Гипоаллергенная диета

8. Общий осмотр больного, правила и техника. Оценка сознания, положения больного. Оценка телосложения.

9. Осмотр головы, лица, глаз, век, носа, полости рта, шеи.

10. Осмотр кожи больного (окраска, эластичность, влажность, высыпания, рубцы) Осмотр кожи.Обращают внимание на окраску, эластичность, влажность кожи, различные высыпания и рубцы.

11. Осмотр и пальпация лимфатических узлов, мышечной системы, суставов, конечностей.

12. Осмотр грудной клетки. Признаки, определяющие форму грудной клетки. Физиологические и патологические формы грудной клетки.

14. Определение типа дыхания, симметричности, частоты, глубины дыхания, дыхательной экскурсии грудной клетки.

15. Пальпация грудной клетки. Определение болезненности, эластичности грудной клетки. Определение голосового дрожания, причины его усиления или ослабления.

16. Перкуссия легких. Физическое обоснование метода. Способы перкуссии. Виды перкуторного звука.

17. Определение пространства Траубе, его диагностическое значение.

18. Сравнительная перкуссия легких. Распределение звучности перкуторного тона в различных местах грудной клетки в норме. Патологические изменения перкуторного звука.

19. Топографическая перкуссия легких. Определение верхних и нижних границ легких, их расположение в норме. Определение экскурсии нижнего края легких.

20. Аускультация легких, основные правила. Основные дыхательные шумы. Изменения везикулярного дыхания, (ослабление и усиление, саккадированное, жесткое дыхание).

21. Патологическое бронхиальное дыхание, причины его появления и диагностическое значение. Бронховезикулярное дыхание, механизм его возникновения.

22. Побочные дыхательные шумы, механизм их возникновения, диагностическое значение.

23. Бронхофония, методика определения, диагностическое значение

25. Плевральная пункция, ее методика проведения, показания и противопоказания. Исследование плеврального выпота, его виды. Трактовка анализов.

26. Основные методы оценки функционального состояния органов дыхания (спирография, пневмотахометрия, пневмотахография, определение Ра о2 и РаСо2 в артериальной крови).

27. Спирография, основные легочные объемы. Пневмотахометрия, пневмотахография.

28 Бронхоскопия, показания, противопоказания, диагностическое значение

29. Методы функциональной диагностики рестриктивного типа нарушения вентиляции.

30. Методы диагностики бронхообструктивного синдрома.

31. Осмотр сердечного больного. Внешний вид больных с сердечной недостаточностью. Объективные признаки, обусловленные застоем крови в малом и большом кругах кровообращения.

32. Осмотр сосудов шеи. Диагностическое значение "пляски каротид", набухания и пульсации вен (отрицательного и положительного венного пульса). Визуальное определение цвд.

33. Осмотр области сердца (сердечный и верхушечный толчок, сердечный горб, эпигастральная пульсация).

34. Пальпация области сердца. Верхушечный, сердечный толчок, эпигастральная пульсация, систолическое и диастолическое дрожание, пальпация магистральных сосудов. Диагностическое значение.

2. Период изгнания крови (0,25 с)

III. Диастола желудочков (0,37 с)

2. Период изометрического (изоволюметрического) расслабления (0,08 с)

3. Период наполнения желудочков (0,25 с)

Проекции и точки аускультации клапанов сердца.

Правила аускультации сердца:

37. Шумы сердца, механизм их возникновения. Органические и функциональные шумы, их диагностическое значение. Аускультация шумов сердца.

Общие закономерности:

38. Аускультация артерий и вен. Шум волчка на яремных венах. Двойной тон Траубе. Патологический шум Дюрозье.

52. Поверхностная пальпация живота, методика, диагностическое значение.

53. Метод глубокой скользящей пальпации живота. Диагностическое значение.

54. Синдром “острого” живота

56. Методы выявления Helicobakter pylori. Расспрос и осмотр больных при заболеваниях кишечника.

57. Общие представления о методах исследования всасывания жиров, белков и углеводов в кишечнике, синдромы нарушения пищеварения и всасывания.

58. Копрологическое исследование, диагностическое значение, основные копрологические синдромы.

60. Перкуссия и пальпация печени, определение ее размеров. Семиологическое значение изменений края, поверхности консистенции печени.

61. Перкуссия и пальпация селезенки, диагностическое значение.

