أمراض الغدد الصماء. التصوير بالرنين المغناطيسي
بحث الموقع

القرص البصري الاحتقاني: أسباب وعلاج المرض. ما هو القرص البصري في طب العيون - القرص البصري القرص البصري الاحتقاني

1534 08/02/2019 5 دقائق.

في طب العيون، هناك العديد من أمراض الطرف الثالث التي تؤثر على الوظائف البصرية البشرية. وتشمل هذه، على سبيل المثال، مرض يسمى في الطب “القرص البصري الاحتقاني”. وهو في حد ذاته لا يرتبط بأمراض العيون. لكن أطباء العيون غالباً ما يواجهون هذا المرض لأنه يؤثر على حالة الأعضاء البصرية. كيفية علاج القرص البصري الاحتقاني؟

تعريف المرض

القرص البصري هو المنطقة التي تخرج من خلالها أعصاب الشبكية من العين. ومن الناحية التشريحية، فإن هذا الجزء له بنية على شكل قمع وكان يسمى في البداية "حلمة" العصب البصري. ثم بدأ أطباء العيون يطلقون على هذه المنطقة اسم "القرص" بسبب شكلها المميز.

بالإضافة إلى ذلك، يتم استخدام اسم آخر لهذا المرض في طب العيون - "النقطة العمياء". ونشأ هذا الاسم من عدم وجود خلايا شبكية في هذا المكان، وعندما تضربه فوتونات الضوء لا يحدث تكوين صورة بصرية. هذا الظرف نفسه يجعل التشخيص صعبًا: لا يشعر المريض بأي تغييرات. على خلفية الحالة الطبيعية، يتقدم المرض ولا يشعر به إلا عند حدوث ضعف بصري حاد.

الأسباب

السبب الرئيسي لاحتقان القرص البصري هو زيادة الضغط داخل الجمجمة. ما هي العمليات في الجسم التي تؤدي إلى زيادة الضغط داخل الجمجمة؟ وتشمل هذه:


بالإضافة إلى ذلك، يمكن أن تنتج الوذمة الحليمية العصبية عن:

  • أمراض الدم؛
  • أمراض الحساسية.
  • ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛
  • أمراض الكلى.

في بعض الأحيان يرتبط حدوث تورم العصب البصري بإصابات في الحجاج والعين أو أمراض جهاز الرؤية المصحوبة بانخفاض في ضغط العين. تتطور هذه الحالة أيضًا عندما يكون هناك انتهاك لتدفق السوائل من جزء العصب البصري الموجود في المدار. عادة، يجب أن يتدفق السائل داخل العين إلى تجويف الجمجمة، ويمكن أن يؤدي انخفاض ضغط العين إلى احتباس الماء.

أعراض

مع هذا المرض، تظل حالة الوظيفة البصرية طبيعية لفترة طويلة. يثير الركود المطول عملية ضمورية مرتبطة بزيادة الضغط على ألياف أنسجة العصب البصري. مع تطور الضمور، يبدأ استبدال الأنسجة العصبية تدريجياً بالنسيج الضام مع فقدان وظائفه بشكل لا رجعة فيه.

يمر تطور المرض المعني بالمراحل التالية:

المضاعفات المحتملة

إن عدم علاج احتقان قرص العصب البصري في الوقت المناسب والأسباب التي أدت إلى ذلك محفوف بتطور مضاعفات خطيرة. والأخطر هو الثانوي. سريريًا، يتجلى ذلك من خلال فقدان الرؤية (جزئيًا في البداية ثم كليًا).

إذا لم يتم اكتشاف المرض في الوقت المناسب ولم يتم علاجه، فسوف يفقد المريض بصره بشكل دائم ويظل أعمى إلى الأبد.

علاج

مع القرص البصري الاحتقاني، يهدف العلاج إلى القضاء على سبب استسقاء الرأس. فقط في المراحل الأخيرة يمكن استخدام علاجات الأعراض. لكن فعاليتها مشكوك فيها إلى حد ما وتعتمد بشكل كبير على علاج الأمراض الأساسية.

تعتمد نتيجة علاج الوذمة الحليمية العصبية على مدى سرعة بدء العلاج. وهذا يعني أن التشخيص المبكر الكفء يصبح مهمًا هنا.

التدابير التشخيصية الأولية:

طرق التشخيص المتخصصة:

  • قياس ضغط العين. وهذا يسمح لنا بالحكم بشكل غير مباشر على حالة السائل داخل الجمجمة.
  • تشخيص الأمراض داخل الجمجمة (يتم إجراؤها باستخدام طرق التصوير المقطعي: التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي).
  • التشاور مع طبيب الأعصاب وجراح الأعصاب (مطلوب).

طبيا

عادة لا يتم علاج هذا المرض من قبل طبيب عيون، ولكن من قبل طبيب أعصاب أو جراح أعصاب، حيث أن معظم أسباب احتقان العصب البصري هي اضطرابات عصبية.

بالتوازي، يشار إلى العلاج المرضي والأعراض، بما في ذلك:

  • الجفاف مما يقلل من شدة الوذمة.
  • العلاج بالاسموثيرابي، الذي له نفس الهدف؛
  • موسعات الأوعية الدموية (الحفاظ على دوران الأوعية الدقيقة الطبيعي في العصب البصري، ومنع ضموره)؛
  • الأدوية الأيضية (المصممة للحفاظ على التمثيل الغذائي الأمثل في ألياف العصب البصري).

يهدف الاتجاهان الأخيران إلى منع العمليات الضامرة للعصب البصري.

تدخل جراحي

بالنسبة للأورام في تجويف الجمجمة، يشار إلى الجراحة - إزالة الورم.

بعد القضاء على السبب المسبب لركود أقراص العصب البصري، إذا لم يتطور ضمور القرص بعد، تعود صورة قاع العين إلى طبيعتها خلال فترة تتراوح بين 2-3 أسابيع إلى 1-2 شهر.

لا يرتبط تشخيص الوذمة الحليمية بشكل مباشر بحالة العين، ولكن يتم تحديده في أغلب الأحيان من قبل أطباء العيون. المرض هو تورم العصب البصري ذو طبيعة غير التهابية. يتطور على خلفية زيادة الضغط داخل الجمجمة، يمكن أن تكون الاضطرابات المختلفة في عمل الجهاز العصبي المركزي عوامل مثيرة. في المراحل الأولى من المرض لا تظهر أعراض ملحوظة، لكن مع تقدمه يبدأ ضمور الأنسجة ونتيجة لذلك تضعف الرؤية. يهدف العلاج إلى القضاء على السبب الرئيسي، في حالة وجود تكوين، يتم استخدام الإزالة الجراحية.

يعتبر المرض ثانوي ويتطور على خلفية علم الأمراض الموجود، في 67٪ من الحالات، يكون المرض الرئيسي هو الورم.

ما هو جوهر المرض؟

العصب البصري مسؤول عن نقل الصور الواردة عبر العين إلى المستقبلات المقابلة لها في الدماغ. ومن خلال هذه العملية، يتم تنفيذ الوظيفة البصرية. حصل الجهاز على اسمه بسبب شكله الفريد. لتغذية العضو، هناك عدد كبير من الأوعية الدموية التي تنشأ في قاع العين. ضعف دوران السوائل فيها يسبب تورم رأس العصب البصري.

تبدأ العملية بسبب زيادة مستويات برنامج المقارنات الدولية. يتراوح الضغط الطبيعي بين 120-150 ملم زئبقي. فن. إذا ارتفع المستوى، يتم ملاحظة احتقان تدريجي، وعندما ينخفض، يتم تشخيص القرص البصري الكاذب. يمكن أن تتطور هذه العملية على جانب واحد فقط، ولكن في كثير من الأحيان يتم ملاحظة تلف الأعصاب الثنائية. يتطور المرض لدى الأطفال والبالغين، ولكن المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 45 عامًا معرضون للخطر.

أسباب محتملة

يؤدي وجود ورم في المخ لدى المريض إلى زيادة الضغط داخل الجمجمة.

