بيت الجمهور 2 استمرارية القلب والأوعية الدموية: هل تستطيع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كسر "الحلقة المفرغة"؟ استمرارية القلب والأوعية الدموية مبادئ تشخيص قصور القلب الاحتقاني

استمرارية القلب والأوعية الدموية: هل تستطيع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كسر "الحلقة المفرغة"؟ استمرارية القلب والأوعية الدموية مبادئ تشخيص قصور القلب الاحتقاني

للحصول على الاقتباس: Podzolkov V.I.، Osadchiy K.K. استمرارية القلب والأوعية الدموية: هل تستطيع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين كسر "الحلقة المفرغة"؟ // آر إم جي. 2008. رقم 17. س 1102

تظل أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) السبب الرئيسي للوفاة في العالم الحديث، حيث تودي بحياة أكثر من 17 مليون شخص سنويًا، ويرجع ذلك أساسًا إلى تطور احتشاء عضلة القلب المميت (MI) والسكتة الدماغية.

لقد تم النظر في تطور الأمراض القلبية الوعائية الأكثر أهمية اجتماعيًا، والتي تعتمد على تطور تصلب الشرايين مع حدوث المزيد من مضاعفاته، في السنوات الخمس عشرة الماضية من منظور "استمرارية القلب والأوعية الدموية". هذا المفهوم، الذي عبر عنه لأول مرة V. Dzau وE. Braunwald في عام 1991، لم يصبح الآن مقبولاً بشكل عام فحسب، بل يمثل بشكل أساسي حجر الزاوية الذي يرتكز عليه فهمنا لعمليات تطوير أهم الأمراض القلبية الوعائية. تمثل سلسلة القلب والأوعية الدموية سلسلة مستمرة من التغييرات المترابطة في نظام القلب والأوعية الدموية بدءًا من التعرض لعوامل الخطر، مروراً بالبداية التدريجية وتطور الأمراض القلبية الوعائية حتى تطور مرض القلب النهائي والوفاة. في وقت لاحق، تم اقتراح "سلسلة ارتفاع ضغط الدم" لسلسلة القلب والأوعية الدموية، حيث يلعب الدور المركزي ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) نفسه والأضرار الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم في القلب، مما يؤدي في النهاية إلى تطور تغييرات نهائية لا رجعة فيها، وتجاوز عدة مراحل من الدورة الدموية. الاستمرارية الكلاسيكية (الشكل 1).

تشير السلسلة المستمرة من التغييرات المترابطة في بنية ووظيفة العديد من أعضاء وأنظمة الجسم ضمن سلسلة متصلة إلى وجود عمليات فيزيولوجية مرضية مشتركة وآليات تطور وتطور تلف الأعضاء. في الأساس، مجموعة كاملة من هذه الآليات يمكن اختزالها إلى العوامل الوراثية، الدورة الدموية والعصبية. ومن بين هذه الأدوار، ينتمي أحد الأدوار المركزية إلى تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون (RAAS)، والذي يمكن تتبعه في جميع مراحل استمرارية القلب والأوعية الدموية تقريبًا.

يعود تاريخ دراسة RAAS إلى عام 1898، عندما قام عالم وظائف الأعضاء الفنلندي تيجلستيدت وطالبه بيرجمان بعزل المكون الأول من RAAS، الرينين، من أنسجة الكلى، ثم لم يشكوا بعد في الدور الذي ستلعبه هذه الحقيقة في تطور الفيزيولوجيا المرضية والطب والصيدلة في القرن العشرين. ولكن اليوم فقط، بعد مرور أكثر من مائة عام، أصبح الدور المركزي لـ RAAS والأنجيوتنسين II ليس فقط في التنظيم المتوازن لضغط الدم (BP)، ونضح الأنسجة، وتوازن السوائل والكهارل، ولكن أيضًا في مجموعة واسعة من الحالات المرضية. أصبحت العمليات واضحة بشكل متزايد. يتم عرض الأفكار الحديثة حول مكونات RAAS في الشكل 2.

يعد RAAS نظامًا تنظيميًا فريدًا يتم فيه إنتاج المستجيب النشط أنجيوتنسين II (Ang II) في الفضاء بين الخلايا عن طريق الانقسام البروتيني المتسلسل لسلائفه.

مقدمة Ang II هي مولد الأنجيوتنسين (Ang)، وهو جلوبيولين خامل بيولوجيًا يتم تصنيعه بشكل رئيسي في الكبد (تم اكتشاف تعبير Ang mRNA أيضًا في الكلى والقلب والدماغ والأوعية الدموية والغدد الكظرية والمبيض والمشيمة والأنسجة الدهنية). تركيز آنج في الدم يكاد يكون مستقرا. يتم إطلاق الرينين، وهو بروتياز حمضي، في الدم عن طريق الجهاز المجاور للكبيبات في الكلى على شكل هرمون برورينين - برورينين، والذي يمثل ما يصل إلى 70-90٪ من إجمالي الرينين المناعي في بلازما الدم. تم مؤخراً وصف مستقبلات البرورينين وجاري توضيح دورها. كما يمكن أن تفرز بعض الأنسجة الأخرى الرينين (الدماغ، القلب، الأوعية الدموية). يعمل رينين على Ang ويقطع عدة أجزاء طرفية منه، مما يؤدي إلى تكوين أنجيوتنسين I (Ang I) أو Ang-(1-10). هذه العملية هي التي تحد من المعدل في سلسلة تكوين المستقلبات النشطة لـ RAAS. لدى Ang I نشاط بيولوجي وقد يعمل كمضيق للأوعية. الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE) هو إنزيم خارجي موضعي على أغشية الخلايا المختلفة (الخلايا البطانية، الخلايا الظهارية للأنابيب الكلوية القريبة، الخلايا الظهارية العصبية) وبكميات معينة في بلازما الدم. يشق الإنزيم المحول للأنجيوتنسين ثنائي الببتيد الطرفي من Ang I، محولاً Ang I إلى أنجيوتنسين II (Ang II) أو Ang-(1-8)، المستجيب الرئيسي لـ RAAS. بالإضافة إلى ذلك، يقوم الإنزيم المحول للأنجيوتنسين باستقلاب البراديكينين والكاليكرين إلى مستقلبات غير نشطة.

تحت تأثير الإندوببتيداز الموجود في الدماغ والكليتين، يتشكل Ang II إلى Ang III وAng IV. من المحتمل أن يعمل الأخير في الدماغ مع Ang II ويساهم في زيادة ضغط الدم (BP).

في الآونة الأخيرة نسبيًا، تم عزل إنزيم جديد من فئة الإندوببتيداز، يُسمى ACE2. على عكس الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، فإنه لا يحول Ang I إلى Ang II ولا يتم تثبيته بواسطة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين). تحت تأثير ACE2، يتم تشكيل Ang-(1-9) غير النشط بيولوجيًا من Ang I، في حين يتم تشكيل Ang-(1-7) تحت تأثير الإندوببتيداز الخاصة بالأنسجة ومن Ang II بمشاركة ACE2. يمكن استقلاب Ang-(1-7) بشكل أكبر بمشاركة ACE إلى Ang-(1-5)، والذي لم يتم توضيح نشاطه البيولوجي بعد. تشمل تأثيرات Ang-(1-7) توسع الأوعية، وزيادة إدرار البول وإدرار البول، وتأثير مضاد للتغذية، والذي يتحقق من خلال تحفيز مستقبلات محددة أو MAS-β. تحفيز هذا الأخير يؤدي إلى زيادة إنتاج NO والبروستاسيكلين. اليوم يعتبر Ang-(1-7) بمثابة مثبط طبيعي للإنزيم المحول للأنجيوتنسين. من الواضح أن Ang-(1-7) هو أحد مكونات ردود الفعل داخل RAAS، وله تأثير معاكس لـ Ang II. بهذه الطريقة، يتم الحفاظ على توازن معين بين التأثيرات الضاغطة/الغذائية لـ Ang II والتأثيرات المثبطة/الضمور لـ Ang-(1-7).

المؤثر الرئيسي لـ RAAS هو Ang II، والذي يتم تحقيقه من خلال مستقبلات أنجيوتنسين محددة (AT-r). حتى الآن، تم تحديد 4 أنواع فرعية من AT-r. AT له أهمية قصوى الأول، من خلال التحفيز يتم تحقيق غالبية التأثيرات الفسيولوجية والفيزيولوجية المرضية لـ Ang II (الجدول 1).

في الأولموضعي في الأوعية الدموية والقلب والكلى والغدد الكظرية والكبد والدماغ والرئتين. في 2-د. موجودة على نطاق واسع في الدماغ والكليتين وأنسجة الجنين الأخرى، ويتناقص عددها بشكل حاد في فترة ما بعد الولادة. ومع ذلك، في 2-د، po-vi-di-mo-mu، تلعب دورًا تنظيميًا مضادًا فيما يتعلق بـ AT الأول. (الجدول 1)، وهو ما تم تأكيده أثناء الحصار باستخدام الخصم المحدد PD 123319. 3 صلم تتم دراستها، ولكن تحفيز AT 4 صيقوم Ang II وAng III وAng IV بتعديل تخليق مثبط منشط البلازمينوجين (PAI-1). في الآونة الأخيرة، تم أيضًا تحديد مستقبلات البرورينين المحددة، ويجري الآن توضيح دورها. وأظهرت التجربة دورها في تطور اعتلال الكلية السكري.

إن عزل مكونات RAAS من الدورة الدموية والأنسجة المختلفة (القلب والكلى والدماغ والغدد الكظرية والأنسجة الدهنية وما إلى ذلك) جعل من الممكن صياغة مفهوم وجود جزأين من النظام - RAAS المنتشر وRAAS الأنسجة. تم تحديد مسارات بديلة لتكوين Ang II من خلال أنسجة RAAS (الكلى والقلب في المقام الأول) دون مشاركة الإنزيم المحول للأنجيوتنسين تحت تأثير الكيماسات والكاثيبسين G والإنزيمات الشبيهة بالكاليكرين.

تمت مراجعة وجهات النظر حول مكانة RAAS في تنظيم وظائف جسم الإنسان في الصحة والمرض بشكل متكرر. من الواضح اليوم أن RAAS ليس فقط النظام التنظيمي الأكثر أهمية، ولكنه يلعب أيضًا دورًا مركزيًا في مجموعة واسعة من العمليات المرضية في الأنسجة والأعضاء البشرية المختلفة. تم التعرف على التغيرات الواضحة في نشاط RAAS (التنشيط والقمع) في أكثر من 30 تصنيفًا ومتلازمات.

في التجارب في المختبر، في النماذج الحيوانية في الجسم الحيوقد أثبتت الدراسات البشرية دور RAAS (تنشيط مكون الأنسجة في المقام الأول) في تطور ارتفاع ضغط الدم الأساسي والثانوي، والخلل البطاني، وإعادة تشكيل الشرايين وتصلب الشرايين، وتضخم البطين الأيسر (LVH)، ونقص تروية عضلة القلب، وإعادة تشكيل القلب بعد احتشاء عضلة القلب، الفرنك السويسري، اعتلال الكلية السكري وغير السكري، الفشل الكلوي المزمن (CRF) (الجدول 2).

هكذا، يمكن تتبع الدور الفيزيولوجي المرضي لـ RAAS في جميع مراحل استمرارية القلب والأوعية الدموية والكلى .

يوجد اليوم في ترسانة الطبيب ثلاث مجموعات من الأدوية التي يمكنها منع نشاط RAAS - مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، حاصرات AT 1 - مستقبلات الأنجيوتنسين (ARB)، مثبط الرينين المباشر (أليسكيرين).

كانت الأدوية الأولى التي تمنع RAAS هي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والتي بدأ تطويرها في الستينيات من القرن العشرين، وتم تصنيع أول مثبط للإنزيم المحول للأنجيوتنسين غير الببتيد كابتوبريل في عام 1975. حتى الآن، تعد مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أهم فئة من الأدوية تستخدم في أمراض القلب، وهي مدرجة في مجموعة ما يسمى بالأدوية المنقذة للحياة نظرًا لقدرتها المثبتة على تحسين تشخيص مجموعة من أمراض القلب والأوعية الدموية والكلى.

آلية عمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي القمع التنافسي للإنزيم المحول للأنجيوتنسين، والذي يؤدي، من ناحية، إلى انخفاض في تكوين Ang II - المؤثر الرئيسي لـ RAAS، ومن ناحية أخرى، يقلل من تدهور البراديكينين. ، كاليكريين، مادة P. وهذا يسبب التأثيرات الدوائية لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين : الحد من مقاومة الأوعية الدموية، وتحسين وظيفة بطانة الأوعية الدموية، وتأثير مضاد للتكاثر، والتأثير على نظام تخثر الدم، وتحسين وظائف الكلى.

آلية العمل والتأثيرات الدوائية الرئيسية هي نفسها بالنسبة لفئة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بأكملها. ومع ذلك، فإن اختيار دواء معين من مجموعة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لعلاج مريض معين يمكن أن يكون مهمًا. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هي مجموعة غير متجانسة من الأدوية التي تختلف عن بعضها البعض سواء في التركيب الكيميائي أو الحرائك الدوائية أو الديناميكا الدوائية أو في وجود قاعدة أدلة لاستخدامها في مؤشرات مختلفة. من المهم أن نفهم أنه على الرغم من أن قدرة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على خفض ضغط الدم وإبطاء تقدم مرض القصور القلبي تعتبر تأثيرات طبقية، إلا أن العديد من التأثيرات الوقائية للأعضاء لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الفردية لا يمكن نقلها إلى فئة الأدوية بأكملها من وجهة نظر الطب المبني على الأدلة.

تختلف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في التركيب الكيميائي (وجود مجموعة سلفهيدريل، وما إلى ذلك)، والميزات الأيضية (وجود تأثير المرور الأول عبر الكبد)، وميزات الإفراز من الجسم (فقط عن طريق الكلى أو الكلى مع الكبد)، ونوعية الأنسجة (القدرة على منع RAAS الأنسجة) وإجراءات المدة (الجدول 3).

أحد أكثر الدراسات التي تمت دراستها لمجموعة واسعة من المؤشرات هو ACEI. راميبريل (تريتاس ® ). يتميز الدواء بارتفاع محبته للدهون (يتفوق على إنالابريل بحوالي 20 مرة)، وخصوصية الأنسجة (يتفوق على إنالابريل بمقدار 3-10 مرات اعتمادًا على الأنسجة)، وعمر النصف طويل، مما يسمح باستخدامه مرة واحدة يوميًا. . من المهم بشكل خاص ملاحظة أن قاعدة الأدلة لاستخدام الراميبريل في علاج الأمراض القلبية الوعائية، استنادًا إلى نتائج التجارب المعشاة ذات الشواهد ذات النقاط النهائية الصلبة، هي الأكبر على الإطلاق بين جميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

تم تقييم فعالية وسلامة راميبريل الخافضة للضغط في دراسة كبيرة مفتوحة التسمية. رعاية أجريت في الممارسة السريرية الحقيقية. وشملت التجربة 11100 مريض يعانون من ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الأولى والثانية، وتم تقييم فعالية العلاج في 8261 مريضا. يوصف راميبريل كعلاج وحيد بجرعة تتراوح من 2.5 إلى 10 ملغ / يوم. بعد 8 أسابيع من العلاج، لوحظ انخفاض كبير في كل من ضغط الدم الانقباضي وضغط الدم الانقباضي في المتوسط بنسبة 13%، ولوحظ هذا التأثير أيضًا في مجموعة المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول (ISAH). كان معدل الاستجابة للعلاج (تحقيق ضغط الدم المستهدف أقل من 140 و90 ملم زئبق أو خفض ضغط الدم الانقباضي > 10 ملم زئبق، أو خفض ضغط الدم الانقباضي > 20 ملم زئبق في ISAH) أكثر من 85 في مجموعة ارتفاع ضغط الدم الانقباضي الانبساطي٪، وفي مجموعة ارتفاع ضغط الدم الانقباضي الانبساطي. مجموعة ISAH أكثر من 70%. كان عدد الآثار الجانبية أثناء العلاج، والتي تم تقييمها لدى 11100 مريض، منخفضًا، ولم يتجاوز معدل تكرار السعال 3٪.

