العلاج السريري لالتهاب الجلد التأتبي. التهاب الجلد التأتبي: الأمراض الجلدية: التشخيص والعلاج والوقاية. التشخيص التفريقي لالتهاب الجلد التأتبي

التهاب الجلد التأتبي (AD) هو مرض جلدي التهابي متعدد العوامل يتميز بالحكة، وهو مسار انتكاس مزمن وميزات مرتبطة بالعمر لتوطين وتشكل الآفات.

المسببات وعلم الأوبئة

في التسبب في مرض الزهايمر، يلعب التحديد الوراثي دورًا مهمًا، مما يؤدي إلى تعطيل حاجز الجلد، وعيوب الجهاز المناعي (تحفيز خلايا Th2 تليها فرط إنتاج IgE)، وفرط الحساسية لمسببات الحساسية والمهيجات غير المحددة، واستعمار الكائنات الحية الدقيقة المسببة للأمراض ( المكورات العنقودية الذهبية، الملاسيزية الفراء)، فضلا عن عدم توازن الجهاز العصبي اللاإرادي مع زيادة إنتاج وسطاء الالتهابات. يعد التهاب الجلد التأتبي أحد الأمراض الأكثر شيوعًا (من 20% إلى 40% في بنية الأمراض الجلدية)، ويحدث في جميع البلدان، لدى الأشخاص من الجنسين وفي مختلف الفئات العمرية.

وقد زاد معدل الإصابة بمرض الزهايمر خلال السنوات الـ 16 الماضية بنسبة 2.1 مرة. معدل انتشار مرض الزهايمر بين الأطفال يصل إلى 20%، بين البالغين – 1-3%.

يتطور التهاب الجلد التأتبي لدى 80% من الأطفال الذين يعاني كلا الوالدين من هذا المرض، ولدى أكثر من 50% من الأطفال عندما يكون أحد الوالدين فقط مريضا، بينما يزيد خطر الإصابة بالمرض بمقدار مرة ونصف إذا كانت الأم مريضة. .

لوحظ التشكل المبكر لالتهاب الجلد التأتبي (بين عمر 2 و 6 أشهر) في 45٪ من المرضى خلال السنة الأولى من الحياة - في 60٪ من المرضى. بحلول عمر 7 سنوات، يعاني 65% من الأطفال، وبحلول عمر 16 عامًا، 74% من الأطفال المصابين بالتهاب الجلد التأتبي من شفاء تلقائي للمرض. 20-43% من الأطفال المصابين بالتهاب الجلد التأتبي يصابون بعد ذلك بالربو القصبي وبضعف التهاب الأنف التحسسي.

تصنيف

لا يوجد تصنيف مقبول بشكل عام.

أعراض التهاب الجلد التأتبي

فترات العمر
السمات المرتبطة بالعمر لتوطين وتشكل عناصر الجلد تميز التهاب الجلد التأتبي عن الأمراض الجلدية الأكزيمائية والحزازية الأخرى. الاختلافات الرئيسية في المظاهر السريرية حسب العمر هي توطين الآفات ونسبة المكونات النضحية والحزازية.

تعتبر الحكة من الأعراض المستمرة للمرض في جميع الفترات العمرية.

تبدأ فترة الرضاعة لمرض الزهايمر عادة في عمر 2-3 أشهر من حياة الطفل. خلال هذه الفترة، يسود الشكل النضحي للمرض، حيث يكون الالتهاب حادا أو تحت الحاد. تتمثل الصورة السريرية في ظهور بقع حمامية وحطاطات وحويصلات على الخدين والجبهة و/أو فروة الرأس، مصحوبة بحكة شديدة وتورم وبكاء. تصوير الجلد عادة ما يكون أحمر. يتم تحديد المظاهر الأولية للمرض أيضًا على الأسطح الباسطة والثنية للأطراف. وبحلول نهاية هذه الفترة، تستمر الآفات بشكل رئيسي في ثنايا المفاصل الكبيرة (الركبتين والمرفقين)، وكذلك في الرسغين والرقبة. يرتبط مسار المرض إلى حد كبير بالعوامل الغذائية. تنتهي فترة الرضيع من مرض الزهايمر عادة بحلول السنة الثانية من حياة الطفل مع الشفاء (في 50٪ من المرضى) أو تنتقل إلى الفترة التالية (الطفولة).

تتميز فترة الطفولة لمرض الزهايمر بطفح جلدي أقل نضحًا مما هو عليه في مرحلة الطفولة وتتمثل في حطاطات دخنية و/أو عدسية التهابية وحطاطات حطاطية وعناصر حرشفية حمامية موضعية على جلد الأطراف العلوية والسفلية، في الرسغين والساعدين والطيات المرفقية والمأبضية ومفاصل الكاحل والقدمين. تصبح الصبغة الجلدية مختلطة أو بيضاء. يظهر تصبغ الجفون وخلل التصبغ والتهاب الشفة الزاوي في كثير من الأحيان. حالة الجلد أقل اعتمادًا على العوامل الغذائية. هناك موسمية في مسار المرض مع تفاقم في الربيع والخريف.

تتميز فترة المراهقين والبالغين من مرض الزهايمر بالطفح الجلدي بشكل رئيسي على السطح المثني للأطراف (في طيات الكوع والمأبضية، والأسطح المثنية لمفاصل الكاحل والرسغ)، وعلى الجزء الخلفي من الرقبة، وفي خلف الظهر. - مناطق الأذن . يتم تمثيل الطفح الجلدي بالحمامي، الحطاطات، التقشر، التسلل، التحزز، التسحجات والشقوق المتعددة. في المناطق التي يختفي فيها الطفح الجلدي، تبقى مناطق نقص أو فرط التصبغ في الآفات. مع مرور الوقت، يتخلص الجلد من الطفح الجلدي لدى معظم المرضى، ولا يبقى سوى الطيات المأبضية وطيات الكوع متأثرة.

يعاني معظم المرضى الذين يبلغون من العمر 30 عامًا من مغفرة غير كاملة للمرض (يظل الجلد جافًا، وزيادة الحساسية للمهيجات، ومن الممكن حدوث تفاقم موسمي معتدل).

مراحل المرض

تتميز مرحلة التفاقم أو المظاهر السريرية الواضحة بوجود حمامي، حطاطات، حويصلات دقيقة، ناز، سحجات متعددة، قشور، تقشير؛ حكة بدرجات متفاوتة الشدة.

مراحل مغفرة:

• مع مغفرة غير كاملة، هناك انخفاض كبير في أعراض المرض مع الحفاظ على تسلل، تحزز، جفاف وتقشر الجلد، فرط أو نقص تصبغ في الآفات.
• تتميز المغفرة الكاملة بغياب جميع الأعراض السريرية للمرض.

انتشار عملية الجلد

مع عملية موضعية محدودة، لا تتجاوز المنطقة المصابة 10٪ من الجلد.

وفي عملية واسعة النطاق، تصل المنطقة المصابة إلى أكثر من 10% من الجلد.

خطورة العملية

يتميز المسار الخفيف للمرض بمظاهر موضعية محدودة في الغالب لعملية الجلد، وحكة جلدية طفيفة، وتفاقم نادر (أقل من 1-2 مرات في السنة)، ومدة انتكاس تصل إلى شهر واحد، خاصة في البرد موسم. مدة مغفرة 8-10 أشهر أو أكثر. هناك تأثير جيد من العلاج.

وفي الحالات المتوسطة تكون الآفة منتشرة على نطاق واسع. تواتر التفاقم هو 3-4 مرات في السنة مع زيادة المدة. مدة مغفرة 2-3 أشهر. تأخذ العملية مسارًا خشنًا ومستمرًا مع تأثير ضئيل من العلاج.

في الحالات الشديدة من المرض، تكون عملية الجلد واسعة الانتشار أو منتشرة، مع تفاقم طويل الأمد، ومغفرات نادرة وقصيرة الأجل (تواتر التفاقم - 5 مرات في السنة أو أكثر، مدة المغفرة 1-1.5 شهر). العلاج يجلب تحسنا طفيفا وقصير الأجل. وجود حكة شديدة، مما يؤدي إلى اضطرابات في النوم.

الأشكال السريرية

يُلاحظ الشكل النضحي بشكل رئيسي عند الرضع، ويتميز بطفح حمامي حطاطي حويصلي متناظر على جلد الوجه وفروة الرأس، ويلاحظ وجود نضح مع تكوين قشور متقشرة. وبعد ذلك، ينتشر الطفح الجلدي إلى جلد السطح الخارجي للساقين والساعدين والجذع والأرداف، ويمكن أن يظهر أيضًا في طيات الجلد الطبيعية. تكون الصبغة الجلدية حمراء أو مختلطة. ذاتي، هناك حكة في الجلد بكثافة متفاوتة.

يتم ملاحظة الشكل الحمامي الحرشفي في كثير من الأحيان عند الأطفال الذين تتراوح أعمارهم بين 1.5 إلى 3 سنوات، ويتميز بوجود عقيدات مثيرة للحكة وتآكلات وسحجات، بالإضافة إلى حمامي طفيف وتسلل في منطقة الطفح الجلدي على جلد الجذع، الأطراف العلوية والسفلية، وفي كثير من الأحيان على جلد الوجه . تصوير الجلد وردي أو مختلط.

لوحظ الشكل الحمامي الحرشفي مع التحزز عند الأطفال بعمر 3 سنوات فما فوق والبالغين، ويتميز ببؤر حمامية حرشفية وحطاطية. الجلد جاف ومتحجر مع وجود عدد كبير من السحجات والقشور الصفائحية الصغيرة. يتم تحديد الطفح الجلدي بشكل رئيسي على السطح المثني للأطراف وظهر اليدين والأسطح الأمامية والجانبية للرقبة. ويلاحظ فرط تصبغ الجلد في المنطقة المحيطة بالحجاج وظهور ثنية تحت الجفن السفلي (خطوط دينيس مورغان). هناك زيادة في جفاف الجلد. تكون الصبغة الجلدية بيضاء أو مستمرة أو مختلطة. الحكة واضحة وثابتة وأقل انتيابية.

يتم ملاحظة الشكل الحزازي في أغلب الأحيان عند المراهقين ويتميز بالجفاف والنمط الواضح والتورم والتسلل للجلد. هناك بؤر كبيرة متموجة من تحزز الجلد. الحكة مستمرة ومستمرة.

يتم ملاحظة الشكل الحكة بشكل نادر نسبيًا، في كثير من الأحيان عند البالغين ويتميز بطفح جلدي على شكل حطاطات ذمية كثيفة ومعزولة، قد تظهر فوقها بثور صغيرة. قد تكون الآفات منتشرة على نطاق واسع، مع توطين سائد على جلد الأطراف. وضوحا Dermagraphism الأبيض المستمر.

أخطر مظاهر مرض الزهايمر هو حمامي الجلد، الذي يتميز بضرر شامل للجلد في شكل حمامي، تسلل، تحزز، تقشير ويرافقه أعراض التسمم وضعف التنظيم الحراري (ارتفاع الحرارة، قشعريرة، تضخم العقد اللمفية).

أشكال معقدة من م

غالبًا ما يكون مسار مرض الزهايمر معقدًا بسبب إضافة عدوى ثانوية (بكتيرية أو فطرية أو فيروسية). تعكس هذه الميزة انتهاك خاصية الحماية المضادة للعدوى للمرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر.

