ارتفاع ضغط الدم الرئوي في التوصيات الجديدة للجمعية الأوروبية لأمراض القلب (2015). المبادئ التوجيهية السريرية: ارتفاع ضغط الدم الرئوي المبادئ التوجيهية السريرية الحادة والمزمنة للقلب الرئوي

القلب الرئوي.

أهمية الموضوع: أمراض الجهاز القصبي الرئوي والصدر لها أهمية كبيرة في التأثير على القلب. يشار إلى الأضرار التي لحقت بنظام القلب والأوعية الدموية في أمراض الجهاز القصبي الرئوي من قبل معظم المؤلفين باسم القلب الرئوي.

يتطور القلب الرئوي المزمن في حوالي 3% من المرضى الذين يعانون من أمراض الرئة المزمنة، وفي الهيكل العام للوفيات الناجمة عن قصور القلب الاحتقاني، يمثل القلب الرئوي المزمن 30% من الحالات.

القلب الرئوي هو تضخم وتوسع أو توسع فقط في البطين الأيمن الناتج عن ارتفاع ضغط الدم في الدورة الدموية الرئوية، والذي تطور نتيجة لأمراض القصبات الهوائية والرئتين، أو تشوه الصدر، أو الأضرار الأولية للشرايين الرئوية. (منظمة الصحة العالمية 1961).

تضخم البطين الأيمن وتوسعه بسبب التغيرات الناتجة عن تلف القلب الأولي أو العيوب الخلقية لا ينتميان إلى مفهوم القلب الرئوي.

في الآونة الأخيرة، لاحظ الأطباء أن تضخم وتوسع البطين الأيمن هي بالفعل مظاهر متأخرة للقلب الرئوي، عندما لم يعد من الممكن علاج هؤلاء المرضى بشكل عقلاني، لذلك تم اقتراح تعريف جديد للقلب الرئوي:

"القلب الرئوي عبارة عن مجموعة معقدة من اضطرابات الدورة الدموية في الدورة الدموية الرئوية، والتي تتطور نتيجة لأمراض الجهاز القصبي الرئوي، وتشوهات الصدر، والأضرار الأولية للشرايين الرئوية، والتي في المرحلة النهائيةيتجلى في تضخم البطين الأيمن وفشل الدورة الدموية التدريجي.

مسببات القلب الرئوي.

الكور الرئوي هو نتيجة لأمراض ثلاث مجموعات:

أمراض القصبات الهوائية والرئتين، والتي تؤثر في المقام الأول على مرور الهواء والحويصلات الهوائية. تضم هذه المجموعة حوالي 69 مرضًا. أنها تسبب تطور القلب الرئوي في 80٪ من الحالات.

التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن

تصلب الرئة من أي مسببات

تغبر الرئة

السل، وليس في حد ذاته، كنتائج ما بعد السل

مرض الذئبة الحمراء، ساركويد بويك، التهاب الأسناخ الليفي (الداخلي والخارجي)

الأمراض التي تؤثر بشكل أساسي على الصدر والحجاب الحاجز مع محدودية حركتهما:

الجنف الحدابي

إصابات الأضلاع المتعددة

متلازمة بيكويكي في السمنة

التهاب الفقرات التصلبي

القيح الجنبي بعد ذات الجنب

الأمراض التي تؤثر في المقام الأول على الأوعية الرئوية

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الأولي (مرض أيرزا)

الانسداد الرئوي المتكرر (PE)

ضغط الشريان الرئوي من الأوردة (تمدد الأوعية الدموية، الورم، الخ).

تسبب أمراض المجموعتين الثانية والثالثة تطور المرض الرئوي في 20٪ من الحالات. ولهذا السبب يقولون أنه اعتمادًا على العامل المسبب للمرض، يتم التمييز بين ثلاثة أشكال من القلب الرئوي:

قصبي رئوي

صدري فراجماتيك

الأوعية الدموية

معايير القيم التي تميز ديناميكا الدم للدورة الرئوية.

يكون الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي أقل بحوالي خمس مرات من الضغط الانقباضي في الدورة الدموية الجهازية.

ويقال إن ارتفاع ضغط الدم الرئوي هو إذا كان الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي في حالة الراحة أكثر من 30 ملم زئبقي، والضغط الانبساطي أكثر من 15، ومتوسط ​​الضغط أكثر من 22 ملم زئبق.

طريقة تطور المرض.

يعتمد التسبب في مرض القلب الرئوي على ارتفاع ضغط الدم الرئوي. وبما أن القلب الرئوي يتطور غالبًا في أمراض القصبات الرئوية، فسنبدأ بذلك. جميع الأمراض، وخاصة التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن، ستؤدي في المقام الأول إلى فشل الجهاز التنفسي (الرئوي). القصور الرئوي هو حالة يتعطل فيها تكوين الغاز الطبيعي في الدم.

هذه هي حالة الجسم التي لا يتم فيها ضمان الحفاظ على التركيب الطبيعي لغازات الدم، أو يتم تحقيق هذا الأخير عن طريق التشغيل غير الطبيعي لجهاز التنفس الخارجي، مما يؤدي إلى انخفاض القدرات الوظيفية للجسم.

هناك 3 مراحل من الفشل الرئوي.

نقص الأكسجة في الدم الشرياني يكمن وراء التسبب في أمراض القلب المزمنة، وخاصة التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن.

كل هذه الأمراض تؤدي إلى فشل الجهاز التنفسي. سيؤدي نقص الأكسجة في الدم الشرياني إلى نقص الأكسجة السنخية في نفس الوقت بسبب تطور التليف الرئوي وانتفاخ الرئة وزيادة الضغط داخل السنخية. في ظل ظروف نقص الأكسجة في الدم الشرياني، تنتهك الوظيفة غير التنفسية للرئتين - يبدأ إنتاج المواد النشطة البيولوجية، والتي ليس لها تأثير تشنج قصبي فحسب، بل لها أيضًا تأثير تشنجي وعائي. في الوقت نفسه، يحدث انتهاك للبنية الوعائية للرئتين - تموت بعض الأوعية، ويتوسع بعضها، وما إلى ذلك. نقص الأكسجة في الدم الشرياني يؤدي إلى نقص الأكسجة في الأنسجة.

المرحلة الثانية من التسبب في المرض: نقص الأكسجة في الدم الشرياني سيؤدي إلى إعادة هيكلة ديناميكا الدم المركزية - على وجه الخصوص، زيادة في كمية الدم المتداول، وكثرة الحمر، وتعدد الكريات، وزيادة لزوجة الدم. يؤدي نقص الأكسجة السنخية إلى تضيق الأوعية الدموية بسبب نقص التأكسج من خلال منعكس يسمى منعكس أويلر-ليستراند. أدى نقص الأكسجة السنخية إلى تضيق الأوعية الدموية بنقص التأكسج، وزيادة الضغط داخل الشرايين، مما يؤدي إلى زيادة الضغط الهيدروستاتيكي في الشعيرات الدموية. يؤدي ضعف الوظيفة غير التنفسية للرئتين إلى إطلاق السيروتونين والهستامين والبروستاجلاندين والكاتيكولامينات، ولكن الشيء الأكثر أهمية هو أنه في ظل ظروف الأنسجة ونقص الأكسجة السنخية، يبدأ النسيج الخلالي في إنتاج إنزيم تحويل الأنجيوتنسين بكميات أكبر. والرئتان هي العضو الرئيسي الذي يتكون فيه هذا الإنزيم. إنه يحول أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2. تضيق الأوعية الدموية بنقص التأكسج، وإطلاق المواد النشطة بيولوجيا في ظروف إعادة هيكلة ديناميكا الدم المركزية لن يؤدي فقط إلى زيادة الضغط في الشريان الرئوي، ولكن إلى زيادة مستمرة فيه (فوق 30 ملم زئبقي) ، أي لتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي. إذا استمرت العمليات أكثر، إذا لم يتم علاج المرض الأساسي، فمن الطبيعي أن تموت بعض الأوعية في نظام الشريان الرئوي بسبب تصلب الرئة، ويزداد الضغط باستمرار في الشريان الرئوي. في الوقت نفسه، سيؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي المستمر إلى حقيقة أن التحويلات بين الشريان الرئوي والشرايين القصبية مفتوحة وغير مؤكسجة، ويدخل الدم إلى الدورة الدموية الجهازية من خلال الأوردة القصبية ويساهم أيضًا في زيادة عمل البطين الأيمن .

لذا، فإن المرحلة الثالثة هي ارتفاع ضغط الدم الرئوي المستمر، وتطوير التحويلات الوريدية، مما يعزز عمل البطين الأيمن. البطين الأيمن ليس قويا في حد ذاته، ويتطور بسرعة تضخم مع عناصر التوسع.

المرحلة الرابعة هي تضخم أو توسع البطين الأيمن. سوف يساهم ضمور عضلة القلب في البطين الأيمن بالإضافة إلى نقص الأكسجة في الأنسجة.

لذلك، أدى نقص الأكسجة في الدم الشرياني إلى ارتفاع ضغط الدم الرئوي الثانوي وتضخم البطين الأيمن، إلى توسعه وتطوير فشل الدورة الدموية في البطين الأيمن في الغالب.

التسبب في تطور القلب الرئوي في الشكل الصدري الحجابي: في هذا الشكل، العامل الرئيسي هو نقص تهوية الرئتين بسبب الحداب، أو القيح الجنبي، أو تشوهات العمود الفقري، أو السمنة التي يرتفع فيها الحجاب الحاجز عالياً. يؤدي نقص التهوية في الرئتين في المقام الأول إلى نوع مقيد من فشل الجهاز التنفسي، على عكس النوع الانسدادي الذي يسببه مرض القلب الرئوي المزمن. ومن ثم فإن الآلية هي نفسها - النوع المقيد من فشل الجهاز التنفسي سيؤدي إلى نقص الأكسجة في الدم الشرياني، ونقص الأكسجة السنخية، وما إلى ذلك.

التسبب في تطور القلب الرئوي في شكل الأوعية الدموية هو أنه مع تجلط الفروع الرئيسية للشرايين الرئوية، ينخفض ​​\u200b\u200bتدفق الدم إلى الأنسجة الرئوية بشكل حاد، لأنه إلى جانب تجلط الفروع الرئيسية، هناك تضييق منعكس مصاحب من الفروع الصغيرة. بالإضافة إلى ذلك، في شكل الأوعية الدموية، ولا سيما في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي، يتم تسهيل تطور القلب الرئوي من خلال التغيرات الخلطية الواضحة، أي زيادة ملحوظة في كمية السيرتونين والبروستاجلاندين والكاتيكولامينات، وإطلاق المحولات، والأنجيوتنسين- انزيم تحويل.

إن التسبب في مرض القلب الرئوي متعدد المراحل، وفي بعض الحالات ليس واضحًا تمامًا.

تصنيف القلب الرئوي.

لا يوجد تصنيف موحد للمرض الرئوي، ولكن التصنيف الدولي الأول هو مسبب بشكل رئيسي (منظمة الصحة العالمية، 1960):

القلب القصبي الرئوي

صدري فراجماتيك

الأوعية الدموية

تم اقتراح تصنيف محلي للقلب الرئوي، والذي ينص على تقسيم القلب الرئوي وفقًا لمعدل التطور:

• تحت الحاد

  مزمن

يتطور القلب الرئوي الحاد على مدى ساعات أو دقائق أو أيام. يتطور القلب الرئوي تحت الحاد على مدى عدة أسابيع أو أشهر. يتطور القلب الرئوي المزمن على مدى عدة سنوات (5-20 سنة).

ينص هذا التصنيف على التعويض، ولكن الالتهاب الرئوي الحاد لا يتم تعويضه دائمًا، أي أنه يتطلب مساعدة فورية. يمكن تعويض الحالة تحت الحادة أو تعويضها بشكل أساسي وفقًا لنوع البطين الأيمن. يمكن تعويض القلب الرئوي المزمن أو تعويضه من الباطن أو عدم تعويضه.

وفقًا لنشأته، يتطور القلب الرئوي الحاد في أشكال وعائية وقصبية رئوية. يمكن أن يكون القلب الرئوي الحاد والمزمن عبارة عن وعائي، أو قصبي رئوي، أو صدري حاجزي.

يتطور القلب الرئوي الحاد في المقام الأول:

للانسداد - ليس فقط للجلطات الدموية، ولكن أيضًا للغازات والأورام والدهون وما إلى ذلك،

مع استرواح الصدر (خاصة الصمامات) ،

أثناء نوبة الربو القصبي (خاصة في حالة الربو - وهي حالة جديدة نوعيًا للمرضى الذين يعانون من الربو القصبي، مع الحصار الكامل لمستقبلات بيتا 2 الأدرينالية، ومع القلب الرئوي الحاد)؛

للالتهاب الرئوي الحاد المتموج

ذات الجنب الكلي في الجانب الأيمن

من الأمثلة العملية على القلب الرئوي تحت الحاد هو الجلطات الدموية المتكررة للفروع الصغيرة من الشرايين الرئوية أثناء نوبة الربو القصبي. والمثال الكلاسيكي هو التهاب الأوعية اللمفاوية السرطاني، وخاصة مع الأورام الظهارية المشيمية وسرطان الرئة المحيطي. يتطور الشكل الصدري الحجابي مع نقص التهوية من أصل مركزي أو محيطي - الوهن العضلي الوبيل ، التسمم الغذائي ، شلل الأطفال ، إلخ.

وللتمييز في أي مرحلة ينتقل القلب الرئوي من مرحلة فشل الجهاز التنفسي إلى مرحلة فشل القلب، تم اقتراح تصنيف آخر. ينقسم القلب الرئوي إلى ثلاث مراحل:

القصور الكامن الخفي - هناك خلل في التنفس الخارجي - تنخفض القدرة الحيوية/القدرة الحيوية إلى 40%، ولكن لا توجد تغييرات في تكوين الغازات في الدم، أي أن هذه المرحلة تميز المرحلة 1-2 من فشل الجهاز التنفسي.

مرحلة الفشل الرئوي الحاد - تطور نقص الأكسجة في الدم، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، ولكن دون وجود علامات على قصور القلب في المحيط. هناك ضيق في التنفس أثناء الراحة، والذي لا يمكن أن يعزى إلى تلف القلب.

مرحلة فشل القلب الرئوي بدرجات متفاوتة (تورم في الأطراف، تضخم البطن، إلخ).

ينقسم القلب الرئوي المزمن إلى 4 مراحل وفقًا لمستوى القصور الرئوي وتشبع الأكسجين في الدم الشرياني وتضخم البطين الأيمن وفشل الدورة الدموية:

المرحلة الأولى - قصور رئوي من الدرجة الأولى - انخفاض القدرة الحيوية/القدرة الحيوية إلى 20%، وعدم اضطراب تركيبة الغاز. لا يوجد تضخم في البطين الأيمن على مخطط كهربية القلب، ولكن يوجد تضخم على مخطط صدى القلب. لا يوجد فشل في الدورة الدموية في هذه المرحلة.

الفشل الرئوي 2 - VC/BVC يصل إلى 40%، تشبع الأكسجين حتى 80%، تظهر أولى العلامات غير المباشرة لتضخم البطين الأيمن، فشل الدورة الدموية +/-، أي ضيق التنفس فقط أثناء الراحة.

المرحلة الثالثة - الفشل الرئوي 3 - VC/CVC أقل من 40%، تشبع الدم الشرياني حتى 50%، تظهر علامات تضخم البطين الأيمن على تخطيط القلب كعلامات مباشرة. فشل الدورة الدموية 2 أ.

المرحلة الرابعة - الفشل الرئوي 3. تشبع الأكسجين في الدم أقل من 50٪، تضخم البطين الأيمن مع التوسع، فشل الدورة الدموية 2B (الضمور، الحرارية).

عيادة أمراض القلب الرئوية الحادة.

السبب الأكثر شيوعًا للتطور هو الانسداد الرئوي، وهو زيادة حادة في الضغط داخل الصدر بسبب نوبة الربو القصبي. ارتفاع ضغط الدم الشرياني قبل الشعيرات الدموية في القلب الرئوي الحاد، كما هو الحال في الشكل الوعائي للقلب الرئوي المزمن، يصاحبه زيادة في المقاومة الرئوية. بعد ذلك يأتي التطور السريع لتوسع البطين الأيمن. يتجلى فشل البطين الأيمن الحاد في ضيق شديد في التنفس يتحول إلى اختناق شهيق، زرقة متزايدة بسرعة، آلام في الصدر بأنواعها المختلفة، صدمة أو انهيار، زيادة سريعة في حجم الكبد، تورم في الساقين، استسقاء، نبض شرسوفي، عدم انتظام دقات القلب (120-140). )، التنفس القاسي، في بعض الأماكن ضعف الحويصلة؛ تسمع خمارات رطبة ومتنوعة، خاصة في الأجزاء السفلية من الرئتين. طرق البحث الإضافية، وخاصة تخطيط القلب، لها أهمية كبيرة في تطور مرض القلب الرئوي الحاد: انحراف حاد في المحور الكهربائي إلى اليمين (R 3 >R 2 >R 1، S 1 >S 2 >S 3)، يظهر P-pulmonale - موجة P مدببة، في الخيوط القياسية الثانية والثالثة. كتلة فرع الحزمة اليمنى كاملة أو غير كاملة، انعكاس ST (عادة الارتفاع)، S في الرصاص الأول عميق، Q في الرصاص الثالث عميق. موجة S سلبية في الخطين الثاني والثالث. قد تحدث نفس العلامات أيضًا في احتشاء عضلة القلب الحاد في الجدار الخلفي.

