Главная Щитовидная железа Кровавая сыпь: о чем говорят петехии? . Петехии — плоские красные точки на кожном покрове или слизистой оболочке у взрослого и ребенка

Кровавая сыпь: о чем говорят петехии? . Петехии — плоские красные точки на кожном покрове или слизистой оболочке у взрослого и ребенка

Изменения слизистой оболочки полости рта при эндокринных заболеваниях

Изменение функции желез внутренней секреции вызывает выраженные нарушения метаболизма, трофические расстройства в тканях. Стоматологические проявления некоторых эндокринных расстройств имеют важное диагностическое значение, так как они часто опережают проявление общих клинических симптомов основного заболевания. Поэтому знание особенностей изменений СОПР при эндокринных расстройствах способствует выявлению ранних стадий заболевания, а также правильной оценке местных проявлений общей патологии и выбору методов лечения.

Сахарный диабет. В основе заболевания лежит нарушение углеводного обмена. В полости рта наблюдаются изменения, выраженность которых зависит от тяжести и длительности диабета. Наиболее характерными изменениями в полости рта являются ксеростомия, катаральный стоматит и глоссит, грибковый стоматит, микотическая заеда, парестезии СОПР, трофические расстройства, красный плоский лишай.

К с е р о с т о м и я (сухость в полости рта)

- один из ранних симптомов, сахарного диабета. Развивается вследствие дегидратации. Нередко при этом отмечаются постоянная жажда, аппетит. СОПР становится слабо увлажненной или сухой, мутной, со значительным скоплением налета, часто гиперемированной.

К а т а р а л ь н ы й с т о м а т и т, г л о с - сит возникают вследствие инфицирования, легкой ранимости, из-за резкого снижения барьерной функции СОПР и неудовлетворительного ее очищения(рис. 138). Этому благоприятствует уменьшение слюноотделения. В местах незначительной механической травмы наблюдаются повреждения СОПР в виде кровоизлияний, иногда эрозий.

Грибковый стоматит, м и к о т и - ч е с к а я заеда развиваются вследствие дисбактериоза на фоне резкого снижения сопротивляемости организма, уменьшения содержания в слюне многих ферментов, особенно таких, как лизоцим. Благоприятствует этому изменение кислотно-щелочного равновесия

Сахарный диабет. Катаральный глоссит осложненный кандидозом.

вследствие увеличения количества недоокисленных продуктов обмена (пировиноградная и молочная кислоты). Грибковые поражения различных отделов полости рта характеризуются постоянством. Особенно часто встречается микотическая заеда, при этом в углах рта появляются трещины, покрытые беловато-серыми корками.

П а р е с т е з и и С О П Р возникают наряду с сухостью ее. Чувство жжения СОПР нередко сочетается с зудом кожи в области гениталий и других ее участков. Поражения нервной системы проявляются невритом и невралгией тройничного нерва. Может снижаться вкусовая чувствительность к сладкому, соленому, кислому. Нарушение вкусовой чувствительности имеет функциональный характер и после проведенного лечения нормализуется.

Т р о ф и ч е с к и е р а с с т р о й с т в а С О П Р характеризуются возникновением трофических язв, которым свойственно длительное течение с замедленной регенерацией. Снижение регенераторных свойств СОПР обусловлено нарушением окислительно-восстанови- тельных процессов.

Описанные изменения СОПР не имеют специфических особенностей, характерных для диабета. Поэтому в диагностике важное значение имеют анамнез, общее обследование больного, включая лабораторные исследования. При диабете отмечается увеличение содержания сахара в крови, появление его в моче.

Лечение больного стоматолог проводит совместно с эндокринологом. При выраженных изменениях в полости рта с учетом их проявления назначают симптоматическое лечение: фунгистатические препараты - при грибковых поражениях (декамин, дифлюкан, леворин, нистатин и др.), средства, улучшающие трофику и регенерацию, - при трофических язвах, (сангвиритрин, камиллозан, лютенуриновую эмульсию, витамины группы В, Виталонг, кокарбоксилазу), средства, улучшающие углеводный обмен, и корректоры метаболического ацидоза (намацит).

Микседема развивается при недостаточности функции щитовидной железы. Болеют преимущественно женщины. Лицо больного имеет своеобразный вид: губы и нос утолщены, резко отечны верхние веки, выражение лица равнодушное. У больных отмечается анемичность, отек и сухость СОПР. Микседема сопровождается значительным увеличением языка, который иногда не помещается в полости рта, увеличением губ, десен. Вследствие набухания СО гортани, голос делается глухим.

Лечение микседемы проводит эндокринолог, назначая гормон щитовидной железы. Стоматолог проводит санацию полости рта и симптоматическое лечение в случае надобности.

Гингивит беременных - воспаление десен, которое впервые возникает в период беременности или обостряется вследствие беременности. Развитие заболевания связывают с перестройкой гормонального баланса в этот период. Возникновение гингивита зависит от срока беременности. Первые признаки его появляются на 3-4 месяце беременности, когда происходят наиболее интенсивные нейрогуморальные сдвиги в организме. В первой половине беременности отмечается легкая форма, преимущественно катаральный гингивит. Во второй половине - течение заболевания тяжелое, с развитием пролиферативного процесса в деснах. В начальной стадии гингивита десневой край становится ярко-красным, набухает, легко кровоточит. Постепенно пораженная десна становится темно-красной, синюшной, увеличивается и при наличии местных раздражителей развивается гипертрофический гингивит(рис. 139). Гипертрофический гингивит беременных имеет склонность к полипозному разрастанию отдельных сосочков. Иногда развиваются ложные эпулиды. Гипертрофированная

РИС. 139.ГИНГИВИТ беременных.

десна покрывает всю коронку зуба, легко кровоточит, склонна к изъязвлению.

Лечение. Легкие формы гингивита у значительного количества беременных после родов самостоятельно излечиваются. Местное лечение гингивита беременных проводят по принципам лечения катарального или гипертрофического гингивита.

Профилактика гингивита беременных состоит в предупреждении токсикоза и в активной полноценной санации полости рта.

Болезнь Иценко-Кушинга. Воснове забо-

левания лежит нарушение главных видов обмена. Заболевание развивается в результате гиперпродукции гликокортикостероидов, которая является следствием: а) первичного нарушения коры надпочечников; б) гиперпродукции АКТГ аденогипофизом; в) нарушения функции гипофиза. СОПР у таких больных отечна, наблюдаются отпечатки зубов на языке и щеках. Возникающие трофические расстройства приводят к появлению эрозий и язв, характеризующихся длительным течением. Часто наблюдается кандидоз.

Лечение проводят совместно с эндокринологом. Показана санация полости рта и симптоматическая терапия в зависимости от клинических проявлений.

Аддисонова болезнь обусловлена прекращением или уменьшением продукции гормонов коры надпочечников. Наиболее характерным признаком заболевания является специфическая пигментация кожи и СОПР. В полости рта, на губах, по краю языка, десны, СО щек

Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеванияз внутренних органов и систем

появляются небольшие пятна или полосы синеватого, серовато-черного цвета. Субъективно больные их не ощущают. Изменения во рту и на коже возникают вследствие отложения большого количества меланина.

Диагноз болезни подтверждают такие общие симптомы, как гипотония, желудочно-ки- шечные нарушения (тошнота, рвота, понос), истощение. Пигментацию СОПР при Аддисоновой болезни дифференцируют от врожденной пигментации и отложения солей тяжелых металлов. Для лечения используют препараты коры надпочечников.