62. Лабораторные синдромы при заболеваниях печени (синдромы цитолиза, холестаза, гиперспленизма).

63. Иммунологические методы исследования при патологии печени, понятие о маркерах вирусных гепатитов

64. Ультразвуковое исследование печени, селезенки. Диагностическое значение.

65. Радиоизотопные методы исследования функции и структуры печени.

66. Исследование выделительной и обезвреживающей функций печени.

67. Исследование пигментного обмена в печени, диагностическое значение.

68. Методы исследования белкового обмена в печени, диагностическое значение.

69. Подготовка больных к рентгенологическому исследованию желудка, кишечника, желчевыводящих путей.

70. Методы исследования при заболеваниях желчного пузыря, пальпация пузырной области, оценка полученных результатов. Выявление пузырных симптомов.

71. Ультразвуковой исследование желчного пузыря, общего желчного протока.

72. Дуоденальное зондирование. Трактовка результатов исследования. (вариант 1).

72. Дуоденальное зондирование. Трактовка результатов исследования. (вариант 2.Учебник).

73. Рентгенологическое исследование желчного пузыря (холецистография, в/в холеграфия, холангиография, понятие о ретроградной холангиографии).

74. Методы исследования поджелудочной железы (расспрос, осмотр, пальпация и перкуссия живота, лабораторные и инструментальные методы исследования).

75. Общие представления об эндоскопических, рентгенологических, ультразвуковых методах исследования желудочно-кишечного тракта.(тупой вопрос – тупой ответ).

89. Методы диагностики сахарного диабета (расспрос, осмотр, лабораторные и инструментальные методы исследования).

90. Определение содержания глюкозы в крови, в моче, ацетона в моче. Гликемическая кривая или сахарный профиль.

91.Диабетическая кома (кетоацидотическая), симптоматика и неотложная помощь.

92. Признаки гипогликемии и первая помощь при гипогликемических состояниях.

93. Клинические признаки острой надпочечниковой недостаточности. Принципы неотложной помощи.

94.Правила забора биологических материалов (мочи, кала, мокроты) для проведения лабораторных исследований.

1.Исследование мочи

2.Исследование мокроты

3.Исследование кала

95. Техника забора крови для лабораторных исследований.

96. Методы обследования больных с патологией органов кроветворения (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия, лабораторные и инструментальные методы исследования).

1.Расспрос, жалобы больного:

2.Осмотр:

В.Увеличение лимфатических узлов

Г.Увеличение печени и селезёнки

3.Пальпация:

4.Перкуссия:

5.Лабораторные методы исследования (см. Вопросы № 97- 107)

6.Инструментальные методы исследования:

97. Методики определения Hb, подсчета эритроцитов, времени свертывания, времени кровотечения.

98. Подсчет лейкоцитов и лейкоцитарной формулы.

99. Методика определения группы крови, понятие о резус-факторе.

I группы.

II (а) группы.

III (в) группы.

100.Диагностическое значение клинического исследования общего анализа крови

127. Отек легких, клиническая картина, неотложная помощь.

128. Неотложная помощь при желчной колике.

129. Неотложная помощь при острой задержке мочи, катетеризация мочевого пузыря.

130. Неотложная помощь при острой почечной колике

131. Искусственная вентиляция легких и непрямой массаж сердца.

132. Внезапная смерть и реанимационные мероприятия.

133.Техника подкожных, внутрикожных инъекций. Осложнения, тактика медсестры при них.

134.Техника внутримышечных инъекций. Осложнения, тактика медсестры при них.

135.Техника внутривенных инъекций. Осложнения, тактика медсестры при них.

136.Разведение антибиотиков, техника набора лекарственного раствора из ампулы и флакона.

137.Техника сбора и подключения системы для переливания крови, кровезаменителей и лекарственных препаратов.

138.Показания и техника наложения жгутов на конечности.

68. Методы исследования белкового обмена в печени, диагностическое значение.

Роль печени в белковом обмене очень велика: в ней синтезируются и депонируются белки, в нее поступают с кровью аминокислоты, полипепти­ды пищи и продукты распада тканевых белков.