عوامل مختلفة يمكن أن تؤدي إلى زيادة في برنامج المقارنات الدولية. هذا هو بالضبط ما يحاول المتخصصون العثور عليه عند التشخيص. بادئ ذي بدء، يتم إجراء دراسة نشاط الدماغ. في معظم الحالات، يكون السبب هو تكوين ورم في الجمجمة، موضعي في الجزء العلوي من الرأس. وبالإضافة إلى ذلك، فإن الحالات التالية يمكن أن تثير المرض:

  • إصابات الدماغ المؤلمة.
  • العملية الالتهابية للأنسجة على خلفية مرض معد.
  • الأمراض التنكسية في الجهاز العصبي المركزي.
  • وذمة دماغية
  • أمراض الدورة الدموية.
  • شكل مزمن من ارتفاع ضغط الدم.
  • اضطرابات الدورة الدموية الناجمة عن خلل في الكلى.
  • أورام العمود الفقري.
  • الأمراض الوراثية.
  • السكري.

الأعراض والمراحل

تعتمد العلامات على مرحلة تطور المرض. في كثير من الأحيان، لا يظهر الركود في المراحل الأولى أي أعراض على الإطلاق، وقد يشكو الشخص من الصداع الدوري. تشمل الأعراض الشائعة لعلم الأمراض أيضًا انخفاض الرؤية. علاوة على ذلك، كلما ارتفع مستوى تورم الأنسجة، كلما كانت الوظائف البصرية أسوأ. تزداد الأعراض مع التطور وتؤدي في النهاية إلى ضمور الأنسجة. يمر القرص البصري الاحتقاني بالمراحل التالية في التسبب في المرض:

وفي المرحلة الثانية يظهر نزيف محدد على العين.

  • أولي. ويتميز بتورم محدود، يلاحظ فقط على حواف العصب. أثناء التشخيص، تكون ملامح القرص غير واضحة.
  • والثاني هو الركود الواضح. في هذه المرحلة، يلاحظ التورم في جميع أنحاء العضو، ولهذا السبب يتشوه القرص ويؤثر على الجسم الزجاجي. تتوسع الأوعية الدموية وتسبب نزيفًا دقيقًا. تظل حدة البصر في هذه المرحلة طبيعية.
  • الركود الواضح. يزداد حجم القرص بشكل ملحوظ ويشكل ضغطًا على الجسم الزجاجي، ويصل بروز القرص البصري إلى 2.5 ملم. ونتيجة لذلك، يتم تشكيل بؤر ضخمة من النزف في أوعية الشبكية والقرص. ضغط الألياف العصبية يؤدي إلى موتهم. تبدأ عملية الخلل البصري.
  • المرحلة الأخيرة هي ضمور ثانوي. ويهدأ التورم ويستعيد حجم القرص الغضروفى لكنه ينشط عملية موت الأعصاب البصرية. تنخفض رؤية المريض بشكل حاد إلى درجة العمى الكامل.

وفي مرحلة متقدمة تصل العملية إلى ضمور العصب البصري. ونتيجة لذلك، يعاني الشخص من فقدان كامل للرؤية لا رجعة فيه. ويُعد القرص البصري الاحتقاني مرضًا خطيرًا للغاية؛ ويمكن علاجه بسهولة في المرحلتين الأوليين، لذا فإن التشخيص المبكر ضروري للحصول على نتيجة إيجابية. أولا، يقوم طبيب العيون بجمع سوابق المريض وفحص قاع العين. يتم الإشارة إلى وجود المشاكل من خلال آثار نزيف دقيق، وزيادة في حجم البقعة العمياء والأوعية المتوسعة. لتحديد الصورة الكاملة، من الضروري التشاور مع جراح الأعصاب وطبيب الأعصاب. يتم وصف عدد من الدراسات المفيدة:

  • قياس ضغط العين.
  • تنظير العين لدراسة المجالات البصرية.
  • التصوير بالرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي لتحديد أمراض الدماغ والكشف عن الأورام.

التاريخ: 03/08/2016

تعليقات: 0

تعليقات: 0

مع ارتفاع الضغط داخل الجمجمة، قد يتطور القرص البصري الاحتقاني. في الواقع، هذا هو تورم هذا الجهاز. يمكن أن تكون أحادية أو ثنائية. إذا لم يكن هناك زيادة في الضغط داخل الجمجمة، تحدث اضطرابات أخرى. إذا تم تشخيص إصابة المريض بالوذمة الحليمية العصبية، فقد يكون سبب ذلك مجموعة متنوعة من الأسباب، والتي سيتم مناقشتها أدناه.

ماذا يحدث عند ظهور المرض

يرتبط تطور المرض بزيادة الضغط داخل الجمجمة لدى المريض بسبب وجود ورم في الجمجمة. يمكن أن يكون سبب القرص البصري المزدحم للأسباب التالية:

  1. إصابات في الدماغ.
  2. ورم دموي يحدث بعد إصابة الرأس أو السقوط.
  3. التهاب يصيب الدماغ وجميع أغشيته.
  4. تشكيلات مختلفة ذات حجم كبير ولكنها ليست أورام.
  5. اضطرابات في الأداء الطبيعي للجيوب الأنفية والأوعية الدموية في الدماغ.
  6. ارتفاع ضغط الدم (داخل الجمجمة)، وأصله غير معروف.
  7. تطور علامات استسقاء الرأس.
  8. حدوث أورام في النخاع الشوكي.

عادة ما يكون للقرص البصري الاحتقاني درجة من الضرر يتم التعبير عنها بمقدار الضغط داخل الجمجمة. أما إذا كان هذا العامل غائبا أو ضعيفا فإن المؤشر الذي يحدد القرص البصري الاحتقاني سيكون وجود وموقع الأورام في تجاويف الجمجمة. يتم تحديده فيما يتعلق بالأوردة والجهاز السائل في نصفي الكرة المخية للدماغ. كلما كانت الأجزاء الأقرب من الورم إلى الجيوب الأنفية، كلما زاد احتقان القرص البصري. سريريًا، يتجلى هذا غالبًا في شكل تورم في هذا العضو. يعاني المريض من أنماط وحدود غير واضحة للقرص نفسه. فرط الدم من الأجزاء المكونة له ممكن. وعادة ما تكون العملية ثنائية، ولكن في بعض الحالات يتطور المرض في عين واحدة. في هذه الحالة، من الممكن ضمور هذا القرص نفسه وضعف الرؤية في العضو الثاني.

تظهر الوذمة أولاً عند الحافة السفلية ثم تتحرك للأعلى، مما يتسبب في تلف الفص الصدغي والأنفي للعين المصابة. خلال مسار المرض، يمكن التمييز بين المرحلة الأولية، وتطوير الوذمة بأقصى حجم، والعملية العكسية.

العودة إلى المحتويات

الأعراض الرئيسية للمرض

أثناء تطور وزيادة مرحلة الوذمة، يبدأ القرص في النمو إلى الجسم الزجاجي للعين. وتنتشر الزيادة في الوذمة إلى شبكية العين، ويبدأ حجم البقعة العمياء في التزايد، وهو ما يمكن تحديده من خلال فحص مجال وزاوية الرؤية. قد يتمتع المريض برؤية طبيعية لفترة طويلة - وهذا هو العرض الرئيسي الذي يميز القرص البصري الاحتقاني. هذه العلامة تسمح باستخدامها لتشخيص المرض. عادة ما يشتكي هؤلاء المرضى من صداع شديد، ويرسلهم الممارسون العامون لإجراء فحص قاع العين.

علامة أخرى على بداية المرض هي التدهور الحاد قصير المدى في رؤية المريض، مما قد يؤدي إلى العمى. يحدث هذا بسبب تشنج الأوعية الدموية التي تغذي النهايات العصبية للعين. يعتمد تكرار حدوث مثل هذه الأحاسيس على عدد من الأسباب، على سبيل المثال، على درجة الضرر الذي لحق بالأقراص. يمكن أن يصل تكرار الهجمات إلى عدة تشنجات خلال ساعة.

