انفصال نضحي (مصلي) للظهارة الصبغية للشبكية. انفصال الظهارة الصباغية للشبكية علاج ضمور المشيمية الشبكية

يحدث انفصال الظهارة الصبغية الشبكية في البقعة بسبب الاضطرابات الأيضية، وانخفاض نفاذية الماء لغشاء بروك، مما يؤدي إلى تراكم السوائل تحت الظهارة الصبغية. يتجلى سريريًا من خلال تكوين ارتفاع على شكل قبة في البقعة بمحتويات شفافة أو عكرة. يمكن أن يكون انفصال الظهارة الصبغية الشبكية معقدًا بسبب الانفصال المصلي للظهارة العصبية ومواصلة تطوير الغشاء الوعائي الجديد تحت الشبكية (J. Kanski، 2006). هناك تقنية جراحية تتضمن إجراء عملية استئصال الزجاجية أمام الشبكية فوق منطقة انفصال البقعة الصفراء، يليها ثقب الظهارة العصبية المنفصلة بأداة. باستخدام التدليك، يتم إزالة السائل تحت الشبكية إلى التجويف الزجاجي، وبعد ذلك يتم تصريف السائل من تحت الظهارة الصبغية بطريقة مماثلة، ثم يتم إدخال الهواء إلى التجويف الزجاجي، ويستلقي المريض على وجهه لمدة يوم، وهو ما يؤدي في النهاية إلى يضمن تكيف الشبكية المنفصلة واستقرار الوظائف البصرية (G. E. Stolyarenko، 1989). إن تطوير تقنيات الجراحة الباطنية والليزر المجهرية يخلق المتطلبات الأساسية لإيجاد حل لهذه المشكلة بأقل قدر من التدخل الجراحي. على وجه الخصوص، في الحالات التي لم يتطور فيها الغشاء الوعائي الجديد تحت الشبكية بعد، ويتم دمج الانفصال المصلي للظهارة الصبغية للشبكية مع انفصال الجسم الزجاجي الخلفي. يزداد حدوث انفصال الجسم الزجاجي الخلفي مع تقدم العمر ويصل إلى 50 عامًا - 10٪ من الحالات، وبعد 70 عامًا - 63٪ (R. Y. Foos، N. C. Wheeler، 1982).
هدف
تطوير طريقة جراحية بالليزر مشتركة لعلاج الانفصال المصلي للظهارة الصبغية الشبكية في البقعة، جنبًا إلى جنب مع انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، مع الضمور البقعي المرتبط بالعمر، مع الحد الأدنى من التدخل الجراحي.
المواد والأساليب
المرحلة الأولى هي تخثر الليزر عبر الصف المزدوج عبر الحدقة لشبكية العين على طول حدود انفصالها. معلمات إشعاع الليزر: الطول الموجي – 532 نانومتر، الطاقة – 100 ميجاوات، التعرض – 100 مللي ثانية، القطر – 100 ميكرومتر. بعد أسبوعين، يتم إجراء وخز الشبكية بالليزر YAG على الحافة السفلية للبؤرة المنفصلة. معلمات إشعاع الليزر: الطول الموجي – 1064 نانومتر، الطاقة – 2-4 مللي جول، عدد النبضات – 1-2 (حتى يتدفق السائل المصلي). نتيجة لتشكيل ثقب الصرف، يبدأ السائل المصلي بالتدفق إلى الجسم الزجاجي. في اليوم التالي، يتم نقل المريض إلى غرفة العمليات، حيث يتم إجراء الدك داخل الجسم الزجاجي باستخدام غاز البيرفلوروإيثان (C2F6) بمعامل تمدد قدره 3.3، مع إمكانية الوصول إلى تدخل مجهري من خلال منفذ 25 G. باستخدام مبضع الجسم الزجاجي، يتم تشكيل قناة في الجسم الزجاجي مع تشريح الغشاء الهيالويد الخلفي للجسم الزجاجي والخروج إلى الفضاء الهيالويد الخلفي. بعد ذلك، ومن خلال نفس المدخل، يتم إدخال غاز C2F6 بتركيز 100% في حجم يتوافق مع الجسم الزجاجي الذي تمت إزالته. يتم إدخال الغاز إلى الفضاء الزجاجي الرجعي، مما يترك معظم الجسم الزجاجي سليمًا. بعد الانتهاء من العملية، يوضع المريض على وجهه لأسفل لمدة يوم. يضمن الغاز، الذي يتمدد لمدة أقصاها 3 أيام، إزاحة السائل تحت الشبكية إلى التجويف الزجاجي من خلال فتحة بزل الشبكية والشبكية. بعد التصاق الشبكية، يتم إجراء عملية تخثر بالليزر لتحديد الحدود حول فتحة بزل الشبكية.
باستخدام التكنولوجيا الموصوفة أعلاه، تم إجراء عمليات جراحية لثلاثة مرضى يعانون من انفصال مصلي للظهارة الصبغية الشبكية في البقعة وانفصال الجسم الزجاجي الخلفي مع الضمور البقعي المرتبط بالعمر. تم تأكيد التشخيص عن طريق التصوير المقطعي التوافقي البصري وبيانات المسح بالموجات فوق الصوتية B. وكان متوسط ​​القيمة الأولية لحدة البصر المصححة 0.01.
نتائج
خلال ثلاثة أيام من الدكاك، تم إعادة ربط الشبكية المنفصلة في البقعة. في اليوم الرابع، تم إجراء تخثر الليزر الترسيمي حول فتحة بزل الشبكية. تم إخراج المرضى من المستشفى بعد إجراء عملية التخثر بالليزر مع توصيات للحد من الإجهاد الجسدي والبصري لمدة شهرين. عند التفريغ، كان متوسط ​​​​قيمة حدة البصر المصححة 0.05، وكانت شبكية العين في البقعة مجاورة. خلال فترة المراقبة البالغة شهرًا واحدًا، و6 أشهر، وسنة واحدة، كانت الوظائف البصرية مستقرة، وكانت شبكية العين في البقعة مجاورة، ولم يكن هناك أوعية دموية مشيمية.
الاستنتاجات
يبدو أن الطريقة الجراحية بالليزر المطورة لعلاج المرضى الذين يعانون من انفصال مصلي للظهارة الصبغية الشبكية في البقعة المصابة بالتنكس البقعي المرتبط بالعمر، بالإضافة إلى انفصال الجسم الزجاجي الخلفي، منخفضة الصدمة وموثوقة. إن الجمع بين وخز الشبكية بالليزر وجراحة باطن الجسم الزجاجي من خلال وصول عيار 25 G يسمح، مع الحد الأدنى من التدخل الجراحي، بضمان تناسب الشبكية في البقعة وتحقيق استقرار الوظائف البصرية.

اعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي (CSC) هو انفصال خطير للظهارة العصبية في شبكية العين مع أو بدون انفصال الظهارة الصباغية للشبكية نتيجة لزيادة نفاذية غشاء بروك وتسرب السائل من المشيمية الشعرية عبر الظهارة الصباغية للشبكية (RPE). لإجراء التشخيص، يجب استبعاد أمراض مثل الأوعية الدموية المشيمية، ووجود التهاب أو ورم في المشيمية.

لفترة طويلة، كان يعتبر مرض CSC مرضًا يصيب الشباب في المقام الأول (25-45 عامًا). في السنوات الأخيرة، ظهرت تقارير في الأدبيات حول زيادة نسبة النساء والتوسع في الفئة العمرية لظهور المرض.

يحدث CSC الكلاسيكي بسبب نقطة أو أكثر من نقاط التسرب عبر RPE، والتي تظهر على تصوير الأوعية بالفلورسين (FA) كمساحات كبيرة من التألق الزائد. ومع ذلك، فمن المعروف الآن أن CSC يمكن أن يكون أيضًا ناجمًا عن تسرب منتشر للسوائل عبر RPE، والذي يتميز بانفصال الظهارة العصبية في شبكية العين التي تغطي مناطق ضمور RPE.

• في الحالات الحادةيحدث الامتصاص التلقائي للسائل تحت الشبكي خلال 1-6 أشهر مع استعادة حدة البصر الطبيعية أو شبه الطبيعية.
• بالطبع تحت الحادفي بعض المرضى، يستمر CSC لأكثر من 6 أشهر ولكنه يختفي تلقائيًا خلال 12 شهرًا.
• يتم تصنيف المرض الذي يستمر لأكثر من 12 شهرًا على أنه نوع مزمنالتيارات.

في طب العيون الحديث، ينقسم اعتلال المشيمية والشبكية المصلي المركزي عادة إلى مجموعتين رئيسيتين: حاد (نموذجي) ومزمن (غير نمطي).

• شكل حاد من CSC ، كقاعدة عامة، يتطور لدى المرضى الصغار وله تشخيص إيجابي، ويتميز بانفصال مجهول السبب للظهارة العصبية المرتبطة بظهور "نقطة الترشيح الساخنة"، والتي، كقاعدة عامة، تتوافق مع خلل في PE الشبكية. بعد 3-6 أشهر من ظهور المرض، في 70-90٪ من الحالات، يحدث إغلاق تلقائي لنقاط الترشيح، ويحدث ارتشاف السائل تحت الشبكي والتصاق الظهارة العصبية في شبكية العين. قد تكون هناك حاجة لفترة أطول لاستعادة حدة البصر والجودة.
• شكل مزمن يتطور المرض، كقاعدة عامة، لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 45 عامًا؛ وفي كثير من الأحيان هناك آفة ثنائية، تعتمد على تعويض خلايا PE، مصحوبة بتطور تغيرات ضمورية لا رجعة فيها في الأجزاء المركزية من شبكية العين وضعف وظائف بصرية.

المسببات المرضية

ربطت الفرضيات السابقة تطور المرض باضطرابات في النقل الأيوني الطبيعي من خلال RPE واعتلال الأوعية المشيمية البؤري.

لقد سلط ظهور تصوير الأوعية الخضراء الإندوسيانين (ICGA) الضوء على أهمية حالة الدورة الدموية المشيمية في التسبب في CSC. أظهر ICVA وجود زيادة في نفاذية المشيمية متعددة البؤر ونقص التألق في منطقة تشير إلى خلل وظيفي في الأوعية الدموية المشيمية. يعتقد بعض الباحثين أن الخلل الوظيفي الوعائي المشيمي الأولي يؤدي لاحقًا إلى خلل وظيفي ثانوي في الـ RPE المجاور.

تظهر الدراسات السريرية وجود انفصال مصلي للشبكية والظهارة الصباغية وغياب الدم تحت الشبكية. مع انفصال الظهارة الصباغية، وفقدان الصباغ المحلي وضموره، يمكن تحديد الفيبرين، ويمكن ملاحظة رواسب الليبوفوسين في بعض الأحيان.

قد يرتبط الدستور وارتفاع ضغط الدم الجهازي مع CSC، على ما يبدو بسبب زيادة الكورتيزول والأدرينالين في الدم، مما يؤثر على التنظيم الذاتي للديناميكيات الدموية المشيمية. بالإضافة إلى ذلك، وجد تيواري وآخرون أن المرضى الذين يعانون من الخلايا الجذعية السرطانية لديهم انخفاض في نشاط الجهاز السمبتاوي وزيادة كبيرة في النشاط الودي للجهاز العصبي اللاإرادي.

أظهرت دراسات تخطيط كهربية الشبكية متعدد البؤر خللًا ثنائيًا منتشرًا في شبكية العين، حتى عندما كان CSC نشطًا في عين واحدة فقط. تثبت هذه الدراسات وجود تغيرات جهازية تؤثر عليها وتدعم فكرة وجود تأثير جهازي منتشر على الأوعية الدموية المشيمية.

قد يكون CSC مظهرًا من مظاهر التغيرات الجهازية التي تحدث مع زرع الأعضاء، وإدارة الستيرويد الخارجي، وفرط الكورتيزول الداخلي (متلازمة كوشينغ)، وارتفاع ضغط الدم الجهازي، والذئبة الحمامية الجهازية، والحمل، والارتجاع المعدي المريئي، واستخدام الفياجرا (سترات السيلدينافيل)، وكذلك مع الاستخدام. من الأدوية النفسية والمضادات الحيوية والكحول.

التشخيص

حتى لو ظلت حدة البصر المركزية جيدة، فإن العديد من المرضى يعانون من عدم الراحة في شكل خلل التصبغ، وانخفاض إدراك التباين، وتحول الرؤية، وبشكل أقل شيوعًا، عمى الليل ("العمى الليلي").

ينشأ الشك في CSC مع عدم وضوح الرؤية الأحادية وظهور التحول ومتلازمة الديوبتر (طول النظر المكتسب). عادة ما تكون حدة البصر بعد التصحيح بالنظارات الإيجابية 0.6-0.9. وحتى في حالة عدم وجود مؤشرات على وجود تحولات في الرؤية، يمكن اكتشافها بسهولة عند فحصها باستخدام شبكة آمسلر.

استجواب دقيق عادة ما يجد أن المريض يشعر براحة أكثر أو أقل فقط عند مستويات الإضاءة المتوسطة - فالضوء الساطع يسبب الشعور بالعمى، وفي إضاءة الشفق يرى أسوأ بكثير بسبب ظهور بقعة شفافة أمام العين. تحدث اضطرابات في الرؤية الثنائية، مما يجبر المريض على تجنب أنشطة معينة (على سبيل المثال، قيادة السيارة). وكثيرا ما يتبين أن هذه ليست الحالة الأولى للمرض، وقد حدث انتكاسة في ظل ظروف مماثلة. ومع ذلك، في بعض الأحيان، لا يربط الشخص المريض، على العكس من ذلك، المرض بأي ظروف خارجية.

على قاع العين يتم تحديد فقاعة من الانفصال المصلي للشبكية الحسية العصبية، وتقع في منطقة البقعة، ولها حدود واضحة وعادة ما تكون مستديرة الشكل. قطرها هو 1-3 أضعاف قطر القرص البصري. بالإضافة إلى انفصال الظهارة العصبية، غالبًا ما يتم اكتشاف عيوب في الطبقة الصبغية، وترسبات الفيبرين تحت الشبكية، والليبوفيوسين. يكون السائل تحت الشبكي شفافًا، والشبكية الحسية العصبية ليست سميكة، ومن الأسهل اكتشاف هذا الانفصال أثناء تنظير العين باستخدام مرشح خالٍ من اللون الأحمر، كما تكون حدوده أكثر وضوحًا (وأحيانًا "وميض" حرفيًا) أثناء تنظير العين باستخدام أقصى فتحة ضوء. مصدر. يفسر هذا التوهج في حدود الانفصال بحقيقة أنه عندما يكون عمق التجويف المصلي ضئيلًا، يمر الضوء من خلاله، كما لو كان من خلال دليل ضوئي، ويدخل الجسم الزجاجي عند حدود الشبكية المجاورة.

يتطلب تشخيص CSC التأكيد الوعائي . الصور المبكرة والمتأخرة مفيدة بشكل خاص. في الحالات النموذجية، يتم ملاحظة ظهور مبكر لنقطة الترشيح. الوصف الكلاسيكي لنقطة الترشيح هو وجود بؤرة تألق مفرط في منطقة الانفصال المصلي مع تيار صبغي يصعد منه على شكل "عمود من الدخان". وفي الوقت نفسه، من الناحية العملية، يعد انتشار الصبغة على شكل "بقعة حبر"، والتي تنتشر بشكل مركزي من نقطة الترشيح، أكثر شيوعًا.

أثناء الدراسة، يتم توزيع الفلورسين في جميع أنحاء حجم المثانة بأكمله. تظهر الصور المتأخرة فرط التألق المنتشر في منطقة الانفصال. قد تكتشف الدراسة تغيرات في الظهارة الصبغية في الحي، مما يشير إلى تفاقم سابق لخلايا الخلايا الجذعية السرطانية التي مرت دون أن يلاحظها أحد. غالبًا ما تقع نقطة الترشيح في المربع فوق الأنفي من وسط البقعة. غالبًا ما يكشف الفحص الحجري لقاع العين باستخدام الإندوسيانين في المرضى الذين يعانون من CSC عن منطقة نقص التألق الأولي، قطرها أكبر قليلاً من نقطة الترشيح. هذا التألق الأولي يفسح المجال بسرعة لفرط التألق خلال المراحل المتوسطة والمتأخرة من الدراسة (بين 1 و 10 دقائق). ويفسر ذلك بزيادة نفاذية المشيمية الشعرية. غالبًا ما يتم تحديد مناطق فرط التألق غير المرئية في تصوير الأوعية بالفلورسين. وهكذا، يؤكد تصوير الأوعية الإندوسيانين الطبيعة المنتشرة للأضرار التي لحقت بالأوعية المشيمية في اعتلال المشيمية المصلي المركزي.

التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT) يُظهر أنواعًا مختلفة من التغيرات الفيزيولوجية المرضية في الخلايا الجذعية السرطانية، بدءًا من ظهور السائل تحت الشبكي وانفصال الظهارة الصبغية إلى التغيرات التصنعية في شبكية العين في الشكل المزمن للمرض. يعد OCT مفيدًا بشكل خاص في تحديد انفصال الشبكية البسيط وحتى تحت الإكلينيكي في منطقة البقعة الصفراء.

تشخيص متباين

• شكل نضحي من AMD.
• وذمة إيرفين-غاز البقعة الصفراء.
• الثقب البقعي.
• غشاء الأوعية الدموية تحت الشبكية.
• الأوعية الدموية المشيمية.
• ورم وعائي المشيمية
• انفصال الشبكية النضحي.
• انفصال الشبكية التشنجي.
• التهاب المشيمية السلي
• مرض فوجت-كوياناجي-هارادا.

علاج

في معظم الحالات، يختفي CSC من تلقاء نفسه دون أي علاج (الانتظار اليقظ لمدة 1-2 أشهر)، ويختفي الانفصال المصلي المحلي دون أثر، ويتم استعادة الرؤية إلى حدودها السابقة. ومع ذلك، لا يزال العديد من المرضى الذين يتمتعون برؤية جيدة إلى حد ما يشكون من تشوه في إدراك الألوان أو الإحساس ببقعة شفافة أمام العين المصابة. من الممكن تجسيد هذه الشكاوى عن طريق فحص الرؤية باستخدام جداول التباين البصري، والتي بموجبها، على عكس الجداول القياسية لاختبار حدة البصر، لا يزال من الممكن اكتشاف الاختلافات في الإدراك عن القاعدة، ولا سيما في مجال الترددات العالية للإدراك. في هؤلاء الأفراد يصبح مسار المرض مزمنًا، أو يتميز بانتكاسات متكررة لانفصال الشبكية المصلي. المرضى الذين يعانون من CSCR الكلاسيكي لديهم خطر تكرار حوالي 40-50٪ في نفس العين.

يشكك العديد من الباحثين في فعالية العلاج الدوائي، ومع ذلك، مع الأخذ في الاعتبار خصوصيات التسبب في المرض، أي وجود عامل عصبي، لا يزال من المستحسن وصف المهدئات.

العلاج بالليزر

ينبغي اتخاذ القرار بشأن التخثير الضوئي للشبكية بالليزر في الحالات التالية:

• وجود انفصال الشبكية المصلي لمدة 4 أشهر أو أكثر.
• تكرار CSCR في العين مع وجود انخفاض في حدة البصر بعد CSCR السابق؛
• تاريخ من انخفاض الوظيفة البصرية في عين الزميل بعد CSCR؛
• حاجة مهنية أو غيرها للمريض تتطلب استعادة سريعة للرؤية.
• يمكن أيضًا أخذ العلاج بالليزر في الاعتبار عند المرضى الذين يعانون من نوبات متكررة من الانفصال المصلي مع وجود نقطة تسرب للفلورسين أكبر من 300 ميكرومتر من مركز النقرة.

إذا كانت هناك نقطة أو أكثر من نقاط تسرب الصبغة في تصوير الأوعية بالفلورسين والتي تقع بعيدًا عن منطقة الأوعية الدموية النقرية (FAZ)، فإن تخثر الشبكية فوق العتبة يعد وسيلة فعالة وآمنة نسبيًا. علاوة على ذلك، تتراوح المسافة من منطقة الأوعية الدموية، وفقًا لمؤلفين مختلفين، من 250 إلى 500 ميكرومتر. للعلاج، يتم استخدام إشعاع الليزر في النطاق المرئي بطول موجة 0.532 ميكرون والأشعة تحت الحمراء القريبة بطول موجة 0.810 ميكرون، لأن إن خصائصها الطيفية هي التي توفر التأثير الأكثر لطفًا على أنسجة قاع العين. يتم اختيار معلمات الإشعاع بشكل فردي حتى ظهور بؤرة تخثر من النوع 1 وفقًا لتصنيف L'Esperance. عند استخدام الإشعاع بطول موجة يبلغ 0.532 ميكرومتر، تتراوح الطاقة من 0.07 إلى 0.16 واط، ومدة التعرض هي 0.07-0.1 ثانية، بقعة القطر 100-200 ميكرومتر، عند استخدام الإشعاع بطول موجي 0.810 ميكرومتر، تتراوح الطاقة من 0.35 إلى 1.2 واط، ومدة التعرض 0.2 ثانية، وقطر البقعة 125-200 ميكرومتر، وتجدر الإشارة إلى أن العديد من الباحثين يعتقدون أن الخطر تكرار المرض أقل في العيون المتخثرة منه في العيون غير المتخثرة.

على الرغم من الفعالية التي لا شك فيها لتخثر نقاط الترشيح فوق العتبة، فإن الطريقة لها عدد من القيود والآثار والمضاعفات غير المرغوب فيها، مثل ضمور الظهارة الصبغية، وتشكيل غشاء الأوعية الدموية تحت الشبكية (SNM) وظهور الأورام العتمية المطلقة.

يرتبط توسيع الإمكانيات في علاج CSC بالاستخدام الواسع النطاق لأنماط إشعاع الليزر ذات النبضات الدقيقة في الممارسة السريرية. علاوة على ذلك، فإن الأكثر واعدة هو استخدام إشعاع ليزر ديود بطول موجة يبلغ 0.81 ميكرون، وتضمن خصائصه الطيفية تأثيره الانتقائي على الهياكل المجهرية لمجمع المشيمية والشبكية.

في وضع النبضات الدقيقة، يولد الليزر سلسلة ("حزم") من نبضات متكررة منخفضة الطاقة لمدة قصيرة للغاية، والتي يؤدي تأثير التخثر، عند تلخيصها، إلى زيادة في درجة الحرارة فقط في الأنسجة المستهدفة، أي. في الظهارة الصباغية. ونتيجة لهذا، لا يتم الوصول إلى عتبة التخثر في الهياكل المجاورة، لأن لديهم الوقت لتبرد، وهذا يجعل من الممكن تقليل التأثير الضار على الخلايا الحسية العصبية إلى حد أكبر.

وهكذا، في ظل وجود نقاط تسرب تقع تحت أو بجوار الحويصلة، وخاصة على خلفية التغيرات الضامرة في PE، يستخدم معظم الباحثين تخثر الليزر النبضي الدقيق دون العتبة للشبكية (SMILK) باستخدام إشعاع ليزر ديود بطول موجة يبلغ 0.81 ميكرومتر. بعد التدخلات بالليزر، لم تكن هناك مضاعفات مميزة للتخثر فوق العتبة.

هناك تعديلات مختلفة على SMILC. في السنوات الأخيرة، أصبح العلاج الديناميكي الضوئي (PDT) باستخدام عقار فيسودين طريقة علاج بديلة للشكل المزمن من سرطان الخلايا الجذعية. تهدف هذه التقنية إلى إغلاق نقطة الترشيح بسبب عيب PE، ويمكنها تسريع عملية التخلص من الإفرازات الناتجة عن انسداد المشيمية الشعرية ووقف التسرب في هذه المنطقة. بعد PDT، يحدث إعادة بناء الأوعية المشيمية وانخفاض في نفاذيتها. تم الحصول على التأثير الإيجابي لـ PDT في علاج هذا المرض من قبل العديد من الباحثين. وفقًا للعديد من المؤلفين، يعاني ما يقرب من 85-90٪ من المرضى من تراجع انفصال الظهارة العصبية في شبكية العين (NDE)، مع الحفاظ على حدة البصر العالية بمعدل 0.6-0.7. يُنصح باستخدام الدواء بنصف الجرعة القياسية في علاج سرطان الخلايا الجذعية المزمن، لأنه يتيح لك ذلك تجنب المضاعفات المحتملة (ظهور شكوى المريض من زيادة البقعة أمام العين؛ كشفت صور الأوعية الدموية في المناطق المصابة عن مناطق جديدة من ضمور PE) بنفس مستوى الفعالية التي يتم تحقيقها عند الاستخدام الكامل جرعة.

هناك تقارير معزولة في الأدبيات حول استخدام العلاج عبر الحدقة في علاج الأشكال المزمنة من CSC. لاحظ المؤلفون ذات دلالة إحصائية (ص<0,001) уменьшение ОНЭ и стабилизацию зрительных функций.

لا يوجد حاليا أي رأي واضح فيما يتعلق بالإدارة داخل الجسم الزجاجي لمثبطات عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (Lucentis، Avastin) في علاج CSC. في الممارسة السريرية، أثبتت مثبطات تكوين الأوعية الدموية نفسها ليس فقط كعوامل تثبط نمو الأوعية الدموية الجديدة، ولكنها أظهرت أيضًا تأثيرًا واضحًا مضادًا للذمة. تم وصف حالات الاستخدام الناجح لأفاستين في علاج الأشكال الحادة والمزمنة من المرض.

وبالتالي، فإن علاج الشكل الحاد من CSC اليوم لا يسبب صعوبات. إذا لم يحدث الشفاء التلقائي، يتم استخدام تخثر الشبكية بالليزر التقليدي أو النبضي الدقيق، اعتمادًا على موقع نقاط الترشيح. هناك عدة اتجاهات في علاج الشكل المزمن لسرطان الخلايا الجذعية: التخثر بالليزر النبضي الدقيق، وتجري دراسة آفاق استخدام العلاج الديناميكي الضوئي والعلاج عبر الحدقة ومثبطات تكوين الأوعية الدموية.

هذا هو تراكم السوائل بين غشاء بروك وRPE. في أغلب الأحيان يتم اكتشافه مع براريق واضحة ومظاهر أخرى من الضمور البقعي المرتبط بالعمر (بما في ذلك الأوعية الدموية المشيمية). يمكن أن يكون للانفصال أحجام مختلفة. على عكس الانفصال المصلي للشبكية الحسية، فإن انفصال الظهارة الصباغية هو تكوين محلي مستدير على شكل قبة مع ملامح واضحة. قد تظل حدة البصر عالية جدًا، لكن الانكسار يتحول نحو مد البصر.

غالبًا ما يتم دمج الانفصال المصلي للظهارة العصبية مع انفصال الظهارة الصباغية. في هذه الحالة، يكون هناك بروز أكبر للبؤرة، ولها شكل قرصي وحدود أقل وضوحًا.

أثناء تطور العملية المرضية، قد يحدث تسطيح الآفة مع تكوين ضمور موضعي للـ RPE أو تمزق الـ RPE مع تكوين غشاء الأوعية الدموية تحت الشبكية.

عادة ما يكون الانفصال النزفي للظهارة الصبغية أو الظهارة العصبية مظهرًا من مظاهر الأوعية الدموية المشيمية. يمكن دمجه مع الانفصال المصلي.

الأوعية الدموية المشيمية الجديدة هي نمو الأوعية الدموية المشكلة حديثًا من خلال عيوب في غشاء بروك تحت الظهارة الصبغية أو تحت الظهارة العصبية. تؤدي النفاذية المرضية للأوعية المشكلة حديثًا إلى تعرق السوائل وتراكمها في المساحات تحت الشبكية وتشكيل وذمة الشبكية. يمكن أن تؤدي الأوعية المتكونة حديثًا إلى ظهور نزيف تحت الشبكية، ونزيف في أنسجة الشبكية، وأحيانًا اقتحام الجسم الزجاجي. وقد يؤدي ذلك إلى ضعف وظيفي كبير (1).

تعتبر عوامل الخطر لتطور الأوعية الدموية تحت الشبكية هي البراريق الناعمة المتموجة، وبؤر فرط التصبغ، والضمور الجغرافي خارج النقرة للـ RPE.

يجب أن يكون سبب الشك في الأوعية الدموية تحت الشبكية أثناء تنظير العين هو وذمة الشبكية في منطقة البقعة الصفراء، والإفرازات الصلبة، وانفصال الظهارة الصباغية للشبكية، ونزيف تحت الشبكية و / أو نزيف في أنسجة الشبكية. قد يكون النزيف صغيرًا. الإفرازات الصلبة نادرة وعادة ما تشير إلى أن الأوعية الدموية تحت الشبكية قديمة نسبيًا.

يجب أن تكون هذه العلامات بمثابة مؤشر لتصوير الأوعية بالفلورسين.

تشكيل ندبة على شكل قرص.تمثل الآفة الندبية على شكل قرص المرحلة النهائية من تطور الأوعية الدموية تحت الشبكية. في مثل هذه الحالات، يتم تحديد آفة على شكل قرص ذات لون رمادي-أبيض، غالبًا مع ترسب الصباغ. يمكن أن يختلف حجم الآفة: من صغير، أقل من 1 قطر رأس العصب البصري (OND)، إلى كبير، والذي يتجاوز مساحة المنطقة البقعية بأكملها. حجم وموقع الآفة لهما أهمية أساسية للحفاظ على الوظائف البصرية.

تصنيف.في طب العيون العملي، يتم استخدام مصطلحات الشكل "الجاف" (أو غير النضحي أو الضموري) والشكل "الرطب" (أو النضحي أو الوعائي الجديد) من الضمور البقعي المرتبط بالعمر في أغلب الأحيان.

يصاحب الشكل "الجاف" ضمور تدريجي بطيء في الظهارة الصبغية الشبكية في المنطقة البقعية والمشيمية الأساسية، مما يؤدي إلى ضمور ثانوي محلي لطبقة مستقبلات الضوء في شبكية العين. في الشكل "الجاف" توجد الدروزين في هذه المنطقة.

عادةً ما يُفهم الشكل "الرطب" على أنه إنبات الأوعية المتكونة حديثًا والتي تنشأ في الطبقات الداخلية للمشيمية من خلال غشاء بروك إلى المساحة الغائبة عادةً بين الظهارة الصبغية والشبكية. يصاحب الأوعية الدموية الجديدة نضح في الفضاء تحت الشبكية وذمة في الشبكية ونزيف.

وهكذا، بالنسبة للشكل غير النضحي، يتم تحديد ما يلي:

Drusen في المنطقة البقعية للشبكية.

عيوب ظهارة الصباغ الشبكية.

إعادة توزيع الصباغ.

ضمور طبقة RPE والمشيمية الشعرية.

يمر الشكل النضحي بالمراحل التالية:

مفرزة نضحي من RPE.

انفصال نضحي من الظهارة العصبية في شبكية العين.

الأوعية الدموية (تحت RPE وتحت الظهارة العصبية في شبكية العين) ؛

انفصال نضحي نزفي للظهارة العصبية RPE و/أو الشبكية؛

مرحلة التندب.

في الدراسات السريرية، لتحديد التشخيص وتكتيكات العلاج، يتم تقسيم الأوعية الدموية المشيمية إلى كلاسيكية ومخفية ومختلطة.

يعد الأوعية الدموية المشيمية الكلاسيكية في الضمور البقعي المرتبط بالعمر هو الأسهل في التعرف عليه ويحدث في حوالي 20٪ من المرضى. عادةً ما يظهر الأوعية الدموية المشيمية الكلاسيكية سريريًا كبنية مصبوغة أو حمراء تحت RPE، ويكون النزيف تحت الشبكية شائعًا. عند إجراء تصوير الأوعية فلوريسئين (FA)، لوحظ فرط التألق في هذه المنطقة (لمزيد من التفاصيل حول علامات FA في هذه الحالة المرضية، انظر أدناه).

يمكن الاشتباه في الأوعية الدموية المشيمية الغامضة من خلال تنظير العين إذا كان هناك تشتت بؤري للصباغ مع سماكة الشبكية دون حدود واضحة. يتميز هذا النوع من الأوعية الدموية في FA بالتعرق في المرحلة المتأخرة، ولا يمكن تحديد مصدره (لمزيد من التفاصيل حول علامات FA في هذه الحالة المرضية، انظر أدناه).

تصوير الأوعية فلوريسئين

في كثير من الحالات، يمكن تشخيص الضمور البقعي المرتبط بالعمر (تشخيصه ظاهريًا) بناءً على الفحص السريري. ومع ذلك، فإن تصوير الأوعية بالفلورسين يجعل من الممكن تحديد التغيرات الهيكلية بدقة أكبر وتقييم ديناميكيات العملية المرضية. على وجه الخصوص، تحدد نتائجها تكتيكات العلاج. من المستحسن إجراء ذلك في غضون 3 أيام بعد الفحص الأول للمريض المشتبه في إصابته بتوسع الأوعية الدموية تحت الشبكية، حيث أن العديد من الأغشية تتزايد بسرعة كبيرة (أحيانًا بمقدار 5-10 ميكرومتر يوميًا).

قبل الفحص، يتم التقاط صور ملونة لقاع العين. يتم حقن 5 مل من محلول فلوريسئين 10% عن طريق الوريد.

