يتم دمج نقص الكورتيزول الأولي مع جميع الأمراض باستثناء: داء السكري، قصور الغدة الدرقية، مرض إتسينكو كوشينغ، قصور جارات الدرق. مرض كوشينغ مزيج من قصور الغدة الدرقية ومتلازمة كوشينغ

قصور الغدة الدرقية (الوذمة المخاطية)- متلازمة سريرية ناجمة عن عدم كفاية إمداد الأعضاء والأنسجة بهرمونات الغدة الدرقية.

المسببات. سبب قصور الغدة الدرقية الأولي هو الضرر المباشر للغدة الدرقية: التشوهات الخلقية، الالتهابات المزمنة، تلف الغدة الدرقية ذات طبيعة المناعة الذاتية، بعد تناول اليود المشع، جراحة الغدة الدرقية، نقص اليود في البيئة.

في قصور الغدة الدرقية الثانوي، تلعب الآفات المعدية أو الورمية أو المؤلمة في الغدة النخامية دورًا. يتطور قصور الغدة الدرقية الثالثي عندما يتضرر منطقة ما تحت المهاد بسبب ضعف تخليق وإفراز الهرمون المطلق للثيروتروبين. جرعة زائدة من ميركازوليل يمكن أن تؤدي إلى شكل وظيفي من قصور الغدة الدرقية الأولي. يحدث الشكل المحيطي للمرض إما بسبب اضطرابات التمثيل الغذائي المحيطي لهرمونات الغدة الدرقية، أو بسبب انخفاض حساسية الأعضاء والأنسجة لهرمونات الغدة الدرقية.

طريقة تطور المرض. انخفاض إفراز هرمونات الغدة الدرقية، مما يؤدي إلى تباطؤ في جميع العمليات الأيضية.

أعراض. لوحظ قصور الغدة الدرقية الأولي في كثير من الأحيان عند النساء. تتميز بالبرودة، النعاس، الخمول، فقدان الذاكرة، بطء الكلام، الحركات، التعب، انخفاض الأداء، آلام المفاصل، تورم الوجه والأطراف، والتي لها طابع غريب (عند الضغط بالإصبع في منطقة السطح الأمامي من الساق فلا يبقى ثقب). الجلد جاف، شاحب، مع مسحة صفراء. اللسان سميك، على طول الحواف هناك انطباعات من الأسنان.

بحة في الصوت. هشاشة وتساقط الشعر في الرأس والثلث الجانبي للحاجبين والعانة. انخفاض درجة حرارة الجسم، والإمساك. بطء القلب، أصوات القلب مكتومة، معدل ضربات القلب أقل طبيعية، نادرا عدم انتظام دقات القلب. الميل إلى انخفاض ضغط الدم، 10-20٪ من المرضى يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والذي، كقاعدة عامة، يتناقص أو يختفي أثناء العلاج بأدوية الغدة الدرقية. تغيرات تخطيط كهربية القلب: انخفاض جهد الموجة، وتغيرات في الجزء الأخير من المجمع البطيني.

يمكن دمج قصور الغدة الدرقية الأولي من أصل المناعة الذاتية مع الفشل الأولي في الغدد الصماء الطرفية الأخرى: الغدد الكظرية (متلازمة شميدت)، الغدد جارات الدرق، البنكرياس. غالبًا ما يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد. في بعض المرضى، يمكن ملاحظة مزيج من قصور الغدة الدرقية الأولي، ثر اللبن وانقطاع الطمث.

عادةً ما يقترن قصور الغدة الدرقية الثانوي بانخفاض أو فقدان العديد من وظائف الغدة النخامية أو جميعها (قصور الغدة النخامية الشامل).

تعتمد شدة الأعراض وسرعة تطور المرض على درجة قصور الغدة الدرقية والخصائص الفردية للمريض. يتميز بانخفاض امتصاص الغدة الدرقية لليود، ومستويات اليود المرتبط بالبروتين، والثيروكسين، وثلاثي يودوثيرونين.

تشخبص. في قصور الغدة الدرقية الأولي، يكون هناك ارتفاع في مستوى الهرمون المحفز للغدة الدرقية في الدم؛ وفي قصور الغدة الدرقية الثانوي، يكون مستواه طبيعيًا أو منخفضًا؛ فرط كوليسترول الدم، ومستويات عالية من البروتينات الدهنية. يعد اختبار الهرمون المطلق للثيروتروبين ذا أهمية تشخيصية كبيرة، خاصة في الأشكال الكامنة من قصور الغدة الدرقية الأولي - يكون تفاعل الهرمون المحفز للغدة الدرقية مع الهرمون المطلق للثيروتروبين أعلى بكثير من الطبيعي.

في قصور الغدة الدرقية الثانوي من أصل الغدة النخامية، لم يلاحظ أي تفاعل من الهرمون المنبه للغدة الدرقية مع الهرمون المطلق للثيروتروبين. في قصور الغدة الدرقية الأولي، غالبًا ما تكون مستويات البرولاكتين القاعدية والمحفزة بالثيروتروبين مرتفعة. يكشف قياس المنعكسات عن زيادة في مدة منعكس العرقوب.

علاج. نادرًا ما يتم استخدام العلاج البديل بالليفوثيروكسين (L-thyroxine)، والأدوية المركبة T3 وT4 - thyrotom، thyrocomb -، خاصة عندما يكون L-thyroxine غير فعال بما فيه الكفاية. في المرضى المسنين والذين يعانون من أمراض مصاحبة شديدة، يبدأ العلاج بـ L-ثيروكسين بجرعة 6.25-12.5 ملغ، وتدريجيًا، على مدى 2-3 أشهر (لأمراض القلب - خلال 4-6 أشهر)، يتم زيادة الجرعة إلى جرعة صيانة ثابتة.

في المرضى الصغار، يبدأ العلاج بجرعات كبيرة من الدواء ويتم زيادتها إلى جرعة صيانة ثابتة لمدة شهر واحد. جرعة صيانة ثابتة - 1.6 ميكروجرام لكل 1 كجم من وزن الجسم (75-100 ميكروجرام للنساء، 100-150 ميكروجرام للرجال)؛ مع السمنة الكبيرة، يتم الحساب لكل 1 كجم من الوزن المثالي.

في حالة عدم انتظام دقات القلب أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يتم استخدام ليفوثيروكسين بالتزامن مع حاصرات بيتا (أنابريلين 40 ملغ في اليوم). عندما يتم الجمع بين قصور الغدة الدرقية ونقص الكورتيزول (متلازمة شميدت)، تتم الإشارة إلى العلاج ببدائل الكورتيكوستيرويد قبل علاج الغدة الدرقية.

للحصول على الاقتباس:دريفال إيه في. متلازمة إتسينكو كوشينغ (محاضرة) // سرطان الثدي. المراجعة الطبية. 2016. رقم 1. ص 2-5

المحاضرة مخصصة للأمراض خارج الغدة النخامية التي تسبب فرط إفراز الجلايكورتيكويد من الغدد الكظرية

للاقتباس. دريفال إيه في. متلازمة إتسينكو كوشينغ (محاضرة) // سرطان الثدي. 2016. رقم 1. ص 2-5.

تسمى المتلازمة السريرية التي تتطور نتيجة لزيادة مستويات الجلايكورتيكويدات في الدم بمتلازمة إتسينكو-كوشينغ.

تتطور متلازمة إتسينكو-كوشينغ الذاتية مع ورم غدي أو سرطان قشرة الغدة الكظرية، وكذلك على خلفية فرط إنتاج هرمون قشر الكظر (ACTH) بواسطة ورم في الغدة النخامية أو ورم يفرز ACTH يقع خارج الغدة النخامية (متلازمة ACTH خارج الرحم). ونادرا جدا مع إفراز الكورتيكوتروبين خارج الرحم عن طريق الهرمون المطلق للورم (CRH).

تعد متلازمة إتسينكو-كوشينغ علاجية المنشأ (خارجية) من المضاعفات الشائعة للعلاج بالجلوكوكورتيكويد عند استخدامها كعوامل مضادة للالتهابات أو مثبطة للمناعة.

يتم عرض قائمة الحالات المرضية التي يتم فيها زيادة إنتاج الجلايكورتيكويدات في الجدول 1. تجدر الإشارة إلى أنه بالإضافة إلى الأمراض الموضحة في الجدول، يتم وصف عدد من الأمراض النادرة جدًا المحددة وراثيًا والتي تعاني من متلازمة إتسينكو كوشينغ يتطور.

في هذه المحاضرة، سننظر في الأمراض خارج الغدة النخامية التي تسبب فرط إفراز الجلايكورتيكويدات بواسطة الغدد الكظرية.

الورم الحميد بقشر الكظر الحميد

عادة ما يكون الورم الحميد بقشر الكظر الحميد مغلفًا ويبلغ قطره أقل من 4 سم. في أغلب الأحيان، يفرز فقط الجلايكورتيكويدات.

العلاج الجراحي هو استئصال الغدة الكظرية من جانب واحد، والذي يتم إجراؤه عادة بالمنظار. في فترة ما بعد الجراحة، قد يتطور قصور الغدة الكظرية. هذا هو نتيجة لضمور الغدة الكظرية غير المزالة بسبب إفراز ACTH المكبوت على خلفية فرط إنتاج الكورتيزول بواسطة الورم الحميد. يمكن أن تصل مدة العلاج ببدائل الجلايكورتيكويد إلى عامين.

التشخيص بعد الجراحة موات، واحتمال الانتكاس منخفض.

سرطان قشرة الكظر

يبلغ قطر سرطان قشر الكظر عادةً أكثر من 6 سم، على الرغم من احتمال ظهور أورام أصغر. في كثير من الأحيان، في وقت الكشف، يتم الكشف عن الغزو المحلي للورم، ومن الممكن أن يكون هناك نقائل. في أغلب الأحيان، ينتج الورم الخبيث عدة هرمونات. التركيبة الأكثر شيوعًا هي الكورتيزول والأندروجينات (السلائف)، وفي كثير من الأحيان الكورتيكويدات المعدنية أو الإستروجين.

يجب أن يتم علاج سرطان الغدة الكظرية في مراكز متخصصة حيث يوجد جراحون وأطباء أورام وغدد صماء لديهم خبرة كافية في علاج هذا النوع من المرضى.

طريقة العلاج الرئيسية هي الاستئصال الجراحي للورم. بعد الجراحة، قد تكون هناك حاجة إلى العلاج البديل. في حالة الإزالة غير الكاملة للورم و/أو النقائل، توصف الأدوية التي تمنع إفراز الجلايكورتيكويدات (ميتيرابون، الكيتوكونازول، وما إلى ذلك).

التكهن غير موات. على الرغم من العلاج الجراحي، فإن معدل البقاء على قيد الحياة لمدة 5 سنوات هو 22٪، ومعدل البقاء على قيد الحياة هو 14 شهرا. إذا تلقى المريض العلاج في مراكز متخصصة، فإن معدلات البقاء على قيد الحياة تكون أفضل بسبب العلاج المعقد الذي يصفه أطباء الأورام والغدد الصماء.

متلازمة إتسينكو-كوشينغ الناجمة عن تخليق ACTH خارج الرحم (متلازمة ACTH خارج الرحم)

تحدث متلازمة ACTH خارج الرحم في 50٪ من الحالات بسبب ورم خبيث في الخلايا الصغيرة في الرئة. يمكن أن تكون هذه المتلازمة أيضًا مظهرًا من مظاهر أورام الغدد الصم العصبية المترجمة في الغدة الصعترية (15٪) أو البنكرياس (10٪) أو القصبات الهوائية (10٪). إنتاج CRH خارج الرحم نادر للغاية.

السمات المميزة لمتلازمة ACTH خارج الرحم:

مستويات عالية جدًا من الكورتيزول.

تهيمن المظاهر السريرية لارتفاع ضغط الدم الشرياني ونقص بوتاسيوم الدم والقلاء الأيضي، والذي يحدث بسبب تحفيز مستقبلات القشرانيات المعدنية بمستويات عالية من الكورتيزول.

لا توجد سمنة في البطن إذا كان الورم الخبيث يتطور بسرعة، مما يسبب دنف.

وقد لوحظت أعراض أخرى لفرط الكورتيزول، بما في ذلك ضعف تحمل الجلوكوز، والقابلية للإصابة بالعدوى، والجلد الرقيق، وضعف التئام الجروح، والاضطرابات العقلية، وما إلى ذلك.

قد يكون فرط التصبغ الشديد ممكنًا بسبب فرط إنتاج البروبيوميلانوكورتين، الذي له النشاط البيولوجي للهرمون المحفز للخلايا الصباغية، جنبًا إلى جنب مع ACTH.

قد تكون مستويات ACTH مرتفعة جدًا (عادةً أكثر من 100 بيكوغرام / مل).

في 90% من الحالات، في اختبار ديكساميثازون كبير (2 ملغ 4 مرات في اليوم)، لا ينخفض ​​محتوى الكورتيزول بأكثر من 50% من المستوى الأساسي، نظرًا لضعف آلية التنظيم الذاتي لإفراز ACTH في الجسم. ورم.

في حالة ورم الغدد الصم العصبية، قد لا يمكن تمييز الصورة السريرية ونتائج الاختبارات التشخيصية عن تلك الموجودة في مرض إتسينكو كوشينغ (الإفراط في إنتاج الهرمون الموجه لقشر الكظر من الغدة النخامية)، الأمر الذي يتطلب أخذ عينات دم انتقائية من أجل الهرمون الموجه لقشر الكظر المتدفق من الغدة النخامية للتفريق. تشخبص.

في بعض المرضى، على الرغم من الصورة السريرية الواضحة لفرط الكورتيزول، يمكن أن يكون الورم صغيرا جدا في الحجم (قطره عدة ملليمترات)، مما يجعل توطينه مستحيلا. في هذه الحالة، يوصف العلاج المحافظ لفرط الكورتيزول، وفي حالة وجود صورة سريرية شديدة للغاية، يتم إجراء استئصال الغدة الكظرية الثنائية. بعد القضاء على أعراض فرط الكورتيزول لدى المريض، يتم فحص المناطق الأكثر احتمالية لتوطين الورم بانتظام حتى تصبح واضحة - ثم تتم إزالتها.

يتكون العلاج من إزالة الورم المنتج للـ ACTH، حيثما أمكن ذلك. بخلاف ذلك، يتم وصف الأدوية التي تمنع إنتاج الجلايكورتيكويدات (الكيتوكونازول، على سبيل المثال). إذا كان من المستحيل إزالة الورم لسبب أو لآخر، ويتم تحديد الحالة الخطيرة العامة للمريض فقط عن طريق فرط الكورتيزول، والذي يصعب السيطرة عليه، تتم إزالة الغدد الكظرية.

تضخم الكظر الكظري الثنائي المستقل عن ACTH

هذه متلازمة إتسينكو-كوشينغ خارج الرحم نادرة، وهي في كثير من الأحيان متفرقة، وأقل عائلية. السبب الأكثر شيوعًا هو التوليف خارج الرحم لمستقبلات الببتيد المعوية في الغدد الكظرية. ويزداد إفراز هذا البوليببتيد من قبل خلايا الجهاز الهضمي بعد الأكل، مما يحفز إفراز الجلايكورتيكويدات في الغدد الكظرية، أي يتطور فرط الكورتيزول المرتبط بالغذاء. يمكن أيضًا تصنيع مستقبلات أخرى - الهرمون اللوتيني أو هرمون بيتا الأدرينالي - خارج الرحم في الغدد الكظرية.

مجمع كارني

يتم تشخيص "مجمع كارني" (مرض محدد وراثيا، جسمي سائد) عندما يتم اكتشاف اثنتين على الأقل من العلامات السريرية التالية:

– مناطق تصبغ الجلد.

- الأورام المخاطية القلبية أو الجلدية أو المخاطية.

– أورام الغدد الصماء :

- في أغلب الأحيان تضخم عقيدي مصطبغ أولي في الغدد الكظرية (يمكن أن يكون إما صغيرًا أو كبير العقيدات)، مصحوبًا بفرط إنتاج الجلايكورتيكويدات (متلازمة إيتسينكو كوشينغ).

- ورم الغدة النخامية المفرز للبرولاكتين، بالإضافة إلى تضخم الجسديات/البرولاكتوتروف.

– ورم الغدة الدرقية.

– أكياس المبيض.

– الورم الشفاني الميلانيني.

متلازمة ماكون-أولبرايت

مرض نادر (نسبة حدوثه من 1:100000 إلى 1:1000000)، محدد وراثيا، لكنه ليس وراثيا، لأنه يحدث نتيجة طفرة جسدية ما بعد الزيجوت، والتي تتجلى في الفسيفساء. من الممكن التشخيص الجيني للطفرة المكتشفة في الأنسجة أو خلايا الدم المصابة.

يتم التشخيص في حالة وجود 2 من العلامات الثلاث التالية.

خلل التنسج العظمي الليفي:

– ظهور الخراجات في عظام الأطراف السفلية والعلوية والحوض والصدر والتي ترتبط بالكسور العفوية التي تشمل جذوع الأعصاب وظهور بؤر تضخم العظام في موقع الكسر.

– غالباً ما تتأثر عظام الفخذ والحوض، ويمكن استخدام هذه الميزة لفحص تشخيص المرض؛

- العظام عازمة.

– نادرا ما تحدث الساركوما العظمية.

– يظهر تلف العظام عادة قبل سن العاشرة.

