فقر الدم بسبب نقص الحديد (فقر الدم الناقص الصباغ، فقر الدم صغير الكريات). دعونا نكتشف كل شيء عن متلازمة Sideropenic ضعف امتصاص الحديد.

للحصول على الاقتباس:تيخوميروف أ. إل.، سارسانيا إس. آي.، نوشيفكين إي. في. ظروف نقص الحديد في ممارسة أمراض النساء والتوليد // RMZh. 2003. رقم 16. ص 941

MGMSU سميت باسم. على ال. سيماشكو

علم الأوبئة

يوجد حاليًا معدل انتشار مرتفع لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) في جميع أنحاء العالم. وفقا لمنظمة الصحة العالمية، يعاني 600 مليون شخص من IDA. يحدث فقر الدم غالبًا عند النساء في سن الإنجاب والنساء الحوامل والأطفال من مختلف الفئات العمرية. في أوروبا وروسيا، 10-12٪ من النساء في سن الإنجاب يصابون بـ IDA .

كما أن فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو متلازمة فقر الدم الأكثر شيوعًا (يمثل 80٪ من جميع حالات فقر الدم)، ويتميز بضعف تكوين الهيموجلوبين بسبب نقص الحديد في مصل الدم ونخاع العظام وتطور الاضطرابات الغذائية في الأعضاء والأنسجة.

جنبا إلى جنب مع المؤسسة الدولية للتنمية الحقيقية، هناك نقص الحديد الخفي، والذي يبلغ في أوروبا وروسيا 30٪، وفي بعض المناطق (شمال وشمال القوقاز وشرق سيبيريا) - 50-60٪.

يتميز نقص الحديد الكامن (فقر الدم الكامن، فقر الدم الكامن، “فقر الدم دون فقر الدم”) بانخفاض الحديد في مخزون الدم والمصل مع مستويات الهيموجلوبين الطبيعية؛ زيادة قدرة ربط الحديد في المصل (IBC)؛ نقص الهيموسيدرين في بلاعم نخاع العظم. وجود مظاهر الأنسجة.

استقلاب الحديد

الحديد عنصر حيوي للإنسان؛ فهو جزء من الهيموجلوبين، والميوجلوبين، ويلعب دورًا أساسيًا في العديد من التفاعلات الكيميائية الحيوية. نظرًا لكونه معقدًا مع البورفيرين ويتم تضمينه في بنية البروتين المقابل، فإن الحديد لا يضمن ربط الأكسجين وإطلاقه فحسب، بل يشارك أيضًا في عدد من عمليات الأكسدة والاختزال الحيوية. عادة، يتم تنظيم عمليات استقلاب الحديد في الجسم بشكل صارم، لذلك تكون انتهاكاتها مصحوبة بنقصها أو فائضها.

المصدر الرئيسي للحديد بالنسبة للإنسان هو المنتجات الغذائية ذات الأصل الحيواني (اللحوم، كبد الخنزير، الكلى، القلب، صفار البيض)، والتي تحتوي على الحديد في الشكل الأكثر سهولة في الهضم (مثل الهيم).

تبلغ كمية الحديد الموجودة في الأطعمة المغذية والمتنوعة 10-15 ملجم/يوم، يمتصها الجسم بنسبة 10-15% فقط.

يتضمن استقلاب الحديد في الجسم العمليات التالية:

.الامتصاص في الأمعاء

يتم امتصاص الحديد في المقام الأول في الاثني عشر والصائم القريب. في أمعاء الشخص البالغ، يتم امتصاص حوالي 1-2 ملغ من الحديد يوميًا من الطعام. تختلف آليات الامتصاص بالنسبة لنوعي امتصاص الحديد الموجود في الغذاء: الهيم وغير الهيم. يتم امتصاص الحديد داخل الهيم بسهولة أكبر من خارجه. يتم تحديد امتصاص الحديد غير الهيم من خلال النظام الغذائي وأنماط إفراز الجهاز الهضمي. يتم تثبيط امتصاص الحديد عن طريق: العفص الموجودة في الشاي، والكربونات، والأكسالات، والفوسفات، وحمض الإيثيلين ثنائي أمين رباعي أسيتيك المستخدم كمادة حافظة، ومضادات الحموضة، والتتراسيكلين.

. .

تعمل أحماض الأكوربيك والستريك والسكسينيك والماليك والفركتوز والسيستين والسوربيتول والنيكوتيناميد على تعزيز امتصاص الحديد. لا تتأثر أشكال الهيم من الحديد إلا قليلاً بالعوامل الغذائية والإفرازية. إن سهولة امتصاص حديد الهيم هو السبب في تحسين استخدام الحديد من المنتجات الحيوانية مقارنة بالمنتجات النباتية. يعتمد مدى امتصاص الحديد على كميته في الطعام المستهلك وتوافره الحيوي.

.النقل إلى الأنسجة (ترانسفيرين)

يتم تبادل الحديد بين مستودعات الأنسجة بواسطة حامل معين - بروتين البلازما ترانسفيرين، وهو جلوبيولين J3 يتم تصنيعه في الكبد. يبلغ تركيز ترانسفيرين البلازما الطبيعي 250 ملجم/ديسيلتر، مما يسمح للبلازما بربط 250-400 ملجم من الحديد لكل 100 مل من البلازما. وهذا ما يسمى بسعة ربط الحديد الكلية للمصل (TIBC). عادة، يكون الترانسفيرين مشبعًا بالحديد بنسبة 20-45%.

.التخلص من القماش (الميوجلوبين، الهيم، الإنزيمات غير الهيم)

كلما زاد تشبع الترانسفيرين بالحديد، زاد استخدام الحديد بواسطة الأنسجة.

.إيداع (فيريتين، هيموسيديرين)

في جزيء الفيريتين، يتموضع الحديد داخل غلاف بروتيني (أبوفيريتين)، والذي يمكنه امتصاص الحديد 2+ وأكسدته إلى الحديد 3+. يتم تحفيز تخليق الأبوفيريتين بواسطة الحديد. في العادة، يرتبط تركيز الفيريتين في المصل ارتباطًا وثيقًا بمخزونه في المستودع، حيث يساوي تركيز الفيريتين 1 ميكروجرام/لتر بما يعادل 10 ميكروجرام من الحديد في المستودع. لا يعتمد مستوى الفيريتين في الدم على كمية الحديد في الأنسجة المستودعية فحسب، بل يعتمد أيضًا على معدل إطلاق الفيريتين من الأنسجة. الهيموسيديرين هو شكل متحلل من الفيريتين حيث يفقد الجزيء جزءًا من غلافه البروتيني ويصبح مشوهًا. معظم الحديد المخزن يكون على شكل فيريتين، ولكن مع زيادة كمية الحديد، يزداد أيضًا الجزء الموجود على شكل هيموسيديرين.

.إفراز والخسائر

الخسائر الفسيولوجية للحديد في البول والعرق والبراز والجلد والشعر والأظافر، بغض النظر عن الجنس، هي 1-2 ملغ / يوم؛ في النساء الحائض - 2-3 ملغ / يوم.

متطلبات الحديد: الاحتياجات اليومية من الحديد لدى النساء هي 1.5-1.7 ملغ؛ عند النساء ذوات الحيض الغزير، تزيد الحاجة اليومية للحديد إلى 2.5-3 ملغ؛ أثناء الحمل والولادة والرضاعة، يزيد الاحتياج اليومي إلى 3.5 ملغ. عندما يحدث فقدان الدم ويتم إخراج أكثر من 2 ملغ من الحديد من الجسم يوميًا، يتطور نقص الحديد.

مسببات المؤسسة الدولية للتنمية

.IDA المزمن بعد النزف

1. نزيف الرحم (غزارة الطمث من أصول مختلفة، فرط الطمث، ضعف الإرقاء، الإجهاض، الولادة، الأورام الليفية الرحمية، العضال الغدي، وسائل منع الحمل داخل الرحم، الأورام الخبيثة).

. .

2. نزيف من الجهاز الهضمي (إذا تم الكشف عن فقدان الدم المزمن، يتم إجراء فحص شامل للجهاز الهضمي “من الأعلى إلى الأسفل”، باستثناء أمراض تجويف الفم والمريء والمعدة والأمعاء والإصابة بالديدان الشصية ).

3. التبرع (في 40٪ من النساء يؤدي إلى نقص الحديد الخفي، وأحيانا - بشكل رئيسي في المتبرعات الإناث مع سنوات عديدة من الخبرة (أكثر من 10 سنوات) - يثير تطور IDA. عند التبرع بـ 500 مل من الدم، 250 ملغ من الدم يتم فقدان الحديد (5-6٪ من إجمالي الحديد في الجسم). وتبلغ متطلبات الحديد بالنسبة للمتبرعات الإناث 4-5 ملغ يوميًا.

4. فقدان الدم الأخرى (الأنف، الكلى، علاجي المنشأ، بسبب مرض عقلي).

5. النزف في الأماكن الضيقة (داء هيموسيديريا الرئة، أورام الكبيبة، خاصة مع التقرحات، التهاب بطانة الرحم).

.المؤسسة الدولية للتنمية المرتبطة بزيادة متطلبات الحديد (الحمل والرضاعة والبلوغ والنمو المكثف، والأمراض الالتهابية، والرياضة المكثفة، والعلاج بالسيانوكوبالامين في المرضى الذين يعانون من فقر الدم بسبب نقص ب 12).

.IDA المرتبطة بضعف تناول الحديد - المؤسسة الغذائية (التغذوية) ؛ سوء الامتصاص (التهاب الأمعاء، استئصال الأمعاء، وما إلى ذلك).

.المؤسسة الدولية للتنمية المرتبطة بضعف نقل الحديد (نقص ترانسفيرين الدم الخلقي، وجود أجسام مضادة للترانسفيرين، انخفاض الترانسفيرين بسبب نقص البروتين العام).

في حالات نادرة جدًا، يكون سبب فقر الدم هو انتهاك تكوين الهيموجلوبين بسبب عدم كفاية استخدام الحديد (انتهاك تبادل الحديد بين البروتوبلازم والنواة).

عيادة زدا

تتكون الصورة السريرية لـ IDA من الأعراض العامة لفقر الدم الناجم عن نقص الأكسجة الدموية وعلامات نقص الحديد في الأنسجة (متلازمة Sideropenic).

متلازمة فقر الدم العام: الضعف، وزيادة التعب، والدوخة، والصداع (عادة في المساء)، وضيق في التنفس أثناء ممارسة الرياضة، والخفقان، والإغماء، وخاصة في غرف خانقة، وامض "الذباب" أمام العينين مع انخفاض ضغط الدم، وغالبا ما لوحظ زيادة معتدلة في درجة الحرارة ، في كثير من الأحيان النعاس أثناء النهار وصعوبة النوم ليلا، والتهيج، والعصبية، والدموع، وانخفاض الذاكرة والانتباه. بسبب ضعف تدفق الدم إلى الجلد، يكون المرضى حساسين للبرد. في بعض الأحيان يكون هناك ثقل في منطقة شرسوفي، وفقدان الشهية، وأعراض عسر الهضم، والغثيان، وانتفاخ البطن.

تعتمد شدة الشكاوى على التكيف مع فقر الدم. يعاني كبار السن من فقر الدم بشكل أكثر حدة من الشباب. تساهم وتيرة فقر الدم البطيئة في تحسين التكيف.

متلازمة Sideropenic

الحديد جزء من العديد من الإنزيمات (السيتوكروم، البيروكسيداز، نازعة هيدروجين السكسينات، وما إلى ذلك). يساهم نقص هذه الإنزيمات، والذي يحدث في IDA، في ظهور العديد من الأعراض.

