Сахарный диабет 2 типа лечение современными препаратами. Лечение сахарного диабета различных типов: средства и методы. Пересадка поджелудочной железы

Современные методы диагностики и лечения сахарного диабета
Современные методы лечения сахарного диабета

САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Сахарный диабет (СД) - это хроническое полиэтиологическое заболевание, которое характеризуется гипергликемией, катаболизмом белка, жира и, независимо от причины, связанное с недостатком инсулина (абсолютным или относительным).
При СД уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л при двукратном исследовании.

Эпидемиология. Количество пациентов, страдающих СД 2 типа, в мире прогрессивно увеличивается: со 135 млн больных, зарегистрированных в 1995 г., до 160 млн в 2000 г.
По оценке экспертов ВОЗ, к 2015 г. в мире прогнозируется прирост числа больных, страдающих СД 2 типа, до 300 млн. человек.
По данным Американской яиабетологической ассоциации, ежегодно выявляется 800 000 новых случаев заболевания СД, подавляющее большинство которых - пациенты с СД 2 типа.

Классификация:
1. Клинические классы СД:
1) сахарный диабет: (уровень глюкозы в крови натощак более 7,2 ммоль/л) первичный (I и II типы), вторичный;
2) нарушение толерантности к глюкозе: с ожирением, с нормальной массой тела;
3) диабет беременных.

2. Достоверные классы риска: диабетическая наследственность, ожирение, лица, у которых в прошлом были нарушения толерантности к глюкозе, женщины, у которых во время беременности была глюкоза в моче, и пр.

ПЕРВИЧНЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
1.Инсулинзависимый сахарный диабет (ИЗСД или I типа СД) - абсолютная недостаточность инсулина.
Заболевание, протекающее с абсолютной инсулиновой недостаточностью, возникающей вследствие иммунопатологических процессов, развивающихся на фоне генетической, конституциональной предрасположенности.
Для ИЗСД характерно начало болезни в детском и юношеском возрасте, выраженность клинической симптоматики, лабильность течения, склонность к кетоацидозу, частое развитие микроангиопатий.
Заместительная инсулинотерапия в подавляющем большинстве случаев является единственным способом сохранения жизни больного.

По МКБ 10 - Е10 (инсулинзависимый сахарный диабет).

Этиология и патогенез. ИЗСД - аутоиммунное заболевание. В основе его развития лежит наследственный дефект в 6-1 хромосоме, связанный с системой HLA ДЗ, Д4. Определенную роль отводят вирусам свинки, кори, Коксаки, тяжелым стрессовым ситуациям, химическим веществам. Многие вирусы обладают сродством с b-клетками ПЖ. Нормальная иммунная система противостоит вирусам. При генетическом дефекте развивается иммунная реакция, происходит инфильтрация островков ПЖ лимфоцитами.
В-лимфоциты вырабатывают цитотоксические AT.
b-клетки гибнут, и развивается недостаточность выработки ИНсуЛИна - ф0рМИруется СД.

2. Инсулиннезависимый сахарный диабет (ИНСД или II типа СД).
Протекает с относительной недостаточностью инсулина.
В крови у больных уровень инсулина в норме или повышен.
Основные критерии ИНСД: зрелый и пожилой возраст больных, нередко повышенная масса тела, как правило, постепенное начало заболевания, стабильное течение, отсутствие кетоацидоза, частое сочетание с атеросклеротическим поражением крупных сосудов.

Этиология и патогенез. В настоящее время генетическая основа ИНСД не вызывает сомнений. Генетические детерминанты при ИНСД носят еще более важный характер, чем при СД 1 типа.
Подтверждением генетической основы ИНСД служит факт, что у однояйцевых близнецов ИНСД развивается почти всегда (95-100%) у обоих.
Нужно признать, что сам генетический дефект, определяющий развитие ИНСД, до конца не расшифрован.

С позиций сегодняшнего дня рассматриваются два варианта.
Первый: два независимых гена вовлечены в патогенез ИНСД, один отвечает за нарушение секреции инсулина, второй вызывает развитие инсулинорезистентности.
Рассматривается также вариант наличия общего дефекта в системе узнавания глюкозы b-клетками или периферическими тканями, в результате чего имеет место или снижение транспорта глюкозы, или снижение глюкозостимулированного ответа b-клеток.
Основной патогенетический фактор, обусловливающий развитие ИНСД, - относительная инсулиновая недостаточность вследствие тканевой инсулинорезистентности.

Инсулинорезистентность (ИР) - нарушенный метаболический ответ на экзогенный или эндогенный инсулин (резистентность к инсулинзависимому захвату глюкозы).
ИР приводит к повышению уровня инсулина в плазме крови по сравнению с необходимым для имеющегося уровня глюкозы. Концепция ИР применима к другим биологическим эффектам инсулина, включая его влияние на обмен липидов и белков, функцию эндотелия сосудов, экспрессию генов.

Большинство больных с этим типом диабета не нуждается в заместительной инсулинотерапии и требует диетического лечения или использования таблетиро ванных противодиабетических препаратов.

По МКБ 10 - E11 (инсулиннезависимый сахарный диабет).
В основе ИНСД - генетический дефект в самих b-клетках и периферических тканях, проявляется без действия внешних факторов.
Уменьшается чувствительность к инсулину (инсулинорезистентность) мышечной, жировой и печеночной тканей.
Длительно существующая инсулинорезистентность компенсируется избыточной продукцией инсулина b-клетками поджелудочной железы (гиперинсулинемией), благодаря чему поддерживается нормальный уровень углеводного обмена.

Гиперинсулинемия приравнивается к маркерам инсулинорезистентности и считается предвестником развития СДII типа.

Клинические проявления СД. Наиболее характерными симптомами явного СД являются жажда, полиурия, похудание, слабость.
СД I типа, как правило, проявляется остро, характерны быстрое прогрессирование симптомов и склонность к развитию кетоацидоза. Промедление с инсулинотерапией может привести к летальному исходу. Особенно тяжело протекает СД на фоне присоединившейся инфекции.

СД II типа характеризуется постепенным началом, медленным прогрессированием, умеренной выраженностью специфических симптомов заболевания (жажда, полиурия и др.). Нередки зуд кожи, фурункулез, парадонтоз, осложненный акушерский анамнез.
По мере прогрессирования заболевания нарастет специфичность симптомов СД.
Возможно улучшение и даже полная нормализация состояния под влиянием внешних факторов (диетические ограничения, физические нагрузки и др.).
При длительном течении СД I и II типа постепенно все органы и системы оказываются вовлеченными в патологический процесс.

Характерно раннее развитие и быстрое прогрессирование атеросклероза, приводящего к ИМ, нарушениям мозгового кровообращения, энцефалопатии. Снижается сопротивляемость организма инфекциям.

Часто развивается туберкулез, ИМП. При отсутствии правильного лечения СД у детей развивается патологический симптомокомплекс, включающий задержку физического и полового развития, гепатомегалию (синдром Мориака).

Развившиеся осложнения СД, главными из которых являются микроангиопатия и нейропатия, существенно влияют на клиническую картину заболевания.
Наибольшее значение имеет поражение сосудов глазного дна, почек, нижних конечностей.
Диабетическая ангиопатия характеризуется изменением калибра сосудов, извилистостью вен, наличием микроаневризм; при простой диабетической ретинопатии, помимо вышеописанных изменений появляются точечные кровоизлияния, экссудаты, очаги дегенерации, которые резко ухудшают зрение.

Пролиферируюшая ретинопатия характеризуется новообразованием капилляров, разрастанием фиброзной ткани, кровоизлияниями в стекловидное тело, приводящими к прогрессирующей потере зрения с исходом в слепоту.

Диабетический интеркапиллярный гломерулосклероз - позднее осложнение СД, являющееся наиболее частой причиной смерти больных молодого возраста. В основе поражения почек лежит утолщение базальной мембраны капилляров клубочков, отложение гиалиноподобного вещества с постепенной облитерацией клубочков.
Клинические симптомы появляются довольно поздно; даже умеренная протеинурия свидетельствует о далеко зашедшем патологическом процессе. Первая, пренефротическая, стадия гломерулосклероза характеризуется только умеренной протеинурией стойкого или преходящего характера. Вторая, нефротическая, стадия характеризуется развитием развернутого НС.
Третья стадия, нефросклеротическая, характеризуется прогрессирующей почечной недостаточностью и снижением потребности в инсулине.

При присоединении к диабетическому гломерулосклерозу ИМП почечная недостаточность может развиться очень быстро.
Особая скоротечно протекающая форма пиелонефрита при СД характеризуется некротическим папиллитом, септическим течением, быстрым развитием уремии.

Гангрена нижних конечностей при СД - результат многих патологических процессов: атеросклероза, микроангиопатии, нейропатии.
Диабетическая гангрена развивается по типу сухой или влажной.
Сухая гангрена может закончиться мумификацией, образованием демаркационной линии и самостоятельной секвестрацией пораженного участка.
В этих случаях может применяться очень ограниченный объем оперативного вмешательства.
В случае присоединения инфекции, развития влажной гангрены требуется, как правило, высокая ампутация.
Одним из вариантов трофических нарушений является так называемая «диабетическая стопа», характеризующаяся поражением одного или нескольких суставов стопы, развитием остеолиза плюсневых костей (чаще IV и V), периартикуляр ной инфильтрации мягких тканей, образованием трофических язв стопы.

Патологические изменения в нервной системе характеризуются энцефалопатией и ухудшением памяти, невротизацией, плаксивостью, депрессией, нарушением сна.

Поражение периферических нервов (диабетическая нейропатия) может проявляться радикулопатией, мононейропатией, полиней ропатией, вегетативной нейропатией.
Наиболее частая форма - дистальная полинейропатия, которая проявляется болями, перестезиями, иногда судорогами, чувством слабости, зябкости, тяжести в ногах. Объективно определяются расстройство чувствительности, снижение рефлексов, фибриллярные подергивания, атрофия мышц, трофические нарушения (истончение, сухость кожи, локальный гиперкератоз, атрофические пигментные пятна, трофические поражения ногтей).

По мере прогрессирования заболевания происходит неуклонное снижение чувствительности, уменьшающее выраженность болевого синдрома, несмотря на нарастание объективной симптоматики, и объясняющее частоту безболевых форм ИМ, гангрены и артропатии при СД.

Вегетативная нейропатия может быть причиной различных нарушений - импотенции, энтеропатии, дизурических расстройств, гипергидроза и др. Диабетическая нефропатия.

Увеличение продолжительности жизни больных СД отразилось на структуре их смертности. Если в доинсулиновую эру смертность больных СД 1 типа от кетоацидотической комы составляла 90%, а продолжительность жизни не превышала 2-3 лет, то после внедрения в 1922 г. инсулинотерапии ситуация резко изменилась.

На первое место в структуре смертности больных СД вышли поздние сосудистые осложнения СД - микроангиопатии (диабетическая нефропатия) и макроангиопатии (сердечно-сосудистые осложнения).

В патогенезе ДН значимое место отводится роли трансформирующего ростового фактора b1 (TGF b1) при ДН. Этот ростовой фактор может быть показателем повреждения клубочков у больных СД 2.
Гипергликемия и Апо-Е2-липопротеины у больных СД стимулируют активность протеинкиназы С и TGF b1, что способствует развитию гломерулосклероза у больных СД 2.

Другими факторами повреждения ткани почек при СД могут быть: активация экспрессии внутриклеточных молекул адгезии ICAM-1; высокая активность лизосомальных ферментов, воздействие предсердного натрийуретического фактора.
Обнаружены гены, ассоциированные с развитием ДН: 5-аллель микросателлитного маркера гена ангиотензиногена, полиморфный ген эндотелиальной NO-синтазы (Glu298Asp), CCR5-промотор гена рецептора хемокина, H63D мутация гена гемохроматоза.

Наиболее ранним и достоверным проявлением ДН является микроальбуминурия.
Под термином «микроальбуминурия» понимают экскрецию альбумина с мочой в низких количествах (от 30 до 300 мг/сут).
Такое количество белка не определяется при традиционном рутинном исследовании мочи, в связи с чем самая ранняя стадия ДН может быть не диагностирована.
Но эта стадия является единственно обратимой при своевременном назначении патогенетической терапии.
В дальнейшем количество теряемого белка с мочой нарастает (стадия протеинурии с сохранной фильтрационной функцией почек) и затем формируется почечная недостаточность.