تصبغ مناطق معينة من الجلد:

- تظهر بقع بنية اللون على الجزء الخلفي من الرقبة والظهر والمنطقة القطنية والأرداف، ويتراوح حجمها من الشامة الصغيرة إلى البقع الكبيرة؛

– تكون ملامح التصبغ غير متساوية ولا تتجاوز خط الوسط للجسم؛

– موضعي عادة على جانب الآفة العظمية.

– درجة التصبغ غالبا ما تتوافق مع حجم الآفة الهيكلية.

اعتلالات الغدد الصماء:

– متلازمة إتسينكو كوشينغ (تضخم الغدة الكظرية أو الورم الحميد).

– البلوغ المبكر.

– العقد في الغدة الدرقية.

– ورم الغدة النخامية المفرز للـ GH والورم البرولاكتيني.

– كسور نقص الفوسفات.

بالإضافة إلى الآفات ذات الأهمية التشخيصية المذكورة أعلاه، من الممكن أيضًا ما يلي:

– تضخم القلب، عدم انتظام ضربات القلب، الموت القلبي المفاجئ.

– الأورام الحميدة في الجهاز الهضمي.

– الأضرار التي لحقت نظام الكبد.

– التهاب البنكرياس.

– تضخم الطحال.

- صغر الرأس، والتخلف العقلي.

متلازمة إيتسينكو-كوشينغ تحت الإكلينيكي

ليس من الصعب تعريف متلازمة إتسينكو-كوشينغ تحت الإكلينيكي: وهي حالة مرضية، على الرغم من زيادة إفراز الكورتيزول، لا توجد مجموعة أعراض مميزة (محددة) (السطور، والسمنة الجاذبة للمركز، والوجه على شكل قمر، وعدد كبير، وما إلى ذلك). ومع ذلك، فإن هذا التعريف غير مناسب للعمل العملي الفعلي لطبيب الغدد الصماء، لأنه ليس بناء، أي أنه لا توجد مؤشرات واضحة في الحالات السريرية التي يجب أن يستخدم فيها هذا المفهوم كتشخيص. وفي هذا الصدد، دعونا توضيح التعريف. دعونا أولاً نجيب على السؤال الذي يأتي أولاً: ما هي الاختبارات التشخيصية والخوارزميات التي يجب استخدامها لتشخيص فرط الكورتيزول تحت السريري؟ الجواب: نفس الشيء بالنسبة لتشخيص فرط الكورتيزول الواضح! علاوة على ذلك، تنقسم هذه الاختبارات عادةً إلى مجموعتين: الفحص (الأولي) والتحقق (مما يسمح بتشخيص فرط الكورتيزول بموثوقية أعلى من اختبارات الفحص).

تتضمن اختبارات الفحص (البدء) التشخيصية في أغلب الأحيان ما يلي:

– دراسة الكورتيزول في البول اليومي (يتم إجراؤها مرتين للتحقق من فرط الكورتيزول، إذا لم يتم دمجها مع اختبار آخر)؛

- الكورتيزول اللعابي عند منتصف الليل (يتم إجراؤه مرتين، ما لم يتم دمجه مع اختبار آخر)؛

– اختبار صغير ممتد لمدة 48 ساعة باستخدام الديكساميثازون (0.5 مجم / 6 ساعات لمدة يومين، يتم إجراؤه مرة واحدة).

النقطة الأساسية في تشخيص فرط الكورتيزول تحت الإكلينيكي هي قصر مجموعة الفحص بشكل كبير على المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بورم الغدة الكظرية. وهذا يعني أن سبب الفحص لتحديد فرط الكورتيزول تحت الإكلينيكي لا يمكن أن يكون إلا ورمًا في الغدة الكظرية تم اكتشافه لدى المريض عن طريق الصدفة تمامًا، وليس فيما يتعلق بأعراض فرط الكورتيزول. وبالتالي، في الممارسة السريرية، لا يمكن تشخيص "فرط الكورتيزول تحت الإكلينيكي" إلا عند مريض مصاب بالورم العرضي. ونتيجة لذلك، يتم تضييق نطاق المرضى الذين يعانون من متلازمة إيتسينكو-كوشينغ تحت الإكلينيكي إلى الحالات المستقلة عن ACTH، وفي الواقع يقتصر فقط على ورم الغدة الكظرية. يمكن لهذا النهج أن يزيد بشكل كبير من اكتشاف فرط الكورتيزول تحت السريري، مما يوفر الموارد المالية للرعاية الصحية أو المريض. ومع ذلك، في الوقت نفسه، فإن المرضى الذين يعانون من مرض إيتسينكو-كوشينغ تحت الإكلينيكي، على سبيل المثال، يغيبون عن أنظار الأطباء.

إذا كان لدى المريض المصاب بورم عرضي علامات فرط الكورتيزول الداخلي في اختبارات الفحص (على سبيل المثال، مستويات الكورتيزول البولية مرتفعة، ولا يوجد قمع لإفراز الكورتيزول في اختبار ديكساميثازون خلال الليل (1 ملغ)، فإن احتمال وجود نشاط هرموني نشط ورم الغدة الكظرية مرتفع جدا. في هذا الصدد، يرى عدد من الباحثين أن الجمع بين الورم العرضي واختبارات الفحص التي تؤكد فرط الكورتيزول الداخلي يكون كافيًا لتشخيص المريض بمتلازمة إيتسينكو كوشينغ تحت الإكلينيكي. علاوة على ذلك، قد يعتبرون مثل هذا الفحص كافياً لإحالة المريض لعملية الاستئصال الجراحي لورم الغدة الكظرية. وفي حالات أخرى، يمكن ملاحظة المريض حتى يتطور فرط الكورتيزول العلني من أجل تحديد موعد الاستئصال الجراحي لورم الغدة الكظرية.

ويرى باحثون آخرون أن مجموعة نتائج الفحص المحددة (الورم العرضي + اختبارات الفحص) غير كافية ليكونوا واثقين تمامًا في تشخيص "متلازمة إيتسينكو كوشينغ تحت الإكلينيكي"، ومن ثم يوصف للمريض اختبارات تحقق أكثر موثوقية لتشخيص فرط الكورتيزول من النقطة من وجهة نظر الطبيب الباحث.

في هذه الحالة، يتم الحفاظ على تشخيص فرط الكورتيزول تحت السريري حتى يتم الحصول على نتائج اختبارات التحقق. إذا تم تأكيد تشخيص فرط الكورتيزول الداخلي، بمساعدتهم، فإن تشخيص متلازمة إيسينكو-كوشينغ تحت الإكلينيكي يعتبر مثبتًا.

نتيجة للفحص الإضافي، قد لا تؤكد هذه الاختبارات لدى بعض المرضى تشخيص فرط الكورتيزول، ثم يتم مراجعة تشخيص فرط الكورتيزول تحت الإكلينيكي، ويتم تفسير اختبارات الفحص (البدء) من وجهة نظر أمراض غير الغدد الصماء. على سبيل المثال، خطأ معملي مرتبط بعدم موثوقية اختبارات الفحص، أو وجود اكتئاب لدى المريض، حيث لا يتم في كثير من الأحيان قمع إفراز الكورتيزول في اختبار ديكساميثازون، وما إلى ذلك. ومن الواضح، في هذه الحالات، الفرضية التي تم إجراؤها مسبقًا تتم إزالة تشخيص فرط الكورتيزول تحت الإكلينيكي.

أعلاه، تم تقديم خوارزمية لفحص مريض لفرط الكورتيزول تحت الإكلينيكي في الممارسة السريرية، حيث كان السبب الرئيسي أو سبب البدء للفحص هو ورم الغدة الكظرية الذي تم تحديده.

في الوقت نفسه، قد يحدد البحث العلمي مهمة تحديد فرط الكورتيزول تحت الإكلينيكي في المجموعات المعرضة للخطر بخلاف المرضى الذين يعانون من الورم العرضي، على سبيل المثال، بين المرضى الذين يعانون من داء السكري، والذي يصاحب فرط الكورتيزول بتردد عالي. في هذه الحالة، يصبح داء السكري هو السبب لبدء فحص فرط الكورتيزول، وكما هو الحال في حالة الأورام العرضية، فإن مجموعة الاختبارات الأولية التي يتم فيها التمييز بين فرط الكورتيزول الحقيقي وفرط الكورتيزول الوظيفي تظل كما هي. تجدر الإشارة إلى أنه مع هذا النهج، يصبح من الممكن تحديد ليس فقط البديل المستقل عن ACTH لمتلازمة إيتسينكو-كوشينغ تحت الإكلينيكي، ولكن أيضًا البديل المعتمد على ACTH، أي أن طيف متلازمات إيتسينكو-كوشينغ تحت الإكلينيكي آخذ في التوسع. لذلك، على عكس حالة الأورام العرضية، بعد التأكد من فرط الكورتيزول الحقيقي، يجب بعد ذلك توضيح توطين العملية من خلال تصوير الغدد الكظرية (متلازمة إيتسينكو كوشينغ) ودراسة ACTH في الدم (التشخيص التفريقي للـ ACTH و متلازمة إيتسينكو-كوشينغ المستقلة عن ACTH).

التشخيص التفريقي لمتلازمة إيتسينكو-كوشينغ

المرحلة الأولى من البحث التشخيصي

وهو يتألف من تشخيص فرط الكورتيزول الداخلي. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه لا توجد حتى الآن مجموعة من الاختبارات المقبولة عمومًا لتشخيص فرط الكورتيزول، ويمكن أن تختلف بشكل كبير في المراكز السريرية المختلفة. يوضح الجدول 2 قائمة الاختبارات المستخدمة لفحص متلازمة إيتسينكو كوشينغ المشتبه بها وأهميتها التشخيصية.

المرحلة الثانية من البحث التشخيصي

يبدأ بعد تشخيص فرط الكورتيزول الداخلي (متلازمة إيتسينكو كوشينغ). تتكون هذه المرحلة من البحث عن سبب فرط إنتاج الكورتيزول من قبل الغدد الكظرية، وفي الواقع تحديد موضع العملية المرضية التي يرتبط بها فرط إفراز الكورتيزول. فمن ناحية، من الواضح أن الغدة الكظرية فقط هي التي يمكنها إنتاج الكورتيزول. من ناحية أخرى، يتم التحكم في تخليق الكورتيزول بواسطة الغدد الكظرية بواسطة ACTH، والذي يمكن إنتاجه في الغدة النخامية وخارجها (خارج الرحم). ونتيجة لذلك، نحصل على ثلاث نقاط توطين محتملة: الغدة الكظرية (ورم و/أو تضخم)، الغدة النخامية (ورم غدي) أو إفراز خارج الرحم بواسطة الورم (عادة الرئتين)، وهو موضوع التشخيص التفريقي للمرض. المرحلة الثانية. يتم عرض اختبارات تحديد فرط الكورتيزول المعتمد على ACTH في الجدول 3.

في المرضى الذين يعانون من متلازمة إتسينكو-كوشينغ التي تم تأكيدها في المرحلة الأولى من التشخيص، يتم تحديد المستوى الأساسي لـ ACTH في مصل الدم من أجل استخدام هذه الدراسة للتمييز بين متلازمة إتسينكو-كوشينغ المعتمدة على ACTH (يتم زيادة مستوى ACTH) من ACTH-. مستقل (يتم تقليل محتوى ACTH). مستوى ACTH> 4 بمول / لتر هو مؤشر على متلازمة إيتسينكو كوشينغ المعتمدة على ACTH.

استنادًا إلى مستوى ACTH، يكاد يكون من المستحيل التمييز بين فرط إفراز ACTH في الغدة النخامية وفرط الإفراز خارج الرحم، على الرغم من أن محتوى ACTH في الإفراز خارج الرحم يكون أعلى قليلاً.

تركيز البوتاسيوم<3,2 ммоль/л характерна для эктопической гиперсекреции АКТГ - гипокалиемия развивается при этом синдроме практически у всех больных, хотя у 10% пациентов с гипофизарной гиперпродукцией АКТГ тоже развивается гипокалиемия.

يتم إجراء اختبار كبير للديكساميثازون وفقًا لنفس مخطط الاختبار الصغير، لكن الجرعة أعلى بكثير.

◊ يؤخذ 2 ملغ من ديكساميثازون كل 6 ساعات (120 ميكروغرام/كغ/يوم) لمدة يومين، ابتداء من الساعة 9:00.

◊ يتم فحص مستويات الكورتيزول على معدة فارغة في اليوم الذي يبدأ فيه الاختبار قبل تناول الديكساميثازون ثم بعد 48 ساعة.

◊ في مرض إتسينكو كوشينغ، ينخفض ​​مستوى الكورتيزول بعد 48 ساعة بأكثر من 50٪ مقارنة بالنتيجة، وبدرجة أقل في متلازمة إتسينكو كوشينغ خارج الرحم. ومع ذلك، تجدر الإشارة إلى أنه في 10٪ من المرضى الذين يعانون من مرض كوشينغ، لا تنخفض مستويات الكورتيزول بأكثر من 50٪.

اختبار مع CRH.

◊ يُعطى 100 ميكروغرام من الهرمون CRH عن طريق الوريد.

◊ يتم أخذ الدم المخصص للكورتيزول على معدة فارغة قبل 15 دقيقة و0 دقيقة من تناول الهرمون CRH، ثم كل 15 دقيقة لمدة ساعتين.

◊ في المرضى الذين يعانون من إفراز الغدة النخامية لهرمون ACTH، ترتفع مستويات الكورتيزول بالفعل بعد 15 دقيقة وتصل إلى الحد الأقصى في الدقيقة 30 من الاختبار (زيادة بنسبة 14-20٪)، وتنخفض إلى المستوى الأولي بعد 60 دقيقة. يزداد تركيز ACTH بالمثل (بنسبة 35-50٪).

◊ في المرضى الذين يعانون من إنتاج هرمون ACTH خارج الرحم، لا تستجيب مستويات الكورتيزول والـ ACTH لإعطاء الهرمون CRH.

أخذ عينات من الدم من الجيب الصخري السفلي.

◊ يفضل إجراء هذا الاختبار باستخدام محفز إفراز ACTH (على سبيل المثال، عامل تحرير الكورتيكوتروبين (CRF)).

◊ يكون مستوى هرمون ACTH في الدم المتدفق من الغدة النخامية أعلى بمرتين مقارنة بالدم المحيطي، إذا زاد إنتاج هرمون ACTH في الغدة النخامية، ولا يوجد مثل هذا الاختلاف في حالة متلازمة ACTH خارج الرحم.

◊ يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي مع تعزيز التباين للغدة النخامية (الجادولينيوم) عن وجود ورم غدي في 80% من الحالات.

◊ ومع ذلك، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه يتم اكتشاف الورم الحميد في الغدة النخامية في 10٪ من الأفراد دون وجود خلل في الغدة النخامية، لذا فإن الدراسات البيوكيميائية للهرمونات مهمة للغاية.

◊ في حالة الاشتباه في متلازمة إيتسينكو-كوشينغ المستقلة عن ACTH، يمكن أن يكشف التصوير بالرنين المغناطيسي/التصوير المقطعي المحوسب في الغدد الكظرية عن تغيرات مورفولوجية مميزة.

المرحلة الثالثة من البحث التشخيصي

بعد تحديد العملية المرضية الأولية التي تسببت في فرط إنتاج الكورتيزول، يتم فحص طبيعتها، وهي تمثل المرحلة الثالثة والأخيرة من البحث التشخيصي. عادة يتم توضيح التشخيص بشكل نهائي من خلال الدراسة المورفولوجية للمادة الجراحية، وفي بعض الحالات يكون من الضروري إجراء فحص جيني للمريض وأقاربه.