1. تغيرات في الجلد وزوائده (جفاف، تقشر، سهولة التشقق، شحوب شمعي). يكون الشعر باهتًا، وهشًا، ومنقسمًا، ويتحول إلى اللون الرمادي مبكرًا، ويتساقط بسرعة. في 20-25٪ من المرضى، لوحظت تغيرات في الأظافر: ترقق، وهشاشة، وتصدعات عرضية، وأحيانًا تقعر على شكل ملعقة (تقلط الأظافر) - كعلامة على نقص الحديد الشديد على المدى الطويل.

2. تغيرات في الأغشية المخاطية (التهاب اللسان مع ضمور الحليمات، تشققات في زوايا الفم، التهاب الفم الزاوي، زيادة الميل لأمراض اللثة وتسوس الأسنان).

3. الجهاز الهضمي (التهاب المعدة الضموري، ضمور الغشاء المخاطي للمريء، عسر البلع).

4. الجهاز العضلي (بسبب ضعف العضلة العاصرة تظهر رغبة ملحة في التبول وعدم القدرة على حبس البول عند الضحك والسعال وأحيانا التبول اللاإرادي عند الفتيات).

5. الإدمان على الروائح غير العادية (البنزين، الكيروسين، ورق الصحف، زيت الوقود، الأسيتون، الورنيش، ملمع الأحذية، النفثالين، رائحة الأرض الرطبة، المطاط).

6. انحراف الذوق. في أغلب الأحيان عند الأطفال والمراهقين. يتم التعبير عنها في رغبة لا تقاوم في تناول شيء غير صالح للأكل: الطباشير ومسحوق الأسنان والفحم والطين والرمل والجليد (nogophagia) والنشا (amylophagia) والعجين الخام واللحم المفروم والحبوب والبذور. غالبًا ما تكون هناك رغبة في تناول الأطعمة الحارة والمالحة والحامضة.

7. ضمور عضلة القلب، الميل إلى عدم انتظام دقات القلب، انخفاض ضغط الدم.

8. اضطرابات في الجهاز المناعي (مستوى الليزوزيم، ليسينات ب، المتممات، انخفاض بعض الغلوبولين المناعي، انخفاض مستوى الخلايا اللمفاوية التائية والبائية، مما يساهم في ارتفاع معدلات المراضة المعدية في IDA).

9. فشل الكبد الوظيفي (مع فقر الدم لفترة طويلة وشديدة. على خلفية نقص الأكسجة، نقص ألبومين الدم، نقص بروثرومبين الدم، يحدث نقص السكر في الدم).

10. تغيرات في الجهاز التناسلي (اضطرابات الدورة الشهرية، حدوث غزارة الطمث وندرة الطمث).

التشخيص المختبري لـ IDA

ثلاث مراحل لنفاد الحديد في الجسم (حسب هاينريش).

1. نقص الحديد السابق:

أ) لا يوجد فقر الدم - يتم الحفاظ على صندوق الحديد الهيموجلوبين؛

ب) لم يتم الكشف عن متلازمة Sideropenic، وتجمع الحديد في الأنسجة أمر طبيعي؛

ج) مستوى الحديد في الدم طبيعي (يتم الحفاظ على صندوق النقل)؛

د) يتم تقليل احتياطيات الحديد، لكن هذا لا يصاحبه انخفاض في كمية الحديد المخصصة لتكوين الكريات الحمر (انخفاض فيريتين المصل).

2. نقص الحديد الكامن :

أ) الحفاظ على صندوق الحديد الهيموجلوبين؛

ب) ظهور العلامات السريرية لمتلازمة Sideropenic.

ج) انخفاض مستويات الحديد في الدم (نقص تخمر الدم)؛

د) زيادة في القيمة المنقذة للحياة، مما يعكس مستوى الترانسفيرين في الدم.

ه) خلايا الدم الحمراء: صغيرة الحجم وناقصة الصباغ.

3. فقر الدم بسبب نقص الحديد - يحدث عندما ينخفض ​​مخزون الحديد في الهيموجلوبين:

أ) انخفاض سائد ليس في خلايا الدم الحمراء، ولكن في الهيموجلوبين. قد تكون هناك حالات IDA مع عدد طبيعي من خلايا الدم الحمراء. يتم دائمًا تقليل مؤشر اللون (CPI). يستخدم الهيماتوكريت للحكم على شدة فقر الدم، والذي عادة ما يكون هناك انخفاض فيه؛

ب) خلايا الدم الحمراء: نقص الصباغ، قلة الكريات، الميل إلى كثرة الكريات الصغيرة، متفاوتة وكثرة كثرة الكريات.

ج) المقاومة الاسموزية للكريات الحمراء طبيعية أو مرتفعة قليلاً.

د) مستوى الخلايا الشبكية غالبا ما يكون طبيعيا. زيادة طفيفة - مع فقدان الدم بشكل كبير، وكذلك أثناء العلاج بمكملات الحديد.

هـ) غالبًا ما يكون هناك ميل نحو نقص الكريات البيض، وغالبًا ما يكون عدد الصفائح الدموية طبيعيًا، مع احتمال حدوث فقدان شديد للدم بسبب كثرة الصفيحات.

شدة فقر الدم (وفقًا لـ A.A. Miterev)

الضوء: الهيموجلوبين - 120-90 جم/لتر

معتدل: الهيموجلوبين - 90-70 جم / لتر

شديد: الهيموجلوبين - أقل من 70 جم

IDA في النساء الحوامل

ويلاحظ في 40٪ من النساء الحوامل ويمثل 90٪ من جميع حالات فقر الدم لدى النساء الحوامل.

يتطور بشكل رئيسي بسبب زيادة الحاجة إلى الحديد، خاصة مع حالات الحمل المتكررة (فترة أقل من 3 سنوات)، والحمل المتعدد، وتسمم الحمل.

وبالتالي، فإن فقدان الحديد الذي لا يمكن تعويضه خلال كل حمل هو حوالي 700 ملغ. استنزاف المستودع بنسبة 50%.

متطلبات الحديد أثناء الحمل:

الفصل الأول - 2 ملغ / يوم.

الثلث الثاني - 2-3 ملغ / يوم.

الثلث الثالث - 3-5 ملغ / يوم.

تزداد الحاجة إلى الحديد بشكل خاص في الفترة من 16 إلى 20 أسبوعًا من الحمل، عندما يبدأ تكوين الدم في نخاع العظم لدى الجنين وتزداد كتلة الدم في جسم الأم. إذا كان هناك نقص خفي للحديد قبل الحمل، فبحلول الأسبوع العشرين من الحمل يكون هناك IDA حقيقي.

في كثير من الأحيان في وجود: أمراض الجهاز الهضمي، والالتهابات المزمنة (الروماتيزم، التهاب المرارة، التهاب الحويضة والكلية، وما إلى ذلك)، والرضاعة على المدى الطويل. تتطور IDA بشكل رئيسي في الشتاء والربيع.

خلال فترة الحمل، يتم استخدام 300-500 ملغ من الحديد لإنتاج خضاب الدم الإضافي، ويستخدم 25-50 ملغ لبناء المشيمة، ويتم تعبئة 250-300 ملغ لاحتياجات الجنين، ويتم ترسيب حوالي 50 ملغ في عضل الرحم، 100 ملغ. - يتم فقدان 150 ملجم أثناء الولادة، و250-300 ملجم - أثناء الرضاعة لمدة 6 أشهر. وانقطاع الدورة الشهرية لا يعوض هذه الخسائر.

في النصف الثاني من الحمل، قد يتم اكتشاف فقر الدم النسبي المعتدل بسبب زيادة حجم البلازما بنسبة 40٪. وهو يختلف عن فقر الدم الحقيقي في غياب التغيرات الشكلية في خلايا الدم الحمراء.

يؤثر IDA على مسار الحمل والولادة ونمو الجنين:

تسمم الحمل هو أكثر شيوعًا بمقدار 1.5 مرة، والإنهاء المبكر للحمل 15-42٪، واستسقاء السلى، وتمزق السائل الأمنيوسي في غير وقته - كل امرأة حامل ثالثة لديها قوى عمل ضعيفة 15٪، وزيادة فقدان الدم أثناء الولادة 10٪، ومضاعفات الإنتان بعد الولادة 12٪، ونقص سكر اللبن. 39%.

الجنين: نقص الأكسجة داخل الرحم، سوء التغذية، فقر الدم.

عند الأطفال: تثبيط تكون الكريات الحمر بعمر سنة واحدة - فقر الدم الناقص الصبغي.

في حالة عدم وجود نقص الحديد قبل الحمل في الثلث الثاني والثالث - 30-50 ملغ من الحديد الطبي، ولكن إذا كان هناك نقص الحديد قبل الحمل - 100-120 ملغ الحديد يوميا.

إن الطريق الوريدي لإعطاء الحديد غير مقبول بالنسبة لمعظم النساء الحوامل (الزيادة في خضاب الدم قصيرة المدى، والاستخدام غير مهم). الخطر: الإجهاض، ولادة جنين ميت، مرض انحلالي عند الوليد.

غزارة الطمث في تطوير المؤسسة الدولية للتنمية

فرط الطمث - الحيض لأكثر من 5 أيام، مع دورة أقل من 26 يوما، وجود جلطات لأكثر من يوم. أثناء الحيض الطبيعي، يتم فقدان 30-40 مل من الدم (15-20 ملجم حديد). المنطقة الحرجة - فقدان 40-60 مل، أكثر من 60 مل - نقص الحديد.

في غياب وجود أمراض نسائية واضحة كسبب لنزيف الطمث، يكون العلاج طويل الأمد بمكملات الحديد ضروريًا.

ومن المستحسن اختيار الأدوية التي تحتوي على نسبة عالية من الحديد، مع السماح بجرعة واحدة أو جرعتين في اليوم. بعد تطبيع مستوى Hb - علاج الصيانة.

لا ينبغي أن تكون فترات الراحة في العلاج طويلة، لأن استمرار غزارة الطمث يستنزف بسرعة احتياطيات الحديد مع خطر تكرار الإصابة بـ IDA.

لقد كانت مشكلة IDA دائما حادة بالنسبة لأطباء التوليد وأمراض النساء. وبالنظر إلى حقيقة أن الأورام الليفية الرحمية وبطانة الرحم هي أكثر الأمراض النسائية شيوعا مع ميل نحو تجديد الشباب، وأن نسبة فقر الدم لدى النساء الحوامل آخذة في الازدياد، فإن مسألة العلاج المناسب والحديث لـ IDA أصبحت ذات أهمية متزايدة.

في مركز تشخيص وعلاج الأورام الليفية الرحمية في المستشفى السريري المركزي التابع لـ MPS، قمنا بدراسة فعالية الدواء وتحمله ومدى امتثاله فيريتاب (لانشر، النمسا) في المرضى الذين يعانون من IDA ونقص الحديد الكامن.

قمنا بفحص 20 مريضا تتراوح أعمارهم بين 17-55 سنة، الذين تم تقسيمهم إلى أربع مجموعات. شملت المجموعات الثلاث الأولى المرضى الذين يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد بدرجات متفاوتة من الخطورة، بينما ضمت المجموعة الرابعة المرضى الذين يعانون من نقص الحديد الخفي.

المجموعة 1 (ن = 5) IDA الخفيف - Hb 120-91 جم / لتر.

عمر المرضى من 17 إلى 42 سنة. العوامل المسببة لتطور IDA في هذه المجموعة: الأورام الليفية الرحمية بالاشتراك مع الأمراض الالتهابية المزمنة لأعضاء الحوض والعضال الغدي وبطانة الرحم الخارجية - 2؛ عملية فرط التنسج في بطانة الرحم، ورم في قناة عنق الرحم - 2؛ الحمل داخل الرحم 7-8 أسابيع -1.

