علاج اليرقان في تليف الكبد. اليرقان متني. علامات اليرقان في بعض الأمراض المعدية
شكرًا لك
يوفر الموقع معلومات مرجعية لأغراض إعلامية فقط. ويجب أن يتم تشخيص وعلاج الأمراض تحت إشراف أخصائي. جميع الأدوية لها موانع. مطلوب التشاور مع متخصص!
ما هو اليرقان؟
اليرقانهي متلازمة تتميز بزيادة تركيز البيليروبين في الدم، والذي يتجلى بصريا من خلال تلوين الجلد والأغشية المخاطية باللون الأصفر. يمكن أن يختلف لون الجلد المصاب باليرقان من البرتقالي الداكن إلى الليموني الفاتح. اليرقان ليس مرضا مستقلا، ولكنه مجرد مظهر سريري لمختلف الأمراض. هذا المرض نموذجي ليس فقط لجيل البالغين، ولكن أيضًا للأطفال. وبالتالي، فإن اليرقان عند الأطفال حديثي الولادة هو مرض حديثي الولادة شائع إلى حد ما. ووفقا للبيانات الإحصائية، فإنه يحتل المرتبة الرابعة في هيكل الإصابة بالأمراض بين الأطفال في الأسبوع الأول من الحياة. ويحدث في 0.7 بالمائة من الأطفال حديثي الولادة. اليرقان الانسدادي هو أيضًا مرض نادر بنفس القدر. ويحدث في 40 بالمائة من المرضى الذين يعانون من تحص صفراوي. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من تلف ورم في الكبد والقنوات الصفراوية، يحدث اليرقان في 99 بالمائة من الحالات. اليرقان المتني هو سمة من سمات تلف الكبد الفيروسي. ومع ذلك، فإنه لا ينشأ على الفور، ولكن فقط في المراحل اللا تعويضية، عندما لا يعود الجسم قادرا على محاربة المرض من تلقاء نفسه.
أسباب اليرقان
السبب الرئيسي لليرقان هو تراكم البيليروبين الزائد في الأنسجة. البيليروبين هو صبغة الكبد، المصدر الرئيسي لها هو الهيموجلوبين. التسبب في اليرقان
لتخليق البيليروبين، يأتي الهيموجلوبين من خلايا الدم الحمراء المدمرة. متوسط عمر خلايا الدم الحمراء ( خلايا الدم الحمراء) يساوي 120 يومًا. وبعد انتهاء هذه الفترة، يتم تدمير خلايا الدم الحمراء، ويدخل الهيموجلوبين الموجود فيها سابقًا إلى الكبد والطحال. في البداية، يخضع الحديد الموجود في البيليروبين للأكسدة ثم يتحول بعد ذلك إلى الفيريتين. يتم تحويل حلقة البورفيرين المركبة إلى البيليروبين من خلال عدة تفاعلات.يدخل البيليروبين الناتج إلى مجرى الدم. البيليروبين غير قابل للذوبان في الماء، وبالتالي يستخدم بروتين الألبومين لنقله. مع تدفق الدم، يتم تسليم البيليروبين إلى خلايا الكبد - خلايا الكبد. في البداية، يتم التقاطه بواسطة هذه الخلايا، ثم يتم نقله إلى الكبد، حيث يرتبط بحمض الغلوكورونيك، وبعد ذلك يتم إطلاقه في الشعيرات الدموية الصفراوية. هناك نوعان من البيليروبين الحر ( غير مباشر) وما يتصل بها ( مستقيم). قبل الارتباط بحمض الجلوكورونيك، يسمى البيليروبين حرًا. بعد الاقتران ( روابط) مع الحمض، يصبح البيليروبين مرتبطًا أو مباشرًا.
يحدث إفراز الصفراء حسب التدرج ( اختلافات) الضغط - يفرز الكبد الصفراء عند ضغط 300 - 350 ملم من عمود الماء. بعد ذلك، تتراكم في المرارة، التي تفرز بالفعل الصفراء حسب الحاجة. يدخل البيليروبين إلى الأمعاء ويتحول تحت تأثير الإنزيمات إلى ميسوبيلينوجين ويوروبيلينوجين. يتم إطلاق اليوروبيلينوجين من الأمعاء على شكل ستيركوبيلينوجين ( 60 - 80 ملغ يوميا). هذا الأخير يلون البراز باللون البني. يتم إعادة امتصاص جزء صغير من اليوروبيلينوجين من خلال الأمعاء ويدخل إلى الكبد عبر مجرى الدم. في الشخص السليم، يقوم الكبد باستقلاب اليوروبيلين بالكامل، لذلك لا يتم اكتشافه عادة في البول. يدخل جزء من الستيركوبيلينوجين إلى مجرى الدم العام ويفرز عن طريق الكلى ( حوالي 4 ملغ يوميا)، مما يعطي البول اللون الأصفر القش.
وبالتالي، فإن تبادل البيليروبين في الجسم معقد للغاية ويتضمن عدة مراحل. انتهاك واحد منهم يمكن أن يسبب اليرقان.
أسباب اليرقان هي:
- انسداد القنوات الصفراوية والمرارة.
- أمراض الكبد ( التهاب الكبد وتليف الكبد);
- التدمير المبكر لخلايا الدم الحمراء.
يعد الانسداد الكلي أو الجزئي للقناة الصفراوية أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لليرقان. في هذه الحالة، يتطور اليرقان، وهو ما يسمى الميكانيكية أو تحت الكبد. ويعكس اسم اليرقان في هذه الحالة سبب المرض. مع اليرقان الانسدادي، تحدث زيادة في تركيز البيليروبين في الدم بسبب انسداد القنوات. يمكن أن يحدث انسداد القنوات الصفراوية بسبب أمراض مختلفة.
أسباب انسداد القنوات الصفراوية هي:
- حصوات المرارة أو حصوات القناة الصفراوية.
- كيس موضعي في رأس البنكرياس.
- أورام القناة الصفراوية.
- التضيق ( تضييق) القنوات الصفراوية.
منذ الصفراء بسبب انسداد ( العوائق) لا يدخل الأمعاء، يتغير لون براز المريض الذي يعاني من اليرقان الانسدادي. وفي الوقت نفسه، فإن البيليروبين المنتشر بحرية في الدم يمنحه لونًا بنيًا داكنًا.
أمراض الكبد ( التهاب الكبد وتليف الكبد)
تثير أمراض الكبد المختلفة تطور اليرقان الحقيقي أو ما يسمى باليرقان "المتني". في أغلب الأحيان، يعتمد اليرقان المتني على تلف معدي أو سام لخلايا الكبد ( خلايا الكبد).
تشمل الأمراض التي يمكن أن تثير اليرقان المتني ما يلي:
- التهاب كبد حاد؛
- تفاقم التهاب الكبد المزمن.
- تليف الكبد، بما في ذلك تليف الكبد الصفراوي الأولي.
- الاستخدام المنهجي للكحول.
- التعرض لبعض الفيروسات والسموم.
الأدوية التي تؤدي إلى تطور اليرقان المتني
التدمير المبكر لخلايا الدم الحمراء
التدمير المبكر لخلايا الدم الحمراء هو السبب وراء اليرقان الانحلالي أو فوق الكبد. في هذه الحالة، تحدث الزيادة في تركيز الهيموجلوبين في الدم بسبب الانهيار المكثف لخلايا الدم الحمراء، ونتيجة لذلك، الإفراط في إنتاج البيليروبين غير المباشر ( لأن خلايا الدم الحمراء تحتوي على البيليروبين غير المباشر). يمكن ملاحظة ظاهرة الانهيار الهائل لخلايا الدم الحمراء في أمراض الطحال، وبالتحديد في فرط الطحال الأولي والثانوي. يمكن أن يكون فقر الدم أيضًا سببًا للانهيار الشديد لخلايا الدم الحمراء.
بسبب انهيار خلايا الدم الحمراء، يتم تشكيل كمية كبيرة من البيليروبين غير المباشر، والذي ليس لدى الكبد وقتا لاستقلابه. وهكذا، فإن جزءًا من البيليروبين الذي لا تزال خلايا الكبد تتناوله يرتبط بحمض الجلوكورونيك، ويظل الجزء الآخر غير مرتبط. البيليروبين غير المقترن، والذي لا ينبغي أن يكون موجودًا عادة، يؤدي إلى تلوين الأغشية المخاطية والجلد بلون ليموني فاتح.
يمكن أن يكون اليرقان الانحلالي أيضًا من أمراض المناعة الذاتية بطبيعته. أساس هذا المرض هو التدمير الهائل لخلايا الدم الحمراء بواسطة خلايا الجسم نفسه. أسباب اليرقان الانحلالي المناعي الذاتي، مثل أمراض المناعة الذاتية الأخرى، غير معروفة. يمكن أن يكون سبب اليرقان أيضًا أمراضًا وراثية مختلفة.
تشمل الأمراض الوراثية المصاحبة لليرقان متلازمة جيلبرت. هذا مرض وراثي تتعطل فيه عملية استقلاب البيليروبين في خلايا الكبد ( الاستيلاء عليها واستيعابها). نسبة الرجال إلى النساء في هذا المرض هي 3 إلى 4، ومتوسط عمر ظهور المرض هو 12-25 سنة، ويتراوح محتوى البيليروبين الكلي في الدم من 5.1 إلى 21.5 ميكرومول لكل لتر. الحصة غير المباشرة ( حر) يمثل البيليروبين 4 - 16 ميكرومول لكل لتر ( 75 – 85 بالمائة من المجموع) ، في حين أن تركيز المباشر ( متعلق ب) هو 1 - 5 ميكرومول لكل لتر ( 15-25% من المجموع).
تسمى الزيادة في تركيز البيليروبين في الدم فوق 27 - 34 ميكرومول لكل لتر بفرط بيليروبين الدم. يرتبط البيليروبين بالألياف المرنة للجلد والملتحمة ويعطي الجلد والأغشية المخاطية لونًا يرقانيًا.
اعتمادا على مدى ارتفاع مستوى البيليروبين، هناك عدة درجات من شدة اليرقان.
شدة مرض اليرقان
يعتمد معدل الزيادة في تركيز البيليروبين على شدة المرض الذي يكمن وراء اليرقان. لذلك، مع سد كامل ( انسداد) في القناة الصفراوية يرتفع مستوى البيليروبين يوميا بمقدار 30 - 40 ميكرومول لكل لتر. مع الانسداد الجزئي، ترتفع مستويات البيليروبين بشكل أبطأ.مستويات شدة اليرقان هي:
- شكل خفيف من اليرقان مع تركيز البيليروبين يصل إلى 85 ميكرومول لكل لتر.
- شكل معتدل من اليرقان مع تركيز البيليروبين من 86 إلى 169 ميكرومول لكل لتر.
- شكل حاد من اليرقان مع زيادة في مستوى البيليروبين أكثر من 170 ميكرومول لكل لتر.
في وقت لاحق إلى حد ما، يظهر تلطيخ يرقاني للجلد. إذا لم يتم تقديم المساعدة الطبية في الوقت المحدد، فإن الجلد يكتسب صبغة خضراء. ويفسر ذلك الأكسدة التدريجية للبيليروبين إلى البيليفيردين، وهو ذو لون أخضر. وحتى لو لم تتم مساعدة المريض في هذه المرحلة، فإن الجلد والأغشية المخاطية يكتسب لونًا برونزيًا مسودًا. وهكذا يكون تطور الجلد المصاب باليرقان على النحو التالي. أولًا أصفر، ثم أخضر، ثم برونزي.
أنواع اليرقان
اعتمادا على السبب الأصلي والتسبب في المرض، هناك ثلاثة أنواع رئيسية من اليرقان. كل نوع له أسبابه الخاصة، فضلا عن الصورة السريرية الخاصة به. وبالإضافة إلى ذلك، يتم التمييز بين اليرقان الحقيقي واليرقان الكاذب. اليرقان الكاذب هو نتيجة تراكم الكاروتينات في الجلد. يمكن أن يحدث هذا مع الاستهلاك المطول للجزر واليقطين والبرتقال وغيرها من الأطعمة. الفرق بين اليرقان الكاذب واليرقان الحقيقي هو أنه في الحالة الأولى يتحول لون الجلد فقط إلى اللون الأصفر، وفي الحالة الثانية يتحول لون الجلد والأغشية المخاطية إلى اللون الأصفر.
تشمل أنواع اليرقان ما يلي:
- اليرقان الانسدادي (تحت الكبد);
- اليرقان الانحلالي (فوق الكبد);
- اليرقان الكبدي (غشاء نسيجي).
اليرقان الانسدادي
يعكس اسم اليرقان جوهر التسبب في المرض، أي وجود عامل الانسداد. والسبب في هذه الحالة هو عامل ميكانيكي، وهو انسداد جزئي أو كامل للقنوات الصفراوية. يمكن أن تعمل الحجارة والخراجات والأورام والخراجات كعوامل ميكانيكية. كل هذه الهياكل تخلق عوائق أمام تدفق الصفراء. ونتيجة لذلك، تبدأ الصفراء في التراكم في القنوات الصفراوية.تعتمد شدة التراكم على درجة الانسداد. إذا أغلقت الحجارة أو الكيس تجويف القناة بالكامل، فإن المزيد من تدفق الصفراء إلى الأمعاء يتوقف. تتراكم الصفراء في القنوات الصفراوية، مما يؤدي إلى زيادة الضغط فيها. ولم يجد أي مخرج آخر، وبدأ بالتسرب إلى مجرى الدم. ونتيجة لذلك، تدخل مكونات الصفراء، وهي البيليروبين والأحماض الصفراوية، إلى الدم. يقوم البيليروبين بتلوين الجلد والأغشية المخاطية باليرقان.
أعراض اليرقان الانسدادي هي:
- حكة شديدة
- تلون يرقاني للجلد والأغشية المخاطية.
- فقدان الوزن.
لأن اليرقان الانسدادي يطلق كمية كبيرة من الأحماض الصفراوية في الدم ( مكونات الصفراء)، ظهور حكة جلدية شديدة. فهو يؤدي إلى تفاقم نوعية حياة المريض بشكل كبير، وغالبا ما يسبب الأرق. يتم تفسير الحكة الجلدية المصحوبة باليرقان الانسدادي عن طريق تهيج النهايات العصبية بواسطة الأحماض الصفراوية.
اليرقان - تغير لون الجلد والأغشية المخاطية
تعتمد شدة اليرقان على تركيز البيليروبين في الدم. كقاعدة عامة، مع اليرقان الانسدادي، تحدث الزيادة في تركيز البيليروبين بسرعة كبيرة. ولذلك، فإن تلوين الجلد دائما واضح جدا. من سمات اليرقان الانسدادي هو وجود لون أخضر على الجلد.
فقدان الوزن، ونقص الفيتامينات
نظرا لحقيقة أن الصفراء لا تدخل تجويف الأمعاء، لا يحدث امتصاص الأحماض الدهنية والفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون. دعونا نتذكر أن الصفراء تلعب دورًا حيويًا في عملية استيعاب الطعام المستهلك. يعمل على تفتيت الدهون إلى جزيئات صغيرة، مما يسهل امتصاصها. أيضا، وذلك بفضل مكونات الصفراء، يتم امتصاص الفيتامينات A، D، E و K. لذلك، في كثير من الأحيان مع انسداد المرارة ( أو لأسباب ميكانيكية أخرى) يبدأ المرضى في إنقاص الوزن بسرعة.
