Главная Щитовидная железа Что такое реприза при коклюше. Кашель и нарушения дыхания у новорожденного ребенка, причины, лечение, симптомы, признаки. Характеристика кашля и наиболее частые причины, вызывающие кашель у детей

Что такое реприза при коклюше. Кашель и нарушения дыхания у новорожденного ребенка, причины, лечение, симптомы, признаки. Характеристика кашля и наиболее частые причины, вызывающие кашель у детей

Девочка кашляет

Периодически все мы слышим о вспышках коклюша в разных регионах страны. Вот и совершенно недавно уральские медики заяви о необходимости своевременной вакцинации от коклюша, так как заболеваемость растет, а лучшего способа борьбы с коклюшем, чем вакцинация, пока не придумано . К сожалению, больше всего страдают от коклюша маленькие дети и именно для них данное заболевание действительно очень опасно.

А что же со взрослыми? Им коклюш не грозит? И стоит ли вообще переживать по поводу такого «детского» заболевания? Попробуем найти ответы на все интересующие вопросы.

Симптомы коклюша

Коклюш – очень заразное заболевание, избежать инфицирования при контакте с больным практически нереально. Но надо учитывать, что контакт должен быть очень близким, более чем на 2-3 метра возбудитель заболевания не рассеивается даже при кашле, а во внешней среде он не живет. У коклюша нет резкого начала, поэтому больной может и не подозревать о своем диагнозе и спокойно посещать общественные места. На начальных стадиях могут отсутствовать катаральные проявления болезни, и даже температура может не пониматься, и именно на этом этапе больной очень заразен.

Усиление симптомов и начало спазматического кашля можно ждать примерно на тринадцатый-четырнадцатый день. Именно на этом этап появляется характерный коклюшный кашель с репризами. В зависимости от тяжести протекания заболевания, может варьироваться длительность приступов и количество циклов кашлевых толчков. Во время приступов часто наблюдаются остановки дыхания и небольшие кровоизлияния в склерах глаз и на конъюнктивах.

Главный симптом коклюша — кашель с «репризами»

Опаснее всего такой кашель для маленьких детей, так как у них наблюдаются длительные остановки дыхания, могут возникать поражения головного мозга и судорожные подергивание всего тела. Часто приступы кашля сопровождаются рвотой. Учитывая, что такой кашель может продолжаться три-четыре недели, это становится настоящим испытанием и для малыша и для его родителей. После этого наступает разрешение, это не значит, что кашель прекращается, он просто становится менее опасным и постепенно прекращается.

У взрослых заболевание протекает намного легче, но все равно доставляет много неприятностей. Длительный кашель, на протяжении месяца или двух мешает продуктивно работать и разрушает весь привычный ритм жизни.

Диагностика и лечение коклюша

Существует много способов диагностики коклюша, но все они недостаточно эффективны и информативны, поэтому чаще всего данный диагноз ставят на основе простого осмотра и расспроса пациента. Конечно, не повредит и общий анализ крови. Иногда рентгенологические исследования могут показать наличие ателектаз в легких. Также на ранней стадии можно диагностировать коклюш при помощи бактериологического метода, но обнаружение бактерий в мазках не всегда возможно, поэтому такой метод нельзя считать надежным.

Тактика лечения коклюша не отличается у детей и у взрослых . Но у взрослых заболевание протекает намного легче, поэтому в большинстве случаев постельный режим не нужен. Детям же необходимо ограничить двигательную активность. Лечение детей до года и детей с тяжелым протеканием заболевания проводится только в условиях стационара. При домашнем лечении важно исключить все факторы, провоцирующие приступы кашля, например, вызвать кашель может даже резкий звук. Кроме того, необходимо следить, чтобы в помещении, где находится больной, всегда был чистый влажный и прохладный воздух, и минимум пыли.

В обязательном порядке при лечении коклюша используются антибиотики. Если начать лечение антибиотиками до появления характерных приступов кашля, то их можно избежать. Если же кашель уже появился, то это свидетельствует о поражении кашлевого центра мозга, поэтому даже после уничтожения коклюшной палочки кашель не прекратится. В случае очень сильного кашля могут назначаться противокашлевые средства, в остальных случаях приходиться просто терпеть и ждать.

Стоит ли бояться коклюша

Прививка от коклюша является обязательной для всех детей и обычно ее проводят в несколько этапов, начиная с 3-месячного возраста. Обосновано это тем, что материнские антитела практически не передаются малышу и вероятность заразиться и заболеть для него есть в самом раннем возрасте. Самое страшное, что для малышей до года коклюш является смертельно опасным заболеванием.

Дети до года не умеют кашлять, а их нервная система является еще незрелой по сравнению со взрослой. У таких детей на фоне коклюша случаются достаточно длительные задержки дыхания, которые могут привести к поражениям нервной системы и головного мозга, а также к летальному исходу.

Вакцинация — лучший метод профилактики коклюша

Для детей старшего возраста коклюш не столь опасен, но изнуряющий кашель на несколько месяцев – не самое лучшее развлечение в любом случае. Кроме того, коклюш часто вызывает осложнения, такие как пневмония, вызываемая как коклюшной палочкой, так и другими микробами. Также часто отмечается ларингит, бронхиолит, носовые кровотечения и грыжи. Более тяжелыми осложнениями являются энцефалопатии, эпилепсия и глухота.

Поэтому с уверенностью можно сказать, что, если не боятся, то опасаться коклюша надо однозначно. Даже если вы не маленький ребенок, и вам повезет выздороветь без осложнений, и вы никого не заразите, недели сухого кашля могут свести с ума кого угодно.

Как защититься от коклюша (Видео)

Наиболее эффективный способ защиты от коклюша – прививка. Это известно всем, но, тем не менее, некоторые родители осознанно лишают своих детей защиты, полагая, что, если все вокруг привиты, то им ничего не грозит. Действительно, коклюшный компонент прививки АКДС переносится достаточно сложно, часто у детей повышается температура, наблюдается легкое недомогание и снижение аппетита, и это заставляет родителей «пожалеть» ребенка. Проблема в том, что таких несознательных родителей немало в нашей стране и вероятность заразиться коклюшем достаточно высока в любом регионе.

Есть ли вероятность заражения коклюшем после вакцинации? Безусловно, есть. Даже если бы вакцинировались все поголовно, какая-то минимальная вероятность все равно бы оставалась. В существующей ситуации эта вероятность более чем реальна. Но важно помнить, что вакцинированный ребенок если и болеет, то легко. Скорее всего, он и не заметит существенного дискомфорта, разве что покашляет немного больше, чем при простом ОРЗ, и уж точно вакцинация позволит избежать летального исхода.

Важно также помнить, что невакцинированный взрослый – угроза для малыша до 3-х месяцев . Ваш знакомый, который «что-то долго кашляет» вполне может болеть коклюшем и заразить ребенка. Поэтому с маленькими детьми не стоит посещать общества, где в замкнутом пространстве может находиться много людей. Как мы уже говорили, коклюшная палочка может разлетаться до 3-х метров, поэтому лучше не подпускать кашляющих людей ближе и уж точно не позволять незнакомцам заглядывать в коляску/слинг и прикасаться к ребенку.

Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызываемое B. Pertussis , передающееся воздушно-капельным путем и характеризующееся циклическим течением, а также наличием судорожного приступообразного кашля.

Многие отечественные педиатры, в том числе и инфекционисты, рассматривают коклюш как проблему вчерашнего дня. И это неудивительно, если вспомнить, что еще в середине 20-го столетия заболеваемость коклюшем в СССР составляла 428 человек на 100 тыс. населения при очень высокой летальности (0,25%). Но спустя десятилетия, благодаря начатой и постоянно проводимой вакцинопрофилактике, заболеваемость уменьшилась в 25 раз, а количество летальных случаев — в тысячу раз. В дальнейшем динамика заболевания приобрела ровный характер — без резких подъемов и спадов. В последние годы продолжается дальнейшее снижение заболеваемости коклюшем. Так, в Российской Федерации в 2004 г. заболели 11 099 человек (7,7 на 100 тыс. населения), среди них 10 315 детей (44,6 на 100 тыс. детского населения). В мегаполисах, таких, как Москва и Санкт-Петербург, число зарегистрированных случаев коклюша традиционно выше, нежели в целом по России. Заболеваемость коклюшем составила в 2004 г. в Санкт-Петербурге 29,1 случая на 100 тыс. населения и 214,4 на 100 тыс. детского населения. Это обусловлено рядом объективных причин, в том числе миграционными процессами, высокой плотностью населения, что увеличивает интенсивность эпидемического процесса с воздушно-капельным механизмом передачи. Обращает на себя внимание произошедшее в последние годы увеличение заболеваемости коклюшем среди детей в возрасте 7-14 лет (в основном речь идет о легких и атипичных формах), которые являются источником инфекции для младшей возрастной группы. Эпидемическая настороженность врачей в отношении данной инфекции оказывается сниженной, что приводит к поздней диагностике коклюша как у детей, так и у взрослых и отягощает как ближайшие, так и отдаленные исходы заболевания.