Здесь происходят их катаболизм, обезвреживание и удаление неиспользуемых продуктов распада. Часть аминокислот подвергается дезаминированию и переаминированию. Освобождающийся аммиак превращается печенью в менее токсичную мочевину. Из аминокислот, как принесенных извне, так и синтезированных пече­нью, она снова строит белки собственной ткани, а также белки крови; альбумин, глобулины (а и р, в какой-то мере и у), фибриноген, протромбин, гепарин, некоторые ферменты. В печени же образуются соединения белков с липидами (липопротеины) и углеводами (гликопротеины).

Нарушение белковообразовательной функции печени выявляют, исследуя белки кровяной плазмы или сыворотки. Это нарушение сказывается не столько на общем количестве белков, сколько на соотношении их фракций, изменение которого - диспротеинемия - наблюдает­ся при большинстве поражений печени.

Метод электрофореза на бумаге , наиболее широко используемый в настоящее время в клинической практике, основан на том, что в электрическом поле различные белки в зависи­мости от величины, формы молекулы, ее заряда и других факторов с разной скоростью дви­жутся по направлению к положительному электроду. При электрофорезе на бумаге различ­ные фракции белков концентрируются на разных участках бумажной полосы, где их можно выявить соответствующей окраской. Величину фракций определяют по интенсивности окраски каждой из них. Белки плазмы крови разделяются на пять основных фракций - аль­бумины; ш, а2-, р-, а также у-глобулины. Электрофорез в других средах (агаровый, крахмальный гель и др.) позволяет разделить белки на большее число фракций.

При заболеваниях печени наиболее часто встречается уменьшение альбумин-глобулинового коэффициента (А/Г), главным образом за счет снижения содержания альбуминов (нару­шение их синтеза). При остром воспалении печени (острый гепатит) наблюдается увеличе­ние содержания в плазме крови а 2 -глобулинов, при хроническом - преимущественно у-глобулинов, возможно, за счет накопления антител, движущихся при электрофорезе с у-глобулинами; при этом общее количество белка сыворотки нередко также увеличивается. При циррозе печени общее содержание белка сыворотки значительно падает преимущественно за счет альбуминов; однако заметно нарастает содержание у-глобулинов.

Фибриноген при электрофорезе на бумаге мигрирует с у-глобулинами и отдельно не выяв­ляется. Для количественного определения фибриноген осаждают из плазмы путем прибавле­ния хлорида кальция с последующим взвешиванием промытого и высушенного осадка или определением белка в этом осадке после его растворения. Фибриноген синтезируется в пече­ни, поэтому при тяжелом ее поражении количество фибриногена в плазме снижается, что мо­жет отразиться и на свертышании крови. Нормальное его содержание 2-4 г/л, или 8-14 мг/мл (200-400 мг% - масса сгустка; метод Рутберга).

Общее количество белка плазмы определяют чаще всего рефрактометрическим методом, а при отсутствии рефрактометра - химическими методами: Кьельдаля, биуретовой реакцией, а также нефелометрическим и др.

Белковые осадочные пробы . Соотношение белковых фракций, помимо электрофореза, определяют путем иммуноэлектрофореза, ультрацентрифугирования и др. Помимо непосред­ственного определения соотношения белковых фракций, применяется ряд простых проб, с помощью которых выявляют наличие диспротеинемии. Это так нашваемые белковые оса­дочные (флоккуляционные) пробы. Сущность их состоит в том, что при диспротеинемии, особенно при уменьшении содержания альбуминов, нарушается устойчивость коллоидной системы крови. Это нарушение выявляется при добавлении к сыворотке электролита в такой концентрации, которая не изменяет нормальную сыворотку, но при диспротеинемии вызыва­ет помутнение или выпадение хлопьев - флоккуляцию белка. То же наблюдается при появ­лении в крови патологических белков - парапротеинов. К этой группе проб относятся про­бы с сулемой (реакция Таката-Ара, сулемовые пробы Гринстеда и Гросса),сульфатом цин­ка, сульфатом кадмия, люголевским раствором и др. В другой группе флоккуляционных проб реактив является коллоидным раствором, устойчивость которого нарушается при до­бавлении к нему небольшого количества дис- или парапротеинемической сыворотки (тимо­ловая, золотоколлоидальная пробы и др.).

Тимоловая проба основана па определении степени помутнения коллоидного тимолового реактива при добавлении к нему 1До объема сыворотки. Она бывает положительной преиму­щественно при увеличении в сыворотке содержания р-липопротеинов. Это одна из постоян­но положительных проб при вирусном гепатите, диффузных поражениях печени. Она отри­цательна при механической желтухе.

