مسببات قصور القلب المزمن. سكتة قلبية. الحمل الزائد الديناميكي لعضلة القلب

قبل الميلاد غيركي
طبيب بيطري، مرشح للعلوم البيطرية، CJSC "شبكة العيادات البيطرية"، سانت بطرسبرغ

ضد. جيركي
DVM، دكتوراه

حاشية. ملاحظة

توضح المقالة العوامل الرئيسية لفشل القلب المزمن. يتم تسليط الضوء على الجوانب المسببة للأمراض ومراحل قصور القلب المزمن. تم النظر في تصنيفين لقصور القلب المستخدم في الطب الإنساني وتصنيفين تم تطويرهما واستخدامهما في الممارسة البيطرية. يركز المؤلف على تصنيف قصور القلب المزمن الذي اقترحته جمعية القلب البيطرية.

حاليًا، يوجد في طب القلب البيطري ثلاثة اتجاهات رئيسية مع مناهج التشخيص والعلاج، والتي تتعارض أحيانًا مع بعضها البعض - قصور القلب المزمن (CHF)، وفشل القلب الحاد (AHF) وعدم انتظام ضربات القلب. ويرجع ذلك إلى اختلاف الأهداف عند علاج المريض. في حالة قصور القلب الحاد، يكون الهدف هو التعويض السريع دون الأخذ في الاعتبار التوقعات طويلة المدى وفقًا لجميع قواعد الرعاية الطارئة. في مسائل عدم انتظام ضربات القلب، الأولوية الأولى هي تثبيت الإيقاع للوقاية المحتملة من الموت المفاجئ الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب. يتمتع المرضى الذين يعانون من عدم انتظام ضربات القلب خلال فترة الاستقرار، كقاعدة عامة، بنوعية حياة جيدة والمشكلة الرئيسية بالنسبة لهم هي الموت المفاجئ بسبب الرجفان البطيني أو توقف الانقباض. في حالة قصور القلب الاحتقاني، يكون لدى الطبيب هدفين: جودة الحياة ومدتها.

وبطبيعة الحال، من المستحيل إبراز أهم هذه المجالات. علاوة على ذلك، فإن كلا من قصور القلب الحاد وعدم انتظام ضربات القلب إما أن يقترن بقصور القلب الاحتقاني أو يصبحان سببين لقصور القلب الاحتقاني.

قصور القلب المزمن (CHF) هو حالة مرضية لا يلبي فيها عمل نظام القلب والأوعية الدموية الاحتياجات الأيضية للجسم، أولاً أثناء الإجهاد الجسدي (أو النفسي والعاطفي)، ثم أثناء الراحة. ويتميز بزيادة التعب، وضيق في التنفس، والسعال، ثم تراكم السوائل في التجاويف (الاستسقاء، موه الصدر)، وذمة رئوية، والخمول، والدنف. إذا اعتبرنا أن قصور القلب الاحتقاني هو متلازمة، فهو عبارة عن مجموعة من الأعراض ولعلاج المريض من الضروري تشخيص المرض الأساسي الذي يسبب هذه الحالة. يجب أن يستهدف العلاج "جذر الشر". ومع ذلك، في تطور قصور القلب الاحتقاني هناك مراحل قد لا يكون هناك سبب فيها (على سبيل المثال، توسع عضلة القلب بعد التهاب عضلة القلب)، أي أن المرض الأساسي لم يعد موجودًا. في هذه الحالة، ينبغي اعتبار فشل القلب الاحتقاني مرضًا ويجب علاج المريض من قصور القلب. أي أن قصور القلب الاحتقاني، من ناحية، عبارة عن مجموعة من أعراض أمراض القلب الفردية، ولكن من ناحية أخرى، فإن قصور القلب الاحتقاني له عوامل مسببة خاصة به، ومراحل تطوره، ونتائجه، مما يعني أنه مرض يمثل مشكلة في بحد ذاتها.

حتى يتمكن الأطباء من إيجاد لغة مشتركة مع بعضهم البعض واتخاذ قرار بشأن انتقال الأعراض إلى مرض، فمن الضروري تحليل نقطتين رئيسيتين - التسبب في مرض قصور القلب الاحتقاني والتصنيف. في المستقبل، بعد اتخاذ قرار بشأن هذه النقاط، سننظر في النهج التشخيصي، وطرق الاختبارات التشخيصية الأساسية والإضافية والخاصة، والأساليب العلاجية العامة والخاصة. سنقوم بتحليل الأمراض الفردية، وبطبيعة الحال، سنولي اهتمامًا أيضًا لقضايا عدم انتظام ضربات القلب وفشل القلب الحاد.

يرتبط أمراض القلب في ممارسة الطبيب البيطري ارتباطًا وثيقًا بأمراض الجهاز التنفسي، لذلك في قسمنا سنهتم بقضايا أمراض الرئة.

أرسل رغباتك وتعليقاتك وأفكارك ومقالاتك حول أمراض القلب والرئة إلى محمي عنوان البريد الإلكتروني هذا من المتطفلين و برامج التطفل. يجب عليك تفعيل جافا سكريبت لمشاهدته.. يسعدنا أن يكون هناك أي تعاون، فهو يساهم في النمو المهني المتبادل.

التسبب في CHF هو سلسلة معقدة من التفاعلات العصبية الهرمونية والدموية والمناعية، كل منها يلعب دورًا منفصلاً، ويتفاعل مع الآخرين ويساهم في تطور المرض.

يتم تحفيز الفرنك السويسري بواسطة أحد العوامل الأربعة الرئيسية:

1. الحجم الزائد (عيوب القلب مع تدفق الدم العكسي - قصور الصمام التاجي أو الأبهري، وجود تحويلات داخل القلب).

2. الضغط الزائد (تضيق فتحات الصمامات، أو قناة التدفق البطيني، أو في حالة ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية أو الرئوية).

3. انخفاض الكتلة الوظيفية لعضلة القلب نتيجة للأمراض التاجية (قصور الشريان التاجي المزمن في أمراض الغدد الصماء مثل داء السكري، قصور الغدة الدرقية)، غير التاجية (ضمور عضلة القلب، التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلة القلب) وبعض أمراض القلب الأخرى (الأورام، الداء النشواني) ، إلخ.).

4. ضعف الامتلاء الانبساطي لبطينات القلب (التهاب التامور، اعتلال عضلة القلب المقيد).

ومن الضروري أيضًا أن نأخذ في الاعتبار العوامل المساهمة التي تسرع تطور وتطور مرض القلب الاحتقاني: الحمل الزائد الجسدي والإجهاد، وعدم انتظام ضربات القلب الأولي وعلاجي المنشأ، وأمراض الجهاز التنفسي (الالتهابات المزمنة، ومتلازمة الدماغ العضدي، وما إلى ذلك)، وفقر الدم المزمن، وارتفاع ضغط الدم الكلوي.

استجابة لتأثير العوامل المسببة، يحدث تنشيط الآليات العصبية الهرمونية، كل منها يضمن تعزيز الآخرين، وزيادة تأثير أي شخص مقارنة بالآخرين تحدد المظاهر السريرية الفردية:

فرط نشاط الجهاز الكظري الودي.

تفعيل نظام الرينين أنجيوتنسين الألدوستيرون.

فرط إنتاج ADH (فاسوبريسين)؛

تثبيط نظام الببتيد الناتريوتريك.

الخلايا البطانية؛

فرط نشاط السيتوكينات المؤيدة للالتهابات (عامل نخر الورم) ؛

تشكيل موت الخلايا المبرمج المفرط النشاط للخلايا العضلية القلبية.

التنشيط المزمن للأنظمة العصبية الهرمونية، وهو عنصر أساسي في التسبب في قصور القلب المزمن، يقود المريض من تلف عضلة القلب الأولي إلى الموت بطريقة مماثلة من الناحية الفيزيولوجية المرضية، بغض النظر عن طبيعة الضرر الأولي.

ونتيجة لذلك، تحدث تغييرات هيكلية وهندسية لا رجعة فيها في القلب - إعادة تشكيل عضلة القلب. كلما كانت إعادة التشكيل أكثر وضوحًا لدى مريض معين، كلما قل أهمية العامل المسبب، وكلما أصبح قصور القلب الاحتقاني هو المشكلة الرئيسية، وليس مجرد مظهر من مظاهر المرض الأساسي.

يتميز تطور قصور القلب الاحتقاني من الناحية الوظيفية بزيادة في العلامات السريرية، ومن الناحية الشكلية - من خلال اضطرابات الدورة الدموية مع إعادة تشكيل عضلة القلب. أثناء دراسة الجوانب المرضية لمرض فشل القلب الاحتقاني، اقترح مؤلفون مختلفون في أوقات مختلفة العديد من التصنيفات من أجل التمييز بين مجموعات منفصلة من المرضى على أساس تشابه التشخيص وتكتيكات العلاج. ومن الجدير بالذكر أنه كلما كان التصنيف أكثر دقة يأخذ في الاعتبار الجوانب السريرية والمرضية، كلما كان أكثر تعقيدًا، وبالتالي أصبح أقل قابلية للتطبيق في الممارسة السريرية. وفي المقابل، فإن التصنيف البسيط لن يعكس الصورة الحقيقية بشكل كامل. وهذا يعني أنه من الضروري البحث عن "الوسط الذهبي".

في الطب البشري الحديث، التصنيفان الأكثر تطبيقًا هما التصنيف الوظيفي لمرض القلب الاحتقاني الصادر عن جمعية القلب في نيويورك (NYHA، 1964) وتصنيف ND. Strazhesko و V.Kh. فاسيلينكو بمشاركة ج.ف. لانجا، التي وافق عليها المؤتمر الثاني عشر للمعالجين لعموم الاتحاد (1935).

في الطب البيطري، يُقترح أيضًا تصنيفان: تصنيف المجلس الدولي لأمراض القلب للحيوانات الصغيرة (ISACHC) والتصنيف الذي اقترحته جمعية أمراض القلب البيطرية (A.G. Komolov، 2004).

التصنيف بدون تاريخ Strazhesko و V.Kh. يميز فاسيلينكو ثلاث مراحل:

المرحلة 1 (فشل الدورة الدموية الأولي الكامن): تتميز بظهور ضيق في التنفس، والميل إلى عدم انتظام دقات القلب، والتعب فقط أثناء النشاط البدني.

المرحلة 2: ضيق شديد في التنفس مع أدنى مجهود بدني (المرحلة 2 أ، عندما تكون هناك علامات احتقان في الدائرة الصغيرة فقط، والتي يمكن التخلص منها ومنعها عن طريق العلاج الصيانة الجهازي) أو وجود ضيق في التنفس أثناء الراحة ( المرحلة 2 ب، عندما يكون هناك قصور في الأجزاء اليمنى من القلب مع احتقان في الدائرة الجهازية وتستمر هذه التغييرات بدرجات متفاوتة، على الرغم من العلاج).

المرحلة 3 (المرحلة النهائية التصنعية من فشل الدورة الدموية المزمن): تتميز باضطرابات الدورة الدموية الشديدة، وتطور احتقان لا رجعة فيه في الدورة الدموية الرئوية والجهازية، ووجود تغيرات هيكلية ومورفولوجية ولا رجعة فيها في الأعضاء، والحثل العام، والإرهاق، واكتمال فقدان القدرة على العمل.

تصنيف NYHA وظيفي. وفقًا لهذا التصنيف، هناك أربع فئات، مقسمة حسب تحمل الحمل (توجد توصيات لاختبار المشي أو اختبار الحمل القياسي على مقياس عمل الدراجة). دعونا نحاول استقراء للكلب:

ط - درجة خفيفة - زيادة التعب مقارنة بما كان عليه من قبل (مرحلة عدم وجود أعراض تقريبا)؛

II - قصور القلب المعتدل - ظهور ضيق في التنفس عند ممارسة مجهود معتدل.

ثالثا - قصور القلب الشديد - ظهور ضيق في التنفس والسعال تحت أي حمل، وإمكانية ظهور مظاهر نادرة أثناء الراحة؛

رابعا - قصور القلب الشديد - تظهر علامات قصور القلب الاحتقاني حتى أثناء الراحة.

يقسم تصنيف ISACHC المرضى إلى ثلاث فئات: قصور القلب بدون أعراض (I)، المعتدل (II) والشديد (III). ومجموعتان: أ - مع إمكانية العلاج في العيادات الخارجية، وب - المرضى الذين يحتاجون إلى علاج داخل المستشفى.

هذا التصنيف سهل الاستخدام للغاية، ولكنه غامض للغاية في تقسيمه إلى مجموعات. يعتمد تصنيف جمعية أمراض القلب البيطرية على تحديد الطبقة الوظيفية مع مراعاة الاضطرابات المورفولوجية (المؤشر) التي يتم تحديدها أثناء فحص المريض. في الواقع، يتم أخذ تصنيف NYHA كأساس، مكملاً بمؤشر A، B، C وفقًا لدرجة الاضطرابات المورفولوجية.

وبالتالي، المؤشر أ - الاضطرابات المورفولوجية المحددة قابلة للعكس أو لا تؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية الكبيرة؛ المؤشر ب - علامات انتهاك ديناميكا الدم داخل القلب. المؤشر C - إعادة تشكيل عضلة القلب بشكل واضح مع اضطرابات الدورة الدموية.

تصنيف CHF من قبل جمعية أمراض القلب البيطرية، في رأينا، هو الأكثر قابلية للتطبيق. يمكن للطبيب العام تحديد الفئة الوظيفية (FC) بسهولة حتى قبل إحالة المريض إلى طبيب القلب، كما يسمح تحديد المؤشر بتحديد التشخيص وأساليب العلاج الرئيسية.

الأدب

1. مارتن إم في إس، كوركوران بي إم أمراض القلب والجهاز التنفسي للكلاب والقطط. م.، "طباعة حوض السمك"، 2004، 496 ص.

2. علم وظائف الأعضاء المرضية. حرره Ado A.D.، Novitsky V.V.، تومسك، 1994، 468 ص.

3. دورة كيرك الحديثة في الطب البيطري. لكل. من الانجليزية - م.، "طباعة حوض السمك"، 2005.، 1376 ص.

4. مؤتمر موسكو الدولي للطب البيطري. 2002. كومولوف إيه جي، تصنيف الفرنك السويسري.

5. دور الجهاز الودي الكظري في التسبب في فشل القلب المزمن في الكلاب. Bardyukova TV.، Bazhibina E.B.، Komolov A.G./ مواد المؤتمر البيطري الثاني عشر لعموم روسيا في موسكو. 2002.

6. مارتن إم دبليو إس، إدارة قصور القلب المزمن في الكلاب: المفهوم الحالي. ف.، 6، 1996، ص 13 - 20.

قصور القلب المزمن

سكتة قلبية - عدم قدرة الجهاز القلبي الوعائي على إمداد أعضاء وأنسجة الجسم بشكل كافٍ بالدم والأكسجين بكميات كافية للحفاظ على الحياة الطبيعية. يعتمد فشل القلب على انتهاك وظيفة الضخ في أحد البطينين أو كليهما.

المسببات.

يتطور قصور القلب المزمن في مجموعة واسعة من الأمراض التي تؤثر على القلب وتضعف وظيفة ضخ الدم. تتنوع أسباب ضعف الضخ:

1. تلف عضلة القلب، وقصور عضلة القلب:

أ) الابتدائي (التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلة القلب المتوسعة)؛

ب) ثانوي (تصلب الشرايين وتصلب القلب بعد الاحتشاء، قصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية، تلف القلب بسبب أمراض النسيج الضام المنتشرة، تلف عضلة القلب التحسسي السام).

2. الحمل الزائد لعضلة القلب:

أ) الضغط (تضيق الصمام التاجي والصمام ثلاثي الشرفات والشريان الأورطي والشريان الرئوي وارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية أو الجهازية) ؛

ب) الحجم (قصور صمام القلب، وجود تحويلات داخل القلب)؛

ج) مجتمعة (عيوب القلب المعقدة، وهي مجموعة من العمليات المرضية التي تؤدي إلى الضغط والحجم الزائد).

3. ضعف الامتلاء الانبساطي للبطينين (التهاب التامور اللاصق، اعتلال عضلة القلب المقيد، أمراض تخزين عضلة القلب - الداء النشواني، داء ترسب الأصبغة الدموية، داء الجليكوجين).