المضاعفات المعدية الأكثر شيوعًا لمرض الزهايمر هي إضافة عدوى بكتيرية ثانوية. ويحدث في شكل العقديات و/أو العنقوديات الجلدية مع مظاهر جلدية مميزة على خلفية تفاقم مرض الزهايمر. تظهر مضاعفات المكورات العقدية في شكل أشكال مختلفة من تقيح الجلد: التهاب جريبات العظام، والتهاب الجريبات، والقوباء المبتذلة، والقوباء العقدية بشكل أقل شيوعًا، وأحيانًا الدمامل.

مجموعة متنوعة من الالتهابات الفطرية (الفطور الجلدية، الشبيهة بالخميرة، العفن وأنواع أخرى من الفطريات) غالبًا ما تؤدي إلى تعقيد مسار مرض الزهايمر، مما يؤدي إلى مسار أطول من التفاقم، وعدم التحسن أو تفاقم الحالة. مسار المرض يصبح مستمرا. يمكن أن يؤدي وجود عدوى فطرية إلى تغيير الصورة السريرية لمرض الزهايمر: تظهر آفات ذات حواف صدفية واضحة ومرتفعة قليلاً، وغالبًا ما تتكرر النوبات والتهاب الشفة، كما يتم ملاحظة آفات ما بعد الأذن والطيات الإربية وسرير الظفر والأعضاء التناسلية.

المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر، بغض النظر عن شدة العملية، عرضة للعدوى الفيروسية (عادة فيروس الهربس البسيط، فيروس الورم الحليمي البشري). يمكن أن تؤدي العدوى العقبولية الإضافية إلى مضاعفات نادرة ولكنها خطيرة - أكزيما كابوسي العقبولية. يتميز المرض بطفح جلدي منتشر وحكة شديدة وحمى وبداية سريعة لعدوى المكورات القيحية. الضرر المحتمل للجهاز العصبي المركزي والعينين وتطور الإنتان.

عادة ما يرتبط اعتلال العقد اللمفية الحميد بتفاقم مرض الزهايمر ويتجلى في شكل تضخم العقد الليمفاوية في مناطق عنق الرحم والإبط والفخذ والفخذ. يمكن أن يختلف حجم العقد، فهي متحركة ومرنة وغير مؤلمة. يختفي اعتلال العقد اللمفية الحميد من تلقاء نفسه أو مع العلاج. يتطلب تضخم العقد الليمفاوية الشديد الذي يستمر على الرغم من انخفاض نشاط المرض إجراء خزعة تشخيصية لاستبعاد مرض تكاثري لمفي.

تتجلى مضاعفات مرض الزهايمر في العين في شكل التهاب الملتحمة المتكرر المصحوب بالحكة. في الحالات الشديدة، يمكن أن يتطور التهاب الملتحمة المزمن إلى الشتر الخارجي ويسبب عيونًا دامعة بشكل مستمر.

تشخيص التهاب الجلد التأتبي

يتم تشخيص مرض الزهايمر على أساس البيانات السابقة للذاكرة والصورة السريرية المميزة.

المعايير التشخيصية للميلاد

معايير التشخيص الرئيسية:

• حكة جلدية
• الآفات الجلدية: عند الأطفال في السنوات الأولى من العمر - طفح جلدي على الوجه والأسطح الباسطة للأطراف، عند الأطفال الأكبر سنا والبالغين - تحزز وخدش في ثنيات الأطراف.
• دورة الانتكاس المزمن.
• وجود أمراض تأتبية لدى المريض أو أقاربه.
• بداية المرض في مرحلة الطفولة المبكرة (تصل إلى سنتين).

معايير تشخيصية إضافية:

• موسمية التفاقم (تتفاقم في موسم البرد وتتحسن في الصيف) ؛
• تفاقم العملية تحت تأثير العوامل المثيرة (مواد الحساسية، المهيجات (المهيجات)، الأطعمة، الإجهاد العاطفي، إلخ)؛
• زيادة مستويات IgE الكلي والمحدد في مصل الدم.
• فرط الحمضات في الدم المحيطي.
• فرط الخط في الراحتين ("المطويتين") والأخمصين؛
• فرط التقرن الجريبي (حطاطات "قرنية" على الأسطح الجانبية للكتفين والساعدين والمرفقين)؛
• الحكة مع زيادة التعرق.
• جفاف الجلد (الجفاف)؛
• الديموغرافية البيضاء.
• الميل إلى الالتهابات الجلدية.
• توطين عملية الجلد على اليدين والقدمين.
• الأكزيما الحلمة.
• التهاب الملتحمة المتكرر.
• فرط تصبغ الجلد في المنطقة المحيطة بالحجاج.
• طيات في الجزء الأمامي من الرقبة.
• علامة ديني-مورغان (طية إضافية في الجفن السفلي)؛
• التهاب الشفاه.

لتشخيص مرض الزهايمر، من الضروري الجمع بين ثلاثة معايير رئيسية وثلاثة معايير إضافية على الأقل.

لتقييم شدة مرض الزهايمر، يتم استخدام مقاييس شبه كمية، ومن بينها مقياس SCORAD (تسجيل التهاب الجلد التحسسي) هو الأكثر استخدامًا على نطاق واسع. يوفر سكوراد درجة لستة أعراض موضوعية: الحمامي، والوذمة/الملامح الحطاطية، والتقشر/البلل، والتسحج، والتشنز/التقشر، وجفاف الجلد. يتم تقييم شدة كل علامة على مقياس من 4 مستويات: 0 – غائب، 1 – ضعيف، 2 – معتدل، 3 – قوي. عند تقييم مساحة تلف الجلد، يجب استخدام القاعدة التسعة، والتي تكون وحدة القياس فيها هي مساحة سطح كف المريض، أي ما يعادل واحد بالمائة من سطح الجلد بأكمله. تشير الأرقام إلى قيمة المنطقة للمرضى الذين تزيد أعمارهم عن سنتين، وبين قوسين - للأطفال الذين تقل أعمارهم عن سنتين. يتم تقييم الأعراض الذاتية (الحكة، اضطراب النوم) لدى الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات والبالغين. عند الأطفال الصغار، يتم تقييم الأعراض الذاتية بمساعدة الوالدين، الذين تم شرح مبدأ التقييم لهم أولاً.

الاختبارات المعملية الإلزامية:

• فحص الدم السريري.
• تحليل البول السريري.
• فحص الدم البيوكيميائي

اختبارات معملية إضافية:

• تحديد مستوى IgE الكلي في مصل الدم باستخدام المقايسة المناعية الإنزيمية.
• اختبار حساسية مصل الدم - تحديد IgE النوعي للأغذية والمستضدات المنزلية والمستضدات ذات الأصل النباتي والحيواني والكيميائي.

وفقا للمؤشرات، يتم وصف المشاورات مع المتخصصين الآخرين، ويتم تحديد الأجسام المضادة لمستضدات الجيارديا، والديدان المستديرة، وopisthorchis، والتوكسوكارا في مصل الدم.

في الحالات الصعبة، عند إجراء التشخيص التفريقي، من الممكن إجراء فحص نسيجي لخزعات الجلد.

تشخيص متباين

يختلف التهاب الجلد التأتبي عن الأمراض التالية:

التهاب الجلد الدهني، التهاب الجلد التماسي التحسسي، التهاب الجلد الحفاظي، الصدفية، السماك الشائع، الأكزيما الميكروبية، الفطار الجلدي، الفطار الفطراني (المراحل المبكرة)، التهاب الجلد العصبي المحدود (الحزاز فيدال)، الشبكي الشعاعي، بيلة الفينيل كيتون، التهاب الجلد النخري المعوي، متلازمة ويسكوت ألدريش.

علاج التهاب الجلد التأتبي

أهداف العلاج

• تحقيق مغفرة سريرية للمرض.
• القضاء أو الحد من الالتهابات والحكة الجلدية، والوقاية من العدوى الثانوية والقضاء عليها، وترطيب وتنعيم الجلد، واستعادة خصائصه الوقائية؛
• الوقاية من تطور أشكال حادة من مرض الزهايمر والمضاعفات.
• تحسين نوعية حياة المرضى.

ملاحظات عامة عن العلاج

من المهم بشكل أساسي في علاج المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر القضاء على العوامل المسببة (الضغط النفسي والعاطفي، وعث غبار المنزل، والعفن، والتغيرات في المناطق المناخية، والضيق البيئي، وانتهاك النظام الغذائي، وانتهاك القواعد ونظام العناية بالبشرة ، الاستخدام غير الرشيد للمنظفات الاصطناعية، وكذلك الشامبو والصابون والمستحضرات ذات قيمة الرقم الهيدروجيني العالية، ودخان التبغ، وما إلى ذلك).

عند جمع سوابق المريض، وتحليل خصائص المظاهر السريرية للمرض وبيانات الفحص، يتم تقييم أهمية عوامل معينة لمريض معين وتنفيذ تدابير الإزالة. من المهم أيضًا تطهير بؤر العدوى المزمنة وتطبيع الجهاز الهضمي والقناة الصفراوية.

يتم وصف منتجات العناية بالبشرة الأساسية لجميع المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، بغض النظر عن شدة العملية الجلدية وانتشارها وشدتها ووجود أو عدم وجود مضاعفات.

في حالة الآفات الجلدية المحدودة، في الحالات الخفيفة إلى المتوسطة من مرض الزهايمر، أثناء تفاقم المرض، يوصف العلاج الخارجي في الغالب: أدوية الجلوكورتيكوستيرويد للاستخدام الخارجي للنشاط القوي أو المعتدل و / أو حاصرات الكالسينيورين الموضعية، باستثناء العلاج الأساسي.

بعد توقف التفاقم، يتم إيقاف الجلوكوكورتيكوستيرويدات الموضعية (TCS) وحاصرات الكالسينيورين، ويستمر المريض في استخدام العلاج الأساسي فقط.

في حالة التهاب الجلد التأتبي المعتدل خلال فترة التفاقم، يمكن وصف العلاج بالضوء، وإذا لزم الأمر، عوامل إزالة السموم.

يشمل علاج المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي الشديد، بالإضافة إلى العوامل الخارجية، العلاج الدوائي الجهازي أو العلاج الضوئي. كعلاج جهازي، يمكن وصف أدوية السيكلوسبورين و/أو أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد الجهازية لفترة قصيرة. يستمر العلاج الخارجي الأساسي بغض النظر عن طريقة العلاج المختارة.

بغض النظر عن مرحلة وشدة التهاب الجلد التأتبي، إذا لزم الأمر، يتم استخدام طرق علاج إضافية، والتي تشمل مضادات الهيستامين، ومضادات الجراثيم، ومضادات الفيروسات، ومضادات الفطريات. في جميع مراحل إدارة المريض، يوصى بتنفيذ برامج تدريبية تركز على إعادة التأهيل النفسي.

يحتاج المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي إلى مراقبة ديناميكية مع تقييم منتظم لشدة وشدة ومدى العملية الجلدية خلال كل زيارة للطبيب. يمكن أن يتغير العلاج إما بالتكثيف (الانتقال إلى مستوى أعلى من العلاج) عندما تصبح المظاهر السريرية أكثر شدة، أو باستخدام طرق علاج أكثر لطفًا (خفض مستوى العلاج) في حالة الديناميكيات الإيجابية للمرض.

