التسبب في التهاب البنكرياس المزمن في المرحلة الحادة. التهاب البنكرياس الحاد. المضاعفات المحلية لالتهاب البنكرياس المزمن

تأخر إفراز وتنشيط إنزيمات البنكرياس - التربسين والليباز، اللذين ينفذان التحلل الذاتي لحمة البنكرياس، والنمو التفاعلي والتجاعيد الندبية للنسيج الضام، مما يؤدي بعد ذلك إلى تصلب العضو، واضطرابات الدورة الدموية المزمنة في البنكرياس. في إضفاء الطابع المهني على العملية الالتهابية، فإن عمليات العدوان الذاتي لها أهمية كبيرة. في التهاب البنكرياس المزمن من أصل معدي، يمكن للعامل الممرض أن يدخل البنكرياس من تجويف الاثني عشر (على سبيل المثال، مع دسباقتريوز) أو من القنوات الصفراوية عبر القنوات البنكرياسية بطريقة تصاعدية، وهو ما يسهله خلل الحركة في الجهاز الهضمي. يرافقه ارتجاع الاثني عشر والقناة الصفراوية البنكرياسية. الاستعداد لحدوث التهاب البنكرياس المزمن هي التشنجات والتضيق الالتهابي أو ورم حليمة فاتر، مما يمنع إطلاق عصير البنكرياس إلى الاثني عشر، وكذلك قصور العضلة العاصرة للأودي، مما يسهل الدخول الحر لمحتويات الاثني عشر إلى الاثني عشر. القناة البنكرياسية، وخاصة الإنيروكسيديز الموجود في العصارة المعوية، والذي ينشط التربسين. يمكن أن تكون العملية الالتهابية منتشرة أو محدودة فقط في رأس البنكرياس أو ذيله. هناك وذمة مزمنة (خلالي)، متني، تصلب والتهاب البنكرياس الحصوي.

في حالة التفاقم الشديد لمرض الشلل الدماغي بسبب وجود حصوات في المرارة، تظهر مؤشرات لاستئصال المرارة.

الآليات الرئيسية:

> انتقال العدوى من القنوات الصفراوية إلى البنكرياس عبر الجهاز اللمفاوي المشترك.

> انسداد تدفق إفرازات البنكرياس وتطور ارتفاع ضغط الدم في القنوات البنكرياسية (حصوات في القناة الصفراوية المشتركة).

> الارتجاع الصفراوي إلى القنوات البنكرياسية.

يؤدي ضعف وظائف الكبد في التهاب الكبد وتليف الكبد إلى إنتاج الصفراء المتغيرة بشكل مرضي والتي تحتوي على كميات كبيرة من البيروكسيدات والجذور الحرة، والتي، عند إطلاقها في القنوات البنكرياسية مع الصفراء، تبدأ ترسيب البروتين، وتكوين الحصوات وتطور الالتهاب.

أمراض الاثني عشر (DPC) وحليمة الاثني عشر الكبرى (MDP)

في أمراض الاثني عشر، غالبا ما يرتبط تطور التهاب البنكرياس بتدفق محتويات الاثني عشر إلى القنوات البنكرياسية. يحدث الارتجاع عندما:

> وجود قصور BDS (انخفاض ضغط الدم) - التهاب الحليمات، التهاب الرتج، مرور الحجر، خلل الحركة.

> تطور ركود الاثني عشر (انسداد الاثني عشر المزمن)؛

> مزيج من هاتين الحالتين.

قد يكون تطور التهاب البنكرياس المزمن أحد مضاعفات مرض القرحة الهضمية

اختراق القرحة في البنكرياس (التهاب البنكرياس الثانوي).

العامل الغذائي

استهلاك الأطعمة الدهنية والمقلية والحارة، ومحتوى البروتين المنخفض في النظام الغذائي (على سبيل المثال، تليف وضمور البنكرياس وقصور إفرازه الحاد لوحظ في تليف الكبد، ومتلازمة سوء الامتصاص).

التهاب البنكرياس المحدد وراثيا

هناك ما يسمى بالتهاب البنكرياس الوراثي - وهو نوع وراثي جسمي سائد من الميراث مع اختراق غير كامل. التهاب البنكرياس في التليف الكيسي هو أيضا وراثي في ​​الأساس.

التهاب البنكرياس الناجم عن المخدرات

فهي نادرة. تشمل العوامل الضارة بالبنكرياس ما يلي:

> الآزاثيوبرين.

> هرمون الاستروجين.

> الجلوكورتيكوستيرويدات.

> السلفوناميدات.

> مضادات الالتهاب غير الستيرويدية (بروفين)؛

> فوروسيميد.

> مدرات البول الثيازيدية.

> التتراسيكلين.

> مضادات التخثر غير المباشرة.

> السيميتيدين.

> ميترونيدازول.

> مثبطات الكولينستراز.

عدوى فيروسية

في نشأة التهاب البنكرياس المزمن، يُفترض دور فيروس التهاب الكبد B وC، وفيروس كوكساكي، وفيروس النكاف.

انتهاك إمدادات الدم

يمكن أن يؤدي تصلب الشرايين والتخثر والانسداد والتغيرات الالتهابية في التهاب الأوعية الدموية الجهازية إلى تطور التهاب البنكرياس الإقفاري.

التهاب البنكرياس خلل التمثيل الغذائي

لوحظ في داء السكري (البديل غير البنكرياسي) ، فرط نشاط جارات الدرق ، داء ترسب الأصبغة الدموية ، فرط شحميات الدم.

مع فرط بروتينات الدم الدهنية الوراثي، يتجلى التهاب البنكرياس منذ الطفولة. في أغلب الأحيان، يتطور التهاب البنكرياس المزمن لدى المرضى الذين يعانون من فرط ميكروميكرونات الدم (Friderichsen I وV). في التسبب في المرض، يعد انسداد أوعية الغدة بواسطة الجزيئات الدهنية، والتسلل الدهني للخلايا العنيبية، وظهور الأحماض الدهنية الحرة المتكونة نتيجة لتنشيط التحلل المائي لـ TAG أمرًا مهمًا.

في حالة فرط نشاط جارات الدرق، يحدث التهاب البنكرياس الثانوي في 10-19٪ من الحالات. يزداد محتوى الكالسيوم في الخلايا العنيبية (تحفيز إفراز الإنزيم) وتنشيط التربسينوجين والليباز البنكرياسي (التحلل الذاتي).

التهاب البنكرياس مجهول السبب

تبقى المسببات غير معروفة لدى 20-40% من المرضى. هناك التهاب البنكرياس مجهول السبب المبكر، والذي يبدأ قبل سن 35 عامًا، وفي وقت متأخر.

طريقة تطور المرض

نظرية م. بوجر (1984)

تحت تأثير العوامل المسببة ، تتطور التغيرات الضمورية ثم الضمورية في الغشاء المخاطي للاثني عشر ، مما يؤدي إلى انخفاض في قدراته التجددية (ضعف إنتاج السيكريتين والكوليسيستوكينين - البنكريوزيمين. ينظم السكرتين حجم عصير البنكرياس ، وكمية البيكربونات في إنه يقلل من حركية الاثني عشر وحركة المعدة والأمعاء ويقلل الضغط في قنوات الاثني عشر والبنكرياس ويخفف تشنج العضلة العاصرة لأودي.

تحت تأثير نقص الإفراز:

> يزداد الضغط في الاثني عشر.

> تشنج مصرة أودي.

> يزداد الضغط في القنوات البنكرياسية.

> يتناقص حجم عصير البنكرياس بسبب الجزء السائل؛

> انخفاض إفراز البيكربونات.

> زيادة سماكة عصير البنكرياس وزيادة تركيز البروتين فيه؛

> زيادة في لزوجة عصير البنكرياس، وانخفاض في معدل تدفقه، والذي يتفاقم بسبب تشنج العضلة العاصرة أودي.

يؤدي تباطؤ تدفق عصير البنكرياس، إلى جانب زيادة اللزوجة ومحتوى البروتين، إلى هطول الأمطار، ويتم تشكيل سدادات البروتين التي تسد أجزاء مختلفة من قنوات البنكرياس.

مع زيادة دورية كبيرة في النشاط الإفرازي للبنكرياس (الكحول والأطعمة الغنية بالتوابل) يحدث في البداية تمدد في قنوات الغدة. في المستقبل، مع الحفاظ على النشاط الإفرازي، يتم إطلاق إفراز البنكرياس في الأنسجة الخلالية المحيطة،

مما يسبب تورم البنكرياس.

في حالات الوذمة نتيجة للضغط الميكانيكي وتعطيل الكأس، يحدث ضمور في الغدد العنيبية مع استبدالها بالنسيج الضام (البديل غير التريبتي لالتهاب البنكرياس المزمن). في بعض الحالات، إذا كان هناك عائق كبير أمام التدفق

عصير البنكرياس وزيادة النشاط الإفرازي للغدد العنيبية، يتمزق الغشاء القاعدي للخلايا العنيبية مع إطلاق الإنزيمات في الأنسجة المحيطة (تنشيط البروتياز والهضم الذاتي المحدود للغدة (الشكل المتكرر التريبتي).

تفعيل KKS مهم في التسبب في التهاب البنكرياس المزمن،

أنظمة التخثر وتحلل الفيبرين (تطور تجلط الدم والنزيف ،

نخر، اضطراب دوران الأوعية الدقيقة).

التسبب في التهاب البنكرياس الكلسي المزمن

يمثل التهاب البنكرياس الكلسي المزمن 50-95% من جميع أشكاله، ويرتبط باستهلاك الكحول. يرتبط التسبب في المرض بانتهاك تكوين بروتينات الكالسيوم القابلة للذوبان. في المراحل الأولى من تكوين CCP، يتم اكتشاف رواسب البروتين في القنوات البنكرياسية. وهي عبارة عن بروتين ليفي غير قابل للذوبان مع رواسب كربونات الكالسيوم. تم عزل هذا البروتين و تسميته ليبوستاتين. وهو موجود في عصير البنكرياس للأشخاص الأصحاء. ويتمثل دورها في الحفاظ على الكالسيوم في حالة قابلة للذوبان، مما يمنع التنوي والتجميع وتكوين بلورات أملاح الكالسيوم غير القابلة للذوبان.

مع CCP، تقل إمكانية تصنيع المجموعة الكلية من الليبوستاتين في ظل ظروف الحاجة المتزايدة إليه.

تحدث مثل هذه الحالات مع زيادة تحلل البروتين في عصير البنكرياس، وتحريض بلمرة مكونات البروتين، وزيادة إفراز أملاح الكالسيوم.

تصنيف

التصنيف حسب أ.ل. غريبينيف، 1982

I. عن طريق المسببات

1) التهاب البنكرياس المزمن الأولي (مع التطور الأولي للعملية الالتهابية في البنكرياس)؛

2) التهاب البنكرياس المزمن الثانوي (على خلفية أمراض الجهاز الهضمي الأخرى)؛

ثانيا. وفقا للخصائص المورفولوجية

1) شكل الوذمة

2) شكل تصلبي ضموري

3) ليفي (شكل عقيدي منتشر ومنتشر)

4) شكل ورم كاذب

5) شكل التكلس

ثالثا. وفقا لخصائص العيادة

1) شكل متعدد الأعراض (بما في ذلك التهاب البنكرياس المزمن المتكرر)

2) شكل مؤلم

3) شكل ورم كاذب

4) شكل عسر الهضم

5) الشكل الكامن

في كل حالة، يشار إلى مرحلة المرض:

1) التهاب البنكرياس الخفيف (المرحلة الأولى من المرض - الأولي)

2) التهاب البنكرياس المعتدل (الدرجة الثانية)

3) التهاب البنكرياس الحاد (الدرجة الثالثة - الطرفي، الكاشي).

في المرحلة الأولى لا يتم التعبير عن علامات اضطراب الوظيفة داخل وخارج الإفراز.

في المرحلتين الثانية والثالثة. هناك علامات على ضعف الوظيفة الخارجية و/أو داخل الإفراز (مرض السكري الثانوي).

في المرحلة الثالثة ويلاحظ الإسهال المستمر "البنكرياس" ،

نقص الفيتامينات والإرهاق.

تصنيف مرسيليا الروماني (1988)

I. التهاب البنكرياس الكلسي المزمن. الشكل الأكثر شيوعا للمرض. السبب الأكثر شيوعاً (الكحول. نتيجة الالتهاب والتغيرات في بنية أصغر قنوات البنكرياس، يحدث سماكة الإفراز مع تكوين سدادات غنية بالبروتين والكالسيوم. وفي هذه العملية، يحدث انخفاض في التركيز يلعب الليثوستاتين (البروتين الذي يمنع تكون الحصوات) دورًا مهمًا.

ثانيا. التهاب البنكرياس الانسدادي المزمن. ويلاحظ مع تضييق واضح في قناة البنكرياس الرئيسية أو فروعها الكبيرة، أو حلمة فاتر. أسباب التطور: الكحول، تحص صفراوي، الصدمة، الورم، العيوب الخلقية. تتطور الآفة بعيدًا عن موقع انسداد القناة. يتم الحفاظ على الظهارة في موقع انسداد القناة. يحدث بشكل غير متكرر.

ثالثا. التهاب البنكرياس الليفي المزمن (المتني والالتهابي). ويتميز بالتليف وتسلل الخلايا وحيدة النواة وضمور الأنسجة الخارجية الإفراز. شكل نادر. عن طريق الوريد الخراجات المزمنة والأكياس الكاذبة في البنكرياس.

التصنيف بواسطة Ivashkin V.G. و خزانوفا آي، 1990

I. عن طريق التشكل

1) الوذمة الخلالية

2) متني

3) التصلب الليفي

4) فرط التنسج (ورم كاذب)

5) الكيسي

ثانيا. عن طريق المسببات

1) تعتمد الصفراوية

2) الكحولية

3) خلل التمثيل الغذائي (مرض السكري، فرط نشاط جارات الدرق،

ارتفاع شحوم الدم)

4) العدوى (فيروس التهاب الكبد B، CMV)

5) الطبية

6) مجهول السبب

ثالثا. حسب المظاهر السريرية

1) مؤلمة

2) نقص الإفراز

3) الوهن العصبي (الوهن المرضي)

4) كامنة

5) مجتمعة

عن طريق الوريد حسب طبيعة الدورة السريرية

1) نادرا ما يتكرر

2) متكررة في كثير من الأحيان

3) مع استمرار أعراض التهاب البنكرياس المزمن

الصورة السريرية، خيارات الدورة، المضاعفات، النتائج

تتميز الصورة السريرية بثلاث متلازمات رئيسية:

> متلازمة الألم.

التهاب البنكرياس هو مرض شديد يصيب البنكرياس، ويعتمد على تنشيط الإنزيمات الهضمية التي تنتجها الغدة داخل الأعضاء وتلف الأنسجة الأنزيمية الذي يتم التعبير عنه بدرجات متفاوتة (نخر البنكرياس)، يليه تطور التليف، وغالبًا ما ينتشر إلى الأنسجة المحيطة (تليف مجاور للبنكرياس) )، ومعقدة أيضًا بسبب العدوى الثانوية. سريريًا، يمكن أن يحدث التهاب البنكرياس في أشكال حادة ومزمنة، وغالبًا ما تكون مرتبطة بشكل وثيق.

المسببات.

مسببات التهاب البنكرياس المزمن هي:

1. الكحول، الذي يهيج الغشاء المخاطي بمقدار 12 نقطة أساس، لا يعزز فقط إنتاج السيكرتين، البنكريوزيمين، الهيستامين، الغاسترين، وبالتالي الإفراز الخارجي للبنكرياس، ولكنه يسبب أيضًا تشنجًا منعكسًا لمصرة أودي، مما يؤدي إلى لارتفاع ضغط الدم داخل القناة. يصاحب تعاطي الكحول لفترة طويلة التهاب الاثني عشر مع زيادة ونى العضلة العاصرة، مما يؤدي إلى ارتجاع البنكرياس والاثني عشر، وخاصة أثناء القيء. إن نقص البروتين والفيتامين الذي يميز إدمان الكحول المزمن مهم أيضًا. يعتقد بعض المؤلفين أن الكحول يمكن أن يكون له أيضًا تأثير سام مباشر على حمة البنكرياس. بالإضافة إلى ذلك، هناك أدلة على أن التسمم الكحولي المزمن يغير تركيبة عصير البنكرياس عن طريق زيادة كمية البروتين واللاكتوفيرين وتقليل البيكربونات ومثبطات الأنزيم البروتيني، مما يساهم في تكوين الحصوات.

2. أمراض المرارة والقناة الصفراوية، مع هيمنة مرض الحصوة، بما في ذلك الحالة بعد استئصال المرارة. تؤدي العملية الالتهابية التصلبية المصاحبة لهذه الأمراض في الأجزاء البعيدة من القناة الصفراوية إلى تضيق أو قصور العضلة العاصرة لأودي. يؤدي تشنج أو تضيق العضلة العاصرة إلى ارتفاع ضغط الدم في الجهاز الأقنوي للبنكرياس، ونتيجة لذلك، إطلاق مكونات عصير البنكرياس في الحمة مع تطور التغيرات الالتهابية والتصلبية فيه. ليس للارتجاع الصفراوي أهمية حاسمة في هذه الحالة، حيث أن الشلل الدماغي يتطور حتى مع دخول القناة الصفراوية المشتركة وقناة ويرسونغ بشكل منفصل إلى القناة الصفراوية الثانية عشرة. عادةً ما يكون الغشاء المخاطي للقنوات البنكرياسية مقاومًا لعمل الصفراء، وفقط مع الحضانة الطويلة للصفراء في خليط مع إفرازات البنكرياس أو الثقافة البكتيرية، تكتسب الصفراء تأثيرًا ضارًا على البنكرياس. في حالة قصور الحلمة الاثني عشرية الكبيرة، يحدث ارتداد محتويات الأمعاء إلى القنوات البنكرياسية مع تنشيط الإنزيمات المحللة للبروتين، والتي، بالاشتراك مع ارتفاع ضغط الدم، لها تأثير ضار على حمة العضو.

3. صدمة البنكرياس، بما في ذلك أثناء العملية الجراحية.في تطور التهاب البنكرياس بعد العملية الجراحية، ليس فقط التأثير المباشر على أنسجة الغدة وقنواتها، ولكن أيضًا إزالة الأوعية الدموية في البنكرياس هو المهم،

4. أمراض الجهاز الهضمي، وخاصة 12 ب.ك.: تورم في منطقة حلمة فاتر، مما يعيق تدفق إفرازات البنكرياس، تعظم الاثني عشر، يرافقه ارتجاع البنكرياس الاثني عشر. الرتوج 12 p.k.، والتي يمكن أن تؤدي إما إلى ضغط القنوات مع ارتفاع ضغط الدم اللاحق، أو في حالة فتح القناة في الرتج، إلى الجزر الاثني عشر البنكرياسي. لا يؤدي التهاب الاثني عشر إلى استمرار التهاب حليمة فاتر فحسب، بل يسبب أيضًا خللًا في إفراز البنكرياس بسبب تعطيل إنتاج هرمونات البولي ببتيد في الجهاز الهضمي. اختراق القرحة 12 قطعة. أو المعدة في البنكرياس يؤدي في كثير من الأحيان إلى عملية التهابية بؤرية، وفي بعض الحالات إلى التهاب البنكرياس المزمن المتكرر النموذجي.

5. التغذية من جانب واحد بالكربوهيدرات والأطعمة الدهنية مع نقص البروتينات تؤدي إلى تحفيز حاد للإفراز الخارجي مع تعطيل لاحق لعمليات التجدد في البنكرياس. شرب الكحول مع الأطعمة الدهنية مهم بشكل خاص.

6. اعتلالات الغدد الصماء والاضطرابات الأيضية:

فرط نشاط جارات الدرق مما يؤدي إلى فرط كالسيوم وتكلس البنكرياس / الكالسيوم يعزز انتقال التربسينوجين إلى التربسين في القنوات البنكرياسية

فرط شحميات الدم، مما يؤدي إلى تسلل الدهون إلى خلايا البنكرياس، وتلف جدار الأوعية الدموية، وتكوين جلطة دموية، والانصمام الدقيق الوعائي.

7. عوامل الحساسية. تم الكشف عن الأجسام المضادة للبنكرياس في دم عدد من المرضى؛ في بعض الحالات، لوحظ فرط الحمضات الواضح (يصل إلى 30-40٪ أو أكثر). تصف الأدبيات حالات حدوث أزمات الألم عند تناول الفراولة وتطور مرض الشلل الدماغي على خلفية الربو القصبي.

8. العوامل الوراثية. من المعروف أن الأطفال الذين يعاني آباؤهم من مرض الشلل الدماغي لديهم احتمال متزايد للإصابة به بطريقة وراثية جسمية سائدة. تم التأكيد على حدوث مرض الشلل الدماغي بشكل أكثر تكرارًا لدى الأفراد ذوي فصيلة الدم 0 (1). وفي بعض الحالات، يؤدي هذا إلى ما يسمى بالتهاب البنكرياس عند الأطفال.

9. تشوهات منطقة البنكرياس الصفراوية والاثني عشرية: البنكرياس على شكل حلقة، يرافقه تعظم الاثني عشر. البنكرياس الإضافي مع خيارات مختلفة لمسار القنوات التي لا توفر تدفق الإفرازات ؛ الخراجات المعوية في البنكرياس.

10. الأدوية: الهرمونات الستيرويدية، الاستروجين، السلفوناميدات، ميثيل دوبا، التتراسيكلين، السلفاسالازين، ميترونيدازول، عدد من مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، مثبطات المناعة، مضادات التخثر، مثبطات الكولينستريز وغيرها.

