Принципы коррекции метаболического ацидоза. Что такое ацидоз, как его лечить? Что происходит если ацидоз крови

В зависимости от наличия или отсутствия неизмеряемых анионов в плазме различают метаболический ацидоз с большой и нормальной анионной щелью. Причины метаболического ацидоза включают накопление кетоновых тел, почечную недостаточность или потребление лекарственных средств или токсинов (большая анионная щель), а также потери HCO 3 - через ЖКТ или почки (нормальная анионная щель).

Данное состояние возникает либо при избыточной выработке организмом кислот, либо при недостаточной их элиминации почками.

Причины метаболического ацидоза

Большая анионная щель:

Нормальная анионная щель (гиперхлоремический ацидоз):

Метаболический ацидоз - это накопления кислот вследствие повышенного их образования или потребления, сниженного выведения из организма или потери HCO 3 - через ЖКТ или почки. Когда кислотная нагрузка превышает возможности дыхательной компенсации, развивается ацидемия. Причины метаболического ацидоза классифицируют по их влиянию на анионную щель.

Ацидоз с большой анионной щелью. Наиболее частыми причинами ацидоза с большой анионной щелью являются:

• кетоацидоз;
• лактацидоз;
• почечная недостаточность;
• отравление токсинами.

Кетоацидоз - частое осложнение сахарного диабета 1 типа, но он развивается также при хроническом алкоголизме, недостаточном питании и (реже) голодании. В этих условиях организм вместо глюкозы использует свободные жирные кислоты (СЖК). В печени СЖК превращаются в кетокислоты - ацетоуксусную и β-оксимасляную (неизмеряемые анионы). Кетоацидоз иногда наблюдается и при врожденной изовалерианой и матилмалоновой ацидемии.

Лактатацидоз - наиболее частая причина метаболического ацидоза у госпитализированных больных. Лактат накапливается в результате его повышенного образования в сочетании со сниженной утилизацией. Избыточная продукция лактата происходит при анаэробном метаболизме. Самые тяжелые формы лактатацидоза наблюдаются при различных видах шока. Сниженная утилизация лактата характерна для нарушений функции печени из-за локального уменьшения ее перфузии или вследствие генерализованного шока.

Почечная недостаточность способствует развитию ацидоза с большой анионной щелью из-за снижения экскреции кислоты и нарушения реабсорбции HCO 3 - . Большая анионная щель объясняется накоплением сульфатов, фосфатов, урата и гиппурата.

Токсины могут метаболизироваться с образованием кислых продуктов или индуцировать лактатацидоз. Редкой причиной метаболического ацидоза является рабдомиолиз; считается, что мышцы при этом прямо высвобождают протоны и анионы.

Ацидоз с нормальной анионной щелью. Самыми частыми причинами ацидоза с нормальной анионной щелью являются:

• потеря НСО3- через ЖКТ или почки;
• нарушение почечной экскреции кислот.

Метаболический ацидоз с нормальной анионной щелью называют также гиперхлоремическим ацидозом, поскольку в почках вместо HCO 3 - реабсорбируется Cl - .

Во многих секретах ЖКТ (например, в желчи, панкреатическом соке и кишечной жидкости) присутствует большое количество HCO 3 - . Потеря этого иона при поносе, дренировании желудка или наличии свищей может вызвать ацидоз. При уретеросигмоидостомии (имплантации мочеточников в сигмовидную кишку при их обструкции или удалении мочевого пузыря) кишка секретирует и теряет Т 3 - в обмен на присутствующий в моче Cl - и всасывает из мочи аммоний, который диссоциирует на аммиак. В редких случаях потерю HCO 3 - вызывает прием ионообменных смол, связывающих этот анион.

При разных типах почечного канальцевого ацидоза нарушается либо секреция Н + 3 - (типы 1 и 4), либо абсорбция HCO 3 - (тип 2). Нарушение экскреции кислот и нормальная анионная щель регистрируются также на ранних стадиях почечной недостаточности, тубулоинтерстициальном нефрите и приеме ингибиторов карбоангидразы (например, ацетазоламида).

Симптомы и признаки метаболического ацидоза

Симптомы и признаки обусловлены в основном причиной метаболического ацидоза. Легкая ацидемия сама по себе протекает бессимптомно. При более выраженной ацидемии способны возникать тошнота, рвота и общее недомогание.