Возбудитель коклюша — аэробная, неподвижная, грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis. Возбудитель прихотлив, и его культивируют на специальных средах (казеиново-угольный, картофельно-глицериновый агар). На кровяном агаре бактерии растут медленно, образуя к 3-му дню небольшие сероватые блестящие колонии. В среду в настоящее время добавляют цефалексин — для подавления роста конкурентной микрофлоры.

B. pertussis весьма неустойчива во внешней среде, поэтому посев на среду необходимо делать сразу после взятия материала. Под воздействием дезинфицирующих средств B. pertussis быстро погибает, однако в сухой мокроте может сохраняться на протяжении нескольких часов.

B. pertussis имеет восемь агглютиногенов, ведущим из которых является 1.2.3. В зависимости от наличия ведущих агглютиногенов, принято выделять четыре серотипа (1.2.0; 1.0.3; 1.2.3 и 1.0.0). Причем в последнее десятилетие преобладающими являются серовары 1.2.0 и 1.0.3, выделяющиеся от привитых детей, имеющих легкие и атипичные формы заболевания. В то же время серовары 1.2.3 выделяются от непривитых детей прежде всего раннего возраста, у которых болезнь протекает чаще в тяжелой и реже — в среднетяжелой форме.

Основными компонентами бактериальной стенки возбудителя коклюша являются: коклюшный токсин — экзотоксин, а также филаментозный гемагглютинин (FHA) и протективные агглютиногены, аденилатциклазный токсин, трахеальный цитотоксин, дермонекротоксин, BrKa — белок наружной мембраны, эндотоксин (липополисахарид), гистаминсенсибилизирующий фактор.

Резервуар и источник инфекции — больной человек, представляющий опасность с конца инкубационного периода; максимально заразен больной с момента развития клинических проявлений болезни. Считается, что в предсудорожном периоде, а также в течение первой недели спастического кашля 90-100% больных выделяют возбудитель болезни. В дальнейшем частота выделения возбудителя стремительно уменьшается и не превышает к 3-4-й неделе спазматического периода 10%. Большую опасность для детских организованных коллективов представляют дети и взрослые, переносящие заболевание в стертой форме. Носительство возбудителя коклюша, как правило, кратковременно и не имеет существенного эпидемиологического значения.

Механизм передачи — аэрозольный; путь передачи — воздушно-капельный.

Несмотря на массивное выделение возбудителя во внешнюю среду, благодаря крупнодисперсному характеру выделяемого аэрозоля передача микроба возможна только при тесном общении с больным. При этом заражение происходит на расстоянии не более 2 м от источника инфекции. Из-за нестойкости возбудителя во внешней среде передача через предметы обихода, как правило, не происходит.

Восприимчивость к инфекции высокая — индекс контагиозности колеблется от 0,7 до 1,0. Для коклюша характерен осенне-зимний подъем заболеваемости с пиком в декабре-январе. Типичны периодические подъемы и спады с интервалом в 3-4 года. Повторные случаи регистрируются обычно у лиц пожилого возраста либо являются результатом ошибочной диагностики у детей. Летальность в настоящее время в развивающихся странах составляет 1-2%, в развитых — 0,04%.

Входными воротами инфекции являются слизистые оболочки дыхательных путей. Возбудитель колонизирует клетки цилиндрического реснитчатого эпителия гортани, трахеи и бронхов. При этом он не проникает в клетки и не диссеминирует с кровотоком. Решающую роль в механизме поражения дыхательных путей играют экзотоксин (А и В его компоненты) и эндотоксин (липополисахарид). Последний, образующийся после гибели B. pertussis , вызывает развитие спастического кашля, обусловливает лимфоцитоз, гипогликемию, повышенную чувствительность к гистамину. Снижение порога чувствительности к гистамину сохраняется значительно дольше, чем присутствие возбудителя на слизистой оболочке, что объясняет развитие бронхоспазма в течение нескольких недель. Кашлевой рефлекс постепенно закрепляется в дыхательном центре продолговатого мозга, приступы кашля становятся более частыми и интенсивными. Это обусловлено раздражением рецепторов афферентных волокон блуждающего нерва, импульсы от которых направляются в область дыхательного центра. Все это приводит к формированию в области продолговатого мозга застойного очага возбуждения, характеризующегося признаками доминанты (по А. А. Ухтомскому). Основными признаками доминантного очага являются: возможность ирритации возбуждения на соседние подкорковые вегетативные центры (рвотный, сосудодвигательный и центр тонической иннервации скелетной мускулатуры), а также стойкость очага возбуждения с длительным сохранением активности и вероятность перехода в состояние задержки и остановки дыхания.

В отличие от других острых детских инфекций, при коклюше отсутствует первичный токсикоз с выраженной температурной реакцией и яркими первичными признаками болезни. Характерно медленное циклическое течение болезни, достигающее своей кульминации лишь спустя 2-3 нед после появления первых симптомов заболевания. Принято выделять типичные и атипичные формы коклюша. К типичным следует относить варианты болезни, при которых кашель имеет приступообразный характер, вне зависимости от того, сопровождается ли он репризами или нет.

Осложнения типичного коклюша следующие.

Связанные с коклюшной инфекцией:
а) поражение бронхолегочной системы:

пневмококлюш; ателектаз легких;

б) поражение сердечно-сосудистой системы: легочное сердце; субконъюнктивальные кровоизлияния; кровоизлияние в дно IV желудочка;

в) энцефалопатия.
Связанные со вторичной флорой:
а) бронхит и бронхиолит;

б) пневмония.

Критерии и формы тяжести типичного коклюша отражены в .

Атипичными являются формы, при которых коклюш не носит спастического характера. К ним относят абортивную, стертую и бессимптомную формы.

В типичных случаях выделяют следующие периоды: инкубационный, предсудорожный (катаральный), судорожный (спазматический), период обратного развития — ранней (2-8 нед) и поздней (2-6 мес) реконвалесценции. Критериями тяжести типичных форм коклюша являются:

длительность продромального периода;
частота приступов кашля;
наличие цианоза лица при кашле;
появление цианоза лица в ранние сроки болезни (1-я неделя);
сохранение явлений гипоксии вне приступов кашля;
нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы;
энцефалические расстройства.

К легким формам типичного коклюша относят заболевания, при которых число приступов кашля не превышает 15 в сутки, а общее состояние нарушается в незначительной степени.

Инкубационный период продолжается от 3 до 14 дней (в среднем 7-8 дней). Предсудорожный период начинается незаметно и постепенно. На фоне удовлетворительного состояния и нормальной или субфебрильной температуры появляется сухой навязчивый кашель, который усиливается перед сном, в первые ночные часы, несмотря на проводимую симптоматическую терапию. Самочувствие ребенка и его поведение существенно не меняются. К симптомам, позволяющим заподозрить коклюш в катаральный период, следует отнести:

кашель — упорный, непрерывно прогрессирующий, несмотря на проводимую симптоматическую терапию;
при наличии кашля — в легких жесткое дыхание, хрипы не выслушиваются, перкуторно — небольшой тимпанит;
бледность кожных покровов из-за спазма периферических сосудов, небольшая отечность век;
в периферической крови может быть лейкоцитоз (15-40х10 9 /л), абсолютный лимфоцитоз при нормальной СОЭ.

Длительность предсудорожного периода колеблется в среднем от 3 до 14 дней (в среднем составляет 10-13 дней), наибольшая — у привитых детей, наименьшая — у детей первых месяцев жизни.

В период спазматического кашля приступообразный кашель становится доминирующим, клиническая симптоматика достигает максимального развития. Короткие кашлевые толчки следуют один за другим на протяжении одного выдоха, за которым следует интенсивный и внезапный вдох, сопровождаемый свистящим звуком (реприз). Число таких циклов за один период может колебаться от 2 до 15 и более. В этих случаях перед врачом предстает хорошо знакомая безрадостная картина — положение ребенка вынужденное, лицо его красное или становится синюшным, глаза «наливаются кровью», слезятся, язык как бы выталкивается до предела и свисает, при этом кончик его загнут кверху. Набухают вены шеи, лица, головы. В результате травматизации уздечки языка о нижние резцы (или десны) у части детей наблюдаются надрыв и образование язвочек, являющиеся патогномоничными для коклюша симптомами. Заканчивается приступ отхождением вязкой, густой, стекловидной слизи, мокроты или рвотой. Сочетание приступов кашля с рвотой настолько характерно, что коклюш следует всегда предполагать даже при отсутствии репризов. Возможна концентрация приступов кашля на небольшом отрезке времени, т. е. возникновение пароксизмов. Репризы, рассматриваемые в прежние годы как обязательный симптом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время регистрируются лишь у каждого второго ребенка. В промежутках между приступами при внимательном осмотре врач обращает внимание на одутловатость и пастозность лица, отечность век, бледность кожных покровов, периоральный цианоз, признаки эмфиземы легких. Возможны субконъюнктивальные кровоизлияния, петехиальная сыпь на лице и шее. Типичным является постепенное развитие симптоматики с максимальным учащением и утяжелением приступов судорожного кашля на 2-й неделе судорожного периода. На 3-й неделе наблюдаются специфические, а на 4-й — неспецифические осложнения на фоне развития вторичного иммунодефицита.