طريقة تطور المرض.

السبب الرئيسي لفشل القلب المزمن (CHF) هو انخفاض انقباض عضلة القلب، ونتيجة لذلك، انخفاض في النتاج القلبي. وهذا بدوره يؤدي إلى تدهور تدفق الدم إلى الأعضاء والأنسجة وتفعيل عدد من الآليات التعويضية، أحدها فرط نشاط الجهاز الودي الكظري (SAS). تسبب الكاتيكولامينات، وخاصة النورإبينفرين، انقباض الشرايين والأوردة، مما يسبب زيادة في عودة الدم الوريدي إلى القلب، وزيادة الامتلاء الانبساطي للبطين الأيسر المصاب وتسوية انخفاض النتاج القلبي إلى الوضع الطبيعي. ومع ذلك، فإن تنشيط SAS، كونه تعويضيًا في البداية، يصبح لاحقًا أحد العوامل المسؤولة عن تطور التغيرات المرضية في أعضاء الجهاز القلبي الوعائي وتفاقم علامات قصور القلب. يؤدي تشنج الشرايين، وخاصة الشرايين الكلوية، إلى تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين (RAS) والإفراط في إنتاج عامل قابض الأوعية الدموية القوي، الأنجيوتنسين II. بالإضافة إلى زيادة محتوى أنجيوتنسين II في بلازما الدم، يتم تنشيط الأنسجة المحلية RAS، وخاصة في عضلة القلب، مما يسبب تطور تضخمها. يحفز الأنجيوتنسين II أيضًا زيادة تكوين الألدوستيرون، والذي بدوره يزيد من إعادة امتصاص الصوديوم، ويزيد من أسمولية البلازما، وفي النهاية، يعزز تنشيط إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول (ADH) - فازوبريسين. تؤدي الزيادة في محتوى ADH والألدوستيرون إلى احتباس تدريجي للصوديوم والماء في الجسم، وزيادة في كتلة الدورة الدموية، وزيادة في الضغط الوريدي (والذي يحدث أيضًا بسبب انقباض الأوردة). هناك زيادة أخرى في عودة الدم الوريدي إلى القلب، مما يؤدي إلى تفاقم توسع البطين الأيسر. يؤدي الأنجيوتنسين 2 والألدوستيرون، اللذان يعملان محليًا في عضلة القلب، إلى تغيرات في بنية الجزء المصاب من القلب (البطين الأيسر) - إلى ما يسمى بإعادة التشكيل. في عضلة القلب، يحدث المزيد من موت خلايا عضلة القلب ويتطور التليف، مما يقلل من وظيفة ضخ القلب. يؤدي انخفاض النتاج القلبي (بتعبير أدق، الكسر القذفي) إلى زيادة في الحجم الانقباضي المتبقي وزيادة في الضغط الانبساطي النهائي في تجويف البطين الأيسر. التوسع يزداد أكثر. تؤدي هذه الظاهرة في البداية، وفقًا لآلية فرانك ستارلينج، إلى زيادة الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب ومساواة النتاج القلبي. ومع ذلك، مع تقدم التوسع، تتوقف آلية فرانك ستارلينغ عن العمل، وبالتالي يزداد الضغط في الأجزاء العلوية من مجرى الدم - أوعية الدورة الدموية الرئوية - (يتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفقًا لنوع الدورة الدموية الرئوية "السلبية"). ارتفاع ضغط الدم).

من بين الاضطرابات الهرمونية العصبية في CHF، تجدر الإشارة إلى زيادة في محتوى البطانة في الدم، وهو عامل مضيق للأوعية قوي يفرز بواسطة البطانة.

جنبا إلى جنب مع عوامل قابضة الأوعية، يزداد محتوى الببتيد الأذيني الناتريوتريك (ANP)، الذي يفرزه القلب في مجرى الدم، وهو ما يرتبط بزيادة توتر جدران الأذينين، مع زيادة ضغط ملء الغرف المقابلة. من القلب. يقوم ANP بتوسيع الشرايين ويعزز إفراز الملح والماء. ومع ذلك، في حالة فشل القلب الاحتقاني، يتم تقليل حجم هذا التأثير الموسع للأوعية الدموية عن طريق التأثير المضيق للأوعية للأنجيوتنسين II والكاتيكولامينات، ويضعف التأثير المفيد المحتمل لـ APN على وظائف الكلى. وهكذا، في التسبب في CHF، يتم تمييز آليات القلب وخارج القلب (الهرمونية العصبية). في هذه الحالة، العامل المسبب هو آلية القلب - انخفاض في الوظيفة الانقباضية للقلب (فشل الانقباض) أو ضعف ملء القلب أثناء الانبساط (فشل الانبساطي).

تصنيف.

حاليًا، يتم استخدام تصنيف فشل الدورة الدموية الذي اقترحه N.D. ستراجيسكو. ووفقا لهذا التصنيف يتم التمييز بين ثلاث مراحل.

المرحلة الأولى - أولي:فشل الدورة الدموية الخفي، والذي يتجلى في ظهور ضيق في التنفس والخفقان والتعب فقط أثناء النشاط البدني. ومع الراحة تختفي هذه الظواهر. لا يتم إزعاج ديناميكا الدم أثناء الراحة.

المرحلة الثانية - الفترة أ:تكون علامات فشل الدورة الدموية أثناء الراحة معتدلة، ويقل تحمل التمارين. هناك اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الجهازية أو الرئوية، وشدتها معتدلة. الفترة ب:علامات واضحة لفشل القلب أثناء الراحة، واضطرابات الدورة الدموية الشديدة في كل من الدورة الدموية الجهازية والرئوية.

المرحلة الثالثة - أخير:مرحلة الحثل مع اضطرابات الدورة الدموية الشديدة، واضطرابات التمثيل الغذائي والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأعضاء والأنسجة.

يوجد ايضا تصنيف CHF الذي اقترحته جمعية القلب في نيويورك (نيها). ووفقا لهذا التصنيف، هناك أربع فئات وظيفية تعتمد على الأداء البدني للمرضى.

الدرجة الأولى - لا توجد قيود على النشاط البدني (في وجود أمراض القلب).

الدرجة الثانية - أمراض القلب تسبب تقييدًا طفيفًا للنشاط البدني.

الدرجة الثالثة - أمراض القلب تسبب تقييدًا كبيرًا للنشاط البدني.

الدرجة الرابعة - أداء الحد الأدنى من النشاط البدني يسبب عدم الراحة.

وميزة هذا التصنيف أنه يسمح بإمكانية انتقال المريض من فئة أعلى إلى فئة أدنى، لكنه لا يأخذ بعين الاعتبار حالة الأعضاء الداخلية وشدة اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الجهازية. لا يمكن الحكم على اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية إلا بشكل غير مباشر من خلال درجة محدودية الأداء البدني.

^ الصورة السريرية.

يتم تحديد مظاهر فشل القلب الاحتقاني من خلال شدة الاضطرابات في ديناميكا الدم داخل القلب والتغيرات في القلب، ودرجة اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية والجهازية، وشدة الازدحام في الأعضاء ودرجة الخلل الوظيفي. بالإضافة إلى ذلك، تتميز الصورة السريرية لفشل الدورة الدموية بوجود أعراض المرض الذي تسبب في تطور فشل الدورة الدموية. وبالتالي، تعتمد الصورة السريرية على ما إذا كان الانخفاض في وظيفة الانقباض في أي جزء من القلب هو السائد - البطين الأيسر أو الأيمن (وبالتالي فشل البطين الأيسر أو الأيمن) أو ما إذا كان هناك مزيج من الاثنين معًا (فشل القلب الكامل).

في المرحلة الأولى من البحث التشخيصي، يتم اكتشاف ضيق في التنفس - زيادة وزيادة في التنفس لا يتوافق مع الحالة والظروف التي يوجد فيها المريض (ظهور ضيق في التنفس أثناء الأنشطة البدنية المختلفة أو أثناء الراحة). ضيق التنفس هو معيار واضح لاضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية، وتتوافق ديناميكياتها مع حالة الوظيفة الانقباضية للقلب. قد يتضايق المرضى من السعال الجاف أو من إطلاق كمية صغيرة من البلغم المخاطي المختلط أحيانًا بالدم (نفث الدم)، وهو أيضًا مظهر من مظاهر احتقان الدورة الدموية الرئوية. في بعض الأحيان يحدث ضيق شديد في التنفس خلال النوبات، وتسمى هذه النوبات بالربو القلبي.

يشكو المرضى من خفقان القلب الذي يحدث بعد النشاط البدني، وتناول الطعام، في وضع أفقي، أي. في ظل الظروف التي تعزز زيادة وظائف القلب.

مع تطور اضطرابات ضربات القلب، يشكو المرضى من انقطاع عمل القلب أو عمله غير المنتظم.

عندما يحدث ركود في الدورة الدموية الجهازية، تتم ملاحظة الشكاوى من انخفاض إنتاج البول (قلة البول) أو إنتاج البول السائد في الليل (التبول الليلي). الثقل في منطقة المراق الأيمن ناتج عن احتقان الكبد وزيادة حجمه تدريجياً. مع تضخم الكبد السريع، من الممكن حدوث ألم شديد في المراق الأيمن. يؤدي ركود الدورة الدموية الجهازية إلى خلل في الجهاز الهضمي، والذي يتجلى في انخفاض الشهية والغثيان والقيء وانتفاخ البطن والميل إلى الإمساك.

بسبب اضطرابات الدورة الدموية، تتغير الحالة الوظيفية للجهاز العصبي المركزي مبكرًا: التعب العقلي السريع، وزيادة التهيج، واضطراب النوم، وحالة الاكتئاب.

يتم تشخيص المرضى أيضًا بشكاوى ناجمة عن المرض الأساسي الذي أدى إلى تطور قصور القلب الاحتقاني.

في المرحلة الثانية من البحث التشخيصي، يتم تحديد علامات المرض الأساسي أولاً، بالإضافة إلى الأعراض التي ستحدد شدتها مرحلة القصور القلبي الاحتقاني.

واحدة من العلامات الأولى لفشل القلب هي زرقة - تلون مزرق للأغشية المخاطية والجلد الذي يحدث مع زيادة محتوى الهيموجلوبين المنخفض في الدم (أكثر من 50 جم / لتر)، والذي، على عكس أوكسي هيموجلوبين، له لون داكن. . الدم الداكن الشفاف عبر الجلد يعطيه لونًا مزرقًا، خاصة في المناطق التي يكون فيها الجلد أرق (الشفتين والخدين والأذنين وأطراف الأصابع). أسباب زرقة متنوعة. يؤدي الإفراط في ملء أوعية الدائرة الصغيرة مع ضعف الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر وتعطيل أكسجة الدم الطبيعية في الرئتين إلى ظهور زرقة منتشرة، ما يسمى بالزرقة المركزية. يعد تباطؤ تدفق الدم وزيادة استخدام الأنسجة للأكسجين من أسباب الزرقة المحيطية، والتي يتم ملاحظتها عندما تسود ظاهرة فشل البطين الأيمن.

في كلتا الحالتين، يتم تعزيز الزرقة من خلال زيادة حجم الدم في الدورة الدموية (والذي يعد في الأساس عاملًا تعويضيًا) ومحتوى الهيموجلوبين.

مع تطور قصور القلب الاحتقاني وزيادة احتقان الكبد، تتعطل وظائفه وبنيته، مما قد يؤدي إلى إضافة صبغة يرقانية إلى الزرقة.

أحد الأعراض المهمة لـ CHF هو التورم. قد يكون احتباس السوائل مخفيًا في البداية ويظهر فقط في زيادة سريعة في وزن جسم المريض وانخفاض في كمية البول. يظهر التورم المرئي أولاً على القدمين والساقين، ثم قد يتطور تورم أكثر انتشارًا للأنسجة الدهنية تحت الجلد وتظهر وذمة في التجاويف: استسقاء، موه الصدر، استسقاء التامور.

عند فحص أعضاء الجهاز التنفسي أثناء الركود المطول، يتم الكشف عن تطور انتفاخ الرئة وتصلب الرئة: انخفاض حركة الحافة الرئوية السفلية، ورحلة صغيرة للصدر. أثناء التسمع، يتم تحديد الصفير "الاحتقاني" (بشكل رئيسي في الأجزاء السفلية، الفقاعات الناعمة، الرطبة، الصامتة) والتنفس الصعب.

من نظام القلب والأوعية الدموية، بغض النظر عن مسببات CHF، يتم تحديد عدد من الأعراض بسبب انخفاض وظيفة انقباض عضلة القلب. وتشمل هذه تضخم القلب (بسبب توسع عضلي)، وأحيانًا يكون كبيرًا جدًا (ما يسمى بـ cor bovinum - "قلب الثور")؛ بلادة أصوات القلب، وخاصة النغمة الأولى؛ إيقاع العدو عدم انتظام دقات القلب. تظهر النفخة الانقباضية بسبب القصور النسبي في الصمام التاجي و/أو الصمام ثلاثي الشرفات. ينخفض ​​​​الضغط الانقباضي ويزيد الضغط الانبساطي قليلاً. في بعض الحالات، يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني "الاحتقاني"، ويتناقص مع زوال أعراض قصور القلب الاحتقاني. تتجلى أعراض ركود الدورة الدموية الجهازية أيضًا في تورم الأوردة الوداجية، والتي تنتفخ أكثر عندما يكون المريض في وضع أفقي (بسبب زيادة تدفق الدم إلى القلب).

عند فحص أعضاء الجهاز الهضمي، يتم اكتشاف كبد متضخم ومؤلم قليلاً، ومع مرور الوقت يصبح أكثر كثافة وغير مؤلم. عادة لا يتضخم الطحال، ولكن في حالات نادرة من فشل الدورة الدموية الشديد، تتم ملاحظة زيادة طفيفة (لا يمكن رفض الأسباب الأخرى لتضخمه بشكل قاطع).

مع تقدم قصور القلب الاحتقاني، يُلاحظ انخفاض تدريجي في وزن جسم المريض - يتطور ما يسمى بالدنف القلبي، ويبدو أن المريض "يجف". من اللافت للنظر ضمور حاد في عضلات الأطراف مع تضخم كبير في البطن (الاستسقاء). تتطور التغيرات الغذائية في الجلد على شكل ترقق وجفاف وظهور تصبغ على الساقين.

وهكذا، بعد المرحلة الثانية، يتم التأكد بشكل مؤكد من وجود فشل الدورة الدموية وشدته.

في المرحلة الثالثة يتم توضيح ما يلي: 1) شدة اضطرابات الدورة الدموية ودرجة انخفاض الوظيفة الانقباضية للقلب. 2) بعض الروابط في التسبب في فرنك سويسري؛ 3) درجة الضرر والحالة الوظيفية لمختلف أعضاء وأنظمة الجسم. وأخيرا، يتم توضيح تشخيص المرض الأساسي الذي تسبب في تطور فشل الدورة الدموية.

يتم تحديد شدة التغيرات في الدورة الدموية باستخدام طرق البحث غير الغازية، والتي هي الطريقة الأكثر استخدامًا تخطيط صدى القلب.تتيح لك هذه الطريقة تحديد الانخفاض في النتاج القلبي وحجم الانقباضي والانبساطي للبطين الأيسر ومعدل التقصير الدائري لألياف عضلة القلب ووجود القلس.

ويمكن أيضًا تحديد النتاج القلبي باستخدام طرق تخفيف الصبغةأو التتبع الإشعاعي(تصوير القلب الشعاعي)، وكذلك الطريقة المباشرة ل سبر تجاويف القلب.يتم تحديد الزيادة في حجم الدم المتداول، وكذلك تباطؤ سرعة تدفق الدم. يزداد الضغط الوريدي بشكل واضح مع تطور فشل البطين الأيمن.

وفق فحص الأشعة السينيةتوضيح حالة الدورة الدموية الرئوية (وجود وشدة علامات ارتفاع ضغط الدم الرئوي) ودرجة تضخم غرف القلب. مع تطور قصور القلب (بغض النظر عن السبب الذي تسبب فيه)، يحدث توسع في حدود القلب مقارنة بفترة التعويض. يمكن أن تكون درجة تضخم القلب مقياسًا لحالة الوظيفة الانقباضية للقلب: كلما زاد تضخم القلب، كلما انخفضت وظيفة القلب الانقباضية بشكل ملحوظ.

