суставов. Нарастание болей в суставах и их исчезновение более замедленно, суставной синдром в виде артралгий длится неделями и хуже поддается противовоспалительной терапии.

Поражение мышц наблюдается крайне редко. Ревматический миозит проявляется сильными болями и слабостью в соответствующих мышечных группах.

Поражение кожи встречается в виде кольцевидной и узловатой эритемы, ревматических узелков, точечных кровоизлияний и др. Для ревматизма считаются патогномоничными кольцевидная эритема и ревматические узелки. Кольцевидная эритема проявляется бледно-розово-красными или синюшно-серыми пятнами преимущественно на внутренней поверхности рук и ног, живота, шеи, туловища. При надавливании на пораженную кожу пятна исчезают, затем вновь появляются. Пятна не зудят, не болят. Узловатая эритема встречается гораздо реже и не считается свойственной ревматизму. Значительно чаще узловатая эритема наблюдается при аллергических заболеваниях другой природы.

Поражение легких проявляется пневмонией, плевропневмонией или плевритом. Ревматическая пневмония развивается на фоне ревматизма и по клинической картине отличается от банальной тем, что хорошо поддается салициловой терапии и резистентна к лечению антибиотиками. Ревматический плеврит стоит на втором месте после туберкулезного и появляется обычно на фоне ревматической атаки или вскоре после ангины. К клиническим особенностям ревматического плеврита относятся быстрое накопление и относительно быстрое (3-8 дн) рассасывание незначительного серозно-фибринозного стерильного выпота, который никогда не нагнаивается. В экссудате в зависимости от остроты и тяжести процесса преобладают лимфоциты или нейтрофилы. Доминирование последних характерно для наиболее тяжелого течения ревматического процесса. Плевральные сращения наблюдаются редко.

Поражение почек встречается нечасто. При остром течении ревматизма могут наблюдаться умеренная протеинурия и гематурия вследствие нарушения проницаемости почечных клубочков. Могут быть транзиторная лейкоиитурия, цилиндрурия.

Ревматический нефрит развивается редко. Для него характерны стойкие изменения мочевого осадка и протеинурия. Гипертензия и отеки бывают не часто. Противоревматическая терапия обычно дает хороший эффект,но возможен переход острого нефрита в хроническую форму.

Поражения органов пищеварения отмечаются редко и обусловлены сосудистыми поражениями слизистой оболочки желудка и кишечника. У детей при активном ревматизме может наблюдаться абдоминальный синдром, проявляющийся сильными приступообразными болями в животе и нерезким напряжением мышц брюшного пресса, метеоризмом, болезненностью при пальпации. Эти симптомы могут приводить к ошибочной диагностике самостоятельной абдоминальной патологии и оперативному вмешательству. Может возникать бессимптомный или малосимптомный язвенный процесс с локализацией в желудке или двенадцатиперстной кишке. При этом отсутствует типичный для язвенной болезни синдром - цикличность течения и «голодные» боли. Протекает такой язвенный процесс, как правило, скрыто и диагностируется лишь при развитии осложнений.

При ревматизме подавляются функции пищеварительных желез, снижается кислотность желудочного содержимого, в немалом числе случаев до полного отсутствия соляной кислоты после пробного завтрака.

Нередко гастриты и даже изъязвления желудка и кишечника возникают в результате длительной противовоспалительной терапии и приема гормональных препаратов.

На фоне ревматической атаки может развиться ревматический гепатит, который протекает с увеличением печени и нарушением ее функциональной способности.

При пороках сердца ревматической природы может отмечаться недостаточность кровообращения и в результате этого - сердечный цирроз печени.

Поражение нервной системы может проявляться малой хореей у детей, особенно у девочек. На фоне эмоциональной лабильности возникают вычурные движения туловища, конечностей, мимической мускулатуры, которые усиливаются при волнении и проходят во время сна. К 17-18 годам эти явления исчезают. Могут встречаться энцефалиты, диэнцефалиты, энцефалопатии ревматической природы. При пороках сердца частым осложнением являются нарушения мозгового кровообращения - эмболии, васкулиты, синкопальные состояния.

Поражение глаз (ириты, иридоциклиты, склериты) встречается крайне редко.

В клинике первичного ревматизма выделяется острый, подострый, затяжной и латентный варианты течения. Для возвратного ревматизма наиболее характерно затяжное, часто рецидивирующее или, латентное течение. Гораздо реже возвратный ревматизм протекает остро или подостро.