إذا كان هناك دليل على توسع الأوعية الدموية تحت الشبكية في عين واحدة، فيجب التقاط صور للمرحلة المتوسطة والمتأخرة للعين الأخرى لتحديد احتمالية الأوعية الدموية الجديدة (حتى لو لم يكن مشتبهًا به سريريًا).

عادةً ما تكون البراريق الصلبة مثقوبة، وتعطي تألقًا مبكرًا، وتمتلئ في وقت واحد، ويتوقف التألق في وقت متأخر. ليس هناك تعرق من الدروز.

تُظهر الدراق الناعم أيضًا تراكمًا مبكرًا للفلورسين دون تعرق، لكنها قد تكون أيضًا ناقصة الفلور بسبب تراكم الدهون والدهون المحايدة.

في FAG، تعطي مناطق الضمور عيبًا على شكل "نافذة". يكون مضان المشيمية واضحًا بالفعل في المرحلة المبكرة بسبب نقص الصبغة في المناطق المقابلة من RPE. نظرًا لعدم وجود هياكل يمكنها احتجاز الفلورسين، فإن عيب النافذة يتلاشى مع التألق المشيمي الخلفي في المرحلة المتأخرة. كما هو الحال مع دروسين، لا يتراكم الفلورسين أثناء الدراسة ولا يمتد إلى ما هو أبعد من حواف التركيز الضموري.

عندما يحدث انفصال الظهارة الصباغية، يتراكم الفلورسين بسرعة وبشكل موحد في تكوينات محلية محددة بشكل جيد على شكل قبة مستديرة، عادة في المرحلة المبكرة (الشريانية). يتم الاحتفاظ بالفلوريسئين في الآفات في المراحل المتأخرة وفي مرحلة إعادة الدوران. لا يوجد تسرب للصبغة إلى شبكية العين المحيطة.

الضمور البقعي المرتبط بالعمر (AMD، الضمور البقعي الشيخوخي، الضمور البقعي المتصلب، الضمور المشيمي الشبكي المركزي اللاإرادي، اعتلال البقعة الصفراء المرتبط بالعمر، الضمور البقعي المرتبط بالعمر، الضمور البقعي الشيخوخي، الضمور البقعي المرتبط بالعمر AMD - الضمور البقعي المرتبط بالعمر) هو مرض تنكس مزمن يصيب العين. المنطقة البقعية في شبكية العين المرتبطة بتلف الطبقة المشيمية الشعيرية وغشاء بروك والظهارة الصبغية للشبكية وطبقة المستقبلات الضوئية، مما يتسبب في ضعف الرؤية المركزية لدى المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا.

ترجع خطورتها إلى التوطين المركزي للعملية، وكقاعدة عامة، الضرر الثنائي.

AMD هي السبب الرئيسي لفقدان البصر الذي لا رجعة فيه في البلدان المتقدمة والسبب الرئيسي الثالث لفقدان البصر الذي لا رجعة فيه في جميع أنحاء العالم. لقد ثبت أن تطور AMD يرتبط بالعمر: إذا كانت نسبة الأشخاص الذين يعانون من المظاهر المبكرة لهذا المرض في سن 65-74 عامًا تبلغ 15٪، ففي سن 75-84 عامًا تكون بالفعل 25 عامًا %، وعند عمر 85 سنة فما فوق - 30%. وعليه فإن نسبة الأشخاص الذين يعانون من مظاهر متأخرة من AMD الذين تتراوح أعمارهم بين 65-74 سنة هي 1%؛ في سن 75-84 سنة - 5%؛ الذين تتراوح أعمارهم بين 85 سنة وما فوق - 13٪. الجنس السائد للمرضى هو أنثى، وفي النساء فوق 75 سنة من العمر، يتم ملاحظة هذا المرض مرتين أكثر. في روسيا، يبلغ معدل الإصابة بالضمور البقعي المرتبط بالعمر أكثر من 15 لكل 1000 نسمة (8-10 ملايين من أصل 29 مليون نسمة يبلغون من العمر 65 عامًا فما فوق).

في المستقبل القريب، ستؤدي الزيادة في عدد الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا حتماً إلى زيادة انتشار AMD في البلدان المتقدمة. وهكذا، وفقا لحسابات منظمة الصحة العالمية، مع الأخذ في الاعتبار الزيادة في متوسط ​​عمر السكان، بحلول عام 2020، سيعاني 80 مليون شخص في جميع أنحاء العالم من AMD. وتبلغ حصة السكان في الفئة العمرية الأكبر سنا في البلدان المتقدمة اقتصاديا حاليا حوالي 20%، وبحلول عام 2050 من المحتمل أن ترتفع إلى 33%. وبناء على ذلك، من المتوقع حدوث زيادة كبيرة في عدد المرضى الذين يعانون من AMD. كل هذا يجعلنا نعتبر AMD مشكلة طبية واجتماعية كبيرة تتطلب حلولاً فعالة.

عوامل الخطر

1. يعتبر عامل الخطر الرئيسي لتطوير AMD في مرحلة متأخرة عمر ، أو بالأحرى، العمليات الثورية المرتبطة بالعمر. ويرتفع خطر الإصابة بالمرض من 2% في سن 50 إلى 30% في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا.
2. التدخين هو عامل الخطر الوحيد الذي تم تأكيد أهميته في الدراسات. ويؤدي التدخين، بحسب مصادر مختلفة، إلى زيادة خطر الإصابة بالضمور البقعي المرتبط بالعمر من 2 إلى 6 مرات لدى المدخنين مقارنة بمن لم يدخنوا على الإطلاق. يبدو أن خطر التدخين يعتمد على الجرعة: فكلما زاد عدد سنوات العبوة، يزداد خطر الإصابة بالضمور البقعي المرتبط بالعمر (AMD). ارتبط الإقلاع عن التدخين بانخفاض خطر الإصابة بالضمور البقعي المرتبط بالعمر (AMD). من المفترض أن التدخين يسبب أضرارا مؤكسدة متكررة للأنسجة (على وجه الخصوص، الطبقة الخارجية لشبكية العين)، ويقلل من مستوى مضادات الأكسدة في الدم مع انخفاض في تدفق الدم المشيمية. ونتيجة لذلك، يؤدي هذا إلى تلف سام في الظهارة الصبغية لشبكية العين (RPE).
3. التاريخ العائلي والعوامل الوراثية . يبلغ خطر الإصابة بالتنكس البقعي في مرحلة متأخرة 50% للأشخاص الذين لديهم أقارب مصابون بالضمور البقعي، مقابل 12% للأشخاص الذين ليس لديهم أقارب مصابون بالتنكس البقعي. تعتبر العوامل الوراثية أحد العوامل الرئيسية التي تنبئ بمرض AMD ولا تزال قيد الدراسة. وحتى الآن، تم إثبات علاقة المرض بالعيوب الجينية للبروتينات المكملة CFH وCFB وC3، وأفاد باحثون من جامعة ساوثامبتون عن اكتشاف ستة طفرات في جين SERPING1 المرتبطة بالضمور البقعي. بالإضافة إلى ذلك، تجري حاليًا دراسات الاستعداد الوراثي لتطور AMD (على وجه الخصوص، تم تحديد الجينات المسؤولة ARMD1، FBLN6، ARMD3، HTRAI1).
4. أنثى - السائد في بنية المراضة، وفي النساء فوق 75 عامًا، يحدث AMD مرتين أكثر من الرجال. بشكل عام، تكون نسبة الإصابة بالمرض أعلى عند النساء بسبب متوسط ​​العمر المتوقع لهن الأطول. وبالإضافة إلى ذلك، فإن الآفة السائدة لدى النساء بعد انقطاع الطمث تفسر بفقدان التأثير الوقائي لهرمون الاستروجين ضد تصلب الشرايين المعمم. ومع ذلك، لم يكن هناك أي دليل على الآثار المفيدة للعلاج بالهرمونات البديلة.
5. هناك علاقة واضحة بين AMD و ارتفاع ضغط الدم الشرياني ، بالإضافة إلى تلف الأوعية الدموية بسبب تصلب الشرايين (خاصة الشرايين السباتية)، ومستويات الكوليسترول في الدم، ومرض السكري، وزيادة وزن الجسم. ووفقا لبعض الدراسات، فإن اتباع نظام غذائي غني بالدهون المشبعة يساهم في تطور المرض.
6. وهناك مؤشرات على وجود صلة محتملة بينهما التشميس المفرط والأضرار المرتبطة بالعمر في البقعة. لم يتم التعرف على إمكانية التأثيرات الضارة لأشعة الشمس على البقعة (خاصة الجزء الأزرق من الطيف) من قبل جميع الباحثين. ومع ذلك، فقد ثبت أن الطاقات العالية للضوء المرئي (High Energy Visible، HEV) يمكن أن تساهم في تطوير AMD.
7. أحد العوامل المسببة لتطور الضمور البقعي الرطب هو الفيروس المضخم للخلايا البشرية . وهكذا، في المرضى الذين يعانون من شكل الأوعية الدموية الجديدة من AMD، كشفت الدراسات عن زيادة في عيار الأجسام المضادة للفيروس المضخم للخلايا البشرية، مما يشير إلى دور عدوى الفيروس المضخم للخلايا المزمن في زيادة إنتاج عامل نمو بطانة الأوعية الدموية (VEGF) بواسطة البلاعم التي يتم تنشيطها بواسطة المكمل. نظام.

طريقة تطور المرض

مع التقدم في السن، تظهر رواسب بؤرية من الليبوفوسين (مصفوفة البروتين الدهني السكري)، تسمى دروسين، بين طبقة الظهارة الصبغية الشبكية (RPE) وغشاء بروك (الحدود بين RPE والمشيمية). تتراكم Drusen بسبب انتهاك نفاذية هذه الهياكل، وتدهور إمداداتها من العناصر الغذائية وتباطؤ إزالة المنتجات الأيضية منها. لقد ثبت الآن أن تطور AMD (والبراريق الأولية في المقام الأول) يعتمد على الالتهاب الموضعي، الذي تشبه آلياته الفيزيولوجية المرضية عملية تكوين لويحات تصلب الشرايين. يؤدي ترسب الدروزين المفرط إلى إتلاف RPE، وتؤدي الاستجابة الالتهابية المزمنة المصاحبة إلى نقص تروية الأنسجة وإما مناطق كبيرة من ضمور الشبكية أو التعبير عن بروتينات VEGF مما يؤدي إلى توسع الأوعية الدموية. في النهاية، يتم تشكيل منطقة ضمور جغرافي أو ندبة ليفية واسعة النطاق تحت الشبكية. ويصاحب هذه العمليات خلل شديد في البقعة مع انخفاض حاد في الرؤية المركزية.

وبالتالي، فإن AMD عبارة عن عملية تنكسية مزمنة (تصنع) في RPE وغشاء Bruch وطبقة المشيمية الشعرية. كما هو معروف، فإن RPE هو نظام خلوي متعدد الوظائف يؤدي عددًا من الوظائف المهمة. على وجه الخصوص، يشارك RPE في تكوين الحاجز الدموي الشبكي الخارجي، وامتصاص كميات الضوء الزائدة، وبلعمة أقراص مستقبلات الضوء (كل خلية صباغية تبلعم 2000-4000 قرص نفايات يوميًا) مع استعادة لاحقة لغشاء مستقبلات الضوء، وكذلك تخليق وتراكم فيتامين أ (الريتينول)، ومضادات الأكسدة لحماية الأنسجة من الجذور الحرة والسموم الأخرى. يؤدي ضعف إخلاء منتجات التحلل، التي تمر عادة عبر غشاء بروك ويتم إزالتها بواسطة المشيمية الشعرية، إلى تكوين سلاسل جزيئية كبيرة لا تتعرف عليها إنزيمات الخلايا الظهارية الصبغية، ولا تتفكك وتتراكم مع تقدم العمر، وتشكل براريق شفافة ( تحتوي على الليبوفوسسين). الليبوفوسين ("صبغة العمر") عبارة عن حبيبات مستديرة صفراء ذات لون بني، محاطة بأغشية دهنية وتظهر تألق ذاتي. بدورها، فإن حبيبات الليبوفوسسين وما يرتبط بها من ريتينيل-ريتينيليدين إيثانولامين هي سامة ضوئيًا، لأنها قادرة على توليد أنواع الأكسجين التفاعلية تحت تأثير الضوء، مما يؤدي إلى بيروكسيد الدهون. شبكية العين حساسة للغاية للضرر المرتبط بعمليات الأكسدة، وذلك بسبب استهلاكها العالي المستمر للأكسجين مع التعرض المستمر تقريبًا للضوء.

تلعب الأصباغ الموجودة في البقعة (في الطبقات الداخلية للشبكية)، والمرتبطة بالكاروتينات، دور النظارات الشمسية الطبيعية: فهي تمتص الجزء القصير الموجة من الضوء الأزرق، وبالتالي تشارك في الحماية المضادة للأكسدة للبقعة. تعمل هذه الصبغة، المكونة من اللوتين والزياكسانثين، كمثبط فعال للغاية للجذور الحرة. زياكسانثين موجود فقط في البقعة، ويتم توزيع اللوتين في جميع أنحاء شبكية العين. حاليًا، هناك عمل يوضح أن المستويات المنخفضة من الكاروتينات في النقرة قد تكون عامل خطر للإصابة بالضمور البقعي المرتبط بالعمر (AMD).

مع التقدم في السن، يزداد أيضًا سمك غشاء بروك، وتقل نفاذيته لبروتينات المصل والدهون (الدهون الفوسفاتية والدهون المحايدة). تؤدي زيادة رواسب الدهون إلى تقليل تركيز عوامل النمو اللازمة للحفاظ على بنية المشيمية الشعرية الطبيعية. تنخفض كثافة شبكة المشيمية الشعرية، ويتدهور إمداد الأكسجين إلى خلايا RPE. تؤدي مثل هذه التغييرات إلى زيادة إنتاج عوامل النمو والبروتينات المعدنية المصفوفة. تعمل عوامل النمو (VEGF-A وPIGF) على تعزيز النمو المرضي للأوعية المتكونة حديثًا، وتسبب البروتينات المعدنية عيوبًا في غشاء بروك. وهكذا، تبدأ AMD بالشكل الجاف، أي مع تغييرات في RPE وظهور الدروز الصلب. في مرحلة لاحقة، تظهر براريق ناعمة، ثم تتحول إلى براريق متكدسة. يؤدي الضرر التدريجي لـ RPE إلى تغيرات ضمورية في الظهارة العصبية للشبكية والمشيمية الشعرية. عندما تظهر عيوب في غشاء بروك، ينتشر الأوعية الدموية تحت الظهارة الصبغية والشبكية الحسية العصبية. كقاعدة عامة، يصاحب ذلك وذمة في الشبكية، وتراكم السوائل في الفضاء تحت الشبكية، ونزيف تحت الشبكية ونزيف في أنسجة الشبكية (أحيانًا في الجسم الزجاجي).

في المستقبل، مع بداية المرحلة المتأخرة، يمكن أن يستمر تطوير AMD بطريقتين.

• المسار الأول هو الضمور الجغرافي، وهي عملية تتقدم ببطء نسبي. مع زيادة عدد وحجم البراريق الشفافة وتوسيع منطقة التصبغ، يحدث موت المستقبلات الضوئية وتعطيل الدورة الدموية المشيمية، مما يؤدي إلى ترقق المشيمية وضمور كامل لطبقة المشيمية الشعرية، وبالتالي إغلاق الحلقة المفرغة.
• المسار الثاني هو تشكيل الأوعية الدموية المشيمية (CHN)، الأمر الذي يؤدي إلى فقدان سريع وغير قابل للعلاج للرؤية المركزية. ينتج اتساع الأوعية الدموية المشيمية عن خلل بين عامل نمو الأوعية الدموية (VEGF) وعامل تثبيط نمو الأوعية الدموية (PEDF)، والذي يحدث بسبب الإجهاد التأكسدي. يؤدي انتهاك نفاذية الطبقة المشيمية الشعيرية، التي تحدث في مرحلة البراريق، إلى تدهور في إمداد طبقات الشبكية بالمواد المغذية وعدم كفاية إزالة المنتجات الأيضية. ونتيجة لذلك، يتطور نقص تروية الأنسجة، مما يتسبب في إنتاج عامل VEGF ونمو الأوعية المشكلة حديثًا. في المرحلة الأولى، تتشكل الأوعية عند حدود الـ RPE وطبقة المشيمية الشعرية، ثم يمكنها أن تثقب الـ RPE، وتخترق الفضاء تحت الشبكي. يؤدي إفراز السوائل من خلال جدار الأوعية الدموية، والنزيف من الأوعية المشكلة حديثًا إلى انفصال نضحي ونزفي للظهارة العصبية والظهارة العصبية، مما يتسبب في موت المستقبلات الضوئية.