يتطور تدريجياً نقص جميع الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون - A وD وE وK. ويؤدي نقص فيتامين A إلى تطور مرض مثل العمى الليلي. نقص فيتامين د يكمن وراء تطور هشاشة العظام والألم في العمود الفقري. للركود الصفراوي المزمن ( ركود الصفراء) يتطور لين العظام، والذي يتجلى في انخفاض كثافة العظام. أعراض نقص فيتامين E متنوعة للغاية. ويشمل أعراض مثل اعتلال الأعصاب، وتنكس الشبكية، وترنح المخيخ. أخطر عواقب الركود الصفراوي هو نقص فيتامين ك، والذي يتجلى في متلازمة النزفية.
اليرقان الانسدادي لا يختلف فقط في الأعراض السريرية، ولكن أيضًا في العلامات المخبرية. كما يتميز بالكحول ( عديم اللون) البراز والبول بلون البيرة وزيادة مستويات جميع مكونات الصفراء.
تشخيص اليرقان الانسدادي
كقاعدة عامة، تشخيص اليرقان الانسدادي ليس بالأمر الصعب. في كثير من الأحيان يكون السبب هو حصوات المرارة أو التهاب الأقنية الصفراوية ( التهاب في القنوات الصفراوية). في هذه الحالة، لوحظ ثالوث شاركو - ألم في المراق الأيمن ودرجة الحرارة واليرقان. الألم الذي يشكو منه المريض قوي جدًا ولا يطاق تقريبًا. - يتقلب المريض ولا يستطيع الجلوس. طريقة التشخيص الرئيسية هي في أغلب الأحيان الموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية). من العلامات المميزة لانسداد القنوات الصفراوية على الموجات فوق الصوتية تمدد القنوات الصفراوية ( ارتفاع ضغط الدم الصفراوي).
بالإضافة إلى الموجات فوق الصوتية، غالبًا ما يتم استخدام تصوير القناة الصفراوية والبنكرياس بالمنظار. يتم تنفيذ هذه الطريقة التشخيصية باستخدام المنظار ( انبوب مجوف)، والذي يتم حقنه في الاثني عشر. بعد ذلك، يتم سحب مسبار مزود بكاميرا فيديو متصلة في نهايته من المنظار، والذي يصل إلى القنوات الصفراوية. يتم نقل الصورة من القنوات إلى شاشة المراقبة. وبالتالي يتم الحصول على صورة أكثر اكتمالا ووضوحا عن حالة القنوات الصفراوية.
يتم دعم تشخيص اليرقان الانسدادي من خلال زيادة تركيزات البيليروبين والأحماض الصفراوية وإنزيمات الكبد. أثناء الفحص الطبي، يتم جس كبد كثيف ومتكتل، ويلاحظ ألم موضعي في منطقة بروز المرارة.
اليرقان الانحلالي
يعكس اسم هذا النوع من اليرقان آلية تكوينه. يعتمد تطور اليرقان على انحلال الدم ( دمار) خلايا الدم الحمراء، ومن هنا جاءت تسميتها - اليرقان الانحلالي.يتميز اليرقان الانحلالي بالانهيار الشديد لخلايا الدم الحمراء وإطلاق كميات كبيرة من البيليروبين. ويسمى اليرقان الانحلالي أيضًا باليرقان قبل الكبدي. وهذا يعني أن سبب هذا المرض لا يكمن في الكبد نفسه ( كما في الشكل الكبدي) ولا تحته ( كما هو الحال مع الميكانيكية) ، وأعلى، أي لا يزال في الدورة الدموية. العلامة المخبرية الرئيسية لليرقان الانحلالي هي زيادة في تركيز البيليروبين غير المباشر.
يمكن أن تكون أسباب الانهيار الهائل لخلايا الدم الحمراء فقر الدم، ودخول السموم والسموم المختلفة إلى الجسم، مما يؤدي إلى تدمير خلايا الدم الحمراء.
أعراض فقر الدم الانحلالي هي:
- اليرقان اللامع بلون الليمون.
- تضخم الطحال.
- تغيرات في الدم.
وفي حالة اليرقان الانحلالي، يتميز الجلد بلونه الليموني اللامع. درجة اليرقان معتدلة. السبب وراء تحول الجلد إلى اللون الأصفر هو زيادة كمية البيليروبين غير المباشرة في الدم. كما هو الحال مع الأنواع الأخرى من اليرقان، تصبح الأغشية المخاطية ملطخة أولاً ( الصلبة والحنك الرخو)، ومن ثم الجلد نفسه. يصاحب اليرقان الانحلالي دائمًا فقر الدم، حيث تتحلل خلايا الدم الحمراء. إذا كان فقر الدم شديدا جدا ( ينخفض تركيز الهيموجلوبين إلى أقل من 70 جرامًا لكل لتر)، ثم قد يكون اليرقان أقل شأنا من الجلد الشاحب. الحكة معتدلة أو غائبة تماما.
تضخم الطحال
تضخم الطحال هو متلازمة تتميز بزيادة حجم الطحال. الزيادة في حجم الطحال تعتمد على شدة انحلال الدم ( تدمير خلايا الدم الحمراء). غالبًا ما يكون تضخم الطحال مصحوبًا بتضخم الكبد ( تضخم الكبد). يكتسب البول والبراز المصاب باليرقان الانحلالي لونًا داكنًا للغاية.
تغيرات في صورة الدم
في الدم مع اليرقان الانحلالي، يزيد تركيز البيليروبين غير المباشر بشكل حاد، في حين أن مستوى المباشر ( متعلق ب) يبقى ضمن الحدود الطبيعية. كما يظهر في الدم عدد كبير من خلايا الدم الحمراء الشابة وغير الناضجة، والتي تحل محل الخلايا المدمرة. وتسمى هذه الظاهرة كثرة الخلايا الشبكية ( تسمى الأشكال الشابة من خلايا الدم الحمراء بالخلايا الشبكية) وهو من سمات جميع حالات اليرقان الانحلالي. مؤشر آخر لليرقان الانحلالي هو ارتفاع مستوى الحديد في الدم. وكانت اختبارات الكبد والكوليسترول ضمن الحدود الطبيعية.
اليرقان الكبدي
اليرقان الكبدي ( أو متني) يحدث في أمراض الكبد المختلفة. ويستند تطورها على الأضرار التي لحقت الحمة ( النسيج نفسه)، لذلك يسمى اليرقان الكبدي أيضًا باليرقان المتني. يمكن أن يكون تلف خلايا الكبد نتيجة لمجموعة متنوعة من الأسباب. في معظم الأحيان، يكون اليرقان الكبدي من أصل معدي أو سام.أسباب الكبد ( غشاء نسيجي) اليرقان هي:
- التهاب الكبد المعدية والسامة.
- التهاب الكبد الفيروسي B، C، D؛
- تليف الكبد الصفراوي.
- تسمم المخدرات.
أعراض وعلامات اليرقان الكبدي
يتم تحديد الصورة السريرية لليرقان المتني من خلال أسبابه. إذا كان التسمم هو أساس اليرقان، فستظهر أعراض مثل الغثيان والقيء وآلام البطن. اليرقان في هذه الحالة له صبغة زعفرانية، مما يتسبب في تحول جلد المريض إلى اللون الأحمر. إذا طال أمد اليرقان ولم يكن هناك علاج مناسب، فقد يكتسب الجلد صبغة خضراء. يصاحب اليرقان المتني أيضًا حكة في الجلد، لكنه أقل وضوحًا من اليرقان الانسدادي. يرتفع مستوى جميع إنزيمات الكبد في الدم - ناقلة الأمين، ألدولاز، الفوسفاتيز. يصبح البول داكن اللون ( ظل البيرة). عند الجس، يكون الكبد متضخمًا وكثيفًا ومؤلمًا. في كثير من الأحيان، يمكن أن يكون اليرقان الكبدي معقدًا بسبب المتلازمة النزفية.
يعتمد التشخيص على شكاوى المرضى والبيانات المختبرية والموضوعية. يشكو المرضى الذين يعانون من اليرقان الكبدي من ألم في المراق الأيمن وحكة معتدلة وعسر الهضم ( الغثيان والقيء). وتشمل البيانات المخبرية زيادة مستويات البيليروبين في الدم، وإنزيمات الكبد، وظهور اليوروبيلين في البول والستيركوبيلين في البراز. تتضمن البيانات الموضوعية العلامات التي حددها الطبيب نفسه أثناء الفحص. هذا هو لون الجلد ( لون الزعفران) ، تضخم الكبد ومؤلمة.
اليرقان عند الأطفال حديثي الولادة
اليرقان الوليدي هو مصطلح طبي خاص يستخدم لوصف مظهر الأنسجة المصابة باليرقان عند الأطفال. هذه الظاهرة يثيرها البيليروبين ( الصباغ الصفراوي) والتي تتراكم في جسم الأطفال. بناءً على الأسباب والأعراض المصاحبة والعوامل الأخرى، يتم تمييز اليرقان الفسيولوجي والمرضي. اليرقان الفسيولوجي عند الأطفال حديثي الولادة
هذا النوع من اليرقان هو الأكثر شيوعًا ويمثل حوالي 90 بالمائة من جميع حالات تغير لون الجلد الأصفر عند الأطفال حديثي الولادة. وفقا للإحصاءات، يولد حوالي 60 في المائة من الأطفال مصابين باليرقان الفسيولوجي. في معظم الحالات، يتم تشخيص هذه الظاهرة عند الأطفال المبتسرين. يظهر تلطيخ الأنسجة بين عيد الميلاد الثالث والخامس ويستمر لمدة لا تزيد عن 2-3 أسابيع.الأسباب
سبب تلطيخ الأنسجة اليرقي عند الأطفال حديثي الولادة هو عدم نضج الأنظمة المسؤولة عن تبادل وإزالة البيليروبين ( المادة الناتجة عن تكسير كريات الدم الحمراء). في جسم الإنسان، تتم معالجة البيليروبين عن طريق الكبد ويفرز بشكل طبيعي. في وقت التطور داخل الرحم، "يساعد" جسم الأم على معالجة البيليروبين الجنيني. بعد الولادة، لا يستطيع جسم الطفل التعامل من تلقاء نفسه مع "تحييد" كامل حجم الصباغ الصفراوي. بالإضافة إلى ذلك، بعد الولادة، يرتفع مستوى البيليروبين في الدم بشكل ملحوظ. يحدث هذا لأنه أثناء التطور داخل الرحم يحتاج الجنين إلى المزيد من خلايا الدم الحمراء، وبعد الولادة تقل الحاجة إليها. تبدأ خلايا الدم الحمراء في التحلل وتشكل البيليروبين. تؤدي زيادة كمية البيليروبين مع عدم نضج كبد الطفل إلى حقيقة أن الصباغ يبدأ بالتراكم في جسم الوليد. هناك عدد من العوامل التي تزيد من احتمالية إصابة حديثي الولادة باليرقان الفسيولوجي.
الظروف التي تساهم في تطور اليرقان الفسيولوجي هي:
- النظام الغذائي غير المتوازن للأم الحامل.
- استخدام منتجات التبغ وغيرها من العادات السيئة للنساء؛
- وجود مرض السكري لدى المرأة الحامل.
- نقص اليود أثناء الحمل.
- استخدام بعض الأدوية.
- الحالة البدنية العامة غير المرضية للمرأة.
أعراض
العرض الوحيد لليرقان الفسيولوجي هو لون أصفر على الجلد. يتوافق سلوك الطفل مع القاعدة - فهو نشيط وليس متقلبًا ويأكل جيدًا. في بعض الأحيان، مع تلطيخ الجلد الشديد، قد يشعر الطفل بالنعاس الشديد والبطء في تناول الطعام. يكون مستوى الهيموجلوبين عند الفحص طبيعيا، ويكون للبراز والبول لون طبيعي.
علاج
اليرقان الفسيولوجي لا يتطلب عناية طبية. وفي بعض الحالات، يُعطى الوليد الجلوكوز عن طريق الوريد. العلاج الأكثر فعالية لهذه الحالة هو الرضاعة الطبيعية. يكون حليب الثدي فعالاً بشكل خاص في الأيام الأولى بعد الولادة، حيث أن له تأثير ملين خفيف، ونتيجة لذلك يتم إخراج الصبغة الصفراوية بسرعة أكبر مع البراز.
الحد الأقصى لفترة اليرقان الفسيولوجي هو 3 أسابيع. خلال هذه الفترة، يجب عليك مراقبة ما إذا كان اللون الأصفر يصبح أكثر وضوحا. إذا أصبح الظل أكثر كثافة، يجب عليك استشارة الطبيب. من الضروري أيضًا طلب المساعدة الطبية إذا لم يكتسب جلد الطفل لونًا طبيعيًا بعد 21 يومًا من الولادة.
عواقب
لا يشكل اليرقان الفسيولوجي أي تهديد لمزيد من نمو وتطور الوليد.
اليرقان المرضي عند الأطفال حديثي الولادة
اليرقان المرضي ليس شائعا مثل النوع السابق، ولكن له مسار أطول وأكثر خطورة. على عكس اليرقان الفسيولوجي، يظهر هذا النوع من اليرقان في اليوم الأول بعد الولادة ويمكن أن يستمر إلى أجل غير مسمى.أعراض
بغض النظر عن السبب الذي أثار اليرقان المرضي، هناك عدد من الأعراض الشائعة لهذه الحالة.
العلامات الشائعة لليرقان المرضي هي:
- مع الشكل المرضي لليرقان، يكون لون الجلد أكثر كثافة؛
- يمكن ملاحظة صبغة يرقانية على الأغشية المخاطية المرئية ( على سبيل المثال، في الفم) وصلبة العين.
- بالإضافة إلى الصفرة، قد يكون هناك نزيف وكدمات دقيقة على الجلد.
- السمة المميزة لليرقان المرضي هي مساره الموجي ( وقد يبدأ لون الجلد بالتعافي ثم يصاب باليرقان مرة أخرى);
- سلوك الطفل مثبط وخامل، يرفض الطعام أو يأكل على مضض؛
- قد يكون هناك زيادة في قوة العضلات والبكاء الرتيب.
- في كثير من الأحيان يصبح البول أغمق، والبراز، على العكس من ذلك، يتغير لونه؛
- مع تقدم اليرقان المرضي، قد تظهر أعراض مثل التشنجات، وبطء معدل ضربات القلب، والبكاء القوي عالي النبرة.
- في الحالات الشديدة، قد يقع الوليد في ذهول أو غيبوبة.
الأسباب
اليوم، هناك أكثر من 50 عاملاً يمكن أن يؤدي إلى اليرقان المرضي.
الأسباب الأكثر شيوعا لليرقان المرضي هي:
- بنية غير طبيعية لخلايا الدم الحمراء.وهو مرض خلقي يصاحبه اصفرار الجلد مع تضخم الكبد والطحال. وفي وقت لاحق يصاب الطفل بفقر الدم.