Изменения слизистой оболочки полости рта при болезнях крови и кроветворных органов

При большинстве заболеваний крови и кроветворных органов на СОПР возникают функциональные и органические изменения, часто сигнализирующие о развитии патологии крови и кроветворной системы. Нередко, будучи единственным начальным симптомом заболевания, изменения в ротовой полости, своевременно обнаруженные врачом-стоматоло- гом, при правильной их трактовке облегчают своевременную постановку диагноза заболевания крови. Нередко изменения в СОПР настолько специфичны, что позволяют почти безошибочно диагностировать то или иное заболевание красной или белой крови.

Анемия - состояние, характеризующееся уменьшением количества эритроцитов и снижением содержания гемоглобина в единице объема крови. Различают большое количество разновидностей анемии. Мы остановимся лишь на тех, при которых наступают изменения СОПР.

Же л е з о д е ф и ц и т н ая (г и п о х - р о м н а я) а н е м и я (х л о р о з) . Возникновение и развитие железодефицитной анемии связано с недостаточностью железа в организме вследствие дефицита его в пище, потери при кровотечениях, в результате нарушения всасывания и расстройства обмена железа. Различают ранний и поздний хлороз. Ранний хлороз развивается вследствие эндогенной недостаточности железа в связи с повышенной потреб-

ностью организма - период роста, беременности, лактации. Поздний хлороз проявляется в 30-50 лет у женщин.

При раннем хлорозе больные жалуются на нарушение вкусовых ощущений, обоняния, снижение аппетита, тошноту. СОПР без заметных нарушений, за исключением изменения ее окраски - она становится бледной. При позднем хлорозе все симптомы более выражены. Больные жалуются на болезненные ощущения в языке и СОПР во время употребления кислой или острой пищи, сухость в полости рта, парестезии (жжение, покалывание, пощипывание и распирание языка), наличие ангулярного хейлита.

Для клинической картины гипохромной анемии характерно множественное поражение зубов кариесом, повышенная их стираемость, потеря природного блеска эмали. СО губ, щек и десен бледная, отечная. Язык отечен, сосочки атрофированы, особенно в передней его половине. Он становится ярко-красным и гладким, словно полированным, появляются глубокие складки. Иногда наблюдаются кровоизлияния, в углах рта - трещины.

Картина крови проявляется гипохромией

Резким уменьшением содержания гемоглобина в каждом эритроците при нормальном или незначительном снижении их количества. Уровень гемоглобина - 20-30 г/л. Цветной показатель уменьшается до 0,4 и ниже. Содержание железа в крови ниже нормы, снижен также уровень белков плазмы и минеральных солей.

Лечение. Назначают препараты железа, витамины, проводят симптоматическую терапию проявлений на СО.

Г и п о п л а с т и ч е с к а я а н е м и я возникает под действием экзогенных факторов - физических (облучение), химических и медикаментозных, а также при эндогенной аплазии костного мозга. Причины врожденных гипопластических анемий не установлены. Они характеризуются резкой анемизацией всех органов, аплазией костного мозга, атрофией желез внутренней секреции. Кроме общих клинических симптомов, наблюдаются изменения в СОПР. На фоне особо бледной СОПР появляются различной величины кровоизлияния. Межзубные сосочки отечны, синюшны, кровоточат, обнаруживаются глубокие пародонтальные карманы. На СОПР, кроме петехий, наблюдаются эрозии, язвы, некротические участки.

Анемия Аддисона-Бирмера. Гентеровский глоссит.

Для картины крови характерна эритролейкотромбоцитопения.

Лечение. Показаны систематические гемотрансфузии, инъекции нуклеината натрия для стимуляции пролиферативной функции костного мозга, десенсибилизирующая терапия, стероидные гормоны. Стоматолог проводит симптоматическое лечение проявлений гипопластической анемии.

В 12 - ф о л и е в о д е ф и ц и т н а я а н е - мия (злокачественное малокровие, перници-

озная анемия, болезнь Аддисона - Бирмера) характеризуется нарушением эритропоэза. Анемия Аддисона - Бирмера развивается в связи с недостаточностью в организме витамина В12 , возникающей вследствие атрофии эпителия желез желудка и дефицита мукопротеина, который обусловливает усвоение витамина В12 , поступающего с пищей.

Витамин В12 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Всасывание витамина В12 (внешний фактор) возможно только в присутствии внутреннего фактора Кастла (гастромукопротеина), который вырабатывается в желудке. Соединение витамина В|2 с гастромукопротеином приводит к образованию белково-В12 -витаминного комплекса, который, всасываясь, превращает фолиевую кислоту в ее активную форму - фолиновую кислоту, обеспечивающую нормальный эритропоэз.

Болеют чаще женщины в возрасте 50-60

лет. Заболевание развивается незаметно, исподволь. Клиническая картина болезни состоит из триады: нарушение функций пищеварительного тракта, кроветворной и нервной систем. Одним из ранних симптомов заболевания являются бледность кожи и СОПР, их желтоватый оттенок. Иногда на СОПР наблюдаются точечные кровоизлияния.

Наиболее характерным поражением СОПР при злокачественном малокровии является гентеровский глоссит. Спинка языка при этом имеет вид гладкой, блестящей, полированной поверхности вследствие атрофии грибовидных и нитевидных сосочков, истончения эпителия и атрофии мышц. На спинке и кончике языка появляются болезненные, резко ограниченные полосы и пятна ярко-красного цвета воспалительного характера (рис. 140).

Подтверждает диагноз пернициозной анемии клинический анализ крови: отмечается значительное уменьшение количества эритроцитов при умеренном снижении уровня гемоглобина и высоком цветном показателе (1,4- 1,6). Эритроциты характеризуются резко выраженным анизо- и пойкилоцитозом с наличием мегалоцитов и мегалобластов. Отмечаются лейкопения, нейтропения, тромбоцитопения.

Лечение проводят в гематологических клиниках. Назначают витамин В12 , фолиевую кислоту, аскорбиновую кислоту, камполон, антианемин, препараты железа, переливание крови и др. Местно проводят симптоматическое лечение, санацию ротовой полости.

Лейкоз - злокачественное заболевание органов кроветворения, возникающее вследствие прогрессирующей клеточной гиперплазии в кроветворных органах, когда процессы клеточного деления (пролиферации) превалируют над процессами созревания (дифференцировки). Патоморфологический субстрат заболевания - лейкозные бластные клетки, отвечающие родоначальным элементам одного из ростков кроветворения.

Различают лейкоз острый и хронический. На основании клинико-морфологической и цитологической картины выделяют отдельные варианты острого лейкоза: миелобластный, лимфобластный, монобластный, промиелоцитарный, недифференцированный. Критерием дифференцирования форм заболевания является цитохимическая характеристика патоморфологического субстрата.

Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеванияз внутренних органов и систем


Острый лейкоз. Геморрагический и анеми-
ческий синдромы.
О с т р ый л е й к о з встречаетсяпреиму-
щественно в молодом возрасте. Заболевание в
большинстве случаев развивается исподволь,
предвестники его проявляются задолго до ост-
рого приступа. Отмечаются общая слабость,
легкая утомляемость, боли в мышцах, суставах,
костях, в горле, увеличение подчелюстных и
шейных лимфоузлов, субфебрильная темпера-

Симптомы развитой фазы нелеченого ос-
трого лейкоза разнообразны и охватывают все
важнейшие системы организма. Клиническую
картину острого лейкоза определяют 4 ведущих
синдрома: геморрагический, гиперпластичес-	Острый лейкоз. Гиперпластический синд-
кий, анемический и интоксикационный. Осно-	ром (а, б).
вой геморрагического синдрома является рез-
кая тромбоцитопения, развивающаяся в ре-
зультате угнетения нормального кроветворения	тельной, что коронки зуба почти полностью
гиперплазией и инфильтрацией костного моз-	закрываются рыхлым, кровоточащим валом.
га. Геморрагический синдром проявляется в	Часто гиперплазия сочетается с язвенно-некро-
виде петехий, экхимозов, гематом на коже и	тическими изменениями десен (рис. 142). Кро-
СО, или профузных кровотечений.	ме того, некрозы обнаруживают также на мин-
В полости рта наиболее характерны резкая далинах, в ретромолярной области и других от-
кровоточивость десен, наличие кровоизлияний	делах СОПР. Особенностью некротического
на СО щек по линии смыкания зубов, на язы-	процесса при остром лейкозе является его
ке, небе. Иногда обнаруживаются значитель-	склонность к распространению на соседние
ные геморрагии и гематомы (рис. 141).	участки, вследствие чего возникают неограни-
Гиперпластические процессы проявляют-	ченные язвы неправильных контуров, покры-
ся увеличением лимфатических узлов, печени,	тые серым некротическим налетом. Реактив-
селезенки, миндалин. Очень своеобразна ги-	ные изменения вокруг язвы отсутствуют или
перплазия и инфильтрация десен лейкозными	слабо выражены.
клетками, иногда она бывает настолько значи-	Развитие язвенно-некротических процес-

Острый лейкоз. Некроз слизистой оболочки щеки по линии смыкания зубов.

сов в полости рта связано с резким снижением сопротивляемости тканей, что обусловлено снижением фагоцитарной активности лейкоцитов и иммунных свойств сыворотки крови. Следует учитывать, что причиной язвенно-не- кротических процессов полости рта может быть применение цитостатических препаратов при лечении острого лейкоза(рис. 143).

У больных острым лейкозом возникают боли в интактных зубах и челюстях (наряду с болями в других костях), что объясняется непосредственным поражением костей при лейкемическом процессе.

Костные балки разрушаются под влиянием давления лейкемических клеток и остеолитических ферментов. Боли вызываются повышением внутрикостного давления, поднадкостничным образованием лейкемических инфильтратов.

Вследствие резкого снижения сопротивляемости организма, защитных сил и под действием лекарств (антибиотиков, цитостатиков, кортикостероидов) нередко развивается кандидоз.

Дифференциальная диагностика. Проявления острого лейкоза на СОПР следует дифференцировать от гипертрофического гингивита другой этиологии, язвенно-некротического стоматита Венсана, гиповитаминоза С, интоксикации солями тяжелых металлов. Решающими в диагностике лейкозов являются показатели гемограммы.

Лечение проводят в гематологических стационарах. Назначают цитостатики, кортикостероиды, антибиотики широкого спектра действия, переливание крови, витамины. Лечение лейкозного стоматита симптоматическое. Противопоказана экстракция зубов.

Х р о н и ч е с к и й л е й к о з возникают реже, чем острый, развитие его более благоприятное; течение длительное. Хронический лейкоз в зависимости от характера поражения кроветворных органов делят на миело- и лимфолейкоз.

Хронический миелолейкоз проходит две стадии: доброкачественную (она длится несколько лет) и злокачественную (терминальную), продолжающуюся 3-6 месяцев. Основным признаком хронического миелолейкоза в полости рта являются геморрагические проявления, но значительно меньшей интенсивности, чем при остром лейкозе. Кровоточивость десен возникает не спонтанно, а только при травмировании, удалении зубов. В период обострения наблюдаются язвенно-некротические поражения СОПР.

Терминальный период хронического миелолейкоза характеризуется резкой анемией, истощением, интоксикацией, недостаточностью сердечно-сосудистой деятельности. Во второй стадии (как и в первой во время бластных кризов) в крови много миелобластов, гемоцитобластов, отмечается быстрый рост количества лейкоцитов в крови, развивается анемия, тромбоцитопения.

Хронический лимфолейкоз наблюдается преимущественно в возрасте старше 40 лет, причем у мужчин в 2 раза чаще. Характеризуется медленным началом и продолжительным латентным течением.

В начальной стадии заболевания отмечается увеличение группы лимфоузлов. В развившейся стадии наблюдается генерализованное увеличение лимфатических узлов, бледность кожи и слизистых оболочек, появляются лейкемические инфильтраты десен, языка, гиперплазия межзубных сосочков. Иногда разрастание десневого края достигает уровня смыкания зубов (рис. 144). Прогрессирование заболевания ведет к появлению язвенно-некротических процессов, обусловленных потерей иммунитета вследствие основного заболевания, а также длительным приемом цитостатиков. Bluefarb (1960) описаны специфические поражения

Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеванияз внутренних органов и систем

Хронический лейкоз. Гипертрофия межзубных сосочков.

СОПР в виде инфильтратов и узлов. Они имеют тестоватую консистенцию синюшную окраску, возвышаются над уровнем СОПР. Поражаются небо, язык, миндалины.

Характерным для хронического лимфолейкоза является увеличение количества лейкоцитов за счет зрелых лимфоцитов с наличием молодых форм, появление большого количества клеток лейкоза - телец Боткина - Гумпрехта.

Лечение проводят в гематологических отделениях. Назначают кортикостероиды, цитостатики, антибиотики, препараты, предупреждающие возникновение кандидомикоза, витамины, железоаскорбиновый комплекс. Местное лечение - тщательный уход за полостью рта, полноценная санация ее, симптоматическая терапия.

Агранулоцитоз - синдром, характеризующийся значительным уменьшением количества или отсутствием нейтрофильных гранулоцитов в периферической крови. Различают 4 типа агранулоцитоза: инфекционный, токсический (при приеме препаратов ртути, амидопирина и др.), вызванный действием на организм ионизирующей радиации, а также при системном поражении кроветворного аппарата.

Болезнь начинается с повышения температуры тела, боли при глотании, образования геморрагии, язв на миндалинах. Развивается язвенно-некротический процесс на губах, дес-

нах, языке, СО щек и других участках. Язвен- но-некротический процесс может распространяться на пищевод. Важным для диагностики является отсутствие воспалительной реакции тканей вокруг очага некроза. Нередко некротический процесс сочетается с кандидозом

Количество лейкоцитов резко уменьшено

До 0,5 - 1,0 х 109 /л. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинической картины, результатов исследования периферической крови и пунктата костного мозга.

Лечение проводят в гематологических отделениях. Назначают пентоксил, нуклеинат натрия, витамины, переливание крови, глюкокортикоиды. Местное лечение симптоматическое, оно включает антисептическую обработку полости рта, обезболивание, удаление некротических тканей, назначение препаратов, стимулирующих регенерацию.

Эритремия (полицитемия, болезнь Вакеза). В основе заболевания лежит гиперплазия клеточных элементов костного мозга, особенно эритроцитарного ростка. Эритремия возникает в возрасте 40-60 лет, преимущественно у мужчин.

Клинические признаки эритремии обусловлены увеличением массы циркулирующих эритроцитов и объема циркулирующей крови, увеличением вязкости крови, замедлением кровотока, увеличением количества тромбоцитов и повышением свертываемости крови.