في علاج الأطفال المصابين بالتهاب الجلد التأتبي، يجب استخدام فقط وسائل وأساليب العلاج المعتمدة للاستخدام في ممارسة طب الأطفال وفقًا لعمر الطفل. يفضل أن تكون أشكال الجرعات على شكل كريم وعوامل خارجية أحادية المكون: أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد الموضعية ومثبطات الكالسينيورين. يشار إلى أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد المركبة التي تحتوي على مكونات مضادة للبكتيريا و/أو مضادة للفطريات فقط مع التأكيد السريري و/أو المختبري على وجود عدوى بكتيرية و/أو فطرية. الاستخدام غير المعقول للعوامل الخارجية متعددة المكونات قد يساهم في تطوير حساسية إضافية لدى الأطفال.

مؤشرات للدخول إلى المستشفى

• عدم وجود تأثير من العلاج في العيادات الخارجية.
• مرض الزهايمر الشديد الذي يتطلب العلاج النظامي.
• إضافة عدوى ثانوية لا يمكن السيطرة عليها في العيادات الخارجية؛
• تطور عدوى فيروسية (الأكزيما الهربسية كابوزي).

أنظمة علاج التهاب الجلد التأتبي:

في علاج المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، تم استخدام نهج تدريجي على نطاق واسع لاختيار العلاج المناسب:

• وكل مرحلة لاحقة من العلاج تعتبر مكملة للمرحلة السابقة؛
• في حالة الإصابة، من الضروري إضافة أدوية مطهرة / مضادة للجراثيم إلى العلاج؛
• إذا كان العلاج غير فعال، فمن الضروري استبعاد انتهاكات الامتثال وتوضيح التشخيص

العلاج الخارجي.

تعتمد فعالية العلاج الموضعي على ثلاثة مبادئ أساسية: قوة الدواء الكافية والجرعة الكافية والتطبيق الصحيح. يجب تطبيق الأدوية الخارجية على الجلد المبلل.

يتم تطبيق الأدوية الخارجية المضادة للالتهابات مباشرة على آفات الجلد ويتوقف عن استخدامها إذا تم حل العملية. في الآونة الأخيرة، تمت التوصية بأسلوب علاج استباقي: الاستخدام طويل الأمد لجرعات صغيرة من الأدوية الموضعية المضادة للالتهابات على المناطق المصابة من الجلد مع استخدام المطريات على الجلد بأكمله والزيارات المنتظمة لطبيب الأمراض الجلدية لتقييم الحالة. حالة عملية الجلد.

يتم قياس كمية المستحضر الموضعي للاستخدام الخارجي وفقًا لقاعدة "طول طرف الإصبع" (FTU، FingerTipUnit)، حيث يتوافق FTU واحد مع عمود من المرهم يبلغ قطره 5 مم وطول يساوي السلامية البعيدة للكتلة. السبابة، والتي تقابل كتلة تبلغ حوالي 0.5 جرام، وهذه الجرعة من العامل الموضعي كافية لتطبيقها على جلد راحتي البالغين، وهو ما يمثل حوالي 2٪ من إجمالي مساحة سطح الجسم.

وفقا للمظاهر السريرية للمرض وتوطين الآفات، يمكن استخدام أشكال الجرعات التالية: المحاليل المائية، المستحلبات، المستحضرات، الهباء الجوي، المعاجين، الكريمات، المراهم.

المراهم الارتجالية، المعاجين، المستحضرات التي تحتوي على حمض الساليسيليك، الفازلين، الفازلين، ميثيلوراسيل، اللانولين. النفثالان، الإكثيول، ديرماتول، الزنك، النشا، البزموت، التلك، حمض البوريك، اليود، زيت الزيتون، لها تأثير معقد مضاد للالتهابات، حال للقرنية، رأب القرنية، مطهر، تجفيف.

• أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد الموضعية

تعتبر الجلوكوكورتيكوستيرويدات الموضعية (TCCS) الخيار الأول للعلاج الموضعي المضاد للالتهابات ولها تأثير كبير على عملية الجلد مقارنة بتأثير الدواء الوهمي، خاصة عند استخدامها مع الضمادات الرطبة والجافة (أ). يساعد العلاج الاستباقي باستخدام tGCs (استخدمه مرتين في الأسبوع تحت الإشراف لفترة طويلة) على تقليل احتمالية تفاقم مرض AD. يمكن التوصية بـ tGCS في المرحلة الأولية من تفاقم مرض الزهايمر لتقليل الحكة.

يشار إلى استخدام tGCs في حالات الالتهاب الشديد والحكة الشديدة وعدم وجود تأثير من استخدام العلاجات الخارجية الأخرى. يجب تطبيق TGCS فقط على المناطق المصابة من الجلد، دون التأثير على الجلد الصحي.

يتم تصنيف THCS وفقًا لتركيبة المكونات النشطة (البسيطة والمجمعة)، وكذلك قوة النشاط المضاد للالتهابات

• عند وصف tGCS، من الضروري أن تأخذ بعين الاعتبار درجة نشاط الدواء وشكل الجرعة.
• لا ينصح بخلط أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد الموضعية مع أدوية العلاج الخارجية الأخرى.
• يتم تطبيق أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد الخارجية على المناطق المصابة من الجلد من 1 إلى 3 مرات يوميًا، اعتمادًا على الدواء المختار وشدة العملية الالتهابية. بالنسبة لالتهاب الجلد التأتبي الخفيف، تكفي كمية صغيرة من الكورتيكوستيرويدات 2-3 مرات في الأسبوع مع استخدام المطريات.
• من الضروري تجنب استخدام الكورتيكوستيرويدات عالية الفعالية على الوجه والمنطقة التناسلية والمناطق المتداخلة. بالنسبة لهذه المناطق، يوصى عادةً باستخدام الكورتيكوستيرويدات ذات التأثير الضموري الأدنى (موميتازون فوروات، ميثيل بريدنيزولون أسيبونات، هيدروكورتيزون 17-بيوتيرات).
• لتجنب التفاقم الحاد للمرض، ينبغي تخفيض جرعة الكورتيكوستيرويدات تدريجيا. يكون هذا ممكنًا عن طريق التحول إلى TGCS بمستوى أقل من النشاط مع الحفاظ على الاستخدام اليومي، أو من خلال الاستمرار في استخدام TGCS القوي، ولكن مع انخفاض في تكرار التطبيقات (الوضع المتقطع).
• يمكن اعتبار الحكة أحد الأعراض الرئيسية عند تقييم فعالية العلاج، لذلك لا ينبغي تقليل جرعة الكورتيكوستيرويدات حتى تختفي الحكة لدى مرضى التهاب الجلد التأتبي.

موانع / قيود استخدام أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد الموضعية:

• الالتهابات الجلدية البكتيرية والفطرية والفيروسية.
• الوردية، التهاب الجلد حول الفم، حب الشباب.
• ردود الفعل المحلية للتطعيم.
• فرط الحساسية.
• تغييرات غذائية كبيرة في الجلد.

الآثار الجانبية عند استخدام أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد الموضعية.

تحدث الآثار الجانبية في حالات الاستخدام طويل الأمد غير المنضبط لأدوية الجلوكورتيكوستيرويدات دون مراعاة توطين الآفات وتتجلى في شكل تغيرات موضعية (ضمور الجلد، علامات التمدد، حب الشباب الستيرويدي، الشعرانية، المضاعفات المعدية، التهاب الجلد حول الفم، الوردية ، توسع الشعريات، اضطرابات التصبغ)، وعند تطبيقه على مساحات واسعة من الجلد، لوحظ تأثير نظامي في شكل قمع وظيفة محور ما تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية نتيجة لامتصاص الأدوية عبر الجلد.

حالات خاصة

الحمل / المسخية / الرضاعة

ليس لدى أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد الموضعية تأثير ماسخ ويتم وصفها في دورات قصيرة أثناء تفاقم التهاب الجلد التأتبي عند النساء الحوامل. يجب استخدام الأدوية ذات التوافر البيولوجي الأقل لتقليل مخاطر التأثيرات الجهازية. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أن استخدام الكورتيكوستيرويدات عالية الفعالية على مناطق واسعة من الجلد لفترة طويلة أثناء الحمل يمكن أن يؤدي إلى تأخر النمو داخل الرحم والتهديد بقمع وظيفة قشرة الغدة الكظرية الجنينية.

• مثبطات الكالسينيورين للاستخدام الخارجي

مثبطات الكالسينيورين للاستخدام الخارجي هي بديل لأدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد الموضعية وهي الأدوية المفضلة في علاج التهاب الجلد التأتبي في المناطق الحساسة من الجسم (الوجه والرقبة وطيات الجلد). يوصى أيضًا باستخدام هذه الأدوية في الحالات التي لا يكون فيها للمريض أي تأثير من العلاج الخارجي باستخدام الجلوكورتيكوستيرويدات.

يستخدم بيميكروليموس في العلاج الموضعي لالتهاب الجلد التأتبي الخفيف إلى المتوسط ​​على الآفات لفترة قصيرة أو لفترة طويلة عند البالغين والمراهقين والأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 3 أشهر.

يستخدم تاكروليموس لعلاج المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي المعتدل إلى الشديد كعلاج الخط الثاني عندما تكون العلاجات الأخرى غير فعالة.

مثبطات الكالسينيورين الموضعية هي مُعدلات مناعية غير ستيرويدية ولها تأثير واضح مقارنة بالدواء الوهمي للاستخدام على المدى القصير والطويل، ويشار إليها بشكل خاص للاستخدام في المناطق التي تعاني من مشاكل (الوجه والطيات ومنطقة الشرج التناسلي). العلاج الاستباقي باستخدام مرهم التاكروليموس مرتين في الأسبوع يقلل من احتمالية تفاقم المرض. قد يوصى باستخدام مثبطات الكالسينيورين الموضعية لتقليل الحكة لدى المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر.

• يستخدم تاكروليموس كمرهم 0.03٪ و 0.1٪ لدى البالغين ومرهم 0.03٪ لدى الأطفال.

موانع/قيود لاستخدام مثبطات الكالسينيورين الموضعية:

• فرط الحساسية.
• عمر الأطفال (البيميكروليموس - ما يصل إلى 3 أشهر، التاكروليموس - ما يصل إلى عامين)؛
• الالتهابات الجلدية الفيروسية والبكتيرية والفطرية الحادة.
• نظرًا للخطر المحتمل لزيادة الامتصاص الجهازي للدواء، لا يُنصح باستخدام مثبطات الكالسينيورين في المرضى الذين يعانون من متلازمة نيثرتون أو احمرار الجلد التأتبي؛
• لا ينصح بتطبيق اللقاح على المنطقة التي تم فيها إعطاء اللقاح حتى تختفي تمامًا المظاهر المحلية لتفاعل ما بعد التطعيم.

ردود الفعل السلبية عند استخدام مثبطات الكالسينيورين الموضعية.

ردود الفعل السلبية الأكثر شيوعا هي أعراض تهيج الجلد (الإحساس بالحرقان والحكة والاحمرار) في مواقع التطبيق. تحدث هذه الظواهر في الأيام الأولى من العلاج، بعد 5 دقائق من التطبيق، وتستمر لمدة تصل إلى ساعة واحدة، وكقاعدة عامة، تقل أو تختفي بشكل ملحوظ بحلول نهاية الأسبوع الأول.