11. التهاب القولون التقرحي غير النوعي، ومرض كرون، والصباغ الدموي، وعدد من الأمراض الأخرى المصحوبة بتغيرات تصلب في البنكرياس دون ظهور مظاهر سريرية، والتي يمكن اعتبارها رد فعل نسيجي غير محدد للتأثيرات السامة أو الدورة الدموية. من المحتمل أن يتم تضمين تليف البنكرياس في تليف الكبد في هذه المجموعة.

طريقة تطور المرض.يمكن اعتبار أن أساس التسبب في التهاب البنكرياس في الغالبية العظمى من المرضى هو تلف أنسجة الغدة عن طريق الإنزيمات الهضمية التي تنتجها. عادة، يتم إفراز هذه الإنزيمات في حالة غير نشطة (باستثناء الأميليز وبعض أجزاء الليباز) وتصبح نشطة فقط بعد دخول الاثني عشر. يحدد معظم المؤلفين المعاصرين ثلاثة عوامل مرضية رئيسية تساهم في العدوان الذاتي للإنزيمات في عضوها المفرز:

1) صعوبة في تدفق إفرازات الغدة إلى الاثني عشر وارتفاع ضغط الدم داخل القناة.

2) ارتفاع حجم عصير البنكرياس والنشاط الأنزيمي بشكل غير طبيعي.

3) ارتجاع محتويات الاثني عشر والصفراء إلى الأقنية البنكرياسية.

تختلف آليات التنشيط المرضي للإنزيمات داخل الأعضاء وتلف أنسجة الغدة اعتمادًا على سبب التهاب البنكرياس. من المعروف أن الكحول، خاصة بجرعات كبيرة، يزيد بشكل حاد من حجم ونشاط عصير البنكرياس من خلال المسارات المنعكسة والخلطية. يضاف إلى ذلك التأثير المحفز للعامل الغذائي، حيث أن مدمني الكحول يأكلون بشكل غير منتظم، ولا يأكلون كثيرًا بقدر ما يتناولون وجبات خفيفة، ويتناولون الكثير من الأطعمة الدهنية والحارة. بالإضافة إلى ذلك، يعزز الكحول تشنج العضلة العاصرة للأمبولة الكبدية البنكرياسية (العضلة العاصرة لأودي)، ويسبب زيادة في لزوجة إفرازات البنكرياس، وتكوين رواسب البروتين فيها، والتي تتحول فيما بعد إلى حصوات مميزة للشكل المزمن من المرض. المرض. كل هذا يعقد تدفق الإفرازات ويؤدي إلى ارتفاع ضغط الدم داخل القناة، والذي عند مستوى يتجاوز 35-40 سم من الماء. الفن، يمكن أن يسبب ضررا للخلايا الظهارية للقنوات وعنيبات ​​وإطلاق السيتوكينات التي تؤدي إلى آلية تنشيط الإنزيمات. قد يؤدي تشنج العضلة العاصرة لأودي إلى ارتجاع البنكرياس الصفراوي وتنشيط الإنزيم داخل القناة بسبب الأحماض الصفراوية. لا يمكن أيضًا استبعاد التأثير الضار المباشر للتركيزات العالية من الكحول في الدم على الخلايا الغدية.

في التهاب البنكرياس المرتبط بأمراض القناة الصفراوية، يكون العامل المرضي الرئيسي هو انتهاك تدفق عصير البنكرياس إلى الاثني عشر، والذي يرتبط في المقام الأول بوجود "القناة المشتركة" المذكورة، أي القناة الكبدية البنكرياسية (فاتر). أمبولة، يتم من خلالها تصريف حصوات المرارة وحيث تتدفق عادة القناة البنكرياسية الرئيسية. من المعروف أنه مع الدخول المنفصل للقنوات الصفراوية والبنكرياس، وكذلك مع الدخول المنفصل إلى الاثني عشر للقناة الإضافية التي تتصل بالقناة البنكرياسية الرئيسية، لا يتطور التهاب البنكرياس الصفراوي.

تمر عبر أمبولة فاتر، حيث يتم الاحتفاظ بالحصوات المرارية مؤقتًا، مما يسبب تشنج مصرة أودي وارتفاع ضغط الدم الأقنوي العابر، مما يتسبب في تلف إنزيمي لأنسجة الغدة وربما نوبة التهاب البنكرياس الحاد، والذي يكون في بعض الحالات بدون أعراض أو ملثمين بنوبة المغص المراري. "الدفع" المتكرر للحصوات المرارية عبر الأمبولة بسبب ارتفاع الضغط البنكرياسي والصفراوي يمكن أن يؤدي إلى إصابة الغشاء المخاطي للحليمة الاثني عشرية والتهاب الحليمات الصفراوية المضيق، مما يزيد من تعقيد مرور العصارة الصفراوية والبنكرياس، فضلاً عن المرور المتكرر للحصوات المرارية. الحجارة. في بعض الأحيان يحدث اختناق مستمر للحصوة في الأمبولة، مما يؤدي إلى اليرقان الانسدادي ونخر البنكرياس الشديد.

يمكن أيضًا أن تلعب أمراض الاثني عشر دورًا مستقلاً في التسبب في التهاب البنكرياس، المرتبط بانسداد الاثني عشر وارتفاع ضغط الدم في تجويفه وتعزيز ارتداد محتويات الاثني عشر إلى القناة البنكرياسية (بما في ذلك "متلازمة حلقة المقرب" بعد استئصال المعدة من نوع بيلروث ف). يشير بعض المؤلفين أيضًا إلى أهمية رتج الاثني عشر، خاصة تلك المحيطة بالحليمة، والتي يمكن أن تسبب تشنجًا و(نادرًا) ونى مصرة أودي.

يمكن أن يرتبط التهاب البنكرياس المؤلم بتأثيرات مباشرة وغير مباشرة على البنكرياس. في حالة الصدمة المباشرة، يحدث تنشيط الإنزيمات داخل الأعضاء بسبب تلف ميكانيكي للغدة مع إطلاق المنشطات المذكورة بالفعل (السيتوكيناز) من الخلايا الميتة والتطور اللاحق، بالإضافة إلى الصدمة، لنخر البنكرياس الأنزيمي. أثناء التدخلات التنظيرية على حليمة الاثني عشر الرئيسية (ERCP، EPST)، غالبًا ما يصاب الغشاء المخاطي لأمبولة فاتر والجزء الطرفي من القناة البنكرياسية الرئيسية. نتيجة للصدمة والنزيف والوذمة التفاعلية، قد يتم إعاقة تدفق إفرازات البنكرياس وقد يحدث ارتفاع ضغط الدم في الأقنية، وقد تتضرر جدران القناة أيضًا بسبب الضغط الزائد أثناء إعطاء عامل التباين أثناء تصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية (ERCP).

مع التأثير غير المباشر للإصابات العرضية والجراحية على البنكرياس (الصدمة المؤلمة، وفقدان الدم، وجراحة القلب مع التروية لفترات طويلة)، يرتبط تلف الأنسجة الغدية مع إطلاق العوامل الخلوية المنشطة بشكل رئيسي باضطرابات الدورة الدموية الدقيقة ونقص الأكسجة المقابل.

وينبغي إيلاء الاهتمام لجانب مهم آخر من التسبب في التهاب البنكرياس المزمن، والذي لم يتم تغطيته بشكل كاف في الأدبيات. وفقا لمعظم الأطباء، يعتبر نخر البنكرياس سمة مميزة لأشد أشكال التهاب البنكرياس الحاد المدمر. ومع ذلك، فإن تلف وموت (نخر، نخر) أنسجة البنكرياس تحت تأثير التنشيط داخل الأعضاء والعدوان الذاتي للإنزيمات الهضمية يحدد حدوث ومسار أي شكل من أشكال المرض المعني، بما في ذلك الأشكال المزمنة.

في التهاب البنكرياس المزمن، وهو ليس نتيجة لالتهاب البنكرياس الحاد، يحدث أيضًا تلف إنزيمي، ونخر، ونخر، وانحلال ذاتي لخلايا البنكرياس، ويحدث بشكل تدريجي، تحت تأثير عامل طويل المفعول، وبشكل متقطع بشكل حاد أثناء تفاقم العملية المزمنة.

التشريح المرضي.أثناء تطور التهاب البنكرياس، ينمو النسيج الضام في أنسجة البنكرياس، مما يؤدي إلى تطور التليف والتصلب. في المستقبل، يتطور التكلس، وهو انتهاك لمباح القنوات البنكرياسية.

في الممارسة السريرية، هناك نوعان رئيسيان من المرض - التهاب البنكرياس الحاد والمزمن.

تصنيف

تم اقتراح أكثر من 40 تصنيفًا لالتهاب البنكرياس الحاد، وأوصى مؤتمر الجراحين الخامس لعموم روسيا في عام 1978 باستخدام التصنيف التالي لالتهاب البنكرياس الحاد: 1) التهاب البنكرياس الوذمي؛ 2) نخر البنكرياس الدهني. 3) نخر البنكرياس النزفي. 4) التهاب البنكرياس القيحي. هذا التصنيف، بناء على المبدأ المورفولوجي، لا يعكس جوانب أخرى من المرض مهمة للتكتيكات العلاجية. للحصول على تقييم أكثر دقة للمسار السريري، من الضروري التمييز بين ثلاث مراحل من المرض: 1) مرحلة تسمم الدم الأنزيمي. 2) مرحلة مغفرة مؤقتة. 3) مرحلة العزل والمضاعفات القيحية.

في المسار المعقد لالتهاب البنكرياس، من الضروري تقييم مدى انتشار التهاب الصفاق وطبيعة الانصباب في التجويف البريتوني. عندما تنتشر العملية إلى الأنسجة خلف الصفاق، يجب تحديد درجة الضرر الذي لحق بها. بالإضافة إلى ذلك، من الضروري أن نأخذ في الاعتبار درجة الضرر الذي يلحق بأنسجة البنكرياس، والذي يمكن أن يكون محدودًا أو إجماليًا فرعيًا أو كليًا. في حالة نخر البنكرياس الدهني، قد تكون بؤر النخر على سطح الغدة بؤرية أو متموجة.

قصة

في عام 1841، أبلغ ن. تولب عن وجود خراج في البنكرياس أثناء تشريح جثة مريض توفي مصابًا بأعراض حادة في البطن. حدد كليبس (E. كليبس) في عام 1870 التهاب البنكرياس الحاد كمرض منفصل. قدم فيتز (R. N. Fitz) في عام 1889 تقريرًا يفيد بأنه تعرف على التهاب البنكرياس الحاد خلال حياة المريض. تم تأكيد هذا التشخيص لاحقًا عن طريق فتح البطن وتشريح الجثة.

تم إجراء أول عملية جراحية ناجحة لالتهاب البنكرياس الحاد في عام 1890 على يد دبليو إس هالستيد.

تم نشر الدراسات الأولى عن أمراض البنكرياس الجراحية من قبل A. V. Martynov في عام 1897، ثم في عام 1898 من قبل W. Korte، الذي نجح لأول مرة في فتح خراج البنكرياس وأوصى بالتكتيكات الجراحية النشطة لنخر البنكرياس.

إحصائيات

حتى الخمسينيات من القرن العشرين، كان التهاب البنكرياس الحاد يعتبر مرضًا نادرًا، ولا يتم اكتشافه إلا أثناء الجراحة أو عند تشريح الجثة. وفقا ل V. M. Voskresensky (1951)، وصف العلماء المحليون من عام 1892 إلى عام 1941 200 مريض فقط يعانون من التهاب البنكرياس الحاد. منذ منتصف الخمسينيات، إلى جانب التحسن في تشخيص المرض، كانت هناك زيادة في حدوث التهاب البنكرياس الحاد وفي الوقت نفسه، وفقًا لـ V. S. Mayat و Yu. A. Nesterenko (1980)، فإن الزيادة في عدد المرضى الذين يعانون من أشكال مدمرة من المرض هي سمة خاصة. من بين الأمراض الجراحية الحادة لأعضاء البطن، يحتل التهاب البنكرياس المرتبة الثالثة من حيث التردد بعد التهاب الزائدة الدودية الحاد والتهاب المرارة الحاد. وفقا ل G. N. Akzhigitov (1974)، يمثل التهاب البنكرياس الحاد 0.47٪ من جميع الأمراض الجسدية و 11.8٪ من جميع الأمراض الجراحية. ومن بين المرضى، 80.4% نساء، و19.6% رجال. في المرضى الذين يعانون من نخر البنكرياس، تكون نسبة الرجال إلى النساء 1: 1. يعاني الرجال الذين تقل أعمارهم عن 40 عامًا من التهاب البنكرياس مرتين أكثر من النساء.

المسببات

التهاب البنكرياس الحاد هو مرض متعدد الأسباب يحدث نتيجة تلف خلايا البنكرياس عنيبية، وفرط إفراز عصير البنكرياس وصعوبة تدفقه إلى الخارج مع تطور ارتفاع ضغط الدم الحاد في قنوات البنكرياس (قنوات البنكرياس)، مما قد يؤدي إلى التنشيط من الإنزيمات الموجودة في الغدة نفسها وتطور التهاب البنكرياس الحاد

يمكن أن يحدث تلف الخلايا العنيبية نتيجة لصدمات مغلقة ومفتوحة في البطن، والتدخلات الجراحية على أعضاء البطن، واضطرابات الدورة الدموية الحادة في البنكرياس (الربط، والتخثر، والانسداد، وضغط الأوعية الدموية وغيرها)، والتسمم الخارجي (القلويات والأحماض و وغيرها) ردود فعل تحسسية شديدة، واضطرابات غذائية كبيرة وغيرها.

دور أمراض القناة الصفراوية في نشأة التهاب البنكرياس الحاد معروف بشكل عام. افترض لانسيرو (E. Lancereaux، 1899) تطور التهاب البنكرياس الحاد بسبب ارتداد الصفراء إلى القناة البنكرياسية.

يحدث ارتفاع ضغط الدم الحاد في القناة الصفراوية البنكرياسية وارتداد الصفراء إلى القنوات البنكرياسية بسهولة في وجود أمبولة مشتركة للقناة الصفراوية المشتركة والقناة البنكرياسية في حالة حدوث انسداد مفاجئ لفتحة حليمة فاتر الكبرى (الاثني عشر). الحليمة)، على سبيل المثال، مع حصوة، وغيرها. وفقًا لـ E. V. Smirnov وزملاؤه (1966)، K. D. Toskin (1966) وآخرين، بالإضافة إلى الارتجاع الصفراوي البنكرياسي (انظر كامل المعرفة)، قد يكون الارتجاع البنكرياسي الاثني عشر أيضًا سببًا لالتهاب البنكرياس الحاد. إذا تم تنشيط إنزيمات البنكرياس في الحالة الأولى عن طريق الصفراء (انظر كامل المعرفة)، فإن منشطها في الحالة الثانية هو إنتيروببتيداز. من الممكن تدفق محتويات الاثني عشر إلى القنوات البنكرياسية عندما تنفجر الحليمة الاثني عشرية الرئيسية ويزداد الضغط داخل الاثني عشر.

أظهرت الدراسات التجريبية التي أجراها إن كيه بيرمياكوف وزملاؤه (1973) أن الاستهلاك الزائد للطعام، وخاصة الدهون والكربوهيدرات، ونقصه، وخاصة البروتينات، يؤدي إلى تلف البنية التحتية للخلايا الأسينار حتى في ظروف التدفق غير المضطرب لإفرازات البنكرياس و يعزز تطور الشكل الحاد الأولي لالتهاب البنكرياس (التهاب البنكرياس الأيضي).

يزداد دور العامل الغذائي في تطور التهاب البنكرياس الحاد مع تناول كمية زائدة من عصير الطعام في ظروف انتهاك تدفق عصير البنكرياس.

في مسببات التهاب البنكرياس الحاد، في بعض الحالات، يمكن أن تلعب عوامل أخرى دورًا: اضطرابات الغدد الصماء (فرط نشاط جارات الدرق، الحمل، العلاج طويل الأمد بالكورتيكوستيرويدات، إلخ)، الاضطرابات الخلقية أو المكتسبة في استقلاب الدهون (فرط شحميات الدم الشديد)، بعض الأمراض المعدية الأمراض (التهاب الغدة النكفية الفيروسية والتهاب الكبد الفيروسي).

العوامل المؤهبة تشمل الحساسية. حتى التهاب البنكرياس د. سولوفو في عام 1937 أوضح أصل نخر البنكرياس عن طريق التهاب مفرط الحساسية لأوعية البنكرياس.

وفي وقت لاحق، ثبت أنه من خلال توعية الحيوانات بالبروتينات الأجنبية أو السموم البكتيرية، يمكن إعادة إنتاج التهاب البنكرياس الحاد في جميع مراحله.

تسبب MN Molodenkov (1964) في التهاب البنكرياس الحاد عن طريق ربط القنوات البنكرياسية بعد توعية الأرانب بأربع حقن تحت الجلد من مصل الحصان الطبيعي.

قام V. V. Chaplinsky و A. I. Gnatyshak (1972) بإعادة إنتاج التهاب البنكرياس الحاد في الكلاب عن طريق توعية الجسم ببروتين غريب وإدخال، على هذه الخلفية، حل مسببات الحساسية الخارجية (الغذائية) والداخلية (المستقلب). ومع ذلك، فإن الأنماط العديدة لالتهاب البنكرياس التحسسي بعيدة كل البعد عن التطابق مع المرض المماثل لدى البشر.

وفقًا لـ V. I. Filin وزملائه (1973) و G. N. Akzhigitov (1974) ، في المرضى الذين يتم إدخالهم إلى المستشفيات الجراحية وأمراض القنوات الصفراوية والأعضاء الهضمية الأخرى ، غالبًا ما تساهم أمراض الجهاز القلبي الوعائي في تطور التهاب البنكرياس الحاد غير - الأنظمة المنشأ الصادمة، واضطرابات التغذية، وتعاطي الكحول وغيرها.

طريقة تطور المرض

الأكثر انتشارا هي النظرية الأنزيمية للتسبب في التهاب البنكرياس الحاد.

تنشيط إنزيمات البنكرياس الخاصة (التربسين، الكيموتربسين، الإيلاستاز، الليباز، الفسفوليباز وغيرها) في ظل ظروف زيادة الوظيفة، وعرقلة تدفق إفرازات البنكرياس والأضرار الأنزيمية اللاحقة لأنسجة الغدة في شكل وذمة ونخر (دهني، نزفي، مختلطة) هي الرابط الأكثر تميزا في التسبب في التهاب البنكرياس الحاد

تحدث هذه العملية في البنكرياس كتفاعل متسلسل وعادةً ما تبدأ بإطلاق السيتوكيناز من الخلايا التالفة في حمة البنكرياس. تحت تأثير السيتوكيناز، يتحول التربسينوجين إلى التربسين (انظر كامل المعرفة). كاليكرين البنكرياس، الذي يتم تنشيطه بواسطة التربسين، الذي يعمل على مولد الكينين، يشكل ببتيدًا نشطًا للغاية - كاليدين، والذي يتحول بسرعة إلى براديكينين (انظر كامل المعرفة: وسطاء ردود الفعل التحسسية). يمكن أيضًا تكوين البراديكينين مباشرة من الكينينوجين. تحت تأثير التربسين، يتم إطلاق الهيستامين (انظر كامل المعرفة) والسيروتونين (انظر كامل المعرفة) من خلايا مختلفة في البنكرياس. من خلال الطرق اللمفاوية والدورة الدموية، تدخل إنزيمات البنكرياس إلى مجرى الدم العام. في الدم، ينشط التربسين عامل هاجمان (انظر كامل المعرفة: نظام تخثر الدم) والبلازمينوجين وبالتالي يؤثر على عمليات تخثر الدم وانحلال الفيبرين.

تتجلى التغيرات المرضية الأولية في البنكرياس والأعضاء الأخرى من خلال التغيرات الوعائية الواضحة: تضييق الأوعية الدموية ثم تمددها، وزيادة حادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية، وتباطؤ تدفق الدم، وإطلاق الجزء السائل من الدم وحتى تشكلت عناصر من تجويف الأوعية الدموية إلى الأنسجة المحيطة. تظهر الوذمة النزفية المصلية والنزفية وحتى النزيف الهائل في الغدة والأنسجة خلف الصفاق.

في ظروف ضعف الدورة الدموية المحلية، واستقلاب الأنسجة والعمل المباشر للإنزيمات على الخلايا، تنشأ بؤر نخر لحمة البنكرياس والأنسجة الدهنية المحيطة بها. يتم تسهيل ذلك من خلال تكوين الخثرة، وهو ما يميز الأشكال النزفية من التهاب البنكرياس، حيث يتم إطلاق الليباز من الخلايا المدمرة (انظر كامل المعرفة). هذا الأخير، وخاصة الفسفوليباز A، يتحلل الدهون والدهون الفوسفاتية، مما يسبب نخر دهني للبنكرياس، وينتشر عبر الدم والتدفق الليمفاوي، مما يسبب تنخر دهني للأعضاء البعيدة.

تحدث التغيرات العامة في الجسم في البداية بسبب التسمم الأنزيمي (الإنزيمي) ثم الأنسجة (من بؤر النخر). بسبب التأثير العام للمواد الفعالة في الأوعية الدموية على قاع الأوعية الدموية، تحدث اضطرابات الدورة الدموية الكبيرة بسرعة كبيرة على جميع المستويات: الأنسجة والأعضاء والجهاز. تؤدي اضطرابات الدورة الدموية في الأعضاء الداخلية (القلب والرئتين والكبد وغيرها) إلى تغيرات ضمورية ونخرية وحتى نخرية واضحة فيها، وبعد ذلك يتطور الالتهاب الثانوي.