على الرغم من أن التسبب في تكوين الشكل الجاف من AMD ليس مفهومًا تمامًا، إلا أن التطورات الحديثة في علم الوراثة الجزيئية والدراسات الوعائية والنسيجية تساعد على فهم آلية تطور العملية. يمكن أن تتطور البؤر الضامرة بعد انفصال الظهارة العصبية النضحية أو بدونها. في الحالة الأخيرة، من المفترض أن البراريق المتنامية من اللوحة الزجاجية تضغط على ظهارة الصباغ، ونتيجة لذلك ترقق، يختفي الصباغ، ويحدث تضخم بين البراريق.

في الوقت نفسه، في منطقة البراريق، تم الكشف عن ترقق غشاء بروك، في بعض الحالات مع تكلس أجزاءه المرنة والكولاجين. في طبقة المشيمية الشعرية، يحدث سماكة وإضفاء الصفاء على الأنسجة اللحمية. تبقى الأوعية المشيمية الكبيرة سليمة. وبالتالي، يتم تشكيل بؤر ضمور الظهارة الصباغية وطبقة المشيمية الشعرية.

تصنيف

تحدد وجهات النظر المختلفة حول التسبب في المرض وظهور طرق تشخيصية جديدة وجود العديد من المتغيرات لتصنيفات AMD (D. Gass (1965)، L.A. Katsnelson (1973)، Yu.A. Ivanishko (2006)، Balashevich L.I. ( 2011) وغيرها). في طب العيون العملي، من المعتاد تقسيم AMD إلى أشكال جافة ورطبة. يتضمن الشكل الجاف مظاهر مثل البراريق، وخلل التصبغ، وضمور الظهارة الظهارية الشبكية، وطبقة المشيمية الشعرية، والضمور الجغرافي. يشير الشكل الرطب إلى وجود الأوعية الدموية المشيمية وما يرتبط بها من مضاعفات نضحية ونزفية، مثل انفصال الظهارة العصبية RPE و/أو الظهارة العصبية.

في عام 1995، تم اعتماد التصنيف الدولي لمرض AMD، والذي بموجبه يتم تقسيم AMD إلى أشكال مبكرة (اعتلال البقعة الصفراء المرتبط بالعمر) وأشكال متأخرة (الضمور البقعي المرتبط بالعمر). تتضمن الأشكال المبكرة وجود براريق واضحة أو فرط تصبغ أو نقص تصبغ. تنقسم الأشكال المتأخرة إلى ضمور جغرافي والأوعية الدموية المشيمية في مظاهرها المختلفة.

الأكثر ملاءمة للاستخدام العملي في الوقت الحالي هو تصنيف AMD الذي اقترحه الأستاذ. L. I. Balashevich et al. في عام 2011. يأخذ هذا التصنيف في الاعتبار التقسيم التقليدي لمرض AMD إلى أشكال جافة ورطبة، بالإضافة إلى المراحل والمتغيرات المختلفة لكل شكل وفقًا للأفكار الحديثة حول التسبب في AMD.

1. شكل جاف (أو غير نضحي، قبلي الشكل) من AMD - يتميز بظهور براريق واضحة في المنطقة البقعية للشبكية، وعيوب RPE، وإعادة توزيع الصباغ، وضمور طبقة RPE وطبقة المشيمية الشعرية.
   يبدو عسر التصبغ (نقص وفرط التصبغ) في البقعة مثل مناطق من الصباغ المخلخل، مع جزيئات صغيرة بنية داكنة متفرقة، وعادة لا يؤدي إلى انخفاض واضح في الوظيفة البصرية. ويرتبط بالتغيرات التي تحدث في RPE: تكاثر الخلايا في هذه الطبقة، أو تراكم الميلانين فيها أو هجرة الخلايا المحتوية على الميلانين إلى الفضاء تحت الشبكي. يعتبر فرط التصبغ البؤري عامل خطر مهم لتطور الأوعية الدموية المشيمية (تحت الشبكية) (CHN). غالبًا ما يتوافق نقص التصبغ الموضعي مع موقع البراريق، حيث تصبح طبقة RPE التي تغطيها أرق. ومع ذلك، يمكن أيضًا تحديد نقص التصبغ الموضعي عن طريق ضمور خلايا RPE، بشكل مستقل عن البراريق الشفافة، أو انخفاض محتوى الميلانين في الخلايا. مع تقدم العملية المرضية، قد يتطور خلل التصبغ إلى ضمور جغرافي للظهارة RPE. هذا هو شكل متأخر من AMD الجاف، والذي يتجلى في وجود مناطق محددة بوضوح من فقدان التصبغ مع أوعية مشيمية كبيرة مرئية بوضوح (تشبه قارة في المحيط). مع الضمور الجغرافي، بالإضافة إلى RPE، تتأثر الطبقات الخارجية للشبكية وطبقة المشيمية الشعرية في هذه المنطقة. مع FA، تشكل مناطق الضمور عيبًا من نوع "النافذة"، وبالفعل في المرحلة المبكرة، يكون مضان المشيمية مرئيًا بوضوح بسبب عدم وجود الصباغ في المناطق المقابلة من RPE دون تراكم وتعرق. لا يمكن أن يكون الضمور الجغرافي مظهرًا مستقلاً لـ AMD فحسب، بل قد يكون أيضًا نتيجة لاختفاء البراريق الناعمة، وتسطيح تركيز انفصال RPE، وقد يحدث حتى نتيجة لتراجع تركيز SUI.
2. شكل رطب (أو نضحي، قرصي) من AMD :
   • في الغالب الأوعية الدموية المشيمية الكلاسيكية- يتجلى سريريًا على شكل بنية مصبوغة أو حمراء تحت RPE، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بنزيف تحت الشبكية. مع FA، تمتلئ الأوعية تحت الشبكية المشكلة حديثًا في وقت أبكر من أوعية الشبكية (في مرحلة ما قبل الشريان) مع التعرق تحت الشبكية الحسية العصبية المنفصلة. يمكن لنزيف الشبكية أن يحمي SUI جزئيًا.
   • الحد الأدنى من الأوعية الدموية المشيمية الكلاسيكية;
   • الأوعية الدموية المشيمية الغامضة دون المكون الكلاسيكي- يشتبه في أنه بسبب التشتت البؤري للصباغ مع سماكة متزامنة لشبكية العين، والتي ليس لها حدود واضحة. مع FA، يصبح التألق "المرقط" مرئيًا تدريجيًا (2-5 دقائق بعد الحقن)، وتزداد درجته مع إضافة التعرق (بدون مصدره الواضح). ويلاحظ أيضًا تراكم الصبغة في الفضاء تحت الشبكي، الذي ليس له حدود واضحة.
   • الاشتباه في الأوعية الدموية المشيمية;
   • تكاثر الأوعية الدموية في شبكية العين- له 3 مراحل: الأوعية الدموية داخل الشبكية، الأوعية الدموية تحت الشبكية وانفصال الأوعية الدموية الليفية لل RPE، مفاغرة الشبكية المشيمية. يتميز بمظهر ديموغرافي (كبار السن، عرق قوقازي)، دائمًا توطين خارج الحويصلة للآفة الأولية (المنطقة "غير الشعرية")، نزيف متكرر داخل وخارج الشبكية مع تكوين لاحق لـ SUI (بدون فرط تصبغ مميز) وانفصال مصلي من RPE. مع RAP، يتم تشكيل مفاغرة الشبكية المشيمية، أي أن وعاء الشبكية يتوسع، ويتبع عميقًا في شبكية العين وينتهي في الفضاء تحت الشبكية بأوعية مشكلة حديثًا.
   • اعتلال المشيمية الوعائية السليلي مجهول السبب- هذه عبارة عن انفصالات نزفية مصلية ثنائية متكررة من RPE (علامة "Lasso" على OCT - الطبيعة غير النمطية لـ RPE ذات المظهر الجانبي المتموج). السمة هي المظهر في الطبقات الداخلية من المشيمية لشبكة من الأوعية المشيمية المتوسعة مع عمليات نهاية تمدد الأوعية الدموية المتعددة، مما يعطي التغييرات مظهرًا سليلانيًا (أكثر شيوعًا عند النساء من العرق الزنجي). غالبًا ما يتجلى في المنطقة المحيطة بالحليمة، لكن التوطين البقعي للعملية ليس من غير المألوف. في تنظير العين، تظهر على شكل بؤر بارزة تشبه البراريق، غالبًا مع مناطق انفصال الظهارة الظهارية، والنزيف والإفرازات الصلبة.

الانفصال المصلي (النضحي) للـ RPE هو تراكم للسوائل بين غشاء Bruch وRPE ويتم اكتشافه غالبًا في وجود البراريق الشفافة ومظاهر أخرى من AMD (بما في ذلك SUI). أبعادها قد تختلف. على عكس انفصال الظهارة العصبية المصلية، فإن انفصال RPE له، وفقًا للتصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT)، مظهر قبة ذات منحدرات لطيفة. قد تظل حدة البصر عالية جدًا، ولكن غالبًا ما يكون هناك تحول في الانكسار نحو مد البصر. وفقًا لبيانات FA، تتميز انفصال RPE بتراكم سريع وموحد ومستمر للفلورسين من المرحلة المبكرة (الشريانية) حتى مرحلة إعادة الدوران دون تعرق. غالبًا ما يصاحب انفصال الظهارة العصبية انفصال الظهارة RPE. مع تقدم العملية المرضية، قد يحدث تسطيح الآفة مع تكوين ضمور جغرافي أو تمزق الظهارة RPE مع تكوين SUI.

يتميز الأوعية الدموية المشيمية (تحت الشبكية) (CHN) بنمو الأوعية المتكونة حديثًا من خلال عيوب في غشاء بروك تحت RPE أو تحت الظهارة العصبية. في هذه الحالة، تؤدي النفاذية المرضية للأوعية المشكلة حديثًا إلى تعرق السوائل وتراكمها في المساحات تحت الشبكية وتشكيل وذمة الشبكية. يمكن أن يؤدي توسع الأوعية الدموية إلى ظهور نزيف تحت الشبكية وداخل الشبكية. في هذه الحالة، يحدث ضعف كبير في الوظائف البصرية. في حالة SUI، يمكن دمج الانفصال المصلي للـ RPE مع انفصاله النزفي.

من خلال التوطين، يتم تصنيف الأوعية الدموية المشيمية اعتمادًا على موقعها بالنسبة للمنطقة اللاوعائية النقرية

• تحت النقرة - 0 ميكرومتر - تقع تحت مركز النقرة في المنطقة اللاوعائية
• Juxtafoveal - SNM أو منطقة النزف تقع ضمن 1-199 ميكرومتر من مركز المنطقة اللاوعائية النقرية
• خارج النقرة - تقع حافة SNM، منطقة حصار التألق بواسطة الصباغ و/أو النزف، على مسافة ≥200 ميكرومتر من مركز المنطقة اللاوعائية النقيرية

الصورة السريرية

قد يشكو المرضى الذين يعانون من المظاهر الأولية للشكل الجاف من AMD من عدم وضوح الرؤية، والتدهور التدريجي للرؤية المركزية، وصعوبة القراءة، خاصة في ظروف الإضاءة المنخفضة، وانخفاض حساسية التباين، والتحول المعتدل. في الوقت نفسه، في بعض الحالات، قد لا تسبب الأشكال الأولية من AMD أي شكاوى وقد تكون نتائج عشوائية أثناء فحص قاع العين.

العلامة الرئيسية لتنظير العين للشكل الجاف من AMD هي براريق واضحة. تظهر الدروزين على شكل شوائب صفراء معزولة تحت ظهارة الشبكية الصبغية. الدروز الصلب عبارة عن شوائب صغيرة معزولة عن بعضها البعض ذات شكل دائري ذات حدود واضحة. تظهر الدروز الناعمة على شكل شوائب صفراء أكبر ذات حدود غير مرئية بشكل جيد وميل إلى الاندماج. إن وجود براريق صلبة صغيرة مفردة يبلغ قطرها أقل من 63 ميكرون في المنطقة البقعية عادة ما يكون بدون أعراض ويحدث عند العديد من الأشخاص. لا يعتبر هذا الظرف أساسًا كافيًا لتشخيص مرض AMD، ولكن يجب أن يكون بمثابة سبب للحذر والمراقبة الديناميكية من أجل اكتشاف تقدم العملية في الوقت المناسب.

شكل جاف من AMD يحدث في 80-90% من جميع حالات AMD. عادة ما يبدأ ضعف البصر في الظهور في المرحلة المبكرة من AMD، والتي تتميز تنظير العين بوجود العديد من البراريق الصغيرة الصغيرة، بالإضافة إلى عدد صغير من البراريق المتوسطة الحجم (قطر 63-125 ميكرومتر) بالاشتراك مع التغيرات في شبكية العين. ظهارة الصباغ في شكل فرط ونقص التصبغ. يرتبط ظهور التحول مع زيادة في حجم البراريق الشفافة، وظهور البراريق الناعمة والمتكدسة، والذي يتوافق مع المرحلة المتوسطة من AMD (العديد من البراريق المتوسطة الحجم وواحدة على الأقل من البراريق الشفافة الكبيرة التي يبلغ قطرها 125 ميكرومتر). ويلاحظ في مجال الرؤية الأورام العتمية المركزية والمجاورة للمركز، والتي تسبق أحيانًا ظهور الضمور المرئي. يكشف تصوير الأوعية بالفلورسين عن اختفاء طبقة المشيمية الشعرية، ومناطق فرط التألق المقابلة لمناطق ضمور الظهارة الصباغية، ونقص التألق في مناطق تضخم.

تشخيص متباينأجريت مع المشيمية الهالية المركزية لسورسبي. هذه الأمراض لها صورة تنظيرية مماثلة لقاع العين وطبيعة وراثية مع نوع انتقال جسمي سائد، ومع ذلك، فإن التصلب المشيمي سورسبي يتطور في سن مبكرة (20-30 سنة)، ولا توجد براريق مهيمنة في صورته السريرية.

يمكن ملاحظة صورة مماثلة لقاع العين في التهاب المشيمية والشبكية متعدد البؤر، ولا سيما مسببات داء المقوسات، والتي تتمثل سماتها المميزة في آفات أحادية الجانب، وتوطين مختلف للبؤر في قاع العين، وتفاعل خلوي التهابي في الجسم الزجاجي.

المرحلة المتوسطة AMD ويتوافق أيضًا تطور الضمور الجغرافي الذي لا يؤثر على النقرة. عوامل الخطر لتطور الشكل الجاف من AMD هي عدد البراريق التي تزيد عن 5، وحجم أكثر من 63 ميكرون، والطبيعة المتكدسة للبراريق ووجود فرط تصبغ. تظهر مناطق الضمور الجغرافي كمناطق مستديرة ومحددة جيدًا من ضمور RPE مع فقدان المشيمية الشعرية وترقق المشيمية، والتي من خلالها تصبح الأوعية المشيمية الكبيرة مرئية بمرور الوقت.

مع تورط منطقة النقرة في العملية الضامرة، يحدث انخفاض كبير لا رجعة فيه في حدة البصر. تتوافق هذه المظاهر مع المرحلة المتأخرة من الشكل الجاف لمرض AMD.

الأعراض الأولى شكل رطب من AMD الناتجة عن تكوين SUI، قد يكون هناك تحول، ورم عتمي إيجابي و"ضباب" في الرؤية المركزية. بدون علاج، يتطور الأوعية الدموية المشيمية بسرعة، مع تشخيص بصري سيئ للغاية.

يحدث الانفصال النضحي للظهارة الصبغية نتيجة لانفصالها عن غشاء بروك وهو عبارة عن بؤرة بارزة قليلاً ذات شكل دائري أو بيضاوي أو حدوة حصان. يتم تحديده بشكل أفضل عن طريق تنظير العين في الضوء المنعكس. التوطين الأكثر شيوعا هو في المنطقة البقعية وشبه البقعية. في تصوير الأوعية الدموية بالفلورسين، يتم تلطيخ السائل المصلي في منطقة انفصال الظهارة الصباغية في وقت مبكر بالفلورسين، مما يتسبب في تركيز فرط التألق مع حدود واضحة.يمكن أن يوجد انفصال الظهارة الصباغية لفترة طويلة دون ديناميكيات وعفوية تختفي أو تزيد. الشكاوى الأكثر شيوعًا للمرضى هي ظهور بقعة رمادية أمام العين، والتحول، والصغر، وأحيانًا الضوء الضوئي. تكون الوظائف البصرية ضعيفة قليلاً، وقد يتم الكشف عن الأورام العتمية النسبية في المجال البصري. في بعض الحالات، يكون انفصال الظهارة الصباغية بدون أعراض. مضاعفاتها هي تمزق الظهارة الصباغية، والذي يحدث بشكل عفوي أو نتيجة للتخثر بالليزر. في هذه الحالة، يتم تقليل حدة البصر بشكل كبير.