في المرضى الذين يستخدمون مثبطات الكالسينيورين الموضعية، في بعض الأحيان (أقل من 1٪ من الحالات) هناك تفاقم التهاب الجلد التأتبي، وتطور العدوى الفيروسية (الهربس البسيط، المليساء المعدية، الأورام الحليمية) أو العدوى البكتيرية (التهاب الجريبات، الدمامل)، وكذلك ردود الفعل المحلية (ألم، تنمل، تقشير، جفاف).

حالات خاصة

الحمل والرضاعة

لا توجد بيانات كافية عن استخدام مثبطات الكالسينيورين الموضعية أثناء الحمل والرضاعة. يتم استخدام Pimecrolimus بحذر خلال هذه الفترات (باستثناء الاستخدام الكامل لمنطقة الغدة الثديية أثناء الرضاعة الطبيعية). لا ينصح حاليًا باستخدام تاكروليموس أثناء الحمل والرضاعة.

مميزات استخدام مثبطات الكالسينيورين الموضعية عند الأطفال.

• وفقا لتعليمات الاستخدام الطبي المسجلة في الاتحاد الروسي، يمكن وصف بيميكروليموس للأطفال من عمر 3 أشهر (في الولايات المتحدة الأمريكية ودول الاتحاد الأوروبي هناك حد يبلغ عامين). تمت الموافقة على استخدام تاكروليموس (مرهم 0.03٪) من عمر عامين.
• يجب أن يبدأ العلاج باستخدام تاكروليموس بوضع مرهم 0.03٪ مرتين في اليوم. يجب ألا تتجاوز مدة العلاج في هذا النظام ثلاثة أسابيع. بعد ذلك، يتم تقليل تكرار الاستخدام إلى مرة واحدة يوميًا، ويستمر العلاج حتى الانحدار الكامل للآفات.
• إذا لم تكن هناك ديناميكيات إيجابية خلال 14 يومًا، فمن الضروري استشارة الطبيب بشكل متكرر لتوضيح المزيد من أساليب العلاج.
• بعد 12 شهرًا من العلاج المداومة (باستخدام التاكروليموس مرتين في الأسبوع)، يجب إيقاف الدواء مؤقتًا ومن ثم يجب مراعاة الحاجة إلى استمرار العلاج المداومة.

• بيريثيون الزنك المنشط

بيريثيون الزنك المنشط (0.2% إيروسول، 0.2% كريم و1% شامبو)

عوامل خارجية أخرى.

حاليًا، في علاج المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، يتم استخدام مستحضرات النفثالان والقطران والإكثيول في أشكال جرعات مختلفة: المعاجين والكريمات والمراهم، والتي يمكن استخدامها في المستشفى كعلاج للأعراض. يعتمد تركيز المادة الفعالة على شدة وشدة المظاهر السريرية للمرض. لا يوجد دليل على فعالية هذه المجموعة من الأدوية، ولا توجد معلومات حول فعالية العلاج.

العلاج بالضوء.

يتم استخدام عدة طرق للعلاج بالأشعة فوق البنفسجية (أ) لعلاج التهاب الجلد التأتبي:

• العلاج بالأشعة فوق البنفسجية متوسطة الموجة ضيقة النطاق 311 نانومتر (نطاق الأشعة فوق البنفسجية B، الطول الموجي 310-315 نانومتر مع حد أقصى للانبعاثات 311 نانومتر)؛
• العلاج بالأشعة فوق البنفسجية لنطاق الموجات الطويلة البعيدة (نطاق UVA-1، الطول الموجي 340-400 نانومتر)؛
• العلاج بالضوء الانتقائي (العلاج بالأشعة فوق البنفسجية متوسطة الموجة ذات النطاق العريض (نطاق الأشعة فوق البنفسجية بطول موجة 280-320 نانومتر).

إن الجرعات المتوسطة من العلاج بأشعة UVA-1 فعالة مثل الأشعة فوق البنفسجية ذات النطاق الضيق (A). ويفضل استخدام جرعات عالية من UVA1 أثناء تفاقم مرض الزهايمر

يتم إجراء العلاج بالضوء في كل من المرضى الداخليين والخارجيين كعلاج وحيد أو بالاشتراك مع العلاج الدوائي.

كل هذه الطرق للعلاج بالأشعة فوق البنفسجية يمكن وصفها للبالغين؛ يمكن وصف العلاج الضوئي ضيق النطاق للأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات.

• قبل وصف العلاج، لتحديد موانع الاستعمال، يتم إجراء فحص سريري للمريض ومجموعة من الاختبارات المعملية: أخذ التاريخ الدقيق، واختبارات الدم والبول السريرية، واختبار الدم البيوكيميائي (بما في ذلك مؤشرات وظائف الكبد والكلى في الدراسة) إذا لزم الأمر، التشاور مع المعالج، طبيب العيون، طبيب الغدد الصماء، طبيب أمراض النساء وغيرهم من المتخصصين.
• يتم وصف الجرعة الإشعاعية الأولية بناءً على حساسية المريض الفردية للعلاج بالضوء أو اعتمادًا على نوع الجلد (حسب تصنيف فيتزباتريك).
• في المرحلة المتقدمة من المرض، ينبغي وصف العلاج بالضوء بعد حل الظواهر الالتهابية الحادة، مع زيادة الجرعات المفردة اللاحقة بحذر.
• عند إجراء العلاج بالضوء، يجب استخدام العوامل الخارجية في موعد لا يتجاوز ساعتين قبل إجراء العلاج بالضوء وفي موعد لا يتجاوز 2-3 ساعات بعده.
• خلال فترة العلاج بأكملها، يجب على المرضى تجنب التعرض لأشعة الشمس وحماية جلد المناطق المكشوفة من الجسم من أشعة الشمس بالملابس أو الكريم الواقي من الشمس.
• أثناء جلسة العلاج بالضوء، من الضروري استخدام النظارات الواقية من الضوء ذات الحماية الجانبية، والتي سيؤدي استخدامها إلى تجنب تطور التهاب القرنية والتهاب الملتحمة وإعتام عدسة العين.
• يوصى بحماية الشفاه والأذنين والحلمات وكذلك المناطق المعرضة لأشعة الشمس المزمنة (الوجه والرقبة وظهر اليدين) في حالة عدم وجود طفح جلدي عليها أثناء الإجراءات باستخدام الملابس أو عوامل الحماية من الضوء.
• يجب استبعاد أو تقييد استخدام الأدوية المسببة للحساسية الضوئية: التتراسيكلين، الجريزوفولفين، السلفوناميدات، مدرات البول الثيازيدية، حمض الناليديكسيك، الفينوثيازينات، مضادات التخثر الكومارين، مشتقات السلفونيل يوريا، الميثيلين الأزرق، العوامل المضادة للبكتيريا ومزيلة الروائح الكريهة، الزيوت العطرية، إلخ.

موانع/قيود استخدام العلاج بالضوء:

• عدم تحمل الأشعة فوق البنفسجية.
• وجود أمراض حساسة للضوء: المهق، التهاب الجلد والعضلات، جفاف الجلد المصطبغ، الذئبة الحمامية الجهازية، متلازمة جورلين، متلازمة بلوم، متلازمة كوكايين، الحثل المشعري، البورفيريا، الفقاع، الفقاع الفقاعي.
• تاريخ أو في وقت علاج سرطان الجلد أو غيره من الأمراض الجلدية السرطانية السابقة للتسرطن، وحمة خلل التنسج الصباغية.
• العلاج المثبط للمناعة المصاحب (بما في ذلك السيكلوسبورين) ؛
• استخدام الأدوية والمنتجات المسببة للحساسية الضوئية (بما في ذلك المواد الغذائية ومستحضرات التجميل)؛
• العلاج السابق بالزرنيخ أو الإشعاع المؤين؛
• الأمراض المصاحبة التي يمنع فيها استخدام طرق العلاج الطبيعي.

ردود الفعل السلبية عند استخدام العلاج بالضوء

التفاعلات الجانبية الرئيسية المبكرة للعلاج بالضوء هي: حمامي متفاوتة الخطورة والحكة والجفاف وفرط تصبغ الجلد. تم وصف بعض المضاعفات الأخرى للعلاج بالضوء (الطفح الجلدي، التهاب الجريبات، التهاب القرنية، التهاب الملتحمة، وما إلى ذلك)، ولكنها نادرة نسبيًا في الممارسة العملية.

لم يتم إثبات الآثار الجانبية طويلة المدى للعلاج بالضوء بشكل كامل: العلاج بالضوء على المدى الطويل يمكن أن يسبب شيخوخة الجلد المبكرة، والمعلومات حول إمكانية تأثيره المسرطن متناقضة.

العلاج الجهازي.

• السيكلوسبورين

يوصف السيكلوسبورين لعلاج مرض الزهايمر الشديد عند البالغين.

• موانع / قيود لاستخدام السيكلوسبورين

فرط الحساسية (بما في ذلك زيت الخروع بولي أوكسي إيثيلين)، والأورام الخبيثة، والأمراض الجلدية السابقة للتسرطن، والحمل، والرضاعة.

ردود الفعل السلبية عند استخدام السيكلوسبورين

عند العلاج بالسيكلوسبورين، يمكن ملاحظة ما يلي: تضخم اللثة، فقدان الشهية، الغثيان، القيء، الإسهال، آلام البطن، تسمم الكبد (زيادة نشاط الترانساميناسات، البيليروبين)، فرط شحميات الدم، زيادة ضغط الدم (بدون أعراض في كثير من الأحيان)، اعتلال الكلية (في كثير من الأحيان). بدون أعراض، التليف الخلالي مع ضمور الكبيبات، بيلة دموية)، نقص مغنيزيوم الدم، فرط بوتاسيوم الدم، وذمة، فرط الشعر، رعاش، صداع، تنمل، اعتلال عضلي، زيادة الشعور بالتعب، حرقان في اليدين والقدمين، اضطرابات الدورة الشهرية لدى النساء، تفاعلات تأقية.

نظرًا لتطور الآثار الجانبية المحتملة، وخاصة السمية الكلوية، يجب أن يكون استخدام السيكلوسبورين محدودًا في المرضى الذين يعانون من أمراض مصاحبة حادة.

عند العلاج باستخدام السيكلوسبورين، يزداد خطر الإصابة بأمراض التكاثر اللمفاوي والأورام الخبيثة الأخرى، وخاصة الجلد. يعتمد تكرار تطورها في المقام الأول على درجة ومدة كبت المناعة المصاحب والسابق (على سبيل المثال، العلاج بالضوء).

حالات خاصة

ميزات الاستخدام عند الأطفال

نادراً ما يوصف السيكلوسبورين للأطفال، في حالات التهاب الجلد التأتبي الشديد وعدم فعالية طرق العلاج الأخرى.

• أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد الجهازية.

تُستخدم أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويدات الجهازية في علاج المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي فقط لتخفيف التفاقم في الحالات الشديدة من المرض عند البالغين ونادرًا جدًا عند الأطفال. يرتبط تكتيك الوصفات هذا في المقام الأول بإمكانية تفاقم المرض بعد التوقف عن تناول الدواء. أيضًا، مع الاستخدام طويل الأمد لأدوية الجلوكورتيكوستيرويدات الجهازية، يزداد احتمال ظهور آثار جانبية.

مضادات الهيستامين.

فعالية هذه المجموعة من الأدوية لمرض الزهايمر ليست عالية. تكمن القيمة العلاجية لمضادات الهيستامين من الجيل الأول بشكل رئيسي في خصائصها المهدئة عن طريق تطبيع النوم ليلاً وتقليل شدة الحكة.