Тяжелая острая ацидемия является фактором, предрасполагающим к нарушению функции сердца с падением АД и развитием шока, желудочковой аритмии и комы.

Симптомы обычно неспецифичны, и, следовательно, необходима дифференциальная диагностика данного состояния у пациентов, которым выполнялась кишечная пластика мочевыводящих путей. Симптомы развиваются в течение длительного времени и могут включать анорексию, потерю массы тела, полидипсию, вялость, быструю утомляемость. Также могут отмечаться боль за грудиной, усиленное и учащенное сердцебиение, головная боль, изменения психического состояния, такие как выраженная тревога (ввиду гипоксии), изменения аппетита, мышечная слабость и боли в костях.

Диагностика метаболического ацидоза

• Определение ГАК и электролитов сыворотки.
• Расчет анионной щели и ее дельты.
• Применение формулы Винтера для расчета компенсаторных изменений.
• Выяснение причины.

Выяснение причины метаболического ацидоза начинают с расчета анионной щели.

Причина большой анионной щели бывает очевидной; в противном случае необходим анализ крови с определением глюкозы, азота мочевины, креатинина, лактата и вероятных токсинов. В большинстве лабораторий определяют уровень салицилатов, но не метанола или этиленгликоля. На присутствие последних указывает осмолярная щель. Расчетную осмолярность сыворотки вычитают из измеренной осмолярности. Хотя осмолярная щель и легкий ацидоз могут быть следствием приема этанола, последний никогда не бывает причиной выраженного метаболического ацидоза.

Если анионная щель нормальна, а явная причина ацидоза (например, понос) отсутствует, то определяют электролиты в моче и рассчитывают анионную щель мочи: +[K] - . В норме (включая пациентов с потерями через ЖКТ) анионная щель мочи составляет 30-50 мэкв/л. Ее увеличение свидетельствует о почечной потере HCO 3 - . Кроме того, при метаболическом ацидозе рассчитывают дельту анионной щели для выявления сопутствующего метаболического алкалоза и по формуле Винтера выясняют, является ли дыхательная компенсация адекватной или отражает второе нарушение кислотно-основного баланса.

При использовании сегмента тонкой или толстой кишки может развиваться гиперхлоремический метаболический ацидоз. При использовании части желудка может развиваться гипохлоремический метаболический ацидоз.

Диагноз ставят на основании показателей газового состава артериальной крови, при этом рН будет низким (<7,35). Избыток оснований может быть меньше чем 3 ммоль/л. Кроме этого, важными являются данные анализа венозной крови, показывающие уровень электролитов, бикарбоната (низкий, <20 ммоль/л), хлоридов, показателей функций почек, концентрации глюкозы в крови, а также результаты общего анализа крови. Анализ мочи необходим для определения ее кислотности/защелачивания, а также наличия кетоновых тел. Следует рассчитать анионную разницу по формуле: (Na + + К +) - (С1 + + HCO 3 -), которая должна быть в норме (<20) при адекватном отведении мочи.

Лечение метаболического ацидоза

• Устранение причины.
• В редких случаях показано введение NaHCO 3 .

Применение NaHCO 3 - в терапии ацидемии показано лишь в некоторых обстоятельствах, а в других может быть опасным. Когда метаболический ацидоз обусловлен потерей HCO 3 - или накоплением неорганических кислот, введение HCO 3 - , как правило, является безопасным и адекватным. Однако когда ацидоз обусловлен накоплением органических кислот, то нет отчетливых данных, которые свидетельствовали бы о снижении смертности при введении HCO 3 - , сопряженном со многими рисками. При лечении основного заболевания лактат и кетокислоты превращаются обратно в HCO 3 - . Поэтому введение экзогенного HCO 3 - может обусловить «перехлест», т.е. развитие метаболического алкалоза. При многих состояниях введение HCO 3 - может вызывать также перегрузку Na и объемом, гипокалиемию и (за счет угнетения активности дыхательного центра) гиперкапнию. Кроме того, поскольку HCO 3 - не диффундирует через клеточные мембраны, его введение не приводит к коррекции внутриклеточного ацидоза и, более того, может парадоксальным образом ухудшать состояние, так как часть вводимого HCO 3 - превращается в углекислоту, которая проникает в клетки и гидролизуется с образованием Н + и HCO 3 - .