РИС. 145.

Агранулоцитоз. Некроз слизистой оболочки альвеолярного края.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа). Петехии на боковой поверхности языка.

Заболевание начинается незаметно, развивается медленно. Отмечается повышенная утомляемость, кровоточивость десен, кровотечения из носа. Характерным симптомом для больных полицитемией является темно-вишне- вый цвет СОПР. Губы, язык, слизистая щек ярко-красного цвета, что обусловлено увеличенным содержанием в капиллярах восстановленного гемоглобина. СО в области альвеолярных отростков рыхлая, с синюшным оттенком, при надавливании легко кровоточит, межзубные сосочки гиперемированы, также имеют темно-вишневый цвет. Характерна выразительная цветовая граница - цианоз мягкого и бледная окраска твердого неба (симптом Купермана). Возможен зуд кожи и парестезии СОПР в связи с повышенным наполнением сосудов и раздражением интерорецепторов капилляров кровью. Картина периферической крови характеризуется значительным увеличением количества эритроцитов (6-8 х 1012 /л), содержанием гемоглобина (160-240 г/л) и резко замедленной СОЭ (1-2 мм/ч).

Лечение проводит гематолог, делая периодические кровопускания и применяя цитостатическую терапию радиоактивным фосфором либо миелосаном.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь

Верльгофа). Заболевание связано с нарушением созревания мегакариоцитов и снижением способности их продуцировать тромбоциты.

Вследствие этого в периферической крови значительно снижается количество тромбоцитов. Клинически различают острую, хроническую и циклическую формы тромбоцитопенической пурпуры. Симптоматическую тромбоцитопению наблюдают при аллергических состояниях и инфекционных заболеваниях, лучевой болезни, медикаментозных интоксикациях.

Болезнь Верльгофа характеризуется хроническим циклическим течением. Основным клиническим симптомом заболевания являются кровоизлияния в кожные покровы и СОПР, а также кровотечения из носа и десен, возникающие спонтанно или под влиянием незначительной травмы (рис. 146). В связи с тем, что кровоизлияния возникают в СОПР неодновременно, иногда отдельные ее участки имеют цвет радуги. В общем СОПР при тромбоцитопенической пурпуре бледная, отечная, атрофирована, эпителий истонченный, местами образуются эрозии или язвы.

В периферической крови, наряду с резким снижением количества тромбоцитов, наблюдается патологические их формы - гигантские тромбоциты. Характерны ослабление или отсутствие ретракции кровяного сгустка, положительный симптом жгута, удлинение времени кровотечения.

Лечение. Назначают переливание крови, плазмы, тромбоцитарной массы, кортикостероиды, витамин К, викасол, хлористый кальций, аскорбиновую кислоту, витамин Р.

Следует соблюдать осторожность при стоматологических вмешательствах, предупреждать травматичное действие на СОПР. Сложные операции проводят с разрешения гематолога в условиях стационара после соответствующей подготовки.

Изменения СОПР при гипо- и авитаминозах

Витамины играют существенную роль в жизнедеятельности организма. Основной источник витаминов - пищевые продукты, некоторые витамины лишь частично синтезируются микрофлорой кишечника или же образуются в организме в процессе обмена из провитаминов. Недостаточное поступление витаминов с пищей или нарушение их усвоения может привести к развитию гипоили авитами-

Изменения слизистой оболочки полости рта при заболеванияз внутренних органов и систем

ноза. Авитаминозы в наше время практически не встречаются, но наблюдается частичная недостаточность того или другого витамина или группы витаминов.

При гипо- и авитаминозах возникают заболевания, сопровождающиеся различными патологическими процессами в полости рта. Практическому врачу чаще всего приходится встречаться с эндогенными гиповитаминозами, обусловленными снижением витаминного обеспечения организма вследствие патологического процесса, (туберкулез, заболевания печени, желудка, кишечника, бруцеллез, ревматизм и др.). При этих заболеваниях, несмотря на довольно достаточный, качественный и богатый витаминами рацион питания, происходит снижение всасываемости витаминов в желудке и кишечнике или нарушается их преобразование в биологически активные формы путем аминирования, форфорилирования. Кроме этого, встречается относительная витаминная недостаточность, возникающая при стрессовых ситуациях, когда организм расходует значительно больше витаминов, чем их содержит физиологический рацион питания.

Относительная витаминная недостаточность часто развивается у беременных и кормящих женщин, участников экспедиций в период адаптации к новым климатическим условиям, а также может быть результатом травмы, особенно костной. Развитие гиповитаминоза в ротовой полости (СОПР, пародонт) может возникать вследствие хронического воспаления, либо в связи с хроническим раздражением протезами или зубным камнем. Постоянная хроническая травма тканей пародонта зубным камнем приводит к значительному уменьшению содержания аскорбиновой кислоты в пародонте, и только одно его удаление через некоторое время выравнивает содержание витамина С в тканях.

Изолированные формы недостаточности одного из витаминов встречаются очень редко, чаще выявляется картина, когда организм человека ощущает недостаточность нескольких витаминов.

Гиповитаминоз С. Недостаточность витамина С (аскорбиновой кислоты) приводит к нарушению обменных процессов в организме, снижению его реактивности (уменьшение фагоцитарной активности, нарушение образования AT и др.), расстройству синтеза коллагена,

процессов роста и развития, резкому нарушению процессов проницаемости капилляров и соединительнотканных структур.

Изменения, связанные с недостаточностью витамина С, состоят из проявлений геморрагического синдрома и осложнений вызванных вторичной инфекцией. Гиповитаминоз сопровождается слабостью, разбитостью, потерей аппетита, быстрой утомляемостью, болями в конечностях. Кожа становится темной вследствие накопления в ней меланина, сухой, легко шелушится.

Недостаточность витамина С всегда проявляется изменениями в полости рта. Одним из наиболее ранних и частых симптомов заболевания является цинготный стоматит. Различают три стадии цинготного стоматита:

1) цинготная стоматопатия - начальная стадия;

2) цинготный репаративный стоматит - развитая стадия;

3) цинготный язвенный стоматит - осложненная стадия.

Н а ч а л ь н а я стадия характеризуется выраженным гингивитом на фоне бледной анемичной СОПР: десна выглядит инфильтрированной, десенный край приобретает темнокрасный цвет, легко кровоточит. Иногда отмечаются единичные, рассеянные в десне и СОПР петехии. Одновременно петехии могут быть обнаружены на конечностях, в области голеней. Больные жалуются на общую слабость, сонливость, ревматоидные боли в конечностях, го-

ловную боль, быструю утомляемость. Начальная стадия нередко сопровождается железодефицитной анемией.

Р а з в и т а я стадия заболевания характеризуется значительным воспалением десен. Десна резко отечная, разросшаяся, рыхлая, покрывает значительную часть коронок зубов. Особенно разрастаются и наплывают на коронки зубов, межзубные сосочки. Десневой край приобретает цианотический оттенок, значительно кровоточит при дотрагивании. По краю десневых сосочков часто накапливаются сгустки крови. На СОПР отмечаются множественные петехии, экхимозы. Язык обложен, резко отекает, по краям его видны отпечатки зубов. Зубы расшатываются.

Петехии, экхимозы и массивные кровоизлияния наблюдаются на слизистой оболочке щек, неба и на различных участках тела. Общее

Гиповитаминоз С. Петехии на слизистой оболочке твердого и мягкого неба.