- عدم توافق عامل Rh أو فصيلة الدم أو غيرها من عوامل الدم للأم والجنين.إنه يثير زيادة انهيار خلايا الدم الحمراء، مما يؤدي إلى تطور اليرقان المرضي، حيث يكتسب الجلد صبغة صفراء واضحة.
- ورم دموي رأسي (تراكم الدم تحت السمحاق في عظام الجمجمة). يتشكل الورم الدموي نتيجة للإصابات التي قد يتعرض لها الطفل أثناء مروره عبر قناة الولادة أو بسبب وضعه غير المناسب في الرحم. عندما يذوب الورم الدموي، تدخل منتجات تكسير الهيموجلوبين إلى مجرى الدم، ونتيجة لذلك يكتسب الجلد ظلًا مميزًا.
- متلازمة جيلبرت.مع هذا المرض، تتعطل عملية إزالة البيليروبين من الجسم بسبب البنية غير الطبيعية لخلايا الكبد ( خلايا الكبد). في كثير من الأحيان يتم تشخيص هذا اليرقان المرضي على أنه فسيولوجي.
- متلازمة كريجلر نجار.مرض وراثي خطير يؤثر على الجهاز العصبي للطفل. يظهر اليرقان في الساعات الأولى بعد الولادة.
- متلازمة دوبين جونسون.مرض خلقي يتميز بخلل في عملية إزالة البيليروبين من الكبد. لون الجلد ضعيف أو معتدل، وقد يتضخم الكبد قليلاً.
- ملامح تكوين حليب الثدي.في بعض الحالات، يحتوي حليب الثدي على تركيز متزايد من الأحماض الدهنية وغيرها من المواد التي تعطل عملية إفراز البيليروبين عند الوليد. على عكس الأشكال الأخرى من اليرقان المرضي، في هذه الحالة، يحدث تلون الجلد في اليوم الثالث ويستمر لمدة شهر إلى شهرين. عند التحول إلى التغذية الاصطناعية، يتم تقليل مظاهر اليرقان بشكل كبير.
- نقص الهرمونات عند الوليد.مع عدم كفاية وظيفة الغدة الدرقية لدى الطفل، يتم حظر نضوج الإنزيمات المسؤولة عن التمثيل الغذائي السليم للبيليروبين. تستمر الصبغة الصفراء على الجلد لفترة طويلة، تصل في بعض الحالات إلى 20 أسبوعًا. يصاحب اليرقان المرضي جفاف الجلد والتورم والخمول. يتميز هذا المرض أيضًا بتضخم البطن واضطرابات الجهاز الهضمي ( الإمساك أو الإسهال)،انخفاض درجة حرارة الجسم، وانخفاض خشونة الصوت.
- آفات الكبد ذات الطبيعة الفيروسية أو البكتيرية.يمكن أن تظهر الصفرة إما مباشرة بعد الولادة أو بعد عدة أسابيع. بالإضافة إلى الأعراض الرئيسية، هناك علامات مثل الانتفاخ والقيء وتضخم وتصلب الكبد.
- بنية غير طبيعية للقنوات الصفراوية.مع هذا المرض، يضيق تجويف القنوات الصفراوية أو يتم حظره بالكامل. ولهذا السبب، ينتهك تدفق الصفراء، ويدخل البيليروبين إلى الدم. في البداية، يكتسب الجلد الأصفر تدريجيًا لونًا مخضرًا. وفي الوقت نفسه، يزداد حجم الكبد بشكل ملحوظ، وتظهر الأوردة المتوسعة على البطن.
في غياب العلاج الموصوف في الوقت المناسب وبشكل صحيح، يمكن أن يؤدي اليرقان المرضي إلى مضاعفات خطيرة مختلفة. يمكن أن تظهر عواقب هذه الحالة في وقت قصير وفي مرحلة البلوغ.
العواقب المحتملة لليرقان المرضي هي:
- التسمم السام.مع وجود فائض من البيليروبين، تبدأ هذه المادة في التراكم في الأنسجة الدهنية وغيرها من هياكل الجسم، والتي يمكن أن تؤدي إلى التسمم.
- ألبومين الدم.تؤدي المستويات العالية من البيليروبين إلى انخفاض كمية بروتين الألبومين في الدم. ويصاحب هذه الحالة تورم شديد وإسهال.
- اعتلال الدماغ البيليروبين.تلف الدماغ الذي يتطور بسبب التعرض للبيليروبين. ويصاحبه تشنجات وفقدان السمع والشلل ويمكن أن يؤدي إلى تعطيل النمو العقلي والبدني للطفل.
الوقاية من اليرقان الوليدي
الوقاية من اليرقان عند الأطفال حديثي الولادة، بغض النظر عن نوعه، يجب أن تبدأ أثناء التخطيط للحمل. من المهم بشكل خاص اتخاذ الاحتياطات اللازمة للنساء اللاتي يتعرضن لخطر متزايد لإنجاب طفل مصاب بهذا المرض.العوامل التي تزيد من خطر إنجاب طفل مصاب باليرقان هي:
- أن يكون عمر المرأة أقل من 18 عامًا أو أكبر من 40 عامًا؛
- تاريخ الإجهاض و/أو الإجهاض؛
- الولادة المبكرة السابقة.
- التدخين والعادات السيئة الأخرى أثناء الحمل.
- داء السكري لدى المرأة الحامل.
- الالتهابات داخل الرحم.
- عامل الدم Rh السلبي.
- اليرقان عند الأطفال المولودين سابقًا.
أعراض اليرقان
العرض الرئيسي لليرقان هو تغير لون الجلد والأغشية المخاطية بدرجات مختلفة من اللون الأصفر. ويعتمد الظل على لون بشرة المريض الأصلي ونوع اليرقان. مع اليرقان الكبدي، يتحول جلد المريض إلى اللون الأصفر والأحمر ( زعفران) اللون، مع الميكانيكية - الأخضر، ومع الانحلالي - الليمون. بالإضافة إلى الأعراض الرئيسية لليرقان، هناك أيضًا أعراض للمرض الذي يسبب اليرقان.
أعراض اليرقان هي:
- تغير في لون البول والبراز.
- تغير في لون الجلد.
- حكة جلدية
- تغيرات في صورة الدم.
البول والبراز مع اليرقان
يعد تغير لون البول مع اليرقان من الأعراض الأولى للمرض. في نفس الوقت يتغير لون البراز.لون البول والبراز في أنواع مختلفة من اليرقان
الحكة مع اليرقان
الحكة مع اليرقان هي مؤشر لا يقل أهمية. ومع ذلك، فإن شدته تعتمد على نوع اليرقان. وهكذا، لوحظ الحكة الأكثر كثافة والتي لا تطاق مع اليرقان الانسدادي. وهو واضح لدرجة أنه يسبب في بعض الأحيان الأرق وإرهاق الجهاز العصبي للمريض. مع اليرقان الكبدي والانحلالي، حكة الجلد معتدلة. سبب الحكة هو تداول كمية كبيرة من الأحماض الصفراوية في الدم، والتي بدورها تهيج النهايات العصبية الموضعية في الجلد.الجلد المصاب باليرقان
يعد التغير في لون الجلد هو العرض الأول والأكثر وضوحًا لليرقان. يعتمد تطوره على إطلاق كميات كبيرة من البيليروبين في مجرى الدم. بعد ذلك، يرتبط البيليروبين بألياف الجلد، مما يمنحه لونًا يرقانيًا.ومع ذلك، حتى قبل تلطيخ الجلد، تتحول الأغشية المخاطية المرئية، أي الصلبة، إلى اللون الأصفر في البداية. في كثير من الأحيان، قد يلاحظ المريض، الذي يهتم بمظهره، أن الصلبة العين قد تغير لونها. بعد الأغشية المخاطية، يتم تلوين الجلد أيضًا.
قد يأخذ جلد المريض المصاب باليرقان ظلالاً مختلفة. وهكذا، مع اليرقان الانسدادي، يكتسب الجلد صبغة خضراء، مع اليرقان الانحلالي - الليمون، مع اليرقان الكبدي - الزعفران. في كثير من الأحيان، قد تبقى علامات الخدش على الجلد، والتي هي نتيجة للحكة المؤلمة. مع اليرقان طويل الأمد، يبدأ الجلد بالتغطية بالبقع الصبغية. تصبغ الجلد هو نتيجة لترسب البيليروبين في الأدمة من الجلد.
بالإضافة إلى الأعراض المذكورة أعلاه، يصاحب اليرقان علامات المرض الأساسي. على سبيل المثال، إذا كان سبب اليرقان هو التهاب الكبد الفيروسي، فإن الصورة السريرية للمرض تشمل الغثيان والقيء والاستسقاء ( تراكم السوائل في تجويف البطن). إذا كان سبب اليرقان هو حصوات المرارة، يبدأ المريض في فقدان الوزن بسرعة. كما أن الحصوات يصاحبها مغص كبدي يتجلى في ألم حاد وحاد في الجانب الأيمن.
التشخيص التفريقي لليرقان
يعتمد تشخيص اليرقان على البيانات الموضوعية التي يحصل عليها الطبيب، وعلى شكاوى المريض، وكذلك على بيانات الاختبارات المعملية. شكاوى مريض اليرقان هي:
- حكة جلدية
- صعوبات في الجهاز الهضمي.
- انخفاض حاد في وزن الجسم.
- التلوين الأصفر للجلد.
- ألم في المراق الأيمن.
يسأل الطبيب المريض بعناية عن كيفية تطور هذه الأعراض، ومتى ظهرت، ومدى سرعة تطورها، وما الذي سبقها، وما إذا كان المريض يتناول أطعمة غنية بالكاروتين.
فحص المريض
يبدأ فحص المريض بدراسة أكثر تفصيلاً لأغشيته المخاطية ( الحنك الرخو والصلبة) والجلد. بعد ذلك، يبدأ الطبيب بجس البطن والكبد والطحال. قد يكون بطن المريض المصاب باليرقان منتفخًا قليلاً وألمًا. بعد ذلك، يتم جس الكبد والطحال. مع فقر الدم الانحلالي، يتضخم الطحال دائمًا بسبب انهيار خلايا الدم الحمراء، ومع اليرقان الكبدي، يتضخم الكبد. مع انسداد المرارة، قد يتم الكشف عن الألم المحلي.
البيليروبين واختبارات أخرى لليرقان
في حالة اليرقان، تتم ملاحظة تغيرات في فحص الدم واختبار البول العام واختبار البراز. ومع ذلك، تختلف هذه التغييرات تبعًا لنوع اليرقان.المؤشرات المخبرية لليرقان
معامل | اليرقان الكبدي | اليرقان الانسدادي | اليرقان الانحلالي |
البيلروبين | زيادة تركيز البيليروبين المباشر. | زيادة تركيز البيليروبين غير المباشر. |
|
إنزيمات الكبد | يتم زيادة تركيز ALAT و ASAT بشكل ملحوظ. | يتم زيادة جميع الإنزيمات بشكل ملحوظ - الفوسفاتيز القلوي ( الفوسفات القلوي)، آلات، ASAT. | الانزيمات مرتفعة بشكل معتدل. |
البيليروبين في البول | زادت بشكل ملحوظ. | زادت بشكل ملحوظ. | غائب. |
اليوروبيلينوجين في البول | غائب. | غائب. | |
صورة الدم | زيادة في عدد الكريات البيض ( زيادة عدد الكريات البيضاء)، زيادة في ESR. | فقر الدم، كثرة الخلايا الشبكية، زيادة ESR. |
|
علامات الفيروسية | إيجابي. | لا أحد. | لا أحد. |
البروثرومبين البلازما | انخفاض في التهاب الكبد الحاد. |
التصوير بالموجات فوق الصوتية ( الموجات فوق الصوتية) مع اليرقان
هذه الطريقة مفيدة للغاية في علاج اليرقان الانسدادي. من العلامات المميزة لانسداد القناة الصفراوية على الموجات فوق الصوتية تمدد القنوات الصفراوية. بالنسبة لليرقان المتني، فإن الموجات فوق الصوتية مفيدة أيضًا. ويكشف عن العمليات التنكسية المختلفة، ووجود العقد، والتغيرات في بنية الكبد. هذه التغييرات هي سمة من سمات التهاب الكبد المزمن وتليف الكبد. بالإضافة إلى الموجات فوق الصوتية، غالبًا ما يتم استخدام تصوير القناة الصفراوية والبنكرياس بالمنظار. يتم تنفيذ هذه الطريقة التشخيصية باستخدام منظار داخلي ومسبار مزود بكاميرا فيديو متصلة بالنهاية. يصل المسبار إلى القنوات الصفراوية، ويتم نقل الصورة من القنوات إلى شاشة المراقبة. وبالتالي يتم الحصول على صورة أكثر اكتمالا ووضوحا عن حالة القنوات الصفراوية.علاج اليرقان
يعتمد علاج اليرقان بشكل كامل على نوعه، أي على أسباب المرض. في المرحلة الأولى، يتم العلاج حصريًا في المستشفى، أي في المستشفى. ويجب أن يكون المريض تحت إشراف الطبيب. من المهم أن نتذكر أنه في حالة اليرقان المتني يكون هناك خطر كبير للنزيف. مبادئ علاج اليرقان هي كما يلي:
- يتم علاج السبب، أي المرض الأساسي، وليس العرض. إذا كان المرض الأساسي هو التهاب الكبد الفيروسي، فسيتم وصف الأدوية المضادة للفيروسات. في حالة اليرقان الانسدادي، لن يستفيد المريض إلا من التدخل الجراحي. تتنوع العمليات المستخدمة لعلاج اليرقان الانسدادي وتعتمد على سبب ومستوى انسداد تدفق الصفراء. إذا كان سبب اليرقان هو الأدوية السامة، فيجب إيقافها على الفور.
- جزء إلزامي من العلاج هو النظام الغذائي. الحد من تناول الدهون والدهون الثلاثية إلى 40 جرامًا يوميًا.
- توصف الإنزيمات أيضًا دون فشل. معيار العلاج الإنزيمي هو عقار كريون. بالتوازي مع الإنزيمات، توصف الفيتامينات القابلة للذوبان في الدهون - A، D، E، K. جرعة الفيتامينات الموصوفة تعتمد على درجة نقصها في الجسم.
- للركود الصفراوي غير الانسدادي ( أي مع ركود الصفراء دون وجود حصوات) يوصف حمض أورسوديوكسيكوليك. يتم إنتاجه تحت اسم أورسوسان، أورسوفالك.
- يجب على جميع المرضى دخول المستشفى.
علاج اليرقان الانسدادي
يتم علاج اليرقان الانسدادي على مرحلتين. المرحلة الأولى هي القضاء على ركود صفراوي، والثانية هي الوقاية من فشل الكبد.تتضمن المرحلة الأولى العديد من التدخلات الجراحية البسيطة ( منخفضة الصدمة) الطرق التي تهدف إلى القضاء على ركود الصفراء ( ركود صفراوي). يتم تنفيذ هذه المرحلة بالاشتراك مع العلاج المحافظ. إذا لم تعطي طرق التدخل البسيط التأثير المطلوب خلال يومين إلى ثلاثة أيام، واستمر اليرقان في الزيادة، فمن الضروري إجراء تدخلات جراحية مباشرة.