Неотвратимость ДН у больных СД 1 и 2 типа требует раннего выявления микроальбуминурии.
Скрининг на микроальбуминурию необходимо проводить у больных СД 1 типа, 1 раз в год спустя 5 лет от начала СД, 1 раз в год с момента установления диагноза СД.
При лабораторном обследовании может выявляться гиперхолестеринемия, гипонатриемия, гипокалиемия.
Протеинурия, гиперазотемия свидетельствуют о наличии диабетического гломерулосклероза, ХПН.
Наличие ацетона в моче, повышение концентрации кетоновых тел в крови, снижение рН крови свидетельствуют о глубоких нарушениях метаболизма, угрожающих развитием диабетической комы и требующих неотложных мер.

Диагностика. Факторы риска для СД: ожирение, наследственность, однояйцевые близнецы (если один с СД, другого надо обследовать), женщины, рожавшие крупных детей.

Лабораторная диагностика (нормальная концентрация глюкозы в крови менее 6,1 ммоль/л.
Максимальная граница в течение дня - 8,9 ммоль/л.
Необходимый объем лабораторных исследований: глюкоза в крови натощак - двукратно (диагностически достоверно повышение уровня сахара более 130 мг% или 7,2 ммоль/л).

Глюкоза в крови после еды (диагностически достоверно повышение уровня сахара более 200 мг% (или 11,2 ммоль/л).

Тест на толерантность к глюкозе (ТТГл).
Показания к проведению ТТГл: уровень глюкозы в крови менее 130 мг% при наличии факторов риска СД, сопутствующих заболеваний.
Условия проведения теста: пациент не должен уменьшать количество потребляемой пищи в течение 3 дней до теста; пациент должен голодать в течение 10-16 ч непосредственно до проведения теста; тест необходимо проводить утром.
Определяется уровень сахара в образце крови, взятой натощак.
После этого в течение 5 мин пациент должен выпить 75 г глюкозы, растворенной в 250 мл воды.
Через 2 час определяется уровень сахара в крови во второй раз.
У здоровых людей сахар крови натощак (капиллярная кровь) меньше 5,55 ммоль/л, через 2ч - меньше 7,8 ммоль/л.
При нарушении толерантности к глюкозе гликемия натощак меньше 6,7 ммоль/л, через 2ч - больше 11,1.
При наличии СД гликемия натощак больше 6,7 ммоль/л, через 2ч - больше 11,1 ммоль/л.

Также определяется содержание глюкозы в суточной порции мочи. Исследуют гликемию натощак и через каждый час в течение 2 ч после однократной пероральной нагрузки глюкозой в дозе 1 г/кг массы тела.

Гликированный гемоглобин. Гемоглобин - белок, находящийся в эритроцитах. Гемоглобин переносит кислород от легких ко всем клеткам тела.
Как и другие белки, гемоглобин может соединяться с сахарами, такими, как глюкоза. Когда это происходит, образуется гликированный гемоглобин (ГГб).
Иначе говоря, ГГб образуется в результате медленного неферментативного присоединения глюкозы к гемоглобину А, содержащемуся в эритроцитах. ГГб присутствует в крови и у здоровых людей.
ГГб отражает гипергликемию, имевшую место на протяжении периода жизни эритроцитов (до 120 сут).
Эритроциты, циркулирующие в крови, имеют разный возраст.
Обычно ориентируются на усредненный срок - 60 сут.
Уровень ГГб является показателем компенсации углеводного обмена на протяжении этого периода.
Нормализация уровня ГГб в крови происходит на 4-6 й нед после достижения нормального уровня глюкозы.
У больных СД уровень этого соединения может быть повышен в 2-3 раза. Этот тест признан оптимальным и необходимым для контроля СД.
Больным СД рекомендуется проводить исследование уровня ГГб не менее одного раза в квартал.

Дифференциальный диагноз.
1. Несахарный диабет (характерны жажда и полиурия, удельный вес мочи менее 1,005).
2. Почечная глюкозурия (связана со снижением порога для глюкозы, умеренная и непостоянная).
3. Глюкозурия беременных (глюкоза в моче при нормальном уровне в крови).
4. Диабет беременных (плацента вырабатывает много антиинсулярных гормонов).

ОСТРЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАБЕТА

Диабетический кетоацидоз (ДКА) - клинико биохимический синдром с высоким уровнем глюкозы в крови, глюкозурией, гиперкетонемией, ДКА _ острое очень тяжелое состояние, из которого самостоятельно больной выйти не может, смерть наступает в течение 3-4 дней.
Смертность от ДКА 5-6%.
На фоне нарастания гипергликемии жажда и полиурия становятся мучительными, выраженный катаболизм белка и электролитные потери порождают резкую мышечную слабость; накопление не доокисленных продуктов обмена (ацетоуксусной и b-оксимасляной кислот) вызывают ацидоз и явления интоксикации - анорексию, тошноту, рвоту, что, в свою очередь, усугубляет дегидратацию и электролитные потери.
У части больных на этом фоне могут появиться боли в животе, симулирующие острые хирургические заболевания.
Характерно наличие глубокого, шумного дыхания типа Куссмауля, запаха ацетона в выдыхаемом воздухе.
На фоне выраженной дегидратации развивается шоковый синдром с клеточной гипоксией и нарушением микроциркуляции.
Результатом сложных нарушений метаболизма является расстройство функций жизненно важных органов - несостоятельность гемодинамики, развитие ОПН и др.
Следует отметить, что полной потери сознания может не быть даже при очень тяжелом состоянии больного.
Патологический процесс носит прогрессирующий характер, при отсутствии патогенетического лечения дезорганизация метаболизма достигает крайней степени и ведет к гибели больного.

Лабораторные данные: гипергликемия более 300 мг% (18 ммоль/л), глюкозурия, выраженная ацетурия ++++, ацидоз (легкий ацидоз - рН 7,3 7,2; выраженный ацидоз - 7,2-7,0; тяжелый ацидоз - 7,0 и менее, рН = 6,8 - несовместимо с жизнью).
В периферической крови: гиперлейкоцитоз (13-35)х10*9/л со сдвигом влево; повышение креатинина (0,2-0,5).

Гиперосмолярная кома. Более тяжелое состояние, чем ДКА, встречается значительно реже - 0,001%.
При гиперосмолярной диабетической коме нарушение деятельности ЦНС проявляется энцефалопатией, переходящей в кому. Нарушения функции ССС клинически проявляются тахикардией, снижением АД вплоть до развития коллапса, анурией. Часты тромбоэмболические осложнения. Особенностями гиперосмолярной комы являются отсутствие кетоацидоза, умеренная выраженность электролитных расстройств при выраженной гликемии и связанной с этим дегидратации.

Лабораторные данные: гипергликемия (выше 50 ммоль/л), повышение гематокритного числа, лейкоцитоз менее выражен, рН крови в норме (7,35), креатинин повышенный (идет катаболизм белка); в моче ацетона нет или один К Гиперлактацидемическая кома, лактацидоз - вид расстройства метаболизма, возникающий при патологических состояниях, сопровождающихся гипоксией (СН, дыхательная недостаточность, физические перегрузки и др.), активизирующей анаэробный путь превращения глюкозы, с образованием молочной кислоты.

У больных диабетом лактацидоз развивается при лечении бигуанидами лиц, имеющих противопоказания к применению препаратов этой группы (гипоксия любого генеза, алкоголизм, инфекции и др.).

В клинической картине гиперлактацидемической комы имеют место явления ацидоза и интоксикации.
Падение рН крови ниже 7,2 может сопровождаться гемодинамическими нарушениями из-за снижения чувствительности рецепторного аппарата миокарда и сосудов к ва зопрессорному действию катехоламинов.

При лабораторных исследованиях выявляется гипергликемия (часто умеренная), снижение рН крови, повышение концентрации молочной кислоты. Гипогликемическое состояние и кома возникают при передозировке лекарственных средств (инсулина или сульфаниламидных препаратов) и(или) нарушении режима питания.

Предрасполагает к развитию гипогликемии почечная и печеночная недостаточность, мышечная работа, употребление алкоголя.
Гипокалиемия, как правило, развивается внезапно.

Больной ощущает беспокойство, чувство голода, тремор, потливость, головную боль, слабость.
Если помощь своевременно не оказана, то состояние прогрессивно ухудшается, нередко возникают возбуждение, неадекватноость поведения, судороги, потеря сознания.
АД повышено, отмечается тахикардия, профузный пот.

Лечение диабета.
Задачи лечения:
1. Достигнуть адекватного контроля СД (уровень глюкозы в крови натощак - менее 6,5 ммоль/л, после еды - менее 7-8 ммоль/л).
2. Нормализация ли пидного спектра крови (для профилактики хронических осложнений).
3. Лечение осложнений.
4. При лечении больных детского возраста обеспечить их нормальный рост и развитие. Диета является составной частью всех видов лечения СД, в том числе в сочетании с перораль ными сахаропонижающими препаратами и инсулинотерапией.
В отдельных случаях у больных СД II типа диета может быть использована как самостоятельный метод лечения.
Это касается лиц старшего возраста с избыточной массой тела, удовлетворительным общим состоянием, умеренной гипергликемией, отсутствием кетоза.

При ИНСД назначается диета, направленная на нормализацию массы тела больного.
Поскольку большинство больных СД II типа имеют ожирение, диета, как правило, должна быть низкоэнергетической.
Наряду с низкоэнергетической диетой могут применяться разгрузочные дни (молочные, кефирные, творожные и др.).
Это основное отличие от диеты, рекомендуемой для СД I типа.
Диета должна содержать достаточное количество овощей, фруктов, зелени - основных источников витаминов и микроэлементов.

Соотношение основных ингредиентов в пищевом I рационе больного СД не отличается от такового у I здорового человека - 60% общей энергетической ценности должно покрываться за счет углеводов, 24% - за счет жиров (преимущественно растительных), 16% - за счет белков.

При выраженном ожирении ограничение энергетической ценности достигается исключением высокоэнергетических продуктов, содержащих углеводы - каши, картофеля.
Суточная энергетическая ценность пищи определяется индивидуально для каждого больного в зависимости от идеальной массы тела (рост в см - 100) и выполняемой физической нагрузки.
Показатель адекватности диеты для больного СД II типа в сочетании с ожирением - похудание.

При 1 типе СД назначается инсулинотерапия в сочетании с физиологической диетой и режимом питания, обеспечивающим прием углеводов каждые 3-3,5 ч.
Общая энергетическая ценность пишевого рациона должна полностью покрывать энергетические траты организма.
Необходимость исключения легко усвояемых углеводов (сахара и сахаристых веществ), ограничение потребления продуктов, содержащих значительное количество холестерина (жирные сорта мяса, сало, яичный желток и др.), приемлемы для всех больных СД.

СД II типа. Приводим «Новые рекомендации Американской диабетологической ассоциации и Европейской ассоциации по изучению диабета по контролю гипергликемии при диабете 2 типа» (Diabetes Care 2006;29:1963-72). Д-р David M. Nathan и его коллеги (Massachusetts General Hospital, Гарвардская школа медицины, Бостон) напоминают, что контроль гликемии достоверно снижает частоту диабет специфических осложнений при сахарном диабете как 1-го, так и 2-го типа.
О необходимости начала или коррекции терапии, согласно новым рекомендациям, говорит уровень ГГб HbA1 c 7% и выше.

Выбор антигипергликемических препаратов определяется их гипогликемическим эффектом, экстрагликемическим действием, безопасностью, переносимостью и стоимостью, а также влиянием на другие факторы сердечно сосудистого риска (гипертензия, дислипидемия).

В настоящее время отсутствуют убедительные данные о преимуществе того или иного препарата либо их комбинации.

Рекомендуемый алгоритм включает следующие этапы:
Этап 1-й (начальный)- изменение образа жизни, снижение веса, увеличение физической активности.
Это вмешательство малозатратно и клинически эффективно, однако в течение первого года эффективность, как правило, снижается.

Прием метформина (не влияет на вес; невысокая цена; побочные желудочно кишечные эффекты; низкая частота лактацидоза).

Этап 2-й (дополнительная терапия) - инсулин (нет лимита дозировки; невысокая цена; улучшение липидного профиля; необходимость инъекций, мониторинга; риск гипогликемии, увеличения веса).

Препараты сульфанилмочевины длительного действия (хлорпропамид, глибутрид, глипизид SR) чаще вызывают гипогликемию, чем глипизид, глимепирид и гликлазид.

Тиазолидиндионы (улучшение липидного профиля; высокая цена; риск задержки жидкости и набора веса).

Другие препараты.
Ингибиторы альфа-глюкозидазы (не влияют на вес; частые желудочно-кишечные побочные эффекты; прием три раза в день; высокая цена).

Экзенатид (снижение веса; необходимость инъекций; частые желудочно кишечные побочные эффекты; высокая цена; недостаточно данных по применению в клинической практике).

Глиниды (короткая продолжительность действия; высокая цена; прием 3 раза в день).