وقد أظهرت العديد من الدراسات أن ACEIs يمكن أن تسبب تراجع LVH وهذا التأثير لا يرجع فقط إلى انخفاض ضغط الدم، ولكن أيضًا إلى الحصار المفروض على RAAS نفسه.

كشفت التحليلات التلوية للتجارب المعشاة ذات الشواهد التي فحصت قدرة فئات مختلفة من الأدوية الخافضة للضغط على التسبب في تراجع LVH أيضًا عن مزايا مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مقارنة بالأدوية الأخرى.

تمت دراسة قدرة راميبريل على تقليل شدة تضخم البطين الأيسر في تجربة عشوائية عشوائية مزدوجة التعمية يتم التحكم فيها بالعلاج الوهمي. هيكار . أثناء الدراسة، تم وصف دواء راميبريل لـ 115 مريضًا مصابًا بارتفاع ضغط الدم بجرعات قدرها 1.25 ملجم/يوم. و 5 ملغ / يوم أو دواء وهمي. بعد 6 أشهر، زادت كتلة عضلة القلب LV بشكل ملحوظ في مجموعة الدواء الوهمي وانخفضت بشكل ملحوظ في مجموعات راميبريل. وقد لوحظ انخفاض أكبر في المجموعة التي تناولت جرعة راميبريل 5 ملغ/يوم. . في تجربة معشاة ذات شواهد متعددة المراكز مفتوحة التسمية مع نقطة نهاية عمياء سباق في 193 مريضاً يعانون من ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الأولى والثانية. مقارنة آثار راميبريل وأتينولول على مستويات ضغط الدم وكتلة عضلة القلب LV التي تم تقييمها بواسطة تخطيط صدى القلب. يوصف راميبريل بجرعة 2.5 ملغ/يوم، وأتينولول بجرعة 50 ملغ/يوم. تليها إمكانية مضاعفة الجرعة بعد أسبوعين. وكانت مدة المحاكمة 6 أشهر. ونتيجة لذلك، لوحظ أن كلا من راميبريل وأتينولول خفضا بشكل ملحوظ كلا من ضغط الدم الانقباضي وضغط الدم الانقباضي، وبدرجة متساوية. ومع ذلك، لوحظ انخفاض كبير في مؤشر كتلة عضلة القلب LV فقط في مجموعة راميبريل.

أصبحت التجارب المعشاة ذات الشواهد الكبيرة علامة فارقة مهمة في دراسة إمكانات مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في الوقاية من المضاعفات لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية. يأمل (تقييم الوقاية من نتائج القلب). كان الهدف من هذه الدراسة هو تقييم إمكانية الحد من معدلات المراضة والوفيات الناجمة عن الأمراض القلبية الوعائية لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية تحت تأثير استراتيجيتين علاجيتين: مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين راميبريل وفيتامين E. هذه الدراسة مزدوجة التعمية، التي تسيطر عليها وهمي مع عامل. شمل التصميم 9541 مريضًا معرضين لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والمضاعفات الناجمة عن العمر (> 55 عامًا)، أو وجود أمراض القلب والأوعية الدموية أو داء السكري مع أمراض الأوعية الدموية أو عوامل الخطر (ارتفاع ضغط الدم، التدخين، دسليبيدميا). كانت سمات مجموعة المرضى المشمولين في الدراسة هي عدم وجود اختلال وظيفي في البطين الأيسر وقصور القلب الاحتقاني، وانخفاض متوسط ضغط الدم الأولي (139 و79 ملم زئبق)، على الرغم من أن ما يقرب من نصف هؤلاء المشمولين في الدراسة كانوا يعانون من ارتفاع ضغط الدم، واستخدام أدوية أخرى. يمكن أن تؤثر على نتائج العلاج. وهكذا، تلقى 76٪ من المرضى أدوية مضادة للصفيحات (بشكل رئيسي حمض أسيتيل الساليسيليك (ASA)) و 45٪ - مضادات الكالسيوم، 40٪ - حاصرات بيتا الأدرينالية، 30٪ - أدوية خفض الدهون، 15٪ - مدرات البول. خلال الدراسة، زاد تكرار استخدام الأدوية الخافضة للدهون وحاصرات بيتا ومدرات البول، كما انخفض استخدام مضادات الكالسيوم بنسبة 5٪. يتم تفسير قيم ضغط الدم المنخفضة في البداية لدى مجتمع الدراسة بدقة من خلال الاستخدام الواسع النطاق للأدوية الخافضة للضغط. يوصف راميبريل بدءاً بجرعة 2.5 ملغ/يوم، ثم معايرة إلى 10 ملغ/يوم. بحلول نهاية السنة الأولى من الدراسة، تلقى 82٪ من المرضى الجرعة القصوى، وبحلول نهاية الدراسة (4.5 سنة) - 65٪ من المرضى. وكانت نقطة النهاية الأولية للدراسة عبارة عن مركب من الوفيات القلبية الوعائية، والاحتشاء القلبي غير المميت، والسكتة الدماغية غير المميتة.

تم إيقاف دراسة HOPE مبكرًا (قبل ستة أشهر) بسبب المزايا الواضحة للراميبريل على فيتامين E. ولم تختلف فعالية الأخير عن العلاج الوهمي. كان معدل تحقيق نقطة النهاية الأولية في مجموعة راميبريل 14% مقارنة بـ 17.8% في مجموعة الدواء الوهمي، وهو ما يتوافق مع انخفاض نسبي في المخاطر بنسبة 22% (ع).<0,001). Относительный риск развития отдельных компонентов первичной конечной точки также снизился: инсульта на 32%, ИМ на 20%, сердечно-сосудистой смерти на 26%. Применение рамиприла обеспечило также достоверное снижение риска развития ХСН (на 23%) и проведения процедур реваскуляризации (на 15%). Важнейшим результатом исследования НОРЕ стало снижение под влиянием рамиприла общей смертности на 16% (р=0,005), причем кривые Капла-на-Майе-ра разошлись уже к первому году и продолжали расходиться до конца исследования.

كانت نتائج الدراسة مستقلة عن استخدام الأدوية الأخرى وكانت مهمة بالنسبة لمجموعات فرعية مختلفة (المصابين بداء السكري وارتفاع ضغط الدم والآفات الوعائية السابقة والرجال والنساء).

عند استخدام الراميبريل، كان حدوث حالات جديدة من مرض السكري أقل بنسبة 33٪ من تناول الدواء الوهمي.

من النتائج المهمة التي توصلت إليها دراسة HOPE أن الانخفاض في حدوث نقاط النهاية كان أكبر بكثير من المتوقع من خفض ضغط الدم. وهذا يعني أن التأثيرات الوقائية للراميبريل تمتد بوضوح إلى ما هو أبعد من تأثيره الخافض لضغط الدم. هذا يشير إلى أن راميبريل يؤثر بشكل فعال على عمليات إعادة تشكيل الأوعية الدموية وتصلب الشرايين.

لقد تم إثبات قدرة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على منع تطور تصلب الشرايين في الحيوانات. ومع ذلك، فقد أسفرت الدراسات البشرية عن نتائج متضاربة. من بين جميع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التي تم اختبارها لإمكانية تثبيط تصلب الشرايين في الجسم الحي، تم تجميع أكبر قاعدة أدلة بالنسبة للراميبريل والبيندوبريل. كجزء من الاختبار لا تم إجراء دراسة فرعية يؤمن ، والتي قيمت قدرة راميبريل على إبطاء تطور تصلب الشرايين لدى 753 مريضا. مع استخدام جرعة عالية من راميبريل (10 ملغ / يوم)، كان هناك تباطؤ بنسبة 37٪ في تطور تصلب الشرايين في الشريان السباتي مقارنة مع الدواء الوهمي، والذي تم تقييمه من خلال زيادة في سمك المجمع الداخلي / الوسائط (IMC) ). في مجموعة راميبريل بجرعة منخفضة (2.5 ملغ/يوم)، كان سمك IMT أيضًا أصغر مما كان عليه في مجموعة الدواء الوهمي، لكن الاختلافات لم تكن كبيرة. وبالتالي، يمكن اعتبار التأثير المضاد للتصلب للراميبريل مثبتًا، ولكن يجب اعتباره معتمدًا على الجرعة.

يبدو أن التأثير المضاد للتصلب للراميبريل، والذي تم تحديده في تجربة SECURE، يفسر إلى حد كبير فعالية الدواء في الوقاية الثانوية من الأمراض القلبية الوعائية، وهو ما تم إثباته بشكل مقنع في تجربة HOPE.

كان استمرارًا لبحث HOPE هو المشروع لا جدا تم تصميمه لتقييم ما إذا كانت قدرة راميبريل على تقليل الأحداث القلبية الوعائية الضارة والحالات الجديدة من مرض السكري لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية يتم الحفاظ عليها بمرور الوقت. شملت الدراسة 4528 مريضاً من دراسة HOPE الذين استمروا في تناول راميبريل 10 ملغ / يوم. في الوضع المفتوح، أو التحول إلى راميبريل بعد تناول الدواء الوهمي. في نهاية فترة المتابعة (2.6 سنة)، كان هناك انخفاض كبير آخر في الخطر النسبي لنقطة النهاية الأولية بنسبة 17٪، وMI بنسبة 19٪، وإجراءات إعادة التوعي بنسبة 16٪، وحالات مرض السكري الجديدة بنسبة 34٪. %. وقد لوحظت انخفاضات في الخطر النسبي للأحداث السلبية في مجموعات فرعية مختلفة من المرضى، بما في ذلك المجموعات الفرعية منخفضة ومتوسطة وعالية الخطورة. وهكذا ثبت ذلك لا تستمر التأثيرات الوقائية للراميبريل مع مرور الوقت فحسب، بل تكون شدتها أعلى بكثير مما ظهر في دراسة HOPE.

تمت دراسة استخدام راميبريل لاحتشاء عضلة القلب المعقد بسبب تطور قصور القلب في تجربة عشوائية عشوائية كبيرة مزدوجة التعمية يتم التحكم فيها بالعلاج الوهمي. إير . شملت التجربة 2006 مريضًا يعانون من احتشاء عضلة القلب المؤكد وأعراض قصور القلب. تم وصف راميبريل بجرعة 5 ملغ/يوم، بدءاً من الأيام 3-10 من المرض، تليها معايرة إلى 10 ملغ/يوم. في غضون 2 أيام. وكانت نقطة النهاية الأولية الوفيات الإجمالية، والثانوية - أحداث القلب والأوعية الدموية السلبية (الموت، والنوبات القلبية المتكررة، والسكتة الدماغية، وتطور قصور القلب). وكانت مدة الدراسة في المتوسط 15 شهرا. (الحد الأدنى 6 أشهر). 59% من المرضى في مجموعة الراميبريل تعرضوا لتحلل الخثرة، 77% تناولوا ASA، 25% تناولوا حاصرات بيتا، 56% تناولوا النترات. أدى استخدام الراميبريل إلى انخفاض ملحوظ في معدل الوفيات الإجمالي بنسبة 27%، وهو ما أصبح واضحًا بعد 30 يومًا من العلاج. انخفض الخطر النسبي لنقاط النهاية الثانوية بشكل ملحوظ بنسبة 19٪. ومع ذلك، استمرت منحنيات البقاء على قيد الحياة في التباعد طوال فترة الدراسة (حتى 30 شهرًا). تم الحفاظ على تأثير راميبريل في مجموعات فرعية مختلفة من المرضى (الرجال والنساء، مع أو بدون ارتفاع ضغط الدم، وما إلى ذلك). لم يكن معدل التوقف عن تناول الدواء مختلفًا بشكل كبير عن معدل التوقف عن العلاج الوهمي.

استمرار إير كانت دراسة ايريكس وكان الغرض منه هو تقييم فعالية العلاج طويل الأمد (5 سنوات) بالراميبريل في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب والذين يعانون من أعراض قصور القلب. شملت التجربة 603 مريضاً من تجربة AIRE الذين استمروا في تلقي إما راميبريل أو الدواء الوهمي. وبلغ متوسط مدة العلاج 59 شهرا. (الحد الأدنى 42 شهرا). ونتيجة لذلك، بحلول الشهر التاسع والخمسين، كانت القيمة المطلقة للبقاء على قيد الحياة أعلى بنسبة 11.4% في مجموعة راميبريل، وهو ما يتوافق مع انخفاض كبير في الخطر النسبي للوفاة بنسبة 36%. وكان متوسط الزيادة في متوسط العمر المتوقع في مجموعة الراميبريل 1.45 جرام، ونتيجة لذلك، لم يتم فقط تأكيد الفعالية العالية للدواء في هذه المجموعة من المرضى واستمراريته مع مرور الوقت. وخلص أيضًا إلى أن "العلاج بـ راميبريل 5 ملغ مرتين يوميًا بعد احتشاء العضلة القلبية الحاد، بمجرد البدء، يجب أن يستمر إلى أجل غير مسمى".

تم إظهار التأثير المفيد للراميبريل على بقاء المرضى المسنين الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب في دراسة كندية بأثر رجعي، والتي شملت 7512 مريضًا تزيد أعمارهم عن 65 عامًا تلقوا مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين المختلفة بعد الخروج من المستشفى. ونتيجة لذلك، كان راميبريل متفوقا بشكل كبير على إنالابريل، فوسينوبريل، كابتوبريل، كينابريل وليسينوبريل من حيث تأثيره على البقاء على قيد الحياة خلال السنة الأولى.

تم الحصول على بيانات مقارنة مثيرة للاهتمام من خلال تحليل نتائج المرضى المدرجين في السجل ميترا بلس . من بين 14608 مريضًا يعانون من ارتفاع الجزء ST، تلقى 4.7% راميبريل، و39.0% تلقوا مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أخرى، و56.3% لم يتلقوا مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. بالمقارنة مع عدم وجود علاج بـ ACEI، والأهم من ذلك، بالمقارنة مع مثبطات ACEI الأخرى، فإن العلاج بالراميبريل يوفر معدلات أقل بكثير للوفيات داخل المستشفى وحدوث أحداث عكسية للقلب والأوعية الدموية والدماغ. ومع ذلك، لم تكن هناك فروق بين مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في حدوث قصور القلب.

تأتي البيانات المثيرة للاهتمام من دراسة مزدوجة التعمية، خاضعة للتحكم الوهمي دياب-HYCAR ، والتي قيمت تأثير الجرعات المنخفضة من راميبريل (1.25 ملغ / يوم) على حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية والكلى في 4912 مريضا يعانون من مرض السكري من النوع 2 واعتلال الكلية الذي يتجلى في بيلة ألبومينية مجهرية أو بروتينية. ساهم استخدام الدواء بجرعة منخفضة كهذه في انخفاض طفيف في ضغط الدم وانخفاض في إفراز البروتين البولي، لكنه لم يؤد إلى انخفاض كبير في نقاط النهاية القلبية الوعائية أو الكلوية. تؤكد هذه النتيجة مرة أخرى أن التأثيرات المفيدة للراميبريل تتحقق عند استخدام جرعات مناسبة قدرها 10 ملغ / يوم.

تم الانتهاء مؤخرًا من أكبر تجربة معشاة ذات شواهد مقارنة في الهدف ، والتي قارنت الوقاية من المضاعفات لدى المرضى الذين يعانون من الأمراض القلبية الوعائية أو مرض السكري دون قصور القلب باستخدام ثلاثة أنظمة علاجية: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، ومجموعة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين + حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. شملت الدراسة 25620 مريضاً يعانون من مرض الشريان التاجي، أو أمراض الأوعية الدموية الطرفية، أو أمراض الأوعية الدموية الدماغية، أو مرض السكري. في الأساس، كان 89% من المرضى مصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية، و69% يعانون من ارتفاع ضغط الدم، و38% يعانون من مرض السكري. عندما شملت الدراسة، 80.9% من المرضى كانوا يتناولون مضادات الصفيحات، 61.6% كانوا يتناولون الستاتينات، 56.9% كانوا يتناولون حاصرات بيتا، 28.0% كانوا يتناولون مدرات البول. تم اختيارهم بصورة عشوائية المرضى إلى ثلاث مجموعات: أولئك الذين يتناولون راميبريل بجرعة 10 ملغ / يوم. (العدد = 8502) يتناولون تيلميسارتان بجرعة 80 ملغم/يوم. (ن = 8542) وأخذ مزيج من راميبريل مع تيلميسارتان (ن = 8502). وكانت فترة المتابعة 56 شهرا.