الحجم: بيكسل

ابدأ العرض من الصفحة:

نص

1 يتميز قصور الغدة الكظرية الأولي بكل شيء ما عدا: نقص السكر في الدم، زيادة الكورتيزول عند إجراء اختبار مع ACTH (synacthen)، عدم زيادة الكورتيزول عند اختبار ACTH (synacthen)، فرط بوتاسيوم الدم عند إجراء الدراسات الهرمونية، يتميز قصور الغدة الكظرية الأولي بكل شيء ما عدا : انخفاض مستويات الكورتيزول في الدم، انخفاض مستوى الألدوستيرون في الدم، زيادة في مستوى ACTH في الدم، انخفاض في مستوى ACTH في الدم في التشخيص التفريقي لنقص الكورتيزول الأولي والثانوي ، يتم استخدام جميع ما سبق، باستثناء: اختبار ديبوت سينكثين، اختبار لابهارت، مستوى ACTH، اختبار ليدل. يحدث قصور الغدة الكظرية الثالثي بسبب: انخفاض إفراز الكورتيكوليبرين، العيب الخلقي في التخليق الحيوي للألدوستيرون، زيادة إفراز الكورتيكوليبرين بواسطة منطقة ما تحت المهاد الأولي. انخفاض إفراز ACTH، بغض النظر عن إفراز الكورتيكوليبرين، يتم دمج نقص الكورتيزول الأولي مع جميع الأمراض باستثناء: داء السكري، قصور الغدة الدرقية، مرض إتسينكو كوشينغ، قصور جارات الدرق. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن، كل شيء نموذجي باستثناء: زيادة الشهية، الضعف الشديد، سواد الجلد، الغثيان، القيء تتميز أزمة أديسون بكل شيء ما عدا: الانهيار فشل القلب والأوعية الدموية الحاد الوذمة الجفاف تتميز عيادة نقص الكورتيزول الثانوي بكل شيء ما عدا: العلامات السريرية لنقص موجهة الغدد التناسلية الوهن وجود فرط تصبغ العلامات السريرية لنقص TSH كل شيء يؤدي إلى قصور الغدة الكظرية الثالثي، باستثناء: أورام منطقة ما تحت المهاد، والالتهابات العصبية مع ضعف إفراز الكورتيكوليبرين، والآفات المؤلمة في منطقة ما تحت المهاد

2 استئصال الكظر الكلي العلامات المخبرية لقصور الغدة الكظرية كلها ما عدا: فرط بوتاسيوم الدم، كثرة اليوزينيات، نقص بوتاسيوم الدم، نقص نارين الدم يشمل علاج الأشكال الخفيفة من قصور الغدة الكظرية الأولي كل شيء ما عدا: نظام غذائي فقير بأملاح البوتاسيوم، نظام غذائي غني بأملاح البوتاسيوم، كلوريد الصوديوم. ما يصل إلى 10.0 يوميًا من هرمونات الستيرويد الابتنائية في حالة قصور الغدة الكظرية المعتدل والشديد، يتم وصف كل شيء باستثناء: النظام الغذائي مع تقييد أملاح البوتاسيوم، الجلايكورتيكويدات والكورتيكويدات المعدنية، العلاج الخافضة للضغط، الهرمونات الستيرويدية الابتنائية، في علاج أزمة أديسون، يتم استخدام كل شيء باستثناء: المحلول الملحي هيدروكورتيزون بانانجين دوكسا. تشمل العوامل المسببة لقصور الغدة الكظرية الأولي جميعها باستثناء: السل، آفات المناعة الذاتية، نزيف قشرة الغدة الكظرية، الداء النشواني في الغدة النخامية، قصور الغدة الكظرية الحاد يتطور في جميع الحالات باستثناء: التسمم، الالتهابات الحادة، مرض العلاج غير الكافي، جرعة زائدة من الكورتيكوستيرويدات، تطور نقص السكر في الدم لدى المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الكظرية المزمن. سببها كل شيء ما عدا: انخفاض إفراز الألدوستيرون، انخفاض إفراز الكورتيزول، انخفاض تكوين الجلوكوز، انخفاض احتياطيات الجليكوجين في الكبد، التغيرات المرضية في قصور الغدة الكظرية الحاد، اعتمادًا على الشكل المرضي، تتميز بكل شيء ما عدا: نزيف واسع النطاق في الغدد الكظرية، والآفات المؤلمة في الغدة الكظرية. الغدد الكظرية، أورام نخاع الغدة الكظرية، النخر النزفي في الغدد الكظرية

3 أسباب قصور الغدة الكظرية المزمن الثانوي كلها ما عدا: أورام منطقة ما تحت المهاد، متلازمة شيهان، نزف في الغدة النخامية، تخثر الجيب الكهفي، زيادة القشرانيات المعدنية تسبب جميع الأعراض ما عدا: الصداع، انخفاض ضغط الدم، وذمة، قلاء نقص بوتاسيوم الدم، قصور الغدة الكظرية الحاد له أشكال سريرية جميعها ما عدا: : الأشكال القلبية الوعائية من الشكل الرئوي من الشكل الهضمي من الشكل العصبي قد يصاب المرضى الذين خضعوا لاستئصال الكظر الكلي بالمتلازمة التالية: متلازمة إتسينكو كوشينغ متلازمة DIC متلازمة نيلسون متلازمة شيهان تتميز الصورة السريرية لقصور الغدة الكظرية المزمن بكل شيء ما عدا : ارتفاع السكر في الدم الإدمان على الأطعمة المالحة ضعف العضلات فرط تصبغ الجلد والأغشية المخاطية قصور الغدة الكظرية الأولي يتميز بوجود: انخفاض الكورتيزول + انخفاض ACTH انخفاض ACTH + زيادة الكورتيزول انخفاض ACTH + مستويات الكورتيزول الطبيعية انخفاض الكورتيزول + زيادة ACTH ليحل محل القشرانيات المعدنية الشديدة في حالة القصور يتم استخدام ما يلي: هيدروكورتيزون بريدنيزولون فلودروكورتيزون الكورتيزون جلايكورتيكويد ذو مدة قصيرة من العمل ليس: الكورتيزون بريدنيزولون هيدروكورتيزون ديكساميثازون ليس له نشاط القشرانيات المعدنية: ديكساميثازون بريدنيزولون هيدروكورتيزون الكورتيزون

4 يعتمد تشخيص قصور الغدة الكظرية الحاد على: تحديد مستوى الكورتيزول في الدم، تحديد مستوى الكورتيزول في البول في العيادة وتحديد مستوى K,Na، تحديد مستوى ACTH، إفراز الألدوستيرون يزيد بتأثير مباشر على مستقبلاته: أنجيوتنسين - 2 رينين ديوكسي كورتيكوستيرون بروجسترون يتم استخدام اختبار ديكساميثازون كبير للتشخيص التفريقي: متلازمة ما تحت المهاد ومتلازمة إتسينكو كوشينغ والسمنة ومعايير مرض إتسينكو كوشينغ ومتلازمة إتسينكو كوشينغ ومرض إتسينكو كوشينغ ومرض إتسينكو كوشينغ. -متلازمة كوشينغ أي من الأدوية ليست جلايكورتيكويد فلودروكورتيزون هيدروكورتيزون بريدنيزولون خلات الكورتيزون السبب الأكثر شيوعا لقصور الغدة الدرقية الأولي؟ المعهد الهندي للتكنولوجيا. دي تي زد. تضخم الغدة الدرقية المتوطن. التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد. ما هو غير المعتاد في غيبوبة الغدة الدرقية؟ ارتفاع السكر في الدم. انخفاض حرارة الجسم. بطء القلب. انخفاض ضغط الدم. ما هو نموذجي لقصور الغدة الدرقية تحت الإكلينيكي؟ زيادة TSH و Ft4 طبيعي. انخفاض في FVT4 وزيادة في TSH. انخفاض في TSH وانخفاض في Ft4. زيادة TSH وزيادة Ft4. ما هو نموذجي لقصور الغدة الدرقية الأساسي الواضح؟ زيادة TSH وانخفاض Ft4. زيادة TSH و Ft4 طبيعي. زيادة TSH وزيادة Ft4. انخفاض في TSH وانخفاض في Ft4. أليس هذا نموذجيًا لقصور الغدة الدرقية؟ زيادة عدد الكريات البيضاء. فقر دم. انخفاض في GFR. فرط شحميات الدم في الدم.

5 الجرعة اليومية من ليفوثيروكسين لقصور الغدة الدرقية الواضح هي؟ 1.6-1.8 ميكروجرام/كجم. 2-4 ميكروجرام/كجم. 1-2 ميكروجرام/كجم. 1.2-1.4 ميكروجرام/كجم. هل هو نموذجي لقصور الغدة الدرقية الثانوي؟ زيادة TSH وزيادة Ft4. زيادة TSH و Ft4 طبيعي. زيادة TSH وانخفاض Ft4. انخفاض في TSH وانخفاض في Ft4. ما هو السبب الأكثر شيوعا لقصور الغدة الدرقية الثانوي؟ ورم الغدة النخامية. متلازمة شيهان. التهاب النخامية اللمفاوي. تناول وسائل منع الحمل عن طريق الفم. هل هو نموذجي لالتهاب الغدة الدرقية هاشيموتو؟ وجود أجسام مضادة لـ TPO وثايروجلوبولين. وجود الأجسام المضادة لمستقبلات TSH. وجود الأجسام المضادة للنواة. زيادة في حمض اليوريك. في حالة غيبوبة الغدة الدرقية، يشار إلى ما يلي: إعطاء ليفوثيروكسين عن طريق الوريد. عملية جراحية عاجلة. التشاور مع الطبيب النفسي. الإدارة الرابعة لمكملات الحديد. المظاهر الجلدية لقصور الغدة الدرقية لا تشمل: الهربس النطاقي. جلد جاف. ثعلبة. البهاق. من مضاعفات الجهاز العضلي الهيكلي المميزة لقصور الغدة الدرقية: هشاشة العظام. الوهن العضلي الوبيل. كسر عظم العضد. التهاب الغشاء المفصلي في مفصل الركبة. الأعراض السريرية ليست نموذجية لغيبوبة الغدة الدرقية: بوال، عدم انتظام دقات القلب، تدلي الجفن العلوي. انخفاض ضغط الدم (الصدمة)، بطء القلب، فقدان الوعي. انخفاض معدل التنفس، وانخفاض ضغط النبض. انخفاض حرارة الجسم الشديد، امتلاء المثانة، احتباس البول. يحدث قصور الغدة الدرقية الثالثي بسبب: تلف منطقة ما تحت المهاد. تلف الغدة النخامية. تلف الغدة الدرقية. لم تتم دراسة السبب.

6 يحدث التسبب في قصور الغدة الدرقية الأولي بسبب: انخفاض في كتلة الأنسجة الغدية للغدة الدرقية مع تثبيط تخليق هرمونات الغدة الدرقية، انخفاض في إفراز TSH، انخفاض في تخليق الثيروليبرين، زيادة في كتلة الأنسجة الغدية للغدة الدرقية، يحدث التسبب في قصور الغدة الدرقية المحيطي بسبب كل ما سبق، باستثناء: انخفاض في إفراز هرمون TSH. اضطرابات في الأنسجة المحيطية لتحويل هرمون الغدة الدرقية إلى ثلاثي يودوثيرونين. ظهور الأجسام المضادة لهرمونات الغدة الدرقية في الدم. الحد من المستقبلات النووية لهرمونات الغدة الدرقية. المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية الأولي لديهم جميع الشكاوى التالية، باستثناء: التعرق. النعاس. الخمول. برودة. عند فحص المريض، تتميز الأعراض السريرية لقصور الغدة الدرقية بكل ما يلي، ما عدا: فقدان وزن الجسم. تورم الجفون والشفتين واليدين والقدمين وغيرها. البطء والخمول والنعاس. بشرة شاحبة جافة ذات صبغة صفراء وباردة عند اللمس. تتميز اضطرابات القلب والأوعية الدموية في قصور الغدة الدرقية بكل ما يلي ما عدا. زيادة في حجم الدم الدقيق والانقباضي. تطور تصلب الشرايين وأمراض القلب الإقفارية. استسقاء القلب. بطء القلب. يتميز الخلل التنفسي في قصور الغدة الدرقية بكل ما يلي ما عدا: تنفس كوسماول. التعرض لأمراض الجهاز التنفسي الحادة. الميل لتطوير الالتهاب الرئوي البؤري. صعوبة في التنفس الأنفي. تتميز اضطرابات الجهاز الهضمي في قصور الغدة الدرقية بكل ما يلي، ما عدا: الإسهال. إمساك هيبو والكلورهيدريا. انتفاخ. في قصور الغدة الدرقية الأولي لدى النساء، يتجلى خلل الغدد التناسلية في كل ما يلي، ما عدا: نقص برولاكتين الدم. ادرار اللبن. العقم. انقطاع الطمث. كل ما يلي يساهم في تطور غيبوبة الغدة الدرقية، ما عدا:

7 جرعة زائدة من أدوية الغدة الدرقية. الإصابات الجسدية والمواقف العصيبة. التدخلات الجراحية واستخدام التخدير. انسحاب أدوية الغدة الدرقية. يتميز قصور الغدة الدرقية بجميع التغييرات التالية على مخطط كهربية القلب، باستثناء: الرفرفة الأذينية، وانخفاض الفاصل الزمني S-T أسفل الخط المتساوي الكهربي، وانقلاب الموجة T، وبطء القلب. تتجلى الجرعة الزائدة من أدوية الغدة الدرقية في كل ما يلي ما عدا: جفاف الجلد. عدم انتظام دقات القلب والألم في القلب. تقليل وزن الجسم. زيادة ضغط الدم. معايير التعويض عن قصور الغدة الدرقية هي جميعها ما يلي، باستثناء: عدم انتظام دقات القلب، فقدان الوزن. تطبيع النبض. تطبيع المستويات القاعدية من TSH، T4. تطبيع مدة منعكس الوتر. يعتمد تشخيص قصور الغدة الدرقية عند الأطفال على كل ما يلي ما عدا: مستوى TSH الأساسي. توقيت التشخيص. العلاج في الوقت المناسب. تعتمد شدة قصور الغدة الدرقية ووجود المضاعفات على تشخيص المخاض للمرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية. على مدى خطورة قصور الغدة الدرقية. من آلية المنشأ (الابتدائي والثانوي والثالث). بشأن جرعة أدوية الغدة الدرقية. على مستويات الكولسترول، والتمثيل الغذائي القاعدي. يتميز مسار الحمل مع قصور الغدة الدرقية بكل ما يلي، ما عدا: المسار الطبيعي للحمل. استسقاء السلى. ولادة جنين ميت. حالات الإجهاض المتكررة. العلامات الأيضية الرئيسية لغيبوبة الحماض الكيتوني السكري هي: ارتفاع السكر في الدم وفرط الأسمولية وفرط الأسمولية والحماض اللبني الحماض اللبني وفرط صوديوم الدم الحماض الكيتوني وارتفاع السكر في الدم. في غيبوبة الحماض الكيتوني، التنفس: نادر، سطحي متكرر، عميق عميق، نادر، صاخب متكرر، سطحي.

8 العلامات الاستقلابية لغيبوبة فرط الأسمولية هي: فرط صوديوم الدم والحماض الكيتوني، الحماض الكيتوني وارتفاع السكر في الدم، فرط سكر الدم وفرط الأسمولية، فرط الأسمولية والحماض. العامل الرئيسي المسبب لتطور غيبوبة الحماض الكيتوني السكري في مرض السكري من النوع الأول هو: فقدان سوائل الجسم، تناول الميتفورمين، العلاج غير الكافي بالأنسولين، ممارسة الرياضة البدنية. يجب أن تبدأ غيبوبة الحماض الكيتوني بالإعطاء عن طريق الوريد: محلول ستروفانثين متساوي التوتر من كلوريد الصوديوم والأنسولين وأملاح الكالسيوم والنورإبينفرين. ما هي الآثار الجانبية للبيجوانيدات التي يمكن توقعها لدى مريض مصاب بداء السكري إذا كان يعاني من أمراض تؤدي إلى نقص الأكسجة في الأنسجة (فقر الدم والفشل الرئوي وما إلى ذلك) ؟ زيادة الحماض الكيتوني البولي، الحماض اللبني، ندرة المحببات يجب إعطاء المريض المصاب بغيبوبة الحماض الكيتوني محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪ خلال الساعة الأولى بكمية: 500 مل 1000 مل 2500 مل 4000 مل نقص السكر في الدم لفترة طويلة يؤدي إلى أضرار لا رجعة فيها في المقام الأول: في عضلة القلب في الجهاز العصبي المحيطي في الجهاز العصبي المركزي في خلايا الكبد. مؤشرات إعطاء بيكربونات الصوديوم للمرضى في حالة غيبوبة حمضية كيتونية هي: يتم إعطاء بيكربونات الصوديوم لجميع المرضى في حالة غيبوبة حمضية كيتونية، من أجل مكافحة الحماض، والوذمة الدماغية الأولية. ، انخفاض درجة الحموضة في الدم أقل من 7.0، الحماض اللبني المصاحب، قائمة الأسباب المحتملة لنقص السكر في الدم: في النظام الغذائي عدد كبير من وحدات الخبز، جرعة غير كافية من الأنسولين، تناول الكحول، عدم كفاية النشاط البدني

9 ما ليس علامة على نقص السكر في الدم: الشعور المفاجئ بالجوع، وصعوبة التركيز، والتعرق، والعطش. خلال غيبوبة الحموضة الكيتونية، هناك 3 فترات: الحماض الكيتوني (الكيتوزية)، غيبوبة سابقة، غيبوبة نفسها، الحماض، غيبوبة مفرطة الأسمولية، غيبوبة. بادئة، الحماض اللبني، غيبوبة. الكيتوزية، القلاء، بادئة. المبادئ الأساسية لعلاج الحماض الكيتوني: العلاج بالأنسولين، وإزالة السموم. العلاج الغذائي، واستعادة اضطرابات المنحل بالكهرباء. إزالة اللاكتات، والإماهة. العلاج بالأنسولين، واستعادة اضطرابات الكهارل، والإماهة، وتصحيح الحماض. المعدل الأمثل لانخفاض نسبة السكر في الدم في الساعة، مع الحماض الكيتوني 1-1.5 مليمول / لتر أكثر من 6 مليمول / لتر 10 مليمول / لتر أو أكثر، لا يزيد عن 4 مليمول / لتر والتي تتميز الغيبوبة بعلامات: السلائف على شكل الشعور بالجوع، والارتعاش، والتعرق، والتنفس الطبيعي، والبطيء في بعض الأحيان، والجلد الرطب مع تورم طبيعي، ونغمة مقل العيون طبيعية أو متزايدة، والتلاميذ المتوسعة: ~ فرط كيتون الدم = نقص السكر في الدم ~ فرط الأسمولية ~ فرط حمض اللبنيك ما نوع الغيبوبة التي تتميز بالعلامات التالية : وجه شاحب، وأحيانًا لون الجلد أحمر وردي، وتضيق حدقات العين، والتنفس نادر، وعميق، وصاخب، ومقل عيون ناعم عند الضغط عليه، وانخفاض نغمة عضلات الأطراف، ورائحة الأسيتون من الفم: فرط الأسمولية الحماض الكيتوني ونقص السكر في الدم. فرط حمض اللبنيك في حالة غيبوبة الحماض الكيتوني في هواء الزفير هناك رائحة: كحول أمونيا أسيتون بدون رائحة رعاية الطوارئ لنقص السكر في الدم الخفيف في سن الشيخوخة: إعطاء الجلوكاجون شرب الشاي الحلو الأنسولين عن طريق الوريد إعطاء الجلوكوز 40٪

10 شروط تطور غيبوبة فرط الأسمولية. في غضون 10-15 يوما في غضون ساعات قليلة، على الفور في غضون شهر. ملامح المسار السريري للغيبوبة المفرطة الأسمولية: تنفس كوسمول، ورائحة الأسيتون، والعدوانية الشديدة، وجفاف شديد في الجلد والأغشية المخاطية. مستوى السكر في الدم في غيبوبة فرط الأسمولية. ما يصل إلى 10 مليمول/لتر، مليمول/لتر، أكثر من 30 مليمول/لتر، 3.3-5.5 مليمول/لتر. معدل معالجة الجفاف في غيبوبة فرط الأسمولية في الساعة الأولى 300 مل 500 مل 2-2.5 لتر 1-1.5 لتر مميزات العلاج بالأنسولين في غيبوبة فرط الأسمولية، يتم استخدام نظام الجرعات العالية. لا يتم إعطاء الأنسولين على الإطلاق. أكثر من 10 وحدات بلعة، طائرة. في بداية العلاج بالتسريب، لا يتم إعطاء الأنسولين على الإطلاق أو يتم إعطاؤه بجرعات صغيرة. استعادة التوازن الحمضي القاعدي أثناء الغيبوبة الحمضية اللبنية عن طريق إعطاء بيكربونات الصوديوم بجرعات كبيرة. إعطاء الأنسولين بجرعات منخفضة. حقن محلول كلوريد الصوديوم. التهوية الميكانيكية، وإعطاء بيكربونات الصوديوم بجرعات صغيرة. الطريقة الفعالة لإزالة اللاكتات هي غسيل الكلى وإعطاء الهيبارين تحت الجلد. إدرار البول القسري. استخدام المواد الماصة. تشمل متلازمة نقص السكر في الدم: الرعاش، ارتفاع ضغط الدم. عدم انتظام دقات القلب، شحوب، التعرق، القلق، انخفاض ضغط الدم. الشعور بالجوع، والسلوك غير المناسب، وانخفاض الأداء البدني. معدل تطور غيبوبة سكر الدم خلال 10 ساعات، تدريجي (3-4 أيام) على مدى 10-12 يومًا، سريع، عدة دقائق.