Вывод: достижение и поддержание нормогликемии; начальное вмешательство - изменение образа жизни, метформин; быстрое добавление медикаментозной терапии; ее коррекция при недостижении целевых уровней гликемии; раннее добавление инсулина при не достижении целевых уровней гликемии.

Далее переходим к деталям.
Основные медикаментозные средства: препараты сульфонилмочевины и бигуаниды.
Механизм действия препаратов сульфонилмочевины - стимуляция синтеза эндогенного инсулина b-клетками, снижение тканевой инсулинорезистентности.

Препараты II генерации: глибенкламид (даонил, эуглюкон), гликлазид (диабетон, диамикрон, предиан), глипизид (минидиаб) и гликвидон (глюренорм, биглинор).
Достоинством последних является то, что препараты выводятся не почками, а ЖКТ, что позволяет использовать их при сопутствующих поражениях почек.

Производные гликлазида обладают эффектом антиагрегантов, что весьма актуально для больных ИНСД с повышенным риском сосудистых поражений.

В последние годы созданы новые высокоэффективные препараты, обладающие уникальными свойствами.
Одним из них является Диабетон MB (гликлазид).
Новая фармакологическая форма гликлазида обеспечивает постепенное высвобождение лекарственной субстанции в течение суток при однократном приеме 30 мг (1 таб) перед завтраком.

Новая лекарственная форма глипизида - глюкотрол XL.
Препарат дает пролонгированный эффект, действуя в течение 24 ч.
Сульфонамид III поколения - амарил.
Микронизированные формы сульфонамидов: манинил 3,5; манинил 1,75; манинил.
Благодаря нанесению мелкопористой микронизированной пленки на действующую субстанцию препарата, манинил значительно быстрее растворяется, эффективнее всасывается и доставляется к тканям организма. В результате он оказывает свое действие значительно быстрее - максимально между 1,5-2,5 ч после приема, т. е. к моменту максимального повышения уровня сахара крови после еды, при условии его приема за 30 мин до еды.
Вместе с тем повышение концентрации препарата в крови идет плавно, что, естественно, не способствует резкому выбросу инсулина на фоне приема микронизированных форм манинила, а следовательно, снимает риск развития гипогликемических состояний.
Малая доза не означает меньшую эффективность, напротив, при переводе на микронизированные формы манинила удается снизить общую суточную дозу препарата на 30-40%.
Механизм действия бигуанидов: уменьшают содержание глюкозы в крови вследствие снижения тканевой инсулинорезистентности и уменьшения всасывания углеводов в кишечнике, улучшают показатели липидного обмена. Обычно используются буформин (адебит, глибутид, силубин) и метформин (глюкофаж, диформин).

Чаще других применяют метформин (сиофор), который снижает содержание сахара в крови благодаря ускорению транспорта глюкозы в клетке и торможению образования глюкозы в печени.
Эта группа препаратов не вызывает гипогликемии.
Наиболее употребляемые доза сиофора - по 500 (850) мг 2 раза в день.

Новые классы противодиабетических таблетированных препаратов : ингибиторы а-глюкозидазы щеточной каемки кишечного эпителия (акарбоза) и производные бензойной кислоты (репаглипид).
Акарбоза замедляет расщепление полисахаридов в тонкой кишке и таким образом уменьшает постпрандиальную гипергликемию.
Репаглипид - препарат короткого действия, весьма эффективно предотвращает повышение содержания глюкозы в крови после приема пищи.

В настоящее время в клинической практике появились лекарственные средства, объединенные по механизму их действия в группу сенситайзеров инсулина (тиазолидиндионы).
Устраняя инсулинорезистентность, они усиливают физиологическое действие собственного эндогенного инсулина и при этом снижают его концентрацию в крови.
Ценные свойства препарата - активация катаболизма медиаторов воспаления, уменьшение толщины внутренней стенки артерий за счет устранения воспалительных и пролиферативных процессов, снижение уровня фибриногена в плазме крови, а также атероген ных ЛПНП, в то время как содержание антиатерогенных (ЛПВП) повышается.
Весь комплекс изменений, происходящих в результате действия пиоглитазона, приводит к замедлению прогрессирования атеросклероза. Препарат принимается 1 раз в день.

Розиглитазон - другой препарат из группы тиазолидиндионов - снижает содержание глюкозы в крови, повышая чувствительность к инсулину жировой ткани, скелетных мышц и ткани печени, улучшает метаболический контроль путем снижения глюкозы в крови, циркулирующего инсулина и свободных жирных кислот.
Комбинированная терапия розиглитазоном, производными сульфонилмочевины и метформином оказывает в результате синергический эффект и улучшает контроль глюкозы в крови при сахарном диабете II типа.
Принимается однократно внутрь в дозах 4мг или 8мг.

Показания к инсулинотерапии при ИНСД: снижение продукции эндогенного инсулина b-клетками в результате длительных метаболических нарушений или отложения амилина в островках Лангерганса.
Рекомендуется следующий алгоритм решения вопроса о назначении инсулина.
При отсутствии эффекта от различных комбинаций таблетированных противодиабетических препаратов дополнительно к ним назначают инсулин (лучше простой в 4-5 инъекциях) в начальной дозе 12-16 ЕД/сут с постепенным увеличением дозы до достижения удовлетворительной компенсации.
Курс инсулинотерапии продолжается 3-4 нед, после чего производится попытка его отмены с постепенным уменьшением дозы.

Использование комбинированной терапии позволяет достичь компенсации при минимально необходимой дозе экзогенного инсулина, что важно для профилактики ожирения и сосудистых осложнений.

Инсулинотерапия - наиболее сложный вид лечения больных СД.
Абсолютными показаниями к инсулинотерапии являются диабетический кетоацидоз и диабетическая кома, ИЗСД (1-й тип), ИНСД с присоединившейся абсолютной инсулиновой недостаточностью («инсулинопотребный» ИНСД), тяжелая травма, инфекция, хирургическое вмешательство у больного СД.

При назначении инсулина необходимо строго определить режим питания больного (см. выше).
Рекомендованный режим питания должен быть максимально адаптирован к условиям трудовой деятельности больного и стереотипу питания в семье.
Необходимо обучить пациента методике инсулинотерапии и контролю за эффективностью лечения.
Доза инсулина подбирается индивидуально под контролем гликемии, определяемой в разное время суток, и глюкозурии.

Впервые выявленный СД является показанием к госпитализации.
Подбор дозы инсулина должен осуществляться в условиях стационара.

По длительности действия инсулины делятся на препараты короткого, средней продолжительности и длительного действия.

Инсулины различаются также по степени очистки.
Основные сведения об используемых инсулинах.

Инсулины короткого действия (так называемый простой инсулин) представляют собой водный раствор инсулина с добавлением консервантов и стабилизаторов и действуют в течение 6-8 ч.
Пролонгирование (инсулины среднего и продолжительного действия) эффекта препаратов инсулина достигается добавлением сорбентов, которые связывают молекулы инсулина и обеспечивают их постепенное поступление в кровь.
В качестве сорбентов пролонгаторов в настоящее время используют аминохинурид, нейтральный протамин Хагедорна (изофан-инсулин, инсулин НПХ), цинк суспензия аморфная (ЦС-А), цинк-суспензия кристаллическая (ЦС-К) и смесь 30% аморфной 70% кристаллической цинк-суспензии (30/70ЦС-А/ЦС-К).

В последние годы появилось значительное количество так называемых инсулинов микстов, которые представляют собой смесь определенного количества инсулина короткого и пролонгированного (чаще всего инсулина НПХ) действия.
Соотношение простого и пролонгированного инсулина обозначено на флаконе в виде дроби. Например: 30/70 - препарат инсулина, в 100 ЕД которого содержится 30 ЕД простого инсулина и 70 ЕД пролонгированного. Миксты являются препаратами выбора для лечения инсулинпотребного СД 2 го типа.

Режимы введения инсулина: однократное введение при использовании препаратов длительного действия, двукратное - при лечении инсулином промежуточного действия.
В определенных ситуациях (кетоацидоз, срочное оперативное вмешательство и др.) используется инсулин короткого действия.

Часто назначаются комбинации инсулинов с различной продолжительностью действия.
В соответствии с началом и максимумом действия применяемых инсулинов распределяются приемы пищи в течение суток.

Наиболее эффективен метод базис болюсной инсулинотерапии, при котором больной получает одну или две инъекции пролонгированного инсулина (так называемая «базальная доза»), на фоне чего перед каждым приемом пищи вводится 4-8 ЕД инсулина короткого действия, для чего применяются шприцы ручки типа «Новопен-1», «Пливапен-2 и 1» для инъекций человеческого инсулина короткого действия (хоморал).
Шприц ручка «Новопен-2» применяется для инъекций инсулина продленного действия (хомофан, протафан).
Очень тонкие иглы делают инъекции почти безболезненными.
Метод является наиболее физиологичным, имитирующим функцию инсулярного аппарата.

Идеальная компенсация сахарного диабета инсулином сопряжена с опасностью развития гипогликемических состояний.
Поэтому при лабильной форме заболевания, выраженном церебральном атеросклерозе, злоупотреблении алкоголем, наличии отклонений в психической сфере строгая компенсация диабета не показана.

Методология подбора адекватной суточной дозы препарата.
Этот процесс складывается из двух этапов: выбора минимальной начальной дозы и последующей ее корректировки.
При подборе дозы используются препараты инсулина только короткого действия.

Существует несколько эмпирических способов выбора минимальной суточной дозы.
1. От суточной глюкозурии вычитают 5% сахарной ценности пищи и результат делят на 5.
Полученную таким образом суточную дозу инсулина в единицах обычно распределяют на 4 введения: перед завтраком, обедом, ужином и на ночь в соотношении приблизительно 3:3:2:1 - 3:2:2:1.
2. Начинают введение инсулина с заведомо безопасной при выраженной декомпенсации суточной дозы в 20 ЕД, распределяя ее на 2 (12 ЕД + 8 ЕД) или 4 (6 ЕД + 6 ЕД + 4 ЕД + 4 ЕД) перед приемами пищи с равными интервалами.
Как правило, начальная доза инсулина не обеспечивает компенсации, поэтому в последующем производят ее корректировку путем постепенного ежесуточного ее увеличения на 4-6 ЕД, ориентируясь на показатели гипергликемии и глюкозурии в различные периоды суток.

В значительной степени успех подбора дозы зависит от соблюдения диетического режима питания и частоты определения показателей углеводного метаболизма.
Подбор суточной дозы инсулина считается завершенным по достижении хорошей компенсации обменных процессов.
С этого момента производится перевод на постоянную инсулино терапию с использованием препаратов инсулина продленного действия.

Лечение осложнений сахарного диабета.
Эффективные средства патогенетической терапии сосудистых осложнений СД отсутствуют, это делает необходимой наиболее полную компенсацию метаболизма.
При наличии проявлений ангиопатии используют препараты различных групп - ангиопротекторы, анаболические стероиды, лекарства, улучшающие реологические свойства крови, антиоксиданты, ингибиторы альдоредуктазы, гиполипвдемические средства и др.

При пролиферирующей ретинопатии используется лазерная фотокоагуляция. При диабетической нефропатии необходимо устранение ИМП и АГ.
Диабетическая гангрена требует госпитального лечения.
При сухой гангрене не показаны местные манипуляции, полезна гипербарическая оксигенация.
Пораженный участок должен быть открыт для доступа воздуха.
При воспалительной инфильтрации на ограниченном участке применяют рентгенотерапию.
При нейропатии терапия дополняется анальгетиками, седативными препаратами, витаминами.
При энтеропатии используются холиномиметики, ингибиторы холинэстеразы.

Диабетическая кома.
Диабетическийке тоаиидоз - состояние, требующее срочной госпитализации и неотложных лечебных мероприятий, направленных на борьбу с гипергликемией, обезвоживанием, электролитными нарушениями, ацидозом, В стационаре до начала лечения проводят срочные исследования для подтверждения диагноза; анализ крови (характерны лейкоцитоз, высокие показатели гемоглобина, гипергликемия, гиперазотемия), анализ мочи общий, на сахар, ацетон.

Терапия осуществляется под контролем этих показателей; необходим контроль ЭКГ, ионограммы, рН, осмолярности и газов крови.

При неукротимой рвоте целесообразно промывание желудка раствором соды; для контроля диуреза может потребоваться катетеризация мочевого пузыря.
Инсулинотерапия проводится простым инсулином, который вводится в/в капельно на изотоническом растворе хлорида натрия со скоростью 12-16 ЕД/ч.
Скорость введения инсулина в дальнейшем регулируется в соответствии с динамикой гликемии; при снижении уровня ее до 12 13 ммоль/л введение инсулина продолжается в 5% растворе глюкозы со скоростью 4-8 ЕД/ч.