في دراسة تخطيط كهربية القلبلا يمكن ملاحظة أي تغييرات مميزة: يُظهر مخطط كهربية القلب تغيرات نموذجية للمرض الأساسي.

^ تخطيط صدى القلب (PCG) يساعد على توضيح بيانات التسمع، وتحديد الانخفاض في سعة الأصوات، وظهور نغمة إضافية في الانبساط، والنفخة الانقباضية بسبب القصور النسبي في الصمام التاجي و/أو ثلاثي الشرفات.

^ الطرق المخبرية إن تحديد مستويات الرينين في بلازما الدم، وبعض الشوارد (البوتاسيوم والصوديوم)، وحالة الحمض القاعدي، والألدوستيرون يجعل من الممكن تحديد شدة الاضطرابات الهرمونية والتمثيل الغذائي في كل حالة محددة. ومع ذلك، فإن هذه الدراسات ليست إلزامية في تشخيص قصور القلب الاحتقاني.

لتحديد درجة الضرر الذي يلحق بالأعضاء والأنظمة الداخلية وحالتها الوظيفية، يتم استخدام الدراسات الآلية والمخبرية المناسبة.

المضاعفات.

مع مسار طويل من CHF، قد تتطور المضاعفات، والتي هي في الأساس مظهر من مظاهر الأضرار التي لحقت بالأعضاء والأنظمة في ظروف الركود الوريدي المزمن، وعدم كفاية إمدادات الدم ونقص الأكسجة. وتشمل هذه المضاعفات ما يلي:

1) اضطرابات استقلاب المنحل بالكهرباء وحالة القاعدة الحمضية.

2) تجلط الدم والانسداد.

3) متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية.

4) اضطرابات الإيقاع والتوصيل.

5) تليف الكبد القلبي مع احتمال تطور فشل الكبد.

التشخيص.

يعتمد التعرف على فشل الدورة الدموية على تحديد أعراضه المميزة مع تحديد السبب الذي أدى إليه في نفس الوقت. عادةً ما تكون المرحلتان الأوليتان من البحث التشخيصي كافيتين، وفقط لتحديد المراحل المبكرة (قبل السريرية) من قصور القلب الاحتقاني يتعين على المرء اللجوء إلى طرق البحث الآلية (على وجه الخصوص، تخطيط صدى القلب).

^ تأخذ صياغة التشخيص السريري التفصيلي بعين الاعتبار:

1) المرض الأساسي. 2) قصور القلب المزمن (يشير إلى مرحلته وفقًا لـ Strazhesko، NYHA)؛ 3) مضاعفات الفرنك السويسري.

^ المبادئ العامة للعلاج

العلاج غير الدوائي

نظام عذائي.يُنصح المرضى الذين يعانون من زيادة وزن الجسم (خاصة السمنة) وIBO وارتفاع الكولسترول في الدم بتقليل قيمة الطاقة ومحتوى الدهون الحيوانية في النظام الغذائي. ومع ذلك، مع دنف شديد، هناك حاجة إلى طعام سهل الهضم مع زيادة قيمة الطاقة.

من الضروري الحد من استهلاك ملح الطعام (يحتوي النظام الغذائي اليومي للمنتجات الغذائية نفسها على 1.5-2 جرام من ملح الطعام، لذلك لا يلزم إضافته) والسوائل (حتى 1.2-1.5 لتر).

يجب على المرضى الذين يتلقون مدرات البول الاحتفاظ بسجل لكمية السوائل التي يتناولونها وإخراجها. يجب أن يحتوي النظام الغذائي على كمية كافية من البروتين والفيتامينات الحيوانية والنباتية.

من الضروري الحد من شرب الكحول أو التوقف عنه تمامًا بسبب تأثيره الضار المباشر على عضلة القلب وتأثيره على عدم انتظام ضربات القلب، وكذلك التوقف عن التدخين.

^ تمرين منتظم تساعد الشدة المعتدلة لمدة 4-6 أشهر في المرضى الذين يعانون من HF المزمن المستقر على تقليل الطبقة الوظيفية لـ HF المزمن، وزيادة الحد الأقصى لاستهلاك الأكسجين وزيادة القدرة على تحمل التمارين. لقد ثبت أن التدريب البدني، حتى في المرضى الذين يعانون من HF وLVEF المزمن يساوي 16٪، يقلل بشكل كبير من شدة المظاهر السريرية ونشاط الجهاز العصبي الودي، بينما يزيد في نفس الوقت من نشاط الجهاز العصبي السمبتاوي. وفي الوقت نفسه، يتباطأ تطور قصور القلب ويتحسن التشخيص.

^ تثقيف المرضى وأحبائهم هو عنصر مهم من الآثار غير المخدرات. ويعتمد تأثير العلاج إلى حد كبير على وعي المريض بمرضه، وإتقان أساليب ضبط النفس، والاستعداد للتعاون مع الطبيب والمشاركة الواعية في العلاج.

يجب أن يبدأ تثقيف المريض في المستشفى ويستمر لعدة أشهر مع مراقبة المرضى الخارجيين.

العلاج الدوائي

يمكن تقسيم جميع الأدوية المستخدمة في علاج مرض قصور القلب المزمن إلى 3 مجموعات حسب درجة الدليل على فعاليتها:

مجموعة 1. أساسيالأدوية التي تم إثبات تأثيرها في تجارب طويلة الأمد ومتعددة المراكز ومزدوجة التعمية ومضبوطة بالعلاج الوهمي، والتي يوصى بها خصيصًا لعلاج قصور القلب المزمن. وتشمل هذه:

مثبطات إيس.يشار لجميع المرضى الذين يعانون من HF المزمن، بغض النظر عن مسبباته وFC.

حاصرات B. هذه هي المعدلات العصبية الهرمونية المستخدمة مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

مدرات البول.يُنصح به لجميع المرضى الذين يعانون من العلامات السريرية لقصور القلب المزمن الناتج عن احتباس الصوديوم والماء الزائد في الجسم؛

جليكوسيدات القلب.في حالة الإيقاع الجيبي، يتم استخدامها بجرعات صغيرة وبحذر، وفي حالة الرجفان الأذيني (AF)، تبقى الأدوية المفضلة؛

مضادات الألدوستيرون.يستخدم بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن الشديد.

المجموعة 2. إضافيالأدوية التي تم إثبات فعاليتها وسلامتها في دراسات كبيرة منفصلة، ​​ولكنها تحتاج إلى توضيح. وتشمل هذه:

حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II.يمكن استخدامه إذا كنت لا تتحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

مثبطات فازوبيبتيداز. Omapatrilat هو مُعدِّل عصبي هرموني جديد أكثر فعالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. فعاليتها وسلامتها تتطلب التوضيح.

المجموعة 3. مساعدالأدوية التي تكون فعاليتها وتأثيرها على تشخيص مرض HF المزمن غير معروفة أو غير مثبتة. استخدامها يرجع إلى بعض الأمراض المصاحبة. وتشمل هذه:

النترات.يستخدم لمرض القلب الإقفاري المصاحب.

مضادات الكالسيوم.يستخدم لمرض نقص تروية القلب وارتفاع ضغط الدم المستمر.

الأدوية المضادة لاضطراب النظم(الطبقة الثالثة). يتم استخدامها بشكل رئيسي في حالات عدم انتظام ضربات القلب البطيني التي تهدد الحياة.

منشطات التقلص العضلي غير الجليكوزيدية.يستخدم لانخفاض ضغط الدم المزمن مع انخفاض إنتاج السكتة الدماغية وانخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر.

العوامل المضادة للصفيحات.يستخدم للوقاية الثانوية بعد احتشاء عضلة القلب.

مضادات التخثر غير المباشرة.يتم استخدامها عندما يكون هناك خطر الإصابة بمضاعفات الانصمام الخثاري، خاصة في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني، وتوسع تجاويف القلب، والجلطات الدموية داخل القلب، بعد استبدال صمام القلب.

الستاتينات.يستخدم لفرط و دسليبوبروتين الدم.

عوامل الجلايكورتيكود.يتم استخدامها لانخفاض ضغط الدم الشرياني المستمر والعمليات الالتهابية البطيئة في عضلة القلب.

أدوات الحماية الخلوية(تريميتازيدين). يتم استخدامها لتحسين أداء الخلايا العضلية القلبية في قصور القلب المزمن بسبب مرض الشريان التاجي.

تنبؤ بالمناخ.

القدرة على علاج المرض الأساسي (على سبيل المثال، العلاج الجراحي الفعال لعيب في القلب) يحسن بشكل كبير من التشخيص. المرضى الذين يعانون من المرحلة الأولى من قصور القلب المزمن قادرون على العمل، ولكن يُمنع عليهم العمل البدني الثقيل. في المرحلة IIA، تكون القدرة على العمل محدودة أو مفقودة، وفي المرحلة IIB، تُفقد القدرة على العمل. يحتاج المرضى الذين يعانون من المرحلة الثالثة من فشل القلب الاحتقاني إلى رعاية مستمرة.

وقاية.

يتم تحقيق الوقاية من تطور قصور القلب من خلال العلاج المنهجي لأمراض القلب (بما في ذلك الجراحة)، وكذلك من خلال إنشاء نظام عمل ونمط حياة مناسب للمريض، والتغذية السليمة، والرفض القاطع لشرب الكحول والدخان.

مقالات جديدة

فعال: الكورتيكوستيرويدات الموضعية. ويفترض أن تكون الفعالية: مكافحة عث غبار المنزل. لم تثبت الفعالية: التدخلات الغذائية؛ الرضاعة الطبيعية طويلة الأمد عند الأطفال المعرضين للتأتب. يذهب

توصيات منظمة الصحة العالمية للوقاية الثالثية من الحساسية وأمراض الحساسية: - يتم استبعاد المنتجات التي تحتوي على الحليب من النظام الغذائي للأطفال الذين ثبتت إصابتهم بحساسية تجاه بروتينات حليب البقر. عند التغذية الإضافية، يتم استخدام مخاليط هيبوالرجينيك (إذا كان الأمر كذلك. اذهب

يتم تأكيد التحسس التحسسي لدى طفل يعاني من التهاب الجلد التأتبي من خلال فحص الحساسية، والذي سيحدد مسببات الحساسية ذات الأهمية السببية ويتخذ التدابير اللازمة لتقليل الاتصال بها. في الأطفال. يذهب

عند الرضع الذين لديهم تاريخ عائلي من التأتب، يلعب التعرض لمسببات الحساسية دورًا حاسمًا في المظاهر المظهرية لالتهاب الجلد التأتبي، وبالتالي فإن التخلص من مسببات الحساسية في هذا العمر قد يؤدي إلى تقليل خطر الإصابة بمسببات الحساسية. يذهب

يشبه التصنيف الحديث للوقاية من التهاب الجلد التأتبي مستويات الوقاية من الربو القصبي ويشمل: الوقاية الأولية والثانوية والثالثية. لأن أسباب التهاب الجلد التأتبي ليست حديثة. يذهب

فيديو

التسبب في وتصنيف CHF

المنظمة (المنظمات): CJSC "شبكة العيادات البيطرية"، سانت بطرسبرغ / "شبكة العيادات البيطرية"، سانت بطرسبرغ بطرسبورغ

حاشية. ملاحظة

توضح المقالة العوامل الرئيسية لفشل القلب المزمن. يتم تسليط الضوء على الجوانب المسببة للأمراض ومراحل قصور القلب المزمن. تم النظر في تصنيفين لقصور القلب المستخدم في الطب الإنساني وتصنيفين تم تطويرهما واستخدامهما في الممارسة البيطرية. يركز المؤلف على تصنيف قصور القلب المزمن الذي اقترحته جمعية القلب البيطرية.

التسبب في CHF هو سلسلة معقدة من التفاعلات العصبية الهرمونية والدموية والمناعية، كل منها يلعب دورًا منفصلاً، ويتفاعل مع الآخرين ويساهم في تطور المرض.

يتم تحفيز الفرنك السويسري بواسطة أحد العوامل الأربعة الرئيسية:

1. الحجم الزائد (عيوب القلب مع تدفق الدم العكسي - قصور الصمام التاجي أو الأبهري، وجود تحويلات داخل القلب).

2. الضغط الزائد (تضيق فتحات الصمامات، أو قناة التدفق البطيني، أو في حالة ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية أو الرئوية).

3. انخفاض الكتلة الوظيفية لعضلة القلب نتيجة للأمراض التاجية (قصور الشريان التاجي المزمن في أمراض الغدد الصماء مثل داء السكري، قصور الغدة الدرقية)، غير التاجية (ضمور عضلة القلب، التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلة القلب) وبعض أمراض القلب الأخرى (الأورام، الداء النشواني) ، إلخ.).

4. ضعف الامتلاء الانبساطي لبطينات القلب (التهاب التامور، اعتلال عضلة القلب المقيد).

ومن الضروري أيضًا أن نأخذ في الاعتبار العوامل المساهمة التي تسرع تطور وتطور مرض القلب الاحتقاني: الحمل الزائد الجسدي والإجهاد، وعدم انتظام ضربات القلب الأولي وعلاجي المنشأ، وأمراض الجهاز التنفسي (الالتهابات المزمنة، ومتلازمة الدماغ العضدي، وما إلى ذلك)، وفقر الدم المزمن، وارتفاع ضغط الدم الكلوي.

استجابة لتأثير العوامل المسببة، يحدث تنشيط الآليات العصبية الهرمونية، كل منها يضمن تعزيز الآخرين، وزيادة تأثير أي شخص مقارنة بالآخرين تحدد المظاهر السريرية الفردية:

· فرط نشاط الجهاز الكظري الودي.

· تفعيل نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون.

· فرط إنتاج هرمون ADH (فاسوبريسين)؛

· تثبيط نظام الببتيد الناتريوتريك.

· الخلايا البطانية؛

· فرط نشاط السيتوكينات المسببة للالتهابات (عامل نخر الورم-α)؛

· تشكيل موت الخلايا المبرمج المفرط للخلايا العضلية القلبية

التنشيط المزمن للأنظمة العصبية الهرمونية، وهو عنصر أساسي في التسبب في قصور القلب المزمن، يقود المريض من تلف عضلة القلب الأولي إلى الموت بطريقة مماثلة من الناحية الفيزيولوجية المرضية، بغض النظر عن طبيعة الضرر الأولي.

ونتيجة لذلك، تحدث تغييرات هيكلية وهندسية لا رجعة فيها في القلب - إعادة تشكيل عضلة القلب. كلما كانت إعادة التشكيل أكثر وضوحًا لدى مريض معين، كلما قل أهمية العامل المسبب، وكلما أصبح قصور القلب الاحتقاني هو المشكلة الرئيسية، وليس مجرد مظهر من مظاهر المرض الأساسي.

يتميز تطور قصور القلب الاحتقاني من الناحية الوظيفية بزيادة في العلامات السريرية، ومن الناحية الشكلية - من خلال اضطرابات الدورة الدموية مع إعادة تشكيل عضلة القلب. أثناء دراسة الجوانب المرضية لمرض فشل القلب الاحتقاني، اقترح مؤلفون مختلفون في أوقات مختلفة العديد من التصنيفات من أجل التمييز بين مجموعات منفصلة من المرضى على أساس تشابه التشخيص وتكتيكات العلاج. ومن الجدير بالذكر أنه كلما كان التصنيف أكثر دقة يأخذ في الاعتبار الجوانب السريرية والمرضية، كلما كان أكثر تعقيدًا، وبالتالي أصبح أقل قابلية للتطبيق في الممارسة السريرية. وفي المقابل، فإن التصنيف البسيط لن يعكس الصورة الحقيقية بشكل كامل. وهذا يعني أنه من الضروري البحث عن "الوسط الذهبي".

في الطب البشري الحديث، التصنيفان الأكثر تطبيقًا هما التصنيف الوظيفي لفشل القلب الاحتقاني الصادر عن جمعية القلب في نيويورك (NYHA، 1964) وتصنيف N.D. Strazhesko وV.H. Vasilenko بمشاركة G.F. Lang، المعتمد في المؤتمر الثاني عشر لعموم الاتحاد. مؤتمر المعالجين (1935). في الطب البيطري، يُقترح أيضًا تصنيفان - تصنيف المجلس الدولي لأمراض القلب للحيوانات الصغيرة (ISACHC) والتصنيف الذي اقترحته جمعية أمراض القلب البيطرية (A.G. Komolov 2004).