11 تخفيف حالة نقص السكر في الدم الشديدة عن طريق 2-3 وحدات من الأنسولين تحت الجلد. محلول كلوريد الصوديوم، قطرات في الوريد. 5٪ جلوكوز 10 مل في العضل 40٪ جلوكوز بكمية مل في الوريد في مجرى. تنخفض مستويات الأس الهيدروجيني والبيكربونات في حالات نقص السكر في الدم، بشكل معتدل، ثم تنخفض بشكل حاد. بخير. المعيار الرئيسي للسمنة، كما حددته منظمة الصحة العالمية، هو: مؤشر كتلة الجسم أكثر من 25 مؤشر كتلة الجسم أكثر من 34.9 مؤشر كتلة الجسم أكثر من أو يساوي 30 مؤشر كتلة الجسم أكثر من 35.0 محتوى الدهون الطبيعي في جسم المرأة والرجل على التوالي: 30- 33% و20-25% 20-25% و12-20% 15-20% و10-15% 33-35% و25-30% بالنسبة للسمنة من الدرجة الثالثة، يكون العلاج المختار هو: وصف مدرات البول والملينات العلاج الغذائي والتمارين الرياضية؛ وصف أدوية فقدان الشهية. التأثير الرئيسي للسيبوترامين هو: تثبيط إعادة امتصاص النورإبينفرين والدوبامين مع تثبيط امتصاص السيروتونين والنورإبينفرين، والتأثيرات على مراكز الشبع وتوليد الحرارة في منطقة ما تحت المهاد. الليباز البنكرياسي مع انخفاض امتصاص الدهون، وتحفيز المستقبلات الأدرينالية ألفا وبيتا مع إنتاج النورإبينفرين. يتم تشخيص فرط برولاكتين الدم عند اكتشاف زيادة في البرولاكتين 3 أضعاف أعلى من: 500 مليمتر / لتر 300 مليمتر / لتر 1000 مليمتر / لتر 1500 مليمتر / ل أول علامة على فرط برولاكتين الدم لدى النساء هي في أغلب الأحيان: إطلاق اللبأ من الغدد الثديية، وانخفاض الرغبة الجنسية، وعدم انتظام الدورة الشهرية، وحب الشباب والشعرانية، وعدم وجود هرمون يمكن أن يؤدي إلى فرط برولاكتين الدم؟ الكورتيزول الجسدي

12. الغدة الدرقية FSH في علاج فرط برولاكتين الدم الناجم عن الورم الغدي الدقيق، يتم إعطاء الأفضلية لما يلي: العلاج الدوائي بمنبهات الدوبامين؛ العلاج الجراحي للعلاج الإشعاعي أثناء العلاج بمنبهات الدوبامين. يتميز فرط الألدوستيرون الأولي بما يلي: نقص صوديوم الدم زيادة كبيرة في إفراز الصوديوم اليومي في البول؛ زيادة نشاط الرينين في البلازما؛ في الصباح الباكر على معدة فارغة في وضعية الجلوس في الصباح الباكر على معدة فارغة في وضعية الوقوف في الصباح الباكر على معدة فارغة في وضعية الاستلقاء وبعد 4 ساعات في وضعية الوقوف في الصباح بعد تناول الطعام وضعية الجلوس مع فرط الألدوستيرون الأولي بعد اختبار "المسيرة": ينخفض ​​مستوى الرينين في البداية ولا يرتفع بعد الاختبار، يرتفع مستوى الألدوستيرون في البداية وبعد انخفاض الاختبار، ينخفض ​​مستوى الرينين في البداية ولا يرتفع بعد الاختبار ، يتم خفض مستوى الألدوستيرون في البداية وبعد انخفاض الاختبار يتم زيادة مستوى الرينين مبدئيًا وبعد انخفاض الاختبار يرتفع مستوى الألدوستيرون مبدئيًا وبعد زيادة الاختبار يرتفع مستوى الرينين مبدئيًا وبعد زيادة الاختبار يرتفع مستوى الألدوستيرون يتم تقليله في البداية ثم يزداد بعد الاختبار. إن الطريقة المفضلة لعلاج تضخم الغدة الكظرية مجهول السبب مع تطور فرط الألدوستيرونية هي: إزالة الغدة الكظرية، والحد من تناول ملح الطعام فقط، وتناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وتناول فيروشبيرون بجرعة ملغم/ . يوم. جميع التوطينات المحتملة لورم القواتم ما عدا: نخاع الغدة الكظرية في البنكرياس، المستقتمات الودية للشريان الأبهر البطني. الشكل العائلي لورم القواتم هو سمة من سمات جميع الأمراض الوراثية باستثناء: متلازمة كلاينفلتر، مرض ريكلينغهاوزن، متلازمة سيبل، متلازمة هيبل لينداو، التكتيكات في مرحلة ما قبل الجراحة علاج ورم القواتم: وصف واستخدام حاصرات بيتا الأدرينالية، تناول حاصرات قنوات الكالسيوم، وصف وتناول حاصرات ألفا

13 بدون دواء كيف تنتهي أزمة ورم القواتم في أغلب الأحيان؟ اضطرابات بصرية قيء بوال ضيق في التنفس ما هو مستوى الكاتيكولامينات في البلازما يشير إلى ورم القواتم؟ نانوغرام/لتر نانوغرام/لتر نانوغرام/لتر نانوغرام/لتر معيار T لهشاشة العظام لدى الرجال بعمر 65 سنة فما فوق هو: من -1.0 إلى -2.5 إلى -1.0-2.5 وما دون معيار T لهشاشة العظام وفقًا لمنظمة الصحة العالمية هو: -2.5 وأقل من -1.0 إلى -2.5 إلى -1.0 نسبة الكالسيوم والفوسفور الموصى بها في الغذاء هي: 1:1 1:2 2:1 1.5:1 تأثير رانيلات السترونتيوم على كثافة المعادن بالعظام: يحفز تكوين العظام والتأثير الابتنائي الهيكل العظمي يبطئ تمعدن أنسجة العظام، ولا يؤثر على التمثيل الغذائي المعدني للأنسجة العظمية؛ يشمل ثالوث ويبل كل شيء باستثناء: انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم إلى 2.7 وأقل من مليمول / لتر؛ النمو العصبي - المظاهر العقلية على خلفية الصيام إيقاف نوبة نقص السكر في الدم عن طريق تناول الجلوكوز أو إعطائه عن طريق الوريد. الشعور بالجوع. الطريقة الرئيسية لعلاج الورم الأنسولين هي: تناول الأدرينالين أو النورإبينفرين أو الجلوكاجون. استئصال الديفينين للورم الأنسولين. تناول الكربوهيدرات البسيطة عندما تكون هناك علامات نقص السكر في الدم. في الطحال والكبد والأمعاء والمعدة

14 المؤشر الأكثر قيمة للورم الأنسولين هو: الأنسولين المناعي، متوسط ​​نسبة السكر في الدم اليومي، الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي الببتيد C، العلامات المميزة لمتلازمة بارهون كلها ما عدا: فرط صوديوم الدم، إفراز البول المركز، زيادة مستويات ADH في بلازما الدم، نقص الأسمولية في بلازما الدم، في علاج متلازمة بارهون، يتم استخدام كل شيء باستثناء: قيود بارلودل، ملح الطعام، الحد من تناول السوائل إلى مل / يوم. تناول سبيرونولاكتون: نقص صوديوم الدم في متلازمة بارهون هو نتيجة لجميع العمليات باستثناء: فقدان الكلى للصوديوم وتثبيط إنتاج الألدوستيرون بسبب فرط حجم الدم، وتنشيط العامل الأذيني المدر للصوديوم، والإسهال التعويضي مع إفراز الصوديوم، والعوامل المسببة لمتلازمة بارهون كلها باستثناء: الاستخدام طويل الأمد لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية. السل تناول مضادات الذهان سرطان الرئة ذو الخلايا الصغيرة موانع العلاج بالبروتون في مرض كوشينغ هي: العمر أقل من 20 عامًا إثبات BIC مع ورم في الغدة النخامية لا توجد علامات واضحة بالرنين المغناطيسي حجم الورم أكثر من 15 ملم مدة المرض للعلاج الدوائي لمرض كوشينغ ذلك لا يستخدم: ريسيربين أمينو جلوتوتيميد كيتوكونازول ميتوتان من خلال ما هي فترة الهدوء السريري بعد العلاج الإشعاعي لـ ب. إيتسينكو-كوشينغ: بعد 1.5 سنة في غضون أيام قليلة بعد شهر واحد بعد 6-8 أشهر بعد استئصال الغدة الكظرية الثنائية، يلزم ما يلي: سداد GC فقط استبدال GC والقشرانيات المعدنية مقابل استبدال المنشطات مدى الحياة غير مطلوب سداد GC والقشرانيات المعدنية لمدة 1 -سنتان

15 وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض-10، رمز مرض إتسينكو-كوشينغ: E 40 E 24.0 E 10.7 E 05.0 للعلاج المركب لمرض إتسينكو-كوشينغ، بالإضافة إلى العلاج بالبروتون، يتم استخدام ما يلي في أغلب الأحيان: ديفينين بارلوديل كلوديتان بريدنيزولون ديكساميثازون كبير. يستخدم الاختبار للتشخيص التفريقي: متلازمة ما تحت المهاد ومتلازمة إتسينكو - سمنة كوشينغ ومعيار مرض إتسينكو كوشينغ ومتلازمة إتسينكو كوشينغ مرض إتسينكو كوشينغ ومتلازمة إتسينكو كوشينغ ما هي الزيادة في الكورتيزول في البول اليومي تؤكد متلازمة / مرض كوشينغ: 1.5 مرة 3-4 مرات 2 مرات لا توجد زيادة في الكورتيزول في البول اليومي عند إجراء اختبار ديكساميثازون كبير، الكورتيزول في متلازمة إتسينكو كوشينغ: يبقى الانخفاض ضمن الحدود الطبيعية ويظل مرتفعًا هذا الاختبار غير مخصص لتشخيص متلازمة كوشينغ يتم إجراء استئصال الغدة الكظرية الثنائية: ( في وقت واحد (إزالة كلا NPs مرة واحدة) على مرحلتين (إزالة NP الثاني بعد شفاء الجرح الجراحي في المرحلة الأولى) لا يمكن إجراؤها إما في وقت واحد أو على مرحلتين تتطور متلازمة نيلسون: بعد العلاج بالبروتون بعد استئصال الغدة الكظرية الثنائية بعد استئصال الغدة النخامية عبر الوتدي على خلفية العلاج من تعاطي المخدرات، يكون نشاط ذروة إنتاج الـ ACTH طبيعيًا: في المساء ليلاً في الصباح بالتساوي على مدار اليوم من ورم الغدة الكظرية الكورتيزول في الدم عند الساعة 8:00 صباحًا 8 ملغ من ديكساميثازون الساعة 24:00:

16 يزيد بشكل ملحوظ النقصان لا يتغير (لا ينقص بأكثر من 50٪) يزيد 1.5-2 مرات مع تضخم الغدة الكظرية الثنائي، مستوى 17-OX في البول اليومي بعد تناول ACTH والميتوبيرون: ينخفض ​​​​يزيد 2-3 مرات لا يتغير ولا يتغير في متلازمة كوشينغ، كل شيء في المختبر يزيد باستثناء: 17-OX في البول اليومي، الكورتيزول في الدم، الكورتيزول الحر ACTH في البول في مريض يعاني من شكل حاد من مرض كوشينغ، مسار تدريجي، مع هشاشة العظام الجهازية مع كسور متعددة ومحدودية القدرة على رعاية الذات، يتم تحديد ما يلي: III gr. يتم الحفاظ على العجز المؤقت عن العمل I gr. الإعاقة بالنسبة للمريض الذي يعاني من شدة معتدلة من مرض إتسينكو كوشينغ، وهو خمول، مع ضمور عضلة القلب، يتم تحديد ما يلي: I gr. الإعاقة II غرام. الإعاقة الثالث غرام. تظل الإعاقة تعمل بكامل طاقتها. تشخيص مناسب لمريض يعاني من متلازمة / مرض إيتسينكو كوشينغ مع: شكل خفيف، دورة طويلة الأمد، عمر 50 عامًا، شكل خفيف، مدة قصيرة، عمر يصل إلى 30 عامًا من شدة معتدلة، دورة خمول، مع مضاعفات مرض السكري الستيرويدي، شكل خفيف، مدة قصيرة، مرحلة الطفولة. بعد علاج مرض إتسينكو كوشينغ، يجب مراقبة المريض: من قبل معالج، من قبل طبيب الغدد الصماء لمدة عام، لمدة 3 أشهر. راجع طبيب الغدد الصماء لمدة 6 أشهر على الأقل. ليس تحت الملاحظة ملامح اضطرابات التمثيل الغذائي للكربوهيدرات في مرض إتسينكو كوشينغ هي: الحاجة إلى العلاج بالأنسولين، وحالات نقص السكر في الدم، ومقاومة الأنسولين، والميل إلى الحماض الكيتوني. في اختبار الدم السريري في مرض إتسينكو كوشينغ، لوحظ ما يلي: نقص الكريات البيض ، قلة الصفيحات

17 كثرة اليوزينيات ونقص المحببات بالنسبة لمرض إتسينكو كوشينغ، فإن السمات الأكثر تميزًا هي: نقص صوديوم الدم، زيادة نشاط فوسفاتاز الحرير، فرط بوتاسيوم الدم، نقص بوتاسيوم الدم. في الشكل الحاد من مرض إتسينكو كوشينغ، يلاحظ ما يلي: التوزيع الموحد للدهون تحت الجلد. الطبقة، كسور العظام المرضية، زيادة تمايز ونمو الهيكل العظمي، الحفاظ على الدورة الشهرية. يتم إجراء التشخيص التفريقي لمرض إتسينكو كوشينغ مع الأمراض التالية: (التهاب الحويضة والكلية المزمن، قصور الغدة الكظرية المزمن، متلازمة المبيض المنهك، متلازمة إتسينكو كوشينغ. الأكثر فعالية لمرض إتسينكو كوشينغ: (العلاج بالبروتون في منطقة الغدة النخامية الخلالية، استئصال الغدد جراحيًا، واستخدام حاصرات الجهاز النخامي، وإزالة واحدة أو اثنتين من الغدد الكظرية. التغيرات العظمية الأكثر شيوعًا في مرض إتسينكو كوشينغ هي: تشوه وكسر العظام، وهشاشة العظام، وتسارع التمايز ونمو الهيكل العظمي، وفرط التعظم. ، لين العظام يتم إجراء اختبار ديكساميثازون صغير للتشخيص التفريقي: متلازمة فرط الكورتيزول الطبيعية ومرض إتسينكو كوشينغ، ورم القواتم ومرض إتسينكو كوشينغ، متلازمة ACTH- خارج الرحم ومتلازمة إتسينكو كوشينغ عند إجراء اختبار ليدل صغير، الكورتيزول في. الدم طبيعي: ينخفض ​​إلى أقل من 50 نانومول/لتر، يرتفع بمقدار مرتين، يبقى دون تغيير، ينخفض ​​بمقدار 5 نانومول/لتر. عند إجراء اختبار صغير للديكساميثازون، يأخذ المريض: 1 ملغ ديكساميثازون 2 ملغ ديكساميثازون 5 ملغ بريدنيزولون 0.5 ملغ ديكساميثازون