تعتمد رعاية الطوارئ على سبب الإصابة بالقلب الرئوي الحاد. إذا كان هناك انسداد رئوي، فسيتم وصف مسكنات الألم والأدوية الحالة للفيبرين ومضادات التخثر (الهيبارين والفبرينوليسين) والستربتوديكاس والستربتوكيناز، بما في ذلك العلاج الجراحي.

في حالة الربو - جرعات كبيرة من الجلايكورتيكويدات عن طريق الوريد، موسعات الشعب الهوائية من خلال منظار القصبات، نقل إلى التهوية الميكانيكية وغسل الشعب الهوائية. إذا لم يتم ذلك، يموت المريض.

لاسترواح الصدر الصمامي - العلاج الجراحي. في حالة الالتهاب الرئوي المتموج، إلى جانب العلاج بالمضادات الحيوية، توصف بالضرورة مدرات البول وجليكوسيدات القلب.

عيادة القلب الرئوي المزمن.

يشعر المرضى بالقلق من ضيق التنفس، الذي تعتمد طبيعته على العملية المرضية في الرئتين، ونوع فشل الجهاز التنفسي (الانسدادي، المقيد، المختلط). مع العمليات الانسدادية، وضيق التنفس ذات الطبيعة الزفيرية مع معدل التنفس دون تغيير، مع العمليات المقيدة، تنخفض مدة الزفير ويزيد معدل التنفس. عند الفحص الموضوعي، إلى جانب علامات المرض الأساسي، يظهر زرقة، في أغلب الأحيان منتشرة ودافئة بسبب الحفاظ على تدفق الدم المحيطي، على عكس المرضى الذين يعانون من قصور القلب. في بعض المرضى، يكون الزراق واضحًا جدًا لدرجة أن الجلد يكتسب لونًا من الحديد الزهر. تورم أوردة الرقبة، وذمة الأطراف السفلية، والاستسقاء. يزداد النبض، وتتوسع حدود القلب إلى اليمين، ثم إلى اليسار، النغمات مملة بسبب انتفاخ الرئة، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي. نفخة انقباضية في الناتئ الخنجري بسبب توسع البطين الأيمن والقصور النسبي للصمام ثلاثي الشرفات الأيمن. في بعض الحالات، مع قصور القلب الشديد، يمكنك الاستماع إلى نفخة انبساطية على الشريان الرئوي - نفخة جراهام ستيل، المرتبطة بالقصور النسبي للصمام الرئوي. يوجد فوق قرع الرئتين صوت صندوقي، والتنفس حويصلي وقاس. في الأجزاء السفلية من الرئتين توجد خمارات رطبة صامتة. عند جس البطن، يوجد تضخم في الكبد (أحد العلامات الموثوقة، ولكن ليست المبكرة للقلب الرئوي، حيث يمكن إزاحة الكبد بسبب انتفاخ الرئة). شدة الأعراض تعتمد على المرحلة.

المرحلة الأولى: على خلفية المرض الأساسي، يشتد ضيق التنفس، ويظهر زرقة على شكل زراق الأطراف، لكن الحدود اليمنى للقلب غير متضخمة، ولا يتضخم الكبد، وتعتمد النتائج الجسدية في الرئتين على السبب الأساسي مرض.

المرحلة الثانية - ضيق في التنفس يتحول إلى نوبات اختناق، مع صعوبة في التنفس يصبح زرقة منتشرة، من معطيات دراسة موضوعية: يظهر نبض في المنطقة الشرسوفية، نغمات مكتومة، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي ليست ثابتة. لا يتضخم الكبد وقد يكون متدليًا.

المرحلة الثالثة - تضاف علامات فشل البطين الأيمن - زيادة في الحدود اليمنى لبلادة القلب وزيادة حجم الكبد. تورم مستمر في الأطراف السفلية.

المرحلة الرابعة هي ضيق التنفس أثناء الراحة، والوضعية القسرية، وغالبًا ما تكون مصحوبة باضطرابات في إيقاع التنفس مثل شاين ستوكس وبيوت. التورم ثابت لا يمكن علاجه، النبض ضعيف ومتكرر، القلب صاعد، الأصوات مكتومة، النفخة الانقباضية عند الناتئ الخنجري. هناك الكثير من الخمارات الرطبة في الرئتين. الكبد ذو حجم كبير ولا ينقبض تحت تأثير الجليكوسيدات ومدرات البول مع تطور التليف. المرضى يغفو باستمرار.

غالبًا ما يكون تشخيص مرض القلب الصدري الحاجز صعبًا، ويجب على المرء أن يتذكر دائمًا إمكانية تطوره في الجنف الحدابي، والتهاب الفقار المقسط، وما إلى ذلك. العلامة الأكثر أهمية هي الظهور المبكر للزرقة، وزيادة ملحوظة في ضيق التنفس دون نوبات اختناق. تتميز متلازمة بيكويك بثلاثة أعراض - السمنة والنعاس والزراق الشديد. تم وصف هذه المتلازمة لأول مرة من قبل ديكنز في أوراق ما بعد الوفاة لنادي بيكويك. ترتبط السمنة بإصابات الدماغ المؤلمة، وتكون مصحوبة بالعطش والشره المرضي وارتفاع ضغط الدم الشرياني. غالبا ما يتطور مرض السكري.

يُطلق على الكور الرئوي المزمن في ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي اسم مرض إيرز (الموصوف في عام 1901). مرض متعدد الأسباب مجهول السبب، يصيب بشكل رئيسي النساء من سن 20 إلى 40 سنة. أثبتت الدراسات المرضية أنه مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي، يحدث سماكة في الطبقة الداخلية للشرايين قبل الشعرية، أي في الشرايين العضلية، تتم ملاحظة سماكة الوسائط، ويتطور نخر الفيبرينويد، يليه التصلب والتطور السريع للرئتين. ارتفاع ضغط الدم. تتنوع الأعراض، وعادة ما تكون شكاوى من الضعف والتعب والألم في القلب أو المفاصل، وقد يعاني ثلث المرضى من الإغماء والدوخة ومتلازمة رينود. ومن ثم يزداد ضيق التنفس، وهو مؤشر يدل على أن ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي ينتقل إلى مرحلة نهائية مستقرة. يزداد الازرقاق بسرعة، والذي يتم التعبير عنه بدرجة صبغة الحديد الزهر، ويصبح دائمًا، ويزداد التورم بسرعة. يتم تحديد تشخيص ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي عن طريق الاستبعاد. في أغلب الأحيان يكون هذا التشخيص مرضيًا. في هؤلاء المرضى، تتقدم الصورة السريرية بأكملها دون خلفية في شكل اضطرابات التنفس الانسدادية أو المقيدة. مع تخطيط صدى القلب، يصل الضغط في الشريان الرئوي إلى قيمه القصوى. العلاج غير فعال، والموت يحدث من الجلطات الدموية.

طرق بحث إضافية للقلب الرئوي: للعملية المزمنة في الرئتين - زيادة عدد الكريات البيضاء، زيادة في عدد خلايا الدم الحمراء (كثرة الحمر المرتبطة بزيادة تكون الكريات الحمر بسبب نقص الأكسجة في الدم الشرياني). نتائج الأشعة السينية: تظهر متأخرة جدًا. أحد الأعراض المبكرة هو انتفاخ جذع الشريان الرئوي في الأشعة السينية. ينتفخ الشريان الرئوي، مما يؤدي غالبًا إلى تسطيح خصر القلب، ويخطئ العديد من الأطباء في الخلط بين هذا القلب وبين التكوين التاجي للقلب.

تخطيط كهربية القلب: تظهر علامات غير مباشرة ومباشرة لتضخم البطين الأيمن:

انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين - R 3 >R 2 >R 1، S 1 >S 2 >S 3، زاوية أكبر من 120 درجة. العلامة غير المباشرة الأساسية هي زيادة الفاصل الزمني للموجة R في V1 بأكثر من 7 مم.

العلامات المباشرة هي حصار فرع الحزمة الأيمن، وسعة الموجة R في V 1 أكثر من 10 ملم مع الحصار الكامل لفرع الحزمة الأيمن. ظهور موجة T سالبة مع إزاحة الموجة أسفل خط العزل في الخط الثالث القياسي الثاني V1-V3.

من الأهمية بمكان تصوير التنفس، الذي يكشف عن نوع ودرجة فشل الجهاز التنفسي. في مخطط كهربية القلب، تظهر علامات تضخم البطين الأيمن في وقت متأخر جدًا، وإذا ظهرت انحرافات المحور الكهربائي إلى اليمين فقط، فإنها تتحدث بالفعل عن تضخم واضح. التشخيص الأساسي هو تخطيط القلب دوبلر، وتخطيط صدى القلب - تضخم الجانب الأيمن من القلب، وزيادة الضغط في الشريان الرئوي.

مبادئ علاج القلب الرئوي.

علاج القلب الرئوي ينطوي على علاج المرض الأساسي. في حالة تفاقم أمراض الانسداد، يتم وصف موسعات الشعب الهوائية والبلغم. لمتلازمة بيكويك - علاج السمنة، وما إلى ذلك.

تقليل الضغط في الشريان الرئوي باستخدام مضادات الكالسيوم (نيفيديبين، فيراباميل)، وموسعات الأوعية الدموية الطرفية التي تقلل التحميل المسبق (النترات، كورفاتون، نيتروبروسيد الصوديوم). يعتبر نيتروبروسيد الصوديوم ذا أهمية كبيرة عند استخدامه مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. نيتروبروسيد 50-100 ملغ عن طريق الوريد، كابوتين 25 ملغ 2-3 مرات يومياً، أو إنالابريل (الجيل الثاني، 10 ملغ يومياً). يتم أيضًا استخدام العلاج باستخدام البروستاجلاندين E والأدوية المضادة للسيروتونين وما إلى ذلك، لكن كل هذه الأدوية فعالة فقط في بداية المرض.

علاج قصور القلب: مدرات البول، الجليكوسيدات، العلاج بالأكسجين.

مضادات التخثر ، العلاج المضاد للصفيحات - الهيبارين ، الترنتال ، إلخ. بسبب نقص الأكسجة في الأنسجة ، يتطور ضمور عضلة القلب بسرعة ، لذلك يتم وصف أدوات حماية القلب (أوروتات البوتاسيوم ، البانانجين ، الريبوكسين). يتم وصف جليكوسيدات القلب بعناية فائقة.

وقاية.

الابتدائي - الوقاية من التهاب الشعب الهوائية المزمن. ثانوي - علاج التهاب الشعب الهوائية المزمن.

هو مفهوم يتضمن مجموعة معقدة من اضطرابات الجهاز القلبي الوعائي الناجمة عن أمراض الرئة. عندما تعمل الرئتان والشعب الهوائية بشكل غير كاف، يزداد الحمل على القلب، والذي يبدأ في ضخ الدم بشكل أكثر نشاطا.

ومع ذلك، فإن العلاقة بين أمراض القلب والرئة ليست واضحة على الفور. يمكن أن تظهر أعراض أمراض القلب والأوعية الدموية بعد سنوات من ظهور مرض الرئة.

عادة ما يحدث ظهور القلب الرئوي المزمن بسبب أمراض مختلفة في الجهاز التنفسي. على عكس الشكل الحاد، يمكن أن يتطور علم الأمراض ببطء شديد. هناك 3 أشكال معروفة من CLS.

الأكثر شيوعا هو الشكل القصبي الرئوي، عندما يحدث خلل في القلب بسبب العمليات الالتهابية في الجهاز التنفسي السفلي. ويلاحظ أيضًا شكل وعائي (تتأثر فيه الأوعية) وشكل صدري (تشوهات مرضية في العمود الفقري والصدر).قبل تقديم التوصيات السريرية، يجب فحص مرض القلب الرئوي المزمن وتحديد سبب المرض.

تعتمد فعالية العلاج إلى حد كبير على التحديد الصحيح للسبب، لأن القلب الرئوي هو مرض ثانوي.

بناءً على أشكال المرض، تنقسم أسباب علم الأمراض إلى 3 مجموعات كبيرة:

1. أمراض الشعب الهوائية والرئتين. يمكن أن تؤدي الأمراض الالتهابية الحادة والمزمنة المختلفة في الجهاز التنفسي إلى حدوث CRS. وتشمل هذه التهاب الشعب الهوائية المزمن (عملية التهابية في القصبات الهوائية)، والربو القصبي (غالبًا ما يتطور على خلفية حساسية الجهاز التنفسي، مما يؤدي إلى الاختناق)، والتليف الرئوي (سماكة أنسجة الرئة، مما يؤدي إلى فقدان جزئي لوظائف الأعضاء). كل هذه الأمراض مصحوبة بضعف التنفس وتبادل الغازات. وهذا يؤدي إلى حقيقة أن الأنسجة لا تحتوي على ما يكفي من الأوكسجين. يبدأ القلب في العمل بشكل أكثر نشاطا، مما يثير تضخم أقسامه الفردية.
2. الأمراض المرتبطة بانتهاك سلامة الصدر والعمود الفقري. تؤدي إصابات القص المختلفة والانحناءات والعيوب وإزالة الأضلاع والإرهاق إلى ضعف تهوية الرئتين حيث يصبح من المستحيل الشهيق والزفير بشكل كامل. وهذا يؤدي أيضًا إلى أمراض القلب.
3. العمليات المرضية في الأوعية الدموية. يمكن أن يكون سبب المرض ارتفاع ضغط الدم الرئوي (ارتفاع ضغط الدم في الأوعية والشرايين في أنسجة الرئة)، وكذلك التهاب الأوعية الدموية (التهاب الأوعية الدموية نفسها).

بعد تحديد سبب المرض، سيصف الطبيب العلاج، والذي يجب أن يهدف بالضرورة إلى القضاء على الأمراض الأولية الرئيسية وعواقبها.

علامات ومضاعفات المرض

من سمات CHL أنه بسبب اضطراب الرئتين ، يزداد حجم الأذين الأيمن والبطين. ويرجع ذلك إلى زيادة الضغط على القلب. بسبب سماكة جدران البطين الأيمن، يتم تقليل الوظيفة الانقباضية للقلب بشكل كبير.

في البداية، تظهر في المقدمة فقط الأعراض المرتبطة بالمرض الأصلي، أي أمراض الرئة. تبدأ علامات أمراض القلب والأوعية الدموية بالظهور تدريجيًا، لكن ظهور الأعراض يكون غير متجانس.

تشمل العلامات الرئيسية لمرض القلب الرئوي المزمن ما يلي:

• ضيق في التنفس والسعال. تصاحب هذه العلامات أمراض الرئة وأمراض القلب والأوعية الدموية. في المراحل الأولية، يظهر ضيق التنفس فقط أثناء المجهود البدني. مع تقدم المرض، قد يظهر الشعور بنقص الهواء حتى في حالة الراحة. كما يعاني المريض من نوبات السعال الجاف ليلاً وهو ما يسمى بالسعال القلبي.
• الأوردة البارزة في الرقبة. في حالة الإصابة بالقلب الرئوي المزمن، غالبًا ما يعاني المريض من تورم الأوردة في الرقبة. ولا يعودون إلى حالتهم الطبيعية عند الشهيق أو الزفير.
• لون البشرة أزرق. بسبب نقص الأكسجين في الدم وضعف الدورة الدموية، تكتسب الشفاه والقدمين والأذنين واليدين صبغة زرقاء فاتحة.
• . يظهر التورم تدريجياً ويزداد مع تقدم المرض. وفي مرحلة لاحقة، تتراكم السوائل في البطن والرئتين، مما يسبب تورمًا في جميع أنحاء الجسم.
• اضطرابات الجهاز العصبي. مع مرض القلب الرئوي المزمن، لوحظ الدوخة وطنين الأذن، والذي يرتبط أيضًا بتجويع الأكسجين في الأنسجة.
• زيادة ضربات القلب، وعدم انتظام ضربات القلب. بسبب تضخم القلب، يصبح غير قادر على ضخ الدم بشكل صحيح. تبدأ عضلة القلب في الانقباض بشكل أكثر نشاطًا، مما يسبب النوبات.

يمكن أن تكون عواقب القلب الرئوي المزمن خطيرة للغاية. والأخطر هو الموت والسكتة القلبية المفاجئة. إذا ترك دون علاج، يصبح الجسم مرهقًا بسبب تدهور إمدادات الدم ونقص الأكسجين.

قد تحدث الوفاة خلال 2-5 سنوات بعد ظهور المرض.

كما أن عواقب مرض القلب الرئوي المزمن هي قصور القلب المزمن، واضطرابات ضربات القلب المختلفة، مما يؤدي إلى تدهور نوعية حياة المريض.

طرق التشخيص والعلاج

تهدف الإجراءات التشخيصية إلى تحديد سبب المرض وإجراء التشخيص. يقوم الطبيب بجمع سوابق المريض، ويوضح الأعراض الموجودة وتكرار حدوثها. بادئ ذي بدء، يتم وصف فحص الدم العام، واختبار الدم البيوكيميائي، وتحليل البول العام وتحليل غازات الدم. سيساعد ذلك في اكتشاف انخفاض مستويات الأكسجين في الدم.

تخطيط كهربية القلب والتصوير الشعاعي للصدر إلزاميان. يوصى بقياس التنفس والتصوير المقطعي كإجراءات تشخيصية إضافية.