التصنيف بواسطة N.D.Strazhesko وV.Kh.Vasilenko يميز ثلاث مراحل:

المرحلة الأولى(فشل الدورة الدموية الأولي الكامن): يتميز بظهور ضيق في التنفس، والميل إلى عدم انتظام دقات القلب، والتعب فقط أثناء النشاط البدني.

المرحلة الثانية:ضيق شديد في التنفس مع أدنى مجهود بدني (المرحلة 2 أ، عندما تكون هناك علامات احتقان في الدائرة الصغيرة فقط، والتي يمكن التخلص منها ومنعها عن طريق العلاج الصيانة الجهازي) أو وجود ضيق في التنفس أثناء الراحة (المرحلة 2 ب، عندما يكون هناك فشل في القلب الأيمن مع احتقان في الدائرة الكبيرة وتستمر هذه التغيرات بدرجة أو بأخرى بالرغم من العلاج).

المرحلة الثالثة(المرحلة الحثلية النهائية لفشل الدورة الدموية المزمن): تتميز باضطرابات الدورة الدموية الشديدة، وتطور احتقان لا رجعة فيه في الدورة الدموية الرئوية والجهازية، ووجود تغيرات هيكلية ومورفولوجية ولا رجعة فيها في الأعضاء، والحثل العام، والإرهاق، وفقدان القدرة الكاملة للعمل.

تصنيف NYHA وظيفي. وفقًا لهذا التصنيف، هناك أربع فئات، مقسمة حسب تحمل الحمل (توجد توصيات لاختبار المشي أو اختبار الحمل القياسي على مقياس عمل الدراجة). دعونا نحاول استقراء للكلب:

أنا -درجة خفيفة - زيادة التعب مقارنة بما كان عليه من قبل (مرحلة بدون أعراض تقريبا)؛

ثانيا –قصور القلب المعتدل - ظهور ضيق في التنفس مع مجهود معتدل.

ثالثا –قصور القلب الشديد - ظهور ضيق في التنفس والسعال تحت أي حمل، وإمكانية ظهور مظاهر نادرة أثناء الراحة؛

رابعا –قصور القلب الشديد - تظهر علامات قصور القلب الاحتقاني حتى أثناء الراحة.

تصنيف ISACHC يقسم المرضى إلى ثلاث فئات: قصور القلب بدون أعراض (I)، المعتدل (II)، والشديد (III) لقصور القلب. ومجموعتان: أ – مع إمكانية العلاج في العيادات الخارجية، وب – المرضى الذين يحتاجون إلى علاج داخل المستشفى. هذا التصنيف سهل الاستخدام للغاية، ولكنه غامض للغاية في تقسيمه إلى مجموعات.

يعتمد تصنيف جمعية أمراض القلب البيطرية على تحديد الطبقة الوظيفية مع مراعاة الاضطرابات المورفولوجية (المؤشر) التي يتم تحديدها أثناء فحص المريض. في الواقع، يتم أخذ تصنيف NYHA كأساس، مكملاً بمؤشر A، B، C وفقًا لدرجة الاضطرابات المورفولوجية. وبالتالي، المؤشر أ - الاضطرابات المورفولوجية المحددة قابلة للعكس أو لا تؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية الكبيرة؛ الفهرس B – علامات اضطراب ديناميكا الدم داخل القلب. المؤشر C - إعادة تشكيل عضلة القلب بشكل واضح مع اضطرابات الدورة الدموية.

تصنيف CHF من قبل جمعية أمراض القلب البيطرية، في رأينا، هو الأكثر قابلية للتطبيق. يمكن للطبيب العام تحديد الفئة الوظيفية (FC) بسهولة حتى قبل إحالة المريض إلى طبيب القلب، كما يسمح تحديد المؤشر بتحديد التشخيص وأساليب العلاج الرئيسية.

الأدب

1. مارتن إم في إس. كوركوران بي إم. أمراض القلب والجهاز التنفسي للكلاب والقطط. م. "طباعة حوض السمك"، 2004، 496 ص.

2. علم وظائف الأعضاء المرضية. تحرير أدو أ.د. نوفيتسكي ف. تومسك، 1994، 468 ص.

3. دورة كيرك الحديثة في الطب البيطري./ ترانس. من الانجليزية - م. "أكواريوم-برينت"، 2005. 1376 ص.

4. مؤتمر موسكو الدولي للطب البيطري. 2002. كومولوف إيه جي تصنيف الفرنك السويسري. (تم النشر http://www.vet.ru/node/149)

5. دور الجهاز الودي الكظري في التسبب في فشل القلب المزمن في الكلاب. بارديوكوفا تي في. باجيبينا إي.بي. كومولوف إيه جي / مواد المؤتمر البيطري لعموم روسيا الثاني عشر في موسكو. 2002.

6. مارتن م.و.س. إدارة قصور القلب المزمن في الكلاب: المفهوم الحالي. دبليو. 6, 1996, ر. 13 – 20.

قصور القلب المزمن

طريقة تطور المرض. مفاهيم أساسية:

التحميل المسبق. هذه هي درجة الامتلاء الانبساطي للبطين الأيسر، والتي تحددها عودة الدم الوريدي إلى القلب والضغط في الدورة الدموية الرئوية. يعكس مستوى التحميل المسبق بشكل ملائم الضغط الانبساطي النهائي في الشريان الرئوي (EPDP).

التحميل التالي هو التوتر الانقباضي لعضلة القلب الضروري لطرد الدم. من الناحية العملية، يتم الحكم على الحمل التالي من خلال مستوى الضغط داخل الأبهر والمقاومة المحيطية الكلية.

قانون فرانك ستارلينغ: زيادة في التمدد الانبساطي لألياف عضلة القلب (أي ما يعادل الضغط النهائي الانبساطي في تجويف البطين الأيسر - LVEDP) تصل إلى نقطة معينة مصحوبة بزيادة في انقباضها وزيادة في النتاج القلبي (الساق الصاعدة) من المنحنى). مع مزيد من تمدد القلب في حالة الانبساط، يظل الناتج كما هو (لا يزيد) - هضبة المنحنى؛ إذا زاد تمدد الانبساط أكثر من ذلك، بما يتجاوز 150% من الطول الأولي للألياف العضلية، فإن النتاج القلبي ينخفض ​​(الساق الهابطة من المنحنى). في حالة قصور القلب، يعمل القلب في وضع "الهضبة" أو "الساق الهابطة" لمنحنى فرانك ستارلينغ.

"المحفز" الرئيسي لفشل القلب هو انخفاض الحجم الانقباضي (أي ما يعادل الكسر القذفي للبطين الأيسر)، وزيادة الضغط الانبساطي النهائي للبطين الأيسر (LVEDP). يتم توضيح المزيد من الأحداث في المخططات 6 و 7.

يمكن ملاحظة أن "إطلاق" الوحدة العصبية الهرمونية يبدأ بزيادة الضغط في الأذين الأيسر وفي الأوردة الرئوية. يؤدي تحفيز مستقبلات الضغط إلى تهيج المركز الحركي الوعائي وإطلاق الكاتيكولامينات. انخفاض تدفق الدم الكلوي هو سبب زيادة إفراز الرينين. يسبب الأنجيوتنسين 2 تضيق الأوعية الدموية وزيادة إفراز الألدوستيرون وفرط الودي. فرط الألدوستيرونية هو سبب احتباس الصوديوم وزيادة حجم الدم في الدورة الدموية. العوامل التعويضية (انظر الشكل 6) لا حول لها ولا قوة ضد نشاط الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAA). تساعد زيادة التحميل المسبق واللاحق على تقليل القذف الانقباضي. وهذا يبدأ حلقة مفرغة من قصور القلب.

استنادا إلى الآلية المسببة للأمراض الرائدة، N.M. تميز موخارياموف:

فشل القلب بسبب الحمل الزائد في الحجم (الحمل الزائد الانبساطي للبطين الأيسر) مع قصور الأبهر والتاجي، وعيوب الحاجز، والقناة الشريانية المفتوحة؛

بسبب الحمل الزائد للمقاومة (ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الجهازية أو الرئوية، تضيق الشريان الأورطي، الشريان الرئوي)؛

شكل عضلة القلب الأولي مع اعتلال عضلة القلب المتوسع، التهاب عضلة القلب، احتشاء عضلة القلب، تصلب القلب بعد الاحتشاء.

فشل القلب بسبب ضعف ملء البطين في اعتلال عضلة القلب الضخامي، "ارتفاع ضغط الدم في القلب" مع تضخم شديد دون توسع، تضيق الصمام التاجي التامور.

الحالات التي يكون فيها النتاج القلبي مرتفعًا، عندما تحتاج الأنسجة إلى أكسجين أكثر مما يتم توصيله فعليًا.

هذا الوضع ممكن مع الانسمام الدرقي وفقر الدم الشديد والسمنة.

عيادة، تصنيف. الأعراض الرئيسية لقصور القلب البطين الأيسر: ضيق في التنفس، عدم انتظام دقات القلب، الضعف. فشل البطين الأيمن - تورم أوردة الرقبة وتضخم الكبد وذمة في الأطراف السفلية.

إمكانيات الطرق الإضافية:

يوضح تخطيط كهربية القلب أثناء الراحة وجود أو عدم وجود ندبات ما بعد الاحتشاء، والتغيرات "المنتشرة"، وعدم انتظام دقات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، وكتل القلب؛

يُبلغ فحص الأشعة السينية عن حجم غرف القلب، ويساعد على توضيح طبيعة الصمام أو العيب الخلقي، ووجود وشدة الركود في الدورة الدموية الرئوية؛

توفر طريقة تخطيط صدى القلب معلومات حول سمك عضلة القلب في الأذينين والبطينين، وهي المعالم الرئيسية لضعف وظيفة انقباض عضلة القلب. المعلمة الأكثر أهمية هي الجزء القذفي للبطين الأيسر، والذي يكون عادة 65-80٪.

يعتمد تصنيف قصور القلب المزمن على مدى تحمل المريض للنشاط البدني.

اختصار الثاني. ستراجيسكو، ف.خ. حدد فاسيلينكو (1935) ثلاث مراحل:

المرحلة 1 (الأولي). في حالة الراحة لا توجد علامات على قصور القلب. أثناء النشاط البدني، يظهر ضيق في التنفس، وعدم انتظام دقات القلب، وزيادة التعب.

المرحلة 2 أ. ضيق في التنفس، عدم انتظام دقات القلب أثناء الراحة (مع فشل البطين الأيسر) أو تضخم الكبد، وتورم في الساقين (مع فشل البطين الأيمن) - قصور القلب أحادي البطين.

المرحلة 2 ب. ضيق التنفس، عدم انتظام دقات القلب أثناء الراحة. تضخم الكبد، تورم الساقين، استسقاء في بعض الأحيان، استسقاء الصدر. قصور القلب ثنائي البطين.

المرحلة 3 (النهاية، التصنع) قصور القلب البطيني الشديد، تغيرات لا رجعة فيها في الأعضاء (تليف الكبد القلبي، تصلب الرئة القلبي، اعتلال الدماغ، قصور الغدد الصماء المتعددة).

في أوروبا وأمريكا، يتم استخدام تصنيف جمعية القلب في نيويورك (NYHA)، المعتمد في عام 1964.

الطبقة الوظيفية الأولى (f.class). مريض يعاني من أمراض القلب، دون قيود كبيرة على النشاط البدني. النشاط البدني العادي لا يسبب التعب المبكر أو ضيق التنفس أو عدم انتظام دقات القلب. يتم التشخيص باستخدام طرق البحث الآلية باستخدام اختبارات الإجهاد.

الثاني و. فصل مريض يعاني من محدودية معتدلة في النشاط البدني. في حالة الراحة لا توجد شكاوى، النشاط البدني العادي يؤدي إلى ضيق في التنفس وعدم انتظام دقات القلب.

الثالث و. فصل يشعر المريض الذي يعاني من قيود شديدة على النشاط البدني بالارتياح أثناء الراحة. التعب وضيق التنفس وعدم انتظام دقات القلب مع أقل مجهود.

الرابع و. فصل أعراض قصور القلب الثنائي البطين أثناء الراحة.

يمكن للممارس العام والمعالج المحلي استخدام أي من التصنيفات المذكورة أعلاه. من المهم أن يكون التشخيص ديناميكيًا ويعكس ما تمكن الطبيب من تحقيقه أثناء العلاج. يؤدي قصور القلب المزمن إلى انخفاض جودة حياة المريض (W.O. Spitzer; P.A. Libis, Ya.I. Kots). يرجع الانخفاض في مؤشر جودة الحياة إلى الحاجة إلى العلاج، والحد من النشاط البدني، والتغيرات في العلاقات مع الأحباء والأصدقاء والزملاء، والحد من نشاط العمل، وانخفاض الدخل، وخفض الرتبة، والقيود على الأنشطة الترفيهية، وانخفاض في النشاط في الحياة اليومية، والقيود في النظام الغذائي والحياة الجنسية.

ومن هنا المشاكل النفسية التي تنتج، اعتمادًا على البنية الأساسية للشخصية، إلى متلازمات الوهن والوهن العصبي والمراقي وغيرها من المتلازمات. يتم تشكيل تصنيف لموقف المريض تجاه المرض، وهو ما ينعكس في عنوان "الحالة النفسية". إن معرفة الحالة الاجتماعية للمريض أمر ضروري لوضع استراتيجية علاجية تتناسب مع قدرات المريض الفردي وعائلته.

تركيبات التشخيص.

IHD: تصلب القلب بعد الاحتشاء.

قصور القلب المزمن 2 ش. (الدرجة الثالثة) مع التحول إلى الدرجة الأولى. (2 f.kl.). المتلازمة الوهنية العصبية، معبر عنها بشكل معتدل.

الروماتيزم، المرحلة غير النشطة. مرض تاجي مشترك مع تضيق سائد في الفتحة الأذينية البطينية اليسرى. الرجفان الأذيني، شكل الانقباضي. قصور القلب المزمن، المرحلة 2 ب. (الدرجة الرابعة) مع التحول إلى الفن الثاني. (الصف 3RD). متلازمة الوهن الاكتئابي، معبر عنها بشكل معتدل.

تمدد عضلة القلب. اضطرابات الإيقاع والتوصيل المعقدة: الرجفان الأذيني، شكل الانقباض الانقباضي، انقباض البطين متعدد الأضلاع، إحصار فرع الحزمة اليمنى. قصور القلب المزمن، المرحلة 2 ب. (الصف الرابع) حراري. متلازمة وهنية المراق.

قصور القلب هو حالة مرضية تتمثل في عدم قدرة القلب على تزويد الأعضاء والأنسجة بكمية الدم التي تتوافق مع احتياجات الجسم الأيضية والضرورية لأداء الجسم الطبيعي. يمكن أن يكون قصور القلب حادًا أو مزمنًا. وهو أحد الأسباب الأكثر شيوعًا للإعاقة المؤقتة والإعاقة والوفاة لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية. يعتمد انتشار مرض HF على العمر: ما يصل إلى 50 عامًا يصل إلى 1-3٪، وبعد 70 عامًا يصل إلى 9-10٪. معدل الوفيات بسبب HF مماثل لمعدل الوفيات بسبب الأمراض الخبيثة. وبعد ظهوره يموت 37% من الرجال و38% من النساء خلال عامين.

وفقا لدراسة فرامنغهام، كان متوسط ​​معدل البقاء على قيد الحياة لمدة خمس سنوات في جميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن (CHF) 38٪ للرجال و 58٪ للنساء. متوسط ​​فترة البقاء على قيد الحياة بعد ظهور أعراض HF هو 1.7 سنة للرجال و 3.2 سنة للنساء.