تم تحقيق نقطة النهاية المركبة الأولية للوفاة بسبب السيرة الذاتية، أو احتشاء عضلة القلب، أو السكتة الدماغية، أو الاستشفاء بسبب قصور القلب بنسبة 16.5% من المرضى في مجموعة راميبريل، و16.7% في مجموعة تيلميسارتان، و16.3% في المجموعة المركبة. وهذا يعني أنه لم تكن هناك اختلافات ملحوظة بين العلاج الأحادي راميبريل، والعلاج الأحادي تيلميسارتان والعلاج المركب مع كلا العقارين. كما أن حدوث النتائج السلبية الفردية المدرجة في المؤشر المركب والوفيات الإجمالية لم تكن مختلفة بشكل كبير. في الوقت نفسه، لوحظ تدهور وظائف الكلى في كثير من الأحيان في مجموعة العلاج المركب: كان الخطر النسبي للإصابة بالفشل الكلوي المزمن 1.33 (ص).<0,001) .

باختصار، لم تكشف هذه الدراسة المقارنة الأكبر عن أي ميزة لاستخدام ARB على علاج ACEI التقليدي في المرضى الذين يعانون من الأمراض القلبية الوعائية والسكري، باستثناء حدوث انخفاض طفيف في الوذمة الوعائية. في الواقع، تيلميسارتان بجرعة 80 ملغ / يوم. قدم 94٪ من فعالية راميبريل بجرعة 10 ملغ / يوم المحددة في دراسة HOPE. تتوافق هذه البيانات مع نتائج تجربة VALIANT RCT، والتي لم يكن فيها تأثير فالسارتان متفوقًا أيضًا على تأثير الكابتوبريل.

كل هذا سمح لـ J.McMurray في افتتاحية نيو انغلاند جورنال اوف ميديسينالتعبير عن الرأي القائل بأنه نظرًا لأن مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين ARBs ليست متفوقة على مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التقليدية من حيث الفعالية، ولكنها أكثر تكلفة بكثير، فإن نطاق استخدامها يقتصر بشكل أساسي على حالات عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بسبب السعال.

تتمتع نتائج دراسة ONTARGET بأهمية علمية كبيرة ليس فقط من الناحية العملية. إنهم يلفتون الانتباه مرة أخرى إلى الدور المفترض للبراديكينين في ضمان الفعالية السريرية للأدوية التي تمنع RAAS. وعلى الرغم من أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا تمنع تمامًا تكوين Ang II، إلا أنها، على عكس حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، تقلل من تحلل البراديكينين إلى مستقلبات غير نشطة.

وهكذا، فإن النتائج المتاحة للتجارب المعشاة ذات الشواهد التي تتضمن راميبريل تظهر أن الدواء يوفر تأثيرًا إيجابيًا على نقاط النهاية، بما في ذلك معدل الوفيات الإجمالي، في مختلف الأمراض القلبية الوعائية. في الواقع، هذا يجعل من الممكن توفير حماية للأعضاء في مراحل مختلفة من استمرارية القلب والأوعية الدموية (بما في ذلك سلسلة ارتفاع ضغط الدم)، بدءًا من التعرض لعوامل الخطر (ارتفاع ضغط الدم والسكري في المقام الأول) وانتهاءً بتلف الأعضاء النهائي (CHF). في الوقت نفسه، من الضروري التأكيد على أهمية اختيار الجرعة الصحيحة للدواء والحاجة إلى علاج طويل الأمد، وغالباً مدى الحياة.

الأدب
1. عزتي م، هورن إس في، رودجرز أ، وآخرون. 2003. تقديرات المكاسب الصحية العالمية والإقليمية المحتملة من الحد من عوامل الخطر الرئيسية المتعددة. لانسيت 362: 271-80.
2. Dzau V، Braunwald E. القضايا التي لم يتم حلها والتي لم يتم حلها في الوقاية من مرض الشريان التاجي وعلاجه: بيان إجماع ورشة العمل. أنا القلب ي 1991 أبريل;121(4 نقاط 1):1244-63.
3. فيكتور ج. دزاو، إليوت م. أنتمان، هنري ر. بلاك وآخرون. التحقق من صحة سلسلة أمراض القلب والأوعية الدموية: دليل سريري على تحسين نتائج المرضى: الجزء الأول: الفيزيولوجيا المرضية وأدلة التجارب السريرية (عوامل الخطر من خلال مرض الشريان التاجي المستقر). الدوران. 19 ديسمبر 2006;114(25):2850-70.
4. V. I. Podzolkov، V. A. بولاتوف. عضلة القلب. نفرون. نظرة من خلال منظور تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني. RMJ 2008, 16(11): 1517-1523.
5. Morgan L، Broughton PF، Kalsheker N. Angiotensinogen: البيولوجيا الجزيئية والكيمياء الحيوية وعلم وظائف الأعضاء. Int J Biochem Cell Biol. 1996;28:1211-22.
6. كاري آر إم، سيراجي إتش إم. المكونات المعترف بها حديثًا لنظام الرينين أنجيوتنسين: الأدوار المحتملة في تنظيم القلب والأوعية الدموية والكلى. القس إندوكر. 2003;24:261-71.
7. روديلهوبر تل. نظام الرينين أنجيوتنسين: الببتيدات والإنزيمات خارج أنجيوتنسين II. العملة Opin Nephrol Hypertens. 2005;14:155-59.
8. دونوغو إم، هسيه إف، باروناس إي، وآخرون. يحول الكربوكسيببتيداز (ACE2) المرتبط بالإنزيم المحول للأنجيوتنسين أنجيوتنسين I إلى أنجيوتنسين 1-9. الدقة الدائرية. 2000 سبتمبر 1;87(5):E1-9.
9. تالانت إي، فيراريو سي إم، غالاغر بي. يمنع الأنجيوتنسين-(1-7) نمو الخلايا العضلية القلبية من خلال تنشيط مستقبلات الماس. آم J فيسيول هارت سيرك فيزيول 200؛ 289: H1560-H1566.
10. ستانتون أ. الإمكانات العلاجية لمثبطات الرينين في علاج اضطرابات القلب والأوعية الدموية. أنا J أدوية القلب والأوعية الدموية. 2003;3:389-94.
11. إيتشيهارا أ، هاياشي إم، كانشيرو واي، وآخرون. تثبيط اعتلال الكلية السكري عن طريق الببتيد الخادع المطابق لمنطقة "المقبض" من أجل التنشيط غير المحلل للبروتين للبرورينين. جي كلين انفست. 2004;114:1128-35.
12. فيليبس مي. أنظمة الأنسجة الرينين أنجيوتنسين. في: Izzo JL، Black HR، أد. كتاب تمهيدي لارتفاع ضغط الدم: أساسيات ارتفاع ضغط الدم. الطبعة الثانية. بالتيمور، ماريلاند: ليبينكوت ويليام آند ويلكنز؛ 1999: 23-24.
13. Paul M، Poyan Mehr A، Kreutz R. فسيولوجيا أنظمة الرينين أنجيوتنسين المحلية. القس فيزيول. 2006;86:747-803.
14. لوبيز-سيندون جيه، سويدبرج كيه، ماكموري جيه، وآخرون. وثيقة إجماع الخبراء حول مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في أمراض القلب والأوعية الدموية. فرقة العمل المعنية بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين التابعة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب. يورو القلب ي 2004 أغسطس;25(16):1454-70.
15. كابلان نيو مكسيكو. دراسة CARE: تقييم ما بعد التسويق للراميبريل في 11100 مريض. محققو فعالية Altace السريرية في العالم الحقيقي (CARE). كلين هناك. 1996 يوليو-أغسطس;18(4):658-70.
16. Dahlof B، Pennert K، Hansson L. عكس تضخم البطين الأيسر لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم. التحليل التلوي لـ 109 دراسات علاجية. أنا J هايبرتنز. 1992 فبراير;5(2):95-110.
17. Schmieder RE، Martus P، Klingbeil A. عكس تضخم البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم الأساسي. التحليل التلوي للدراسات العشوائية مزدوجة التعمية. جاما. 1996 مايو 15;275(19):1507-13.
18. ليفر إم، جيريت بي، جاييت سي، وآخرون. مغفرة تضخم البطين الأيسر مع راميبريل بشكل مستقل عن تغيرات ضغط الدم: دراسة HYCAR (تضخم القلب وراميبريل)] Arch Mal Coeur Vaiss. 1995 فبراير;88 رقم المواصفات 2:35-42.
19. Agabiti-Rosei E، Ambrosioni E، Dal Palu C، Muiesan ML، Zanchetti A. مثبط ACE ramipril أكثر فعالية من أتينولول حاصرات بيتا في تقليل كتلة البطين الأيسر في ارتفاع ضغط الدم. نتائج دراسة RACE (تقييم راميبريل لحماية القلب) نيابة عن مجموعة دراسة RACE. هايبرتنس ي. 1995 نوفمبر;13(11):1325-34.
20. الباحثون في دراسة تقييم الوقاية من نتائج القلب. آثار مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، راميبريل، على الوفاة الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية، واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية في المرضى المعرضين لمخاطر عالية. New Engl J Med 2000;342: 145-153.
21. بيت ب. الدور المحتمل لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج تصلب الشرايين. يورو هارت J 199؛16: 49-54.
22. Schoelkens BA، Landgraf W. تثبيط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين وتصلب الشرايين. كان جي فيسيول فارماكول 200؛80:354-9.
23. لون إي، يوسف س، دزافيك ف، وآخرون. آثار راميبريل وفيتامين E على تصلب الشرايين: دراسة لتقييم التغيرات في الموجات فوق الصوتية السباتية في المرضى الذين عولجوا بالراميبريل وفيتامين E (SECURE). الدوران. 2001 20 فبراير;103(7):919-25.
24. بوش جيه، لون إي، بوج جيه، أرنولد جي إم، داجينيس جي آر، يوسف إس؛ HOPE/HOPE-TOO محققو الدراسة. التأثيرات طويلة المدى للراميبريل على أحداث القلب والأوعية الدموية وعلى مرض السكري: نتائج تمديد دراسة الأمل. الدوران. 2005 30 أغسطس;112(9):1339-46.
25. تأثير الراميبريل على معدل الوفيات والمراضة للناجين من احتشاء عضلة القلب الحاد مع وجود أدلة سريرية على فشل القلب. الباحثون في دراسة فعالية راميبريل للاحتشاء الحاد (AIRE). لانسيت. 1993 أكتوبر 2;342(8875):821-8.
26. هول إيه إس، موراي جي دي، بول إس جي. دراسة متابعة للمرضى الذين تم تخصيصهم بشكل عشوائي للراميبريل أو الدواء الوهمي لعلاج قصور القلب بعد احتشاء عضلة القلب الحاد: دراسة ملحق AIRE (AIREX). احتشاء حاد راميبريل فعالية. لانسيت. 1997 24 مايو;349(9064):1493-7.
27. Pilote L، Brotherhood M، Rodrigues E، Eisenberg MJ، Rahme E. معدلات الوفيات لدى المرضى المسنين الذين يتناولون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين المختلفة بعد احتشاء عضلة القلب الحاد: تأثير طبقي؟ آن المتدرب ميد. 2004 يوليو 20;141(2):102-12.
28. وينبيرجين إتش، شيلي آر، جيت أك، وآخرون. تأثير الراميبريل مقابل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين الأخرى على نتائج المرضى غير المختارين الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد بارتفاع ST. أنا J كارديول. 2002 15 نوفمبر؛90(10):1045-9.
29. ميشيل مار، ميشيل ليفر، جيل شاتيليه، وآخرون. نيابة عن محققي دراسة DIABHYCAR. آثار جرعة منخفضة من راميبريل على نتائج القلب والأوعية الدموية والكلى لدى المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2 وزيادة إفراز الزلال البولي: تجربة عشوائية مزدوجة التعمية وهمي (دراسة DIAB-HYCAR). بي إم جيه 200؛328؛495.
30. محققو ONTARGET. تيلميسارتان، راميبريل أو كليهما في المرضى المعرضين لخطر كبير لأحداث الأوعية الدموية. إن إنج جي ميد 200؛ 358: 1547-1559
31. فيفر إم، ماكموري جيه، فيلاسكويز إي، وآخرون. فالسارتان، كابتوبريل أو كليهما في احتشاء عضلة القلب المعقد بسبب قصور القلب، ضعف البطين الأيسر. إن إنج جي ميد 200؛349:1893-1906
32. ماكموري J. مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في أمراض القلب والأوعية الدموية - لا يهزم؟ إن إنج جي ميد 200؛ 358: 1615-1616

تم تصوره في عام 1991 من قبل Dzau وBraunwald. أمراض القلب والأوعية الدموية (CVD) هي السبب الرئيسي للوفاة في الاتحاد الروسي (تبلغ المساهمة في إجمالي الوفيات 57٪).

في بلدنا، ما يصل إلى 80٪ من الوفيات تحدث في المنزل، في العمل، في البلاد، وفي الأماكن العامة. معظم - فجأة أو عن طريق الآلية الموت المفاجئ. ومع ذلك، مع المعرفة والاستخدام في الوقت المناسب للتقنيات البسيطة لتقديم المساعدة الذاتية و/أو المساعدة المتبادلة من جانب الأشخاص المحيطين بالشخص الذي يجد نفسه في مثل هذه الحالة الحرجة، يمكن إنقاذ حياته في معظم الحالات.

تم تحديد العوامل التي تساهم في تطور وتطور أمراض القلب والأوعية الدموية. وهي التدخين، والنظام الغذائي غير الصحي (استهلاك غير كاف من الخضار / الفواكه، والاستهلاك الزائد للدهون المشبعة وملح الطعام)، وانخفاض النشاط البدني والإفراط في استهلاك الكحول. تؤدي الآثار السلبية طويلة المدى لعوامل الخطر السلوكية (RBFs) إلى تطور ما يسمى بعوامل الخطر البيولوجية للأمراض القلبية الوعائية.

فيما بينها ارتفاع ضغط الدم الشرياني(اي جي)، عسر شحميات الدم(اضطراب التمثيل الغذائي الكوليسترولوالدهون الأخرى)، زيادة الوزن والسمنة و السكري(SD). عوامل الخطر النفسية والاجتماعية (الدخل المنخفض، انخفاض الدعم الاجتماعي، التوتر، القلق والاكتئاب) تساهم أيضًا بشكل كبير في تطور وتطور أمراض القلب والأوعية الدموية.

أكبر مساهمة في الوفيات المبكرة في روسيا تتم بواسطة سبعة عوامل الخطر(بين قوسين تتم الإشارة إلى درجة التأثير٪):

ايه جي (35.5%)،
فرط كوليسترول الدم (23%)،
التدخين (17.1%)،
عدم كفاية استهلاك الخضار والفواكه (12.9%)،
الوزن الزائد (12.5%)،
الإفراط في استهلاك الكحول (11.9٪) و
الخمول البدني (قلة الحركة) (9%)

أساس الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية ومضاعفاتها هو تحسين نمط الحياة والقضاء على/تصحيح عوامل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية. وكذلك الكشف المبكر عن أمراض القلب والأوعية الدموية ومخاطر تطورها وعلاجها الفعال.