أنواع التدخلات الجراحية لليرقان الانسدادي
طرق الغازية الحد الأدنى |
|
|
التدخلات الجراحية المباشرة |
|
|
العمليات الجراحية الجذرية | ||
نظائرها النيوكليوزيدية |
| التهاب الكبد الفيروسي ب، ج. |
الانترفيرون |
| التهاب الكبد الفيروسي ب، ج، د. |
علاج اليرقان الوليدي
يهدف علاج اليرقان المرضي عند الأطفال حديثي الولادة في المقام الأول إلى تصحيح السبب الكامن وراء هذه الحالة. يتم أيضًا إجراء العلاج والغرض منه هو إزالة البيليروبين بسرعة من جسم الوليد.الطرق المستخدمة "لتحييد" البيليروبين هي:
- العلاج بالضوء.
- العلاج بالتسريب.
- تناول الأدوية.
بالنسبة لجلسات العلاج بالضوء، يتم استخدام مصباح الأشعة فوق البنفسجية، تحت تأثيرها يتم تسريع عملية انهيار وإفراز البيليروبين. ويمكن أيضا استخدام مصابيح الفلورسنت. لتحقيق أقصى قدر من التأثير، فمن المستحسن استخدام كلا النوعين من المصابيح.
قواعد إجراء العلاج بالضوء هي كما يلي:
- يتم وضع مصدر الضوء فوق السرير أو الحاضنة ( كاميرا خاصة) طفل. يتم تغطية عيون الطفل وأعضائه التناسلية بضمادة خاصة.
- يعتمد وقت الجلسة على حجم البيليروبين في الدم. في المستويات المنخفضة والمتوسطة، يتم العلاج بالضوء بشكل متقطع. إذا كانت نسبة البيليروبين مرتفعة، يتم إبقاء الطفل تحت المصباح بشكل مستمر حتى تتحسن حالته.
- أثناء الجلسة، يجب ألا يبقى الطفل في وضع واحد. لذلك، يقوم عامل الرعاية الصحية كل ساعة بتقليب المولود الجديد.
- يتم فحص درجة حرارة جسم الطفل كل ساعتين. هذا سيمنع ارتفاع درجة حرارة المولود الجديد.
- يجب زيادة حجم السوائل التي يستهلكها الطفل أثناء العلاج بالضوء بنسبة 20 بالمائة. وهذا ضروري لمنع الجفاف. ويوصى أيضًا بمواصلة الرضاعة الطبيعية أثناء العلاج.
العلاج بالتسريب
العلاج بالتسريب هو إدخال حلول طبية مختلفة إلى الجسم، في أغلب الأحيان عن طريق الوريد. يوصف هذا العلاج أثناء العلاج بالضوء لاستعادة حجم السوائل إذا لم يكن من الممكن إطعام الطفل بشكل طبيعي. يشار أيضًا إلى العلاج بالتسريب في حالة القيء والقلس المتكرر وفي الحالات الأخرى التي يفقد فيها الوليد الكثير من السوائل.
في بعض الحالات، يوصف إعطاء محلول الجلوكوز وكلوريد الصوديوم من أجل القضاء على آثار التسمم وتسريع عملية إزالة الصباغ الصفراوي. إذا انخفض مستوى البروتين في الدم، يشار إلى إعطاء محلول الزلال.
تناول الأدوية
الهدف من العلاج الدوائي هو تسريع عملية إزالة البيليروبين من جسم الوليد. لهذا الغرض، يتم استخدام الممتزات المختلفة، والأدوية التي تعمل على تحسين وظائف الكبد، والأدوية لتحفيز عملية التمثيل الغذائي.
الأدوية المستخدمة لعلاج اليرقان الوليدي هي:
- كربون مفعل.واحدة من أكثر المواد الماصة بأسعار معقولة. لا ينصح باستخدام الدواء على المدى الطويل، لأن جزيئات الكربون المنشط يمكن أن تصيب الغشاء المخاطي في الأمعاء.
- إنتيروسجيل.مادة ماصة تعتمد على السيليكون العضوي، والتي لها تأثير واضح في إزالة السموم.
- بوليسورب.دواء فعال بمادة ماصة ( ماص) العمل، المحرز على أساس ثاني أكسيد السيليكون.
- مغنيسيا.يوصف داخليًا وفي شكل رحلان كهربائي
اليرقان، أو اليرقان باللاتينية، هو أحد الأعراض النموذجية لأمراض الكبد والمرارة وأمراض الدم المرتبطة بتدمير خلايا الدم الحمراء. يتجلى اليرقان في تلوين الجلد والأغشية المخاطية المرئية بظلال مختلفة من اللون الأصفر - من البيج الفاتح إلى البرتقالي الفاتح. سبب اليرقان هو زيادة محتوى الدم والأنسجة من الكسور ومستقلبات صبغة البيليروبين، والتي تتشكل أثناء انهيار الهيمات - أصباغ خلايا الدم الحمراء. هذه عملية طبيعية، لأن خلايا الدم الحمراء ليست أبدية ولها عمر محسوب، وبعد ذلك يتم تدميرها. في حالة وفاتهم بشكل أسرع من المتوقع، يحدث اليرقان الانحلالي عندما يمتلئ الدم بالبيليروبين السام غير المباشر، والذي مر عبر المرحلة المتوسطة من صبغة البيليفيردين الخضراء. يمكن ملاحظة هذا التحول مباشرة في مثال الأورام الدموية (الكدمات)، والتي يكون لها في البداية لون أحمر واضح، ثم تتحول إلى اللون الأخضر والأزرق ("الإزهار")، وتتحول أخيرًا إلى اللون الأصفر. وهذا يعني أن صبغة خلايا الدم الحمراء التي ماتت في مكان النزف قد تحولت بالكامل إلى البيليروبين.
إذا استمرت عملية تكون الدم والدوران الطبيعي لخلايا الدم الحمراء بشكل طبيعي، فإن كتلة البيليروبين غير المباشرة (الأولي) بأكملها ترتبط بجزيئات بروتين الألبومين ويتم استقلابها في الكبد، وهو المرشح الرئيسي لجسمنا. ومن البيليروبين غير المباشر، يتم دمجه مع حمض الجليكورونيك، الذي يدخل إلى القنوات الصفراوية ويلون الصفراء باللون الأصفر والأخضر. هذه العملية معقدة للغاية وهي جزء من دورات الدورة الدموية الكبدية المعوية للأحماض الصفراوية. يدخل البيليروبين المرتبط بإنزيمات خلايا الكبد إلى الصفراء، ويتم إطلاقه في الأمعاء الدقيقة ويشارك في عملية تخمير الطعام. يتم إعادة امتصاص جزء من البيليروبين في الدم وإرساله لإعادة التدوير. في النهاية، بعد عدة دورات، يتم إخراجه من الجسم في البراز على شكل صبغة ستيركوبيلين بنية اللون. في حالة أمراض الكبد (على سبيل المثال، التهاب الكبد أو تليف الكبد)، فإن كل الصباغ الصفراوي الزائد في الأمعاء الغليظة ليس لديه وقت للمعالجة ويكتسب الإفراز ظلًا خفيفًا مميزًا (براز متغير اللون).
يتم إخراج جزء صغير من منتجات التمثيل الغذائي للبيليروبين في البول. إذا كانت وظيفة الكبد غير كافية، فإن محتوى مستقلب البيليروبين المسمى يوروبيلين في البول يتجاوز المعدل الطبيعي ويتحول إلى اللون البني المميز - البول بلون البيرة. يعتبر هذا التلوين أحد علامات أمراض الكبد، لكن التصبغ ليس ضروريا على الإطلاق - كل هذا يتوقف على الخصائص الفردية للجسم والعملية المرضية المحددة. ومن المستحيل أيضًا تتبع ما يظهر أولاً، وهو اصفرار الجلد، أو تغير لون البراز أو تغميق البول، فقد يكون هذا أو ذاك. في الوقت نفسه، مع تلف الكبد الشديد (التهاب الكبد الحاد، تليف الكبد، سرطان الكبد)، يرتفع محتوى اليوروبيلين في البول من 20 إلى 1 إلى نسبة 1 إلى 1 ويشير بوضوح إلى التهاب حاد أو فشل كبدي حاد. .
يمكن الحكم على درجة تطور علم الأمراض اعتمادًا على محتوى البيليروبين المباشر في الدم من الجدول.
اليرقان الكاذب
بالإضافة إلى اليرقان الانحلالي والكبدي، هناك يرقان كاذب، ناجم عن الإفراط في تناول الكاروتينات الموجودة في الفواكه والخضروات ذات اللون الأصفر أو البرتقالي. هذه الحالة ليست مرضية وتختفي من تلقاء نفسها بمجرد توقف الشخص عن تناول الجزر أو التفاح بكميات كبيرة. السمة المميزة ليرقان الكاروتين هي غياب تصبغ الأغشية المخاطية (صلبة العين في المقام الأول)، والذي يحدث فقط مع يرقان البيليروبين الحقيقي.
هناك أيضًا اليرقان الفسيولوجي عند الأطفال حديثي الولادة، المرتبط باستبدال الهيموجلوبين الجنيني في دم الطفل بالهيموجلوبين الطبيعي عند البالغين. ويصاحب هذه العملية دوران هائل لخلايا الدم الحمراء وإفراز البيليروبين غير المباشر، ولكن في معظم الحالات يتعامل الجسم مع المشكلة من تلقاء نفسه. في الحالات الشديدة من التسمم البيليروبين غير المباشر، يوصف الطفل عمليات نقل الدم، وغسيل الكلى وجلسات قصيرة من الأشعة فوق البنفسجية لتحفيز تكون الدم.
أسباب اليرقان الكبدي
بطريقة أو بأخرى، عند اكتشاف أي نوع من اليرقان، من الضروري إجراء فحص شامل للكبد لتحديد سبب أو أسباب المتلازمة التي تطورت. يشير تصبغ الجلد والأغشية المخاطية إما إلى وجود عملية التهابية حادة في الكبد (التهاب الكبد)، أو أن المرض مزمن، ويستمر لعدة أشهر أو حتى سنوات وأدى إلى زيادة مستمرة في المستوى. من الصبغات الصفراوية في الدم والأنسجة، بالإضافة إلى انخفاض مستوى الألبومين الذي يربط البيليروبين غير المباشر في جميع أنحاء الجسم. هذا الأخير خطير بشكل خاص من حيث العواقب المحتملة. البيليروبين الأولي هو سم عصبي قوي إلى حد ما يسبب ضررا لنواة الجهاز العصبي المركزي. يعتبر العلماء أن عدم قدرة الكبد في حالة تليف الكبد على ربط البيليروبين غير المباشر هو أحد أسباب تطور اعتلال الدماغ الكبدي.
حرك مؤشر الفأرة أو انقر على الصورة لرؤية الصورة.
العلاقة بين اليرقان والمزاج كانت معروفة حتى لدى الإسكولابيين القدماء، الذين اعتبروا الكبد المقر الرئيسي للمشاعر السيئة. حتى في قاموس بروكهاوس وإيفرون، الذي نُشر في نهاية القرن التاسع عشر، يُعتبر اليرقان حالة عاطفية ونفسية أكثر منه حالة فسيولوجية. لا يزال تعبير "الشخصية الصفراوية" موجودًا في اللغة الروسية.
الأقمار الصناعية من اليرقان
مع اليرقان الكبدي من مسببات مختلفة، يصاب المرضى بمتلازمات محددة تكون أكثر أو أقل سمة لبعض أمراض الكبد الصفراوية.
يصاحب الركود الصفراوي المزمن داخل الكبد حكة في الجلد وتكوين ورم أصفر - رواسب الكوليسترول - في الجلد وزانثيبازما خضراء شاحبة - رواسب بيليفيردين - على الأغشية المخاطية للجفون.
يتميز تليف الكبد الكحولي وسرطان الكبد بفقدان الوزن المفاجئ (الدنف).
تثير اضطرابات الدورة الدموية داخل الكبد ظهور الأوردة العنكبوتية على الجلد، والحمامي الملموسة، والبشرة الحمراء، والتورم، ونزيف الأنف، وفي المراحل المتأخرة من تليف الكبد - الاستسقاء والدوالي في المعدة والمريء، مما قد يؤدي إلى نزيف داخلي مميت.
لا تحتوي حمة الكبد على مستقبلات للألم، على عكس القنوات الصفراوية الخارجية وجدران المرارة. إذا حدث فيها ركود ميكانيكي أو ظهرت حصوات، فقد يؤدي ذلك إلى مغص كبدي حاد، وهو أسوأ من المغص الكلوي فقط.
تحديد أسباب اليرقان
أحد الاختبارات المهمة لتحديد نشأة اليرقان هو اختبار الدم الكيميائي الحيوي لمحتوى إنزيمات الكبد الترانساميناسات. العلامات في هذه الحالة هي ALT (ناقلة أمين الألانين) وAST (ناقلة أمين الأسبارتات). في اليرقان الانحلالي والكاذبة وخارج الكبد تكون طبيعية. ولكن مع اليرقان المرتبط بأمراض حمة الكبد، تكون مؤشراتها مرتفعة دائما. في الوقت نفسه، عادة ما يتم زيادة محتوى إنزيم الكبد "الدلالي" الآخر - الفوسفاتيز القلوي - في كلا النوعين من اليرقان الكبدي، سواء المتني أو تحت الكبد الميكانيكي.
كيفية علاج اليرقان؟
بصرف النظر عن اليرقان الانحلالي، فإن تصبغ الجلد والصلبة ليس مرضًا، ولكنه أحد أعراض عدد من أمراض الجهاز الكبدي الصفراوي، بدءًا من مرض بوتكين غير الضار نسبيًا، والذي أصبح غير ضار نسبيًا على خلفية التهاب الكبد الوبائي الأخير - ز، إلى سرطان الكبد والمرارة المميت. من أجل إعادة الجلد والصلبة إلى مظهر صحي، من الضروري علاج المرض الأساسي أو على الأقل التعويض عنه. يجب أن نتذكر أنه في حالة المسار المزمن للمرض، يظهر اليرقان في مراحل متأخرة إلى حد ما من العملية المرضية. لكي لا تجد نفسك وجهاً لوجه مع تليف الكبد غير القابل للشفاء، تحتاج إلى التخلي عن العادات السيئة في الوقت المناسب ومحاولة الاعتناء بصحة الكبد بمساعدة التغذية السليمة وتناول الأدوية الوقائية للكبد.
يلعب التشخيص في الوقت المناسب للمرض الذي يسبب اليرقان دورًا مهمًا. حتى مع تليف الكبد، الذي يصل إلى حالة التعويض، يكون الشخص قادرًا على العيش بشكل كامل لسنوات عديدة، بعد النظام والتخلي عن العادات السيئة.
يواجه الأطباء من مختلف التخصصات حالة مثل اليرقان: المعالجون، وأطباء الجهاز الهضمي، وأطباء القلب، وأطباء الأطفال، وأطباء حديثي الولادة، وأطباء التوليد وأمراض النساء، وأخصائيو الأمراض المعدية، والجراحون، وأطباء الدم، وعلماء الوراثة، وأطباء الأورام. ليس من الصعب ملاحظة اليرقان، بل من الأصعب بكثير العثور على السبب وعلاج المرض.