Не следует прекращать введение инсулина до полной нормализации состояния и стабилизации гемодинамики.
На этом этапе можно перейти на дробное п/к введение инсулина в малых дозах (8-12 ЕД каждые 6 ч) на фоне приема легкоусвояемых углеводов.
После устранения ацетонурии назначается инсулин продленного действия. Регидратационная терапия должна начинаться немедленно при установлении диагноза.
В первый час больной должен получить 1 л жидкости (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия).
В дальнейшем скорость введения растворов зависит от состояния больного, уровня АД, диуреза.

При длительно сохраняющейся гиповолемии используются онкотически активные препараты - плазма, реополиглюкин и др.
Общее количество вводимой жидкости обычно составляет 3,5-6 л/сут.
При лечении пациентов с поражением ССС следует опасаться отека легких.
При уровне калия в сыворотке ниже 4 ммоль/л уже на первом этапе лечения вводится 1 % раствор хлорида калия (на изотоническом растворе хлорида натрия). Снижение гликемии сопровождается возмещением дефицита внутриклеточной жидкости и калия.
В связи с этим по мере снижения гликемии на каждые 500 мл раствора следует добавлять 5-10 мл 10% раствора хлорида калия.
На фоне проводимой комплексной терапии имеющийся ацидоз устраняется без дополнительного введения гидрокарбоната натрия.
Использование щелочных растворов показано лишь при рН меньше 7.
При угрозе развития отека головного мозга показано использование ГКС.
По показаниям используются вазотоники, СГ, антибиотики.

При установлении диагноза гиперосмолярной диабетической комы следует немедленно приступить к восполнению водных и электролитных потерь. Скорость регидратации контролируется уровнем АД, ЦВД, диурезом.
Желателен контроль за осмолярностыо крови; при очень высокой гиперосмии допустимо введение гипотонических растворов хлорида натрия (0,45%).
Однако следует иметь в виду, что быстрое снижение осмолярности крови при сохраняющейся гиперосмии в спинномозговой жидкости может осложниться отеком головного мозга.
Инсулинотерапия должна проводиться более осторожно, чем при кетоацидозе из за опасности резких перепадов осмотического давления крови.
Первоначальная доза инсулина - 8-12 ЕД/ч.
Для профилактики тромбоэмболических осложнений показано применение антикоагулянтов.
Для борьбы с инфекцией назначают антибиотики широкого спектра действия.
В период лечения проводятся мероприятия по устранению причин, вызвавших кому.

При лактацидозе для борьбы с ацидозом и улучшения условий периферического кровообращения используют гидрокарбонат натрия под контролем КОС.
В тяжелых случаях показано использование трис-буфера, быстрее проникающего в клетки.
Введение инсулина целесообразно начать на 5% растворе глюкозы в/в капельно; гипергликемия обычно легко устраняется.
Для улучшения капиллярного кровотока применяют низкомолекулярные декстраны.

Широко используется оксигенотерапия.
Начальные симптомы гипогликемии обычно легко устраняются своевременным приемом углеводов.
При развитии комы необходимо струйное в/в введение 40% раствора глюкозы (20-100 мл) до выхода больного из комы, после чего больной должен принять углеводы (хлеб, картофель, каша).

В тяжелых случаях восстановления сознания не происходит из-за развития гипоксии и отека головного мозга.
При этом показано введение диуретиков, ГКС.

Нельзя не отметить успехи клеточных технологий: стволовые клетки костного мозга уже трансплантируются в пораженную поджелудочную железу больных диабетом 1-го типа, где они превращаются в b-клетки и продуцируют инсулин.
Поразительно, но клеточные технологии помогают и клеткам, не реагирующим на инсулин у больных диабетом 2-го типа.
Трансплантаты стволовых клеток «сливаются» с дефектными клетками и передают им генетический материал, ответственный за исправление этой проблемы.

И это не все. Использование эндотелиальных прогениторных клеток, гемопоэтических клеток костного мозга, стромальных (мезенхимальных) клеток костного мозга и жировой ткани может увеличить количество периферических рецепторов к инсулину, а следовательно, увеличить чувствительность тканей организма к нему.
Помимо этого существенно, улучшается состояние периферических сосудов и кровообращение в них, что способствует частичному или полному снятию проблемы сосудистых осложнений и связанных с ними заболеваний.

Многие больные, прошедшие курс клеточной терапии, смогли снизить количество потребляемых сахаропонижающих лекарств, или инсулина, который они были вынуждены вводить себе до этого, а в некоторых случаях даже вовсе отказаться от поддерживающей терапии.

Совмещение клеточных технологий с традиционными классическими методами лечения диабета дает многократное увеличение эффективности в лечении этого опасного заболевания и дает надежду на возможность полного излечения от диабета в будущем.

ВТОРИЧНЫЙ СИМПТОМАТИЧЕСКИЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ
Встречается при патологии эндокринной системы:
1. Болезнь или симптом Иценко Кушинга (болезнь хронического избытка кортизона). 2. Акромегалия (избыток гормона роста).
3. Феохромоцитома (опухоль, которая продуцирует в избытке катехоламины).
4. Синдром Кона (первичный гиперальдосте ронизм). Под влиянием альдостерона уменьшается уровень калия, а он необходим для утилизации глюкозы.
5. Глюкогонома (опухоль из L клеток островков Лангерганса: больные истощены, с язвами на конечностях).
6. Вторичный панкреатический диабет: после удаления поджелудочной железы, при раке поджелудочной железы (тела и хвоста).
7. Болезнь накопления железа - гемахроматоз (в норме уровень железа в крови регулируется механизмом обратной связи. При гемахроматозе железа всасывается больше, чем нужно, и оно поступает в печень, поджелудочную железу, кожу: темная кожа серого цвета, увеличенная печень, СД).
8. СД, связанный с недостаточностью питания (Е12).

Чтобы в лечении сахарного диабета 2-го типа добиться максимальных результатов, необходимо применить комплексный подход. Он предполагает прием препаратов, соблюдение медицинской диеты и регулярные физической нагрузки. На помощь также придут народные средства.

Фармацевтические препараты

Лекарственные препараты, применяемые при лечении СД 2 типа, оказывают следующие действия:

• Стимулируют выработку инсулина. В обычных количествах инсулин уже не справляется с распределением глюкозы крови по основным ее потребителям - печени, мышцам, жировой ткани. Поэтому поджелудочной железе приходится увеличивать производство инсулина. Со временем вырабатывающие инсулин клетки истощаются, и его секреция снижается - болезнь вступает в ту стадию, когда необходимо введение инсулина путем инъекций;
• Снижают резистентность (устойчивость) тканей организма к инсулину.
• Тормозят производство глюкозы или ее всасывание из ЖКТ.
• Корректируют соотношение в крови различных липидов.

Лекарственная терапия СД 2 типа базируется не на дополнительном введении инсулина, а на приеме препаратов, увеличивающих чувствительность периферических тканей к инсулину, и лекарств, снижающих уровень сахара в крови путем оптимизации ее липидного профиля или блокировки усвоения углеводов из пищи.

В современной стандартной схеме лечения СД 2 типа применяют следующие группы препаратов:

1. Производные сульфонилмочевины . С одной стороны, лекарства этой группы активизируют выработку инсулина, а с другой – понижают инсулинорезистентность тканей .
2. Метформин – повышает чувствительность тканей организма к инсулину, на фоне чего снижается вес больного, улучшается липидный состав крови.
3. Производные тиазолидинона – снижают уровень сахара и нормализуют соотношение липидов в крови.
4. Ингибиторы альфа-глюкозидазы – блокируют усвоение углеводов в ЖКТ.
5. Ингибиторы дипептидилпептидазы-4 – увеличивают чувствительность бета-клеток поджелудочной железы к сахару.
6. Инкретины – увеличивают сахарозависимую выработку инсулина и уменьшают чрезмерную секрецию глюкагона.

В начале лечения обычно применяется один препарат, при отсутствии эффекта переходят к комплексной терапии несколькими лекарственными средствами, а если заболевание прогрессирует, вводят инсулинотерапию. При грамотном лечении диабета 2 типа уколы инсулина можно будет отменить со временем, сохранив функцию поджелудочной на нормальном уровне.

Низкоуглеводная диета - важная часть лечения

Соблюдение низкоуглеводной диеты в лечении диабета 2 типа врачи по значимости ставят выше приема лекарственных препаратов. На начальных этапах заболевания или на так называемой стадии преддиабета (уже выявлена инсулинорезистентность тканей организма, но сахар крови по утрам еще близок к норме), нормализовать состояние можно только за счет диеты.

Диета предполагает следующие правила:

1. Картофель если не исключить из рациона, то минимизировать. Перед приготовлением выдерживать в воде.
2. Следить за количеством в рационе моркови, свёклы , бобовых.
3. Без ограничений можно есть разные виды капусты, овощи семейства тыквенных и листовые зеленые, болгарский перец, баклажаны.
4. Фрукты и ягоды кроме бананов, инжира, хурмы и винограда, можно есть по 1-2 штуки в день.
5. Из круп стоит предпочесть перловую, овсяную, кукурузную, гречневую.
6. Жиры - растительные.
7. Вместо сахара использовать подсластители на основе фруктозы или сорбита (очень умеренно), а лучше - сахарозаменители из стевии .
8. Соль придется ограничить до минимума.
9. Предпочтительно есть хлеб из цельнозерновой муки или с отрубями (см. также – как выбрать хлеб при диабете).

Крайне нежелательно употреблять:

• Жирные сорта рыбы (осетр, кета, лосось, форель, угорь). Это касается и мяса (свинина, утка, гусь, жирная говядина).
• Колбасы и сыры с высокой жирностью.
• Рис и манку.
• Газированные напитки, пакетированные соки.
• Сдобу, сладости (даже те, что продаются в отделе для диабетиков).

Алкоголь и курение - под запретом. Почему? Ответ .

Существует номерная медицинская диета, разработанная для больных диабетом - номер 9. Она предполагает дробное питание (5-6 раз в день), а также все способы готовки, кроме жарки. Рацион составляется таким образом:

• Белки – 80-90 г (55% животные).
• Жиры – 70-80 г (30% растительные).
• Углеводы – 300-350 г.

Вот примерное меню диеты стол №9 на день:

1. На завтрак – 200 г творога малой жирностью с разрешенными фруктами.
2. Перекус – 1 апельсин или грейпфрут.
3. Обед – овощной суп с ломтиком хлеба из отрубей, отварная говядина.
4. Перекус – 150 г овощного салата.
5. Ужин – нежирная рыбка на пару с овощным гарниром.
6. За 2-3 часа до сна – стакан молока.

Подробнее о правилах питания при диабете 2-го типа – .

Физическая активность как метод борьбы с диабетом 2 типа

Ежедневная физическая активность – способ повысить расход глюкозы и снизить резистентность тканей к инсулину. Механизм этого терапевтического метода прост: работающие мышцы нуждаются в питании (глюкозе) и поэтому естественным образом повышают свою чувствительность к инсулину. То же самое происходит и в печени, так как израсходовавшие свои энергетические резервы мышцы «требуют» у печени запасенный ею гликоген, а она нуждается в пополнении запаса.

Таким образом, повышение двигательной активности, а если быть более точными - восстановление нормальной для человека двигательной активности - нормализует и углеводный обмен в тканях.

Больным диабетом 2 типа очень важно ввести в ежедневную практику ходьбу, плаванье, езду на велосипеде, йогу , гимнастику или другие виды посильных физических нагрузок 30-60 минут в день.

Народные средства против диабета 2 типа

Народная медицина не позволит полностью вылечить диабет, но она помогает поддержать уровень сахара в пределах здоровой нормы:

• Гречневая крупа. Молодая сырая гречка заливается 1 л прокисшего молока и оставляется на ночь. Утром нужно съесть в качестве завтрака. Можно употреблять каждый 2-й день или реже.
• Семена льна. Взять 2 ст. л. семян, тщательно перемолоть и залить 0,5 л кипяченой воды. Поставить на газ, довести до кипения и продержать 5-7 минут. Употреблять по утрам натощак в течение 60 дней.
• Чистотел . В пол-литровую банку добавляется сухая трава, пока не заполнит четверть объема. Затем она заливается до краев кипятком. Настаивается несколько часов. 100 мл отвара ежедневно принимается за 15-20 минут до приемов пищи 3 раза. Когда весь настой будет выпит, нужно сделать перерыв в 15 дней. За год лечение можно проводить 3 раза.
• Бобы белой фасоли . Залить в стакан фильтрованную воду и добавить 15 бобов. Оставить на ночь, а с утра съесть натощак. Несколько приемов в неделю будет достаточно.

Новое в лечении диабета 2 типа

Поскольку основной причиной резистентности периферических тканей к инсулину является их ожирение, логично направить лечение именно по пути снижения жировой массы. Это можно делать не только с помощью общего похудения, но и применяя лекарственные методы уменьшения количества жировых клеток, прежде всего, в печени.