18 تشمل المضاعفات المتأخرة لمرض السكري ما يلي: الحماض الكيتوني، اعتلال الشبكية السكري، غيبوبة فرط الأسمولية، نقص السكر في الدم لتجنب مضاعفات الأوعية الدموية، كم مرة يجب تحديد نسبة HbA1c؟ مرة واحدة في السنة مرة كل 6 أشهر كل شهر مرة كل 3 أشهر ما هي مضاعفات داء السكري التي تتميز بتوسع أوردة الشبكية وتطور تمدد الأوعية الدموية الدقيقة والنزيف والإفرازات فيها؟ ارتفاع ضغط الدم الشرياني، اعتلال الأوعية الدقيقة، اعتلال الأعصاب، اعتلال الشبكية، يمكنك التفكير في المظهر الأولي لمضاعفات داء السكري لدى المرضى المصابين بأمراض طويلة الأمد عندما تحدث بيلة زلالية مستمرة، بيلة أسطواني، وفي الوقت نفسه تنخفض البيلة السكرية اليومية مع ارتفاع مستويات السكر في الدم: التهاب الحويضة والكلية، التهاب كبيبات الكلى، كيملستيل ويلسون متلازمة تدلي الكلى ما هي طريقة البحث الآمنة والحساسة المستخدمة لتشخيص اعتلال الكلية السكري؟ تصوير النظائر، الموجات فوق الصوتية للكلى، تحديد MAU، التصوير الومضاني الديناميكي للكلى. مظهر من مضاعفات داء السكري هو ظهور الألم، والحرق، والخدر، و"الزحف" في الأجزاء البعيدة من الساقين، وانخفاض منعكس العرقوب. : اعتلال الأوعية الدقيقة، اعتلال الأعصاب المحيطي، تلف الجهاز العصبي المركزي، الاعتلال المفصلي العصبي، المضاعفات المتأخرة أكثر شيوعًا لمرض السكري من النوع الأول في شكل: اعتلال الأوعية الدقيقة، الحماض الكيتوني، اعتلال الأوعية الكبيرة، غيبوبة فرط الأسمولية، بالنسبة لمرض السكري من النوع 2، تكون المضاعفات المتأخرة أكثر شيوعًا في شكل: الحماض اللبني، اعتلال الأوعية الدقيقة اعتلال الأوعية الدموية الكبرى الحماض الكيتوني عند إحالة مريض مصاب بداء السكري إلى MSEC، قم بملء النموذج:

19 نموذج 36 نموذج 74 نموذج 33 نموذج 88 ما هي مضاعفات داء السكري الذي يتميز بزيادة معدل الترشيح الكبيبي، سماكة الغشاء القاعدي للشرايين الكبيبية، بيلة ألبومينية طبيعية: تحصي مجرى البول في الكلى اعتلال الكلية السكري اعتلال الكلية السكري السبب الأكثر احتمالا للعمى في المرضى الذين يعانون من داء السكري طويل الأمد هو: الجلوكوما، إعتام عدسة العين، اعتلال الشبكية المتكاثر، ضمور العصب البصري، السبب الأكثر شيوعًا للوفاة في داء السكري من النوع الأول هو: غيبوبة الحماض الكيتوني، غيبوبة مفرطة الأسمولية، الغرغرينا في الأطراف السفلية، اعتلال الكلية السكري، لإزالة المريض من غيبوبة الحماض الكيتوني. : protafan humulin NPH actrapide glargine الاعتلال العصبي السكري يشمل: اعتلال الجذور اعتلال عضلي الوهن العضلي في المرحلة الأولى من اعتلال الكلية السكري لاستعادة الأغشية القاعدية الكبيبية التالفة، يوصف ما يلي: xidofon dimephosphone monopril Cystenal لمنع العمى، يتم تنفيذ ما يلي: iridenkleisis diathermocoagulation Laser جراحة التخثير الضوئي لشبكية العين لعلاج الاعتلال العصبي السكري يوصف ما يلي: جابابنتين ميثيونين ريتينول

20 حمض الأسكوربيك. تكوين تقرحات على أطراف أصابع القدم وعلى السطح الهامشي للكعب، وضعف النبض أثناء ملامسة شرايين القدمين، والشرايين المأبضية والفخذية هي سمة من سمات: الشكل العصبي لمتلازمة القدم السكرية، الشكل الإقفاري متلازمة القدم السكرية، الاعتلال العصبي الحسي، الاعتلال العصبي الحركي، أي من أدوية سكر الدم ستوصي بها لمريض داء السكري من النوع 2 مع أمراض الكلى المصاحبة CKD4: مانينيل غلورينورم، كلوربروباميد ميتفورمين، ما هو معدل تكرار الفحص من قبل طبيب عيون لمريض يعاني من اعتلال الشبكية السكري غير التكاثري بدون اعتلال البقعة الصفراء: 2 مرات في السنة 1 مرة في السنة 3 مرات في السنة 1 مرة في الأشهر الثلاثة الأولى من الحمل، تتميز الأوعية الدموية في رأس العصب البصري، ونزيف الجسم الزجاجي، وتكوين الأنسجة الليفية في منطقة النزف وعلى طول الأوعية الدموية : اعتلال الشبكية التكاثري III اعتلال الشبكية غير التكاثري I اعتلال الشبكية ما قبل التكاثري II اعتلال الشبكية الطرفي كم مرة يجب وصف اختبار كريتينين المصل واليوريا في المرضى الذين يعانون من بروتينية، CKD 3 (بدون علامات تلف الكلى): مرة واحدة كل 6 أشهر مرة واحدة في السنة 2 مرات في الشهر 1 مرة في الأسبوع ما هو الشكل السريري للاعتلال العصبي اللاإرادي الذي يتميز بمشاركة الضفائر العجزية ونظام التنظيم اللاإرادي المحلي لوظيفة الجهاز البولي التناسلي ونى المثانة؟ الشكل الهضمي، الشكل البولي التناسلي، الشكل القلبي الوعائي، ضعف التعرق، اعتلال الأوعية الكبيرة السكري، ويشمل: مرض الصمام التاجي، التهاب الشغاف، التهاب عضلة القلب، مرض القلب التاجي، مجموعة الأدوية الموصوفة لعلاج اعتلال الأعصاب: المكملات الغذائية

21 دواء مضاد للكولين يمنع الأنظمة الكولينية الطرفية بشكل رئيسي، واقيات الأوعية الدموية، مضادات الاكتئاب ثلاثية الحلقات، عند أي مؤشرات GFR يتم وصف العلاج ببدائل الكلى: معدل الترشيح الكبيبي أكثر من 15 مل/دقيقة معدل الترشيح الكبيبي أكثر من 25 مل/دقيقة معدل الترشيح الكبيبي أقل من 15 مل/دقيقة معدل الترشيح الكبيبي أقل من 25 مل/دقيقة للوقاية من متلازمة القدم السكرية، لا ينصح المريض بما يلي: غسل قدميه يوميًا بالماء الدافئ، وتدفئة قدميه باستخدام وسادة التدفئة، والبخار، واستخدام الكريمات المطرية، وارتداء أحذية مقاس أكبر بمقدار 1-1.5 مؤشر للعلاج بالمياه المعدنية للمرضى الذين يعانون من داء السكري ومضاعفاته: نسبة السكر في الدم ليست أعلى من 9-10 مليمول / لتر من اعتلال الشبكية 1-2 مرحلة اعتلال الكلية 1 الميل إلى حالات نقص السكر في الدم المتكررة يرجع التسبب في اعتلال الأوعية الدقيقة السكري إلى كل شيء باستثناء: انخفاض النفاذية جدار الأوعية الدموية لبروتينات البلازما ترسب المجمعات المناعية في الغشاء القاعدي، مما يؤدي إلى تفاقم تدفق الدم ونقص الأكسجة واضطرابات في التغذية البطانية ارتفاع السكر في الدم أسباب فرط نشاط جارات الدرق: ورم غدي أو تضخم الغدة الدرقية استئصال الغدة الدرقية عملية المناعة الذاتية في الجسم دخول الكالسيوم الزائد إلى الجسم مع فرط نشاط جارات الدرق ، يتم تشخيص التغيرات التالية في الدم: نقص كلس الدم، نقص فوسفات الدم، انخفاض هرمون الغدة الدرقية فرط كالسيوم الدم، فرط فوسفات الدم، هرمون الغدة الدرقية زيادة نقص كلس الدم، فرط فوسفات الدم، هرمون الغدة الدرقية زيادة فرط كالسيوم الدم، نقص فوسفات الدم، زيادة هرمون الغدة الدرقية مستويات الكالسيوم في الدم: الكالسيوم 2.05-2.75 مليمول /لتر، كالسيوم متأين مليمول/لتر كالسيوم 2.25-2.75 مليمول/لتر، كالسيوم متأين 1.15-1.37 مليمول/لتر كالسيوم 1.06-3.3 مليمول/لتر، كالسيوم متأين 0.9-2.8 مليمول/لتر كالسيوم 0.08-1.55 مليمول/لتر، كالسيوم متأين 1.0-2.5 مليمول / لتر الأعراض الأساسية لقصور جارات الدرق: اضطراب الجهاز العصبي اللاإرادي، الكسور المرضية المتشنجة (الكزازية)، العصبية

22 الصورة السريرية لأزمة الغدة الدرقية ليست نموذجية: ارتفاع الحرارة، ضعف العضلات الشديد، بطء القلب، خارج الانقباض. الطريقة الرئيسية لعلاج فرط نشاط جارات الدرق: الجراحة الدوائية، والإشعاع، والنظام الغذائي مدى الحياة، في أغلب الأحيان، يتطور قصور جارات الدرق نتيجة لغزو الأورام ، التدخلات الجراحية على الغدة الدرقية، العمليات الالتهابية في الغدد جارات الدرق، الأمراض الخلقية، العوامل المثيرة، فرط نشاط جارات الدرق ليست: التهابات الإفراط في تناول السوائل، التسمم، كسور العظام العفوية، حمية الحليب القلوية الغنية بالكالسيوم، التغيرات المميزة في أنسجة العظام في فرط نشاط جارات الدرق. : هشاشة العظام المنتشرة سماكة الطبقة القشرية للعظام الأنبوبية تصلب العظام زيادة كثافة العظام مع فرط نشاط جارات الدرق في البول لوحظ ما يلي: تفاعل حمض، تفاعل قلوي أوكسالاتوريا، فرط فوسفات الدم، تفاعل فرط فوسفات البول المحايد، عدم وجود تفاعل محايد للأملاح، بيلة بولية دواء لا يستخدم لعلاج فرط نشاط جارات الدرق: سترات الصوديوم، كبريتات الصوديوم، كبريتات الكالسيوم، كبريتات المغنيسيوم، كبريتات اللاكتات، التأثير الفسيولوجي لهرمون الغدة الجار درقية: تكوين وتقوية مصفوفة العظام، انخفاض الكالسيوم في بلازما الدم وزيادته في أنسجة العظام، تثبيط تكوين أنسجة العظام، تدمير العظام. مصفوفة العظام، زيادة إفراز الكالسيوم في البول يحدث فرط كالسيوم الدم بسبب: الحمل، الرضاعة، فرط نشاط جارات الدرق، قصور جارات الدرق، متلازمة سوء الامتصاص

23 يتميز مظهر نوبة التكزز بما يلي: تشنج الأطراف العلوية والسفلية مثل يد طبيب التوليد، قدم الخيل، الانهيار، الإسهال، بوال، تشنجات العضلات في مجموعات فردية من عضلات الجسم لا توجد اضطرابات غذائية في فرط نشاط جارات الدرق تظهر: جفاف، تقشر الجلد، أظافر هشة، ضعف نمو الشعر، تطور طويل الأمد للصلع الحالي، القرحة الغذائية، الأكزيما، العدوى الفطرية لتحديد الاستعداد المتشنج، يتم استخدام الاختبارات التالية: اختبار خفوستيك، اختبار تروسو سولكوفيتش، اختبار مع ميتوكلوبراميد، اختبار مع سترات الصوديوم المحفز لإفراز هرمون الغدة الدرقية هو: زيادة الكالسيوم في الدم انخفاض الكالسيوم في الدم زيادة الهرمون المنبه للغدة الدرقية في الدم انخفاض المغنيسيوم في الدم تنظيم استقلاب الفوسفور والكالسيوم في الجسم يتم تنفيذه بواسطة كل شيء ما عدا: هرمون الغدة الدرقية الكالسيتونين فيتامين د الألدوستيرون لا يحدث تلف في الغدد جارات الدرق في حالة: إصابة الرقبة التدخل الجراحي على الغدة الدرقية خزعة الغدة الدرقية بإبرة دقيقة تحت مراقبة الموجات فوق الصوتية تلف المناعة الذاتية ، مرض جهازي لا يتم إثارة هجمات التكزز (النوبات) عن طريق: العملية المعدية، تناول مكملات الكالسيوم، النشاط البدني، الإرهاق العصبي، الأعضاء المستهدفة لهرمون الغدة الدرقية: الأمعاء، الأنسجة العظمية، أنسجة العظام والكلى، الكلى، الغدد الكظرية، أنسجة العظام، الآثار الجانبية لجلوكونات الكالسيوم: نقص الكريات البيض. فقدان السمع، تهيج الغشاء المخاطي المعوي، الإمساك، السمية الكلوية

24 استعادة الأداء بعد العلاج الجراحي في الوقت المناسب لفرط نشاط جارات الدرق الخفيف: بعد 3-4 أشهر، بعد 1-2 سنة، بعد 6 أشهر. مؤشرات للإحالة للفحص الطبي والاجتماعي للمرضى الذين يعانون من فرط نشاط جارات الدرق: الشكل السريري الكامن للمرض، التشوهات المختبرية، علم الأمراض المصاحب. الشكل السريري الواضح للمرض مع الحثل العظمي الشديد، تشوهات العظام والكسور، خلل في الأعضاء الداخلية، عمليات الشفاء غير المكتملة بعد الجراحة، الشكل السريري الواضح للمرض مع الحثل العظمي، دون كسور العظام، عمليات الشفاء غير المكتملة بعد الجراحة، الشكل الواضح للمرض ، المعاناة من مضاعفات بعد الجراحة دون تأثير سريري من العلاج بالنسبة للمرضى الذين عانوا من فرط نشاط جارات الدرق، يُمنع العمل: يُمنع العمل المرتبط بالإجهاد الجسدي والنفسي الخفيف؛ يُمنع العمل في صناعة الفحم؛ يمنع استخدام الاتصال بالسموم الصناعية، ويمنع العمل المرتبط بالإجهاد البدني الشديد والمعتدل والإجهاد النفسي العصبي الكبير. يُمنع جميع المرضى الذين يعانون من HGT من العمل مع المنتجات البترولية، ويعتبر المرضى الذين يعانون من فرط نشاط جارات الدرق: وهو شكل كامن، والذين خضعوا للعلاج دون مضاعفات مع تأثير سريري جيد، قادرين على العمل. الشكل الكامن، وكذلك الشكل الظاهر، الذي خضع لعملية جراحية دون مضاعفات شديدة مع تأثير سريري مرض للشكل الكامن، وكذلك الشكل الظاهر، الذي خضع لعملية جراحية دون مضاعفات مع تأثير سريري جيد، والعمل خارج الظروف الموانع و أنواع العمل. الشكل الكامن فقط، بعد العلاج وإعادة التأهيل. الوقاية من الإعاقة للمرضى الذين يعانون من فرط نشاط جارات الدرق لا تشمل: التشخيص المبكر والعلاج المناسب، وتمديد العجز المؤقت لأكثر من 4 أشهر، في الحالات الضرورية، والتوظيف الرشيد للمرضى والمعاقين، وتحسين تقنيات العمليات الجراحية. علاج أمراض الغدة الدرقية، وإعادة تأهيل المرضى الذين عانوا من قصور جارات الدرق يتكون من: اتباع نظام غذائي منخفض الفوسفور وغني بالكالسيوم وفيتامين د، والعلاج البديل بمستحضرات الكالسيوم، والعلاج بالمصحات، والأشعة فوق البنفسجية، وحمامات الشمس، والعمل العقلاني، واتباع نظام غذائي منخفض الكالسيوم و الفسفور، وصفة فيتامين د، الأشعة فوق البنفسجية، العمالة الرشيدة في المصحات، العمالة الرشيدة، النظام الغذائي الغني بالكالسيوم، فيتامين د، العلاج بالمصحة، الأشعة فوق البنفسجية، العمالة الرشيدة مرض السكري الكاذب يتميز بكل شيء ما عدا:

25 زيادة في الأسمولية في الدم فرط صوديوم الدم فرط بوتاسيوم الدم انخفاض الكثافة النسبية للبول إن إفراز 8-14 لتر / يوم من البول دون علاج يتوافق مع: مرض السكري الكاذب الخفيف ذو الخطورة المعتدلة لمرض السكري الكاذب مرض السكري الكاذب الشديد مرض السكري الكاذب مرض السكري الكاذب الشديد للغاية يمكن ملاحظة مرض السكري الكاذب عند تناوله : مثبطات مدرات البول ACE، الستاتينات، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II. لا يمكن أن يكون السبب المكتسب لمرض السكري الكاذب المركزي: إصابة الورم، الورم الحبيبي (السل، الساركويد) التشمس. يتم إيقاف الاختبار الكلاسيكي مع الطعام الجاف مع: فقدان 0.5-1٪ من وزن الجسم، فقدان 1 -2٪ من فقدان وزن الجسم بنسبة 3-5٪ من وزن الجسم فقدان أكثر من 5٪ من وزن الجسم التناظرية الاصطناعية للفاسوبريسين هي: مينيرين، الكورتيزول، ديكساميثازون، هرمون الغدة الدرقية عند إجراء اختبار الديزموبريسين، لا يمكن إعطاء الديزموبريسين: عن طريق الأنف، تحت الجلد، المستقيم، العضل. جرعة ديزموبريسين لمرض السكري الكاذب: 100 ميكروغرام 1-3 مرات في اليوم 200 ميكروغرام 1-3 مرات في اليوم 500 ميكروغرام 1-3 مرات في اليوم 1000 ميكروغرام 1-3 مرات في اليوم غير معهود لمرض السكري الكاذب: العطش، التبول، زيادة الشهية وجفاف الجلد والأغشية المخاطية لا يستخدم ما يلي لتشخيص مرض السكري الكاذب:

