بيت الجمهور 3 العلاج المزدوج المضاد للتخثر. الوقاية من الحوادث الدماغية الوعائية الحادة. توصيات للعلاج المضاد للصفيحات. متى يتم إجراء تنظير الجهاز الهضمي؟

العلاج المزدوج المضاد للتخثر. الوقاية من الحوادث الدماغية الوعائية الحادة. توصيات للعلاج المضاد للصفيحات. متى يتم إجراء تنظير الجهاز الهضمي؟

المنعقدة في الفترة من 26 إلى 30 أغسطس 2017. تم تقديم تحديث خاص لموقف ESC بشأن العلاج المزدوج المضاد للصفيحات (DAPT) لأمراض القلب التاجية لأول مرة في المؤتمر السنوي للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) في برشلونة (إسبانيا). تم تطوير هذه الوثيقة بالاشتراك مع الرابطة الأوروبية لجراحي القلب والصدر (EACTS) ونشرت على الإنترنت في وقت واحد في مجلة القلب الأوروبية وعلى موقع ESC. DAAT هو موضوع تمت مناقشته على نطاق واسع ويوجد حوله قدر كبير من المعلومات المتضاربة إلى حد ما. وقد أدى هذا إلى خلاف كبير بين الممارسين، وخاصة فيما يتعلق بالمدة المثلى لDAPT بعد دعامات الشريان التاجي. علاوة على ذلك، يعد DAPT واحدًا من أكثر المواضيع التي تمت دراستها بشكل مكثف في علاج أمراض القلب والأوعية الدموية. الأبحاث جارية لتحسين استراتيجيات تثبيط مستقبلات P2Y1,2 والمدة المثلى للعلاج.

تركز هذه الوثيقة على استخدام DAPT في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي، وتتضمن فصولاً تغطي DAPT بعد التدخل التاجي عن طريق الجلد (PCI)، وDAPT في سياق جراحة القلب، وDAPT في المرضى الذين يعانون من متلازمات الشريان التاجي الحادة (ACS) التي تتم إدارتها بشكل متحفظ، وDAPT في المرضى الذين لديهم مؤشرات لمضادات التخثر الفموية، والتدخلات الاختيارية غير القلبية في المرضى الذين يخضعون لـ DAPT، و DAPT في مجموعات المرضى الخاصة، مثل النساء، والمرضى الذين يعانون من مرض السكري، والمرضى الذين يعانون من نزيف أثناء العلاج.

يقلل DAPT من خطر تجلط الدعامات في أي وقت بعد الزرع - من الحاد إلى المتأخر جدًا، وبعد احتشاء عضلة القلب (MI) أو PCI، فإنه يقلل من حدوث احتشاء عضلة القلب التلقائي. يتناسب خطر النزيف لدى المرضى الذين يتلقون DAPT مع مدته. تعتمد فوائد DAPT على المدى الطويل، خاصة فيما يتعلق بالوفيات، على التاريخ السابق لأمراض القلب والأوعية الدموية (على سبيل المثال، تاريخ ACS / MI السابق أو CAD المستقر). توصي وثيقة ESC الجديدة باستخدام النماذج التنبؤية لتقييم خطر النزيف باستخدام DAPT، ونهج فردي يعتمد على خطر الأحداث الإقفارية والنزيف في كل حالة على حدة.

القضية الأكثر إثارة للجدل في الوقت الحالي هي الحاجة إلى الاستخدام المطول لـ DAPT (أكثر من 12 شهرًا) في المرضى الذين يعانون من ACS والذين خضعوا لـ PCI. وفقًا لمؤلفي الوثيقة، يعد هذا قرارًا صعبًا للغاية، ويجب التفكير فيه أكثر من مرة لتحقيق أقصى قدر من الفوائد وتقليل المخاطر. في هذه الحالة، من الضروري أن ندرك أن DAPT هو نظام علاجي للمريض، وليس دعامة، ومن الممكن أن المجتمع الطبي لم يتكيف بعد بشكل كامل مع هذا النموذج. ترى مجموعة عمل ESC أن المدة الافتراضية لـ DAPT بعد ACS يجب أن تكون 12 شهرًا، بغض النظر عن استراتيجية إعادة التوعي المختارة (أي العلاج الطبي وحده، أو PCI، أو تطعيم مجازة الشريان التاجي). في المرضى المعرضين لخطر كبير للنزيف، يجب تقليل هذه الفترة إلى ستة أشهر. يمكن النظر في تمديد العلاج لأكثر من 12 شهرًا لدى المرضى الذين يعانون من ACS والذين يتحملون DAPT جيدًا ولم يصابوا بمضاعفات النزيف.

تؤكد الوثيقة على أن وجود مؤشر لـ DAPT قصير المدى لا ينبغي اعتباره مبررًا لاستخدام الدعامات المعدنية البسيطة بدلاً من أحدث جيل من الدعامات المخففة للدواء. يجب تحديد مدة DAPT من خلال خطر حدوث أحداث نقص تروية ونزيف لدى المريض الفردي، وليس من خلال نوع الدعامة.

بغض النظر عن نوع الدعامة المعدنية المستخدمة، يجب أن تكون مدة DAPT في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر من شهر إلى ستة أشهر، اعتمادًا على خطر النزيف. يمكن النظر في مدة أطول لـ DAPT في الحالات التي يكون فيها خطر نقص تروية القلب يفوق بوضوح خطر حدوث مضاعفات نزفية.

حاليًا، لا توجد أدلة كافية للتوصية بـ DAPT في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر والذين يخضعون لإعادة تكوين الأوعية الدموية من خلال تطعيم مجازة الشريان التاجي.

تؤدي إضافة DAPT إلى مضادات التخثر الفموية إلى زيادة خطر حدوث مضاعفات النزف بمقدار 2-3 أضعاف. لذلك، في مثل هؤلاء المرضى، يجب إعادة النظر في الحاجة إلى منع تخثر الدم ويجب مواصلة العلاج فقط إذا كان هناك مؤشر مقنع، مثل الرجفان الأذيني، أو صمامات القلب الاصطناعية الميكانيكية، أو التاريخ الحديث لتخثر الأوردة العميقة أو الانسداد الرئوي. اعتمادًا على نسبة خطورة حدوث المضاعفات الإقفارية والنزفية، لا ينبغي وصف العلاج الثلاثي (DAPT + مضادات التخثر الفموية) مطلقًا بعد خروج المريض من المستشفى، أو يجب ألا تزيد مدته عن ستة أشهر.

فيما يتعلق باختيار مثبط مستقبل P2Y1,2 محدد، يجب استخدام عقار كلوبيدوجريل بشكل افتراضي عند إجراء PCI في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر، والذين لديهم مؤشرات لمضادات التخثر الفموية، والمرضى الذين يعانون من ACS الذين لديهم موانع لاستخدام ticagrelor أو prasugrel . في المقابل، في المرضى الذين يعانون من ACS، ما لم يمنع ذلك، يجب استخدام الاستخدام الافتراضي لـ ticagrelor أو prasugrel. يعتمد القرار بشأن موعد بدء تناول مثبط P2Y1,2 على كل من الدواء المحدد والحالة السريرية (CAD أو ACS المستقر).

لا ينبغي أن يختلف نوع ومدة DAPT بين الرجال والنساء، وبين المرضى المصابين بداء السكري وغير المصابين به.

تُستخدم دعامات الشريان التاجي على نطاق واسع لعلاج مرض الشريان التاجي بجميع مظاهره، بدءًا من الذبحة الصدرية المستقرة وحتى احتشاء عضلة القلب. أصبح وضع الدعامات التاجية إجراءً طبيًا روتينيًا يتم إجراؤه على ملايين المرضى كل عام. تُستخدم الدعامات المعدنية والدعامات المحملة بالأدوية بشكل شائع. على الرغم من أن الدعامات المحملة بالدواء تظهر عددًا أقل من المضاعفات الوعائية القصيرة والمتوسطة المدى، إلا أن هناك مخاوف بشأن التشخيص على المدى الطويل.

وضع الدعامة هو إجراء شائع في علاج المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية،
بالمقارنة مع الدعامات المعدنية، فإن الدعامات الممتصة للدواء أقل عرضة لعودة التضيق، ولكنها تؤدي في كثير من الأحيان إلى مضاعفات متأخرة.
يحتاج المرضى الذين يعانون من دعامات الشريان التاجي إلى علاج طويل الأمد مضاد للصفيحات باستخدام عقارين منذ لحظة وضع الدعامة،
استخدام الأدوية المضادة للصفيحات يزيد من خطر النزيف في موقع اختراق الوعاء، والنزيف داخل الجمجمة والجهاز الهضمي،
يتم علاج نزيف الجهاز الهضمي عن طريق استعادة حجم الدم وإجراءات التنظير التشخيصية والعلاجية وإعطاء الأدوية التي تحمي الجهاز الهضمي،
تتطلب إدارة النزيف لدى المرضى الذين يستخدمون الدعامات تقييمًا دقيقًا للتوازن بين مخاطر النزيف والتخثر داخل الدعامات.

للوقاية من مضاعفات الأوعية الدموية (تجلط الدم)، يتم استخدام العلاج المزدوج المضاد للصفيحات (على سبيل المثال، الأسبرين وكلوبيدوجريل) كجزء مهم من علاج المريض بعد وضع الدعامة. لمنع حدوث تجلط الدم داخل الدعامة المحملة بالدواء، يلزم علاج مضاد للصفيحات لفترة أطول مقارنة بتركيب دعامة معدنية. لسوء الحظ، يرتبط العلاج المضاد للتخثر بزيادة خطر النزيف، والذي يمكن أن يتراوح من طفيف إلى مهدد للحياة. ويرجع ذلك جزئيًا إلى التأثيرات طويلة المدى للعوامل المضادة للصفيحات، ويرجع ذلك جزئيًا إلى أن النزيف وتصلب الشرايين لهما العديد من عوامل الخطر المشتركة. عند تناول الأدوية المضادة للصفيحات، يمكن أن يتطور النزيف في موقع الاختراق في الوعاء المشترك للدعامات، وفي الأعضاء الأخرى، على سبيل المثال، الأوعية داخل الجمجمة أو الجهاز الهضمي.

ما هي الدعامة التاجية؟

يمكن علاج مرض الشريان التاجي (مرض القلب التاجي) من خلال التأثير على العوامل التي تسبب تصلب الشرايين التاجية (الإقلاع عن التدخين، تطبيع ضغط الدم، خفض الكولسترول) مع الأدوية المضادة للصفيحات، ولكن في كثير من الحالات يتطلب الأمر أيضًا عمليات جراحية لاستعادة سالكية الشرايين التاجية . وتشمل هذه العمليات رأب الأوعية التاجية وجراحة مجازة الشريان التاجي. تعتبر عملية رأب الأوعية التاجية أقل صدمة من جراحة المجازة ويمكن إجراؤها مع أو بدون وضع دعامة. الدعامات عبارة عن أجهزة يتم طيها من خلال موصلات خاصة إلى موقع تضيق الشريان التاجي ويتم تقويمها في هذا المكان، لتكون بمثابة إطار للسفينة، والذي في معظم الحالات لا يسمح بحدوث التضيق مرة أخرى.

تنقسم الدعامات التاجية إلى فئتين رئيسيتين:

دعامات الجيل الأول - معدنية بدون طلاء،
دعامات الجيل الثاني – شطف الدواء.

المضاعفات الرئيسية بعد وضع الدعامة هي عودة التضيق (إعادة تضييق الشريان التاجي)، الأمر الذي قد يتطلب إجراءات أخرى لاستعادة تدفق الدم. تؤدي عودة التضيق إلى تكاثر الخلايا في الطبقة الداخلية للسفينة والخلايا العضلية لجدار الوعاء الدموي، والتي، إلى جانب الخثرة التي تظهر هنا، يمكن أن تسد الوعاء بالكامل. إن الدعامات المحملة بالأدوية والتي تطلق مواد تمنع تكاثر الخلايا، مثل سيروليموس، وتاكروليموس، وباكليتاكسيل، وزوتاروليموس، والتي تم تطويرها وتقديمها في العقد الماضي، تعمل على تقليل احتمالات عودة التضيق.

ما هي مؤشرات العلاج المضاد للصفيحات بعد الدعامة؟

أثناء التدخل في الشريان التاجي، يتم استخدام مجموعة واسعة من العوامل المضادة للتخثر، مثل الهيبارين، ومثبطات البروتين السكري IIb/IIa، ومثبطات الثرومبين المباشرة. لعلاج حاد وطويل الأمد لاحتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية غير المستقرة، يستخدم الأسبرين بالتزامن مع أدوية أخرى مضادة للصفيحات. مثل عقار كلوبيدوقرل، مما يقلل من خطر حدوث مضاعفات. علاوة على ذلك، في المرضى الذين يعانون من دعامات الشريان التاجي، يوصف العلاج المزدوج المضاد للصفيحات لتقليل خطر تجلط الدعامات وعودة التضيق. يوصف هذا العلاج لفترات زمنية مختلفة، اعتمادًا على نوع آفة الشريان التاجي وفي بعض الأحيان موقعها. نظرًا لخطر حدوث تضيق متأخر في الدعامات عند استخدام الدعامات الممتصة للدواء، يتم إيلاء اهتمام خاص لاستخدام العلاج المزدوج المضاد للصفيحات في المرضى الذين يستخدمون مثل هذه الدعامات. بالنسبة لهم، يستمر العلاج لمدة عام.

نزيف من وعاء في موقع الوصول بعد الدعامة

يمكن أن يكون الوصول إلى الأوعية الدموية لرأب الأوعية الدموية فخذيًا (أعلى الفخذ)، أو شعاعيًا (معصمًا)، أو عضديًا (نادرًا). تحدث المضاعفات في موقع الوصول في 2-6% من الحالات وتشمل الورم الدموي وتمدد الأوعية الدموية الكاذب. تشكيل الناسور الشرياني الوريدي، ونقص تروية الطرف السفلي (مع الوصول إلى الفخذ)، والعدوى والنزيف خلف الصفاق. الكدمات البسيطة والأورام الدموية شائعة وتختفي بعد مرور بعض الوقت دون علاج خاص. تشير الكدمات الكبيرة إلى تكوين ورم دموي كبير أو مضاعفات أخرى وتتطلب الفحص (التشخيص بالموجات فوق الصوتية). الأورام الدموية الكبيرة قد تتطلب العلاج الجراحي.

قد يحدث نزيف خلف الصفاق عند استخدام الشريان الفخذي للوصول، على الرغم من أن هذه المضاعفات تحدث في أقل من 1٪ من الحالات. يمكن أن يسبب دخول الدم إلى الصفاق ألمًا شديدًا في البطن أو الظهر، مصحوبًا (إذا لم يتم التعرف عليه في ذلك الوقت) بانخفاض في ضغط الدم. غالبًا ما يكون علاج النزيف خلف الصفاق الكبير متحفظًا من خلال استبدال السوائل المفقودة والمراقبة الدقيقة للعلامات الحيوية المهمة. في بعض الحالات، هناك حاجة لعملية جراحية.

نزيف داخل الجمجمة بعد الدعامات

يعد النزيف داخل الجمجمة أحد أكثر المضاعفات خطورة للعلاج المضاد للصفيحات. مع هذا النزيف، تكون الوفيات والعجز مرتفعة. العوامل المصاحبة مثل ارتفاع ضغط الدم والإفراط في تناول الكحول والجنس الذكوري والعمر المتقدم والتدخين تزيد من احتمالية النزيف.

على الرغم من أن النزيف داخل الجمجمة غير شائع، يجب على الطبيب أن يكون في حالة تأهب عند العمل مع المرضى بعد وضع الدعامة والاستجابة بسرعة في حالة حدوث أعراض عصبية. يتم علاج النزيف داخل الجمجمة من قبل جراحي الأعصاب في المستشفى. يتطلب مثل هذا النزيف في أغلب الأحيان التوقف عن تناول الأدوية المضادة للصفيحات، على الرغم من أن العلاج الإضافي يتم بالاتصال الوثيق مع أطباء القلب.