При подостром варианте течения ревматизма замедлены начало и развитие клинических симптомов, реже встречаются полисиндромность и выраженность экссудативных форм воспаления.

Затяжному течению ревматизма свойственны более длительный латентный период (3-4 нед и больше) после перенесенной ангины, другого респираторного заболевания, умеренно выраженный кардит и полиартралгии.

Рецидивирующее течение характеризуется - умеренной ревматической воспалительной реакцией, не поддающейся и плохо поддающейся противовоспалительной терапии, волнообразностъю.

Под латентным течением понимается скрыто текущий активный ревматический процесс, который выявляется при помощи биохимических, иммунологических или морфологических методов исследования. Клинические проявления болезни выражены крайне слабо.

Наиболее характерным проявлением ревматоидной лихорадке является сочетание острого мигрирующего и полностью обратимого полиартрита крупных суставов с умеренно выраженным кардитом. Начало заболевания обычно острое, бурное, реже подострое. Быстро развивается полиартрит, сопровождающийся ремиттирующей лихорадкой до 38-40°С с суточными колебаниями (1-2°С) и сильным потом, но, как правило, без озноба. РЛ удерживается неделями. Характерны припухание крупных суставов с гипертермией, болями и ограничением подвижности, кардит, кольцевидная эритема, пурпура. В крови увеличена СОЭ, определяется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышено содержание α- и β-глобулинов, титра антистрептолизина. В последние 15-20 лет клиника ревматизма существенно изменилась: появилось больше первично-хронических форм, протекающих латентно или часто рецидивирующих с преимущественным поражением сердца.

За последние годы клиническая картина ревматизма существенно изменилась: стало много малосимптомных или первично-хронических форм, протекающих преимущественно с поражением сердца (кардит) и суставов (артрит или артралгит). Лабораторные показатели активности воспалительного процесса слабо выражены. Из основных критериев наиболее надежными являются кардит и полиартрит в связи с перенесенной стрептококковой инфекцией. Хорея встречается редко, кольцевидная эритема наблюдается у 2-5 % больных активным ревматизмом, подкожные ревматические узелки вообще прижизненно не определяются. В связи с этим назрела необходимость в разработке новых диагностических критериев первичного ревматизма с учетом изменившихся особенностей его течения.

Диагностика

Диагноз ревматизма основывается на диагностических критериях Джонса, пересмотренных АРА в 1982 г. и рекомендованных ВОЗ для широкого использования.

Большими, или основными, критериями являются: кардит, полиартрит, хорея, кольцевидная эритема, подкожные ревматические узелки ; малыми, или дополнительными: клинические — лихорадка, артралгия, ревматизм в анамнезе или ревматическая болезнь сердца; лабораторные - реактанты острой фазы: повышение СОЭ, появление С-реактивного белка, лейкоцитоз, удлинение P-R(Q).

Наличие двух больших или одного большого и двух малых критериев в сочетании с данными о предшествующей стрептококковой инфекции свидетельствует о высокой вероятности ревматизма. О перенесенной стрептококковой инфекции можно судить на основании увеличения титра антистрептолизина-0 или других противострептококковых антител, выделения стрептококков группы А при посеве материала из зева недавно перенесенной скарлатины.

Длительная субфебрильная температура при нормальных показателях крови исключает диагноз активного ревматизма.

Лабораторные данные.

Изменения морфологического состава крови при ревматизме неспецифичны. При выраженной степени активности ревматического процесса могут наблюдаться лейкоцитоз до 10-12 · 109 /л с нейтрофилезом и сдвигом влево, увеличение СОЭ до 50-60 мм/ч. Подобные изменения со стороны крови выявляются при преобладании суставных проявлений ревматического процесса. При затяжных, латентных формах лейкоцитоза не бывает, СОЭ - 20-30 мм/ч. Снижение уровня эритроцитов, гемоглобина встречается, как правило, при латентных, рецидивирующих, декомпенсированных формах ревматизма.

При ревматизме значительные сдвиги отмечаются в иммунологических показателях. У большинства больных увеличивается титр противострептококковых антител: АСГ, АСК более 1:300 и АСЛ-0 более 1:250, содержание иммуноглобулинов A, G, М (в основном JgM, JgG).

В активной фазе ревматизма отмечаются повышенная спонтанная реакция бласттран формации лимфоцитов, выраженное торможение миграции лейкоцитов, увеличение содержания про-тивотканевых (антикардиальных) аутоантител.