26 تحليل البول الأسمولية في الدم وفقًا لتحليل البول Nechiporenko وفقًا لـ Zimnitsky MRI للدماغ تم تحديد القيم المرجعية لـ IGF: حسب الجنس حسب العمر حسب الجنس والعمر هي نفسها لجميع الناس. المرحلة النشطة من ضخامة النهايات ليست نموذجية: زيادة انخفاض مستوى IGF مستوى IGF العلامات السريرية للنشاط الحد الأدنى من مستوى GH على خلفية OGTT أكثر من 1 نانوجرام / مل (أكثر من 2.7 عسل / لتر) يحدث ضخامة النهايات بسبب فرط إفراز: TSH ACTH GH LH و FSH ليس نموذجيًا لضخامة النهايات: تضخم ملامح الوجه زيادة حجم القدمين واليدين انخفاض قزامة الصوت الخشن من طرق تشخيص ضخامة النهايات: اختبار ديكساميثازون الصغير اختبار ديكساميثازون الكبير اختبار OGTT مع حمل الجلوكاجون ناهض الدوبامين غير الانتقائي هو: أوكتريوتيد بروموكريبتين كلوديتان بيريتول نظير السوماتوستاتين هو: أوكتريوتيد بروموكريبتين كيناجوليد كابيرجولين معايير مغفرة غير كاملة لضخامة النهايات كلها باستثناء: غياب العلامات السريرية للنشاط مستوى أدنى من هرمون النمو في الخلفية OGTT أقل من 1 نانوجرام / مل (2.7 وحدة دولية / لتر) مستوى مرتفع من IGF مستوى هرمون النمو القاعدي أقل من 2.5 نانوجرام/مل. كم مرة يجب استخدام الأوكتريوتيد ممتد المفعول لعلاج ضخامة النهايات:

27 مرة يوميا مرتين يوميا مرة شهريا مرة كل 6 أشهر ما هو تأثير ارتفاع السكر في الدم على مستوى هرمون النمو: يقلل يزيد لا يؤثر لا يؤثر، أو يزيد قليلا ما هو احتياج اليود اليومي للشخص البالغ: 50 ميكروغرام 100 ميكروجرام 150 ميكروجرام 200 ميكروجرام ما هو الاحتياج اليومي من اليود للنساء الحوامل: 50 ميكروجرام 100 ميكروجرام 150 ميكروجرام 200 ميكروجرام أكبر كمية من اليود توجد في: الخضار، اللحوم، المأكولات البحرية، منتجات الألبان، الأمراض المرتبطة بعدم تناول كمية كافية من اليود في الجسم: تضخم الغدة الدرقية المتوطن التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد سرطان الغدة الدرقية التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي المزمن للوقاية من نقص اليود، يمكنك استخدام كل شيء باستثناء: يوديد البوتاسيوم محلول لوغول المأكولات البحرية الملح المعالج باليود تضخم الغدة الدرقية المتقطع هو: تضخم الغدة الدرقية المكتشف في المناطق التي تعاني من نقص اليود تضخم الغدة الدرقية يتم اكتشافه في المناطق التي تحتوي على تضخم الغدة الدرقية الطبيعي تم اكتشاف تضخم الغدة الدرقية في مرحلة المراهقة، تم اكتشافه عند الأطفال الذين يعاني آباؤهم من أمراض الغدة الدرقية. لتشخيص تضخم الغدة الدرقية السواء الدرقي المنتشر، لم تتم الإشارة إلى: تحديد تحديد TSH بالموجات فوق الصوتية T3 للغدة الدرقية ملامسة الغدة الدرقية إعداد اليود المشترك هو:

28 يودومارين توازن اليود iodocomb eutirox موانع تناول يوديد البوتاسيوم هي كل شيء باستثناء: فرط نشاط الغدة الدرقية في مرحلة الطفولة ورم غدي سام في الغدة الدرقية الاستقلال الوظيفي للغدة الدرقية. علامات نقص اليود كلها ما عدا: تأخر النمو البدني، عدم انتظام الدورة الشهرية، انخفاض الذكاء، متلازمة سوء الامتصاص المريض أ. 60 سنة. المعاناة من مرض السكري من النوع الثاني. يتم تعويض مرض السكري عن طريق النظام الغذائي وتناول سيوفور. يخضع المريض لعملية جراحية لمرض الحصوة. ما هي أساليب العلاج بخفض الجلوكوز؟ الحفاظ على نظام العلاج السابق، زيادة جرعة سيوفور، إضافة بريدنيزولون، إلغاء سيوفور والتحول إلى الأنسولين. ما هو مستحضر الأنسولين الذي له أقصر مدة للعمل؟ Actrapid Humalog protafan levemir مريض مصاب بداء السكري من النوع الأول أصيب بعدوى حادة في الجهاز التنفسي مع ارتفاع في درجة حرارة الجسم. ما هي التكتيكات المتعلقة بالعلاج بالأنسولين؟ إيقاف الأنسولين تقليل كمية الكربوهيدرات المستهلكة زيادة الجرعة اليومية من الأنسولين تقليل الجرعة اليومية من الأنسولين في أي الحالات لا يمكن تحقيق التعويض المثالي لمرض السكري؟ عمر الحمل 18 سنة قرحة المعدة الذبحة الصدرية غير المستقرة في أقل نسبة يفرز عقار السلفوناميد عن طريق الكلى: جليمبيريد جلونورم جليبنكلاميد جليكلازايد موانع وصف أدوية السلفونيل يوريا كلها مما يلي ما عدا: الحماض الكيتوني للحمل

29 تاريخ العلاج الجراحي للسكتة الدماغية آلية التأثير الخافض لسكر الدم للبيجوانيدات لا تشمل: تحفيز تخليق الأنسولين بواسطة الخلايا البائية تثبيط تكوين الجلوكوز في الكبد تنشيط التيروزين كيناز تنشيط ناقلات الجلوكوز (GLUT-1، GLUT-4) مضاعفات من تشمل إدارة الأنسولين كل ما يلي ما عدا: ردود الفعل التحسسية، وذمة، نقص السكر في الدم، الحماض الكيتوني أي من الأدوية التالية هو جليبينكلاميد؟ glurenorm maninil glimaz diabeton تشتمل مجموعة منبهات مستقبلات GLP-1 على: سيتاجليبتين بيوجليتازون إكسيناتيد ريباكلينيد. يتم حساب محتوى السعرات الحرارية في النظام الغذائي للمريض المصاب بداء السكري على أساس: وزن الجسم الحقيقي، والعلاج بالأنسولين المصاحب، والجنس، ووزن الجسم المثالي، وعمر النشاط البدني. في حالة مقاومة أدوية السلفوناميد في المرضى الذين يعانون من انخفاض وزن الجسم، يجب وصف العلاج بالأنسولين أدوية السلفوناميد بالاشتراك مع نظام غذائي ممتد للبيجوانيدات ونظام غذائي منخفض السعرات الحرارية والبيجوانيدات. ما هي الآثار الجانبية التي يمكن أن تتطور لدى مريض مصاب بداء السكري عند تناول البايجوانيدات إذا هل هناك مرض مصاحب يؤدي إلى نقص الأكسجة في الأنسجة؟ الحماض الكيتوني، ندرة المحببات، اليرقان الركودي، الحماض اللبني. الدواء ذو ​​أطول مدة تأثير هو: ريباجلينيد، ناتيجلينيد، جليكلازيد، MB، جليبينكلاميد. يوصى بالمجموعة التالية من الأدوية للنساء الحوامل المصابات بداء السكري:

30 ميتفورمين سلفونيل يوريا أنسولين جلينيد أي من الأدوية التالية له تأثير تحفيز إفراز الأنسولين المعتمد على الجلوكوز ويعزز فقدان الوزن؟ إكسيناتيد ميتفورمين بيوجليتازون جليبينكلاميد ما هي مجموعة الأدوية التي لا يمنع استخدامها في أي مرحلة من مراحل مرض الكلى المزمن؟ الميتفورمين سلفونيل يوريا مثبطات DPP-4 الأنسولين التوليفات العقلانية لأدوية سكر الدم عن طريق الفم تشمل: منبهات مستقبلات GLP-1 + مثبطات DPP-4 ميتفورمين + مثبطات DPP-4 السلفونيل يوريا + جلينيدات الأنسولين + ثيازيدوليدين ديون لا توجد مؤشرات للعلاج بالأنسولين في المرضى الذين يعانون من داء السكري و يشير ACS إلى: علاج مرض السكري من النوع الأول بجرعات عالية من الستيرويدات، ارتفاع السكر في الدم عند القبول بشكل مستمر عند مستوى 8-9 مليمول / لتر، قصور القلب الاحتقاني الشديد، ما هي القيم المستهدفة للهيموجلوبين الغليكوزيلاتي في المرضى الذين يعانون من داء السكري على غسيل الكلى في عدم وجود مضاعفات القلب والأوعية الدموية كبيرة؟ أقل من 6.5% أقل من 7.0% أقل من 7.5% 7.5-8.0% أدوية خفض السكر المركبة تشمل: جليبوميت جلوكوباي جلوكوفاج جليورينورم الآثار الجانبية للمحسسات لا تشمل: الوذمة، زيادة الوزن، زيادة نشاط أنزيمات الكبد، اضطرابات عابرة في حدة البصر. موانع في احتشاء عضلة القلب الحاد؟ جلينيدات السلفونيل يوريا، الميتفورمين، الأنسولين

31 ما يلي ليس مؤشرات لبدء العلاج ببدائل الكلى في المرضى الذين يعانون من مرض السكري والفشل الكلوي المزمن: معدل الترشيح الكبيبي أقل من 30 مل / دقيقة بوتاسيوم المصل أكثر من 6.5 ملي مكافئ / لتر فرط الإماهة الشديد مع خطر الإصابة بالوذمة الرئوية زيادة سوء التغذية بالطاقة البروتينية والتي من أنواع الأنسولين التالية لها أطول مدة تأثير؟ بروتافان نوفورابيد هومولين NPH lantus من بين الحالات المذكورة، ما يلي ليس مؤشرًا مطلقًا للعلاج بالأنسولين: تلف شديد في الكبد، عدم وجود تأثير للعلاج الغذائي في مرض السكري من النوع 2، الحمل والرضاعة، اعتلال الكلية السكري مع ضعف وظيفة إفراز النيتروجين في الكلى، أي نوع من الطعام لا يؤخذ بعين الاعتبار عند حساب XE؟ الفواكه الجافة من البطاطس البحرية هي أساس التسبب في التسمم الدرقي مع التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد الكذب: إنتاج الأجسام المضادة الذاتية لتحفيز الغدة الدرقية هو تدمير الخلايا الدرقية وإخراج الجريبات في مجرى الدم من خلال فرط وظيفة الغدة الدرقية التعويضية استجابة للتغيرات الالتهابية في الغدة الدرقية. فرط إنتاج هرمون TSH استجابة للتغيرات الالتهابية في أسفل الغدة ما هي المتلازمة السائدة لدى المريض المصاب بتضخم الغدة الدرقية هاشيموتو؟ متلازمة خلل الغدة الدرقية. متلازمة تكوين الورم. متلازمة الاضطرابات الحشوية. متلازمة اضطراب المنحل بالكهرباء. التهاب الغدة الدرقية المزمن لا يشمل: التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، التهاب الغدة الدرقية الزهري، التهاب الغدة الدرقية السلي، التهاب الغدة الدرقية الحبيبي دي كيرفان) في المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية الليفي (ريدل)، الغدة الدرقية عند الجس: الاتساق الناعم المرن في الغالبية العظمى من الحالات غير واضح، مؤلم بشكل حاد، تقلب يتم تحديدها لتكون كثيفة، حجرية، في المرضى الذين يعانون من التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي الضموري، الغدة الدرقية عند الجس: كثيفة، "صخرية"، متضخمة في الحجم؛ الغدة كثيفة بشكل غير متساو مع مناطق ذات اتساق ناعم ومرن

32 ناعمة وكثيفة) تتميز الصورة الخلوية والنسيجية لالتهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي في مرحلة الغدة الدرقية بما يلي: ارتشاح لمفاوي وفير، خلايا أشكنازي، تضخم إجمالي لخلايا الغدة الدرقية، عدم ارتشاح خلايا الجهاز المناعي، أورام حبيبية للخلايا العملاقة، غلبة التليف، إنبات الكبسولة حدد المظاهر السريرية الرئيسية لالتهاب الغدة الدرقية الحبيبي (التهاب الغدة الدرقية دي كيرفان): بداية حادة بالطبع بدون أعراض، تختفي دون أثر قصور الغدة الدرقية، غياب ارتفاع الحرارة ما هي سمة الصورة السريرية وعلاج التهاب الغدة الدرقية ريدل؟ مرض الغدة الدرقية واسع الانتشار إلى حد ما، وعلاج تضخم الغدة الدرقية وضغط أعضاء الرقبة هو أمر محافظ فقط، مصحوبًا بانخفاض واضح في حجم الغدة الدرقية، ويؤدي المرض إلى مضاعفات قصور الغدة الدرقية يشمل التهاب الغدة الدرقية ما يلي: التهاب اللوزتين، التهاب المنصف القيحي، مرض الانسداد الرئوي المزمن، قصور الغدة الدرقية، يتميز التهاب الغدة الدرقية الحاد بما يلي: مدة الدورة 2-4 أيام، والشفاء غير المواتي مع الحفاظ على وظيفة الغدة الدرقية الطبيعية والانتقال إلى مسار مزمن. تطور قصور الغدة الدرقية يتميز التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد بما يلي: بداية حادة للمرض بعد 4-8 أسابيع من العدوى الفيروسية تليف شديد في الغدة الدرقية الغدة الدرقية غير المؤلمة تشخيص غير مناسب تحديد المظهر النموذجي لالتهاب الغدة الدرقية تحت الحاد: يرافقه ألم شديد يتجلى شكليا عن طريق التليف الشديد لم يتم ملاحظة أي تغييرات في نمط CBC سلبي اختبار كريل (اختبار مع بريدنيزون) أي مما يلي ليس اختبارًا تشخيصيًا ضروريًا لتأكيد تشخيص التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو؟ دراسة هرمونات الغدة الدرقية وTSH، الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية، تحديد الأجسام المضادة لثايروجلوبولين، خزعة الغدة الدرقية بالإبرة الدقيقة

33 في علاج التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي، يتم وصف الجلايكورتيكويدات: كل يومين، مرة واحدة في الأسبوع، يتم استخدام العلاج بالنبض؛ لا فائدة) تم إدخال مريض مصاب بسرطان الغدة الدرقية إلى المستشفى في قسم الغدد الصماء. يكشف الفحص الموضوعي عن تضخم الغدة الدرقية بشكل متماثل، وكثافة تشبه الحجر، وملتحمة بالأنسجة المحيطة، وعدم تضخم الغدد الليمفاوية المحيطية، ويتم اكتشاف أعراض قصور الغدة الدرقية سريريًا، ولا يتجاوز عيار الأجسام المضادة للغدة الدرقية القيم الطبيعية، ولا يوجد خلل خلوي. يتم الكشف عن الخلايا الليفية في المادة التي تم الحصول عليها من خزعة ثقب. ما التشخيص الذي ستعطيه لهذا المريض؟ التهاب الغدة الدرقية هاشيموتو دي كويرفان، التهاب الغدة الدرقية ريدل، سرطان الغدة الدرقية. عانى مريض مصاب بالتهاب الأذن الوسطى من ارتفاع حاد في درجة حرارة الجسم مرة أخرى، وألم نابض في منطقة الرقبة يمتد إلى الفك العلوي والسفلي، والتعرق، والخفقان. عند ملامسة الغدة الدرقية، يلاحظ ألم حاد ويتم تحديد منطقة التقلب. في اختبار الدم السريري، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول الصيغة إلى اليسار، وتسارع ESR إلى 25 ملم / ساعة. ما التشخيص الذي ستجريه لهذا المريض؟ التهاب الغدة الدرقية تحت الحاد، الانسمام الدرقي، التهاب الغدة الدرقية الحاد، بلغم الرقبة، يعاني المريض المصاب بالتهاب الأذن الوسطى من ارتفاع حاد في درجة حرارة الجسم مرة أخرى، وألم نابض في منطقة الرقبة يمتد إلى الفك العلوي والسفلي، والتعرق، والخفقان. عند ملامسة الغدة الدرقية، يلاحظ ألم حاد ويتم تحديد منطقة التقلب. في اختبار الدم السريري، زيادة عدد الكريات البيضاء مع تحول الصيغة إلى اليسار، وتسارع ESR إلى 25 ملم / ساعة. ما هي أساليب العلاج الأكثر صحة بالنسبة للمريض في رأيك؟ الاستئصال الجزئي للغدة الدرقية، العلاج بالمضادات الحيوية بالجلوكوكورتيكويدات، العلاج بالميركازوليل. يمكن إجراء تشخيص التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي بشكل موثوق على أساس: تحديد الموجات فوق الصوتية للغدة الدرقية لمستوى الأجسام المضادة لهرمون الثيروجلوبولين ودراسة الكسر الميكروسومي لمستوى الغدة الدرقية. الهرمونات و TSH لم يتم ذكر أي من الدراسات الفردية. تتكون الوقاية من أمراض نقص اليود من: تناول مكملات الحديد، وقياس ضغط الدم بانتظام، وتناول مكملات اليود، وتناول هرمون الغدة الدرقية.