نزيف من الجهاز الهضمي بعد الدعامة

يزداد خطر حدوث نزيف الجهاز الهضمي لدى الأفراد الذين يتناولون الأدوية المضادة للصفيحات. تلعب الأمراض المصاحبة أيضًا دورًا رئيسيًا. يمكن أن يبدأ النزيف في أي جزء من الجهاز الهضمي، ويكون النزيف من الجهاز الهضمي العلوي أكثر شيوعًا. في المرضى، كقاعدة عامة. يتطور القيء بدم طازج أو متغير أو يحدث براز محدد، وهو سمة من سمات تدفق الدم إلى الأمعاء. الألم في الجزء العلوي من البطن شائع. ومع ذلك، فإن الحالات غير النمطية ممكنة أيضًا عندما يتجلى النزيف في أعراض الفقدان الحاد لحجم الدم المنتشر، والذبحة الصدرية، والدوخة عند الانتقال إلى الوضع الرأسي.

تمت دراسة العوامل التي تساهم في حدوث النزيف لدى المرضى الذين يتلقون العلاج المزدوج المضاد للصفيحات جيدًا. وتشمل هذه الحالات تاريخًا من مرض القرحة الهضمية، والعمر المتقدم، والجنس الذكري، والاستخدام المصاحب لمضادات التخثر، أو الستيرويدات أو مضادات الالتهاب غير الستيرويدية، والعدوى بالبكتيريا الملوية البوابية، وفقر الدم الموجود مسبقًا، والسكري، والتدخين.

هل يمكن أن يؤدي استخدام عقار كلوبيدوجريل مع مثبطات مضخة البروتون إلى تقليل خطر النزيف؟

توصي الإرشادات الحالية بوصف مثبطات مضخة البروتون للمرضى المعرضين لخطر كبير للإصابة بنزيف الجهاز الهضمي وتلقي العلاج المزدوج المضاد للصفيحات. في الماضي القريب، كان هناك اشتباه في انخفاض فعالية عقار كلوبيدوجريل عند تناوله مع حاصرات مضخة البروتون. ومع ذلك، فقد أثبتت الأبحاث الحديثة. أن تفاعل هذه الأدوية ضئيل.

كيف يتم علاج النزيف الحاد من الجهاز الهضمي؟

يتم العمل مع هؤلاء المرضى في مؤسسة طبية متخصصة حيث يمكن لأخصائيي المناظير العمل مع المريض ويوجد فريق جراحي. يبدأ العلاج بإدخال سوائل الدم البديلة إلى مجرى الدم. من الممكن استخدام مكونات دم المتبرع. يتم إجراء الاختبارات المعملية، بما في ذلك فحص الدم العام، ودراسة نظام الإرقاء، ودراسة الكيمياء الحيوية، وتحديد فصيلة الدم.

ما هو دور نقل الدم؟

الغرض من نقل الدم هو تصحيح إمدادات الأكسجين العالمية والمحلية إلى الأنسجة وتحسين الإرقاء (تصحيح اضطرابات تخثر الدم). يوصف هذا العلاج عندما يكون هناك فقدان حوالي 30٪ من حجم الدم في الدورة الدموية، والذي يتم تحديده من خلال حسابات خاصة.

متى يتم إجراء تنظير الجهاز الهضمي؟

يجب إجراء مثل هذه الدراسة في موعد لا يتجاوز 24 ساعة بعد اكتشاف النزيف، ولكن في المرضى الذين يعانون من نزيف نشط وانتهاك العلامات الحيوية، يجب إجراء ذلك على وجه السرعة. أظهرت الأبحاث أنه يمكن إجراء التنظير الداخلي بأمان في وقت مبكر بعد الإصابة بمتلازمة الشريان التاجي الحادة.

هل يجب إيقاف الأدوية المضادة للصفيحات بعد حدوث نزيف كبير بعد تركيب الدعامات؟

بعد توقف النزيف، من الضروري تقييم إمكانيات منع تكراره. يتم إلغاء استخدام العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية ويتم القضاء على (القضاء في الجسم) على هيليكوباكتر بيلوري. على الرغم من أن العديد من الأطباء يسعون بشكل حدسي إلى التوقف عن تناول الأدوية المضادة للصفيحات. ومع ذلك، فإن التوقف عن استخدامها محفوف بتجلط الدعامات. ولذلك، في غضون خمسة أيام بعد توقف النزيف (يتم تأكيده بالتنظير الداخلي)، فمن المستحسن استئناف العلاج المضاد للصفيحات تحت غطاء حاصرات مضخة البروتون. في بعض الحالات، يتم إيقاف الأسبرين، ولكن يستمر استخدام عقار كلوبيدوجريل، كدواء أكثر أمانًا للجهاز الهضمي. علاج المريض الذي لديه دعامة تاجية حديثة ونزيف في الجهاز الهضمي هو تحقيق التوازن بين خطر النزيف وخطر تجلط الدعامات. ولذلك، يتم اتخاذ القرار النهائي بشأن تكتيكات العلاج بشكل فردي.

العلاج المضاد للتخثر ثلاثي المكونات بعد الدعامات

البحث في استخدام العلاج المزدوج المضاد للصفيحات بعد وضع الدعامة مستمر بشكل نشط. المشكلة الأكثر صعوبة هي تنفيذ هذا العلاج في المرضى الذين يعانون من صمام القلب الاصطناعي والرجفان الأذيني، حيث أنهم يتلقون بالفعل مضادات التخثر ويصبح علاجهم المضاد للتخثر ثلاثيًا، مما يزيد بشكل كبير من خطر النزيف.

تعليقنا

لسوء الحظ، المضاعفات بعد الدعامات ممكنة تماما. لذلك يجب على كل من قام بإجراء الدعامات أن يكون على علم بها من أجل:

الالتزام الصارم بالوصفات الطبية، مما يساعد في الحفاظ على توازن المخاطر،
اطلب المساعدة في الوقت المناسب إذا بدأ النزيف

1. اعتبارات عامة

2. العوامل المرتبطة بزيادة خطر حدوث مضاعفات نقص التروية والنزف

*- في 3 شرايين تاجية أو أكثر يوجد تضيق بنسبة ≥70% (ملاحظة المترجم).

3. النطاقDAPT لتقييم مخاطر/فوائد تمديد DAPT

تشير قيمة الفهرس ≥2 إلى فائدة محتملة من توسيع DAT. قيمة المؤشر< 2 говорит о нецелесообразности продления ДАТ.

مثبطات محددةP2Y12
في المرضى الذين يعانون من أي نوع من ACS الذين يتم علاجهم باستخدام PCI، بالإضافة إلى ACS غير المرتفع في قطاع ST والذين يتم علاجهم طبيًا، فإن ticagrelor هو مثبط P2Y12 المفضل لـ DAPT على عقار كلوبيدوقرل (توصية من الدرجة IIa).
في المرضى الذين يعانون من أي نوع من ACS ويخضعون لـ PCI دون وجود خطر كبير للنزيف وتاريخ من السكتة الدماغية / TIA، فإن prasugrel هو مثبط P2Y12 المفضل خلال DAPT بدلاً من كلوبيدوجريل (الفئة IIa).
لا ينبغي إعطاء براسوغريل للمرضى الذين أصيبوا بسكتة دماغية / TIA (الفئة الثالثة).

5. اختبارات النشاط الوظيفي للصفائح الدموية، الاختبارات الجينية

حاليًا، لا تتم الإشارة إلى الاستخدام الروتيني لهذه الاختبارات لتحسين العلاج بمثبط P2Y12 (توصية الدرجة الثالثة).

6. مثبطات مضخة البروتون وDAT

يجب وصف مثبطات مضخة البروتون للمرضى الذين يتلقون DAPT إذا كان هناك تاريخ من نزيف الجهاز الهضمي (GIB) (الفئة الأولى).
إن وصف مثبطات مضخة البروتون له ما يبرره في المرضى الذين يتلقون DAPT وارتفاع خطر النزيف بسبب تقدم العمر، والاستخدام المصاحب للستيرويدات، ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، ومضادات التخثر (الفئة IIa).
لا يُشار إلى الاستخدام الروتيني لمثبطات مضخة البروتون في المرضى الذين يتلقون DAPT المعرضين لخطر منخفض لنزيف الجهاز الهضمي (الفئة الثالثة).

7. العلاج الثلاثي: الأسبرين، المانعص2Y12، مضاد للتخثر عن طريق الفم
ملخص التوصيات الحالية في هذا الشأن:

من الضروري تقييم خطر حدوث مضاعفات إقفارية ونزفية باستخدام مقاييس معتمدة (CHA2DS2-VASc، HAS-BLED).
تقليل مدة العلاج الثلاثي قدر الإمكان؛ في بعض المرضى، من الممكن استخدام العلاج المزدوج (الوارفارين + كلوبيدوقرل)
الهدف 2-2.5 روبية هندية (في حالة استخدام الوارفارين)
من بين مثبطات P2Y12 يجب اختيار عقار كلوبيدوجريل
استخدم جرعة منخفضة من الأسبرين (أقل من 100 ملغ)
ينبغي استخدام مثبطات مضخة البروتون في المرضى الذين لديهم تاريخ من التهابات الجهاز الهضمي. استخدامها مبرر أيضًا في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية للإصابة بالتهابات الجهاز الهضمي.

8. التدخلات التاجية عن طريق الجلد (PCI)
توصيات لمدة DAPT بعد PCI في المرضى الذين يعانون من CAD مستقر:

بعد زرع الدعامة المعدنية العارية (BMS)، يجب أن تكون مدة العلاج بمثبطات P2Y12 (كلوبيدوجريل) شهرًا واحدًا على الأقل (الفئة الأولى).
بعد زرع DES، يجب أن تكون مدة العلاج بمثبطات P2Y12 (كلوبيدوجريل) 6 أشهر على الأقل (الفئة الأولى).
في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر والذين يتلقون DAPT بعد زرع BMS أو DES، والذين يتحملون DAPT جيدًا دون حدوث مضاعفات نزيف، والذين ليس لديهم خطر متزايد للنزيف (على سبيل المثال، مع تاريخ من النزيف أثناء DAPT، مع (اعتلال تجلط الدم، تناول مضادات التخثر)، قد يكون هناك ما يبرر تمديد DAPT (كلوبيدوجريل + الأسبرين) لأكثر من شهر واحد في حالة HMS وأكثر من 6 أشهر في حالة DES (الفئة IIb).
في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر والذين تم زرعهم مع DES، إذا تطور خطر كبير للنزيف (على سبيل المثال، بسبب إدارة OAC)، وارتفاع خطر حدوث مضاعفات نزيف حاد لأي تدخلات (على سبيل المثال، جراحة الأعصاب الكبرى)، أو في حالة حدوث نزيف علني كبير، قد يكون إيقاف P2Y12 بعد 3 أشهر مناسبًا (الفئة IIb).

الشكل 1. خوارزمية لاختيار مدة تناول المثبطاتص2 ي12 في المرضى الذين خضعوا للتدخل التاجي عن طريق الجلد.

9. تطعيم مجازة الشريان التاجي (CABG)

إذا كان المرضى الذين يتلقون DAPT بعد PCI يخضعون لـ CABG، فيجب إعادة تشغيل DAPT بعد الجراحة والاستمرار في الوقت المخطط له في الأصل (الفئة الأولى).
إذا كان المرضى الذين يعانون من ACS ويتلقون DAPT يخضعون لـ CABG، فيجب إعادة تشغيل DAPT بعد الجراحة والاستمرار لمدة تصل إلى 12 شهرًا (الفئة الأولى).
في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر، قد يكون من المستحسن إدارة DAPT (كلوبيدوجريل) في فترة ما بعد الجراحة المبكرة لتحسين سالكية الطعوم الوريدية (الفئة IIb).

10. أمراض القلب الإقفارية المستقرة.

في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر والذين يتلقون DAPT لـ MI منذ 1-3 سنوات، والذين يتحملون DAPT جيدًا دون مضاعفات النزيف، والذين ليسوا معرضين لخطر كبير للنزيف، قد تكون إطالة DAPT مناسبة (الفئة IIb).
يعد استخدام DAPT في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي المستقر دون حلقة سابقة من ACS والذين لم يخضعوا لـ PCI ولم يخضعوا لـ CABG في الأشهر الـ 12 السابقة أمرًا غير مناسب (الفئة الثالثة).

يجب أن تكون مدة DAPT (باستخدام كلوبيدوجريل أو تيكاجريلور) 12 شهرًا على الأقل (الفئة الأولى).
الدواء المفضل هو تيكاجريلور بدلا من كلوبيدوجريل (الفئة IIa).

بالنسبة للمرضى الذين يتلقون DAPT بالتزامن مع انحلال الخثرة، يجب أن يستمروا في مثبطات P2Y12 (كلوبيدوجريل) لمدة 14 يومًا على الأقل؛ من الناحية المثالية 12 شهرًا على الأقل (الفئة الأولى).
في المرضى الذين يتحملون DAPT جيدًا دون نزيف وليسوا معرضين لخطر كبير للنزيف، يمكن أن يستمر DAPT لأكثر من 12 شهرًا (الفئة IIb).

12. وقت التدخلات الجراحية المخططة للمرضى الذين يتلقون DAPT بعد PCI.

يجب تأخير العمليات الجراحية الاختيارية لمدة شهر واحد بعد زرع BMS ولمدة 6 أشهر بعد زرع DES (الفئة الأولى).
إذا كان يجب على المريض أن يتلقى DAPT من أجل PCI ولكنه يحتاج إلى عملية جراحية، فيجب إيقاف مثبط P2Y12، ويجب مواصلة الأسبرين إن أمكن، ويجب إعادة بدء علاج مثبط P2Y12 في أقرب وقت ممكن (الفئة الأولى).
إذا كانت هناك حاجة لعملية جراحية غير قلبية لدى مريض يتلقى مثبط P2Y12، فيجب اتخاذ قرار وسط من قبل جميع المتخصصين المعنيين فيما يتعلق بمخاطر الجراحة أو التوقف أو الاستمرار في العلاج بمثبط P2Y12 (الفئة IIa).
بعد زرع DES، يمكن إجراء العلاج الجراحي بسحب مثبط P2Y12 بعد 3 أشهر، بشرط أن يكون خطر التأخير الإضافي أكبر من خطر تجلط الدعامات (الفئة IIb).
لا يمكن إجراء عملية جراحية اختيارية تتطلب وقف DAPT أقل من 30 يومًا بعد زرع BMS وأقل من 3 أشهر بعد زرع DES (الفئة الثالثة).

بواسطة مواد :
ليفين جي إن، بيتس إير، بيتل جا، برينديس آر جي، فين إس دي، فلايشر لا، جرانجر سي بي، لانج را، ماك إم جي، موري إل، مهران آر، موخرجي د، نيوبي إل كيه، أوجارا بي تي، ساباتين إم إس، سميث بي كيه، سميث إس سي جونيور. ركزت إرشادات ACC/AHA لعام 2016 على مدة العلاج المزدوج المضاد للصفيحات في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي: تقرير من فريق عمل الكلية الأمريكية لأمراض القلب/جمعية القلب الأمريكية بشأن إرشادات الممارسة السريرية: تحديث لإرشادات ACCF/AHA/SCAI لعام 2011 للتدخل التاجي عن طريق الجلد، 2011 إرشادات ACCF/AHA لجراحة ترقيع الشريان التاجي، 2012 إرشادات ACC/AHA/ACP/AATS/PCNA/SCAI/STS لتشخيص وإدارة المرضى الذين يعانون من مرض نقص تروية القلب المستقر، 2013 إرشادات ACCF/AHA لإدارة احتشاء عضلة القلب بارتفاع ST، والمبادئ التوجيهية ACC/AHA لعام 2014 لإدارة المرضى الذين يعانون من متلازمات الشريان التاجي الحادة غير المرتبطة بارتفاع ST، والمبادئ التوجيهية ACC/AHA لعام 2014 بشأن تقييم القلب والأوعية الدموية المحيطة بالجراحة وإدارة المرضى الذين يخضعون لجراحة غير قلبية. الدوران. 2016;133:000-000. DOI: 10.1161/CIR.0000000000000404
http://circ.ahajournals.org/content/early/2016/03/28/CIR.0000000000000404

تم إعداد المادة بواسطة دكتوراه. شاخماتوفا أو. (مختبر المشاكل السريرية لتجلط الشرايين RKNPK)

إرسال عملك الجيد في قاعدة المعرفة أمر بسيط. استخدم النموذج أدناه

سيكون الطلاب وطلاب الدراسات العليا والعلماء الشباب الذين يستخدمون قاعدة المعرفة في دراساتهم وعملهم ممتنين جدًا لك.