المسببات

يمكن أن يحدث قصور القلب (HF) بسبب أي مرض يصيب الجهاز القلبي الوعائي. الأسباب الأكثر شيوعًا هي مرض نقص تروية القلب (ما يصل إلى 40٪ من الحالات)، وارتفاع ضغط الدم (17٪)، وعيوب صمامات القلب، وتلف عضلة القلب (اعتلال عضلة القلب، والتهاب عضلة القلب)، وأمراض التامور بشكل أقل شيوعًا. يمكن أن يكون سبب HF أيضًا اضطرابات ضربات القلب، وأمراض القصبات الرئوية (“القلب الرئوي”)، وأمراض التمثيل الغذائي والغدد الصماء، وفقر الدم، والداء النشواني، وداء الجليكوجين، والأمراض العصبية والعضلية، وأمراض النسيج الضام، والآفات الدوائية والسامة، ونقص الشوارد: البوتاسيوم، المغنيسيوم، السيلينيوم ونقص الفيتامين وأسباب أخرى. في 80-90٪ من المرضى، يكون سبب فشل القلب هو خلل في البطين الأيسر للقلب، سواء الانقباضي أو الانبساطي.

طريقة تطور المرض

في قصور القلب المزمن (CHF)، يتم تضمين آليات الدورة الدموية والعصبية الهرمونية والخلوية في العملية المرضية، وتؤدي وظائف تعويضية وتكيفية في المراحل المبكرة، ومع تقدم HF، تعمل كعوامل مرضية مستقلة. استجابة للحجم، أو الضغط الزائد، أو تلف عضلة القلب الأولي، يتم تنشيط الآليات التعويضية للحفاظ على وظيفة الضخ للقلب. العامل الرئيسي هو تنشيط الأنظمة العصبية الهرمونية المحلية (عضلة القلب) (الودي الكظري والرينينانجيوتنسين) ، والتي تساهم في تطور عدم انتظام دقات القلب التعويضي وتضخم عضلة القلب والتوسع المعتدل للقلب. ومع تقدم العملية، تتحول التفاعلات التعويضية إلى نقيضها. يؤدي تضخم عضلة القلب إلى زيادة الصلابة الانبساطية للبطين الأيسر، ويصبح توسع القلب مفرطًا، ويحدث إعادة تشكيل القلب، مما يسبب خللًا انقباضيًا. يؤدي عدم انتظام دقات القلب المستمر إلى زيادة حادة في إنفاق الطاقة في القلب ويحد من تحمل التمارين الرياضية. والنتيجة هي انخفاض تدريجي في النتاج القلبي. يتم إطلاق دائرة جديدة من التغيرات الجهازية في جسم المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني، حيث يؤدي تنشيط الجهاز الودي الكظري، المحلي والدائري، إلى تضيق الأوعية الدموية الطرفية. كان الهدف في البداية هو الحفاظ على مستوى طبيعي لضغط الدم وتروية الأعضاء الحيوية، إلا أن تضيق الأوعية، مع تقدم مرض HF، يسبب نقص تروية الأعضاء، بما في ذلك الكلى، وبالتالي يؤدي إلى انخفاض في الترشيح الكبيبي. يؤدي تضيق الأوعية الدموية في الطبقة الشريانية إلى زيادة المقاومة المحيطية والحمل اللاحق، في الطبقة الوريدية - عودة الدم الوريدي والتحميل المسبق. يؤدي انخفاض التروية الكلوية ونقص التروية وزيادة نشاط الجهاز الودي إلى تحفيز الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى، والذي ينتج الرينين. تحت تأثير الرينين، يتم تنشيط تكوين الأنجيوتنسين I من مولد الأنجيوتنسين، والذي تحت تأثير الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. ، يتم تحويله إلى أنجيوتنسين 2. هذا الأخير، من ناحية، يزيد من قوة الأوعية الدموية، مما يزيد من تضيق الأوعية الدموية ويؤدي إلى تفاقم تروية الأعضاء والأنسجة، من ناحية أخرى، يحفز إفراز الألدوستيرون بواسطة قشرة الغدة الكظرية. فرط إنتاج الألدوستيرون يزيد من إعادة امتصاص الصوديوم والماء في الأنابيب الكلوية، الأمر الذي يؤدي إلى زيادة حجم الدم المتداول، ونتيجة لذلك، إلى زيادة الحمل على القلب واحتباس الصوديوم والماء في الجسم وظهور الوذمة. زيادة الأسمولية البلازمية بسبب زيادة إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية يحفز إنتاج الهرمون المضاد لإدرار البول في نوى منطقة ما تحت المهاد، مما يعزز إعادة امتصاص الماء على مستوى الأنابيب البعيدة والقنوات الجامعة، مما يؤدي أيضا إلى زيادة في حجم الدم وزيادة الوذمة. يتم تعطيل وظيفة تنظيم الأوعية الدموية للبطانة، ويتم تقليل دور موسعات الأوعية الدموية (البراديكينين، البروستاسيكلين، أكسيد النيتريك) وتزداد أهمية عوامل تضيق الأوعية (البطانة 1). يتناقص ويزداد إفراز الهرمون الأذيني المدر للصوديوم؛ تركيز العامل الشبيه بالديجيتاليس في الدم. هذا الأخير يعزز تراكم أيونات الصوديوم والكالسيوم في خلايا العضلات الملساء الوعائية والخلايا العضلية القلبية. في المراحل المبكرة من قصور القلب، يلعب تراكم الكالسيوم في الخلايا العضلية القلبية دورًا تعويضيًا، مما يزيد من انقباض عضلة القلب. في المراحل المتأخرة من قصور القلب الاحتقاني، يؤدي الحمل الزائد للكالسيوم على الخلايا العضلية القلبية إلى تعطيل آلية الاسترخاء الانبساطي لعضلة القلب البطينية ويصبح عاملاً في تطور قصور القلب الاحتقاني. وهكذا، مع تطور قصور القلب، تحدد الهرمونات العصبية تطور نقص تروية الأعضاء، واحتباس السوائل في الجسم، والحمل الزائد للدورة الرئوية. لا تؤدي العوامل العصبية الهرمونية إلى زيادة الحمل الديناميكي على القلب بسبب احتباس الصوديوم وتضيق الأوعية المحيطية فحسب، بل لها أيضًا تأثير سام مباشر على القلب. يتم التوسط في هذا التأثير من خلال التغيرات في الآليات الجينية التي تنظم نمو الخلايا العضلية القلبية وموتها (موت الخلايا المبرمج). يظهر المرضى الذين يعانون من HF أيضًا زيادة في مستويات السيتوكينات المنتشرة والأنسجة، مثل عامل نخر الورم، إنترلوكين -1، مما يضعف حيوية ونشاط الخلايا العضلية القلبية. العوامل العصبية الهرمونية والسيتوكينات تحفز تليف عضلة القلب، مما يؤدي إلى مزيد من التغييرات في بنية القلب ويزيد من سوء أداء القلب. ونتيجة لذلك، فإن اختلال توازن النظم العصبية الهرمونية يلعب دورًا رئيسيًا في تكوين وتطور مرض القلب الاحتقاني في جميع مراحل المعاوضة من بداية المرض إلى مرحلته النهائية.الخلل المعتدل في القلب الناجم عن مرضه الخلقي أو المكتسب يمكن أن يستمر لعدة مرات سنوات دون ظهور مظاهر سريرية. تشمل العوامل التي تؤدي إلى تعطيل الآليات التعويضية لدى المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية الأمراض المعدية وفقر الدم والحمل واضطرابات ضربات القلب وزيادة ضغط الدم والجهد البدني والإفراط في تناول الطعام والإجهاد والاستهلاك المفرط لملح الطعام وسحب الأدوية وارتفاع درجة الحرارة. تشمل الأسباب العلاجية المنشأ لفشل التعويض في فشل القلب الاحتقاني إعطاء كميات كبيرة من السوائل عن طريق الوريد، وفحوصات القلب الغازية، واستخدام العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية والستيرويدية، والأدوية المضادة لاضطراب النظم من الفئتين 1 أ و1 ج، ومضادات الكالسيوم، ومنبهات b2 المستنشقة.

عيادة

تصنيفات قصور القلب المزمن: تنخفض كمية الدم التي يتم توصيلها لكل وحدة زمنية إلى الأعضاء والأنسجة نتيجة خلل في بنية القلب أو الأوعية الدموية أو نظام القلب والأوعية الدموية بأكمله. في هذا الصدد، يتم التمييز بين فشل القلب والأوعية الدموية والفشل القلبي الوعائي العام. اعتمادا على شدة المرض، هناك أعراض، شديدة (أعراض) و HF.

وفقا لنوع الخلل الوظيفي، يتم التمييز بين الانقباضي والانبساطي والمختلط، ووفقا للآفة السائدة - البطين الأيسر والبطين الأيمن وإجمالي HF. تصنيف فشل الدورة الدموية (ن.

د. ستراجيسكو، ف.

خ فاسيلينكو، 1935) أنا.

فشل الدورة الدموية الحاد: - فشل القلب الحاد: - فشل البطين الأيسر الحاد، - فشل البطين الأيمن الحاد، - فشل الأذين الأيسر الحاد؛ - فشل القلب والأوعية الدموية الحاد. - قصور الأوعية الدموية الحاد (الإغماء، الانهيار، الصدمة). ثانيا.

فشل الدورة الدموية المزمن: المرحلة الأولى (الأولي، الكامن): ضيق في التنفس و/أو خفقان، والتعب يظهر فقط مع مجهود بدني كبير. المرحلة الثانية أ (شديدة وقابلة للعكس): هناك اضطرابات في الدورة الدموية في الدورة الدموية الجهازية أو الرئوية.

تظهر علامات قصور الدورة الدموية بعد ممارسة نشاط بدني معتدل في نهاية النهار، وتختفي بعد الحصول على راحة ليلية، كما يقل تحمل التمارين الرياضية. المرحلة الثانية ب (شديدة، يصعب عكسها): هناك اضطرابات شديدة في الدورة الدموية الجهازية والرئوية (فشل كلي في البطينين).

تظهر العلامات الشديدة لفشل الدورة الدموية عند ممارسة نشاط بدني بسيط، ويمكن ملاحظتها أثناء الراحة، ولا تختفي، على الرغم من أنها قد تقل، بعد الراحة طوال الليل. المرحلة الثالثة (لا رجعة فيها، نهائية، نهائية، ضمور): تتميز بفشل القلب بأكمله.

الظواهر الشديدة لركود الدم: احتقان الرئتين: ضيق شديد في التنفس أثناء الراحة، ونوبات ليلية من الربو القلبي، وذمة رئوية خلالية وسنخية. تضخم الكبد، أنساركا، تراكم السوائل في التجاويف الجنبية والبطنية والتأمورية، دنف القلب، قلة البول. الخيارات الانقباضي، والانبساطي، وغير محدد - مع ضعف البطين الأيسر الانقباضي: الكسر القذفي للبطين الأيسر 40٪ أو أقل؛ - مع الحفاظ على وظيفة البطين الأيسر الانقباضية: الكسر القذفي للبطين الأيسر أكثر من 40%.

الفئات الوظيفية لمرضى القلب وفقًا لمعايير جمعية القلب في نيويورك الفئة الوظيفية الأولى - المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والذين لا يسبب النشاط البدني الطبيعي لديهم ضيقًا في التنفس أو التعب أو خفقان القلب. الفئة الوظيفية الثانية - المرضى الذين يعانون من أمراض القلب وتقييد معتدل في النشاط البدني.

ويلاحظ ضيق في التنفس، والتعب، وخفقان القلب عند ممارسة النشاط البدني العادي. الفئة الوظيفية الثالثة - المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والقيود الشديدة على النشاط البدني.

أثناء الراحة، لا توجد شكاوى، ولكن حتى مع النشاط البدني البسيط، يحدث ضيق في التنفس، وتعب، وخفقان. الفئة الوظيفية الرابعة - المرضى الذين يعانون من أمراض القلب، حيث يسبب أي مستوى من النشاط البدني الأعراض الذاتية المذكورة أعلاه.

هذا الأخير يحدث أيضا في حالة من الراحة. ملاحظات: 1.

تعكس مرحلة HF مرحلة التطور السريري لهذه المتلازمة، في حين أن الطبقة الوظيفية (FC) للمريض هي خاصية ديناميكية يمكن أن تتغير تحت تأثير العلاج؛ 2. لا يمكن تحديد متغير CHF (مع خلل وظيفي انقباضي للبطين الأيسر أو مع وظيفة انقباضية للبطين الأيسر المحفوظة) إلا في حالة توفر البيانات المناسبة من دراسة تخطيط صدى القلب؛ 3.

يتم تحديد الفئة الوظيفية للمريض وفقًا للمعايير السريرية ويمكن، إذا لزم الأمر، تحديدها من خلال بيانات البحث الآلي. يتم تحديد الصورة السريرية حسب نوع قصور القلب - فشل البطين الأيسر أو الأيمن ومرحلته.

يتميز فشل البطين الأيسر بالأعراض المرتبطة بركود الدورة الدموية الرئوية: ضيق التنفس أثناء المجهود البدني، والسعال الذي يزداد سوءًا في الوضع الأفقي، ونوبات الاختناق في الليل، والتنفس الضموري، والخرخرة الرطبة أثناء تسمع الأجزاء السفلية من الرئتين. وكذلك انخفاض النتاج القلبي: زيادة التعب، انخفاض الأداء. في الوقت نفسه، يتم ملاحظة تضخم القلب بسبب البطين الأيسر، ويمكن سماع ضعف النغمة الأولى، وإيقاع العدو، ولهجة النغمة الثانية على الجذع الرئوي.

عادة ما يكون الجلد شاحبًا وباردًا عند اللمس بسبب تضيق الأوعية المحيطية، ويكون زراق الأطراف مميزًا، ويرتبط بزيادة انخفاض الهيموجلوبين في الجزء الوريدي من الشعيرات الدموية بسبب زيادة استخلاص الأكسجين من الدم الوريدي. في حالة قصور القلب الشديد قد يكون هناك نبض متناوب.

عند فحص الأشعة السينية، بالإضافة إلى تضخم الغرف اليسرى للقلب، يتم ملاحظة علامات ارتفاع ضغط الدم الوريدي الرئوي: تمدد أوردة الفص العلوي، وذمة حول الأوعية الدموية والخلالية، وفي الحالات الشديدة، وجود سائل في الحويصلات الهوائية . قد يكون هناك انصباب جنبي، في أغلب الأحيان في الجانب الأيمن.

تخطيط صدى القلب، تخطيط صدى القلب دوبلر يمكن أن يكشف عن زيادة في حجم وحجم البطين الأيسر والأذين الأيسر، وتضخم البطين الأيسر، وعلامات الضعف القطعي أو المنتشر في انقباضه، والخلل الانقباضي والانبساطي، وانخفاض في الكسر القذفي ومؤشر القلب. يكشف فحص النويدات المشعة للقلب (تصوير البطين والتصوير الومضي لعضلة القلب) عن انخفاض في الجزء القذفي للبطين الأيسر واضطرابات إقليمية في حركة جدرانه.

تميز قسطرة البطين الأيسر والشريان الرئوي التغيرات في النتاج القلبي والضغط الانبساطي النهائي وانقباض عضلة القلب.إن استخدام تخطيط القلب لتشخيص قصور القلب الاحتقاني ليس مفيدًا للغاية. مع فشل البطين الأيسر، قد تكون هناك علامات على تضخم البطين الأيسر والأذين الأيسر (P التاجي)، وانخفاض الجهد، وضعف التوصيل داخل البطين.

يتميز فشل البطين الأيمن بتضخم الكبد، والوذمة، والانصباب في التجاويف الجنبية والبطنية والتأمورية، وتورم ونبض الأوردة الوداجية، وارتفاع الضغط الوريدي. قد يحدث الألم في المراق الأيمن بسبب ركود الدم في الكبد وزيادة حجمه، وفقدان الشهية، والغثيان، والقيء، ويمكن الكشف عن نبض غير طبيعي في المنطقة الشرسوفية، والذي يمكن أن يكون ناجما عن تضخم وتوسع البطين الأيمن أو نبض الكبد مع القصور المطلق أو النسبي في كثير من الأحيان للصمام ثلاثي الشرفات.

عندما يتم الضغط على منطقة الكبد، يزداد الضغط في الأوردة الوداجية (الارتجاع الوداجي، أعراض بليش). تظهر الوذمة المحيطية لأول مرة في المساء وتتركز على القدمين والساقين، وتغطي لاحقًا الفخذين وجدار البطن والمنطقة القطنية حتى أنساركا.