يهدف العلاج في المقام الأول إلى تحسين وظائف الرئة وتقليل ارتفاع ضغط الدم الرئوي وتطبيع عمل البطين الأيمن. يشمل العلاج المعقد لمرض القلب الرئوي المزمن ما يلي:

1. الاستنشاق. في حالة ضعف وظائف الرئة وتجويع الأكسجين، يتم وصف استنشاق الهواء الرطب مع زيادة كمية الأكسجين. يتم تنفيذ الإجراءات باستخدام قناع أو قسطرة الأنف.
2. نظام عذائي. مع القلب الرئوي المزمن، تزداد احتمالية تكوين الوذمة، لذلك يوصى بتقليل استهلاك ملح الطعام. يُنصح بتناول المزيد من البروتين والألياف على شكل خضروات وفواكه وأعشاب وأطعمة غنية بالفيتامينات والعناصر الدقيقة.
3. النشاط البدني المعتدل. إن ضعف أداء الرئتين والقلب لا يسمح بممارسة مجهود بدني شديد، ولكن الخمول البدني لا يمكن أن يكون مفيدًا أيضًا. في حالة التفاقم، يوصف الراحة في الفراش. أثناء مغفرة، سيوصي الطبيب بتمارين تقوية الجسم والعلاج الطبيعي.
4. أدوية لتحسين وظيفة الشعب الهوائية. لتطهير الشعب الهوائية وتحسين أدائها، يتم وصف حال للبلغم، مقشع وموسعات الشعب الهوائية. أنها تساعد على إزالة المخاط من الشعب الهوائية.
5. مضادات حيوية. توصف الأدوية المضادة للبكتيريا إذا كان سبب اضطراب الجهاز التنفسي هو عدوى بكتيرية. على سبيل المثال، بالنسبة لمرض السل والالتهاب الرئوي، يكون العلاج المضاد للبكتيريا إلزاميًا.

يمكن أيضًا وصف مضادات التخثر وجليكوسيدات القلب وما إلى ذلك. إذا كان العلاج الدوائي غير فعال، يوصف العلاج الجراحي. على سبيل المثال، إذا كان هناك انحناء في الصدر، فمن المقترح تصحيحه باستخدام الطرق الجراحية.

التشخيص والوقاية

مع التطور الشديد للمرض، والتكهن مخيب للآمال. يمكن أن يؤدي الكور الرئوي المزمن إلى الإعاقة والموت المفاجئ للمريض. حتى في المراحل الأولى من المرض، فإن قدرة المريض على العمل تتأثر بشكل ملحوظ. يتحسن التشخيص مع تشخيص المرض وعلاجه في الوقت المناسب في المراحل الأولية.

تهدف التدابير الوقائية في المقام الأول إلى تقليل احتمالية الإصابة بأمراض الجهاز التنفسي. نظرًا لأن السبب الأكثر شيوعًا لمرض القلب الرئوي المزمن هو أمراض الرئة المعدية، فأنت بحاجة إلى تقوية جهاز المناعة لديك وتجنب الاتصال بالفيروسات والبكتيريا.

تشمل قواعد الوقاية ما يلي:

• الامتثال لنظام العمل والراحة. يؤدي الإرهاق والإجهاد المستمر إلى إضعاف الجسم وانخفاض المناعة. النوم المنتظم والطويل (8 ساعات على الأقل يوميًا) ضروري للحفاظ على الصحة.
• رفض العادات السيئة. التدخين، بما في ذلك التدخين السلبي، يشكل خطورة خاصة على الرئتين. يعد التهاب الشعب الهوائية المزمن أكثر شيوعًا عند المدخنين. لحماية نفسك من الإصابة بأمراض الرئة، عليك التوقف عن التدخين.
• التغذية السليمة. يساعد النظام الغذائي المتوازن على تطبيع ضغط الدم وتقوية جهاز المناعة وتحسين عملية التمثيل الغذائي. يجب أن يتضمن النظام الغذائي ما يكفي من البروتينات والدهون والفيتامينات والمعادن والعناصر النزرة.
• تمرين جسدي. تساعد التمارين الرياضية على تقوية عضلة القلب وزيادة سعة الرئة. ومع ذلك، إذا كان لديك أمراض موجودة، يجب عليك توخي الحذر واستشارة الطبيب.
• تناول الفيتامينات. يتيح لك تناول مجمعات الفيتامينات تجنب نقص الفيتامينات وتقوية الجسم في فصل الربيع.
• تصلب. التصلب ضروري لزيادة وظيفة الحماية للجسم. يوصي أطباء الأطفال بتعويد الطفل على إجراءات تصلب منذ الطفولة المبكرة، ولكن عليك أن تبدأ تدريجيا، وتعويد الجسم على درجات حرارة منخفضة.

يمكن العثور على مزيد من المعلومات حول أسباب الألم في منطقة القلب في الفيديو:

من التدابير الوقائية المهمة أيضًا زيارة الطبيب في الوقت المناسب. يجب علاج جميع أمراض الجهاز التنفسي على الفور ومنعها من أن تصبح مزمنة.

اليوم، أمراض القلب شائعة جدا. وهذا يؤثر سلبا على صحة الشخص. عندما تحدث أمراض القلب على خلفية الأضرار التي لحقت بالرئتين والأوعية الدموية، فمن المعتاد أن نتحدث عن القلب الرئوي.

ما هو نوع هذا الشذوذ وما أسبابه وتطوره وأعراضه؟ كيف يتم تصنيف الانحراف وعلاجه اعتمادا على نتائج التشخيص؟ في هذه المقالة سنحاول معرفة ذلك.

الكور الرئوي ليس مرضا مستقلا. هذا عبارة عن مجموعة أعراض تحدث نتيجة للجلطات الدموية الرئوية أو أمراض القلب والأوعية الدموية أو الجهاز التنفسي. وتتميز بما يلي:

• توسيع كبير وتوسيع الأذين الأيمن والبطين.
• تدهور إمدادات الدم إلى القلب بسبب زيادة الضغط في الدورة الدموية الرئوية.

ميزة أخرى لعلم الأمراض هي أنها ترتبط دائمًا بالشذوذات في أعضاء الجهاز التنفسي (الرئتين والشعب الهوائية والشرايين الرئوية). كما لوحظ حدوثه على خلفية تشوه الصدر مما يؤثر على النشاط الرئوي.

يمكن أن تكون الأمراض حادة أو مزمنة. تتميز الدورة الحادة بتطور الأعراض في غضون ساعات. يبدأ الشكل المزمن دون أن يلاحظه أحد ويتطور على مدى عدة أشهر أو سنوات. هذا الشذوذ يؤدي إلى تفاقم أمراض القلب والأوعية الدموية بشكل كبير. وهذا يزيد من خطر الوفاة.

لماذا وكيف يتطور؟

أسباب علم الأمراض مختلفة. اعتمادًا على مجموعة الأمراض التي تسببت في الانحراف، يتم تمييز أشكال الانحراف التالية:

السبب الأكثر شيوعا لهذا الشذوذ هو الجلطات الدموية. في هذه الحالة، تسد جلطة دموية الشريان الذي يغذي الرئتين. تتطور الجلطات الدموية عندما:

عادة ما يتطور مرض القلب الرئوي بسبب زيادة ضغط الدم في الرئتين. في هذه الحالة، يحدث تضيق في الأوعية الرئوية، مما يثير تشنج قصبي. هناك انخفاض حاد في الضغط في الدورة الدموية الجهازية، ونتيجة لذلك، تدهور عمليات تبادل الغازات والتهوية في الرئتين.

تصبح أقسام القلب مثقلة وتتوسع تدريجياً بسبب ركود الدم فيها. تبدأ الأوعية بالتصلب وتظهر فيها جلطات دموية صغيرة. وهذا يؤدي إلى ضمور عضلات القلب والعمليات النخرية. في الحالات الشديدة، يبدأ الدم في الضغط على الأنسجة والأوعية المحيطة، مما يسمح للسائل بالدخول إلى الحويصلات الهوائية، مما يثير الوذمة الرئوية.

تصنيف الانحراف

ويرتبط تصنيف الشذوذ بمعدل ظهور العلامات السريرية. في هذه الحالة، يتم تمييز الأنواع التالية من التدفق:

• مزمن؛
• تحت الحاد.
• حار.

يحدث الشكل الحاد من الأمراض على خلفية الأضرار الجسيمة التي لحقت بأعضاء الجهاز التنفسي. إنها تتطور بسرعة كبيرة. تتم ملاحظة العلامات الأولى في غضون دقائق أو ساعات قليلة بعد تلف الرئتين (على سبيل المثال، نوبة حادة من الربو القصبي). هذا النموذج صعب للغاية، لأن صحة المريض تتدهور باستمرار.

الدورة تحت الحادة هي مرحلة انتقالية عندما تهدأ أعراض الشكل الحاد. غالبًا ما يصبح الشكل تحت الحاد مزمنًا، ويتطور على مدار عدة أشهر وحتى سنوات. ولها المراحل التالية:

بالإضافة إلى الأشكال الموصوفة، وفقا لشدة التطور السريري، يتم تمييز الأنواع اعتمادا على المسببات. هذه هي القصبات الهوائية والصدرية والحجابية والأوعية الدموية. وقد ناقشناها بالتفصيل في القسم السابق.

أعراض

تعتمد مظاهر علم الأمراض إلى حد كبير على مرحلة تطورها وشكلها المسبب للمرض. هذا نموذجي للمرحلة الحادة:

مع الانسداد الرئوي، تحدث أيضًا الوذمة الرئوية واضطرابات شديدة في عمل الجهاز القلبي الوعائي. وفي هذه الحالة قد يكون المريض في حالة صدمة. إذا لم يتم مساعدته في الوقت المناسب، يتطور نخر (احتشاء) الرئتين، والذي غالبا ما يؤدي إلى الوفاة. كيفية التعرف على هذا الشذوذ؟ للاحتشاء الرئوي أعراض محددة:

• الشعور بالألم أثناء الاستنشاق.
• زرقة (تغير اللون الأزرق) للجلد.
• السعال الجاف، وأحيانا مع نفث الدم.
• ارتفاع درجة حرارة الجسم (لا يمكن خفضها بالمضادات الحيوية).
• تنفس ضعيف.

مسار تحت الحاد من المخدرات

تعتمد المظاهر العرضية للشكل المزمن للقلب الرئوي على مرحلة الاضطراب. يتميز التعويض بغلبة علامات علم الأمراض التي أثارت الشذوذ. تظهر أعراض تضخم البطين الأيمن (ألم في القلب، ازرقاق الجلد، ارتفاع ضغط الدم) في وقت لاحق.

في المرحلة اللا تعويضية، يتطور الفشل القلبي الرئوي. ويلاحظ في هذه الحالة:

كما تتميز هذه المرحلة بإضافة اضطرابات في نشاط الجهاز العصبي المركزي. ويتجلى ذلك في الصداع والإغماء والنعاس واللامبالاة وفقدان الأداء.

التلاعب التشخيصي

إذا ظهرت أعراض غير سارة، يجب عليك استشارة طبيب القلب أو طبيب الرئة. بادئ ذي بدء، يتم فحص المريض وإجراء مقابلة معه، وكذلك يتم جمع سوابقه. لإجراء التشخيص وتحديد سبب المرض، يمكن وصف طرق بحث إضافية:

بعد إجراء التشخيص وتحديد شدة المرض، يوصف العلاج المناسب. وكقاعدة عامة، يتم تنفيذها في المستشفى.

التلاعب العلاجي والتشخيص

بادئ ذي بدء، يجب أن يقضي العلاج المرضي على المرض الأساسي. ولهذا الغرض يمكن وصف الأدوية التالية:

يشمل العلاج أيضًا تخفيف الأعراض غير السارة لدى المريض - السعال والحمى الشديدة وجلطات الدم والألم. يتم تناول الأدوية التالية:

• مضادات التخثر (كلوبيدوجريل، بلافيكس)؛
• حال للبلغم (للبلغم الرقيق عند السعال): Mucaltin، Bromhexine؛
• خافضات الحرارة (الباراسيتامول، نيميد)؛
• مدرات البول (لتخفيف الوذمة): سبيرونولاكتون، فوروسيميد؛
• مؤثر في التقلص العضلي (لتحسين النشاط الانقباضي لعضلة القلب): الأدرينالين، الدوبامين؛
• مسكنات الألم والأدوية الأخرى (أنالجين، سولبادين).

من المهم أن نتذكر أن المرحلة الحادة أو المسار المتقدم للانحراف يمكن أن يؤدي إلى توقف القلب ومشاكل في التنفس.

لذلك، إذا كانت هناك علامات واضحة للتدهور، يجب عليك استدعاء سيارة إسعاف. قبل وصولها، يتم إعطاء المريضة إجراءات الإنعاش - الضغط على الصدر والتنفس الاصطناعي.

يعتمد التشخيص على شدة المرض الأساسي، وكذلك على مسار علم الأمراض. كقاعدة عامة، لا يحدث الشفاء التام، حتى لو بدأ العلاج في الوقت المناسب. ولكن مع نمط الحياة الصحيح والمراقبة المستمرة، يمكن للناس أن يعيشوا مع هذا الوضع الشاذ لمدة 5 سنوات، وأحيانا أكثر.

وقاية

تتكون الوقاية من علاج المرض الذي يمكن أن يؤدي إلى تطور الشذوذ. من المهم أيضًا اتباع نمط حياة صحي:

تساهم هذه الإجراءات المفيدة في تقوية الجسم بشكل عام. هذا يحسن وظائف الجهاز التنفسي والقلب.

متلازمة القلب الرئوي هي مجموعة أعراض تتميز بوجود مشاكل في القلب مع وجود تلف في الجهاز التنفسي. يمكن أن يحدث في الأشكال الحادة وتحت الحادة والمزمنة. يهدف العلاج إلى القضاء على المرض الأساسي وتقليل مظاهر الأعراض ويسمح لك بالتعامل بشكل كامل مع علم الأمراض.

القلب الرئوي (CP) هو تضخم و/أو توسع في البطين الأيمن (RV) ناتج عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي الناجم عن أمراض تؤثر على وظيفة و/أو بنية الرئتين ولا يرتبط بالأمراض الأولية للقلب الأيسر أو عيوب القلب الخلقية. . يتشكل LS نتيجة لأمراض القصبات الهوائية والرئتين أو آفات الصدر الحجابي أو أمراض الأوعية الرئوية. غالبًا ما يحدث تطور مرض القلب الرئوي المزمن (CPP) بسبب الفشل الرئوي المزمن (CPF)، والسبب الرئيسي لتشكيل CPP هو نقص الأكسجة السنخية، مما يسبب تشنج الشرايين الرئوية.

يهدف البحث التشخيصي إلى تحديد المرض الأساسي الذي أدى إلى تطور CHL، بالإضافة إلى تقييم CHL وارتفاع ضغط الدم الرئوي وحالة البنكرياس.

علاج CHL هو علاج المرض الأساسي الذي يسبب CHL (التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن، والربو القصبي، وما إلى ذلك)، والقضاء على نقص الأكسجة السنخية ونقص الأكسجة في الدم مع انخفاض في ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي (تدريب عضلات الجهاز التنفسي، والتحفيز الكهربائي للحجاب الحاجز، تطبيع وظيفة نقل الأكسجين في الدم (الهيبارين، فصادة الكريات الحمر، امتصاص الدم)، العلاج بالأكسجين على المدى الطويل (LCT)، الميترين)، وكذلك تصحيح قصور القلب في البطين الأيمن (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، مدرات البول، حاصرات الألدوستيرون، مستقبلات الأنجيوتيسين II الخصوم). VCT هي الطريقة الأكثر فعالية لعلاج القصور الرئوي المزمن وأمراض القلب الاحتقانية، والتي يمكن أن تزيد من متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى.

الكلمات الدالة: القلب الرئوي، ارتفاع ضغط الدم الرئوي، الفشل الرئوي المزمن، القلب الرئوي المزمن، قصور القلب في البطين الأيمن.

تعريف

القلب الرئويهو تضخم و/أو توسع في البطين الأيمن ناتج عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي الناجم عن أمراض تؤثر على وظيفة و/أو بنية الرئتين ولا يرتبط بأمراض القلب اليسرى الأولية أو عيوب القلب الخلقية.

يتكون القلب الرئوي (CP) على أساس التغيرات المرضية في الرئة نفسها، وانتهاكات آليات التنفس خارج الرئة التي توفر تهوية الرئة (تلف عضلات الجهاز التنفسي، وانتهاك التنظيم المركزي للتنفس، ومرونة العظم الغضروفي). تشكيلات الصدر أو توصيل النبضات العصبية على طول ن. الحجاب الحاجز,السمنة)، بالإضافة إلى تلف الأوعية الدموية الرئوية.

تصنيف

في بلدنا، تصنيف القلب الرئوي الذي اقترحه B.E. هو الأكثر انتشارا. فوتشالوم في عام 1964 (الجدول 7.1).

يرتبط LS الحاد بزيادة حادة في الضغط الشرياني الرئوي (PAP) مع تطور فشل البطين الأيمن وغالبًا ما يحدث بسبب الجلطات الدموية في الجذع الرئيسي أو الفروع الكبيرة للشريان الرئوي (PE). ومع ذلك، يواجه الطبيب أحيانًا حالة مماثلة عندما يتم استبعاد مساحات كبيرة من أنسجة الرئة من الدورة الدموية (الالتهاب الرئوي الثنائي الموسع، حالة الربو، استرواح الصدر الصمامي).