(SSK)، عبارة عن سلسلة من الأحداث المتسلسلة التي تؤدي في النهاية إلى التطوير قصور القلب المزمن(CHF) ووفاة المريض. نقاط البداية لهذه "السلسلة القاتلة" هي عوامل الخطر.

فيما يلي معلمات ضبط النفس التي تقلل من احتمالية الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية الناجمة عن تصلب الشرايين (تتم الإشارة إلى السلسلة بواسطة الأسهم الحمراء في الشكل):

الإقلاع عن استهلاك التبغ والكحول.
مستوى كاف من النشاط البدني ( على الأقل , لياقة بدنية)
الأكل الصحي و الصوت والنوم العميق .
السيطرة على وزن الجسم، وغياب السمنة والوزن الزائد.
التحكم في ضغط الدم (ضغط الدم أدناه 140/90 ملم زئبق. شارع).
السيطرة على مستويات الكولسترول في الدم ( مستوى الكوليسترول الكلي في الدم أقل من 5 مليمول / لتر).
مراقبة مستويات الجلوكوز في الدم ( مستوى السكر في الدم أثناء الصيام لا يزيد عن 6.1 مليمول / لتر).
السيطرة على الحالة النفسية والعاطفية (التغلب على التوتر، مؤشر بافسكي للإجهاد القلبيمن 30 إلى 200).

في وقت لاحق، تم اقتراح "سلسلة من ارتفاع ضغط الدم" من SSC، حيث يلعب الدور المركزي ارتفاع ضغط الدم والأضرار الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم في القلب، مما يؤدي في النهاية إلى تطور تغييرات نهائية لا رجعة فيها، متجاوزة عدة مراحل من الاستمرارية الكلاسيكية (المشار إليها بالأسهم السوداء) في الشكل).

يتيح لك مرض القلب والأوعية الدموية أن ترى بوضوح كيف ستتطور الأحداث إذا لم يتم اتخاذ أي إجراء لمنع مرض القلب والأوعية الدموية وتحسين صحة الجسم. بالإضافة إلى ذلك، من الممكن تحديد المرحلة التي يعيشها المريض بدقة، اعتمادًا على وجود المرض. والشيء الرئيسي هو ما يجب القيام به حتى لا تنتقل إلى المستوى التالي. حاول بطريقة أو بأخرى إبطاء "الحركة في اتجاه الأسهم"، وربما "العودة إلى الخطوة لأسفل". وهنا يلعب الدور الحاسم

ويوجز الكتاب أساليب وطرق علاج هذه الأمراض وغيرها من أمراض الجهاز التنفسي بطريقة يسهل الوصول إليها، مع الرسومات والرسوم البيانية والجداول والصور الفوتوغرافية، مع مراعاة المسببات والتسبب في المرض والإطار القانوني. يتم تقديم أنظمة وخيارات علاجية محددة يمكن تعديلها لتناسب الخصائص الفردية للمريض.

690 ر

يحتوي الكتاب على قائمة واسعة من الاختبارات المعملية الحديثة والأهمية السريرية والتشخيصية لتغيراتها في مختلف الأمراض والحالات والمتلازمات. يتم تجميع مؤشرات وعلامات البحث حسب النوع: بروتينات "المرحلة الحادة"، والمعادن، والأصباغ، والدهون وغيرها من الأيضات؛ الإنزيمات، الهرمونات، علامات العدوى، علامات الورم، الخ.

776 ر

يعتمد الكتاب على عدد من التوصيات الحديثة لتشخيص وعلاج أمراض صمامات القلب ويهدف إلى العمل مع هذه الفئة من المرضى. يعكس الكتاب الطرق الحديثة لتشخيص عيوب القلب، وذلك باستخدام تخطيط صدى القلب في المقام الأول. المنشور مخصص للأطباء الممارسين - أطباء القلب، وجراحي القلب، والمعالجين، وأطباء التشخيص الوظيفي.

2 090 ر

يتم تناول الإمكانيات الحديثة للعلاج الدوائي من وجهة نظر الطب المبني على الأدلة بالتفصيل، بما في ذلك استخدام طرق العلاج الموضعي، وعوامل العلاج الأساسية، وخيارات العلاج النبضي، بالإضافة إلى إمكانية تكثيف العلاج باستخدام العوامل البيولوجية.

1 835 ر

يتم فحص الجوانب الحديثة المختلفة لرعاية الطوارئ والإدارة اللاحقة للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب الحادة (التهاب عضلة القلب، والتهاب الشغاف، والتهاب التامور، والعيوب الانسدادية واعتلال عضلة القلب، وما إلى ذلك) وأمراض الأوعية الدموية (أزمات ارتفاع ضغط الدم، والإغماء، والصدمة، وتسلخ الأبهر، وما إلى ذلك).

1 990 ر

يوضح الكتاب قضايا التشخيص التفريقي لمختلف تغييرات تخطيط القلب. يتم عرض التشخيص التفريقي لمختلف اضطرابات الإيقاع والتوصيل، وتقييم التغيرات المختلفة في الموجة P، والفاصل الزمني P-Q، ومورفولوجيا مجمع QRS، وقطاع ST، والموجة T، والفاصل الزمني Q-T بالتفصيل. يحتوي الكتاب على مادة توضيحية واسعة النطاق.

2 090 ر

يحتوي على أقسام عن جراحة العيادات الخارجية وطب الرضوح، ورعاية الشيخوخة في الرعاية الحادة، ومعلومات عن أمراض أعضاء الرؤية والأنف والحنجرة، والجلد، وكذلك عن صحة النساء والأطفال والمراهقين، والأمراض المعدية والسل، والأمراض المنقولة جنسيًا.

3 790 ر

يشمل تقريبًا جميع أقسام الطب السريري التي تقع ضمن اختصاص الممارس العام (طبيب الأسرة)، ويغطيها مع مراعاة التوصيات الحديثة المبنية على الطب المبني على الأدلة. وينصب التركيز على توفير الرعاية الصحية الأولية.

4 435 ر

يعرض الكتاب الجوانب الرئيسية في العيادة وتشخيص وعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية لدى الأطفال، بناءً على سنوات خبرة المؤلف الطويلة والأدب الحديث والإنترنت.

1 990 ر

يتم اقتراح خوارزميات اختيار العلاج اعتمادًا على المظاهر السريرية للألم والأمراض المصاحبة. يشار إلى عدم ملاءمة استخدام عدد من طرق علاج الألم التي عفا عليها الزمن والتي يمكن أن تسبب ضررا للمريض.

1 790 ر

يتم عرض الأساليب الحديثة لحل المشاكل المرتبطة بتشخيص وعلاج أمراض الأنف والأذن والحنجرة. يتم تقديم تحليل شامل لمختلف مجالات طب الأنف والأذن والحنجرة، وإظهار علاقتها بالتخصصات الطبية ذات الصلة، مثل جراحة الأعصاب وعلم الأعصاب (أمراض قاعدة الجمجمة والهياكل داخل الجمجمة)، وأمراض الرئة (أمراض الرئتين والقصبة الهوائية)، وأمراض الجهاز الهضمي (أمراض الجهاز الهضمي العلوي).

3 480 ر

يتم النظر في قضايا التنبؤ بأمراض القلب والأوعية الدموية والأمراض غير القلبية الشائعة باستخدام المقاييس. يتم تقديم التصنيف والمبادئ الأساسية للاستخدام وقدرات وقيود المقاييس النذير الشعبية. الكتاب مخصص لأطباء القلب والأطباء من التخصصات الأخرى الذين يرغبون في استخدام المقاييس بشكل صحيح في العمل العملي.

1 990 ر

معلومات حديثة عن التشخيص الحديث وعلاج سرطان القولون والمستقيم. جنبا إلى جنب مع البيانات السريرية، يتم توفير معلومات عن علم الأوبئة وعلم الأمراض لهذا المرض. يتم تناول قضايا الفحص والمتابعة بعد العلاج.

2 190 ر

يوضح الكتاب المدرسي بإيجاز القضايا العملية للتشخيص السريري وعلاج أمراض الغدة الدرقية والغدة الدرقية. وتنعكس وجهة النظر التي يجادل بها ما يقرب من 40 عامًا من الخبرة في جراحة الغدد الصماء، والتي تشمل أكثر من 30 ألف عملية جراحية. لذلك، فإن التوصيات مخصصة لكل من المتخصصين الشباب الذين يدرسون في الإقامة، والذين بدأوا للتو في ممارسة العلاج والجراحة والغدد الصماء وطب الأطفال وطب المسالك البولية والأطباء ذوي الخبرة.

1 390 ر

التقويم الوطني للوقاية من المناعة وتقويم الوقاية المناعية للمؤشرات الوبائية، بالإضافة إلى معلومات مفصلة عن جداول التطعيم المحتملة باستخدام اللقاحات المحلية والمستوردة. تم توسيع وصف الصورة السريرية لمضاعفات ما بعد التطعيم، وكذلك الحالات المرضية المتزامنة مع التطعيم، والتي غالبًا ما تكون بمثابة سبب للاتهامات ضد الوقاية المناعية.

1 890 ر

يقدم الدليل أكثر من 100 ملاحظة سريرية مع 220 رسمًا توضيحيًا للأشعة السينية والتصوير المقطعي المحوسب وتصوير القصبات بالرنين المغناطيسي ودراسات الموجات فوق الصوتية. يتم تقديم بيانات موجزة عن السمات المورفولوجية والوظيفية للجهاز التنفسي للطفل، والسيميائية، وكذلك الطرق السريرية والتصورية والوظيفية لدراسة أعضاء الجهاز التنفسي.

1 990 ر

يتم النظر في قضايا التسبب في المرض، والدورة السريرية، وتشخيص وعلاج التهاب الجلد التأتبي، والتهاب الأنف التحسسي، والربو القصبي. يتم إيلاء اهتمام خاص لخوارزمية تصرفات الطبيب في حالات الحساسية الطارئة. يتم عرض المعايير التشخيصية للأشكال الرئيسية لنقص المناعة ومبادئ علاجها.

2 190 ر

يعرض الكتاب الأفكار الحديثة حول علم الأوبئة والمسببات المرضية والتشخيص والعلاج للضعف الإدراكي. طرق التشخيص المبكر للضعف الإدراكي، والتقييم السريري لاضطرابات ما قبل الخرف، والتشخيص التفريقي لمختلف أشكال الخرف، والوقاية الأولية من الضعف الإدراكي، والاستخدام الأمثل للأدوية المضادة للخرف الحديثة، والتصحيح العقلاني للاضطرابات العاطفية والسلوكية وغيرها من مجالات العلاج. وتناقش علاج الأعراض في المرضى الذين يعانون من الخرف بالتفصيل. يتم تقديم اختبارات نفسية عصبية بسيطة تساعد في تحديد الضعف الإدراكي في الممارسة السريرية الروتينية.

2 190 ر

يحتوي المنشور على العديد من الرسومات والرسوم البيانية التي توضح اضطرابات الدورة الدموية وطرق البحث والتدخلات الجراحية الحديثة لأمراض الصمامات. كما يتم توفير البيانات المعيارية عن حجم القلب وهياكله، وهو أمر ضروري في الممارسة الطبية العملية.

2 440 ر

يوضح الكتاب السمات السريرية والتسمعية وتخطيط صدى القلب لأمراض صمامات القلب. يتم عرض أنظمة العلاج الحديثة لأمراض الصمامات والحالات التي تسبب العيوب المكتسبة، بما في ذلك التهاب الشغاف المعدي والحمى الروماتيزمية. وسيجد القارئ في كل فصل صياغة واضحة لدواعي إحالة المريض إلى جراح القلب. ومن القيمة الخاصة هذا الفصل الذي يعكس جوانب إدارة المرضى الذين يستخدمون صمامات اصطناعية.

1 790 ر

يصف الجزء الأول أساسيات جراحة صمامات القلب الترميمية. يوضح الجزء الثاني علم التشريح وعلم وظائف الأعضاء المرضي وتقنيات إعادة بناء الصمام التاجي وفقًا للتصنيف الوظيفي لـ A. Carpentier ويثبت مبدأه، ولكل آفة أسلوبها الخاص. في الجزء الثالث، سيجد القارئ وصفًا للتشريح وعلم وظائف الأعضاء المرضي وتقنيات إعادة البناء للصمام ثلاثي الشرفات، وفي الجزء الرابع - الصمام الأبهري، بما في ذلك استبداله بالطعم الذاتي والطعم الخيفي وزرع الأطراف الاصطناعية. أما الجزء الخامس فقد خصص لوصف الصورة السريرية لبعض عيوب وأمراض القلب الخلقية والمكتسبة.

5 190 ر

يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لمبادئ علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. تحتوي المجموعة على مواد مرجعية حول تشخيص وتفسير نتائج مراقبة ضغط الدم، والتغيرات الهيكلية في القلب، والجرعات ومبادئ استخدام الأدوية في العمل العملي أو البحث العلمي.

2 250 ر

يحتوي الكتاب على معلومات حول استخدام طريقة ABPM لتقييم فعالية العلاج الخافضة للضغط، والكشف عن ارتفاع ضغط الدم ذو الغلاف الأبيض وارتفاع ضغط الدم الشرياني الكامن. يحلل المنشور مزايا وقيود التحليل التفصيلي لنتائج ABPM ويصف الخصائص الحالية لملف ضغط الدم اليومي. تم تخصيص فصل منفصل للخصائص المقارنة لـ ABPM وطريقة المراقبة الذاتية لضغط الدم.

1 890 ر

يصف الدليل بالتفصيل المظاهر السريرية للعيوب ويقدم أحدث التوصيات المحلية والأوروبية لإدارة هؤلاء المرضى؛ الكتاب مزود برسوم توضيحية لمخططات كهربية القلب، ومخططات صدى القلب، والصور الشعاعية للمرضى الذين تم علاجهم في مستشفى المدينة السريري الذي يحمل اسمه. إس.آي. سباسوكوكوتسكي. الدليل موجه إلى جميع أطباء العيادات الخارجية والمعالجين وأطباء القلب.

990 ر

لقد تم إثبات العلاقة بين داء السكري وأمراض القلب والأوعية الدموية الناجمة عن تصلب الشرايين. يتم تقديم المعلومات حول الحاجة ليس فقط إلى تحقيق مستويات الجلوكوز والهيموجلوبين السكري المستهدفة، ولكن أولاً وقبل كل شيء، للتأثير على مخاطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية.

1 590 ر

مخصص لعلاج العقم عند النساء في أواخر سن الإنجاب. يحتوي الكتاب على معلومات حول ميزات علاج العقم، بما في ذلك على خلفية أمراض مثل الأورام الليفية الرحمية وبطانة الرحم التناسلية، بالإضافة إلى برامج تقنيات الإنجاب المساعدة لدى النساء في سن الإنجاب المتأخر، ومبادئ إدارة هؤلاء المرضى أثناء الحمل و الولادة. ويخصص فصل منفصل لتقنيات الخلايا الجديدة في الطب الإنجابي.

1 880 ر

يمكن لأخصائيي أمراض الدم، وأطباء الأورام، والجراحين، وأخصائيي الأمراض المعدية، وأخصائيي الروماتيزم، وما إلى ذلك، استخدام هذا الكتاب ككتاب مرجعي قصير يحتوي على معلومات مهمة حول إحدى المشاكل المعقدة للطب السريري، والتي تسمى المصطلح العام "اعتلال عقد لمفية". فرصة للتعرف على الجوانب المرضية لتشخيص الأورام اللمفاوية والنظر إلى هذه العملية من خلال عيون أخصائي علم الأمراض.

2 390 ر

2 090 ر

تمت صياغة المبادئ الحديثة للتشخيص والعلاج، وتم تقديم خوارزميات لإدارة المرضى الذين يعانون من اضطرابات هرمونية في الجهاز التناسلي. الغرض من هذا الكتاب هو تلخيص وتقديم أحدث البيانات في مجال أمراض الغدد الصماء النسائية للممارسين من مختلف المجالات.