دعونا ننظر في مجموعة متنوعة من اليرقان لدى البالغين ومتغيرات مظاهرهم.
هل يجب علاج اليرقان؟ ما هو اليرقان المصنف كمرض أم؟ سنحاول معرفة ذلك.
مهم! إن الانعكاس الواضح لليرقان هو اصفرار جلد الجسم وبياض العينين والأغشية المخاطية.
مصدر أي يرقان: التغيرات في عملية التمثيل الغذائي (عدم التطابق بين التكوين والإفراز) وتراكم الأخير في جسم الإنسان.
مثير للاهتمام: نطاق الألوان مختلف (من الأصفر الزعفراني الغني إلى الأصفر الليموني والانتقال إلى الأخضر والزيتوني). تحديد ظل اللون يساعد الطبيب على الشك في علم الأمراض.
ولتسهيل فهم الموضوع، من المعتاد تقسيم الأعراض أو العلامات إلى مجموعات.
وفقا لآلية العمل الضار ينقسم اليرقان إلى:
- فوق الكبد.
- كبدي؛
- تحت الكبد.
يتجلى اليرقان ما قبل الكبدي عندما يتكون البيليروبين بكميات كبيرة ولا يتمكن الكبد من التخلص منه. السبب الجذري هو تدمير (انحلال الدم) لخلايا الدم الحمراء.
يتراكم البيليروبين غير المباشر في الجسم وتزداد كمية الستيركوبيلينوجين في البراز والبول. يتم تشخيص الزيادة الشديدة في اليرقان عند دمجهما مع أمراض الكبد المزمنة:
- فقر الدم الانحلالي؛
- احتشاء رئوي وأورام دموية ضخمة.
سبب فقر الدم الانحلالي هو تدمير (انحلال الدم) لخلايا الدم الحمراء. أنواع فقر الدم:
يتشكل اليرقان الكبدي كاضطراب في امتصاص أو ربط أو إفراز البيليروبين أو مجموعة من الأسباب. السمة: زيادة كبيرة في مستوى البيليروبين المباشر، وبدرجة أقل، البيليروبين غير المباشر.
من السمات الخاصة لليرقان الكبدي تفتيح لون البراز وظهور البول الداكن.
- تحدث مشاكل امتصاص البيليروبين عندما يفشل فصل بلازما الدم عن الألبومين وإعادة التركيب مع البروتينات السيتوبلازمية. يحدث عند تناول بعض الأدوية، ويصاحبه ارتفاع في البيليروبين غير المباشر، وتعود الآلية بعد التوقف عن تناول الدواء.
- تحدث مشاكل ربط البيليروبين عندما يكون هناك نقص أو غياب تام لإنزيم GTP (ترانسفيراز الجلوكورونيل):
- أسباب وراثية - متلازمة جيلبرت، واليرقان الوراثي.
- الأسباب المكتسبة: تليف الكبد، التهاب الكبد.
متلازمة جيلبرت هي مرض وراثي، وراثي، مصطبغ. بداية المرض نموذجية في سن مبكرة. على خلفية الظروف الوهنية، يظهر اليرقان والثقل في الجانب الأيمن.
ظهور تضخم الكبد المعتدل هو نموذجي. في فحص الدم، زيادة البيليروبين بسبب غير مباشر. لم يتم تغيير المؤشرات الأخرى لحالة الكبد. تعداد الدم الكامل ضمن الحدود الطبيعية.
متلازمة كريغلر نايجار (اليرقان الخلقي الوراثي). يتم اكتشاف مستويات عالية من البيليروبين غير المباشر ويكون تطوره شديدًا. يتطور اعتلال الدماغ مع مرور الوقت، قاتلة في كثير من الأحيان:
- مشاكل في إفراز البيليروبين، ويرتفع مستوى البيليروبين المباشر في الدم. يظهر البيليروبين المباشر في البول؛
- متلازمة دوبي جونسون.
- متلازمة الدوار
- اليرقان المتكرر عند النساء الحوامل.
- التهاب الكبد (الكحولي، الفيروسي، الخ)؛
متلازمة دوبين جونسون (اليرقان البنيوي، داء الكبد الصباغي). في هذه الحالة، يتم تعطيل إزالة البيليروبين المباشر من خلايا الكبد عبر القنوات الصفراوية والعودة إلى الوراء، مما يؤدي إلى تكوين اليرقان. مع هذه المتلازمة، يتراكم الميلانين في خلايا الكبد. ويلاحظ ظهور الشكاوى الأولى في مرحلة الطفولة أو في سن مبكرة.
اليرقان مستمر وغالبًا ما يكون مصحوبًا بحكة في الجلد. من الأمور المثيرة للقلق الإسهال المتكرر والمغص في البطن والألم الخفيف في الجانب الأيمن وانخفاض القدرة على العمل والشهية البطيئة. يأتي مع الأزمات. يتم تسجيل زيادة في مستوى الفوسفاتيز القلوي والجزء المباشر من البيليروبين في الدم، ويتم الكشف عن البيليروبين في البول. لا يكشف تصوير المرارة عن المرارة.
متلازمة روتور هي فرط بيليروبين الدم مجهول السبب، والتهاب الكبد الصباغي الوراثي. يظهر في مرحلة الطفولة. يتم تسجيل مستويات منخفضة من البيليروبين المباشر في الدم. يحدث اليرقان بشكل دوري، وفي أغلب الأحيان يكون بدون أعراض تمامًا.
مخاوف بشأن التعب السهل، والضعف غير المحفز، واضطرابات عسر الهضم. حجم حدود الكبد طبيعي، لا يوجد ألم، التماسك والكثافة طبيعيان. مع تصوير المرارة، يتم تحديد المرارة.
يشير التهاب الكبد الكحولي إلى. بداية حادة عادة مع هيمنة اليرقان وتضخم الكبد المعتدل والحمى والألم في الجانب الأيمن. مع التهاب الكبد الكحولي، يحدث التسمم المزمن، والذي ينتهي في النهاية باعتلال الدماغ السام.
تم تحديده تشخيصيًا: زيادة في أعداد ESR وكريات الدم البيضاء، وتحول الصيغة إلى اليسار، وعلامات فقر الدم، وزيادة البيليروبين، وALT، وAST. يتم تقليل البروثرومبين والألبومين.
التهاب الكبد الفيروسي، تم اليوم تأكيد مشاركة 6 فيروسات في حدوث التهاب الكبد. اليرقان هو المؤشر الأكثر شيوعا لالتهاب الكبد. ومع ذلك، تم تحديد علامات أخرى أيضًا: آلام في جميع أنحاء الجسم، وحمى، وتضخم الكبد، وألم في الجانب الأيمن، والضعف، والصداع. يتم تشخيص البيليروبين في الدم وزيادة الترانساميناسات في الدم، ويوجد البيليروبين واليوروبيلين في البول.
يمكن ملاحظة تليف الكبد عند حدوث اليرقان مع وجود استسقاء وأعراض ارتفاع ضغط الدم البابي ومظاهر جلدية. مرض طويل الأمد، انخفاض في ألبومين الدم، اضطراب تخثر الدم في مخطط التخثر.
يتطور اليرقان تحت الكبد عندما يظهر انسداد على طول تدفق الصفراء، ويتطور ركود صفراوي خارج الكبد. تم تسجيل زيادة في مستوى الفوسفاتيز القلوي (ALP) والأحماض الصفراوية مع ظهور حكة جلدية:
- تحص صفراوي.
- الأورام.
- تضيقات القناة الصفراوية.
يتميز مرض الحصوة بخصائص: فهو يصيب النساء المعرضات للسمنة وذوات الشعر الفاتح والبشرة الفاتحة.
يلعب إدمان الطعام (الأطعمة الدهنية والمقلية) دورًا. ويصاحب هذا المرض يرقان مع تدهور وانسداد تجويف القناة الصفراوية بواسطة الحجر. يجد نفسه يعاني من ألم شديد في المراق الأيمن وقيء لا يريحه وضعف وارتفاع في درجة الحرارة.
يتطور سرطان القنوات الصفراوية وحليمة فاتر ببطء. وغالبا ما يؤثر على السكان الذكور. اليرقان في البداية بدون ألم. كتلة واضحة عند اللمس على الجانب الأيمن. التشخيص بالموجات فوق الصوتية يكشف عن ورم. في وقت لاحق تظهر علامات التسمم بالسرطان.
يعد سرطان رأس البنكرياس سببًا شائعًا لليرقان الانسدادي. ويمثلها مجموعة من الخلايا غير الناضجة التي تنمو وتضغط على القنوات وتنمو في الأعضاء المجاورة. يؤدي ضغط القناة الصفراوية إلى منع تدفق الصفراء، وتمتد المرارة بشكل مفرط، ويحدث اليرقان.
يتطور اليرقان ببطء ويرتبط بنمو حجم الورم. التكهن غير موات، لأنه اكتشاف المرض في مراحل متقدمة. يتم توضيح التشخيص باستخدام التصوير بالرنين المغناطيسي، CT، الموجات فوق الصوتية.
مجموعة من الأمراض النادرة للغاية التي تنتقل من جيل إلى جيل، يقترن الركود الصفراوي بتراكم البيليروبين المترافق، والذي يتجلى في اليرقان وحكة الجلد.
DRIC (ركود صفراوي متكرر حميد داخل الكبد). تظهر على شكل نوبات متكررة من اليرقان وحكة جلدية وضعف متوسط. تزداد مستويات الناقلات الأمينية (ALT، AST)، والفوسفاتيز القلوي، ومستويات البيليروبين المباشر في الدم، وتزيد البيليروبين في البول. تظهر الأعراض الأولى في مرحلة الطفولة والمراهقة.
تتراوح مدة الهجمات من عدة أسابيع إلى عدة أشهر. بين الهجمات هناك مغفرة سريرية ومختبرية كاملة.
PFIC (ركود صفراوي داخل الكبد العائلي التقدمي). يحدث بسبب طفرة جينية في بروتين الكبد. تم تشخيصه في مرحلة الطفولة. يؤدي في البداية إلى فشل الكبد الحاد ومن ثم إلى تليف الكبد.
علامات اليرقان في بعض الأمراض المعدية
- التهاب الكبد الفيروسي: - A، - B، - C، - D، - E. وتسببها فيروسات يتم تحديدها عن طريق اختبارات الدم المصلية. في تطور اليرقان، يمكن ملاحظة نمط دوري من الأعراض. ومن المهم توضيح التاريخ الوبائي. ومن المعتاد أن تظهر الأعراض في فترة ما قبل اليرقان. الاختبارات المعملية: أرقام ALT عالية.
- الإصابة بفيروس إبشتاين بار.عدد كريات الدم البيضاء المعدية، شكله اليرقي. المظاهر النموذجية للعدوى، ومتلازمة الكبد، وزيادة طفيفة في ALT.
- الحمى الصفراء والحمى النزفية الأخرى.بادئ ذي بدء، التاريخ الوبائي مهم. عند توضيح ذلك، من الممكن تحديد منطقة وصول الضحية وتوضيح الإصابات التي تكون المنطقة غير مواتية لها. ثم تتم الإشارة إلى فحص الدم وتوضيح العدوى. أعراض الحمى النزفية: ارتفاع درجة الحرارة 39-40، اليرقان، الطفح الجلدي النزفي.
هناك طريقة بسيطة للتمييز بين الطفح الجلدي النزفي. اضغط بأصابعك على الجلد المحيط بالعنصر، فلا يختفي الطفح الجلدي النزفي.
- عدوى الفيروس المضخم للخلايا.قد يحدث عند الأطفال حديثي الولادة، عندما تنتقل العدوى من الأم إلى الجنين. يتم التعرف عليه عند البالغين، ويتم التعرف عليه على أنه التهاب الكبد مع اليرقان، وأعراضه تشبه عدد كريات الدم البيضاء. كيف تحدث العدوى الإضافية عند الأشخاص المصابين بفيروس نقص المناعة البشرية.
- الالتهابات الفيروسية الأخرىوالتي تكون مصحوبة باليرقان:
- فيروس كوكساكي.
- فيروس الصدى؛
- حُماق؛
- مرض الحصبة؛
- الحصبة الألمانية.
- فيروس الهربس البسيط؛
- فيروس بارفو ب 19؛
- الفيروسات SEN، GBV-C، TTV.
- للالتهابات الفطريةويشارك الكبد في الآلية المرضية، والتي تتجلى في اليرقان دون غيرها سريرية واضحة أعراض:
- داء المستخفيات.
- داء النوسجات.
- الفطار البرعمي.
- داء الكروانيات.
- داء الرشاشيات.
الالتهابات البكتيرية:
- مرض الدرن.مع مرض السل المعوي، يتم تشخيص التهاب الكبد مع اليرقان. تدخل المتفطرة السلية الكبد عن طريق الدم أو اللمف وتشكل أورامًا حبيبية فيه.
- داء السلمونيلات.تساعد العيادة المميزة في تحديد السبب الجذري. في المقام الأول هو الإسهال المائي، مع فقدان الماء والكهارل. ثم اليرقان والغثيان والقيء المتكرر وألم في البطن.
- خراجات الكبديمكن أن تتشكل بسبب العدوى البكتيرية من توطين مختلف. ارتفاع في درجة الحرارة، الموجات فوق الصوتية تظهر التكوينات في الكبد، وثقافة الدم للعقم تحدد العامل الممرض، واختبار الدم يوضح وجود عملية التهابية.
- داء اليرسينيات.في الشكل الشائع من داء اليرسينيات، بالإضافة إلى الحمى، يرتبط التهاب المفاصل والطفح الجلدي والتهاب الكبد مع اليرقان.
- داء الليسترياتهو من أصل بكتيري. يؤثر مسار المرض على معظم أعضاء الجسم، بما في ذلك الكبد. حدوث التهاب الكبد مع اليرقان في المتغيرات الشديدة من داء الليستريات. أعراض التهاب الحلق وتضخم العقد اللمفية على نطاق واسع والحمى والطفح الجلدي الحمامي الغزير على الجسم.
الالتهابات التي تسببها اللولبيات:
- الحمى الناكسة.يتم إعطاء أهمية كبيرة للتاريخ الوبائي. تم الكشف عن تضخم الكبد مع اليرقان، وزيادة علامات التسمم.
- مرض الزهري.مع مرض الزهري في الفترة الثانية يضاف التهاب الكبد مع اليرقان.
- داء البريميات.تعلق أهمية كبيرة على التاريخ الوبائي. يتشكل اليرقان على خلفية ارتفاع درجة الحرارة، وفي نفس الوقت مع تلف الكلى، يحدث طفح جلدي نزفي.
الالتهابات التي تسببها الأوليات:
- داء الأميبات، سببه كائن أولي - الأميبا. في البداية، تهيمن العلامات المعوية (براز مائي مع وجود مخاط ودم، وألم على طول الأمعاء)، وأعراض التسمم الشديد ليست نموذجية، وقد ترتفع درجة الحرارة إلى مستويات تحت الحمى. ومع تقدمه يحدث التهاب الكبد الأميبي الذي يصاحبه يرقان غير واضح.
- داء المقوساتيحدث مع اليرقان عند الأطفال المصابين من الأم في الرحم.
- داء الليشمانيات.مظهر من مظاهر اليرقان مع تضخم الكبد الطحال، وانخفاض الصفائح الدموية وفقر الدم.