عند دراسة البيانات anamnestic، كان 3 مرضى قد لاحظوا سابقا IDA. وكانت الشكاوى الرئيسية هي: الضعف، زيادة التعب، الشحوب وجفاف الجلد، الحيض الثقيل مع الجلطات.

وكانت التغيرات الأقل شيوعًا في بنية الشعر والصداع وعدم انتظام دقات القلب وانخفاض ضغط الدم وانحراف الذوق والإدمان على الروائح غير العادية. تتراوح مدة IDA وقت الفحص من عدة أشهر إلى عدة سنوات.

أظهر الفحص أن متوسط ​​مستوى الهيموجلوبين كان 102.3±1.64 جم/لتر؛ مؤشر اللون - 0.76±0.02؛ كريات الدم الحمراء - 3.74±0.03x10 12 / لتر؛ الهيماتوكريت - 31.1 ± 1.12٪، وكذلك انخفاض في الحديد في الدم، الفيريتين، زيادة في إجمالي ضغط الدم، كثرة الكريات الصغيرة، كثرة الكريات المتفاوتة.

المجموعة 2 (ن = 5) . IDA ذو خطورة معتدلة (Hb 90-70 جم / لتر).

عمر المرضى من 21 إلى 50 سنة. العامل المسبب للمرض في تطور IDA: الأورام الليفية الرحمية + غزارة الطمث، تليها كشط علاجي وتشخيصي منفصل للأغشية المخاطية لقناة عنق الرحم وتجويف الرحم - 3؛ عملية فرط التنسج بطانة الرحم - 1؛ الحمل 11-12 أسبوعًا مع نقص حمض الفوليك - 1؛ العامل الغذائي مع الحمل 14-15 أسبوعًا - 1. كلتا المرأتين الحاملتين معرضتان لخطر الإجهاض. تتراوح مدة المؤسسة الدولية للتنمية من عدة أشهر إلى عدة سنوات.

الشكاوى الرئيسية لهذه المجموعة: الضعف، والتعب السريع للغاية، وانخفاض الانتباه والذاكرة، وضيق التنفس أثناء النشاط البدني المعتاد، وانخفاض ضغط الدم و"البقع" الوامضة أمام العينين، وتساقط الشعر، وهشاشة الأظافر، وشحوب الجلد. ثقيل مع جلطات لأكثر من يومين من الدورة الشهرية. في كثير من الأحيان - تغيرات في الذوق، طعم معدني في الفم، والصداع، واضطراب النوم.

أظهر الفحص أن متوسط ​​مستوى الهيموجلوبين كان 81.3±1.53 جم/لتر؛ مؤشر اللون 0.66±0.02؛ كريات الدم الحمراء 3.43 ± 0.02x10 12 / لتر؛ الهيماتوكريت 27.6±0.02%. انخفاض الحديد في الدم، الفيريتين، زيادة CVSS، كثرة الكريات الصغيرة، متفاوتة وكثرة كثرة الكريات.

المجموعة 3 (ن = 5) . IDA الشديد (نسبة خضاب الدم أقل من 70 جم/لتر).

عمر المرضى من 32 إلى 55 سنة. وكان المؤسسة الدولية للتنمية في هذه المجموعة مرض متعدد الأمراض. إلى جانب الأمراض النسائية الشائعة، تم تحديد عمليات فرط التنسج، ونزف الطمث، والأنشطة الرياضية المكثفة، والتبرع لمدة 8 سنوات، والالتزام بنظام غذائي نباتي، والأمراض الالتهابية المزمنة في أعضاء الحوض، والمفاصل، والكلى، والبلعوم الفموي، والحمل داخل الرحم لمدة 5-6 أسابيع. . تراوحت مدة المؤسسة الدولية للتنمية في وقت الدراسة من عدة أسابيع إلى عدة سنوات. ولوحظ وجود شدة عالية لمتلازمات فقر الدم العام ونقص الحديد.

كان متوسط ​​مستوى الهيموجلوبين 65.4±1.0 جم/لتر؛ مؤشر اللون 0.56 ± 0.02؛ كريات الدم الحمراء 2.2 ± 0.04x10 12 / لتر؛ الهيماتوكريت 23.6 ± 0.02٪، انخفاض مستويات الحديد في الدم، الفيريتين، زيادة في قيمة الحياة في الدم، تباين واضح وكثرة كثرة الكريات.

المجموعة 4 (ن = 5) . نقص الحديد الكامن.

عمر المرضى من 20 إلى 32 سنة. 2 مريض لديهم تاريخ من IDA.

الأورام الليفية الرحمية والعضال الغدي والحمل قصير الأمد مع سوء التغذية هي الأسباب الرئيسية لتطور نقص الحديد الكامن. الشكاوى الرئيسية هي الضعف والتعب والتغيرات الطفيفة في كأس الأظافر.

أظهر الفحص أن متوسط ​​مستوى الهيموجلوبين كان 122±1.0 جم/لتر؛ مستوى مؤشر اللون، خلايا الدم الحمراء، الهيماتوكريت ضمن متوسط ​​القيم الطبيعية. كان هناك زيادة في قدرة المصل على ربط الحديد الكامنة، فضلا عن انخفاض في مستويات الفيريتين.

تقييم فعالية الدواء Ferretab

تم وصف Ferretab لجميع المرضى الذي يحتوي على 154 ملغ من فومارات الحديد، وهو ما يعادل 50 ملغ من أيون Fe++، وحمض الفوليك 0.5 ملغ.

تناول مرضى المجموعتين الثانية والثالثة، وكذلك النساء الحوامل من المجموعات الثلاث الأولى، كبسولة Ferretab 1 مرتين يوميًا قبل الوجبات بـ 40 دقيقة لتخفيف فقر الدم.

للتخفيف من فقر الدم، تم وصف كبسولة Ferretab 1 للمرضى في المجموعة الأولى مرة واحدة يوميًا قبل 40 دقيقة من تناول الوجبات.

ولوحظ التحسن السريري في هذه المجموعات بنهاية الأسبوع الأول من تناول الدواء.

أيضًا في جميع المجموعات تم تحديد مستويات الهيموجلوبين وكريات الدم الحمراء ومؤشر اللون وحديد المصل وTLC والفيريتين. تم إجراء التقييم الأول للنتائج في اليوم 25-30 من تناول الدواء.

وهكذا، استغرق العلاج الذي يهدف إلى تخفيف فقر الدم في المجموعتين الأولى والثانية من 25 إلى 42 يوما، في المجموعة الثالثة - من 1.5 إلى شهرين.

تم إجراء علاج التشبع (استعادة احتياطيات الحديد في الجسم) للمرضى في المجموعات الثلاث الأولى عن طريق تناول كبسولة Ferretab 1 مرة واحدة يوميًا. تم إجراء التحكم من خلال تقييم مستويات الفيريتين.

وكانت مدة هذه المرحلة فردية وتراوحت بين 2 إلى 4 أسابيع.

كما تم وصف علاج الصيانة في كل حالة على حدة، مع الأخذ بعين الاعتبار تشخيص المرض النسائي الأساسي ووجود الحمل لدى المرضى. كقاعدة عامة، كان يتألف من تناول كبسولة واحدة من Ferretab يوميًا قبل الوجبات. تم العلاج :

أ) خلال 5-7 أيام بعد انتهاء الدورة الشهرية، عندما تكون مدة الحيض أكثر من 7 أيام، يكون وجود الجلطات أكثر من يوم، مع الدورة الشهرية أقل من 26 يومًا.

ب) خلال الثلث الثاني والثالث من الحمل و 6 أشهر من الرضاعة.

تمت استعادة احتياطيات الحديد في المجموعة 4 عن طريق وصف كبسولة Ferretab 1 مرة واحدة يوميًا قبل الوجبات. كان متوسط ​​مستوى الهيموجلوبين في اليوم الخامس والعشرين من العلاج 134 ± 1.0 جم / لتر. كانت المدة القصوى للعلاج 4 أسابيع تحت مراقبة CVS، حديد المصل، حساب مستوى نقص الحديد الكامن، مستوى الفيريتين.

وبالتالي، فإن تكوين وهيكل عقار Ferretab (الحبيبات الدقيقة داخل الكبسولة) يضمن مفعوله لفترة طويلة، مما يسمح باستخدام الدواء 1-2 مرات في اليوم. أحد المتطلبات الأساسية لمستحضرات الحديد التي يتم تناولها عن طريق الفم هو سهولة استخدامها وقابلية التحمل الجيدة، مما يسمح بمستوى عالٍ من التزام المريض بالعلاج الموصوف. تم استيفاء جميع هذه المتطلبات أثناء العلاج باستخدام Ferretab. لم نسجل بأي حال من الأحوال عدم تحمل هذا الدواء، مما يضمن الامتثال العالي للعلاج، خاصة عند النساء الحوامل.

لا يوجد لـ Ferretab أي تأثير سلبي على الغشاء المخاطي في المعدة، لأنه يتكون من حبيبات دقيقة يتم إطلاقها في الأمعاء الدقيقة. ملح الحديد - فومارات - هو الأكثر فسيولوجية (الامتصاص والهضم والتحمل) من بين جميع أملاح الحديد المستخدمة في منتجات الحديد الطبية. محتوى حمض الفوليك يقلل بشكل كبير من وفيات الأطفال حديثي الولادة، وخطر النزيف، والإجهاض أثناء الحمل، ويحفز تكون الكريات الحمر، ويزيد من امتصاص واستخدام الحديد. تناول حمض الفوليك يقلل من خطر تشوهات الجنين داخل الرحم، ولا سيما عيب الأنبوب العصبي، والحنك المشقوق والشفة العليا، والعيوب الخلقية في القلب والمسالك البولية والأطراف، وكذلك سوء تغذية الجنين، واكتئاب ما بعد الولادة لدى الأم.

الأدب:

1. أركادييفا ج. تشخيص وعلاج IDA.-M.، 1999.

2. هاريسون جي آر. في كتاب: الأمراض الباطنة. المجلد 7.- م: الطب، 1996، ص. 572-587.

4. دفوريتسكي إل. منتظر. - م: "نيوديميد-آو"، 1998.

5. شيختمان م.م. في الكتاب: أمراض خارج الأعضاء التناسلية والحمل. - الطب، 1987، ص 143-155.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فقر الدم الناتج عن نقص الحديد في الجسم نتيجة عدم التوازن بين تناوله واستخدامه وفقدانه. هذا هو النوع الأكثر شيوعًا من فقر الدم (80٪ من جميع حالات فقر الدم).

المسببات.

السبب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد (IDA) هو النزيف المتكرر والمطول، وفي بعض الأحيان يكون حادًا، مما يؤدي إلى فقدان الحديد مع خلايا الدم الحمراء. غالبًا ما يتم ملاحظة ذلك مع الرحم، وفي كثير من الأحيان - نزيف الجهاز الهضمي والكلى والرئة، مع متلازمة النزفية (انظر "فقر الدم بعد النزف").

يمكن أن يحدث IDA عندما يكون هناك انتهاك لإمدادات الحديد من الطعام (عند إطعام الأطفال حليب البقر أو الماعز فقط) وزيادة استهلاك الحديد أثناء فترة النمو ونضج الجسم أثناء الحمل والرضاعة. بالإضافة إلى ذلك، فإن سبب تطور IDA هو انخفاض امتصاص الحديد في أمراض القناة الهضمية (التهاب المعدة الناتج عن نقص الحموضة، التهاب الأمعاء المزمن) أو استئصال أجزائه، وكذلك ضعف نقل الحديد (نقص نقل الدم مع تلف الكبد، نقص نقل الدم الوراثي 3) والاستفادة منه من الاحتياطيات 4 (في حالة العدوى والتسمم والإصابة بالديدان الطفيلية) والترسب (في حالة التهاب الكبد وتليف الكبد).

طريقة تطور المرض.