2 290 ر

يعرض الكتاب مناهج وتفسيرات تخطيط كهربية القلب بلغة يسهل الوصول إليها، ولكن على مستوى حديث، ويعرض أيضًا المبادئ العامة لتشخيص وعلاج أمراض القلب. يتيح لك المنشور دراسة تخطيط كهربية القلب "من الصفر"، دون الحاجة إلى معرفة أولية بمبدأ الطريقة، والتي بفضلها ستكون ذات أهمية خاصة لطلاب الجامعات الطبية، وكذلك المتدربين والمقيمين الذين وصلوا للتو إلى عيادة.

2 590 ر

الرسوم التوضيحية ذات قيمة خاصة - مخططات كهربية القلب التي تصف الحالات السريرية النادرة من الأرشيف الشخصي للمؤلف، وهو متخصص في مجال أمراض القلب والفيزيولوجيا الكهربية الغازية، بما في ذلك زرع الأجهزة لعلاج اضطرابات التوصيل وإيقاع القلب. يؤكد الدليل على الأهمية الاستثنائية للمرحلة الأولية لفحص المريض المصاب بالإغماء (المقابلة السريرية والفحص وتخطيط القلب)

1 730 ر

يوفر الدليل للقارئ فرصة فريدة لتعلم كيفية تطبيق تخطيط صدى القلب في الممارسة السريرية وتحقيق أقصى قدر من الكفاءة التشخيصية، أي. ماذا وكيف يتم التقييم اعتمادًا على علم الأمراض وكيفية تجنب أخطاء التفسير. يصف الكتاب العديد من الأساليب والأساليب والتقنيات، بالإضافة إلى الأساليب الجديدة للتشخيص، والتي بدونها يستحيل علاج المرضى بشكل مناسب. تجدر الإشارة إلى أنه في هذا الدليل العملي، يتم الجمع بين اكتمال العرض ووضوحه مع المواد التوضيحية الغنية. تعد مخططات صدى القلب الفريدة للمرضى الذين يعانون من مجموعة واسعة من الأمراض ذات قيمة خاصة للمتخصصين، مما يجعل الدليل لا غنى عنه من الناحية العلمية والعملية.

9 290 ر

يعرض الكتاب المعلومات الأساسية عن نظرية تخطيط كهربية القلب اللازمة للطبيب لتحليل مخطط كهربية القلب. يتم وصف طرق تسجيل تخطيط كهربية القلب في مختلف الاتجاهات والتعديلات، وأساسيات التحليل العملي، وتشخيص تخطيط كهربية القلب لأمراض القلب التاجية، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب الحاد، واضطرابات إيقاع القلب والتوصيل، وعدم انتظام ضربات القلب المشترك، وتغيرات تخطيط كهربية القلب في تضخم عضلة القلب، والعديد من الأمراض والمتلازمات. يتم تقديم كمية كبيرة من المواد التوضيحية، مختارة من ملاحظات المؤلف طويلة المدى. يتم إعطاء أمثلة لتحليل مخططات القلب الكهربائية الفريدة المعقدة. تتضمن الطبعة الجديدة إضافات تتعلق بالتشخيص التفاضلي لتخطيط القلب للتغيرات في شكل مجمع البطين، واضطرابات ضربات القلب والتوصيل، وغيرها من الحالات.

2 290 ر

يناقش هذا الكتيب آليات تكوين الخثرة الطبيعية والمرضية وإمكانيات تنظيمها. يتم عرض التوصيات الدولية لاستخدام مختلف العوامل المضادة للصفيحات في الوقاية من السكتة الدماغية، بناءً على أحدث الأدلة. لأطباء الأعصاب وأطباء القلب والمعالجين.

890 ر

حاليا، هناك حالات عندما يذهب الطالب بعد شهر من اجتياز امتحانات الدولة إلى العيادة ويجب عليه أداء وظيفة طبيب الأطفال. لسنوات عديدة درس طب الأطفال، ولكن 10 أيام فقط منهم - طب العيون؛ في الوقت نفسه، يتحمل الأطباء الذين يعملون مع الأطفال مسؤولية أكبر بكثير، على عكس الأطباء الذين يعملون مع المرضى البالغين، عن حالة الجهاز البصري لحديثي الولادة - غير ناضج، وحساس، ومتطور، وضعيف للغاية، وغني بالأمراض الخلقية القابلة للإزالة وغير القابلة للإصلاح، والشذوذات.

1 590 ر

وينعكس التشريح والأنسجة والتكوين الجنيني للغدد جارات الدرق. يتم تقديم تقييم مقارن لقدرات طرق التصوير المختلفة لفرط نشاط جارات الدرق. تم وصف منهجية البحث وصورة الموجات فوق الصوتية للغدد جارات الدرقية في الظروف الطبيعية وفي الحالات المرضية المختلفة بالتفصيل. يتم إيلاء اهتمام خاص للتشخيص التفريقي لأمراض الغدة الدرقية. تم وصف إمكانيات طريقة الموجات فوق الصوتية في تقييم علاج فرط نشاط جارات الدرق.

1 890 ر

يناقش الكتاب المبادئ الأساسية لإدارة المرضى الذين يعانون من شكاوى الألم، والأسباب الأكثر شيوعًا للألم وطرق التعامل معه، ويقدم العديد من الأمثلة من الممارسة. ويخصص قسم منفصل للطرق الغازية لعلاج الألم تحت السيطرة الفلوروسكوبية.

2 890 ر

يتم النظر في الأعراض والميزات التفاضلية الرئيسية لمسار الأمراض التي تظهر على الغشاء المخاطي للفم واللسان والشفتين مع وجود علامات سريرية مماثلة. يتم وصف ملامح التغيرات في الغشاء المخاطي للفم واللسان والشفتين في الحالات المرضية الأكثر شيوعا، والتي لها أهمية تشخيصية تفاضلية، والتي ترد في الجداول.

1 990 ر

يغطي الدليل التعليمي والمنهجي القضايا الحالية في تخصص "أمراض الروماتيزم السريرية" على المستوى الحديث. الدليل مخصص لطلاب السنة الرابعة إلى السادسة في الجامعات والكليات الطبية المتخصصة في الطب العام والممارسين العامين وأطباء الروماتيزم.

1 790 ر

يحتوي المجلد الثاني على فصول تناقش أمراض الجهاز الدموي والغدد الصماء وآفات الأنسجة الضامة الجهازية وأمراض المفاصل ونقص المناعة ومتلازمة التعب المزمن والعلاج الدوائي في ممارسة طب الشيخوخة وكذلك أمراض الحساسية.

1 890 ر

تم تنظيم العرض التقديمي وفقًا لخطة تقليدية تصف المسببات المرضية والتصنيف الحديث والمظاهر السريرية وطرق تشخيص وعلاج أمراض الأعضاء الداخلية. يقدم كل قسم أمثلة على صياغة التشخيصات، ويصف المضاعفات الأكثر شيوعا للأمراض وطرق الوقاية منها.

1 890 ر

يعكس الكتاب المدرسي وجهات النظر الحديثة حول المسببات المرضية وتصنيف الأمراض الرئيسية في الجهاز القلبي الوعائي. يتم تقديم معلومات عن علم الأوبئة والصورة السريرية لأمراض القلب والأوعية الدموية ومعايير تشخيصها والتشخيص التفريقي والعلاج والوقاية.

1 590 ر

يناقش الكتاب المرجعي بالتفصيل قضايا التصوير العصبي وطرق إعادة الاستقناء والوقاية الثانوية من السكتة الدماغية. تم توسيع واستكمال الفصول المتعلقة بالتشخيص التفريقي للسكتة الإقفارية والحالات التي تحاكي السكتة الإقفارية، والعلاج الأساسي، وطرق إعادة استقناء الشرايين الدماغية (بما في ذلك استخراج الانصمام الخثاري). وترد بالتفصيل التوصيات المتعلقة بتصحيح عوامل الخطر، والوقاية من المضاعفات وعلاجها، وكذلك إعادة تأهيل المرضى الذين يعانون من السكتة الإقفارية.

790 ر

يوضح الكتاب الجوانب المنهجية والتشخيصية الرئيسية للفحص بالموجات فوق الصوتية لعيوب القلب المكتسبة. يتم توفير تقييم حديث لخطورة العيوب، مما يجعل من الممكن تحديد تكتيكات إدارة المريض بشكل صحيح. وتظهر أهمية طرق التشخيص المختلفة بالموجات فوق الصوتية في تشخيص أمراض القلب والتعرف على مضاعفاتها.

2 190 ر

مسطرة تخطيط القلب (ECG) موقع خشبي مصمم لفك رموز مخطط كهربية القلب المأخوذ بسرعة 50 أو 25 ملم/ثانية

790 ر

يتم إيلاء اهتمام خاص لوصف الأعراض والمتلازمات العصبية، فضلا عن الخصائص السريرية للأشكال الأنفية الرئيسية. الجداول والرسوم التوضيحية التالية تجعل المادة أسهل في الفهم. يعكس الكتاب نتائج العمل السريري والبحثي لموظفي قسم الأمراض العصبية بالأكاديمية الطبية العسكرية التي سميت باسمها. إس إم كيروفا،

1 590 ر

تم توضيح الأسس المنهجية والتوصيات العملية لإعادة تأهيل المرضى الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب وجراحة القلب والأوعية التاجية. يتم الكشف عن العملية التكنولوجية لإعادة التأهيل وفقًا للتوصيات السريرية ومتطلبات الوثائق الحاكمة، مع التركيز على المرحلة الثانية من إعادة التأهيل في نموذج ثلاثي المراحل.

1 590 ر

قد يكون الدليل العملي مفيدًا لأطباء النساء والتوليد وأطباء الأطفال وأطباء الأسرة وغيرهم من المتخصصين الذين يواجهون مشاكل تكوين الرضاعة، ونقص اللبن، واللاكتوستاسيس وغيرها من الحالات المرضية التي تنشأ أثناء الرضاعة، وكذلك قضايا منع الحمل لدى الأمهات المرضعات.

1 290 ر

يتم أيضًا تقديم مناهج موحدة ومختبرة في الممارسة السريرية الحقيقية لفحص وعلاج المرضى الذين يعانون من الأمراض الأكثر شيوعًا في القلب والأوعية الدموية والجهاز التنفسي والجهاز الهضمي والبولي والغدد الصماء وأمراض الدم والجهاز العضلي الهيكلي والنسيج الضام. يتم عرض أقسام مثل الفحص والعلاج من منظور الخوارزميات والمعايير والبروتوكولات الموجودة حاليًا لتوفير الرعاية الطبية للمرضى الذين يعانون من أمراض الأعضاء الداخلية

2 090 ر

يحتوي الدليل على معلومات حديثة حول توفير الرعاية الطارئة للمرضى الذين لديهم ملف علاجي، مع مراعاة التوصيات والمعايير المقبولة عمومًا للتشخيص والعلاج.

1 790 ر

يتم عرض البيانات من فحص الأذن والأعصاب الموسع، بما في ذلك تخطيط كهربية الرأرأة، والإمكانات المستثارة، وضغط الدم ومعلمات الدورة الدموية المركزية، ويتم عرض الملاحظات السريرية المختارة.

1 890 ر

نحن نعتبر كلا من الأمراض المعروفة، مثل مرض مينير، والدوار الموضعي الانتيابي الحميد، والتهاب العصب الدهليزي، والأقل دراسة، ولكن تمت مناقشتها على نطاق واسع في ظروف الأدب الحديث - الصداع النصفي الدهليزي والنوبات الدهليزية.

1 890 ر

الدوخة هي إحدى الشكاوى الأكثر شيوعًا عند زيارة طبيب الأعصاب. يتم تناول التسبب في المرض، والصورة السريرية، وطرق الاختبار التشخيصي للحالات المرضية الرئيسية التي تظهر مع الدوخة بالتفصيل.

1 690 ر

يتناول الكتاب خصائص ومتغيرات مسار الصداع النصفي لدى النساء والأساليب الإستراتيجية لعلاج هذا المرض والوقاية منه في فترات مختلفة من حياتهن. الكتاب مخصص لأطباء الأعصاب وأطباء النساء والتوليد والمعالجين والممارسين العامين وغيرهم من المتخصصين المشاركين بشكل مباشر في علاج النساء المصابات بنوبات الصداع النصفي.

1 590 ر

يعكس المنشور وجهات النظر الحديثة حول المسببات المرضية، وتصنيف الأمراض الرئيسية في الكلى والمسالك البولية، ونظام الغدد الصماء، وأمراض جهاز الدم المدرجة في البرنامج التدريبي لطلاب الطب الباطني. يتم توفير معلومات عن علم الأوبئة والصورة السريرية للأمراض ومعايير تشخيصها والتشخيص التفريقي والعلاج والوقاية.

1 390 ر

يتم فحص الخيارات المختلفة لتطور السعال اعتمادًا على مصدره بالتفصيل: سمات السعال المرتبطة بأمراض الجهاز القصبي الرئوي، وكذلك تلك الناجمة عن تلف الجهاز الهضمي، وأمراض النسيج الضام الجهازية، واستخدام بعض الأدوية ويتم وصف العديد من الحالات المرضية الأخرى. الدليل مصحوب بمهام اختبار ومهام ظرفية للتحكم في النفس.

1 290 ر

وهو دليل حديث موجز لعلم وظائف الأعضاء والفيزيولوجيا المرضية لنظام الغدد الصماء. ويقدم معلومات حول مورفولوجية ووظيفة الفصين الأمامي والخلفي للغدة النخامية والغدة الدرقية وقشرة الغدة الكظرية ووظيفة الغدد الصماء للأعضاء التناسلية. باستخدام العديد من الأمثلة، يتم النظر في طرق دراسة وتصحيح الخلل في أجهزة الغدد الصماء والمظاهر السريرية المرتبطة بها.

1 490 ر

الاستخدام الوقائي للطرق الفيزيائية العلاجية. طرق الثقافة البدنية العلاجية. علاج متبادل. علم المنعكسات. التأهيل النفسي. التغذية الطبية. المبادئ التوجيهية السريرية للعلاج الطبيعي وإعادة تأهيل المرضى

3 990 ر

يحتوي الكتاب على توصيات للعلاج الطبيعي وإعادة تأهيل المرضى من مختلف الحالات السريرية، والتي أثبتت فعاليتها وفقًا للمعايير الدولية. يتم النظر في أساسيات التنظيم القانوني للرعاية في أقسام معينة من الطب الطبيعي وإعادة التأهيل.

2 290 ر

يعرض الكتاب الطرق الرئيسية الموجودة حاليًا لتصور الغدد جارات الدرقية قبل وأثناء العملية الجراحية، ويشير إلى مزايا وعيوب كل منها، ويحلل أسباب الأخطاء المحتملة في تفسير نتائج الدراسة. يتم إعطاء مكان معين للعلامات السريرية لفرط نشاط جارات الدرق.

1 790 ر

يتم تسليط الضوء على الأساليب المبتكرة لعلاج اضطرابات الخصوبة في السمنة. وبالإضافة إلى ذلك، تعتبر السمنة لدى النساء أهم مؤشر لتطور الأمراض المرضية المصاحبة. يوضح المؤلفون الدور الرائد للسمنة في تكوين أمراض جسدية خطيرة، بما في ذلك أثناء انقطاع الطمث. تعكس الخوارزميات التشخيصية والعلاجية التفاضلية المقدمة المفهوم المبني على الأدلة للتوصيات والإجماعات السريرية الدولية والمحلية.

1 890 ر

يتم عرض البيانات الحديثة عن آليات تطوير وعلاج والوقاية من مضاعفات الأوعية الدموية الحادة والمزمنة لمرض السكري. تشمل المضاعفات الحادة الحماض الكيتوني، وغيبوبة نقص السكر في الدم، والحماض اللبني، وحالة فرط سكر الدم الأسمولية. يتم إيلاء أكبر قدر من الاهتمام لمضاعفات الأوعية الدموية لمرض السكري، مثل مرض الكلى المزمن، واعتلال الشبكية السكري، وأمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك متلازمة الشريان التاجي الحادة.