نشر على http://www.allbest.ru/

المركز العلمي الوطني "معهد أمراض القلب الذي يحمل اسم الأكاديمي ن.د. ستراجيسكو" التابع لأكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، كييف

المبادئ الحديثة للعلاج المضاد للصفيحات في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية. الجزء 3. العلاج المضاد للصفيحات المزدوج

في. بوجاينكو

تختلف العوامل المضادة للصفيحات المعروفة اليوم في نقاط تطبيقها وتمنع تراكم الصفائح الدموية من خلال آليات عمل مختلفة.

بالنسبة للعديد من هذه الأدوية، تم بالفعل إثبات مزاياها وما زالت قيد الدراسة في حالات سريرية محددة، بما في ذلك المقارنة مع حمض أسيتيل الساليسيليك (ASA).

ومع ذلك، فإن الاهتمام الأكبر يتولد من احتمالات الجمع بين مختلف الأدوية المضادة للصفيحات. إن فكرة أن مثل هذه المجموعات هي "علاج لليأس" ويجب استخدامها فقط في حالة عدم كفاية فعالية العلاج الأحادي قد عفا عليها الزمن الآن. نظرًا لاختلاف نقاط التطبيق وآليات عمل العوامل المضادة للصفيحات، تساعد مجموعات هذه الأدوية على تحقيق تأثير أسرع وأكثر وضوحًا في تثبيط تراكم الصفائح الدموية، بينما يمكن تقليل جرعات المواد الفعالة، مما يحسن ملف السلامة للتركيبة المستخدمة. . وبما أن أحد المبادئ الرئيسية للعلاج الأمثل المضاد للصفيحات لدى المرضى المعرضين لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية هو البدء في أقرب وقت ممكن للتثبيط الفعال لتراكم الصفائح الدموية، فإن استخدام العلاج المركب منذ البداية يبدو استراتيجية واعدة للغاية. وهذا مهم بشكل خاص لأنه على الرغم من فعالية ASA المثبتة، إلا أن ما يصل إلى 75% من الأحداث الوعائية تحدث أثناء العلاج المستمر بـ ASA. يشير هذا أيضًا إلى أن إمكانات العلاج المضاد للصفيحات لا ينبغي أن تقتصر على ASA.

من بين جميع المجموعات المدروسة من العوامل المضادة للصفيحات، يتم استخدام مزيج ASA وكلوبيدوجريل في أغلب الأحيان اليوم. مزاياه مهمة جدًا وتعد بإمكانيات واسعة للاستخدام لدرجة أن المصطلح المستخدم بشكل متزايد "العلاج المزدوج المضاد للصفيحات" (DAT) يشير في معظم الحالات إلى مزيج ASA وكلوبيدوجريل.

قام العلماء في جامعة كاليفورنيا (لوس أنجلوس، الولايات المتحدة الأمريكية) بتحليل قواعد بيانات EMBASE وMEDLINE ومكتبة كوكرين حتى نهاية عام 2006 وقدموا مراجعة حول دور عقار كلوبيدوقرل في إدارة أمراض القلب والأوعية الدموية الناجمة عن تصلب الشرايين. وهم، على وجه الخصوص، يقومون بتحليل الأدلة المتعلقة بمزايا الجمع بين ASA وكلوبيدوجريل على العلاج الأحادي ASA والتعليق عليها، بالإضافة إلى كلوبيدوجريل والأدوية الأخرى المضادة للصفيحات.

تمت الإشارة إلى مزايا الجمع بين ASA وكلوبيدوقرل على العلاج الأحادي ASA من خلال عدد من الدراسات، أهمها CURE (2001)، CREDO (2002)، CHARISMA (2006)، CLARITY-TIMI 28 (2005)، COMMIT /CCS-2 (2005). قامت كل هذه الدراسات الكبيرة بفحص مجموعات مختلفة من المرضى وتقييم نقاط النهاية المختلفة. قدم مؤلفو المقال البيانات المجمعة من نتائج هذه الدراسات.

لقد تم إظهار أعظم فوائد DAPT في الدراسات التي أجريت على المرضى المعرضين لمخاطر عالية - المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة (ACS) مع أو بدون ارتفاع الجزء ST أو أولئك الذين يحتاجون إلى تدخل تاجي عن طريق الجلد (PCI).

كانت تجربة CURE متعددة المراكز والعشوائية ومزدوجة التعمية والتي يتم التحكم فيها بالعلاج الوهمي هي أول تجربة كبيرة تثبت بوضوح الفوائد الكبيرة لـ DAPT على علاج ASA لـ ACS - فعالية إضافية في تقليل مخاطر القلب والأوعية الدموية دون زيادة ذات دلالة إحصائية في معدل الوفيات مدى الحياة. تهديد مضاعفات النزف. شمل علاج CURE المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي غير المرتفعة في قطاع ST والذين تناولوا ASA أو DAPT (ASA وclopidogrel) لمدة 3-12 شهرًا. وفقا لنتائج الدراسة، اتضح أن تواتر نقطة النهاية المشتركة (الموت القلبي الوعائي، احتشاء عضلة القلب غير المميت والسكتة الدماغية) في مجموعة DAPT كان أقل بكثير مما كان عليه خلال العلاج الأحادي ASA (9.3 و 11.4٪، على التوالي، P)<0,001). Такие же результаты были получены и для вторичной конечной точки (кардиоваскулярная смерть, нефатальный ИМ, инсульт и рефрактерная ишемия миокарда) - 16,5 % в группе ДАТ и 18,8 % в группе АСК (Р<0,001). Количество случаев развития застойной сердечной недостаточности, а также появления потребности в проведении реваскуляризации также было достоверно ниже в группе ДАТ. И хотя в целом риск геморрагических осложнений на фоне приема ДАТ был несколько выше, чем в группе АСК (соответственно 3,7 и 2,7 %, Р=0,001), статистически значимых различий по частоте опасных для жизни геморрагий, в том числе геморрагических инсультов, обнаружено не было (2,1 и 1,8 %, Р=0,13).

تم تصميم دراسة CREDO لتقييم فعالية وسلامة DAPT على المدى الطويل في المرضى الذين يعانون من ACS الذين يخضعون لـ PCI ولتحديد فوائد استخدام جرعة تحميل من عقار كلوبيدوجريل قبل PCI. بعد التوزيع العشوائي، تلقى المرضى في مجموعة DAPT، بالإضافة إلى ASA، جرعة تحميل من كلوبيدوقرل (بجرعة 300 ملغ) قبل 3-24 ساعة من التدخل، وبعد التدخل عن طريق الجلد، تناولوا مزيجًا من ASA وكلوبيدوجريل (يوميًا قياسيًا). جرعة 75 ملغ) لمدة سنة. وفقًا لنتائج CREDO، اتضح أنه بعد 12 شهرًا من العلاج، انخفض تكرار نقطة النهاية المجمعة (الموت والاحتشاء الدماغي والسكتة الدماغية) في مجموعة DAPT بشكل ملحوظ بنسبة 26.9% مقارنة بالمجموعة الضابطة (8.4 و11.5%، على التوالى). بالإضافة إلى ذلك، تم العثور على فوائد استخدام جرعة تحميل من عقار كلوبيدوجريل قبل 6 ساعات على الأقل من PCI (الانخفاض النسبي في خطر الوفاة والاحتشاء القلبي والحاجة إلى إعادة التوعي العاجل خلال 28 يومًا كان 38.6٪).

ومع ذلك، في أولئك الذين تلقوا جرعة تحميل من عقار كلوبيدوجريل قبل أقل من 6 ساعات من التدخل، لم تختلف النتائج المبكرة عن المجموعة الضابطة. وفي الوقت نفسه، زاد خطر الإصابة بمضاعفات النزف بشكل طفيف خلال 12 شهرًا من الدراسة.

شوهدت أكبر فائدة لـ DAPT في تجربة CLARITY-TIMI، 28 حيث تم إعطاء المرضى الذين يعانون من ارتفاع الجزء ST MI علاجًا مضادًا للصفيحات بالتزامن مع انحلال الخثرة. في دراسة CLARITY-TIMI 28، تم استخدام كل من ASA وclopidogrel أولاً في جرعات التحميل (150-325 و300 ملغ، على التوالي)، ثم في الجرعات اليومية القياسية (75-162 و75 ملغ، على التوالي) لمدة 8 أيام بعد MI. كان خطر تطوير نقطة النهاية الأولية (الموت، أو احتشاء عضلة القلب المتكرر، أو انسداد الشريان المرتبط بالاحتشاء) بحلول اليوم الثامن من الدراسة أقل بشكل ملحوظ في مجموعة DAPT مقارنة بالعلاج الأحادي ASA (14.9 و21.7٪، على التوالي، P)<0,001); относительное уменьшение риска на фоне приема ДАТ составило 36 %. Кроме того, ДАТ обусловила преимущества по влиянию на комбинированную вторичную конечную точку (кардиоваскулярная смерть, повторный ИМ и рецидивирующая ишемия миокарда, требующая экстренной реваскуляризации): риск этих событий на 30-е сутки исследования в группе ДАТ был на 20 % ниже, чем на фоне приема АСК (соответственно 11,6 и 14,1 %, Р=0,03). При этом риск развития серьезных геморрагических осложнений, в том числе внутричерепных кровоизлияний, в обеих группах достоверно не отличался.

بالتزامن مع CLARITY-TIMI 28، تم إجراء دراسة أخرى أكبر، والتي فحصت أيضًا فوائد DAPT على العلاج الأحادي ASA في المرضى الذين يعانون من ارتفاع شريحة ST MI، COMMIT/CCS-2. وشارك فيه أكثر من 45000 مريض. كان لذراع الدراسة الذي يفحص فعالية وسلامة DAPT مقارنة بـ ASA تصميم مختلف قليلاً عن تصميم CLARITY-TIMI 28: لم يستخدم COMMIT/CCS-2 جرعات تحميل من الأدوية، وتم إجراء تحليل الخثرات في نصف الحالات تقريبًا. مرضى. من المحتمل أن يفسر هذا الفوائد الأكثر تواضعًا لـ DAT التي تم الحصول عليها في COMMIT/CCS-2. وفقًا لنتائج الدراسة، انخفض خطر تطوير نقطة نهاية أولية مشتركة (الموت، احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية) بحلول اليوم الثامن والعشرين من الدراسة مع DAPT بنسبة 9٪ مقارنة مع علاج ASA (9.2 و10.1٪، على التوالي، P = 0.002). . ومع ذلك، فإن المرضى الذين خضعوا لتحلل الخثرة حصلوا على فوائد أكثر من DAPT: كان معدل حدوث نقطة النهاية الأولية في مجموعتي DAPT وASA 8.8 و9.9% على التوالي. أثناء تناول DAPT، انخفض أيضًا خطر نقطة النهاية الثانوية (الوفاة لأي سبب) بشكل ملحوظ إحصائيًا - 7.5 و8.1%، على التوالي (P = 0.03)، وكان الحد من المخاطر النسبية 7% مقارنة بالعلاج الأحادي ASA. في الوقت نفسه، لم يكن خطر حدوث مضاعفات نزفية خطيرة، بما في ذلك النزيف المميت والنزيف داخل الجمجمة، مختلفًا بشكل كبير في كلا المجموعتين - لا في جميع المرضى ككل، ولا في المجموعات الفرعية عالية الخطورة (في المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 70 عامًا؛ في المرضى الذين يتلقون علاج انحلال الخثرة).

وهكذا، أظهرت دراسة COMMIT/CCS-2 لمجموعة كبيرة من المرضى الذين يعانون من ارتفاع شريحة ST MI مزايا واضحة لـ DAPT (ASA وclopidogrel) مقارنة بالعلاج الأحادي ASA - كلاهما فعالية أعلى في الوقاية من أحداث القلب والأوعية الدموية والوفاة، وسلامة قابلة للمقارنة.

يشير التحليل المشترك للبيانات من دراسات CLARITY-TIMI 28 وCOMMIT/CCS-2 أيضًا إلى أهمية تحميل جرعات من ASA وclopidogrel وأن المرضى الذين يتلقون علاجًا للخثرة يستفيدون أكثر من DAPT.

مع الأخذ في الاعتبار نتائج دراسات COMMIT/CCS-2 وCLARITY-TIMI 28، يوصى الآن باستخدام DAPT للعلاج المحافظ لـ ACS. وفي هذا الصدد، تمت إضافة توصيات جديدة إلى إرشادات ACC/AHA لإدارة المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) في عام 2008.

ACS مع أو بدون ارتفاع شريحة ST: في حوادث القلب والأوعية الدموية الحادة، من الضروري استخدام شكل بسيط من ASA، حيث يتم ملاحظة أعلى تركيز له في بلازما الدم بعد وقت قصير إلى حد ما من تناول الدواء. إذا كنا نتحدث عن الحاجة إلى استخدام الدواء على المدى الطويل، فيجب إعطاء الأفضلية للأشكال المعوية من ASA.

في تحليل ATC التلوي، ارتبط العلاج المضاد للصفيحات في أكثر من 5000 مريض يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة بانخفاض بنسبة 46٪ في احتمالات الإصابة بالسكتة الدماغية والاحتشاء القلبي والوفيات الوعائية مقارنة مع العلاج الوهمي والضوابط غير المعالجة (8.0٪ مقابل 13.3٪، على التوالي). ؛ ص<0,001).

وبالتالي، من البيانات المذكورة أعلاه، يترتب على ذلك أن المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة واحتشاء عضلة القلب غير المرتبط بارتفاع الجزء ST بعد زعزعة استقرار مرض القلب التاجي (CHD) يجب أن يوصف لهم مزيج من ASA وكلوبيدوجريل في أقرب وقت ممكن (في حالة عدم وجود موانع). . تعتمد مدى ملاءمة التوصيات على قدرة عقار كلوبيدوجريل على تقليل مخاطر حدوث مضاعفات نقص تروية القلب، بغض النظر عما إذا تم إجراء تدخلات مبكرة على الأوعية التاجية، ويكون النزيف قابلاً للعكس بشكل أساسي. يوصف ASA لفترة طويلة إلى أجل غير مسمى، ويوصى بمواصلة العلاج باستخدام عقار كلوبيدوجريل لمدة 9-12 شهرًا، وربما لفترة أطول، اعتمادًا على تقييم الطبيب للخطر بالنسبة للمريض.

وفقًا لهذه التحديثات، يجب أن يتلقى المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب النصفي (STEMI) أيضًا 75 ملغ من عقار كلوبيدوقرل عن طريق الفم يوميًا بالإضافة إلى ASA، بغض النظر عما إذا كانوا يتلقون علاجًا للخثرة لإعادة ضخ الدم أم لا (توصية الفئة الأولى، مستوى الأدلة أ). بالإضافة إلى ذلك، بالنسبة للمرضى الذين تقل أعمارهم عن 75 عامًا، يُنصح بوصف جرعة تحميل من عقار كلوبيدوقرل 300 ملغ عن طريق الفم (لا توجد حاليًا بيانات حول مدى استصواب مثل هذه التكتيكات لدى الأشخاص الذين تبلغ أعمارهم 75 عامًا فما فوق). DAT مع ASA وكلوبيدوقرل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع شريحة ST يجب أن يستمر 14 يومًا على الأقل، ويعتبر العلاج المركب طويل الأمد (على سبيل المثال، لمدة عام) مع هذين العاملين المضادين للصفيحات هو الأمثل. لا توجد حاليًا بيانات حول المدة القصوى لـ DAPT في هذه الحالة السريرية.