Несмотря на эти и другие риски, болыиинство специалистов все еще рекомендуют в/в введение HCO 3 - при тяжелом метаболическом ацидозе с целью достижения рН 7,20.

Такое лечение требует двух предварительных расчетов. Первый заключается в определении величины, до которой следует повысить уровень HCO 3 - ; расчет производят по уравнению Кассирера-Блейха, принимая значение Н + при рН 7,2 равным 63 нмоль/л: 63=24хPCO 2 /HCO 3 - или нужный уровень HCO 3 - =0,38хPCO 2 Количество NaHCO 3 - , которое нужно ввести, чтобы достичь этого уровня рассчитывают следующим образом:

Количество NaHCO 3 - (мэке)=(нужная -измеренная )х0,4хвес тела (кг).

Это количество NaHCO 3 - вводят за несколько часов. Каждые 30 мин - 1 ч следует определять рН и уровень NaHCO 3 - в сыворотке, давая время на уравновешивание с внесосудистым HCO 3 - .

Вместо NaHCO 3 - можно применять:

• трометамин - аминоспирт, который нейтрализует кислоты, образующиеся как при метаболическом (Н+), так и при дыхательном ацидозе;
• карбикарб - эквимолярную смесь NaHCO 3 - и карбоната (последний связывает CO 2 с образованием HCO 3 -);
• дихлорацетат, который усиливает окисление лактата.

Преимущества всех этих соединений не доказаны, и им присущи свои собственные отрицательные эффекты.

Необходимо часто определять уровень К + в сыворотке, чтобы своевременно диагностировать его снижение, обычно имеющее место при метаболическом ацидозе, и при необходимости вводить KCl внутрь или парентерально.

При условии, что пациент может лечиться в амбулаторных условиях, проводят коррекцию ацидоза таблетированной формой бикарбоната натрия.

При значении рН менее 7,1 показана внутривенная инфузия гипертонического раствора бикарбоната натрия [две ампулы по 50 мл 8,4% NaHCO 3 (50 мЭкв)] при строгом контроле газового состава артериальной крови. Данная терапия должна проводиться под контролем нефролога и реаниматолога. При гипокалиемии следует добавить цитрат калия.

Лактатацидоз

Лактатацидоз развивается при гиперпродукции лактата, снижении его метаболизма или том и другом вместе.

Лактат - нормальный побочный продукт метаболизма глюкозы и аминокислот. Наиболее тяжелая форма лактатацидоза, тип А, развивается при гиперпродукции лактата, необходимого для образования АТФ в ишемизированных тканях (дефицит 02). В типичных случаях избыток лактата формируется при недостаточной перфузии тканей вследствие гиповолемического, сердечного или септического шока и еще более увеличивается из-за замедления метаболизма лактата в плохо снабжаемой кровью печени. Лактатацидоз наблюдается также при первичной гипоксии вследствие легочной патологии и при различных вариантах гемоглобинопатии.

Лактатацидоз типа В развивается в условиях нормальной общей перфузии тканей и представляет собой менее опасное состояние. Причиной увеличения продукции лактата могут быть местная относительная гипоксия мышц при их усиленной работе (например, при физических нагрузках, судорогах, дрожании на холоде), злокачественные опухоли и прием некоторых лекарственных или ядовитых веществ. К таким веществам относятся ингибиторы обратной транскриптазы и бигуаниды - фенформин и метформин. Хотя в большинстве стран фенформин снят с продажи, в Китае он все еще применяется.

Необычной формой лактатацидоза является D-лактатацидоз, обусловленный всасыванием D молочной кислоты (продукта углеводного обмена бактерий) в толстой кишке у пациентов с еюноилеальным анастомозом или после резекции кишечника. Это вещество сохраняется в крови, поскольку лактатдегидрогеназа человека разрушает только лактат.

Диагностика и лечение лактацидоза типа А и В сходны с таковыми при других вариантах метаболического ацидоза. При D-лактатацидозе анионная щель оказывается меньше ожидаемой для имеющегося снижения уровня HCO 3 - ; возможно появление осмолярной щели в моче (разница между расчетной и измеренной осмолярностью мочи). Лечение сводится к инфузионной терапии, ограничению углеводов и (иногда) к назначению антибиотиков (например, метронидазола).