3 690 ر

يغطي الكتاب بالتفصيل المسببات المرضية والصورة السريرية والتشخيص التفريقي لمتلازمة الشريان التاجي الحادة. استنادًا إلى التوصيات الدولية والروسية، بالإضافة إلى تجربتهم الخاصة، يناقش المؤلفون التشخيص المبكر والعلاج لمختلف الأنواع السريرية لاحتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية غير المستقرة.

2 290 ر

يتم النظر بالتفصيل في قضايا علم الأوبئة والمسببات والتسبب في المرض. يتم إيلاء اهتمام خاص لمشكلة آفات الورم في الغدد جارات الدرق، مما يؤدي إلى تطور فرط نشاط جارات الدرق الأولي. تعكس الخوارزميات التشخيصية والتكتيكية التفاضلية المقدمة مفهومًا قائمًا على الأدلة.

3 590 ر

2 190 ر

يحتوي الكتاب على معلومات حول الوقاية والتشخيص والعلاج وإعادة تأهيل المرضى الذين يعانون من الحوادث الوعائية الدماغية الحادة. تنعكس التغييرات في النظرية والممارسة في تقديم الرعاية للمرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية.

2 890 ر

يعرض الكتاب الجوانب الموضوعية لاستخدام أنظمة العلاج الدوائي الحديثة للمرضى في عيادة الأعصاب. يتم النظر في الأساليب المحافظة وخطط العلاج التداخلي في علم الأعصاب. الكتاب مخصص في المقام الأول لأطباء الأعصاب الممارسين، كما أنه سيكون موضع اهتمام الأطباء النفسيين وأخصائيي الإنعاش وأخصائيي الرضوح والمعالجين والأطباء من التخصصات الأخرى.

1 790 ر

سيجد القراء في الكتاب تصنيفًا حديثًا للسكتات الدماغية وعواقبها، ووصفًا تفصيليًا للتقنيات الرئيسية المستخدمة في إعادة تأهيل المرضى الذين عانوا من السكتة الدماغية. لأطباء الأعصاب والممارسين العامين وأخصائيي العلاج الطبيعي وأخصائيي النطق ومدربي العلاج الطبيعي

1 999 ر

يناقش الدليل بالتفصيل قضايا تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني (الثانوي) الناتج عن أمراض الكلى والأوعية الشريانية الكبيرة وأمراض الغدد الصماء وأسباب أخرى. يتم إيلاء اهتمام خاص لميزات المسار السريري للأشكال الثانوية لارتفاع ضغط الدم الشرياني لمختلف مسببات المرض، ويتم إثبات أهمية الكشف المبكر عن الأمراض التي تؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

2 390 ر

إلى جانب أحدث طرق البحث المختبرية والأدواتية، يتم إيلاء الكثير من الاهتمام لإمكانيات التشخيص التفريقي عند أول اتصال بين الطبيب والمريض: سوابق المريض، والشكاوى، وبيانات الفحص البدني. يمكن للطرق الجديدة للموجات فوق الصوتية وغيرها من طرق البحث الآلية أن تبسط بشكل كبير مخطط الفحص للتشخيص التفريقي للمرضى الذين يعانون من تلف في القلب، وبالتالي تسهيل إضفاء الطابع الفردي على التكتيكات الطبية.

1 890 ر

يعكس الكتاب تصنيف وآليات تطور عدم انتظام ضربات القلب البطيء، والأساليب الحديثة لتشخيصها وعلاجها. يتم أخذ مؤشرات لوضع أجهزة تنظيم ضربات القلب والاختيار الفردي لأنواع الأجهزة المزروعة وميزات المراقبة طويلة المدى لهؤلاء المرضى في الاعتبار.

1 890 ر

يعرض الكتاب الأساليب الحالية لتشخيص وعلاج التغيرات القلبية الوعائية في خلل التنسج النسيجي الضام. يتم تناول الاختلافات بين الحالات الشاذة التنموية الخلقية والاضطرابات المرتبطة بخلل التنسج بالتفصيل.

2 090 ر

يحتوي على معلومات موجزة عن التسبب في أمراض الأوعية الدموية وتشخيصها وعلاجها. يتم وصف طرق التشخيص الغازية وغير الغازية بالتفصيل. يعرض فصولاً حول تقييم مخاطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك قبل الجراحة وفي فترة ما بعد الجراحة المبكرة. يتم وصف أهم أشكال أمراض الأوعية الدموية مع التوصيات السريرية للعلاج الدوائي

1 590 ر

يعكس الدليل الأساليب الحديثة لإدارة مرضى القلب الذين يعانون من داء السكري من النوع 2. يتم عرض التصنيفات الحديثة، ومعايير التشخيص، وأساليب العلاج والوقاية من داء السكري من النوع 2، وميزات الدورة وعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية على خلفية داء السكري. تم عرض أحدث أحكام الطب المبني على الأدلة في مجالات المعرفة هذه.

2 090 ر

إنه يحتوي على كل ما تحتاجه لتنظيم الرعاية للمرضى الذين يعانون من اضطرابات القلب وإدارة المرضى في المستشفى. يتم تقديم جميع المعلومات من وجهة نظر الطب المبني على الأدلة.

2 190 ر

يصف الدليل العملي المسببات المرضية والتشخيص والدورة السريرية وعلاج عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني. يتم عرض قضايا العلاج الدوائي والتداخلي من منظور الطب المبني على الأدلة ووفقًا للتوصيات الدولية والروسية الحالية. يتم إيلاء اهتمام خاص للوقاية من مضاعفات الانصمام الخثاري لدى المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني.

1 890 ر

يناقش الكتاب مسائل عملية في تشخيص وعلاج اضطرابات نظم القلب والتوصيل. يتضمن هذا المنشور معلومات من التوصيات السريرية الحديثة، ويعرض نتائج أحدث الأبحاث العلمية، ويكمل الحالات السريرية.

علاج الأمراض الجلدية والأمراض المنقولة جنسيًا: دليل للأطباء: في مجلدين - Romanenko I.M.، Kulaga V.V.، Afonin S.L.

يتم نشر البيانات الأكثر اكتمالا عن علاج الأمراض الجلدية والأمراض المنقولة جنسيا. يقدم الجزء الأول معلومات مفصلة عن المبادئ العامة لعلاج الأمراض الجلدية والأمراض المنقولة جنسيا. يصف المجلد الثاني من الدليل طرق العلاج (مع أساسيات العيادة والتسبب في المرض) للأمراض الجلدية - أكثر من 500 شكل من أشكال علم الأمراض

3 890 ر

يتم عرض الخصائص السريرية والدوائية المفصلة للفئات الرئيسية من الأدوية الخافضة للضغط وإمكانيات العلاج الدوائي المركب. يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للنهج الفردي والخوارزمية لتصرفات الطبيب في المواقف السريرية المختلفة، في حالة وجود أمراض ومضاعفات مصاحبة.

1 690 ر

تم تصميم الكتاب بطريقة تغطي باستمرار قضايا تشخيص أمراض الأعضاء والأنظمة التي تسبب في أغلب الأحيان صعوبات في التشخيص. تم تخصيص فصول منفصلة لصعوبات تشخيص الحوادث الوعائية الدماغية الحادة؛ ألم في الصدر مصحوب بالاختناق والحمى واضطرابات الإيقاع. عيوب القلب المكتسبة. تلف المفاصل التهاب الأوعية الدموية الجهازية وأمراض النسيج الضام المنتشر.

1 990 ر

آليات التفاعل بين الجينومات الوالدية. خصائص علم الأمراض العام ومتغيرات وراثة الجينات والصفات لدى البشر. التقنيات والاتجاهات الحديثة في دراسة الأمراض الوراثية. الأمراض أحادية المنشأ ومتعددة العوامل.

650 ر

يقدم الدليل العملي خوارزميات للتشخيص التفريقي لأمراض الجهاز العضلي الهيكلي. تؤخذ في الاعتبار الأعراض والعلامات المميزة للإصابات المؤلمة والأمراض الناجمة عن الأنشطة المهنية والأمراض الوراثية والالتهابية.

1 790 ر

الإجابة على الأسئلة حول ما هو المرض أو ما هي الأعراض التي نتحدث عنها عند تسميتها على اسم شخص ما، ولماذا تم إعطاء هذا الاسم بالضبط، هي مهمة هذا الكتاب المرجعي. إنه موجه للأطباء من جميع التخصصات، وغيرهم من العاملين في المجال الطبي وطلاب الجامعات الطبية، ولكن قبل كل شيء - الممارسين العامين والأطباء المحليين

2 690 ر

يغطي الدليل المفصل والموضح لتخطيط صدى القلب عبر المريء (TPE)، الذي كتبه كبار أطباء تخدير القلب في الولايات المتحدة، مشكلات الموجات فوق الصوتية العامة وجوانب محددة لاستخدام TPE أثناء العملية الجراحية في جميع أنواع جراحة القلب وفي العناية المركزة.

مبادئ أمراض القلب التداخلية. قسطرة القلب التشخيصية والعلاجية - لاب هارالد

يتم عرض الأسس النظرية لقسطرة القلب والمبادئ الفسيولوجية والفيزيولوجية المرضية اللازمة للتنفيذ الفعال للتدخلات التشخيصية والعلاجية بلغة واضحة. يتم إيلاء الكثير من الاهتمام للتفاصيل الفنية للطريقة ووصف الأدوات والمعدات والمواد الاستهلاكية. يتم وصف تقنيات التدخل بالتفصيل وخطوة بخطوة. الكتاب مزود برسوم توضيحية مفصلة بالألوان الكاملة تجعل المادة أسهل في الفهم.

4 890 ر

يتم النظر في القضايا المتعلقة بتشخيص سرطان البروستاتا واختيار أساليب العلاج لمرضى سرطان البروستاتا اعتمادًا على مرحلة المرض. يتم التركيز بشكل خاص على الحاجة إلى التشخيص الصحيح وفي الوقت المناسب. يتم إعطاء خصائص الطرق الرئيسية للتشخيص المعقد لسرطان البروستاتا (فحص المستقيم الرقمي، وتحديد مستوى مستضد البروستاتا المحدد في مصل الدم والتصوير المقطعي بالموجات فوق الصوتية).

التهاب الكبد الفيروسي: الصورة السريرية والتشخيص والعلاج. إدارة. مكتبة الاطباء المتخصصين

يعرض الكتاب بيانات عن وبائيات التهاب الكبد الفيروسي، وخصائص الفيروسات ومستضداتها، وملامح الصورة السريرية وتشخيص هذه الأمراض. يتم النظر في قضايا تشخيص المراحل المختلفة لتلف الكبد ومؤشرات العلاج المضاد للفيروسات وتقييم فعاليته.

1 990 ر

يحتوي على أوصاف المنتجات الطبية في سوق الأدوية الروسية وقسم "المستحضرات الصيدلانية شبه" الذي يشمل المكملات الغذائية والمنتجات الطبية والتغذية الطبية ومستحضرات التجميل الطبية. تحتوي صفحات المعلومات الخاصة بشركات التصنيع على معلومات الاتصال وقائمة الأدوية وتصنيفها ومعلومات أخرى.

2 399 ر

معلومات عن سيميائية الأضرار التي تلحق بالجهاز العصبي عند الأطفال والأشكال الأنفية الرئيسية للأمراض العصبية في مرحلة الطفولة. يقدم قسم السيميائية بيانات عن طرق الوقاية من الأمراض العصبية، وطرق دراسة الجهاز العصبي لدى الأطفال من مختلف الأعمار، ومجمعات الأعراض العصبية الرئيسية في حالات تلف الدماغ والحبل الشوكي والجهاز العصبي المحيطي.

2 490 ر

أطلس يغطي علاج الألم بالتخدير الموضعي - أحد أكثر أنواع تخفيف الألم فعالية وأسرعها. عدد كبير من الرسومات يجعل من السهل إتقان تقنية إدارة هذه الأدوية.

1 999 ر

يعكس هذا المنشور الخبرة العالمية والإنجازات الكبرى في دراسة أمراض المناعة الذاتية للكبد والجهاز الصفراوي في السنوات الأخيرة. الكتاب مخصص لأطباء الجهاز الهضمي، وأخصائيي الأمراض المعدية، والمعالجين، والجراحين، وطلاب الدراسات العليا، والمقيمين، وطلاب الطب.

1 490 ر

يتم إعطاء كل متلازمة (هناك أكثر من 140) خصائص سريرية ومرضية موجزة ويتم تقديم تصنيف لأصنافها، وهو مخصص في المقام الأول للتشخيص السريري والتفريقي الناجح لجميع الأمراض التي يمكن أن تحدث فيها هذه المتلازمة. ينتهي وصف المتلازمة العصبية في معظم الحالات بقائمة من الدراسات التشخيصية الموصى بها والضرورية للتعرف في الوقت المناسب على الأمراض التي تظهرها هذه المتلازمة.

2 250 ر

في محاضرة مطولة ألقاها عالم أمراض الرئة الروسي الرائد الأكاديمي في الأكاديمية الروسية للعلوم أ.ج. Chuchalin استنادًا إلى أحدث البيانات العلمية بمشاركة الخبرة السريرية الغنية للمؤلف وأسلافه العظماء - S.P. بوتكينا، س.س. زخارينا، د. بليتنيفا

1 430 ر

يتم إيلاء اهتمام خاص لوصف مفصل للسمات التشريحية والفسيولوجية، والتسبب في المرض، والتصنيفات الحديثة، والصورة السريرية، وطرق التشخيص الآلي والمختبري وعلاج أمراض المريء والمعدة والأمعاء. كما يتم تقديم الأفكار الحديثة بالتفصيل حول آليات حدوث والتشخيص التفريقي وعلاج المتلازمات المرضية الرئيسية وأعراض الأضرار التي لحقت بالجهاز الهضمي.

2 890 ر

منهجيات تنفيذ الحصار للأمراض وعواقب إصابات الجهاز العضلي الهيكلي، ومسارات الألم وآلياته، والاختيار الأمثل للأدوية والخوارزمية لاستخدامها. الرسوم التوضيحية توضح بوضوح تقنيات الحقن في آفات مختلفة.

1 699 ر

ولا تكن عبئاً على أحبائك،
لا تعطي النصيحة
تصرف بطبيعتك،
لا تجعل نفسك تنتظر
لا تتحدث عن مرضك

إي إم تاريف

في النصف الثاني من القرن العشرين، تغير التركيب العمري للسكان بشكل كبير: بسبب الزيادة في متوسط العمر المتوقع، فإن حصة كبار السن وكبار السن - المعوقين - تمثل الآن ما يصل إلى 71.8٪. ومن المعروف أن أمراض القلب والأوعية الدموية، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية، تحتل مكانا رائدا في هيكل الوفيات. لا يمكن أن تكون عوامل الخطر والأمراض مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب التاجية و/أو داء السكري من الأمراض الأحادية - حيث يظهر الاعتلال المشترك، أي حالات سريرية إضافية تغير دائمًا مسار المرض الأساسي. في سن الشيخوخة، يتم تشخيص نقص تروية الدماغ المزمن في أغلب الأحيان، ويتم تشخيص الاضطرابات الإدراكية الوعائية الخفيفة أو المعتدلة في كثير من الأحيان. الحقيقة هي أنه بسبب اضطرابات الذاكرة والوظائف المعرفية الأخرى، لا يذهب هؤلاء المرضى إلى الأطباء على الرغم من وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)، أو داء السكري (DM)، أو تصلب الشرايين أو أمراض القلب التاجية (CHD). العلاقة بين اضطرابات القلب والدماغ معروفة منذ زمن طويل. أعطت متلازمة القلب الدماغي، التي درسها V. M. Yakovlev بالتفصيل، زخماً لتطوير أمراض القلب والأعصاب - دراسة الاضطرابات العصبية في أمراض القلب والأوعية الدموية. إن استمرارية القلب والأوعية الدموية هي مجتمع التطور الديناميكي للتغيرات القلبية الوعائية، وبالتالي مجتمع التصحيح. المرحلة الأولى هي تغيير نمط الحياة: مكافحة السمنة، وزيادة النشاط البدني، والتأثير على عوامل الخطر التي يمكن السيطرة عليها (علاج ارتفاع ضغط الدم، والسكري، وخلل شحوم الدم). معايير العلاج لهؤلاء المرضى معروفة جيداً: تصحيح ارتفاع ضغط الدم، والستاتينات، والأدوية المضادة للصفيحات.