В судорожный период наиболее выражены изменения в легких: тимпанический оттенок перкуторного звука, укорочение его в межлопаточном пространстве и нижних отделах, над всей поверхностью легких выслушиваются сухие и влажные (средне-, крупнопузырчатые) хрипы. Характерные изменения в легких — исчезновение хрипов после приступа кашля и появление вновь через короткий промежуток времени над другими легочными полями. Рентгенологически выявляются признаки эмфиземы легких: горизонтальное стояние ребер, повышенная прозрачность легочных полей, низкое расположение и уплощение купола диафрагмы.

Период обратного развития (ранней реконвалесценции) продолжается от 2 до 8 нед и отмечается постепенным исчезновением основных симптомов. Кашель утрачивает типичный характер, возникает реже и становится легче. Самочувствие и состояние ребенка улучшаются, прекращается рвота, сон и аппетит ребенка нормализуются.

Период поздней реконвалесценции длится от 2 до 6 мес. В этот период у ребенка сохраняется повышенная возбудимость, возможны проявления следовых реакций («рецидив» судорожного приступообразного кашля при значительной физической нагрузке и при наслоении интеркуррентных респираторных заболеваний).

В последнее время все чаще встречаются атипичные формы заболевания.

Абортивная форма: за катаральным периодом наступает кратковременный (не более 1 нед) период судорожного кашля, вслед за чем наступает выздоровление.

Стертая форма: характеризуется отсутствием судорожного периода заболевания. Клинические проявления ограничиваются наличием сухого навязчивого кашля у детей. Наблюдается у ранее неполноценно иммунизированных либо получавших в периоде инкубации иммуноглобулин. Эта форма наиболее опасна в эпидемиологическом отношении.

Бессимптомная форма: характеризуется отсутствием всех клинических симптомов, но при этом имеют место высев возбудителя и/или значимое нарастание титров специфических антител либо обнаруживаются IgM-ассоциированные антитела.

Необходимо подчеркнуть, что атипичные формы заболевания, как правило, регистрируются у взрослых и привитых детей.

По степени тяжести принято выделять легкие, среднетяжелые и тяжелые формы коклюша.

Кроме того, выделяют гладкое и негладкое течение болезни. Во втором случае подразумевается наличие осложнений, наслоение вторичной инфекции, обострение хронических заболеваний.

Особенности коклюша у детей раннего возраста

Высокий уровень заболеваемости детей раннего возраста, тяжесть течения болезни диктуют необходимость остановиться на особенностях клинических проявлений у данной категории детей.

У привитых детей могут наблюдаться свои особенности коклюша. В настоящее время заболеваемость среди привитых детей в 4-6 раз ниже, чем среди непривитых. Привитые против коклюша дети могут заболеть из-за недостаточной выработки иммунитета или снижения его напряженности. Так, установлено, что риск развития заболевания у привитого ребенка значительно возрастает спустя 3 и более лет после последней прививки. Чаще отмечаются легкие, в том числе стертые, формы заболевания (не менее 40%), среднетяжелые формы регистрируются менее чем в 65% случаев. Среди привитых детей тяжелых форм заболевания, как правило, не встречается. Специфические осложнения со стороны бронхолегочной и нервной систем у привитых пациентов отмечаются в 4 раза реже, чем у непривитых, и не носят угрожающего жизни характера. Летальные исходы не наблюдаются. В противоположность непривитым детям, инкубационный и катаральный периоды удлиняются до 14 дней, а период спазматического кашля, напротив, укорачивается до 2 нед. Репризы, рвота отмечаются значительно реже. Геморрагический и отечный синдромы для ранее привитых детей не характерны (не более 0,4%). В периферической крови определяется только незначительный («изолированный») лимфоцитоз. При бактериологическом подтверждении чаще выявляются серотипы 1.2.0 и 1.0.3. Благодаря феномену бустер-эффекта рост титра специфических антител характеризуется как более интенсивный и выявляется уже в начале 2-й недели периода судорожного кашля.

Осложнения могут быть следующие.

Специфические:

Неспецифические:

Пневмонии.
Бронхиты.
Ангины.
Лимфадениты.
Отиты и др.

Неспецифические осложнения обусловлены наслоением вторичной бактериальной флоры. Ведущей причиной осложнений при коклюше являются сопутствующие инфекционные заболевания, главным образом острые респираторные вирусные инфекции. Наслоение ОРВИ приводит к усилению вентиляционных нарушений и появлению расстройств ритма дыхания, учащению приступов кашля, развитию бронхолегочных осложнений — распространенных бронхитов и пневмоний, появлению энцефалических расстройств. Помимо ОРВИ, большое значение в развитии осложнений имеет микоплазменная, а у детей раннего возраста — цитомегаловирусная инфекция.

Диагностика коклюша

Диагностика коклюша основывается на клинико-эпидемиологических данных (рассмотренных выше) и результатах лабораторных исследований.

Лабораторная диагностика

Бактериологический метод — выделение B. pertussis из слизи задней стенки глотки, которую забирают натощак или спустя 2-3 ч после еды. Применяют два способа: метод «кашлевых пластинок» и «заднеглоточного тампона». Посев осуществляют на казеиново-угольный агар. Предварительный ответ может быть получен на 3-5-е сутки, окончательный — лишь на 5-7-е сутки. С диагностической целью обследуют лиц с подозрением на коклюш и кашляющих свыше 7 дней, но не более 30 дней. Процент случаев, когда коклюш получает бактериологическое подтверждение, например, в Санкт-Петербурге не превышает 15-25%, во многих территориальных округах он еще ниже.

Серологические методы (РПГА, РА, РНГА) могут быть использованы для диагностики коклюша на поздних сроках заболевания или для эпидемиологического анализа (при обследовании очагов инфекции). Диагностический титр при однократном обследовании составляет 1: 80 у непривитых и неболевших детей.

У привитых и взрослых положительные результаты РА учитывают только при исследовании парных сывороток с нарастанием титров не менее чем в 4 раза.

Иммуноферментный анализ (ИФА) позволяет определить содержание антител класса Ig М (в ранние сроки) и Ig G (в поздние сроки заболевания).

В настоящее время благодаря интенсивным исследованиям разработаны экспресс-методы диагностики коклюша (иммунофлюоресцентный, латексной микроагглютинации). Иммунофлюоресцентный (РНИФ) метод позволяет обнаружить наличие корпускулярных антигенов B. pertussis в гортанно-глоточном смыве с задней стенки глотки. Врач получает возможность уже через 2-6 ч подтвердить диагноз коклюша и провести дифференциальную диагностику с другими заболеваниями со схожими симптомами. Метод латексной микроагглютинации (ЛМА) позволяет выявить антигены возбудителя коклюша в слизи задней стенки глотки уже через 30-40 мин. Сравнительная оценка общепринятого номенклатурного и методов экспресс-диагностики выявила несомненные преимущества последних, поскольку они позволяют в несколько раз увеличить процент лабораторно подтвержденных случаев коклюша.

Молекулярный метод (ПЦР) обладает высокой специфичностью, он нашел широкое применение в лабораторной диагностике коклюша в большинстве зарубежных стран. В настоящее время ПЦР внедряют в ряде лабораторных комплексов России.

Гематологический метод: в крови обнаруживается лейкоцитоз с лимфоцитозом (или изолированный лимфоцитоз) при нормальной СОЭ. Особенно четко данные изменения выявляются у непривитых детей.

Таким образом, исходя из вышеизложенного можно сделать вывод, что современные клиницисты имеют все возможности для ранней лабораторной диагностики коклюшной инфекции, в какой бы она форме не протекала.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится в зависимости от периода болезни. В катаральном периоде она представляет наибольшие трудности. Приходится дифференцировать коклюш с группой ОРВИ, корью, паракоклюшем и др. Чаще всего ошибочно диагностируют ОРВИ. Между тем для коклюша типичны стойкость кашлевого синдрома, невыраженность других катаральных явлений, скудность физикальных данных, отсутствие выраженной температурной реакции; нередко типичные гематологические изменения. Решающая роль может принадлежать лабораторным экспресс-методам диагностики (РНИФ, реакции латекс-агглютинации) или выделению возбудителя при бактериологическом обследовании. В период спазматического кашля коклюш необходимо дифференцировать со следующими заболеваниями:

ОРВИ с обструктивным синдромом; респираторно-синцитиальная инфекция; респираторный микоплазмоз; туберкулезный бронхоаденит; аспирация инородного тела; опухоль средостения; бронхолегочная форма муковисцидоза.

При паракоклюше дифференциальная диагностика усложняется, когда коклюш протекает в легкой, стертой или абортивной формах. В этих случаях необходимо помнить, что паракоклюш протекает в целом значительно легче, коклюшеподобный кашель продолжается от нескольких дней до 2 нед. Гемограмма чаще всего без изменений. Решающее значение приобретают результаты бактериологического обследования, данные РНИФ и ПЦР. Менее значимы данные серологических методов исследования.

Таким образом, диагностика и дифференциальная диагностика коклюша с заболеваниями со схожими симптомами требуют тщательного клинико-эпидемиологического мониторинга с привлечением как традиционных, так и новых лабораторных технологий.

Лечение

В настоящее время подавляющее число детей лечатся в амбулаторных условиях. Это, как правило, дети старшего возраста, привитые и переносящие коклюш в легкой форме.