داء السكري 1 1. العوامل الرئيسية في التسبب في مرض السكري من النوع 1: 1) تدمير خلايا بيتا ونقص الأنسولين 2) نقص الأنسولين وزيادة الهرمونات المعاكسة 3)

1. معايير تشخيص مرضى السكري من النوع 1 والنوع 2. 2. خوارزمية وعلاج مرضى السكري من النوع 2، 2015. توصيات الجمعية الأوروبية والأمريكية للسكري

أسئلة الامتحان في الغدد الصماء مع الغدد الصماء لدى الأطفال 1. تشريح الغدة النخامية. خصائص هرمونات الغدة النخامية. تشريح وعلم وظائف الأعضاء في منطقة ما تحت المهاد. تنظيم نشاط الغدة النخامية تحت المهاد

تذاكر الاختبار النهائي تذكرة 1 1. المسببات المرضية لمرض السكري من النوع 1. 2. تشخيص وعلاج التهاب الغدة الدرقية المناعي الذاتي. عند الفحص من قبل الطبيب، وجد أن المريض يعاني من سواد في ثنايا الراحتين والمرفقين والأسفل

السكري. غيبوبة 1. نقص السكر في الدم هو 1) متلازمة تتميز بفرط الأنسولين 2) متلازمة مرتبطة بنقص الأنسولين 3) متلازمة ناجمة عن انخفاض تركيز الجلوكوز في البلازما

الغدة الدرقية 1. في تضخم الغدة الدرقية السام المنتشر النموذجي، يكون إفراز الهرمون المحفز للغدة الدرقية: 1) مكبوتًا 2) متزايدًا 3) طبيعي 2. الطريقة الرئيسية لتشخيص الاضطرابات الهيكلية للغدة الدرقية

أسئلة امتحان القبول للإقامة في تخصص “الغدد الصماء بما في ذلك الأطفال”. 1. تشريح الغدة النخامية. خصائص هرمونات الغدة النخامية. تشريح وعلم وظائف الأعضاء في منطقة ما تحت المهاد.

أسئلة لامتحان القبول لتخصص الدراسات العليا: "علم الغدد الصماء" 1. نظام APUD ودوره في الجسم. أبودومس. التصنيف والخيارات السريرية. 2. التنظيم الهرموني لعملية التمثيل الغذائي.

داء السكري داء السكري هو مرض مزمن يرتفع فيه مستوى الجلوكوز (السكر) في الدم بسبب نقص الأنسولين الذي تنتجه خلايا البنكرياس. تصنيف

وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي "ولاية سانت بطرسبرغ

الغرض من امتحان القبول هو التعرف على درجة استعداد المتقدم للإقامة لإتقان البرنامج التعليمي لتدريب طلاب الإقامة في التخصص "السريري"

الأخطاء الرئيسية في علاج مرضى السكري من النوع الثاني. ستارتسيفا م. 4 أبريل 2018 في عام 2017، تم تسجيل 45377 مريضًا بالسكري في منطقة أرخانجيلسك. في عام 2016 في أرخانجيلسك

داء السكري 2 1. الوظيفة الرئيسية للأنسولين في جسم الإنسان هي: 1) الحفاظ على مستوى طبيعي لسكر الدم 2) إطلاق الجلوكوز من الكبد 2. مع النقص الشديد في الأنسولين يرتفع الجلوكوز

التذكرة 1 1. تصنيف مرض السكري. 2. تضخم الغدة الدرقية المفرط الأداء المنتشر. الأسباب والعيادة والتشخيص المختبري. التذكرة 2 1. داء السكري من النوع 1. التسبب في المرض والمظاهر السريرية. 2. التسلل

1 وظيفة الأنسولين هي 1. الحفاظ على مستوى طبيعي لسكر الدم 2. إطلاق الجلوكوز من الكبد 2. مع النقص الشديد في الأنسولين، يرتفع مستوى السكر في الدم و1. يتطور التبول 2. يتطور الجفاف

داء السكري 3 1. في حالة الاشتباه في مرض السكري، عادة لا يتم تحديد ما يلي: 1) وجود الأنسولين في البول 2) وجود الجلوكوز في البول 3) محتوى الجلوكوز في الدم 2. سكري الحمل 1 ) يحدث في

أمراض الغدد الكظرية (الاختبارات التشخيصية) قسم الوقاية من أمراض الطفولة، أمراض الغدد الصماء والسكري لدى الأطفال في جامعة ولاية سان فرانسيسكو، أستاذ مشارك، دكتوراه. أفريانوف أ.ب. محور الغدة النخامية، الغدة الكظرية

قصور الغدة الدرقية قسم قصور الغدة الدرقية: الغدد الصماء لدى الأطفال، التاريخ: 08/03/2017، المؤلف: Klyuchka R.A. بناءً على مواد من www.mayoclinic.org قصور الغدة الدرقية قصور الغدة الدرقية هو مرض لا تؤدي فيه الغدة الدرقية وظيفتها.

متلازمة نقص القشرة (قصور الغدة الكظرية المزمن) - ميكانيكا الصحة (jb_dropcap)с(/jb_dropcap) متلازمة نقص القشرة هي مرض ناجم عن عدم كفاية إفراز الهرمونات

مؤسسة الدولة التعليمية لميزانية التعليم المهني العالي "أكاديمية كيميروفو الطبية الحكومية" التابعة لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي قسم الكلية

معهد التعليم الشامل BSPU الانضباط الأكاديمي "علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء وعلم أمراض الإنسان" علم أمراض الغدة الدرقية 2018 G.V. أنواع سكريجان من اضطرابات الغدة الدرقية أنواع علم الأمراض

1. أحكام عامة يتم تجميع برنامج امتحان القبول في كلية الدراسات العليا في التخصص 14/01/02 طب الغدد الصماء وفقًا لبرنامج التدريب التقريبي للطلاب في التخصص الداخلي

كل شيء عن مرض السكري! أكملته طالبة في الصف الحادي عشر: ألفيا كوشومبايفا مرض السكري مرض السكري هو مرض ناجم عن النقص المطلق أو النسبي للأنسولين ويتميز بـ

(jb_dropcap)о(/jb_dropcap)قصور الغدة الكظرية الشديد هو حالة حرجة عاجلة تحدث عندما يكون هناك انخفاض حاد في محتوى هرمونات قشرة الغدة الكظرية أو عندما تكون هناك زيادة مفاجئة في الطلب

(jb_dropcap)с(/jb_dropcap)متلازمة فرط الكورتيزول هي مجموعة من الأمراض المصحوبة بزيادة نشاط قشرة الغدة الكظرية. المسببات المرضية. فرط الكورتيزول تحت المهاد والغدة النخامية

وزارة الصحة في الاتحاد الروسي المؤسسة التعليمية الحكومية لميزانية التعليم المهني العالي "جامعة ساراتوف الطبية الحكومية التي تحمل اسم V.I.

مهام اختبارية في تخصص "تشريح وفسيولوجيا الإنسان" لطلبة تخصص "التمريض" و"التوليد" حول موضوع: "جهاز الغدد الصماء" # أهم نظام الغدد الصماء "المركزي"

مبادئ علاج T2DM (محاضرة) أ. دريفال إيه في. يعد التطبيع السريع والمستمر لنسبة السكر في الدم منذ اكتشاف مرض السكري من النوع 2 هو المبدأ الرئيسي للنهج الحديث لعلاج خفض الجلوكوز

1 في حالة الاشتباه في الإصابة بداء السكري، يتم تحديده عادة من خلال 1. وجود الأنسولين في البول 2. وجود الجلوكوز في البول 3. مستوى الجلوكوز في الدم 2 سكري الحمل 1. يحدث عند المرضى الذين يعانون من التغذية الزائدة

الغدد الكظرية 1. يتم إنتاج جميع الهرمونات في قشرة الغدة الكظرية ما عدا: 1) الكورتيزول 2) البروجسترون 3) الأدرينالين 4) الألدوستيرون 2. مع غياب أو نقصان كبير أي هرمون من قشرة الكظر

الغدد الكظرية 1. يتم إنتاج جميع الهرمونات في قشرة الغدة الكظرية ما عدا: 1. الكورتيزول 2. البروجسترون 3. الأدرينالين 4. الألدوستيرون 2. مع غياب أو نقصان كبير في أي هرمون من هرمونات قشرة الكظر

المؤسسة التعليمية بميزانية الدولة للتعليم المهني العالي "أكاديمية كيميروفو الطبية الحكومية" التابعة لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي قسم هيئة التدريس

مضاعفات مرض السكري مضاعفات مرض السكري حادة مزمنة المضاعفات الحادة HYPO GLYC - EMIA انخفاض السكر في الدم أسباب نقص السكر في الدم تخطي وجبات الطعام أو عدم كفاية كمية XE كبيرة

الموضوع: جهاز الغدد الصماء. الخيار 1 1. الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH)، ينظم عمل: 1) الغدة الدرقية 2) الغدد التناسلية 3) إفراز قشرة الكظر 4) الغدة الصنوبرية 2. على

المحاضرة 21. المستحضرات الهرمونية ونظائرها الاصطناعية الهرمونات هي مواد نشطة بيولوجيا تنتجها الغدد الصماء. تشمل الغدد الصماء الغدة الدرقية

داء السكري (داء السكري) تعريف المشكلة داء السكري (DM) هو اضطراب غير متجانس ناجم عن نقص الأنسولين أو مقاومة الأنسولين وتغير إفراز الأنسولين

شابالينا ناتاليا فلاديميروفنا طالبة فرع نوفوكوزنتسك بكلية الطب الإقليمية كيميروفو، نوفوكوزنتسك، منطقة كيميروفو مرض السكري: باختصار عن الأشياء الرئيسية الملخص: في المقال

وزارة الصحة في جمهورية موردوفيا GAOUDPO في جمهورية موردوفيا "مركز موردوفيا الجمهوري للتدريب المتقدم لأخصائيي الرعاية الصحية" محاضرة حول موضوع: "توفير ما قبل الطب

الباب الثاني. التنظيم العصبي الهرموني للوظائف الفسيولوجية الصفحة الرئيسية: 6-13، موضوع الاختبار: اضطرابات التنظيم الهرموني العصبي الأهداف: توصيف الأمراض التي تتطور مع فرط وقصور الوظيفة

إرشادات الرعاية الطبية الطارئة الرعاية الطبية الطارئة لحالات ارتفاع السكر في الدم سنة الموافقة (تكرار المراجعة): 2014 (مراجعة كل 3 سنوات) المعرف: SMP110 URL: Professional

مهام الاختبار لقسم "علم الغدد الصماء" للتحضير للامتحان في تخصص "العلاج في المستشفى، أمراض الغدد الصماء" 1. العامل المرضي الرئيسي لمرض السكري من النوع الأول هو: أ. مقاومة الأنسولين

الباب الثاني. التنظيم العصبي الهرموني للوظائف الفسيولوجية الموضوع: الغدد الصماء الأهداف: دراسة أنواع ووظائف الغدد الصماء Pimenov A.V. مميزات هرمونات منطقة ما تحت المهاد والغدة النخامية

أمراض الجهاز العصبي المحيطي اعتلالات الأعصاب تصنيف أمراض الجهاز العصبي المحيطي (PNS) u وفقًا للمبدأ التشريحي الطبوغرافي: u اعتلالات الأعصاب الأحادية u اعتلالات الأعصاب المتعددة u

محول الكالسيوم تم إنشاؤه لتطبيع استقلاب الكالسيوم الكالسيوم هو أحد أهم العناصر المسؤولة عن عدد كبير من العمليات في الجسم. ومع ذلك، استقلاب الكالسيوم غير لائق

أمراض الغدة الدرقية 1. ما هي المتلازمة التي تتجلى في زيادة حجم الغدة الدرقية وانتفاخ العينين والهزال وعدم انتظام دقات القلب وزيادة ضغط الدم؟ 3) نقص الكورتيزول 4) فرط الكورتيزول 2. لماذا

ما هو مرض السكري؟ داء السكري هو مرض يتميز بارتفاع مستويات الجلوكوز (السكر) في الدم. هناك نوعان رئيسيان من مرض السكري: يتطور داء السكري من النوع الأول (مرض السكري من النوع الأول).

داء السكري هو مجموعة من الأمراض الاستقلابية، التي يصاحبها بالضرورة ارتفاع السكر في الدم المزمن (اضطراب استقلاب الكربوهيدرات)، والذي ينتج عن ضعف إفراز

مرض السكري من النوع الأول عند الأطفال: الأساليب الحديثة للتشخيص والعلاج A.V. Solntseva تم إعداد هذا العرض بدعم من نوفو نورديسك أمراض الغدد الصماء الرئيسية في الجمهورية

230110 16:39 الاعتلال العصبي السكري غالبا ما يتطور في مرض السكري ويمكن أن يظهر بأعراض ومضاعفات حادة، في معظم المرضى، يتم تمثيله بواسطة الحسية الطرفية المتناظرة

أسئلة اختبارات القبول لبرنامج تدريب الموظفين البحثيين والتربويين في الدراسات العليا في اتجاه التدريب 31/06/01 الطب السريري 1. مفاهيم "الصحة" والمرض. جودة

العمل الروسي الشامل للوقاية من أمراض نقص اليود "الملح + اليود: معدل الذكاء سيوفر" وفقًا للتقديرات، يعاني أكثر من 20 مليون شخص من أمراض نقص اليود في روسيا. نقص اليود يسبب 65٪ من الحالات

لكل الجسم 1 الغدد الكظرية هي غدد مزدوجة تزن 4-5 جرام، وتقع فوق القطبين العلويين للكلى وتتكون من قشرة خارجية (80% من كتلة الغدة) ونخاع داخلي (20% من كتلة الغدة). غدة).

البحث حسب الكتاب ← + Ctrl + →
القامة القزمة (النانية)

داء كوشينغ

يمكن أن يحدث الإنتاج المفرط للجلوكوكورتيكويدات بواسطة قشرة الغدة الكظرية إما عن طريق أمراض الغدد الكظرية نفسها (الورم) - متلازمة كوشينغ، أو عن طريق فرط إنتاج الهرمون الموجه لقشر الكظر - مرض كوشينغ.

مرض إتسينكو كوشينغ هو نوع خاص من السمنة يقترن بارتفاع ضغط الدم.

أسباب المرض. أكثر من نصف حالات أورام الغدة الكظرية تحدث عند الأطفال دون سن 3 سنوات، و85% منها تحدث عند الأطفال دون سن 7 سنوات. حاليًا، يعتبر سبب هذا المرض لدى الأطفال الصغار هو الزيادة الأولية في حجم الأنسجة نتيجة التكوين الجديد لخلايا قشرة الغدة الكظرية. وتشمل سماته المميزة عقيدات ملونة باللون الأسود والبني والأخضر الداكن والأحمر. في بعض الأحيان يصاب الأطفال فقط في عائلة واحدة بالمرض. غالبًا ما يتم دمج المرض مع الأورام المخاطية (أورام حميدة) في القلب أو الجلد وأورام الخصيتين والغدة النخامية والغدد الثديية. في سن أكثر من 7 سنوات، يحتل تضخم الغدد الكظرية المركز الأول من حيث التردد بين الأسباب.

علامات المرض. المرض ومتلازمة إتسينكو كوشينغ متماثلان عمليًا في المظاهر السريرية. قد تظهر العلامات الأولى بالفعل في فترة حديثي الولادة، وقبل عمر سنة واحدة تحدث عند 40٪ من المرضى. بين المرضى الصغار، هناك فتيات أكثر بثلاث مرات من الأولاد، وسبب المرض عادة ما يكون أورام قشرة الغدة الكظرية - سرطان، ورم غدي. عند الأطفال الصغار، يتجلى المرض في شكل أكثر شدة وأكثر وضوحا من البالغين. الوجه كبير، والخدود بارزة ومتوهجة (وجه على شكل قمر)، والذقن مزدوج، وعندما تترسب كمية كبيرة من الدهون في الرقبة يحدث “السنام الجاموسي”، وغالباً السمنة العامة. من السمات المميزة ارتفاع ضغط الدم ونتيجة لذلك تطور أمراض القلب والأوعية الدموية. هناك قابلية متزايدة للإصابة بالعدوى. عادة ما يكون الأطفال المصابون بمرض كوشينغ ضعفاء جدًا. في بعض الأحيان يتم الجمع بين هذا المرض والتشوهات الخلقية. في الأطفال الأكبر سنا، يحدث المرض بتكرار متساو في كل من الأولاد والبنات. بالإضافة إلى السمنة، غالبًا ما يكون قصر القامة هو المظهر الأول للمرض. قد لا يكون التطور التدريجي للسمنة وتباطؤ النمو أو توقفه مصحوبًا بأي مظاهر أخرى. وتشمل المظاهر المحتملة الأخرى نزيفًا دقيقًا في الفخذين والبطن. عند الفتيات، بعد بدء الحيض، يتوقفن أحيانًا تمامًا. يشكو المرضى من الضعف والصداع ويتراجع أداءهم المدرسي بشكل حاد. من الأعراض المستمرة ارتفاع ضغط الدم. عادةً ما يتأخر نضوج الهيكل العظمي، لكنه قد يكون طبيعيًا؛ عند الأطفال الذين يعانون من علامات مرض إيتسينكو كوشينغ، يكون عمر العظام، كقاعدة عامة، متقدمًا على العمر الزمني. غالبًا ما تتم ملاحظة هشاشة العظام، التي تتميز بانخفاض كثافة العظام، وتكون أكثر وضوحًا في الأشعة السينية للعمود الفقري. الكسور المرضية ممكنة. عادة لا تتغير العظام الداخلية للجمجمة. تتميز بضعف تحمل الجلوكوز، وغالبًا ما يؤدي إلى تطور مرض السكري. في بعض الحالات، تظهر صور الأشعة السينية للأطراف بوضوح انخفاضًا في كتلة العضلات وزيادة ترسب الأنسجة الدهنية. في بعض الحالات، تؤدي أورام الغدة الكظرية إلى نزوح الكلية من الجانب المصاب. يتم المساعدة في تشخيص الورم وتحديد موضعه عن طريق التصوير المقطعي المحوسب، الذي يسجل العمليات التي تحدث في مناطق مختلفة من الدماغ في صور متعددة، والتي يتم دمجها لإنتاج صورة ثلاثية الأبعاد، والموجات فوق الصوتية.