العلاج الأساسي

يشمل العلاج الأساسي الاستخدام المنتظم للمطريات والمرطبات، والقضاء (إن أمكن) على آثار العوامل المثيرة.

• برامج تدريبية

إنها فعالة للغاية ويتم إجراؤها في العديد من البلدان كجزء من "مدارس المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي"

• المطريات / المرطبات

توجد المطريات على شكل مستحضرات وكريمات ومراهم ومنظفات ومنتجات استحمام. يتم اختيار الدواء المحدد وشكل جرعته بشكل فردي بناءً على تفضيلات المريض وخصائص الجلد الفردية والموسم والظروف المناخية والوقت من اليوم. توصيات عامة لاستخدام المرطبات والمطريات:

• يحتاج المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي إلى استخدام المرطبات والمطريات بشكل مستمر وفي كثير من الأحيان وبكميات كبيرة (3-4 مرات على الأقل يوميًا) بشكل مستقل وبعد إجراءات المياه باستخدام مبدأ "النقع والختم": الحمامات اليومية بالماء الدافئ (27- 30 درجة مئوية) لمدة 5 دقائق مع إضافة زيت الحمام (دقيقتين قبل نهاية إجراءات المياه)، تليها تطبيق المستحضر المطري على الجلد الرطب (بعد إجراءات المياه، يجب مسح الجلد بحركات النشاف، وتجنب الاحتكاك). ومع ذلك، هناك دلائل تشير إلى أن تطبيق المطريات دون الاستحمام له تأثير طويل الأمد؛
• ويلاحظ التأثير الأكثر وضوحا لمستحضرات الترطيب والتنعيم مع استخدامها المستمر في شكل كريم ومرهم وزيت استحمام وبدائل صابون. وفي الشتاء يفضل استخدام مكونات أكثر دهنية. لتحقيق تأثير سريري، من الضروري استخدام كمية كافية من المطريات (يستخدم الشخص البالغ المصاب بآفات جلدية منتشرة ما يصل إلى 600 جرام في الأسبوع، ويستخدم الطفل ما يصل إلى 250 جرامًا في الأسبوع)
• يجب وضع المطريات على شكل كريم قبل 15 دقيقة أو بعد 15 دقيقة من استخدام الدواء المضاد للالتهابات - في حالة وجود قاعدة مطريات أكثر سمكًا.
• الاستخدام المستمر للمرطبات / المطريات يسمح لك بالقضاء على الجفاف والحكة والتهاب الجلد، وبالتالي الحد من استخدام أدوية الجلوكورتيكوستيرويد الموضعية وتحقيق تأثير قصير وطويل الأمد للستيرويد (تقليل جرعة الكورتيكوستيرويدات وتقليل احتمالية حدوث ذلك). من الآثار الجانبية) في خفيفة إلى معتدلة م. بعد تطبيق أدوية الجلوكوكورتيكوستيرويد على الآفات، يمكن استخدام العلاج الأساسي (المرطبات والمطريات) في موعد لا يتجاوز 30 دقيقة. يجب أن يتجاوز حجم المرطبات والمطريات المستخدمة حجم الجلوكورتيكوستيرويدات الموضعية المستخدمة بحوالي 10 مرات.
• يمكن استخدام المطريات مباشرة بعد تطبيق مثبط الكالسينيورين الموضعي بيميكروليموس. بعد تطبيق التاكروليموس الموضعي، لا تستخدم المطريات أو المرطبات لمدة ساعتين. بعد إجراءات المياه، يجب استخدام المطريات قبل تطبيق حاصرات الكالسينيورين.

الآثار الجانبية عند استخدام المطريات نادرة، ولكن تم وصف حالات التهاب الجلد التماسي والتهاب الجريبات الانسدادي. قد تكون بعض المستحضرات والكريمات مزعجة بسبب وجود المواد الحافظة والمذيبات والعطور. المستحضرات التي تحتوي على الماء قد تسبب الجفاف بسبب تأثير التبخر.

• القضاء على العوامل المثيرة.
• القضاء على عث غبار المنزل والمناخ الجبلي يحسن حالة مرضى الزهايمر
• يجب على المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر اتباع نظام غذائي يستبعد الأطعمة التي تسبب تفاعلًا سريريًا مبكرًا أو متأخرًا في دراسات التحدي الخاضعة للرقابة.

علاج التهاب الجلد التأتبي المعقد بسبب العدوى الثانوية

يوصف العلاج المضاد للبكتيريا الجهازية للعدوى الثانوية واسعة النطاق للآفات في م

تشمل علامات العدوى البكتيرية ما يلي:

• ظهور قشور قيحية مصلية، بثرات.
• تضخم الغدد الليمفاوية المؤلمة.
• التدهور المفاجئ في الحالة العامة للمريض.

الأدوية المضادة للبكتيريا للاستخدام الخارجي

تُستخدم الأدوية المضادة للبكتيريا للاستخدام الخارجي لعلاج الأشكال الموضعية من العدوى الثانوية.

يمكن استخدام المستحضرات المركبة الموضعية التي تحتوي على الجلوكورتيكوستيرويدات مع الأدوية المضادة للبكتيريا والمطهرة والمضادة للفطريات في دورات قصيرة (عادة خلال أسبوع واحد) إذا كانت هناك علامات لعدوى جلدية ثانوية.

يتم تطبيق الأدوية المضادة للميكروبات للاستخدام الخارجي على المناطق المصابة من الجلد 1-4 مرات يوميًا لمدة تصل إلى أسبوعين، مع مراعاة المظاهر السريرية.

من أجل منع والقضاء على العدوى الثانوية في مواقع التسحج والشقوق، وخاصة عند الأطفال، يتم استخدام أصباغ الأنيلين: فوكورسين، 1-2٪ محلول مائي من الميثيلين الأزرق (كلوريد الميثيلثيونينيوم).

الأدوية المضادة للبكتيريا الجهازية

مؤشرات لوصف العلاج المضاد للبكتيريا الجهازية:

• زيادة درجة حرارة الجسم.
• التهاب العقد اللمفية الإقليمية.
• وجود حالة نقص المناعة.
• الأشكال الشائعة للعدوى الثانوية.

المبادئ العامة لوصف العلاج المضاد للبكتيريا الجهازية:

• تُستخدم الأدوية المضادة للبكتيريا الجهازية لعلاج الالتهابات البكتيرية المتكررة أو المنتشرة.
• قبل وصف الأدوية المضادة للبكتيريا الجهازية، يوصى بإجراء دراسة ميكروبيولوجية لتحديد العامل الممرض وتحديد الحساسية للأدوية المضادة للبكتيريا.
• قبل الحصول على نتائج الدراسة الميكروبيولوجية، في معظم الحالات، يبدأ العلاج بأدوية مضادة للجراثيم واسعة النطاق تنشط ضد مسببات الأمراض الأكثر شيوعًا، وخاصة المكورات العنقودية الذهبية.
• البنسلينات المحمية بالمثبطات، السيفالوسبورينات من الجيل الأول أو الثاني، الماكروليدات، وفي البالغين - تستخدم الفلوروكينولونات بكفاءة عالية.
• مدة العلاج بالمضادات الحيوية الجهازية هي 7-10 أيام.
• من غير المقبول إجراء علاج صيانة بالأدوية المضادة للبكتيريا الجهازية بسبب إمكانية تطور مقاومة الكائنات الحية الدقيقة للأدوية المضادة للبكتيريا.

مضادات الفيروسات الجهازية

أحد المضاعفات الشديدة والمهددة للحياة لالتهاب الجلد التأتبي هو تطور أكزيما كابوزي الهربسية عندما يصاب الجلد بفيروس الهربس البسيط من النوع الأول، الأمر الذي يتطلب إدارة العلاج المضاد للفيروسات الجهازية باستخدام الأسيكلوفير أو الأدوية المضادة للفيروسات الأخرى.

ميزات العلاج بالأدوية المضادة للفيروسات الجهازية عند الأطفال

• لعلاج الأكزيما الهربسية كابوسي لدى الأطفال، يوصى بوصف دواء جهازي مضاد للفيروسات، الأسيكلوفير.
• في حالة العملية المنتشرة، المصحوبة بأعراض عامة (الحمى، التسمم الشديد)، من الضروري إدخال الطفل إلى المستشفى بجناح محاصر. في المستشفى، يوصى بإعطاء الأسيكلوفير عن طريق الوريد. يتكون العلاج الخارجي من استخدام المطهرات (فوكورسين، محلول مائي 1٪ من الميثيلين الأزرق، وما إلى ذلك).
• في حالة تلف العين، ينصح باستخدام مرهم العين الأسيكلوفير، الذي يوضع في كيس الملتحمة السفلي 5 مرات في اليوم. يستمر العلاج لمدة 3 أيام على الأقل بعد اختفاء الأعراض.

تدابير الوقاية من العدوى الثانوية:

• تجنب الاستخدام طويل الأمد للأدوية المضادة للبكتيريا للاستخدام الخارجي لتجنب تطور المقاومة البكتيرية.
• تجنب تلوث المستحضرات الموضعية:
• لا ينبغي تخزين أنابيب المراهم مفتوحة.
• عند وضع الكريمات، من الضروري اتباع الإجراءات الصحية - استخدام الإسفنج النظيف، وإزالة بقايا الكريم من سطح الجرة.

متطلبات نتائج العلاج

• مغفرة سريرية للمرض.
• استعادة القدرة المفقودة على العمل؛
• تحسين نوعية حياة المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر.

التكتيكات في غياب تأثير العلاج

فحص إضافي للتأكد من صحة التشخيص وتحديد أهم العوامل المسببة للمريض.

الوقاية من التهاب الجلد التأتبي

• العناية بالبشرة الأساسية المنتظمة؛
• القضاء على العوامل المثيرة.
• وصف البروبيوتيك بالإضافة إلى النظام الغذائي الرئيسي للأمهات اللاتي لديهن تاريخ حساسية مثقل (في الأسابيع الأخيرة من الحمل) و/أو الأطفال حديثي الولادة المعرضين لخطر الإصابة بالتأتب خلال الأشهر الأولى من الحياة.

إذا كان لديك أي أسئلة حول هذا المرض، يرجى الاتصال بطبيب الأمراض الجلدية والتناسلية Adaev Kh.M:

بريد إلكتروني: [البريد الإلكتروني محمي]

انستقرام @dermatolog_95

للحصول على الاقتباس:بوتوف يوس، بودوليتش ​​أو.أ. التهاب الجلد التأتبي: قضايا المسببات، المرضية، طرق التشخيص والوقاية والعلاج // سرطان الثدي. 2002. رقم 4. ص176

معلومات عامة

التهاب الجلد التأتبي (AD) هو مرض جلدي شائع ومستمر، ويحتل 50-60٪ من بنية أمراض الحساسية، وهذا الرقم ينمو باطراد (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) لأول مرة تم استخدام هذا المصطلح "التهاب الجلد التأتبي" اقترحه سولزبيجر في عام 1923 لعلاج آفات الجلد المصحوبة بزيادة الحساسية لمختلف مسببات الحساسية، والتي تتجلى في عدم استقرار أغشية الخلايا في الأوعية الجلدية، بالاشتراك مع أمراض تأتبية أخرى (الربو القصبي، حمى القش، التهاب الأنف، إلخ.) .