При значительном увеличении количества глобулинов и особенно фибриногена положи­тельной оказывается формоловая проба - превращение сыворотки в студневидную массу (желатинизация) от прибавления формалина.

Все осадочные пробы (их предложены десятки) неспецифичны, их изменения обнаружи­ваются не только при заболеваниях печени, но и при миеломной болезни, коллагенозах и др. Эти пробы выявляют диспротеинемию, но гораздо более простыми и доступными способа­ми, чем электрофорез.

Протромбин (II фактор свертывания крови) синтезируется только в печени при участии витамина К. Причиной гипопротромбинемии может быть как нарушение способности гепатоцитов к синтезу протромбина, так и недостаток жирорастворимого витамина К, поступаю­щего в печень из кишечника. При механической желтухе, когда всасывание жиров, а с ними и витамина К нарушается, выработка печенью протромбина и содержание его в крови пада­ют. Для выяснения причины гипопротромбинемии применяютпробу с парентеральным вве­дением витамина К . Если после этого содержание протромбина сыворотки увеличивается, значит, протромбинообразовательная функция печени не нарушена. Эта проба помогает диф­ференцировать механическую желтуху от паренхиматозной. Протромбин определяют по ско­рости свертывания рекальцифицированной плазмы в присутствии избытка тромбопластина.

Определение содержания продуктов расщепления белка. Из продуктов расщепления белка некоторое диагностическое значение имеют аминокислоты, мочевина, остаточный азот и ам­миак. Общее количество аминокислот крови повышается только при тяжелые поражениях печени, когда нарушаются ее дезаминирующая и мочевинообразовательная функции, в об­щем довольно устойчивые. Условием для повышения содержания остаточного азота крови при заболеваниях печени является одновременное нарушение функции почек. Повышение остаточного азота при почечной недостаточности отличается от такового при печеночно-по- чечной недостаточности тем, что при первой основным компонентом остаточного азота яв­ляется мочевина, а при второй заметную долю составляют аминокислоты. Раздельное опре­деление аминокислот крови при помощи хроматографии не обеспечивает при поражении пе­чени достаточно четких диагностических данных, чтобы оправдать столь трудоемкую проце­дуру. Некоторое диагностическое значение сохраняет метод определения в осадке мочи кри­сталлов лейцина и тирозина, появляющихся в ней при острой дистрофии печени.

Методы исследования белкового обмена: Электрофоретический – основан на разделении белков в постоянном электрическом поле в зависимости от величины белковой молекулы. Ультрацентрифугирование – основано на различной скорости седиментации отдельных белков в зависимости от их молекулярной массы. Хроматографические: - Ионнообменная хроматография основана на различной способности отдельных белков к обмену с ионами ионнообменных смол, - Хроматография на молекулярных ситах (гельфильтрация) – на сефадексах – белки разделяются в зависимости от величины молекулы, - Аффинная хроматография – белки делятся на индивидуальные в зависимости от сродства к аффинату (наполнителю колонок).

Высаливание – основано на удалении водной оболочки различными концентрациями солей щелочных и щелочно-земельных металлов и иона аммония. Это старый метод разделения белков. Использование цветных реакций – например биуретовая на общий белок, ксантопротеиновая на циклические аминокислоты,интенсивность окраски измеряют колориметрически. Иммунологические методы – используют для количественного определения индивидуальных белков. При взаимодействии со специфической антисывороткой образуется мутный раствор, интенсивность помутнения измеряют колориметрически.

Подготовка обследуемых: Забор крови делают утром с 8 до 10 часов утра. В экстренных случаях взятие крови осуществляется в любое время дня. Кровь берут натощак, после 8-12-часового голодания. Воздержание от приема алкогольных напитков не менее 24 часов. Исключается физическое напряжение и эмоциональное возбуждение, для чего дают обследуемому отдохнуть 15 минут.

Получение и хранение биологического материала: Желтушные, гемолизированные, хилезные сыворотка или плазма не пригодны для исследования. Для получения плазмы венозную кровь собирают в чистую, сухую пробирку с антикоагулянтом. Соли ЭДТА, гепарин, гепаринат лития, оксалат натрия, цитраты снижают результаты. Центрифугирование проводят в обычном режиме не позднее 3 часов от забора материала.