الانفصال النضحي للظهارة العصبية ليس له حدود واضحة ويحدث نتيجة لانتهاك الوظيفة الحاجزة للظهارة الصباغية، ويشكو المرضى من عدم وضوح الرؤية المركزية والتشويه والتغيرات في شكل الأشياء. تقل حدة البصر بشكل ملحوظ أكثر من انفصال الظهارة الصباغية وقد تتقلب على مدار اليوم. تظهر الأورام العصبية النسبية والمطلقة في مجال الرؤية. في تصوير الأوعية الدموية بالفلورسين مع انفصال الظهارة العصبية، على عكس انفصال الظهارة الصباغية، لوحظ تلطيخ بطيء للارتشاح وغياب الحدود الواضحة.

لا يمكن دائمًا تشخيص تطور الغشاء الوعائي الجديد تحت الشبكية المختبئ تحت الإفراز، ومع ذلك، هناك عدد من الأعراض التنظيرية التي يمكن على أساسها افتراض تكون الأوعية الدموية، ولا سيما التغير في لون الظهارة العصبية المتقشرة (رمادي أو قذر). لون أخضر قليلاً)، ظهور نزيف محيط بالبؤرة وترسب الإفرازات الصلبة . يلعب تصوير الأوعية بالفلورسين دورًا مهمًا في تشخيص الأوعية الدموية تحت الشبكية، مما يسمح للمرء بمراقبة تطور الأوعية الدموية المشيمية. من أجل التشخيص المبكر، يعد تصوير الأوعية باستخدام اللون الأخضر الإندوسيانين أمرًا مهمًا، مما يجعل من الممكن إزالة تأثير التدريع للظهارة الصبغية ومراقبة التغيرات المشيمية. يتم تحديد الغشاء الوعائي الجديد تحت الشبكية في المراحل المبكرة على شكل شريط أو عجلة دراجة. يُظهر تصوير الأوعية الدموية بالفلورسين الخلفية المزركشة الكلاسيكية للأوعية المشيمية المشكلة حديثًا. في المراحل اللاحقة، لوحظ فرط التألق الساطع خارج الأوعية لفترات طويلة في منطقة الأوعية الدموية.

بناءً على التوطين، يميزون بين النوع الأول من SNM، الموجود تحت الظهارة الصبغية، والنوع الثاني، الذي يمتد إلى الفضاء تحت الشبكية. يتم تعريف النوع الأول من SUI على أنه آفة مرتفعة قليلاً باللون الأخضر الرمادي أو الأصفر الأرجواني. قد يظهر النوع الثاني من SUI على شكل هالة تحت الشبكية أو آفة مصطبغة. تتميز SUI أيضًا بظهور علامات مرتبطة بنضح السوائل: انفصال الشبكية المصلي، والوذمة البقعية، وترسبات الإفرازات الصلبة. في المستقبل، قد يكون SUI معقدًا بسبب انفصال الصبغة والظهارة العصبية، ونزيف تحت الشبكية، والذي يتم تنظيمه في النهاية في ندبة تحت الشبكية (على شكل قرص)، والتي تكون مصحوبة بفقدان شديد لا رجعة فيه للرؤية المركزية. مرحلة تطور SNM، تتجلى بالمنظار في شكل آفة على شكل قرص من اللون الرمادي والأبيض، في كثير من الأحيان مع ترسب الصباغ. يعتمد الحفاظ على الوظائف البصرية على حجم الآفة وموقعها.

يؤدي تمزق الأوعية المتكونة حديثًا إلى نزيف تحت الصباغ وشبه وما قبل الشبكية. في حالات نادرة، من الممكن حدوث اختراق للنزف في الجسم الزجاجي مع تطور الدم. في وقت لاحق، لوحظ تنظيم الدم والإفرازات مع انتشار الأنسجة الليفية وتشكيل ندبة.

من خلال تنظير العين، تظهر آفة صفراء بارزة على شكل قرص، وتكون شبكية العين فوقها على شكل كيس. في كثير من الأحيان، يتم تشكيل انفصال نزفي نضحي ثانوي للظهارة العصبية على طول حافة الندبة وتنتشر العملية في المنطقة.

تشخيص متباين

يمكن أن يكون الانفصال النضحي للظهارة الصبغية عرضًا ليس فقط للضمور البقعي المرتبط بالعمر، ولكن أيضًا لاعتلال المشيمية المركزي المصلي (CSC)، ويمكن ملاحظته أيضًا في العمليات الالتهابية المركزية. الفرق هو أن CSC يتميز بصغر سن المرضى (يتأثر الرجال في كثير من الأحيان)، وهي نتيجة إيجابية مع استعادة الوظيفة البصرية ومسار متكرر للمرض، في حين يتميز الضمور البقعي المرتبط بالعمر بمسار تقدمي مطرد ووجود براريق مهيمنة أو غيرها من التغيرات المرتبطة بالعمر في العين الزميلة.

يعتمد التشخيص التفريقي مع العملية الالتهابية المركزية على صغر سن المرضى، ووجود تفاعل خلوي التهابي في الجسم الزجاجي، وغياب التغيرات في العين الأخرى.

قد تمثل التغيرات التصنعية واسعة النطاق، المصحوبة بانفصال نضحي للظهارة العصبية، وترسبات نضحية ضخمة ونزيف مع بروز في الجسم الزجاجي، صورة للورم الكاذب. في هذه الحالات، يسمح لنا تخطيط صدى القلب وتصوير الأوعية بالفلورسين وغياب التغييرات في عين الزميل بوضع التشخيص الصحيح.

التشخيص

تتضمن الخوارزمية التشخيصية لمرض AMD تحديد حدة البصر، والتنظير الحيوي (لتحديد الأسباب المحتملة الأخرى للأعراض، مثل إعتام عدسة العين المرتبط بالعمر)، وتنظير العين (بما في ذلك المصباح الشقي باستخدام العدسات شبه الكروية، بالإضافة إلى عدسات Goldmann وMeinster وغيرها من العدسات بعد حدقة العين). تمدد لفترة قصيرة يعمل على توسيع حدقة العين)، محيط. يمكننا أيضًا أن نوصي بدراسة إدراك اللون (أحاديًا)، اختبار أمسلر. تشمل الاختبارات المهمة لمرض AMD التصوير المقطعي التوافقي البصري لشبكية العين، أو تصوير الأوعية بالفلورسين (FAG)، أو تصوير الأوعية باللون الأخضر الإندوسيانين. يُشار أيضًا إلى الدراسات الفيزيولوجية الكهربية (تصوير كهربية غانزفيلد، وتصوير كهربية الإيقاع الإيقاعي، وتصوير كهربية النمط، وتصوير كهربية الشبكية متعدد البؤر) في AMD لتقييم الحالة الوظيفية للشبكية المصابة.

عند جمع سوابق المريض، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار شكاوى المريض بشأن انخفاض حدة البصر، ووجود "بقعة" أمام العين، وصعوبات القراءة، خاصة في ظروف الإضاءة المنخفضة (في بعض الأحيان يلاحظ المرضى فقدان الفرد الحروف عند القراءة بطلاقة)، ​​التحول. يتميز SNM بالشكاوى من انخفاض حاد في الرؤية والتحول. من المهم الانتباه إلى مدة الأعراض، والطبيعة الأحادية أو الثنائية للآفة، ووجود أمراض القلب والأوعية الدموية المصاحبة واضطرابات التمثيل الغذائي، والتدخين، والوراثة.

وفقا لتصوير الأوعية فلوريسئين، يمكن أن يكون الأوعية الدموية المشيمية:

• الكلاسيكية - تتميز بخطوط واضحة مخرمة، تتجلى في المراحل الأولى من مرور الصبغة؛ في المراحل اللاحقة، يلاحظ التسرب التدريجي للفلوريسئين في الفضاء تحت الشبكية حول SNM
• مخفي (أو غامض) - له حدود أقل وضوحًا، في المراحل الأولى من تصوير الأوعية، لا تكون الحدود مرئية بوضوح، وفي المراحل اللاحقة يكون هناك تسرب منتشر أو متعدد البؤر.

في شكلها النقي، تكون هذه الأنواع من SUI نادرة؛ في معظم الحالات، تحدث SUI في الغالب الكلاسيكية أو المخفية في الغالب.

التصوير المقطعي التوافقي البصري لشبكية العين هو طريقة جديدة غير جراحية تسمح للشخص بالحصول على صور للمقاطع البصرية لشبكية العين باستخدام شعاع الليزر المسح. يتم استخدام هذه الطريقة للتشخيص والمراقبة الديناميكية وتقييم فعالية علاج الأشكال المختلفة من AMD. يسمح لك OCT بما يلي: تقييم حالة جميع طبقات الشبكية، وتحديد مدى خطورة الضرر الذي يلحق بالـ RPE، وارتفاع ومساحة الوذمة البقعية؛ لاحظ الخصائص الهيكلية للوذمة (التغيرات الكيسية، انفصال الظهارة العصبية)؛ الكشف عن وجود غشاء الأوعية الدموية. تحديد وجود التليف فوق الشبكي. تحديد موضع الغشاء الهيالويد الخلفي للجسم الزجاجي. مراقبة فعالية علاج SUI والوذمة البقعية. إجراء التشخيص التفريقي مع أمراض الشبكية الأخرى. يوصى بإجراء OCT في الزيارة الأولى، وبعد ذلك: لتقييم الديناميكيات - مع فاصل زمني قدره 6 أشهر للتنكس البقعي الجاف، كل شهر - لـ SUI للأشهر الستة الأولى من المرض؛ ثم - اعتمادا على التغيرات في شبكية العين.

أصبحت الفرص الجديدة لتصور المشيمية متاحة مع تطور تقنية المسح "المتعمق" (EDI - التصوير العميق المحسن) باستخدام التصوير المقطعي البصري الطيفي. إن القدرة على اختراق ما وراء الظهارة الصبغية الشبكية (RPE) وتصور المشيمية تفتح آفاقًا جديدة في فهم التسبب في أمراض الجزء الخلفي من العين. في وجود غشاء وعائي حديث تحت البقعة، يكون سمك المشيمية في المتوسط ​​234.2±47.7 ميكرومتر مع انكسار متقلب و184.3±56.5 ميكرومتر مع انكسار قصر النظر. وبالنظر إلى هذه المؤشرات، ينبغي إيلاء اهتمام خاص لتقليل سمك المشيمية في العين الأخرى، مع زيادة خطر الإصابة بـ SUI. يجب ملاحظة العيون المزدوجة لهؤلاء المرضى مرة واحدة على الأقل كل 1-3 أشهر، مما سيجعل من الممكن التعرف على SUI في المراحل المبكرة من تكوينها والسماح بوصف العلاج في الوقت المناسب، وكذلك الحفاظ على وظائف بصرية عالية.

خصائص OCT للعلامات المرضية لـ AMD

• الدروز الصلب عبارة عن تكوينات صغيرة ومتباينة بوضوح وعاكسة للغاية ومتجانسة، دون انخفاض في الانعكاس في المركز؛ تسبب ارتفاعًا طفيفًا في RPE والأجزاء الخارجية من المستقبلات الضوئية وطبقة IS/OS؛ قد يلقي ظلًا رأسيًا طفيفًا على الطبقات الأساسية.
• الطبول الناعمة هي تشكيلات أكبر ذات حدود واضحة ومحيط علوي مستدير؛ في المركز، كقاعدة عامة، لديهم انعكاس أقل إلى حد ما من الحدود؛ يتم تصور غشاء بروك. يكون ارتفاع RPE والقطاعات الخارجية للمستقبلات الضوئية وطبقة IS/OS أكثر وضوحًا، ومن الممكن تشوه الطبقات النووية والشبكية الخارجية.
• براريق متكدسة - حتى التكتلات الأكبر حجمًا التي تتكون من اندماج براريق براميل ناعمة، لها محيط علوي مسطح وغير متساوٍ ومتموج. يمكن أن تصل إلى أحجام كبيرة سواء في المساحة أو في الارتفاع.
  في بعض الحالات، اندماج عدد كبير من أشكال الدروزين مفرزة دروسينويد من RPE.

ضمور الظهارة الصبغية - ترقق الظهارة الصبغية مع تدمير الطبقات الخارجية للشبكية، حتى فقدانها بالكامل؛ ترقق حاد في الظهارة العصبية في منطقة الضمور. علامات ضمور RPE في أكتوبر هي:

• ترقق أو فقدان كامل لـ RPE. يتم تصور خط رفيع من غشاء بروك في موقع RPE؛
• ترقق أو غياب كامل للطبقة النووية الخارجية (في الحالات الشديدة)؛
• الاتصال المباشر لطبقة الضفيرة الخارجية مع غشاء بروك؛
• زيادة نسبية في انعكاس الطبقة المشيمية الشعرية خلف منطقة الضمور بسبب انتهاك وظيفة امتصاص الضوء في RPE.

يعد تصوير الأوعية OCT بمثابة طريقة حديثة غير جراحية لتصور طبقة الأوعية الدموية الدقيقة في طب العيون، وتوسيع قدرات OCT بسبب القدرة على تمييز الأوعية الدموية عن الأنسجة المحيطة عبر عمق المسح دون استخدام عامل تباين. يعتمد تصور السرير الوعائي للشبكية والمشيمية على تسجيل حركة الدم في تجويف الوعاء ويتم تقديمه على شكل خرائط للهياكل الوعائية في طبقة الشبكية أو الظهارة الصبغية أو المشيمية التي يتم فحصها . إن استخدام تصوير الأوعية OCT في AMD يجعل من الممكن تحديد التغييرات ليس فقط في منطقة مجمع الأوعية الدموية الجديدة، ولكن أيضًا في كثافة وسمك الأوعية المشكلة حديثًا وطبيعة تفرعها، والتمييز بين الأنواع الكلاسيكية والكامنة من SUI ، وتقييم ديناميكيات منطقة مجمع الأوعية الدموية أثناء العلاج المضاد لـ VEGF. ومع ذلك، يلعب angioOCT دور دراسة مساعدة في تشخيص AMD ولا يحل محل FA.

رواسب داخل الشبكية - يتم تصورها كتكوينات شديدة الانعكاس، وعادة لا ترتبط بـ RPE. يمكن وضع الودائع أمام RPE، بجوار RPE، أو مباشرة داخل RPE. على عكس الدروزين، لا ترتبط الرواسب داخل الشبكية بغشاء بروك وغالبًا ما تتكون من حبيبات ليبوفوسسين بأحجام مختلفة. يمكن أن تنتشر الودائع أيضًا إلى الطبقات الداخلية للظهارة العصبية، مما يتسبب في تدميرها.

انفصال نضحي للظهارة الصباغية - تشكيل على شكل قبة مع محيط واضح وسلس شديد الانعكاس يتوافق مع RPE. عادة ما يكون المحتوى ناقصًا أو عاكسًا. يُنظر إلى غشاء بروك على أنه خط رقيق ضعيف الانعكاس. السمة المميزة: يتم ربط RPE بغشاء Bruch على حدود منطقة الانفصال بزاوية تزيد عن 45 درجة.

انفصال نضحي من الظهارة العصبية - تراكم المحتوى ناقص أو غير عاكس، وهو سائل مصلي يتعرق من الأوعية المعيبة المشكلة حديثًا تحت الظهارة العصبية. قد يكون الخطوط العريضة للطبقات الخارجية للظهارة العصبية فوق السائل غير مستوية وغير واضحة. السمة المميزة: ارتباط الظهارة العصبية بالـ RPE على حدود منطقة الانفصال يحدث بزاوية أقل من 30 درجة.

غشاء الأوعية الدموية المشيمية - يتم تصوره في أكتوبر إذا كانت SUI تنتمي إلى النوع الثاني، أي. هو في الغالب كلاسيكي. تتميز واجهة SUI الكلاسيكية تحت الشبكية بمظهر تكوين متوسط ​​الانعكاس مع حدود غير واضحة، وتقع بين RPE والظهارة العصبية. كقاعدة عامة، فهو محاط بمحتويات عاكسة أو ناقصة الانعكاس ذات طبيعة نضحية. علامات OCT المميزة للأوعية الدموية المشيمية الكلاسيكية هي:

• زيادة في سمك الشبكية في منطقة النقرة، أو تشوه أو اختفاء تجويف النقرة.
• السائل داخل الشبكية على شكل تجاويف كيسية و/أو شوائب نزفية؛
• وجود تكوين عاكس متوسط ​​غير متجانس مع حدود غير واضحة تقع بين الظهارة العصبية وRPE؛
• انفصال نضحي من الظهارة العصبية.