في أمراض مثل ارتفاع ضغط الدم والسكري، المصحوبة بضعف دوران الأوعية الدقيقة وضعف بطانة الأوعية الدموية، يحدث تلف في الأوعية الصغيرة في الدماغ، مما يؤدي إلى حدوث اضطرابات إدراكية الأوعية الدموية. يعتمد العلاج غير النوعي لمثل هذه الاضطرابات على اختيار الأدوية التي يهدف عملها إلى تقليل شدة نقص الأكسجة ونقص تروية الدماغ. أحد أدوية التمثيل الغذائي العصبي الفعالة لعلاج الضعف الإدراكي هو Actovegin®.

تم تطوير Actovegin® لأول مرة وحصل على براءة اختراع في عام 1956. هذا الدواء عبارة عن مشتق دموي منزوع البروتين عالي النقاء من دم العجل، والذي يحتوي على أكثر من 200 مكون نشط بيولوجيًا، بما في ذلك الأحماض الأمينية والأمينات الحيوية والبوليامينات والسفينجوليبيدات وفوسفوليجوساكاريدس الإينوسيتول ومنتجات التمثيل الغذائي للدهون والكربوهيدرات والأحماض الدهنية الحرة، بالإضافة إلى ذلك، الفيتامينات وعدد العناصر الصغرى والكبرى. الكتل الجزيئية للمركبات العضوية لا تتجاوز 5000 دالتون. تقنية الحصول على غسيل الكلى تستبعد وجود البروتين والمكونات الأخرى ذات الخصائص المستضدية والبيروجينية.

يزيد Actovegin® من استهلاك واستخدام الأكسجين، مما يؤدي إلى نقل استقلاب الطاقة في الخلايا نحو التحلل الهوائي وتثبيط أكسدة الأحماض الدهنية الحرة، مما يعزز تنشيط استقلاب الطاقة. وفي الوقت نفسه، يزداد محتوى الفوسفات عالي الطاقة (ATP وADP) في ظل الظروف الإقفارية وبالتالي يعوض نقص الطاقة. بفضل تأثيره الشبيه بالأنسولين، يحفز Actovegin® نقل الجلوكوز عبر الغشاء دون إشراك مستقبلات الأنسولين. بالإضافة إلى ذلك، هناك تأثير مضاد للأكسدة واضح، وهو جزء لا يتجزأ من التأثير الوقائي العصبي للدواء: يتم تقليل مستوى علامات تحريض موت الخلايا المبرمج (caspase-3) ويتم منع تكوين أنواع الأكسجين التفاعلية في الخلايا. أظهرت الأبحاث الحديثة أن Actovegin® يثبط نشاط بوليميراز بولي-ADP-ribose، وهو إنزيم نووي يمكن أن يؤدي تنشيطه المفرط إلى عمليات موت الخلايا في حالات مثل الأمراض الوعائية الدماغية واعتلال الأعصاب السكري. لقد ثبت أن الدواء قادر على تعديل نشاط العامل النووي NF-kB، الذي يلعب دورًا مهمًا في تنظيم عمليات موت الخلايا المبرمج والالتهابات. بالإضافة إلى ذلك، يعمل Actovegin® على تحسين دوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة، مما يؤثر بشكل إيجابي على بطانة الأوعية الدموية. إن التئام الجروح والآثار التعويضية لتناول هذا الدواء معروفة جيدًا.

يلعب المغنيسيوم دورًا خاصًا، وهو مشارك إلزامي في تركيب الببتيدات الخلوية، وهو جزء من 13 بروتينًا معدنيًا، وأكثر من 300 إنزيم، بما في ذلك سينسيز الجلوتاثيون، الذي يحول الغلوتامات إلى جلوتامين. Actovegin®، الذي له تأثير يشبه الأنسولين، يحفز التمثيل الغذائي الخلوي ويزيد أيضًا من استهلاك الأكسجين وإنتاج الطاقة. وقد تم وصف التأثيرات لمختلف الأعضاء والأنسجة، مما يؤكد فكرة الدواء كمنشط لإنتاج الطاقة في الأنسجة المختلفة في حالة نقص التروية.

يحتوي Actovegin® على تأثير متعدد المظاهر، والذي يتم ضمانه من خلال خصائص الحماية العصبية والتمثيل الغذائي للدواء، والتي تتحقق بسبب نشاط يشبه الأنسولين ومضاد للتأكسج ومضاد للأكسدة، فضلاً عن القدرة على تحسين دوران الأوعية الدقيقة في الأنسجة، ونتيجة لذلك، تأثير إيجابي على بطانة الأوعية الدموية. هذا المكون من التأثير تعدد المظهر مهم بشكل خاص لأن اضطرابات الأوعية الدموية الدقيقة تلعب دورًا في التسبب في أمراض مختلفة، وخاصة السكتة الدماغية، ونقص التروية الدماغية المزمن، وأمراض القلب الإقفارية، واعتلال الأعصاب السكري.

في السنوات الأخيرة، لم تعد العلاقة بين أمراض القلب التاجية والضعف الإدراكي موضع خلاف. يعتبر تطبيع مستويات ضغط الدم أحد أكثر الطرق فعالية لمنع تطور وتطور الاضطرابات المعرفية. ومع ذلك، حتى في هذه الحالة، قد يستمر الضعف الإدراكي، الأمر الذي لا يساهم فقط في انخفاض متوسط العمر المتوقع للمرضى وانخفاض جودته، ولكنه أيضًا يسبب لهم الشك في الحاجة إلى العلاج.

وبالتالي، فإن التصحيح الدوائي لاضطرابات دوران الأوعية الدقيقة ليس أكثر من استراتيجية قائمة على العوامل المسببة للأمراض لعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني. لقد ثبت بوضوح أن الاضطرابات في نظام دوران الأوعية الدقيقة هي من بين الأشكال الأكثر شيوعًا لتلف الأعضاء المستهدفة لدى المرضى الذين لم يتلقوا العلاج الخافض لضغط الدم. تسمح طرق العلاج الحديثة في الغالبية العظمى من الحالات بتحقيق القيم المستهدفة لضغط الدم، لكن الضعف الإدراكي الذي يستمر لدى بعض المرضى يتطلب استخدام أدوية استقلابية عصبية إضافية. أحد الأدوية في هذه المجموعة هو Actovegin®، الذي لا يعزز تراجع الضعف الإدراكي فحسب، بل له أيضًا تأثير إيجابي على حالة الأوعية الدموية الدقيقة، مما يحسن معايير ديناميكا الدم الدقيقة والنشاط الحركي الوعائي لبطانة الأوعية الدموية الدقيقة.

في عمل E. D. Ostroumova وآخرون. ويلاحظ أن استخدام عقار Actovegin® لعلاج الضعف الإدراكي الذي نشأ على خلفية ارتفاع ضغط الدم الشرياني أدى إلى تحسن شخصي وموضوعي في الذاكرة والانتباه، واستمر هذا التأثير لمدة ستة أشهر بعد التوقف عن الدواء.

عند التعامل مع مريض يعاني من أمراض القلب، من المهم جدًا أن تكون قادرًا على تعزيز عمليات استقلاب الطاقة في عضلة القلب بمساعدة الأدوية التي لا تؤثر بشكل كبير على ديناميكا الدم وليس لها تأثير سلبي على التقلص العضلي. يمكن أن يكون هذا النهج فعالاً بشكل خاص في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي، عندما يتم بالفعل تحقيق الحد الأقصى من الجرعات من الأدوية المضادة لنقص التروية التي لها تأثير على ديناميكا الدم، ولم يتم الحصول على تأثير سريري إيجابي بعد. ركائز الطاقة الرئيسية في عضلة القلب هي الجلوكوز والأحماض الدهنية الحرة (FFA)، والمنتج النهائي لانهيارها هو أنزيم الأسيتيل A، الذي يدخل دورة كريبس في الميتوكوندريا مع تكوين ATP. مع وجود إمدادات كافية من الأكسجين، يجب أن تكون ركيزة الطاقة هذه FFA، والتي تعمل كمصدر لـ 60-80٪ من ATP. في حالة نقص التروية المعتدل، تنخفض الأكسدة الهوائية لـ FFA والجلوكوز، ويصبح تحلل السكر اللاهوائي المصدر الرئيسي لـ ATP، ثم يتم تعبئة احتياطيات الجليكوجين لدعمه. تجدر الإشارة إلى أنه مع الانسداد الكامل للسفينة، يظل تحلل السكر اللاهوائي هو المصدر الوحيد لإنتاج الطاقة. وبالتالي، عندما يتم قمع إنتاج الطاقة الهوائية، يلعب تحلل السكر اللاهوائي الدور الأكثر تكيفًا، مما يجعل من المستحسن وصف أدوية وقائية للخلايا ذات تأثير مضاد للأكسدة بالفعل في المراحل المبكرة من تطور نقص تروية عضلة القلب.

لقد ثبت أنه في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي، يضعف الدفاع المضاد للأكسدة (AOD)، مما يؤدي إلى تراكم منتجات بيروكسيد الدهون (LPO). كلما كان مرض نقص تروية القلب أكثر شدة، ارتفعت نسبة LPO و AOD، والتي ترتبط بخطورة المرض. وهكذا، في ظل وجود الذبحة الصدرية المستقرة، يبدأ بالفعل انخفاض في نشاط إنزيم الجلوتاثيون بيروكسيديز المضاد للأكسدة، وفي الأشكال الأكثر شدة من مرض القلب والأوعية الدموية، واحتشاء عضلة القلب الحاد (AMI)، وفشل القلب المزمن (CHF)، تتكثف هذه العملية. يؤدي استخدام مضادات الأكسدة، ولا سيما عقار Actovegin®، إلى منع تنشيط الجذور الحرة وبيروكسيد الدهون في أغشية الخلايا التي تحدث أثناء تطور AMI، والاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الإقليمية والعامة. في حالة وجود مسار مستقر لـ IHD، فإن معايير إدراج عقار Actovegin® في نظام العلاج هي: عدم وجود تأثير من طرق العلاج التقليدية؛ حدوث اضطرابات الإيقاع والتوصيل، وتطور قصور القلب. تفاقم مسار مرض الشريان التاجي (الذبحة الصدرية التدريجية ببطء) ؛ مزيج من مرض الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم والسكري ومرض الانسداد الرئوي المزمن وأمراض الكبد المزمنة. في مثل هذه الحالات، يمكن تناول Actovegin® عن طريق الفم بجرعة 200 ملغ (قرص واحد) 3 مرات يوميًا لمدة 3-4 أسابيع على الأقل. لقد تم بالفعل تراكم الخبرة السريرية الكافية في وحدات العناية المركزة، مما يسمح لنا بالتوصية بإعطاء جرعات عالية من عقار Actovegin® (من 800-1200 مجم إلى 2-4 جم). في الحالات العاجلة، يمكن وصف هذا الدواء عن طريق الوريد كعلاج إضافي للأمراض التالية: AMI بعد انحلال الخثرة، لمنع متلازمة ضخه. AMI مع اضطرابات الإيقاع والتوصيل، وتطور قصور القلب. الذبحة الصدرية غير المستقرة عندما يكون من المستحيل وصف الحد الأقصى للجرعات المستهدفة من الأدوية المضادة للذبحة الصدرية. بعد توقف الدورة الدموية والاختناق. CHF IIB-III، III-IV الطبقات الوظيفية؛ متلازمة القلب X

مع IHD، غالبا ما تحدث اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة. استخدام عقار Actovegin® يحسن دوران الأوعية الدقيقة، على ما يبدو عن طريق تحسين التمثيل الغذائي الهوائي للبطانة الوعائية. ويرافق هذه العملية إطلاق موسعات الأوعية الدموية القوية - أكسيد النيتريك والبروستاسيكلين، مما يؤدي إلى تحسين تروية الأعضاء والأنسجة، وانخفاض إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، وبالإضافة إلى ذلك، يتم تهيئة الظروف لتقليل مقاومة النتاج القلبي وتقليل الأكسجين في عضلة القلب يطلب. تم الحصول على التأثيرات الأكثر إيجابية نتيجة إعطاء عقار Actovegin® للمرضى الذين يعانون من AMI مع علامات قصور القلب ودرجات عالية من عدم انتظام ضربات القلب البطيني. يتضمن العلاج الحديث لـ AMI إعادة استقناء الشرايين التاجية المخثرة باستخدام العلاج المذيب للخثرة و/أو رأب الأوعية الدموية بالبالون عبر الجلد عن طريق الجلد مع أو بدون وضع دعامة. ومع ذلك، في أكثر من 30٪ من الحالات، تؤدي استعادة تدفق الدم التاجي إلى تطور متلازمة ضخه، والتي تنتج عن زيادة حادة في إمدادات الأكسجين وعدم قدرة الخلايا العضلية القلبية على الاستفادة منه. ونتيجة لذلك، تتلف الدهون الغشائية والبروتينات المهمة وظيفيًا، وخاصة تلك التي تشكل جزءًا من سلسلة السيتوكروم التنفسية والميوجلوبين والأحماض النووية وغيرها من هياكل الخلايا العضلية القلبية. بالإضافة إلى ذلك، أثناء إعادة ضخ الدم، تمنع الكمية الزائدة من FFAs مركب نازعة هيدروجين البيروفات مع تكوين 95% من ATP بسبب أكسدتها. في الوقت نفسه، يزداد تركيز FFA في المنطقة الإقفارية، مما يؤدي إلى تلف ضخه في عضلة القلب وتطور اضطرابات إيقاع خطيرة، بما في ذلك الموت المفاجئ الناتج عن عدم انتظام ضربات القلب.

وبالتالي، فإن وصف عقار Actovegin® لعلاج مرض نقص تروية القلب له ما يبرره من الناحية المرضية. الدواء المستخدم في الفترة الحادة من AMI بجرعة 400 ملغ يوميا عن طريق الوريد، قلل بشكل كبير من خطر عدم انتظام ضربات القلب البطيني بعد 5 أيام. يعتبر هذا العلاج في حالات AMI ذات المسار المعقد آمنًا وفعالًا. تم تأكيد التأثير الإيجابي ثنائي الاتجاه للدواء Actovegin®: الحد من مظاهر عدم الاستقرار الكهربائي لعضلة القلب وتحسين انقباضها الشامل. يتم تفسير ذلك من خلال التأثير الإيجابي على الحفاظ على إمكانات الطاقة للخلايا العضلية القلبية في ظل ظروف نقص التروية وعلى إمداد الخلايا التالفة بالجلوكوز وتطبيع عملية التمثيل الغذائي. بناءً على النتائج السريرية، يمكن التوصية بـ Actovegin® لعلاج AMI المعقدة كإضافة إلى العلاج الأساسي.

عند دراسة تأثير عقار Actovegin® فيما يتعلق بالوظائف المعرفية لدى المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 ووجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني المصاحب وأمراض القلب التاجية وتضيق الدورة الدموية الكبير للشرايين السباتية، اتضح أن أعظم ديناميكيات الأداء المعرفي وقد لوحظت مؤشرات الوظيفة في الحالات التي يتم فيها دمج مرض السكري مع عوامل الخطر القلبية الوعائية الأخرى ذات الأهمية السريرية. سبب الضعف الإدراكي في هذه الفئة من المرضى، إلى جانب عوامل أخرى، هو نقص الأكسجة في الأنسجة الناجم عن تلف الأوعية الدموية الكبيرة والدقيقة. ربما، من خلال تحسين معايير تدفق الدم في الدورة الدموية الدقيقة، يكون لـ Actovegin® تأثير إيجابي إضافي في الاضطرابات الإدراكية الوعائية التي تؤدي إلى تلف الأوعية الصغيرة. وبالتالي، يتم تفسير آثار الدواء Actovegin® من خلال آلية تعدد المظاهر لعمله، حيث يتم إعطاء مكان خاص للتأثير المنشط على استقلاب الطاقة لخلايا الأعضاء المختلفة، مما يقلل من الإجهاد التأكسدي وموت الخلايا المبرمج، وكذلك زيادة عدد الاتصالات المتشابكة بين الخلايا العصبية. في تصحيح الضعف الإدراكي، يلعب تحسين المعلمات المختلفة لتدفق الدم في نظام الدورة الدموية الدقيقة في الدماغ دورًا مهمًا. يشير هذا إلى أن الحالة الوظيفية لقاع الأوعية الدموية الدقيقة في الجلد قد تعكس حالة عمليات دوران الأوعية الدقيقة في الأعضاء والأنظمة الأخرى.