Для получения сыворотки крови венозную кровь собирают в чистую, сухую пробирку. Центрифугирование проводят в обычном режиме не позднее 3 часов от забора материала. Для исследования мочи используют утреннюю порцию. Исследование проводят не позднее, чем через 2 часа после взятия пробы.

Условия хранения биологического материала: Биологический материал хранят в хорошо закрытых контейнерах. Цельная кровь не пригодна для хранения, даже в присутствии консервантов. Плазму и сыворотку можно хранить 1 день при комнатной температуре, 7 дней при 4-8 С, от 3 до 6 месяцев при –20 С. В закрытых сосудах белок стабилен в моче 2 дня при комнатной температуре, до 17 дней в холодильнике (4-8 С).

Примечания: уровень общего белка может зависеть от возраста (у детей и пожилых ниже), пола (у мужчин выше), характера питания. Повышение белков в крови вызывают следующие факторы: длительное пребывание в вертикальном положении, стресс, прием алкоголя, некоторые лекарственные препараты (цефотаксим, фуросемид, фенобарбитал, преднизалон, прогестерон). Понижение уровня белков в крови вызывают: травма, курение, беременность, голодание, перерыв в приеме алкоголя, нарушение питания, ожирение, некоторые лекарственные препараты (декстран, ибупрофен, пероральные контрацептивы).

Домашнее задание Пустовалова Л.М. Основы биохимии для медицинских колледжей стр

При заболеваниях печени особенно широко проводятся исследования белкового обмена, так как состояние белкового обмена и его нарушение отражает функциональное состояние печени.

Некоторое значение имеет общее снижение количества белка в сыворотке крови ниже 6,5-8,5% и в особенности изменение соотношения его фракций, которое в норме составляет 4,5-5,5% для альбуминов и 2-2, 5% для глобулинов. Такое соотношение соответствует альбуминово-глобулиновому коэффициенту, равному 1,5-2,0.

Отклонение от указанных взаимоотношений указывает на нарушение белкового обмена. В частности, снижение альбуминов часто говорит о серьезном повреждении паренхимы печени, поэтому для исследования белкового обмена используют фракционное исследование белков крови. Большое клиническое значение имеет снижение альбумина крови ниже 3,5%; прогноз становится плохим при его снижении до 2,5%.

Уменьшение количества альбуминов и, следовательно, снижение альбуминово-глобулинового коэффициента наряду с некоторыми внепеченочными заболеваниями (общее истощение) встречается также при циррозах печени и хроническом гепатите.

Исследование белковых фракций

Введение в практику метода электрофореза, т. е. метода разделения сывороточного белка на отдельные фракции при прохождении электрического тока, дало возможность более детально изучить соотношение отдельных фракций, в частности глобулинов. В щелочной среде белковые фракции распределяются таким образом, что ближе всего к аноду располагаются мелкодисперсные альбумины, затем по восходящей величине белковых частиц a-1, a-2, в- и у-глобулины. Последние как наиболее грубодисперсные находятся ближе всех к катоду. Содержание альбуминов составляет в среднем 55-56%, a1-глобулинов - 5-6%, а2- глобулинов - 8-9%, и-глобулинов - 13-14%, у-глобулинов - 16-17%. Количество а2-глобулинов повышается при дистрофических процессах в соединительной ткани, коллагенозах и других патологических процессах, а количество глобулинов повышается при жировой дистрофии печени. Увеличение у-глобулинов, доходящее до 30-50%, отмечается при циррозах и диффузных гепатитах, умеренное повышение - при остром гепатите и воспалительных процессах; оно является надежным показателем перехода гепатита в цирроз. Повышение у-глобулинов обнаруживают также при различных воспалительных процессах.

Статью подготовил и отредактировал: врач-хирург

Видео:

Полезно:

Статьи по теме:

1. При терапевтических заболеваниях, как и при многих других болезнях, очень большую пользу приносит общетерапевтический биохимический...
2. Уровень глобулина повышен при остром дистрофическом поражении печени, в ранние сроки механической желтухи, при амилоидозе...
3. Исследование углеводного обмена с помощью определения сахара крови имеет значение для определения нарушений обмена углеводов...