يؤدي الإفراز الكبير إلى الأنسجة والتجاويف والتغيرات الوظيفية والمورفولوجية العميقة في الأعضاء الداخلية وأسباب أخرى إلى حدوث اضطرابات شديدة في استقلاب الماء والكهارل والكربوهيدرات والبروتين والدهون.

التشريح المرضي

من الناحية المرضية، يعتمد التهاب البنكرياس الحاد على التغيرات المدمرة الأولية في الأسيني الناتجة عن تنشيط الإنزيمات الهاضمة داخل الأعضاء (داخل الخلايا) التي ينتجها البنكرياس. يصاحب تطوير التحلل الذاتي الأنزيمي للخلايا الأسينارية تكوين بؤر النخر والالتهاب العقيم (البكتيري). لذلك، فإن تعيين التهاب البنكرياس الحاد لمجموعة العمليات الالتهابية مشروط للغاية؛ يعكس مصطلح "نخر البنكرياس" بشكل أكثر دقة جوهر العملية المرضية. المشاة. عادة ما يكون التهاب الغدة أحد مضاعفات نخر البنكرياس. يتطور في المراحل المتأخرة من المرض بسبب العدوى الميكروبية لبؤر النخر. فقط في بعض الأحيان يمكن ملاحظة التهاب البنكرياس القيحي مع تسمم الدم كآفة مصاحبة بسبب ورم خبيث من عدوى قيحية.

لا يوجد تصنيف مرضي مقبول بشكل عام لالتهاب البنكرياس. يميز معظم علماء الأمراض بين الأشكال النخرية والنزفية الخلالية لالتهاب البنكرياس الحاد، والتهاب البنكرياس المصلي الحاد، والتهاب البنكرياس القيحي الحاد.

غالبًا ما يخضع التهاب البنكرياس المصلي الحاد (وذمة حادة في البنكرياس) للتراجع ويصبح مدمرًا في بعض الأحيان فقط. ومع ذلك، مع التطور السريع للمرض، يمكن أن تحدث الوفاة من صدمة الإنزيم في الأيام الثلاثة الأولى، عندما لم يحدث تدمير الغدة بعد. يصعب تشخيص هذه الحالات من الناحية التشريحية المرضية، نظرًا لأن التغيرات العيانية في البنكرياس (الوذمة) لا تتوافق مع شدة المسار السريري. فقط عدد قليل من النخرات الدهنية (انظر كامل المعرفة) الموجودة في السليلوز المحيط يمكن أن تشهد على هزيمة الغدة (الشكل الملون 1). مجهريا، في الغدة نفسها، كقاعدة عامة، يتم العثور على التغييرات التي تتوافق مع التهاب البنكرياس البؤري المنتشر (الشكل الملون 2). ويلاحظ مسار مماثل من التهاب البنكرياس، كقاعدة عامة، في إدمان الكحول المزمن.

تعتمد التغيرات التشريحية المرضية في الغدة في التهاب البنكرياس الناخر النزفي (نخر البنكرياس) على مدى الآفة ومدة المرض. من الناحية المجهرية، في المراحل الأولية (1 - 3 أيام)، يتم زيادة حجم الغدة بشكل كبير (الشكل الملون 3)، ويتم ضغطها، ويكون للسطح المقطوع مظهر جيلاتيني متجانس، ويتم مسح البنية الفصوصية لبنيتها، ولكن بؤر واضحة من النخر غير مرئي بعد. فقط تحت الصفاق الجداري الذي يغطي البنكرياس (ما يسمى بالمحفظة)، في الثرب الأصغر والأكبر، وكبسولة الكلى، والمساريق المعوية، يمكن العثور على بؤر صفراء صغيرة متناثرة من نخر الدهون بالاشتراك مع انصباب نزفي مصلي ومصلي. التجويف البريتوني (لون الشكل 4).

يعتمد المظهر العياني للبنكرياس خلال 3-7 أيام من بداية المرض على مدى انتشار نخر البنكرياس. وفقًا لحجم الآفة، يمكن تقسيم نخر البنكرياس إلى ثلاث مجموعات: بؤري منتشر، بؤري كبير، مجموع فرعي (إجمالي).

مع نخر البنكرياس البؤري المنتشر خلال هذه الفترات، تكون بؤر النخر التي يبلغ قطرها 0.2-1 سم صفراء أو حمراء اللون، ومحددة بوضوح من الحمة المتبقية من الغدة. ويلاحظ مجهريا التصلب التدريجي للمناطق النخرية، والتفكك التدريجي للكريات البيض وتغيير في التركيب الخلوي للارتشاح الالتهابي بواسطة الخلايا اللمفاوية وعناصر المنسجات.

بؤر نخر الدهون في الأنسجة المحيطة إما غائبة أو موجودة بكميات صغيرة. كبسولة البنكرياس ليست عرضة للتدمير.

في المناطق المصابة، تم الكشف عن انتشار القنوات الصغيرة، والتي لا تنتهي أبدا بتجديد الأسيني. نتيجة هذا النوع من نخر البنكرياس هو التليف البؤري المنتشر والورم الدهني في البنكرياس.

في الشكل البؤري الكبير من التهاب البنكرياس، يتم تشكيل واحدة أو عدة بؤر نخرية بقياس 2 × 3 - 3 × 4 سنتيمتر، والتي، على عكس النوبة القلبية، لها حدود غير منتظمة. عادة ما تكون بؤر النخر صفراء اللون وتشتمل على كبسولة الغدة. تطورها، وكذلك نتيجة المرض، تعتمد على عمق الآفة والموقع (الرأس والجسم وذيل الغدة). غالبًا ما يتم استبدال نخر ذيل الغدة بنسيج ليفي. مع نخر الجسم ورأس الغدة، يتم تحديد نتيجة المرض بدرجة الضرر الثانوي لجدران الأوعية الدموية والقنوات الكبيرة. غالبًا ما تخضع بؤر النخر الكبيرة لهذا التوطين إلى اندماج منتشر وعزل مع تكوين خراج (كيس داخل عضوي أو كيس ثربي) أو كيس كاذب (انظر كامل المعرفة: البنكرياس).

عادة ما يرتبط تجويف الكيس (الشكل الملون 5) بقنوات الغدة، والتي من خلالها يتم تصريف السر بشكل مستمر.

في الأشكال التقدمية من التهاب البنكرياس الحاد، يتم استبدال المرحلة الأولية من الوذمة المصلية للبنكرياس في وقت مبكر جدًا بمرحلة النخر النزفي مع نزيف كبير (الشكل الملون 7) في الأنسجة أو بدونها. ويلي ذلك مرحلة ذوبان وعزل البؤر النخرية للبنكرياس والدهون خلف الصفاق. في المرحلة الأخيرة، غالبا ما يحدث التقيح، والذي له في البداية طابع معقم. يمكن تنفيذ التطور العكسي للمرحلة الثانية وانتقالها إلى المرحلة الثالثة من خلال تكوين ارتشاح التهابي ضخم في منطقة الغدة، حيث لا يقتصر الأمر على الغدة فحسب، بل أيضًا على الأنسجة خلف الصفاق المجاورة للبنكرياس والأعضاء المجاورة ( المعدة والاثني عشر والطحال وغيرها).

في معظم الحالات، يتوقف تطور التهاب البنكرياس الحاد عند مرحلة الوذمة أو النخر، دون المرور إلى مرحلة الانحباس.

إذا كانت الوذمة ونخر البنكرياس والأنسجة خلف الصفاق في التهاب البنكرياس الحاد تتطور عادةً في الساعات القادمة من المرض، فإن ذوبان البؤر النخرية يبدأ في موعد لا يتجاوز اليوم 3-5، والعزل - بعد 2-3 أسابيع وبعد ذلك من بداية المرض.

في بعض الأحيان يصبح الالتهاب القيحي للغدة منتشرًا. في هذه الحالة، تنتشر كريات الدم البيضاء المتسللة في سدى الغدة على شكل فلغمون (التهاب البنكرياس البلغم)، مما يدل عادة على إضافة العدوى.

وتتكون جدران خراج علبة الحشو بسبب الأعضاء التي تشكل هذا التجويف؛ أغشيتها المصلية تخضع للتليف. يمكن أن تكون العمليات المتصلبة شديدة لدرجة أن جميع الأعضاء المجوفة في النصف العلوي من تجويف البطن ملحومة في تكتل واحد، مما يجعل عملية فتح البطن صعبة. في بعض الأحيان يتم الخلط بين هذا التكتل ورم. محتويات الخراج عادة ما تكون عبارة عن مخلفات الأنسجة والقيح وإفرازات البنكرياس. يستمر تطور الخراج في المتغيرات الرئيسية التالية: تكوين كيس كاذب، وتآكل جدران الأعضاء المجاورة (المعدة، والاثني عشر، والقولون المستعرض) مع تكوين ناسور داخلي، وتآكل جذع شرياني كبير مع نزيف في الجهاز الهضمي، اختراق في التجويف البريتوني الحر مع تطور التهاب الصفاق القيحي (سم).

تعتمد شدة مسار التهاب البنكرياس الحاد الكبير البؤري أيضًا على مدى نخر الدهون. في الآفات الشديدة خارج العضوية، لوحظ ذوبان الأنسجة خلف الصفاق، يليه تكوين فلغمون شبه البنكرياس، والذي ينتشر بعد ذلك عبر الفضاء خلف الصفاق.

الشكل الفرعي (الكلي) عادة ما يكون لالتهاب البنكرياس طابع النخر النزفي وينتهي بذوبان الغدة وعزلها مع تطور المضاعفات الموصوفة أعلاه.

مجهريا، بالفعل في المراحل المبكرة من تطور نخر البنكرياس، بالإضافة إلى الوذمة الخلالية، تم العثور على بؤر متعددة من النخر الدهني ونخر الأسيني، وتقع بشكل رئيسي على طول محيط فصيصات البنكرياس. في بؤر النخر، يتم اكتشاف تجلط الدم في الشعيرات الدموية والأوردة والتخثر الجداري في الأوردة الكبيرة بشكل طبيعي (الشكل الملون 6). تترافق اضطرابات الدورة الدموية في الأوردة داخل الأعضاء مع نزيف واسع النطاق وتشريب نزفي لحمة الغدة. من الواضح أن درجة الضرر الذي لحق بالسرير الوريدي تحدد بشكل أساسي الطبيعة النزفية للنخر ومداه.

انتهاكات نفاذية الشعيرات الدموية بالفعل في أول 1-2 ساعات بعد تدمير الأسيني تكون مصحوبة بانسدال الكريات البيض. في الوقت نفسه، يظهر عدد كبير من الخلايا البدينة (الخلايا المختبرية) في السدى الوذمي، والتي ترتبط بإنتاج المواد النشطة بيولوجيًا والتي تعتبر مهمة في تطور التفاعل الالتهابي (انظر كامل المعرفة: الالتهاب). بعد 1-2 أيام، يظهر عمود ترسيم حول بؤر النخر (الشكل الملون 8)، يتكون من كريات الدم البيضاء والمخلفات النووية. بعد ذلك، يتم الكشف عن المنسجات وعناصر الخلايا اللمفاوية فيه. من سمات تطور نخر البنكرياس التنشيط السريع للخلايا الليفية، المصحوب بتكوين مكثف للكولاجين مع تكوين كبسولات النسيج الضام وحقول التليف (الشكل الملون 9-13).

عندما يتشكل الكيس أو الخراج، مجهريا، يتم تمثيل جدرانهما بنسيج ليفي زجاجي مع ارتشاح بؤري منتشر يتكون من الخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما وخلايا المنسجات. عادةً ما يتم تغطية البطانة الداخلية للخراج باللوحة النخرية والفيبرين مع مخلفات الكريات البيض وخلايا الكريات البيض المحفوظة الفردية.

تكشف الدراسات المجهرية الإلكترونية للبنكرياس، التي أجريت على نماذج مختلفة من التهاب البنكرياس التجريبي، عن المراحل الأولية للضرر الذي يصيب الخلايا العنيبية. عادةً ما يسبق التحلل الذاتي التدريجي للأسيني نخر جزئي للخلايا الأسينية مع تكوين عدد كبير من الجسيمات البلعمية الذاتية وتراكم العديد من الفجوات الدهنية في السيتوبلازم. تترافق هذه التغييرات مع إعادة هيكلة كبيرة لوظيفة الخلايا العنيبية، والتي تتجلى في التغيير من نوع إفراز الميروكرين الطبيعي للغدة إلى المفرزة والهولوكرين الدقيقة، والتي تتميز بعزل الأجزاء القمية من السيتوبلازم. جنبا إلى جنب مع حبيبات الإفراز. هناك أيضًا نقل غريب لحبيبات الزيموجين، التي تحتوي على المجموعة الكاملة من الإنزيمات الهاضمة المُصنَّعة، إلى الأقسام القاعدية لسيتوبلازم الخلايا الأسينار. علاوة على ذلك، فإن أي تدمير للغشاء القاعدي يؤدي حتما إلى إطلاق متناقض للحبيبات الإفرازية ليس في تجويف النبيب، ولكن في الخلالي، حيث يمكن إعادة امتصاصها في الدم والقنوات اللمفاوية. يتم تسهيل ارتشاف الإفراز من خلال الأضرار المصاحبة للبطانة الشعرية والوذمة اللحمية الشديدة. التغييرات الموصوفة مصحوبة بتنشيط سريع لنظام الكاليكرين التربسين والفوسفوليباز A، مما يؤدي إلى التحلل الذاتي التدريجي مع تكوين بؤر النخر العقيم.

الصورة السريرية

الألم الشديد في النصف العلوي من البطن ذو الطبيعة الحزامية هو العرض الرئيسي والأكثر ثباتًا لالتهاب البنكرياس الحاد، وفي بعض الحالات، يلاحظ تشعيع الألم خلف القص وفي منطقة القلب. ترتبط شدة الألم بتهيج المستقبلات وزيادة الضغط في القناة الصفراوية المشتركة والقنوات البنكرياسية والتأثير الكيميائي للتربسين.

بسبب الألم الحاد، يشعر المرضى بالقلق ويغيرون وضعيتهم باستمرار دون الحصول على راحة. يكون الألم واضحًا بشكل خاص أثناء نخر البنكرياس النزفي، على الرغم من أنه يمكن أيضًا ملاحظة الألم الشديد خلال المرحلة الوذمية من التهاب البنكرياس. مع بداية نخر النهايات العصبية، تقل شدة الألم، لذلك لا يمكن دائمًا استخدام شدة الألم للحكم على مدى الضرر الذي لحق بالبنكرياس.

الغثيان والقيء هما العرض الرئيسي الثاني لالتهاب البنكرياس الحاد. غالبًا ما يكون القيء مؤلمًا ولا يقهر ولا يجلب الراحة. عادة ما تحتوي الأجزاء الأولى على كتل غذائية، والأخيرة - محتويات الصفراء والمخاطية للمعدة. مع التهاب البنكرياس المدمر، في بعض الأحيان بسبب حدوث قرحة المعدة الحادة، يظهر خليط من الدم في القيء (لون القهوة).

غالبًا ما يكون الجلد والأغشية المخاطية في التهاب البنكرياس الحاد شاحبًا، وأحيانًا مع صبغة مزرقة. في الأشكال الشديدة من المرض، يكون الجلد باردًا ومغطى بالعرق اللزج. في كثير من الأحيان، يصاحب التهاب البنكرياس الحاد اليرقان الانسدادي (انظر كامل المعرفة)، الناجم عن انسداد القناة الصفراوية المشتركة بحصوات المرارة أو ضغطها عن طريق الارتشاح الالتهابي في رأس البنكرياس.

يتم وصف العلامات المرضية لالتهاب البنكرياس المدمر - مناطق زرقة الجلد أو النزيف تحت الجلد حول السرة وفي المناطق الجانبية للبطن وجدار البطن الأمامي والوجه.

تكون درجة حرارة الجسم، في الساعات الأولى من المرض، طبيعية أو منخفضة، ولكنها ترتفع مع إضافة الظواهر الالتهابية. غالبًا ما تكون درجة الحرارة المرتفعة التي لا تميل إلى الانخفاض علامة على التهاب البنكرياس المدمر، والزيادة اللاحقة في درجة الحرارة ذات الطبيعة المحمومة هي علامة على حدوث مضاعفات قيحية (البلغم خلف الصفاق، وتكوين الخراج).

في بداية المرض، غالبا ما يلاحظ بطء القلب، في وقت لاحق، مع زيادة التسمم، عادة ما يزيد معدل النبض تدريجيا. في الشكل الوذمي من التهاب البنكرياس الحاد، يكون ارتفاع ضغط الدم الشرياني ممكنًا، وفي الشكل المدمر، انخفاض ضغط الدم وحتى الانهيار (انظر كامل المعرفة).

المضاعفات

يمكن تمييز مجموعتين من مضاعفات التهاب البنكرياس الحاد: المضاعفات المحلية المرتبطة بتلف البنكرياس، والمضاعفات الناجمة عن التأثير العام للمرض على الجسم.

المضاعفات العامة: الفشل الكبدي الكلوي، الإنتان، اليرقان الانسدادي، الذهان، داء السكري.

المضاعفات المحلية: التهاب الصفاق (محدود، واسع الانتشار)؛ البلغم خلف الصفاق، خراجات تجويف البطن، الجراب الثربي. نخر جدار المعدة والقولون المستعرض. ناسور البنكرياس الداخلي والخارجي. كيس البنكرياس الكاذب. نزيف التآكل.

مع التهاب البنكرياس الوذمي، المضاعفات نادرة. مع التهاب البنكرياس المدمر، تحدث في كل مريض تقريبا.

ينجم فشل الكبد (انظر كامل المعرفة) والفشل الكلوي (انظر كامل المعرفة) عن التسمم من أصل إنزيمي والتهابي، واضطرابات الدورة الدموية، ونقص الأكسجة، والاضطرابات السابقة في الحالة الوظيفية للكبد والكليتين.

تنجم الاضطرابات النفسية الحادة عن التسمم وتتطور في كثير من الأحيان عند الأشخاص الذين يتعاطون الكحول. داء السكري (انظر كامل المعرفة: داء السكري) يحدث عادةً مع التهاب البنكرياس المدمر وتدمير كل أو معظم جزر البنكرياس، وفي المرضى الذين يعانون من مرض السكري الكامن يمكن أن يظهر أيضًا مع التهاب البنكرياس الوذمي.

تشخبص

الفحص البدني. عادة ما يكون اللسان في التهاب البنكرياس الحاد جافًا ومغطى بطبقة بيضاء أو بنية اللون. عند الجس في الساعات الأولى من المرض، يكون البطن مؤلمًا بشكل حاد في المنطقة الشرسوفية، ولكنه ناعم نسبيًا في جميع أجزائه. تدريجيا، مع تطور شلل جزئي في الجهاز الهضمي، يزداد حجم البطن ولا يشارك في عملية التنفس. في البداية، يلاحظ تورم جدار البطن محليا في المنطقة الشرسوفية (أعراض بود)، ثم ينتشر إلى المناطق الأساسية. يتم إضعاف التمعج بشكل حاد أو لا يمكن سماعه، ولا تمر الغازات.

يتم اكتشاف صلابة جدار البطن الأمامي في المنطقة الشرسوفية، والتي يتم تحديدها من خلال بروز البنكرياس (أعراض كيرث)، في حوالي 60٪ من الحالات. قد يكون التهاب البنكرياس الحاد مصحوبًا بتوتر في جدار البطن، يصل أحيانًا إلى درجة توتر تشبه اللوح. يتم ملاحظة أعراض Shchetkin-Blumberg بشكل أقل تكرارًا من تصلب جدار البطن الأمامي. يتم ملاحظة أعراض مايو-روبسون (ألم في الزاوية الضلعية الفقرية) على اليسار عندما يكون ذيل البنكرياس متورطًا في العملية وعلى اليمين عندما يتأثر رأسه.

تم وصف الأعراض الأخرى لالتهاب البنكرياس الحاد التي لها قيمة تشخيصية معينة: أعراض فوسكريسينسكي (اختفاء نبض الأبهر في المنطقة الشرسوفية)، وأعراض رازدولسكي (ألم عند القرع فوق البنكرياس)، وأعراض كاخ (فرط الحس على طول الخط المجاور للفقرة على اليسار، والذي يتوافق مع شرائح السابع إلى التاسع)، Machova (فرط الحس فوق السرة) وغيرها

طرق البحث المختبري. تحدث التغيرات الدموية عادة في أشكال مدمرة من المرض. يعاني بعض المرضى من فقر الدم الناقص الصباغ، على الرغم من أنه وفقًا لـ V. V. Chaplinsky و V. M. Lashchevker (1978) وآخرين، مع الجفاف الشديد في اليومين الأولين، قد تتم ملاحظة كثرة الكريات الحمر. تم العثور على زيادة عدد الكريات البيضاء في حوالي 60٪ من المرضى. من السمات المميزة أيضًا التحول العدلات إلى اليسار بسبب زيادة الأشكال غير الناضجة ، وقلة اللمفاويات ، وقلة الدم ، وتسارع العائد على حقوق المساهمين. من بين إنزيمات البنكرياس (الأميلاز، الليباز، التربسين)، فإن تحديد الأميليز في البول له أهمية عملية (انظر كامل المعرفة: طريقة ولجيموت). لوحظ زيادة في نشاطه يصل إلى 8192-32768 وحدة (بطريقة ولجيموت، حيث لا تتجاوز القيم الطبيعية 16-128 وحدة)، في أكثر من 70٪ من المرضى. ومع ذلك، فإن انخفاض نشاط الإنزيم لا يستبعد تشخيص التهاب البنكرياس الحاد، فقد يكون بسبب تغيرات تصلبية أو نخر خلايا عنيبية، أو فشل كلوي، أو دخول المريض مبكرًا أو متأخرًا. في التهاب البنكرياس الحاد الوخيم، ينبغي تحديد الأميليز في المصل، لأنه في عدد من المرضى قد يكون الأميليز في البول طبيعيا، ولكن في الدم قد يرتفع بشكل حاد ويصل إلى 400-500 وحدة (وفقا لطريقة سميث رو، حيث يكون المعدل الطبيعي القيم لا تتجاوز 100-120 وحدة). عادة، يزداد نشاط التربسين وينخفض ​​نشاط مثبط التربسين. إن تحديد نشاط الليباز بسبب التقلبات الكبيرة في الظروف الطبيعية له قيمة تشخيصية أقل. وفقا ل A. A. Shelagurov (1970)، تم العثور على زيادة في نشاط إنزيمات البنكرياس في الدم لدى 82.5-97.2٪ من المرضى. في هذه الحالة، من المهم دراسة نشاط الإنزيم بشكل حيوي.