Обязательной госпитализации подлежат: дети раннего возраста (первых 4-х мес); больные с тяжелыми формами коклюша; пациенты с угрожающими жизни осложнениями (нарушением мозгового кровообращения и ритма дыхания); больные среднетяжелыми формами с негладким течением, неблагоприятным преморбидным статусом, обострением хронических заболеваний.

Поскольку в коклюшных отделениях более половины детей переносит коклюш в виде микст-инфекций (ОРВИ, микоплазменная, хламидийная, цитомегаловирусная), необходимо строго соблюдать противоэпидемические мероприятия с целью предотвращения развития внутрибольничных инфекций.

Режим для пациентов с нетяжелыми формами коклюша щадящий (с уменьшением отрицательных психоэмоциональных и физических нагрузок). Обязательными являются индивидуальные прогулки. Благоприятным считается пребывание больного в атмосфере свежего чистого прохладного и влажного воздуха. Оптимальной для прогулок является температура от +10 до -5°С. Продолжительность — от 20-30 мин до 1,5-2 ч. Прогулки при температуре ниже -10...-12°С нежелательны.

Диета должна включать продукты, богатые витаминами, и соответствовать возрасту. При тяжелых формах коклюша пищу дают в небольших количествах и с меньшими интервалами, желательно после приступа кашля. Если рвота возникает после приема пищи, следует докармливать ребенка небольшими порциями через 10-15 мин после рвоты. Детям грудного возраста рекомендуется давать за 15 мин до кормления препараты барбитуратов. В остром периоде болезни, при симптомах выраженной гипоксии, используют сцеженное грудное молоко, которое дают ребенку с помощью пипетки.

При коклюше основные терапевтические воздействия должны быть направлены на борьбу с дыхательной недостаточностью и ликвидацию последствий, вызванных гипоксией. Коклюш является заболеванием, патофизиологический симптомокомплекс которого обусловлен прежде всего многообразным воздействием на организм коклюшного токсина. В силу этого, показания к проведению этиотропной терапии, вопреки бытующему среди врачей мнению, должны быть четко обоснованы и весьма ограничены.

Этиотропная терапия

Терапевтическая эффективность антибиотикотерапии при коклюше ограничивается ранними сроками заболевания: для макролидов это первые 10 дней, для ампициллина и пр. — 7 дней от начала болезни. Из антибактериальных препаратов, препятствующих колонизации B. pertussis на цилиндрическом эпителии верхних дыхательных путей, предпочтение отдается препаратам макролидов. При легких и среднетяжелых формах назначают эритромицин, мидекамицин (макропен), азитромицин (сумамед, азитрал, азитрокс, хемомицин), рокситромицин (рулид, роксид, роксилор), кларитромицин (клацид, клабакс, клеримед). Кроме того, используют антибиотики пенициллинового ряда (амоксиклав, аугментин и др.).

При тяжелых формах и при отсутствии возможности приема препаратов через рот (дети грудного возраста, повторные рвоты и др.) предпочтение следует отдавать прежде всего карбенициллину и аминогликозидам. Можно также назначать ампициллин, левомицетина натрия сукцинат.

Проведение антибактериальной терапии в спазматический период кашля с целью предупреждения осложнений нецелесообразно, поскольку это способствует более частому осложненному течению коклюша в связи с отрицательным влиянием антибиотиков на микроэкологические системы организма и усилением колонизации дыхательных путей вторичной микрофлорой. Показаниями к назначению антибиотиков в спазматический период коклюша являются бронхолегочные осложнения, вызванные вторичной микрофлорой, наличие сопутствующих хронических заболеваний легких. При распространенных бронхитах антибиотикотерапия назначается в том случае, если они сопровождаются отделением гнойной мокроты и при других признаках, говорящих о причастности вторичной микрофлоры в их происхождении. Пневмонии, осложняющие коклюш, лечатся антибиотиками в любом случае. Перечисленным группам детей назначаются антибиотики широкого спектра действия — с учетом воздействия на грамотрицательную флору.

Недостаточная эффективность антибиотикотерапии при коклюше побудила клиницистов использовать в острой фазе болезни препараты иммуноглобулинов. Однако практический опыт использования этих средств как в нашей стране, так и за рубежом показал, что они не оказывают сколько-нибудь существенного терапевтического эффекта, даже при раннем применении.

В структуре методов патогенетической терапии для улучшения бронхиальной проходимости, а также для понижения венозного давления в малом круге кровообращения в лечении коклюша используется эуфиллин внутрь либо парентерально в суточной дозе 4-5 мг/кг. Перорально этот препарат применяется в виде микстуры в сочетании с йодистым калием, который обладает выраженным муколитическим эффектом. Парентеральное введение эуфиллина оправдано при обструктивном синдроме, при отеке легких, если появляются признаки нарушения мозгового кровообращения. Эуфиллин является важным патогенетическим средством при коклюше, так как препятствует накоплению ц-АМФ в клетках, которое наблюдается при воздействии коклюшного токсина. При наличии индивидуальной непереносимости микстуры, можно использовать препараты амброксола (амброгексал, лазолван, амбробене) и др.

В то же время такие средства, как адреналин, эфедрин, атропин, солутан, применять нецелесообразно: хотя они и устраняют бронхоспазм, но одновременно вызывают гипертензию в малом круге кровообращения и повышают возбудимость ЦНС, что может привести к усилению приступообразного кашля. Применяемые в прежние годы производные фенотиазина (аминазин) в настоящее время оказались вытеснены препаратами бензилдиазепинового ряда (седуксен, реланиум, сибазон и др.). Они используются как дополнение к базовой терапии при среднетяжелых формах и входят в круг основных патогенетических препаратов при тяжелых формах коклюша. Доза реланиума составляет 0,5% 0,5-1,0 мг/кг в сутки. Длительность курса — 6-7 дней.

Значение противокашлевых средств относительно невелико в связи с их малой эффективностью. В качестве противокашлевого средства применяют синекод, пакселадин, колдрекс бронхо, туссин, синетос и др. Помимо аэрокислородной терапии, повышению резистентности клеток мозга к гипоксии способствует применение фенобарбитала и дибазола. Представленная выше базисная терапия, однако, оказывается несостоятельной при тяжелых формах коклюша, развивающихся у детей первого года жизни. В этом случае главной задачей клинициста становится борьба с дыхательной недостаточностью путем проведения аэрокислородотерапии, восстановления проходимости дыхательных путей, стимуляции аэробного типа тканевого дыхания, использования средств, повышающих резистентность ЦНС к гипоксии. Возникает необходимость в проведении оксигенотерапии в кислородных палатках. Причем содержание чистого кислорода во вдыхаемой смеси не должно превышать 40%. Некоторые клиницисты рекомендуют переводить больных детей на пролонгированную автоматическую ИВЛ. При тяжелых формах коклюша, сопровождающихся частыми и длительными апноэ, целесообразно назначение пирацетама или его аналогов. Пирацетам в качестве психотропного средства улучшает обменные процессы мозга, препятствует кариолизису нервных клеток в условиях гипоксии. Использование глюкокортикоидов (ГК), в частности гидрокортизона, вызывает прекращение апноэ, уменьшает частоту и длительность кашля, улучшает показатели гемодинамики, предотвращает развитие энцефалических расстройств. Гидрокортизон применяется в суточной дозе 5-7 мг/кг, преднизолон — 2 мг/кг. Эта доза используется до получения терапевтического эффекта, как правило, на протяжении 2-3 дней. Снижение доз ГК должно быть постепенным, так как при быстрой отмене препарата возможно возобновление на короткое время тяжелых приступов кашля. Показанием для назначения ГК-гормонов в случаях тяжелого коклюша являются:

наличие приступов кашля с апноэ;
наличие разлитого цианоза лица при приступах кашля у детей первых месяцев жизни;
наличие энцефалических расстройств.

Наряду с дыхательными расстройствами, у больных коклюшем необходимость в проведении неотложной терапии может возникнуть при развитии энцефалопатии. При начальных и нерезко выраженных признаках мозговых расстройств назначаются ГК-гормоны, диуретические средства — лазикс (из расчета 1 мг/кг/сут), диакарб 10 мл/кг/сут, противосудорожные средства, преимущественно седуксен (в дозе 0,3-0,4 мг/кг), ноотропные средства — пирацетам 30-50 мг/кг массы тела ежедневно в 2 приема, кавинтон внутрь по 5-10 мг 3 раза в сутки, пантогам 0,75-3 г/сут.

В случае повторных и непрекращающихся судорог больные должны переводиться в отделение реанимации, где комплексное лечение может быть проведено в наиболее полном объеме.