إذا كانت جراحة مجازة الشريان التاجي ضرورية، فيجب إيقاف عقار كلوبيدوجريل قبل 5 أيام من التدخل (ويفضل 7 أيام)، إلا في الحالات التي تكون فيها الحاجة إلى إعادة التوعي تفوق خطر حدوث مضاعفات نزفية.

من المتوقع أن يتم تحديث إرشادات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب لإدارة STEMI في عام 2009. ومن المحتمل أن تتضمن نفس التوصيات الجديدة بشأن العلاج المضاد للصفيحات مثل إرشادات ACC/AHA.

كانت دراسة CHARISMA الكبيرة مهمة لفهم أهمية DAPT في علاج أمراض القلب والأوعية الدموية. هذه الدراسة، على عكس تلك المذكورة أعلاه، فحصت مجموعة من المرضى الذين يعانون من مجموعة واسعة من المخاطر القلبية الوعائية. تم تقسيم المشاركين إلى مجموعتين رئيسيتين: شملت إحداهما أشخاصًا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية الحالية (أمراض القلب التاجية الموثقة، وأمراض الأوعية الدموية الدماغية و/أو تصلب الشرايين الطامس في الأطراف السفلية)، وتضمنت الأخرى أشخاصًا لا يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية المعروفة، ولكن لديهم عوامل خطر متعددة. لتجلط الشرايين. المجموعة الأولى، على التوالي، كانت تسمى مجموعة الأعراض، أو مجموعة الوقاية الثانوية من أحداث تصلب الشرايين؛ الثانية - مجموعة الوقاية الأولية أو بدون أعراض. كان متوسط مدة المتابعة في هذه الدراسة أيضًا أطول مما هو عليه في CURE وCREDO وCLARITY-TIMI 28 وCOMMIT/CCS-2: كانت مدة المتابعة في CHARISMA 28 شهرًا.

وفقًا لنتائج الدراسة، كان معدل تحقيق نقطة النهاية الأولية (الموت القلبي الوعائي، احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية) 7.3% في مجموعة العلاج الأحادي ASA و6.8% في مجموعة DAPT (الحد من المخاطر النسبية - 7.1%؛ P = 0). 22). ومع ذلك، تم تسجيل اختلافات كبيرة في الفعالية بين المجموعات الفرعية التي تظهر عليها الأعراض والتي لا تظهر عليها الأعراض. في المجموعة الفرعية من المرضى الذين يعانون من أعراض، كان لـ DAPT مزايا واضحة: كان معدل حدوث نقطة النهاية الأولية 6.9٪ في مجموعة DAPT و 7.9٪ في مجموعة العلاج الأحادي ASA (تقليل المخاطر النسبي - 12.5٪؛ P = 0.046). كان معدل تحقيق نقطة النهاية الثانوية (الاستشفاء بسبب الأحداث الإقفارية) أقل أيضًا في مجموعة DAPT (16.7% و17.9% على التوالي؛ P = 0.04). زاد خطر الإصابة بمضاعفات نزفية حادة أثناء تناول DAPT بشكل طفيف مقارنة بتناول ASA (1.7 و 1.3٪، على التوالي، P = 0.09)، ومع ذلك، في المجموعة الفرعية من المرضى الذين يعانون من الأعراض، لم يكن لهذا المؤشر فروق ذات دلالة إحصائية على خلفية تناول DAPT والعلاج الأحادي ASA.

وهكذا، أظهرت دراسة CHARISMA أنه في المرضى الذين يعانون من عوامل خطر قلبية وعائية متعددة، ولكن بدون أمراض القلب والأوعية الدموية المثبتة، أي كوسيلة للوقاية الأولية، فإن DAPT غير مناسب بسبب عدم وجود اختلافات كبيرة في الفعالية والزيادة المتزامنة في المخاطر من مضاعفات النزيف. ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية (الواضحة سريريًا)، تم إثبات تفوق DAPT على العلاج الأحادي ASA في غياب فروق ذات دلالة إحصائية في حدوث نزيف حاد.

وفقًا لتوصيات ACC/AHA/SCAI التي تم تحديثها مؤخرًا بخصوص PCI (2007)، يجب على المرضى الذين يحتاجون إلى PCI أن يحصلوا أولاً على جرعة تحميل من عقار كلوبيدوجريل - بالنسبة لمعظم المرضى - 600 ملغ، وبالنسبة للمرضى الذين يتم إجراء PCI لهم خلال 12-24 يومًا بعد ساعات من تلقي العلاج الحال للخثرة، قد تكون جرعة التحميل 300 ملغ مناسبة. بعد إجراء PCI، في حالة عدم وجود موانع (مقاومة ASA، عدم تحمل ASA و/أو كلوبيدوجريل، زيادة خطر حدوث مضاعفات نزفية)، يُنصح هؤلاء المرضى بتلقي DAPT: ASA (162-325 مجم / يوم) وكلوبيدوقرل ( 75 ملغ/يوم) يوميًا لمدة شهر على الأقل بعد التدخل الجراحي عن طريق الجلد باستخدام دعامة معدنية؛ ما لا يقل عن 3 أشهر - بعد PCI باستخدام الدعامة المخففة للسيروليموس؛ ما لا يقل عن 6 أشهر بعد التدخل عن طريق الجلد باستخدام دعامة باكليتاكسيل، وبشكل مثالي بعد 12 شهرًا على الأقل من التدخل عن طريق الجلد. بعد هذه الفترة، ينبغي تناول ASA بشكل مستمر بجرعة 75-162 ملغ (I، B).

لا تزال الأبحاث المتعلقة بالمدة القصوى لهذا العلاج المركب مستمرة، ولكن هناك سبب للاعتقاد بأن DAPT بعد وضع الدعامة يمكن استخدامه لفترة طويلة بما فيه الكفاية، خاصة في الأفراد الذين لديهم خطر منخفض لحدوث مضاعفات النزيف. ويرجع ذلك إلى الحاجة إلى منع تجلط الدعامات المتأخر، والذي يشكل تهديدًا خطيرًا للأشخاص الذين خضعوا لـ PCI، حتى بعد عدة أشهر من تركيب الدعامات.

نظرًا لأهمية DAPT لمدة عام، فمن المستحسن تأجيل الجراحة الاختيارية خلال هذا الوقت. إذا كانت الجراحة لا مفر منها، فيجب اتخاذ التدابير اللازمة لمنع المضاعفات المحتملة.

قد يكون أحد الأدوية خلال DAPT دواء يحتوي على 75 ملغ من عقار كلوبيدوجريل و75 أو 150 ملغ من ASA (Klopix forte، Cipla، الهند).

تم إجراء العديد من الدراسات حول تأثيرات جرعات التحميل المختلفة من عقار كلوبيدوجريل قبل وأثناء PCI. تجرى حاليًا دراسات لتقييم فعالية وسلامة تناول جرعة عالية من عقار كلوبيدوجريل.

اتفق الخبراء على ضرورة إعطاء جرعة تحميل من عقار كلوبيدوجريل قبل إجراء عملية PCI. الوقت المحدد لإدارته من أجل تحقيق أقصى قدر من التأثير لا يزال غير واضح.

بالمقارنة مع جرعة تحميل 300 ملغ، فإن جرعة 600 أو 900 ملغ تحقق تثبيطًا أكبر للصفائح الدموية مع تباين أقل بين المرضى. المقاومة وعدم الحساسية أقل شيوعًا، ولكن هناك تكهنات بأن جرعة 900 ملغ قد لا تكون فعالة مثل جرعة 600 ملغ.

مع جرعة 600 ملغ، يتم تحقيق أقصى قدر من التثبيط بشكل أسرع من 300 ملغ. تشير نتائج الدراسة إلى انخفاض في حدوث احتشاء عضلة القلب الحاد خلال 30 يومًا عند تناول عقار كلوبيدوقرل 600 ملغ قبل ساعتين من الإجراء. جرعة كلوبيدوجريل 600 ملغ مقارنة بجرعة 300 ملغ لا تشكل أي خطر إضافي على المرضى الذين يتلقون العلاج الحال للفبرين. تشير البيانات التجريبية من دراسة CREDO إلى أنه عند تناول جرعة 300 ملغ، فإن الحد الأدنى للوقت قبل PCI هو 6 ساعات يجب خلالها إعطاء الدواء. عند إعطاء جرعة 600 ملغ، قد تكون ساعتين كافية، على الرغم من عدم الحفاظ على الحد الأقصى لتثبيط الصفائح الدموية لمدة 3-4 ساعات.

العلاج طويل الأمد باستخدام عقار كلوبيدوجريل لا يحقق تثبيطًا مناسبًا لـ PCI. في المرضى الذين يتلقون عقار كلوبيدوقرل لفترة طويلة، عند إعطاء جرعة التحميل، تحدث زيادة كبيرة في تثبيط تراكم الصفائح الدموية. لم تتم دراسة جرعات التحميل من عقار كلوبيدوقرل التي تزيد عن 300 ملغ أثناء العلاج الحال للفيبرين.

لا تزال طرق علاج المرضى الذين عانوا من أحداث الأوعية الدموية المتكررة أثناء العلاج المضاد للصفيحات غير واضحة. من الضروري البحث عن أسباب بديلة لتطور أحداث الأوعية الدموية والتصحيح الفردي لعوامل الخطر. قد تشمل الاستراتيجيات العلاجية البديلة تعديل نمط الحياة، أو التحول إلى دواء آخر أو الجمع مع دواء آخر مضاد للصفيحات، أو العلاج المضاد للتخثر عن طريق الفم.

تقارن تجربة ARCH الحالية مزيج عقار كلوبيدوجريل والأسبرين مع مضادات التخثر الفموية في الوقاية الثانوية لدى المرضى الذين يعانون من آفات تصلب الشرايين.

العلاج المضاد للتخثر عن طريق الفم بعد السكتة الإقفارية غير الانسدادية القلبية ليس أكثر فعالية من العلاج بـ ASA، ولكنه يؤدي إلى المزيد من النزيف.

مضادات التخثر الفموية (MHO 2.0-3.0) تقلل من خطر الإصابة بالسكتة الدماغية المتكررة لدى المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني غير الصمامي (الأشكال الدائمة والانتيابية)، وكذلك في معظم الحالات الأخرى المصحوبة بالانسداد القلبي. يجب أن يتم تلقي العلاج المضاد للتخثر على المدى الطويل أو لمدة 3 أشهر على الأقل بعد الإصابة بالسكتة القلبية الناتجة عن احتشاء عضلة القلب الحاد. هناك آراء متضاربة حول متى يجب بدء العلاج المضاد للتخثر. بعد نوبة إقفارية عابرة أو سكتة دماغية بسيطة، يجب بدء العلاج على الفور، ولكن في حالة السكتة الدماغية الشديدة مع وجود علامات احتشاء واسع النطاق وفقًا لطرق التصوير العصبي (على سبيل المثال، عندما يكون حجم الآفة أكثر من ثلث حجم الآفة) الشريان الدماغي الأوسط)، يجب أن يبدأ العلاج المضاد للتخثر بعد بضعة أسابيع (سؤال يجب تحديده لكل حالة على حدة).

في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني ومرض الشريان التاجي المستقر، لا ينبغي الجمع بين مضادات التخثر الفموية مع ASA. قد يكون العلاج المضاد للتخثر هو الأفضل في المرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين الأبهري أو تمدد الأوعية الدموية في الشريان القاعدي المغزلي.

وبالتالي، في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية (المصابين بأمراض القلب والأوعية الدموية ذات الأهمية السريرية، وخاصة مع ACS أو في حاجة إلى PCI)، يكون DAPT (ASA و clopidogrel) أكثر فعالية بشكل ملحوظ من العلاج الأحادي ASA في منع أحداث القلب والأوعية الدموية (MI ، السكتة الدماغية) و موت.

يبدو من المنطقي أيضًا مقارنة مجموعتين متشابهتين - ASA وclopidogrel؛ ASA وتيكلوبيدين. وجد التحليل التلوي للعديد من الدراسات التي تقارن التوليفتين في المرضى الذين يخضعون لدعامات الشريان التاجي أن تيكلوبيدين بالإضافة إلى ASA كان فعالاً مثل ASA بالإضافة إلى كلوبيدوجريل في الوقاية من أحداث القلب والأوعية الدموية، ولكنه كان مرتبطًا بمزيد من الآثار الجانبية. بالإضافة إلى ذلك، ينبغي أن يؤخذ في الاعتبار أن تيكلوبيدين، على الرغم من أنه أرخص من كلوبيدوجريل، لديه ملف تعريف أمان أسوأ (على وجه الخصوص، يسبب مضاعفات دموية - قلة العدلات)، وأقل سهولة في الاستخدام (عادةً ما يتم وصفه مرتين في اليوم)، وكذلك بطء بداية مفعوله، مما يجعل استخدامه في حالات الطوارئ غير مناسب. في هذا الصدد، يعتبر عقار كلوبيدوجريل أكثر تفضيلاً لكل من الرعاية العاجلة والعلاج طويل الأمد، خاصة كجزء من العلاج المركب.

في هذا الصدد، يشكل DAPT مع ASA وclopidogrel اليوم أساسًا لمبادئ إدارة المرضى الذين يعانون من ACS والأشخاص الذين يخضعون لـ PCI. ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من مخاطر منخفضة (على سبيل المثال، مع مسار مستقر لمرض الشريان التاجي)، فإن مثل هذا الجمع على المدى الطويل ليس له ما يبرره بسبب حقيقة أن الفوائد المحتملة تفوق خطر حدوث مضاعفات النزفية.

على الرغم من الفترة القصيرة التي انقضت منذ أن تم التعرف على عقار كلوبيدوجريل كجزء من العلاج المعياري الفعال للقلب والأوعية الدموية، فإن عددًا من الأدوية المضادة للصفيحات الأكثر قوة قيد التطوير الآن وقد تصبح متاحة في السنوات القليلة المقبلة (مركب للإعطاء عن طريق الوريد AR-C69931MX ( AstraZeneca، السويد، بريطانيا العظمى)، تم تطوير أدوية تؤثر على مسار الثرومبوكسان لتنشيط الصفائح الدموية (ريدوغريل، تيربوجريل، تيكاجريلور).

حتى الآن، تم الانتهاء من الدراسات MATCH (2004)، CLARITY، COMMIT (2005). إذا أظهرت نتائج MATCH (H.-C. Diener, J. Bogousslavsky et al., Lancet, 2004) أن إضافة ASA إلى عقار كلوبيدوجريل مقارنة بالعلاج الأحادي لكلوبيدوجريل في المرضى الذين لديهم تاريخ من السكتة الدماغية أو نوبة نقص تروية عابرة لا يؤثر يؤدي إلى انخفاض إضافي في مخاطر مضاعفات القلب والأوعية الدموية (الموت، احتشاء عضلة القلب، السكتة الدماغية)، ثم أثبتت دراسات CLARITY، COMMIT ميزة كبيرة لمزيج ASA وكلوبيدوقرل مقارنة مع العلاج الأحادي ASA على خلفية العلاج القياسي في منع احتشاء عضلة القلب المتكرر، الوفاة، والحفاظ على الشريان التاجي الواضح في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع شريحة ST بعد انحلال الخثرة.

وهكذا، أثبت DAPT مع ASA وclopidogrel أنه فعال وآمن في الوقاية من تجلط الدعامات التاجية، ويوفر أيضًا مزايا سريرية كبيرة مقارنة بالعلاج الأحادي ASA في حالة ACS، بغض النظر عما إذا كان المريض يعاني من ارتفاع شريحة ST أم لا، و أيضًا بغض النظر عما إذا كان المريض يتلقى علاجًا للخثرة أم لا. المبدأ الرئيسي لـ DAPT في هذه الحالات السريرية هو بدء استخدام كل من العوامل المضادة للصفيحات (أو مجموعة ثابتة منهما) في أقرب وقت ممكن، باستخدام جرعات تحميل من عقار كلوبيدوجريل أو كلا العقارين، إذا لزم الأمر. يجب أن يكون علاج الصيانة باستخدام DAPT (ASA و clopidogrel) ثابتًا ويستمر لفترة كافية من الوقت. يتم تحديد المدة المثلى لعلاج DAPT من خلال الحالة السريرية المحددة. تمت صياغة مبادئ DAT هذه على أساس أدلة مقنعة تعتمد على نتائج التجارب السريرية الكبيرة، وتم تضمينها في جميع المبادئ التوجيهية الدولية الرسمية في السنوات الأخيرة.