Инструментальные данные.

Электрокардиография у 1/3 больных активным ревматизмом выявляет изменения зубца Р в виде зазубренности, двугорбости (снижение или увеличение вольтажа). Эти изменения не стойки и при первичном ревмокардите исчезают по мере ликвидации активности ревматического процесса. Наиболее характерно для ревмокардита нарушение атриовентрикулярной проводимости I или II ст., реже - III ст.

Неполная атриовентрикулярная блокада I ст. нередко удерживается 3-5 дн, затем исчезает, отражая прекращение экссудативной фазы миокардита. При возвратном ревмокардите на фоне пороков сердца у части больных выявляются изменение комплекса QRS, смешение интервала S- Т и зубца Т, что указывает на нарушение процессов реполяризации сердечной мышцы. У половины больных наблюдаются синусовая тахикардия, аритмия; у некоторых - экстрасистолия, в основном желудочковая.

При большой давности поражения клапанного аппарата сердца, преимущественно с митральным стенозом, нередко выявляется мерцательная аритмия, свидетельствующая о тяжести дистрофических и склеротических процессов в миокарде предсердий и мышце сердца в целом. Изменения ЭКГ при ревматизме не специфичны и отличаются большим разнообразием.

Фонокардиографически при первичном ревмокардите выявляется снижение амплитуды I и II тонов, в некоторых случаях - расщепление I тона. Примерно у 2/3 больных над областью верхушки сердца или в точке Боткина регистрируется систолический шум, который характеризуется непостоянством звуковых осцилляции в каждом сердечном цикле, различной интенсивностью и продолжительностью. При формирующихся или сформированных пороках сердца определяются шумы, обусловленные как структурными, так и гемодинамическими изменениями внутри сердца.

Методы реокардиографии, поликардиографии, кинетокардиографии и др. позволяют выявлять нарушения сократимости миокарда, более выраженные при активном ревматическом процессе. Рентгенологические исследования ценны для установления порока сердца и преобладания его вида, проводятся обычно с контрастированием пищевода. Отклонения пищевода по большому или малому радиусу указывают на митральный стеноз или преобладание стеноза при сочетанном пороке.

Эхокардиография в сочетании с допплеровской ультрасоно-графией обладает высокой чувствительностью и специфичностью для диагностики ревмокардита и ревматических пороков сердца. Метод позволяет выявить изменения клапанов сердца и функциональные нарушения. Допплеровская ультрасонография дает возможность достоверно определить степень тяжести митральной регургитации, градиент давления крови в зоне аортального клапана.

Эхокардиографические признаки ревматического эндокардита митрального клапана: наличие вегетации на клапанах, гипокинезия задней митральной створки, митральная регургитация, преходящий куполообразный диастолический изгиб передней митральной створки.

Эхокардиография и допплеровская ультрасонография позволяют уменьшить необходимость в катетеризации сердца для диагностики поражений его клапанного аппарата.

Классификация ревматизма :

Выделяют две фазы - активная и неактивная.

Клинико-анатомическую характеристику поражения сердца, других органов и систем, варианты течения болезни и стадии состояния кровообращения.

Выделяются три степени активности: I (минимальная), II (средняя), III (максимальная).

Каждая из них характеризуется выраженностью клинических проявлений и лабораторных показателей. Различаются острое течение ревматизма (до 2 мес), по-дострое (до 4 мес), затяжное (до I года), рецидивирующее (более года), латентное (клинически бессимптомное).

Классификация предусматривает три стадии недостаточности кровообращения: I, II, Ш. ст., в свою очередь, подразделяется на IIA и ПБ. Это способствует уточнению состояния больного в момент постановки диагноза, выбору метода лечения, определению прогноза заболевания.

Лечение

Всем пациентам с РЛ показана госпитализация с соблюдением постельного режима в течение 2—3 нед. Этиотропная терапия, направленная на эрадикацию стрептококка группы А, осуществляется бензилпенициллином в суточной дозе 1,5-4 млн ЕД в течение 10-14 дней с последующим переходом на применение дюрантной формы препарата (бензатинбензилпенициллин). Патогенетическое лечение проводят глюкокортикоидами и нестероидными противовоспалительными препаратами. Препаратами выбора считаются индометацин и диклофенак. При наличии симптомов недостаточности кровообращения применяют сердечные гликозиды и диуретики. После ликвидации активности показано санаторно-курортное лечение в местных санаториях.