- ملاريا.رد فعل درجة الحرارة النموذجي، والتاريخ الوبائي، واليرقان مع تضخم الكبد الطحال، وفقر الدم.
داء الديدان الطفيلية:
- داء الحويصلات الهوائية.
- داء المشوكات.
- داء المتورقات.
- داء البلهارسيات.
- داء السميات.
- داء متفرعات الخصية.
مع الديدان الطفيلية، تكون الدورة في البداية بدون أعراض. يكشف الموجات فوق الصوتية عن وجود بثور بها كبسولة في الكبد. يزداد حجم الكبد تدريجيًا، ويتشكل التليف، ومن الممكن حدوث التهاب الأقنية الصفراوية.
وبالنظر إلى كل ما سبق يمكننا أن نستنتج: اليرقان ليس مرضا مستقلا، بل هو مجرد عرض وليس هناك حاجة لعلاج اليرقان.
الطبيب لا يعالج المرض بل المريض.
من الضروري تحديد السبب والقضاء عليه، فقط في هذه الحالة يمكن القضاء على أعراض مثل اليرقان.
للحصول على الاقتباس:ياكوفليف أ.ب. الأعراض الجلدية لتليف الكبد: أهمية مشكلة متعددة التخصصات // سرطان الثدي. 2014. رقم 20. ص 1471
الكبد هو عضو متعدد الوظائف يقوم بعدد من الوظائف الحيوية. الحياة بدون هذا العضو مستحيلة كما بدون القلب والرئتين. يسمي العديد من المؤلفين خصائص وظيفية مختلفة للكبد "تتوافق" مع تخصصات هؤلاء المؤلفين: بالنسبة لأخصائي أمراض الجهاز الهضمي، الكبد هو في المقام الأول عضو يمثل جزءًا من الجهاز الهضمي، وبالنسبة لأخصائي الغدد الصماء فهو أكبر غدة في الجسم. بالنسبة لأخصائي أمراض الدم فهو عضو مكون للدم (في الجنين)، وبالنسبة لأخصائي المناعة فهو عضو شبكي بطاني. من هذا يتضح أن الكبد لديه مجموعة فريدة تمامًا من الوظائف التي لا ترتبط ببعضها البعض بشكل مباشر.
يزن كبد الشخص البالغ حوالي 1.5 كجم. وهي مغطاة بغشاء ضام رقيق ومتين - كبسولة جليسون. يقع معظم الكبد في الجانب الأيمن من الجسم. يتم إسقاط الكبد على جدار البطن الأمامي للمنطقة الشرسوفية. يبدأ الحد العلوي للكبد عادة في الفضاء الوربي العاشر على اليمين في الخط الأوسط للإبط. من هنا يرتفع بشكل حاد إلى الأعلى وإلى الوسط. على طول خط الحلمة الأيمن، يمكن أن تصل حدود الكبد عادة إلى الفضاء الوربي الرابع. علاوة على ذلك، تنحدر حدود الكبد إلى اليسار، وتعبر القص قليلاً فوق قاعدة النتوء الخنجري، وتصل الحدود العليا للكبد إلى منتصف المسافة بين القص الأيسر وخط الحلمة اليسرى.
تبدأ الحدود السفلية للكبد أيضًا في الفضاء الوربي العاشر على اليمين، ولكنها تسير بشكل غير مباشر ووسطي، وتتقاطع مع الغضروفين الساحليين التاسع والعاشر على اليمين، وتمتد على طول المنطقة فوق الرحم بشكل غير مباشر إلى اليسار والأعلى، وتعبر القوس الساحلي على مستوى الغضروف الضلعي السابع الأيسر وفي الفضاء الوربي الخامس يتصل بالحافة العلوية. يعد موقع الحد السفلي للكبد من أهم الخصائص السريرية لحجمه. عادة يتم تحديده أسفل حافة القوس الساحلي على اليمين، ويجب ألا يزيد النتوء عن 2 سم.
يتكون الكبد من فصين رئيسيين، الفص الأيمن أكبر بكثير من الأيسر. يسمى السطح السفلي للكبد الحشوي وهو على اتصال مع بعض أجزاء الجهاز الهضمي والكلية اليمنى. السطح العلوي للكبد أملس، مجاور مباشرة للحجاب الحاجز. يوجد على السطح السفلي للكبد أخدود عرضي قصير وعميق - باب الكبد.
إن نسبة الكتلة النسبية للكبد ليست هي نفسها في فترات مختلفة من حياة الشخص: في الأطفال حديثي الولادة، يحتل الكبد معظم تجويف البطن، والكتلة هي 1:20 من وزن الجسم؛ يبلغ وزن الكبد عند الشخص البالغ 1:50 من وزن الجسم، ويتوافق تنظير الهيكل العظمي مع ما تم وصفه أعلاه.
يتكون الكبد من حمة تتكون من خلايا الكبد وسدى النسيج الضام. خلايا الكبد هي خلايا كبدية وظيفية تؤدي ما لا يقل عن 500 وظيفة مختلفة - من التخزين (الجليكوجين) إلى إزالة السموم (الجلوكورونيد).
يكمن تفرد الكبد كعضو أيضًا في حقيقة أنه عبارة عن غدة خارجية الإفراز والغدد الصماء. يأتي إفراز الغدد الصماء من الكبد مباشرة إلى مجرى الدم، وإفراز إفرازات الصفراء هو الصفراء. يدخل الأخير إلى القناة الكبدية والمرارة والاثني عشر. تفتح القناة الصفراوية المشتركة (القناة الصفراوية) في الاثني عشر، وتشكل حلمة فاتر. في يوم واحد، يدخل من 0.5 إلى 1 لتر من الصفراء إلى الأمعاء، ويتم تحديد ديناميكيات تناولها حسب الحاجة الهضمية. إذا لم تكن هناك حاجة لمثل هذه الحاجة، يتم إيداع الصفراء في المرارة.
تحتوي الصفراء على أصباغ الصفراء (البيليروبين)، والأملاح الصفراوية، والبروتينات، والكوليسترول، والبلورات السائلة للأنسجة. وتتمثل المهمة الرئيسية للصفراء في استحلاب الدهون الغذائية، وهو إعداد للعمل الأنزيمي. عادة، تكون كمية الصباغ الصفراوي - البيليروبين في الدم صغيرة: يجب ألا تتجاوز كميتها الإجمالية 20 ميكرومول / لتر، ويجب ألا تتجاوز كمية البيليروبين التي يتم تحديدها بواسطة تفاعل الديازور المباشر (طريقة جيندراسزيك) 3.4 ميكرومول / لتر. والأخير هو البيليروبين غلوكورونيد. ما يسمى البيليروبين "غير المباشر" هو صبغة صفراء مرتبطة ببروتينات الدم التي لم يتم إزالة السموم منها عن طريق الكبد. لا تؤدي كمية صغيرة من البيليروبين السام "غير المباشر" في الدم إلى تعطيل التوازن العام.
تؤثر أمراض الكبد حتما على حالة الجلد وملحقاته. في هذه الحالة، تنشأ الأعراض، وتقييمها، حتى في حالة عدم وجود دراسات خاصة، يجعل من الممكن إجراء تشخيص دقيق وتوجيه عملية العلاج في الاتجاه الصحيح. ومن هذه الأمراض الخطيرة تليف الكبد.
من الضروري التمييز بين عمليتين، ونتيجة لذلك يفقد العضو معظم وظائفه المحددة. ويحدث فقدان هذه الوظائف نتيجة لموت عناصر أعضاء متخصصة، وهي في هذه الحالة خلايا الكبد، واستبدالها بالنسيج الضام. هاتان العمليتان هما تليف الكبد والتليف.
التليف هو عملية غير نشطة، تمثل تغيرات ندبة في أي عضو؛ بمجرد ظهوره، على سبيل المثال، نتيجة للخراج، يملأ التليف البنية المفقودة للعضو، على الرغم من أنه لا يمكن الدفاع عنه وظيفيًا. ولا تشكل هذه العملية أي خطر، لأنها غير نشطة ولا تتقدم.
تليف الكبد هو عملية نشطة لاستبدال الأنسجة المتخصصة وظيفيًا بنسيج ضام لم يعد يؤدي وظائف متخصصة. الخطر الرئيسي لتليف الكبد هو تقدمه المطرد، مصحوبا بموت العناصر الوظيفية للجهاز - خلايا الكبد. يكمن تفرد الكبد كعضو أيضًا في حقيقة أنه يتمتع بقدرات تجديدية واضحة وقادر على استعادة بعض الفصيصات المفقودة. وهذه القدرة على التجدد هي التي تُفقد في تليف الكبد. تتجدد خلايا الكبد التالفة بشكل أبطأ مما يتم استبدالها بالنسيج الضام.
تعود أسباب تليف الكبد إلى عمل عدد من العوامل التي يتجاوز نشاطها القدرات التكيفية للجهاز.
يعتمد التصنيف المرضي لتليف الكبد على مبدأ مراعاة ارتفاع ضغط الدم البابي وتطور تليف الكبد نتيجة نخر خلايا الكبد السابقة والركود المطول للصفراء. وفقا لهذا التصنيف السريري والمورفولوجي، يتم تمييز تليف الكبد: بوابة، ما بعد النخر، الصفراوي، مختلط.
تليف الكبد هو النوع الأكثر شيوعا من تليف الكبد (ما يصل إلى 40٪ من جميع الحالات). حصل هذا النوع على اسمه بسبب ارتفاع ضغط الدم الذي يتطور غالبًا في نظام الوريد البابي للكبد. وفقا للتصنيف السريري لمنظمة الصحة العالمية، فإن هذا هو تليف الكبد المجهري، وأسبابه غالبا ما تكون تسمم الكحول، والتهاب الكبد الدهني، والحالات المرضية مع نقص البروتين والفيتامين. قد تكون الآفات المعدية، على سبيل المثال، مرض بوتكين، مهمة أيضًا. مرادف آخر لتليف الكبد البابي هو الحاجز، لأنه يتميز بتكوين حواجز النسيج الضام التي تفتت فصيصات الكبد. تشمل الأعراض السريرية العامة لتليف الكبد البابي الضعف، وفقدان الشهية، وألم في المراق الأيمن، وتناوب الإمساك والإسهال، والانتفاخ. يكون الكبد واضحا في 85% من الحالات، والطحال في 40% من الحالات. يتطور اليرقان في بداية العملية لدى 12% فقط من المرضى. قد لا يظهر تضخم الكبد في المراحل المبكرة من تليف الكبد سريريًا، وتشير الزيادة في حجم العضو فقط إلى وجود مشكلة. وتدريجياً، يصبح قوام الكبد أكثر كثافة، ويصبح سطحه متكتلاً، وقد يستبدل الزيادة في الحجم بالنقصان. يظهر تضخم الطحال في وقت لاحق من تضخم الكبد.
بسرعة كبيرة، مع تليف الكبد البابي، يتطور الاحتقان في برك وريدية مختلفة: يكشف تنظير المريء والجهاز الهضمي عن دوالي المريء (التي يكون النزيف ممكنًا في بعض الأحيان)، وأوردة جدار البطن الأمامي ("رأس ميدوسا"، الشكل 1)، وفيضان بواسير. بسبب الركود، يتسرب الجزء السائل من بلازما الدم إلى تجويف البطن، ويتشكل الاستسقاء، ويصل أحيانًا إلى أحجام كبيرة. تتطور الوذمة الضخمة في الأطراف السفلية. يشير ظهور الاستسقاء دائمًا إلى وجود فشل في خلايا الكبد. في الواقع، بالإضافة إلى الركود، يتم تسهيل إطلاق السوائل في الأنسجة عن طريق تعطيل تخليق الألبومين. تؤدي هذه النقطة، جنبًا إلى جنب مع احتباس الصوديوم، إلى انخفاض الضغط الاسموزي الغروي داخل الأوعية الدموية. يرجع احتباس الصوديوم إلى زيادة تخليق الألدوستيرون وانخفاض التعطيل في تليف الكبد.
يمثل تليف الكبد بعد النخر ما يصل إلى 30٪ من جميع حالات تليف الكبد، ووفقًا لتصنيف منظمة الصحة العالمية، فهو يتوافق مع تليف الكبد كبير العقيدات. وفي معظم الحالات، يحدث هذا النوع من تليف الكبد نتيجة لالتهاب الكبد الفيروسي، ونتيجة لذلك يطلق عليه أيضًا اسم "ما بعد التهاب الكبد". الأسباب الأخرى لهذا النوع من تليف الكبد هي السموم الكبدية. تحت تأثير كل هذه العوامل، يحدث نخر لحمة الكبد، ويتبع النخر الهائل انهيار السدى المتبقي. تتحول السدى المنهارة إلى ندوب، حيث يتم الحفاظ على مناطق أنسجة الكبد. نظرًا للحفاظ على قدرة الكبد على التجدد لبعض الوقت، تتشكل عقد كبيرة من لحمة الكبد التي لا تزال فعالة بين طبقات النسيج الضام. ولكن لسوء الحظ، يتميز هذا الشكل من تليف الكبد بالتقدم السريع للمرض، وسرعان ما تظهر علامات الفشل الخلوي الكبدي في المقدمة: ألم في المنطقة قبل الضلعية اليمنى، واضطرابات عسر الهضم. يتطور اليرقان عند معظم المرضى ويحدث على شكل موجات. غالبًا ما ترتبط الاضطرابات الوهنية النباتية. إذا كان تليف الكبد البابي يتميز بالتقدم البطيء للاستسقاء، فإن استسقاء تليف الكبد بعد النخر يكون له مسار يشبه الموجة وفي المراحل المبكرة قد يختفي من تلقاء نفسه لبعض الوقت.
يمثل تليف الكبد الصفراوي 5-10% من جميع حالات تليف الكبد. هناك تليف الكبد الصفراوي الأولي والثانوي. تليف الكبد الصفراوي الأولي هو مرض مناعي ذاتي التهابي يصيب القنوات الصفراوية بين الفصوص والحاجز. يتم تدمير القنوات الصفراوية تدريجيًا تحت تأثير الفيروسات والأدوية والمسكرات الأخرى؛ تؤدي هذه الحالة إلى قلة القنوات، والركود الصفراوي المستمر، وفشل الكبد التدريجي. وبالتالي، فإن أساس تليف الكبد الصفراوي الأولي هو ركود صفراوي داخل الكبد. هذا النوع من تليف الكبد غالبا ما يصيب النساء الذين تتراوح أعمارهم بين 40-60 سنة، بمعدل مكثف هو 4-15 حالة لكل 105 أشخاص. متوسط العمر المتوقع للمرضى الذين يعانون من المظاهر السريرية هو 7-10 سنوات. يحدث تليف الكبد الصفراوي الثانوي مع التهاب الأقنية الصفراوية، والعيوب الخلقية في بنية القنوات الصفراوية، في ظل وجود عوائق مختلفة طويلة المدى أمام تدفق الصفراء (الحجر، الندبة، الأورام). يتطور النسيج الضام حول القنوات الصفراوية وعلى طول محيط الفصيصات الكبدية، مما يؤدي إلى تكوين ما يسمى "الفصيصات الكاذبة". ويستند تليف الكبد الصفراوي الثانوي على ركود صفراوي خارج الكبد.