غالبًا ما ينتج القلب الرئوي تحت الحاد (CPP) عن الجلطات الدموية المتكررة في الفروع الصغيرة للشريان الرئوي. العرض السريري الرئيسي هو زيادة ضيق التنفس مع التطور السريع (على مدى أشهر) لفشل البطين الأيمن. تشمل الأسباب الأخرى لـ PLS الأمراض العصبية والعضلية (الوهن العضلي الشديد، وشلل الأطفال، وتلف العصب الحجابي)، واستبعاد جزء كبير من الجزء التنفسي من الرئة من عملية التنفس (الربو القصبي الشديد، والسل الرئوي الدخني). من الأسباب الشائعة لمرض PLS هو سرطان الرئتين والجهاز الهضمي والثدي وغيرها من التوطين، بسبب سرطان الرئة، وكذلك ضغط أوعية الرئة عن طريق ورم متزايد، يليه تجلط الدم.

يحدث القلب الرئوي المزمن (CHP) في 80٪ من الحالات عند تلف الجهاز القصبي الرئوي (في أغلب الأحيان مع مرض الانسداد الرئوي المزمن) ويرتبط بزيادة بطيئة وتدريجية في الضغط في الشريان الرئوي على مدى سنوات عديدة.

يرتبط تطور CHL ارتباطًا مباشرًا بالفشل الرئوي المزمن (CPF). في الممارسة السريرية، يتم استخدام تصنيف CLN على أساس وجود ضيق في التنفس. هناك 3 درجات من CLN: ظهور ضيق في التنفس مع الجهود المتاحة سابقًا - الدرجة الأولى، ضيق في التنفس مع مجهود عادي - الدرجة الثانية، ضيق في التنفس أثناء الراحة - الدرجة الثالثة. من المناسب في بعض الأحيان استكمال التصنيف أعلاه ببيانات عن تكوين غازات الدم والآليات الفيزيولوجية المرضية لتطور الفشل الرئوي (الجدول 7.2)، والذي يسمح باختيار التدابير العلاجية القائمة على العوامل المسببة للأمراض.

تصنيف القلب الرئوي (حسب Votchal B.E., 1964)

الجدول 7.1.

طابع التيار	حالة التعويض	التسبب في المرض السائد	ملامح الصورة السريرية
رئوي التنمية في عديد ساعات، أيام	لا تعويضي	الأوعية الدموية	الانسداد الرئوي الضخم
		قصبي رئوي	استرواح الصدر الصمامي، استرواح. الربو القصبي، نوبة طويلة الأمد. الالتهاب الرئوي مع منطقة كبيرة المتضررة. ذات الجنب نضحي مع انصباب هائل
تحت الحاد رئوي التنمية في عديد	تعويض. لا تعويضي	الأوعية الدموية
		قصبي رئوي	هجمات متكررة لفترات طويلة من الربو القصبي. التهاب الأوعية اللمفاوية السرطاني في الرئتين
		صدري فراجماتيك	نقص التهوية المزمن من أصل مركزي ومحيطي في التسمم الغذائي، وشلل الأطفال، والوهن العضلي، وما إلى ذلك.

نهاية الجدول. 7.1.

ملحوظة.يتم تشخيص مرض القلب الرئوي بعد تشخيص المرض الأساسي: عند صياغة التشخيص، يتم استخدام العمودين الأولين فقط من التصنيف. يساهم العمودان 3 و 4 في فهم متعمق لجوهر العملية واختيار التكتيكات العلاجية

الجدول 7.2.

التصنيف السريري والفيزيولوجي المرضي للفشل الرئوي المزمن

(ألكساندروف أو في، 1986)

مرحلة الفشل الرئوي المزمن	وجود علامات سريرية	البيانات التشخيصية الآلية	التدابير العلاجية
أولا: التهوية الانتهاكات (مختفي)	المظاهر السريرية غائبة أو يتم التعبير عنها بشكل ضئيل	غياب أو وجود اضطرابات التهوية فقط (النوع الانسدادي، النوع المقيد، النوع المختلط) عند تقييم وظيفة الجهاز التنفسي	العلاج الأساسي لمرض مزمن - المضادات الحيوية، موسعات الشعب الهوائية، تحفيز وظيفة الصرف في الرئة. العلاج بالتمارين الرياضية، والتحفيز الكهربائي للحجاب الحاجز، والعلاج الهوائي
P. اضطرابات الدورة الدموية والتهوية والتهوية	المظاهر السريرية: ضيق في التنفس، زرقة	تشمل انتهاكات وظيفة الجهاز التنفسي تخطيط القلب، وعلامات تخطيط صدى القلب والتصوير الشعاعي للحمل الزائد وتضخم القلب الأيمن، والتغيرات في تكوين غازات الدم، وكذلك كثرة الكريات الحمر، وزيادة لزوجة الدم، والتغيرات المورفولوجية في خلايا الدم الحمراء.	مكمل بالعلاج بالأكسجين على المدى الطويل (إذا كان PAO 2<60мм рт.ст.), альмитрином, ЛФК, кардиологическими средствами
ثالثا. اضطرابات التمثيل الغذائي	المظاهر السريرية واضحة	- تكثيف الانتهاكات المذكورة أعلاه. الحماض الأيضي. نقص الأكسجة، فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم	تكملها طرق العلاج خارج الجسم (فصادة كرات الدم الحمراء، امتصاص الدم، فصادة البلازما، أكسجة الغشاء خارج الجسم)

في التصنيف المقدم لـ CLN، من المرجح أن يتم تشخيص CLN في المرحلتين الثانية والثالثة من العملية. في المرحلة الأولى من CLN (الكامنة)، يتم الكشف عن الارتفاعات في LBP، عادة استجابة للنشاط البدني وأثناء تفاقم المرض في غياب علامات تضخم البنكرياس. سمح لنا هذا الظرف بالتعبير عن الرأي (N.R. Paleev) القائل بأنه لتشخيص المظاهر الأولية لـ CLS من الضروري عدم استخدام وجود أو عدم وجود تضخم عضلة القلب RV، ولكن زيادة في LBP. ومع ذلك، في الممارسة السريرية، ليس هناك ما يبرر القياس المباشر لـ PAP في هذه المجموعة من المرضى.

مع مرور الوقت، قد تتطور المعاوضة من CHL. في غياب تصنيف خاص لفشل القلب والأوعية الدموية، فإن التصنيف المعروف لفشل القلب (HF) وفقًا لـ V.Kh. فاسيلينكو ون.د. Strazhesko، والذي يستخدم عادةً لعلاج قصور القلب الذي يتطور نتيجة لتلف البطين الأيسر (LV) أو كلا البطينين. غالبًا ما يرجع وجود HF البطين الأيسر في المرضى الذين يعانون من CHL إلى سببين: 1) CHL في الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا غالبًا ما يقترن بأمراض القلب التاجية، 2) نقص الأكسجة الشرياني الجهازي في المرضى الذين يعانون من CHL يؤدي إلى عمليات تنكسية في عضلة القلب LV، إلى تضخم معتدل وقصور مقلص.

السبب الرئيسي لتطور مرض القلب الرئوي المزمن هو مرض الانسداد الرئوي المزمن.

طريقة تطور المرض

ويستند تطوير الأدوية المزمنة على التشكيل التدريجي لارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي، الناجم عن العديد من الآليات المسببة للأمراض. السبب الرئيسي لـ PH لدى المرضى الذين يعانون من الأشكال القصبية الرئوية والصدرية الحجابية من CHL هو نقص الأكسجة السنخية، والذي ظهر دوره في تطور تضيق الأوعية الدموية الرئوية لأول مرة في عام 1946 من قبل U. Von Euler وG. Lijestrand. يتم تفسير تطور منعكس أويلر-ليلستراند من خلال عدة آليات: يرتبط تأثير نقص الأكسجة بتطور استقطاب خلايا العضلات الملساء الوعائية وتقلصها بسبب التغيرات في وظيفة قنوات البوتاسيوم في أغشية الخلايا.

الجروح، والتعرض لجدار الأوعية الدموية للوسطاء الداخليين المضيقين للأوعية، مثل الليكوترين، والهستامين، والسيروتونين، والأنجيوتنسين 2، والكاتيكولامينات، والتي يزيد إنتاجها بشكل ملحوظ في ظروف نقص الأكسجة.

يساهم Hypercapnia أيضًا في تطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي. ومع ذلك، يبدو أن التركيز العالي لثاني أكسيد الكربون لا يؤثر بشكل مباشر على نغمة الأوعية الرئوية، ولكن بشكل غير مباشر - بشكل رئيسي من خلال الحماض الناجم عنه. بالإضافة إلى ذلك، يساعد احتباس ثاني أكسيد الكربون على تقليل حساسية مركز الجهاز التنفسي لثاني أكسيد الكربون، مما يقلل أيضًا من التهوية ويعزز انقباض الأوعية الدموية الرئوية.

من الأمور ذات الأهمية الخاصة في نشأة PH هو الخلل البطاني، والذي يتجلى في انخفاض في تخليق الوسطاء المضادين للتكاثر الموسع للأوعية (NO، البروستاسيكلين، البروستاجلاندين E 2) وزيادة في مستوى مضيقات الأوعية (الأنجيوتنسين، الإندوثيلين -1). يرتبط الخلل في البطانة الوعائية الرئوية لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن بنقص الأكسجة في الدم والالتهاب والتعرض لدخان السجائر.

في المرضى الذين يعانون من CLS، تحدث تغيرات هيكلية في قاع الأوعية الدموية - إعادة تشكيل الأوعية الرئوية، والتي تتميز بسماكة الطبقة الداخلية بسبب تكاثر خلايا العضلات الملساء، وترسب الألياف المرنة والكولاجينية، وتضخم الطبقة العضلية للشرايين مع انخفاض في القطر الداخلي للأوعية. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، بسبب انتفاخ الرئة، هناك انخفاض في السرير الشعري وضغط على الأوعية الرئوية.

بالإضافة إلى نقص الأكسجة المزمن، إلى جانب التغيرات الهيكلية في الأوعية الدموية في الرئتين، هناك عدد من العوامل الأخرى التي تؤثر أيضًا على زيادة الضغط الرئوي: كثرة الحمر مع تغيرات في الخواص الريولوجية للدم، وضعف استقلاب المواد الفعالة في الأوعية في الرئتين، زيادة في حجم الدم الدقيق، والذي يحدث بسبب عدم انتظام دقات القلب وفرط حجم الدم. أحد الأسباب المحتملة لفرط حجم الدم هو فرط ثاني أكسيد الكربون ونقص الأكسجة في الدم، مما يساهم في زيادة تركيز الألدوستيرون في الدم، وبالتالي الاحتفاظ بـ Na+ والماء.

المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة يصابون بمتلازمة بيكويك (التي سميت على اسم أعمال تشارلز ديكنز)، والتي تتجلى في نقص التهوية مع فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، والذي يرتبط بانخفاض حساسية مركز الجهاز التنفسي لثاني أكسيد الكربون، وكذلك ضعف التهوية بسبب الميكانيكية. تقييد الأنسجة الدهنية مع خلل في عضلات الجهاز التنفسي (التعب).

قد تساهم زيادة ضغط الدم في الشريان الرئوي في البداية في زيادة حجم التروية في الشعيرات الدموية الرئوية، ولكن مع مرور الوقت، يتطور تضخم عضلة القلب RV، يليه فشل انقباضي. يتم عرض مؤشرات الضغط في الدورة الدموية الرئوية في الجدول. 7.3.

الجدول 7.3

المعلمات الدورة الدموية الرئوية

معيار ارتفاع ضغط الدم الرئوي هو مستوى متوسط ​​الضغط في الشريان الرئوي في حالة الراحة والذي يتجاوز 20 ملم زئبق.

عيادة

تتكون الصورة السريرية من مظاهر المرض الأساسي، مما يؤدي إلى تطور CLS وتلف البنكرياس. في الممارسة السريرية، غالبًا ما يوجد مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) بين الأمراض الرئوية المسببة، أي. الربو القصبي أو التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن وانتفاخ الرئة. ترتبط الصورة السريرية لـ CHL ارتباطًا وثيقًا بمظهر CHL نفسه.

الشكوى المميزة للمرضى هي ضيق التنفس. أولاً، أثناء النشاط البدني (المرحلة الأولى من CLN)، ثم أثناء الراحة (المرحلة الثالثة من CLN). وهو زفيري أو مختلط بطبيعته. دورة طويلة (سنوات) من مرض الانسداد الرئوي المزمن تضعف انتباه المريض وتجبره على استشارة الطبيب عند ظهور ضيق في التنفس أثناء مجهود بدني خفيف أو أثناء الراحة، أي بالفعل في المرحلة الثانية إلى الثالثة من المرض الرئوي المزمن، عند وجود مرض رئوي مزمن مرض الرئة لا جدال فيه.

على عكس ضيق التنفس المرتبط بفشل البطين الأيسر وركود الدم الوريدي في الرئتين، فإن ضيق التنفس مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي لا يزيد في الوضع الأفقي للمريض ولا يزيد

ينخفض ​​عند الجلوس. قد يفضل المرضى وضع الجسم الأفقي، حيث يلعب الحجاب الحاجز دورًا أكبر في ديناميكا الدم داخل الصدر، مما يسهل عملية التنفس.

عدم انتظام دقات القلب هو شكوى شائعة لدى المرضى الذين يعانون من CHL ويظهر حتى في مرحلة تطور CHL استجابة لنقص الأكسجة في الدم الشرياني. اضطراب ضربات القلب غير شائع. عادةً ما يرتبط وجود الرجفان الأذيني، خاصة عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا، بمرض نقص تروية القلب المصاحب.

يعاني نصف المرضى الذين يعانون من CLS من آلام في منطقة القلب، غالبًا ما تكون ذات طبيعة غير مؤكدة، دون تشعيع، وعادةً لا يرتبط ذلك بالنشاط البدني ولا يخفف من النتروجليسرين. النظرة الأكثر شيوعًا لآلية الألم هي القصور التاجي النسبي، الناتج عن زيادة كبيرة في الكتلة العضلية للبنكرياس، بالإضافة إلى انخفاض امتلاء الشرايين التاجية مع زيادة الضغط الانبساطي النهائي في التجويف. البنكرياس ونقص الأكسجة في عضلة القلب على خلفية نقص الأكسجة الشرياني العام ("الذبحة الصدرية الزرقاء") وتضيق الشريان التاجي الأيمن (المنعكس الرئوي التاجي). قد يكون السبب المحتمل لألم القلب هو تمدد الشريان الرئوي مع زيادة حادة في الضغط فيه.

مع عدم تعويض القلب الرئوي، قد يظهر تورم في الساقين، والذي يظهر لأول مرة في أغلب الأحيان أثناء تفاقم مرض القصبات الرئوية ويتم تحديده لأول مرة في منطقة القدمين والكاحلين. مع تقدم فشل البطين الأيمن، تنتشر الوذمة إلى منطقة الساقين والفخذين، ونادرًا، في الحالات الشديدة من فشل البطين الأيمن، تتم ملاحظة زيادة في حجم البطن بسبب تكوين الاستسقاء.

من الأعراض الأقل تحديدًا للقلب الرئوي هو فقدان الصوت، والذي يرتبط بانضغاط العصب الراجع بواسطة الجذع المتوسع للشريان الرئوي.

في المرضى الذين يعانون من CLN وCLS، قد يتطور اعتلال الدماغ بسبب فرط ثنائي أكسيد الكربون المزمن ونقص الأكسجة الدماغية، فضلاً عن ضعف نفاذية الأوعية الدموية. في حالة الاعتلال الدماغي الشديد، يعاني بعض المرضى من زيادة الإثارة والعدوانية والنشوة وحتى الذهان، بينما يعاني مرضى آخرون من الخمول والاكتئاب والنعاس أثناء النهار والأرق في الليل والصداع. نادرا ما يحدث الإغماء أثناء ممارسة الرياضة نتيجة لنقص الأكسجة الشديد.

من الأعراض الشائعة لـ CLN هو الازرقاق الدافئ المنتشر "الرمادي المزرق". عندما يحدث فشل البطين الأيمن في المرضى الذين يعانون من CHL، غالبًا ما يكتسب الزرقة طابعًا مختلطًا: على خلفية تغير لون الجلد المزرق المنتشر، يظهر زرقة على الشفاه وأطراف الأنف والذقن والأذنين وأطراف أصابع اليدين والقدمين ، وتبقى الأطراف في معظم الحالات دافئة، ربما بسبب توسع الأوعية المحيطية الناجم عن فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم. من السمات المميزة تورم عروق الرقبة (بما في ذلك أثناء الإلهام - أعراض كوسمول). قد يعاني بعض المرضى من احمرار مؤلم على الخدين وزيادة في عدد الأوعية الدموية على الجلد والملتحمة ("عيون الأرنب أو الضفدع" بسبب فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم)، وأعراض بليش (تورم الأوردة الوداجية عند الضغط على راحة اليد). اليد على الكبد المتضخم)، وجه كورفيزار، دنف القلب، علامات الأمراض الأساسية (الصدر النفاخي، الحدابي في العمود الفقري الصدري، وما إلى ذلك).

يمكن أن يكشف جس منطقة القلب عن نبض قلبي منتشر واضح، ونبض شرسوفي (بسبب تضخم وتوسع البنكرياس)، ومع الإيقاع - توسيع الحدود اليمنى للقلب إلى اليمين. ومع ذلك، تفقد هذه الأعراض قيمتها التشخيصية بسبب نفاخ الرئة الذي يتطور بشكل متكرر، والذي يمكن أن ينخفض ​​فيه حجم قرع القلب ("القلب المقطر"). أكثر أعراض التسمع شيوعًا في CLS هو ظهور النغمة الثانية فوق الشريان الرئوي، والتي يمكن دمجها مع انقسام الصوت الثاني، وصوت القلب الرابع للبطين الأيمن، والنفخة الانبساطية لقصور الصمام الرئوي (نفخة جراهام ستيل) ) ونفخة انقباضية من قصور ثلاثي الشرفات، وتزداد شدة النفختين مع ارتفاع الشهيق (أعراض ريفيرو كورفاليو).