Ацидоз - это состояние, характеризующееся увеличением кислотности и уменьшением уровня рН крови менее 7,35 (нормальное значение рН крови 7,35-7,38).

Другими словами, это нарушение кислотно-щелочного баланса организма, при котором содержащиеся в тканях и в крови органические кислоты либо не достаточно быстро выводятся, либо продуцируются в избытке.

Причины

Следует понимать, что ацидоз всегда является следствием другого заболевания. Это значит, что его следует рассматривать не как самостоятельное заболевание, а как симптом.

Ацидоз может появляться в следующих ситуациях:

Лихорадка.
Когда температура тела достигает отметки 38,5, обменные процессы в организме начинают протекать иначе. Так, из-за высокой температуры ускоряется метаболизм белков, жиров и углеводов, в процессе превращения которых вырабатываются кислоты. После образования, кислоты выбрасываются в кровоток, что и вызывает явление ацидоза.

Беременность.
Во время внутриутробного развития плода в его органах и тканях происходят такие же обменные процессы, как и в организме матери. Это означает что во время роста плода, в крови беременной женщины органических кислот становится больше, что и вызывает состояние ацидоза.

Голодание.
Для того, чтобы поддерживать нормальные функции органов и систем, во время голодания организм начинает переработку накопленных ранее запасов питательных веществ. Так как выработанные во время их метаболизма органические кислоты способны соединяться и выводиться из организма с веществами, поступающими с пищей, при голодании их концентрация в крови резко возрастает.

Сахарный диабет .
Так как при сахарном диабете нарушается метаболизм углеводов, в ряде тяжелых случаев возникает накопление кислот в тканях и в крови, что может привести к ацетонурии (наличию ацетона в моче), кето-ацидотической коме. Также, ацидоз может возникнуть во время гипогликемической комы, вследствие передозировки инсулина.

Дыхательная недостаточность.
Появление ацидоза у больных с дыхательной недостаточностью связано с повышением парциального давления СО 2 в крови, за счет снижения вентиляции легких. Также, к ацидозу приводит длительное пребывание в условиях высокой концентрации СО 2 .

Сердечная недостаточность с явлениями недостаточности кровообращения в малом круге (хроническая левожелудочковая недостаточность). Сердечная недостаточность такого типа приводит к повышению давления крови в сосудах легких, что вызывает их отек, снижение газообмена и развитие ацидоза.

Виды

Компенсированный ацидоз (уровень рН 7,35)

Субкомпенсированный ацидоз (уровень рН 7,25-7,34)

Декомпенсированный (уровень рН менее 7,25)

Симптомы ацидоза

Основные симптомы ацидоза:

• Слабость, сонливость. Эти симптомы объясняются угнетающим действием избытка органических кислот на структуры центральной нервной системы.
• Тошнота. Также как и слабость, вызвана угнетением структур центральной нервной системы.
• Чувство удушья, запах ацетона изо рта. Это связано с тем, что избыток органических кислот способен выводится из организма через легкие, в связанном с молекулами газов виде.

Диагностика

Единственным способом лабораторно диагностировать состояние ацидоза является измерение водородного показателя крови (рН крови).

В норме, значение этого показателя 7,35-7,38. Важно понимать, что при уровне рН=7,35 (хоть цифра и находится на нижней границе нормы), в организме уже могут происходить так называемые процессы компенсации, при которых выделительные системы работают в режиме повышенной нагрузки.

Это значит, что если не устранить причину ацидоза, в ближайшее время компенсаторные механизмы ослабнут, и наступит стадия субкомпенсации (рН 7,25-7,35), при которой произойдет общее ухудшение состояния.

Наконец, значения рН менее 7,25 говорят о наступлении стадии декомпенсации, в которой организм уже не справляется с выведением избытка органических кислот и может наступить кома.

Кроме измерения уровня рН, на состояние ацидоза косвенно указывают:

• Повышение парциального давления СО 2
• Снижение уровня стандартного бикарбоната (SB)
• Снижение уровня избытка оснований (BE)

Лечение ацидоза

Так как ацидоз никогда не является самостоятельным заболеванием, его этиологическое лечение заключается в устранении основного заболевания.

Существует также и симптоматическая терапия, направленная на облегчение состояния больного. Она включает в себя назначение обильного питья и приема внутрь соды (от 5 до 40г в сутки в зависимости от текущего значения рН).