الأوعية الدموية المشيمية الغامضة (النوع I SUI، الظهارية الفرعية، غامض، مخفي) غير مرئي بشكل مباشر في OCT، ولكن وجوده في 98٪ من الحالات يكون مصحوبًا بانفصال أكثر أو أقل وضوحًا عن RPE، والذي بموجبه في بعض الحالات يتم تصور محتوى عاكس إلى حد ما إلى حد ما . للحصول على ترسيم أكثر موثوقية لواجهة SUI الكلاسيكية والمخفية، يوصى باستخدام FA وOCTA، مما يجعل من الممكن التحديد الدقيق للطبقة التي تقع عندها SNM.

تخطيط كهربية الشبكية

لدراسة طبيعة التغيرات الوظيفية في شبكية العين في مراحل مختلفة من الضمور البقعي المرتبط بالعمر ومراقبة تقدم العملية، فإن نتائج تخطيط كهربية الشبكية و (مع التشخيص المبكر) تخطيط كهربية العين لها أهمية قصوى.

يتم تفسير التغيرات في مخطط كهربية العين (EOG) من خلال المشاركة في العملية المرضية لجزء أكبر من الظهارة الصبغية للشبكية مما يتم تحديده بواسطة تنظير العين. ومع ذلك، ج.أ. لاحظ فيشمان (1976) تخطيط كهربية العين (EOG) طبيعيًا في عدد كبير من المرضى الذين يعانون من الضمور البقعي المرتبط بالعمر، مما سمح له باقتراح مكان التغيرات في هذا النوع من الأمراض.

• يمكن اكتشاف التغيرات المبكرة في الوظائف البصرية لدى المرضى الذين يعانون من AMD باستخدام الطرق النفسية الفيزيائية لدراسة التكيف مع الظلام والضوء واللون وحساسية التباين في شبكية العين.
• يتم تحديد التغييرات المبكرة في المجال البصري باستخدام شبكة Amsler عن طريق اختبار حساسية التباين المكاني.
• قد تكون التغيرات في المجال البصري أول أعراض تراكم السائل تحت الشبكي في منطقة البقعة الصفراء، ويعد تشوه الأشياء وعدم وضوح الرؤية وصعوبة القراءة من أكثر علامات المرض شيوعًا.
• عادة لا تتأثر رؤية الألوان طالما أن النقرة سليمة. لوحظ ازدواج اللون الأحمر والأخضر بالفعل في المراحل المبكرة من المرض، ولوحظت تغيرات في الحساسية في الجزء الأخضر والأزرق من الطيف في المرحلة المتقدمة من العملية. ومع ذلك، فإن هذه التغييرات في رؤية الألوان ليست خاصة بالضمور البقعي المرتبط بالعمر.
• تم اكتشاف التغيرات في تضاريس حساسية التباين وانخفاض نشاط التشغيل/الإيقاف للنظام المخروطي للمحفزات الأخف من الخلفية بالفعل في مرحلة مبكرة من المرض.

تتضمن أساليب البحث في تخطيط كهربية الشبكية تحليل مخطط كهربية الشبكية العام والبقعي والإيقاعي (ERG وMERG وRERG) وERG لأنماط الشطرنج العكسي (نمط ERG). لقد ثبت أيضًا أنه، إلى جانب EOG، يعد تسجيل موجة ERG c مفيدًا للتشخيص المبكر للتغيرات في ظهارة الصباغ في شبكية العين.

تم اكتشاف EOG المرضي لدى معظم المرضى بالفعل في المراحل المبكرة من المرض، في حين يظل ERG العام لفترة طويلة من الزمن عند الحد الأدنى لمعيار العمر أو يتم تسجيله دون المستوى الطبيعي قليلاً. تم العثور على انخفاض أكثر وضوحًا في موجات ERG لدى كبار السن الذين أصيبوا بالمرض لسنوات عديدة.

كقاعدة عامة، ERG طبيعي في مرحلة البراريق المهيمنة. سابقا أ. كريل وف. كشف كلاين (1965) عن الطبيعة غير الطبيعية لموجات A- وB من ERG في المرضى الذين يعانون من براريق مهيمنة، لكنهم أثبتوا استعادة سعة موجات ERG في عملية التكيف الداكن، مما يشير إلى الحفاظ على وظيفة النظام Scotopic في المراحل الأولى من AMD.

وفقًا لنتائج ERG، تكون الاضطرابات الوظيفية في الطبقات الخارجية والداخلية للشبكية أكثر وضوحًا في المراحل المتقدمة والمتقدمة من الضمور البقعي المرتبط بالعمر، في الأشكال القرصية من الحثل من نوع كونت جونيوس، وانفصال الظهارة الصبغية، عندما تكون موجة ERG b غير طبيعية بطبيعتها. في الوقت نفسه، في قاع المرضى، يتم ملاحظة التغيرات الضامرة في الطبقة المشيمية الشعرية والظهارة الصبغية، والتغيرات المتصلبة الواضحة في أوعية الشبكية، والتي، على الرغم من أنها ليست علامة مرضية لـ AMD، يمكن أن تكون أيضًا سببًا للمرض. الطبيعة غير الطبيعية لـ ERG الناجمة عن الاضطرابات الأيضية في شبكية العين. تصف الأدبيات أيضًا الحالات التي تم فيها تسجيل ERG و EOG المرضي بشكل حاد، وهو ما يفسره آفات الانسداد القديمة في السرير الوريدي، والانفصال القرصي للظهارة الصبغية، واعتلال الشبكية السكري، ونقص التصبغ المعمم، والضمور "الجغرافي" للظهارة الصبغية المذكورة في AMD .

يجب أيضًا أن يؤخذ في الاعتبار أن درجة التغيرات في سعة ERG العامة تعتمد على شدة التحفيز المستخدمة ويتم اكتشاف انحرافات كبيرة في الإمكانات الحيوية عن القاعدة مع ومضات من الضوء ذات السطوع الأقل. تم استخدام الحساسية المتزايدة لتخطيط كهربية الشبكية في الكشف عن التشوهات الوظيفية الدقيقة في شبكية العين بكثافة معتدلة من التحفيز الضوئي للحصول على توصيف تخطيط كهربية الشبكية لمراحل مختلفة من الضمور البقعي المرتبط بالعمر. تم تحديد اختلافات كبيرة في سعة الموجة b لـ ERG العام عن الحد الأدنى للقيم الطبيعية فقط في المراحل المتقدمة والمتقدمة من المرض. ومع ذلك، في 43٪ من المرضى الذين يعانون من المرحلة الأولية من AMD (شكل غير نضحي)، تم الكشف عن قمع موجة ERG، والتي لم تتجاوز قيمتها 80٪ من المعيار الأدنى، وفي 70٪ - قمع من RERG عالي التردد للتحفيز بتردد 40 هرتز.

يتمتع ERG البقعي (MERG) بأكبر قيمة تشخيصية عند فحص المرضى الذين يعانون من الضمور البقعي المرتبط بالعمر، حيث أن هذا الاختبار الوظيفي يعكس نشاط الخلايا العصبية في النظام المخروطي للمنطقة البقعية، وبالتالي فإن درجة تغيرات MERG تعتمد على طبيعة الاضطرابات الهيكلية والتمثيل الغذائي في شبكية العين المنطقة الوسطى. عمليا لا يتغير مع البراريق الشفافة والشكل الأولي للتغيرات المشيمية الشبكية، ومع تطور المرض، يتناقص MERG تدريجيا، مما يعكس عمليات تدميرية أكثر تعقيدا في المنطقة البقعية للشبكية.

ERG الإيقاعي عالي التردد (RERG) هو النشاط الإجمالي للنظام المخروطي بأكمله لشبكية العين، ولا يعكس بشكل مباشر التوليد الكهربي لجزءها المركزي، ومع ذلك، مع كثافة معتدلة من الضوء المحفز (15-20 شمعة / م 2)، فإن المساهمة يزيد نشاط المنطقة البقعية بشكل ملحوظ (ما يصل إلى 25٪ من سعة الاستجابة الإيقاعية الإجمالية)، مما يزيد من القدرات التشخيصية لـ RERG. درجة قمع RERG في الأشكال غير النضحية من AMD أقل من درجة MERG، ولكنها تزيد بشكل حاد في الأشكال القرصية والنزفية النضحية للمرض. علاوة على ذلك، في المراحل المبكرة من AMD، غالبًا ما تكون الوذمة البقعية مصحوبة بـ MERG عادي أو فوق طبيعي. في الوقت نفسه، يتم تقليل سعة RERG عالية التردد بأكثر من مرتين مقارنة بالحد الأدنى للقيم العادية.

يعد ERG العكسي للنمط طريقة أقل شيوعًا لتشخيص AMD. يتم استخدامه للتقييم الموضوعي لحدة البصر في شبكية العين (ROA)، وخاصة لمراقبة فعالية تخثر الليزر للأغشية الوعائية الوعائية تحت النقرة وتطور الضمور البقعي المرتبط بالعمر. يتم تقييم ROZ عن طريق حساب نسبة لوغاريتم التردد المكاني للمحفز (حجم خلية الشطرنج) إلى سعة نمط ERG.

علاج

أهداف العلاج:

• تحقيق استقرار العملية المرضية، وليس تحسين الرؤية - في وجود SUI؛
• الوقاية من المضاعفات (في الشكل الجاف - ظهور SUI، في شكل رطب - حدوث نزيف في مواقع مختلفة، وزيادة وذمة الشبكية، وما إلى ذلك)؛
• الوقاية من فقدان البصر الشديد الذي يؤدي إلى الإعاقة؛
• الحفاظ على حدة البصر، مما يسمح للمريض بالعناية بنفسه بشكل مستقل - في حالة الأمراض المتقدمة.

في الشكل الجاف من AMD، يتم استخدام الأدوية لتحسين الدورة الدموية الإقليمية (فينبوسيتين 5 ملغ 3 مرات يوميًا عن طريق الفم لمدة شهرين، البنتوكسيفيلين 100 ملغ 3 مرات يوميًا عن طريق الفم لمدة 1-2 أشهر، مستخلص أوراق الجنكة بيلوبا) 1 قرص 3 مرات يوميا عن طريق الفم في دورات لمدة شهرين). ومع ذلك، فإن استخدامها اليوم يتلاشى في الخلفية، حيث يشكك العديد من المؤلفين في نظرية فشل الدورة الدموية باعتبارها العامل المسبب للأمراض الرئيسي في تطور AMD. في هذا النوع من AMD، يتم استخدام العلاج المنشط أيضًا. من الممكن استخدام الأدوية بآلية عمل مختلفة - على سبيل المثال، منظمات الببتيد الحيوية، وعلى وجه الخصوص، الببتيدات في شبكية عيون الماشية (الريتينالامين).

كما ذكرنا أعلاه، فإن التعرض لأشعة الشمس يعزز ظهور الجذور الحرة، والأحماض الدهنية المتعددة غير المشبعة في الطبقات الخارجية للشبكية، في غشاء RPE وغشاء بروك. في هذا الصدد، جرت محاولات للحد من تأثير الإجهاد التأكسدي عن طريق إدخال إضافات غذائية نشطة بيولوجيًا تحتوي على مضادات الأكسدة في النظام الغذائي للمرضى: الكاروتينات والفيتامينات واللوتين والزنك والنحاس. تشمل مضادات الأكسدة التي تمت دراستها جيدًا الفيتامينات C وE والبيتاكاروتين والكاروتينات (اللوتين وزياكسانثين) والبوليفينول. تم لفت انتباه المتخصصين أيضًا إلى الزنك، الذي يعد جزءًا من بنية الإنزيم الرئيسي للخط الأول للدفاع المضاد للأكسدة - الزنك، وأكسيد ديسموتاز الفائق المعتمد على النحاس (Cu،Zn-SOD). يحفز ديسموتاز الفائق الأكسيد تفكيك الأكسيد الفائق إلى أكسجين وبيروكسيد الهيدروجين، مما يمنع تكوين البيروكسينيتريت، وهو أمر خطير على أنسجة العين (بما في ذلك RPE). تتراكم الكاروتينات النباتية (اللوتين والزياكسانثين) في البقعة وتمنع التأثيرات الضارة للأشعة فوق البنفسجية. فهي تعمل كمضادات أكسدة قوية، حيث تمنع عمل الجذور الحرة التي تلحق الضرر بأنسجة العين وتساهم في فقدان البصر. تعتبر الفيتامينات C و E من أكثر مضادات الأكسدة شيوعًا، والتي تعزز وتكمل عمل بعضها البعض، وتحمي أنسجة العين من التلف، وتساعد على استعادة الأصباغ البصرية (رودوبسين، وما إلى ذلك) للقضبان والأقماع، المسؤولة عن الضوء الطبيعي وإدراك اللون . كما أنها تقوي الجدران وتزيد من مرونة الأوعية الدموية، بما في ذلك أوعية قاع العين. المشاركة في تنفس الأنسجة وغيرها من عمليات التمثيل الغذائي الخلوي. لديهم تأثير وقائي للأعصاب. يعتبر الزنك والنحاس والسيلينيوم من العناصر الدقيقة الأساسية للحفاظ على وظيفة الرؤية، كما أن لها تأثيرًا مضادًا للأكسدة وتعوض عن التأثيرات الضارة للبيئة. فهي تساعد على تحسين تغذية قاع العين والحفاظ على الحالة الوظيفية للأعصاب البصرية.

وهكذا، فإن نتائج دراسة AREDS العشوائية حول استخدام المكملات الغذائية المختلفة تظهر تأثيرات إيجابية على معدل تطور AMD - تباطؤ بنسبة 25٪ - من استخدام جرعات عالية من مضادات الأكسدة (الفيتامينات C، E، بيتا كاروتين و الزنك)، انخفاض احتمالية فقدان البصر (3 خطوط) بنسبة 19%.

مثال على هذه المكملات الغذائية هو الريتينورم الذي يحتوي على 10 ملغ من اللوتين، 2 ملغ من زياكسانثين، 500 ملغ من فيتامين C، 150 ملغ من فيتامين E، 100 ميكروغرام من السيلينيوم، 25 ملغ من الزنك و 2 ملغ من النحاس (النحاس والزنك). هي في شكل الأسبارتات، والتي توفر التوافر البيولوجي العالي للعناصر الدقيقة). تم تطوير تركيبة الريتينورمار بناءً على صيغة AREDS2 - وهي أكبر دراسة سريرية متعددة المراكز أجريت تحت رعاية المعهد الوطني الأمريكي للعيون (6 سنوات - 4203 مريضًا يعانون من AMD، 82 مركزًا طبيًا)، والتي أكدت التأثير الإيجابي للوتين (10 ملغ) وزياكسانثين (2 ملغ) مع جرعات عالية من الفيتامينات C (500 ملغ) و E (268 ملغ) والعناصر الدقيقة (الزنك 25 ملغ والنحاس 2 ملغ) للحد من تطور AMD. ارتبطت مكملات اللوتين/الزياكسانثين بانخفاض بنسبة 11% في خطر الإصابة بالأوعية الدموية الجديدة وانخفاض بنسبة 10% في خطر الإصابة بالضمور البقعي المرتبط بالعمر (AMD) المتقدم. عند استبدال البيتا كاروتين في تركيبة AREDS باللوتين + زياكسانثين، لوحظ انخفاض إضافي في خطر الإصابة بمراحل متأخرة من AMD من 34 إلى 30٪، كما تم القضاء على مشكلة اليقظة ضد السرطان لدى المدخنين (يتم أيضًا التخلص من البيتا كاروتين). مادة مسرطنة ولا ينصح باستخدامها من قبل المدخنين) بالمقارنة مع نتائج AREDS.

حاليا ل تحفيز الشبكية بالليزر الأكثر استخدامًا هو ليزر الهيليوم-نيون بطول موجة إشعاعية يبلغ 632 نانومتر، وليزر الهيليوم-الكادميوم (441 نانومتر) وإشعاع الليزر تحت الأحمر (1.3 ميكرومتر). من المعتقد أن التحفيز بالليزر لشبكية العين يشار إليه في جميع مظاهر الأشكال غير النضحية من AMD، باستثناء براريق الشبكية. يشار بشكل خاص إلى التخثر بالليزر للبراريق الناعمة المتموجة الموجودة على الجانبين، حيث يتطور الأوعية الدموية المشيمية في أغلب الأحيان. ومع ذلك، على الرغم من حقيقة أنه بعد تخثر الليزر، يتناقص عدد البراريق الشفافة وتصبح مسطحة، وفقًا للأدبيات، يتطور الأوعية الدموية المشيمية في 3٪ من الحالات بعد 5 إلى 11 شهرًا من التخثر بالليزر.

يعد تخثر شبكية العين بالليزر أكثر فعالية في علاج المراحل النضحية والنزفية من AMD. يتم استخدامه لتقليل تورم منطقة البقعة الصفراء، وتدمير الغشاء الوعائي الجديد تحت الشبكية، وتحديد أو "إغلاق" المفرزات النضحية للظهارة الصبغية.