التهاب الجلد التأتبي (AD) هو مرض جلدي شائع ومستمر، ويحتل 50-60٪ من بنية أمراض الحساسية، وهذا الرقم ينمو باطراد (Balabolkin I.I., Grebenyuk V.N., Williams H.C. et al. 1994) لأول مرة تم استخدام هذا المصطلح "التهاب الجلد التأتبي" اقترحه سولزبيجر في عام 1923 لعلاج آفات الجلد المصحوبة بزيادة الحساسية لمختلف مسببات الحساسية، والتي تتجلى في عدم استقرار أغشية الخلايا في الأوعية الجلدية، بالاشتراك مع أمراض تأتبية أخرى (الربو القصبي، حمى القش، التهاب الأنف، إلخ.) .

حاليا، يعتبر ضغط الدم شكل تصنيفي مستقل ، يختلف بوضوح عن التهاب الجلد التحسسي التماسي، والأكزيما الميكروبية والزهمية، والتهاب الجلد العصبي المحدود. يحدث مرض الزهايمر في أغلب الأحيان في مرحلة الطفولة المبكرة على خلفية أهبة نضحية، وعملية أكزيمائية، غالبًا مع وراثة معقدة بسبب سوء التغذية، والتسمم، واضطرابات التمثيل الغذائي، واضطرابات الجهاز العصبي والغدد الصماء (قصور وظيفة قشرة الغدة الكظرية، والغدد التناسلية، وفرط نشاط الغدة الكظرية). الغدة الدرقية)، ولكن يمكن أن تتشكل أيضًا في مرحلة البلوغ.

العلامات الرائدة للتأتب هي حكة شديدة، مسار متكرر مزمن، كتوبية الجلد البيضاء، زيادة مستويات IgE في مصل الدم، انخفاض في IgM وIgA، زيادة حادة في IgG، مما يشير بشكل غير مباشر إلى فرط النشاط المتأخر من النوع (Samsonov V.A. 1985، Suvorova K.N. 1998، Sanford A.J. 1995). تأثير العوامل الخارجية غير المواتية (الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية) والداخلية (الاستعداد الوراثي، واضطرابات المناعة) يؤدي إلى تفاقم الصورة السريرية للمرض. ومع ذلك، فإن المسببات لا تزال غير واضحة، ولم يتم دراسة التسبب في المرض بشكل كامل، ولم يتم تطوير تصنيف واضح.

طريقة تطور المرض

تلعب الاضطرابات النفسية الجسدية دورًا معينًا في تطور مرض الزهايمر. الحكة الشديدة، والتهيج، والنوم الضحل المضطرب، وردود الفعل غير المناسبة، وتصوير الجلد الأبيض هي المظاهر الكلاسيكية لعلم الأمراض النفسية الجسدية. عند تقييم الحالة النفسية الجسدية للمرضى، تم الكشف عن درجة عالية من القلق، وتطوير الاكتئاب التفاعلي، ومتلازمة وهنية نباتية. (Revyakina V.A.، Ivanov O.L.، Belousova T.A. 2000).

لقد ثبت أن الركيزة الرئيسية في التفاعل المناعي العصبي هي الببتيدات العصبية (المادة P، الببتيد الشبيه بجين الكالسيتونين)، والتي تضمن العلاقة بين الألياف العصبية والخلايا البدينة والأوعية الدموية. تحت تأثير "منعكس المحور العصبي" يتطور توسع الأوعية، والذي يتجلى في الحمامي. تعمل المادة P على إطلاق الهيستامين من الخلايا البدينة للجلد ولها تأثير مباشر على الأوعية الدموية مما يزيد من نفاذيتها، وهو ما قد يفسر ضعف فعالية مضادات الهيستامين في بعض الحالات. وبالتالي، فإن العلاقة المباشرة واضحة بين الأجزاء المركزية والمستقلة في الجهاز العصبي. ارتبط التحسن في الحالة النفسية والعاطفية تحت تأثير العلاج بالديناميكيات الإيجابية لعملية الجلد. (إيفانوف أو إل، بيلوسوفا تي إيه 2000).

يتم تأكيد الاستعداد الوراثي في ​​التسبب في التهاب الجلد التأتبي من خلال التكرار العالي لحدوث ارتباط مستضدات HLA: A3، A9، B7.8، B12، B40. كما تشير البيانات السريرية إلى دور الوراثة في انتقال الأعراض المرضية من الوالدين إلى الأبناء. وهكذا، من الأب التحسسي، تظهر علامات التأتب عند الطفل في 40-50٪ من الحالات، من الأم - في 60-70٪. إذا كان كلا الوالدين حاملين للتأتب، فإن نسبة الإصابة بالمرض لدى الطفل تصل إلى 80٪. (مازيتوف إل بي 2001).

بحث بواسطة Toropova N.P. تظهر إمكانية نقل الأجسام المضادة الجاهزة من الأم إلى الجنين وإظهار فرط الحساسية لها، وهذا ما يفسر على ما يبدو تطور ردود الفعل التحسسية تجاه حليب الأم في الأشهر الأولى من الحياة. يُنصح هؤلاء الأمهات باتباع نظام غذائي صارم، والحد من استهلاك المستخلصات النيتروجينية والكلوريدات والبروتينات.

يصاب عدد معين من الأطفال بحساسية كامنة تتجلى في شكل تفاعلات حساسية في سن 19-20 عامًا. ليس المرض هو الموروث، بل مجموعة من العوامل الوراثية التي تساهم في تكوين عامل الحساسية في الجسم (Fedenko E. S. 2001).

الحالة الوظيفية للجهاز الهضمي لها أهمية كبيرة في تكوين ضغط الدم. تم الكشف عن خلل في رابط تنظيم الغاسترين، والذي يتكون من الهضم الجداري غير الكامل، وعدم كفاية نشاط الإنزيمات في معالجة الكيموس، وتراكم كمية كبيرة من مجمعات البروتين المسببة للحساسية في تجويف الأمعاء الدقيقة، وامتصاصها الحر وخلق شروط مسبقة. للتوعية والمسار العدواني لعملية الجلد. (Toropova N.P.، Sinyavskaya O.A. 1993).

يزداد خطر الإصابة بالحساسية الغذائية بسبب عدم الالتزام بالنظام الغذائي للمرأة الحامل، والأطفال في الأشهر الأولى من الحياة الذين يرضعون من الزجاجة، وكذلك استخدام المضافات الغذائية التي تحتوي على المواد الغريبة الحيوية. وهكذا، عند الأطفال في السنة الأولى من العمر، يعد بيض الدجاج وبروتينات حليب البقر والحبوب من الأسباب الشائعة لمرض الزهايمر. يتفاقم مسار المرض بسبب تطور دسباقتريوز، وذلك بسبب الاستخدام غير المنضبط في كثير من الأحيان للمضادات الحيوية، والكورتيكوستيرويدات، ووجود بؤر العدوى المزمنة، وأمراض الحساسية (الربو، والتهاب الأنف)، واعتلال الكلية خلل التمثيل الغذائي، والتهابات الديدان الطفيلية. تعمل نفايات هذه الأخيرة على تنشيط الخلايا ذات الكفاءة المناعية التي تقوم بتخليق IgE والمجمعات المناعية.

في تطور تفاقم ضغط الدم، تلعب المواد المسببة للحساسية المستنشقة دورًا مهمًا. لقد تم عرض إمكانية تكوين ارتباطات معقدة مع مسببات الحساسية البكتيرية والفطرية والفيروسية والأدوية، مما يتسبب في تكوين حساسية متعددة التكافؤ (Maksimova A.E. 1997).

وفقًا لفيدينكو إي إس. (2001) مسببات الحساسية ذات الأهمية السببية في تطور تفاقم ضغط الدم هي الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية والسلفوناميدات وفيتامينات ب. لاحظنا أيضًا تطور تفاعلات الحساسية مثل تسمم الجلد والشرى وفيتامينات ب في المرضى الذين يعانون من منتشر التهاب الجلد العصبي والأكزيما الحقيقية (Zheltakov M.M. .، Skripkin Yu.K.، Somov B.A.، Butov Yu.S. 1969).

لقد تم مؤخرًا إيلاء اهتمام كبير لنوع الميراث متعدد الجينات ، والذي تتمثل سماته المميزة في الاضطرابات المناعية على مستوى التمايز بين المجموعة السكانية الفرعية للخلايا اللمفاوية التائية. لقد ثبت أن الخلايا التائية المساعدة الخالية (Th 0) تحت تأثير المستضدات تتمايز إلى خلايا تائية مساعدة من النوع الأول (Th 1) أو خلايا تائية مساعدة من النوع الثاني (Th 2) والتي تختلف عن بعضها البعض في إفراز السيتوكينات PGE. يتحكم النوع الأول في موت الخلايا المبرمج للخلايا المتحولة من خلال TNF، بينما يمنع g-IFN تطور الفيروسات. النوع الثاني يوفر الحماية ضد مسببات الحساسية البكتيرية وينشط تكوين الأجسام المضادة بسبب IL-4 و IL-5 و IL-13.

في مرض الزهايمر، يستمر تمايز الخلايا الليمفاوية من خلال Th2، مما يؤدي إلى تنشيط الخلايا البائية وتخليق الأجسام المضادة IgE المسببة للحساسية. تحدث عملية التحسس بمشاركة الخلايا البدينة مع إطلاق الهيستامين والسيروتونين والكينين وغيرها من المواد النشطة بيولوجيا، وهو ما يتوافق مع المرحلة المبكرة من تفاعل فرط الحساسية. ويلي ذلك مرحلة متأخرة تعتمد على IgE، وتتميز بتسلل الخلايا الليمفاوية التائية إلى الجلد، مما يحدد مدى استمرارية عملية الحساسية.

لقد ثبت أن تطور العملية الالتهابية لدى المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر يحدث في وجود الخلايا الجذعية وخلايا لانجرهانس ذات المستوى العالي باستمرار من الحمضات والغلوبيولين المناعي E والسيتوكينات والوسطاء. إن قدرة الحمضات على العيش لفترة طويلة وإنتاج السموم العصبية والإنزيمات في الأنسجة تضمن عملية مزمنة مصحوبة بحكة شديدة وتلف الخلايا الكيراتينية وإطلاق أكبر للسيتوكينات والوسطاء الالتهابيين، مما يخلق الظروف الملائمة لـ "الحلقة المفرغة".

وهكذا، يظهر التحليل أن العوامل الخارجية (الفيزيائية والكيميائية والبيولوجية) والداخلية (دور الجهاز العصبي والجهاز الهضمي والاستعداد الوراثي والاضطرابات المناعية) تشارك في تطور مرض الزهايمر.

الجوانب السريرية لضغط الدم

عادي الصورة السريرية لضغط الدم تتميز بـ: حكة في الجلد، احتقان مستمر أو حمامي عابر، طفح حطاطي حويصلي، نضح، جفاف الجلد، تقشير، سحج، تحزز، منتشر أو محدود بطبيعته. يبدأ المرض عادةً في الأشهر الأولى من الحياة، ثم يأخذ دورة متكررة مع إمكانية حدوث هدأة كاملة أو غير كاملة بتردد ومدة متفاوتة.

تحدث التفاعلات التأتبية في مرحلة الطفولة:

• في كثير من الأحيان في شكل تفاعلات التهابية حادة نضحية.
• موضعية على الوجه، في طيات، الأسطح الخارجية للأطراف.
• فهناك علاقة واضحة بالعوامل الغذائية؛
• يتبعه مسار التهاب مزمن يشبه الموجة وخلل التوتر الخضري والتشنّج.