في الختام، تجدر الإشارة إلى أنه عند اختيار الدواء، لا ينبغي أن يكون المعيار الرئيسي هو السعر، ولكن فعاليته وسلامته.

مضاد للصفيحات كلوبيدوجيل تخثر الشريان التاجي

الأدب

1. تعاون المعالجين التجريبيين لمضادات التخثر. التحليل التلوي التعاوني للتجارب العشوائية للعلاج المضاد للصفيحات للوقاية من الوفاة واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية لدى المرضى المعرضين لمخاطر عالية // بريت ميد جيه 2002. المجلد 324. ص 71- 76.

2. بهات دي إل، فوكس كا، هاك دبليو وآخرون؛ محققو الكاريزما. كلوبيدوقرل والأسبرين مقابل الأسبرين وحده للوقاية من أحداث تصلب الشرايين // New Engl. جيه ميد. 2006. رقم 20. المجلد. 354(16). ص 1706-1717.

3. الالتزام بالمجموعة التعاونية. إضافة عقار كلوبيدوجريل إلى الأسبرين في 45852 مريضًا يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد: تجربة عشوائية محكومة بالغفل // لانسيت. 2005. المجلد. 366. ص 1607-1621.

4. تشن زد إم، جيانغ إل إكس، تشن واي بي وآخرون.؛ COMMIT (كلوبيدوقرل وميتوبرولول في تجربة احتشاء عضلة القلب) مجموعة تعاونية. إضافة عقار كلوبيدوجريل إلى الأسبرين في 45852 مريضًا يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد: تجربة عشوائية محكومة بالغفل // لانسيت. 2005. رقم 5. المجلد. 366 (9497). ص 1607-1621.

5. إشاغيان إس، كول إس، أمين إس وآخرون. دور عقار كلوبيدوقرل في إدارة أمراض القلب والأوعية الدموية تصلب الشرايين // آن. المتدرب. ميد. 2007. المجلد. 146(6). ص434-441.

6. وثيقة إجماع الخبراء حول استخدام العوامل المضادة للصفيحات. فرقة العمل حول استخدام العوامل المضادة للصفيحات في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب والأوعية الدموية تصلب الشرايين للجمعية الأوروبية لأمراض القلب // يورو. القلب J. 2004. المجلد. 24. ص166-181.

7. كينغ الثالث إس بي، سميث جونيور، هيرشفيلد جونيور جي دبليو. وآخرون. التحديث المركز لعام 2007 لتحديث المبادئ التوجيهية ACC/AHA/SCAI لعام 2005 للتدخل التاجي عن طريق الجلد. تقرير الكلية الأمريكية لأمراض القلب / فرقة عمل جمعية القلب الأمريكية بشأن إرشادات الممارسة // الدورة الدموية. 2008. المجلد. 117. ص261-295.

8. لانجلبين د. وآخرون. آثار مثبط إنزيم الثرومبوكسان ومضاد المستقبلات تيربوجريل في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي // عامر. القلب J. 2002. المجلد. 143، ه4.

9. تجربة عاملية عشوائية من جرعة عالية من الستربتوكيناز في الوريد، من الأسبرين عن طريق الفم والهيبارين في الوريد في احتشاء عضلة القلب الحاد // يورو. القلب ج. 1987. رقم 8. ص 634-642.

10. ساباتين إم.إس.، كانون سي.بي.، جيبسون سي.إم. وآخرون.؛ كلاريتي-تيمي 28 محققين. إضافة عقار كلوبيدوجريل إلى الأسبرين والعلاج الحال للفيبرين في حالات احتشاء عضلة القلب مع ارتفاع الجزء ST // New Engl. جيه ميد. 2005. المجلد. 352(12). ص1179-1189.

11. شيفر ب.، شيفر إي.، هيلفيكر-كبيرينر د. وآخرون. التعبير عن الأنجيوتنسين II والإنترلوكين 6 في لويحات تصلب الشرايين التاجية البشرية: الآثار المحتملة للالتهاب وعدم استقرار البلاك // الدورة الدموية. 2000. المجلد. 101. ص1372-1378.

12. ستينهوبل إس آر، بيرغر بي بي، مان جيه تي. وآخرون.؛ محققو CREDO. كلوبيدوقرل للحد من الأحداث أثناء المراقبة. العلاج المضاد للصفيحات عن طريق الفم المزدوج المبكر والمستدام بعد التدخل التاجي عن طريق الجلد: تجربة عشوائية محكومة // JAMA. 2002. رقم 20. المجلد. 288(19). ص2411-2420.

13. محققو محاكمة RAPT. تجربة عشوائية لـ Ridogrel، وهو مثبط سينسيز الثرومبوكسان A2 المدمج ومضاد مستقبلات إندوبروكسيد البروستاجلاندين A2، مقابل الأسبرين كعامل مساعد لتحلل الخثرات في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد. تجربة الريدوغريل مقابل الأسبرين (RAPT) // التداول. 1994. المجلد. 89. ص588-595.

تم النشر على موقع Allbest.ru

وثائق مماثلة

آفات الأوعية الدموية الانسدادية. حالة تدفق الدم المساريقي. الأعراض المميزة لمرحلة نقص التروية والتهاب الصفاق واحتشاء الأمعاء. خطة الفحص قبل العلاج المضاد للتخثر. الوقاية من تجلط الدم لدى مرضى العمليات الجراحية.

تمت إضافة العرض في 13/12/2013

تمت إضافة العرض في 12/12/2011

متوسط العمر المتوقع والوفيات الناجمة عن أمراض القلب والأوعية الدموية في روسيا ودول العالم. تعريف ومعايير احتشاء عضلة القلب. إرشادات NACBLM لاستخدام العلامات البيوكيميائية لتشخيص أمراض القلب.

تمت إضافة العرض بتاريخ 02/06/2011

إدارة المرضى الذين عانوا من أحداث الشريان التاجي الحادة. العلاج المزدوج المضاد للصفيحات باستخدام حمض أسيتيل الساليسيليك وأدوية الثينوبيريدين. علم الوراثة الأيضية والتنشيط الحيوي للكلوبيدوجريل لتوفير تأثير مضاد للصفيحات.

تمت إضافة العرض بتاريخ 19/05/2016

أسباب أمراض القلب التاجية: تصلب الشرايين تضييق تجويف الشرايين التاجية. الجلطات الدموية في الشرايين التاجية. تشنج الشرايين التاجية. عدم انتظام دقات القلب. تضخم عضلة القلب. ارتفاع ضغط الدم الشرياني. الصورة السريرية للمرض.

تمت إضافة الدورة التدريبية في 03/05/2015

الصرع البؤري مجهول السبب في مرحلة الطفولة والطفولة. الصرع البؤري العائلي (الجسدي السائد). تصنيف الأدوية المضادة للصرع. علاج الضعف الادراكي. فعالية Keppra في علاج الصرع المعمم.

تمت إضافة العرض في 12/04/2012

تاريخ تطور العلاج البيولوجي. المؤشرات الرئيسية للعلاج بالصدمات الكهربائية. الاستئصال الجراحي الانتقائي أو تدمير عناصر المسارات العصبية من أجل التأثير على نفسية المريض. تصنيف المؤثرات العقلية.

تمت إضافة العرض في 23/10/2013

تقييم العلاج المضاد للصفيحات في المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب ويخضعون للتدخل الجلدي الطارئ. حساب خطر النزيف لدى هؤلاء المرضى. التحليل الاقتصادي الدوائي المعتمد على استخدام الأدوية المضادة للتخثر.

أطروحة، أضيفت في 08/01/2015

فعالية علاج الإصابة بفيروس نقص المناعة البشرية. مؤشرات للعلاج المضاد للفيروسات الرجعية. العلاج المضاد للفيروسات القهقرية في المرضى الذين يعانون من عدوى فيروس نقص المناعة البشرية المتقدمة والعدوى الحادة بفيروس نقص المناعة البشرية. الأمراض الانتهازية في عصر العلاج المضاد للفيروسات القهقرية النشط للغاية.

الملخص، تمت إضافته في 21/03/2016

تصلب الشرايين في الشرايين التاجية والشريان الأورطي. الذبحة الصدرية غير المستقرة دون ارتفاع الجزء ST. العلاج الدوائي وخطة علاج المريض. تاريخ حياة المريض والمرض الحالي. فحص الأوعية الدموية. المجال النفسي العصبي والأعضاء الحسية.

العودة إلى الرقم

أسئلة عاجلة لم تتم الإجابة عليها، أو ما هي المدة التي يجب أن يتناول فيها المريض عقار كلوبيدوجريل بعد تركيب دعامة الشريان التاجي؟

المؤلفون: O.N. لازارينكو، الأكاديمية الطبية الوطنية للدراسات العليا سميت باسم. ب.ل. وزارة الصحة شوبيك في أوكرانيا، قسم أمراض القلب والتشخيص الوظيفي؛ ت. ألكسيف، معهد فيزياء المعادن الذي سمي على اسمه. ف.ج. كورديوموفا NASU، قسم علوم المواد الطبية

النسخة المطبوعة

في عام 1986، تم زرع أول دعامة تاجية على يد جاك بويل في تولوز، مما أدى إلى ظهور مشكلة جديدة في جراحة الأوعية الدموية - تجلط الدعامات (ST)، والتي وصل معدل تكرارها إلى 9٪ قبل ظهور وتطوير العلاج المزدوج المضاد للصفيحات.

لماذا يعد العلاج المزدوج المضاد للصفيحات ضروريًا للوقاية من تجلط الدم بعد تركيب الدعامات؟

يتطور تجلط الدم في الدعامات في أغلب الأحيان خلال الشهر الأول بعد تركيب الدعامة، وكقاعدة عامة، ينتهي باحتشاء عضلة القلب (MI) أو وفاة المريض. مع التحسن التدريجي لتقنية زرع الدعامات والاستخدام الإلزامي للعلاج المزدوج المضاد للصفيحات (الأسبرين + الثينوبيريدين) لمدة شهر واحد، يليه استمرار استخدام الأسبرين دون قيود زمنية، انخفض معدل الإصابة بمتلازمة توريت إلى نسبة مقبولة تبلغ 1٪. نظرًا لأهمية تناول الأسبرين، في حالة وجود حساسية معروفة تجاهه، يكون استخدام مضادات المستقبلات IIb/IIIa إلزاميًا أثناء التدخل التاجي عن طريق الجلد (PCI). هناك أيضًا العديد من بروتوكولات إزالة التحسس ASA للتغلب على تفاعلات الحساسية.

في حين أن الحاجة إلى تناول الأسبرين أثناء وبعد PCI لا شك فيها، فإن الجرعة التي توفر التوازن الأمثل بين الفعالية والسلامة لم يتم تحديدها بشكل نهائي بعد. بالفعل بجرعة 30 ملغ / يوم، يمنع الأسبرين إنتاج الثرومبوكسان A2، وهو الآلية الرئيسية للحد من حدوث مضاعفات التخثر. وبالتالي، فإن جرعة 75 ملغ / يوم المستخدمة في الممارسة السريرية توفر أقصى تأثير ديناميكي دوائي تقريبًا. وفقًا لأحدث توصيات الخبراء الأمريكيين (AHA/ACC/SCAI, 2007)، يعد تناول الأسبرين أثناء الإجراء إلزاميًا، لكن جرعته ومدة استخدامه تعتمدان على نوع الدعامة وعلى خطر النزيف لدى مريض معين. . تعتمد مدة تناول عقار كلوبيدوجريل أيضًا على هذين العاملين.

نظرا لأهمية العلاج المزدوج المضاد للصفيحات، فمن المستحسن تأجيل الجراحة الاختيارية حتى نهاية دورة كلوبيدوجريل. إذا لم يكن من الممكن تأجيل الجراحة، فمن المستحسن مواصلة العلاج بالأسبرين كلما أمكن ذلك واستئناف العلاج بالكلوبيدوغريل في أقرب وقت ممكن.

في الآونة الأخيرة، نظرًا لظهور بيانات تشير إلى زيادة محتملة في حدوث تجلط الدم المتأخر بعد زرع الدعامات المحملة بالدواء، تم إيلاء اهتمام خاص للعلاج المضاد للصفيحات. السبب الأكثر شيوعًا لانسحاب الدواء هو تطور اضطرابات الجهاز الهضمي المختلفة بسبب التأثير المهيج للأسبرين على الغشاء المخاطي في المعدة، والذي يمكن أن يظهر على شكل شعور بعدم الراحة في البطن، وحرقة في المعدة، وغثيان، وما إلى ذلك. إن الاستخدام غير المحدود للأسبرين على المدى الطويل يزيد من متطلبات تحمل الدواء. يمكن حل هذه المشكلة عن طريق إنشاء نماذج أكثر أمانًا. غالبًا ما تستخدم مضادات الحموضة غير القابلة للامتصاص في علاج القرحة الهضمية.

ماذا يحدث للمريض إذا توقف عن تناول العلاج المزدوج المضاد للصفيحات؟

يعد إيقاف العوامل المضادة للصفيحات عاملاً مهمًا في تطور تجلط الدم المتأخر لدى المرضى الذين يعانون من دعامة عارية (BBS). في إحدى الدراسات التي أجريت على المرضى الذين يعانون من أواخر HT الموثقة تصويريًا، لم يصاب أي مريض ممن ظلوا على العلاج المزدوج المضاد للصفيحات بتجلط الدم. وفي دراسة أخرى مدتها 9 أشهر شملت 14 تخثرًا تحت حاد و15 تخثرًا متأخرًا، كان عامل الخطر الأكثر أهمية لهذه الأحداث هو التوقف المبكر عن العلاج المضاد للصفيحات، مما أدى إلى زيادة خطر تجلط الدم بمقدار 90 ضعفًا. وُجد أيضًا أن التوقف المبكر عن العلاج المزدوج المضاد للصفيحات هو عامل خطر مهم للتخثر تحت الحاد والمتأخر في سجل المرضى الذين لديهم دعامة مستخرجة من الدواء مزروعة في تشعب الوعاء الدموي، مع زيادة في خطر الإصابة بمقدار 17 ضعفًا.

وفي تحليل سجل كبير يضم 4666 مريضًا خضعوا لدعامة في أحد المستشفيات الأمريكية، أثبت آيزنشتاين أن الاستخدام طويل الأمد للثيينوبيريدين لم يؤثر على حدوث الوفاة والاحتشاء الدماغي لدى المرضى الذين يعانون من HMS. ومع ذلك، في المرضى الذين تم زرع الدعامات المحملة بالدواء، أدى العلاج باستخدام عقار كلوبيدوقرل لأكثر من 6 و12 شهرًا إلى انخفاض كبير في كل من الوفيات ونتائج الوفاة/الاحتشاء القلبي مجتمعة.

بالإضافة إلى ذلك، على الرغم من تناول العلاج المزدوج، لم يتم ملاحظة تأثير كافٍ مضاد للصفيحات لدى بعض المرضى بسبب الجرعة غير الكافية، والتفاعلات الدوائية، والاختلافات في تأثير الدواء على مستوى المستقبل، وزيادة مساهمة المسارات الأخرى لتنشيط الصفائح الدموية. أظهرت بعض الدراسات المساهمة المهمة لمقاومة عقار كلوبيدوقرل في التسبب في مرض TS.