Важно понимать, что такое симптоматическое лечение в ряде случаев может вызвать обострение основного заболевания (например, сердечной недостаточности), так что адекватное лечение может назначить только врач, лечащий основное заболевание.

Осложнения и прогноз

Ацидоз - это проявление обменных нарушений в организме, часто связанных с серьезными заболеваниями.

Поэтому, если не устранить причину его появления, количество органических кислот в крови будет постоянно нарастать, истощая компенсаторные механизмы, что в конечном итоге может привести к состоянию комы.

Смещение кислотно-щелочного баланса с увеличением кислотности и снижением водородного показателя рН сред организма характеризует его патологические состояния, объединенные общим определением - ацидоз.

В основе этиологии этого состояния находится накопление и сложность вывода из организма продуктов окисления органических кислот.

Причины возникновения

Наличие большого скопления кислых продуктов при ацидозе может быть вызвано различным причинами.

Факторы, влияющее на развитие ацидоза, могут быть как внешнего, так и внутреннего характера. К внешним причинам развития ацидоза относят вдыхание воздуха или паров с высоким содержанием углекислого газа.

К причинам внутреннего характера относятся функциональные нарушения систем организма, влияющие на обменные процессы и вывод продуктов органических кислот.

Причинами развития ацидоза могут стать определенные процессы в организме: сахарный диабет, нарушения кровообращения, опухолевые процессы, беременность, гипогликемия, различного генеза гипоксические состояния, нарушения в деятельности почек, интоксикации, голодание, побочные действия медицинских препаратов и пр. В ряде случаев явные причины, приводящие к появлению ацидоза не определяются.

Вне зависимости от вызвавшей его причины, ацидоз отрицательно влияет на весь организм больного. Наихудшим прогнозом при тяжелом течении ацидоза является шок или летальный исход.

Последствиями ацидоза могут быть обезвоживание организма, сгущение крови, тромбозы, неустойчивое артериальное давление, инфаркты миокарда, печени, селезенки и пр., функциональные нарушения в кровообращении мозга и протекания в нем обменных процессов, т.е. состояние ацидоза влечет за собой нарушение деятельности всех жизненно важных органов.

Виды ацидоза

Тип механизма появления ацидоза определяет три вида ацидоза: респираторный, не респираторный и смешанный вид ацидоза.

Не респираторный ацидоз классифицируется в свою очередь на несколько подвидов:

• Состояние, характеризующееся нарушением в работе почек, сопровождающееся недостатком вывода кислот из организма называют выделительным ацидозом.
• Наиболее тяжелое и сложное состояние, выражающееся значительным скапливанием эндогенных кислот, относится к метаболическому ацидозу.
• Поступление в организм значительного количества вещества, перерабатываемого затем в кислоты, относят к экзогенной форме ацидоза.

Существует классификация видов ацидоза по уровню водородного показателя рН. В данном случае определяют компенсированный, субкомпенсированный и декомпенсированный ацидоз.

Для компенсированного ацидоза характерно несущественное изменение показателя рН и соотношения натриевой соли угольный кислоты к составляющим карбонатного буфера. При компенсированном ацидозе с помощью гипервентиляции легких удаляется из организма значительная часть углекислого газа и ионов водорода, которые и вызывают смещение кислотно-щелочного баланса в кислотную сторону.

В качестве ответной меры при компенсированном ацидозе почки также начинают интенсивно выводить с мочой ионы водорода, а процесс реабсорбция бикарбонат натрия в канальцах увеличивается.

Отсутствие или недостаток компенсаторных действий в организме провоцирует развитие декомпенсированного ацидоза.

Соотношение угольной кислоты и бикарбоната натрия при декомпенсированном ацидозе значительно изменяется, и происходит понижение показателя рН.

Метаболический, наиболее часто встречающийся ацидоз, подразделяется на гиперхлоремический ацидоз, молочно кислый и диабетический.

При гиперхлоремическом ацидозе происходит нарушение кислотно-основного баланса по причине высокого содержания в плазме крови хлора. Такое нарушение приводит к недостатку или общей потере бикарбоната натрия. Причинами гиперхлоремического ацидоза могут быть заболевания почек, кишечника, введение в организм хлорида аммония или соляной кислоты.