При тяжелых проявлениях энцефалопатии необходимо усиление как противосудорожной, так и дегидратационной терапии. С целью купирования судорожного статуса наряду с седуксеном, вводимым внутривенно, хороший результат дает введение оксибутирата натрия в виде 20% раствора из расчета 50 мг/кг (в 10% растворе глюкозы). В случае необходимости препарат может быть введен повторно. Усиление дегидратационной терапии осуществляется путем назначения дексазона, обладающего более выраженным в сравнении с другими ГК противоотечным действием. Дексазон применяется парентерально в дозе 0,25 мг/кг каждые 6 ч в течение 4 дней с последующим переходом на преднизолон и постепенной отменой гормональных препаратов. Более выраженный дегидратирующий эффект достигается путем увеличения дозировки и кратности введения лазикса (до 2 мг/кг в сутки каждые 6 ч). Использовать осмотические диуретики при гипоксическом отеке мозга следует с осторожностью, так как они увеличивают объем циркулирующей крови (ОЦК) и сердечный выброс; при этом расширяются сосуды мозга, что приводит к транзиторному, но опасному повышению внутричерепного давления. С целью улучшения утилизации кислорода и стимуляции окислительных процессов в тканях применяется кокарбоксилаза, которая вводится внутривенно, добавляется к капельно вводимым жидкостям в дозах 25-50 мг 1-2 раза в сутки. Внутрь вводятся аскорбиновая кислота и витамины группы В. Инфузионная терапия назначается только при осложненном течении коклюша, обусловленным присоединением массивной пневмонии или острых кишечных инфекций. Показаниями к ее использованию являются: наличие токсикоза, расстройство гемодинамики, снижение ОЦК, вероятность развития ДВС-синдрома.

Симптоматическая терапия включает в себя назначение витаминов, антигистаминных препаратов, биопрепаратов и др. В периоды ранней и поздней реконвалесценции показано применение иммунореабилитационных методов.

Диспансерному наблюдению подлежат:

реконвалесценты тяжелых форм коклюша независимо от возраста;
дети первого года жизни с неблагоприятным преморбидным статусом (поражение ЦНС и др.);
реконвалесценты осложненных форм коклюша (бронхолегочной системы, ЦНС и др.).

Регламентирована следующая схема осмотров детей врачами-специалистами:

педиатр-инфекционист — через 2, 6 и 12 мес после выписки;
врач-пульмонолог — через 2 и 6 мес;
врач-невролог — через 2, 6 и 12 мес (по показаниям проводится параклиническое обследование — ЭЭГ, ЭхоЭГ).

Литература

Бабаченко И. В., Каплина Т. А., Тимченко В. Н. Особенности клинического течения коклюшно-хламидийной инфекции: Материалы третьего конгресса педиатров-инфекционистов России. М., 2004. С. 29.
Герасимова А. Г., Петрова М. С., Тихонова Н. Т. и др. Клинико-эпидемиологическая характеристика современного коклюша//Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 4-5.
Лыткина И. Н., Чистякова Г. Г., Филатов Н. Н. Заболеваемость коклюшем в Москве и организация мероприятий по его снижению//Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 8-9.
Озерецковский Н. А., Чупринина Р. П. Вакцинопрофилактика коклюша — итоги и перспективы //Вакцинация. 2004. № 5 (35). С. 6-7.
Попова О. П., Петрова М. С., Чистякова Г. Г. и др. Клиника коклюша и серологические варианты коклюшного микроба в современных условиях//Эпидемиология и инфекционные болезни. 2005. № 1. С. 44-46.
Селезнева Т. С. Эволюция инфекционных болезней в России в XX веке/Под ред. В. И. Покровского, Г. Г. Онищенко, Б. Л. Черкасского. М., 2003.

А. Н. Сиземов , кандидат медицинских наук
Е. В. Комелева
НИИ детских инфекций, Санкт-Петербург

Содержание статьи

Коклюш - острая инфекционная болезнь, которая вызывается грамотрицательной бактерией (палочкой Борде-Жангу), передается воздушно-капельным путем, характеризуется умеренной интоксикацией, катаральным воспалением дыхательных путей, приступами спазматического кашля с репризами и инспираторной задержкой дыхания.

Исторические данные коклюша

Название коклюш происходит от франц. coqueluche, или tetes de coquelied, - маковые головки, применявшиеся для лечения болезни. Возможно, что название болезни в определенной степени является отражением кашля со свистящим вдохом (реприз), который напоминает пение петуха (chant du coq). В 1578 p. С. de Baillou впервые описал болезнь во время эпидемии в Париже. J. Bordet, А. Gengou в 1906 г. открыли возбудителя коклюша. Большой вклад в изучение коклюша сделали Н. М. Максимович-Амбодик, С. Ф. Хотовицкий, А. А. Кисель, Н. Г. Данилевич, А. И. Доброхотова.

Этиология коклюша

Возбудитель коклюша Bordetella pertussis (Haemophilus pertussis) рода Bordetella, семьи Brucellaceae - палочка овоидной формы, неподвижная, спор не образует, хорошо окрашивается анилиновыми красителями, грамотрицательная. Культивируется на глицериново-картофельном агаре с добавлением крови или казеин-угольном агаре (КУА). Возбудитель коклюша образует термолабильный экзотоксин и термостабильный эндотоксин. Экзотоксин тропный к нервной системы и сосудам. Эндотоксин имеет сенсибилизирующие и некротизирующие свойства. Различают три основных экологических типа возбудителя. Возбудитель быстро погибает в окружающей среде под действием солнечного света, высушивания, высокой температуры, дезинфицирующих средств.

Эпидемиология коклюша

Источником инфекции является больной человек с первых до 25-30-го дня болезни, особенно в катаральном периоде. Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные стертой и субклинической формой болезни.

Механизм передачи инфекции - воздушно-крапельный. Возможность передачи через третьих лиц и предметы не доказана. Восприимчивость к коклюшу высокая, индекс контагиозности 60-70%. Коклюшем болеют дети всех возрастов, а также взрослые. Наибольшая заболеваемость наблюдается в возрасте от 1 до 5-7 лет. Благодаря плановой иммунизации детей заболеваемость коклюшем в последнее время уменьшилась, но остается достаточно высокой среди детей первого года жизни. Сезонность: осенне-зимняя. Можно обнаружить периодические повышения заболеваемости через каждые 3-4 года. После перенесенного коклюша остается стойкий иммунитет .

Патогенез и патоморфология коклюша

Возбудитель коклюша попадает на слизистые оболочки дыхательных путей - гортани, трахеи, бронхов, бронхиол и даже в альвеолы, где в клетках цилиндрического эпителия происходит его размножение. Палочка коклюша продуцирует токсин, который раздражает рецепторы дыхательных путей, что вызывает кашель. Длительное раздражение рецепторных окончаний блуждающего нерва обуславливает непрерывный поток импульсов в продолговатый мозг, что приводит к формированию в нем стойкого очага возбуждения с признаками доминанты по А. А. Ухтомским: неспецифические раздражения из других рецепторных участков «притягиваются» к застойному очагу и способствуют более частому возникновению и усилению приступов кашля. Повышенная возбудимость очага может способствовать генерализации возбуждения - распространение его на вазомоторные центры продолговатого мозга, центры тонуса мышц, рвотный, что, в свою очередь, предопределяет нарушение гемодинамики, рвота, судороги и т.п.. Доминантный очаг является очень стойким, инертным, поэтому кашель может наблюдаться неделями и месяцами даже тогда, когда палочка коклюша исчезает из организма. Этим объясняются и рецидивы кашля при различных других заболеваниях у реконвалесцентов.

Основные патоморфологические изменения происходят в дыхательных путях. Они характеризуются катаральным воспалением слизистой оболочки гортани и трахеи, спастическим состоянием бронхов, резким нарушением кровообращения в легких, отеком их перибронхиальной, периваскулярной и интерстициальной ткани. Эти изменения могут приводить к развитию ателектаза и бронхопневмонии. В ткани мозга тоже наблюдается отек с резким расширением сосудов, особенно капилляров, появляются дегенеративные изменения вещества мозга как следствие ее особой чувствительности к гипоксии (коклюшная энцефалопатия). В сердце всегда оказывается гипертрофия правого желудочка, которая, очевидно, вызвана значительным повышением давления в сосудах легких во время приступов кашля Значительные нарушения микроциркуляции возникают в печени, почках и других органах. Иногда наблюдаются кровоизлияния в ткань мозга и внутренние органы.

Клиника коклюша

Инкубационный период длится от 3 до 15, чаще 5-7 дней. Течение болезни можно разделить на три периода :

катаральный период
спазматический период
период завершения

Катаральный период

Болезнь начинается с катарального воспаления верхних дыхательных путей, появляются кашель, насморк, иногда чихание. Общее состояние обычно не страдает, температура тела остается нормальной, иногда субфебрильной. Кашель в начале болезни сухой, затем становится влажным, с выделением слизистой мокроты. Отдельные покашливания со временем переходят в приступы кашля, которые приобретают прочный (назойливый) характер. Перкуторно и аскультативних изменений нет. Катаральный период длится 3-14 дней . Опорными симптомами клинической диагностики в этот период является сухой кашель, иногда влажный, который постепенно усиливается, не поддается никаким обычным средствам лечения и приобретает устойчивый характер на фоне удовлетворительного состояния, лимфоцитарный (до 60-80%) лейкоцитоз.

Спазматический период

Возникают типичные приступы спазматического кашля, для которых характерна серия кашлевых толчков, быстро возникают один за другим на неполном затрудненном выдохе. За серией кашлевых толчков наступает форсированный свистящий вдох (реприз). Это может повторяться многократно. Приступ кашля начинается часто с предвестников - ауры, которая характеризуется общим возбуждением, неприятными ощущениями в горле, чиханием. Приступ может быть спровоцирован плачем, приемом пищи, искусственно вызванным механическим раздражением (например, нажатием на корень языка). Частота приступов кашля с репризами зависит от тяжести течения болезни. Максимум приступов наблюдается в конце первой - начале второй недели спазматического периода и может достигать С-40 и более в сутки.