مع المرض، يزداد حجم أوردة الشبكية بشكل حاد، مما يشير إلى صعوبات في مرور الدم عبر الأوردة. قد يحدث نزيف من أجهزة الرؤية، وهو موضعي حول الأقراص المصابة والمناطق المجاورة للشبكية.

كما يمكن أن يحدث النزف مع تورم واضح في الأقراص، مما يدل على حدوث اضطرابات شديدة في إمداد العين بالدم. ولكن يمكن أن يحدث النزيف أيضًا في المرحلة الأولى من المرض. سببها في مثل هذه الحالات هو ارتفاع فوري في الضغط داخل الجمجمة، على سبيل المثال، مع تمدد الأوعية الدموية في الشريان، ورم خبيث، أو آثار السموم على جدران الأوعية الدموية.

مع تطور الوذمة، قد تظهر تمزقات صغيرة في الأوعية الدموية وآفات بيضاء تشبه القطن.يحدث هذا في المناطق التي تتراكم فيها الأنسجة المتورمة ويمكن أن يسبب عدم وضوح الرؤية.

يمكن أن تظهر هذه العملية أيضًا أثناء الانتقال إلى المرحلة الثانية من تطور المرض. في هذه الحالة، يكون للقرص حدود غير واضحة وألوان باهتة. تحتفظ الأوردة بوظائفها، ولا يوجد نزيف، وتختفي الآفات البيضاء. لكن الضمور الثانوي يمكن أن يؤدي إلى تدهور حاد في عمل الأعضاء البصرية، وعادة ما تنخفض الرؤية بشكل حاد لدى المرضى. تحدث عيوب مختلفة في الربع الموجود أسفل أنف المريض. تحدث هذه الظواهر بسبب الضغط داخل الجمجمة.

يمكن تقسيم المرض إلى المراحل التالية:

فترة أولية:

  • لم يلاحظ أي ضعف البصر.
  • تتضخم الأقراص وتدخل الجسم الزجاجي.
  • حوافها غير واضحة، ويبدأ تورم بعض مناطق شبكية العين في التطور؛
  • يختفي النبض في الأوردة عند 1/5 من جميع المرضى.

مزيد من تطور المرض:

الفترة المزمنة:

  • المجالات البصرية ضيقة، وحدة البصر إما تتحسن أو تنخفض؛
  • تبدأ الأقراص في الانتفاخ.
  • الآفات البيضاء والنزيف غائبة.
  • تظهر التحويلات أو البراريق الشفافة على سطح أجسام الأقراص المصابة نفسها.

الضمور الثانوي:

  • تنخفض حدة البصر بشكل حاد.
  • الأقراص لها حدود غير واضحة، وتظهر عليها العديد من الأوعية الدموية، ومجالها بأكمله ذو لون رمادي.

إذا لم تقم باستشارة الطبيب في الوقت المناسب، فمن الممكن حدوث عمى كامل في إحدى العينين أو كلتيهما.

القرص البصري عبارة عن بنية خاصة يمكن رؤيتها في قاع العين عند فحصها باستخدام منظار العين. بصريا، تظهر هذه المنطقة كمنطقة بيضاوية الشكل وردية أو برتقالية. وهي لا تقع في وسط مقلة العين، ولكنها أقرب إلى الجزء الأنفي. الموضع عمودي، أي أن ارتفاع القرص أكبر قليلاً من عرضه. يوجد في منتصف هذه المنطقة في كل عين تجاويف ملحوظة تسمى أكواب العين. من خلال مركز الكؤوس، تدخل الأوعية الدموية مقلة العين - الشريان والوريد البصري المركزي.

الحلمة أو القرص هو الموقع الذي يتكون فيه العصب البصري من خلال عمليات خلايا الشبكية

يرجع المظهر المميز للقرص البصري واختلافه الحاد عن شبكية العين المحيطة إلى عدم وجود خلايا حساسة للضوء (قضبان ومخاريط) في هذا المكان. وهذه الميزة تجعل هذه المنطقة “عمياء” من حيث القدرة على إدراك الصور. لا تتداخل هذه المنطقة العمياء مع الرؤية العامة لأن حجم القرص البصري يبلغ 1.76 ملم × 1.92 ملم فقط. وعلى الرغم من أن العين لا تستطيع "الرؤية" في هذا المكان بالذات، إلا أنها توفر وظائف أخرى لرأس العصب البصري، وهي جمع ونقل النبضات العصبية من شبكية العين إلى العصب البصري ثم إلى النوى البصرية للدماغ.

خصائص تلف العصب البصري

القرص البصري الاحتقاني (PCSD) هو حالة تتميز بضعف الأداء الوظيفي بسبب حدوث وذمة غير التهابية.

تكمن أسباب القرص الراكد في انتهاك التدفق الوريدي واللمفاوي من شبكية العين مع زيادة الضغط داخل الجمجمة.

يمكن أن يزيد هذا المؤشر لأسباب عديدة: ورم داخل الجمجمة، إصابات الدماغ المؤلمة، ورم دموي داخل الجمجمة، الالتهاب المعدي وتورم الأغشية أو النخاع، استسقاء الرأس، التهاب المفاصل الوعائي، أمراض النخاع الشوكي، السل، داء المشوكات، الأمراض المدارية.

كلما كانت المسافة من الآفة التي تشغل مساحة إلى الجيوب الدماغية أقصر، كلما كان الضغط داخل الجمجمة أكثر وضوحًا وتسارع تطور القرص البصري الاحتقاني.

أعراض وذمة القرص: هناك زيادة في الحجم، عدم وضوح الحدود، بروز (بروز القرص) في الجسم الزجاجي. تكون الحالة مصحوبة باحتقان الدم - حيث تضيق الشرايين المركزية، والأوردة، على العكس من ذلك، متوسعة وأكثر تعرجًا من المعتاد. إذا كان الركود شديدا، فمن الممكن حدوث نزيف في أنسجته.


يتسبب الجلوكوما في تلف العصب البصري على شكل حفره وركوده

في حالة الجلوكوما أو ارتفاع ضغط الدم داخل العين، يحدث حفر في القرص البصري، أي زيادة في تعميق "كوب العين" المركزي. أيضا، فإن الضغط المستمر للسائل داخل العين يعطل ميكانيكيا دوران الأوعية الدقيقة للدم في حليمة العصب، والنتيجة هي تطور الركود والضمور الجزئي. تظهر صورة قاع العين شحوب الحلمة. مع ضمور كامل، يكون اللون رماديا، حيث يتم تضييق الأوعية إلى الحد الأقصى.

أسباب هذا النوع من الضمور:

  • مرض الزهري؛
  • أورام في الدماغ.
  • التهاب العصب والتهاب الدماغ والتصلب المتعدد.
  • إصابات في الدماغ؛
  • التسمم (بما في ذلك كحول الميثيل) ؛
  • بعض الأمراض (ارتفاع ضغط الدم، وتصلب الشرايين، ومرض السكري)؛
  • طب العيون - تجلط الدم في الشريان المركزي في التهاب القزحية والأمراض المعدية في شبكية العين.

إذا استمر تورم حلمة العصب لفترة طويلة، فإن العمليات التي تؤدي إلى ضمور ثانوي تتطور فيها أيضًا، مما يؤدي إلى فقدان الرؤية.

بصريًا، يتميز الضمور بتغير اللون (فقدان كثافة اللون الطبيعية). تعتمد عملية تغير اللون على توطين الضمور، على سبيل المثال، مع تلف الحزمة الحليمية البقعية، تصبح المنطقة الزمنية شاحبة، ومع وجود آفة منتشرة، تصبح منطقة القرص بأكملها شاحبة بالتساوي.


القرص البصري مع زيادة الضغط داخل الجمجمة في مراحل مختلفة من المرض. هناك زيادة تدريجية في القطر، وعدم وضوح الحدود، واختفاء اللون والتعبير عن شبكة الأوعية الدموية

قد تكون الآفة أحادية الجانب أو تتطور في كلتا العينين. كما أن تلف أحد العصب البصري بسبب ورم في قاعدة الدماغ (ضمور أولي) قد يكون مصحوبًا بتطور ضمور ثانوي في قرص آخر بسبب زيادة عامة في الضغط داخل الجمجمة (في متلازمة فوستر كينيدي).