مع الإيقاع، يتم تحديد إزاحة حدود القلب إلى اليمين، ويكشف فحص الأشعة السينية وتخطيط صدى القلب عن تضخم البطين الأيمن والأذين الأيمن. قد يُظهر مخطط كهربية القلب علامات تضخم البطين الأيمن والأذين الأيمن (Ppulmonale)، وحصار فرع الحزمة الأيمن.

قصور القلب ثنائي البطين هو مزيج من أعراض قصور البطين الأيسر والأيمن. خصائص المراحل.

المرحلة الأولى (فشل الدورة الدموية الأولي الكامن) تتجلى فقط أثناء النشاط البدني. في حالة الراحة، لا تضعف ديناميكا الدم. ويتميز بالتعب السريع عند أداء العمل البدني العادي، وضيق طفيف في التنفس، وعدم انتظام دقات القلب، وظهور القدمين والساقين في المساء في المساء، ويختفي في الصباح.

اختبار التمرين يكشف عن انخفاض في التسامح. قد يكون هناك زيادة في الضغط الانبساطي النهائي في البطين الأيسر والضغط في الشريان الرئوي، وانخفاض في الكسر القذفي وانخفاض طفيف في معدل تقصير ألياف عضلة القلب. الفن.

يتم التعبير عن اضطرابات الدورة الدموية بشكل معتدل، وهناك خلل سائد في أي جزء من القلب (فشل البطين الأيمن أو الأيسر). ولذلك، في مرحلة AN، ترتبط الأعراض السريرية بطبيعة اضطراب الدورة الدموية.

يتميز بالتعب السريع، وضيق التنفس مع مجهود بدني معتدل، وقد يكون هناك سعال، ونفث الدم (خاصة مع تضيق التاجي)، والشعور بالثقل في المراق الأيمن، وانخفاض إدرار البول، والعطش، وظهور تورم في الساقين، وانخفاض ولكن لا تختفي بحلول الصباح. الكبد متضخم بشكل معتدل وحافته مستديرة ومؤلمة.

تتباطأ سرعة تدفق الدم، ويزيد الضغط الوريدي، ويتم التعبير عن زراق الأطراف، وقد يحدث التبول أثناء الليل. ليرة لبنانية ش.

اضطرابات الدورة الدموية العميقة، والركود الواضح في الدوائر الصغيرة والكبيرة. تتميز مرحلة NB بضيق في التنفس وخفقان القلب عند أدنى مجهود بدني، وثقل في المراق الأيمن، وانخفاض إدرار البول، وذمة شديدة، وضعف.

عند الفحص، يتم ملاحظة ضيق التنفس، والأناساركا، وزرق الأطراف الحاد. الكبد متضخم بشكل حاد ومؤلم.

يكشف تسمع الرئتين عن صعوبة في التنفس وخرخرة فقاعية رطبة ("احتقانية"). غالبًا ما يتم ملاحظة الاستسقاء وماء الصدر.

المرحلة السيئة - نهائية، ضمورية. فشل الدورة الدموية الشديد، والتغيرات المستمرة في التمثيل الغذائي ووظائف الأعضاء، والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأعضاء والأنسجة، وفقدان كامل القدرة على العمل.

تتميز المرحلة المرضية بالتغيرات التصنعية في الأعضاء الداخلية وضعف استقلاب الماء والملح. هناك نوع ذمي ضموري، يتميز بالعطش الذي لا يقاوم، قلة البول، وذمة ضخمة مع تراكم السوائل في التجاويف (الاستسقاء، موه الصدر، موه التامور)، تضخم كبير في الكبد مع تطور تغيرات تليف الكبد، وجفاف ضمور أو مخبأ يكتب.

يتميز الأخير بالدنف "القلبي" والأديناميا وتصبغ الجلد البني. تورم صغير، قد يكون هناك استسقاء، هيدروثوراكس.

علاج

الأهداف الرئيسية في علاج قصور القلب الاحتقاني هي: تحسين التشخيص، وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع. تحسين نوعية الحياة - القضاء على أعراض المرض: ضيق في التنفس، خفقان، زيادة التعب، احتباس السوائل في الجسم؛ حماية الأعضاء المستهدفة (القلب، الدماغ، الكلى، الأوعية الدموية، الأنسجة العضلية) من التلف. انخفاض في عدد حالات العلاج في المستشفيات. يعد علاج المرض الأساسي الذي أدى إلى تطور قصور القلب الاحتقاني أمرًا ضروريًا. ينطبق هذا في المقام الأول على علاج العملية الالتهابية، إذا كانت موجودة، وتطبيع ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني، واستخدام الأدوية المضادة للإقفار والمضادة للذبحة الصدرية، ووقف استهلاك الكحول في اعتلال عضلة القلب الكحولي، وعلاج فقر الدم، ومرض السكري، التصحيح الجراحي لعيوب القلب، الخ.

يحتاج جميع المرضى إلى الحصول على مدة نوم طبيعية (8-9 ساعات على الأقل يوميًا) والراحة النفسية والعاطفية. يُنصح الأشخاص الذين يمارسون العمل البدني بالحد من النشاط البدني، والذي يتم تحديد درجته حسب مرحلة فشل الدورة الدموية.

في ليسانس الحقوق و lll st. هو بطلان العمل البدني.

التمارين العلاجية ضرورية للحد من متلازمة عدم التدريب. يحتاج المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة إلى تقليل وزن الجسم.

يحظر التدخين وشرب الكحول. يتضمن النظام الغذائي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب تقليل قيمة الطاقة في الطعام (حوالي 2000 سعرة حرارية)، والحد من ملح الطعام (أقل من 3 جم / يوم) والسوائل (الجدول 10 و10 أ وفقًا لـ M.

I. Pevzner)، 5-6 وجبات في اليوم مع تناول كمية صغيرة من الطعام سهل الهضم في وقت واحد.

يجب أن يكون الطعام غنيًا بالفيتامينات وأملاح البوتاسيوم. تشمل المنتجات الغنية بأملاح البوتاسيوم المشمش المجفف والزبيب والمكسرات والبطاطس (المخبوزة) واليقطين والملفوف والحمضيات والموز ودقيق الشوفان والشعير والدخن والحنطة السوداء والخوخ والكشمش الأسود والحليب والجبن ولحم العجل.

لإنشاء نظام الأكسجين الأمثل والقضاء على نقص الأكسجة في المراحل المبكرة من فشل القلب الاحتقاني، يوصى بقضاء أقصى وقت في الهواء النقي، في المرحلة الثانية ب والمرحلة الثالثة. - العلاج بالأكسجين على شكل أكسجين عالي الضغط أو استنشاق الأكسجين المرطب! من خلال القسطرة الأنفية.

يهدف العلاج الدوائي إلى تحسين وظيفة عضلة القلب المصابة، وتقليل التحميل المسبق واللاحق، واستعادة نشاط الأوعية الدموية، وتحسين الدورة الدموية وعمليات التمثيل الغذائي في الأعضاء، ويمكن تقسيم الأدوية المستخدمة في علاج قصور القلب الاحتقاني إلى عدة مجموعات: - الأدوية التي يؤثر تأثيرها في لقد ثبت أن الفرنك السويسري (CHF) موصى به للاستخدام في جميع أنحاء العالم؛ - الأدوية التي لم تحصل على موافقة عامة، ولكن يوصى بها لمجموعات معينة من المرضى؛ - الأدوية المساعدة، لم يتم إثبات تأثيرها وتأثيرها على تشخيص المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، ولكن استخدامها تمليه حالات سريرية معينة. تشمل أدوية المجموعة الأولى مدرات البول، ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات بيتا، وجليكوسيدات القلب (الديجوكسين).

يشار إلى مدرات البول للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني والذين لديهم علامات سريرية تشير إلى احتباس السوائل الزائد في الجسم. في المراحل المبكرة من فشل القلب الاحتقاني، يكون استخدام مدرات البول غير مناسب.

تعمل مدرات البول على تقليل إعادة امتصاص الصوديوم في الأنابيب الكلوية، وزيادة حجم البول وإفراز الصوديوم، وتسبب التفريغ الحجمي للقلب.الخصائص السلبية لمدرات البول هي اضطرابات الإلكتروليت التي تسببها (نقص بوتاسيوم الدم، نقص مغنيزيوم الدم)، وتنشيط الهرمونات العصبية التي تساهم في تطور القلب. الفشل، وخاصة تفعيل RAS، انخفاض ضغط الدم وآزوتيميا. لا ينبغي استخدام مدرات البول كعلاج وحيد لمرض قصور القلب الاحتقاني، بل يتم دمجها عادةً مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات ب.

يجب إعطاء الأفضلية لمدرات البول العروية (فوروسيميد، تورسيميد، بوميتانيد). يبدأ العلاج بجرعات منخفضة حتى يزيد حجم البول يوميًا بمقدار 800-1000 مل، وينخفض ​​وزن الجسم بمقدار 0.5-1 كجم يوميًا.

إذا كان من الضروري تصحيح خلل الإلكتروليت، فيجب إضافة جرعات منخفضة من مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم، والتي تكون أكثر فعالية في هذا الصدد من مكملات البوتاسيوم أو المغنيسيوم. قد تمنع مضادات الالتهاب غير الستيرويدية التأثير المدر للصوديوم لمدرات البول، وخاصة مدرات البول العروية، وتعزز قدرة مدرات البول على التسبب في آزوتيميا.

تشمل مدرات البول الأكثر استخدامًا لعلاج قصور القلب الاحتقاني ما يلي: هيدروكلوروثيازيد هو الدواء المفضل لعلاج قصور القلب الاحتقاني المعتدل. عند تناول جرعات تصل إلى 25 ملغ، تكون الآثار الجانبية ضئيلة، أما عند تناول جرعات أعلى من 75 ملغ، فإن عدد الآثار الجانبية يزداد بشكل حاد.

يحدث التأثير الأقصى بعد ساعة واحدة من تناوله، وتصل مدة التأثير إلى 12 ساعة، ويتناقص امتصاص هيدروكلوروثيازيد (هيبوتيازيد) بعد تناول الطعام، لذلك يوصى بتناول الدواء في الصباح على معدة فارغة.

التركيبة المثالية هي هيدروكلوروثيازيد مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كابوزيد، إناب-ن، وما إلى ذلك) ومع مدرات البول التي تحافظ على البوتاسيوم (تريامبور-مركب في مزيج من هيدروكلوروثيازيد وتريامتيرين).

الميتولازون هو مدر للبول شبيه بالثيازيد يستخدم بجرعة يومية قدرها 2.5-5 ملغ. كلورثاليدون هو مدر للبول يشبه الثيازيد، الجرعة اليومية هي 25-50 ملغ.

الثيازيدات غير فعالة عندما ينخفض ​​معدل الترشيح الكبيبي إلى أقل من 30 مل / دقيقة، وهو ما يحدث غالبًا في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الحاد. يعد فوروسيميد (لاسيكس) واحدًا من أكثر مدرات البول الحلقية فعالية، حيث يبدأ تأثيره بعد 15-30 دقيقة من تناوله، ويبلغ التأثير الأقصى بعد 1-2 ساعة ومدة التأثير المدر للبول الواضح تصل إلى 6 ساعات.

يدهن مرة واحدة في الصباح على معدة فارغة. يتم تحديد جرعة الدواء حسب الحساسية الفردية للمرضى ويمكن أن تتراوح من 20 ملغ إلى 500 ملغ في اليوم.

يتم الحفاظ على التأثير المدر للبول لمدرات البول العروية حتى مع انخفاض وظائف الكلى، إذا كان معدل الترشيح الكبيبي لا يقل عن 5 ملي في الدقيقة.

حمض الإيثاكرينيك (يوريجيت) هو مدر للبول. والذي يستخدم بجرعات 50-100 ملغ، وإذا لزم الأمر يمكن زيادة الجرعة إلى 200 ملغ. بوميتانيد هو مدر للبول يستخدم بجرعة 0.5-2 ملغ يوميا.

في الحالات الحادة، وكذلك عندما يكون هناك احتمال لضعف الامتصاص في القناة الهضمية، يمكن إعطاء مدرات البول عن طريق الوريد. تشمل الآثار الجانبية الرئيسية لمدرات البول العروية، بالإضافة إلى نقص بوتاسيوم الدم، انخفاضًا في حجم الدم في الدورة الدموية، مما قد يؤدي إلى آزوتيمية ما قبل الكلى، وانخفاض ضغط الدم. آفات الجهاز الهضمي. السمية الأذنية، وهي أكثر سمات حمض الإيثاكرينيك.

مدرات البول الموفرة للبوتاسيوم - سبيرونولاكتون (فيروشبيروي)، تريامتيرين، أميلوريد لها تأثير مدر للبول ضعيف، ولكنها تقلل من خطر نقص بوتاسيوم الدم الناجم عن مدرات البول الأكثر نشاطا. يتم استخدامها عادةً مع مدرات البول الثيازيدية أو مدرات البول.

بعد التخلص من احتباس السوائل، عادة ما يستمر العلاج بمدرات البول بجرعات صيانة تحت مراقبة إدرار البول ووزن الجسم. توصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لجميع المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، بغض النظر عن المسببات ومرحلة قصور القلب الاحتقاني ونوع المعاوضة.

لا يمكن اعتبار تجاهل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني مبررًا، ووفقًا للعديد من الدراسات متعددة المراكز، فإنه يزيد بشكل كبير من خطر الوفاة. الأدوية في هذه الفئة تمنع الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (كينيناز II)، مما يؤدي إلى انخفاض تكوين الأنجيوتنسين II وزيادة تراكم البراديكينين.

أنجيوتنسين II هو مضيق للأوعية قوي، ويحفز تكاثر الخلايا، ويزيد من تضخم عضلة القلب وخلايا العضلات الملساء في جدار الأوعية الدموية، وينشط إنتاج الكاتيكولامينات والألدوستيرون. ولذلك، فإن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لها تأثيرات توسع الأوعية، ومدر للصوديوم، ومضادة للتكاثر.

زيادة محتوى البراديكينين تحت تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في كل من البلازما وفي الأعضاء والأنسجة تمنع عمليات إعادة التشكيل في قصور القلب، وتعزز تأثيرات توسيع الأوعية الدموية ومدر البول لهذه الأدوية عن طريق زيادة تخليق البروستانويدات الموسعة للأوعية الدموية، وتقليل التغيرات في عضلة القلب والكلى. والعضلات الملساء الوعائية. عند وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ينبغي مراعاة وجود تأثير فوري مرتبط بحصار الهرمونات العصبية المنتشرة، وتأثير متأخر مرتبط بالتعطيل التدريجي للهرمونات العصبية المحلية (الأنسجة)، مما يحدد حماية الأعضاء المستهدفة وتراجع النشاط. التغيرات التي طرأت عليهم.

نسبة حدوث الآثار الجانبية عند استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين I أقل من 10٪. وتشمل هذه السعال، آزوتيميا (لا يسببها فوسينوبريل)، فرط بوتاسيوم الدم، انخفاض ضغط الدم، وذمة وعائية.

لتقليل خطر انخفاض ضغط الدم، والذي هو نتيجة للتأثيرات السريعة على الهرمونات العصبية المنتشرة، لا ينبغي وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين للمرضى الذين لديهم ضغط الدم الأساسي أقل من 85 ملم زئبق.

يجب أن يبدأ استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات صغيرة - 1/4 وحتى 1/8 أقراص، مع زيادة الجرعة تدريجيًا، وعادة ما تتضاعف كل أسبوع إلى أسبوعين، تحت مراقبة ضغط الدم. عند البدء في استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يجب تجنب الاستخدام المتزامن للأدوية التي تساعد على خفض ضغط الدم - موسعات الأوعية الدموية، بما في ذلك النترات.

بعد استقرار مستويات ضغط الدم (عادة بعد 1-2 أسابيع)، إذا لزم الأمر، يمكنك العودة إلى تناول عوامل توسيع الأوعية الدموية، ويؤدي العلاج النشط بمدرات البول إلى نقص حجم الدم وفرط النشاط التعويضي لنظام رينينانجيوتنسين، مما يزيد بشكل كبير من خطر انخفاض ضغط الدم. ضغط الدم استجابة لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. لذلك، قبل وصفها، من الضروري تجنب استخدام جرعات مدرات البول التي تسبب إدرارًا كبيرًا للبول لدى المريض وجفافًا للمريض.