يتميز نقص الحديد الخارجي أو الداخلي في الجسم بانخفاض واستنزاف تدريجي لاحتياطيات الحديد، والذي يتجلى في اختفاء الهيموسيديرين في بلاعم الكبد والطحال، وانخفاض إلى 2-5٪ في نخاع العظام في العدد. الأرومات الحديديّة (خلايا تحتوي على الحديد على شكل حبيبات الفيريتين؛ عددها طبيعي – 20-40٪). ينخفض ​​تركيز حديد المصل في الدم (يصل نقص بوتاسيوم الدم إلى 1.8-2.7 ميكرومتر/لتر بدلاً من 12.5-30.4 ميكرومتر/لتر طبيعياً) وتقل درجة تشبع الترانسفيرين به مما يؤدي إلى انخفاض نقل الحديد إلى نخاع العظم. . يتم تعطيل دمج الحديد في خلايا كرات الدم الحمراء، ويتم تقليل تخليق الهيم في الهيموجلوبين وبعض الإنزيمات المحتوية على الحديد والتي تعتمد على الحديد (الكاتالاز، الجلوتاثيون بيروكسيداز) في كريات الدم الحمراء، مما يزيد من حساسيتها لتأثير انحلال الدم للعوامل المؤكسدة. يزداد تكون الكريات الحمر غير الفعال بسبب زيادة انحلال الدم في كريات الدم الحمراء في نخاع العظم وكريات الدم الحمراء في الدم. يتناقص عمر خلايا الدم الحمراء.

في الجسم، مع فقر الدم بسبب نقص الحديد، تحدث تفاعلات تعويضية - زيادة امتصاص الحديد في القناة الهضمية، وزيادة تركيز الترانسفيرين، وتضخم نسب كريات الدم الحمراء، وزيادة شدة تحلل السكر ونشاط 2،3-ثنائي فسفوغليسيرات في كريات الدم الحمراء، مما يعزز توصيل الأكسجين بشكل أفضل إلى الأنسجة. ومع ذلك، فإن هذه التفاعلات غير كافية لتعويض نقص الحديد في الجسم وتحسين وظيفة نقل الأكسجين في الدم مع تقليل العدد الإجمالي لخلايا الدم الحمراء ومحتوى الهيموجلوبين فيها. تحدث التغيرات المورفولوجية في خلايا كرات الدم الحمراء في نخاع العظم: نقص صبغة الدم المرتبط بعدم كفاية الهيموجلوبين، وغلبة الخلايا الطبيعية القاعدية على الخلايا المحبة للحموضة في نخاع العظم، وصغر الخلايا، وتدمير الخلايا النووية (ضعف الانقسام الفتيلي، وتفكك النواة، وإفراغ سيتوبلازم كرات الدم الحمراء و الخلايا الطبيعية).

جنبا إلى جنب مع التغيرات المرضية في الكريات الحمر، ونقص الحديد في الجسم يؤدي إلى انخفاض في الميوجلوبين ونشاط الإنزيمات التي تحتوي على الحديد في تنفس الأنسجة. نتيجة نقص الأكسجة الهيمي والأنسجة في فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هي عمليات ضمورية وضمور في الأنسجة والأعضاء، وخاصة وضوحا في القناة الهضمية (التهاب اللسان، التهاب اللثة، تسوس الأسنان، تلف الغشاء المخاطي للمريء، التهاب المعدة الضموري مع أكيليا) و القلب (ضمور عضلة القلب).

صورة الدم.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فقر الدم مع نوع من تكون الدم الكريات الحمر، ناقص الصباغ مع مؤشر لون منخفض (0.6 أو أقل). تنخفض كمية الهيموجلوبين بدرجة أكبر من عدد خلايا الدم الحمراء. تتميز لطاخة الدم بنقص الصبغيات، و"ظلال" خلايا الدم الحمراء، والخلايا عديمة الخلايا، وصغر الخلايا، وكثرة كثرة الكريات. يعتمد عدد الخلايا الشبكية على القدرة التجددية لجرثومة كرات الدم الحمراء (فقر الدم التجددي أو في كثير من الأحيان فقر الدم ناقص التجدد).

تتميز متلازمة Sideropenic بعدد من الاضطرابات الغذائية. ويلاحظ ما يلي: الجلد الجاف والمتشقق، التجاعيد المبكرة، الأظافر الهشة، koilonychia (catlonychia) - أظافر على شكل ملعقة، التهاب الفم الزاوي، ضمور الأغشية المخاطية للفم والمريء والمعدة والجهاز التنفسي. ضعف المناعة مما يؤدي إلى التهابات مزمنة والتهابات الجهاز التنفسي الحادة المتكررة. يتطور ضعف العضلات وضعف المصرات الفسيولوجية. قد يحدث انحراف في الذوق (تناول الأطعمة غير الصالحة للأكل - الطباشير والورق وما إلى ذلك) والإدمان على الروائح غير العادية (الأسيتون والبنزين والطلاء). ضعف الذاكرة والتركيز. مع نقص الحديد، يزداد امتصاص الرصاص بشكل حاد، ويتطور الأطفال على هذه الخلفية إلى تأخير لا رجعة فيه في النمو الفكري. ضعف نفاذية الأوعية الصغيرة يؤدي إلى تورم الوجه. في بعض الأحيان تحدث "حالة حمى جانبية جانبية".

فقر الدم المقاوم للحديد

يمكن أن يحدث فقر الدم الناجم عن الحديد عندما تتعطل مراحل مختلفة من التخليق الحيوي للهيموجلوبين، المحفز بواسطة إنزيمات معينة: من تفاعل الجليسين مع حمض السكسينيك، من خلال التكوين المتسلسل لحمض 5-أمينوليفولينيك (ALA)، بورفوبيلينوجين، يورو، كوبرو-. ، بروتوبرفيرينوجين، بروتوبرفيرين، الهيم وتكوين جزيء الهيموجلوبين. قد يكون هذا النوع من فقر الدم نتيجة لخلل جيني في تخليق ALA أو البروتوبرفيرين، الموروث بشكل متنحي، والمرتبط بالكروموسوم X. ومع ذلك، فإن السبب الأكثر شيوعًا هو نقص فوسفات البيريدوكسال، الذي يتشكل في الجسم من البيريدوكسين (فيتامين ب 6) وهو أنزيم إنزيم ALA. لا يحدث انخفاض في محتوى فوسفات البيريدوكسال كثيرًا بسبب نقص البيريدوكسين في الطعام (أثناء التغذية الاصطناعية للرضع)، بل أثناء العلاج بالأدوية التي تزيد من تناول فيتامين ب 6 (على سبيل المثال، الدواء المضاد للسل) أيزونيازيد). يتسبب التسمم بالرصاص المنزلي والصناعي أيضًا في حدوث خلل في تخليق البورفيرينات بسبب حقيقة أن الرصاص يمنع مجموعات السلفهيدريل في الإنزيمات المشاركة في تكوين الهيم (ALA dehydrase، uroporphyrinogen decarboxylase، ومركبات الهيم).

طريقة تطور المرض.

يؤدي انخفاض نشاط الإنزيمات المشاركة في تكوين البورفيرينات والهيم إلى انخفاض في استخدام الحديد وتعطيل تخليق الهيموجلوبين الهيم، مما يؤدي إلى تطور فقر الدم الناقص الصباغ مع انخفاض محتوى الهيموجلوبين في كريات الدم الحمراء مع زيادة الحديد في الدم في نفس الوقت. المحتوى في الدم (ما يصل إلى 54-80 ميكرومول / لتر). في نخاع العظم، لوحظ تهيج جرثومة كرات الدم الحمراء وزيادة في عدد الخلايا السوية القاعدية وخلايا الدم الحمراء مع إدراج الحديد ("الخلايا الجانبية" الحلقية)، بينما في نفس الوقت يتناقص عدد أشكال الهيموجلوبين، وتزداد تكون الكريات الحمر غير الفعالة ويتم تقصير العمر الافتراضي للكريات الحمراء. يصاحب ترسب الحديد في الأعضاء الداخلية تكاثر ثانوي للنسيج الضام (داء هيموسيدي في الكبد والقلب والبنكرياس والأعضاء الأخرى).

فقر الدم هو حالة تتميز بانخفاض كمية الهيموجلوبين لكل وحدة حجم من الدم، وغالبًا ما يكون ذلك مصحوبًا بانخفاض متزامن في عدد خلايا الدم الحمراء. يعتبر فقر الدم هو انخفاض الهيموجلوبين في الدم أقل من 100 جم / لتر، وكرات الدم الحمراء أقل من 4.0 × 10 12 / لتر والحديد في الدم أقل من 14.3 ميكرومول / لتر. الاستثناءات هي فقر الدم بسبب نقص الحديد والثلاسيميا، حيث يكون عدد خلايا الدم الحمراء طبيعيا.

هناك تصنيفات مختلفة لفقر الدم:

1. بناءً على شكل كريات الدم الحمراء، ينقسم فقر الدم إلى كريات صغيرة، وطبيعية، وكبيرة الكريات. المعيار الرئيسي لهذا التقسيم هو متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء ( بحر):
   • كثرة الكريات الصغيرة - SER أقل من 80 فلوريدا،
   • كثرة الكريات الطبيعية - SES - 80-95 فلوريدا،
   • كثرة الكريات الكبيرة - SER أكثر من 95 فلوريدا.
2. يتم تحديد فقر الدم الناقص الصبغي والطبيعي حسب درجة تشبع الهيموجلوبين. يشير الجزء الثاني من مصطلح "الكروم" إلى لون خلايا الدم الحمراء.

ووفقا لهذه التصنيفات هناك:

• فقر الدم صغير الكريات ناقص الصباغ (خلايا دم حمراء صغيرة شاحبة، انخفاض SES)؛
• فقر الدم كبير الكريات (خلايا الدم الحمراء الكبيرة؛ زيادة SER).
• فقر الدم الطبيعي المعياري (الخلايا ذات الحجم والمظهر الطبيعي، SES الطبيعي).

حسب شدة فقر الدم هناك:

• درجة خفيفة (الهيموجلوبين 91 - 119 جم / لتر)،
• شدة معتدلة (الهيموجلوبين 70 - 90 جم / لتر)،
• ثقيل (الهيموجلوبين أقل من 70 جم / لتر).

هناك تصنيف إمراضي لفقر الدم:

1. فقر الدم الناجم عن ضعف تخليق الهيموغلوبين واستقلاب الحديد، والذي يتميز بصغر الخلايا ونقص صباغ الدم (فقر الدم بسبب نقص الحديد، وفقر الدم في الأمراض المزمنة، وفقر الدم الحديدي الأرومات، والثلاسيميا).
2. فقر الدم الناجم عن ضعف تخليق الحمض النووي في حالات نقص فيتامين ب 12 أو حمض الفوليك (فقر الدم كبير الكريات).
3. فقر الدم السوي الكريات الطبيعي، الذي ليس له آلية مرضية مشتركة وينقسم اعتمادًا على استجابة نخاع العظم لفقر الدم الناقص التنسج واللاتنسجي والانحلالي وفقر الدم التالي للنزف.

وتجدر الإشارة إلى أن هناك حالات تتميز بعلامات فقر الدم ولكنها لا تكون مصحوبة بانخفاض في الهيموجلوبين أو خلايا الدم الحمراء، بل تتجلى في انتهاك العلاقة بين عدد خلايا الدم الحمراء وحجم البلازما ( ترطيب الدم أثناء الحمل، الجفاف الزائد في قصور القلب، الفشل الكلوي المزمن) وانخفاض حجم البلازما (الجفاف، غسيل الكلى البريتوني، الحماض السكري).