تؤثر الاضطرابات المرتبطة بحلمة العصب البصري على جودة الرؤية. تنخفض الحدة، وتظهر مناطق الفقدان الجزئي للحقول. ومع تفاقم الحالة وزيادة حجم القرص، تزداد أيضًا البقعة العمياء بشكل متناسب. في بعض المرضى، قد لا تحدث هذه الظواهر لفترة طويلة. في بعض الأحيان، مع فقدان الرؤية المزمن، من الممكن فقدان الرؤية المفاجئ بسبب تشنج حاد في الأوعية الدموية.

أمراض مماثلة

يتم استخدام معدل الانخفاض في حدة البصر (visus) للتمييز بين تشخيص مرض العصب البصري والتهاب العصب. مع التهاب العصب البصري، تنخفض الرؤية بشكل حاد على الفور في بداية المرض، ويتم التعبير عن تطور الوذمة في انخفاضها التدريجي.

يتطلب القرص البصري الاحتقاني الكاذب أيضًا تشخيصًا تفريقيًا. هذا المرض وراثي وثنائي بطبيعته. تتضخم الأقراص العصبية ولها لون رمادي-وردي وتبرز بشكل ملحوظ فوق سطح الشبكية. تكون الحدود غير واضحة، ولها مظهر صدفي، وتتباعد الأوعية الدموية عنها بشكل شعاعي، ويزداد تعرج الأوردة. يرجع تكوين صورة الركود الزائف إلى التكاثر الخلقي للأنسجة الدبقية الجنينية وتكوين براريق واضحة منها ، بما في ذلك جزيئات الكالسيوم. توجد هذه الشوائب بالقرب من الحافة الداخلية (جانب الأنف) للقرص. مع الركود الكاذب، يُلاحظ أيضًا ظهور نزيف صغير، حيث تُصاب الأوعية الدموية بالبراريق. في غياب البراريق، قد تكون حدة البصر طبيعية، لكن وجودها يؤدي دائمًا تقريبًا إلى انخفاض حدة البصر وظهور العتمة المركزية.

يساعد التصوير المقطعي التوافقي البصري أو التصوير المقطعي للشبكية على تشخيص الأمراض بشكل موثوق. هذه الدراسات قادرة على تقييم بنية الحليمة العصبية طبقة تلو الأخرى وتحديد التغيرات المرضية فيها ودرجتها وتصور المشيمية الشعرية والوذمة المخفية والتندب والبؤر الالتهابية والارتشاح - وهي تكوينات لا يمكن رؤيتها بالعين المجردة.


نتيجة مسح رأس العصب البصري بالتصوير المقطعي التوافقي البصري

يسمح لك OCT بتحديد التشخيص النهائي ومراقبة الاستجابة للعلاج.

التشوهات الخلقية

تشمل الأمراض الخلقية الموروثة بطريقة وراثية جسمية سائدة أيضًا ثلامة القرص البصري، حيث تتشكل العديد من المنخفضات الصغيرة المليئة بخلايا الشبكية في جميع أنحاء مساحتها. سبب هذه التكوينات هو اندماج الخلايا غير السليم في نهاية التطور الجنيني. يصبح القرص البصري أكبر من الطبيعي، ويتشكل على طول حافته شق كروي ذو حدود بيضاء فضية واضحة. يمكن أن تكون الآفة أحادية أو ثنائية. يتجلى سريريا من خلال درجة عالية من قصر النظر (قصر النظر) والاستجماتيزم قصر النظر، وكذلك الحول.


ثلامة رأس العصب البصري

يزيد وجود ثلامة خلقية من احتمالية تمزق البقعة الصفراء وتشريحها مع مزيد من انفصال الشبكية.

نظرًا لأن علم الأمراض محدد وراثيًا، فإنه يحدث بالاشتراك مع الاضطرابات الأخرى التي تظهر عند الأطفال منذ الولادة:

  • متلازمة وحمة البشرة.
  • نقص تنسج جلد جولتز البؤري.
  • متلازمة داون.

مرض خلقي آخر هو نقص تنسج القرص البصري. يتميز بتخلف العمليات الطويلة للخلايا العصبية في شبكية العين على خلفية التكوين الطبيعي للخلايا الداعمة. تواجه المحاور غير المتطورة صعوبة في تكوين حليمة العصب البصري (لونها وردي شاحب أو رمادي، وتحيط بها منطقة شعاعية من التصبغ).

تنعكس أمراض النسيج العصبي في مظهر ووظيفة الأعضاء البصرية، ويتم استبعاد ما يلي:

  • عيوب المجال البصري.
  • انتهاك إدراك اللون.
  • عيب الحدقة وارد.
  • نقص تنسج البقعي.
  • صغر العين (انخفاض حجم مقلة العين) ؛
  • الحول.
  • رأرأة.


في الصورة، تعتبر الأنيريديا (عين بدون قزحية) مرضًا خلقيًا غالبًا ما يتم دمجه مع نقص تنسج حلمة العصب البصري

أسباب نقص تنسج الدم الخلقي هي ضعف نمو الأنسجة العصبية في فترة ما قبل الولادة تحت تأثير العوامل التالية:

  • اضطراب وراثي في ​​انقسام الخلايا،
  • كمية صغيرة من السائل الأمنيوسي.
  • إشعاعات أيونية؛
  • تسمم جسم الأم بالمواد الكيميائية والمخدرات والنيكوتين والكحول والمخدرات.
  • أمراض جهازية لدى الأم، على سبيل المثال، مرض السكري.
  • الالتهابات والأمراض البكتيرية.

لسوء الحظ، يكاد يكون من المستحيل علاج نقص التنسج (عدد صغير من الألياف العصبية). بالنسبة للآفات الأحادية الجانب، يهدف العلاج إلى تدريب وظائف العصب الأضعف عن طريق وضع ضمادات انسدادية على العين الأقوى.

علاج

يعتمد علاج القرص الاحتقاني على السبب.

بادئ ذي بدء، من الضروري القضاء على التكوينات التي تحتل مساحة في الجمجمة - الأورام، وذمة، ورم دموي.

عادة، يتم استخدام الكورتيكوستيرويدات (بريدنيزولون) وإدخال عوامل فرط الحركة (محلول الجلوكوز، كلوريد الكالسيوم، كبريتات المغنيسيوم)، مدرات البول (دياكارب، هيبوثيازيد، تريامبور، فوروسيميد) للقضاء على الوذمة. أنها تقلل من الضغط خارج الأوعية واستعادة التروية الطبيعية. لتحسين دوران الأوعية الدقيقة، يتم إعطاء كافينتون وحمض النيكوتينيك عن طريق الوريد، ويوصف ميكسيدول (عن طريق الوريد وفي الفضاء خلف المقلة - حقنة في العين)، ويتم وصف دواء منشط للذهن - فزام - عن طريق الفم. إذا حدث الركود على خلفية ارتفاع ضغط الدم، فإن العلاج يهدف إلى علاج المرض الأساسي (علاج ارتفاع ضغط الدم).

في بعض الأحيان لا يمكن تقليل الضغط داخل الجمجمة إلا عن طريق البزل النخاعي.

تتطلب عواقب الركود تحسين كأس الأنسجة - الفيتامينات ومكملات الطاقة:

  • حمض النيكوتينيك.
  • فيتامينات ب (ب2، ب6، ب12)؛
  • مستخلص الصبار أو الزجاجي في شكل حقن؛
  • الريبوكسين.

قد لا يظهر القرص البصري المزدحم نفسه لفترة طويلة، ولكن يمكن أن يكون له عواقب وخيمة، لذلك، من أجل الوقاية، يجب عليك الخضوع لفحص سنوي من قبل طبيب عيون للكشف عن المرض في الوقت المناسب.