وفقًا للتوصيات المستندة إلى نتائج دراسات متعددة المراكز خاضعة للتحكم الوهمي ("الطب المبني على الأدلة")، يتم استخدام الجرعات التالية من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يوصف كابتوبريل بجرعة أولية قدرها 6.25 ملغ 2-3 مرات في اليوم مع زيادة تدريجية إلى الجرعة المثالية البالغة 25 ملغ 3 مرات في اليوم.

في حالات قصور القلب المزمن الشديد، يمكن أن تكون جرعة الكابتوبريل 125-150 ملغ. الجرعة الأولية للإنالابريل هي 2.5 ملغ.

مع زيادة تدريجية إلى المستوى الأمثل - 10 ملغ مرتين في اليوم - الجرعة القصوى - 40 ملغ / يوم.

يعتبر فوسينوبريل دواء أكثر أمانا - فهو يسبب السعال بشكل أقل، ونظرا للطريق المزدوج للتخلص من الجسم (عن طريق الكلى والكبد)، فإنه لا يسبب أو يزيد من آزوتيميا. الجرعة الأولية هي 2.5 مجم، والجرعة المثالية هي 20 مجم، والحد الأقصى (نادرًا) هو 40 مجم يوميًا.

الجرعة الأولية من راميبريل هي 1.25 ملغ / يوم، والجرعة المثالية هي 5 ملغ مرتين في اليوم، والحد الأقصى هو 20 ملغ / يوم. بالنسبة للبيندوبريل، الجرعة الأولية، التي نادرًا ما تسبب انخفاض ضغط الدم، هي 2 ملغ / يوم، والجرعة المثالية هي 4 ملغ مرة واحدة يوميًا، والحد الأقصى هو 8 ملغ / يوم.

مع اختيار الجرعة الصحيحة، يمكن لما يصل إلى 90٪ من المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني تناول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لفترة طويلة. مثل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، تتفاعل حاصرات B مع الأنظمة العصبية الهرمونية الداخلية، وخاصة مع الجهاز الودي الكظري.

يؤدي تنشيط الجهاز الودي الكظري إلى تضيق الأوعية المحيطية، وانخفاض إدرار البول، وحدوث تضخم عضلة القلب، وعدم انتظام ضربات القلب، وتفعيل موت الخلايا المبرمج (موت الخلايا المبرمج). يتم التوسط في كل هذه التأثيرات من خلال المستقبلات الأدرينالية a1 وb1 وb2.

تعمل حاصرات B على تقليل معدل ضربات القلب ونقص تروية عضلة القلب وعدم استقرارها الكهربائي، ولها تأثير مضاد للرجفان مضاد لاضطراب النظم، وتمنع عمليات إعادة تشكيل القلب، وتمنع موت الخلايا العضلية القلبية بسبب النخر وموت الخلايا المبرمج، وتستعيد صلاحية الخلايا العضلية القلبية وحساسية مستقبلاتها B، تحسين الوظيفة الانقباضية والانبساطية للبطين الأيسر، وتقليل نشاط الرينين. أثبتت الدراسات السريرية متعددة المراكز قدرة ثلاثة أدوية - كارفيديلول، بيسوبرولول وميتوبرولول (شكل بطيء الإطلاق من الدواء) على إطالة عمر المرضى الذين يعانون من قصور القلب، بغض النظر عن مسبباته، عند إضافتها إلى مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومدرات البول.

الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا عند وصف حاصرات B هي انخفاض ضغط الدم وتفاقم قصور القلب في الأيام الأولى من العلاج وبطء القلب وتطور الإحصار الأذيني البطيني. يتم ملاحظة المضاعفات الأولى والثانية في بداية العلاج، ويمكن أيضًا أن يحدث بطء القلب والحصار الأذيني البطيني على المدى الطويل، مع زيادة جرعة حاصرات B.

لا ينبغي وصف حاصرات B للمرضى الذين يعانون من متلازمة التشنج القصبي أو قصور القلب الحاد. يجب أن يبدأ العلاج بحاصرات بيتا بجرعات منخفضة جدًا مع زيادة تدريجية في الجرعة إذا تحمل المريض الجرعة السابقة ("معايرة الجرعة").

الجرعة الأولية لكارفيديلول هي 3.125 مجم مرتين في اليوم، والجرعة المستهدفة هي 50 مجم في اليوم. يتمتع الدواء بعدد من المزايا مقارنة بحاصرات بيتا الأخرى: نظرًا لقدرته على حجب المستقبلات الأدرينالية، فإنه يسبب توسع الأوعية، مما يؤدي إلى انخفاض الحمل التالي وإفراغ البطين الأيسر بشكل أسهل.

نظرًا لتأثيراته المضادة للتكاثر ومضادات الأكسدة، فإنه يقلل من عمليات إعادة التشكيل المرضية للقلب ويستعيد انقباضه. الجرعة الأولية من بيسوبرولول هي 1.25 ملغ، والجرعة المستهدفة هي 10 ملغ/يوم، وهو يمنع بشكل انتقائي مستقبلات b1، وهو محب للدهون للغاية، ويتغلغل جيدًا في الأعضاء والأنسجة، مما يضمن تراجع إعادة تشكيل القلب.

يوصف الميتوبرولول (الشكل طويل المفعول) بجرعة أولية قدرها 12.5 ملغ/يوم، والجرعة المستهدفة تصل إلى 200 ملغ/يوم. حتى الجرعات المنخفضة من حاصرات بيتا أظهرت في الدراسات السريرية أنها تزيد من الكسر القذفي وتقلل بشكل كبير من خطر الوفاة أو العلاج في المستشفى بسبب HF.

ولذلك، على الرغم من أنه من المرغوب فيه تحقيق الجرعات المستهدفة من حاصرات بيتا أثناء العلاج، إلا أنه يمكن استخدام جرعات أقل في حالة عدم التحمل.

في الأيام الأولى من استخدام حاصرات b في العلاج المعقد لفشل القلب الاحتقاني، يُنصح بعدم وصفها في وقت واحد مع مدرات البول أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، ولكن بفاصل 2-3 ساعات لتقليل خطر الإصابة بانخفاض ضغط الدم. نظرًا لأن الجفاف يمكن أن يزيد من خطر الإصابة بانخفاض ضغط الدم، واحتباس السوائل يزيد من احتمال تفاقم مسار CHF، فمن الضروري تحديد الجرعة المثلى من مدر البول قبل البدء في استخدام حاصرات بيتا.

جليكوسيدات القلب لها تأثير مفيد في المرضى الذين يعانون من قصور القلب عن طريق تثبيط ثلاثي فوسفات الأدينوزين (ATPase) الصوديوم والبوتاسيوم (Na+/K+). تثبيط ATPase لا يزيد من انقباض القلب فحسب، بل يقلل أيضًا من النبضات الودية.

عن طريق تثبيط هذا الإنزيم في الكلى، تقلل الجليكوسيدات القلبية إعادة الامتصاص الأنبوبي للصوديوم وتمنع بشكل غير مباشر إفراز الرينين عن طريق الكلى. حاليا، يستخدم الديجوكسين بشكل رئيسي من مجموعة جليكوسيدات القلب.

المؤشرات الرئيسية لاستخدام جليكوسيدات القلب هي قصور القلب المنخفض الناتج مع الرجفان الأذيني. HF من الدرجة الوظيفية II-IV مع نسبة قذف أقل من 30-35%، إذا لم يكن من الممكن تحقيق التحسن باستخدام مدرات البول ومثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛ لعلاج عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني (الرجفان الأذيني والرفرفة، عدم انتظام دقات القلب فوق البطيني الانتيابي). وقد لوحظت أكبر فعالية للديجوكسين في المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني في وجود الرجفان الأذيني.

في هذه الحالات، بسبب تباطؤ توصيل النبض الأذيني البطيني، يكون الانخفاض في معدل ضربات القلب أكثر وضوحًا ويصاحبه انخفاض في الطلب على الأكسجين في عضلة القلب. في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية، يؤدي الديجوكسين، على الرغم من أنه لا يؤثر على العمر المتوقع للمرضى الذين يعانون من HF، إلى تحسن سريري، وزيادة القدرة على تحمل التمارين الرياضية ويقلل من خطر تفاقم HF.

تقلل الجليكوسيدات من تلقائية العقدة الجيبية وتزيد من استثارة عضلة القلب، الأمر الذي يكمن وراء عدم انتظام ضربات القلب المرتبط بتسمم الديجيتال. تزداد فعالية الديجوكسين وسميته مع انخفاض البوتاسيوم داخل الخلايا وزيادة الكالسيوم.

وبالنظر إلى إمكانية تطور التسمم بالجليكوسيدات، فمن المستحسن استخدام جرعات منخفضة من الديجوكسين في المرضى الذين يعانون من إيقاع الجيوب الأنفية - ما يصل إلى 0.25 ملغ / يوم. (تركيز الدم يصل إلى 1.2 نانوجرام/مل).

قد تكون جرعة 0.125 ملغ يوميًا أو كل يومين فعالة أيضًا، خاصة في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا. الجرعات الصغيرة من الديجوكسين لها تأثير تعديل عصبي بشكل رئيسي، ومع زيادة الجرعة، يبدأ التأثير المؤثر في التقلص العضلي الإيجابي في السيطرة، حيث يبدأ تأثير عدم انتظام ضربات القلب وخطر زيادة خطر الموت المفاجئ في السائدة.

عند وصف أي جرعة من الديجوكسين فإن تركيزه يصل إلى الحد الأقصى بحلول اليوم الثامن من العلاج. وهذا يتطلب مراقبة دقيقة للمرضى بعد أسبوع من العلاج - مراقبة معدل ضربات القلب والموصلية (خاصة في الليل).

الآثار الجانبية الرئيسية للجليكوسيدات القلبية هي عدم انتظام ضربات القلب (خارج الرحم والناجم عن آلية إعادة الدخول)، وكذلك كتلة القلب الأذينية البطينية، وقد يكون هناك فشل في العقدة الجيبية. اضطرابات عسر الهضم (فقدان الشهية والغثيان والقيء). الاضطرابات العصبية (ضعف إدراك اللون - الرؤية باللون الأصفر والأخضر والارتباك والارتباك). تحدث الآثار الجانبية غالبًا عند التركيزات العالية من الديجوكسين في الدم (أكثر من 2 نانوجرام / مل)، ولكن يمكن أن تحدث أيضًا عند مستويات منخفضة من الديجوكسين، خاصة في حالات نقص بوتاسيوم الدم المصاحب ونقص مغنيزيوم الدم وقصور الغدة الدرقية.

الاستخدام المتزامن للكينيدين، فليكاينيد، بروبافينون، الأميودارون، فيرا باميل، سبيرونولاكتون يمكن أن يزيد من مستوى الديجوكسين في مصل الدم ويزيد من احتمال الإصابة بالتسمم بالديجيتاليس. هناك موانع مطلقة ونسبية لاستخدام جليكوسيدات القلب.

موانع الاستعمال المطلقة تشمل التسمم بجليكوسيدات القلب أو الشك فيه. كتلة الأذينية البطينية من الدرجة الثانية. بطء القلب الجيبي أقل من 50 دقيقة"1؛ ردود الفعل التحسسية تجاه جليكوسيدات القلب. موانع النسبية هي متلازمة الجيوب الأنفية المريضة؛ بطء القلب الجيبي أقل من 55 دقيقة"1، الرجفان الأذيني. المرحلة الأولى من الكتلة الأذينية البطينية.

(خاصة إذا كان الفاصل الزمني P-Q أكثر من 0.26 ثانية)؛ متلازمة وولف باركنسون وايت، احتشاء عضلة القلب الحاد. نقص بوتاسيوم الدم. فرط كالسيوم الدم. الفشل الكلوي؛ ارتفاع ضغط الدم في القلب مع النتاج القلبي الكافي. القصور الرئوي المرحلة II-III. بالإضافة إلى ذلك، هناك عدد من الحالات التي يكون فيها استخدام جليكوسيدات القلب غير مناسب: ضعف الامتلاء الانبساطي للبطين الأيسر: تضيق الصمام التاجي (بدون الرجفان الأذيني)، اعتلال عضلة القلب المقيد والتضخمي، الحمل الزائد الانبساطي مع قصور الأبهر، فشل القلب مع ارتفاع ضغط الدم. النتاج القلبي (إذا كان مع هذه الساق الرجفان الأذيني): الانسمام الدرقي، وفقر الدم، والبري بري.

يشمل علاج التسمم بالجليكوسيد سحب الدواء وتصحيح المضاعفات التي تنشأ. توصف مستحضرات البوتاسيوم (كلوريد البوتاسيوم، البانانجين)، ويستخدم ليدوكائين أو ثنائي فينيل هيدانتوين للقضاء على عدم انتظام ضربات القلب البطيني، وفي حالة بطء القلب الشديد، يوصف الأتروبين.

إذا لزم الأمر، يتم إجراء تحفيز القلب المؤقت، ولا يتم وصف الكينيدين لأنه

يمكن أن يسبب زيادة في تركيز الديجوكسين في الدم. يستخدم تقويم نظم القلب في حالات استثنائية في غياب تأثير مضاد لاضطراب النظم من طرق العلاج الأخرى.

من أجل تقليل تركيز الديجوكسين في المحصول، يتم إعطاء يونيثيول 5٪ - 5 مل عن طريق الوريد أو العضل 1-2 مرات في اليوم، ويتم وصف بيميغريد عن طريق الوريد، ويتم وصف ثيتاسين الكالسيوم، والكوليستيرامين والمواد الماصة عن طريق الفم. في حالات التسمم الشديد، يتم إجراء علاج إزالة السموم: دفعات من الهيموديز، وامتصاص الدم.

الطريقة الأكثر فعالية للتخلص من سمية الديجوكسين التي تهدد الحياة هي إعطاء أجزاء من الـ Fab من الأجسام المضادة للديجوكسين عن طريق الوريد. كل قارورة تحتوي على 40 ملغ من أجزاء الجسم المضاد Fab تحيد حوالي 0.6 ميل من الديجوكسين.

تشمل أدوية المجموعة الثانية مضادات الألدوستيرون، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II، ومضاد الكالسيوم أملوديبين. سبيرونولاكتون (فيروشبيرون) هو خصم تنافسي للألدوستيرون، حيث يمنع المستقبلات ويمنع تأثيرات هذا الهرمون.

يؤدي حصار تأثير الألدوستيرون على مستقبلات الأنابيب البعيدة في الكلى إلى تثبيط تبادل البوتاسيوم للصوديوم، والذي يصاحبه إدرار بول معتدل وإدرار البول الصوديوم مع احتباس متزامن للبوتاسيوم في الجسم. يساعد القضاء على التأثير على مستقبلات عضلة القلب على إبطاء التليف وإعادة تشكيل القلب، ويتجلى حصار تأثير الألدوستيرون على المستقبلات البطانية الوعائية من خلال تأثيره الخافض لضغط الدم والأوعية الدموية.

كمدر للبول، يتم استخدامه مع مدرات البول الأخرى بجرعات كبيرة إلى حد ما (150-200 ملغ في اليوم). أثناء العلاج طويل الأمد مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يستخدم السبيرونولاكتون بجرعات صغيرة (25-50 ملغ / يوم) كمعدل عصبي هرموني يحسن التشخيص ويقلل الوفيات لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب المزمن.

يوصف سبيرولاكتون 1-2 مرات في اليوم، في النصف الأول من اليوم. وتشمل الآثار الجانبية الرئيسية فرط بوتاسيوم الدم والتثدي (في 8-9٪ من المرضى).

هناك طريقة بديلة للحد من تأثير الأنجيوتنسين 2 لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب، وهي استخدام الأدوية التي تمنع مستقبلاته (السارتان). يمكن أن تكون عوامل "الخط الأول" في علاج CHF عندما يكون تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين سيئًا.

في فشل القلب، ثبت تأثير إيجابي، ولكن لا يتجاوز تأثير مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، للوسارتاك، الذي يوصف مرة واحدة بجرعة 50 ملغ / يوم. السارتانات الأخرى (فالسارتان، إربيسارتان، كانديسارتان، إبروسارتان، إلخ).