  في المراحل اللاحقة، يتطور لدى المرضى:

• الليشين المستمر
• ردود فعل أقل أهمية لمحفزات الحساسية.
• موسمية أقل وضوحا.

الأشكال السريرية المحتملة للمظاهر:

حمامية حرشفية.

حويصلي قشري.

حمامي حرشفي مع تحزز ضعيف أو معتدل في طيات الكوع والمأبضية.

الحزازيات مع عدد كبير من الحطاطات الحزازية.

تشبه الحكّة (Suvorova K.N. 1998).

استنادا إلى الدراسات التي أجريت على الأطفال الذين يعانون من مرض الزهايمر، Korotky N.G. حددت عددًا من الخيارات السريرية والمرضية لتطور المرض ومساره:

1. صحيح، البديل التحسسي م مع غلبة آلية مناعية محددة بوساطة IgE

2. نسخة مختلطة من ضغط الدم ، حيث يتم التعبير عن آليات محددة وغير محددة.

3. متغير الحساسية الزائفة مع غلبة آليات غير محددة.

في المتغيرات الحقيقية والحساسية والمختلطة من مرض الزهايمر، لا تعتمد شدة العملية فقط على تلف الجلد، والذي قد لا يكون دائمًا كبيرًا، ولكن أيضًا على المظاهر العضوية الأخرى للتأتب، على وجه الخصوص، الربو القصبي وأمراض الجهاز الهضمي. في البديل التحسسي الكاذب لمرض الزهايمر، يتم إعطاء المكانة الرائدة في تطور العملية المرضية للاضطرابات العصبية الخضرية والدورة الدموية الدقيقة.

العلاج الغذائي

بسبب الخلل الشديد في الجهاز الهضمي، فإن العلاج الغذائي الموصوف في الوقت المناسب وبشكل مناسب، في معظم الحالات، يساهم في مغفرة المرض أو حتى الشفاء التام. يعتمد نظام الإقصاء الغذائي على الدور التحسسي المثبت بشكل موثوق لبعض الأطعمة في تطور تفاقم ضغط الدم واستبعاده.

من النظام الغذائي للمرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر، يتم تضمين المنتجات التي تحتوي على إضافات غذائية (الأصباغ والمواد الحافظة والمستحلبات)، وكذلك مرق اللحوم القوية، والأطعمة المقلية، والتوابل، والأطعمة الحارة، والمملحة، والمدخنة، والمعلبة، والكبد، والأسماك، والكافيار، والبيض. ويستثنى من ذلك الجبن والقهوة والعسل والشوكولاتة والحمضيات.

يجب أن يشمل النظام الغذائي منتجات الحليب المخمر والحبوب (دقيق الشوفان والحنطة السوداء والشعير) والخضروات المسلوقة واللحوم. يجب أن تكون الأنظمة الغذائية المطورة مثالية من حيث محتوى البروتين والفيتامينات ويتم تجميعها بالتعاون الوثيق مع أخصائي الحساسية وأخصائي التغذية.

علاج بالعقاقير

عند اختيار الدواء الجهازي، يتم أخذ عمر المريض وفترة المرض ووجود الأمراض المصاحبة في الاعتبار.

في علاج ضغط الدم، للحد من ردود الفعل العصبية، يوصف مع الأدوية الغذائية والمؤثرات العقلية . من بين المستحضرات العشبية، يفضل استخدام صبغة الفاوانيا، Motherwort وجذر فاليريان، نوفو باسيت. تستخدم مضادات الاكتئاب أيضًا في العلاج. أميتريبتيلين يوصف 0.025-0.05 جم عن طريق الفم. نيالاميد عن طريق الفم 0.025-0.01 جرام من المهدئات المستخدمة الديازيبام 0.005-0.015 جم يوميًا، لورازيبام 0.001-0.0025 جم يوميًا.

مؤشرات للاستخدام مضادات الهيستامين يبرره الدور الحاسم للهستامين في آلية الحكة الجلدية وتطور الالتهاب في مرض الزهايمر. نظرًا لوجود تأثير مهدئ، لا يُنصح بوصف مضادات الهيستامين من الجيل الأول للأطفال في سن المدرسة. للاستخدام المخطط له على المدى الطويل، من الأكثر عقلانية اختيار أي من مضادات الهيستامين من الجيل الثاني (لوراتادين، تيرفينادين، السيتريزين، إيباستين). ايباستين (كستين) لا يسبب تأثيرات مضادة للكولين ومسكنات واضحة، ويوصف بجرعة يومية قدرها 10 ملغ، وإذا كانت الأعراض شديدة يمكن زيادة الجرعة إلى 20 ملغ. السيتريزين يوصف في أقراص 0.01 جم لمدة 7 أيام بمعدل 0.25 مجم/كجم 1-2 مرات في اليوم. لا يتم حاليًا استخدام أدوية الجيل الثاني في الأطفال أقل من عامين.

ديازولين، كلوروبيرامين، كليماستين يفضل استخدامه خلال فترات الحكة الجلدية الشديدة، لمدة 7-15 يومًا، إذا لم يكن هناك حاجة إلى مضاد للحكة فحسب، بل يتطلب أيضًا تأثيرًا مهدئًا. سيبروهيبتادين لديه نشاط مضاد السيروتونين، مما يوسع نطاق تطبيقه. كليماستين من 6 إلى 12 سنة، 0.5 - 1.0 ملغ، أكثر من 12 سنة، 1 ملغ مرتين في اليوم. يوصف الكلوروبيرامين للأطفال أقل من عام واحد 6.25 مجم (ربع قرص) ومن 1 إلى 6 سنوات 8.3 مجم. (ثلث قرص) من 6 إلى 14 سنة 12.5 ملغ. 2-3 مرات في اليوم. في العلاج، غالبًا ما يكون من الضروري الجمع بين استخدام أدوية الجيل الأول والثاني.

عوامل تثبيت الغشاء . ومن هذه المجموعة يتم استخدامها في علاج ضغط الدم. كيتوتيفين و كروموجليكات الصوديوم . إنها تعمل على تثبيت أغشية الخلايا البدينة، وتعادي مستقبلات الهيستامين H1، وتمنع تطور عملية الحساسية ويمكن أن تعمل كحاجز لقنوات الكالسيوم. يظهر التأثير العلاجي بعد 2-4 أسابيع. يؤثر كروموجليكات الصوديوم أيضًا على الغشاء المخاطي في الجهاز الهضمي، مما يمنع تطور تفاعلات الحساسية على هذا المستوى. يوصف الدواء في الفترة الحادة وتحت الحادة من ضغط الدم بالاشتراك مع مضادات الهيستامين. الأطفال من سنة إلى 3 سنوات بجرعة 100 ملغ (كبسولة واحدة) 3-4 مرات في اليوم؛ من 4 إلى 6 سنوات - 100 ملغ 4 مرات في اليوم؛ من 7 إلى 14 سنة - 200 ملغ 4 مرات في اليوم. مدة دورة العلاج في المتوسط ​​من 1.5 إلى 6 أشهر.

الغرض المناسب الأدوية التي تعمل على تحسين عملية الهضم لتصحيح تحلل المواد الغذائية المسببة للحساسية (Festal، Mezim-Forte، Hilak-Forte).

فعالية مثبتة الاستعدادات الانزيمية مع الأخذ في الاعتبار انتهاكات أنظمة إنزيمات الجهاز الهضمي لدى المرضى. (كوروتكي إن جي 2000). يعتبر دسباقتريوز مؤشرا للاستخدام الكامل للبروبيوتيك، الذي يعمل على تطبيع المشهد الميكروبي للأمعاء.

يتم تسهيل زيادة فعالية العلاج عن طريق الوصفة مستحضرات فيتامين . من فيتامينات ب، تُعطى الأفضلية إلى بانتوثينات الكالسيوم (ب 15)، الذي يوصف بجرعة 0.05-0.1 جم مرتين يوميًا لمدة شهر، وفوسفات البيريدوكسال (ب 6)، الذي يوصف بجرعة 0.1-0.2 جم يوميًا. . من المستحسن إعطاء ب-كاروتين، فهو يزيد من مقاومة أغشية الليزوزوم والميتوكوندريا لعمل السموم الأيضية، ويحفز جهاز المناعة وينظم بيروكسيد الدهون.

العلاج المناعي يتم إجراؤه في الحالات التي يحدث فيها ضغط الدم مع وجود علامات سريرية لنقص المناعة ووجود عيوب في جهاز المناعة. في شكل انخفاض في مستوى الخلايا البائية، الخلايا البلعمية، زيادة في IgE، خلل في خلايا Th 1 -Th 2. تشمل العلامات السريرية: وجود بؤر العدوى القيحية. التفاقم المتكرر لعملية الجلد. الالتهابات الفيروسية التنفسية الحادة المتكررة مع حمى منخفضة الدرجة وتضخم العقد اللمفية. عدم وجود تأثير سريري من العلاج القياسي المناسب لضغط الدم.

طلب النظامية مضادات حيوية مناسبة للحمى منخفضة الدرجة والتهاب العقد اللمفية. مع التحديد الأولي لحساسية البكتيريا للمضادات الحيوية. في العلاج التجريبي، يتم إعطاء الأفضلية لاستخدام الماكروليدات والسيفالوسبورينات من الجيل الثالث.

الجلوكورتيكوستيرويدات الجهازية غالبًا ما يتم وصف (GCS) في حالات ضغط الدم الشديدة والمستمرة، ويتم استخدامه في المستشفى وفي دورات قصيرة تحت غطاء الأدوية المضادة للحموضة (Almagel) ومكملات الكالسيوم (غلوكونات الكالسيوم، جليسيروفوسفات الكالسيوم). يتم استخدام بريدنيزولون وديكساميثازون 20-25 ملغ يوميًا، ويتم وصف حقن البيتاميثازون للبالغين. تتمثل آلية النشاط المضاد للالتهابات لـ GCS في منع نشاط الفسفوليباز A، وتثبيط تخليق الليكوترين والبروستاجلاندين، وتقليل نشاط الهيالورونيداز والإنزيمات الليزوزومية، وتنشيط تخليق الهيستاميناز (Grebenyuk V.N.، Balabolkin I.I. 1998). .

العلاج الخارجي هو جزء لا يتجزأ من العلاج المعقد لضغط الدم، ويحتل مكانة رائدة فيه. بمساعدة العلاج المحلي، يتم تحقيق عدد من التأثيرات: قمع علامات التهاب الجلد. القضاء على الجفاف. استعادة الظهارة التالفة. تحسين وظائف حاجز الجلد.

يتم تحديد اختيار الدواء حسب مرحلة المرض ومرحلة الالتهاب وشدة المظاهر الجلدية. من أجل تحقيق النجاح، من الضروري اتباع تسلسل معين في إدارة العلاج الموضعي. في عمليات البكاء الحادة، يتم استخدام المستحضرات والمعاجين الجلدية. ومع تراجع الالتهاب، توصف الكورتيكوستيرويدات غير المفلورة على شكل كريم أو مرهم. المراهم لها تأثير مضاد للالتهابات أكثر وضوحًا وتوصف لعلاج الآفات الجلدية المزمنة وتحت الحادة. الكريمات هي الشكل المفضل للعمليات الحادة.