Молочно кислый ацидоз развивается в результате переизбытка в организме молочной кислоты. Нарушения выработки ферментов, нестабильное снабжение мышц и тканей кровью или кислородом являются основными причинами молочно кислого ацидоза. Часто данный вид ацидоза развивается на фоне . Причиной молочно кислого ацидоза может стать неправильное питание, присутствие в нем переизбытка мяса, мучных изделий и отсутствие в рационе свежих овощей и фруктов.

Диабетический ацидоз появляется как осложнение сахарного диабета и указывает на наличие гипергликемии и кетонемии. В крови пациента обнаруживается повышенное содержание молочной или р-гидромаслянной кислоты. При диабетическом ацидозе наблюдается острый дефицит углеводов в клетках организма. Это наиболее тяжелое проявление ацидоза. Причиной его может быть несвоевременное принятие необходимых препаратов или инфицирование организма при сахарном диабете. Следствием диабетического ацидоза может быть кома или смерть пациента.

Симптомы и диагностика ацидоза

Легкие формы ацидоза не дают какой-либо характерной клиники. Дифференцировать ацидоз от иных заболеваний довольно сложно, т.к. симптомы ацидоза не указывают на развитие нарушений кислотно-щелочного баланса в организме. Наличие общего недомогания, легкой тошноты, рвоты, отдышки и сердцебиения, повешение артериального давления, нарушения в действии центральной нервной системы должны настораживать и служить поводом для обращения в медицинское учреждение.

Диагностика ацидоза проводится на основании анализа результатов показателя рН артериальной крови, для анализа кровь берется на запястье из лучевой артерии. Для определения причин ацидоза в крови проверяется количество углекислого газа и бикарбоната. При изучении анамнеза, для диагностики ацидоза, учитываются предшествующие состояние и болезни пациента.

Диагностика ацидоза проводится также на основании уровня рН в моче, исследуются сывороточные электролиты и газовый состав крови. Проводятся и другие анализы для определения причины возникновения ацидоза.

Коррекция ацидоза

Учитывая то, что ацидоз не является самостоятельным заболеванием, а возникает как следствие других расстройств, корректировка ацидоза в первую очередь направлена на лечение основного заболевания или регулировку нарушений функций в организме.

Для корректировки ацидоза метаболического происхождения назначается внутривенное введение жидкости, и лечение основной патологии.

Бикарбонат натрия в совокупности с глюкозой или хлоридом натрия используют в тяжелых случаях ацидоза.

Симптоматическое лечение используется при незначительной степени ацидоза. Диализ применяют в случаях острого отравления организма.

Профилактика ацидоза

Для профилактики ацидоза необходимо очень тщательно подходить к вопросу сбалансированного питания и своевременному лечению имеющихся заболеваний. Белый хлеб, яйца, сыры, мясо, жиры животного происхождения, употребляемые в пищу без ограничений приносят больше вреда, чем пользы. Поэтому для профилактики ацидоза необходимо использовать эти продукты в умеренных количествах. Не стоит злоупотреблять кофе и алкоголем. Желательно употреблять как можно больше овощей и фруктов в сыром виде.

Непременными условиями для предотвращения ацидоза являются профилактические посещения врача и тщательное лечение уже приобретенных болезней.

Метаболический ацидоз - патологическое состояние, характеризующееся высоким уровнем кислотности циркулирующей крови, вызванное снижением в плазме концентрации бикарбоната или накопления других кислот, кроме угольной. Интегральными показателями метаболического ацидоза являются снижение рН крови ниже 7,35 и концентрация стандартных бикарбонатов (SB) менее 21 ммоль/л. Метаболический ацидоз - самая распространённая и наиболее тяжёлая форма нарушения кислотно-щелочного состояния (КЩС).

Этиология метаболического ацидоза

1. Накопление кислых продуктов при нарушении обмена веществ:
   а) кетоацидоз (сахарный диабет, гипоксии, длительное голодание, патология печени, алкогольная интоксикация , длительная лихорадка);
   б) лактатацидоз (сердечная недостаточность, шоковые состояния, гипоксии , тяжёлые инфекции ,патология печени);
   в) накопление кислот при активации катаболизма (массивные травмы, ожоги , обширные воспалительные процессы).
2. Накопление в организме кислых продуктов при нарушении их выведения (острая и хроническая почечная недостаточность , шоковые состояния).
3. Существенные потери бикарбоната с кишечным соком (при диарее).
4. Повышенное поступление в организм кислых продуктов с пищей, отравление кислотами и некоторыми лекарственными препаратами (салицилатами, этанолом, метанолом и др.).