В настоящее время на животных тестируется метод митохондриального разобщения . Разработанный учеными препарат никлозамид этаноламина способствует уничтожению избытка жирных кислот и сахара. Если испытания окажутся успешными, новый метод сделает революцию в лечении диабета 2 типа.

Еще одно перспективное направление - лечение стволовыми клетками . Разработчики метода считают, что выращенные на основе клеточного материала пациента стволовые клетки при введении их в организм направятся к наиболее истощенным органам и заместят собой поврежденные ткани. В случае диабета произойдет обновление состава бета-клеток поджелудочной железы и, соответственно, нормализация глюкозозависимой секреции инсулина и его усвоения тканями.

Еще одна сфера, в которой ученые ищут решение проблемы сахарного диабета - нормализация углеводного обмена за счет обогащения рациона больного растительной клетчаткой . В данном случае новое - это хорошо забытое старое. Нерациональное питание, бедное свежими растительными продуктами, приводит к ожирению тканей и сахарному диабету. А значит, нужно оптимизировать состав питания, пусть даже не за счет продуктов, а с помощью содержащих клетчатку препаратов.

Уже сегодня на рынке достаточно БАДов с растительной целлюлозой, которые уменьшают усвоение углеводов, прочищают ЖКТ, снижают аппетит. И хоть это нельзя назвать полноценным лекарственным средством для лечения диабета второго типа, клетчатка наряду с другими методами повышает эффективность борьбы с болезнью.

Кроме того, каждый диабетек, должен знать правила профилактики диабета второго типа .

Особенности лечения у мужчин, женщин и детей

Вышеперечисленные методы лечения подходят для всех больных сахарным диабетом, но при этом выделяют некоторые особенности для мужчин, женщин и детей.

Мужчины

Сахарный диабет второго типа у мужчин наносит существенный удар по репродуктивной системе:

• В семенной жидкости значительно снижается количество живых сперматозоидов, что приводит к бесплодию.
• Повышенный сахар крови приводит к уменьшению уровня тестостерона, что сказывается на либидо.
• Резко снижается кровоснабжение органов половой системы, что приводит к частичной или полной импотенции.

Поэтому, лечение сахарного диабета 2 типа у мужчин предполагает также комплекс терапевтических мер по минимизации вышеописанных последствий заболевания . Если больной выполняет все рекомендации врача как относительно лечения диабета, так и по симптоматическому лечению половой дисфункции, качество его жизни во всех отношениях сохраняется на достаточно высоком уровне.

Женщины

На течение сахарного диабета 2 типа у женщин существенное влияние оказывает гормональный фон, а точнее его колебания, связанные с менструальным циклом, беременностями, менопаузой.

Так, содержание сахара в крови повышается за несколько дней до менструации и снижается с ее началом. Та же картина, только более масштабно, наблюдается во время беременности - сахар значительно повышается во второй половине беременности и уменьшается после родов. Уровень глюкозы во время менопаузы четкому прогнозу не поддается - он меняется непредсказуемо, как и гормональный фон вообще в этот период.

На этом фоне при лечении диабета у женщин особое внимание уделяется регулярному самоконтролю глюкозы в крови, а также здоровью психологического состояния. При неврозах настоятельно рекомендованы травяные настои.

Детей

У детей диабет 2 типа проявляется и лечится так же, как у взрослых. Особенное внимание уделяется ранней диагностике, без медикаментозных методов терапии диабета . Поскольку любые лекарственные препараты имеют побочные эффекты и отражаются на неокрепшем детском организме более негативно, чем на взрослом.

Видео: Безлекарственное лечение диабета 2 типа

Наряду со стандартными способами лечения сахарного диабета 2 типа сегодня широко предлагаются разнообразные авторские методики.Об одном из таких методов пойдет речь в следующем видео:

В следующей статье мы подробно поговорим о диагнозе сахарный диабет второго типа . Объясним причины появления, симптоматику, другие методы лечения и профилактику при осложнениях.

Лечение сахарного диабета 2 типа - тема множества исследований последних лет. Медицина и фармакология активно ищут новые методы борьбы с заболеванием. Пока они разрабатываются, сегодня лечение представляет собой комплексную программу, которая предполагает правильное питание, активный образ жизни и в крайних случаях прием медикаментов.

Для цитирования: Аметов А.С. Современные методы терапии сахарного диабета 2 типа // РМЖ. 2008. №4. С. 170

По определению экспертов Всемирной Организации Здравоохранения: «Сахарный диабет является проблемой всех возрастов и всех стран». В настоящее время сахарный диабет (СД) занимает третье место среди непосредственных причин смерти после сердечно–сосу­ди­стых и онкологических заболеваний, поэтому решение мно­гих вопросов, связанных с этим заболеванием, поставлено во многих странах мира на государственный, федеральный уровень .

Мо мнению Международного Экспертного Комитета по диагностике и классификации сахарного диабета (1997), сахарный диабет – группа метаболических на­ру­шений, характеризующихся гипергликемией, которая является результатом дефектов секреции инсулина, действия инсулина или сочетание обоих этих факторов.

Управление сахарным диабетом 2 типа

В настоящее время во всем мире накоплены до­ка­зательства того, что эффективный контроль диабета мо­жет свести до минимума или предотвратить многие из связанных с ним осложнений.

В отношении эффективного управления СД суще­ствуют убедительные доказательства, свидетель­ствую­щие, что улучшение гликемического контроля может значительно уменьшить риск развития как микро–, так и макроангиопатии.

Анализ 10–летнего исследования DCCT (Контроль за диабетом и его осложнениями) показал, что на каждый процент снижения гликированного гемоглобина риск развития микрососудистых осложнений (ретинопатии, не­фро­патии) снижался на 35%. Кроме того, результаты данного исследования четко продемонстрировали, что агрессивный контроль гликемии наряду с нормализацией показателей артериального давления значительно сни­жает риск развития ишемической болезни сердца, це­ре­бро­вас­ку­лярных заболеваний и периферической ангиопатии у больных сахарным диабетом 2 типа. Исходя из этого, основной целью лечения болезни является как можно более полная компенсация нарушений углеводного обмена. Только применение комплексной и патогенетически обоснованной терапии, учитывающей хро­ническое течение заболевания, гетерогенность мета­бо­лических нарушений, прогрессирующее снижение мас­сы β–клеток, возраст больных и опасность гипо­гли­кемий, а также необходимость восстановления нарушенной секреции инсулина и достижение эффективного долгосрочного гликемического контроля позволит достичь этой цели.

На сегодняшний день вылечить сахарный диабет 2 типа невозможно, но им можно хорошо управлять и жить полноценной жизнью.

В программу управления сахарным диабетом 2 типа включают следующие способы решения главных задач:

Изменение образа жизни (диетотерапия, физические нагрузки, уменьшение стресса);

Медикаментозное лечение (пероральные сахароснижающие препараты, инкретиномиметики, инсулинотерапия).

Несмотря на многочисленные печатные работы по управлению сахарным диабетом 2 типа, изданные в по­следнее время, не все врачи владеют алгоритмом лечения этого тяжелого заболевания. В настоящее время разработано и опубликовано пересмотренное Со­гла­со­ванное Постановление Американской Диа­бе­ти­ческой Ассоциации (ADA) и Европейской Ассоциации по изучению сахарного диабета (EASD), касающееся управ­ления гипергликемией при сахарном диабете 2 типа .

В таблице 1 представлены различные современные антидиабетические вмешательства, с учетом их эффективности, преимуществ и недостатков.

Цели терапии

Принципиально важным моментом являются объективные цифровые критерии компенсации сахарного диабета 2 типа. В 1999 году было опубликовано руководство по оказанию помощи больным сахарным диабетом 2 типа, в котором представлены критерии компенсации заболевания. Важно обратить особое внимание на необходимость более жесткого контроля не только углеводного обмена, но и липидного, а также показателей артериального давления через призму сосудистого риска, или риска развития фатальных сосудистых осложнений сахарного диабета 2 типа (табл. 2–4).

Выбор терапии и ее роль в лечении сахарного диабета 2 типа

Многочисленные исследования во всем мире сосредоточены на поиске эффективных средств лечения сахарного диабета. Однако не стоит забывать, что помимо ме­ди­ка­мен­тоз­ной терапии не менее важны и рекомендации по изменению образа жизни.

Основные принципы диетотерапии

Дробное сбалансированное питание 6 раз в сутки, небольшими порциями, в одно и тоже время, что способствует поддержанию веса в пределах нормы и предотвращает резкие постпрандиальные перепады уровней гликемии

При избыточной массе тела показана низкокалорийная диета (≤1800 ккал)

Ограничение простых, легкоусвояемых углеводов (сахар и продукты его содержащие, мед, фруктовые соки)

Увеличение потребления богатой клетчаткой пи­щи (от 20 до 40 г в сутки)

Ограничение употребления насыщенных жиров ‹<10%, полиненасыщенных ‹<10%; предпочтение следует отдавать мононенасыщенным жирам

Суточное количество белка в пище должно составлять 1,0–0,8 г/кг массы тела, при патологии почек это количество следует уменьшить (рис. 1)

Ограничение употребления соли до 3 г в сутки, из–за высокого риска развития артериальной гипертензии, нефропатии. Следует учитывать, что в суточном количестве неподсоленных продуктов уже содержится 1,5–2,0 г соли

Ограничение употребления алкоголя с учетом высокой калорийности и риска развития гипогликемии (<30 г в сутки)

Диета должна быть богата витаминами и содержать необходимое количество микроэлементов. В зимне–ве­сен­нее время рекомендуется прием таблетированных поливитаминов .

Физические нагрузки в лечении сахарного диабета 2 типа

Вид физической нагрузки, ее интенсивность, длительность и частота должны быть индивидуально подобраны для каждого пациента с учетом возраста, исходной физической активности, общего состояния пациента, наличием ослож­нений диабета и сопутствующих заболеваний (рис. 2).

Важно отметить, что физические нагрузки не только по­ло­жительно влияют на показатели гликемии, способствуя утилизации глюкозы (причем этот эффект сохраняется еще в те­че­ние нескольких часов после окончания физических упражнений), но и улучшают липидный обмен (снижают уровень ­три­глицеридов, способствующих развитию микроангиопатии, и повышают уровень липопротеидов высокой плотности, препятствующих развитию атеросклероза), а также положительно влияют на свертывающую систему крови (повышают фибринолитическую ак­тив­ность и снижают вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и уровень фибриногена).

Помимо этого, физические упражнения благотворно влияют на сердечно–сосудистую систему: повышают эф­фек­тив­ность сердечного выброса, способствуют электрической стабильности миокарда, снижают по­треб­ление кислорода сердечной мышцей, снижают и ста­билизируют артериальное давление, улучшают кровообращение в мышцах.

Не менее важно, что физические нагрузки вызывают по­ло­жительные эмоции и помогают противостоять стрессовым ситуациям, приводят к благоприятным гормональным изме­не­ни­ям: снижают уровень гормонов стресса, по­вышают уровень «гормонов удовольствия» (эндорфинов) и тесто­сте­рона и, самое главное, приводят к снижению ин­су­линорезис­тент­но­сти и гиперинсулинемии.

Следует помнить, что физические нагрузки снижают сахар крови, если исходный уровень гликемии меньше 14 ммоль/л. При уровне глюкозы крови выше 14 ммоль/л физические упражнения противопоказаны, так как они вызывают не сни­жение, а повышение сахара кро­ви и усиливают кетогенез. Также физические нагрузки противопоказаны при уровне гликемии ниже 5,0 ммоль/л. Поэтому перед, во время и после занятий не­обходимо контролировать уровень сахара крови, а при наличии сопутствующих сердечно–сосудистых заболе­ва­ний еще и артериальное давление (АД) и частоту сердечных сокращений (ЧСС) .

Медикаментозное управление сахарным диабетом 2 типа

В Согласованном Постановлении Американской Диа­бе­тической Ассоциации и Европейской Ассоциации по изучению диабета было подчеркнуто, что в «общем» гликированный ге­мо­глобин, равный 7%, является той точкой отсчета, на ос­но­вании которой принимаются те или иные решения. Однако если говорить не об общих, а об индивидуальных целях, то в этом слу­чае гликозилированный ге­мо­глобин должен быть мак­си­маль­но близким к 6%. Та­ким образом, Согласованное Постанов­ле­ние указало, что HbA1c≥7%, должен рассматриваться как указание к действиям, направленным на изменение терапии.