في فقر الدم، والأهمية المسببة للأمراض الرئيسية هي نقص الأكسجة في الأعضاء والأنسجة مع التطور اللاحق المحتمل للعمليات التنكسية. هناك آليات تعويضية تهدف إلى الحد من عواقب نقص الأكسجة والقضاء عليها. وتشمل هذه فرط وظيفة نظام القلب والأوعية الدموية، الناجم عن تأثير المنتجات المؤكسدة بشكل ناقص على المراكز التنظيمية لنظام القلب والأوعية الدموية. في المرضى، يزداد معدل ضربات القلب وحجم الدقائق، وتزداد المقاومة المحيطية الكلية.

تشمل الآليات التعويضية أيضًا: زيادة النشاط الفسيولوجي لخلايا الدم الحمراء، وتحول منحنى تفكك الأوكسي هيموغلوبين وزيادة نفاذية جدار الأوعية الدموية لغازات الدم. ومن الممكن أيضًا زيادة محتوى ونشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد (أكسيداز السيتوكروم، البيروكسيداز، الكاتلاز)، والتي تعتبر حاملات محتملة للأكسجين.

تتميز عيادة متلازمة فقر الدم بشكاوى فقر الدم العام المتمثلة في الضعف العام، والدوخة، والميل إلى الإغماء، والخفقان، وضيق التنفس، وخاصة أثناء النشاط البدني، وألم طعن في منطقة القلب. عندما ينخفض ​​الهيموجلوبين إلى أقل من 50 جم/لتر، تظهر علامات فشل القلب الحاد.

أثناء الفحص، يتم الكشف عن شحوب الجلد، وعدم انتظام دقات القلب، وزيادة طفيفة في الحافة اليسرى من بلادة القلب النسبية، ونفخة انقباضية في القمة، و"نفخة علوية دوارة" في الأوردة الوداجية. يمكن أن يكشف تخطيط كهربية القلب (ECG) عن علامات تضخم البطين الأيسر وانخفاض في ارتفاع الموجة T.

متلازمة Sideropenic

وتتميز هذه المتلازمة بانخفاض نسبة الحديد في الدم، مما يؤدي إلى انخفاض في تركيب الهيموجلوبين وتركيزه في كريات الدم الحمراء، وكذلك انخفاض في نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد، وخاصة نازعة هيدروجين جليسيروفوسفات ألفا.

سريرياً، تظهر المتلازمة بتغير في الذوق، والإدمان على تناول الطباشير ومعجون الأسنان والطين والحبوب النيئة والقهوة النيئة وبذور عباد الشمس غير المكررة والكتان النشوي (الأميلوفاجيا) والثلج (باجوفاجيا) ورائحة الطين والليمون والبنزين. الأسيتون، حبر الطباعة.

ويلاحظ جفاف الجلد وضموره، وهشاشة الأظافر والشعر، وتساقط الشعر. تصبح الأظافر مفلطحة، وفي بعض الأحيان يكون لها شكل مقعر (على شكل ملعقة) (koilonychia). تتطور ظاهرة التهاب الفم الزاوي وضمور حليمات اللسان واحمرارها وضعف البلع (عسر البلع الجانبي ومتلازمة بلامر فينسون).

تكشف الاختبارات المعملية عن انخفاض في الحديد في الدم (أقل من 12 ميكرومول / لتر)، وزيادة في إجمالي قدرة ربط الحديد (أكثر من 85 ميكرومول / لتر)، وانخفاض في مستويات الفيريتين في الدم. يتناقص عدد الأرومات الحديدية في نخاع العظم.

متلازمة النزفية

المتلازمة النزفية هي حالة مرضية تتميز بالميل إلى النزيف الداخلي والخارجي وظهور أحجام مختلفة من النزيف. أسباب تطور المتلازمة النزفية هي التغيرات في مكونات الصفائح الدموية والبلازما والأوعية الدموية للإرقاء. وبناء على ذلك، هناك ثلاث مجموعات من الأمراض التي تتجلى في المتلازمة النزفية.

المجموعة الأولى من الأمراض

تشمل المجموعة الأولى الأمراض التي يتغير فيها عدد الصفائح الدموية وخصائصها الوظيفية (نقص الصفيحات، اعتلال الصفيحات). تتميز الصورة السريرية لهذه المجموعة من الأمراض بظهور "كدمات" بأحجام مختلفة ونزيف دقيق (نمشات) على الجلد والأغشية المخاطية. من المميزات أيضًا تطور النزيف التلقائي - الأنف واللثة والجهاز الهضمي والرحم وبيلة ​​دموية. عادة ما تكون شدة النزيف وحجم الدم المفقود غير ذات أهمية. هذا النوع من النزيف هو سمة، على سبيل المثال، مرض فيرلهوف (فرفرية نقص الصفيحات) ويرافقه زيادة في مدة النزيف، وضعف تراجع جلطة الدم، وانخفاض في مؤشر الاحتفاظ (الالتصاق) وعدد الصفائح الدموية. أعراض العاصبة والقرصة واختبار الكفة إيجابية.

المجموعة الثانية من الأمراض

المجموعة الثانية تجمع بين الأمراض التي يحدث فيها النزيف بسبب نقص وراثي أو مكتسب في مضادات التخثر أو زيادة محتوى مضادات التخثر مما يؤدي إلى ضعف تخثر الدم (الهيموفيليا، نقص الأفيبرينوجين في الدم، خلل البروثرومبين في الدم). يصاب المرضى بنزيف هائل في الأنسجة الرخوة والمفاصل (داء المفاصل). لا توجد نمشات. من الممكن حدوث نزيف طويل الأمد في الأنف، ونزيف من اللثة بعد قلع الأسنان، ونزيف بعد إصابات مفتوحة في الجلد والأنسجة الرخوة. العلامات المخبرية - إطالة زمن تخثر الدم، والتغيرات في معايير اختبار التخثر الذاتي.

المجموعة الثالثة من الأمراض

المجموعة الثالثة تتكون من الأمراض التي تتغير فيها نفاذية الأوعية الدموية (توسع الشعريات الوراثي ريندو-أوسلر، التهاب الأوعية الدموية النزفية هينوخ شونلاين). يتميز مرض ريندو-أوسلر بتوسع الشعريات على الشفاه والأغشية المخاطية ويمكن أن يظهر على شكل نفث الدم، ونزيف معوي، وبيلة ​​دموية. في مرض هينوخ شونلاين، يظهر طفح جلدي نزفي دقيق على خلفية التهابية. يرتفع الطفح الجلدي قليلاً فوق سطح الجلد ويعطي إحساسًا طفيفًا بالحجم عند الجس. يمكن ملاحظة بيلة دموية. لم يتم تغيير اختبارات التخثر القياسية.

متلازمة الانحلالي

تشمل المتلازمة أمراض تتميز بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء وتركيز الهيموجلوبين في الدم بسبب زيادة انحلال خلايا الدم الحمراء.

زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء يرجع إلى العوامل التالية:

• التغيرات في عملية التمثيل الغذائي وبنية الأغشية وسدى خلايا الدم الحمراء وجزيء الهيموجلوبين.
• التأثير الضار للعوامل الكيميائية والفيزيائية والبيولوجية لانحلال الدم على غشاء كرات الدم الحمراء.
• إبطاء حركة خلايا الدم الحمراء في الفراغات بين الطحال، مما يساهم في تدميرها عن طريق البلاعم.
• زيادة نشاط البلعمة من البلاعم.

مؤشرات انحلال الدم هي:

• زيادة في تكوين البيليروبين الحر والتغيير المقابل في استقلاب الصباغ.
• التغير في المقاومة الاسموزية للكريات الحمراء.
• كثرة الشبكيات.

الصفحة 2 من 6

فقر الدم بسبب ضعف تكوين كريات الدم الحمراء والهيموجلوبين

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في مصل الدم ونخاع العظام والمستودع. يشكل الأشخاص الذين يعانون من نقص الحديد الخفي وفقر الدم الناجم عن نقص الحديد ما بين 15-20% من سكان العالم. فقر الدم الناجم عن نقص الحديد هو الأكثر شيوعًا بين الأطفال والمراهقين والنساء في سن الإنجاب وكبار السن. من المقبول عمومًا التمييز بين شكلين من نقص الحديد: نقص الحديد الكامن وفقر الدم بسبب نقص الحديد. يتميز نقص الحديد الكامن بانخفاض كمية الحديد في مستودعه وانخفاض مستوى نقل الحديد في الدم مع الهيموجلوبين الطبيعي وخلايا الدم الحمراء.
معلومات أساسية عن استقلاب الحديد
يشارك الحديد في جسم الإنسان في تنظيم عملية التمثيل الغذائي، في عمليات نقل الأكسجين، في تنفس الأنسجة وله تأثير كبير على حالة المقاومة المناعية. تقريبا كل الحديد الموجود في جسم الإنسان هو جزء من البروتينات والإنزيمات المختلفة. هناك نوعان رئيسيان منه: الهيم (جزء من الهيم - الهيموجلوبين والميوجلوبين) وغير الهيم. يتم امتصاص حديد الهيم من منتجات اللحوم دون مشاركة حمض الهيدروكلوريك. ومع ذلك، يمكن أن تساهم الأخيليا إلى حد ما في تطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في ظل وجود خسائر كبيرة في الحديد من الجسم وحاجة كبيرة للحديد. يحدث امتصاص الحديد في المقام الأول في الاثني عشر والصائم العلوي. وتعتمد درجة امتصاص الحديد على حاجة الجسم إليه. مع نقص الحديد الشديد، يمكن أن يحدث امتصاصه في أجزاء أخرى من الأمعاء الدقيقة. عندما تقل حاجة الجسم للحديد، ينخفض ​​معدل دخوله إلى بلازما الدم ويزداد ترسبه في الخلايا المعوية على شكل الفيريتين، والذي يتم التخلص منه أثناء التقشير الفسيولوجي للخلايا الظهارية المعوية. يدور الحديد في الدم مع ترانسفيرين البلازما. يتم تصنيع هذا البروتين بشكل أساسي في الكبد. يلتقط الترانسفيرين الحديد من الخلايا المعوية، وكذلك من مستودعاته في الكبد والطحال، وينقله إلى المستقبلات الموجودة على خلايا الدم الحمراء في نخاع العظم. عادة، يكون الترانسفيرين مشبعًا بالحديد بنسبة 30% تقريبًا. يتفاعل مركب ترانسفيرين-حديد مع مستقبلات محددة على غشاء خلايا الدم الحمراء والخلايا الشبكية في نخاع العظم، وبعد ذلك يخترقها عن طريق الالتقام الخلوي. يتم نقل الحديد إلى الميتوكوندريا الخاصة بها، حيث يتم تضمينه في البروتوبروفيرين وبالتالي يشارك في تكوين الهيم. ويشارك الترانسفيرين، المتحرر من الحديد، بشكل متكرر في نقل الحديد. استهلاك الحديد لتكوين الكريات الحمر هو 25 ملغ يوميا، وهو ما يتجاوز بكثير قدرة امتصاص الحديد في الأمعاء. في هذا الصدد، يتم استخدام الحديد باستمرار لتكوين الدم، والذي يتم إطلاقه أثناء انهيار خلايا الدم الحمراء في الطحال. يتم تخزين (ترسب) الحديد في مستودع - كجزء من بروتينات الفيريتين والهيموسيديرين.
الشكل الأكثر شيوعًا لتخزين الحديد في الجسم هو الفيريتين. وهو عبارة عن مركب بروتين سكري قابل للذوبان في الماء ويتكون من الحديد الموجود مركزيًا والمغطى بطبقة بروتينية من الأبوفيريتين. يحتوي كل جزيء من الفيريتين على ما بين 1000 إلى 3000 ذرة حديد. يتم اكتشاف الفيريتين في جميع الأعضاء والأنسجة تقريبًا، ولكن الكمية الأكبر توجد في بلاعم الكبد والطحال ونخاع العظام وخلايا الدم الحمراء وفي مصل الدم وفي الغشاء المخاطي للأمعاء الدقيقة. مع وجود توازن طبيعي للحديد في الجسم، يتم إنشاء توازن غريب بين محتوى الفيريتين في البلازما والمستودع (في المقام الأول في الكبد والطحال). يعكس مستوى الفيريتين في الدم كمية الحديد المترسب. يخلق الفيريتين احتياطيات من الحديد في الجسم، والتي يمكن تعبئتها بسرعة عندما يزداد طلب الأنسجة على الحديد. شكل آخر من أشكال ترسب الحديد هو الهيموسيدرين، وهو مشتق ضعيف الذوبان من الفيريتين مع تركيز أعلى من الحديد، ويتكون من مجاميع من بلورات الحديد التي لا تحتوي على غلاف الأبوفيريتين. يتراكم الهيموسيديرين في البلاعم في نخاع العظم والطحال وخلايا كوبفر في الكبد.
فقدان الحديد الفسيولوجي
يحدث فقدان الحديد من الجسم عند الرجال والنساء بالطرق التالية:

• مع البراز (الحديد الذي لا يمتص من الطعام؛ الحديد الذي يفرز في الصفراء؛ الحديد في الظهارة المعوية المتقشرة؛ الحديد في كريات الدم الحمراء في البراز)؛
• مع ظهارة الجلد التقشير.
• مع البول.