Чаще всего метаболический ацидоз наблюдается при декомпенсированном сахарном диабете, печеночной недостаточности, длительном голодании, острой гипоксии любого происхождения, в том числе после остановки сердца.

Компенсация метаболического ацидоза

Ключевая роль в компенсации метаболического ацидоза принадлежит гипервентиляции лёгких и гидрокарбонатному буферу. Избыток ионов водорода нейтрализуется при взаимодействии с основным компонентом гидрокарбонатного буфера (NaHCО 3) с образованием угольной кислоты, которая быстро диссоциирует на СО 2 и Н 2 О. В результате гипервентиляции лёгких избыток СО 2 быстро выводится из организма. В данном случае говорят, что метаболический ацидоз компенсируется дыхательным алкалозом.

Определённую роль в связывании ионов водорода играет и белковый буфер. В механизмах компенсации могут участвовать также почки и печень , только если патология данных органов не послужила причиной развития ацидоза. Часть протонов уходит в костную ткань в обмен на ионы натрия и кальция.

При метаболическом ацидозе происходят интенсивные и достаточно динамичные сдвиги в ионном составе плазмы и клеток. Однако следует иметь в виду, что обмен калия, натрия, кальция, магния, хлора и других ионов преимущественно зависит от характера основного заболевания, состояния вводно-солевого обмена, от функционального состояния почек, печени и других органов. Поэтому коррекция концентрации ионов в крови должна иметь строго индивидуальный характер.

Клиника метаболического ацидоза

По степени компенсации различают компенсированный и декомпенсированный ацидоз. Компенсированный ацидоз характеризуется изменением абсолютных количеств составляющих карбонатного буфера, отношение же натриевой соли угольной кислоты к угольной кислоте остается в пределах нормы (20:1) и рН крови существенно не меняется. При декомпенсированных ацидозах изменяется не только абсолютное количество бикарбоната натрия и угольной кислоты, но и их соотношение, в результате чего снижается рН крови.

Основные показатели выраженности метаболического ацидоза
(средние сводные данные)

Клинически умеренный ацидоз может протекать бессимптомно. При снижении рН до 7,2 (декомпенсация) заметно усиливается дыхание. При дальнейшем снижении рН подавляется активность дыхательного центра, угнетается миокард, снижается чувствительность рецепторов к катехоламинам. Производительность сердца уменьшается, падает минутный объем сердца (МОС), возникает гипоксическая энцефалопатия, вплоть до развития коматозного состояния.

Принципы коррекции метаболического ацидоза

Лечение метаболического ацидоза направлено на коррекцию исходной его причины. При почечной недостаточности, а также в некоторых случаях при отравлении этиленгликолем, салицилатами или метанолом назначают гемодиализ. В целом принципы коррекции метаболического ацидоза сводятся к следующему:

1. Устранение этиологического фактора (патология дыхательной и сердечно-сосудистой систем, органов брюшной полости и т.д.).
2. Нормализация гемодинамики - устранение гиповолемии, восстановление микроциркуляции, улучшение реологических свойств крови.
3. Улучшение лёгочной вентиляции (вплоть до перехода на ИВЛ).
4. Коррекция электролитного обмена.
5. Улучшение почечного кровотока.
6. Устранение гипопротеинемии.
7. Улучшение тканевых окислительных процессов путём введения глюкозы, инсулина , тиамина, пиридоксина, рибоксина, аскорбиновой, пантотеновой и пангамовой кислот.
8. Усиление гидрокарбонатной буферной системы.

Источники:
1. Анзимиров В.Л., Баженова А.П., Бухарин В.А. и др.; Под ред. Ю.М. Панцырева / Клиническая хирургия: Справочное руководство // Медицина, 1988.
2. Сумин С.А. / Неотложные состояния // Фармацевтический мир, 2000.

Метаболический ацидоз - одна из наиболее частых и опасных форм нарушения КЩР. Такой ацидоз может наблюдаться при сердечной недостаточности, многих типах гипоксии, нарушениях функций печени и почек по нейтрализации и экскреции кислых веществ, истощении буферных систем (например, в результате кровопотери или гипопротеинемии).