состояние больных ухудшается, они становятся адинамичными, лицо бледное с землистым оттенком. В связи с кровоизлияниями в легкие может появиться кровохарканье, развиться

пневмония (рис. 147).

Третья,осложненная стадия заболевания возникает в связи с присоединением вторичной (фузоспириллярной) инфекции, вследствие чего развивается цинготный язвенный стоматит. Разросшиеся по десневому краю грануляции достигают режущего края или жевательной поверхности зубов, на деснах появляются участки некроза и изъязвления.

Десны интенсивно кровоточат, покрыты некротическим налетом, со зловонным запахом. Язвенный процесс распространяется на язык, щеки, губы, твердое и мягкое небо. Зубы расшатываются и выпадают. Общее состояние больных крайне тяжелое. Без лечения заболевание может закончиться летально.

Диагностика проводится путем определения содержания аскорбиновой кислоты в крови и ее суточного выделения с мочой после нагрузки витамином. При С-гиповитаминозе содержание аскорбиновой кислоты в моче снижено, а дополнительно введенная кислота задерживается в тканях и не выводится с мочой до полного насыщения организма (0,8-1 мг аскорбиновой кислоты в крови).

Суточная потребность организма человека в витамине С равна 50-60 мг, а при беремен-

ности, усиленной физической нагрузке, при инфекционных заболеваниях, при генерализованном пародонтите потребность в аскорбиновой кислоте увеличивается в два-три раза.

Лечение Назначают витамин С в виде фруктово-ягодных соков или аскорбиновой кислоты. Из соков наиболее эффективны лимонный, апельсиновый, сок черной смородины, томатный. Аскорбиновую кислоту назначают в первые дни болезни в ударных дозах (по 0,25-0,35 г 3 раза в день). Затем дозы снижают (до 0,1 г 3 раза в день). Препарат следует принимать не только в период выраженных проявлений заболевания, но и после исчезновения геморрагических явлений. Выздоровление наступает через 1 -1,5 месяца. В начальной стадии болезни при правильном лечении в амбулаторных условиях цинготный гингивит исчезает через 5-7 дней. При развитой и осложненной стадиях болезни больные подлежат госпитализации. При сочетании явлений гиповитаминоза с анемией следует вводить аскорбинат железа или ферро-аскорбинат.

Аскорбиновую кислоту лучше назначать с витамином Р или рутином. Эти препараты усиливают действие витамина С. При выраженной кровоточивости, кроме того, назначают хлорид кальция, витамин К.

Местно: показана санация полости рта, тщательный гигиенический уход за ней, удаление зубного камня и налетов на зубах, орошение полости рта слабым раствором калия пермарганата, раствором цитраля, 1% раствором галаскорбина. Назначают орошения десны водой, насыщенной углекислотой, электрофорез с витаминами С и Р или галаскорбином.

Цинготный язвенный стоматит лечат как язвенно-некротический стоматит Венсана.

В период разгара болезни противопоказаны удаление грануляций, экстракция зубов.

Гиповитаминоз А. Витамин А (ретинол) имеет важное значение в процессах роста и развития организма, регулирует процессы созревания эпителия и его ороговения, повышает устойчивость СОПР к действию на нее различных травмирующих и раздражающих факторов, обеспечивает нормальную функцию органа зрения, благоприятствует нормальной функции слюнных и потовых желез.

Клинические проявления гиповитаминоза обусловлены снижением барьерных свойств кожи и СОПР, нарушением нормального диф-

Петехиальная сыпь является следствием разрыва мелких кровеносных сосудиков, расположенных под кожным покровом. Ее цвет обусловлен тем, что эритроциты из сосудов попадают в пространство между тканями. Пятна похожи на крошечные ушибы, размер которых составляет от 1 до 2 мм в диаметре. На ощупь они плоские и гладкие, могут возникать как по одному, так и в большом количестве. Особенностью таких образований является то, что при пальпации они не меняют свою окраску.

Если появились петехии, причины могут быть довольно разнообразными. Они свидетельствуют о большом количестве нарушений в работе организма. В основном их наличие объясняется болезнями кровеносной системы, аутоиммунными заболеваниями, наличием определенных инфекций.

Причины разрыва сосудов делят на две группы: физиологические и патологические. Чаще всего сыпь у здоровых людей возникает в результате получения травмы. Из-за физического воздействия большой силы на кожные покровы происходит разрыв капилляров, и кровь попадает под кожу. Дети часто получают травмы, которые становятся причиной геморрагий, что объясняется их высокой активностью. Однако нередко травмируются и взрослые. Повредить слизистую оболочку полости рта можно во время употребления твердой пищи.

Кроме того, петехии могут образоваться в результате сильного перенапряжения во время кашля, рвоты, плача. Следствием таких процессов становятся разрывы кровеносных сосудов около глаз, рта и на других зонах лица. Перенапряжение во время родовой деятельности - причина появления сыпи у рожениц.

Кроме того, высыпания патехиального характера могут иметь и другие причины:

тяжелые физические упражнения;
слишком облегающая, тесная одежда;
повышенное артериальное давление;
накладывание жгута для остановки кровотечения;
старение кожи.

Все перечисленные выше причины относят к группе физиологических. Зачастую на протяжении короткого времени пятна становятся светлее, а затем и вовсе пропадают. Такие образования могут проявиться на разных участках тела: руках, ногах, туловище, лице, слизистых оболочках рта.

Группа патологических причин довольно обширна, однако в основном представлена аутоиммунными заболеваниями (склеродермия, геморрагический васкулит и др.) и болезнями крови (тромбоцитопения, лейкопения).

Кроме того, известны другие причины патологического характера, влияющие на образование петехий. К ним относят:

дефицит витаминов К или С;
гормональные нарушения, представленные гиперкортицизмом;
капилляротоксикоз;
наличие различных опухолей;
употребление наркотических веществ;
сеансы лучевой терапии и химиотерапии;
некоторые инфекционные заболевания (оспа, тиф, сепсис, ангина, менингит и др.)
продолжительный по времени прием таких медикаментов, как Гепарин, Атропин, Пенициллин, Индометацин, Напроксен (группа антикоагулянтов).

2 Особенности и разновидности петехий

По внешнему виду петехиальные высыпания очень похожи на другие кожные сыпи: аллергический дерматит, экзему, крапивницу, розеолы. Несмотря на это, их все-таки можно отличить, проведя некоторые наблюдения. Во-первых, нужно попробовать надавить на пятно. Если оно не меняет цвет и не исчезает, то это первый признак петехий. Во-вторых, нужно внимательно рассмотреть пятнышко. Оно будет гладким, не выступающим над кожным покровом, без пузырьков и корочек. И в-третьих, такая сыпь не зудит, может быть только ощущение раздраженной кожи.

Если начинает сыпать у ребенка, то, скорее всего, во время игры он ударился о тупой предмет. Чаще всего никакой опасности петехии не несут. Однако в тех случаях, когда высыпания эпизодически повторяются, при этом никаких травм не происходило, то следует обратиться за специализированной помощью. Врач с помощью анализа крови сможет определить причины появления сыпи.

Важно знать, что петехиальное высыпание может свидетельствовать об инфекционных заболеваниях или дисфункции иммунной системы, которые являются серьезными нарушениями. Поэтому не стоит оставлять решение проблемы на самотек. У грудничков такие кожные высыпания могут возникать вследствие плохого ухода за кожей на ягодицах, руках, ногах, животике. При несоблюдении гигиены петехии могут стать на самом деле очень серьезным заболеванием.