Количественное определение белков сыворотки крови. Изменения белкового состава крови, не являясь полностью специфическим проявлением поражений печени, отражают характер патологического процесса (воспаление, некроз, новообразование и др.), а также нарушение белковообразовательной функции печени и ретикуло-гистиоцитарной системы. Существуют различные физико-химические методы количественного определения белков сыворотки: рефрактометрические способы, колориметрические способы (биуретовые методы), иефелометрические способы и электрофоретическое фракционирование. Нормальные величины для общего белка сыворотки при использовании методов, основанных на высаливании, от 7 до 8 г%, из них 3,5-5,1 г% альбуминов и 2,5-3,5 г% глобулинов. Отношение количества альбуминов к количеству глобулинов (см. Альбумин-глобулиновый коэффициент) равно 1,5-2,3. Электрофоретический анализ (см. Электрофорез) дает в норме следующие соотношения отдельных белковых фракций (в %): альбумины - 55-60; α1-глобулины- 2,1-3,5; α2 -глобулины- 7,2-9,1; β-глобулины- 9,1- 12,7; ү-глобулины- 16-18 общего содержания белка. Гиперпротеинемия наблюдается при хроническом гепатите и постнекротическом циррозе печени. Гипопротеинемия - чаще при портальном циррозе, особенно с асцитом.

Падение количества альбуминов сыворотки вследствие нарушения их синтеза в печени наблюдается при тяжелых формах гепатита, длительной механической желтухе и особенно у больных циррозом печени (в 85% случаев). Почти постоянно отмечается нарастание ү-глобулинов при циррозах печени (чаще при постнекротическом), хроническом гепатите, поражении внепеченочных желчных путей, сопровождающемся инфекцией, и при первичном раке печени. Обычно повышение процентного содержания β-глобулинов сочетается с высоким уровнем липидов сыворотки; увеличение количества α2-глобулинов наблюдается при хроническом гепатите, воспалении желчных путей, длительной механической желтухе. Особенно резкое повышение содержания α2-глобулинов указывает на возможность злокачественного новообразования печени. При тяжелых формах цирроза печени на электрофореграмме наблюдается увеличение и слияние β- и ү-глобулиновых фракций.

Осадочные пробы. По этим пробам можно косвенно судить о состоянии белкового состава крови и в известной мере о функциональном состоянии печени. Результаты осадочных проб зависят не только от соотношения и природы белковых фракций сыворотки крови, но и от присутствия в ней небелковых веществ (липидов, электролитов и др.), связанных с белком.

Сулемовая проба основана на осаждении белков сыворотки крови раствором сулемы. Результаты выражаются в миллилитрах раствора сулемы, добавляемого до получения мути (норма 1,8-2,2 мл). Эта проба чаще положительна при хроническом гепатите, циррозе печени, реже при остром гепатите. Положительная сулемовая проба наблюдается также при других воспалительных заболеваниях (пневмонии, плеврит, острый нефрит и др.).

Проба Вельтмана (см. Вельтмана коагуляционная лента) укорачивается (сдвиг влево) при острых воспалительных процессах и удлиняется (сдвиг вправо) при хронических процессах. Повреждения паренхимы печени ведут обычно к удлинению коагуляционной ленты.

Тимоловая проба основана на электрофотометрическом определении степени мутности сыворотки крови сравнительно со стандартными растворами через 30 мин. после добавления тимолового реактива. Показатели обозначаются в единицах светопоглощения (норма 1,5 ед.). Эта проба отражает больше воспалительную реакцию, чем непосредственные печеночно-клеточные повреждения. Проба положительна при безжелтушных гепатитах, жировой дистрофии печени, при циррозах печени. Повышение тимоловой пробы в конце острого гепатита может указывать на переход его в хроническую форму.

Проба Таката-Ара - образование осадка из сывороточных белков при прибавлении сулемы, соды и фуксина. В нормальных условиях осадок образуется при известных разведениях сыворотки. При заболеваниях печени он образуется при более широких границах разведения сыворотки.

Реакция положительна при выпадении хлопьевидного осадка через 24 часа не менее, чем в трех последовательных пробирках, слабо положительна при выпадении осадка в двух пробирках.

Реакция бывает положительной при хроническом гепатите, переходе его в цирроз, циррозе печени, реже - при остром гепатите. Реакция эта также положительна при других воспалительных заболеваниях (плеврит, пневмония, туберкулез и др.).

Неспецифичность осадочных проб снижает их ценность как функциональных проб печени, однако они отражают динамику развития патологического процесса (остроту, тяжесть, осложнения). Целесообразно применять их в комплексе нескольких проб и электрофоретического исследования белковых фракций.