تطور المقاومة للأسبرين وكلوبيدوجريل. ما يجب القيام به؟

في مجموعة المرضى الذين خضعوا لعملية PCI اختيارية (75% استخدموا دعامات لإخراج الدواء)، أدت زيادة تراكم الصفائح الدموية قبل إجراء الدعامات إلى زيادة حدوث الأحداث الإقفارية خلال الـ 12 شهرًا اللاحقة. وفي الوقت نفسه، تعتبر المقاومة المشتركة للأسبرين وكلوبيدوجريل شائعة جدًا. في الأفراد المقاومين للأسبرين، في 47.4٪ من الحالات، لوحظت أيضًا مقاومة للكلوبيدوقرل. قد يكون هذا هو سبب تطور TS، على الرغم من تناول العلاج المضاد للصفيحات. في إحدى الدراسات، أصيب 14 من 61 مريضًا (23٪) بتأخر HTx على الرغم من تلقي العلاج المزدوج المضاد للصفيحات، في حين أن 26٪ فقط (16 مريضًا) لم يتلقوا عوامل مضادة للصفيحات في وقت تطور HTx المتأخر. في 31 مريضًا، تطور HT متأخرًا أثناء تناول الأسبرين وفي الغالبية العظمى (97٪) حدث بعد نهاية الفترة الموصى بها من تناول عقار كلوبيدوجريل.

وفقًا لدراسة CHARISMA، فإن المدة الأطول للعلاج المزدوج المضاد للصفيحات لا تؤدي إلى انخفاض في الأحداث الإقفارية بين المرضى الذين يعانون من تجلط الشرايين وأولئك الذين لديهم عوامل خطر لتطوره. وارتبط هذا العلاج بزيادة خطر النزيف. في دراسة CREDO، والتي شملت المرضى الذين يخضعون لـ PCI الاختياري ويستخدمون BMS، لم يكن هناك اختلاف في نقطة النهاية المركبة للوفاة / MI بين مجموعتي عقار كلوبيدوقرل والعلاج الوهمي (جميعهم يتلقون الأسبرين) في شهر واحد و 6 أشهر. وبالتالي، فإن مسألة إعطاء عقار كلوبيدوجريل لفترة أطول بعد الـ PCI أكثر مما هو موصى به حاليًا تظل مفتوحة. إحدى الطرق الممكنة للتغلب على تأخر HT هي استخدام مثبطات تراكم الصفائح الدموية، مثل براسوغريل، والتي هي أقوى من كلوبيدوقرل.

في دراسة TRITON-TIMI 38 التي أجريت على 13608 مريضًا يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة متوسطة إلى عالية الخطورة (ACS)، أدى البرسوجريل إلى انخفاض أكبر في خطر الأحداث الإقفارية مقارنةً بالكلوبيدوجريل، على الرغم من أنه كان مرتبطًا بـ زيادة خطر النزيف. بشكل منفصل، تم تحليل 12844 مريضا خضعوا للدعامات. من بينهم، تم زرع دعامة مخففة للدواء في 5743 مريضًا، وفي 6461 مريضًا تم استخدام BMS فقط. على خلفية استخدام براسوغريل، انخفض معدل حدوث مضاعفات القلب والأوعية الدموية، والاحتشاء الدماغي غير المميت، والحوادث الوعائية الدماغية الحادة لدى المرضى الذين يعانون من الـ ACS أثناء زرع كل من BMS والدعامات المخففة للدواء. كما أدى استخدام براسوغريل إلى تقليل حدوث بعض حالات HT وفقًا لتصنيف ARC، بغض النظر عن نوع الدعامة، ولكن لوحظ تطور أكثر تواتراً للنزيف.

آثار عقار كلوبيدوقرل أثناء الدعامات مع الدعامات المعدنية والدعامات المغطاة. ماهو الفرق؟

اجتذب عقار كلوبيدوجريل اهتمامًا وثيقًا من الأطباء بعد استخدامه على المدى الطويل في المرضى الذين لديهم دعامات مزروعة مستخرجة من الدواء. عند تركيب دعامات مغلفة بأدوية مضادة للتكاثر، يوصى بالاستخدام المطول للعلاج المزدوج المضاد للصفيحات. على وجه الخصوص، عند تركيب الدعامات باستخدام الأطراف الاصطناعية التي تحتوي على السيروليموس، يجب أن تكون مدة تناول عقار كلوبيدوجريل 3 أشهر على الأقل، بعد زرع الدعامات التي تحتوي على باكليتاكسيل - 6 أشهر على الأقل. ومع ذلك، فقد أظهر عدد من الدراسات الرصدية الحديثة أنه حتى أنظمة العلاج هذه قد لا تكون كافية لمنع تجلط الدم في وقت متأخر.

أجرى مجموعة من العلماء الأمريكيين من مركز ديوك للقلب دراسة على مجموعة من المرضى الذين تم إدخالهم على التوالي إلى المركز لإجراء أول عملية PCI باستخدام تقنية DBS (من عام 2001 إلى 31 يوليو 2005) أو الدعامات المخففة للأدوية (من 1 أبريل 2003 إلى 1 أبريل 2003). 31 يوليو 2005).

تم استبعاد المرضى الذين يعانون من أمراض القلب الخلقية، وأمراض الصمامات المتوسطة إلى الشديدة، وتطعيم مجازة الشريان التاجي التاجي السابق عن طريق الجلد (PCI) وتضيق كبير (≥ 75٪) في الشريان التاجي الرئيسي الأيسر من الدراسة. انتهت المتابعة في 7 سبتمبر 2006، مما يوفر ما لا يقل عن 12 شهرًا لكل مشارك في الدراسة. تم تحليل حدثين رئيسيين - الوفيات واحتشاء عضلة القلب غير المميت، بالإضافة إلى استخدام عقارين - الأسبرين وكلوبيدوجريل. تمت الموافقة على النتائج السريرية من قبل لجنة مركزية في حالة الوفاة أو بناءً على تشخيص الطبيب المعالج في حالة احتشاء عضلة القلب. تم تحديد استخدام العامل المضاد للصفيحات من خلال استطلاعات رأي المرضى في زيارات المتابعة بعد 6 و12 و24 شهرًا من إجراء PCI. لم يتم التحقق من الالتزام بالعلاج المضاد للصفيحات. شملت المتابعة نقطتين زمنيتين: استخدام عقار كلوبيدوجريل لمدة 6 أشهر (نعم / لا) واستخدام كلوبيدوجريل لمدة 12 شهرًا (نعم / لا). تم تقسيم المرضى الذين لم يعانون من أحداث تاجية خلال الأشهر الستة الأولى (الوفاة، احتشاء عضلة القلب وإعادة تكوين الأوعية الدموية المتكررة) إلى 4 مجموعات: 1) دعامة مخففة للدواء مع عقار كلوبيدوجريل؛ 2) الدعامة المخففة للدواء دون تناول عقار كلوبيدوجريل؛ 3) دعامة "عارية" تحتوي على عقار كلوبيدوجريل؛ 4) دعامة "عارية" دون تناول عقار كلوبيدوجريل. وتمت متابعة نتائجهم لمدة تصل إلى 24 شهرًا من المتابعة. تم إجراء تحليل مماثل في 4 مجموعات مماثلة في المرضى الذين لم يصابوا بأحداث تاجية خلال الأشهر الـ 12 الأولى بعد PCI.

من بين 4666 مريضًا، تم زرع HMS في 3165 مريضًا، وتم زرع الدعامات المخففة للأدوية في 1501 مريضًا. وبعد 6 أشهر بقي 3609 مريضا دون مضاعفات. كانت جميع المجموعات الأربع متشابهة في العمر والجنس والعرق، ولكن مع وجود اختلافات طفيفة في حدوث مرض السكري، وفشل القلب، وتاريخ احتشاء عضلة القلب، ومستوى الدخل، وتكرار استخدام الأسبرين بانتظام. أظهر التحليل متعدد المتغيرات (نموذج كوكس للمخاطر النسبية) أنه على مدار العامين التاليين، كان المرضى الذين تم تركيب الدعامات المحملة بالدواء أثناء تناول عقار كلوبيدوجريل (المجموعة 1، العدد = 637) أقل عرضة لخطر الأحداث السريرية مقارنة بالمرضى الذين لديهم نفس الدعامات بدون عقار كلوبيدوقرل. (المجموعة 2، العدد = 579): على التوالي، 2 مقابل 5.3% للوفاة (نسبة الخطر [HR] 2.43؛ p = 0.03) و3.1 مقابل 7.2% للوفاة للنقطة المجمعة (OR 1.93؛ p = 0.02) مع حدوث مماثل لـ MI (1.3 مقابل 2.6%؛ ع = 0.24). عند مقارنة كلا المجموعتين من المرضى الذين يعانون من HMS (المجموعة الثالثة، ن = 417، مقابل المجموعة الرابعة، ن = 1976)، مجموعة الدعامات المخففة للدواء مع كلوبيدوجريل ومجموعة HMS مع كلوبيدوجريل (المجموعة الأولى مقابل المجموعة الثالثة) لا توجد اختلافات في ولوحظت النتائج السريرية. فقط عند مقارنة مجموعة الدعامات المحملة بالمخدرات مع كلوبيدوجريل مع مجموعة HMS مع كلوبيدوجريل، تم العثور على فروق ذات دلالة إحصائية لصالح المجموعة 1 من حيث معدل الوفيات (ع = 0.01) والنقطة المجمعة (ع = 0.02). وبعد مرور 12 شهرًا على إجراء PCI، بقي 2518 مريضًا بدون مضاعفات. كان المشاركون في المجموعات الأربع متشابهين من حيث الجنس والعمر والعرق والحالة الاجتماعية والاقتصادية. في تحليل متعدد المتغيرات، كان لدى المرضى في المجموعة 1 (ن = 252) مرة أخرى خطر أقل للوفاة ونقطة مركبة (الموت/MI) من المرضى في المجموعة 2 (ن = 276): على التوالي، 0 مقابل 3.5% (ع = 276). 0.004) و0 مقابل 4.5% (ص< 0,001), но уже с меньшим риском развития нефатального ИМ (0 против 1,0 %; р = 0,047). Вновь не обнаружено различий по клиническим исходам между 3-й (n = 346) и 4-й (n = 1644) группами. Однако между группой drug-eluting стентов с клопидогрелем и группой ГМС с клопидогрелем выявлено значимое преимущество в пользу первых по частоте смерти (0 против 3,3 %; р = 0,002) и комбинированного исхода (0 против 4,7 %; р < 0,001). Эффективность drug-eluting стентов с клопидогрелем в сравнении с ГМС без клопидогреля оставалась достоверной по всем клиническим точкам (для смертности — 0 против 2,7 %; для ИМ — 0 против 0,9 %; для точки смерть/ИМ — 0 против 3,6 %; все р < 0,001). Внесение поправки на использование аспирина не изменило основных результатов проведенного анализа .

تشير نتائج هذه الدراسة الرصدية إلى أن المرضى الذين تم زرع دعامة مخففة للدواء لديهم ويتلقون علاجًا طويل الأمد بالكلوبيدوقرل لديهم تشخيص أفضل بكثير على المدى الطويل من المرضى المماثلين الذين لا يتعاطون المخدرات على المدى الطويل. يعتقد الباحثون أنه من المحتمل أن جميع المرضى الذين لديهم دعامة مملوءة بالدواء يجب أن يتناولوا عقار كلوبيدوجريل لمدة 12 شهرًا على الأقل بعد PCI. في الوقت نفسه، قد يكون HMS خيارًا أكثر ملاءمة للمرضى الذين لا يستطيعون تناول عقار كلوبيدوجريل لفترة طويلة. يجادل العلماء بأن هناك حاجة ماسة إلى تجربة عشوائية محكومة لتحديد المدة المثلى للعلاج بالكلوبيدوغريل بعد PCI مع زرع الدعامة المستخرجة من الدواء. في مثل هذه التجربة، يقترح المؤلفون مقارنة نتائج ثلاث مجموعات من المشاركين على مدى 3 سنوات: إيقاف عقار كلوبيدوجريل عند 12، و24، و36 شهرًا، الأمر الذي يتطلب تسجيل ما يقرب من 10000 مريض.

فيما يتعلق بمسألة التفاعل بين عقار كلوبيدوجريل والستاتينات. ما هو دور إنزيم السيتوكروم CYP3A4؟

يتم وصف الستاتينات لجميع المرضى تقريبًا بعد وضع الدعامة. في الآونة الأخيرة، تمت مناقشة التفاعل المحتمل بين كلوبيدوجريل وأتورفاستاتين على مستوى CYP3A4 على نطاق واسع في الأدبيات (الشكل 1). العامل المضاد للصفيحات كلوبيدوجريل هو دواء أولي يتم استقلابه بواسطة CYP3A4 إلى 2-أوكساكلوبيدوجريل النشط، الذي يمنع مستقبلات ADP في الصفائح الدموية. علاوة على ذلك، فقد ثبت أنه كلما زاد نشاط CYP3A4، كلما كان التأثير المضاد للصفيحات للكلوبيدوجريل أكثر وضوحًا. وبالتالي، فإن تثبيط CYP3A4 (على سبيل المثال، بواسطة الكيتوكونازول) يقلل بشكل كبير من تأثير عقار كلوبيدوقرل المضاد للصفيحات عند استخدامه بجرعات منخفضة وعالية.

يتم أيضًا استقلاب مثبط إنزيم اختزال HMG-CoA أتورفاستاتين بواسطة CYP3A4، ولكن إلى مستقلبات غير نشطة. تخضع المستقلبات النشطة للوفاستاتين والسيمفاستاتين (أحماض ب-هيدروكسي) للتحول الحيوي إلى مستقلبات غير نشطة. تم وصف تفاعل أتورفاستاتين وكلوبيدوجريل لأول مرة في دراسة أجراها ت. كلارك وآخرون. في المختبر، يتم إجراؤه على ميكروسومات الكبد؛ لقد ثبت أن أتورفاستاتين يثبط التحول الحيوي للكلوبيدوجريل إلى 2-أوكساكلوبيدوجريل النشط بنسبة 90%. يفسر الباحثون هذه الظاهرة بوجود منافسة "استقلابية" بين عقار كلوبيدوجريل ومستقلب حمض ب-هيدروكسي الموجود في أتورفاستاتين لتكوين CYP3A4.

وفي الوقت نفسه، دبليو لاو وآخرون. أظهر أنه في المرضى الذين يعانون من مرض القلب التاجي (CHD) بعد الدعامات التاجية، قلل أتورفاستاتين بشكل كبير من تأثير عقار كلوبيدوجريل المضاد للصفيحات. ومع ذلك، لم ينتج برافاستاتين تأثيرًا مماثلاً.

في دراسة أجراها N. نيوباور وآخرون. لقد ثبت أن الاستخدام السابق للستاتينات التي يتم استقلابها بواسطة CYP3A4 (لوفاستاتين وسيمفاستاتين وأتورفاستاتين) في المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي يساهم في قمع أقل وضوحًا لتراكم الصفائح الدموية الناجم عن ADP عند استخدام عقار كلوبيدوجريل في اليوم الأول.

لم يجد تحليل مجموعة فرعية لنفس دراسة CREDO أي اختلاف في تأثير عقار كلوبيدوقرل على نقاط النهاية في مجموعة الأشخاص الذين يتلقون الستاتينات التي يتم استقلابها بواسطة CYP3A4 (أتورفاستاتين، سيمفاستاتين، لوفاستاتين، سيريفاستاتين) وفي مجموعة الأشخاص الذين يتلقون الستاتينات التي لا يتم استقلابها بواسطة CYP3A4 (أتورفاستاتين، سيمفاستاتين، لوفاستاتين، سيريفاستاتين) برافاستاتين، فلوفاستاتين).

منذ عام 2004، بدأ نشر سلسلة من الدراسات التي دحضت تمامًا وجود تفاعل بين أتورفاستاتين وكلوبيدوجريل. وهكذا، J. ميتسيوس وآخرون. لم يتم العثور على اختلافات في التأثير المضاد للصفيحات للكلوبيدوقرل مع استخدامه على المدى الطويل (5 أسابيع) في المرضى الذين يعانون من ACS الذين يتناولون أتورفاستاتين أو برافاستاتين (لا يتم استقلابه بواسطة CYP3A4).