في تشخيص التهاب البنكرياس الحاد، يكون مستوى البيليروبين في الدم مهمًا أيضًا، والذي يمكن أن يزيد مع تضخم رأس البنكرياس.

إن تحديد تركيز أيونات البوتاسيوم والصوديوم والكالسيوم في الدم، وكذلك السكر والبروتين الكلي وأجزاء البروتين يسمح لنا بتقييم مدى خطورة حالة المريض ودرجة اضطراب أنواع التمثيل الغذائي المقابلة.

تعتمد التغييرات في نظام تخثر الدم أيضًا على شكل المرض. في الشكل الوذمي والتهاب البنكرياس الدهني، عادة ما يلاحظ فرط تخثر الدم، في التهاب البنكرياس النزفي، لوحظ نقص تخثر الدم. يتم ملاحظة فرط فيبرينوجين الدم وزيادة بروتين سي التفاعلي دائمًا تقريبًا. وفقًا لـ V. S. Savelyev والمؤلفين المشاركين (1973)، G. A. Buromskaya والمؤلفين المشاركين (1979)، تتميز التغييرات في نظام كاليكريين-كينين بانخفاض في مستوى الكينينوجين، والبريكاليكرين، ومثبط الكاليكريين، والذي يكون أكثر وضوحًا في التهاب البنكرياس المدمر

تعتمد التغييرات في إدرار البول اليومي والساعة إلى حد ما على شدة الضرر الذي يلحق بالبنكرياس. انخفاض حاد في إدرار البول اليومي والساعة، عادة ما يتم ملاحظة انقطاع البول مع نخر البنكرياس. في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس الحاد، يتم الكشف عن بروتينية، بيلة دموية دقيقة، وبيلة ​​أسطواني.

التشخيص بالأشعة السينية. يكشف الفحص بالأشعة السينية للصدر وتجويف البطن عن الوضع المرتفع للنصف الأيسر من الحجاب الحاجز، وتقييد حركته، وتراكم السوائل في التجويف الجنبي الأيسر، وانتفاخ الرئة في المعدة والاثني عشر، وشلل جزئي في الحلقات الفردية. الصائم.

مع فحص الأشعة السينية على النقيض من ذلك، يتم الكشف عن الجهاز الهضمي بسبب تضخم البنكرياس وتورم الثرب الصغير والأنسجة خلف الصفاق، والنزوح الأمامي للمعدة، وتوسيع الاثني عشر، واستقامة الكفاف الإنسي للجزء الرأسي. ، وزيادة في ما يسمى بالمسافة المعوية.

يكشف التصوير المقطعي المحوسب (انظر كامل المعرفة: التصوير المقطعي المحوسب) عن تضخم البنكرياس. في الشكل الوذمي لالتهاب البنكرياس الحاد، يكون لظله ملامح واضحة. مع التهاب البنكرياس النزفي والنخري والقيحي، تختفي الخطوط العريضة للغدة، ويصبح ظلها كثيفا وغير متجانس؛ في بعض الأحيان تظهر تجاويف الخراج.

من خلال تصوير الاضطرابات الهضمية (انظر الجسم الكامل للمعرفة)، يتم تحديد زيادة تدفق الدم إلى أوعية البنكرياس، وزيادة حجمه، وإطالة المرحلة المتني مع عدم تجانس ظل الغدة. مع نخر البنكرياس، لاحظ V. I. Prokubovsky (1975) ضعف أو اختفاء ظل الأوعية الدموية داخل البنكرياس، ونزوح الشريان المعدي إلى اليمين، والتشوه الزاوي والنزوح العلوي للشريان الكبدي المشترك.

طرق البحث الخاصة. يتيح لك التشخيص بالموجات فوق الصوتية (انظر المجموعة الكاملة للمعرفة) التمييز بين حدود البنكرياس وبنيته (التغيرات البؤرية والمنتشرة). مع التهاب البنكرياس الخلالي، يتم الكشف عن زيادة في حجم العضو، ويبقى ترسيمه الواضح من الأنسجة المحيطة به، ويظهر نبض انتقالي من الشريان الأورطي. مع التهاب البنكرياس المدمر، يفقد البنكرياس تجانسه، وتندمج معالمه مع الخلفية المحيطة، ويتم العثور على مناطق غير هيكلية. مع تطور الكيس الكاذب، يتم تحديد تكوين متجانس مع كبسولة محددة جيدًا، مما يدفع الأعضاء المجاورة جانبًا. إذا كان هناك انصباب في تجويف البطن، فإن تحديد الموقع بالصدى يسمح لك بتحديده بمبلغ 200 ملليلتر.

من خلال تنظير المعدة (انظر كامل المعرفة) وتنظير الاثني عشر (انظر كامل المعرفة)، والذي يتم إجراؤه عادةً في الحالات التشخيصية الصعبة، يمكن اكتشاف العلامات التالية لالتهاب البنكرياس الحاد: أ) دفع الجدار الخلفي للجسم والبواب إلى الخلف المعدة؛ ب) احتقان، وذمة، مخاط وتآكل في منطقة النزوح، وأحيانا علامات التهاب المعدة المنتشر. ج) عكس حلقة الاثني عشر، التهاب الاثني عشر، التهاب الحليمات. يعد تراجع الجدار الخلفي للمعدة مع التغيرات الالتهابية الواضحة من علامات وجود خراج في الجراب الثربي.

يعتبر تنظير البطن ذا أهمية كبيرة في تشخيص التهاب البنكرياس الحاد (انظر كامل المعرفة: تنظير الصفاق)، والذي يسمح لك بتشخيص أشد أشكال المرض خطورة - نخر البنكرياس.

العلامات التنظيرية لنخر البنكرياس هي لويحات النخر البؤري للأنسجة الدهنية، الموجودة على الثرب الأكبر والأصغر، والرباط المعدي القولوني، وأحيانًا على الصفاق لجدار البطن الأمامي، والرباط المستدير للكبد، ومساريقا القولون المستعرض والأمعاء الدقيقة.

العلامة الثانية لنخر البنكرياس هي وجود الإفرازات في التجويف البريتوني. مع نخر البنكرياس الدهني، فهو ذو طبيعة مصلية. تختلف كمية الإفرازات من 10-15 ملليلتر إلى عدة لترات. والدليل على الطبيعة البنكرياسية لهذا النوع من التهاب الصفاق هو الزيادة الحادة في نشاط إنزيمات البنكرياس في الإفرازات. تعتبر دراسة نشاط التربسين والليباز في الإفرازات أقل أهمية.

من العلامات الشائعة لنخر البنكرياس التشريب المصلي للأنسجة الدهنية (ما يسمى بالوذمة الزجاجية).

يتميز نخر البنكرياس النزفي بوجود إفرازات حمراء - من اللون البني البني إلى النزفية بشكل واضح. في بعض الأحيان تكون بؤر النزف مرئية في الرباط المعدي القولوني أو الثرب الأكبر.

على عكس نخر البنكرياس، فإن التهاب البنكرياس الوذمي عادة لا يكون له نتائج مميزة بالمنظار، لأن العملية المرضية، كقاعدة عامة، لا تمتد إلى ما هو أبعد من الجراب الثربي. ومع ذلك، في بعض الحالات، يتم العثور على انصباب مصلي مع نشاط إنزيمي مرتفع في تجويف البطن.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب البنكرياس الحاد مع التهاب المرارة الحاد (انظر كامل المعرفة: القرحة الهضمية)، والتهاب المرارة والبنكرياس (انظر كامل المعرفة)، والقرحة المثقوبة في المعدة والاثني عشر (انظر كامل المعرفة: القرحة الهضمية)، والتهاب الزائدة الدودية الحاد (انظر مجموعة كاملة من المعرفة)، انسداد معوي حاد (انظر مجموعة كاملة من المعرفة: انسداد معوي)، احتشاء معوي (انظر مجموعة كاملة من المعرفة)، التهاب المعدة الحاد (انظر مجموعة كاملة من المعرفة)، العدوى السامة الغذائية (انظر مجموعة كاملة من المعرفة: الغذاء السمية)، واحتشاء عضلة القلب (انظر كامل المعرفة).

لا يزال من الصعب التمييز بين الأشكال الوذمية والمدمرة لالتهاب البنكرياس، والتي تخضع لعلاجات مختلفة. غالبًا ما تبدأ الأشكال الوذمية والمدمرة من التهاب البنكرياس بنفس الطريقة. ومع ذلك، في غضون ساعات قليلة بعد العلاج المكثف، تهدأ المظاهر السريرية لالتهاب البنكرياس الوذمي، وتتحسن حالة المريض. تستمر أعراض التهاب البنكرياس المدمر لفترة طويلة، على الرغم من العلاج، وتتحسن حالة المريض قليلاً. مع تقدم العملية، تزداد سوءا: يتم تعزيز عدم انتظام دقات القلب، وزيادة التسمم والظواهر البريتوني. مع نخر البنكرياس الكلي، تتطور صورة سريرية حادة منذ الساعات الأولى للمرض (ملامح وجه مدببة، نبض صغير متكرر، قلة البول).

في الحالات التي يصعب تشخيصها، يصبح من الضروري إجراء تنظير البطن وطرق البحث الأخرى.

تم تطوير معايير لتوجيه التشخيص التفريقي لمختلف أشكال التهاب البنكرياس (الجدول).

علاج

إذا كانت حالة المريض خطيرة، يجب أن تبدأ إجراءات العلاج في مرحلة ما قبل المستشفى. يجب أن تهدف إلى مكافحة الألم الشديد وانخفاض ضغط الدم الشرياني، أي أن تشمل عناصر العلاج بالتسريب (بوليجلوسين، هيموديز وغيرها)، وكذلك استخدام جليكوسيدات القلب، والمسكنات، وتحفيز التنفس، والمسكنات، باستثناء المخدرات.

يجب أن يتم إدخال المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس الحاد إلى المستشفى فقط في المستشفى الجراحي. تعتمد طبيعة الإجراءات العلاجية التي يتم تنفيذها في المستشفى على شدة الأعراض السريرية، وصورة المرض، وشدة حالة المريض، وبيانات طرق البحث المختبرية والأدوات.

يجب أن يكون علاج الشكل الوذمي لالتهاب البنكرياس الحاد، والذي لا يصاحبه في معظم الحالات تسمم شديد، شاملاً. بادئ ذي بدء، يهدف إلى خلق راحة وظيفية للبنكرياس، والتي يتم ضمانها عن طريق الصيام (3-5 أيام)، وإعطاء الثلج إلى المنطقة الشرسوفية، وأخذ المحاليل القلوية، وتصريف المعدة والاثني عشر عبر الأنف، وقمع النشاط الأنزيمي. الغدة، والتي توصف لها مضادات الكولين (الأتروبين)، سكوبولامين، بلاتيفيلين)، مشتقات البيريميدين (ميثيلوراسيل، البنتوكسيل).

يتم تحقيق الوقاية والقضاء على ظاهرة ارتفاع ضغط الدم الصفراوي والبنكرياس بمساعدة مضادات التشنج (النتروجليسرين ، بابافيرين ، نو-شبا ، أمينوفيلين) ، إعطاء نوفوكائين عن طريق الوريد.

يتم القضاء على الألم واضطرابات الانعكاس العصبي المختلفة عن طريق وصف المسكنات، ومضادات التشنج، وحاصرات العقدة (البنتامين، والبنزوهيكسونيوم، وما إلى ذلك)، بالإضافة إلى الحصار المحيطي (انظر كامل المعرفة: حصار نوفوكائين) أو حصار الرباط المستدير للكبد. .

لتقليل نفاذية جدار الأوعية الدموية، توصف مضادات الهيستامين (ديفينهيدرامين، بيبولفين، إلخ). يجب إجراء علاج المرضى الذين يعانون من حالة خطيرة يعانون من تسمم الدم الشديد، كقاعدة عامة، من الأشكال المدمرة لالتهاب البنكرياس الحاد، في جناح العناية المركزة أو قسم الإنعاش مع الجراح والإنعاش والمعالج.

يجب أن تهدف التدابير العلاجية التي يتم إجراؤها في الأشكال الحادة من المرض إلى منع وظيفة تكوين الإنزيم في البنكرياس، وإزالة إنزيمات البنكرياس وإزالة السموم بشكل مكثف من الجسم، ومنع المضاعفات القيحية.

يمكن تنفيذ حصار وظيفة الإخراج للبنكرياس عن طريق وصف الجوع والأتروبين والبرد المحلي. في الحالات الشديدة من المرض، يكون انخفاض حرارة الجسم المحلي للغدة أو إدارة تثبيط الخلايا أكثر فعالية.

يتم تبريد البنكرياس عن طريق انخفاض حرارة المعدة الموضعي (انظر كامل المعرفة: انخفاض حرارة الجسم الاصطناعي، موضعيًا) باستخدام غسل المعدة طويل الأمد بالماء البارد (الطريقة المفتوحة) أو أجهزة التبريد الخاصة AGZh-1 وغيرها (الطريقة المغلقة). يمكن أن يؤدي انخفاض حرارة الجسم إلى تثبيط وظيفة الإخراج لخلايا الغدة بشكل كبير. ومع ذلك، فإن مدة الإجراء (4-6 ساعات)، وتكرار حدوث مضاعفات في الرئتين، واضطرابات شديدة في التوازن الحمضي القاعدي بسبب فقدان عصير المعدة أثناء الطريقة المفتوحة، تحد من استخدام انخفاض حرارة الجسم في الممارسة السريرية، خاصة عند كبار السن والمرضى المسنين.

منذ أوائل السبعينيات، تم استخدام العديد من مثبطات الخلايا (5-فلورويوراسيل، سيكلوفوسفاميد، فتورافور) بشكل متزايد لعلاج التهاب البنكرياس الحاد. الاستخدام الأكثر فعالية لتثبيط الخلايا هو عندما يتم إعطاؤه إقليميًا في الجذع البطني بعد القسطرة وفقًا لسيلدينجر إيدمان، مما يجعل من الممكن تقليل جرعة الدواء المعطى مع زيادة تركيزه بشكل ملحوظ في أنسجة البنكرياس.

وفقًا لجونسون (R. M. Johnson، 1972)، وA. A. Karelin والمؤلفون المشاركون (1980)، فإن آلية العمل العلاجي لتثبيط الخلايا في التهاب البنكرياس الحاد هي تثبيط وظيفة الإخراج لخلايا البنكرياس. أثبتت الدراسات التجريبية التي أجراها Yu. A. Nesterenko وزملاؤه (1979) أن تناول الفلورويوراسيل داخل الشرايين بجرعة 5 ملليجرام لكل 1 كجم من الوزن يؤدي إلى انخفاض في إفراز البنكرياس الخارجي بنسبة 91٪ وهي الجرعة العلاجية المثلى. . عند تناوله عن طريق الوريد، يمكن زيادة هذه الجرعة بمقدار 2-3 مرات. يشار إلى استخدام مثبطات الخلايا في حالات التهاب البنكرياس المدمر، واستخدامها غير مناسب في المرضى الذين يعانون من نخر البنكرياس الكلي، والمضاعفات القيحية لالتهاب البنكرياس والفشل الكلوي والكبدي.

تتم إزالة إنزيمات البنكرياس وإزالة السموم من الجسم باستخدام طرق إعطاء مدرات البول عن طريق الوريد أو داخل الشرايين (لإدرار البول القسري) وغسيل الكلى البريتوني وتصريف القناة اللمفاوية الصدرية.

مع إدرار البول القسري، تفرز الكلى إنزيمات البنكرياس ومكونات نظام الكينين، وكذلك بعض منتجات الانهيار الخلوي. تتضمن طريقة إدرار البول القسري تحميل الماء، وإعطاء مدرات البول، وتصحيح توازن المنحل بالكهرباء والبروتين. يمكن أن تكون المكونات الرئيسية للسائل المعطى هي محلول الجلوكوز بنسبة 5-10٪، ومحلول رينجر، وريبوليجلوسين، ومحلول ملحي. أما الطريقة الوريدية فيتم إعطاء 5-6 لتر من السوائل يومياً لمدة 3-10 أيام ويتم إدرار البول عن طريق إدخال مدرات البول (لاسيكس، مانيتول) بعد ضخ كل 2 لتر من السائل والتأكد من وصول إدرار البول اليومي إلى 3½-4 لتر .

وفقًا لـ G. A. Buromskaya وزملائه (1980)، فإن إعطاء مدرات البول داخل الشرايين بشكل أكثر فعالية يزيل الترطيب خارج الخلايا وداخلها، ولا يزيد الضغط الوريدي المركزي، ولا يسبب فرط حجم الدم. في الوقت نفسه، يتم من خلال هذه الطريقة إزالة المنتجات السامة مباشرة من خلايا البنكرياس، مما يسبب تأثيرًا أكثر وضوحًا لإزالة السموم. يعتمد حجم السائل داخل الشرايين الذي يتم إعطاؤه على التسمم ودرجة الجفاف لدى المريض ويبلغ متوسطه 4-5 لترات يوميًا. مدة إدارة السوائل داخل الشرايين هي عادة 3-4 أيام.عند إجراء إدرار البول القسري، من الضروري مراقبة الضغط الوريدي المركزي، والهيماتوكريت، ومتوسط ​​​​قطر كريات الدم الحمراء، ومؤشرات حجم الدم المتداول، والتوازن الحمضي القاعدي، ومستويات المنحل بالكهرباء. .

تلعب الأدوية المضادة للإنزيمات (تراسيلول، كونتريكال، تزالول، بانتريبين، جوردوكس وغيرها) دورًا مهمًا في مكافحة تسمم الدم الأنزيمي. ويجب إعطاؤها بجرعات كبيرة لمدة 3-5 أيام.

يتم تصريف القناة اللمفاوية الصدرية (انظر كامل المعرفة: القناة الصدرية) في أشكال مدمرة من التهاب البنكرياس من أجل إزالة إنزيمات البنكرياس من الجسم.

تعتمد كمية الليمفاوية التي تمت إزالتها على درجة التسمم وإمكانيات العلاج البديل. يتم إعادة حقن اللمف، الذي يتم تطهيره من المنتجات السامة وأنزيمات البنكرياس عن طريق الترشيح من خلال أعمدة التبادل الأيوني (انظر كامل المعرفة: الامتصاص اللمفاوي)، في الوريد. وفقًا لـ V. M. Buyanova وزملاء العمل (1979)، فإن الطريقة الواعدة لإزالة السموم من الجسم في التهاب البنكرياس الحاد هي التحفيز اللمفاوي السائل عن طريق الوريد.

تتم الإشارة إلى غسيل الكلى البريتوني (انظر كامل المعرفة) عندما يتم اكتشاف كمية كبيرة من الانصباب المصلي أو النزفي في تجويف البطن أثناء تنظير البطن أو فتح البطن. اعتمادًا على وظيفة المصارف وحالة المريض، يستمر غسيل الكلى لمدة 2-4 أيام.

يتم تنفيذ الوقاية والعلاج من مضاعفات الانصمام الخثاري تحت سيطرة مخطط تجلط الدم الأخير ومؤشرات تجلط الدم. في حالة التهاب البنكرياس المدمر، بالفعل في الساعات الأولى من المرض في وجود نشاط تحلل عالي للفبرين وفرط تريبسين الدم، لمنع تخثر الدم داخل الأوعية على نطاق واسع، فمن المستحسن، بالإضافة إلى مضادات الإنزيمات، أيضًا إعطاء الهيبارين، ومحاليل الوزن الجزيئي المنخفض (5). محلول الجلوكوز٪، هيموديز، ريوبوليجلوسين، بوليفينول، نيوكومبينسان، وما إلى ذلك).

يتم تصحيح استقلاب الإلكتروليت عن طريق إدخال محلول متساوي التوتر أو محلول كلوريد الصوديوم 10٪، محلول كلوريد البوتاسيوم 10٪، محلول كلوريد الكالسيوم 1٪، محلول رينجر لوك وغيرها. في حالة اضطراب استقلاب الكربوهيدرات، يتم إعطاء الجرعات اللازمة من الجلوكوز والأنسولين. من أجل تصحيح استقلاب البروتين، يتم نقل الدم والبلازما والأمينون والألبومين.

للوقاية من المضاعفات القيحية، خاصة في مرحلة ذوبان وعزل البؤر النخرية في البنكرياس، يتم استخدام المضادات الحيوية واسعة الطيف (كاناميسين، جنتاميسين، مونوميسين، زيبورين وغيرها).