Аммиак крови. Для определения содержания аммиака в крови чаще всего используют метод изометрической перегонки Конвея. В норме содержание аммиака в венозной крови крайне низко или равно нулю. Уровень аммиака повышается при наличии в портальной системе коллатералей, доставляющих кровь с высоким содержанием аммиака из кишечника прямо в венозную сеть. Значительное повышение аммиака в крови наблюдается при печеночной коме.

Гликопротеиды крови представляют собой высокомолекулярные комплексы, построенные из белка и мукополисахаридов. Гликопротеиды могут определяться при помощи электрофореза на бумаге. В крови гликопротеиды обнаружены во всех фракциях белков. Их среднее содержание в альбуминах составляет 20,8%; в α1-глобулинах-18,6%; в α2-глобулинах-24,8%; в β-глобулинах-22,3%; в ү-глобулинах-13,7%. Кроме того, может быть использована более простая дифениламиновая реакция (к безбелковому фильтрату сыворотки крови прибавляют дифениламиновый реактив).

При болезни Боткина и хронических заболеваниях печени в периоды обострения повышено содержание α-гликопротеидов, ү-гликопротеидов и снижен уровень гликопротеидов во фракции альбуминов; показатель дифениламиновой реакции также у значительной части этих больных повышен. При тяжелых циррозах снижается уровень гликопротеидных фракций альбуминов, а также α1 и α2-гликопротеидов, при повышении количества гликопротеидов показатель дифениламиновой реакции резко снижается. Самые большие повышения содержания α1 и α2-гликопротеидов наблюдаются при раке печени.

Активности панкреатической липазы

Клинико-диагностическое значение определения

Повышение активности панкреатической липазы в сыворотке крови отмечено при панкреатите любого происхождения, в особенности- остром панкреатите, при котором активность фермента повышается также и в асцитической жидкости. У больных панкреатитом целесообразно одновременно исследовать активность липазы в крови и моче, поскольку в последней она оказывается повышенной чаще, чем в крови. Лекарственные препараты, провоцирующие спазм сфинктера Одди (наркотические средства, анальгетики, секретин), гепарин (стимулирующий высвобождение липазы) активируют этот фермент.

Низкие показатели активности липазы обнаружены у больных туберкулезом, сифилисом, раком, при различных инфекционных заболеваниях, причем по мере прогрессирования патологического процесса активность фермента все более снижается.

Белки – высокомолекулярные азотсодержащие вещества. Различают простые белки – протеины, состоящие из 20 различных аминокислот, и сложные белки – протеиды, состоящие из протеина и простетического (небелкового) компонента. К простетическим компонентам относятся нуклеиновые кислоты, гем, липиды, фосфорная кислота и др. К сложным белкам относятся нуклеопротеиды, хромопротеиды, липопротеиды, фосфопротеиды.

Биохимический анализ обычно начинается с определения содержания общего белка в плазме (сыворотке) крови .

Изменения уровня общего белка могут быть как абсолютными, так и относительными. Последние обычно наблюдаются при увеличении (уменьшении) объема крови (плазмы). Так, гидремия приводит к относительной гипопротеинемии, а дегидратация - к относительной гиперпротеинемии. В связи с этим, при трактовке показателей общего белка в сыворотке (плазме) крови следует обязательно учитывать нарушения водного обмена.

Дегидратация может скрыть абсолютную гипопротеинемию, поскольку при данном сочетании концентрация белка в плазме крови не всегда отличается от нормы. Отсюда следует, что причиной гипо- и гиперпротеинемии может быть не только нарушение равновесия между поступлением, биосинтезом белка, его катаболизмом и удалением, но и изменение объема внутрисосудистого пространства за счет жидкой (водной) части крови. Понятно, что патогенез этих изменений различен.

Для дифференциации абсолютных и относительных изменений содержания белка в плазме достаточно исследовать показатель гематокрита или определить объем плазмы (крови).

При подавляющем большинстве хронических заболеваний внутренних органов, сопровождающихся сдвигами в белковом обмене, обнаруживается гипопротеинемия, носящая обычно вторичный характер.