Во время приступа спазматического кашля лицо больного краснеет, синеет, вены шеи набухают, глаза слезятся, краснеют, веки отекают. Голова больного вытягивается вперед, язык максимально выдвигается «челноком» изо рта, кончик его загибается вверх, уздечка языка травмируется нижними резцами, вследствие чего на ней появляется язва. В тяжелых случаях во время приступа возможны носовые кровотечения, кровоизлияния в склеру, апноэ, судороги, потеря сознания, самовольное выделение мочи и испражнений. Заканчивается приступ выделением стекловидной мокроты и, порой, рвотой. Между приступами сохраняется бледность, одутловатость лица, периоральный цианоз, возможны кровоизлияния в склеры, кожу лицом и верхней частью туловища, иногда - подкожная эмфизема.

Частые приступы изнуряющие больного. Во время приступа нарушается не только дыхание, но и деятельность органов кровообращения - появляется тахикардия, повышается артериальное давление.

Постоянное нарушение сна , страх перед приступами делают ребенка беспокойным, возбужденным, что, в свою очередь, способствует возникновению приступов.

В легких выявляется коробочный оттенок перкуторного звука, выслушиваются сухие хрипы. Рентгенологически наблюдается резкое усиление линейного рисунка в нижнемедиальных отделах легких, которое образует фигуру треугольника с вершиной возле позвоночника, несколько выше ворот и основой, повернутой к диафрагме (базальный треугольник Гетхе), повышение прозрачности легочных полей, усиление бронхиального рисунка, наличие ситчастости, иногда ателектазов. Изменения со стороны центральной нервной системы - гипоксическая энцефалопатия - развиваются при тяжелых формах коклюша, особенно у детей первых месяцев жизни.

При исследовании крови выявляется лейкоцитоз (15-109-40-109 в 1 л), лимфоцитоз (до 60-80%); СОЭ почти не меняется. Моча в спазматического периоде коклюша имеет высокую относительную плотность, незначительное окрашивание и содержит большое количество мочевой кислоты, кристаллы которой оседают на дне пробирки в виде очень мелкого порошка («коклюшная» моча).
Спазматический период длится 2-4 недели, иногда до 6 недель и более.

Период завершения

В стадии завершения приступы кашля слабеют, становятся реже, исчезают репризы, выделяется меньше мокроты. Период длится 1,5-3 месяца .

Различают типичные, стертые, атипичные и бессимптомные формы коклюша:

Осложнения коклюша

К осложнениям, связанным непосредственно с коклюшем, принадлежит поражения ЦНС в виде энцефалопатии, менингизма. Возможны пневмоторакс, эмфизема подкожной клетчатки и средостения, сегментарные и долевые ателектазы, эмфизема легких. Напряжение во время приступа спазматического кашля может вызвать развитие пупочной и паховой грыжи, носовых кровотечений, кровоизлияний в кожу и конъюнктиву, в вещество мозга. Частыми осложнениями, особенно у детей раннего возраста, вследствие присоединения вторичной инфекции является очаговая и сливная пневмония, гнойный плеврит.

Прогноз коклюша преимущественно благоприятный. У детей первого года жизни при наличии сопутствующих заболеваний (рахит, дистрофия и др.) и при присоединении пневмонии, острых инфекционных болезней (ОРВИ, кишечные инфекции и др.) прогноз ухудшается, возможен летальный исход.

Диагноз коклюша

Опорными симптомами клинической диагностики коклюша в катаральном периоде являются постепенно нарастающий, назойливый кашель, который усиливается ночью, не поддается устранению (уменьшению) обычными средствами лечения, по сравнению неизмененным общим состоянием больного, лимфоцитарный лейкоцитоз. Значительную помощь оказывают данные эпидемиологического анамнеза. В спазматического периоде диагностика коклюша облегчается в связи с появлением типичных приступов кашля с репризами, которые заканчиваются выделением вязкой, стекловидного мокроты, иногда рвотой, а также характерного внешнего вида больного (одутловатость лица, кровоизлияния в склеры), язвы на уздечке языка. Прочный назойливый кашель без соответствующих изменений в легких всегда должен вызвать у врача подозрение на возможность коклюша.

Специфическая диагностика коклюша

Особое значение имеет бактериологическое исследование - возбудителя можно выделить в первые (1-2) недели болезни. Материал от больного получают методом кашлевых пластинок - при кашле чашку Петри с питательной средой (кровяной агар) держат на расстоянии 5-10 см перед ртом, или с помощью сухих или смоченных в питательной среде тампонов и высевают на жидкие питательные среды.

Из серологических методов используют РА, РСК, РНГА в динамике болезни: первое исследование проводят не позднее 3-й недели болезни, второе - через 7-10 дней. Реакции имеют значение лишь для ретроспективной диагностики. Они часто негативные у детей первых двух лет жизни.

Дифференциальный диагноз коклюша

Наибольшие трудности вызывает диагностика коклюша в катаральном периоде. Возникает потребность в дифференциации его с гриппом и другими ОРВИ. Эти болезни начинаются остро, сопровождаются лихорадкой, преобладанием признаков катарального воспаления верхних дыхательных путей, конъюнктивитом, фарингитом, ларингитом, бронхитом. Отмечается достаточно быстрая положительная динамика клинического процесса под влиянием лечения. Кашель ослабевает или усиливается параллельно с изменениями, которые обнаружены при физическом исследовании состояния легких.

Лечение коклюша

Обязательной госпитализации подлежат дети первого года жизни, а также больные с тяжелыми формами коклюша и с наличием осложнений. Терапевтический эффект тем значительнее, чем раньше начато лечение.

Антибиотики эффективны только в катаральном периоде болезни и в первые дни спазматического периода, так как их действие направлено на возбудителя. Чаще всего применяются левомицетин, эритромицин, ампициллин, тетрациклины в возрастных дозах в течение 7-10 дней.

Чтобы уменьшить частоту и тяжесть приступов спазматического кашля , назначают нейролептики (аминазин, пропазин), которые устраняют бронхоспазм, понижают возбудимость дыхательного центра, успокаивают больного и углубляют его сон. Парентерально вводят 2,5% раствор аминазина 1-3 мг / кг в сутки с 3-5 мл 0,25% раствора новокаина. Достаточно эффективной в спазматического периоде является новокаиновая блокада (по Б. М. Котляренко): 0,25-0,5% новокаин внутрикожно от II шейного позвонка до середины гребня лопаток и между последними с образованием равнобедренного треугольника.

Для устранения гипоксии и гипоксемии назначают кислородную терапию. Поскольку в патогенезе коклюша важную роль играет аллергический компонент, для лечения широко применяют антигистаминные препараты (димедрол, супрастиы, диазолин) в возрастных дозах. В тяжелых случаях назначают гликокортикостероиды (из расчета 1-3 мг преднизолона на 1 кг массы тела в сутки). Комплексное лечение больных коклюшем предусматривает также назначение муколитических и бронхорасширяющи[ средств (трипсин, химотрипсин, эуфиллин, эфедрин, бронхолитин, бромгексин и др.), уменьшающих вязкость слизи, улучшают внешнее дыхание.

Большое значение имеют правильно организованный режим и уход . Проветривание, влажная уборка помещения успокаивающе действуют на центральную нервную систему и способствуют ослаблению приступов спазматического кашля и уменьшению их частоты. Нужно, по возможности, устранить внешние раздражители. Больным назначают полноценное витаминизированное питание. При наличии сопутствующих болезней проводят соответствующее лечение.

Профилактика коклюша

Больного коклюшем изолируют на 30 дней от начала болезни. Для детей в возрасте до 7 лет, которые были в контакте и невакцинированные, устанавливают карантин в течение 14 дней с момента последнего контакта с больным. Если больной лечился дома, дети до 7 лет, контактировавших с ним, нуждаются разъединение на 30 дней со времени начала кашля у последнего больного. Дети, переболевшие коклюшем, а также старше 7 лет и взрослые разобщению не подлежат, но за ними устанавливают медицинское наблюдение в течение 14 дней.

Специфическая профилактика осуществляется применением вакцины АКДС (адсорбированная коклюшно-дифтерийно-столбнячный). Коклюшный компонент вакцины состоит из убитых бордетел.
Первичную вакцинацию АКДС-вакциной проводят в возрасте 3 месяцев. Вакцину вводят подкожно в области лопатки три раза по 0,5 мл с интервалом 45 дней. Ревакцинацию проводят через 1,5-2 года. Детям, которые были в контакте с больным, в возрасте до 1 года, не переболевших и не привитые против коклюша, рекомендуют вводить донорский иммуноглобулин по 3 мл дважды через день.

– острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику. Заражение коклюшем происходит аэрозольным путем при тесном контакте с больным человеком. Инкубационный период составляет 3-14 дней. Катаральный период коклюша напоминает симптомы острого фарингита, затем развиваются характерные приступы спазматического кашля. У привитых чаще наблюдается стертая клиническая картина коклюша. Диагностика основывается на выявлении коклюшевой палочки в мазках из зева и в мокроте. В отношении коклюша эффективна антибактериальная терапия (аминогликозиды, макролиды), антигистаминные средства с седативным эффектом, ингаляции.