يحدث ألم العصب البصري عند زيادة الضغط داخل الجمجمة (ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة)، بسبب تضيق أو انسداد مسارات السائل النخاعي، أو تطور عملية مرضية تشغل مساحة في تجويف الجمجمة، وغالبًا ما يكون ورمًا، وغالبًا ما يكون مزيجًا من الاثنين معًا. . يمكن أن يكون الضغط المتزايد داخل الجمجمة أيضًا نتيجة لعمليات مرضية ضخمة مثل خراج الدماغ، والأورام الحبيبية المعدية، والخراجات الطفيلية، وفي كثير من الأحيان يكون سببها أسباب أخرى، على وجه الخصوص، تضيق الدروز، والذي يحدث بسبب الاندماج المبكر لخيوط الجمجمة.

في معظم الحالات، ولكن ليس دائمًا، تظهر تغيرات احتقانية في الأقراص البصرية على كلا الجانبين. في عملية التطور، يمرون بمراحل معينة، بينما تتغير شدة مظاهر ركود الأعصاب البصرية، ومع تقدم المرض الأساسي، يزداد.

اعتبر E. Zh.Tron (1968) القرص البصري الاحتقاني شكلاً معينًا من آفاته، والتي تتجلى في صورة مميزة بمنظار العين، وخلل في وظيفة العين. مع الأقراص البصرية الاحتقانية، عادة ما تكون هناك مظاهر سريرية أخرى مميزة لارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة. إن طبيعة وتوطين وديناميكيات تطور العملية المرضية الرئيسية لها أهمية كبيرة. وأكد إي جي ترون على أهمية تحديد الأقراص البصرية الاحتقانية في تشخيص العديد من الأمراض العصبية وجراحة الأعصاب، مشيراً إلى أن القرص الاحتقاني “هو أكثر الأعراض العينية شيوعاً في أورام المخ”.

ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة باعتباره السبب الرئيسي للأقراص البصرية الاحتقانية ومضاعفاتها

عادة ما يتميز ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة بصداع دوري أول ثم ثابت، وأحيانًا متفاقم، ومنتشر، ومتفجر. على هذه الخلفية، مع زيادة الصداع (أزمات ارتفاع ضغط الدم)، والقيء الدماغي، والشعور الدوري بالضباب أمام العينين، واضطرابات الوظائف الدهليزية، والأضرار الثنائية للأعصاب المبعدة، وردود الفعل اللاإرادية الواضحة، وزيادة الإرهاق العقلي. عبء العمل. على هذه الخلفية، في الحالات التي لا يتم فيها تقديم المساعدة الكافية للمريض، قد تتطور متلازمة برونز.

في بعض الأحيان تكون هناك ملاحظات سريرية يكون فيها القرص البصري الاحتقاني هو المظهر السريري الرئيسي. بادئ ذي بدء، تشمل هذه متلازمة ارتفاع ضغط الدم الحميد داخل الجمجمة الأولي.

نظريات المرضية

لا تزال التسبب في الأقراص البصرية الاحتقانية مثيرة للجدل. تم اقتراح الفرضية الأولى في عام 1866 من قبل أ. غريف (جريف أ.، 1828-1870). ورأى أن سبب الاحتقان في قاع العين هو انتهاك تدفق الدم الوريدي من مقلة العينعلى طول الوريد الشبكي المركزي إلى الجيب الكهفي. تم تفسير تسلل أنسجة العصب البصري وقرصه من خلال احتقان الوريد الشبكي المركزي. ومع ذلك، تم التنازع على هذا الإصدار لاحقًا، نظرًا لأن التدفق الوريدي من مقلة العين ممكن ليس فقط من خلال الوريد المركزي، ولكن أيضًا من خلال مفاغرة بين الأوردة العينية وأوردة الوجه، وكذلك من خلال الضفيرة الوريدية الغربالية؛ علاوة على ذلك، تجلط الدم يتميز الوريد الشبكي المركزي بصورة مختلفة بالمنظار العيني.

ونتيجة لهذا تي ليبر (طبيب العيون الألماني ليبر ث.، 1840-1917) في عام 1877 اقترح أن التغييرات التي تنظير العين، والتي يتم تفسيرها على أنها مظاهر الركود، هي نتيجة لذلك التهاب العصب البصري. واقترح استخدام مصطلحي "التهاب الحليمة" أو "التهاب العصب الاحتقاني" في مثل هذه الحالات، وقد حظي بدعم شخصية موثوقة في بداية القرن العشرين. طبيب العيون أ. إلشنيغ، الذي وافق على أن "الحلمة الاحتقانية ليست أكثر من شكل خاص من الالتهابات". لقد تعرّف على هذا الالتهاب باعتباره التهابًا ثانويًا، وعادةً ما ينجم عن تركيز التهابي في الحجاج أو في تجويف الجمجمة.

منذ أن بدأ يُنظر إلى المفهومين المختلفين جوهريًا لـ "الحلمة الاحتقانية" و"التهاب العصب" على أنهما نفس الظاهرة التي اكتشفها تنظير العين، عالم فيزيولوجي إنجليزي وطبيب عيون قدم جي بارسون في عام 1908، بدلاً من مصطلح الحلمة الاحتقانية، مصطلح "تورم الحلمة" أو "الوذمة الحليمية" ("الوذمة الدماغية") . لقد استخدم مصطلح "التهاب العصب" في الحالات التي يكون فيها نتوء صغير نسبيًا لرأس العصب البصري مع ضعف البصر الشديد. الحاجة إلى التمييز بين الوذمة الحليمية والالتهاب، أي. من التهاب العصب، كان واضحًا، لذا فإن اقتراح بارسون بإدخال مصطلح جديد موضع التنفيذ حظي بدعم العديد من علماء وظائف الأعضاء والأطباء في تلك الفترة، ولا سيما ك. ويلبراند وأ. زنجر، مؤلفي أول دراسة عن طب العيون العصبي "علم أعصاب العين". عين” (1912-1913). لقد استخدم هذا المصطلح بسهولة بالفعل في منتصف القرن العشرين. وطبيب العيون العصبي الروسي الشهير آي. ميركولوف.

يقين كبير في التفريق بين احتقان والتهاب رأس العصب البصري ساهم بها V. Gippel (هيبل دبليو، 1923). وأكد أن احتقان العصب البصري ليس التهابا في العصب البصري، بل هو شيء مختلف تماما. وأشار العالم إلى أن المظاهر الاحتقانية في حليمة العصب البصري تحدث عادة عند مرضى أورام المخ وأمراض أخرى تتجلى في زيادة الضغط داخل الجمجمة. ثم لفت الانتباه إلى حقيقة أنه، على عكس الضرر الالتهابي الذي يصيب العصب البصري، عندما تكون الحلمة (القرص) محتقنة، يمكن الحفاظ على حدة البصر طبيعية أو قريبة من الطبيعية لفترة طويلة.

وبالتالي، فإن مسألة التسبب في الأقراص البصرية الاحتقانية كانت موضوعا للنقاش لفترة طويلة وحتى الآن لا يمكن اعتبارها حلا كاملا. لقد تلاشت العديد من النظريات في غياهب النسيان. وفي الوقت الحاضر، ربما يتم التعرف على اثنين منهم فقط، والتي يمكن اعتبارها اليوم أهمها -

  • نظرية النقل شميدت مانز، والتي تم الاعتراف بها على أنها الأكثر احتمالاً من قبل R. Bing وR. Brückner (1959)، و
  • نظرية الاحتفاظ لباير(طبيب العيون الألماني Behr S.، من مواليد 1876)، والذي اعتبره E. Zh. Tron (1968) و I. I. Merkulov (1979) مفضلاً.

وفقا لنظرية النقل تطور القرص البصري الاحتقاني، يتواصل الفضاء تحت العنكبوتية للجزء داخل الحجاج من العصب البصري مع الفضاء تحت العنكبوتية في تجويف الجمجمة، حيث يتكون من السحايا التي تخترق التجويف المداري مع العصب البصري، الذي يتكون من أنسجة المخ .