غالبًا ما يرتفع ضغط الدم لدى المرضى الذين يعانون من CHL المعوض، وينخفض ​​​​في المرضى اللا تعويضيين.

تم الكشف عن تضخم الكبد في جميع المرضى الذين يعانون من LS اللا تعويضية تقريبًا. يتم تكبير حجم الكبد، مضغوط عند الجس، مؤلم، حافة الكبد مستديرة. في قصور القلب الشديد، يظهر الاستسقاء. بشكل عام، مثل هذه المظاهر الشديدة لقصور القلب البطين الأيمن في قصور القلب المزمن نادرة، لأن مجرد وجود قصور القلب المزمن الشديد أو إضافة عملية معدية في الرئة يؤدي إلى نهاية مأساوية للمريض قبل حدوث ذلك بسبب لفشل القلب.

يتم تحديد الصورة السريرية لمرض القلب الرئوي المزمن من خلال شدة أمراض الرئة، وكذلك قصور القلب الرئوي والبطين الأيمن.

التشخيص الآلي

تعتمد صورة الأشعة السينية لـ CHL على مرحلة CHL. على خلفية المظاهر الإشعاعية للأمراض الرئوية (تصلب الرئة، وانتفاخ الرئة، وزيادة نمط الأوعية الدموية، وما إلى ذلك)، في البداية يلاحظ فقط انخفاض طفيف في ظل القلب، ثم يظهر انتفاخ معتدل لمخروط الشريان الرئوي في الاتجاه المباشر والإسقاط المائل الأيمن. عادة، في الإسقاط المباشر، يتم تشكيل الكفاف الأيمن للقلب بواسطة الأذين الأيمن، ومع CPS، مع زيادة في RV، يصبح مكونًا للحافة، ومع تضخم كبير، يمكن أن يشكل RV كلا من اليمين و الحواف اليسرى للقلب، مما يدفع البطين الأيسر إلى الخلف. في المرحلة اللا تعويضية النهائية من CLS، يمكن تشكيل الحافة اليمنى للقلب من خلال الأذين الأيمن المتوسع بشكل كبير. ومع ذلك، فإن هذا "التطور" يحدث على خلفية ظل صغير نسبيًا للقلب ("بالتنقيط" أو "المعلق").

يأتي تشخيص تخطيط كهربية القلب لـ CHL إلى تحديد تضخم RV. تتضمن معايير تخطيط القلب (المباشر) الرئيسية لتضخم البنكرياس ما يلي: 1) R في V1>7 مم؛ 2) S في V5-6 > 7 مم؛ 3) RV1 + SV5 أو RV1 + SV6 > 10.5 مم؛ 4) رافر> 4 مم؛ 5) SV1، V2 = s2 مم؛ 6) RV5، V6<5 мм; 7) отношение R/SV1 >1؛ 8) الحصار الكامل لفرع الحزمة الأيمن مع RV1> 15 مم؛ 9) الحصار غير الكامل لفرع الحزمة الأيمن مع RV1> 10 مم؛ 10) TVl سلبي وانخفاض STVl,V2 مع RVl> 5 ملم وغياب القصور التاجي. إذا كان هناك علامتان أو أكثر من علامات تخطيط القلب "المباشرة"، فإن تشخيص تضخم البنكرياس يعتبر موثوقًا.

تشير علامات تخطيط القلب غير المباشرة لتضخم البطين الأيمن إلى تضخم البطين الأيمن: 1) دوران القلب حول المحور الطولي في اتجاه عقارب الساعة (تحول المنطقة الانتقالية إلى اليسار، إلى الخيوط V5-V6 والظهور في الخيوط V5، V6 لمجمع QRS للقلب. نوع RS SV5-6 عميق، وRV1-2 - السعة العادية)؛ 2) SV5-6 > RV5-6؛ 3) رافر > س(S)أفر؛ 4) انحراف المحور الكهربائي للقلب إلى اليمين، خاصة إذا كان α>110؛ 5) المحور الكهربائي لنوع القلب

سي-سي-سييي؛ 6) الحصار الكامل أو غير الكامل لفرع الحزمة الأيمن؛ 7) علامات تخطيط كهربية القلب لتضخم الأذين الأيمن (P-pulmonale في الخيوط II، III، AVF)؛ 8) زيادة في وقت تنشيط البطين الأيمن في V1 بأكثر من 0.03 ثانية. هناك ثلاثة أنواع من تغييرات تخطيط القلب في CLS:

1. يتميز تخطيط كهربية القلب من النوع "rSR" بوجود مركب QRS منقسم من النوع "rSR" في الرصاص V1 ويتم اكتشافه عادةً مع تضخم RV الشديد؛

2. يتميز تخطيط كهربية القلب من النوع R بوجود مركب QRS من النوع Rs أو qR في الرصاص V1 ويتم اكتشافه عادةً مع تضخم RV الشديد (الشكل 7.1).

3. غالبًا ما يتم اكتشاف تخطيط كهربية القلب من النوع S لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن المصابين بانتفاخ الرئة. ويرتبط بالنزوح الخلفي للقلب المتضخم، والذي يسببه انتفاخ الرئة. يبدو مخطط كهربية القلب مثل rS أو RS أو Rs مع موجة S واضحة في كل من الخيوط الأمامية اليمنى واليسرى

أرز. 7.1.تخطيط كهربية القلب لمريض يعاني من مرض الانسداد الرئوي المزمن وCHL. عدم انتظام دقات القلب الجيبي. تضخم البطين الأيمن الشديد (RV1 = 10 مم، SV1 غائب، SV5-6 = 12 مم، انحراف حاد لـ EOS إلى اليمين (α = +155 درجة)، TV1-2 سلبي وانخفاض مقطع STV1-2). تضخم الأذين الأيمن (P-pulmonale في V2-4)

معايير تخطيط كهربية القلب لتضخم البطين الأيسر ليست محددة بما فيه الكفاية. وهي أقل وضوحًا من تضخم البطين الأيسر ويمكن أن تؤدي إلى تشخيصات إيجابية كاذبة وسلبية كاذبة. لا يستبعد تخطيط القلب الطبيعي وجود CHL، خاصة في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، لذلك يجب مقارنة تغييرات تخطيط القلب مع الصورة السريرية للمرض وبيانات تخطيط صدى القلب.

يعد تخطيط صدى القلب (EchoCG) الطريقة الرائدة غير الجراحية لتقييم ديناميكا الدم الرئوية وتشخيص الأمراض الرئوية. يعتمد تشخيص الأدوية بالموجات فوق الصوتية على تحديد علامات تلف عضلة القلب البنكرياسية الموضحة أدناه.

1. التغير في حجم البطين الأيمن، والذي يتم تقييمه في وضعين: في وضع المحور الطويل المجاور للقص (عادة أقل من 30 مم) وفي وضع الحجرة الأربع القمي. للكشف عن توسع البنكرياس، غالبًا ما يتم استخدام قياس قطره (عادةً أقل من 36 ملم) والمساحة في نهاية الانبساط على طول المحور الطويل في الوضع القمي المكون من أربع حجرات. من أجل تقييم أكثر دقة لشدة توسع البطين الأيسر، يوصى باستخدام نسبة منطقة نهاية الانبساطي للـ RV إلى منطقة نهاية الانبساطي للبطين الأيسر، وبالتالي استبعاد الفروق الفردية في حجم القلب. تشير الزيادة في هذا المؤشر بأكثر من 0.6 إلى توسع كبير في البنكرياس، وإذا أصبح يساوي أو أكبر من 1.0، يتم التوصل إلى استنتاج حول التوسع الواضح للبنكرياس. مع توسع البطين الأيمن في الوضع القمي المكون من أربع حجرات، يتغير شكل البطين الأيمن من شكل هلال إلى شكل بيضاوي، وقد لا تشغل قمة القلب البطين الأيسر، كما هو طبيعي، ولكن بواسطة البطين الأيسر. قد يصاحب توسع البنكرياس توسع في الجذع (أكثر من 30 ملم) وفروع الشريان الرئوي. مع تجلط الدم الهائل في الشريان الرئوي، يمكن تحديد توسعه الكبير (حتى 50-80 ملم)، ويصبح تجويف الشريان بيضاويًا.

2. في حالة تضخم البنكرياس، يتجاوز سمك جداره الأمامي، المقاس بالانبساط في موضع الغرف الأربع تحت الضلعية في الوضع B أو M، 5 مم. في المرضى الذين يعانون من CLS، كقاعدة عامة، ليس فقط تضخم الجدار الأمامي للبنكرياس، ولكن أيضًا الحاجز بين البطينين.

3. قلس ثلاثي الشرفات بدرجات متفاوتة، والذي بدوره يؤدي إلى توسع الأذين الأيمن والوريد الأجوف السفلي، مما يشير إلى انخفاض انهيار الشهيق إلى زيادة الضغط في الأذين الأيمن.

4. يتم تقييم وظيفة الضغط الانبساطي RV باستخدام التدفق الانبساطي عبر الشرفات في وضع النبض

دوبلر الموجة ودوبلر اللون M-modal. في المرضى الذين يعانون من CLS، تم العثور على انخفاض في الوظيفة الانبساطية للـ RV، والذي يتجلى في انخفاض نسبة القمم E و A.

5. يتجلى انخفاض انقباض البنكرياس لدى مرضى LS في نقص حركة البنكرياس مع انخفاض في الكسر القذفي. تحدد دراسة تخطيط صدى القلب مؤشرات وظيفة البطين الأيمن مثل حجم نهاية الانبساط ونهاية الانقباض، والكسر القذفي، والذي عادة ما يكون 50% على الأقل.

هذه التغييرات لها شدة مختلفة اعتمادا على شدة تطور الدواء. وبالتالي، في LS الحاد، سيتم الكشف عن توسع البنكرياس، وفي LS المزمن، سيتم إضافة علامات تضخم، والخلل الانبساطي والانقباضي للبنكرياس.

ترتبط مجموعة أخرى من العلامات بتطور ارتفاع ضغط الدم الرئوي لدى مرضى LS. درجة شدتها هي الأكثر أهمية في LS الحاد وتحت الحاد، وكذلك في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي. يتميز CPS بزيادة معتدلة في الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي، والذي نادراً ما يصل إلى 50 ملم زئبق. يتم تقييم الجذع الرئوي والتدفق في قناة التدفق الخارجي للبنكرياس من خلال نهج المحور القصير المجاور للقص وتحت الضلع الأيسر. في المرضى الذين يعانون من أمراض رئوية، بسبب نافذة الموجات فوق الصوتية المحدودة، قد يكون الوضع تحت الضلع هو الوصول الوحيد الممكن لتصور قناة التدفق الخارجي للبنكرياس. باستخدام موجة دوبلر النبضية، يمكن قياس متوسط ​​ضغط الشريان الرئوي (Ppa)، والذي اقترحت له الصيغة A. Kitabatake et al. (1983): Log10(Pra) = - 2.8 (AT/ET) + 2.4، حيث AT هو وقت تسارع التدفق في قناة التدفق الخارجي للبنكرياس، وET هو وقت القذف (أو وقت طرد الدم من البنكرياس). البنكرياس). ترتبط قيمة Ppa التي تم الحصول عليها باستخدام هذه الطريقة في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن بشكل جيد مع بيانات الفحص الغزوي، وتتجاوز إمكانية الحصول على إشارة موثوقة من الصمام الرئوي 90٪.

تعتبر شدة القلس ثلاثي الشرفات ذات أهمية قصوى لتحديد ارتفاع ضغط الدم الرئوي. إن استخدام طائرة قلس ثلاثية الشرفات هو أساس الطريقة غير الجراحية الأكثر دقة لتحديد الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي.يتم إجراء القياسات في وضع دوبلر الموجة المستمر في الوضع القمي المكون من أربع غرف أو الموضع تحت الضلعي، ويفضل أن يكون ذلك مع الاستخدام المتزامن للدوبلر الملون.

لمن رسم الخرائط. لحساب ضغط الشريان الرئوي، من الضروري إضافة الضغط في الأذين الأيمن إلى تدرج الضغط عبر الصمام ثلاثي الشرفات. يمكن إجراء قياس التدرج عبر الشرفات في أكثر من 75% من مرضى الانسداد الرئوي المزمن. هناك علامات نوعية لارتفاع ضغط الدم الرئوي:

1. في PH، يتغير نمط حركة النشرة الخلفية لصمام الشريان الرئوي، والذي يتم تحديده في الوضع M: المؤشر المميز لـ PH هو وجود موجة منتصف الانقباضية بسبب الإغلاق الجزئي للصمام، والتي تشكل حركة على شكل حرف W للصمام في الانقباض.

2. في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي، بسبب زيادة الضغط في البطين الأيمن، يصبح الحاجز بين البطينين (IVS) مسطحًا، ويشبه البطين الأيسر الحرف D على طول محوره القصير (البطين الأيسر على شكل D). مع درجة عالية من PH، يصبح IVS مثل جدار RV ويتحرك بشكل متناقض في الانبساط نحو البطين الأيسر. عندما يصبح الضغط في الشريان الرئوي والبطين الأيمن أكثر من 80 ملم زئبقي، يقل حجم البطين الأيسر، وينضغط بواسطة البطين الأيمن المتوسع ويأخذ شكل هلال.

3. احتمال حدوث قلس في الصمام الرئوي (عادة، يكون القلس من الدرجة الأولى ممكنًا عند الشباب). من خلال دراسة دوبلر ذات الموجة المستمرة، من الممكن قياس سرعة القلس الرئوي مع حساب إضافي لقيمة تدرج الضغط الانبساطي النهائي لـ PA-RV.

4. تغير في شكل تدفق الدم في قناة تدفق البنكرياس وعند فم الصمام الرئوي. عند الضغط الطبيعي في PA، يكون للتدفق شكل متساوي الساقين، وتقع ذروة التدفق في منتصف الانقباض؛ مع ارتفاع ضغط الدم الرئوي، ينتقل تدفق الذروة إلى النصف الأول من الانقباض.

ومع ذلك، في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، غالبًا ما يجعل انتفاخ الرئة الموجود من الصعب رؤية هياكل القلب بوضوح ويضيق "نافذة" تخطيط صدى القلب، مما يجعل الدراسة مفيدة في ما لا يزيد عن 60-80٪ من المرضى. في السنوات الأخيرة، ظهرت طريقة أكثر دقة وغنية بالمعلومات لفحص القلب بالموجات فوق الصوتية - تخطيط صدى القلب عبر المريء (TEE). تعتبر TEE في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هي الطريقة الأكثر تفضيلاً للقياسات الدقيقة والتقييم البصري المباشر لهياكل البنكرياس، وهو ما يرجع إلى الدقة العالية لمستشعر عبر المريء واستقرار نافذة الموجات فوق الصوتية، وله أهمية خاصة في انتفاخ الرئة وتصلب الرئة. .

قسطرة القلب الأيمن والشريان الرئوي

تعتبر قسطرة القلب الأيمن والشريان الرئوي هي الطريقة "المعيارية الذهبية" لتشخيص الرقم الهيدروجيني. يسمح لك هذا الإجراء بقياس ضغط الأذين الأيمن وضغط البطين الأيمن، وضغط الشريان الرئوي، وحساب النتاج القلبي ومقاومة الأوعية الدموية الرئوية، وتحديد مستوى الأوكسجين في الدم الوريدي المختلط. لا يمكن التوصية بقسطرة القلب الأيمن بسبب غزوها للاستخدام على نطاق واسع في تشخيص CHL. المؤشرات هي: ارتفاع ضغط الدم الرئوي الشديد، والنوبات المتكررة من فشل البطين الأيمن اللا تعويضي، واختيار المرشحين لزراعة الرئة.

تصوير البطين بالنويدات المشعة (RVG)

يقيس RVG الكسر القذفي للبطين الأيمن (RVEF). يعتبر RVEF غير طبيعي إذا كان أقل من 40-45%، لكن RVEF نفسه ليس مؤشرًا جيدًا على وظيفة البطين الأيمن. يسمح لك بتقييم الوظيفة الانقباضية للبطين الأيمن، والتي تعتمد بشكل كبير على الحمل التالي، والذي يتناقص مع زيادة الأخير. لذلك، تم تسجيل انخفاض في حمى الوادي المتصدع لدى العديد من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، ولا يعد ذلك مؤشرًا على خلل وظيفي حقيقي في البطين الأيمن.

التصوير بالرنين المغناطيسي (مري)

يعد التصوير بالرنين المغناطيسي طريقة واعدة لتقييم ارتفاع ضغط الدم الرئوي والتغيرات في بنية ووظيفة البطين الأيمن. يعد قطر الشريان الرئوي الأيمن الذي تم قياسه بواسطة التصوير بالرنين المغناطيسي أكبر من 28 ملم علامة محددة للغاية على الرقم الهيدروجيني. ومع ذلك، فإن طريقة التصوير بالرنين المغناطيسي مكلفة للغاية ولا تتوفر إلا في المراكز المتخصصة.

إن وجود مرض رئوي مزمن (كسبب للمرض الرئوي المزمن) يتطلب دراسة خاصة لوظيفة التنفس الخارجي. يُكلف الطبيب بتوضيح نوع فشل التهوية: انسدادي (ضعف مرور الهواء عبر القصبات الهوائية) أو مقيد (مساحة تبادل الغازات المنخفضة). في الحالة الأولى، تشمل الأمثلة التهاب الشعب الهوائية الانسدادي المزمن، والربو القصبي، وفي الحالة الثانية، تصلب الرئة، واستئصال الرئة، وما إلى ذلك.