وفقا ل V. S. Savelyev (1977)، فإن الأكثر فعالية هو إدخال المضادات الحيوية في جذع الاضطرابات الهضمية.

في الأشكال النخرية من التهاب البنكرياس، من الضروري أيضًا تحفيز العمليات التعويضية في البنكرياس والأعضاء الأخرى. لهذا الغرض، يتم وصف البنتوكسيل، ميثيلوراسيل، والهرمونات الابتنائية.

يُنصح بتقسيم جميع عمليات التهاب البنكرياس الحاد إلى ثلاث مجموعات: 1) الطوارئ والعاجلة، والتي يتم إجراؤها في الساعات والأيام الأولى من المرض؛ 2) المتأخر الذي يحدث في مرحلة ذوبان وعزل البؤر النخرية للبنكرياس والأنسجة خلف الصفاق ، بعد 10-14 يومًا أو بعد بداية المرض ؛ 3) مخطط له، يتم إجراؤه خلال فترة التوقف التام للالتهاب الحاد في البنكرياس، 4-6 أسابيع من بداية الهجوم، بعد الانتهاء من فحص المريض (تهدف هذه العمليات إلى منع انتكاس التهاب البنكرياس الحاد).

مؤشرات للعمليات الطارئة والعاجلة: التهاب الصفاق الأنزيمي المنتشر. التهاب البنكرياس الحاد الناجم عن تحص صفراوي (انسداد حليمة الاثني عشر الرئيسية).

أثناء العمليات الطارئة والعاجلة بعد فتح البطن من خلال شق خط الوسط العلوي (انظر كامل المعرفة: فتح البطن)، يتم إجراء فحص لتجويف البطن، وتحديد حالة البنكرياس والأنسجة خلف الصفاق والصفاق الجداري والقناة الصفراوية.

في التهاب البنكرياس الوذمي، يوجد أحيانًا انصباب مصلي أو صفراوي في تجويف البطن. يتضخم حجم البنكرياس، ويصبح كثيفًا عند اللمس، وتظهر نزيفات دقيقة على سطحه الشاحب أو غير اللامع. في نخر البنكرياس النزفي، يتم الكشف عن انصباب دموي، في كثير من الأحيان مع رائحة فاسدة، وغالبا ما تكون مختلطة مع الصفراء، مع التهاب البنكرياس القيحي، يتم الكشف عن انصباب غائم مع الفيبرين. يتضخم البنكرياس في المرحلة المبكرة من نخر البنكرياس النزفي، ويغطى سطحه بنزيف متعدد. في حالة نخر البنكرياس الكلي، يكون لونه بني أو أسود، وغالبًا ما تكون بؤر النخر الدهني مرئية على الثرب الأكبر والأصغر، والصفاق الجداري، ومساريق الأمعاء الدقيقة والكبيرة والأعضاء الأخرى.

يشير الانصباب الممزوج بالصفراء واختراق الرباط الكبدي الاثني عشر معها وزيادة حجم المرارة وتوسع القناة الصفراوية المشتركة إلى التهاب البنكرياس المعقد بسبب ارتفاع ضغط الدم الصفراوي.

في حالة التهاب البنكرياس الوذمي، بعد إزالة الانصباب، عادة ما يتم خياطة تجويف البطن بإحكام بعد حقن الغدة بمحلول نوفوكائين بالمضادات الحيوية والأدوية المضادة للإنزيمات.

في حالة التشرب النزفي أو الصفراوي الشديد للأنسجة خلف الصفاق، يتم إجراء فتحة واسعة للمساحة خلف الصفاق حول الغدة وفي القنوات الجانبية للبطن (الأخاديد المحيطة بالمغص). تكتمل العملية عن طريق تصريف الجراب الثربي، وأحيانًا بالاشتراك مع تثبيت الثرب البنكرياسي، أو تصريف التجويف البريتوني متبوعًا بغسيل الكلى البريتوني.

مع نخر البنكرياس النزفي الواسع النطاق، يقوم A. A. Shalimov وزملاؤه (1978)، V. I. Filin وزملاؤه (1979)، Hollender (L. F. Hollender، 1976) وآخرون بإجراء استئصال البنكرياس، في أغلب الأحيان من الجانب الأيسر.

في التهاب البنكرياس الحاد، الذي يحدث مع اليرقان الناجم عن تحص صفراوي، يتم إجراء عملية قطع القناة الصفراوية (انظر كامل المعرفة)، وتتم إزالة الحصوات، وتنتهي العملية بالتصريف الخارجي للقناة الصفراوية المشتركة (انظر كامل المعرفة: التصريف). في حالة الحجارة الإسفينية لحليمة الاثني عشر الرئيسية، يتم إجراء جراحة تجميلية لحليمة الاثني عشر الكبرى - رأب الحليمة العاصرة عبر الاثني عشر (انظر كامل المعرفة: حليمة فاتر).

في مرحلة ذوبان وعزل البؤر النخرية للبنكرياس، يتم إجراء استئصال الورم واستئصال الورم.

يمكن إجراء عملية استئصال الرحم في موعد لا يتجاوز أسبوعين من بداية المرض، حيث يتم تحديد منطقة نخر الغدة بوضوح في موعد لا يتجاوز اليوم العاشر بعد نوبة التهاب البنكرياس الحاد. الغدة والأنسجة خلف الصفاق، عادة ما تكون ممكنة في موعد لا يتجاوز 3-4 أسابيع من بداية المرض.

تتكون العملية في مرحلة الذوبان والعزل من فتحة واسعة للجراب الثربي من خلال الرباط المعدي القولوني، ومراجعة الغدة والأنسجة خلف الصفاق، وإزالة الأنسجة الميتة، وتصريف ودك الجراب الثربي والفضاء خلف الصفاق. بعد العملية، يتم إجراء الشفط النشط للإفرازات القيحية من خلال المجاري.

تهدف العمليات المخطط لها بشكل أساسي إلى تطهير المرارة والقنوات (استئصال المرارة، استئصال حصوات القناة الصفراوية، استئصال القناة الصفراوية الاثنا عشرية وغيرها) وعلاج أمراض أعضاء الجهاز الهضمي الأخرى التي تسبب انتكاسة التهاب البنكرياس الحاد (قرحة المعدة، الاثني عشر، رتج الاثني عشر، تعظم الاثني عشر وغيرها) .

في فترة ما بعد الجراحة، يستمر العلاج المحافظ المعقد لالتهاب البنكرياس الحاد.

يتم تغيير السدادات القطنية من الجراب الثربي في اليوم 7-8، في محاولة لتشكيل قناة جرح واسعة، والتي يتم غسلها بشكل دوري بمحلول مطهر (فوراسيلين، ريفانول، يودينول).

في مرحلة العزل، قد يحدث نزيف تآكلي. في بعض الأحيان يمكن أن يكون سببها اضطرابات في نظام تخثر الدم. في حالة النزيف الغزير، يتم خياطة الأوعية الدموية وربطها في الجرح أو في كل مكان، أو يتم الانصمام أو الدكاك أو استئصال البنكرياس. بالنسبة لنزيف الفبرين، تتم الإشارة إلى عمليات نقل الدم المباشرة (انظر كامل المعرفة: نقل الدم) وإدخال مثبطات انحلال الفبرين - حمض γ-أمينوكابرويك، والإنزيمات المضادة وغيرها

يحدث ناسور البنكرياس نتيجة للتدمير القيحي المستمر أو بعد إجراء عملية جراحية لنخر البنكرياس. في معظم الحالات، مع العلاج المحافظ، وخاصة عند استخدام العلاج الإشعاعي، يشفى الناسور في غضون بضعة أسابيع أو أشهر. إذا لم تنخفض كمية الإفرازات من الناسور خلال 2-3 أشهر، فيجب العلاج الجراحي.

يتشكل أيضًا كيس كاذب في البنكرياس بسبب النخر المحلي للجهاز. في الوقت نفسه، من خلال القنوات الإخراجية المدمرة، يستمر إفراز عصير البنكرياس في موقع التدمير، والذي يحدده النسيج الضام المشكل حديثًا، والذي يشكل جدار الكيس تدريجيًا. يمكن للكيسة الكاذبة البنكرياسية أن تتقيح، أو تثقب، أو عن طريق الضغط على الأعضاء المجاورة، تسبب انسداد الأمعاء أو القناة الصفراوية المشتركة. الطريقة المفضلة للعلاج الجراحي للأكياس الكاذبة التالية للنخر هي مفاغرة البنكرياس والمثانة المعوية. إذا كان الكيس موجودا بشكل أقصى، يشار إلى استئصال البنكرياس. عندما يحدث التقيح، تنتج الأكياس جرابيًا (انظر كامل المعرفة).

وقاية

ينصح بالفحص السريري للمرضى الذين عانوا من التهاب البنكرياس الحاد، ونظراً للدور الهام الذي تلعبه أمراض القناة الصفراوية في حدوث التهاب البنكرياس الحاد، فإن تعقيمهم يعد إجراءً فعالاً لمنع انتكاسة المرض. ومن الضروري أيضًا اتباع نظام غذائي وتجنب تعاطي الكحول. خلال فترة مغفرة ينصح الدجاج الصحي. العلاج في مصحات الجهاز الهضمي (بورجومي، زيليزنوفودسك، تروسكافيتس، كرينكا، كارلوفي فاري).

ملامح التهاب البنكرياس الحاد في كبار السن والشيخوخة

يشكل كبار السن والمرضى المسنين أكثر من 25٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس الحاد، ويفسر ذلك في المقام الأول من خلال الزيادة في عدد الأشخاص في هذا العمر بين السكان. إن التغيرات المرتبطة بالعمر في البنكرياس ليست ذات أهمية كبيرة أيضًا، لا سيما مثل تشوه القنوات مع الطمس والتوسع، وخراب شبكة الشعيرات الدموية، وتليف الحاجز بين الفصوص، وما إلى ذلك. المساهمة في التطور الأكثر تواترا للحالات الحادة التهاب البنكرياس والاضطرابات الوظيفية للأعضاء الهضمية المميزة لهذا العصر، وكذلك الأمراض الشائعة للكبد والقنوات الصفراوية والمعدة والاثني عشر والقولون والجهاز القلبي الوعائي.

إلى جانب الصورة المرضية المعتادة للمرض، غالبًا ما يعاني المرضى في هذه الفئة العمرية من سكتة البنكرياس أو نخر الدهون الهائل بسبب الورم الدهني في السدى الغدي.

تتميز المظاهر السريرية لالتهاب البنكرياس الحاد في هذه المجموعة من المرضى بعدد من الميزات. بسبب الوجود المتكرر لمختلف الأمراض المصاحبة، حتى الأشكال الخفيفة من التهاب البنكرياس الحاد غالبا ما تحدث مع خلل شديد في الأعضاء والأنظمة الحيوية. ولذلك، فإن مسار المرض غالبا ما يكون مصحوبا بتطور أمراض القلب والأوعية الدموية الحادة، والجهاز التنفسي، والفشل الكلوي الكبدي، وأنواع مختلفة من اعتلال الدماغ وضعف وظيفة الغدد الصماء في البنكرياس. ويتجلى ذلك من خلال اليرقان، ندرة وانقطاع البول، نقص أو ارتفاع السكر في الدم. في الوقت نفسه، تتميز بألم طفيف عند الجس في منطقة شرسوفي وشلل جزئي واضح في الجهاز الهضمي. يجب أن يتضمن العلاج المحافظ المعقد لالتهاب البنكرياس الحاد لدى كبار السن والمرضى المسنين بالضرورة تدابير لعلاج الأمراض المصاحبة، وفي المقام الأول أمراض القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي، والوقاية والعلاج من الفشل الكبدي الكلوي، واضطرابات استقلاب الكربوهيدرات. وفي هذا الصدد، يتم علاج هؤلاء المرضى في جناح العناية المركزة أو قسم الإنعاش.

ملامح التهاب البنكرياس الحاد عند الأطفال

التهاب البنكرياس الحاد نادر عند الأطفال. مسببات المرض متنوعة للغاية (بعض الأمراض المعدية، وحالات الحساسية، وما إلى ذلك). في معظم الحالات، تظل العوامل المسببة غير واضحة. في هذا الصدد، عادة ما يسمى التهاب البنكرياس الحاد الذي يحدث فجأة عند الأطفال مجهول السبب.

غالبا ما يبدأ المرض بالضيق العام للطفل، ورفض الطعام والألعاب في الهواء الطلق. الصورة السريرية التي تتطور بعد ذلك إلى حد ما تعتمد على شكل التهاب البنكرياس الحاد

تكون الوذمة الحادة في البنكرياس لدى الأطفال (خاصة الفئة العمرية الأصغر سنا) خفيفة نسبيا، وتكون الأعراض أقل وضوحا منها لدى البالغين، وغالبا ما يعتبرها أطباء الأطفال "تسمما مجهول السبب". يؤدي علاج الأعراض إلى تحسن سريع في الحالة العامة. فقط الفحص الخاص يسمح لك بإجراء التشخيص الصحيح. في الأطفال الأكبر سنا، يبدأ المرض بألم حاد في البطن، منتشر في البداية ثم موضعي في منطقة شرسوفي أو ذات طبيعة مطوقة. وفي حالات أقل شيوعًا، تتم ملاحظة زيادة تدريجية في الألم. في نفس الوقت يظهر القيء المتكرر وسيلان اللعاب الغزير. يتخذ الطفل وضعية قسرية، غالباً على الجانب الأيسر. درجة حرارة الجسم طبيعية أو تحت الحموية، واللسان رطب، ومغطى بشكل معتدل بطبقة بيضاء. يكون النبض مرضيًا، ومنتظمًا، وسريعًا، ويكون ضغط الدم طبيعيًا أو منخفضًا قليلاً. عند الفحص يلاحظ شحوب الجلد. - أن يكون البطن بالشكل الصحيح وغير منتفخ ويشارك في عملية التنفس. ملامسة جدار البطن الأمامي غير مؤلم والبطن ناعم. مثل هذا التناقض بين آلام البطن الشديدة وعدم وجود بيانات موضوعية تشير إلى وجود مرض حاد في أعضاء البطن هو نموذجي على وجه التحديد للشكل الوذمي من التهاب البنكرياس الحاد.ويلاحظ زيادة عدد الكريات البيضاء المعتدلة في الدم، دون تغيير كبير في الصيغة . العلامة التشخيصية الأكثر إفادة والمبكرة هي زيادة نشاط الأميليز في الدم. وفي وقت لاحق إلى حد ما، يزداد محتوى الأميليز في البول. وكقاعدة عامة، لوحظ ارتفاع السكر في الدم المعتدل.

يصاحب النخر النزفي والدهني أعراض حادة ومسار شديد. عند الأطفال الصغار، يتجلى المرض في شكل قلق متزايد بسرعة. يصرخ الطفل ويندفع من الألم ويتخذ وضعية قسرية. تدريجيا، يتم استبدال الأرق الحركي الطريق إلى الأديناميا. عادة ما يشير الأطفال الأكبر سنا إلى توطين الألم في الجزء العلوي من البطن، وطبيعته المحيطة، وتشعيع المنطقة فوق الترقوة، والكتف. ظهور القيء المتكرر مما يؤدي إلى إرهاق الطفل. الحالة العامة تتدهور تدريجيا. الجلد شاحب، مع صبغة مزرقة. يتطور التسمم والتسمم الشديد. اللسان جاف ومغلف. يكون النبض متكررًا، وضعيفًا أحيانًا، وينخفض ​​ضغط الدم تدريجيًا. عادة ما تكون درجة حرارة الجسم تحت الحمى، وفي حالات نادرة ترتفع إلى 38-39 درجة.

في حالة التهاب البنكرياس القيحي في بداية المرض، يكون التناقض بين العلامات الذاتية للبطن الحاد وغياب أو انخفاض شدة البيانات الموضوعية أكثر وضوحًا. تشارك معدة الطفل بنشاط في عملية التنفس. القرع والجس مؤلمان قليلاً. يتم التعبير عن توتر عضلات جدار البطن الأمامي بشكل ضعيف. ثم يتطور شلل جزئي في الأمعاء، ويزداد الألم عند الجس، وتظهر أعراض تهيج البريتوني. ترتفع درجة حرارة الجسم، وتتميز بزيادة عدد الكريات البيضاء الكبيرة. يحدث اضطراب في توازن الماء والكهارل، وتزداد كمية السكر في الدم. يزداد تركيز الأميليز في الدم والبول بشكل حاد. الانخفاض في مستواه هو علامة النذير السيئة.

في بعض الأحيان عند الأطفال الصغار، يتجلى النزف الشديد أو نخر الدهون سريريًا، مع صورة للاستسقاء التدريجي الحاد.

عادة ما تكون فحوصات الأشعة السينية عند الأطفال ليست مفيدة للغاية.

بالنسبة للأطفال الأكبر سنًا، مع وجود اشتباه معقول في نخر البنكرياس، يمكن استخدام تنظير البطن.

يتم إجراء التشخيص التفريقي لالتهاب البنكرياس الحاد عند الأطفال من خلال التهاب الزائدة الدودية الحاد وانسداد الأمعاء وثقب الأعضاء المجوفة.

علاج التهاب البنكرياس الحاد عند الأطفال هو في الغالب محافظ. بعد التشخيص، يوصف لجميع الأطفال مجموعة من التدابير العلاجية التي تهدف إلى مكافحة الألم والتسمم والعدوى الثانوية. وتتمثل المهمة المهمة في إنشاء بقية وظيفية للبنكرياس، ومنع وظيفة تكوين الإنزيم، ومكافحة اختلال توازن الماء والكهارل.

العلاج المحافظ المعقد لدى الأطفال المصابين بالتهاب البنكرياس الحاد، الذي تم تشخيصه في المراحل المبكرة (1-2 أيام)، يؤدي عادة إلى الشفاء.

مع وجود علامات سريرية واضحة لالتهاب البنكرياس القيحي أو التهاب الصفاق، يشار إلى التدخل الجراحي. في أطفال ما قبل المدرسة، غالبًا ما يؤدي تعقيد التشخيص التفريقي إلى الحاجة إلى التعرف على التهاب البنكرياس الحاد أثناء عملية فتح البطن التي يتم إجراؤها للاشتباه في التهاب الزائدة الدودية الحاد أو أي مرض آخر. يتم العلاج الجراحي وفقًا لنفس المبادئ المتبعة عند البالغين.

يحتاج جميع الأطفال الذين أصيبوا بالتهاب البنكرياس الحاد إلى متابعة طويلة الأمد (تصل إلى عامين) مع جراح وأخصائي الغدد الصماء.

التهاب البنكرياس المزمن

يحدث التهاب البنكرياس المزمن بشكل متكرر - وفقًا للبيانات المقطعية، من 0.18 إلى 6٪ من الحالات. ومع ذلك، في الممارسة السريرية، يبدو أن هذا المرض يحدث في كثير من الأحيان، ولكن لا يتم تشخيصه دائمًا. عادة، يتم اكتشاف التهاب البنكرياس المزمن في منتصف العمر وكبار السن، إلى حد ما في كثير من الأحيان عند النساء أكثر من الرجال. التهاب البنكرياس المزمن نادر عند الأطفال.

هناك التهاب البنكرياس المزمن الأولي، حيث تكون العملية الالتهابية موضعية في البنكرياس منذ البداية، وما يسمى بالتهاب البنكرياس الثانوي أو المصاحب، والذي يتطور تدريجياً على خلفية أمراض الجهاز الهضمي الأخرى، على سبيل المثال، القرحة الهضمية والتهاب المعدة والتهاب المرارة وغيرها.

المسببات المرضية

أسباب التهاب البنكرياس المزمن الأولي متنوعة. يمكن أن يصبح التهاب البنكرياس الحاد الشديد أو المطول مزمنًا، ولكن في كثير من الأحيان، يحدث التهاب البنكرياس المزمن تدريجيًا تحت تأثير عوامل مثل التغذية غير المنتظمة وغير المنتظمة، والاستهلاك المتكرر للأطعمة الغنية بالتوابل والدهنية، وإدمان الكحول المزمن، خاصة مع نقص البروتينات والفيتامينات في الجسم. طعام. وفقًا لـ J. A. Benson، في الولايات المتحدة الأمريكية، يحدث التهاب البنكرياس المزمن المتكرر في 75٪ من الحالات لدى المرضى الذين يعانون من إدمان الكحول المزمن. يمكن أن يؤدي اختراق قرحة المعدة أو الاثني عشر إلى البنكرياس أيضًا إلى تطور عملية التهابية مزمنة فيه. وتشمل العوامل المسببة الأخرى اضطرابات الدورة الدموية المزمنة والأضرار الناجمة عن تصلب الشرايين في أوعية البنكرياس، والأمراض المعدية، والتسمم الخارجي. في بعض الأحيان يحدث التهاب البنكرياس بعد إجراء عملية جراحية على القناة الصفراوية أو المعدة. السبب الأكثر ندرة هو تلف البنكرياس الناتج عن التهاب محيط الشريان العقدي، وفرفرية نقص الصفيحات، وداء ترسب الأصبغة الدموية، وفرط شحميات الدم. في بعض الحالات، وفقًا لبعض الباحثين، يظل سبب التهاب البنكرياس المزمن غير واضح في 10-15٪. العوامل المؤهبة لحدوث التهاب البنكرياس المزمن هي أيضًا عوائق أمام إفراز عصير البنكرياس إلى الاثني عشر، بسبب تشنج أو تضيق أمبولة أودي، فضلاً عن قصورها، مما يسهل دخول محتويات الاثني عشر إلى القناة البنكرياسية.