يتم تحديد الأعراض السريرية العامة لتليف الكبد الصفراوي عن طريق ركود صفراوي. تتميز باليرقان والحكة والإسهال الدهني وهشاشة العظام والنزيف. في الحالات الواضحة سريريًا، يتطور اعتلال الدماغ البابي الجهازي.
على الرغم من أن الحكة يمكن أن تحدث مع أي تلف في الكبد، إلا أنها مؤلمة بشكل خاص مع تليف الكبد الصفراوي. في بعض الأحيان يمكن مقارنة شدتها بحكة سرطان الغدد الليمفاوية في الجلد أو التهاب الجلد التأتبي الشديد. تدفع الحكة المريض إلى حالة من الجنون، وأحياناً إلى الانتحار. من السمات المميزة للحكة الجلدية في فشل الكبد وجود العناصر الثانوية فقط - السحوح (الخدش) ، في حين أن العناصر الأولية لجميع أنواع الطفح الجلدي المميزة لمعظم الأمراض الجلدية المسببة للحكة غائبة (الشكل 2). لا توجد حطاطات، حويصلات، درنات، فقط في بعض الأحيان يتم العثور على الشرى.
تشمل الخصائص الوظيفية لتليف الكبد من أي أصل المعايير التالية:
1. فشل الخلايا الكبدية:
- تعويض (فقط التغييرات في مؤشرات اختبار الإجهاد، ومستوى البيليروبين -<34 мкмоль/л, протромбиновое время (ПТВ) - 1-4 с, уровень альбумина - >35 جم/لتر)؛
- تعويض فرعي (مستوى البيليروبين - 35-50 ميكرومول / لتر، مستوى الألبومين - 28-35 جم / لتر، PTT - 4-6 ثانية)؛
- اللا تعويضية (مستوى الألبومين -<28 г/л, уровень билирубина - >51 ميكرومول/لتر، PTT -> 6 ثوانٍ).
2. ارتفاع ضغط الدم البابي:
- معتدل؛
- أعرب بشكل حاد.
يتميز تليف الكبد بشكل من أشكال ارتفاع ضغط الدم البابي داخل الكبد.
3. نشاط تليف الكبد:
- غير نشط؛
- نشط (معتدل، واضح).
4. الاستسقاء:
- لا؛
- ناعم؛
- متوتر.
5. اعتلال الدماغ:
- لا؛
- خفيف (الصف 1-2)؛
- شديد (الصف 3-4).
إن موت الخلايا والأنسجة التي تحتوي على مجموعة وظيفية ضخمة (كما ذكرنا سابقًا، ما لا يقل عن 500) الموجودة في أنسجة الكبد، يحدد مجموعة كاملة من الأعراض الجلدية التي تظهر لدى مريض مصاب بتليف الكبد.
يعد اليرقان وحكة الجلد من الأعراض الأساسية لتليف الكبد. يمكن أن تختلف ظلال الصفرة بشكل كبير - من الأصفر الشاحب إلى الأصفر والأحمر. حتى أن هناك مفهوم "الغموض الباطني"، عندما يكون اليرقان بالكاد يمكن تمييزه بشكل شخصي؛ العلامة محددة جيدًا على الصلبة. يصبح اليرقان ملحوظًا سريريًا عندما يكون مستوى البيليروبين في الدم على الأقل 34-36 ميكرومول/لتر (2-3 مجم%).
قد يكون توزيع الاصفرار على سطح الجلد غير متساوٍ، وغالبًا ما يكون أكثر وضوحًا على الجذع والصلبة، وبدرجة أقل على الأطراف. غالبًا ما يتم عرض أمراض الجهاز الكبدي الصفراوي الحادة في المنطقة المحيطة بالسرة: مع التهاب المرارة والبنكرياس الحاد قد يظهر نزيف هنا، ومع تمزق القناة الصفراوية المشتركة قد يحدث لون أصفر حاد. يحدث اليرقان الخفيف في الأشكال الضامرة من تليف الكبد.
غالبًا ما تكون الأعراض الأساسية لتليف الكبد - اليرقان والحكة الجلدية - مصحوبة بأعراض أخرى مهمة ليس فقط للتحقق من التشخيص، ولكن أيضًا للتقييم السريري للحالة الوظيفية للكبد، ودرجة تعويض العملية المرضية، وبالتالي للتكهن.
في التاريخ الطبي العلاجي، لا يتم تضمين الخصائص العامة لجلد المريض، كقاعدة عامة، في حالة محلية منفصلة. هذه إحدى المراحل الأولية لفحص المريض. يتميز تليف الكبد البابي بتصبغ الجلد الداكن، خاصة في المناطق المكشوفة منه، والذي يرتبط بترسب الميلانين في الأدمة؛ وفي المقابل، تنتج رواسب الميلانين هذه عن زيادة محتوى هرمون الاستروجين والهرمونات الستيرويدية. هناك ما يسمى بشرة شاحبة.
مع أي شكل من أشكال تليف الكبد، تحدث تغييرات في خط الشعر. من بين جميع الزوائد الجلدية، ربما يكون الشعر هو الأكثر حساسية للتسمم. في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد، غالبا ما يكون هناك نقص في الشعر في منطقة الإبط. تؤدي زيادة محتوى هرمون الاستروجين إلى حقيقة أنه حتى الرجال يفقدون الشعر في منطقة اللحية والشارب ويصابون بالتثدي.
يعد تطور حمامي الراحتين من الأعراض المميزة ليس فقط لتليف الكبد، ولكن أيضًا لأي مرض كبدي مزمن. ومع ذلك، في تليف الكبد، تعتبر "راحة الكبد" جزءًا لا يتجزأ من الصورة السريرية. بالإضافة إلى حمامي، ويلاحظ نعومة الرانفة وتحت الوطاء. يمكن ملاحظة هذا العرض ليس فقط في المرضى الذين يعانون من تليف الكبد، ولكن أيضًا أثناء الحمل، والتهاب المفاصل الروماتويدي، وكذلك عند المراهقين الأصحاء.
غالبًا ما تكتمل الصورة السريرية لتليف الكبد بأورام مختلفة. جميع الأورام التي تنشأ على هذه الخلفية حميدة. يمكن تقسيمها تقريبًا إلى أورام وعائية و"أورام تخزينية" وفرط التقرن.
تشمل أورام الأوعية الدموية جميع أنواع الأورام الوعائية، وفي المقام الأول الأورام الوعائية النجمية على شكل عنكبوتية، والتي تعتبر علامة مميزة لتلف الكبد مثل "كفوف الكبد". ويطلق عليهم أيضًا اسم "العناكب". فهي تعتبر علامة غير مواتية من الناحية النذير. تتمركز هذه "العناكب" بشكل حصري تقريبًا في منطقة تدفق الوريد الأجوف العلوي: على الجبهة ومؤخرة الرأس والكتفين والجدار الأمامي للصدر. من الناحية المورفولوجية، تكون الأورام الوعائية النجمية مثقوبة، بحجم 1-3 ملم، ومتوسعة للأوعية ذات اللون الأحمر الداكن والكرزية. مع الضغط الزجاجي، يمكن اكتشاف الضغط الضعيف باستخدام شريحة زجاجية، خاصة عند استخدام منظار الجلد، نبض الوعاء المركزي. يبدو أن آلية تكوينها ترجع إلى عدد من الوسطاء والهرمونات التي يتم إطلاقها خلال فترة موت خلايا الكبد. الهيبارين هو أحد هذه الهرمونات. في اعتلال الكبد، تتأثر كل من الشرايين والأوردة.
ينبغي التمييز بين الأوردة العنكبوتية والعناصر الشبيهة بالورم الوعائي في مرض ريندو-أوسلر-ويبر (توسع الشعريات النزفي الوراثي)، ورم فابري أندرسون الوعائي، وفوردايس، والوحمة العنكبوتية. هذه الأخيرة هي وحمات وعائية، موجودة منذ الطفولة المبكرة ولا تصاحبها أمراض الأعضاء الداخلية. على نفس القدر من الضرر هو ورم فورديس الوعائي الوعائي، وهو تشوه خلقي في جدار الأوعية الدموية. لكن ورم فابري أندرسون الوعائي يتطلب اهتمامًا وثيقًا، لأنه مرض مميت.
من الأعراض المميزة ولكنها نادرة نسبيًا لتليف الكبد هو لون اللسان المزرق أو القرمزي أو الأحمر مع ضمور شديد في الغشاء المخاطي والحليمات. كما تصبح الشفاه حمراء وكأنها ملمعة. يتم ملاحظة هذه العلامة في تليف الكبد، ولكن غالبًا ما يكون من الصعب تفسيرها وتمييزها عن الحالات المرضية الأخرى. على سبيل المثال، قد تكون هذه العلامة هي المظهر الوحيد للحزاز المسطح الأولي. بالإضافة إلى ذلك، غالبًا ما يكون الضمور واللسان "الملمع" مصحوبًا بداء المبيضات في الغشاء المخاطي للفم، وهو شكله الضموري. اللسان المزرق، على الرغم من عدم وجود ضمور واضح، يمكن ملاحظته مع عيوب القلب التاجية والمختلطة، حيث يكون تليف الكبد ليس من غير المألوف.
بشكل عام، يتأثر نظام الأوعية الدموية بشكل كبير بتليف الكبد. يطور هؤلاء المرضى أشكالًا مختلفة من الحياة الحية (الشكل 3) - نوع من توسع الأوعية الجلدية: حسب نوع الشبكة - الحياة الشبكية (الحياة الشبكية)، الحلقات - الحياة الحلقية (الحياة الحلقية)، تاج الشجرة - الحياة على شكل شجرة (عاش راسيموسا).
في الحالات الشديدة، وخاصة في مرحلة الانتقال التدريجي من التهاب الكبد المزمن النشط إلى تليف الكبد، تظهر عند هؤلاء المرضى نزيف متعدد على جلد الجذع والأطراف، وعلى الرغم من أن هذه الحالة تسمى “فرفرية كبدية” إلا أن طبيعة النزيف تختلف من النمشات الصغيرة إلى الكدمات والحيوية. إذا تم اكتشاف نزيف صغير أو نزيف في الصلبة، فمن المستحسن إجراء تقنيات سريرية معروفة لتقييم حالة جدار الأوعية الدموية: "عاصبة"، "قرصة"، والتحقق من وجود Rumpel-Leede's علامة مرض. في بعض الأحيان يعاني جدار الأوعية الدموية كثيرًا مما يؤدي إلى اكتشاف تصوير الجلد النزفي. قد يشكو المرضى من نزيف متكرر في الأنف.
يتم تمثيل "الأورام التراكمية" بواسطة الأورام الصفراء والأورام الصفراء. وهي مظاهر الاضطرابات الوظيفية في استقلاب الدهون. هذه الأورام ليست خاصة بتليف الكبد، بل تشير إلى الاستعداد لترسب الدهون في الأنسجة. ولكن بما أن اضطرابات استقلاب الشحوم هي عنصر لا غنى عنه في التسبب في تليف الكبد، فإن ظهور الأورام الصفراء والزانثلازما هو بالفعل مكون سريري للمتلازمة السريرية والمخبرية لخلل شحوم الدم. يمكن أن تتشكل رواسب الدهون الغريبة على خلفية فرط شحميات الدم وفي حالة طبيعية شحميات الدم. الأنواع الأكثر شيوعًا من رواسب الكوليسترول والدهون في الجلد هي الأورام الصفراء المسطحة والأورام الصفراء. وهي عبارة عن عقيدات بيضاء مصفرة يتراوح حجمها من 1 إلى 5 ملم وتكون مستديرة أو بيضاوية الشكل. يحدث ترسب الدهون في الطبقات العليا من الأدمة، حيث توجد مجموعة من الخلايا الرغوية. السيتوبلازم في هذه الخلايا مملوء بالدهون. عادة، عند تشخيص دسليبيدميا المستمر، تكون الأورام الصفراء المسطحة المتعددة مهمة.
بالإضافة إلى الأورام المسطحة ، هناك أيضًا أورام صفراء ثورانية متعددة (الشكل 4) ، وهي تكوينات أكبر - حجم العقد 5-8 مم ، غير مؤلم ، منتشر في جميع أنحاء الجلد ؛ ويوجد العدد الأكبر منها على الأسطح الباسطة للأطراف والظهر والأرداف. غالبًا ما تحتوي هذه العقد على هالة التهابية حول العنصر الرئيسي.
عند إجراء التشخيص التفريقي للأورام الصفراء المسطحة والثورانية المتعددة، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار ليس فقط حالات فرط شحميات الدم وخلل شحوم الدم، ولكن أيضًا علم تصنيف الأمراض الذي لا يرتبط مباشرة باستقلاب الدهون: هذه أمراض دموية مختلفة، غالبًا ما تكون شديدة؛ الحالات التي تهدد الحياة (كثرة المنسجات X، وسرطان الدم، والورم النقوي وغيرها من الأمراض الجهازية).
الأنواع النادرة من الورم الأصفر هي درنية وترية، ولا ترتبط بأي شكل من الأشكال بتليف الكبد.
يمكن تمثيل الأورام التقرنية المفرطة على الجلد في تليف الكبد عن طريق التقرن الشيخوخة. هذه أورام مفرطة التقرن ذات لون بني، حجمها 1-2 سم، ترتفع فوق سطح الجلد، كثيفة وخشنة عند اللمس. يتم وضعها بشكل حصري تقريبًا على جلد الجذع، وتقع أحيانًا على طول خطوط توتر لانجر. إذا كان هناك عدد قليل من هذه الأورام، فإنها تمثل علم تصنيف مستقل وتعكس فقط ميل الجلد إلى ظهور مثل هذه الأورام. إذا حدث فجأة، على مدار عام أو حتى فترة أقصر، انفجار هائل لهذه الأورام القرنية بأعداد كبيرة، فيمكن اعتبار مثل هذه الحالة متلازمة ليسر-تريلات، وهي جنون العظم الناجم عن سرطان الجهاز الهضمي المسالك. إذا زاد عدد الأورام القرنية ببطء على مدار 3-4 سنوات، وفي النهاية انضمت إليها أعراض أخرى وحكة جلدية، فمن الضروري إجراء فحص للكبد.
يمكن للأخصائي الحكم على الكثير من خلال التغيرات في حالة أظافر المريض. والحقيقة هي أن عنصرا آخر من التسبب في تليف الكبد هو انتهاك استقلاب البروتين، بما في ذلك انتهاك تخليق الكيراتين. في كثير من الأحيان نجد في هؤلاء المرضى تغيرات في بنية ولون الأظافر. تتم الإشارة إلى الطبيعة الداخلية لهذه التغييرات من خلال تماثلها وتعددها. على سبيل المثال، بقع بيضاء منقطة واحدة على أحد أظافر اليدين، تتحرك تدريجيا نحو الحافة الحرة، لا تشير فقط إلى وجود مرض خطير، ولكنها لا تعتبر حتى حالة مرضية. للنظر في أعراض سرطان الدم (الشكل 5) كعلامة هامة، مطلوب التماثل، وتعدد التغييرات، فضلا عن منطقة كبيرة المتضررة. الأكثر شيوعًا لتليف الكبد السام (الكحولي) هو ابيضاض الدم الكلي - على الرغم من أنه عرض نادر، إلا أنه يرتبط بشكل واضح بخطورة العملية.