علاج

يحدث CHL في أغلب الأحيان بعد ظهور CLN. التدابير العلاجية معقدة وتهدف بشكل رئيسي إلى تصحيح هاتين المتلازمتين، والتي يمكن تمثيلها على النحو التالي:

1) العلاج والوقاية من المرض الأساسي - في أغلب الأحيان تفاقم أمراض الرئة المزمنة (العلاج الأساسي)؛

2) علاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي.

3) علاج قصور القلب البطين الأيمن. العلاج الأساسي والتدابير الوقائية تشمل

الوقاية من الأمراض الفيروسية الحادة في الجهاز التنفسي (التطعيم) وتجنب التدخين. مع تطور أمراض الرئة المزمنة ذات الطبيعة الالتهابية، من الضروري علاج التفاقم بالمضادات الحيوية والأدوية المنظمة للأغشية المخاطية والمصححات المناعية.

الشيء الرئيسي في علاج أمراض القلب الرئوية المزمنة هو تحسين وظيفة التنفس الخارجي (القضاء على الالتهاب، متلازمة الانسداد القصبي، تحسين حالة عضلات الجهاز التنفسي).

السبب الأكثر شيوعًا لـ CLN هو متلازمة الانسداد القصبي، والسبب في ذلك هو انخفاض العضلات الملساء للقصبات الهوائية، وتراكم إفراز التهابي لزج، وتورم الغشاء المخاطي القصبي. تتطلب هذه التغييرات استخدام منبهات بيتا 2 (فينوتيرول، فورموتيرول، سالبوتامول)، مضادات الكولين M (بروميد الإبراتروبيوم، بروميد تيوتروبيوم)، وفي بعض الحالات، أدوية الجلوكورتيكوستيرويدات المستنشقة على شكل استنشاق باستخدام البخاخات أو جهاز الاستنشاق الشخصي. من الممكن استخدام الميثيل زانتينات (أمينوفيللين والثيوفيلين المطول (ثيولونج ، ثيوتارد ، إلخ)). العلاج بالطاردات هو علاج فردي للغاية ويتطلب مجموعات مختلفة واختيار المنتجات العشبية (حمى السعال، وإكليل الجبل البري، والزعتر، وما إلى ذلك) والإنتاج الكيميائي (أسيتيل سيستئين، أمبروكسول، وما إلى ذلك).

إذا لزم الأمر، يتم وصف العلاج بالتمارين الرياضية والتصريف الرئوي الوضعي. يشار إلى التنفس بضغط زفير إيجابي (لا يزيد عن 20 سم من عمود الماء) باستخدام أجهزة بسيطة

على شكل «صفارات» ذات غشاء متحرك، وأجهزة معقدة تتحكم في الضغط عند الزفير والشهيق. تقلل هذه الطريقة من سرعة تدفق الهواء داخل القصبات الهوائية (الذي له تأثير موسع للقصبات) وتزيد الضغط داخل القصبات الهوائية بالنسبة إلى أنسجة الرئة المحيطة.

تشمل الآليات خارج الرئة لتطوير CLN انخفاضًا في الوظيفة الانقباضية لعضلات الجهاز التنفسي والحجاب الحاجز. لا تزال إمكانيات تصحيح هذه الاضطرابات محدودة: العلاج بالتمارين الرياضية أو التحفيز الكهربائي للحجاب الحاجز في المرحلة الثانية. HLN.

مع CLN، تخضع خلايا الدم الحمراء لإعادة هيكلة وظيفية ومورفولوجية كبيرة (كثرة الخلايا، كثرة الكريات الفمية، وما إلى ذلك)، مما يقلل بشكل كبير من وظيفة نقل الأكسجين. في هذه الحالة، من المستحسن إزالة خلايا الدم الحمراء ذات الوظيفة المفقودة من مجرى الدم وتحفيز إطلاق الخلايا الصغيرة (الأكثر قدرة وظيفيًا). ولهذا الغرض، من الممكن استخدام فصادة كرات الدم الحمراء، وأكسجة الدم خارج الجسم، وامتصاص الدم.

بسبب زيادة خصائص تجميع كريات الدم الحمراء، تزداد لزوجة الدم، الأمر الذي يتطلب استخدام العوامل المضادة للصفيحات (شيرانتيل، ريوبوليجلوسين) والهيبارين (ويفضل استخدام الهيبارين منخفض الوزن الجزيئي - فراكسيبارين، وما إلى ذلك).

في المرضى الذين يعانون من نقص التهوية المرتبط بانخفاض نشاط مركز الجهاز التنفسي، يمكن استخدام الأدوية التي تزيد من نشاط التنفس المركزي - منشطات الجهاز التنفسي - كطرق مساعدة للعلاج. يجب استخدامها في حالات الاكتئاب التنفسي المعتدل الذي لا يتطلب استخدام O2 أو التهوية الميكانيكية (متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم، متلازمة نقص التهوية والسمنة)، أو عندما يكون العلاج بالأكسجين غير ممكن. هناك عدد قليل من الأدوية التي تزيد من الأوكسجين الشرياني تشمل نيكيتاميد، أسيتوزالاميد، دوكسابرام وميدروكسي بروجستيرون، ولكن جميع هذه الأدوية لها عدد كبير من الآثار الجانبية عند استخدامها على مدى فترة طويلة من الزمن وبالتالي لا يمكن استخدامها إلا لفترة قصيرة، على سبيل المثال أثناء تفاقم المرض.

في الوقت الحالي، يعد ألميترينا بيسيمسيلات أحد الأدوية التي يمكنها تصحيح نقص الأكسجة في الدم لفترة طويلة لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. الميترين هو قبل محدد-

نيستوم المستقبلات الكيميائية الطرفية للعقدة السباتية، والتي يؤدي تحفيزها إلى زيادة تضيق الأوعية الدموية بنقص التأكسج في المناطق سيئة التهوية في الرئتين مع تحسين نسب التهوية والتروية. لقد تم إثبات قدرة الميترين بجرعة 100 ملغ/يوم. في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يؤدي إلى زيادة كبيرة في PA02 (بنسبة 5-12 ملم زئبق) وانخفاض في PACO2 (بمقدار 3-7 ملم زئبق) مع تحسن في الأعراض السريرية وانخفاض في وتيرة تفاقم المرض. مرض قادر على تأخير تعيين العلاج طويل الأمد 0 2 لعدة سنوات. لسوء الحظ، 20-30% من مرضى الانسداد الرئوي المزمن لا يستجيبون للعلاج، واستخدامه على نطاق واسع محدود بسبب إمكانية الإصابة بالاعتلال العصبي المحيطي والآثار الجانبية الأخرى. في الوقت الحالي، المؤشر الرئيسي لوصف الميترين هو نقص الأكسجة المعتدل في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن (PA0 2 · 56-70 ملم زئبق أو Sa0 2 · 89-93٪)، وكذلك استخدامه بالاشتراك مع VCT، خاصة على خلفية فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم.

موسعات الأوعية الدموية

من أجل تقليل درجة PAH، يتم تضمين موسعات الأوعية الدموية الطرفية في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من القلب الرئوي. الأدوية الأكثر استخدامًا هي مضادات قنوات الكالسيوم والنترات. تشمل مضادات الكالسيوم الموصى بها حاليًا النيفيديبين والديلتيازيم. يعتمد الاختيار لصالح أحدهم على معدل ضربات القلب الأولي. في المرضى الذين يعانون من بطء القلب النسبي، ينبغي التوصية بالنيفيديبين؛ في المرضى الذين يعانون من عدم انتظام دقات القلب النسبي، ينبغي التوصية بالديلتيازيم. الجرعات اليومية من هذه الأدوية التي أثبتت فعاليتها مرتفعة جدًا: للنيفيديبين 120-240 ملغ للديلتيازيم 240-720 ملغ. تم إظهار التأثيرات السريرية والإنذارية الإيجابية لمضادات الكالسيوم المستخدمة بجرعات عالية في المرضى الذين يعانون من PH الأولي (خاصة أولئك الذين لديهم اختبار حاد إيجابي سابق). تعتبر مضادات الكالسيوم ديهيدروبيريدين من الجيل الثالث - أملوديبين، وفيلوديبين، وما إلى ذلك - فعالة أيضًا في هذه المجموعة من المرضى الذين يتناولون الأدوية.

ومع ذلك، لا ينصح باستخدام مضادات قنوات الكالسيوم في ارتفاع ضغط الدم الرئوي بسبب مرض الانسداد الرئوي المزمن، على الرغم من قدرتها على تقليل Ppa وزيادة النتاج القلبي في هذه المجموعة من المرضى. ويرجع ذلك إلى تفاقم نقص الأكسجة في الدم الشرياني الناجم عن تمدد الأوعية الرئوية

مناطق سيئة التهوية في الرئتين مع تفاقم معدلات التهوية والتروية. بالإضافة إلى ذلك، مع العلاج طويل الأمد بمضادات الكالسيوم (أكثر من 6 أشهر)، يتم تسوية التأثير المفيد على معلمات الدورة الدموية الرئوية.

يحدث موقف مماثل في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن عند وصف النترات: تظهر الاختبارات الحادة تدهورًا في تبادل الغازات، وتظهر الدراسات طويلة المدى عدم وجود تأثير إيجابي للأدوية على ديناميكا الدم الرئوية.

البروستاسيكلين الاصطناعي ونظائره.البروستاسيكلين هو موسع وعائي داخلي قوي له تأثيرات مضادة للتجمع ومضادة للتكاثر وواقية للخلايا تهدف إلى منع إعادة تشكيل الأوعية الدموية الرئوية (تقليل الضرر الذي يلحق بالخلايا البطانية وفرط تخثر الدم). ترتبط آلية عمل البروستاسيكلين باسترخاء خلايا العضلات الملساء، وتثبيط تراكم الصفائح الدموية، وتحسين وظيفة بطانة الأوعية الدموية، وتثبيط تكاثر الخلايا الوعائية، فضلاً عن تأثير مؤثر في التقلص العضلي المباشر، وتغيرات إيجابية في ديناميكا الدم، وزيادة استخدام الأكسجين في الهيكل العظمي. العضلات. يرتبط الاستخدام السريري للبروستاسيكلين في المرضى الذين يعانون من PH بتخليق نظائره المستقرة. حتى الآن، تم تجميع أكبر تجربة في العالم فيما يتعلق بالإيبوبروستينول.

إيبوبروستينول هو شكل من أشكال البروستاسيكلين عن طريق الوريد (البروستاجلاندين I 2). تم الحصول على نتائج إيجابية في المرضى الذين يعانون من الشكل الوعائي لـ LS - مع درجة الحموضة الأولية في أمراض النسيج الضام الجهازية. يزيد الدواء من النتاج القلبي ويقلل من مقاومة الأوعية الدموية الرئوية، ومع الاستخدام طويل الأمد يحسن نوعية حياة المرضى الذين يتناولون الأدوية، ويزيد من القدرة على تحمل النشاط البدني. الجرعة المثالية لمعظم المرضى هي 20-40 نانوجرام/كجم/دقيقة. ويستخدم أيضًا نظير الإيبوبروستينول، تريبروستينيل.

حاليًا، تم تطوير أشكال فموية من نظير البروستاسيكلين (بيرابروست، إيلوبروست)وتجرى التجارب السريرية في علاج المرضى الذين يعانون من الشكل الوعائي لمرض LS الذي تطور نتيجة للانسداد الرئوي وارتفاع ضغط الدم الرئوي الأولي وأمراض النسيج الضام الجهازية.

في روسيا، من مجموعة البروستانويدات لعلاج المرضى بالأدوية، يتوفر حاليًا فقط البروستاجلاندين E 1 (فاسابروستان)، والذي يتم وصفه عن طريق الوريد عن طريق التنقيط بمعدل سريع.

النمو 5-30 نانوجرام/كجم/دقيقة. يتم العلاج بالطبع بالدواء بجرعة يومية قدرها 60-80 ميكروغرام لمدة 2-3 أسابيع على خلفية العلاج طويل الأمد بمضادات الكالسيوم.

مضادات مستقبلات الإندوثيلين

كان تنشيط نظام الإندوثيلين في المرضى الذين يعانون من PH بمثابة الأساس المنطقي لاستخدام مضادات مستقبلات الإندوثيلين. لقد تم إثبات فعالية عقارين من هذه الفئة (bosentan و sitaxentan) في علاج المرضى الذين يعانون من CHL الذين تطوروا على خلفية PH الأولية أو على خلفية أمراض النسيج الضام الجهازية.

مثبطات إنزيم الفوسفوديستراز من النوع 5

Sildenafil هو مثبط انتقائي قوي للفوسفوديستراز المعتمد على cGMP (النوع 5)، ويمنع تدهور cGMP، مما يسبب انخفاضًا في مقاومة الأوعية الدموية الرئوية وزيادة الحمل على البطين الأيمن. حتى الآن، هناك بيانات عن فعالية السيلدينافيل في المرضى الذين يعانون من أدوية من مسببات مختلفة. عند استخدام السيلدينافيل بجرعات 25-100 ملغ 2-3 مرات في اليوم، فإنه يؤدي إلى تحسن في ديناميكا الدم وتحمل التمارين لدى المرضى الذين يتعاطون المخدرات. يوصى باستخدامه عندما يكون العلاج الدوائي الآخر غير فعال.

العلاج بالأكسجين على المدى الطويل

في المرضى الذين يعانون من الأشكال القصبية الرئوية والصدرية الحجابية من CHL، فإن الدور الرئيسي في تطور وتطور المرض ينتمي إلى نقص الأكسجة السنخية، وبالتالي فإن العلاج بالأكسجين هو الطريقة الأكثر إثباتًا إمراضيًا لعلاج هؤلاء المرضى. يعد استخدام الأكسجين لدى المرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة المزمن أمرًا بالغ الأهمية ويجب أن يكون ثابتًا وطويل الأمد ويتم إجراؤه عادةً في المنزل، ولهذا السبب يُسمى هذا النوع من العلاج بالعلاج بالأكسجين طويل المدى (LOT). الهدف من DCT هو تصحيح نقص الأكسجة في الدم لتحقيق قيم paO 2> 60 ملم زئبق. و Sa0 2 > 90%. يعتبر الأمثل الحفاظ على paO2 في حدود 60-65 ملم زئبق، وتجاوز هذه القيم يؤدي فقط إلى زيادة طفيفة في Sa02 ومحتوى الأكسجين في الدم الشرياني، ولكن قد يصاحبها احتباس ثاني أكسيد الكربون، خاصة أثناء النوم، مما له عواقب سلبية.

التأثير على وظيفة القلب والدماغ وعضلات الجهاز التنفسي. ولذلك، لا يشار إلى VCT للمرضى الذين يعانون من نقص الأكسجة في الدم المعتدل. مؤشرات DCT: RaO 2<55 мм рт.ст. или Sa0 2 < 88% в покое, а также раО 2 56-59 мм рт.ст. или Sa0 2 89% при наличии легочного сердца или полицитемии (гематокрит >55%). بالنسبة لمعظم المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، يكون تدفق الأكسجين بمقدار 1-2 لتر/دقيقة كافيًا، وفي المرضى الأكثر شدة يمكن زيادة التدفق إلى 4-5 لتر/دقيقة. يجب أن يكون تركيز الأكسجين 28-34% حجم. يوصى بإجراء VCT لمدة 15 ساعة على الأقل يوميًا (15-19 ساعة/يوم). يجب ألا تتجاوز فترات الراحة القصوى بين جلسات العلاج بالأكسجين ساعتين متتاليتين فترات الراحة لأكثر من 2-3 ساعات تزيد بشكل كبير من ارتفاع ضغط الدم الرئوي. يمكن استخدام مكثفات الأكسجين، وخزانات الأكسجين السائل، وأسطوانات الغاز المضغوط لإجراء VCT. وأكثرها استخدامًا هي المكثفات (النفاذية)، التي تطلق الأكسجين من الهواء عن طريق إزالة النيتروجين. يزيد VCT متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى الذين يعانون من CLN وCHL بمعدل 5 سنوات.

وبالتالي، على الرغم من وجود ترسانة كبيرة من العوامل الدوائية الحديثة، فإن VCT هي الطريقة الأكثر فعالية لعلاج معظم أشكال CHL، وبالتالي فإن علاج المرضى الذين يعانون من CHL هو في المقام الأول مهمة طبيب الرئة.

يعد العلاج بالأكسجين على المدى الطويل الطريقة الأكثر فعالية لعلاج القصور الرئوي المزمن وأمراض القلب الاحتقانية، مما يزيد من متوسط ​​العمر المتوقع للمرضى بمعدل 5 سنوات.

تهوية المنزل على المدى الطويل

في المراحل النهائية من الأمراض الرئوية، بسبب انخفاض احتياطي التهوية، قد يتطور فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم، مما يتطلب دعمًا تنفسيًا، والذي يجب توفيره لفترة طويلة، بشكل مستمر في المنزل.