وبهذه الطرق، يتم إطلاق حوالي 1 ملغ من الحديد يوميًا. بالإضافة إلى ذلك، تحدث لدى النساء في فترة الإنجاب فقدان إضافي للحديد بسبب الحيض والحمل والولادة والرضاعة.

المسببات
فقدان الدم المزمن
يعد فقدان الدم المزمن أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد. والأكثر شيوعًا هو فقدان الدم الصغير ولكن لفترة طويلة، وهو غير مرئي للمرضى، ولكنه يقلل تدريجيًا من احتياطيات الحديد ويؤدي إلى تطور فقر الدم.
المصادر الرئيسية لفقدان الدم المزمن
فقدان الدم في الرحم- السبب الأكثر شيوعا لفقر الدم بسبب نقص الحديد لدى النساء. في المرضى في سن الإنجاب، نتحدث في أغلب الأحيان عن فقدان الدم لفترات طويلة وثقيلة أثناء الحيض. معدل فقدان الدم أثناء الدورة الشهرية هو 30-60 مل (15-30 ملغ من الحديد). مع اتباع نظام غذائي مغذي للمرأة (بما في ذلك اللحوم والأسماك وغيرها من المنتجات التي تحتوي على الحديد)، يمكن امتصاص 2 ملغ من الحديد كحد أقصى من الأمعاء يوميًا، و60 ملغ من الحديد شهريًا، وبالتالي مع دم الحيض الطبيعي. الخسارة، فقر الدم لا يتطور. مع زيادة حجم فقدان دم الحيض شهريًا، سوف يتطور فقر الدم.
نزيف مزمن من الجهاز الهضمي- السبب الأكثر شيوعا لفقر الدم بسبب نقص الحديد لدى الرجال والنساء في غير فترة الحيض. يمكن أن تكون مصادر نزيف الجهاز الهضمي هي تآكل وتقرحات المعدة والاثني عشر، وسرطان المعدة، وداء السلائل المعدي، والتهاب المريء التآكلي، وفتق الحجاب الحاجز، ونزيف اللثة، وسرطان المريء، ودوالي المريء، وقلب المعدة (مع تليف الكبد و أشكال أخرى من ارتفاع ضغط الدم البابي)، وسرطان الأمعاء. مرض رتجي في الجهاز الهضمي، ورم القولون، ونزيف البواسير.
بالإضافة إلى ذلك، يمكن فقدان الحديد أثناء نزيف الأنف وفقدان الدم نتيجة لأمراض الرئة (السل الرئوي، توسع القصبات، سرطان الرئة).
فقدان الدم علاجي المنشأ- هذا هو فقدان الدم الناجم عن التلاعب الطبي. هذه أسباب نادرة لفقر الدم بسبب نقص الحديد. وتشمل هذه إراقة الدم بشكل متكرر في المرضى الذين يعانون من كثرة الحمر، وفقدان الدم أثناء إجراءات غسيل الكلى في المرضى الذين يعانون من الفشل الكلوي المزمن، وكذلك التبرع (يؤدي إلى تطور نقص الحديد الخفي في 12٪ من الرجال و 40٪ من النساء، ومع سنوات عديدة من التجربة تثير تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد).
زيادة الحاجة إلى الحديد
يمكن أن تؤدي الحاجة المتزايدة للحديد أيضًا إلى تطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
الحمل والولادة والرضاعة - خلال هذه الفترات من حياة المرأة، يتم استهلاك كمية كبيرة من الحديد. الحمل – 500 ملغ من الحديد (300 ملغ للطفل، 200 ملغ للمشيمة). أثناء الولادة، يتم فقدان 50-100 ملغ من الحديد. أثناء الرضاعة، يتم فقدان 400 - 700 ملجم من الحديد. يستغرق الأمر ما لا يقل عن 2.5-3 سنوات لاستعادة احتياطيات الحديد. ونتيجة لذلك، فإن النساء اللاتي تقل فترات ولادتهن عن 2.5-3 سنوات يصبن بسهولة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد.
غالبًا ما تكون فترة البلوغ والنمو مصحوبة بتطور فقر الدم بسبب نقص الحديد. يحدث تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد بسبب زيادة الحاجة إلى الحديد بسبب النمو المكثف للأعضاء والأنسجة. عند الفتيات، تلعب عوامل مثل فقدان الدم بسبب الدورة الشهرية وسوء التغذية بسبب الرغبة في إنقاص الوزن دورًا أيضًا.
يمكن ملاحظة زيادة الحاجة إلى الحديد لدى المرضى الذين يعانون من فقر الدم الناجم عن نقص B12 أثناء العلاج بفيتامين B12، وهو ما يفسره تكثيف تكون الدم الطبيعي واستخدام كميات كبيرة من الحديد لهذه الأغراض.
يمكن أن تساهم التمارين الرياضية المكثفة في بعض الحالات في الإصابة بفقر الدم الناجم عن نقص الحديد، خاصة إذا كان هناك نقص حديد خفي سابقًا. يرجع تطور فقر الدم أثناء الأنشطة الرياضية المكثفة إلى زيادة الحاجة إلى الحديد أثناء النشاط البدني المكثف، وزيادة كتلة العضلات (وبالتالي استخدام المزيد من الحديد لتخليق الميوجلوبين).
عدم تناول كمية كافية من الحديد من الطعام
فقر الدم الناجم عن نقص الحديد التغذوي، الناجم عن عدم تناول كمية كافية من الحديد من الطعام، يتطور لدى النباتيين الصارمين، لدى الأشخاص ذوي المستوى المعيشي الاجتماعي والاقتصادي المنخفض، في المرضى الذين يعانون من فقدان الشهية العقلي.
سوء امتصاص الحديد
الأسباب الرئيسية التي تؤدي إلى ضعف امتصاص الحديد في الأمعاء وما ينجم عن ذلك من تطور فقر الدم بسبب نقص الحديد هي: التهاب الأمعاء المزمن واعتلال الأمعاء مع تطور متلازمة سوء الامتصاص. استئصال الأمعاء الدقيقة. استئصال المعدة باستخدام طريقة بيلروث II ("الطرف إلى الجانب")، عندما يتم إيقاف جزء من الاثني عشر. في هذه الحالة، غالبًا ما يتم دمج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد مع فقر الدم الناجم عن نقص فيتامين ب12 (حمض الفوليك) بسبب ضعف امتصاص فيتامين ب12 وحمض الفوليك.
اضطرابات نقل الحديد
فقر الدم بسبب نقص الحديد، الناجم عن انخفاض مستوى الترانسفيرين في الدم، وبالتالي انتهاك نقل الحديد، لوحظ مع نقص ترانسفيرين الدم الخلقي ونقص بروتينات الدم من أصول مختلفة، وظهور الأجسام المضادة للترانسفيرين.
طريقة تطور المرض
تعتمد جميع المظاهر السريرية لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد على نقص الحديد، والذي يتطور في الحالات التي يتجاوز فيها فقدان الحديد تناوله من الطعام (2 ملغ / يوم). في البداية، ينخفض ​​احتياطي الحديد في الكبد والطحال ونخاع العظام، مما ينعكس في انخفاض مستويات الفيريتين في الدم. في هذه المرحلة، هناك زيادة تعويضية في امتصاص الحديد في الأمعاء وزيادة في مستوى الغشاء المخاطي والترانسفيرين في البلازما. مستوى الحديد في الدم لم ينخفض ​​بعد، ولا يوجد فقر دم. ومع ذلك، في المستقبل، لم تعد مستودعات الحديد المستنفدة قادرة على توفير وظيفة تكوين الكريات الحمر لنخاع العظم، وعلى الرغم من المستوى العالي المتبقي من الترانسفيرين في الدم، فإن محتوى الحديد في الدم (نقل الحديد) وتخليق الهيموجلوبين ينخفضان بشكل كبير. ينخفض، ويتطور فقر الدم واضطرابات الأنسجة اللاحقة.
مع نقص الحديد، يتناقص نشاط الإنزيمات المحتوية على الحديد والمعتمدة على الحديد في مختلف الأعضاء والأنسجة، وينخفض ​​تكوين الميوجلوبين. ونتيجة لهذه الاضطرابات وانخفاض نشاط إنزيمات التنفس الأنسجة (أكسيداز السيتوكروم)، والآفات الحثلية للأنسجة الظهارية (الجلد وزوائده والأغشية المخاطية والجهاز الهضمي، وغالبا المسالك البولية) والعضلات (عضلة القلب والعضلات الهيكلية). لوحظ.
يؤدي انخفاض نشاط بعض الإنزيمات المحتوية على الحديد في كريات الدم البيضاء إلى تعطيل وظائفها البلعمية والقاتلة للجراثيم ويثبط الاستجابات المناعية الوقائية.
تصنيف فقر الدم بسبب نقص الحديد
منصة
المرحلة 1 - نقص الحديد دون فقر الدم السريري (فقر الدم الكامن)
المرحلة 2 - فقر الدم بسبب نقص الحديد مع صورة سريرية ومخبرية مفصلة
خطورة
1. الضوء (محتوى الخضاب 90-120 جم/لتر)
2. متوسط ​​(محتوى الخضاب 70-90 جم/لتر)
3. ثقيل (محتوى خضاب الدم أقل من 70 جم/لتر)
الصورة السريرية
يمكن تجميع المظاهر السريرية لفقر الدم بسبب نقص الحديد في متلازمتين الأكثر أهمية - فقر الدم ونقص الحديد.
متلازمة فقر الدم
تنجم متلازمة فقر الدم عن انخفاض محتوى الهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء، وعدم كفاية إمدادات الأكسجين إلى الأنسجة، وتتمثل في أعراض غير محددة. يشكو المرضى من الضعف العام، وزيادة التعب، وانخفاض الأداء، والدوخة، وطنين، وبقع أمام العينين، والخفقان، وضيق في التنفس أثناء ممارسة الرياضة، وظهور الإغماء. قد يكون هناك انخفاض في الأداء العقلي والذاكرة والنعاس. المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم تزعج المرضى أولاً أثناء النشاط البدني، ثم أثناء الراحة (مع زيادة فقر الدم).
يكشف الفحص الموضوعي عن شحوب الجلد والأغشية المخاطية المرئية. في كثير من الأحيان يتم اكتشاف بعض اللزوجة في منطقة الساقين والقدمين والوجه. التورم الصباحي هو سمة مميزة - "أكياس" حول العينين.
يؤدي فقر الدم إلى تطور متلازمة ضمور عضلة القلب، والتي تتجلى في ضيق التنفس، وعدم انتظام دقات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب في كثير من الأحيان، والتوسع المعتدل في حدود القلب إلى اليسار، وبلادة أصوات القلب، والنفخة الانقباضية الناعمة في جميع نقاط التسمع. مع فقر الدم الشديد والمطول، يمكن أن يؤدي ضمور عضلة القلب إلى فشل الدورة الدموية الشديد. يتطور فقر الدم الناجم عن نقص الحديد تدريجيًا، لذلك يتكيف جسم المريض تدريجيًا ولا تظهر دائمًا المظاهر الذاتية لمتلازمة فقر الدم.
متلازمة Sideropenic
تحدث متلازمة Sideropenic (متلازمة نقص التعرق) بسبب نقص الحديد في الأنسجة، مما يؤدي إلى انخفاض في نشاط العديد من الإنزيمات (أكسيداز السيتوكروم، البيروكسيداز، نازعة هيدروجين السكسينات، وما إلى ذلك). تتجلى متلازمة Sideropenic في العديد من الأعراض:

• انحراف الذوق (بيكا كلوروتيكا) - رغبة لا تقاوم في تناول شيء غير عادي وغير صالح للأكل (الطباشير، مسحوق الأسنان، الفحم، الطين، الرمل، الجليد)، وكذلك العجين الخام، اللحم المفروم، الحبوب؛ هذا العرض أكثر شيوعا عند الأطفال والمراهقين، ولكن في كثير من الأحيان عند النساء البالغات.
• الإدمان على الأطعمة الساخنة والمالحة والحامضة والحارة.
• انحراف الرائحة - الإدمان على الروائح التي يعتبرها معظم الآخرين غير سارة (البنزين والأسيتون ورائحة الورنيش والدهانات وتلميع الأحذية وما إلى ذلك) ؛
• ضعف شديد في العضلات وتعب وضمور العضلات وانخفاض قوة العضلات بسبب نقص الميوجلوبين وإنزيمات تنفس الأنسجة.
• التغيرات التصنعية في الجلد وملحقاته (جفاف، تقشير، الميل إلى التشكيل السريع للشقوق في الجلد؛ بلادة، هشاشة، تساقط الشعر، الشيب المبكر للشعر؛ ترقق، هشاشة، تصدعات عرضية، بلادة الأظافر؛ أعراض كويلونيكيا - تقعر الأظافر على شكل ملعقة) ؛
• التهاب الفم الزاوي - الشقوق، "الاختناقات" في زوايا الفم (تحدث في 10-15٪ من المرضى)؛
• التهاب اللسان (في 10٪ من المرضى) - يتميز بالشعور بالألم والامتلاء في اللسان، واحمرار طرفه، ثم ضمور الحليمات (اللسان "المطلي")؛ غالبًا ما يكون هناك ميل لأمراض اللثة وتسوس الأسنان.
• تغيرات ضمورية في الغشاء المخاطي للجهاز الهضمي - يتجلى ذلك في جفاف الغشاء المخاطي للمريء وصعوبة، وأحيانا ألم، عند بلع الطعام، وخاصة الطعام الجاف (عسر البلع الجانبي)؛ تطور التهاب المعدة الضموري والتهاب الأمعاء.
• تتميز أعراض "الصلبة الزرقاء" بلون مزرق أو زرقة واضحة للصلبة. ويفسر ذلك حقيقة أنه مع نقص الحديد، يتم انتهاك تخليق الكولاجين في الصلبة، ويصبح أرق ومن خلاله يمكن رؤية المشيمية في العين.
• الرغبة الملحة في التبول، وعدم القدرة على حبس البول عند الضحك، والسعال، والعطس، وربما حتى التبول اللاإرادي، والذي يحدث بسبب ضعف مصرات المثانة.
• "حالة حمى جانبية جانبية" - تتميز بارتفاع طويل في درجة الحرارة إلى مستويات حمى فرعية؛
• استعداد واضح للعمليات الفيروسية التنفسية الحادة وغيرها من العمليات المعدية والالتهابية، ومزمنة الالتهابات، والتي تنتج عن انتهاك وظيفة البلعمة من الكريات البيض وضعف الجهاز المناعي.
• الحد من العمليات التعويضية في الجلد والأغشية المخاطية.

بيانات المختبر
تشخيص نقص الحديد الكامن
يتم تشخيص نقص الحديد الكامن بناءً على العلامات التالية:

• لا يوجد فقر دم، مستوى الهيموجلوبين طبيعي؛
• هناك علامات سريرية لمتلازمة Sideropenic بسبب انخفاض احتياطيات الحديد في الأنسجة.
• يتم تقليل حديد المصل، مما يعكس انخفاضًا في تجمع نقل الحديد؛
• يتم زيادة القدرة الإجمالية على ربط الحديد في مصل الدم (TIBC). يعكس هذا المؤشر درجة "تجويع" مصل الدم وتشبع الترانسفيرين بالحديد.

مع نقص الحديد، تقل نسبة تشبع الترانسفيرين بالحديد.
تشخيص فقر الدم بسبب نقص الحديد
مع انخفاض مخزون الهيموجلوبين من الحديد، تظهر تغييرات في اختبار الدم العام المميز لفقر الدم بسبب نقص الحديد:

• انخفاض في الهيموجلوبين وخلايا الدم الحمراء في الدم.
• انخفاض في متوسط ​​محتوى الهيموجلوبين في خلايا الدم الحمراء.
• انخفاض مؤشر اللون (فقر الدم بسبب نقص الحديد ناقص الصباغ) ؛
• نقص صبغة كريات الدم الحمراء، والتي تتميز بتلوينها الشاحب وظهور المقاصة في المركز؛
• غلبة الخلايا الصغيرة - خلايا الدم الحمراء ذات القطر المنخفض - بين كريات الدم الحمراء في لطاخة الدم المحيطية؛
• كثرة الكريات - عدم تكافؤ الحجم وكثرة الكريات - شكل مختلف لخلايا الدم الحمراء.
• المحتوى الطبيعي للخلايا الشبكية في الدم المحيطي، ومع ذلك، بعد العلاج بمكملات الحديد، من الممكن زيادة عدد الخلايا الشبكية.
• الميل إلى نقص الكريات البيض. عدد الصفائح الدموية عادة ما يكون طبيعيا.
• مع فقر الدم الشديد، من الممكن زيادة معتدلة في ESR (تصل إلى 20-25 ملم / ساعة).

اختبار الدم الكيميائي الحيوي - يتميز بانخفاض مستوى الحديد في الدم والفيريتين. ويمكن أيضًا ملاحظة التغييرات الناجمة عن المرض الأساسي.

علاج فقر الدم الناتج عن نقص الحديد
يتضمن البرنامج العلاجي ما يلي:

• القضاء على العوامل المسببة.
• التغذية الطبية.
• العلاج بالأدوية التي تحتوي على الحديد.
• القضاء على نقص الحديد وفقر الدم.
• تجديد مخازن الحديد (العلاج بالتشبع).
• العلاج المضاد للانتكاس.

4. الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.

• أساسي.
• ثانوي.

1. القضاء على العوامل المسببة
لا يمكن القضاء على نقص الحديد وبالتالي علاج فقر الدم الناجم عن نقص الحديد إلا بعد إزالة السبب المؤدي إلى نقص الحديد الدائم.
2. التغذية الطبية
في حالة فقر الدم بسبب نقص الحديد، ينصح المريض بتناول نظام غذائي غني بالحديد. الحد الأقصى لكمية الحديد التي يمكن امتصاصها من الطعام في الجهاز الهضمي هي 2 جرام يوميًا. يتم امتصاص الحديد من المنتجات الحيوانية في الأمعاء بكميات أكبر من المنتجات النباتية. من الأفضل امتصاص الحديد ثنائي التكافؤ، وهو جزء من الهيم. يتم امتصاص حديد اللحوم بشكل أفضل، لكن حديد الكبد أسوأ، لأن الحديد الموجود في الكبد موجود بشكل رئيسي في شكل فيريتين، وهيموسيديرين، وكذلك في شكل الهيم. يتم امتصاص الحديد بكميات صغيرة من البيض والفواكه. من الأفضل امتصاص الحديد من لحم العجل (22%) والأسماك (11%). يتم امتصاص 3% فقط من الحديد من البيض والفاصوليا والفواكه.
من أجل تكون الدم الطبيعي، من الضروري الحصول على العناصر الدقيقة الأخرى من الطعام، بالإضافة إلى الحديد. يجب أن يتضمن النظام الغذائي للمريض المصاب بفقر الدم بسبب نقص الحديد 130 جرامًا من البروتين، و90 جرامًا من الدهون، و350 جرامًا من الكربوهيدرات، و40 ملجم من الحديد، و5 ملجم من النحاس، و7 ملجم منجنيز، و30 ملجم من الزنك، و5 ميكروجرام من الكوبالت. ، 2 جرام ميثيونين، 4 جرام كولين، فيتامينات ب و C.
بالنسبة لفقر الدم الناجم عن نقص الحديد، يمكن أيضًا التوصية بمجموعة نباتية، بما في ذلك أوراق نبات القراص والخيوط والفراولة والكشمش الأسود. في الوقت نفسه، يوصى بتناول مغلي أو منقوع ثمر الورد، كوب واحد خلال النهار. يحتوي منقوع ثمر الورد على الحديد وفيتامين C.
3. العلاج بالأدوية التي تحتوي على الحديد
3.1. القضاء على نقص الحديد
إن تناول الحديد من الطعام يمكن أن يعوض فقط عن فقدانه اليومي الطبيعي. استخدام مكملات الحديد هو وسيلة إمراضي لعلاج فقر الدم بسبب نقص الحديد. حاليًا، يتم استخدام المستحضرات التي تحتوي على الحديد ثنائي التكافؤ (Fe++)، لأنه يتم امتصاصه بشكل أفضل في الأمعاء. عادة ما يتم تناول مكملات الحديد عن طريق الفم. لضمان زيادة متزايدة في مستويات الهيموجلوبين، من الضروري تناول كمية من الأدوية المحتوية على الحديد يوميًا بحيث تتوافق مع الجرعة اليومية من الحديدوز من 100 ملغ (الجرعة الدنيا) إلى 300 ملغ (الجرعة القصوى). يتم تحديد اختيار الجرعة اليومية بالجرعات المحددة في المقام الأول من خلال التحمل الفردي لمكملات الحديد وشدة نقص الحديد. لا فائدة من وصف أكثر من 300 ملغ من حديد الحديد يوميًا، لأن حجم امتصاصه لا يزيد.
توصف مستحضرات الحديد ثنائي التكافؤ قبل ساعة واحدة من الوجبات أو في موعد لا يتجاوز ساعتين بعد الوجبات. ومن أجل امتصاص أفضل للحديد، يتم تناول حمض الأسكوربيك أو السكسينيك في نفس الوقت، ويزداد الامتصاص أيضًا في وجود الفركتوز.
رقائق حديدية (مركب كبريتات الحديد 100 ملغ + حمض الأسكوربيك 100 ملغ + حمض الفوليك 5 ملغ + السيانوكوبالامين 10 ملغ). تناول 1-2 كبسولة 3 مرات يوميا بعد الوجبات.
فيروبليكس - مركب من كبريتات الحديد وحمض الأسكوربيك، يوصف 2-3 أقراص 3 مرات في اليوم.
Hemofer prolongatum هو دواء طويل المفعول (كبريتات الحديد 325 ملغ)، 1-2 حبة يوميا.
يتم العلاج بالأدوية المحتوية على الحديد بالجرعة القصوى المسموح بها حتى يتم تطبيع مستويات الهيموجلوبين تمامًا، والذي يحدث بعد 6-8 أسابيع. تظهر العلامات السريرية للتحسن في وقت أبكر بكثير (بعد 2-3 أيام) مقارنة بتطبيع مستويات الهيموجلوبين. وذلك بسبب إمداد الإنزيمات بالحديد، ونقصه يسبب ضعف العضلات. يبدأ محتوى الهيموجلوبين في الزيادة بعد 2-3 أسابيع من بداية العلاج. عادة ما يتم تناول مكملات الحديد عن طريق الفم. في حالة انتهاك امتصاص الحديد من الجهاز الهضمي، يتم وصف الأدوية عن طريق الحقن.
3.2. تجديد مخازن الحديد (العلاج بالتشبع)
مخزون الحديد (مستودع الحديد) في الجسم يتمثل في حديد الفريتين والهيموسيديرين الموجود في الكبد والطحال. لتجديد احتياطيات الحديد، بعد تحقيق مستوى الهيموجلوبين الطبيعي، يتم العلاج بالمستحضرات المحتوية على الحديد لمدة 3 أشهر بجرعة يومية، وهي أقل بمقدار 2-3 مرات من الجرعة المستخدمة في مرحلة تخفيف فقر الدم.
3.3. العلاج المضاد للانتكاس (الصيانة).
إذا استمر النزيف (على سبيل المثال، الحيض الغزير)، يوصى بتناول مكملات الحديد في دورات قصيرة لمدة 7-10 أيام كل شهر. في حالة انتكاس فقر الدم، تتم الإشارة إلى دورة ثانية من العلاج لمدة 1-2 أشهر.
4. الوقاية من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد
يتم علاج الأشخاص الذين سبق علاجهم من فقر الدم الناجم عن نقص الحديد في ظل وجود ظروف تهدد بتطور انتكاس فقر الدم الناجم عن نقص الحديد (الحيض الشديد والأورام الليفية الرحمية وما إلى ذلك) بالوقاية من فقر الدم. يوصى بدورة وقائية مدتها 6 أسابيع (جرعة يومية من الحديد 40 ملغ)، تليها دورتين مدة كل منهما 6 أسابيع سنويًا أو تناول 30-40 ملغ من الحديد يوميًا لمدة 7-10 أيام بعد الحيض. بالإضافة إلى ذلك، يجب عليك تناول ما لا يقل عن 100 جرام من اللحوم يوميًا.