Геморрагии могут являться симптомом некоторых болезней, в зависимости от которых они будут носить несколько различный характер. К примеру, петехии при менингите похожи на мелкие звездочки и имеют бледную окраску. Они за достаточно короткое время проявляются по всему телу и имеют способность сливаться друг с другом. Результатом такого слияния становятся большие экхимозы, ткани которых часто начинают отмирать. Такие проявления менингита зачастую дислоцируются на коже бедер, голеней, ягодиц, стоп, внизу живота.

Заболевания, связанные с нарушением работы иммунной системы, тоже сопровождаются образованием петехий. Сначала начинает сыпать на руках и ногах, а через 2-4 дня - по всему телу. Отличительной особенностью этого вида является то, что наряду с высыпаниями повышается температура, появляется недомогание, возникает артралгия. После исчезновения сыпи кожа на местах ее дислокации шелушится и подвергается пигментации.

Петехиальная высыпка может возникнуть и при энтеровирусной инфекции. В отличие от ряда симптомов данного заболевания, возникшие петехии зачастую приносят облегчение состояния больного и снижение температуры тела. Известно, что такие геморрагии пропадают уже через 2 дня, не оставляя никаких следов.

Кроме описанных разновидностей петехий, существуют и похожие высыпания при гонорее, стафилококковой инфекции, васкулите, болезни Шамберга. Несмотря на свою схожесть, они все же имеют определенные различия.

3 Лечение и профилактика сыпи

Хотя в большинстве случаев появление красноватых не несет особой угрозы здоровью, оставлять все на самотек не стоит. Если нет уверенности в их безопасности, лучше обратиться к врачу. При необходимости он назначит специальное лечение, которое будет зависеть от причин появления сыпи.

Так, в случае травмы рекомендуется приложить к травмированной области тела холодный компресс. С его помощью можно снять воспалительный процесс и предупредить появление новых высыпаний. В качестве холодного компресса используют лед, завернутый в полотенце или какую-либо натуральную ткань. Время его воздействия составляет 15 минут.

Если причиной геморрагий стала инфекция, то без приема антибиотиков не обойтись. Также назначаются противовирусные препараты, средства снимающие симптомы заболевания и повышающие иммунитет.

Петехии, ставшие результатом аллергических реакций, лечат антигистаминными медикаментами: Супрастином, Зодаком, Зиртеком. После этого проводится десенсибилизация.

В случае системных нарушений функций иммунной системы потребуется длительный терапевтический курс (от 4 до 8 недель). Основные препараты такого лечения: Аскорбиновая кислота, Кальция хлорид, Рутин. Также укрепить иммунитет помогут такие методы: прием витаминов группы К, Р, С и экстракта печени; переливание крови; вливание иммуноглобулина.

Рациональное питание. Необходимо как можно больше употреблять овощей, печени, винограда, которые богаты железом. Рыба восполнит недостаток фолиевой кислоты. Для нормальной свертываемости крови нужно кушать много шпината и петрушки.
По возможности избегать стрессовых ситуаций.
Ограничить физические нагрузки.
Носить свободную, удобную одежду и обувь.
Отдыхая лежа на диване или кровати, следует поднимать ноги вверх. Такая поза способствует уменьшению кровотока.

Таким образом, петехии сами по себе не несут угрозы здоровью, однако их появление может свидетельствовать о серьезных нарушениях в работе организма. Поэтому лучший выход - это консультация специалиста.

Искать в разделе --- Все разделы --- 03-Скорая Помощь ЛОР ЛФК и спорт семейный доктор артролог аллерго-иммунолог аптека пищевые добавки бесплодие естеств. методы искусств. методы венеролог ветеринар гастроэнтеролог генетик гематолог гинеколог о беременности онкогинеколог контрацепция гомеопат дерматолог диетолог инфекционист СПИД лучевая диагностика гистолог инвалиды кардиолог косметолог маммолог мануальный терапевт массаж нарколог для тех, кто бросил для тех, кто рядом невролог позвоночник онколог онкореабилитация офтальмолог линзы и очки педиатр детский кардиолог детский дерматолог детский невролог детский ортопед детский эндокринолог детский офтальмолог детский психолог детский ЛОР детский психиатр детский хирург дефектолог кормление грудью молодые родители логопед проктолог психиатр психолог психотерапевт семейный психолог профконсультант пластический хирург пластический ортопед сексопатолог стоматолог пластика лица челюстная хирургия терапевт травматолог-ортопед голеностоп и стопа уролог андролог хирург сосудистый хирург худеем... эндокринолог диабет ординаторская

у ребенка петехии

Найдено (13 сообщений)

9 сентября 2011 г. / Ирина

Уже насмотрелась на них и у себя, и у младшего ребенка . У младшей во время каждого ОРВИ на... из-за неполадок с печенью могут быть петехии или там друге высыпания были бы... -Данлоса. Он может быть причиной? У ребенка (как и у меня) действительно есть недостаток...

гематолог 21 февраля 2011 г. / Алла

Здравствуйте.У ребенка 2,5 года на бедре и выше локтя появились темно-красные точечки (две) уже как 1 месяц они не... норме.Точечки не чешатся,при надавливан. не исчезают.Доктор говорит,что это геморологическая сыпь,петехии .НО почему они не исчезают.Спасибо.

Последнее время всё больше становится людей, которые страдают заболеваниями желудочно-кишечного тракта. Многих периодически мучают изжога, чувство тяжести в животе или даже желудочные боли. Но люди не торопятся к врачам, предпочитая перетерпеть дискомфорт или убрать симптомы с помощью таблетки или народных средств. Со временем первые симптомы гастрита и язвы перерастают в диагноз. Поэтому нельзя затягивать процесс, а к врачу следует обращаться сразу же, как появились признаки упомянутых заболеваний.

Причины возникновения заболеваний гастрита и язвы

Часто симптомы гастрита и язвы желудка путают с временным недомоганием или пищевым отравлением, но оставлять без медикаментозного лечения эти проявления опасно. Для гастрита характерно воспаление слизистой желудка в результате нарушается его секреторная функция, как следствие происходит нарушение пищеварения. Также этот процесс может привести к понижению уровня питательных элементов в крови.

Без лечения такое заболевание не проходит, а только усугубляется и перерастает в хроническую форму. А если человек и дальше не хочет заниматься это проблемой, то гастрит превращается в язву.

Причинами появления гастрита служат следующие факторы:

Что касается микрофлоры, способствующей развитию гастрита, то недавно учёные нашли главного виновника воспаления слизистой – это бактерия helicobacter pylori, которая обитает в желудке. Она живёт в организме у 88% людей, но чаще иммунитет подавляет её и болезнь не развивается. Но как только защитные силы ослабевают, человек подвергается стрессу или переутомлению, она стремительно начинает развиваться и вызывать воспаление.

Гастрит

Чтобы понять, что у вас гастрит, а не пищевое отравление, нужно чётко знать его симптомы:

При гастрите в хронической форме перечисленные симптомы могут проявляться не слишком заметно, поэтому человеку затруднительно самому поставить себе диагноз. Точно определить, гастрит у вас или нет, сможет только врач. К тому же существует несколько разновидностей гастрита:

Гастрит с низкой кислотностью. Ему характерны тошнота по утрам, плохой аппетит, быстрое насыщение, неприятный привкус во рту, метеоризм.
Гастрит с нормальной кислотностью. При нём наблюдается только воспаление слизистой желудка в результате воздействия бактерий или химических веществ.
Гастрит с высокой кислотностью встречается чаще остальных. Ему характерны кислая отрыжка, изжога, тянущие боли в животе ночью и запор.