المبدأ الأساسي للتخثر بالليزر لهذه الحالات المرضية هو حرمة النقرة. لا يمكن إجراء التخثر بالليزر في هذه المنطقة إلا في الحالات التي يتم فيها الحفاظ على الرؤية خارج النقرة وسيسمح تشعيع البقعة بإيقاف العملية التنكسية. لتنفيذ تخثر المنطقة المركزية، يتم استخدام ليزر الأرجون والكريبتون والصمام الثنائي. بحسب لوس أنجلوس. كاتسنلسون وآخرون. (1990)، من الأفضل إجراء تخثر الليزر في هذه المنطقة باستخدام مصدر أحمر كريبتون بطول موجة إشعاعية يبلغ 647 نانومتر، حيث يتم امتصاصه في طبقة الظهارة الصبغية مع الحد الأدنى من الضرر لشبكية العين.

يتم تحديد توقيت التعرض لليزر حسب حالة الوظائف البصرية وطبيعة التغيرات في البقعة. في حالة النضح وضعف البصر، من المستحسن إجراء تصوير الأوعية فلوريسئين، وإذا لزم الأمر، تخثر الليزر. في حالة الانفصال النضحي للظهارة الصبغية الشبكية (RPE) في المنطقة البقعية، يتم إجراء تخثر الليزر العازل على شكل "حدوة حصان"، مفتوحة باتجاه الحزمة الحليمية البقعية. الانفصال النضحي للظهارة الصبغية خارج المنطقة البقعية يكون "مغلقًا" تمامًا بالتخثر. مع انفصال نضحي واسع النطاق للظهارة العصبية، يلزم تخثر الليزر "الشبكي" في المنطقة الوسطى من شبكية العين. في حالة وجود غشاء الأوعية الدموية المشيمية أو تحت الشبكية، يوصى بالإغلاق الكامل للتركيز المرضي باستخدام صفائح الليزر من الدرجة الثالثة. في هذه الحالة، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار توطين غشاء الأوعية الدموية وبعده عن منطقة الأوعية الدموية.

يزداد تشخيص فعالية جراحة الليزر سوءًا عندما يتم دمج انفصال RPE مع الأوعية الدموية المشيمية المحلية، خاصة عندما يتم تحديده مباشرة تحت منطقة RPE المنفصلة. في الوقت نفسه، مع الموقع الحليمي للأوعية الدموية المشيمية، غالبًا ما يتم تحقيق أفضل النتائج التشريحية والسريرية.

في السنوات الأخيرة، تم الحصول أيضًا على نتائج مشجعة باستخدام ليزر الصمام الثنائي والعلاج الديناميكي الضوئي لتخثر أغشية الأوعية الدموية المشيمية، بالإضافة إلى العلاج الإشعاعي بجرعة منخفضة لعلاج الأوعية الدموية تحت النقرة.

العلاج الدوائي لأوعية الدم المشيمية (تحت الشبكية).

من الطرق الفعالة لعلاج AMD الوعائي الجديد استخدام مثبطات عامل نمو الأوعية الدموية - الأدوية المضادة لـ VEGF. في روسيا، تمت الموافقة حاليًا على دواءين لعلاج الـ SUI: أفليبرسبت ورانيبيزوماب. بالنظر إلى حقيقة أن VEGF هو العامل الرئيسي الذي يحفز الأوعية الدموية تحت الشبكية في AMD الرطب، فقد أصبح العلاج المضاد لتولد الأوعية عنصرًا أساسيًا في علاجه، لأنه يعتبر موجهًا من الناحية المرضية وآمنًا. تُظهر مثبطات VEGF نتائج متفوقة في حدة البصر مقارنةً بالعلاجات الأخرى، وأصبحت الأدوية المفضلة لعلاج AMD الوعائي الجديد. كما هو واضح من نتائج عدد من الدراسات السريرية، فإن آفاق العلاج تعتمد بشكل مباشر على كل من البدء في الوقت المناسب (كلما بدأ العلاج مبكرًا، كانت النتيجة أفضل؛ والنافذة العلاجية لبدء العلاج تصل إلى 12 شهرًا من بداية العلاج). المرض)، وعلى المراقبة الإلزامية. لتقييم الفعالية وتحديد الحاجة إلى إعادة العلاج في الوقت المناسب، يلزم إجراء مراقبة شهرية (توصي التعليمات بثلاث حقن شهرية متتالية يليها إعطاء الدواء "حسب الحاجة")، بما في ذلك بالضرورة قياس اللزوجة وفحص البقعة الصفراء للبقعة.

في الشكل الرطب من AMD، لتقليل التورم، يمكنك استخدام الحقن تحت الملتحمة وخلف المقلة من الجلايكورتيكويدات (ديكساميثازون 0.5 مل، تريامسينولون 1.0 مل 10 حقن) وفي شكل حقن تحت الملتحمة، أسيتازولاميد عن طريق الفم (250 مجم مرة واحدة يوميًا في في الصباح لمدة نصف ساعة قبل 3 أيام من الوجبات، ثم بعد استراحة لمدة 3 أيام، يمكن تكرار الدورة)، وكذلك الحقن داخل الجسم الزجاجي للزرع مع ديكساميثازون لفترة طويلة.

العلاج بالليزر للأوعية الدموية تحت الشبكية

في بعض الحالات، تكون تقنيات الليزر هي الطريقة المفضلة، والغرض منها هو تقليل خطر حدوث المزيد من الانخفاض في حدة البصر لدى المريض. وللقيام بذلك، يتم تدمير الغشاء الوعائي الجديد تحت الشبكية بالكامل داخل الأنسجة السليمة، عن طريق استخدام تخثرات مموجة مكثفة. يمكن استخدام التخثير الضوئي بليزر الأرجون لتدمير SLMs "الكلاسيكية" خارج النقرة، مما يقلل من احتمالية انتشارها إلى النقرة والتسبب في فقدان البصر بشكل خطير. بالنسبة للأغشية تحت الشبكية المجاورة للنقرة، يوصى باستخدام ليزر الكريبتون الأحمر. بالنسبة للأغشية تحت النقرية، يتم استخدام العلاج الديناميكي الضوئي. يجب أن يتم التدخل وفقًا لنتائج FA. يقتصر استخدام هذه التقنية على الانتشار الضئيل لهذه التوطين من SUI (13-26٪)، وتأثير ضار كبير وارتفاع خطر تكرار الغشاء.

العلاج الحراري عبر الحدقة هو تأثير ليزر منخفض الطاقة (طاقة موجية لجزء الأشعة تحت الحمراء من الطيف بطول 810 نانومتر)، مقترح لتأثير التحفيز الحيوي على SNM المخفي (مع الحد الأدنى من المكون الكلاسيكي) للتوطين المركزي. ومع ذلك، تبين أن التنفيذ الواسع النطاق لهذه الطريقة مستحيل بسبب قصر مدة التأثير العلاجي، وخطر حدوث مضاعفات (النزيف، وتمزق الظهارة الشبكية، وانسداد أوعية الشبكية، وتطور التليف، وما إلى ذلك) وعدد كبير من الحالات. موانع الاستعمال (المكون الكلاسيكي للـ SNM، التخثر بالليزر السابق، انفصال RPE، وما إلى ذلك). يمكن استخدام العلاج الحراري عبر الحدقة في الحالات التي لا يوجد فيها أي تأثير إيجابي تقريبًا من العلاج الديناميكي الضوئي (PDT). ومع ذلك، عند استخدام العلاج الحراري عبر الحدقة، هناك مضاعفات متكررة، ترتبط في المقام الأول بجرعة زائدة من طاقة الليزر (عادة، يجب أن يكون التأثير دون العتبة): احتشاءات في المنطقة البقعية، وانسداد أوعية الشبكية، وتمزق RPE، ونزيف تحت الشبكية وضمور. يتم وصف البؤر في المشيمية. ولوحظ أيضًا تطور إعتام عدسة العين وتشكيل الالتصاقات الخلفية.

تمت دراسة تخثر البروسين بليزر الأرجون منخفض الطاقة لمنع تطور المرض وتطور SUI في التسعينيات (تجربة الوقاية من الأوعية الدموية المشيمية). هذه الطريقة آمنة نسبيًا وتعطي نتائج فورية جيدة، ولكن على المدى الطويل هناك احتمال كبير لتطور أغشية الأوعية الدموية تحت الشبكية في مناطق التعرض لليزر. حاليًا، لا يتم استخدام هذه الطريقة بشكل نشط.

العلاج الضوئي

هذه طريقة للتأثير بشكل انتقائي على SNM بإشعاع ليزر ديود بطول موجة يبلغ 689 نانومتر (مدة 83 ثانية). يتم إعطاء مادة الفيربورفين الحساسة للضوء عن طريق الوريد بشكل مبدئي - 6 ملغم / كغم من وزن الجسم لمدة 5 دقائق، والتي تتراكم بشكل انتقائي في بطانة الأوعية المشكلة حديثًا، مما يتسبب في تجلط الدم وطمسها. وبالتالي، فإن إشعاع الليزر يدمر الأنسجة المستهدفة بشكل انتقائي دون التأثير على الهياكل المحيطة، مما يؤدي إلى انسداد الأوعية الدموية وبطء تقدم المرض. نظرًا لأن إعادة الاستقناء يمكن أن تحدث بعد انسداد الأوعية الدموية، فإن المرضى يحتاجون في المتوسط ​​إلى 5-6 جلسات PDT (يتم إجراء أكثر من نصفها خلال عام واحد بعد بدء العلاج).

تم إثبات فعالية PDT في SUI الكلاسيكية والكلاسيكية في الغالب (بما في ذلك التوطين تحت النقرة) بمساحة تصل إلى 5400 ميكرومتر. إذا استمر نشاط SNM، يتم تكرار الإجراءات كل 3 أشهر. آفاق استخدام PDT بأحجام غشاء تبلغ 5400 ميكرومتر وحدة البصر الأولية<0,1, cкрытых и минимально классических СНМ сомнительны. На сегодняшний день ФДТ чаще рассматривается не как самостоятельный способ лечения, а как дополнение к более эффективной терапии ингибиторами ангиогенеза. В России данный вид терапии практически не используется. В последнее время ФДТ реже применяют в тех странах, где разрешено интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза.

العلاج الجراحي لأوعية الدم المشيمية (تحت الشبكية).

كما لا يتم استخدام الجراحة تحت البقعة، والانتقال البقعي، وزرع المشيمية، وزرع خلايا RPE وغيرها من التقنيات على نطاق واسع. ويرجع ذلك إلى تعقيدها الفني الكبير، وخطر حدوث مضاعفات خطيرة ونتائج وظيفية منخفضة (حدة البصر على المدى الطويل بعد التدخل الناجح نادراً ما تتجاوز 0.1).

عند إزالة أغشية الأوعية الدموية تحت الشبكية، يتم إجراء استئصال الزجاجية أولاً وفقًا للتقنية القياسية، ثم يتم إجراء بضع الشبكية من الجانب الصدغي. يتم حقن محلول ملحي متوازن من خلال فتحة بضع الشبكية لفصل الشبكية. بعد ذلك، وباستخدام قمة منحنية أفقيًا، يتم تحريك الغشاء وإزالة الغشاء عن طريق إدخال ملاقط منحنية أفقيًا من خلال بضع الشبكية. يتم إيقاف النزيف الناتج عن طريق رفع الزجاجة بمحلول التسريب وبالتالي زيادة ضغط العين (IOP). يتم استبدال السائل جزئيًا بالهواء. في فترة ما بعد الجراحة، يجب على المريض الحفاظ على الوضع القسري ووجهه لأسفل حتى يتم حل فقاعة الهواء بالكامل. مثل هذه التدخلات يمكن أن تقلل من التحول وتوفر تثبيتًا غريب الأطوار أكثر ثباتًا، والذي غالبًا ما يعتبره المرضى بمثابة تحسن شخصي في الرؤية. العيب الرئيسي هو عدم وجود تحسن في حدة البصر نتيجة للتدخل (في معظم الحالات بعد الجراحة لا يتجاوز 0.1).

لقد تم تطوير طرق لإزالة النزيف الضخم تحت الشبكية من خلال إخلاءهم من خلال فتحات بضع الشبكية.

يتم أيضًا إجراء التدخلات الجراحية لنقل البقعة. الفكرة الرئيسية لمثل هذا التدخل هي إزاحة الظهارة العصبية للشبكية النقرية، الموجودة فوق SNM، بحيث توجد طبقة RPE وطبقة المشيمية الشعرية دون تغيير تحتها في موضع جديد. للقيام بذلك، قم أولاً بإجراء عملية استئصال الزجاجية الجزئية، ثم قم بفصل الشبكية كليًا أو جزئيًا. يمكن إجراء العملية عن طريق إجراء بضع الشبكية حول المحيط بأكمله (360 درجة)، يليه دوران أو إزاحة الشبكية، وكذلك عن طريق طي (أي تقصير) الصلبة. يتم بعد ذلك "تثبيت" الشبكية في موضعها الجديد باستخدام الليزر الداخلي، ويتم تدمير غشاء الأوعية الدموية باستخدام التخثر بالليزر. يتم إجراء عملية تثبيت الرئة، وبعد ذلك يجب أن يبقى المريض في وضع قسري (وجهه للأسفل) لمدة 24 ساعة. خلال التدخلات الجراحية لإزفاء البقعة الصفراء، من الممكن حدوث عدد من المضاعفات: اعتلال الشبكية الزجاجي التكاثري (19٪ من الحالات)، وانفصال الشبكية (12-23٪)، وتشكيل ثقب البقعة الصفراء (9٪)، بالإضافة إلى المضاعفات التي تمت مواجهتها أثناء استئصال الزجاجية لحالات أخرى. دواعي الإستعمال. في هذه الحالة، قد يحدث فقدان ليس فقط للرؤية المركزية، بل أيضًا للرؤية المحيطية. حاليا، لم تجد هذه التقنية تطبيقا واسعا.

حول آفاق العلاج

زرع الظهارة الصباغية للشبكية

في السنوات الأخيرة، بذلت محاولات لتنفيذ زرع الظهارة الشبكية الشبكية (RPE) في البيئات التجريبية كعلاج بديل أو مكمل للضمور البقعي المرتبط بالعمر. إذا كان زرع أنسجة الشبكية يبدو مستحيلاً قبل 15 عاماً، فإنه يتم إجراؤه اليوم بنجاح على الحيوانات في العديد من المختبرات التجريبية في بلدان مختلفة.

هناك أيضًا خبرة في زراعة خلايا RPE في أكثر من 20 مريضًا يعانون من AMD. بالإضافة إلى ذلك، خضع نفس العدد من المرضى الذين يعانون من التهاب الشبكية الصباغي لزراعة خلايا الشبكية العصبية.

في الشكل النضحي من AMD، بعد إزالة أغشية الأوعية الدموية تحت الشبكية، يتم استخدام الطعوم المحلية (ما يسمى الرقع)، وفي الشكل "الجاف"، يتم استخدام الطعوم الصغيرة (أو لويحات ووك) وتعليق خلايا RPE.

لقد ثبت أن مدة بقاء الطعوم البشرية الجنينية في الفضاء تحت الشبكية تعتمد على حجم وخصائص الكسب غير المشروع نفسه، وتوطينه في الشبكية، والظروف المحلية (درجة النضح) التي يتم في ظلها إجراء العملية. تبقى الطعوم الصغيرة خارج النقرة في الأشكال غير النضحية من AMD لفترة طويلة (سنوات). ومع ذلك، فإن معظم الطعوم الأخرى، وخاصة تلك الموجودة في المرحلة القرصية، لا تبقى على قيد الحياة، ويعتقد أن ذلك نتيجة لرفض الجسم لها.

وبالتالي، فإن الاتجاه الرئيسي للبحث المستقبلي في هذا المجال هو تطوير طرق لمنع رفض السديلة وعدم التوافق المناعي للأنسجة المطعمة. وفقا لـ P. Gouras ومجموعة من الباحثين الأمريكيين من جامعة كولومبيا (1998)، هناك شرطين رئيسيين ضروريين لنجاح عملية الزرع.