причины Метаболического ацидоза

Нарушения метаболизма, приводящие к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами.

† Лактатацидоз и повышение уровня пировиноградной кислоты в тканях ((например, при различных типах гипоксии: дыхательной, сердечно‑сосудистой, гемической, тканевой; длительной интенсивной физической работе, при которой возрастает образование МК, а её окисление снижено в связи с дефицитом кислорода; поражениях печени).

† Накопление других органических и неорганических кислот, образующихся при развитии патологических процессов, поражающих большие массивы тканей и органов. Развитие такого варианта метаболического ацидоза наблюдается при обширных ожогах кожи и слизистых оболочек; различных видах воспалениях (например, при роже, перитоните, гнойном плеврите); массивных травмах (например, при синдроме длительного раздавливания, множественных травмах тела).

† Кетоацидоз (за счёт ацетона, ацетоуксусной и  ‑оксимасляной кислот), как правило, наблюдается у пациентов с СД; при продолжительном голодании, особенно с дефицитом углеводов; при длительных лихорадочных состояниях; алкогольной интоксикации; обширных ожогах и воспалениях.

Недостаточность буферных систем и физиологических механизмов по нейтрализации и выведению избытка нелетучих кислот из организма.

ТипИЧНЫЕ изменения показателей КЩР

Основной патогенетический фактор: истощение HCO 3 – (гидрокарбонатного буфера) в связи с накоплением нелетучих соединений (лактата, КТ).

Типичные направления изменений показателей КЩР (капиллярная кровь) при всех негазовых ацидозах:

Пациент поступил в клинику с предварительным диагнозом «Сахарный диабет».

Механизмы компенсации метаболического ацидоза

Механизмы компенсации метаболического ацидоза по скорости их включения и длительности функционирования подразделяются на срочные и долговременные (рис. 13–5).

Рис. 13–5. Механизмы компенсации метаболического ацидоза.

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза

Срочные механизмы устранения метаболического ацидоза заключаются в активизации:

Гидрокарбонатной буферной системы межклеточной жидкости и плазмы крови. Эта система способна устранять даже значительный ацидоз (благодаря её большой буферной ёмкости).

Гидрокарбонатного буфера эритроцитов и других клеток. Это происходит при значительной кислотной нагрузке на организм.

Белковой буферной системы клеток различных тканей. Наблюдается в условиях значительного накопления нелетучих кислот в организме.

Гидрокарбонатного и гидрофосфатного буферов костной ткани.

Дыхательного центра, что обеспечивает увеличение объёма альвеолярной вентиляции, быстрое выведение из организма CO 2 и часто нормализацию рН. Существенно, что «буферная мощность» системы внешнего дыхания в условиях метаболического ацидоза примерно в два раза больше, чем всех химических буферов. Однако, функционирование только этой системы абсолютно недостаточно для нормализации рН без участия химических буферов.

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза

Долговременные механизмы компенсации метаболического ацидоза реализуются в основном почками и в существенно меньшей мере при участии буферов костной ткани, печени и желудка.

Почечные механизмы. При развитии метаболического ацидоза активируются:

† аммониогенез (главный механизм),

† ацидогенез,

† секреция однозамещённых фосфатов (NaH 2 PO 4),

† Na + ,K + ‑обменный механизм.

В совокупности почечные механизмы обеспечивают увеличение секреции H + в дистальном отделе почечных канальцев и реабсорбцию гидрокарбоната в проксимальном отделе нефрона.

Участие буферов костной ткани (гидрокарбонатного и фосфатного) при хроническом ацидозе также сохраняется.

Печёночные механизмы компенсации заключаются в интенсификации образования аммиака и глюконеогенеза, детоксикации веществ с участием глюкуроновой и серной кислот и с последующим выведением их из организма.

Хроническое течение метаболического ацидоза характеризуется также увеличением образования соляной кислоты обкладочными клетками желудка.

Благодаря активации указанных механизмов, метаболический ацидоз может быть компенсирован: рН не снижается ниже 7,35. Однако, при недостаточности буферных систем и физиологических механизмов устранения сдвига КЩР, рН крови понижается за пределы нормы. В этих случаях возможны существенные расстройства жизнедеятельности организма, включая развитие комы.