يعد استخدام عقار Actovegin® لعلاج اعتلال الأعصاب السكري (DPN) أمرًا مثيرًا للاهتمام. يعد DPN أحد أكثر مضاعفات مرض السكري شيوعًا، وفي حالة المراقبة غير المرضية لحالة المريض، يؤدي حتماً إلى متلازمة القدم السكرية وبتر الأطراف. لا يرتبط ظهور الأعراض الأولى لـ DPN بشكل مباشر بمدة الإصابة بمرض السكري. في كثير من الأحيان، يحدث ضعف الأعصاب بسرعة كبيرة، وفي حالة عدم وجود شكاوى صريحة من المريض، لا يتم تشخيصه في الوقت المناسب. إن التحكم في مستويات السكر في الدم ليس دائمًا الإجراء الوحيد لمنع أو إبطاء تطور DPN. بالنظر إلى كل من الاضطرابات الأيضية والأوعية الدموية الدقيقة التي تشكل أساس التسبب في DPN، فمن الضروري استخدام الأدوية التي لها تأثير استقلابي عصبي معقد وتحسين وظائف الأوعية الدموية الدقيقة والبطانة.

يخفف Actovegin® من أعراض الاعتلال العصبي لـ DPN بسبب مجموعة من التأثيرات العصبية والأوعية الدموية، والتي تتكون من حماية بطانة الأوعية الدموية وتحسين دوران الأوعية الدقيقة في نظام الأوعية العصبية (تحسين الكأس العصبية). بالإضافة إلى ذلك، يتم تقليل الألم وتعود الحالة النفسية للمرضى الذين يعانون من DPN إلى طبيعتها، ربما بسبب التأثير على بعض الناقلات العصبية (السيروتونين). نظرًا لملاحظة تأثير معدّل للمرض نتيجة تناول Actovegin® في المرضى الذين يعانون من DPN، فيمكن وصفه في علاج DPN، مع العلاج الدوائي المصاحب للتحكم المناسب في نسبة السكر في الدم.

العلاج الخافض للضغط، وخافض شحميات الدم، وخافض سكر الدم ليس له أي تأثير على ضعف وظائف المخ، والتي تتحسن فقط أثناء العلاج باستخدام Actovegin®. إن الحاجة إلى تصحيحها لا شك فيها - فهذا ليس له تأثير إيجابي على متوسط العمر المتوقع للمريض ونوعية حياته فحسب، بل يساهم أيضًا في الرغبة في مواصلة العلاج. بالنظر إلى الطبيعة النظامية لعمل الدواء، فمن الممكن على الأرجح أن نتوقع تحقيق نتيجة إيجابية في حالة تناول الدواء Actovegin® لارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض القلب التاجية ومرض السكري.

الأدب

إن آي فيسون 1، مرشح للعلوم الطبية
تي في تكاتشينكو، مرشح للعلوم الطبية
إي في سيمينوفا

المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة للتعليم المهني العالي جامعة أومسك الطبية الحكومية التابعة لوزارة الصحة في الاتحاد الروسي،أومسك

GBOU VPO سوغما

وزارة الصحة في الاتحاد الروسي

قسم الطب الباطني رقم 4.

رأس قسم دكتوراه في العلوم الطبية P r o f e s o r ASTAKHOVA Z.T.

تعليمات منهجية لإجراء الدرس العملي

مع طلاب السنة السادسة بكلية الطب حول موضوع:

التشخيص التفريقي للمتلازمات الرئيسية لقصور القلب المزمن. علاج قصور القلب المزمن.

(مدة الدرس 8 ساعات الدرس الأول)

فلاديكافكاز - 2014 - 2015 العام الدراسي. سنة.

تعليمات منهجية لإجراء درس عملي مع طلاب السنة السادسة بكلية الطب حول موضوع:

التشخيص التفاضلي الرئيسي

متلازمات مع فرنك سويسري. علاج فرنك سويسري.

الغرض من الدرس:

تحديد مفهوم وتصنيف قصور القلب المزمن

النظر في الآليات العامة لفشل القلب المزمن والعلامات التشخيصية التفريقية الرئيسية لأنواع مختلفة من قصور القلب المزمن

دراسة الطرق الحديثة للتحقق من فشل القلب المزمن وتحديد مرحلته وشدته.

الدافع لأهمية الموضوع:

يعد فشل القلب الاحتقاني هو السبب الأكثر شيوعًا لدخول المرضى إلى مستشفيات أمراض القلب (تقريبًا لكل مريض ثانٍ - 49%)

تشخيص قصور القلب الاحتقاني موجود في 92% من المرضى.

يصل معدل الوفيات لمدة عام واحد للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني المهم سريريًا إلى 26-29٪، أي. في عام واحد، يموت في روسيا من 880 إلى 986 ألف مريض مصاب بقصور القلب الاحتقاني.

بالإضافة إلى ذلك، فإن نجاحات الطب الحديث تسبب "شيخوخة" السكان. في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 65 عامًا، يصل معدل الإصابة بقصور القلب الاحتقاني إلى 10٪ وهو السبب الرئيسي للإعاقة والوفيات، مما يؤدي إلى تفاقم نوعية الحياة بشكل كبير ويتطلب تكاليف مالية كبيرة.

لتحسين نوعية حياة المرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني، من الضروري التشخيص المبكر والوقاية من قصور القلب الاحتقاني، وفي حالة وجود المظاهر السريرية، يجب العلاج المناسب المستمر.

تحديد مستوى إعداد الطلاب:

المستوى الثاني من المعرفة: طرق التحكم - المسح الكتابي (20 دقيقة)

(يجب على الطلاب يعرف:

مؤشرات الدورة الدموية الأساسية

1. الحجم الانقباضي النهائي - ESV.

2. نهاية الحجم الانبساطي - EDV.

3. SV الدم = EDV - ESV (EDV (130 مل) - ESV (60 مل) = SV (70 مل).

4. PV = SV/ECD (عادي = 0.6 أو 60%).

5. النتاج القلبي = SV × معدل ضربات القلب (5 لتر/دقيقة).

6. SI=SV/S (3 لتر/دقيقة/متر مربع).

7. متوسط ضغط الدم = DBP + 1/3 ضغط الدم النبضي.

8. TPSS (في دائرة كبيرة) = متوسط BP/SV (عادة من 700 إلى 1600 (داين لكل سم) -5.

9. الانقباض - درجة وسرعة تقصير موجات عضلة القلب (في العيادة يتم الحكم عليها بواسطة EF وسرعة تقصير الدورة الدموية لألياف البطين الأيسر).

درجة تمدد القلب أثناء الانبساط. يعتمد على حجم التدفق الوريدي إلى القلب وقابلية تمدد عضلة القلب (حسب EDV).

11. التحميل الزائد - درجة توتر عضلة القلب أثناء الانقباض، أي. قوة المقاومة لتقصير ألياف عضلة القلب. يعتمد على ضغط وحجم التجويف وسمك جدار البطين الأيسر في لحظة فتح الصمام الأبهري.

الفرنك السويسري (تعريف HFOC)

مرض ذو مجموعة معقدة من الأعراض المميزة (ضيق في التنفس، والتعب، وانخفاض النشاط البدني، وذمة، وما إلى ذلك)، والتي ترتبط بعدم كفاية التروية للأعضاء والأنسجة أثناء الراحة أو أثناء ممارسة الرياضة وغالبا مع احتباس السوائل في الجسم. السبب الجذري هو تدهور قدرة القلب على الامتلاء أو التفريغ، بسبب تلف عضلة القلب، بالإضافة إلى خلل في الجهاز العصبي الهرموني المضيق للأوعية والموسع للأوعية.

تصنيف أسباب تطور CNC(بحسب N. M. Mukharlyamov، 1987)

أولا: تلف عضلة القلب(فشل عضلة القلب):

أ. الابتدائي (التهاب عضلة القلب، DCM)؛

ب. ثانوي (تصلب الشرايين وتصلب القلب بعد الاحتشاء، قصور أو فرط نشاط الغدة الدرقية، تلف القلب بسبب أمراض النسيج الضام الجهازية، آفات الحساسية السمية لعضلة القلب).

ثانيا. الحمل الزائد الديناميكي لعضلة القلب:

أ. الضغط (تضيق الصمام التاجي والصمام ثلاثي الشرفات والشريان الأورطي والشريان الرئوي وارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية أو الجهازية) ؛

ب. الحجم (قصور صمام القلب، التحويلات داخل القلب)؛

الخامس. مجتمعة (عيوب القلب المعقدة، مزيج من العمليات المرضية التي تؤدي إلى الضغط أو الحمل الزائد في الحجم).

ثالثا. انتهاك الامتلاء الانبساطي للبطينين:

أ. التهاب التامور اللاصق

ب. اعتلال عضلة القلب التقييدي.

السبب الأكثر شيوعاً لقصور القلب الاحتقاني هو مرض القلب الإقفاري (التاجي) - 60%. وتأتي في المرتبة الثانية عيوب صمامات القلب (14%)، ثم اعتلال عضلة القلب التوسعي (11%). استمرارية واحدة للقلب والأوعية الدموية، أو التطور المستمر لأمراض القلب والأوعية الدموية - من عوامل الخطر إلى وفاة المريض.

استمرارية القلب والأوعية الدموية

عوامل الخطر، وأهمها يجب التعرف على ارتفاع ضغط الدم، دسليبيدميا والسكري، تثير تطور مرض الشريان التاجي، والذي يمكن أن يكون معقدا بسبب AMI. ونتيجة لذلك، يتم فقدان العناصر الانقباضية، ويتطور إعادة تشكيل البطين الأيسر، ثم فشل القلب الاحتقاني ويموت المريض. السيناريو الثاني بعد AMI وفي حالة CHF المتقدمة هو الموت المفاجئ غير المنتظم للمريض. من الممكن أيضًا إجراء اتصالات أقصر، على سبيل المثال، من ارتفاع ضغط الدم إلى تضخم البطين الأيسر، وخلله الوظيفي ثم إلى CHF. من الشكل المزمن لمرض الشريان التاجي إلى سبات عضلة القلب، نفس الخلل الوظيفي للبطين الأيسر وعدم المعاوضة.

تصنيفات الفرنك السويسري.

التصنيف بواسطة V.Kh.Vasilenko وN.D.Strazhesko (1935):

المرحلة الأولى - فشل الدورة الدموية الأولي الكامن، والذي يتجلى فقط أثناء النشاط البدني (ضيق في التنفس، والخفقان، والتعب المفرط). ومع الراحة تختفي هذه الظواهر. ديناميكا الدم ليست ضعيفة.

المرحلة الثانية - يتم التعبير عن فشل الدورة الدموية الشديد على المدى الطويل، واضطرابات الدورة الدموية (ركود الدورة الدموية الرئوية والجهازية) أثناء الراحة.

الفترة أ - يتم التعبير بشكل معتدل عن علامات فشل الدورة الدموية أثناء الراحة. اضطرابات الدورة الدموية في جزء واحد فقط من نظام القلب والأوعية الدموية (كبير أوالدورة الدموية الرئوية).

الفترة ب - نهاية مرحلة طويلة، اضطرابات الدورة الدموية الواضحة التي يشارك فيها نظام القلب والأوعية الدموية بأكمله ( وكبير، والدورة الدموية الرئوية).

المرحلة الثالثة - النهائية، التصنع مع اضطرابات الدورة الدموية الشديدة، والتغيرات المستمرة في عملية التمثيل الغذائي والتغيرات التي لا رجعة فيها في بنية الأعضاء والأنسجة.

الفترة أ - تتميز بعلامات واضحة لقصور القلب الاحتقاني أثناء الراحة، ووجود ظاهرة واسعة النطاق من المعاوضة في دائرتين من الدورة الدموية واضطرابات الدورة الدموية. ومع ذلك، مع العلاج المعقد النشط، من الممكن القضاء بشكل كبير على شدة الركود، واستقرار ديناميكا الدم واستعادة وظائف الأعضاء الحيوية تدريجياً.

الفترة ب - تغييرات لا رجعة فيها.

التصنيف الوظيفي للفرنك السويسري (1964):

I FC – لا يعاني المريض من قيود في النشاط البدني. لا تسبب التمارين الرياضية العادية ضعفًا (دوارًا) أو خفقانًا أو ضيقًا في التنفس أو ألمًا في الذبحة الصدرية.

II FC – تقييد معتدل للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة أثناء الراحة، لكن أداء النشاط البدني الطبيعي يسبب ضعفًا (دوارًا) أو خفقانًا أو ضيقًا في التنفس أو ألمًا ذبحيًا.

III FC - تقييد واضح للنشاط البدني. يشعر المريض بالراحة، ولكن النشاط البدني الأقل من المعتاد يؤدي إلى تطور الضعف (الدوار)، والخفقان، وضيق في التنفس أو الألم الذبحي.

IV FC - عدم القدرة على أداء أي أحمال دون إزعاج. قد تظهر أعراض قصور القلب أو متلازمة الذبحة الصدرية

وبالتالي، فإن التصنيف الوظيفي لقصور القلب الاحتقاني يعكس قدرة المرضى على أداء النشاط البدني ويحدد درجة التغيرات في الاحتياطيات الوظيفية للجسم، وهو أمر مهم بشكل خاص عند تقييم ديناميكيات حالة المريض.

الأسباب الرئيسية لتطوير الفرنك السويسري

(N.M.Mukharlyamov، 1978؛ B.A.Sidorenko، D.V.Preobrazhensky، 1995):

1. تلف عضلة القلب (الفشل الانقباضي بشكل رئيسي):

· التهاب عضل القلب؛

تمدد عضلة القلب؛

· ضمور عضلة القلب.

IHD (تصلب الشرايين وتصلب القلب بعد الاحتشاء)

2. الضغط الزائد (الضغط الانقباضي)؛

· ارتفاع ضغط الدم الشرياني (الجهازية والرئة)؛

تضيق الأبهر (تحت الصمام، الصمامي، فوق الصمامي)

تضيق الشريان الرئوي

3.الحجم الزائد (الضغط الانبساطي):

قلس الأبهر أو التاجي.

· عيب الحاجز البطيني.

القناة الشريانية السالكة

4. الزائد المشترك.

5. ضعف الامتلاء الانبساطي للبطينين (قصور الضغط الانبساطي):

· عضلة القلب الضخامي؛

· اعتلال عضلة القلب المقيد.

· ارتفاع ضغط الدم في القلب (في غياب توسع البطين الأيسر)؛

تضيق التاجي المعزول.

· التهاب التامور (نضحي ومضيق).

6. حالات ارتفاع النتاج القلبي:

· الانسمام الدرقي.

· فقر دم؛

· السمنة المفرطة.

· تليف الكبد.

مبادئ تشخيص الفرنك السويسري

وجود أعراض سريرية مميزة لمرض HF (ضيق التنفس بشكل رئيسي، والتعب، ومحدودية النشاط البدني، وتورم الكاحلين)

دليل موضوعي على أن هذه الأعراض مرتبطة بضرر في القلب وليس في أي أعضاء أخرى (الرئتين، فقر الدم، الفشل الكلوي)

في الحالات المشكوك فيها، فإن الاستجابة الإيجابية للعلاج تؤكد التشخيص