• الأول هو تحسين التقنية الجراحية لمنع أو تقليل أي تفاعل التهابي في موقع الكسب غير المشروع، حيث أن الالتهاب يثير ردود فعل مناعية، والاستخدام الواسع النطاق لتقنيات "الحقن المجهري" التي يتم التحكم فيها إلكترونيًا لتهيئة الظروف اللازمة لانفصال حويصلة الشبكية العصبية داخلها. الذي سيتم وضع الكسب غير المشروع. جودة الكسب غير المشروع هي أيضا ذات أهمية كبيرة. ن.س. بهات وآخرون. (1996) يعتقدون أن النهج الأكثر دقة ودقة في عملية الزرع هو إدخال خلايا RPE البشرية الجنينية المزروعة على ركيزة كولاجين في الفضاء تحت الشبكي. وفقًا لـ D. BenEzra (1996)، لتقليل التفاعل الالتهابي، من الأفضل استخدام ليس تعليق خلايا RPE، ولكن طبقة محلية من RPE الجنينية. بالإضافة إلى ذلك، يقترح أن الاستخدام السريري لعامل نمو البشرة له إمكانات كبيرة بسبب نشاطه الكبير والمحدد كمحفز لتكاثر خلايا RPE. وفي هذا الصدد، قال إل.في. ديل بريور وآخرون. (1996) ركز على السيتوكينات التي قد تكون مسؤولة عن التنظيم الذاتي لتكاثر الخلايا الظهارية الصبغية.

الشرط الثاني الذي يحدد نجاح جراحة زرع الأعضاء، وفقا لـ P. Gouras (1998)، هو تطوير الأساليب التي تمنع رفض الأنسجة المزروعة. يتم بالفعل بذل محاولات لتنظيم طرق كبت المناعة المستخدمة في علاج AMD، والتي تعتبر قياسية حاليًا في زراعة الأعضاء: استخدام السيكلوسبورين والأزاثيوبرين والمنشطات. في ظل هذه الظروف، تزداد مقاومة رفرف RPE للرفض بأكثر من أسبوع واحد. وخلص الباحثون إلى أنه من الضروري تطوير الحد الأدنى من الجرعات اللازمة في التجارب على الحيوانات لتحقيق كبت المناعة الكافي من أجل منع رفض طعم RPE الخيفي.

ونظرًا لحداثة الطريقة، ينبغي اعتبار جميع العمليات الجراحية التي يتم إجراؤها على البشر تجريبية، وينبغي تقييم إمكانية تثبيط المناعة بشكل أكثر اعتدالًا لدى المرضى الأكبر سناً الذين يعانون من AMD. حاليًا، يتم استخدام نموذج تجريبي (أرنب) لدراسة فعالية الإطلاق البطيء لكبسولات السيكلوسبورين-A، والتي، عند وضعها في الغرفة الزجاجية، يجب أن تؤدي إلى كبت المناعة محليًا وليس عامًا. ويتمثل التحدي في ضمان الإطلاق البطيء للسيكلوسبورين-A، حيث أن الإطلاق المتسارع للكبسولات يسبب بعض الضرر للمستقبلات الضوئية، وهو ما لا يفضي إلى نجاح عملية الزرع.

على الرغم من الخبرة السريرية المتزايدة في عمليات زرع RPE، فإن مسألة ما إذا كانت الطعوم الظهارية الصبغية يمكن أن تؤثر فعليًا على مسار الضمور البقعي المرتبط بالعمر لا تزال غير واضحة. من المفترض أن إمكانية العلاج الجراحي لهذا المرض ستصبح واضحة إذا تم تحقيق إعادة بناء ناجحة لطبقة أحادية من RPE الصحي (على الأقل في منطقة الطعم الخيفي) من خلال جميع طبقات البقعة، الأمر الذي يتطلب بدوره تحسين التقنية الجراحية تحت النقرة .

ليس هناك شك أيضًا في أنه للحفاظ على سلامة الخلايا، سيكون هناك حاجة لاختبار وتعديل تقنية "التوصيل" الخاصة بها. لا يزال من غير المعروف ما إذا كانت الطبقة الأحادية الصحية الموضوعة على سطح الطبقة الضامرة للمضيف RPE ستعمل بشكل جيد: كطبقة ثنائية متكاملة أو كطبقة متعددة من الظهارة الصبغية. كما هو موضح في الدراسات التي أجريت على القرود، فإن الطبقات المتعددة من RPE الجنين البشري المزروع، أي. طعم أجنبي، يمكن أن يدعم بعض الأجزاء الخارجية من القضبان والأقماع لمدة 6 أشهر على الأقل.

اليوم، إحدى الطرق الواعدة لعلاج الأشكال الحادة من الضمور البقعي المرتبط بالعمر (AMD) هي زرع الظهارة الصبغية الشبكية (RPE) في شكل تعليق الخلية أو مجمع الصبغة المشيمية (CPC). هناك نهج أكثر حداثة وهو إنشاء الأجسام الشبه الكروية ثلاثية الأبعاد RPE لزراعة تحت الشبكية اللاحقة. الشكل الكروي عبارة عن تكتل من الخلايا التي تتجمع تحت قوة جاذبيتها وتترابط عن طريق الاتصالات بين الخلايا. يبلغ قطر الأجسام الشبه الكروية ثلاثية الأبعاد عدة مئات من الميكرومترات (200-700)، مما قد يسمح بحقنها تحت شبكية العين باستخدام أدوات حديثة مجهرية؛ تستقر بسرعة في السائل، وأيضًا، عند تثبيتها على سطح مستو، تظهر تأثير نشر طبقة من الخلايا حول نفسي. ومع ذلك، فإن زرع RPE في شكل الأجسام الشبه الكروية ثلاثية الأبعاد يتطلب دراسات ما قبل السريرية. النموذج التقليدي لأبحاث طب العيون هو الأرانب.

التركيبة القياسية للوسط الغذائي (DMEM/F12، FBS، L- الجلوتامين ومحلول المضادات الحيوية) مقبولة لزراعة الأرانب RPE. تُظهِر الأجسام الشبه الكروية ثلاثية الأبعاد RPE التي تم تسليمها تحت الشبكية باستخدام التكنولوجيا المقترحة خصائص لاصقة واضحة للمشيمية.

الهندسة الوراثية

في الآونة الأخيرة، تم إجراء دراسات على توصيل RPE الجنيني البشري المستنبت باستخدام فيروس قهقري (مضاد للفيروسات)، والذي يُدخل جينتين إلى هذه الخلايا: جين ينتج بروتين الفلورسنت الأخضر (GFP) وجين ينتج الإندوستاتين أو الأنجيوستاتين (مضاد محتمل للفيروسات). عوامل الأوعية الدموية).

يعد ZFB مفيدًا في التجارب لأنه يسمح للمرء برؤية الطعوم في شبكية العين الحية بطريقة غير جراحية باستخدام منظار العين بالليزر المسح (488 نانومتر ليزر الأرجون من خلال مرشح حاجز الفلورسنت). وبطريقة مماثلة، من الممكن مراقبة رفض الزينوترانسيلانتات في شبكية العين في الجسم الحي ومقارنة تأثيرات كبسولات السيكلوسبورين-A بطيئة الإطلاق مع الدواء الوهمي.

يعد جين الإندوستاتين مفيدًا في منع تكوين الأوعية الدموية، ولكن نظرًا لتفاعلات الرفض الموجودة، لا يمكن استخدامه بشكل فعال في الطعوم المزروعة أو الطعوم الأجنبية. ومع ذلك، هناك أمل في إيجاد حل لهذه المشكلة في المستقبل القريب.

هناك إستراتيجية أخرى لاستخدام الهندسة الوراثية للخلايا لمكافحة الأوعية الدموية الجديدة، والتي تم تطويرها في جامعة كولومبيا (الولايات المتحدة الأمريكية)، وهي محاولة نقل الفيروس إلى ظهارة قزحية المريض الصبغية التي تم الحصول عليها عن طريق استئصال القزحية البسيط. يمكن زراعة ظهارة القزحية الصباغية، ونقلها مع التعبير الجيني اللاحق في المختبر، ومن ثم زرعها في الفضاء تحت البقعة على مقربة من منطقة الأوعية الدموية. يجب أن تبقى مثل هذه الطعوم، وفقًا لـ P. Gouras، على قيد الحياة إلى أجل غير مسمى، وأن تطلق الإندوستاتين محليًا لقمع الأوعية الدموية. هناك أيضًا جينات تحكم، والتي ستسمح إضافتها إلى البنية الفيروسية بـ "تشغيل" و"إيقاف" التعبير عن الإندوستاتين باستخدام مضاد حيوي.

ويعتقد أن مثل هذه الاستراتيجية لعلاج الأوعية الدموية الجديدة واعدة وواعدة. أحد عيوبه هو المدة النسبية لإجراءات النمو ونقل كمية كافية من ظهارة القزحية الصبغية في المختبر (2-3 أسابيع)، بينما تتطلب عملية الأوعية الدموية في معظم الحالات تدخلاً سريعًا. ومع ذلك، لقمع الأوعية الدموية مؤقتًا خلال هذه الفترة الزمنية، يُقترح استخدام طرق علاج أخرى، مثل العلاج الديناميكي الضوئي.

المشيمية الشبكية المركزية هي تغيرات تنكسية في شبكية العين في المنطقة ذات الرؤية الأفضل. في منطقة البقعة، لا تتلقى الخلايا الدم، لذلك تموت تدريجياً ويتم استبدالها بالنسيج الضام. بدون علاج يفقد الشخص الرؤية المركزية تمامًا. المرض في المراحل الأولى ليس له أعراض، لذلك يصعب تشخيصه في مرحلة مبكرة من التطور. لإبطاء العملية المرضية، يتم العلاج المعقد بالأدوية والعلاج الطبيعي والجراحة.

رائع

يرسل

واتساب

ما هو الحثل المشيمي الشبكي المركزي؟

الحثل المشيمي الشبكي المركزي أو CCRD هو اضطراب في تغذية الشبكية في البقعة أو المنطقة ذات الرؤية الأفضل. الاسم البديل لعلم الأمراض هو الضمور البقعي الشيخوخي. يعتبر المرض مرتبطًا بالعمر لأنه يحدث غالبًا عند كبار السن الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا، وخاصة عند النساء.

خلال عملية الشيخوخة، تتدهور أنسجة الشبكية، مما يؤدي إلى تغييرات لا رجعة فيها في منطقة البقعة. ونتيجة لذلك يفقد الشخص الكثير من رؤيته المركزية. تموت الأنسجة البعيدة عن الأوعية الدموية ثم تصبح متندبة - ويحل محلها النسيج الضام الليفي. تؤثر العملية المرضية في معظم الحالات على كلتا العينين، ولكن في حالات نادرة يمكن أن تتقدم بشكل أسرع في إحدى شبكية العين.

وفي الوقت نفسه، في غياب العلاج في الوقت المناسب، لا يؤدي CCRD إلى فقدان كامل للرؤية. لا يمتد إلى المنطقة الطرفية للشبكية، لذلك يستمر الشخص في رؤية الأشياء عند حدود المجال البصري. لكن في هذه الحالة يصبح غير قادر على العمل، لأنه يفقد القدرات الأساسية التي تتطلب رؤية واضحة: الكتابة، القراءة، القيادة.

مع التقدم في السن، يزيد خطر الإصابة بالأمراض:

• من 51 إلى 64 سنة، احتمال الإصابة بـ CCRD هو 1.6٪؛
• من 65 إلى 74 سنة - 11%؛
• في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 75 عامًا، يصل الخطر إلى 28٪.

المرض مزمن ويتطور ببطء. CCRD لا يؤدي إلى انفصال الشبكية. تؤثر التغيرات التصنعية على الطبقة المشيمية الشعرية، وهي الطبقة الصبغية لشبكية العين وغشاء بروك، أو اللوحة الزجاجية، الموجودة بينهما.

الأسباب

لا يحدث الحثل المشيمي الشبكي لسبب واحد محدد. يتم تحفيز تطور علم الأمراض بواسطة عدة عوامل:

• الاستعداد الوراثي إذا ظهر المرض لدى أحد الوالدين أو الأقارب المقربين؛
• وجود قصر النظر العالي.
• اضطراب الدورة الدموية في أوعية العين، واضطراب دوران الأوعية الدقيقة في الشعيرات الدموية.
• التعرض للجذور الحرة والأشعة فوق البنفسجية على شبكية العين.
• إصابة مقلة العين أو التسمم الشديد أو العدوى.
• عادات سيئة؛
• ضعف المناعة
• أمراض الغدد الصماء: داء السكري، تلف الغدة الدرقية.
• أمراض الجهاز القلبي الوعائي: ارتفاع ضغط الدم وتصلب الشرايين وزيادة تخثر الدم والميل إلى تكوين جلطات دموية.
• النظام الغذائي غير المتوازن، والسمنة.

يمكن أن يحدث CCRD كمرض خلقي، موروث بطريقة جسمية سائدة، أو كعلم أمراض مكتسب. في الحالة الأخيرة، يحدث ضمور الشبكية بسبب التسمم أو الأمراض الالتهابية المعدية الشديدة أو إصابة العين.

مرجع.ليس فقط النساء معرضات للخطر، ولكن أيضًا الأشخاص ذوي القزحية الفاتحة والجلد. تزداد احتمالية حدوث الأمراض لدى المرضى الذين خضعوا مؤخرًا لجراحة إزالة المياه البيضاء.

فيديو مفيد

ما هو ضمور الشبكية؟

علامات المرض

يبدأ الشكل الجاف لـ CCRD بدون أعراض ويتميز بمسار بطيء، لذلك في البداية لا يشكو المريض من الانزعاج أو الألم. يحافظ الشخص على حدة البصر الطبيعية. في بعض الحالات، يلاحظ المرضى:

• تشويه شكل وحجم الأشياء المرئية؛
• تشويه الخطوط المستقيمة.
• تقسيم الكائنات
• ظهور البقع العمياء.
• مع مرور الوقت، تصبح الصورة ضبابية، كما لو كان الشخص ينظر من خلال كوب من الماء؛
• حدة البصر تنخفض ببطء.

قد يتوقف المرض في مرحلة ما ولم يعد يظهر أو يستمر في التقدم حتى يفقد الشخص الرؤية المركزية تمامًا. في هذه الحالة، يؤثر المرض أولاً على عين واحدة. تصبح التغييرات في الآخرين ملحوظة فقط بعد 5-6 سنوات.

المضاعفات المحتملة

تؤدي التغيرات التنكسية في شبكية العين إلى تدهور حاد في الرؤية، والتي لا تتعافى بعد الخضوع للعلاج الدوائي أو الجراحة. في بعض الحالات، يؤدي CCRD إلى فقدان كامل للرؤية المركزية. ونتيجة لذلك، يرى الشخص 2-3٪ فقط من العالم الخارجي على محيط شبكية العين. إذا استمرت العملية المرضية في التقدم وبدأت شبكية العين في التقشر في المناطق الطرفية، فقد يتطور العمى الكامل.

المضاعفات التالية ممكنة مع CCRD:

• زيادة ضغط العين، مما يزيد من خطر الإصابة بالزرق مغلق الزاوية.
• نزيف في التجويف الزجاجي.
• تغيم الوسائط الشفافة لمقلة العين.

يؤدي انفصال الشبكية في CCRD إلى تكوين ندبات مشيمية شبكية عند تقاطع المنطقة البقعية مع المشيمية في قاع العين. مع العلاج في الوقت المناسب، لا يتم استعادة الرؤية، لأن منطقة الرؤية الأفضل متضخمة جزئيًا بالنسيج الضام. يرى الإنسان بقعاً داكنة أمام عينيه.

وقاية

لمنع تطور علم الأمراض، ينبغي اتباع عدة مبادئ:

• تناول مجمعات الفيتامينات التي تحتوي على فيتامينات أ، ب، هـ، والمكملات البيولوجية مع الزنك؛
• أداء تمارين من مجمع الجمباز العين يوميا؛
• تحقيق التوازن في النظام الغذائي عن طريق استكماله بالفواكه الطازجة والتوت الغني بالمعادن والفيتامينات؛
• حماية العينين من الأشعة فوق البنفسجية وأشعة الشمس.
• لا ترهق رؤيتك، امنح عينيك راحة؛
• إذا أمكن، تخلص من العادات السيئة.

في المراحل المبكرة يكون المرض بدون أعراض، لذلك يجب الخضوع لفحص وقائي من قبل طبيب العيون مرتين على الأقل في السنة كل 6 أشهر.

خاتمة

يؤثر الحثل المشيمي الشبكي المركزي على شبكية العين في منطقة البقعة. في هذه الحالة، ومع تقدم المرض، يكون المريض قادرًا على تمييز الأشياء الموجودة في محيط الرؤية فقط. ولن يتمكن من الرؤية أمامه، وبالتالي يفقد مهارات القراءة أو الكتابة.

لإبطاء تطور العملية المرضية، يوصف العلاج المعقد. يتناول الشخص الأدوية ويخضع لإجراءات بدنية. إذا كانت فعالية العلاج المحافظ منخفضة، يتم وصف تخثر الشبكية بالليزر أو إجراء عملية جراحية.

اناستازيا زهاروفا

صحفي الإنترنت، مؤلف الإعلانات.

مقالات مكتوبة

إذا وجدت خطأ، يرجى تحديد جزء من النص والنقر عليه السيطرة + أدخل.