В этой связи было отмечено, что положительный эф­фект программы изменения образа жизни, в первую очередь направленной на снижение веса и повышение физической активности может отмечаться достаточно быстро, еще до того, как будет зафиксировано существенное снижение массы тела. Однако ограниченный долгосрочный эффект применительно к снижению уровня гликемии на длительной основе, диктует необходимость назначения медикаментозной терапии у большинства пациентов. Бы­ло также подчеркнуто, что выбор целей лечения и медикаментов, которые необходимо использовать для их достижения, должны быть индивидуальны для каждого пациента, балансируя между потенциальным снижением гликированного гемоглобина и долгосрочным положительным влиянием на риск развития осложнений с побочными эф­фектами, переносимостью препарата и стоимостью лечения.

По мнению экспертов, принимавших участие в разработке Согласованного Постановления, в связи с тем, что изменения образа жизни не позволяют удерживать метаболический контроль в течение длительного времени, на первом этапе одномоментно должен назначаться метформин, практически на этапе установления диагноза. По их мнению, метформин рекомендуется на начальных этапах фармакологического лечения, в случае отсутствия специальных противопоказаний, в связи с его влиянием на уровень гликемии, отсутствия прибавки веса и/или гипогликемии, обычно при низком уров­не побочных эффектов, хорошей переносимостью и относительно низкой стоимостью (схема 1) .

Бигуаниды

Следует отметить, что в лечении СД 2 типа бигуа­ни­ды начали применяться более 50 лет назад. Однако, в свя­зи с частыми случаями возникновения лактат–аци­до­за при приеме фенформина и буформина, производные гуанидина практически были исключены из терапии больных диабетом. Известно, что частота развития данного осложнения у разных препаратов неодинакова. Един­ственным препаратом, разрешенным к применению во многих странах, является метформин.

Сахароснижающее действие метформина обусловлено несколькими механизмами действия, не связанными с секрецией инсулина β–клетками. Во–первых, метформин в присутствии инсулина подавляет продукцию глюкозы печенью за счет повышения чувствительности гепатоцитов к инсулину, сни­жения глюконеогенеза, активизации обмена лактата, по­вы­шения синтеза гликогена и снижения гликогенолиза. Во–вто­рых, уменьшает инсулинорезистентность на уровне пе­ри­ферических тканей (жировой и мышечной) и печени за счет уси­ления и потенцирования действия инсулина, повышения сродства рецепторов к инсулину, восстановления нарушенных пострецепторных звеньев передачи сигнала, увеличения числа рецепторов к инсулину в клетках мишенях. В–третьих, метформин повышает утилизацию глюкозы в ре­зультате анаэробного гликолиза. В–четвертых, метформин несколько замедляет абсорбцию глюкозы в кишечнике, что в свою очередь приводит к сглаживанию постпрандиальных пиков гликемии. Возможно, это объясняется уменьшением скорости опо­рож­нения же­лудка и моторики тонкой кишки. В–пятых, при приеме метформина происходит увеличение анаэробной утилизации глюкозы в кишечнике. Таким образом, с учетом перечисленных основных механизмов действия данного препарата правильнее говорить не об истинно гипогликемизирующем (сахароснижающем), а о антигипергликемическом, препятствующем повышению сахара крови, влиянии.

В экспериментальных и клинических исследованиях было показано, что метформин оказывает благоприятное действие на липидный спектр и на свертывающую систему крови. Он снижает концентрацию триглицеридов в плазме в среднем на 10–20%. Достоверное снижение концентрации общего холестерина и холестерина ЛПНП, вероятно, происходит благодаря уменьшению их биосинтеза в кишечнике и печени. Метформин уменьшает концентрации хиломикронов и остатков хиломикронов после еды и несколько повышает концентрации холестерина ЛПВП .

Препарат усиливает процессы фибринолиза, вследствие чего уменьшается риск тромбообразования и сосудистых осложнений диабета.

Помимо этого, метформин обладает слабым анорексигенным действием.

Исследование BIGRO (BIGyanides and Prevention of the Risk of Obesity) продемонстрировало, что применение метформина у 324 больных с абдоминальным ожиреним сопровождалось более выраженным по сравнению с плацебо снижением массы тела, инсулина плазмы, общего холестерина и показателей фибринолиза.

В целом, у большинства пациентов переносимость препарата хорошая. Среди побочных эффектов действия метформина следует отметить диарею и другие явления со стороны желудочно–кишечного тракта (металлический привкус во рту, анорексия, тошнота, рвота), которые в начале терапии наблюдаются почти у 20% больных, а за­тем самостоятельно проходят в течение нескольких дней. По всей видимости, эти расстройства связаны с влиянием метформина на замедление всасывания глюкозы в тонком кишечнике. Накапливаясь в ЖКТ, углеводы вызывают процессы брожения, метеоризм, что может создавать некоторые неудобства для пациента. Пре­дотвра­ще­ние или уменьшение отрицательного влияния препарата на ЖКТ обеспечивается назначением минимальных доз препарата с постепенной титрацией с интервалом в не­сколько дней.

Было рекомендовано начинать терапию метформином с низких доз – 500 мг, принимаемых 1 или 2 раза в сутки вместе с приемом пищи (завтрак и/или ужин). Через 5–7 дней, если не отмечены побочные эффекты со стороны желудочно–ки­шеч­но­го тракта, доза метформина может быть увеличена до 850 мг или 1000 мг после завтрака и после ужина. Если в ответ на увеличение дозы развиваются побочные эффекты, то доза снижается до первоначальной, с последующими попытками увеличить дозу позднее.

Было отмечено, что максимально эффективная доза метформина обычно составляет 850 мг два раза в сутки, с умеренно более высокой эффективностью при повышении дозы до 3000 мг. Однако побочные эффекты могут ограничивать использование более высоких доз (табл. 5).

В целом, отдавая должное внимание представленному Согласованному Постановлению, необходимо отметить, что несмотря на наличие приверженцев метформина и в нашей стране, и за рубежом, существует и другая точка зрения, свидетельствующая о необходимости учитывать, что дефекты секреции инсулина играют важную роль в развитии и прогрессировании сахарного диабета 2 типа, а, следовательно, роль других препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа должна быть оценена должным образом.

Препараты сульфонилмочевины

Основной механизм действия препаратов сульфонилмочевины (СМ) заключается в стимуляции секреции инсулина. Препараты СМ воздействуют на β–клетки поджелудочной железы, в частности, связываясь и закрывая К–АТФ–за­ви­си­мые каналы клеточной мембраны. В результате этого происходит деполяризация клеточной мембраны, открытие Са2+ каналов, приток Са2+ и экзоцитоз инсулина из гранул.

Важно отметить, что АТФ–зависимые К+–каналы находятся не только в поджелудочной железе, но и в миокарде, гладкой мускулатуре, нейронах и клетках эпителия. Поэтому, чрезвычайно важной характеристикой для препаратов СМ является специфичность связывания с рецепторами, расположенными именно на по­верх­ности β–клеток поджелудочной же­лезы. Экстра­пан­креатические эффекты препаратов СМ убедительно не доказаны, скорее всего, они связаны с уменьшением глюкозотоксичности благодаря стимуляции инсулина.

Лечение препаратами СМ, как правило, начинают с максимально низких доз, при необходимости постепенно увеличивая один раз в 5–7 дней до получения желаемого уровня гликемии. Пациентам с выраженной глюкозотоксичностью лечение можно сразу начинать с максимальной дозы, в дальнейшем, при необходимости, снижая ее по мере уменьшения уровня глюкозы крови (табл. 6).

К побочным эффектам препаратов СМ относятся гипогликемия, прибавка массы тела, кожная сыпь, зуд, желудочно–кишечные расстройства, нарушения состава крови, гипонатриемия, гепатотоксичность.

Тиазолидиндионы (глитазоны)

Препараты этой группы принадлежат к новому классу пероральных сахароснижающих агентов, действующих на уровне рецепторов, активируемых пролиферацией пероксисом (PPAR). Эти рецепторы находятся в основном в ядрах клеток жировой и мышечной ткани. PPAR–γ активация повышает чувствительность к инсулину через увеличение экспрессии многочисленных генов, кодирующих протеины, отвечающие за метаболизм глюкозы и свободных жирных кислот (СЖК). В результате чего улучшается чувствительность к инсулину на уровне печени, мышечной и жировой ткани.

Тиазолидиндионы снижают инсулинорезистентность за счет увеличения количества транспортеров глюкозы (ГЛЮТ–1, ГЛЮТ–4) и улучшения условий утилизации глюкозы тканями, снижения уровня СЖК и триглицеридов в крови, усиление инсулинового пептида, подавления продукции глюкозы печенью, снижения фактора некроза опухоли и ремоделирования жировой ткани.

В России зарегистрированы и разрешены к клиническому применению 2 препарата из группы глитазонов: росиглитазон и пиоглитазон (табл. 7).

Тиазолидиндионы противопоказаны пациентам с сахарным диабетом 2 типа и сердечной недостаточностью III–IV класса по NYHA, при повышении печеночных трансаминаз › 3 раза выше верхней границы нормы, при беременности и лактации.

Результаты международных исследований показывают, что глитазоны эффективны для лечения сахарного диабета 2 типа. Применение росиглитазона в дозе 4 и 8 мг в сутки сопровождалось статистически достоверным снижением как уровня гликемии натощак на 0,9–2,1 ммоль/л и на 2–3 ммоль/л соответственно, так и постпрандиально, гликированный гемоглобин уменьшался на 0,3% и 0,6–0,7% соответственно . Помимо этого, было продемонстрировано, что при лечении тиазолидиндионами случаи сердечной недостаточности встречаются с той же частотой, что и в группе плацебо (‹1%), в комбинации с инсулинотерапией – 1–3%, тогда как при проведении только терапии инсулином – 1% .

Прандиальные регуляторы (глиниды)

Прандиальные регуляторы – короткодействующие препараты, реализующие свои сахароснижающие свойства путем острой стимуляции секреции инсулина, что позволяет эффективно контролировать уровень гликемии после еды.

Механизм действия препаратов данной группы заключается в закрытии АТФ– чувствительных К+ каналов в клетках поджелудочной железы, что способствует деполяризации и открытию Са2+ каналов, в связи с чем увеличивается поступление кальция в β–клетки, что, в свою очередь, приводит к секреции инсулина.

Важно отметить, что действие глинидов на АТФ–чув­стви­тель­ные К+ каналы в β–клетке сопоставимо по силе действия с препаратами СМ, но реализуют данный эффект эти две группы препаратов через различные места связывания на поверхности β–клетки.

В нашей стране зарегистрированы два препарата этой группы: репаглинид и натеглинид (табл. 8).

Ингибиторы α–глюкозидазы

К этой группе препаратов относятся средства, которые конкурируют с пищевыми углеводами за связывающие центры ферментов желудочно–кишечного тракта, участвующих в расщеплении и всасывании углеводов, то есть являются конкурентными ингибиторами.

В нашей стране зарегистрирован только один препарат из этой группы – акарбоза.

Под действием акарбозы количество поглощаемых углеводов не уменьшается, но их всасывание значительно замедляется, тем самым надежно предотвращая резкое повышение сахара крови после еды. При этом сам препарат практически не расщепляется и не всасывается в кровь.

Акарбоза не стимулирует секрецию инсулина из β–клеток поджелудочной железы, поэтому не приводит к гиперинсулинемии, не вызывает гипогликемии. За­мед­ление всасывания глюкозы в кровь под влиянием данного препарата облегчает функционирование поджелудочной железы и предохраняет ее от перенапряжения и истощения. Доказано, что акарбоза уменьшает инсулинорезистентность. При длительном применении приводит к выравниванию суточной гликемической кривой, снижению среднесуточного уровня гликемии, уменьшению уровня гликемии натощак, а также к снижению и нормализации уровня гликированного гемоглобина, что способствует профилактике поздних осложнений сахарного диабета . Лечение акарбозой начинают с 50 мг во время ужина, постепенно увеличивая дозу до 300 мг в сутки (по 100 мг 3 раза в день).

И, наконец, следует отметить результаты применения акарбозы с целью профилактики сахарного диабета 2 типа – Stop NIDDM. В рамках этого исследования было продемонстрировано, что применение акарбозы у па­ци­ентов с нарушенной толерантностью к глюкозе позволило снизить риск развития сахарного диабета 2 типа на 37% .

Инкретиномиметики (агонисты рецепторов глюкагоно–подобного полипептида–1)

Первый инкретиномиметик, утвержденный US FDA для лечения больных сахарным диабетом 2 типа, является эксенатид (BYETTA). Механизм действия этого препарата тесно связан с основными биологическими эффектами гормонов желудочно–кишечного тракта – инкретинами. Известно, что прием пищи стимулирует образование многих гормонов желудочно–ки­шеч­ного тракта, вовлеченных в регуляцию секреции желудочного сока, панкреатических ферментов, вызывает сокращение желчного пузыря и обеспечивает всасывание нутриентов (рис. 3).