مع زيادة الضغط داخل الجمجمة، يخترق السائل النخاعي الفضاء تحت العنكبوتية للعصب البصري، ويتراكم فيه ويشكل تدريجيا توسعا على شكل نادي، مما يضغط على أليافه.في العصب، يحدث الضغط في المقام الأول على تلك الألياف التي تشكل أقسامه الخارجية.وفي نفس الوقت تحدث صعوبة في الدورة الدموية في العصب البصري. كل هذا يثير تورم هذا العصب وقرصه. النسخة جذابة . ومع ذلك، فإن وجود اتصال بين المساحات البينية في تجويف الجمجمة والجزء الخلفي من العصب البصري داخل العين لم يكن أمرًا لا جدال فيه، حيث ظهر العمل التجريبي الذي دحض العلاقة بينهما.

بناءً على نظرية الاحتفاظ لبور (1912) تكمن فكرة أن سائل الأنسجة المائية، الذي يتكون بشكل رئيسي في الجسم الهدبي، يتدفق عادة على طول العصب البصري إلى الجزء داخل الجمجمة، ثم إلى الفضاء تحت العنكبوتية. وفقًا لهذه النظرية، يحدث القرص البصري الاحتقاني مع زيادة الضغط داخل الجمجمة بسبب تأخير في تدفق سائل الأنسجة على طول العصب البصري إلى تجويف الجمجمة. ويرجع ذلك إلى حقيقة أنه مع زيادة الضغط داخل الجمجمة، تنشأ صعوبة، ثم حصار حركة سائل الأنسجة، كما يعتقد بير، بشكل رئيسي عند النقطة التي يخرج فيها العصب البصري من خلال فتحة العظم (القناة البصرية) إلى تجويف الجمجمة.

يتكون الجزء الليفي (داخل الجمجمة) من القناة البصرية من طية الأم الجافية الممتدة بين الناتئ المائل الأمامي والحافة العلوية لفتحة القناة البصرية. تغطي هذه الطية العصب البصري جزئيًا من الأعلى عند خروجه من القناة العظمية إلى تجويف الجمجمة. مع زيادة الضغط داخل الجمجمة، يتم ضغط طية الأم الجافية على العصب البصري، ويتم ضغط العصب نفسه على الهياكل العظمية الأساسية. ونتيجة لذلك، يتم الاحتفاظ بسائل أنسجة العين الذي يتدفق على طول العصب في أجزائه المدارية وداخل العين، بما في ذلك رأس العصب البصري. يتم ضغط ألياف العصب البصري تدريجيًا على طول محيط العصب بالكامل، وبالتوازي يتطور ويتطور تورمه، وفي المقام الأول تورم حزم أليافه الموجودة على طول المحيط. مع مرور الوقت، عادةً بعد أسابيع، وأحيانًا عدة أشهر، تشارك الحزمة الحدقية البقعية، التي تحتل موقعًا مركزيًا على هذا المستوى من العصب البصري، في العملية أيضًا.

في رأس العصب البصري، توجد الحزمة الحدقية البقعية في الجزء الصدغي منها، وهذا ما يفسر سبب تطور تورم الحافة الصدغية للقرص عادة في وقت متأخر عن الأجزاء الأخرى في رأس العصب البصري الاحتقاني. يظهر تورم القرص البصري في كثير من الأحيان، بدءاً من الحافة العلوية. إن المشاركة المتأخرة نسبيًا لحزمة البؤبؤ البقعي في العملية المرضية تجعل من الممكن فهم الحفاظ على حدة البصر على المدى الطويل في كثير من الأحيان لدى مريض يعاني من احتقان في قاع العين.

في عام 1935، كتب باير أنه في المرحلة الأولية من احتقان أنسجة القرص البصري يتراكم السائل بين حزم أليافه، مما يؤدي إلى تطور الوذمة داخل الحزم للعصب البصري. بعد ذلك، يظهر في الألياف العصبية نفسها، وينتشر على طول العصب، ويخترق المساحة تحت تحت المحيطية المحيطة. افترض باير أن انتشار وذمة العصب البصري يحدث من قرصه إلى القناة العظمية. بعد أن وصلت إلى قناة العصب البصري، ينقطع تورم القرص عند هذا المستوى.

توصل معظم المؤلفين الذين أجروا دراسات مورفولوجية للعصب البصري مع احتقان في قرصه (Hippel E.، 1923؛ Schick F.، Bruckner A.، 1932؛ إلخ) إلى استنتاج مفاده أن تورم العصب البصري واضح بشكل خاص في المساحات المحيطة بالأوعية الدموية للفروع الأوعية المركزية للشبكية (الشرايين والأوردة)، وكذلك في رأس العصب البصري وأجزائه القريبة، التي تمر فيها هذه الأوعية.

I. I. Merkulov (1979) التزم بنظرية الاحتفاظ بتطور الاحتقان في قاع العين وفي الوقت نفسه أدرك أن وذمة القرص، أو القرص الاحتقاني للعصب البصري، هو نتيجة لضعف الدورة الدموية لسائل الأنسجة المائية في الفضاء تحت الجلد. وفي الشقوق المحيطة بالعصب، وكذلك اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة في العصب البصري. كما أشار إلى أن ضغط سائل الأنسجة، الذي يتراكم في حالة انقطاع تدفقه في الفضاء تحت التحت، على العصب البصري يحدث بالتساوي، وفقا لقانون باسكال، الذي بموجبه يتم الضغط على أي جزء من سطح السائل ينتقل في جميع الاتجاهات بنفس القوة.

أدرك إي جي ترون (1968) الميزة الكبيرة لنظرية بير للاحتفاظ، وهي أنها لا تفسر فقط التسبب في المرض، ولكن أيضًا عددًا من السمات السريرية لحالة الوظائف البصرية مع احتقان رأس العصب البصري. وفي الوقت نفسه، أشار إلى أنه لا يمكن اعتبار أي من النظريات الموجودة، بما في ذلك الاحتفاظ بها، مثبتة بشكل قاطع. ورأى أنه من خلال دراسة الآلية المرضية للأقراص البصرية الاحتقانية، من الضروري توضيح مدى انتشار الوذمة على طول العصب البصري ومعرفة ما إذا كان تورم العصب، كما قال بير، لا يمتد إلى ما هو أبعد من الجزء داخل الحجاج ، وينتهي عند مستوى الثقبة البصرية العظمية. بالإضافة إلى ذلك، E. Zh. وأشار ترون إلى أنه من وجهة نظر هذه النظرية، هناك حقائق مثل احتقان القرص البصري من جانب واحد، والترددات المختلفة لاحتقان القرص البصري في العمليات المرضية الحجمية داخل الجمجمة ذات التوطين المختلف، فضلاً عن احتمال عدم وجود احتقان في الأقراص البصرية في بعض الحالات. لا يمكن تفسير أورام المخ بشكل مرضي مصحوبة بزيادة في ضغط السائل الدماغي الشوكي.

صورة بالمنظار

تعتمد الصورة التنظيرية للقرص البصري الاحتقاني على مرحلة العملية. بالنسبة الى E. J. ترون، هناك خمسة منهم:

  1. القرص الراكد الأولي
  2. قرص احتقاني واضح
  3. وضوحا القرص الراكد
  4. القرص الراكد في مرحلة الضمور.
  5. ضمور القرص البصري بعد الاحتقان.

هذه المراحل ليس لها حدود واضحة وتتحول تدريجياً إلى بعضها البعض. يعتمد تطور الأقراص البصرية الاحتقانية وتطورها إلى حد كبير على مدة وشدة ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، وبسبب تقلباتها المعينة، فإن ديناميكيات التغيرات في قاع العين ليست متطابقة. ومع ذلك، فإن هذا التحديد لمراحل تطور القرص البصري الاحتقاني لا يزال له معنى عملي، لأنه يساهم في توصيف مجموعة المريض من العلامات التنظيرية ويخلق فرصًا لإصدار أحكام حول شدة الضغط داخل الجمجمة، وبالتالي، يسمح للمرء بتحليل مراحل تطور القرص البصري الاحتقاني. التنبؤ بالديناميكيات الإضافية للصورة السريرية.