لا يوجد علاج بالاستنشاق

العلاج بالاستنشاق NO، الذي يشبه تأثيره عامل استرخاء البطانة، له تأثير إيجابي في المرضى الذين يعانون من CHL. يعتمد تأثيره الموسع للأوعية على تنشيط إنزيم جوانيلات سيكلاز في خلايا العضلات الملساء للأوعية الرئوية، مما يؤدي إلى زيادة مستوى cyclo-GMP وانخفاض مستويات الكالسيوم داخل الخلايا. استنشاق NO المنطقة

يعطي تأثيرًا انتقائيًا على أوعية الرئتين، ويسبب توسع الأوعية بشكل رئيسي في المناطق جيدة التهوية في الرئتين، مما يحسن تبادل الغازات. مع مسار استخدام NO في المرضى الذين يعانون من CHL، لوحظ انخفاض الضغط في الشريان الرئوي وزيادة الضغط الجزئي للأكسجين في الدم. بالإضافة إلى تأثيراته الديناميكية الدموية، يساعد NO على منع وعكس إعادة تشكيل الأوعية الدموية الرئوية والبنكرياس. الجرعات المثالية من NO المستنشق هي تركيزات 2-10 جزء في المليون، والتركيزات العالية من NO (أكثر من 20 جزء في المليون) يمكن أن تسبب توسعًا مفرطًا للأوعية الرئوية وتؤدي إلى تدهور في توازن التهوية والتروية مع زيادة نقص الأكسجة في الدم. إن إضافة NO المستنشق إلى VCT في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يعزز التأثير الإيجابي على تبادل الغازات، مما يقلل من مستوى ارتفاع ضغط الدم الرئوي وزيادة النتاج القلبي.

علاج CPAP

طريقة العلاج بالضغط الهوائي الإيجابي المستمر (الضغط الهوائي الإيجابي المستمر- CPAP) يستخدم كطريقة علاجية لفشل الجهاز التنفسي المزمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي المزمن لدى المرضى الذين يعانون من متلازمة انقطاع التنفس الانسدادي أثناء النوم، مما يمنع تطور انهيار مجرى الهواء. تتمثل التأثيرات المثبتة لجهاز CPAP في الوقاية من الانخماص وتقويمه، وزيادة حجم الرئة، وتقليل اختلال توازن التهوية والتروية، وزيادة الأوكسجين، وامتثال الرئة، وإعادة توزيع السوائل في أنسجة الرئة.

جليكوسيدات القلب

جليكوسيدات القلب في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن والقلب الرئوي تكون فعالة فقط في حالة وجود قصور القلب في البطين الأيسر، وقد تكون مفيدة أيضًا في تطور الرجفان الأذيني. علاوة على ذلك، فقد ثبت أن جليكوسيدات القلب يمكن أن تحفز تضيق الأوعية الدموية الرئوية، كما أن وجود فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم والحماض يزيد من احتمالية التسمم بالجليكوسيدات.

مدرات البول

في علاج المرضى الذين يعانون من CHL اللا تعويضية مع متلازمة الوذمة، يتم استخدام العلاج بمدرات البول، بما في ذلك المضادات.

الألدوستيرون (ألدكتون). يجب وصف مدرات البول بحذر، بجرعات صغيرة، لأنه مع تطور فشل البطين الأيسر، يصبح النتاج القلبي أكثر اعتمادًا على التحميل المسبق، وبالتالي، يمكن أن يؤدي الانخفاض المفرط في حجم السائل داخل الأوعية الدموية إلى انخفاض في حجم ملء البطين الأيسر وانخفاض في ضغط الدم القلبي. بالإضافة إلى زيادة لزوجة الدم وانخفاض حاد في الضغط في الشريان الرئوي، مما يؤدي إلى تفاقم انتشار الغازات. من الآثار الجانبية الخطيرة الأخرى للعلاج بمدرات البول القلاء الأيضي، والذي يمكن أن يؤدي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن مع فشل الجهاز التنفسي إلى انخفاض نشاط مركز الجهاز التنفسي وتدهور معدلات تبادل الغازات.

مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين

في علاج المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي اللا تعويضي في السنوات الأخيرة، أصبحت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs) في المقدمة. يؤدي علاج ACEI في المرضى الذين يعانون من CHL إلى انخفاض في ارتفاع ضغط الدم الرئوي وزيادة في النتاج القلبي. من أجل اختيار علاج فعال لـ CHL في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، يوصى بتحديد تعدد أشكال جين ACE، لأن فقط المرضى الذين يعانون من الأنواع الفرعية من الجينات ACE II وID يظهرون تأثيرًا ديناميكيًا إيجابيًا واضحًا لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين. يوصى باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بجرعات علاجية قليلة. بالإضافة إلى تأثير الدورة الدموية، هناك تأثير إيجابي لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على حجم حجرات القلب وعمليات إعادة التشكيل وتحمل التمارين وزيادة متوسط ​​العمر المتوقع لدى المرضى الذين يعانون من قصور القلب.

مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II

في السنوات الأخيرة، تم الحصول على بيانات عن الاستخدام الناجح لهذه المجموعة من الأدوية في علاج CHL في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، والذي تجلى من خلال تحسن في ديناميكا الدم وتبادل الغازات. الاستخدام الأكثر شيوعًا لهذه الأدوية هو في المرضى الذين يعانون من CHL الذين لا يتحملون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (بسبب السعال الجاف).

فغر الحاجز الأذيني

في الآونة الأخيرة، في علاج المرضى الذين يعانون من قصور القلب في البطين الأيمن والذي تطور على خلفية PH الأولي،

استخدام فغر الحاجز الأذيني، أي. خلق ثقب صغير في الحاجز بين الأذينين. يسمح إنشاء تحويلة من اليمين إلى اليسار بتقليل الضغط المتوسط ​​في الأذين الأيمن، وتفريغ البطين الأيمن، وزيادة التحميل المسبق للبطين الأيسر والنتاج القلبي. تتم الإشارة إلى فغر الحاجز الأذيني عندما تكون جميع أنواع العلاج الدوائي لقصور القلب في البطين الأيمن غير فعالة، خاصة بالاشتراك مع الإغماء المتكرر، أو كخطوة تحضيرية قبل زرع الرئة. نتيجة للتدخل، لوحظ انخفاض في الإغماء وزيادة في تحمل التمارين الرياضية، ولكن خطر الإصابة بنقص الأكسجة الشرياني الذي يهدد الحياة يزداد. معدل وفيات المرضى أثناء فغر الحاجز الأذيني هو 5-15٪.

زرع الرئة أو القلب والرئة

منذ أواخر الثمانينات. في القرن العشرين، بعد إدخال عقار السيكلوسبورين أ المثبط للمناعة، بدأ استخدام زراعة الرئة بنجاح في علاج المرحلة النهائية من الفشل الرئوي. في المرضى الذين يعانون من CLN وLS، يتم إجراء زراعة إحدى الرئتين أو كلتيهما أو مجمع القلب والرئة. وقد تبين أن معدلات البقاء على قيد الحياة لمدة 3 و 5 سنوات بعد زرع إحدى الرئتين أو كلتيهما ومجمع القلب والرئة في المرضى الذين يعانون من LS كانت 55 و 45٪ على التوالي. تفضل معظم المراكز إجراء زراعة الرئة الثنائية بسبب انخفاض مضاعفات ما بعد الجراحة.

يتم تقديم التوصيات المنهجية بشأن الصورة السريرية وتشخيص وعلاج أمراض القلب الرئوية. التوصيات موجهة للطلاب من 4-6 سنوات. يتم نشر النسخة الإلكترونية من المنشور على الموقع الإلكتروني لجامعة سانت بطرسبرغ الطبية الحكومية (http://www.spb-gmu.ru).

التوصيات المنهجية موجهة للطلاب من عمر 4-6 سنوات المصابين بالقلب الرئوي المزمن تحت أمراض القلب الرئوي المزمن

وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية

الاتحاد الروسي

ز OU VPO "ولاية سانت بطرسبرغ"

الجامعة الطبية

سُمي على اسم الأكاديمي آي بي بافلوف"

أستاذ مشارك V.N.Yablonskaya

أستاذ مشارك O. A. إيفانوفا

مساعد Zh.A.ميرونوفا

محرر:رأس قسم العلاج في المستشفيات، جامعة سانت بطرسبورغ الطبية الحكومية التي سميت باسمها. أكاد. آي بي بافلوفا البروفيسور في آي تروفيموف

المراجع:أستاذ قسم الوقاية من الأمراض الباطنة

جامعة سانت بطرسبرغ الحكومية الطبية سميت باسمها. أكاد. آي بي بافلوفا ب.ج. لوكيشيف

مرض القلب الرئوي المزمن

تحت القلب الرئوي المزمن (إتش إل إس) يفهم تضخم البطين الأيمن (RV)، أو مزيج من التضخم مع التوسع و/أو قصور القلب في البطين الأيمن (RVH) بسبب أمراض تؤثر في المقام الأول على وظيفة أو بنية الرئتين، أو كليهما، ولا ترتبط بالفشل الأولي للقلب الأيسر أو عيوب القلب الخلقية والمكتسبة.

هذا التعريف للجنة خبراء منظمة الصحة العالمية (1961)، وفقا لعدد من الخبراء، يحتاج حاليا إلى تصحيح بسبب إدخال أساليب التشخيص الحديثة في الممارسة العملية وتراكم المعرفة الجديدة حول التسبب في CHL. على وجه الخصوص، يقترح اعتبار CHL بمثابة ارتفاع ضغط الدم الرئوي بالاشتراك مع تضخم. توسع البطين الأيمن، وخلل في كلا البطينين من القلب المرتبط بالتغيرات الهيكلية والوظيفية الأولية في الرئتين.

يقال إن ارتفاع ضغط الدم الرئوي (PH) يحدث عندما يتجاوز الضغط في الشريان الرئوي (PA) القيم الطبيعية المحددة:

الضغط الانقباضي – 26 – 30 ملم زئبق.

الانبساطي – 8 – 9 ملم زئبق.

متوسط ​​– 13 – 20 ملم زئبق.

القلب الرئوي المزمن ليس شكلاً تصنيفياً مستقلاً، ولكنه يعقد العديد من الأمراض التي تؤثر على المسالك الهوائية والحويصلات الهوائية، والصدر محدود الحركة، وكذلك الأوعية الرئوية.في الأساس، جميع الأمراض التي يمكن أن تؤدي إلى فشل الجهاز التنفسي وارتفاع ضغط الدم الرئوي (هناك أكثر من 100 منها) يمكن أن تسبب مرض القلب الرئوي المزمن. ومع ذلك، في 70-80٪ من حالات CHL، يحدث مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD). حاليًا، يُلاحظ مرض القلب الرئوي المزمن في 10-30٪ من مرضى الرئة الذين يدخلون المستشفى. وهو أكثر شيوعًا بنسبة 4-6 مرات عند الرجال. كونه أحد المضاعفات الشديدة لمرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD)، يحدد CLP الصورة السريرية لهذا المرض ومساره والتشخيص له، ويؤدي إلى إعاقة مبكرة للمرضى وغالبًا ما يكون سبب الوفاة. علاوة على ذلك، تضاعف معدل الوفيات بين مرضى CHL خلال العشرين عامًا الماضية.

المسببات المرضية للقلب الرئوي المزمن.

نظرًا لأن الداء الرئوي المزمن هو حالة تحدث بشكل ثانوي وهي في الأساس أحد مضاعفات عدد من أمراض الجهاز التنفسي، وفقًا للأسباب الأولية، فمن المعتاد التمييز بين الأنواع التالية من CHL:

1. القصبات الرئوية:

والسبب هو الأمراض التي تصيب الشعب الهوائية والحويصلات الهوائية:

أمراض الانسداد (مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD)، وانتفاخ الرئة الأولي، والربو القصبي الحاد مع انسداد كبير لا رجعة فيه)

الأمراض التي تحدث مع التليف الرئوي الحاد (السل، توسع القصبات، تغبر الرئة، الالتهاب الرئوي المتكرر، الإصابة الإشعاعية)

أمراض الرئة الخلالية (التهاب الحويصلات الهوائية الليفي مجهول السبب، الساركويد الرئوي، وما إلى ذلك)، داء الكولاجين، سرطان الرئة

2. الصدري الحجابي:

السبب هو الأمراض التي تصيب الصدر (العظام، العضلات، غشاء الجنب) وتؤثر على حركة الصدر:

القلب الرئوي المزمن: وجهة نظر أطباء القلب

إعداد مكسيم جفوزديك | 27/03/2015

يتزايد انتشار مرض الانسداد الرئوي المزمن (COPD) بسرعة في جميع أنحاء العالم: إذا

في عام 1990 كانوا في المركز الثاني عشر في هيكل الإصابة بالمرض، ثم وفقًا لخبراء منظمة الصحة العالمية، بحلول عام 2020، سينتقلون إلى المراكز الخمسة الأولى بعد أمراض مثل أمراض القلب التاجية (CHD)، والاكتئاب، والإصابات الناجمة عن حوادث الطرق والأمراض الدماغية الوعائية. ومن المتوقع أيضًا أنه بحلول عام 2020، سيحتل مرض الانسداد الرئوي المزمن المركز الثالث في هيكل أسباب الوفاة. في كثير من الأحيان يتم الجمع بين أمراض القلب والأوعية الدموية وارتفاع ضغط الدم الشرياني وأمراض الانسداد الرئوي، مما يؤدي إلى عدد من المشاكل في كل من أمراض الرئة وأمراض القلب. 30 نوفمبر 2006

عُقد مؤتمر علمي وعملي بعنوان "ملامح تشخيص وعلاج أمراض الانسداد الرئوي مع علم الأمراض المصاحب" في معهد إف جي يانوفسكي لعلم أمراض الرئة وأمراض الرئة التابع لأكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا

نظام القلب والأوعية الدموية"، حيث تم إيلاء الكثير من الاهتمام للمشاكل العامة لأمراض القلب

وأمراض الرئة.

تقرير بعنوان "فشل القلب في مرض القلب الرئوي المزمن: وجهة نظر طبيب القلب" تم إعداده بواسطة

عضو مراسل في أكاديمية العلوم الطبية في أوكرانيا، دكتوراه في العلوم الطبية، البروفيسور إيكاترينا نيكولاييفنا أموسوفا .

– في أمراض القلب وأمراض الرئة الحديثة هناك عدد من المشاكل المشتركة التي من الضروري التوصل إلى رأي مشترك وتوحيد النهج بشأنها. واحد منهم هو مرض القلب الرئوي المزمن. يكفي أن نقول أن الأطروحات حول هذا الموضوع يتم الدفاع عنها في كثير من الأحيان في كل من مجالس أمراض القلب وأمراض الرئة، وهي مدرجة في قائمة المشاكل التي يعالجها كلا فرعي الطب، ولكن لسوء الحظ، لم يتم تطوير نهج موحد لهذا المرض بعد . ويجب ألا ننسى الممارسين العامين وأطباء الأسرة الذين يجدون صعوبة في فهم المعلومات والمعلومات المتناقضة المنشورة في أدبيات أمراض الرئة وأمراض القلب.

يعود تعريف مرض القلب الرئوي المزمن في وثيقة منظمة الصحة العالمية إلى عام 1963. ولسوء الحظ، منذ ذلك الوقت، لم يتم توضيح أو إعادة تأكيد توصيات منظمة الصحة العالمية بشأن هذه القضية المهمة، الأمر الذي أدى في الواقع إلى مناقشات وتناقضات. اليوم، في الأدبيات القلبية الأجنبية لا توجد منشورات تقريبًا حول مرض القلب الرئوي المزمن، على الرغم من وجود الكثير من الحديث عن ارتفاع ضغط الدم الرئوي، علاوة على ذلك، تمت مراجعة واعتماد توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب فيما يتعلق بارتفاع ضغط الدم الرئوي مؤخرًا.

يشمل مفهوم "القلب الرئوي" أمراضًا غير متجانسة للغاية، فهي تختلف في المسببات، وآلية تطور خلل عضلة القلب، وشدته، ولها طرق مختلفة للعلاج. يعتمد القلب الرئوي المزمن على تضخم وتوسع وخلل في البطين الأيمن، والتي ترتبط بحكم التعريف بارتفاع ضغط الدم الرئوي. يكون عدم تجانس هذه الأمراض أكثر وضوحًا عند النظر في درجة الزيادة في ضغط الشريان الرئوي في ارتفاع ضغط الدم الرئوي. بالإضافة إلى ذلك، فإن مجرد وجوده له معاني مختلفة تمامًا بالنسبة للعوامل المسببة المختلفة لمرض القلب الرئوي المزمن. على سبيل المثال، في الأشكال الوعائية لارتفاع ضغط الدم الرئوي، هذا هو الأساس الذي يتطلب العلاج، ولا يمكن تحسين حالة المريض إلا من خلال انخفاض ارتفاع ضغط الدم الرئوي؛ في مرض الانسداد الرئوي المزمن، ارتفاع ضغط الدم الرئوي ليس واضحا جدا ولا يحتاج إلى علاج، كما يتضح من المصادر الغربية. علاوة على ذلك، فإن انخفاض الضغط في الشريان الرئوي في مرض الانسداد الرئوي المزمن لا يؤدي إلى الراحة، بل يؤدي إلى تفاقم حالة المريض، حيث يحدث انخفاض في أكسجة الدم. وبالتالي، فإن ارتفاع ضغط الدم الرئوي هو شرط مهم لتطور القلب الرئوي المزمن، ولكن لا ينبغي أن تؤخذ أهميته بعين الاعتبار.

في كثير من الأحيان يسبب هذا المرض قصور القلب المزمن. وإذا تحدثنا عن ذلك في القلب الرئوي، فمن المفيد أن نتذكر معايير تشخيص قصور القلب (HF)، والتي تنعكس في توصيات الجمعية الأوروبية لأمراض القلب. لإجراء التشخيص، يجب أن يكون هناك: أولاً، الأعراض والعلامات السريرية لقصور القلب، وثانيًا، علامات موضوعية لخلل عضلة القلب الانقباضي أو الانبساطي. وهذا يعني أن وجود خلل وظيفي (تغيرات في وظيفة عضلة القلب أثناء الراحة) يعد أمرًا إلزاميًا لإجراء التشخيص.