МКБ-10

A37

Общие сведения

– острое инфекционное заболевание бактериальной природы, проявляющееся в виде приступов спазматического кашля, сопровождающих катаральную симптоматику.

Характеристика возбудителя

Коклюш вызывает Bordetella pertussis – мелкий неподвижный аэробный грамотрицательный кокк (хотя традиционно бактерию называют «коклюшевой палочкой»). Микроорганизм сходен по своим морфологическим признакам с возбудителем паракоклюша (инфекции со сходной, но менее выраженной симптоматикой) - Bordetella parapertussis. Коклюшевая палочка продуцирует термолабильный дерматонекротоксин, термостабильный эндотоксин, а также трахеальный цитотоксин. Микроорганизм мало устойчив к воздействию внешней среды, сохраняет жизнеспособность при действии прямого солнечного света не более 1 часа, погибает через 15-30 минут при температуре 56 °С, легко уничтожаются дезинфицирующими средствами. Несколько часов сохраняют свою жизнеспособность в сухой мокроте.

Резервуаром и источником коклюшной инфекции является больной человек. Контагиозный период включает последние дни инкубации и 5-6 дней после начала заболевания. Пик заразности приходится на момент максимально выраженной клиники. Эпидемиологическую опасность представляют лица, страдающие стертыми, клинически маловыраженными формами инфекции. Носительство коклюша не бывает длительным и эпидемиологически не значимо.

Коклюш передается с помощью аэрозольного механизма преимущественно воздушно-капельным путем. Обильное выделение возбудителя происходит при кашле и чихании. Ввиду своей специфики, аэрозоль с возбудителем распространяется на незначительное расстояние (не более 2 метров), поэтому заражение возможно только в случае тесного контактирования с больным. Поскольку во внешней среде возбудитель не сохраняется длительно, контактный путь передачи не реализуется.

Люди обладают высокой восприимчивостью к коклюшу. Чаще всего заболевают дети (коклюш отнесен к детским инфекциям). После перенесения инфекции формируется стойкий пожизненный иммунитет, однако полученные ребенком от матери трансплацентарно антитела не обеспечивают достаточной иммунной защиты. В пожилом возрасте иногда отмечаются случаи повторного заболевания коклюшем.

Патогенез коклюша

Коклюшная палочка попадает на слизистую оболочку верхних дыхательных путей и заселяет реснитчатый эпителий, покрывающий гортань и бронхи. В глубокие ткани бактерии не проникают и по организму не распространяются. Бактериальные токсины провоцируют местную воспалительную реакцию.

После гибели бактерий высвобождается эндотоксин, который и вызывает характерный для коклюша спазматический кашель. С прогрессированием кашель приобретает центральный генез – формируется очаг возбуждения в дыхательном центре продолговатого мозга. Кашель рефлекторно возникает в ответ на различные раздражители (прикосновение, боль, смех, разговор и др.). Возбуждение нервного центра может способствовать инициации аналогичных процессов в соседних областях продолговатого мозга, вызывая рефлекторную рвоту, сосудистую дистонию (повышение АД, сосудистый спазм) после кашлевого приступа. У детей могут отмечаться судороги (тонические или клонические).

Эндотоксин коклюша вместе с продуцируемым бактериями ферментом – аденилатциклазой способствует снижению защитных свойств организма, что повышает вероятность развития вторичной инфекции , а также - распространения возбудителя, и в некоторых случаях - длительного носительства.

Симптомы коклюша

Инкубационный период коклюша может длиться от 3 дней до двух недель. Заболевание протекает с последовательной сменой следующих периодов: катарального, спазматического кашля и разрешения. Катаральный период начинается постепенно, появляются умеренный сухой кашель и насморк (у детей ринорея может быть довольно выражена). Ринит сопровождается вязким отделяемым слизистого характера. Интоксикация и лихорадка обычно отсутствуют, температура тела может подниматься до субфебрильных значений, общее состояние больные признают удовлетворительным. Со временем кашель становится частым, упорным, могут отмечаться его приступы (в особенности по ночам). Этот период может продолжиться от нескольких дней и до двух недель. У детей обычно кратковременный.

Постепенно катаральный период переходит в период спазматического кашля (иначе – судорожный). Приступы кашля учащаются, становятся интенсивнее, кашель приобретает судорожный спастический характер. Больные могут отмечать предвестники приступа – першение в горле , дискомфорт в груди, беспокойство. Из-за спастического сужения голосовой щели перед вдохом отмечается свистящий звук (реприз). Приступ кашля представляет собой чередование таких свистящих вдохов и, собственно, кашлевых толчков. Тяжесть течения коклюша определяется частотой и продолжительностью приступов кашля.

Приступы учащаются в ночное время и утренние часы. Частое напряжение способствует тому, что лицо больного становится гиперемированным, отечным, могут отмечаться небольшие кровоизлияния на коже лица и слизистой ротоглотки, конъюнктиве. Температура тела сохраняется в нормальных пределах. Лихорадка при коклюше является признаком присоединения вторичной инфекции.

Период спазматического кашля длится от трех недель до месяца, после чего заболевание вступает в фазу выздоровления (разрешения): при кашле начинает отхаркиваться слизистая мокрота, приступы становятся реже, теряют спазматический характер и постепенно прекращаются. Продолжительность периода разрешения может занимать от нескольких дней до нескольких месяцев (несмотря на стихание основной симптоматики, нервная возбудимость, покашливание и общая астения могут отмечаться у больных длительное время).

Стертая форма коклюша иногда отмечается у привитых лиц. При этом спазматические приступы выражены слабее, но кашель может быть более продолжительным и с трудом поддаваться терапии. Репризы, рвота, сосудистые спазмы отсутствуют. Субклиническая форма обнаруживается иногда в очаге коклюшевой инфекции при обследовании контактных лиц. Субъективно больные не отмечают каких-либо патологических симптомов, однако нередко можно отметить периодический кашель. Абортивная форма характеризуется прекращением заболевания на стадии катаральных признаков или в первые дни судорожного периода и быстрым регрессом клиники.

Диагностика коклюша

Специфическая диагностика коклюша производятся бактериологическими методами: выделение возбудителя из мокроты и мазков слизистой верхних дыхательных путей (бакпосев на питательную среду). Коклюшевую палочку высеивают на среду Борде-Жангу. Серологическая диагностика с помощью РА, РСК, РНГА производится для подтверждения клинического диагноза, поскольку реакции становятся положительными не ранее второй недели судорожного периода заболевания (а в некоторых случаях могут давать отрицательный результат и в более поздние сроки).

Неспецифические диагностические методики отмечают признаки инфекции (лимфоцитарный лейкоцитоз в крови), характерно незначительное повышение СОЭ. При развитии осложнений со стороны органов дыхания пациентам с коклюшем рекомендована консультация пульмонолога и проведение рентгенографии легких.

Осложнения коклюша

Коклюш чаще всего вызывает осложнения, связанные с присоединением вторичной инфекции, особенно часты заболевания дыхательной системы: бронхит , пневмония , плеврит . В результате деструктивной деятельности коклюшевых бактерий возможно развитие эмфиземы . Тяжелое течение в редких случаях приводит к ателектазу легких , пневмотораксу . Кроме того, коклюш может способствовать возникновению гнойного отита . Имеется вероятность (при частых интенсивных приступах) инсульта , разрыва мышц брюшной стенки, барабанных перепонок, выпадение прямой кишки, геморрой . У детей раннего возраста коклюш может способствовать развитию бронхоэктатической болезни .

Лечение коклюша

Коклюш лечат амбулаторно, больным желательно дышать увлажненным воздухом, богатым кислородом, комнатной температуры. Питание рекомендовано полноценное, дробное (часто небольшими порциями). Рекомендовано ограничить воздействие не нервную систему (интенсивные зрительные, слуховые впечатления). В случае сохранения температуры в пределах нормы желательно больше гулять на свежем воздухе (однако при температуре воздуха не менее -10 °С).

В катаральном периоде эффективно назначение антибиотиков (макролидов, аминогликозидов, ампициллина или левомицетина) в среднетерапевтических дозировках курсам на 6-7 дней. В комплексе с антибиотиками в первые дни нередко назначают введение специфического противококлюшного гаммаглобулина. В качестве патогенетического средства больным назначают антигистаминные препараты с седативным действием (прометазин, мебгидролин). В судорожный период для облегчения приступов можно назначать спазмолитики, в тяжелых случаях – нейролептики.

Противокашлевые, отхаркивающие средства и муколитики при коклюше малоэффективны, противокашлевые средства с центральным механизмом действия противопоказаны. Больным рекомендована оксигенотерапия , хороший эффект отмечается при оксигенобаротерапии . Успешно применяются физиотерапевтические методики, ингаляции протеолитических ферментов.

Прогноз благоприятный. Заканчивается летально в исключительных случаях у лиц старческого возраста. При развитии осложнений возможно сохранение длительных последствий, хронических заболеваний легких.