تم الحصول على بيانات مماثلة في الدراسات التي أجراها M. Piorkowski وآخرون. وS. سميث وآخرون. في المرضى بعد دعامات الشريان التاجي، R. Wenaweser وآخرون. في المرضى الذين يعانون من TS في الشرايين التاجية، Y. هان في المرضى الذين يعانون من ACS الذين خضعوا لدعامة الأوعية التاجية. قارنت الدراسة التي أجراها V. Serebruany تأثير عقار كلوبيدوقرل على وظيفة الصفائح الدموية (تم تقييم 19 خاصية تجميعية) في مجموعات من المرضى الذين تم تركيب دعامات تاجية لهم، والذين يتناولون أتورفاستاتين، ويتناولون أدوية الستاتين الأخرى ولا يتناولون الستاتينات. اتضح أنه في هذه المجموعات لم تختلف ديناميكيات مؤشرات وظائف الصفائح الدموية أثناء العلاج باستخدام عقار كلوبيدوقرل. O. جورتشاكوفا وآخرون. لم تظهر أي اختلافات في التأثير المضاد للصفيحات للكلوبيدوقرل بجرعة عالية 600 ملغ / يوم في المرضى الذين يتناولون الستاتينات (أتورفاستاتين، سيمفاستاتين) ولم يتناولوها قبل دعامة الشريان التاجي. وعلى هذه الخلفية، فإن نتائج الدراسة التي أجراها س. جوليك وآخرون غير متوقعة. . درس المؤلفون تأثير العلاج بكلوبيدوقرل على خطر الإصابة بالنخر العضلي (كما تم قياسه بزيادة مستوى التروبونين T فوق 0.1 نانوغرام / مل) بعد دعامة الأوعية التاجية في مجموعات من المرضى الذين يتلقون أتورفاستاتين وسيمفاستاتين (114 شخصًا). برافاستاتين وفلوفاستاتين (37 شخصًا) وعدم تناول الستاتينات (60 شخصًا). اتضح أن النخر العضلي حدث في مجموعة المرضى الذين يتلقون أتورفاستاتين أو سيمفاستاتين في كثير من الأحيان أكثر من المرضى الذين يتلقون برافاستاتين أو فلوفاستاتين (41.6 مقابل 8٪؛ ع = 0.004). في المجموعة التي لم تتلق الستاتينات، كان معدل حدوث النخر العضلي أعلى أيضًا من المرضى الذين يتلقون برافاستاتين أو فلوفاستاتين (32.5 مقابل 8%؛ ع = 0.001). يعزو المؤلفون هذه النتائج إلى "الإضعاف" المتبادل لتأثيرات كلوبيدوجريل وأتورفاستاتين أو سيمفاستاتين بسبب التفاعل التنافسي على مستوى CYP3A4. ومن الواضح أن العواقب السريرية لهذه الظاهرة قد تم توضيحها أيضًا في دراسة وبائية دوائية كبيرة أجراها ج. بروفي وآخرون. والتي شملت 2927 مريضاً بعد تركيب دعامات الشريان التاجي، 727 مريضاً تناولوا كلوبيدوجريل وأتورفاستاتين، و2200 مريضاً تناولوا كلوبيدوجريل بدون أتورفاستاتين. كان حدوث الأحداث القلبية الوعائية الضارة (احتشاء عضلة القلب، والذبحة الصدرية غير المستقرة، والموت المفاجئ، والسكتة الدماغية، والحاجة إلى إعادة التوعي) خلال شهر واحد بعد الإجراء أعلى لدى المرضى الذين يتلقون أتورفاستاتين (4.54٪) مقارنة بالمرضى الذين لا يتلقونه (3.09٪). ومع ذلك، فإن حدوث الأحداث القلبية الوعائية الضارة خلال 6 أشهر بعد الإجراء لم يختلف بين المرضى الذين يتلقون أتورفاستاتين والذين لا يتلقونه. كما لم يجد تحليل مجموعة تلو الأخرى لتجربة CHARISMA الكبيرة متعددة المراكز، والتي شملت 15603 مريضًا، أي اختلاف في حدوث أحداث القلب والأوعية الدموية الضارة عند 28 شهرًا في المرضى الذين يتلقون الستاتينات التي يتم استقلابها ولا يتم استقلابها بواسطة CYP3A4.

وبالتالي، فإن البيانات المتعلقة بتفاعل عقار كلوبيدوقرل والستاتينات التي يتم استقلابها بواسطة CYP3A4، بما في ذلك أتورفاستاتين، متناقضة. في رأينا، نتائج الدراسة "السلبية" لا تعني أن مثل هذه التفاعلات ليست ذات أهمية سريرية. يبدو أن هناك تفاعلًا، لكن مظاهره السريرية تعتمد على عوامل مختلفة، بما في ذلك نشاط CYP3A4 المتغير. حاليًا، V. Kukes وآخرون. يدرسون الأهمية السريرية للتفاعل بين كلوبيدوجريل وأتورفاستاتين بجرعات مختلفة (10، 20، 40 و 80 ملغ / يوم) في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية غير المستقرة، ويدرسون تأثير أتورفاستاتين على التأثير المضاد للصفيحات لكلوبيدوجريل بناءً على ديناميكيات المؤشرات. من تراكم الصفائح الدموية المستحثة. قاموا بتقييم نشاط CYP3A4 بنسبة 6b-hydroxycortisol/cortisol في البول.

من الضروري إجراء دراسات جادة تشمل الأقسام العلاجية والجراحية لحل مشكلة الاستخدام طويل الأمد للكلوبيدوقرل مع تطوير الأدبيات المنهجية التي ستساعد الأطباء على تجنب ارتكاب الأخطاء في المواقف السريرية المعقدة.

قائمة المؤلفات / المراجع

1. بوبروف ف. لازارينكو أ.ن. سمورزفسكي ف. تقنيات النانو في تطوير وأبحاث الدعامات الجديدة المقاومة للتخثر والمضادة للتكاثر للأوعية ذات القطر الصغير. - دار النشر "صحة أوكرانيا" 2007. - 164 ص.

2. Windecker S. Meier B. تخثر الدعامات التاجية المتأخرة // الدورة الدموية. - 2007. - المجلد. 116 (17). - ص 1952-1965.

3. مورينو ر. فرنانديز سي. هيرنانديز ر. تخثر الدعامات الدوائية: نتائج من تحليل مجمّع يتضمن 10 دراسات عشوائية // J. Am. كول. كارديول. - 2005. - 45. - ص 954-959.

4. سيلبرمان س. نيوكيرش-ستووب سي. ستيج بي.جي. إجراء إزالة التحسس السريع للمرضى الذين يعانون من فرط الحساسية للأسبرين ويخضعون لدعامة الشريان التاجي // صباحا. جيه كارديول. - 2005. - المجلد. 95. - ص 509-510.

5. باترونو سي. رودريجيز إل.إي.جي. لاندولفي ر. وآخرون. جرعة منخفضة من الأسبرين للوقاية من تصلب الشرايين // N. Engl. جيه ميد. - 2005. - المجلد. 353. - ص2373-2383.

6. غرينس سي.إل. بونو ر.و. كيسي دي. الابن وآخرون. الوقاية من التوقف المبكر للعلاج المزدوج المضاد للصفيحات في المرضى الذين يعانون من دعامات الشريان التاجي: استشارة علمية من جمعية القلب الأمريكية، والكلية الأمريكية لأمراض القلب، وجمعية تصوير الأوعية الدموية للقلب والأوعية الدموية والتدخلات، والكلية الأمريكية للجراحين، والجمعية الأمريكية لطب الأسنان، مع تمثيل من الكلية الأمريكية للأطباء // J. صباحا. كول. كارديول. - 2007. - المجلد. 49. - ص 734-739.

7. سميث جونيور جون دبليو هيرشفيلد الابن. أليس ك. جاكوبس، دوغلاس أ. موريسون، وديفيد يكتبون نيابة عن لجنة الكتابة لعام 2005، سبنسر ب. كينغ، الثالث، سيدني سي. تحديث المبادئ التوجيهية ACC/AHA/SCAI لعام 2005 للتدخل التاجي عن طريق الجلد، إرشادات الممارسة، مجموعة الكتابة لعام 2007 لمراجعة الأدلة الجديدة وتحديث فريق عمل الكلية الأمريكية لأمراض القلب/جمعية القلب الأمريكية بشأن التحديث المركز لعام 2007 لتحديث المبادئ التوجيهية ACC/AHA/SCAI لعام 2005 للتدخل التاجي عن طريق الجلد // J. Am. كول. كارديول. - 2008. - المجلد. 51. - ص172-209.

8. جافي ر. شتراوس بي.إتش. التخثر المتأخر والمتأخر جدًا للدعامات المحملة بالدواء: تطور المفاهيم ووجهات النظر // J. Am. كول. كارديول. - 2007. - المجلد. 50 (2). — ص119-127.

9. الرئيس أ. أرانزولا تي سي. كولومبو أ. الدعامات التي تُزيل الدواء: التركيز على الدعامات التاجية التي تُزيل السيروليموس في علاج المرضى الذين يعانون من آفات التشعب // Vasc. إدارة المخاطر الصحية - 2007. - المجلد. 3 (4). — ص 441-451.

10. آيزنشتاين إل. أنستروم ك.ج. كونغ دي. وآخرون. استخدام عقار كلوبيدوجريل والنتائج السريرية طويلة المدى بعد زرع الدعامات المخففة للأدوية // JAMA. - 2007. - المجلد. 297. - ص159-168.

11. جوربيل ب.أ. ديشيارا جيه تانتري الولايات المتحدة العلاج المضاد للصفيحات بعد زرع الدعامات المخففة للأدوية: المدة والمقاومة والبدائل وإدارة المرضى الجراحيين // صباحا. جيه كارديول. - 2007. - المجلد. 100 (8 ب). - ص 18 م - 25 م.

12. دايمن ج. سيرويس بي.و. هل يؤدي العلاج المطول بكلوبيدوقرل إلى تحسين النتائج لدى المرضى الذين يستخدمون دعامات مخففة للأدوية أو دعامات معدنية عارية؟ // نات. كلين. ممارسة. ميد. - 2007. - المجلد. 4 (6). — ص 302-303.

13. بهات د.ل. فوكس ك. هاك دبليو وآخرون. محققو الكاريزما. كلوبيدوقرل والأسبرين مقابل الأسبرين وحده للوقاية من أحداث تصلب الشرايين // N. Engl. جيه ميد. - 2006. - المجلد. 354(16). - ص 1706-1717.

14. شتاينهبل إس.آر. العلاج المضاد للصفيحات عن طريق الفم المزدوج المبكر والمستدام بعد التدخل التاجي عن طريق الجلد: تجربة عشوائية محكومة // JAMA. - 2002. - المجلد. 288. - ص2411-2420.

15. ويفيوت إس.دي. براونوالد إي. مكابي سي.إتش. وآخرون. تريتون تيمي 38 محققين. Prasugrel مقابل عقار كلوبيدوجريل في المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة // N. Engl. جيه ميد. - 2007. - المجلد. 357(20). — ص 2001-2021.

16. كاتليب دي. Windecker S. Roxana M. نقاط النهاية السريرية في تجارب الدعامات التاجية حالة للتعريفات الموحدة // التداول. - 2007. - المجلد. 115. - ص2344-2351.

17. آيزنشتاين إل. أنستروم ك.ج. كونغ دي. وآخرون. استخدام عقار كلوبيدوجريل والنتائج السريرية طويلة المدى بعد زراعة الدعامات المخففة للأدوية // JAMA. - 2007. - المجلد. 297. نشرت على الإنترنت في 5 ديسمبر 2006.

18. لاو دبليو سي. جوربيل بي. واتكينز بي. وآخرون. مساهمة السيتوكروم الكبدي P450 3A4 النشاط الأيضي في ظاهرة مقاومة عقار كلوبيدوقرل // الدورة الدموية. - 2004. - المجلد. 109(2). — ص 166-171.

19. فريد ن.أ. باين سي.دي. صغير د. وآخرون. يؤثر تثبيط السيتوكروم P450 3A بواسطة الكيتوكونازول على الحرائك الدوائية للبراسوغريل والكلوبيدوقرل والديناميكا الدوائية بشكل مختلف // كلين. فارماكول. هناك. - 2007. - المجلد. 81(5). — ص 735-741.

20. كلارك ت.أ. واسكيل إل. يتم تحفيز استقلاب عقار كلوبيدوجريل بواسطة السيتوكروم البشري P450 3A ويتم تثبيطه بواسطة أتورفاستاتين // Drug Metab Dispos. - 2003. - المجلد. 31(1). — ص53-59.

21. لاو دبليو سي. واسكيل إل. واتكينز بي. وآخرون. أتورفاستاتين يقلل من قدرة عقار كلوبيدوجريل على تثبيط تراكم الصفائح الدموية: تفاعل جديد بين المخدرات والعقاقير // الدورة الدموية. - 2003. - المجلد. 107(1). — ص32-37.

22. نويباور إتش. غونيسدوغان بي. هانيفيلد سي. وآخرون. تتداخل الستاتينات المحبة للدهون مع التأثيرات المثبطة للكلوبيدوجريل على وظيفة الصفائح الدموية - دراسة قياس التدفق الخلوي // يورو. القلب ج. - 2003. - المجلد. 24 (19). — ص 1744-1749.

23. رأى ج. ستاينهبل إس.آر. بيرغر بي. وآخرون. كلوبيدوقرل للحد من الأحداث أثناء المراقبة المحققين. عدم وجود تفاعل سريري معاكس للكلوبيدوقرل-أتورفاستاتين من التحليل الثانوي لتجربة كلوبيدوجريل العشوائية التي تسيطر عليها الدواء الوهمي // الدورة الدموية. - 2003. - المجلد. 108(8). — ص 921-924.

24. ميتسيوس جي.في. باباثاناسيو أ. روديس إف. وآخرون. لا يؤثر أتورفاستاتين على فعالية عقار كلوبيدوقرل المضادة للصفيحات عندما يتم إعطاؤه بشكل متزامن لمدة 5 أسابيع في المرضى الذين يعانون من متلازمات الشريان التاجي الحادة // الدورة الدموية. - 2004. - المجلد. 109(11). - ص 1335-1338.

25. بيوركوفسكي إم. ويكرت يو. شويمبيك بي إل. وآخرون. يتم تقليل تحلل الصفائح الدموية الناجم عن ADP لدى الأفراد الأصحاء بواسطة عقار كلوبيدوقرل بعد المعالجة المسبقة باستخدام أتورفاستاتين // Thromb Haemost. - 2004. سبتمبر. - المجلد. 92(3). - ص 614-620.

26. رأى ج. برينان د.م. ستاينهبل إس.آر. وآخرون. مع محققي هاريسما. عدم وجود أدلة على تفاعل عقار كلوبيدوجريل والستاتين في تجربة CHARISMA // J. Am. كول. كارديول. - 2007. - المجلد. 50 (4). — ص 291-295.

27. رأى ج. ستاينهبل إس.آر. بيرغر بي. وآخرون. كلوبيدوقرل للحد من الأحداث أثناء المراقبة المحققين. عدم وجود تفاعل سريري معاكس للكلوبيدوقرل-أتورفاستاتين من التحليل الثانوي لتجربة كلوبيدوجريل العشوائية التي تسيطر عليها الدواء الوهمي // الدورة الدموية. - 2003. - المجلد. 08 (8). — ص 921-924.

28. شاكري نجاد ك. ستالمان ر. التفاعلات الدوائية أثناء العلاج مع ثلاث مجموعات رئيسية من العوامل المضادة للميكروبات // Expert Opin Pharmacother. - 2006. - المجلد. 7 (6). — ص 639-651.

29. سميث س.م. القاضي ح.م. بيترز جي وآخرون. لا يتم تعديل التأثيرات المتعددة المضادة للصفيحات للكلوبيدوجريل حسب نوع الستاتين في المرضى الذين يخضعون للتدخل التاجي عن طريق الجلد // الصفائح الدموية. - 2004. - المجلد. 15 (8). — ص 465-474.

30. ويناويزر بي. وينديكر إس. بيلينجر إم وآخرون. تأثير أتورفاستاتين وبرافاستاتين على تثبيط الصفائح الدموية عن طريق علاج الأسبرين وكلوبيدوقرل في المرضى الذين يعانون من تخثر الدعامات التاجية // صباحا. جيه كارديول. - 2007. - المجلد. 99(3). — ص 353-356.

31. تشو س.ف. شيويه سي. يو اكس.ك. وآخرون. التنشيط الأيضي للمكونات العشبية والغذائية وآثارها السريرية والسمية: تحديث // Curr. دواء ميتاب. - 2007. - المجلد. 8 (6). — ص 526-553.