في المرحلة المبكرة من تطور القرص الاحتقاني (القرص البصري الاحتقاني الأولي) يتميز باحتقان وريدي في منطقة القرص وعدم وضوح حدوده. ويتطور تدريجياً انتفاخ طفيف غير متساوٍ في أنسجته على طول حافة القرص، ويظهر بروز طفيف في القرص. في البداية، لا يغطي التورم محيط القرص بالكامل، ولكن فقط أجزائه الفردية، وغالبًا ما تكون هذه هي حوافه العلوية والسفلية والمكان الذي تمر فيه الأوعية الكبيرة عبر حافة القرص. ثم ينتشر التورم إلى الحافة الداخلية (الأنفية) للقرص. لأطول فترة، وهذا ما يعترف به جميع المؤلفين تقريبًا، تظل الحافة الخارجية (الزمنية) للقرص البصري خالية من الوذمة. في منطقة الوذمة الهامشية للقرص، تكتسب أنسجتها صبغة بيضاء، ويرجع ذلك إلى أن تراكم سائل الأنسجة بين الألياف العصبية عند حافة القرص يخفي لونه المعتاد إلى حد ما. بالإضافة إلى ذلك، في موقع وذمة القرص الهامشية، يمكن ملاحظة التشققات الشعاعية، الناتجة عن تمدد الألياف العصبية بواسطة السائل الوذمي. تتوسع الأوعية الوريدية للقاع في المرحلة الأولية من القرص الاحتقاني تدريجيًا، بينما يظل عيار الشرايين كما هو.

إضافيتزداد الوذمة الهامشية للقرص البصري وتنتشر تدريجيًا في جميع أنحاء القرص بأكمله، وأخيرًا، يمتلئ تجويف القرص بالأنسجة الوذمة (الحفر الفسيولوجي). قبل ملئه، لا يزال بإمكانك رؤية الأوعية المركزية للشبكية في الجزء السفلي من التجويف لبعض الوقت. مع زيادة تورم أنسجة العصب البصري، يحدث زيادة في حجم القرص، وقطره، وكذلك درجة بروز القرص فوق مستوى الشبكية المحيطة به باتجاه الجسم الزجاجي. لا تصبح الأوردة متوسعة فحسب، بل تصبح متعرجة أيضًا، وتضيق الشرايين إلى حد ما. مع انتشار الوذمة إلى الحفر الفسيولوجي للقرص، وفقا ل E. Zh.Tron، يمكن اعتبار مرحلة القرص البصري الاحتقاني الأولي مكتملة.

مع الركود الواضح للقرص بالنسبة للعصب البصري، يتم لفت الانتباه إلى احتقان أكبر وتضخم القرص، بالإضافة إلى زيادة عدم وضوح حدوده. ويلاحظ تورم حدود القرص على طول محيطه بالكامل، في حين أن القرص يبرز بالفعل بشكل ملحوظ نحو الجسم الزجاجي. الأوردة واسعة ومتعرجة. يتداخل النسيج الشبكي الوذمي الأساسي في بعض الأماكن مع أجزاء من الأوعية الدموية. يصبح نسيج القرص الوذمي غائما. قد تظهر نزيف وبقع بيضاء في قاع العين. يمكن أن يكون النزيف متعددًا ومتفاوتًا في الحجم، وغالبًا ما يكون خطيًا الشكل ويقع بشكل رئيسي على حواف القرص، وكذلك في الأجزاء المجاورة من شبكية العين. عادة ما يتم التعرف عليها نتيجة لعرقلة الدورة الدموية في أوردة القرص وتمزق الأوعية الوريدية الصغيرة. هناك رأي مفاده أن العوامل السامة (I. I. Merkulov، 1979) أو المظاهر المصاحبة للالتهاب العقيم ممكنة أيضًا في أصل النزيف. ومع ذلك، حتى مع في حالات القرص البصري الاحتقاني الواضح، قد لا يكون هناك نزيف في قاع العين لفترة طويلة. عادةً ما يتم تفسير ظهور بقع بيضاء بأحجام وأشكال مختلفة في أنسجة القرص الوذمة من خلال التنكس التنكسي لمناطق الأنسجة العصبية. تحدث في القرص البصري الاحتقاني بشكل أقل من النزيف، وعندما تحدث، فإنها عادة ما تكون مجتمعة مع بؤر النزيف.

أعرب بشكل حاد الأقراص الراكدة تتميز عادة بنفس علامات تنظير العين المكتشفة أثناء تنظير العين، ولكن درجة شدتها بحلول هذا الوقت تكون أكبر بكثير. بسبب التورم الشديد للقرص فإنه سوف يتحمل بشكل كبير ويهبط إلى الجسم الزجاجي المجاور. يمكن أن تصل هذه المسافة إلى 2.5 ملم. وتجدر الإشارة بشكل خاص إلى الزيادة في قطر القرص؛ وفي بعض الأحيان يكون ذلك مهمًا جدًا لدرجة أنه أثناء تنظير العين، لا يتناسب القرص مع منطقة الرؤية في قاع العين حتى بعد التوسيع الطبي لحدقة العين، ومن ثم يجب فحص القرص في اجزاء. يصبح احتقان القرص في هذه المرحلة من ركوده واضحًا جدًا لدرجة أنه عند الفحص يلاحظ اندماج اللون بالكامل تقريبًا مع شبكية العين المحيطة. في هذه الحالة، يمكن أن تكون الأوعية مغمورة بالكامل تقريبًا في النسيج الوذمي للقرص وتصبح مرئية فقط قبل أن تترك حدودها.

يتخلل سطح القرص بأكمله نزيف صغير وكبير وبقع بيضاء. غالبًا ما توجد بؤر نزفية متعددة في شبكية العين. ثم تتمركز بشكل رئيسي حول القرص البصري الاحتقاني، ويندمج بعضها مع بعضها البعض لتشكل “برك” الدم. في بعض الأحيان، مع الركود الشديد لرأس العصب البصري، يمكن أن تحدث بؤر النزف بين رأس العصب البصري ومنطقة البقعة الصفراء، وقد تظهر أيضًا على مسافة من القرص. في مثل هذه الحالات (في 3-5٪)، يمكن أن تشكل آفات بيضاء صغيرة على شكل نصف نجمة أو نجمة، تعرف باسم التهاب الشبكية الكاذب الزلالي (أو النجمي)، والتي يمكن أن تمتد إلى البقعة. ولوحظت تغيرات مماثلة في شبكية العين في المنطقة البقعية في ارتفاع ضغط الدم وأمراض الكلى المعقدة بسبب ارتفاع ضغط الدم الشرياني. عادة ما يحدث انخفاض سريع في حدة البصر مع الأقراص البصرية الاحتقانية أثناء انتقالها من مرحلة الأقراص الاحتقانية الواضحة إلى مرحلة الضمور.

تنتقل العلامات طويلة المدى لاحتقان القرص البصري الواضح تدريجيًا إلى المرحلة التالية من تطوره، والمعروفة باسم القرص الراكد في مرحلة الضمور . في هذه المرحلة، يتم لفت الانتباه إلى حقيقة أن القرص الراكد المفرط مغطى بطبقة رمادية، في حين أن شدة درجة وذمة القرص تتناقص تدريجيا. إذا تم الكشف عن بؤر النزف والبقع البيضاء خلال فترة ذروة القرص الراكد، فعند انتقال القرص الراكد إلى ضموره، يتم حلها تدريجيًا وتختفي، بينما يتحول القرص تدريجياً إلى شاحب. ونتيجة لذلك يكتسب اللون الأبيض مع صبغة قذرة، وتبقى حدوده غير واضحة، ويتناقص حجمه، لكنه يبقى أكبر إلى حد ما من المعتاد. في بعض الأماكن، يبقى نتوء صغير غير متساوي لرأس العصب البصري لبعض الوقت. في هذه المرحلة من العملية، لا تزال عروقه متوسعة ومتعرجة، وتضيق الشرايين.