Наиболее популярным и наиболее изученным в настоящее время является глюкагоно–подобный полипептид–1 (ГПП–1). ГПП–1 продуцируется энтеро–эндо­крин­ными L–клетками тонкого кишечника, и регуляция его секреции из эндокринных клеток ЖКТ осуществляется с помощью нескольких внутриклеточных сигналов, включая протеин киназу А, протеин киназу С и кальций. Мно­го­численные экспериментальные работы продемонстрировали, что секреция ГПП–1 контролируется нутриентами, а так­же нервными и эндокринными сигналами. В исследованиях Kieffer T.Y., 1999, Drucker D.J., 1998, Massimo S.P., 1998, было показано, что ГПП–1 секретируется в ответ на прием смешанной пищи и та­ких отдельных составляющих, как глюкоза, жирные кис­лоты и пищевые волокна. Так, пероральный прием глюкозы у человека приводил к двухфазному увеличению ГПП–1 в плазме, тогда как внутривенные инфузии глюкозы име-ли минимальный эффект . Период полужизни циркулирующего, био­логически активного ГПП–1 меньше, чем 2 минуты. Та­кой ко­рот­кий период полужизни ГПП–1 в плазме обусловлен протеазной активностью фермента дипептидилпептидаза IV (ДПП–IV). Учитывая роль желудочно–кишечных гормонов в регуляции углеводного обмена предложены два новых класса препаратов: инкретиномиметики и ингибиторы ДПП–IV.

Под действием эксенатида происходит глюкозозависимое усиление секреции инсулина, восстановление первой фазы секреции инсулина, подавление секреции глюкагона и СЖК, замедление опорожнения желудка и уменьшение потребления пищи .

В различных международных исследованиях было продемонстрировано, что эффекты эксенатида независимы от длительности и степени тяжести сахарного диабета 2 типа .

Стартовая доза эксенатида 5 мкг два раза в сутки в течение 60 минут перед завтраком и перед ужином. Через 1 месяц от начала терапии дозу можно увеличить до 10 мкг два раза в сутки.

Основным побочным явлением является тошнота лег­кой или умеренной степени тяжести, проходящая через 1–2 недели.

Таким образом, этот принципиально новый класс препаратов показан для лечения пациентов с сахарным диабетом 2 типа как дополнительная терапия к метформину, производным сульфонилмочевины или их комбинации для улучшения гликемического контроля.

Ингибитор дипептидилпептидазы–IV

В прошлом году на мировом фармацевтическом рынке появился новый класс пероральных препаратов для лечения сахарного диабета 2 типа – ингибитор ДПП–IV. Первым и единственным представителем данного класса, рекомендованным FDA, является ситаглиптин. Механизм действие этого препарата, также как и действие эксенатида, тесно связан с основными биологическими эффектами гормонов желудочно–ки­шеч­ного тракта. Ситаглиптин является мощным, пол­ностью об­ра­тимым ингибитором фермента ДПП–4, тем самым приводящим к повышению уровня активных форм ин­кре­тинов. Дей­ствие ситаглиптина состоит в усилении глюкозозависимого инсулинового ответа и одновременное подавление глюкозозависимой секреции глюкагона на фоне повышения уровня глюкозы крови. По результатам проведенных многочисленных международных исследований ситаглиптина получены следующие данные:

Значительное и стабильное снижение уровней глюкозы плазмы натощак;

Значительное снижение колебаний уровней глюкозы плазмы после приема пищи;

Значительное снижение уровня гликированного гемоглобина;

Улучшение функции b–клеток.

Частота гипогликемии в проведенных исследованиях была низкой и равной той, которая наблюдалась при приеме плацебо. Ситаглиптин не влияет на массу тела, что также важно при лечении больных сахарным диабетом 2 типа и ожирением. Данный препарат имеет большую продолжительность действия, поэтому принимается 1 раз в сутки.

Инсулинотерапия

Несмотря на большой выбор на фармацевтическом рынке различных групп пероральных сахароснижающих препаратов, которые модулируют различные патофизиологические аспекты сахарного диабета 2 типа, редко удается добиться и поддерживать длительное время целевые значения гликемии. Исследование, проводившееся в рамках UKPDS, подтвердило, что ранее присоединение инсулинотерапии к терапии пероральными сахароснижающими препаратами может безопасно поддерживать HbA1c близко к 7% в первые 6 лет после установления диагноза. Таким образом, переход на инсулинотерапию при сахарном диабете 2 типа с целью компенсации функции β–клеток является логичным терапевтическим подходом для достижения оптимального контроля гликемии .

Эксперты, принимавшие участие в Согласованном По­становлении Американской Диабетической Ассо­циа­ции и Европейской Ассоциации по изучению диабета, предлагают следующую схему инициации инсулинотерапии у больных сахарным диабетом 2 типа (схема 2) .

Таким образом, инсулинотерапия показана при неэффективности диеты и максимальных доз сахароснижающих препаратов (HbA1c›>7,5%, гликемия натощак >8,0 ммоль/л при ИМТ<25 кг/м2), при наличии кетоацидоза, временный перевод на инсулинотерапию показан при оперативном вмешательстве.

Современные виды инсулинов представлены в таблице 9 .

Комбинированная терапия

Многим пациентам с сахарным диабетом 2 типа для достижения и поддержания в течение длительного времени целевых значений гликемии монотерапии обычно бывает недостаточно.

Исследование UKPDS продемонстрировало прогрессивное течение СД 2 типа. Известно, что функция β–клеток ухудшается со скоростью примерно 5% в год от момента установления диагноза. Этим объясняется снижение эффективности монотерапии, выявленным при оценке количества пациентов, имевших уровень гликированного гемоглобина менее 7% через 3,6 и 9 лет от начала наблюдения. Таким образом, с целью сохранения контроля гликемии и предупреждения развития осложнений диабета необходимо постоянное усиление сахароснижающей терапии . Поэтому, применение комбинированной терапии на ранних и последующих этапах заболевания считается вполне оправданным. Сле­дует отметить, наиболее предпо­чти­тель­ны­ми явля­ют­ся комбинации пероральных сахароснижающих препаратов, воздействующих на оба патофизиологических дефекта сахарного диабета 2 типа (например, метформин в сочетании с сульфонилмочевиной, сульфонилмочевина в комбинации с эксенатидом). Наиболее эффективной комбинацией является инсулин в со­че­тании с метформином. Важно отметить, что комбини­ро­ван­ная те­рапия инсулина и тиазолидиндионов в настоящее вре­мя в странах Евросоюза не утверждена.

Немаловажную роль при лечении пациентов играет степень выполнения рекомендаций, предписанных врачом (комплаентность). Очевидно, что чем больше количество препаратов, тем комплаентность ниже. В связи с этим фармацевтическими компаниями разработаны фиксированные комбинированные препараты. Такая терапия обеспечивает максимальную эффективность в достижении почти нормального гликемического контроля: имеется возможность снизить до минимума побочные действия компонентов комбинации за счет низкой дозировки. Все это приводит к улучшению качества жиз­ни больных и повышает приверженность к лечению.

Заключение

В заключение еще раз хотелось бы отметить важность достижения и поддержания в течение длительного времени целевых значений гликемии. Большинству пациентов на первом этапе одномоментно с рекомендациями по питанию и режиму физических нагрузок должен назначаться метформин, практически на этапе установления диагноза. При невозможности достижения или поддержания «околонормальных» значений гликемии с помощью одной группы препаратов показано назначение комбинированной терапии. С учетом результатов международных исследований рекомендуется более ранее назначение инсулинотерапии пациентам, не достигшим целевых значений гликемии с помощью пероральных сахароснижающих препаратов.

6. И.И.Дедов, М.В.Шестакова. Сахарный диабет; Москва 2003.
7. Miyazaki Y., Glass L., Triplitt C. et Al. Effect of rosiglitazone on glucose and non–esterified fatty acid metabolism in type II diabetic patients. Diabetologia, 2001, 44: 2210–2219.
8. Nesto R.W., Thiazolidinedione use, fluid retention and congestive heart failure: a consensus statement from the American heart association and American diabetes association. Diabetes care, 2004, 27: 256–263.
9. Polonsky K. Alternations in immunoreactive proinsulin and insulin clearance inducted by weight loss in NIDDM. Diabetes, 1994, 43: 871–877.
10. DAlessio D.A, Vahl T.P. Glucagon–like peptide 1: evolution of an incretin into a treatment for diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2004, 286: E882–E90.
11. Drucker DJ. Biological action and therapeutic potenctial of the glucagons–like peptides. Gastroenterology, 2002, 122: 531–544.
12. Egan J.M., Meneilly G.S., Elahi D. Effects of 1–mo bolus subcutaneous administration exentid–4 in type 2 diabetes. Am J Physiol Endocrinol Metab. 2003, 284: E1072–E1079.
13. Drucker DJ. Enhancing incretin action for the treatment of type 2 diabetes. Diabetes Care, 2003, 26: 2929–2940.
14. Heine R.J., Van Gaal L.F., Johns D. et Al. Exenatide versus insulin glargine in patients with suboptimalli controlled type 2 diabetes. Ann Intern Med, 2005, 143(8): 559–569.
15. Wright A. et Al. Sulfonilurea inadequacy: efficacy of addition of insulin over 6 years in patients with type 2 diabetes mellitus in U.K. prospective Diabetes Study (UKPDS 57). Diabetes Care, 2002, 25: 330–336.
16. UK Prospective Diabetes Study Group: UK Prospective Diabetes Study 16: overview of 6 years therapy of type II diabetes: a progressive disease. Diabetes, 1995, 44: 1249–1258.

Инсулиннезависимый сахарный диабет - аутоиммунное заболевание, которое характеризуется нарушением усвояемости глюкозы, с ее накоплением в крови.

Новые методики

Современные технологии лечения заболевания позволяют устранить причину диабета и облегчить состояние пациента. Их действие направлено на правильную работу связи «глюкоза-инсулин».

Пластырь против гипергликемии

Такой способ борьбы с повышенной глюкозой популярен среди пользователей интернета. Пластырь пропитан специальным гормональным раствором и является не средством борьбы с диабетом, а профилактической мерой.

Согласно отзывам, пластырь способствует сжиганию подкожной жировой ткани, которая в первую очередь нарушает работу поджелудочной железы. Идея принадлежит китайским разработчикам.

Лекарственные средства

Новейшие разработки медиков позволили получить препараты против повышения глюкозы и ее принудительном распределении. К таковым препаратам относятся пиоглитазоны и росиглитазоны. Основное действие медикаментов: раздражение инсулиновых рецепторов для предотвращение оседания сахара в крови.

Наиболее популярными средствами являются:

• Актос;
• Роглит;
• Пиоглар;
• Амарил.

Максимальная дозировка в сутки составляет не более 45 мг, а средняя норма – 30 мг. Прием производится однократно.

Противопоказаниями к приему являются:

• беременность;
• инсулинозависимая форма патологии;
• острая печеночная недостаточность;
• возраст менее 18 лет.

Лекарственные средства не являются заместителями инсулина, они всего лишь стимулируют его выработку. Не исключены и побочные действия на фоне противодиабетической терапии современными лекарствами.

Разобщение митохондрий

Суть лечения: уничтожение жирных кислот и сахара путем усиления митохондриальной энергии. Для усиленного сжигания применяется искусственно выведенный препарат, одобренный Всероссийской организацией здравоохранения. Истощение жира происходит внутриклеточным способом.

Прием модифицированного лекарства позволяет сжигать калории, держать вес под контролем, что в свою очередь запускает процесс выработки нормального гормона поджелудочной железы.

Новое веяние эндокринологии. В России пока что не получено одобрение на подобное лечение диабета, но за границей метод практикуется уже длительное время. Методика с применением стволовых клеток направлена не только на стимуляцию синтеза инсулина, но и на устранение патологий в работе поджелудочной железы.

Стволовые клетки – это универсальная помощь для восстановления органа или системы, утратившие свои основные функции. Терапия проводится в несколько этапов:

Для эффективного лечения диабета в домашних условиях специалисты советуют Диалайф . Это уникальное средство:

• Нормализует уровень глюкозы в крови
• Регулирует функцию поджелудочной железы
• Снимате отечность, регулирует водный обмен
• Улучшает зрение
• Подходит для взрослых и для детей
• Не имеет противопоказаний

Имеются все необходимые лицензии и сертификаты качества как в России, так и в странах ближнего зарубежья.

Льготная цена для больных диабетом!

Купить со скидкой на официальном сайте

1. Обращение за медицинской помощью и забор биологического материала.
2. Подготовка полученного материала: лабораторное исследование, генетическое размножение.
3. Имплантация стволовых клеток (собственных, но с внедренным геномом, и новых стволовых для регенерации тканей).