Как предупредить развитие симптомов гастрита?

Для предотвращения обострения гастрита нужно выполнять некоторые рекомендации:

Язвенная болезнь

Язва желудка – это не просто воспалительный процесс слизистой, это уже её разрушение. Часто симптомы язвы очень схожи с признаками гастрита, но есть некоторые отличительные моменты. Болевые ощущения чаще всего появляются через некоторое время после еды и проходят только после приёма соответствующих препаратов. Боли могут отдавать в спину и распространяться на брюшную полость. Как и в случае с гастритом наблюдаются боли в животе, тошнота, рвота, вздутие и плохой аппетит.

Язва обостряется чаще всего в весенне-осенний период. Время обострения может продолжаться около месяца - двух.

Провоцируют развитие и обострение язвы снижение иммунитета, стрессы, длительный приём некоторых препаратов.

Если не лечить язву, она может привести к серьёзным осложнениям:

Как отличить язву от гастрита

Отличить язву от гастрита, если вы не являетесь медиком, довольно сложно, так как они имеют сходные проявления. Но всё же можно попробовать распознать отличительные признаки. Например, при язве желудка боль часто отдает в разные части тела: спину, область сердца. А при гастрите болевые ощущения локализуется в области эпигастрия.

Гастрит в отличие язвы может обостриться в любое время года. В основном обострение зависит от употребления той или иной пищи. Если боли возникают в ночное время - это язва, при гастрите они появляются только днём.

Точно определить заболевание помогут диагностические исследования:

Лечение гастрита и язвы

Медикаментозное лечение

Медикаментозное лечение гастрита включает приём:

антибиотиков, например, Тиндазола;
лекарств для снижения кислотности желудка (Алмагель, Фосфалюгель и прочие);
препаратов, нормализующих процесс пищеварения, например, Мезим.

При язве врачи назначают следующие лекарственные препараты:

антибиотик, например, Амоксициллин, Эритромицин;
блокаторы гистамина, которые понижают выработку желудочного сока, например, Квамател;
средства, нейтрализующие соляную кислоту, но их приём назначают в период ремиссии.

Чтобы лечение произвело должный эффект, больной должен соблюдать специальную диету. Из рациона исключаются острые, копчёные, маринованные блюда.

В тяжёлых случаях, когда препараты могут вызвать боль или обострение заболевания, назначают уколы.

Лечение народными средствами

Совместно с медикаментозным лечением можно применять методы народной медицины:

Учтите, что перед началом приёма народных средств от гастрита и язвы, следует проконсультироваться со специалистом. И помните, что они не смогут избавить вас от заболевания, а направлены только на облегчение симптомов.

Диета при гастрите и язве

В период лечения гастрита и язвы для достижения лучшего эффекта очень важно соблюдать следующие правила:

Слизистая желудка должна находится в абсолютном покое после приёма пищи.
Нельзя съедать слишком большие порции за один раз.
Не употребляйте продукты, которые провоцируют избыточное выделение желудочного сока.
Приёмы пищи следует разделять так, чтобы промежутки между ними составляли 3 часа.
Пища должна быть мягкой.
Нельзя съедать более 10 гр. соли в течение суток.
Не допускайте приём слишком холодной или горячей пищи, так как организму понадобится больше времени, чтобы её усвоить.

Употребляйте полезные продукты, которые содержат не только жиры и углеводы, но и белки, витамины и полезные микроэлементы.

Очень полезными при гастрите и язве являются молочные и кисломолочные продукты. Они способны смягчить желудочный сок и защитить стенки желудка.

Если вы не можете жить без кофе, делайте его послабее и разбавляйте молоком.

Продукты должны содержать животные и растительные жиры. Следует добавить в рацион оливковое масло, так как оно способствует заживлению язвенных ран.

Ни в коем случае нельзя употреблять жирные мясные бульоны со специями. Нельзя употреблять острую, жареную или солёную пищу, колбасу, газированные напитки, а также алкоголь.

Каковы основные клинические признаки гепатита

Опытные врачи знают наиболее частые признаки гепатита. Это большая группа заболеваний, характеризующихся поражением печени. Различают вирусную и алкогольную форму воспаления печени. Выделяют гепатиты A, B, C, E, D и G. Заболевание требует своевременного лечения, в противном случаев может развиться цирроз.

Клинические проявления

В зависимости от механизма заражения человека все вирусные гепатиты подразделяются на 2 группы: энтеральные и с преимущественно парентеральным механизмом передачи. Ко второй группе относятся гепатиты B и C. Более 300 млн. человек являются носителями возбудителя гепатита B. Признаки этой болезни появляются не сразу. Бессимптомный период может длиться от 30 дней до полугода.

Признаки гепатита B определяются его течением. Заболевание может протекать в острой и хронической формах. Выделяют следующие периоды развития болезни:

безжелтушный;
желтушный;
выздоровления.

На ранних стадиях воспаления печения наблюдаются следующие симптомы:

тошнота;
отсутствие аппетита;
насморк;
головная боль;
боль в горле.

У некоторых больных повышается температура тела. Первые симптомы напоминают грипп и ОРВИ. Безжелтушный период длится до 2 недель. Эта фаза развития гепатита может протекать по артралгическому, астеновегетативному и диспепсическому типу. В первом случае возникает боль в суставах. Признаки воспаления отсутствуют.

При диспепсическом варианте на первый план выходят такие симптомы, как потеря массы тела, отсутствие аппетита, тошнота, рвота. Иногда развивается аллергическая реакция в виде крапивницы или геморрагический синдром. Состояние больных ухудшается при развитии желтухи. В этот период болезни наблюдаются следующие симптомы:

потемнение мочи;
пожелтение кожи ладоней, лица и слизистой склер;
кожный зуд;
тяжесть в подреберье справа;
обесцвечивание каловых масс.

К другим симптомам болезни относятся увеличение печени и бессонница. Боль в суставах и сыпь исчезают. Продолжительность желтухи составляет около 2-3 месяцев. При отсутствии осложнений наступает выздоровление. При хроническом гепатите B наблюдается сонливость днем, бессонница в ночное время суток, слабость, быстрая утомляемость, желтуха, тошнота, вздутие живота.

Нередко заболевание протекает в латентной (скрытой) форме. Наибольшую опасность представляет гепатит C, так как в большинстве случаев он обнаруживается уже на поздних стадиях болезни. Данная патология протекает преимущественно бессимптомно. Гепатит C называется ласковым убийцей, так как он незаметно приводит к циррозу печени.

Гепатиты A и E

Человек может инфицироваться вирусом гепатита при употреблении загрязненной микроорганизмами воды или пищи. К алиментарным гепатитам относится болезнь Боткина. Это острое воспалительное заболевание печени, характеризующееся гибелью гепатоцитов. В большинстве случаев оно заканчивается полным выздоровлением. Гепатит A относится к группе кишечных инфекций.

Период инкубации длится от 2 до 6 недель. Ранние признаки гепатита A включают боли в мышцах, лихорадку слабость, недомогание, снижение аппетита, тошноту, рвоту, сухой кашель, насморк, першение в горле. Покраснение зева у большинства больных не обнаруживается. При диспепсическом варианте заболевания больные предъявляют жалобы на тяжесть или боль справа в подреберье, отсутствие аппетита, отрыжку, горечь во рту, боль в эпигастральной области.