طرق التشخيص. غالبًا ما تتم ملاحظة كثرة الحمر، وهي زيادة في خلايا الدم الحمراء في الدم. غالبًا ما يكون تركيز الصوديوم والكالسيوم والبوتاسيوم في الدم طبيعيًا، ولكن في بعض الأحيان ينخفض ​​محتوى البوتاسيوم. عادة ما يكون مستوى هرمون الغدة الكظرية - الكورتيزول - في الدم مرتفعا، ولكنه يتعرض لتقلبات حادة. يتم التشخيص بناءً على العلامات المميزة للمرض. إذا كان الطفل يعاني من السمنة، خاصة عندما تقترن بنزيف تحت الجلد وارتفاع ضغط الدم، فغالبًا ما يتم الاشتباه بمرض كوشينغ. الأطفال المصابون بالسمنة البسيطة عادة ما يكونون طويلي القامة، بينما المصابون بهذا المرض قصار القامة وينموون ببطء.

طرق العلاج. في حالة وجود ورم كظري حميد، يوصى بإزالة جزء من الأنسجة المصابة من جانب واحد، أو استئصال الغدة الكظرية. تكون هذه الأورام الغدية في بعض الأحيان ثنائية، ثم تتم إزالة جزء من العضو. وفي كلتا الحالتين، فإن إزالة الورم تعطي نتائج ممتازة. تنتشر أورام الغدد الكظرية الخبيثة في جميع أنحاء الجسم، وخاصة في كثير من الأحيان تنتشر العملية إلى الكبد والرئتين، لذلك قد يكون التشخيص غير مواتٍ، على الرغم من إزالة الورم الأساسي. في بعض الأحيان، بسبب الأورام الثنائية، من الضروري اللجوء إلى الإزالة الكاملة للعضو. في السابق، كان يوصى بالاستئصال الجراحي للعضو، ولكن في الوقت الحالي يميلون إلى التأثير على الغدة النخامية. يؤدي تشعيع الغدة النخامية عند الأطفال إلى الشفاء، ويتم تكليفها بدور العلاج الأولي.

تشمل المضاعفات المحتملة بعد العملية الجراحية الإنتان والتهاب البنكرياس وضعف التئام الجروح والانخفاض المفاجئ في ضغط الدم، وهو أمر شائع بشكل خاص عند الأطفال الصغار المصابين بمرض كوشينغ. في المستقبل، غالبا ما يلاحظ النمو التعويضي المتسارع، ولكن بشكل عام، عادة ما يكون المرضى قصيري القامة.

← + السيطرة + →
القامة القزمة (النانية)انخفاض وظيفة الغدة الدرقية (قصور الغدة الدرقية)

تشمل متلازمة فرط الكورتيزول (متلازمة إيتسينكو كوشينغ، كوشينغويد) مجموعة من الأمراض التي يوجد فيها تأثير مزمن طويل الأمد على الجسم لكمية زائدة من هرمونات الغدة الكظرية، بغض النظر عن السبب الذي تسبب في زيادة كمية هذه الهرمونات في الدم. يمكن أن يكون سبب متلازمة كوشينغ بسبب حالات مختلفة. في أغلب الأحيان، تنجم متلازمة فرط الكورتيزول (الإنتاج المفرط لهرمونات الغدة الكظرية) عن زيادة إنتاج الهرمون الموجه لقشر الكظر من الغدة النخامية (مرض كوشينغ). يمكن إنتاج هذا الهرمون عن طريق ورم غدي صغير في الغدة النخامية أو ورم قشري خارج الرحم (غير موجود في المكان المعتاد). يمكن أن يوجد الورم القشري الخبيث خارج الرحم في القصبات الهوائية والخصيتين والمبيضين.

في حالات أقل شيوعًا، تحدث متلازمة كوشينغ مع تلف أولي لقشرة الغدة الكظرية (أورام حميدة أو خبيثة في قشرة الغدة الكظرية، وتضخم الغدة الكظرية). يُسمى الورم النشط هرمونيًا في قشرة الغدة الكظرية بالكورتيكوستيروما. وتنتج كميات زائدة من الجلايكورتيكويدات في الدم. في الوقت نفسه، بسبب الكمية الزائدة من الجلايكورتيكويدات في الدم، تنخفض كمية هرمون قشر الكظر في الغدة النخامية وتخضع الأنسجة الكظرية المتبقية لتغيرات ضمورية.

يمكن أن تحدث متلازمة فرط الكورتيزول عند علاج أمراض مختلفة بهرمونات الغدة الكظرية (الجلوكوكورتيكويدات) في حالة حدوث جرعة زائدة من الدواء. في بعض الأحيان، تحدث متلازمات فرط الكورتيزول غير العادية بسبب تناول الطعام أو التسمم بالكحول.

متلازمة ومرض إتسينكو كوشينغ هي حالات توحدها مفهوم فرط الكورتيزول، أي الوظيفة المفرطة لقشرة الغدة الكظرية. وفقا للتصنيف، يتم تقسيم أمراض الغدد الكظرية وفقا للحالة الوظيفية للجهاز: قصور الوظيفة، فرط الوظيفة والخلل الوظيفي. هناك فرط الكورتيزول الكلي والجزئي. يشمل فرط الكورتيزول الكلي ما يلي: مرض إتسينكو كوشينغ (الشكل المركزي المعتمد على الهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH) لمتلازمة كوشينغ)؛ متلازمة إتسينكو كوشينغ الناجمة عن الكورتيكوستيروما (في أغلب الأحيان خبيثة) في الغدة الكظرية (شكل مستقل عن ACTH من متلازمة كوشينغ) ؛ متلازمة إتسينكو-كوشينغ الناجمة عن ورم ينتج مواد تشبه الـ ACTH أو الكورتيكوليبرين (متلازمة كوشينغ خارج الرحم المعتمدة على الـ ACTH)؛ تضخم الغدة الكظرية الكبير الحجم المستقل. يصاحب فرط الكورتيزول الجزئي: ورم أندروستيروما (خبيث في أغلب الأحيان) - ورم ذكوري في قشرة الغدة الكظرية، ورم قشري (خبيث في أغلب الأحيان) - ورم أنثوي في قشرة الغدة الكظرية، وأورام مختلطة من قشرة الغدة الكظرية، بالإضافة إلى فرط ألدوستيرونية أولي. تؤدي زيادة هرمونات الستيرويد، والتي لوحظت في جميع أنواع فرط الكورتيزول الكلي، إلى تلف جميع الأعضاء والأنظمة تقريبًا. في الممارسة السريرية، يتم تمييز مفاهيم "مرض إيتسينكو كوشينغ" و "متلازمة إيتسينكو كوشينغ" في المقام الأول. مرض إتسينكو كوشينغ هو مرض غدد صماء عصبي حاد من أصل الغدة النخامية، والأساس المرضي له هو تكوين ورم قشري أو تضخم القشرة النخامية، بالإضافة إلى زيادة في عتبة حساسية الجهاز النخامي تحت المهاد للتأثير المثبط الجلايكورتيكويدات، مما يؤدي إلى تعطيل الديناميكيات اليومية لإفراز ACTH مع تطور تضخم ثنائي ثانوي لقشرة الغدة الكظرية ويتجلى سريريًا من خلال متلازمة فرط الكورتيزول الكلي. تم وصف المرض لأول مرة في عام 1912 من قبل الطبيب الأمريكي كوشينغ، وبعد ذلك - في عام 1924 - من قبل طبيب الأعصاب الروسي ن.م. إيتسينكو. لكل مليون نسمة، يتم تسجيل 1-2 مريض تم تحديدهم حديثًا سنويًا.

حاليًا، يلتزم معظم الباحثين بنظرية الغدة النخامية لحدوث مرض إيتسينكو كوشينغ، والتي بموجبها يكون سبب المرض هو ورم غدي كلي أو صغير (في 80-90٪ من الحالات) في الغدة النخامية، والذي ينتج فائضًا كمية ACTH (الورم القشري). يؤدي التحفيز المستمر للغدد الكظرية إلى تضخم القشرة الغدية وزيادة مستويات الكورتيزول عدة مرات. تترافق الزيادة في مستويات ACTH في كثير من الحالات مع زيادة في إفراز البرولاكتين وانخفاض في إفراز الهرمونات الملوتنة والمحفزة للجريب والمحفزة للغدة الدرقية والهرمونات الجسدية. قد يكون انخفاض إفراز الهرمون الموجه جسديًا لدى الأطفال المصابين بمرض إتسينكو كوشينغ أحد أسباب تأخر النمو الشديد، ولا يمكن دائمًا استعادة نقص النمو. تؤدي الزيادة في مستويات هرمون التستوستيرون إلى خلل في الإنجاب لدى كل من الرجال والنساء.

متلازمة إيتسينكو كوشينغ

1. الورم:

الغدة الكظرية (الكورتيكوستيروما، الكورتيكوستيروما الخبيثة، الورم الحميد، غدي)؛

خارج الرحم (ACTH- أو الورم المنتج للهرمونات المفرزة للكورتيكوتروبين) ؛

الغدد التناسلية (أورام الخلايا الدهنية).

2. تضخم عقدي ثنائي (في كثير من الأحيان من جانب واحد) مستقل عن ACTH في قشرة الغدة الكظرية.

3. تناول الجلايكورتيكويدات أو أدوية ACTH بشكل أقل شيوعًا لأغراض علاجية (متلازمة إتسينكو كوشينغ علاجي المنشأ أو خارجية).

وبالتالي، فإن تطور كل من المرض ومتلازمة إتسينكو-كوشينغ يحدث بسبب فرط إنتاج الكورتيكوستيرويدات داخليًا، وغالبًا ما يتم ملاحظته عند النساء (8:1) الذين تتراوح أعمارهم بين 20-40 عامًا. في مرحلة الطفولة، يتم الكشف عن حالات مرض إتسينكو كوشينغ في حالات نادرة للغاية. في عيادتنا على مدى السنوات الخمس الماضية، تم فحص ما لا يزيد عن 30 طفلًا مصابًا بمرض كوشينغ. 90٪ من حالات متلازمة إتسينكو كوشينغ في مرحلة الطفولة كانت ناجمة عن أورام خبيثة في قشرة الغدة الكظرية.

يمكن ملاحظة الصورة السريرية لمرض إتسينكو-كوشينغ في أورام الجهاز APUD التي تفرز العامل المطلق للقشرة، أو ACTH أو مواد مماثلة. حاليًا، تم إثبات وجود علاقة بين أورام الرئة والبنكرياس والغدة الصعترية والغدة الدرقية والبروستاتا والغدد جارات الدرق ونخاع الغدة الكظرية والمبيض والخصيتين وأجزاء مختلفة من الجهاز الهضمي مع تطور الصورة السريرية لمتلازمة إتسينكو كوشينغ. (متلازمة خارج الرحم ACTH). هذه الحالة هي الأكثر شيوعًا عند الذكور الذين تتراوح أعمارهم بين 40-60 عامًا وتمثل حوالي 15% من جميع حالات فرط الكورتيزول الداخلي.

يتطور ما يسمى بفرط الكورتيزول الخارجي عند المرضى الذين يتناولون الكورتيكوستيرويدات بجرعات عالية لفترة طويلة. تم الكشف عن فرط الكورتيزول الوظيفي في المرضى الذين يعانون من السمنة، ومتلازمة ما تحت المهاد، ومرض السكري، وإدمان الكحول، وأمراض الكبد، والحمل.

المظاهر السريرية لفرط الكورتيزول

المظهر السريري الرئيسي لفرط الكورتيزول هو، أولاً وقبل كل شيء، السمنة المفرطة في التنسج ("Cushingoid")، والتي يتم ملاحظتها في جميع المرضى تقريبًا وتتميز بإعادة توزيع غريبة للأنسجة الدهنية (حتى في حالة عدم وجود السمنة في أشكال حادة جدًا من المرض) - يُلاحظ ترسب الدهون الزائدة في النصف العلوي من الجسم بأطراف رفيعة نسبيًا (ضمور العضلات). يصبح الوجه على شكل قمر ويكتسب لونًا أحمر أرجوانيًا، وأحيانًا مع صبغة مزرقة ("المربية"). يصبح الجلد أرق وجافًا. يظهر فرط التصبغ على الجلد، والعديد من الطفح الجلدي من نوع حب الشباب، بالإضافة إلى علامات تمدد أرجوانية أو أرجوانية زاهية. تقع السطور بشكل رئيسي على البطن والغدد الثديية والأسطح الجانبية للجسم والأسطح الداخلية للفخذين والكتفين. على عكس أنواع السمنة الأخرى، يصبح الجلد والأنسجة الدهنية الموجودة في الجزء الخلفي من اليد أرق.

عند النساء، بسبب زيادة المنشطات الجنسية، هناك نمو مفرط للشعر وانقطاع الطمث. عند الأطفال، يظهر الشعر الزائد على الجبهة والخدين والعانة والظهر ومنطقة أسفل الظهر. من سمات فرط الكورتيزول وأهم علامة تشخيصية هو وجود هشاشة العظام الشديدة (خاصة في العمود الفقري الصدري والقطني). يبدو المرضى ضعيفين، منحنيين، يصبحون أقصر (بسبب ضغط الفقرات)، ويحدث النعاس، ويحدث ألم في العظام، وتتدهور الذاكرة.

من بين الأعراض الأخرى لفرط الكورتيزول، أهمها ارتفاع ضغط الدم، والتغيرات في نفسية المرضى (من الاكتئاب إلى العدوانية والذهان الستيرويدي)، مما يؤدي غالبًا إلى محاولات انتحارية، وضعف التنظيم الحراري والشهية (الجوع الليلي)، والعطاش. في 10-20٪ من الحالات، يتطور داء السكري الستيرويدي، أو في كثير من الأحيان، ضعف تحمل الجلوكوز.

يؤدي الإنتاج المفرط للكورتيكوستيرويدات إلى احتباس الصوديوم ونقص بوتاسيوم الدم وقلاء نقص بوتاسيوم الدم، الأمر الذي يؤدي بدوره إلى تطور ضمور عضلة القلب الستيرويد بالكهرباء مع الرجفان الأذيني والانقباض الخارجي. نتيجة لهذه العمليات، على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يحدث فشل القلب، مما قد يؤدي إلى وفاة المريض.

بداية، يجب على الطبيب أن يحدد بدقة ما إذا كان المريض يعاني بالفعل من فرط الكورتيزول بناءً على:

– الصورة السريرية للمرض (المظهر المميز، وهشاشة العظام، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، والتغيرات العقلية، وما إلى ذلك)؛

– بيانات الفحص الهرموني (زيادة حادة في مستويات الكورتيزول و ACTH في الدم، الكورتيزول الحر و 17-OX في البول، اختبار ارتفاع ديكساميثازون – طريقة لتشخيص أورام قشرة الغدة الكظرية بناء على تأثير الغياب في هذه الحالة انخفاض في إفراز الجلايكورتيكويدات في البول بعد يومين من تناول الديكساميثازون.)

– بيانات من الموجات فوق الصوتية والكمبيوتر والرنين المغناطيسي للغدد الكظرية والدماغ.

تترافق الصورة السريرية للمرض ومتلازمة إتسينكو كوشينغ مع أعراض مميزة للعديد من أمراض الغدد الصماء وغير الغدد الصماء الأخرى - متلازمة تحت المهاد، خلل الغدة النخامية في سن البلوغ، السمنة الغذائية والدستورية العائلية، السمنة في المتلازمات المحددة وراثيا، ارتفاع ضغط الدم، حالات الاكتئاب ، وظيفة الحيض والإنجاب، هشاشة العظام من أصول مختلفة، فرط الشعر، مرض تصلب المبيض. نظرًا للسمات السريرية وندرة هذا المرض، غالبًا ما يتم ارتكاب أخطاء تشخيصية، مما يؤدي إلى اختيار أساليب علاج غير صحيحة، وبالتالي تفاقم شدة حالة المريض.

تظل طريقة العلاج الأمثل لمرض إتسينكو كوشينغ اليوم هي استئصال الغدة الانتقائية عبر الوتدي. مؤشر الجراحة العصبية هو ورم غدي في الغدة النخامية موضعي بشكل واضح.