Процедура сопровождается минимальным риском, связывают это с индивидуальными особенностями организма пациента.

Применение магнита способствует насыщению кислородом организма пациента. Усиливается работа эндокринной системы и активизируется выброс гормонов надпочечников (адреналина и тироксина). Процедура эффективна только при диабете 2 типа, так как в организме улучшается работа биохимических обменных процессов.

Метод не разрешен к применению у беременных женщин и кормящих матерей, а также у лиц с диагнозом «туберкулез». Пониженное давление и повышение температуры являются временными противопоказаниями.

Клетчатка

Применение клетчатки – это не столько новый способ борьбы с диабетом, сколько поддерживающая терапия. Употребление клетчатки влияет на ускорение углеводного обмена, в процессе которого усваивается глюкоза, выводятся продукты распада и токсины из кишечника, нормализуется вес и всасывается лишняя жидкость. В составе клетчатки присутствует растительная целлюлоза.

Традиционное лечение или новые способы?

Выбор терапии следует доверить профессионалу. Эндокринологи советуют перед применением как традиционных, так и современных методов лечения - пройти полное обследование , выявить причину патологии, а затем заниматься ее лечением.

Обычное лечение при 2 форме СД выглядит следующим образом:

• изменение режима питания и введение физических нагрузок;
• медикаментозная гипогликемическая терапия;
• инсулинотерапия.

Лечение традиционными средствами применяется продолжительное время. В состав медикаментов входит метформин в форме гидрохлорида. Терапевтический эффект обусловлен снижением концентрации глюкозы в сыворотке и плазме крови, при этом влияние на инсулин метформин не оказывает.

Основная цель гипогликемических средств – поддержание допустимого уровня сахара. Для улучшения состояния поджелудочной железы осуществляется прием отваров из лекарственных растений, а также ферментотерапия.

По сравнению с новыми технологиями и лекарственными препаратами, традиционные методы менее эффективны, так как требуют периодических повторов в лечении СД. Однако в большинстве случаев все-же применяется традиционная терапия.

Преимуществом новых методов является устранение недуга на длительное время. Некоторые пациенты, получавшие стволовую терапию - отметили отсутствие признаков диабета на протяжении нескольких лет, однако при этом они соблюдали рекомендуемое питание и регулярно делали гимнастику.

Не все современные методы применяются в РФ, некоторые из них, такие как клеточная терапия - официально не проводятся в стране. Иные способы могут оказаться неэффективными при установлении инсулинозависимой форме диабета. Недостатком становится и завышенная стоимость, недоступная для обычных граждан.

Профилактические мероприятия заключаются в соблюдении диеты и поддержке необходимой физической активности. Сахарный диабет 2 формы встречается у лиц среднего и пожилого возраста. Для этой категории граждан разрабатывается комплекс физических упражнений и специальная диета с минимальным количеством углеводов.

Также в целях профилактики используются лекарственные препараты и растительные настои.

Согласно статистическим данным очень много пациентов с СД 2 типа имеют избыточную массу тела, а также это люди преклонного возраста.

Только 8% пациентов имеют нормальную массу тела.

Как правило, у человека выявляют сочетание двух и более факторов риска развития недуга.

Рассмотрим факторы, повышающие риск дебютирования болезни:

1. Генетическая предрасположенность. При наличии болезни СД2 у одного из родителей вероятность наследования составляет 30%, а если больны оба родителя, то риск возрастает до 60%. По наследству передается обостренная чувствительность к веществу, усиливающему производство инсулина, которое носит название энкефалин.
2. Ожирение , избыточная масса тела, злоупотребление вредными продуктами.
3. Травматическое поражение поджелудочной железы.
4. Панкреатит , вызывающий повреждение бета-клеток.
5. Частые стрессы, депрессии.
6. Недостаточная физическая активность , преобладание жировой ткани над мышечной.
7. Перенесенные вирусы (ветряная оспа, паротит, краснуха, гепатит) – провоцируют развитие болезни у людей с наследственной предрасположенностью.
8. Хронические заболевания.
9. Пожилой возраст (старше 65 лет).
10. Гипертоническая болезнь и увеличенная концентрация триглицеридов в крови по причине злоупотребления жирными блюдами.

Методы диагностики

У лиц, подпадающих под один из перечисленных выше факторов риска, проводится комплекс лабораторных исследований, позволяющих своевременно выявить болезнь.
Если Вы попадаете в группу риска, сдавать анализы необходимо один раз в год.

При подозрении назначаются следующие анализы:

• определение концентрации глюкозы в капиллярной крови;
• толерантность к глюкозе – тест для раннего выявления заболевания;
• гликированный гемоглобин в крови.

Анализ крови при диабете 2 типа является положительным, если:

• уровень глюкозы в капиллярной крови превышает 6,1 ммоль/л;
• при исследовании на толерантность, через 2 часа после приема глюкозы ее уровень более, чем 11,1 ммоль/л, при содержании глюкозы в пределах 7,8-11,1 ммоль/л ставится диагноз , что требует дальнейшего обследования под наблюдением терапевта;
• при содержании 5,7% гликированного гемоглобина человек считается здоровым, концентрация более 6,5% - диагноз подтверждается, промежуточные значения – высокий риск развития.

В каком случае необходимы инъекции?

При тяжелом течении болезни наряду с медикаментами назначают инъекции инсулина. Таким образом, эта форма болезни может стать инсулинозависимой, что значительно осложнит жизнь.

В зависимости от того, насколько способен организм компенсировать нарушения углеводного обмена, различают три стадии болезни:

1. Обратимая (компенсаторная).
2. Частично обратимая (субкомпенсторная)
3. Углеводный обмен необратимо нарушен – стадия декомпенсации.

Симптомы

Много случаев, когда недуг выявляется случайно, в ходе планового обследования, при сдаче анализа крови на сахар. Чаще симптомы появляются у людей с лишним весом и тех, кто переступил 40-летний рубеж.

Сопутствующие признаки:

• частые бактериальные инфекции по причине снижения иммунитета;
• конечности утрачивают нормальную чувствительность;
• на кожных покровах появляются плохо заживающие язвы и эрозивные образования.

Лечение

Лечится ли сахарный диабет 2 типа? Таким вопросом задается каждый заболевший пациент.
Существующие стандарты лечения сахарного диабета 2 типа считают главным принципом достижение следующих целей:

• устранение симптомов;
• снижение уровня сахара в крови;
• контроль за обменом веществ;
• предупреждение ;
• обеспечение максимально возможного уровня жизни;

1. Соблюдение диеты;
2. Рекомендованная физическая активность;
3. Самостоятельный контроль пациента за своим состоянием;
4. Обучение пациента навыкам жизни с СД.

Если диетотерапия неэффективна, то назначают дополнительно медикаментозную терапию.

Медикаментозное лечение сахарного диабета 2 типа: препараты, снижающие сахар

Современная фармакотерапия сахарного диабета 2 предлагает много различных препаратов, снижающих сахар. Назначение лекарственных средств проводят, ориентируясь на лабораторные показатели и общее состояние больного. Учитывают степень тяжести заболевания и присутствие осложнений.

Группы лекарственных препаратов, назначающиеся больному СД 2 типа для понижения уровня сахара (глюкозы) в крови:

1.Производные сульфонилмочевины – имеют двойное действие: снижают невосприимчивость клеток к инсулину и усиливают его секрецию.
В некоторых случаях могут резко снижать уровень сахара в крови.
Назначают прием препаратов: глимеперид, хлорпропамид и глибенкламид и др.

2. Биагуниды. Увеличивают восприимчивость тканей мышц, печени и жировой клетчатки к инсулину.
Снижают вес, нормализуется липидограмма и вязкость крови.
Назначают препарат Метформин , но он вызывает побочные действия, расстройства желудка и кишечника, а также .

3. Производные тиазолидинона снижают уровень глюкозы, повышая чувствительность рецепторов клеток и нормализуют липидограмму.
Назначают прием препаратов: росиглитазон и троглитазон.

4. Инкретины улучшают функцию бета-клеток поджелудочной и секрецию инсулина, угнетают выделение глюкагона.
Назначают прием препарата: глюкагоноподобный пептид-1.

5. Ингибиторы дипептидилпептидиазы 4 улучшают глюказависимое выделение инсулина путем повышения восприимчивости бета-клеток поджелудочной к поступлению в кровь глюкозы.
Назначают прием препаратов – вилдаглиптин и ситаглиптин.

6. Ингибиторы альфа-глюкозидаз нарушают процессы всасывания углеводов в кишечнике, снижают концентрацию сахара и потребность в инъекциях.
Назначают прием препаратов миглитол и акарбоза.

ВАЖНО!

Препараты, снижающие уровень сахара в крови, назначаются исключительно лечащим врачом, поскольку самолечение в данной ситуации опасно для жизни. Список препаратов носит исключительно ознакомительный характер.

Комбинированная терапия предусматривает назначение 2-х или более лекарств одновременно. Этот вид дает меньше побочных действий, чем прием одного лекарственного средства в большой дозировке.

Современные методы лечения сахарного диабета 2 типа

Современное лечение сахарного диабета 2 типа предполагает достижение врачами следующих целей:

• стимулировать выработку инсулина;
• снизить невосприимчивость (резистентность) тканей к инсулину;
• снизить скорость синтеза соединений углеводов и замедлить процесс ее всасывания через кишечную стенку;
• скорректировать дисбаланс фракций липидов в кровяном русле.

Поначалу используют только 1 препарат. Впоследствии комбинируют прием нескольких. При прогрессировании недуга, плохом состоянии больного и неэффективности предыдущих лекарственных средств назначают инсулинотерапию.

Физиотерапия и озонотерапия

• увеличивает проницаемость клеточных мембран, что усиливает поступление в ткани углеводов и устраняет недостаток энергии, уменьшая при этом белковый распад;
• активизирует обмен глюкозы в красных кровяных тельцах (эритроцитах), что позволяет увеличить насыщенность тканей кислородом;
• укрепляет сосудистую стенку;
• особенно эффективен при ишемической болезни сердца и атеросклерозе у пожилых пациентов.

Но, есть и минусы у озонотерапии: она способна подавлять иммунитет пациента, что может провоцировать развитие хронических инфекций и гнойничковое поражение кожи.

Курс лечения составляет до 14 процедур, предусматривающих внутривенное введение физиологического раствора, подвергшегося озонированию. Также применяют клизмы ознокислородной смесью.

В качестве физиопроцедур при диабете применяют такие:

• электрофорез;
• магнитотерапию;
• иглоукалывание;
• гидротерапию;
• лечебную физкультуру.

Как лечить сахарный диабет 2 типа при помощи питания?

Схемы лечения сахарного диабета 2 типа при помощи диеты построены на следующих принципах:

• исключение из рациона рафинированных углеводов (варенья, десертов и меда);
• употребление жиров должно соответствовать 35% ежедневной потребности;
• подсчет количества хлебных единиц и приведение своего рациона в соответствие с рекомендациями врача.

Очень много больных имеют некоторую степень ожирения, а потому, добившись снижения веса можно достичь уменьшения гликемии (глюкозы), что часто снимает необходимость в медикаментозном лечении болезни.

Диетотерапия – основная часть лечения. Доля белков в рационе должна составлять 20%, жиров -30% и углеводов 50%. Рекомендуется разделить прием пищи на 5 или 6 раз.

Клетчатка в рационе

Обязательное условие лечебного рациона – присутствие клетчатки.
Богаты клетчаткой:

Включение в рацион гуар-гуара, волокнистой клетчатки и пектина дает отличный результат. Рекомендованная дозировка – 15 грамм в сутки.

Что такое хлебная единица

Практическое значение хлебной единицы заключается в том, что при ее помощи можно определить дозу инъекций для введения внутрь. Чем больше употреблено хлебных единиц, тем большая доза вводится, чтобы нормализовать уровень глюкозы в организме.

Для безошибочного расчета ХЕ составлено много специальных таблиц, содержащих перечень продуктов питания, разрешенных больным СД и соответствие им указанных единиц.

Народные средства

Народные средства можно рассматривать как дополнение к основной терапии.

Заметный эффект наблюдается через месяц после систематического приема.

ВАЖНО!

Прежде, чем приступить к употреблению различных травяных сборов пациенту рекомендуется посоветоваться с врачом, поскольку употребление некоторых трав имеют противопоказания при разных состояниях.

Полезное видео

Какие методы лечения считаются самыми эффективными? Смотрите в видео:

Цели терапии

Главная цель лечения сахарного диабета 1 и 2 типа - сохранение качества жизни пациента и нормализацию обмена веществ. Немаловажно предупредить развитие осложнений, адаптировать человека к жизни с учётом этого сложного диагноза. Правильное лечение лишь отдаляет наступление серьезных последствий.