بعد ذلك، تختفي عواقب الركود في القرص أخيرًا، وتتشكل المرحلة النهائية النموذجية للقرص الراكد - مرحلة ضمور القرص الثانوي العصب البصري بعد الركود. ويتميز بشحوب القرص، وبعض عدم انتظام خطوطه الخارجية، وعدم وضوح حدوده، وتصبح أوردة وشرايين القرص ضيقة. يمكن أن تستمر علامات هذه المرحلة من تطور القرص البصري الاحتقاني لفترة طويلة جدًا، وأحيانًا لمدة عام أو أكثر. لكن مع مرور الوقت، تصبح حدوده واضحة بشكل متزايد، ويصبح لونه أبيض (لون الرقاقة أو الوتر العضلي)، ويصل حجم القرص إلى حجمه الأصلي (الطبيعي). في هذه المرحلة، يصعب، وفي بعض الأحيان من المستحيل، تمييز الضمور الثانوي للقرص البصري بعد الركود عن ضموره الأولي، إذا تم استخدام بيانات تنظير العين فقط. لا يمكن توضيح أصل ضمور القرص البصري في مثل هذه الحالات إلا مع الأخذ بعين الاعتبار البيانات الطبية التي تم جمعها بعناية، بالإضافة إلى مقارنة الحالة الحالية لقاع العين مع نتائج تنظير العين الذي تم إجراؤه مسبقًا وطرق أخرى للفحص العصبي والعصبي للعين. .

إذا تم التخلص من سبب القرص الاحتقاني أثناء عملية العلاج، ولكن قبل ذلك، كان قد تطور بالفعل ضمور ثانوي للقرص البصري بعد الاحتقان، ففي هذه الحالة تختفي علامات الاحتقان المتبقية بالمنظار العيني في قاع العين وتطور تظهر صورة بالمنظار تحاكي الحالة المميزة للضمور البسيط في القرص البصري بشكل أسرع. عادة ما يتطور القرص البصري الاحتقاني في وقت واحد على كلا الجانبين، ولكن هناك استثناءات لهذه القاعدة ممكنة.

قرص ركود أحادي الجانب العصب البصري ممكن مع ورم مداري، وتلف مؤلم للأنسجة داخل الحجاج، وفي بعض الحالات، توطين فوق الخيمة للعمليات المرضية الحجمية (الورم، الخراج، وما إلى ذلك). القرص الاحتقاني أحادي الجانب هو أيضًا سمة من سمات متلازمة فيستر كينيدي، حيث يتم اكتشاف ضمور القرص البصري الأولي أولاً على جانب واحد (عادةً على جانب البؤرة المرضية)، ثم تظهر علامات القرص الاحتقاني على الجانب الآخر. هذه المتلازمة أكثر شيوعًا مع الأورام داخل الجمجمة التي تنمو في الحفرة القحفية الوسطى، وأحيانًا مع أورام الأجزاء السفلية الخلفية من الفص الجبهي.

وبالتالي، فإن تحديد مرحلة أو أخرى من القرص البصري الاحتقاني لدى المريض في كثير من الأحيان لا يسمح في حد ذاته بالحكم على مدة ونتائج العملية المرضية الرئيسية.
معدل تكوين وتغيير مراحل القرص البصري الاحتقاني يتوافق عادة مع وتيرة تطور وتوطين السبب الذي تسبب فيه، إذا أصيب المريض باستسقاء الرأس الانسدادي، فقد تتطور مظاهر ارتفاع ضغط الدم داخل الجمجمة، بما في ذلك تطور الأقراص البصرية الاحتقانية. بسرعة. في بعض الأحيان تتحول مظاهر القرص الاحتقاني الأولي إلى قرص احتقاني واضح خلال 1-2 أسبوع. ومع ذلك، فإن الصورة التنظيرية للقرص البصري الاحتقاني يمكن أن تستقر لعدة أشهر، وفي بعض الحالات، تتراجع، كما يحدث، على سبيل المثال، مع ارتفاع ضغط الدم الحميد الأولي داخل الجمجمة.

الوظائف البصرية

يمكن أن تظل حدة البصر والمجالات البصرية أثناء تطور الأقراص البصرية الاحتقانية في الحالات النموذجية دون تغيير لبعض الوقت، وأحيانًا لفترة طويلة (تتوافق مع الحالة السابقة للمرض). أول علامة سريرية لتطور الوذمة الحليمية هي عادة تضخم في العتمة الفسيولوجية، وهي نقطة عمياء يمكن اكتشافها بسهولة عن طريق قياس المخيم. ينتشر تورم أنسجة القرص البصري إلى الأجزاء المجاورة للشبكية ويؤثر على وظائفها. زيادة علامات الركود وحجم القرص يؤدي إلى زيادة أخرى في حجم النقطة العمياء.

في 1953-1955. S. N. Fedorov، باستخدام بيانات قياس المعسكرات والصور الفوتوغرافية الموحدة بدقة لقاع العين لدى المرضى الذين يعانون من أورام داخل الجمجمة، أثناء استكمال أطروحته للدكتوراه، أظهر أن الزيادة في حجم البقعة العمياء تفوق المظهر واللاحقة تطور علامات تنظير العين للأقراص البصرية الاحتقانية، في المقام الأول التغييرات في قطرها . إذا تمت إزالة الورم لدى مريض مصاب بأقراص بصرية احتقانية قبل حدوث ضمورها، فإن انخفاض البقعة العمياء يبدأ في الانخفاض قبل صورة تنظير العين، مما يشير إلى وجود ميل نحو تطبيع الأقراص.

الاضطرابات البصرية الأولى التي يلاحظها المرضى الذين يعانون من الأقراص البصرية الاحتقانية هي عادةً أحاسيس عرضية قصيرة المدى للضباب أمام أعينهم. عادة ما تحدث هذه الاضطرابات البصرية قصيرة المدى ولكنها مهمة أثناء فترات الإجهاد البدني أو أثناء التواجد في وضع الانحناء. يعتقد K. Baer أن مثل هذا عدم وضوح الرؤية الدوري يمكن تفسيره بتدهور توصيل الألياف العصبية في منطقة قناة العصب البصري نتيجة للزيادة المؤقتة في الضغط داخل الجمجمة لدى المريض.

يمكن أن تظل حدود المجالات البصرية مع القرص البصري الاحتقاني ضمن الحدود الطبيعية لفترة طويلة. ومع ذلك، بعد أشهر، وأحيانًا بعد عام أو أكثر، يظهر تضييق في المجالات البصرية من النوع متحدة المركز، الذي يكشف عنه المحيط، ويزداد تدريجيًا، مع تضييق حدودها أولاً إلى الألوان، ثم إلى الضوء الأبيض، في معظم الحالات بالتساوي على طول جميع خطوط الطول.

مع زيادة شدة ضمور القرص البصري، يظهر انخفاض في حدة البصر ويزداد بسرعة كبيرة. في بعض الأحيان يمكن أن يتطور فقدان الرؤية بشكل كارثي: مع ضمور الأعصاب البصرية المتطور بسرعة، قد يحدث العمى بعد 2-3 أسابيع.

ومع ذلك، إذا خضع المريض المصاب بالأقراص البصرية الاحتقانية لعملية جراحية عصبية جذرية أو تدخل تلطيفي يهدف إلى تقليل الضغط داخل الجمجمة، فإن الاحتقان في قاع الجمجمة يبدأ في التراجع بعد بضعة أسابيع وتستمر هذه العملية لمدة 2-3 أشهر، وأحيانًا أطول. عادة ما يسبق تطور علامات تراجع الاحتقان في رأس العصب البصري انخفاض تدريجي في حجم البقعة العمياء. يكون الحفاظ على الرؤية أكثر احتمالاً إذا تم إجراء جراحة الأعصاب قبل ظهور منظار العين علامات ضمور ثانوي للأقراص البصرية. في مثل هذه الحالات، يمكن للمرء أن يأمل في إمكانية تطبيع حالة قاع العين واستعادة الوظيفة البصرية تقريبًا بشكل كامل أو كامل.