Профилактика коклюша

Специфическая профилактика коклюша проводится планово. Вакцинация детей осуществляется с помощью введения вакцины АКДС. Вакцинацию против коклюша начинают в возрасте 3-х месяцев, вакцину вводят троекратно с интервалом в полтора месяца. В возрасте более 3-х лет вакцинацию не производят. Общие профилактические мероприятия включают раннее выявление больных и контроль над состоянием здоровья контактных лиц, профилактическое обследование детей в организованных детских коллективах, а также взрослых, работающих в лечебно-профилактических и в детских дошкольных учреждениях и в школах, при обнаружении продолжительного кашля (более 5-7 дней).

Дети (и взрослые из вышеуказанных групп), больные коклюшем, изолируются на 25 дней с начала заболевания, контактные лица отстраняются от работы и посещения детского коллектива на 14 дней с момента контакта, проходя двукратную бактериологическою пробу. В очаге инфекции производятся тщательная дезинфекция, проводятся соответствующие карантинные меры. Экстренная профилактика производится с помощью введения иммуноглобулина. Его получают дети первого года жизни, а также непривитые лица, имевшие контакт с больным коклюшем. Иммуноглобулин (3 мл) вводят однократно вне зависимости от срока, прошедшего с момента контакта.

Коклюш - острое инфекционное антропонозное заболевание, проявляющееся в типичных случаях приступами спазматического кашля с судорожными вдохами (репризами) на фоне отсутствия или минимальной выраженности симптомов общей интоксикации. Возбудитель коклюша - аэробная неподвижная грамотрицательная бактерия Bordetella pertussis . Коклюшные бактерии неустойчивы во внешней среде: под действием прямых солнечных лучей погибают через 1 час; при температуре 56°С - в течение 15-30 минут. Быстро гибнут под воздействием обычных дезинфицирующих средств.

Симптомы коклюша

Инкубационный период при коклюше составляет от 2 до 14 суток, в среднем 5-7 суток. Коклюш развивается стадийно, более или менее отчётливо определяются следующие периоды заболевания:

катаральная фаза (начальная стадия заболевания);
фаза спазматического кашля (судорожный период);
фаза разрешения (период обратного развития);
фаза реконвалесценции.

Катаральный период коклюша развивается постепенно, он длится 11-14 суток, а при тяжёлом течении может сокращаться до 5-8 суток. Клиника катарального периода не имеет никаких специфических симптомов и более всего напоминает нетяжелое ОРЗ, осложнённое острым трахеобронхитом. Температура тела не повышается либо повышается до субфебрильных цифр, очень редко наблюдается фебрильная лихорадка (до 39°С); соответственно, синдром общей интоксикации не выражен вовсе либо выражен незначительно.

Отмечаются умеренные катаральные симптомы - гиперемия зева, першение в горле, насморк, слезотечение. С самого начала болезни на первый план в клинической картине выходит сухой кашель. Он появляется с первых дней, интенсивность его постепенно нарастает. не отвечает на приём обычных симптоматических средств, усиливается в вечернее или ночное время, становится навязчивым, постепенно приобретает характер приступов. У некоторых больных в катаральный период возможно развитие острого стенозирующего ларинготрахеита (ложного крупа), однако эти явления легко купируются.

С момента перехода надсадного, навязчивого сухого кашля в приступы судорожного (спазматического) начинается фаза спазматического кашля . В этот период коклюш обретает типичную клиническую картину и диагноз может быть поставлен без особых сложностей любым медработником, знакомым с инфекционной патологией.

Приступообразный спазматический кашель - патогномоничный симптом коклюша. Приступ кашля начинается с нескольких кашлевых толчков, следующих один за другим (по 10-12 подряд) без паузы на вдох. Когда появляется возможность сделать вдох, он получается своеобразным - судорожным, с громким свистящим звуком (воздух проходит через сжатую голосовую щель). Такой судорожный вдох получил название реприз . После реприза цикл кашлевых толчков, завершающихся судорожным вдохом, повторяется. Всего таких циклов в одном приступе спазматического кашля может быть от 2 до 15, в зависимости от тяжести заболевания. По завершении приступа обычно отделяется значительное количество вязкой прозрачной стекловидной мокроты. Сильный приступ может окончиться рвотой.

Продолжительность приступа может составлять от 1 до 4 минут. Частота приступов кашля, в зависимости от тяжести заболевания, варьирует от 5-8 до 25-30 за сутки. Обычно дети чувствуют приближение приступа: у них может возникать чувство першения в горле, давления в груди; младшие дети проявляют беспокойство, начинают плакать.

Характерен внешний вид ребёнка во время приступа: лицо гиперемировано или цианотично, вены на лице и шее вздуты, язык максимально высунут наружу, кончик его загнут кверху. При частых приступах кашля возможно травмирование нижней уздечки языка о резцы нижней челюсти и формирование на ней язвочки.

Приступы судорожного кашля могут возникать в любое время суток, но чаще - ночью и в утренние часы. В результате повторных приступов лицо ребёнка становится одутловатым, веки припухшими, возможны кровоизлияния на конъюнктиве, мелкие кровоизлияния на коже и слизистых оболочках. В период между приступами состояние ребёнка нормализуется.

В особо тяжёлых случаях во время кашлевого приступа возможны преходящие нарушения мозгового кровообращения с потерей сознания, эпилептиформными судорогами, развитием парезов, которые полностью проходят в период разрешения. В очень редких случаях описано кровоизлияние в мозг с развитием стойкой остаточной неврологической симптоматики.

Продолжительность фазы спазматического кашля составляет в среднем от 2 до 4 недель, иногда дольше. К концу судорожного периода основные симптомы отступают: тяжесть кашлевых приступов постепенно уменьшается, частота их снижается, состояние больного улучшается.

Период разрешения (обратного развития) коклюша продолжается 2-4 недели. Приступы судорожного кашля наступают всё реже, переносятся легче. Сам кашель становится слабее, теряет специфический спазматический характер. Остаётся обычный сухой кашель, иногда достаточно сильный и упорный, который может сохраняться у переболевших многие недели.

Период реконвалесценции продолжается до 2-6 месяцев. Он характеризуется выраженной астенизацией больных: слабость, раздражительность, повышенная утомляемость, возбудимость. Иммунитет снижен, повышена восприимчивость к другим респираторным инфекциям; на фоне ОРЗ возможно возобновление мучительного сухого кашля.

Встречаются также бессимптомные, абортивные и стёртые формы коклюша.

Бессимптомная форма клинически никак не проявляется; диагностика её возможна только при активном серологическом обследовании контактных лиц в очаге. При стёртой форме заболевание развивается, но типичные приступы спазматического кашля отсутствуют. Имеется "обычный" сухой кашель, который может сохраняться многие недели и даже месяцы, не поддаваясь лечению симптоматическими средствами. При абортивной форме после типичного катарального периода появляются типичные для коклюша приступы судорожного кашля, однако через 1-2 дня они совершенно прекращаются, оставшийся сухой кашель довольно быстро проходит. У привитых и переболевших заболевание либо не развивается, либо протекает в бессимптомной, стертой или абортивной форме.

У маленьких детей коклюш протекает тяжелее, чем у более старших. Катаральный период короткий, спазматический - напротив, удлиняется. Судорожный кашель обычно отсутствует, репризы выражены нечётко; эквивалентом приступов судорожного кашля являются приступы крика, чиханья, беспокойства.

Диагностика коклюша

В типичных случаях диагностика коклюша проста и основывается на оценке приступа судорожного кашля с репризами. Тем не менее, диагностика в этой фазе заболевания расценивается как поздняя, поскольку к этому времени процесс уже принял нервно-рефлекторный характер, возбудитель в организме, скорее всего, уже отсутствует и больной не представляет эпидемиологической опасности. По той же причине антибактериальная терапия окажется неэффективной или недостаточно эффективной.

Коклюш характеризуется типичными изменениями картины крови: выраженный лейкоцитоз с абсолютным и относительным лимфоцитозом (до 70–85 %) на фоне нормальной СОЭ. Возможны и другие изменения в крови; они не исключают коклюш у больного при наличии типичной клинической картины.

Серологические методы (обычно РПГА) используют для выявления в крови больных специфических антител к B.pertussis . Эти методы используются в основном для ретроспективной диагностики (специфические антитела в значимых титрах при коклюше появляются достаточно поздно), а также для подтверждения диагноза у больных с отрицательными результатами бактериологического исследования.

В последнее время для диагностики коклюша успешно используют ИФА-методы по определению сывороточных противококлюшных IgM и IgA в носоглоточной слизи. Сывороточные IgM появляются со 2-3 недели заболевания и сохраняются в крови в течение 2-3 месяцев.

Основным методом лабораторного подтверждения коклюша является выделение возбудителя из носоглоточной слизи. Носоглоточную слизь берут с задней стенки глотки сухим изогнутым тампоном, после чего немедленно засевают на чашки с селективной питательной средой. Также используется метод "кашлевых пластинок". При этом чашка Петри с селективной средой устанавливается на расстоянии около 10 см ото рта кашляющего ребёнка, после чего удерживается в таком положении несколько секунд, чтобы уловить 5-6 кашлевых толчков. Затем чашка закрывается. При прочих равных условиях метод "кашлевых пластинок" по частоте высева возбудителя уступает методу забора материала сухим тампоном.

Источники:
1. Руководство по инфекционным болезням / Под ред. В.М. Семенова. - М.: МИА, 2008.
2. Инфекционные болезни и эпидемиология / В.И. Покровский, С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007.