إحدى الآليات الرائدة لتطوير العملية الالتهابية المزمنة في البنكرياس هي التأخير في إطلاق وتنشيط إنزيمات البنكرياس، وخاصة التربسين والليباز (فوسفوليباز A)، اللذين يقومان بالتحلل الذاتي لحمة البنكرياس. يؤدي تنشيط الإيلاستاز وبعض الإنزيمات الأخرى إلى تلف الأوعية الدموية في البنكرياس. يؤدي عمل الأقارب على أصغر الأوعية الدموية إلى تطور الوذمة. يساهم التأثير المحبب لمنتجات التحلل في بؤر نخر أنسجة البنكرياس أيضًا في الوذمة، وبالتالي تكوين الخراجات الكاذبة. في التطور، وخاصة تطور العملية الالتهابية المزمنة، فإن عمليات العدوان الذاتي لها أهمية كبيرة.

في التهاب المعدة المزمن (انظر كامل المعرفة) والتهاب الاثني عشر (انظر كامل المعرفة)، يتعطل إنتاج هرمونات عديد الببتيد بواسطة الخلايا المعوية الكرومافينية الموجودة في الغشاء المخاطي للمعدة والاثني عشر، والتي تشارك في تنظيم إفراز البنكرياس. .

في حالة التهاب البنكرياس المزمن من أصل معدي، يمكن للعامل الممرض أن يدخل البنكرياس من الاثني عشر (على سبيل المثال، مع دسباقتريوز، التهاب الأمعاء) أو من القناة الصفراوية (مع التهاب المرارة، التهاب الأقنية الصفراوية) من خلال القنوات البنكرياسية بطريقة تصاعدية، مما يسهل عن طريق خلل الحركة في الجهاز الهضمي، يرافقه الجزر الاثني عشر والبنكرياس الصفراوي.

التشريح المرضي

من الناحية المرضية، ينقسم التهاب البنكرياس المزمن إلى التهاب البنكرياس المتكرر المزمن والتهاب البنكرياس المصلب المزمن

التهاب البنكرياس المتكرر المزمن هو في الأساس نسخة مطولة من نخر البنكرياس البؤري الصغير الحاد، حيث أن أي انتكاسة للمرض يصاحبها تكوين بؤر جديدة من نخر لحمة البنكرياس والأنسجة الدهنية المحيطة بها.

من الناحية المجهرية، خلال فترة تفاقم الحديد، يبدو أنه قد زاد قليلاً في الحجم وأكثر كثافة منتشراً. تم العثور عليها مجهريًا بؤر جديدة ومنظمة لنخر الحمة والأنسجة الدهنية، بالتناوب مع حقول الندبات، وبؤر التكلس، والأكياس الكاذبة الصغيرة الخالية من البطانة الظهارية. هناك أيضًا تشوه وتوسع كبير في تجويف القنوات المفرزة، التي تحتوي على إفرازات مضغوطة وغالبًا ما تكون حصيات صغيرة. في بعض الحالات، لوحظ تكلس بؤري منتشر للنسيج الخلالي، ثم يتحدثون عن التهاب البنكرياس الكلسي المزمن

لوحظ التسلل الالتهابي من الكريات البيض فقط في بؤر نخر متني جديد. وهو ينحسر تدريجياً مع تنظيم بؤر التدمير، مما يفسح المجال لنشر الارتشاح البؤري للخلايا اللمفاوية وخلايا البلازما وخلايا المنسجات. يعتبر العديد من الباحثين أن هذه الارتشاحات هي مظهر من مظاهر تفاعل المناعة الذاتية المتأخر الذي يحدث استجابة للتعرض المستمر للمستضد من بؤر تدمير الأسيني.

يتميز التهاب البنكرياس المصلب المزمن بسماكة منتشرة وانخفاض في حجم البنكرياس. يكتسب نسيج الغدة كثافة حجرية ويشبه الورم من الناحية المجهرية. يتم اكتشاف التصلب البؤري والقطعي المنتشر مجهريا مع الانتشار التدريجي للنسيج الضام حول القنوات والفصيصات وداخل الأسيني. سبب التصلب هو الفقدان المستمر للحمة، والذي يحدث على شكل نخر أو ضمور في الأسيني الفردية ومجموعات الأسيني. في الحالات المتقدمة، على خلفية التليف المنتشر، يصعب اكتشاف جزر صغيرة من الحمة الضموري. جنبا إلى جنب مع هذا، هناك انتشار واضح للظهارة الأقنوية مع تشكيل الهياكل الغدية، والتي يصعب في بعض الأحيان التمييز بينها وبين السرطان الغدي. في تجويف القنوات الإخراجية المتوسعة، توجد باستمرار إفرازات سميكة ورواسب بلورية من الجير والميكروليت. يوجد عدد كبير من جزر البنكرياس المفرطة التنسج (لانغرهانس) في محيط القنوات. لا يحدث تكوين جديد للأسيني، ويتم استبدال نخر حمة الغدة بندبة.

كما هو الحال مع الشكل المتكرر لالتهاب البنكرياس، يمكن العثور على ارتشاح الخلايا اللمفاوية بين حقول الأنسجة الليفية، والتي تعد انعكاسًا لعمليات المناعة الذاتية. في هذه الحالة، من الناحية الشكلية في البنكرياس، فهي ليست نخرية، ولكنها تغيرات ضمورية في الأسيني مع استبدالها البطيء بالنسيج الضام السائد.

في جميع أنواع التهاب البنكرياس المزمن، لوحظت نفس المضاعفات. في أغلب الأحيان، يحدث تضيق ندبي للقناة البنكرياسية، بالإضافة إلى انسداد بحجر أو ورم غدي. في هذه الحالة، من الممكن حدوث انسداد في القناة الصفراوية المشتركة مع تطور اليرقان الانسدادي. في بعض الأحيان يتم ملاحظة تجلط الدم في الوريد الطحالي. غالبا ما يتطور داء السكري على خلفية التهاب البنكرياس المزمن، على الرغم من أن جزر لانجرهانس، على عكس أسيني، تتجدد بشكل جيد، ويمكن العثور عليها دائما بين الأنسجة الندبية.

الصورة السريرية

الصورة السريرية لالتهاب البنكرياس المزمن متغيرة للغاية، ولكن في معظم الحالات تشمل الأعراض التالية: ألم في منطقة شرسوفي والمراق الأيسر. أعراض عسر الهضم. ما يسمى بالإسهال البنكرياسي. فقدان الوزن، نقص بروتينات الدم، أعراض نقص الفيتامينات. علامات مرض السكري.

يتم توطين الألم في منطقة شرسوفي على اليمين (مع العملية المترجمة في الغالب في رأس البنكرياس)؛ عندما يشارك جسدها في العملية الالتهابية، يلاحظ الألم في منطقة شرسوفي؛ إذا تأثر ذيلها - في المراق الأيسر. غالبًا ما ينتشر الألم إلى الظهر (على مستوى الفقرات الصدرية X-XII) أو يكون له طبيعة حزامية، ويزداد عندما يرقد المريض على ظهره ويمكن أن يضعف في وضعية الجلوس، خاصة مع انحناء طفيف للأمام. يمكن أن ينتشر الألم أيضًا إلى منطقة القلب، مما يحاكي الذبحة الصدرية، إلى لوح الكتف الأيسر، والكتف الأيسر، وأحيانًا إلى المنطقة الحرقفية اليسرى. تختلف شدة الألم وطبيعته؛ يمكن أن تكون ثابتة (الضغط، الألم)، تظهر بعد مرور بعض الوقت على تناول الطعام (كما هو الحال مع القرحة الهضمية)، وخاصة بعد تناول الأطعمة الدهنية أو الحارة، أو تكون انتيابية مثل مغص البنكرياس.

أعراض عسر الهضم (عسر الهضم البنكرياسي) شائعة، خاصة مع تفاقم المرض أو مساره الشديد. يلاحظ العديد من المرضى أيضًا فقدان الشهية والنفور من الأطعمة الدهنية. وفي الوقت نفسه، مع تطور مرض السكري، قد يشعر المرضى بالجوع الشديد والعطش. غالبًا ما يتم ملاحظة زيادة إفراز اللعاب والتجشؤ والغثيان والقيء وانتفاخ البطن. في الحالات الخفيفة يكون البراز طبيعيًا، وفي الحالات الأكثر شدة يكون هناك ميل للإسهال أو تناوب الإمساك والإسهال. ومع ذلك، في الحالات المتقدمة النموذجية من التهاب البنكرياس المزمن (في وجود علامات واضحة على قصور البنكرياس الإفرازي)، يكون الإسهال البنكرياسي مع إطلاق براز دهني طري وكريه الرائحة أكثر شيوعًا.

بسبب تطور قصور البنكرياس الإفرازي وتعطيل عمليات الهضم والامتصاص في الأمعاء، يزداد فقدان الوزن. ومما يسهله فقدان الشهية الذي يلاحظ عادة لدى المرضى، فضلا عن إضافة مرض السكري.

في الأشكال الشديدة من المرض، من الممكن حدوث الاكتئاب والمراق والاضطرابات العقلية الأخرى. في التهاب البنكرياس الكحولي، قد تنجم الاضطرابات النفسية عن تأثير الكحول على المدى الطويل على الجهاز العصبي المركزي

مسار المرض عادة ما يكون طويلا. هناك 5 أشكال من المرض: 1) شكل متكرر، يتميز بفترات مميزة من مغفرة وتفاقم العملية؛ 2) شكل مؤلم يحدث مع ألم مستمر يهيمن على الصورة السريرية. 3) شكل ورم كاذب. 4) شكل كامن (غير مؤلم)؛ 5) الشكل المتصلب، والذي يتميز بعلامات مبكرة ومتقدمة لقصور البنكرياس. في الشكل الأخير، يتم ملاحظة اليرقان الانسدادي أحيانًا بسبب ضغط القناة الصفراوية المشتركة بواسطة رأس البنكرياس المتصلب. ميزت T. G. Reneva وزملاؤها (1978) بين 3 أشكال من التهاب البنكرياس المزمن: خفيف ومعتدل وشديد. ويحدث الأخير مع الإسهال المستمر والاضطرابات التصنعية وزيادة الإرهاق.

تشخبص

الفحص البدني. عند ملامسة البطن لدى المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن، عادة ما يكون الألم في منطقة شرسوفي والمراق الأيسر مميزًا. وقد وصف عدد من الباحثين نقاط الألم والمناطق التي يكون فيها الألم مميزًا بشكل خاص. وبالتالي، إذا تأثر رأس البنكرياس، يمكن ملاحظة الألم عند الضغط على ما يسمى بنقطة ديجاردان البنكرياسية، والتي تقع في منطقة البروز على جدار البطن الأمامي للقناة البنكرياسية البعيدة (حوالي 5-7 سنتيمترات من السرة على طول الخط الذي يربط السرة بالاكتئاب الإبطي الأيمن)، أو في منطقة تشوفار البنكرياسية الأوسع، الواقعة بين الخط أعلاه، والخط المتوسط ​​الأمامي للجسم والخط العمودي، منخفضًا إلى السطر الأخير من نقطة ديجاردان. في كثير من الأحيان يكون هناك ألم في النقطة الواقعة في الزاوية الضلعية الفقرية (أعراض مايو روبسون). في بعض الأحيان تكون هناك منطقة فرط حساسية في الجلد تتوافق مع منطقة التعصيب للجزء الصدري الثامن إلى العاشر على اليسار (أعراض كاخ) وبعض ضمور الأنسجة تحت الجلد في بروز البنكرياس على جدار البطن الأمامي، كما وصفها أ. شيلاجوروف (1970). من النادر جدًا ملامسة البنكرياس المتضخم والمضغوط في التهاب البنكرياس المزمن.

قد يكون لتسمع المنطقة الشرسوفية أثناء الزفير الكامل بعض القيمة التشخيصية: في بعض الأحيان يتم سماع نفخة انقباضية، والتي تحدث بسبب ضغط الجزء البطني من الشريان الأورطي بواسطة البنكرياس الموسع والمضغوط.

غالبًا ما تكشف طرق البحث المختبري في المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن فقر الدم الناقص الصبغي المعتدل، وتسارع سرعة ترسيب الكريات البيضاء (ESR)، وزيادة عدد الكريات البيضاء العدلة، وخلل بروتينات الدم بسبب زيادة محتوى الجلوبيولين، وزيادة نشاط الترانساميناسات والأدولاز في مصل الدم. عندما يتضرر الجهاز الجزيري للبنكرياس، يتم الكشف عن ارتفاع السكر في الدم (انظر كامل المعرفة) والبيلة السكرية (انظر كامل المعرفة)، ومع ذلك، لتحديد الدرجات الخفيفة من اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات، من الضروري دراسة السكر منحنى مع حمولة مزدوجة من الجلوكوز (انظر كامل المعرفة: الكربوهيدرات، طرق التحديد). في حالة حدوث انتهاكات لوظيفة البنكرياس الإفرازية، عادة ما يتم اكتشاف نقص بروتينات الدم بشكل أو بآخر. في الحالات الأكثر شدة - انتهاك استقلاب المنحل بالكهرباء، وخاصة نقص صوديوم الدم (انظر الجسم الكامل للمعرفة). إن تحديد محتوى إنزيمات البنكرياس في محتويات الاثني عشر، وكذلك في الدم والبول، يسمح لنا بتقييم الحالة الوظيفية للجهاز. في محتويات الاثني عشر التي تم الحصول عليها باستخدام مسبار ثنائي القناة (انظر كامل المعرفة: سبر الاثني عشر)، قبل وبعد تحفيز البنكرياس بالسكرتين والبنكريوزيمين، تم تحديد الكمية الإجمالية للعصير، وقلوية البيكربونات، ومحتوى التربسين، يتم تحديد الليباز والأميليز. في الدم - محتوى الأميليز، الليباز، أنتيتريبسين. في البول - الأميليز. تتيح الدراسة المتزامنة لمحتوى إنزيمات البنكرياس في عصير الاثني عشر والدم والبيلة النشوية انعكاسًا أكثر دقة لحالة وظيفة إفراز البنكرياس لدى المرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن مقارنةً بالإجراء المنفصل لهذه الدراسات في أيام مختلفة.

يتم اكتشاف فرط أميلاز الدم، الذي يصل أحيانًا إلى 2048-4096 وحدة (وفقًا لـ Wolgemut) في التهاب البنكرياس المزمن، في كثير من الأحيان أكثر من فرط أميلاز الدم، ومع ذلك، يتم ملاحظة زيادة في الأميليز في البول (حتى 256-512 وحدة) في بعض الأحيان في أمراض أخرى في أعضاء البطن.

يزداد محتوى الإنزيمات في الدم والبول أثناء تفاقم التهاب البنكرياس، وكذلك مع العوائق التي تحول دون تدفق عصير البنكرياس (وذمة التهابية في رأس الغدة وضغط القنوات، وتضيق الندب في حليمة الاثني عشر الرئيسية، و اخرين). في محتويات الاثني عشر، قد يكون تركيز الإنزيمات والحجم الكلي للعصير في الفترة الأولية للمرض زيادة طفيفة، ولكن مع عملية ضمورية تصلب واضحة في الغدة، تنخفض هذه المؤشرات.

يكشف فحص البراز (انظر كامل المعرفة: البراز) عن وجود زيادة في محتوى الطعام غير المهضوم في البراز (إسهال دهني، إسهال خلقي، إسهال مائي، إسهال كيتاري). وفقا لأوستاد (W. J. Austad، 1979)، إسهال دهني مستمر في المزمن الثاني. يظهر عندما ينخفض ​​​​الإفراز الخارجي للبنكرياس بنسبة 90٪ على الأقل.

التشخيص بالأشعة السينية. يكشف فحص الأشعة السينية للجهاز الهضمي، في حالة تضخم البنكرياس، عن إزاحة المعدة للأعلى والأمام، وتوسيع حلقة الاثني عشر وتسطيح الكفاف الإنسي للجزء النازل من الاثني عشر (الشكل 1) . باستخدام تصوير الاثني عشر للاسترخاء (انظر كامل المعرفة: تصوير الاثني عشر للاسترخاء) يمكن تحديد المناطق الصلبة القصيرة وعدد من المنخفضات المدببة على شكل إبر (شويكات) والمنخفضات على طول حواف حليمة الاثني عشر الرئيسية على هذا الكفاف. تكشف الصور الفوتوغرافية البسيطة للبنكرياس أيضًا عن وجود حصوات أو رواسب لأملاح الكالسيوم (الشكل 2)، وتكشف الصور المقطعية المحوسبة عن قناة بنكرياسية متضخمة ومشوهة. مع الكوليغرافيا (انظر كامل المعرفة)، يتم العثور أحيانًا على تضيق في الجزء البعيد من القناة الصفراوية المشتركة.

يعتبر تصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية بالمنظار ذو أهمية كبيرة في تشخيص التهاب البنكرياس المزمن (انظر كامل المعرفة: تصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية بالطريق الراجع). في بداية المرض، لا تتغير القنوات البنكرياسية أو يكون هناك تشوه في القنوات الإخراجية الصغيرة للبنكرياس. وبعد ذلك، تضيق هذه القنوات، وينطمس بعضها، ويمكن اكتشاف توسعات صغيرة تشبه الكيس في البعض الآخر. يصبح تجويف القناة البنكرياسية غير متساوٍ، وتظهر المخالفات والضغط على جدرانها. في حالة تكوين الخراجات والأكياس الكاذبة، يخترق عامل التباين من القنوات المدمرة حمة الغدة ويحدد التجاويف الموجودة فيها، مما يجعل من الممكن توضيح موقعها وحجمها. على عكس الأكياس الكاذبة، يمكن اكتشاف الكتل النخرية في الخراجات.

من خلال تصوير الاضطرابات الهضمية، يمكن التمييز بين شكلين من أشكال التهاب البنكرياس المزمن: بالنسبة للشكل الأول، فإن تضخم البنكرياس وفرط الأوعية الدموية والتباين غير المتجانس في الطور المتني هي أعراض نموذجية (الشكل 3). الشكل الثاني هو أكثر شيوعًا لالتهاب البنكرياس مع تغيرات تليفية واضحة في البنكرياس. ويتميز بنزوح وتضييق الأوعية الدموية ونضوب نمط الأوعية الدموية. المرحلة المتني غائبة أو ضعيفة. في جميع أشكال Tylen Arnesjo (H. Tylen، B. Arnesjo، 1973) لوحظ تضيق الشرايين الكبيرة خارج البنكرياس - الكبد السليم والمعدي والاثني عشر والطحال. ظلت ملامح المناطق الضيقة ناعمة، بينما في سرطان البنكرياس كانت ذات طابع "متآكل". تظهر الأكياس الكاذبة على شكل تكوينات دائرية لا وعائية تحل محل الفروع الشريانية المجاورة. أثناء الجراحة وفي فترة ما بعد الجراحة (إذا تم ترك قسطرة في القنوات البنكرياسية أو تجويف الكيس للتصريف)، يمكن إجراء تصوير البنكرياس لتوضيح حالة القنوات (انظر كامل المعرفة). إذا تشكل ناسور بنكرياسي خارجي أو داخلي، بعد إجراء عملية جراحية للكيس، فمن المستحسن إجراء تصوير للناسور (انظر كامل المعرفة)، مما يسمح لك بتوصيف القناة الناسورة والتجويف المتبقي للكيس (الشكل 4) .

إن مسح البنكرياس بالنظائر المشعة باستخدام الميثيونين المسمى بالسيلينيوم 75 له أيضًا قيمة تشخيصية معينة.

يسمح لنا تخطيط صدى القلب بتحديد وجود وطبيعة ومدى التغيرات المورفولوجية في البنكرياس.

غالبًا ما يكون التشخيص التفريقي صعبًا للغاية. يجب التمييز بين التهاب البنكرياس المزمن في المقام الأول ورم البنكرياس (انظر كامل المعرفة)؛ في هذه الحالة، تكون طرق التشخيص الآلية ذات أهمية كبيرة: تصوير الاضطرابات الهضمية، وتصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية بالمنظار، والتصوير المقطعي المحوسب، والتصوير بالموجات فوق الصوتية، ومسح البنكرياس بالنظائر المشعة.

يتم إجراء التشخيص التفريقي أيضًا مع تحص صفراوي (انظر كامل المعرفة) وقرحة المعدة والاثني عشر والتهاب الأمعاء المزمن وغيرها.

أرز. 1. عينة مجهرية من الألياف لالتهاب البنكرياس الحاد: تتم الإشارة إلى بؤرة نخر الدهون بواسطة الأسهم؛ تلطيخ الهيماتوكسيلين يوزين. × 80. أرز. 2. عينة مجهرية من البنكرياس لالتهاب البنكرياس البؤري المنتشر: بؤر صغيرة من نخر الدهون. أرز. 3.التحضير الكلي للبنكرياس لنخر البنكرياس النزفي الكلي: زيادة في الحجم واختراق نزفي لأنسجة الغدة. أرز. 4. عينة مجهرية من البنكرياس الطبيعي (تعطى للمقارنة). أرز. 5. التجويف المفتوح لكيس البنكرياس الكاذب الذي يتشكل نتيجة نخر البنكرياس النزفي. أرز. 6. عينة مجهرية من البنكرياس في التهاب البنكرياس الحاد: يشير السهم إلى خثرة في تجويف الوريد. تلطيخ مالوري. × 80. أرز. 7. عينة مجهرية من البنكرياس لنخر البنكرياس النزفي: نزيف واسع النطاق (يشار إليه بالأسهم) في أنسجة الغدة؛ تلطيخ مالوري. × 80.