Абсолютная гипопротеинемия выявляется при патофизиологических синдромах, выражающихся в снижении биосинтеза, усилении катаболизма, аномальных потерях, патологическом распределении белка между отдельными секторами организма. Причинами абсолютной гипопротеинемии являются:

1. Недостаточное поступление белка с пищей вследствие голодания, недоедания, сужения (стриктуры) пищевода (из-за ожога, опухоли), нарушения целостности и функции желудочно-кишечного тракта, при продолжительных воспалительных процессах в стенке кишечника и других состояниях, сопровождающихся ухудшением переваривания и всасывания белков.Снижение уровня общего белка в плазме (или тенденция к развитию гипопротеинемии) отмечается также при синдроме нарушенного всасывания белковой пищи и несбалансированности ее аминокислотного состава.

2. Подавление протеосинтетической функции печени, наблюдаемое при паренхиматозных гепатитах, циррозах печени, а также интоксикациях, обусловленных длительными нагноительными процессами, злокачественными новообразованиями, тиреотоксикозом, токсическим действием некоторых химических веществ.

3. Повышенный распад белков в организме, вызванный потребностью в возмещении больших энергетических затрат, связан с дефицитом пластических ресурсов. Отмечается при термических ожогах и ожоговой болезни, злокачественных новообразованиях.

4. Потеря белка организмом: с кровью при острых и хронических кровотечениях, с мочой при нефротическом синдроме (нефрозе, амилоидозе почек).

5. Перемещение в другие ткани при резко увеличенной проницаемости капиллярной стенки: образование обширных отеков, переход в третье пространство - при образовании экссудатов, выпотов в серозные полости, в просвет кишечника (при завороте кишок, перитоните).

6. Дефектопротеинемии, т.е. сравнительно редко встречающиеся наследственно обусловленные (генетически детерминированные) нарушения в синтезе белков крови.

7. Особенности физиологического состояния организма. Пониженное содержание белка в плазме крови отмечено и при некоторых физиологических состояниях: например, у женщин в последние месяцы беременности и в период лактации.

Относительные гипопротеинемии. Известно, что обильные перфузии раствора глюкозы и других физиологических жидкостей, приводят к уменьшению концентрации белка вследствие увеличения объема жидкой части крови.

Более половины всего количества белков плазмы (35-55г/л) приходится на долю альбумина. Альбумин плазмы быстро обновляется: в течение суток синтезируется и распадается 10-16г этого белка. Благодаря значительной концентрации, высокой гидрофильности и небольшим размерам молекул альбумин выполняет важную функцию по поддержанию коллоидоосмотического давления крови. Тем самым он участвует в обмене воды между кровью и межтканевым пространством. При содержании альбумина ниже 30г/л онкотическое давление уменьшается настолько, что вода переходит из внутри - во внесосудистый сектор.

Определение уровня альбумина в плазме играет существенную роль для оценки тяжести течения заболеваний, сопровождающихся гипоальбуминемией.

Столь же важное диагностическое значение имеет определение концентрации альбумина в моче.

Снижение уровня альбумина отмечается при хронических заболеваниях почек – нефротическом синдроме, а также при ожогах, кровопотерях, инфекционных болезнях, гнойных процессах, неспецифической пневмонии, туберкулезе легких и других органов, остром полиартрите и иных воспалительных состояниях, при злокачественных опухолях (раковая кахексия), лейкемии, анемии, сердечной недостаточности, инфаркте миокарда, массивной потере белка через кишечник.

Появление белка в моче (протеинурия) отмечается при ряде заболеваний почек. Принято выделять органические (вызванные поражением паренхимы почек – заболевания воспалительного характера, нефротический синдром, иногда врожденные дефекты нефрона) и функциональные почечные протеинурии, связанные с увеличением проницаемости почечного фильтра или замедлением тока крови в клубочках (под влиянием переохлаждения, физического и психического перенапряжения).

Преренальная протеинурия связана с усиленным распадом белков тканей, выраженным гемолизом; ренальная - обусловлена патологией почек (клубочковой и канальцевой); постренальная - вызвана патологией мочевыводящих путей и чаще всего – воспалительной экссудацией.

Принято дифференцировать три степени выраженности протеинурии : умеренную – при суточной потере белка до 1г, среднюю – от 1 до 3 г и выраженную – более 3г/сутки.

Основными причинами протеинурии являются:

1. повышение проницаемости гломерулярного фильтра для белков плазмы (гломерулярная протеинурия);

2. нарушение канальцевой реабсорбции профильтрованных белков (тубулярная протеинурия);

3. парапротеинемия и/или увеличение содержания белков в крови;

4. изменение почечной гемодинамики;