تبدأ متلازمة سديروبينيك بالتشكل مع نقص الحديد الكامن في الجسم، وتتطور مع تطور فقر الدم. تسلسل وشدة المظاهر السريرية فردية، ولكن في كثير من الأحيان تراكمية.

بادئ ذي بدء، تعاني الظهارة من نقص الحديد، باعتبارها الأنسجة الأكثر تكاثرًا.

الأضرار التي لحقت ظهارة الجلد وملحقاتها:

أ) تقشير الجلد الجاف مع تشققات في الذراعين والساقين، وغالبًا ما يتم اكتشاف الشقوق في زوايا الفم؛ شعر هش مع الشيب المبكر. التصدعات، الهشاشة، التصفيح، الأظافر على شكل ملعقة (مقعرة)، يشار إليها باسم koilonychia؛

ب) ضمور ظهارة اللسان مع احمرارها وألمها (التهاب اللسان الضموري)، مع تلف براعم التذوق وزيادة عتبة إدراك التذوق. يتم جلب المتعة من خلال المحفزات الحرارية والكيميائية والميكانيكية الجسيمة: حب البرد (الثلج والجليد - البوغوفاجيا) والأطعمة المالحة والحارة (معجون الأسنان) والخشنة الميكانيكية (المعكرونة الجافة والحبوب والطباشير والطين) ؛

ج) ضمور ظهارة الأنف مع التهاب الأنف الضموري، حتى الأوزينا، وتلف المستقبلات الشمية مع إدمان روائح غازات العادم، الكيروسين، البنزين، الدهانات، الورنيش، الأسيتون، تلميع الأحذية؛

د) ضمور وجفاف ظهارة البلعوم والثلث العلوي من المريء مع تكوين تشققات مما يسبب صعوبة في البلع وحالة تشنجية في الثلث العلوي من المريء (digphagia) ؛

ه) التهاب المعدة الضموري مع زيادة العذرية وانخفاض امتصاص الحديد بمقدار 0.3-0.5 ملغ في اليوم مما يسرع من زيادة نقصه.

2. يؤدي انخفاض محتوى الميوجلوبين إلى:

أ) لضعف العضلات العام، الذي يسبق ويتجاوز درجة فقر الدم، مع محدودية القدرة على العمل وإنتاجية العمل؛

ب) ضعف مصرة المثانة مع التبول اللاإرادي مع زيادة الضغط داخل البطن (الإجهاد، السعال، الضحك)، وهو أمر نموذجي أثناء النهار؛

ج) إلى انخفاض في النشاط التمعجي للمريء مع ونى الجزء البعيد منه وصعوبة تمرير بلعة الطعام (عسر البلع) مع بيانات تنظير المريء الطبيعية؛

د) إلى انخفاض في الميوجلوبين في عضلة القلب، مما يضعف نقل الأكسجين وانقباضه؛

هـ) إلى انخفاض في قوة الأوعية الدموية القاعدية مع ميل إلى الإغماء (الانتصابي) حتى ظهور فقر الدم.

3. البلعمة غير الكاملة مع انخفاض المقاومة للعدوى، وخاصة العدوى البكتيرية.

قد تترافق هذه المظاهر السريرية مع أمراض أعضاء معينة، ولكنها تتطلب الاستبعاد الإلزامي لنقص الحديد في الجسم من حيث مستودع الحديد ونقل الحديد.

متلازمة الدم

فقر الدم الخفيف يتوافق مع الفترة الكامنة لنقص الحديد. هناك انخفاض في الهيموجلوبين إلى 100 جم/لتر، مما لا يؤدي إلى فرط إفراز الإريثروبويتين. غالبًا ما يتم اكتشاف انخفاض طفيف في خلايا الدم الحمراء ذات الحجم الطبيعي ومحتوى الهيموجلوبين - فقر الدم المعياري الطبيعي. مؤشرات MSU وMSN عند الحد الأدنى للقاعدة. ومع ذلك، يتم تحديد نقص الحديد الكامن من خلال انخفاض في فيريتين المصل (أقل من 20 ميكروغرام٪)، وحديد المصل، ونسبة تشبع الترانسفيرين (أقل من 30٪)، مع زيادة في المجموع (أكثر من 70 ميكرومول / لتر) وVSS الكامنة. تم الكشف عن زيادة في البروتوبرفيرين في كريات الدم الحمراء (أكثر من 100 ميكروغرام٪).

مع فقر الدم المعتدل، ينخفض ​​الهيموجلوبين من 100 جم / لتر إلى 60-50 جم / لتر، مما يؤدي إلى فرط إفراز الإريثروبويتين مع تكثيفه وإعادة هيكلة الكريات الحمر بسبب نقص الحديد. تظهر كثرة الكريات الصغيرة الكبيرة (انخفاض في MSU) مع نقص صباغ الدم (انخفاض في MSU) في كريات الدم الحمراء وزيادة كبيرة في البروتوبرفيرين فيها (أكثر من 200 ميكروغرام٪). تركيز الفيريتين في الدم أقل من 10 ميكروجرام%. هناك انخفاض آخر في الحديد في الدم، ونسبة تشبع الترانسفيرين (أقل من 10٪)، وزيادة في المجموع (أكثر من 75 ميكرومول / لتر) وVSS الكامنة.

عند فحص نخاع العظم، لا توجد بلاعم تحتوي على الحديد، الأرومات الحديديه أقل من 20٪، ويلاحظ تضخم الخط الأحمر مع حجم كريات الدم البيضاء دون تغيير مع نسبة كريات الدم الحمراء / الكريات البيض أكثر من 1/3، وهو ما يعكس الناجم عن الإريثروبويتين تحفيز تكون الكريات الحمر. إن انعكاس تضخم الخلايا الحمراء هو زيادة في الخلايا الشبكية في الدم المحيطي، وهو أكثر شيوعًا في مسببات ما بعد النزف. يتناقص الهيموغلوبين في خلايا الدم الحمراء - انخفاض في الخلايا الطبيعية المؤكسجة مع زيادة في الخلايا متعددة الألوان والقاعدية. ومع ذلك، فإن هذا، مثل نقص الصباغ المحيطي، يشير فقط إلى نقص الحديد، على عكس التغيرات في استقلاب الحديد في الجسم.

يتم تشخيص فقر الدم الشديد عندما يكون الهيموجلوبين أقل من 60-50 جم / لتر مع زيادة أخرى في كثرة الكريات الصغيرة ونقص صبغة كريات الدم الحمراء. تشير مؤشرات استقلاب الحديد في الجسم إلى استنزاف كامل لمستودعات الحديد وتغيرات كبيرة في مؤشرات نقل الحديد.

تجدر الإشارة إلى أن نقص صبغة كريات الدم الحمراء وخلايا الدم الحمراء في أقل من 10٪ من الحالات لا يرتبط بنقص الحديد. تؤدي انتهاكات نسبة أي من مكونات الهيموجلوبين إلى نقص صباغ الدم وفي كثير من الأحيان إلى كثرة الكريات الصغيرة. في هذه الحالة، يؤدي تناول مكملات الحديد، التي لا يقتصر امتصاصها، إلى زيادة كبيرة في الحديد في الدم، مما له تأثير ضار على الأعضاء الداخلية (السيدرز): الرئتين والكبد والبنكرياس والكلى والدماغ والقلب. . بالإضافة إلى ذلك، مع وجود فائض من الحديد في الجسم، يتطور نقص النحاس والزنك بشكل تنافسي.

تم اكتشاف مزيج من نقص الصباغ وصغر الخلايا في مرض الثلاسيميا (اضطرابات في نسبة سلاسل الهيموجلوبين) واضطرابات استقلاب البورفيرين الوراثية والمكتسبة (التسمم بالرصاص) وداء ترسب الأصبغة الدموية الوراثي. في هذه الحالات، يتم الكشف عن الحد الأعلى أو الزيادة في تركيز الفيريتين في الدم، وحديد المصل، ونسبة تشبع الترانسفيرين مع وجود مؤشرات طبيعية على مدى الحياة. في نخاع العظم، يتم زيادة محتوى البلاعم المحتوية على الحديد وخلايا الدم الحمراء مع شوائب الحديد (الأرومات الحديديّة)، مما يعطي فقر الدم هذا اسم الأرومات الحديديّة.

من الصعب التمييز بين نقص الحديد المطلق وإعادة التوزيع، والذي لوحظ في الأمراض الالتهابية الحادة والمزمنة وعمليات الأورام. في حالة العدوى البكتيرية، يمكن أن يتطور فقر الدم الخفيف (تركيز الهيموجلوبين 100-120 جم / لتر) خلال 24-48 ساعة. سبب فقر الدم هو السيتوكينات المسببة للالتهابات: إنترلوكين -1، إنترفيرون، عامل نخر الورم، نيوبترين. في البداية، يكون فقر الدم خفيفًا، طبيعي الكريات، طبيعي اللون، بسبب تثبيط تكاثر الإريثرون بسبب تثبيط إنتاج الإريثروبويتين بواسطة السيتوكينات، وفي وقت لاحق، يحدث نقص صباغ الدم بسبب انخفاض إطلاق الحديد من البلاعم والمستودعات. في هذه الحالة، هناك انخفاض معتدل في حديد المصل مع اتجاه نحو زيادة فيريتين المصل، ونسبة تشبع الترانسفيرين وانخفاض في CVS.