والسؤال الثاني هو الأعراض السريرية لمرض القلب الرئوي المزمن. في جمهور أمراض القلب، من الضروري التحدث عن حقيقة أن الوذمة لا تتوافق مع وجود فشل البطين الأيمن. لسوء الحظ، فإن أطباء القلب لا يدركون كثيرًا دور العوامل خارج القلب في أصل العلامات السريرية للركود الوريدي في الدورة الدموية الجهازية. غالبا ما ينظر إلى الوذمة في هؤلاء المرضى على أنها مظهر من مظاهر قصور القلب، ويبدأون في علاجها بنشاط، ولكن دون جدوى. وهذا الوضع معروف لدى أطباء الرئة.

تشمل الآليات المرضية لتطور القلب الرئوي المزمن أيضًا عوامل ترسيب الدم خارج القلب. بالطبع، هذه العوامل مهمة، لكن لا ينبغي المبالغة في تقديرها ويجب أن يرتبط كل شيء بها فقط. وأخيرًا، نتحدث قليلاً، في الواقع، لقد بدأنا للتو، حول دور فرط تنشيط نظام الرينين أنجيوتنسين-الألدوستيرون وأهميته في تطور الوذمة وفرط حجم الدم.

بالإضافة إلى العوامل المذكورة، تجدر الإشارة إلى دور اعتلال عضلة القلب. في تطور مرض القلب الرئوي المزمن، يلعب تلف عضلة القلب دورًا كبيرًا ليس فقط في البطين الأيمن، ولكن أيضًا في البطين الأيسر، والذي يحدث تحت تأثير مجموعة من العوامل، بما في ذلك العوامل السامة، المرتبطة بالعوامل البكتيرية، بالإضافة إلى أنه عامل نقص الأكسجة الذي يسبب ضمور عضلة القلب في بطينات القلب.

أثبتت دراساتنا أنه لا يوجد عمليا أي ارتباط بين الضغط الانقباضي في الشريان الرئوي وحجم البطين الأيمن لدى المرضى الذين يعانون من القلب الرئوي المزمن. هناك بعض الارتباط بين شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن والخلل الوظيفي في البطين الأيمن، فيما يتعلق بالبطين الأيسر، تكون هذه الاختلافات أقل وضوحًا. عند تحليل الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر، لوحظ تدهورها لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد. من الصعب للغاية تقييم انقباض عضلة القلب بشكل صحيح، حتى البطين الأيسر، لأن المؤشرات التي نستخدمها في الممارسة السريرية تقريبية للغاية وتعتمد على التحميل المسبق واللاحق.

أما بالنسبة لمؤشرات الوظيفة الانبساطية للبطين الأيمن، فقد تم تشخيص جميع المرضى بنوع تضخمي من الخلل الانبساطي. كانت المؤشرات من البطين الأيمن متوقعة، ولكن من اليسار، تلقينا بشكل غير متوقع إلى حد ما علامات ضعف الاسترخاء الانبساطي، والتي زادت اعتمادًا على شدة مرض الانسداد الرئوي المزمن.

تختلف مؤشرات الوظيفة الانقباضية البطينية لدى مرضى الانسداد الرئوي المزمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي مجهول السبب. بالطبع، تكون التغيرات في البطين الأيمن أكثر وضوحًا في ارتفاع ضغط الدم الرئوي مجهول السبب، بينما في الوقت نفسه، تتغير الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر بشكل أكبر في مرض الانسداد الرئوي المزمن، والذي يرتبط بتأثير العوامل غير المواتية للعدوى ونقص الأكسجة على عضلة القلب من البطين الأيسر، ومن ثم فمن المنطقي أن نتحدث عن أمراض القلب بالمعنى الواسع للفهم الموجود في أمراض القلب اليوم.

في دراستنا، تم تسجيل اضطرابات النوع الأول في الوظيفة الانبساطية للبطين الأيسر في جميع المرضى، وكانت مؤشرات الذروة أكثر وضوحًا في البطين الأيمن في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الرئوي مجهول السبب، واضطرابات الانبساطي في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. ويجدر التأكيد على أن هذه مؤشرات نسبية، لأننا أخذنا بعين الاعتبار الأعمار المختلفة للمرضى.

في جميع المرضى، أثناء تخطيط صدى القلب، تم قياس قطر الوريد الأجوف السفلي وتحديد درجة انهياره أثناء الإلهام. لقد وجد أنه في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل، لا يزداد قطر الوريد الأجوف السفلي، بل يزداد فقط في مرض الانسداد الرئوي المزمن الشديد، عندما يكون حجم حجم الزفير القسري (FEV1) أقل من 50٪. وهذا يسمح لنا بطرح السؤال القائل بأن دور العوامل خارج القلب لا ينبغي أن يكون مطلقًا. في الوقت نفسه، كان انهيار الوريد الأجوف السفلي أثناء الإلهام ضعيفًا بالفعل في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل (يعكس هذا المؤشر زيادة الضغط في الأذين الأيسر).

قمنا أيضًا بتحليل تقلب معدل ضربات القلب. تجدر الإشارة إلى أن أطباء القلب يعتبرون انخفاض تقلب معدل ضربات القلب علامة على تنشيط الجهاز الودي الكظري ووجود قصور القلب، أي أنه غير مواتٍ من الناحية الإنذارية. لقد وجدنا انخفاضًا في التباين في مرض الانسداد الرئوي المزمن المعتدل، والذي زادت شدته وفقًا للاضطرابات الانسدادية في وظيفة التهوية في الرئتين. علاوة على ذلك، وجدنا علاقة ذات دلالة إحصائية بين شدة اضطرابات تقلب معدل ضربات القلب والوظيفة الانقباضية للبطين الأيمن. يشير هذا إلى أن تقلب معدل ضربات القلب في مرض الانسداد الرئوي المزمن يظهر مبكرًا جدًا ويمكن أن يكون بمثابة علامة على تلف عضلة القلب.

عند تشخيص مرض القلب الرئوي المزمن، وخاصة في مرضى الرئة، يجب إيلاء اهتمام كبير للدراسة الآلية لخلل عضلة القلب. في هذا الصدد، فإن الدراسة الأكثر ملاءمة في الممارسة السريرية هي تخطيط صدى القلب، على الرغم من وجود قيود لاستخدامه في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، حيث ينبغي بشكل مثالي استخدام تصوير البطين بالنويدات المشعة للبطين الأيمن، والذي يجمع بين الغزو المنخفض نسبيًا والدقة العالية جدًا.

بالطبع، ليس جديدًا لأي شخص أن القلب الرئوي المزمن في مرض الانسداد الرئوي المزمن وارتفاع ضغط الدم الرئوي مجهول السبب غير متجانس للغاية من حيث الحالة الشكلية للبطينين والتشخيص وعدد من الأسباب الأخرى. التصنيف الأوروبي الحالي لفشل القلب، والذي تم تضمينه عمليا دون تغيير في وثيقة الجمعية الأوكرانية لأمراض القلب، لا يعكس الفرق في آليات تطور هذا المرض. إذا كانت هذه التصنيفات ملائمة في الممارسة السريرية، فلن نناقش هذا الموضوع. يبدو من المنطقي بالنسبة لنا أن نترك مصطلح "القلب الرئوي المزمن" لعلم أمراض القصبات الرئوية، مع التركيز على اللا تعويضية والتعويض الفرعي والتعويض. سيؤدي هذا النهج إلى تجنب استخدام المصطلحين FC وSN. في الأشكال الوعائية من أمراض القلب الرئوية المزمنة (ارتفاع ضغط الدم الرئوي مجهول السبب، بعد الانصمام الخثاري)، يُنصح باستخدام تدرج معتمد لفشل القلب. ومع ذلك، يبدو لنا أنه من المناسب، قياسا على ممارسة أمراض القلب، الإشارة إلى وجود خلل انقباضي في البطين الأيمن في التشخيص، لأن هذا مهم لمرض القلب الرئوي المزمن المرتبط بمرض الانسداد الرئوي المزمن. إذا لم يكن المريض يعاني من خلل وظيفي، فهذه حالة واحدة في الخطط التشخيصية والعلاجية، وإذا كان هناك خلل وظيفي، فإن الوضع يختلف بشكل كبير.

يستخدم أطباء القلب في أوكرانيا تصنيف Strazhesko-Vasilenko لعدة سنوات عند تشخيص قصور القلب المزمن، ويشيرون دائمًا إلى ما إذا كانت الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر محفوظة أم مخفضة. فلماذا لا نستخدم هذا فيما يتعلق بأمراض القلب الرئوية المزمنة؟

دكتوراه في العلوم الطبية البروفيسور يوري نيكولايفيتش سيرينكوخصص كلمته لخصائص علاج المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي وارتفاع ضغط الدم الشرياني بالاشتراك مع مرض الانسداد الرئوي المزمن.

- استعدادًا للمؤتمر، حاولت أن أجد على الإنترنت مراجع على مدى السنوات العشر الماضية لارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي، وهو علم تصنيف الأمراض الذي ظهر غالبًا في الاتحاد السوفييتي. تمكنت من العثور على ما يقرب من 5 آلاف إشارة إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني في أمراض الانسداد الرئوي المزمن، لكن مشكلة ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي غير موجودة في أي مكان في العالم باستثناء بلدان ما بعد الاتحاد السوفيتي. اليوم، هناك عدة مواقف تتعلق بتشخيص ما يسمى بارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي. تم تطويرها في أوائل الثمانينات، عندما ظهرت طرق بحث وظيفية أكثر أو أقل موثوقية.

الموقف الأول هو تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي بعد 5-7 سنوات من ظهور مرض الرئة المزمن. والثاني هو العلاقة بين ارتفاع ضغط الدم وتفاقم مرض الانسداد الرئوي المزمن. ثالثا – ارتفاع ضغط الدم بسبب زيادة انسداد الشعب الهوائية. رابعا، يكشف الرصد اليومي عن وجود صلة بين ارتفاع ضغط الدم واستنشاق مقلدات الودي. خامسا – تقلب كبير في ضغط الدم على مدار اليوم مع مستوى متوسط ​​منخفض نسبيا.

تمكنت من العثور على عمل جاد للغاية للأكاديمي موسكو إي إم. Tareev "هل يوجد ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي؟"، حيث يقوم المؤلف بإجراء تقييم رياضي للعلاقة المحتملة بين العوامل المذكورة أعلاه في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن. ولم يتم العثور على التبعية! ولم تؤكد نتائج البحث وجود ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي المستقل. علاوة على ذلك، إ.م. يعتقد تاريف أن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الجهازي لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن ينبغي اعتباره ارتفاع ضغط الدم.

وبعد هذا الاستنتاج القاطع نظرت إلى توصيات العالم. في التوصيات الحالية للجمعية الأوروبية لأمراض القلب، لا يوجد سطر واحد حول مرض الانسداد الرئوي المزمن، كما أن التوصيات الأمريكية (التوصيات السبع للجنة الوطنية المشتركة) لا تقول شيئًا عن هذا الموضوع. كان من الممكن العثور فقط في التوصيات الأمريكية لعام 1996 (في ستة إصدارات) على معلومات تفيد بأنه لا ينبغي استخدام حاصرات بيتا غير الانتقائية في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، وإذا كان هناك سعال، فيجب استبدال مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. . أي أن مثل هذه المشكلة غير موجودة حقًا في العالم!

ثم قمت بمراجعة الإحصائيات. اتضح أنهم بدأوا الحديث عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي بعد أن ثبت أن حوالي 35٪ من مرضى مرض الانسداد الرئوي المزمن يعانون من ارتفاع ضغط الدم. اليوم، يقدم علم الأوبئة الأوكراني الأرقام التالية: يرتفع ضغط الدم بين سكان الريف البالغين بنسبة 35%، وبين سكان الحضر بنسبة 32%. لا يمكننا أن نقول أن مرض الانسداد الرئوي المزمن يزيد من حدوث ارتفاع ضغط الدم الشرياني، لذلك لا ينبغي أن نتحدث عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الرئوي، ولكن عن بعض تفاصيل علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض الانسداد الرئوي المزمن.

لسوء الحظ، في بلادنا، متلازمة انقطاع التنفس أثناء النوم، باستثناء معهد أمراض الرئة وأمراض الرئة الذي يحمل اسمه. إف جي. Yanovsky AMS من أوكرانيا، لم تتم دراستها عمليا في أي مكان. ويرجع ذلك إلى نقص المعدات والمال والرغبة في المتخصصين. وهذا السؤال مهم جداً ويمثل مشكلة أخرى حيث تتقاطع أمراض القلب مع أمراض الجهاز التنفسي وهناك نسبة عالية جداً من خطر الإصابة بمضاعفات القلب والأوعية الدموية والوفاة. يؤدي ارتفاع ضغط الدم الرئوي وفشل القلب والجهاز التنفسي إلى تعقيد وتفاقم مسار ارتفاع ضغط الدم الشرياني، والأهم من ذلك، تفاقم خيارات العلاج للمرضى.

أود أن أبدأ المحادثة حول علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني باستخدام خوارزمية بسيطة، والتي تعتبر الأساس لأطباء القلب والمعالجين. يواجه الطبيب الذي يقابل مريضًا يعاني من ارتفاع ضغط الدم أسئلة: ما هو شكل ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي يعاني منه المريض - الأولي أو الثانوي - وهل هناك علامات على تلف الأعضاء المستهدفة وعوامل الخطر القلبية الوعائية؟ من خلال الإجابة على هذه الأسئلة، يعرف الطبيب أساليب علاج المريض.

حتى الآن، لا توجد تجربة سريرية عشوائية واحدة مصممة خصيصًا لتوضيح علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض الانسداد الرئوي المزمن، لذلك تعتمد التوصيات الحديثة على ثلاثة عوامل غير موثوقة على الإطلاق: التحليل بأثر رجعي، ورأي الخبراء وتجربة الطبيب الخاصة.

أين يجب أن يبدأ العلاج؟ بالطبع، مع أدوية الخط الأول الخافضة للضغط. المجموعة الأولى والرئيسية منها هي حاصرات بيتا. هناك العديد من الأسئلة المتعلقة بانتقائيتها، ولكن هناك بالفعل أدوية ذات انتقائية عالية إلى حد ما، تم تأكيدها في التجربة وفي العيادة، وهي أكثر أمانًا من الأدوية التي استخدمناها من قبل.

عند تقييم سالكية مجرى الهواء لدى الأشخاص الأصحاء بعد تناول أتينولول، تم العثور على استجابة متفاقمة للسالبوتامول وتغييرات طفيفة عند تناول أدوية أكثر حداثة. على الرغم من أنه، لسوء الحظ، لم يتم إجراء مثل هذه الدراسات على المرضى، إلا أنه يجب رفع الحظر القاطع على استخدام حاصرات بيتا في المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن. يجب وصفها إذا كان المريض يتحملها جيدًا، ويُنصح باستخدامها في علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، خاصة مع مرض الشريان التاجي.

المجموعة التالية من الأدوية هي مضادات الكالسيوم، وهي تقريبًا مثالية لعلاج مثل هؤلاء المرضى، لكن يجب أن نتذكر أن الأدوية التي لا تحتوي على ثنائي هيدروبيريدين (ديلتيازيم، فيراباميل) لا ينبغي استخدامها لارتفاع ضغط الدم في نظام الشريان الرئوي. لقد ثبت أنها تؤدي إلى تفاقم مسار ارتفاع ضغط الدم الرئوي. وهذا يترك ديهيدروبيريدين، المعروف أنه يحسن سالكية الشعب الهوائية، وبالتالي قد يقلل من الحاجة إلى موسعات القصبات الهوائية.

اليوم، يتفق جميع الخبراء على أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين لا تؤدي إلى تفاقم مجرى الهواء، ولا تسبب السعال لدى المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن، وإذا حدث ذلك، فيجب تحويل المرضى إلى حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. لم نقم بإجراء دراسات خاصة، ولكن بناءً على بيانات الأدبيات وملاحظاتنا الخاصة، يمكن القول بأن الخبراء مخادعون بعض الشيء، نظرًا لأن عددًا من المرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن يتفاعلون مع السعال الجاف لمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وهناك مشكلة خطيرة الأساس المرضي لهذا.

لسوء الحظ، يمكن ملاحظة الصورة التالية في كثير من الأحيان: يذهب المريض المصاب بارتفاع ضغط الدم إلى طبيب القلب ويوصف له مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين؛ بعد مرور بعض الوقت، يبدأ المريض في السعال، ويذهب إلى طبيب الرئة، الذي يلغي مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، لكنه لا يصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. يعود المريض إلى طبيب القلب، ويبدأ كل شيء من جديد. والسبب في هذه الحالة هو عدم السيطرة على المواعيد. ومن الضروري الابتعاد عن هذه الممارسة، ويجب على المعالجين وأطباء القلب اتباع نهج شامل لعلاج المريض.

هناك نقطة أخرى مهمة جدًا في علاج المرضى، والتي تقلل من احتمالية حدوث آثار جانبية، وهي استخدام جرعات أقل. تعطي التوصيات الأوروبية الحديثة الحق في الاختيار بين جرعات منخفضة من عقار أو عقارين. اليوم، ثبت أن الجمع بين الأدوية المختلفة فعال للغاية، حيث يؤثر على مراحل مختلفة من التسبب في المرض ويعزز تأثير الأدوية بشكل متبادل. أعتقد أن العلاج المركب للمرضى الذين يعانون من مرض الانسداد الرئوي المزمن هو العلاج المفضل لارتفاع ضغط الدم.