32. جورتشاكوفا أو. فون بيكراث إن. جواز م. وآخرون. لا يتم تخفيف التأثيرات المضادة للصفيحات لجرعة تحميل قدرها 600 ملغ من عقار كلوبيدوجريل في المرضى الذين يتلقون أتورفاستاتين أو سيمفاستاتين لمدة 4 أسابيع على الأقل قبل دعامة الشريان التاجي // يورو. القلب ج. - 2004. - المجلد. 25 (21). - ص 1898-1902.

33. جوليك إس. أوزدول سي. رحيموف يو وآخرون. تنخر عضلي بعد التدخل التاجي الاختياري عن طريق الجلد: تأثير تفاعل كلوبيدوقرل-ستاتين // J. Invasive Cardiol. - 2005. - المجلد. 17 (11). — ص 589-593.

34. بروفي ج.م. بابابول م.ن. كوستا ضد وآخرون. دراسة وبائية دوائية للتفاعل بين أتورفاستاتين وكلوبيدوقرل بعد التدخل التاجي عن طريق الجلد // صباحا. القلب ج. - 2006. - المجلد. 152(2). — ص 263-269.

35. Kukes V. Sychev D. Ramenskaya V. وآخرون تقييم نشاط CYP3A4 ومشكلة التفاعل بين كلوبيدوجريل وأتورفاستاتين في المرضى الذين يعانون من أمراض القلب التاجية // دكتور. - 2008. - العدد 3. - ص13-19.

رأب الأوعية الدموية بالبالون عبر اللمعة (TLBA) ودعامات الشريان التاجي أو التدخل التاجي عن طريق الجلد (PCI). التحضير للجراحة، التقنية الجراحية، توصيات بعد الجراحة

كيفية الاستعداد لجراحة دعامة الشريان التاجي.

في حالات احتشاء عضلة القلب والذبحة الصدرية غير المستقرة، يتم إجراء عمليات دعامات الشريان التاجي بشكل طارئ. بالنسبة إلى CAD المستقر، يتم جدولته مسبقًا، مما يتيح لك الوقت للاستعداد. يتم إجراء العملية في غرفة العمليات بالأشعة السينية.

المبادئ العامة تشمل:

في الليلة السابقة للجراحة، يتم إجراء تطهير الأمعاء.

في الصباح، توقف عن تناول الأدوية.

يجب إيلاء اهتمام خاص للاستخدام الإلزامي للأدوية التالية قبل الجراحة:

أسبرين

الأسبرين يقلل من حدوث المضاعفات الإقفارية بعد PCI. لم يتم تحديد الحد الأدنى للجرعة الفعالة من الأسبرين لعلاج PCI بدقة، ولكن يوصى تقليديًا بجرعة معدلة تجريبيًا تبلغ 80-325 مجم قبل ساعتين على الأقل من الجراحة.

1. يجب على جميع المرضى تناول الأسبرين بجرعة 81-325 ملغ يومياً قبل إجراء جراحة دعامة الشريان التاجي.

2. يجب وصف الأسبرين المعوي (حمض أسيتيل الساليسيليك) للمرضى الذين لا يتناولون الأسبرين بانتظام بجرعة 325 ملغ قبل ساعتين على الأقل من جراحة دعامات الشريان التاجي.

3. بعد تركيب دعامة الشريان التاجي يجب تناول الأسبرين لمدة غير محددة (بشكل مستمر)

مثبطات مستقبلات الصفائح الدموية P2Y12: كلوبيدوقرل، براسوغريل، تيكاجريلور، تيكلوبيدين.

تم استخدام تيكلوبيدين في البداية خلال التدخلات داخل التاجي. للتيكلوبيدين العديد من الآثار الجانبية الخطيرة، بما في ذلك اضطرابات الجهاز الهضمي (20٪)، والطفح الجلدي (4.8٪ - 15٪)، والتفاعلات المرضية من الكبد والدم (قلة العدلات الشديدة، فرفرية نقص الصفيحات)، لذلك ينصح في معظم الحالات بتناول عقار كلوبيدوقرل. .

كلوبيدوقرل بجرعة تحميل 600 ملغ قبل الجراحة مع الانتقال إلى جرعة المداومة بعد الجراحة 75 ملغ يومياً لمدة سنة واحدة. لتحقيق أقصى قدر من التأثير المضاد للصفيحات، يجب وصف عقار كلوبيدوجريل قبل 72 ساعة على الأقل من الإجراء.

مثبطات مستقبلات الصفائح الدموية P2Y12. توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب، 2013. فئة الأدلة I.

1. يجب على جميع المرضى قبل إجراء دعامة الشريان التاجي تناول جرعة مشبعة من الأدوية من مجموعة مثبطات مستقبلات الصفائح الدموية P2Y12:

أ. كلوبيدوقرل 600 ملغ (لعلاج متلازمة الشريان التاجي الحادة ومرض الشريان التاجي المستقر)؛

ب. براسوغريل 60 ملغ (لمتلازمة الشريان التاجي الحادة).

الخامس. تيكاجريلور 180 مجم (لعلاج متلازمة الشريان التاجي الحادة).

2. يجب على المرضى بعد علاج الفبرين قبل تركيب دعامة الشريان التاجي تناول جرعة مشبعة من عقار كلوبيدوجريل:

أ. أقل من 24 ساعة من العلاج الحال للفيبرين - 300 ملغ؛

ب. 24 ساعة أو أكثر من العلاج الحال للفيبرين – 600 ملغ.

3. بعد تركيب دعامة الشريان التاجي يجب تناول الأدوية من مجموعة مثبطات مستقبل الصفائح الدموية P2Y12 حسب الأنظمة التالية:

أ. بالنسبة للمرضى الذين لديهم دعامات مزروعة (دعامات معدنية أو دعامات مستخرجة من الدواء) خلال PCI لـ ACS، فإن مدة العلاج الموصى بها هي 12 شهرًا على الأقل. جرعة كلوبيدوقرل هي 75 ملغ في اليوم، وبراسوغريل 10 ملغ في اليوم، وتيكاجريلور 90 ملغ مرتين في اليوم.

ب. يجب على المرضى الذين يتم زرع دعامات مملوءة بالأدوية لعلاج مرض الشريان التاجي المستقر أن يتناولوا عقار كلوبيدوقرل 75 ملغ يوميًا لمدة 12 شهرًا على الأقل ما لم يكن هناك خطر كبير للنزيف.

الخامس. يجب على المرضى الذين يتم زرع دعامات معدنية لديهم لمرض الشريان التاجي المستقر تناول عقار كلوبيدوقرل 75 ملغ يوميًا لمدة شهر واحد على الأقل، وعلى النحو الأمثل 12 شهرًا.

العلاج المزدوج المضاد للصفيحات

إن استخدام العلاج المضاد للصفيحات في المرضى المعرضين لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية يقلل من احتمال حدوثها بنسبة 25٪. حتى الآن، أثبت عدد من الدراسات العشوائية الكبيرة أن الجمع بين عقارين لهما آليات عمل مختلفة - الأسبرين وكلوبيدوجريل - يقلل من خطر الإصابة بأحداث نقص تروية القلب مع سلامة مماثلة. تم العثور على أعظم فوائد العلاج المزدوج المضاد للصفيحات في المرضى الذين يعانون من متلازمة الشريان التاجي الحادة (تقليل خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية: احتشاء عضلة القلب المتكرر والسكتة الدماغية والوفاة) وبعد عمليات دعامات الشريان التاجي (تقليل خطر تجلط الدعامات وعودة التضيق داخل الدعامات). أحد الآثار الجانبية الأكثر شيوعًا، في 1.7% من الحالات، للعلاج المزدوج المضاد للصفيحات هو المضاعفات النزفية (النزيف): الجهاز الهضمي، والجمجمة، والنزيف من موقع الوخز.

يجب إعلام المرضى بالحاجة إلى العلاج المزدوج المضاد للصفيحات ومخاطره قبل تركيب دعامات الشريان التاجي، خاصة عند زرع الدعامات الممتصة للدواء. إذا كان المرضى غير راغبين أو غير قادرين على الالتزام بالمدة الموصى بها للعلاج المزدوج المضاد للصفيحات، فيجب النظر في علاجات بديلة (تحويل مسار الشريان التاجي أو العلاج الدوائي المعدل بعامل الخطر).

الستاتينات أو أدوية خفض الكولسترول.

العلاج بالستاتينات بعد الجراحة يقلل من حدوث جميع مضاعفات القلب والأوعية الدموية والوفيات الإجمالية بنسبة 30٪. الهدف هو تحقيق المستوى المستهدف من إجمالي الكوليسترول - 4.6 مليمول / لتر والبروتينات الدهنية منخفضة الكثافة (LDL)

رأب الأوعية الدموية بالبالون ودعامة الشرايين التاجية

رأب الأوعية التاجية– جراحة الأوعية الدموية التي تهدف إلى القضاء على التضيق في الشريان التاجي واستعادة تدفق الدم فيه.

يسمي الأطباء هذا الإجراء "رأب الأوعية الدموية بالبالون عبر اللمعة عن طريق الجلد". وهو ما يعني:

عن طريق الجلد - تتم العملية عن طريق ثقب الجلد وقسطرة الأوعية الدموية.
Transluminal - لا يتطلب إجراء شق أو جراحة مفتوحة.
البالون - تتم استعادة تدفق الدم عن طريق نفخ البالون الموجود في نهاية القسطرة.
رأب الأوعية الدموية – يتم إزالة التضيق والانسداد وانسداد الأوعية الدموية.

في المرحلة الحالية، يكون رأب الأوعية مصحوبًا دائمًا بدعامة - تركيب إطار معدني أنبوبي (دعامة) في المنطقة المتضخمة من الشريان. تمنع الدعامات تطور عودة تضيق الشريان التاجي بعد رأب الأوعية الدموية بالبالون.

يعتبر رأب الأوعية الدموية بالبالون والدعامات من الطرق الجديدة والفعالة في نفس الوقت لعلاج أمراض القلب التاجية.

خلفية

في عام 1977، حدثت ثورة حقيقية في جراحة الأوعية الدموية، والتي غيرت الإستراتيجية الكاملة لعلاج تصلب الشرايين وأمراض الشريان التاجي. في ذلك الوقت، أجرى طبيب القلب السويسري أندرياس غرونزيغ أول عملية رأب الأوعية التاجية باستخدام بالون صممه في المنزل. وبتشجيعه، بدأت عملية رأب الأوعية تنتشر بسرعة في جميع أنحاء العالم. وحقا، من الذي لا يريد أن يشفى من مرض IHD بدون جراحة؟

ومع ذلك، بعد مرور بعض الوقت، اتضح أنه في نصف المرضى الذين تم تشغيلهم، حدث عودة التضيق بالفعل في السنة الأولى - تضييق متكرر للسفينة. ثم تم اقتراح استخدام إطار معدني خاص يمنع انهيار الشريان المتوسع. في عام 1986، تم إجراء أول دعامة في وقت واحد تقريبًا على يد سيجوارد في لوزان (سويسرا) وبويل في تولوز (فرنسا).

جوهر الطريقة

رأب الأوعية التاجية مع الدعامات هي تدخلات طفيفة التوغل وهي بديل معترف به للعلاج الطبي والجراحي لمرض الشريان التاجي. يتم التدخل في غرفة عمليات مجهزة خصيصًا تحت سيطرة المعدات الفلورية.

جوهر هذه الطريقة هو القضاء على طمس وتضيق الشريان التاجي باستخدام بالون قابل للنفخ يقع في نهاية القسطرة، والذي يتم توصيله إلى أوعية القلب من خلال الشريان المحيطي (عادةً الشريان الفخذي). بعد ذلك، يتم تركيب دعامة في موقع تمدد الأوعية الدموية لمنع عودة تضيق الشريان التاجي.

تأتي الدعامات بأحجام وأشكال مختلفة، اعتمادًا على موقع الزرع وقطر الوعاء الدموي. يمكن أن تكون قابلة للتوسيع ذاتيًا أو مثبتة باستخدام علبة الرش. في الوقت الحالي، يفضل استخدام الدعامات مع دواء خاص أو طلاء متوافق حيويا. بالطبع، هذه الأجهزة أكثر تكلفة، لكنها تعمل لفترة أطول وأقل عرضة للتعرض للتخثر.

مؤشرات لقسطرة والدعامات

الذبحة الصدرية المستقرة غير القابلة للعلاج بالعقاقير.
تضيق الشرايين التاجية بشكل كبير من الناحية الديناميكية الدموية، حتى لو كانت بدون أعراض.
احتشاء عضلة القلب الحاد (كبديل للعلاج التخثر).
تضيق الطعوم الوريدية بعد تحويل مسار الشريان التاجي (CABG).

موانع

تقنية التشغيل

قبل الجراحة، يجب إدخال المريض إلى المستشفى لإجراء فحص كامل للقلب، بما في ذلك الطرق الفيزيائية والمخبرية والأدوات. تصوير الأوعية التاجية إلزامي. فهو وحده القادر على إظهار موقع التضيق ومداه وطبيعته بوضوح.

قبل العملية يمنع الأكل والشرب، ويتم إلغاء الأدوية التي تناولها المريض سابقاً (وربما ليس كلها).

التخدير الموضعي للجلد في منطقة الوخز.
ثقب الشريان الفخذي (في أغلب الأحيان) وقسطرة القلب.
تقديم القسطرة إلى موقع التضيق والتوسع بالبالون (التوسيع) للشريان التاجي.
تركيب دعامة في منطقة الاتساع.
تصوير الأوعية التاجية بشكل متكرر لتقييم نتائج العملية.
إزالة القسطرة، وتطبيق ضمادة الضغط على موقع ثقب الوعاء.

بعد الانتهاء من تركيب الدعامة، يجب على المريض البقاء في المستشفى لبعض الوقت تحت إشراف طبي لمدة 24 ساعة. في اليوم الأول، يوصف الراحة في الفراش. يجب أن تظل الساق التي توضع عليها الضمادة في وضع أفقي (لا تنحني) لمدة 12-24 ساعة. وفي اليوم الثاني يستطيع المريض النهوض والمشي والقيام بالأعمال العادية دون مجهود بدني كبير. في اليوم الثالث إلى الخامس، إذا كان كل شيء على ما يرام، يتم إخراج المريض مع التوصيات.

فوائد الدعاماتقبل الجراحة (تطعيم مجازة الشريان التاجي):

الحد الأدنى من خطر حدوث مضاعفات (أقل من 1٪ في المراكز الطبية الكبيرة).
وقت تشغيل أقصر.
الرخص النسبي لهذا الإجراء.
يتم إجراؤها تحت التخدير الموضعي.
ليست هناك حاجة لاستخدام الدورة الدموية الاصطناعية وشلل القلب.
القدرة على استخدامه في حالات الطوارئ وبالتالي استعادة تدفق الدم بسرعة.
إمكانية الاستخدام في المرضى المصابين بأمراض خطيرة والذين لا يستطيعون الخضوع لعملية جراحية معقدة.
إعادة التأهيل السريع للمرضى الذين خضعوا لعمليات جراحية.
لا شقوق أو ندبات بعد العملية الجراحية.

على الرغم من المزايا المذكورة أعلاه، لا ينبغي اعتبار الدعامات علاجًا سحريًا لمرض الشريان التاجي. لا هذا ليس صحيحا. مثل أي تدخل جراحي، فإن هذه الطريقة لها مؤشرات وموانع وعيوب واضحة ويمكن أن تؤدي إلى مضاعفات مختلفة (النزيف، والنواسير الشريانية الوريدية، وعودة التضيق، وردود الفعل التحسسية، وما إلى ذلك).

يُفضل إجراء رأب الأوعية الدموية والدعامات في حالات التضيق المفرد في شرايين القلب. في حالات ضيق جذع الشريان التاجي الأيسر، ومرض الأوعية الدموية المتعددة، ومرض السكري المصاحب، يوصى بإجراء تطعيم مجازة الشريان التاجي، مع نتائج أفضل على المدى الطويل.