Нередко нарушается дефекация. Диарея может сменяться запором. Эти симптомы указывают на развитие преджелтушного периода. В некоторых случаях он вовсе отсутствует. Болезнь начинается сразу с желтухи. Начало желтушного периода характеризуется улучшением общего самочувствия больных.

Интоксикация уменьшается, но диспепсические явления зачастую усиливаются. К объективным признакам гепатита A в стадию желтухи относятся:

Желтуха длится не более месяца. Период выздоровления продолжается до полугода. К возможным осложнениям болезни Боткина относится воспаление желчевыводящих путей и желчного пузыря, дискинезия, печеночная энцефалопатия. В летнее и осеннее время нередко развивается гепатит E. Максимальный инкубационный период при нем составляет 2 месяца.

Этот гепатит печени протекает аналогично болезни Боткина. Отличие в том, что у большинства больных боль возникает уже на ранней стадии болезни.

У беременных гепатит E протекает наиболее тяжело и часто становится причиной острой печеночной недостаточности.

Заболевание может стать причиной аборта

Проявления у детей

Заболевание у детей возможно в любом возрасте. Нередко наблюдается передача вируса от больной матери к малышу. Это возможно при беременности или во время родов. Наибольшую опасность для ребенка представляет вирусный гепатит B. У новорожденных малышей острый вирусный гепатит B практически всегда переходит в хроническую форму. Заболевание проявляется диареей, тошнотой, болью в животе, недомоганием, головной болью.

Повышение температуры является редким симптомом. На фоне развившейся желтухи часто пропадает аппетит. В подростковом возрасте может развиться гепатит C. На сегодняшний день практически каждый ребенок переносит гепатит A и E в стертой форме. Таким образом, симптомы гепатита на ранней стадии не специфичны.

Чтобы предупредить развитие гепатита, нужно пить только кипяченую воду, тщательно мыть руки, зелень, овощи и фрукты перед едой, не вступать в случайные половые контакты, пользоваться презервативом, отказаться от постановки татуировок и пирсинга. В настоящее время вакцина от гепатита B включена в национальный календарь прививок. Специфическая профилактика гепатита C не разработана.

В.Д. Братусь (1991) на обширном клиническом материале (более 6 тысяч больных) показал, что 12% всех острых ЖКК и около 31 % кровотечений неязвенной этиологии обусловлено эрозивным гастритом. Чаще кровотечения бывают умеренными, но иногда они бывают профузными, угрожающими жизни больного.

Характерным признаком его является наличие эрозий (поверхностный дефект слизистой оболочки), которые чаще бывают множественными, имеют светлое дно, цвет которого изменяется на черный при состоявшемся кровотечении. Нередко им предшествуют или сопровождают субэпителиальные (подслизистые) кровоизлияния в виде петехий, на фоне измененной слизистой оболочки.

Диффузные кровотечения при острых гастритах, дуоденитах чаще бывают капиллярными. При этом под микроскопом часто обнаруживаются мелкие дефекты поверхностного слоя слизистой оболочки, лейкоцитарная или лимфоцитарная инфильтрация в ее толще, а на поверхности - следы кровоизлияния. В стенках мелких сосудов подслизистого слоя также всегда обнаруживается лекоцитарная инфильтрация, но без нарушения структурной непрерывности.

При наличии микроэрозий на слизистой оболочке нередко наблюдаются дефекты стенок мелких сосудов, а также признаки выхождения эритроцитов за пределы сосудистиого русла. Иногда в слизистой оболочке желудка не обнаруживают каких-либо изменений. Такое кровотечение -проявление геморрагического диатеза, обсловленного увеличением проницаемости в капиллярах и мелких артериях слизистой оболочки и подслизистого слоя, а также нарушений в свертывающей системе крови.

По своей этиологии эрозивный гастрит близок к острым язвам желудка. Он возникает при злоупотреблении алкоголем, приеме таких лекарственных средств как НПВП, препараты железа, хлорида калия и др., при сосудистых и др. поражениях, вызывающих ишемию слизистой оболочки (васкулиты, болезнь Шенлейна-Геноха, цирроз печени и др.) Встречаются также случаи указывающие на аллергическую природу эрозивного гастрита [В.Т. Ивашкин и др., 2001].

Клинические проявления острого эрозивного гастрита не имеют характерных признаков, они чаще похожи на проявление обострения язвенной болезни. Большинство больных жалуется на ноющие боли в эпигастрии усиливающиеся после приема пищи, нередко - на голодный желудок. Часто бывают тошноты, изжога. Может возникнуть рвота «кофейной гущей», общая слабость.

При осмотре больного могут быть признаки анемии, реже наблюдаются гемодинамические нарушения, указывающие на значительную острую кровопотерю. Пальпаторное исследование выявляет болезненность в эпигастральной области. У некоторых больных клинические проявления бывают скудными или совсем отсутствуют, но наличие анемии при положительном анализе кала на скрытую кровь свидетельствует о ЖКК, требующем визуального обнаружения источника кровотечения.

Достоверные данные позволяет получить ФЭГДС, во время которой обнаруживаются множественные или единичные эрозии в желудке или петехиальные кровоизлияния в слизистую. Чаще множественные эрозии с геморрагией и отеком слизистой обнаруживают в ДПК. Кровотечения могут быть массивными и распространенными (фото 36) или ограничиваться небольшим участком.

Нередко при массивном диффузном кровотечении после промывания желудка холодной водой видимых эрозий слизистой оболочки визуально не обнаруживают, но при гистологическом исследовании биоптатов из желудка выявляют микроэрозии, расширение мелких сосудов и капилляров, диапедезные кровоизлияния. Реже наблюдается картина атрофического гастрита с точечными кровоизлияниями в подслизистую оболочку. Как отдельную форму эрозивного гастрита выделяют вариолоформный гастрит.

Эндоскопически на слизистой желудка обнаруживают в антральном отделе или в области тела желудка небольшие узелки с углублением или эрозией в центре. При этом гистологически находят признаки лимфоцитарного гастрита. Они также могут давать желудочные кровотечения при скудных клинических проявлениях в виде диспептических расстройств. При биохимических исследованиях у пациентов с эрозивным гастритом нередко находят нарушения в свертывающей системе крови в виде гипокоагуляции при повышенной фибринолитической активности крови [О.Я. Бабак, Г.Д. Фадеенко, 1996].

Лечение больных эрозивным гастритом в основном терапевтическое. Применение гемостатических средств при кровотечениях: аминокапроновая кислота, этамзилат (дицинон), викасол, хлористый кальций. При массивных кровотечениях - используют Ново-Севен, свежезамороженную плазму, криопреципитат в сочетании с тромбоцитарной массой. Обязательно применяются внутривенно ингибиторы протонной помпы. При рецидиве или продолжающемся кровотечении применяется аргоноплазменная коагуляция, можно использовать диатермокоагуляцию и другие методы эндоскопического гемостаза, хотя они и менее эффективны.

Профилактика рецидива кровотечения проводится курсовой терапией эрозивного гастрита блокаторами протонной помпы в течении 4-6 недель или блокаторами Н2-рецепторов гистамина (фамотидин и др.) в сочетании с гастропротекторами (мизопростол). При положительных тестах на Helicobacter руlori обязательно проводится эрадикационная терапия.

Степанов Ю.В., Залевский В.И., Косинский А.В.