تعد التغييرات غير المحددة في بنية الأظافر أكثر شيوعًا:
- تشقق الظفر - تشققات في الحافة الحرة للظفر.
- انشقاق الأظافر - فصل الظفر بالتوازي مع السطح الأفقي.
- انخفاضات دقيقة (أعراض روزيناو) مشابهة لتلك الموجودة في الصدفية، ولكن بكميات أقل؛
- حواف طولية من المسامير (مثل "شرائح السقف") - توجد عادة عند كبار السن، وفي الشباب - مع الأمراض الخطيرة المقابلة؛
- hapalonychia (onychomalacia) - نوع من تليين صفيحة الظفر بسبب الاضطرابات في تمعدنها.
- koilonychia - الأظافر المقعرة "على شكل ملعقة" هي أحد أنواع مرض hapalonychia، ولكن بالاشتراك مع أعراض أخرى (الصلبة تحت الصفر، شحوب الوجه، "اللسان المصقول") يمكن أن تكون بمثابة معيار للتسمم الشديد، وبالتالي، علامة النذير غير المواتية.
تعد أمراض أوعية سرير الظفر أمرًا شائعًا في التهاب الكبد السام ويؤدي إلى تليف الكبد. غالبًا ما يتم ملاحظة أعراض الشظية - توسع الشعيرات الدموية في فراش الظفر وزيادة نفاذيتها، والتي تتجلى في شكل "خيط" رفيع قصير مرئي من خلال صفيحة الظفر (الشكل 6). ويعد ظهور هذا العرض مؤشرا مبكرا نسبيا على خلل في الكبد، ومع تليف الكبد يظهر هذا العرض بانتظام.
الآفات الضخامية للأظافر، وضغطها المفرط (تصلب الأظافر)، وأظافر أبقراط ليست نموذجية لتليف الكبد.
كانت العلامة الكلاسيكية للشارب على المدى الطويل دائمًا هي حمامي الوجه - وهو أحد الأعراض الموصوفة في العديد من الأعمال الخيالية. وفي الوقت نفسه، فإن حمامي الوجه نفسه، أو الوردية، لا يرتبط بشكل مباشر مع شدة تلف الكبد، ولكنه يشير فقط إلى حقيقة تعاطي الكحول. تحت تأثير الكحول تتوسع الأوعية الدموية في الوجه، والتي تصبح ثابتة فيما بعد. ومع ذلك، يُعتقد أن الدرجة القصوى من الوردية - فيمة الأنف - لا تزال ترتبط بطريقة معينة بخطورة تلف الكبد ويمكن أن تكون بمثابة عرض إرشادي لتليف الكبد، مما يؤدي إلى بحث مستهدف. العديد من التغيرات الجلدية الموصوفة هي أعراض إرشادية. من المعتقد أن فيمة الأنف تمثل المرحلة الإنتاجية الارتشاحية النهائية لتطور العد الوردي. يمكن أن تكون العملية موضعية ليس فقط في منطقة الأنف (فيمة الأنف)، ولكن أيضًا في منطقة الذقن (فيمة الجفن)، وفي الأذنين (فيمة الأذن)، والجفون (داء الجفن). من بين الأنواع الأربعة من فيما الأنف (الغدية، الليفية، الورم الليفي الوعائي، الشعاعي)، يتميز تليف الكبد بالشكل المرتبط بالتشمس - الشعاعي. ولكن يمكن ملاحظة جميع أشكال فيمة الأنف المذكورة.
الشرى هو متلازمة غير محددة، وبشكل عام، ليس من سمات تليف الكبد. ولكنها قد تكون إحدى علامات التهاب الكبد الفيروسي النشط. في الحالات المتقدمة من آفات التليف الكبدي، يكون ظهور الشرى ناتجًا عن التأثيرات السامة.
وبالتالي، يمكن تقسيم جميع الأعراض الموصوفة لتلف الكبد إلى مجموعتين: غير مشروطة وإرشادية. تشمل الأعراض غير المشروطة "اليرقان - الحكة الجلدية - علامات ارتفاع ضغط الدم البابي". بشكل فردي، لا يوجد أي من الأعراض غير مشروطة، ولكن المجمع المذكور أعلاه يسمح للمرء بالاشتباه في تليف الكبد.
ينبغي اعتبار جميع الأعراض الأخرى إرشادية، والتي تشير إلى دراسة متعمقة وموجهة للكبد. وتجدر الإشارة أيضًا إلى إمكانية ظهور المجموعة الثالثة من الأعراض، والتي يشار إليها عادة باسم "الجلد الأباعد الورمية"، أثناء تحول تليف الكبد إلى سرطان الخلايا الكبدية.
مع ظهور اليرقان الأولي، عادة ما يلجأ المرضى أولا إلى المعالج وأخصائي الأمراض المعدية، مع حكة جلدية شديدة - إلى طبيب الأمراض الجلدية، ومع ظهور أورام الأوعية الدموية وغيرها من الأورام على الجلد - إلى طبيب التجميل. وإذا كان مسار المريض في الحالتين الأوليين، كقاعدة عامة، ينتهي بإنشاء تشخيص دقيق، فغالبًا ما ينتهي هذا المسار بالنسبة لأخصائي التجميل في مرحلة إزالة التأثير التجميلي. وبالتالي، يلعب جميع المتخصصين، بما في ذلك خبراء التجميل، دورًا مهمًا في التشخيص الأولي لأمراض الكبد.
الأدب
1. تسيركونوف ل.ب. الأعراض الجلدية في تشخيص الأمراض الجسدية. م: زناني-م، 2001. 368 ص.
2. بريفز إم.جي.، ليسينكوف إن.ك.، بوشكوفيتش في.آي. علم التشريح البشري. الطبعة العاشرة. سانت بطرسبرغ: أبقراط، 1997. 704 ص.
3. التقييم السريري للفحوصات المخبرية / العابرة. من الانجليزية / إد. حسنًا. تيتسا. م: الطب، 1986. 480 ص.
4. سادوفنيكوفا آي. تليف الكبد. أسئلة المسببات، المرضية، الصورة السريرية، التشخيص، العلاج // سرطان الثدي. 2003. ت. 5. رقم 2.
5. تيشندورف ف. التشخيص عن طريق العلامات الخارجية. دليل أطلس للتشخيص السريري والتفريقي / ترانس. معه. م: ميد. مضاءة، 2008. 320 ص.
6. نام واي.إتش. وآخرون. تليف الكبد كمضاعفات متأخرة لمتلازمة ستيفنز جونسون // Intern Med. 2011. المجلد. 50 (16). ص 1761-1763. النشر الإلكتروني 2011 15 أغسطس.
7. العلاج / العابرة. من اللغة الإنجليزية، المنقحة وإضافية / إد. أكاد. رامس أ.ج. تشوتشالينا. م: طب جيوتار، 1999. 1026 ص.
8. بينهيرو إن سي. وآخرون. الحكة المقاومة في تليف الكبد الصفراوي الأولي // BMJ Case Rep. نوفمبر 2013 14. 2 013. بي آي: bcr2013200634. دوى: 10.1136/bcr-2013-200634.
9. ليبرت جي. النظام الدولي للوحدات (SI) في الطب / العابر. معه. م: الطب، 1980. 208 ص.
10. سيلفيريو أ.و. وآخرون. هل الأورام الوعائية العنكبوتية علامات جلدية لمتلازمة الكبد الرئوية؟ // أرق غاسترونتيرول. 2013 يوليو-سبتمبر. المجلد. 50 (3). ص 175-179. دوى: 10.1590/S0004-28032013000200031.
11. إلكين في.د.، ميتريوكوفسكي إل.إس. الأمراض الجلدية المختارة. الأمراض الجلدية النادرة والمتلازمات الجلدية. دليل تشخيص وعلاج الأمراض الجلدية. بيرم، 2000. 699 ص.
12. أمراض الجلد. في مجلدين المجلد 1. أمراض الجلد العامة. / ف.ج. أكيموف، ف. ألبانوفا، آي. بوجاتيريفا وآخرون / أد. ف.ن. موردوفتسيفا، ج.م. تسفيتكوفا. م: الطب. 1993. 336 ص.
13. العلاج الدوائي العقلاني لأمراض الجهاز الهضمي. يُسلِّم. للأطباء الممارسين / ف.ت. إيفاشكين، تي.إل. لابينا وآخرون / تحرير. إد. V.T. إيفاشكينا. م: ليتيرا، 2003. ص 389-464.
14. دليل المعالج / أد. إف آي. كوماروفا. م: الطب. 1979. 656 ص.
15. بوتكاييف ن.ن. العُدّ الوردي. م - سانت بطرسبرغ: دار نشر ZAO BINOM، لهجة نيفسكي، 2000. 144 ص.
16. الدليل العلاجي لجامعة واشنطن (سلسلة "الأدلة العملية الأجنبية للطب" رقم 1) / أد. م. وودي، أ. ويلان / ترانس. من الانجليزية م: براكتيكا، 1995. 832 ص.
يُعرف اليرقان المتني (اليرقان الكبدي) بالمحتوى العالي جدًا من البيليروبين الأصفر في دم الإنسان.
يزداد عدد الصبغات بسبب تلف خلايا الكبد. يفقد البيليروبين الحر الموجود في خلايا الدم القدرة على الارتباط والتحول إلى البيليروبين المباشر، فلا يدخل إلى القنوات الصفراوية، بل يعود مرة أخرى إلى الدم.
الأسباب
يمكن أن تسبب الأمراض التالية اصفرار بياض العين والجلد لدى الشخص:
- التهاب الكبد من النوع الحاد من المسببات الفيروسية.
- عدد كريات الدم البيضاء المعدية.
- التهاب الكبد المزمن من شكل عدواني.
- تلف الكبد من أصل سام أو كحولي.
- تليف الكبد.
- سرطان الخلايا الكبدية مع تشكيل النقائل.
طريقة تطور المرض
يحدث يرقان الكبد عند وجود صبغة البيليروبين في الدم، والتي يتم التخلص منها بالكامل تقريبًا من الجسم أثناء الأداء الطبيعي للكبد.
التسبب في المرض هو كما يلي: إذا حدث فشل الكبد في عدة أجزاء على الأقل من الكبد أو انسداد القنوات الصفراوية، يبدأ البيليروبين في التركيز في الدم، وتلطيخ العينين والجلد.
تشخيص يرقان الكبد بسيط: بالإضافة إلى أعراض الجلد الأصفر الموصوفة أعلاه، هناك ألم شديد في الجانب الأيمن في المنطقة التي يقع فيها الكبد.
كما يعتبر الأطباء العلامات التالية من أعراض المرض:
- قشعريرة.
- صداع؛
- اللامبالاة.
- تضخم الكبد عند الجس.
- زيادة درجة حرارة الجسم.
- حكة في الجلد، طفح جلدي.
- قلة الشهية؛
- فقدان الوزن بسرعة.
- ألم في العضلات والمفاصل.
- استفراغ و غثيان.
أنواع المرض
- يتجلى اليرقان الكبدي في تليف الكبد والتهاب الكبد الحاد وبسبب الاستخدام غير المسؤول وغير المنضبط لبعض الأدوية.
أعراضه المميزة هي: اللون الأصفر الفاتح لعين المريض وجلده بسبب زيادة مستوى البيليروبين باستمرار، وحالة عامة من الضعف، وقشعريرة، وحمى، وحمى، وإسهال، وتضخم الكبد، ونزيف في الأنف؛ - اليرقان الركودي هو نوع من اليرقان الكبدي الذي يتطور بسبب استخدام الأدوية القوية (التستوستيرون، أمينازين، كلوربروباميد).
بسبب انخفاض نفاذية الشعيرات الدموية الصفراوية، يتم زيادة مستوى البيليروبين.
تشير التسبب في المرض إلى الأسباب التالية:- تليف الكبد.
- التهاب الكبد المزمن.
- مسار حميد من ركود صفراوي.
- يحدث اليرقان الأنزيمي بسبب انخفاض عمل الإنزيمات الخاصة المسؤولة عن إفراز صبغة البيليروبين. غالبًا ما يكون خلل هذا الإنزيم بسبب أمراض معينة وراثيًا.
أعراض هذا النوع من المرض خفيفة ويمكن علاجها بسهولة في وقت قصير: اصفرار العينين والجلد.
مراحل المرض
اليرقان الكبدي، مع الأعراض، يختلف باختلاف المراحل. لا يمكن علاج المرحلة الأخيرة من المرض، ولهذا السبب فإن استشارة الطبيب في الوقت المناسب والتشخيص المبكر أمر في غاية الأهمية.
المرحلة 1: يتم التعبير عنه في انخفاض في تكوين البيليروبين المباشر.
المرحلة 2: يتميز ببداية الألم في الكبد.
المرحلة 3: يصبح البول أخف وزنا ويظهر فشل الكبد الحاد ويزداد الألم في الجانب الأيمن. قد يبدأ سرطان الكبد بتكوين نقائل لاحقة.
المضاعفات
قد يكون أحد مضاعفات المرض عند الأطفال هو التخلف العقلي بسبب ضعف تدفق الدم إلى الأنسجة في جميع أنحاء الجسم.
المرحلة الثالثة من المرض يمكن أن تؤدي إلى اضطراب المرارة وفشل الكبد.
يمكن أن تشمل المضاعفات تليف الكبد والسرطان مع تكوين العديد من النقائل. وفي وقت لاحق، يمكن أن تنتشر النقائل إلى الأعضاء الحيوية الأخرى. وهذا يؤثر بشكل كبير على الأداء العام للجسم ككل، لأن النقائل عبارة عن جروح مفتوحة في الأعضاء الداخلية يمكن أن تسبب النزيف وتؤدي إلى الوفاة.
يعد تركيز البيليروبين في دم الإنسان من الأعراض المزعجة للتسبب في اليرقان. هذه الصباغ تسمم الجسم ويمكن أن تسبب التسمم وتعطيل الجهاز العصبي المركزي البشري.
علاج
لعلاج أعراض اليرقان مثل اصفرار الجلد والعينين، يصف الأطباء الأدوية التي تنشط الوظيفة الأيضية لخلايا الكبد: مجمعات الفيتامينات التي تحتوي على نسبة عالية من فيتامين B وC وحمض الليبويك والأحماض الأمينية.
في حالة حدوث اليرقان الكبدي الحاد أو اليرقان الركودي على خلفية سرطان الكبد الأولي مع تكوين النقائل، يتم استخدام الجلايكورتيكويدات.
إن التسبب في المرض هو أنه يُمنع المرضى من العلاج في المصحات والحمامات الشمسية والمناطق المناخية المتغيرة.
بشكل عام، يتم اختيار العلاج المعقد لليرقان الكبدي لكل مريض على حدة ويعتمد على الأعراض والخصائص المحددة للجسم، وعلى سبب المرض.
إذا تم تشخيص المرض في المرحلة الأخيرة، هناك خطر كبير للإصابة بفشل الكبد. ولهذا السبب من المهم للغاية استشارة أخصائي مؤهل للحصول على المشورة عند ظهور الأعراض الأولى لهذا المرض.