أرز. 8. عينة مجهرية من البنكرياس لنخر البنكرياس: يتم تحديد منطقة النخر (1) عن طريق ارتشاح كريات الدم البيضاء (2) وعمود التحبيب (3)؛ تلطيخ الهيماتوكسيلين يوزين. × 80. أرز. 9. عينة مجهرية من البنكرياس لالتهاب البنكرياس المزمن. تركيز جديد للنخر (1) على خلفية تليف الغدة (2) ؛ تلطيخ الهيماتوكسيلين يوزين. × 80. أرز. 10. عينة مجهرية من البنكرياس في التهاب البنكرياس المتكرر المزمن: يظهر حساب التفاضل والتكامل في القناة المتوسعة (1)، ويتم اختراق أنسجة الغدة بواسطة خيوط من النسيج الضام (2)؛ تلطيخ الهيماتوكسيلين يوزين. × 80. عينات مجهرية من البنكرياس لالتهاب البنكرياس المصلب المزمن (شكل 11 - 13). أرز. 11. على خلفية التصلب (1) والورم الشحمي (2)، تظهر الأسيني الفردية (3) والبصيلات اللمفاوية (4)، وكذلك القنوات المتوسعة (5). تلطيخ فان جيسون، × 80. أرز. 12. من بين الأنسجة الليفية (1) يمكن رؤية العديد من جزر لانجرهانس (2)، وقناة متضخمة (3) مع تكاثر ورم حليمي للظهارة. تلوين الهيماتوكسيلين أيوزين، × 80. أرز. 13. في دائرة الأسيني الفردية (1) تظهر القنوات المتكاثرة (2) وتشكل بؤرًا غدية. تلطيخ الهيماتوكسيلين يوزين. × 36.

علاج

يتم العلاج المحافظ في المراحل الأولى من المرض وفي غياب المضاعفات. خلال فترات التفاقم الشديد، يشار إلى العلاج في المستشفى، كما هو الحال في التهاب البنكرياس الحاد.

يهدف العلاج المحافظ لالتهاب البنكرياس المزمن إلى تهيئة الظروف الأكثر ملاءمة لعمل البنكرياس والقضاء على العوامل التي تدعم العملية الالتهابية، ومكافحة الألم، والتعويض عن اضطرابات قصور البنكرياس الخارجي وداخل الإفراز.

يجب تقسيم وجبات المريض 5-6 مرات في اليوم إلى أجزاء صغيرة. تجنب الكحول والمخللات والأطعمة المقلية والدهنية والحارة والمرق القوي الذي له تأثير محفز على البنكرياس. يجب أن يحتوي النظام الغذائي على ما يصل إلى 150 جرامًا من البروتينات، منها 60-70 جرامًا من أصل حيواني (اللحوم الخالية من الدهون، والأسماك، والجبن قليل الدسم، والجبن الطري). يقتصر محتوى الدهون في النظام الغذائي على 80-70 جرامًا يوميًا، ويرجع ذلك أساسًا إلى الدهون الخشنة ذات الأصل الحيواني (لحم الخنزير ولحم الضأن). مع إسهال دهني كبير، يتم تقليل محتوى الدهون في النظام الغذائي إلى 50 جراما. كما أن كمية الكربوهيدرات محدودة، خاصة السكريات الأحادية والثنائية؛ مع تطور مرض السكري يتم استبعادهم تماما. يتم تقديم جميع الأطعمة دافئة، لأن الأطباق الباردة يمكن أن تزيد من خلل الحركة المعوية وتسبب تشنج العضلة العاصرة لأودي.

ومن بين الأدوية، توصف مشتقات البيريميدين (بنتوكسيل، ميثيلوراسيل) لمدة 3-4 أسابيع. للألم الشديد ، يشار إلى الحصار المحيط بالفقرة ، والفقرات المجاورة للفقرة ، والاضطرابات الهضمية ، والمسكنات غير المخدرة ، وعلم المنعكسات ؛ في الحالات الشديدة بشكل خاص - المسكنات المخدرة مع أدوية مضادات الكولين ومضادات التشنج.

في حالة قصور البنكرياس خارجي الإفراز، توصف مستحضرات الإنزيم للعلاج البديل: البنكرياتين، أبومين، كولينزيم، بانزينورم، فيستال، فيتوهيبات وغيرها، وكذلك مستحضرات الفيتامينات: الريبوفلافين (ب 2)، البيريدوكسين (ب 6)، السيانوكوبالامين (ب 2). 12)، بانغامات الكالسيوم (ب 15)، الريتينول (أ)، أحماض النيكوتينيك والأسكوربيك. توصف أيضًا الهرمونات الابتنائية (ميثاندروستينولون، وريتابوليل)، وحمض الجلوتاميك، والكوكربوكسيليز. في مكافحة زيادة خلل بروتينات الدم، يُنصح باستخدام منتجات الدم البروتينية (الدم الأميني، الكازين هيدروليزات، إلخ). يتطلب قصور البنكرياس داخل الإفراز اتباع نظام غذائي مناسب وإجراءات علاجية.

بعد إزالة الظواهر الحادة ومن أجل منع التفاقم في مرحلة مغفرة، يوصى بعلاج المنتجع في مصحات الجهاز الهضمي (بورجومي، إيسينتوكي، زيليزنوفودسك، بياتيغورسك، كارلوفي فاري).

العلاج الجراحي. مؤشرات: الخراجات ونواسير البنكرياس الخارجية غير القابلة للشفاء على المدى الطويل. حصوات القناة الغدية؛ تضيق القناة البنكرياسية مع ضعف تدفق عصير البنكرياس. التهاب البنكرياس تصلب (ورم كاذب)، وخاصة في وجود اليرقان. متلازمة الألم المستمر التي لا تستجيب للتدابير المحافظة.

يعتمد نوع التدخل الجراحي على البنكرياس في حالة التهاب البنكرياس المزمن على طبيعة الأضرار التي لحقت لحماته وقنواته، وبشكل خاص على مستوى ومدى انسدادها والأسباب التي أدت إلى ذلك. المهمة الأكثر أهمية للعملية هي تهيئة الظروف التي تمنع تطور ارتفاع ضغط الدم البنكرياسي داخل القناة.

بالنسبة للآفات الانسدادية (حصوة المرارة) والتضيق في حليمة الاثني عشر الرئيسية، فإن العملية المختارة هي بضع الحليمة العاصرة عبر الاثني عشر (الرأب). في حالة وجود تضيق متزامن لفم القناة البنكرياسية أو انسداد بحجر، يتم أيضًا إجراء بضع الفرج (البلاستيك).

مع وجود تضيق واسع النطاق في قناة البنكرياس في منطقة الرأس واتساع القناة مثل "سلسلة من البحيرات" على مستوى الجسم وذيل الغدة، تتم الإشارة إلى فغر البنكرياس الصائمي. وفي الوقت نفسه، يتم فتح جميع تجاويف وجيوب القناة البنكرياسية وفروعها قدر الإمكان، مما يحررها من الحجارة والكتلة الشبيهة بالمعجون. يتم مفاغرة الأمعاء الدقيقة مع كامل أنسجة الغدة المشرحة طوليًا.

عندما يتم دمج التهاب البنكرياس المزمن مع كيس مجاور للبنكرياس، في التجويف الذي يفتح فيه ناسور القناة البنكرياسية، يتم إجراء فغر البنكرياس والكيس الصائمي.

في حالة التهاب البنكرياس المتعدد الكيسات أو التهاب البنكرياس الحصوي البؤري الكبير، بالتزامن مع انسداد القناة البنكرياسية في المنطقة التي تعرضت لأكبر ضرر للغدة، يشار إلى استئصالها. إذا كانت هذه التغييرات موضعية في الذيل والجزء المجاور من جسم الغدة، يتم إجراء استئصال الجانب الأيسر للغدة، وإذا كانت موضعية في الرأس، يتم إجراء استئصال البنكرياس والإثنا عشري (انظر كامل المعرفة: استئصال البنكرياس والاثني عشر).

يمكن أن يكون التهاب البنكرياس المتكرر معقدًا بسبب الغدة المتعددة الكيسات البؤرية وناسور البنكرياس. إذا كانت هذه التغييرات موجودة في ذيل الغدة أو جسمها، يتم إجراء استئصال البنكرياس من الجانب الأيسر.

في حالة التهاب البنكرياس المزمن المتكرر مع تلف كبير في أنسجة الغدة في منطقة الذيل والجسم، في بعض الحالات يمكن إجراء استئصال فرعي للغدة من الجانب الأيسر. العمليات المختلفة على الجهاز العصبي العلوي (بضع الحشوة، بضع العصب) لم تبرر نفسها.

منذ أواخر السبعينيات، تم استخدام انسداد القنوات البنكرياسية أثناء العملية باستخدام مادة بلاستيكية في الممارسة السريرية، مما يؤدي إلى تثبيط إفرازها الخارجي.

يمكن أن تكون العمليات الجراحية على البنكرياس لعلاج التهاب البنكرياس المزمن معقدة بسبب نخر البنكرياس والتهاب الصفاق والنزيف وغيرها. في فترة ما بعد الجراحة، يجب أن تشمل مجموعة التدابير المحافظة المتخذة بالضرورة الإدارة الوقائية للأدوية المضادة للإنزيم وتثبيط الخلايا.

وقاية

تتكون الوقاية من العلاج في الوقت المناسب للأمراض التي تساهم في حدوث التهاب البنكرياس المزمن، والقضاء على احتمال التسمم المزمن، وتعاطي الكحول في المقام الأول، وضمان اتباع نظام غذائي متوازن. وفي هذا الصدد، ينصح بالفحص الطبي للمرضى الذين يعانون من التهاب البنكرياس المزمن.

ملامح التهاب البنكرياس المزمن في الشيخوخة والشيخوخة

تعد الأشكال المختلفة من التهاب البنكرياس المزمن لدى كبار السن وكبار السن أكثر شيوعًا منها في الفئات العمرية السابقة. علاوة على ذلك، فإنه عادة ما يتم دمجه مع أمراض مختلفة من الأجهزة الأخرى في الجهاز الهضمي (التهاب المعدة المزمن، التهاب المرارة، التهاب القولون، وما إلى ذلك). وفقًا لـ A. A. Shelagurova (1970) وآخرين، مع تقدم العمر، في التسبب في التهاب البنكرياس، يحدث تلف تصلب الشرايين التدريجي لأوعية البنكرياس، بالإضافة إلى انخفاض في قدراته التعويضية بسبب الشيخوخة الفسيولوجية، والعمليات الضامرة والتصلبية في البنكرياس ، انخفاض في وظائف إفراز والغدد الصماء.

سريريًا، صورة التهاب البنكرياس المزمن لدى كبار السن متعددة الأشكال. في بعض الأحيان تحجب الأمراض المصاحبة الصورة السريرية للمرض. ومع ذلك، فإن دراسة مقارنة لمسار الشكل المؤلم لالتهاب البنكرياس المزمن تكشف أن المرض غالبا ما يأخذ مسارا مزمنا من البداية. عادة ما تكون نوبات الألم لدى كبار السن أقل حدة. وتحدث عند وجود أخطاء في النظام الغذائي، وخاصة بعد ممارسة النشاط البدني. مع مسار طويل من المرض، لوحظ فقدان كبير في الوزن، وتحدث اضطرابات عسر الهضم في كثير من الأحيان أكثر من الشباب. تتناقص وظيفة البنكرياس الإفرازية مع التقدم في السن، مما يجعل من الصعب استخدام بيانات دراستها لتشخيص المرض.

علاج التهاب البنكرياس المزمن في الشيخوخة له خصائصه الخاصة. عند وصف نظام غذائي، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار الأمراض المصاحبة الموجودة في كثير من الأحيان في هؤلاء المرضى (تصلب الشرايين وأمراض القلب التاجية وارتفاع ضغط الدم وغيرها). نظرًا لانخفاض وظيفة إفراز البنكرياس المرتبط بالعمر، والذي يتفاقم بسبب التهاب البنكرياس المزمن، يُنصح هؤلاء المرضى بالعلاج لفترة أطول باستخدام المستحضرات الأنزيمية البنكرياسية (البنكرياس، والبانزينورم، والفيستال، وما إلى ذلك). يستخدم من المرضى فقط في حالة اليرقان الذي لم يتم حله بسبب ضغط القناة الصفراوية المشتركة مع تضخم رأس الغدة، ونواسير الغدة الخارجية غير القابلة للشفاء على المدى الطويل، وكذلك تقيح الكيس.

التهاب البنكرياس التجريبي

لأول مرة، تم الحصول على التهاب البنكرياس الحاد من قبل C. Bernard في عام 1856 عن طريق الحقن الرجعي لزيت الزيتون في قناة البنكرياس، والتهاب البنكرياس المزمن من قبل I. Pavlov في عام 1877 عن طريق ربط القناة البنكرياسية للكلب. كانت هذه التجارب بمثابة بداية البحث عن نماذج مختلفة من التهاب البنكرياس التجريبي

أنسب الحيوانات لـ: تكاثر التهاب البنكرياس هي الكلاب بسبب تشابه التركيب التشريحي لقنواتها الإخراجية مع تلك الموجودة في الإنسان. في الوقت نفسه، تعد الفئران البيضاء كائنًا مناسبًا لدراسة فعالية علاج التهاب البنكرياس التجريبي. هناك ما لا يقل عن 100 نموذج لالتهاب البنكرياس، والتي يمكن تنظيمها بشكل تقريبي على النحو التالي.

التهاب البنكرياس الانسدادي وارتفاع ضغط الدم - الناجم عن زيادة مؤقتة أو دائمة في الضغط في نظام القنوات البنكرياسية عن طريق ربطها أو تناولها بشكل رجعي لمواد مختلفة (الصفراء، والأحماض الصفراوية الطبيعية أو الاصطناعية، والتربسين، والليباز، والإيلاستاز، والإنتروكيناز أو خليط من الأخير). بالصفراء أو الدم ونحو ذلك). بالإضافة إلى زيادة الضغط داخل القناة في وقت الإعطاء، تعمل هذه المواد على تنشيط إنزيمات البنكرياس أو تحفيز إفراز الغدة الحمة. أثبتت أعمال I. Pancreatitis Pavlov أن ربط القناة البنكرياسية لا يسبب التهاب البنكرياس، ولكنه يصاحبه ضمور تدريجي في الحمة الخارجية الإفراز. إذا تم تحفيز الإفراز على هذه الخلفية، فإن التهاب البنكرياس، كقاعدة عامة، يتطور. يجب أن تشمل هذه المجموعة أيضًا نماذج من التهاب البنكرياس الناجم عن ارتفاع ضغط الدم الاثني عشر بجرعات أو لفترات طويلة، مما يعزز ارتداد محتويات الأمعاء إلى القنوات البنكرياسية.

يحدث التهاب البنكرياس التسممي الاستقلابي بسبب عدد من العوامل الدوائية والكيميائية أو نقص الأحماض الأمينية في الطعام. تنجم النماذج الأكثر انتشارًا من التهاب البنكرياس الحاد والمزمن عن إدخال الإيثيونين في حمة البنكرياس أو داخل الصفاق، وكذلك عن طريق تناول الكحول عن طريق الفم على خلفية التغذية التي تعاني من نقص البروتين.

يتم إنشاء نماذج الحساسية من التهاب البنكرياس عن طريق توعية الحيوانات بمصل الحصان أو الذيفان الداخلي للمكورات السحائية. يتم حقن جرعة حلية من العامل في أحد الشرايين البنكرياسية والاثني عشرية أو في أنسجة الغدة. تشمل هذه المجموعة أيضًا ما يسمى بنماذج التهاب البنكرياس التحسسي، التي تم إنشاؤها عن طريق توعية الأرانب أو الكلاب بمصل الحصان وفقًا للطريقة المقبولة عمومًا، ولكن يتم استخدام ربط القناة أو تحفيز إفراز الغدة كعامل حل. يحدث التهاب البنكرياس الحاد والمزمن أيضًا بسبب مصل البنكرياس السام.

النماذج الإقفارية (ناقصة التأكسج) يحدث التهاب البنكرياس بسبب ربط الوريد الطحالي أو الأوعية داخل الأعضاء. يتم تحقيق نفس التأثير عن طريق انصمام الطبقة الشريانية بمستحلب دهني. ومع ذلك، دون تحفيز إضافي للإفراز أو التعرض لعوامل ضارة أخرى، كقاعدة عامة، لا يمكن الحصول على نموذج مقنع لالتهاب البنكرياس.

النماذج العصبية يتم الحصول على التهاب البنكرياس عن طريق تعطيل تعصيب البنكرياس أو التحفيز الكهربائي لجذوع الأعصاب الودية والباراسمبثاوية مع الإدخال المتزامن للعوامل الضارة في قنوات الغدة.

النماذج الأكثر فعالية لالتهاب البنكرياس التجريبي هي التقنيات المدمجة التي تجمع بين ارتفاع ضغط الدم في قنوات الغدة وتفعيل إنزيماتها على خلفية زيادة إفراز أو نقص تروية العضو.

في جميع نماذج التهاب البنكرياس التجريبي، يكون أساس المرض هو التحلل الذاتي الأنزيمي (انظر كامل المعرفة)، والذي يتطور نتيجة لضعف تخليق وإطلاق الإنزيمات، أو نخر البنكرياس البؤري أو واسع النطاق مع تفاعل التهابي ثانوي، مصحوبًا بتجلط الدم. الأوردة، وكذلك الأوعية الدموية الدقيقة والنزيف في حمة الغدة.

هل أنت غير راضٍ تمامًا عن احتمال الاختفاء من هذا العالم إلى الأبد؟ ألا تريد أن تنهي حياتك على شكل كتلة عضوية متعفنة مقززة تلتهمها ديدان القبر المحتشدة فيها؟ هل تريد العودة إلى شبابك وتعيش حياة أخرى؟ ابدأ من جديد؟ تصحيح الأخطاء التي ارتكبت؟ تحقيق الأحلام التي لم تتحقق؟ اتبع هذا الرابط:

يعد تطور التهاب البنكرياس المزمن مرضًا مرضيًا شائعًا إلى حد ما، ويتميز بتطور عملية التهابية في تجويف البنكرياس وانخفاض في وظائفه. تتنوع المظاهر السريرية لهذا المرض تمامًا اعتمادًا على درجة الضرر الذي يصيب الغدة وفترة علم الأمراض. يبدأ الألم في التهاب البنكرياس المزمن بالظهور خلال المرحلة المتقدمة من المرض، إلى جانب تطور العمليات الضامرة في الأنسجة الغدية، وكذلك الآفات الليفية واستبدال خلايا البنكرياس بالهياكل الظهارية. في مواد المراجعة المقدمة، سنلقي نظرة فاحصة على مكان الألم محليًا أثناء التهاب البنكرياس، والأسباب التي تساهم في حدوث الألم، وطرق التشخيص، وسنخبرك أيضًا بكيفية تخفيف الألم في التهاب البنكرياس المزمن وماذا وطرق العلاج والوقاية موجودة.

متلازمة الألم في التهاب البنكرياس المزمن

يعد الألم المصاحب لآفات البنكرياس أحد الأعراض الرئيسية والهامة لهذا المرض الذي يحدث في منطقة شرسوفي.

يمكن أن ينتشر الألم إلى منطقة الجهاز القلبي الوعائي للأعضاء، إلى منطقة النصف الأيسر من الجسم ومنطقة الكتف الأيسر، مما يحاكي نوبات الذبحة الصدرية ويصاحبها صداع. مع تطور العملية الالتهابية في منطقة رأس الغدة، ينتشر الألم إلى المراق الأيمن، إذا تأثر جسم العضو، إلى الجزء الشرسوفي، وإذا كان جزء الذيل من الغدة المتضررة، يتم تحديد الألم في منطقة المراق على الجانب الأيسر. إذا كانت العملية الالتهابية تغطي تجويف الغدة بالكامل، فإن الألم يكتسب طابعًا متطورًا.

يحدث انخفاض في شدة الألم عندما تتخذ وضعية الجلوس مع إمالة جذعك قليلاً للأمام وسحب ركبتيك إلى صدرك. يصبح الألم أكثر حدة وأكثر حدة إذا كان المريض مستلقيا على ظهره.

يظهر الألم في منطقة البطن أثناء فترات تفاقم المرض المزمن وأثناء فترات الهدوء المستقر. يمكن أن تكون طبيعة الألم مختلفة أيضًا، بدءًا من الألم الحاد والقطع إلى الألم المؤلم والخفيف. تعتمد شدة التسبب في المرض على العامل المثير.

أسباب الألم مع التهاب البنكرياس

في الواقع، لا توجد أسباب كثيرة تساهم في ظهور الأعراض المؤلمة. دعونا نلقي نظرة على الأكثر شيوعا منهم:

1. عملية التهابية حادة في منطقة الحمة.
2. سوء التغذية المنهجي للمريض، والذي يتميز بالاستهلاك غير المناسب للأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون أو اللاذعة أو الملح والتوابل.
3. العمليات المرضية في الجهاز الهضمي، ومن بينها التهاب المرارة، وكذلك تطور أمراض الانسداد في تجويف المرارة.
4. مدمن كحول.
5. العلاج طويل الأمد بمجموعات معينة من الأدوية.
6. صدمة تجويف البطن بأنواعها المختلفة.
7. العامل الوراثي.

ومن الجدير بالذكر أيضًا أن النصف الأنثوي من السكان أكثر عرضة للإصابة بالشكل المزمن لأمراض البنكرياس.