) يوصى باستخدامه في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. ولم يتم إثبات فعاليتها في علاج قصور القلب. على الرغم من أن مضادات الكالسيوم هي موسعات للأوعية الدموية تعمل على توسيع الأوعية المقاومة في الدورة الدموية الجهازية والتاجية وتقلل من إجهاد البطين الأيسر، إلا أن الدراسات السريرية لم تؤكد فعاليتها في علاج قصور القلب الاحتقاني.

بعض الاستثناءات هي أملوديبين، والذي يمكن استخدامه في علاج قصور القلب الاحتقاني فقط بالاشتراك مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. من المؤشرات الإضافية لاستخدام أملوديبين لعلاج فشل القلب الاحتقاني وجود قلس شديد في الصمامات (التاجي أو الأبهر).

يوصف الدواء بجرعة 5-10 ملغ / يوم. وتشمل ردود الفعل السلبية انخفاض ضغط الدم والوذمة.

المجموعة الثالثة من الأدوية التي تلعب دورًا مساعدًا في علاج قصور القلب الاحتقاني تشمل الهيدرالازين وإيزوسوربيد ثنائي النترات، والأدوية المضادة لاضطراب النظم، ومضادات التخثر. يمكن تقليل الحمل على القلب عن طريق تقليل تدفق الدم عن طريق توسيع الأوردة والأوردة الطرفية الصغيرة أو عن طريق تقليل مقاومة تدفق الدم من البطين الأيسر، وهو ما يتم ضمانه عن طريق توسع الشرايين.

في الممارسة السريرية، يتم استخدام ثلاثة أنواع من الأدوية الموسعة للأوعية الدموية: في الغالب الوريدية، مما يقلل من تدفق الدم والتحميل المسبق؛ في الغالب شرياني، مما يقلل من التحميل الزائد، ويتوازن بين الوريدي والشرياني. توصف موسعات الأوعية الدموية الوريدية بشكل رئيسي للحمل الزائد للدورة الرئوية: مع IBO، تضيق التاجي، ارتفاع ضغط الدم الرئوي.

في علاج SI المزمن، غالبا ما يستخدم ثنائي نترات إيزوسوربيد عن طريق الفم بجرعة 20-40 ملغ 2-3 مرات في اليوم. مع تفاقم قصور القلب المزمن، من الممكن التسريب في الوريد لمحلول النتروجليسرين (نيترو -5، بيرلينجانيت) تحت السيطرة على ضغط الدم.

غالبًا ما يكون استخدام النترات مصحوبًا بآثار جانبية، من بينها الصداع والغثيان والقيء وانخفاض ضغط الدم التي لا يتحملها المرضى بشكل خاص. لمنع تطور تحمل النترات، من الضروري تناولها بشكل متقطع، على فترات لا تقل عن 10-12 ساعة.

من بين موسعات الأوعية الدموية الشريانية، يستخدم الهيدرالازين في الغالب بجرعة 25-50 ملغ 3-4 مرات في اليوم. يمكن استخدام الدواء مع موسعات الأوعية الدموية الوريدية (النترات طويلة المفعول).

الهيدرالازين يمكن أن يسبب عدم انتظام دقات القلب، ومع الاستخدام المطول للدواء، تحدث متلازمة الذئبة التي يسببها الدواء. الاستخدام طويل الأمد لموسعات الأوعية الدموية الطرفية في المرضى الذين يعانون من HF المزمن، وفقًا لدراسات متعددة المراكز، لم يكن له تأثير كبير على التشخيص، وهو ما يمكن تفسيره بعدم وجود تأثير لموسعات الأوعية الدموية على عمليات إعادة تشكيل القلب.

يمكن تحقيق التخفيض المتزامن للحمل المسبق واللاحق باستخدام نيتروبروسيد الصوديوم بجرعة 25-50 مجم عن طريق الوريد في 500 مل من محلول الجلوكوز 5٪. يوصف هذا الدواء لفشل البطين الأيسر الحاد أو لفترة قصيرة عندما يكون هناك تدهور حاد في حالة المريض المصاب بقصور القلب الاحتقاني.يتم استخدام الأدوية المضادة لاضطراب النظم فقط عندما يقترن قصور القلب الشديد مع عدم انتظام ضربات القلب البطيني الذي يهدد الحياة أو مع عدم انتظام ضربات القلب الأذيني الدوري أو المستمر، والذي يصاحبه عدم استقرار الدورة الدموية أو ارتفاع وتيرة تقلصات البطين.

الدواء المفضل لعلاج عدم انتظام ضربات القلب لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني الشديد هو الأميودارون؛ والأقل استخدامًا هو السوتالول، والذي يوصف، مثل جميع حاصرات بيتا لقصور الاحتقان المزمن، عن طريق المعايرة، بدءًا بجرعات صغيرة. المرضى الذين يعانون من HF المزمن لديهم خطر متزايد للإصابة بمضاعفات الانصمام الخثاري بسبب ركود الدم في الغرف المتوسعة للقلب وفي أوعية الأطراف، وكذلك بسبب زيادة نشاط عوامل الدم المسببة للتخثر.

نظرًا لعدم إجراء دراسات سريرية متعددة المراكز حول تأثير الاستخدام طويل الأمد لمضادات التخثر على خطر الإصابة بالجلطات الدموية في CHF، فإن مسألة الحاجة إلى استخدامها تظل مفتوحة. الأكثر تبريرًا هو استخدام الوارفارين المضاد للتخثر غير المباشر في المرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني مع الرجفان القلبي أو في الأشخاص الذين لديهم بالفعل مضاعفات الانصمام الخثاري.

في المرضى الذين يعانون من المعاوضة الحرجة وانخفاض ضغط الدم، عندما يكون وصف الوسائل الرئيسية لعلاج قصور القلب غير فعال أو مستحيل، يتم استخدام عوامل مؤثرة في التقلص العضلي غير الجليكوسيدية، وخاصة الدوبامين. يتم استخدام الحد الأدنى لمعدل التسريب (ما يصل إلى 5 ميكروغرام / كغ / دقيقة)، حيث يكون التأثير واضحًا على مستقبلات P، والذي يتجلى في زيادة النتاج القلبي، وزيادة تدريجية سلسة في ضغط الدم وانخفاض في ضغط الملء من البطين الأيسر.

في الوقت نفسه، يتم تحفيز مستقبلات الدوبامين، مما يعزز توسع الأوعية الكلوية وزيادة إدرار البول. بمعدل أعلى من التسريب، يزداد تأثير الدوبامين المحفز، والذي يتحقق من خلال زيادة كبيرة في الضغط وعدم انتظام دقات القلب، وهو أمر غير مرغوب فيه المرضى الذين يعانون من قصور القلب. إن استخدام مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز (أمرينون، ميلرينون) لعلاج قصور القلب الاحتقاني، كما أظهرت دراسات متعددة المراكز، يزيد من خطر الوفاة، وبالتالي لا يتم استخدام هذه الأدوية حاليًا.

في حالات قصور القلب الشديد وفشل العلاج، يتم استخدام غسيل الكلى مع الترشيح الفائق. قد تؤدي الطرق الأخرى لإزالة السوائل (بزل الصدر العلاجي، والبزل، وبضع الوريد) أيضًا إلى تخفيف ضيق التنفس، والاستسقاء، والوذمة، والاحتقان الرئوي بشكل مؤقت.

يشار إلى علاج منتجع المصحة فقط للمرضى الذين يعانون من فشل الدورة الدموية في المرحلة الأولى.

انتباه! العلاج الموصوف لا يضمن نتيجة إيجابية. للحصول على معلومات أكثر موثوقية، استشر دائمًا أحد المتخصصين.

حالة فيزيولوجية مرضية لا يستطيع فيها القلب ضخ كمية الدم التي يحتاجها لاستقلاب الأنسجة.

المسببات.

1) حجم الحمل الزائد (قصور صمام القلب)

2) الضغط الزائد (تضيق الأبهر، تضيق التاجي، ارتفاع ضغط الدم الشرياني)

3) تلف عضلة القلب (مرض نقص تروية القلب، التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلة القلب، ضمور عضلة القلب، وما إلى ذلك).

في عموم السكان، 87% من حالات قصور القلب الاحتقاني تكون ناجمة عن أمراض القلب الإقفارية و/أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

التسبب في فرنك سويسري.

في الوقت الحالي، تم إثبات الأهمية المهيمنة للتنشيط الأنظمة العصبية الهرمونية(استجابة لانخفاض النتاج القلبي) في التسبب في قصور القلب. تكمن الأهمية الرئيسية في تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون والجهاز الكظري الودي. وفقًا لهذه الأفكار، تلعب مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وحاصرات بيتا ومثبطات الألدوستيرون حاليًا دورًا مهيمنًا في العلاج المرضي لقصور القلب.

تصنيف الفرنك السويسري:

المرحلة الأولى - فشل الدورة الدموية الخفي الأولي، والذي يتجلى فقط أثناء المجهود (ضيق في التنفس، والخفقان، والتعب المفرط). في حالة الراحة، لا تتغير ديناميكا الدم ووظائف الأعضاء. ضعف LV بدون أعراض.

المرحلة الثانية أ - عدم التعويض بشكل رئيسي في دائرة واحدة من الدورة الدموية، ويتم التعبير بشكل معتدل عن علامات فشل الدورة الدموية أثناء الراحة. إعادة التشكيل التكيفي للقلب والأوعية الدموية.

المرحلة الثانية ب - المعاوضة في كلتا دائرتي الدورة الدموية، واضطرابات الدورة الدموية الشديدة.

المرحلة الثالثة - المرحلة الحثلية النهائية - تغيرات تنكسية لا رجعة فيها في الأعضاء الداخلية مع اضطرابات الدورة الدموية الشديدة.

الفئات الوظيفية للفرنك السويسري

I FC: لا توجد قيود على النشاط البدني. يمكن للمريض أن يتحمل الضغط المتزايد، ولكن قد يكون مصحوبًا بضيق في التنفس و/أو تأخر في الشفاء.

FC II: تقييد طفيف في النشاط البدني: لا توجد أعراض أثناء الراحة، ويصاحب النشاط البدني المعتاد تعب أو ضيق في التنفس أو خفقان.

III FC: محدودية ملحوظة في النشاط البدني: لا توجد أعراض أثناء الراحة، ويكون النشاط البدني الأقل كثافة مقارنة بالتمارين المعتادة مصحوبًا بظهور الأعراض.

IV FC: عدم القدرة على القيام بأي نشاط بدني دون إزعاج؛ تظهر أعراض قصور القلب أثناء الراحة وتتفاقم مع الحد الأدنى من النشاط البدني.

لتحديد الفئة الوظيفية لـ CHF، يتم استخدام اختبار بسيط وفسيولوجي على نطاق واسع مع المشي لمدة 6 دقائق. يتم تحديد المسافة بالأمتار التي يستطيع المريض أن يمشيها دون أي إزعاج:

FC 0 - أكثر من 551 مترًا؛

FC 1 - 425-550 متر؛

FC 2 - 301-425 متر؛

إف سي 3 - 151-300 متر؛

FC 4 - أقل من 150 متر.

تصنيف الدورة الدموية للفرنك السويسري.

1. قصور القلب الانبساطي. يؤدي انخفاض الامتثال وضعف ملء البطين الأيسر إلى زيادة الضغط الانبساطي في البطين الأيسر، وهو ما لا يتوافق مع تغير في حجمه. تؤدي الزيادة السلبية في الضغط في الأذين الأيسر والشريان الرئوي إلى ظهور علامات فشل الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية. يزيد ارتفاع ضغط الدم الرئوي من التحميل التالي للبطين الأيمن ويؤدي إلى فشل البطين الأيمن.
2. قصور القلب الانقباضي. يتطور عندما ينخفض ​​الكسر القذفي للبطين الأيسر إلى أقل من 40%.

عيادة.

1. متلازمة فشل البطين الأيسر: ضيق في التنفس، نوبات الربو، السعال، نفث الدم، ضيق التنفس، خفقان.
2. متلازمة فشل البطين الأيمن: تضخم الكبد، وذمة، استسقاء، الجزر الكبدي (تورم عروق الرقبة عند الضغط على المراق الأيمن)، قلة البول.
3. متلازمة التغيرات التصنعية في الأعضاء والأنسجة الداخلية: تليف الكبد القلبي، التهاب المعدة القلبي، التهاب الشعب الهوائية القلبي، التغيرات الغذائية في الجلد (القدمين والساقين بشكل رئيسي) حتى تطور القرحة الغذائية، دنف القلب.

تشخيص فرنك سويسري.

التشخيص الآلي للفرنك السويسري.

1. تخطيط كهربية القلب.

تشير موجة Q المرضية إلى احتشاء عضلة القلب السابق، والتغيرات في مقطع ST وموجته

T لنقص تروية عضلة القلب. تشير علامات تضخم البطين الأيسر إلى ارتفاع ضغط الدم في القلب، أو مرض القلب الأبهري، أو اعتلال عضلة القلب الضخامي. غالبًا ما يُلاحظ انخفاض جهد موجة R في التهاب التامور والداء النشواني وقصور الغدة الدرقية.

انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين، وحصار فرع الحزمة الأيمن وعلامات تضخم البطين الأيمن هي سمات من سمات قصور القلب الاحتقاني الناجم عن القلب الرئوي والتضيق التاجي.

1. الأشعة السينية الصدريسمح لك بتشخيص توسع القلب وغرفه الفردية، وكذلك علامات الركود الوريدي. يتميز HF أيضًا بنمط رئوي نقيري غير واضح، وإعادة توزيع تدفق الدم، وتضخم الأذين الأيسر، والانصباب الجنبي الثنائي. غياب العلامات الشعاعية لا يستبعد وجود احتقان رئوي.
2. إيكو سي جي.يسمح لك بالتمييز بين الخلل الانقباضي والانبساطي للبطين الأيسر وتحديده

عيوب القلب الخلقية والمكتسبة، تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر، اعتلال عضلة القلب، التهاب التامور نضحي، تخثر البطين الأيسر، الخ. تشمل العلامات النموذجية لفشل القلب انخفاضًا في الكسر القذفي للبطين الأيسر، وتوسيع تجويف البطين الأيسر، وزيادة في نهايته - الأبعاد الانقباضية والانبساطية وانخفاض في التقصير الأمامي الخلفي.

علاج:

1) مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين – مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين- هو نظام هرموني نسيجي يشارك في تكوين الأنسجة الليفية. وبالتالي فإن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تقلل من تكاثر الخلايا الليفية وتطور التليف. منذ زيادة طويلة في مستويات الأنجيوتنسين ثانياويرافق الألدوستيرون في بلازما الدم نخر خلايا عضلية القلب، ثم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ومضادات الألدوستيرون يمكن أن توفر تأثيرًا إضافيًا وقائيًا للقلب. من المهم بشكل خاص منع تطور التليف في عضلة القلب، لأن تراكم الأنسجة الليفية هو عامل حاسم في تطور تصلب البطينين الانبساطي.

كابتوبريل - 6.25 ملغ 3 مرات في اليوم

إنالابريل - 2.5 ملغ مرتين في اليوم

ليزينوبريل — 2.5 ملغ مرة واحدة يوميا

2) مضادات مستقبلات الأنجيوتنسينثانيا (ارا).

يمنع عمل الأنجيوتنسين بشكل أكثر موثوقية ثانياعلى مستوى المستقبلات، ولها مزايا تتفوق على مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في تأثيرها على RAAS.

بناءً على البيانات المتاحة حاليًا، يوصى بـ ARAs عندما يكون من المستحيل استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (على سبيل المثال، السعال عند استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين).

3) حاصرات B.

يجب أن تكون الجرعات الأولية من الأدوية ضئيلة. بالنسبة للميتوبرولول، تكون الجرعة 5 ملغ مرتين يوميًا، وللبيسوبرولول 1.25 ملغ مرتين يوميًا، وللكارفيديلول 3.125 ملغ مرتين يوميًا. يجب مضاعفة هذه الجرعات على فترات كل أسبوعين بناءً على الاستجابة السريرية حتى يتم تحديد الجرعة المثالية.

4) مضاد مستقبلات الألدوستيرون.

سبيرونولاكتون (فيروشبيرون) – جرعة أولية 25 مجم، بحد أقصى 200 مجم.

5) مدرات البول.

تؤدي إزالة الصوديوم والماء الزائد من الجسم إلى انخفاض الاحتقان وانخفاض الضغط في تجاويف القلب وانخفاض الحجم الزائد.