تشخيص الألم في التهاب البنكرياس المزمن

يتكون التشخيص من الأنشطة التالية:

• فحص ملامسة تجويف البطن للمريض.
• اختبارات الدم العامة والبراز والبول.
• إجراء دراسة كيميائية حيوية لدم المريض؛
• الفحص بالموجات فوق الصوتية والشعاعية للتجويف البريتوني بأكمله.
• التصوير المقطعي أو التصوير بالرنين المغناطيسي مع تصوير البنكرياس والقنوات الصفراوية بالمنظار.

عيادة الألم

تلعب متلازمة الألم دورًا رائدًا في المظاهر السريرية لالتهاب البنكرياس المزمن. تساهم مؤشرات مثل شدتها وشدة مظاهرها في تقسيم الأحاسيس المؤلمة إلى ألم مصرة ومحفظة.

ألم المصرة له طبيعة انتيابية من المظاهر ويتشكل على خلفية تشنج في منطقة قناة Wirsung أو العضلة العاصرة لـ Oddi. كقاعدة عامة، يبدأ البنكرياس بالألم بعد اضطراب النظام الغذائي، عند تناول الأطعمة المقلية أو الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون أو الفطر. يتم تحقيق تخفيف سريع للألم عن طريق تناول الأدوية المضادة للتشنج.

يحدث ألم المحفظة على خلفية تمدد الكبسولة، أو مرحلة تقدمية من تورم البنكرياس، أو بداية تطور عمليات التصلب. هذه الأعراض المؤلمة لها مسار ثابت. يحدث الألم المتزايد بعد انتهاك النظام الغذائي واستهلاك المشروبات الكحولية. يمكن أن تنخفض عند الجلوس في وضع للأمام قليلاً.

في معظم الحالات، يشعر المريض بالألم بالضبط في المكان الذي يتم فيه توطين الآفة، لكن لا تنس أن أعراض الألم هذه في التهاب البنكرياس المزمن يمكن أن يكون لها أيضًا طبيعة مشتركة من المظاهر مع التشعيع إلى أجزاء مختلفة من الجسم، من جوانب مختلفة. من المراق إلى منطقة أسفل الظهر والفخذ. ويمكن إزالتها من خلال استخدام الأدوية المسكنة ومدر للبول.

الآليات المحلية للألم في التهاب البنكرياس المزمن

تطور العمليات الالتهابية، والاضطرابات المرضية في البنية الهيكلية لأغشية الغدة، وكذلك انسداد القنوات البنكرياسية يؤدي إلى ظهور أعراض مؤلمة.

إن التسبب في الأورام والندبات الشبيهة بالورم يمنع التدفق الطبيعي لعصير البنكرياس، مما يؤدي إلى زيادة الضغط في تجويف القنوات وتعطيل إمدادات الدم إلى هياكل الأنسجة في الغدة.

تساهم العملية الالتهابية في زيادة سطح النهايات العصبية وتلف أغشيتها مما يسبب ألمًا لا يطاق.

كيفية تخفيف الألم أثناء التهاب البنكرياس الحاد أو المزمن؟

يمكن أن يؤدي حدوث ألم شديد مع تلف البنكرياس إلى تطور صدمة مؤلمة. لتطبيع حالة المريض، من الضروري تقديم الإسعافات الأولية بشكل صحيح، ثم نقل المريض إلى منشأة طبية لتلقي العلاج الأساسي لعلم الأمراض.

ومن المهم أن نتذكر أن العلاج غير السليم لمتلازمة الألم يمكن أن يسبب الوفاة، لذلك قبل استخدام أي أدوية، يجب عليك استشارة الطبيب.

كإسعافات أولية في المنزل أو في العمل، يوصى بوضع البرد على مكان الألم وتناول أحد الأدوية مثل Drotaverine أو No-shpa أو Spazmalgon أو Maxigan.

العلاج الرئيسي للألم أثناء تفاقم أمراض البنكرياس هو كما يلي:

• زيارة الطبيب؛
• ضمان الراحة الكاملة أثناء الهجوم؛
• إجراء العلاج الدوائي.
• وصفة طبية للعلاج المضاد للإنزيم؛
• ومن ثم يتم تناول الأدوية التي تحتوي على إنزيمات البنكرياس؛
• تطبيع التوازن الحمضي القاعدي في العضو المصاب.
• إجراء العلاج بالفيتامين.
• استخدام العلاجات الشعبية.
• العلاج الغذائي.
• تدخل جراحي؛
• العلاج في المصحة.

من الضروري علاج أمراض الغدة البنكرياسية فقط في المستشفى.

علاج بالعقاقير

لتقليل الألم وتخفيفه لاحقًا، توصف الأدوية التالية:

• الأدوية المضادة للتشنج: No-shpa، Drotaverine، Spazmalgon، Sparex؛
• الأدوية المضادة للكولين: ميتوبين، أتروبين أو جاستوسيبين؛
• حاصرات H2 توصف للأعراض المؤلمة المستمرة: فاموتيدين أو رانيتيدين.

العلاج المضاد للإنزيم

يساعد إجراء العلاج المضاد للإنزيم على منع العمليات المدمرة في تجويف البنكرياس. تم تعيينه:

• الأدوية ذات التأثير المثبط للخلايا: جوردوكس، باتريبين، أميدوبايرين، وما إلى ذلك؛
• الأدوية التي تمنع نشاط مضخة البروتون: أوميبرازول، أوميز، رابيلوك، نيكسيوم.

مع تطور الشكل الوذمي لعلم الأمراض، يوصف Asparkam أيضًا.

العلاج بالفيتامينات

وهو يتألف من وصف استخدام مركب فيتامين، والذي يتضمن فيتامينات المجموعات التالية: A، B، E، C، D، K.

يوصف أيضًا حمض ليبويك وكوكربوكسيليز.

العلاجات الشعبية

يساعد استخدام الطب التقليدي على تطبيع وظائف البنكرياس والحفاظ عليه خلال فترة مغفرة مستقرة في المنزل. الأكثر فعالية هي الحقن والشاي و decoctions من الأعشاب الطبية مثل آذريون، البابونج، الخلود، الشوك الحليب، الشيح، الشبت، البقدونس والنعناع.

العلاج الغذائي

الامتثال للنظام الغذائي هو مفتاح العلاج الناجح لأمراض البنكرياس. خلال فترة تفاقم المرض، فإن الإضراب الكامل عن الطعام ضروري للأيام 2-3 الأولى، ويسمح فقط بالمشروبات القلوية الكسرية.

يجب أن يكون الغذاء لأمراض البنكرياس غنيًا بالبروتينات والفيتامينات، ويجب تقليل الأطعمة التي تحتوي على نسبة عالية من الدهون والكربوهيدرات إلى الحد الأدنى.

يمكنك تناول الأنواع التالية من الأطعمة:

• الحساء النباتي.
• أصناف اللحوم والأسماك المسلوقة الخالية من الدهون؛
• المعكرونة والحبوب.
• محاصيل الخضار والفواكه المخبوزة؛
• مهروس الخضار؛
• العصائر الطبيعية، كومبوت، مشروب الشاي الضعيف، decoctions مع الوركين الوردي؛
• وللحلوى يمكنك تناول القليل من العسل والمربى والجيلي.

تحتاج إلى تناول أجزاء صغيرة، على الأقل 5 مرات في اليوم بنسب صغيرة.

منع الألم

ولمنع تكرار الألم يجب اتباع التوصيات التالية:

• الامتثال للنظام الغذائي الموصوف.
• الإقلاع عن الكحول والتدخين.
• مراقبة الوجبات الكسرية والمجزأة؛
• تجنب المواقف العصيبة.

إن اتباع قواعد نمط الحياة الصحي لم يؤذي أحداً أبدًا. لذلك، من أجل وقف تطور العمليات المدمرة داخل الجسم، من الضروري التعامل مع صحتك بأقصى قدر من المسؤولية وطلب المساعدة المؤهلة على الفور في حالة حدوث أي اضطرابات أو خلل في أداء الجسم بأكمله.

فهرس

1. توبوركوف أ.س. فعالية مضادات التشنج العضلي الانتقائية لتخفيف آلام البطن. سرطان الثدي، قسم “أمراض الجهاز الهضمي” 2011، العدد 28، ص 1752-1761.
2. جوبرجريتس ن.ب. آلام البطن المزمنة. ألم البنكرياس: كيفية مساعدة المريض. م: دار النشر ميدبراكتيكا، 2005، ص176.
3. كوستيوتشينكو أ.ل.، فيلين ف.آي. أمراض البنكرياس في حالات الطوارئ: كتاب مرجعي للأطباء، الطبعة الثانية، منقحة وموسعة. سان بطرسبرج دار دين للنشر، 2000
4. Belousova L.N.، Baryshnikova N.V.، Pavlova E.Yu. وغيرها ميزات عمل مضادات التشنج المختلفة: تحليل بيانات PEGEG. فارماتيكا. أمراض الجهاز الهضمي. 2014 رقم 14 ص 70-75.
5. بيلوسوفا إي. مضادات التشنج في أمراض الجهاز الهضمي: الخصائص المقارنة ومؤشرات الاستخدام. فارماثيكا 2002 رقم 9، الصفحات من 40 إلى 46.
6. جوكوفا إي.ه. تقييم مقارن للمعايير التشخيصية المختلفة لتفاقم التهاب البنكرياس المزمن. مجلة أمراض الجهاز الهضمي الروسية 1998 رقم 1.

- التهاب البنكرياس . أعراض التهاب البنكرياس الحاد: ألم حاد لا يطاق في منطقة البطن. اعتمادًا على الجزء الملتهب من الغدة، قد يكون الألم موضعيًا في المراق الأيمن أو الأيسر، في منطقة شرسوفي، يمكن أن يكون الألم مطوقًا. يصاحب التهاب البنكرياس المزمن فقدان الشهية وعسر الهضم والألم الحاد (كما في الشكل الحاد) الذي يحدث بعد تناول الأطعمة الدهنية أو الحارة أو الكحول.

معلومات عامة

التهاب البنكرياس هو مرض يتميز بتطور التهاب في أنسجة البنكرياس. وفقا لطبيعة الدورة، ينقسم التهاب البنكرياس إلى حاد ومزمن. يحتل التهاب البنكرياس الحاد المرتبة الثالثة بين أمراض البطن الحادة التي تتطلب العلاج في المستشفى الجراحي. يحتل المركزين الأول والثاني التهاب الزائدة الدودية الحاد والتهاب المرارة.

وبحسب الإحصائيات العالمية فإن التهاب البنكرياس الحاد يصيب ما بين 200 إلى 800 شخص من بين مليون شخص كل عام. وهذا المرض أكثر شيوعا عند الرجال. يختلف عمر المرضى بشكل كبير ويعتمد على أسباب التهاب البنكرياس. يحدث التهاب البنكرياس الحاد الناتج عن تعاطي الكحول في المتوسط ​​عند عمر حوالي 39 عامًا، وفي التهاب البنكرياس المرتبط بتحصي صفراوي، يبلغ متوسط ​​عمر المرضى 69 عامًا.

الأسباب

طريقة تطور المرض

في تطور التهاب البنكرياس الحاد، وفقًا للنظرية الأكثر شيوعًا، فإن العامل الرئيسي هو تلف الخلايا عن طريق الإنزيمات المنشطة قبل الأوان. في الظروف العادية، يتم إنتاج الإنزيمات الهاضمة بواسطة البنكرياس بشكل غير نشط ويتم تنشيطها في الجهاز الهضمي. تحت تأثير العوامل المرضية الخارجية والداخلية، تتعطل آلية الإنتاج، ويتم تنشيط الإنزيمات في البنكرياس وتبدأ في هضم أنسجته. والنتيجة هي التهاب، وتطور وذمة الأنسجة، وتتأثر أوعية حمة الغدة.

يمكن أن تنتشر العملية المرضية في التهاب البنكرياس الحاد إلى الأنسجة المجاورة: الأنسجة خلف الصفاق، والجراب الثربي، والصفاق، والثرب، والمساريق المعوية وأربطة الكبد والاثني عشر. يساهم الشكل الحاد من التهاب البنكرياس الحاد في زيادة حادة في مستوى مختلف المواد النشطة بيولوجيا في الدم، مما يؤدي إلى اضطرابات عامة شديدة في الحياة: التهاب ثانوي واضطرابات ضمور في الأنسجة والأعضاء - الرئتين والكبد والكلى والقلب.

تصنيف

يتم تصنيف التهاب البنكرياس الحاد حسب خطورته:

1. شكل خفيفيحدث مع الحد الأدنى من الضرر للأعضاء والأنظمة، ويتم التعبير عنه بشكل رئيسي عن طريق الوذمة الخلالية للغدة، وسهل العلاج وله تشخيص إيجابي للشفاء السريع؛
2. شكل حاديتميز التهاب البنكرياس الحاد بتطور اضطرابات واضحة في الأعضاء والأنسجة، أو مضاعفات محلية (نخر الأنسجة، والعدوى، والخراجات، والخراجات).

قد يصاحب الشكل الحاد من التهاب البنكرياس الحاد ما يلي:

• تراكم حاد للسوائل داخل الغدة أو في المنطقة المحيطة بالبنكرياس، والتي قد لا تحتوي على حبيبات أو جدران ليفية.
• نخر البنكرياس مع احتمال إصابة الأنسجة (تظهر منطقة محدودة أو منتشرة من لحمة الموت والأنسجة المحيطة بالبنكرياس ؛ عندما تحدث العدوى ويتطور التهاب البنكرياس القيحي ، يزداد احتمال الوفاة) ؛
• كيس كاذب حاد (تراكم عصير البنكرياس محاط بجدران ليفية أو حبيبات يحدث بعد نوبة التهاب البنكرياس الحاد ويتشكل على مدى 4 أسابيع أو أكثر) ؛
• خراج البنكرياس (تراكم القيح في البنكرياس أو الأنسجة القريبة).

أعراض التهاب البنكرياس الحاد

الأعراض المميزة لالتهاب البنكرياس الحاد.

• متلازمة الألم. يمكن أن يكون الألم موضعيًا في الشرسوفي، والمراق الأيسر، وله طبيعة حزامية، ويشع تحت لوح الكتف الأيسر. الألم شديد ومستمر، ويشتد عند الاستلقاء على ظهرك. ويحدث الألم المتزايد أيضًا بعد تناول الأطعمة، وخاصة الدهنية والحارة والمقلية والكحولية.
• الغثيان والقيء. قد يكون القيء لا يمكن السيطرة عليه، ويحتوي على الصفراء، ولا يجلب الراحة.
• زيادة درجة حرارة الجسم.
• اصفرار معتدل للصلبة. نادرا – يرقان خفيف في الجلد.

بالإضافة إلى ذلك، قد يكون التهاب البنكرياس الحاد مصحوبًا بأعراض عسر الهضم (انتفاخ البطن، وحرقة المعدة)، ومظاهر جلدية (بقع زرقاء على الجسم، ونزيف في السرة).

المضاعفات

يكمن خطر التهاب البنكرياس الحاد في احتمالية عالية للإصابة بمضاعفات خطيرة. عندما يصاب نسيج الغدة الملتهب بالبكتيريا التي تعيش في الأمعاء الدقيقة، فمن الممكن نخر أجزاء من الغدة وحدوث الخراجات. هذه الحالة بدون علاج في الوقت المناسب (بما في ذلك الجراحة) يمكن أن تكون قاتلة.

في الحالات الشديدة من التهاب البنكرياس، قد تتطور حالة من الصدمة، ونتيجة لذلك، فشل العديد من الأعضاء. بعد تطور التهاب البنكرياس الحاد، قد تبدأ الأكياس الكاذبة (تراكم السوائل في الحمة) بالتشكل في أنسجة الغدة، مما يؤدي إلى تدمير بنية الغدة والقنوات الصفراوية. عندما يتم تدمير الكيس الكاذب وتسرب محتوياته، يحدث الاستسقاء.

التشخيص

يقوم أطباء الجهاز الهضمي بتشخيص التهاب البنكرياس على أساس الشكاوى والفحص البدني وتحديد الأعراض المميزة. عند قياس ضغط الدم والنبض، غالبا ما يلاحظ انخفاض ضغط الدم وعدم انتظام دقات القلب. يتم استخدام الاختبارات المعملية للدم والبول، وMSCT والموجات فوق الصوتية لأعضاء البطن، والتصوير بالرنين المغناطيسي للبنكرياس لتأكيد التشخيص.

• الكيمياء الحيوية للدم.عند فحص الدم في التحليل العام، يتم ملاحظة علامات الالتهاب (ESR المتسارع، زيادة محتوى الكريات البيض)، يكشف اختبار الدم البيوكيميائي عن زيادة في نشاط إنزيمات البنكرياس (الأميلاز، الليباز)، وارتفاع السكر في الدم ونقص كلس الدم ممكن. قد يحدث البيليروبين في الدم وزيادة نشاط إنزيمات الكبد.
• الكيمياء الحيوية للبول.يتم تحديد تركيز الإنزيمات في البول. عند تشخيص التهاب البنكرياس الحاد، يتم إجراء اختبار البول البيوكيميائي وتحديد نشاط الأميليز في البول.
• طرق مفيدة.الفحص البصري للبنكرياس والأعضاء المجاورة (الموجات فوق الصوتية، الأشعة المقطعية، التصوير بالرنين المغناطيسي) يسمح لنا بتحديد التغيرات المرضية في الحمة، وزيادة حجم العضو، والكشف عن الخراجات، والخراجات، ووجود الحجارة في القنوات الصفراوية.

يتم التشخيص التفريقي لالتهاب البنكرياس الحاد باستخدام:

• التهاب الزائدة الدودية الحاد والتهاب المرارة الحاد.
• ثقوب الأعضاء المجوفة (قرحة مثقبة في المعدة والأمعاء) ؛
• انسداد معوي حاد.
• نزيف الجهاز الهضمي الحاد (نزيف قرحة المعدة و 12 أمعاء، نزيف من دوالي المريء، نزيف معوي).
• متلازمة البطن الإقفارية الحادة.

علاج التهاب البنكرياس الحاد

في حالة التهاب البنكرياس الحاد، يشار إلى دخول المستشفى. تم وصف الراحة في الفراش لجميع المرضى. الأهداف الرئيسية للعلاج هي تخفيف الألم وتقليل الحمل على البنكرياس وتحفيز آليات الشفاء الذاتي.

التدابير العلاجية:

• حصار نوفوكائين ومضادات التشنج لتخفيف الألم الشديد.
• الجوع، والجليد في منطقة إسقاط الغدة (خلق انخفاض حرارة الجسم المحلي للحد من نشاطها الوظيفي)، والتغذية بالحقن، ويتم استنشاق محتويات المعدة، ويوصف مضادات الحموضة ومثبطات مضخة البروتون.
• مثبطات إنزيمات البنكرياس (مثبطات التحلل البروتيني) ؛
• التصحيح الضروري للتوازن (الماء والكهارل، وقاعدة الحمض، وتوازن البروتين) عن طريق ضخ المحاليل الملحية والبروتينية؛
• علاج إزالة السموم.
• العلاج بالمضادات الحيوية (الأدوية واسعة الطيف بجرعات كبيرة) للوقاية من المضاعفات المعدية.

جراحة

يشار إلى التكتيكات الجراحية إذا:

• الحجارة في القنوات الصفراوية.
• تراكم السوائل داخل الغدة أو حولها.
• مناطق نخر البنكرياس والخراجات والخراجات.

تشمل العمليات التي يتم إجراؤها لالتهاب البنكرياس الحاد مع تكوين الخراجات أو الخراجات ما يلي: التصريف بالمنظار، وتجريب الكيس، وفغر المثانة المعدي، وما إلى ذلك. عندما تتشكل مناطق النخر، اعتمادًا على حجمها، يتم إجراء استئصال النخر أو استئصال البنكرياس. وجود الحصوات مؤشر على إجراء عملية جراحية في القناة البنكرياسية.

كما يمكن اللجوء إلى التدخل الجراحي في حالات الشك في التشخيص واحتمال عدم وجود مرض جراحي آخر يتطلب العلاج الجراحي. تتضمن فترة ما بعد الجراحة تدابير مكثفة لمنع المضاعفات القيحية والعلاج التأهيلي.

علاج الأشكال الخفيفة من التهاب البنكرياس، كقاعدة عامة، لا يمثل أي صعوبات، ويتم ملاحظة ديناميكيات إيجابية في غضون أسبوع. يستغرق علاج التهاب البنكرياس الحاد وقتًا أطول بكثير.

التشخيص والوقاية

يعتمد تشخيص التهاب البنكرياس الحاد على شكله وكفاية العلاج ووجود المضاعفات. عادةً ما يعطي الشكل الخفيف من التهاب البنكرياس تشخيصًا إيجابيًا، وفي حالة التهاب البنكرياس النخري والنزفي يكون هناك احتمال كبير للوفاة. العلاج غير الكافي وعدم الامتثال للتوصيات الطبية بشأن النظام الغذائي والنظام يمكن أن يؤدي إلى انتكاسات المرض وتطور التهاب البنكرياس المزمن.

الوقاية الأولية هي اتباع نظام غذائي صحي عقلاني، وتجنب تناول المشروبات الكحولية، والأطعمة الحارة والغنية بالدهون، والإقلاع عن التدخين. يمكن أن يتطور التهاب البنكرياس الحاد ليس فقط عند الأشخاص الذين يتعاطون الكحول بانتظام، ولكن أيضًا نتيجة تناول مشروب واحد يحتوي على الكحول مع وجبات خفيفة دهنية ومقلية وحارة بكميات كبيرة.