في حالات تقيح الجلد، يتم وصف الإريثروميسين واللينكومايسين ومراهم جيوكسيزون وصبغات الأنيلين. ومن بين الأدوية المضادة للالتهابات الأخرى التي استخدمت منذ فترة طويلة في علاج ضغط الدم، ينبغي ذكر المنتجات التي تحتوي على القطران والنفثالان والكبريت.

تنبؤ بالمناخ يعتمد مسار ضغط الدم ونوعية حياة المريض وعائلته إلى حد كبير على المعرفة الموثوقة التي تلقاها حول أسباب تطور الطفح الجلدي والحكة وعلى التنفيذ الدقيق لجميع توصيات الطبيب والوقاية.

الاتجاهات الرئيسية وقاية - وهذا هو الالتزام بالنظام الغذائي، وخاصة بالنسبة للأمهات الحوامل والمرضعات، والأطفال الرضع. وينبغي إيلاء اهتمام خاص للحد من التعرض لمسببات الحساسية المستنشقة، والحد من التعرض للمواد الكيميائية المنزلية، والوقاية من نزلات البرد والأمراض المعدية، ووصف المضادات الحيوية وفقا لذلك.

الأدب:

1. بالابولكين الثاني، جريبينيوك في إن، ويليامز إتش سي. وآخرون.

2. فورونتسوف آي إم. التهاب الجلد التأتبي عند الأطفال. م-ص263.

3. غريبينيوك ف.ن. بالابولكين آي. التقدم في العلاج بالكورتيكوستيرويد الخارجي لمرض الزهايمر // طب الأطفال -1998. رقم 5 ص 88-91.

4. زيلتاكوف م. سكريبكين يو.ك. سوموف ب. بوتوف يو إس. ردود الفعل التحسسية الناجمة عن فيتامينات ب VDV 1969، رقم 1، ص 62-65

5. كوروتكي إن.جي. الدور المرضي للاضطرابات في التنظيم الهرموني لتجويف الهضم والامتصاص في ارتفاع ضغط الدم والتصحيح باستخدام مستحضرات الإنزيم. المجلة الروسية للأمراض الجلدية والتناسلية. 2000 - رقم 1 - ص 12 - 17.

6. يزدوفسكي ف. HLA وأمراض الحساسية. أمراض الرئة 1994، 4، 6-9.

7. ماكسيموفا أ. ملامح البكتيريا الجلدية في المرضى الذين يعانون من م. مؤلف. ديس. دكتوراه 1997.

8. مازيتوف ل. الجوانب الحديثة من التسبب في المرض وعلاج الأمراض الجلدية التحسسية عند الأطفال. المجلة الطبية الروسية 2001 v.9. رقم 11 ص. 457-459.

9. نوموف يو.إن.، كوتينكوف في.إي.، ألكسيف إل.بي. هيكل جينات HLA البشرية ومستضدات الفئات 1-2./ علم المناعة 1994،2،4-8.

10. ريفياكينا ف. دور مسببات الحساسية ذات الأهمية المسببة في تطور مرض الزهايمر عند الأطفال // الحساسية - 1998 رقم 4 ص 13-14.

12. سامسونوف ف. التهاب الجلد العصبي والحساسية البكتيرية. دكتوراه في العلوم الطبية م 1984.

13. سكريبكين يو.ك. سوموف ب. بوتوف يو إس. الأمراض الجلدية التحسسية. م.1975. 234 ص.

14. سميرنوفا جي. الأمراض الجلدية التحسسية عند الأطفال //M.BUK, ltd. 1998، ص.299.

15. سوفوروفا ك.ن. التهاب الجلد التأتبي: التسبب في المناعة واستراتيجية العلاج المناعي. العسل الروسي مجلة. 1998، المجلد 6، 368-367.

16. توروبوفا ن.ب. سينيافسكايا أو. الأكزيما والتهاب الجلد العصبي عند الأطفال، إيكاترينبرج، 1993، 147 ص.

17. فيدنكو إي.إس. - التهاب الجلد التأتبي: الأساس المنطقي لنهج العلاج خطوة بخطوة. كونسيليوم ميديكيوم 2001 المجلد 3 رقم 4 ص 176-183.

18. خايتوف آر إم، لوس إل في، أريبوفا تي يو. انتشار أعراض الربو و AR و AD عند الأطفال. / الحساسية والربو والمناعة السريرية. - 1998. - رقم 9. - ص 58-69.

19. ليونج دي واي إم دور IgE في التهاب الجلد التأتبي // Curr. رأي Immunol-1993-Vol.5-P.956.

20. سانفورد أ.ج. "الخريطة الجينية للكروموسوم llg، بما في ذلك موضع التأتب. أور هوم جينيه 1995، رقم 3، ص 188.

21. Casale T.B.، Bowman S. تحريض تحلل الخلايا البدينة الجلدية البشرية بواسطة الببتيدات الأفيونية // Immunol-1984-Vol.73.

التهاب الجلد التأتبي (أد) - مرض الجلد التحسسي المزمن، والذي يتطور لدى الأفراد الذين لديهم استعداد وراثي للتأتب.

تتميز الدورة المتكررة بالطفح الجلدي النضحي و/أو الحزازي، وزيادة مستويات IgE في المصل وفرط الحساسية لمهيجات محددة وغير محددة.

المسببات. 1) الوراثة

2) مسببات الحساسية. (غبار المنزل، البشرة، حبوب اللقاح، المواد المسببة للحساسية الفطرية، البكتيرية واللقاحات)

3) مسببات غير مسببة للحساسية (الإجهاد النفسي والعاطفي؛ التغيرات في الظروف الجوية؛ المضافات الغذائية؛ الملوثات؛ المواد الغريبة الحيوية.)

طريقة تطور المرض.المرضية المناعية:.

تشكل خلايا لانجرهانس (تؤدي وظيفة تقديم المستضد) داخل البشرة شبكة موحدة بين الخلايا الكيراتينية في الفضاء بين الخلايا. → على سطحها R لجزيء IgE. → عند الاتصال بالمستضد → الانتقال إلى طبقات الأنسجة البعيدة والدانية. → تتفاعل مع الخلايا الليمفاوية ThO، والتي تتمايز إلى خلايا Thl وTh2. تعمل خلايا Th2 على تعزيز تكوين أجسام مضادة IgE محددة بواسطة الخلايا الليمفاوية البائية وتثبيتها على الخلايا البدينة والقاعدات.

يؤدي الاتصال المتكرر مع مسببات الحساسية إلى تحلل الخلايا البدينة وتطور المرحلة المباشرة من رد الفعل التحسسي. ويلي ذلك مرحلة متأخرة من التفاعل تعتمد على IgE، وتتميز بتسلل الأنسجة عن طريق الخلايا الليمفاوية، والحمضات، والخلايا البدينة، والعدلات، والبلاعم.

علاوة على ذلك، تصبح العملية الالتهابية مزمنة. تؤدي حكة الجلد، وهي أحد الأعراض المستمرة لمرض الزهايمر، إلى تكوين دورة حكة وخدش: الخلايا القرنية، التي تضررت بسبب الخدش، تطلق السيتوكينات والوسطاء الذين يجذبون الخلايا الالتهابية إلى الآفة.

ما يقرب من 90٪ من المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر لديهم استعمار الجلد المكورات العنقودية الذهبية،قادرة على تفاقم أو الحفاظ على التهاب الجلد من خلال إفراز سموم المستضدات الفائقة التي تحفز الخلايا التائية والبلاعم. ينتج حوالي نصف الأطفال المصابين بمرض الزهايمر الأجسام المضادة IgE لسموم المكورات العنقودية.

الصورة السريرية.مظاهر مختلفة - حطاطات، حويصلات جلدية صغيرة، لطاخات حمامية، تقشر، قشور، شقوق، تآكلات وتشنق. العلامة المميزة هي الحكة الشديدة.

عند الرضع(شكل الرضيع - ما يصل إلى 3 سنوات) توجد العناصر بشكل رئيسي على الوجه والجذع والأسطح الباسطة وفروة الرأس.

الأعمار من 3 إلى 12 سنة(شكل الأطفال) - على الأسطح الباسطة للأطراف والوجه والمرفق والحفريات المأبضية.

في شكل مراهق(12-18 سنة) تتأثر الرقبة والأسطح المثنية للأطراف والمعصمين والجزء العلوي من الصدر.

ش الشباب -الرقبة، ظهر اليدين.

في كثير من الأحيان → مناطق نقص التصبغ على الوجه والكتفين (الحزاز الأبيض)؛ طية مميزة على طول حافة الجفن السفلي (خط Denier-Morgan)؛ زيادة نمط خطوط النخيل (النخيل التأتبي)؛ الديموغرافية البيضاء.

يتم تحديد شدة مرض الزهايمر وفقًا لنظام SCORAD الدولي، مع الأخذ بعين الاعتبار الأعراض الموضوعية ومنطقة الآفات الجلدية وتقييم العلامات الذاتية (الحكة واضطراب النوم).

غالبًا ما يكون مرض الزهايمر معقدًا بسبب العدوى البكتيرية الثانوية (المكورات العنقودية والمكورات العقدية).

التشخيص. 1) سوابق المريض (بداية الانسداد في سن مبكرة؛ الوراثة؛ الحكة؛ الشكل النموذجي للطفح الجلدي؛ التوطين النموذجي للطفح الجلدي؛ الدورة الانتكاسية المزمنة؛

2) مستويات عالية من إجمالي مستضدات IgE ومستضدات IgE الخاصة بمسببات الحساسية في المصل.

3) اختبار الوخز أو اختبارات وخز الجلد

4) التشخيص في المختبر.

5) اختبارات الاستبعاد الاستفزازية بالمنتجات الغذائية.

تشخيص متبايننفذت مع التهاب الجلد الدهني. متلازمة ويسكوت ألدريش، متلازمة فرط الغلوبولين المناعي في الدم E، الأكزيما الميكروبية.

علاج.

1) العلاج الغذائي. نظام غذائي للتخلص (استبعاد الأطعمة الاستفزازية، والحد من السكر والملح والمرق والأطعمة الحارة والمالحة والمقلية،

2)القضاء على مسببات الحساسية المنزلية.

3)العلاج الجهازي →مضادات الهيستامينالأجيال الأول والثاني والثالث (زيرتك، كلاريتين، كيتوتيفين، تلفاست).

→أدوية تثبيت الأغشية (كيتوتيفين، إكسيديفون، مضادات الأكسدة، النلكروم. الفيتامينات)

→الاستعدادات الكالسيوم(جلوكونات، لاكتات، جليسيروفوسفات 0.25-0.5 عن طريق الفم 2-3 مرات في اليوم)

← طب الأعشاب (جذر عرق السوس، الذي يحفز وظيفة الغدة الكظرية وعقار الجليسيرام، وما إلى ذلك).

→الانزيمات الهاضمة(احتفالي، هضمي، بنكرياتين، وما إلى ذلك)،

→ لتقيح الجلد الشديد → العلاج المضاد للبكتيريا(الماكروليدات، الجيل الأول والثاني من السيفالوسبورينات، لينكومايسين).

4) العلاج الخارجي:

→ يجب قص أظافر الطفل،

→ المعاجين والمراهم والهريس المختلفة التي تحتوي على عوامل مضادة للالتهابات ومحال للقرنية والتقرن. سائل بوروف (محلول خلات الألومنيوم)، محلول التانين 1%، إلخ.

→ في المظاهر الشديدة → الجلوكوكورتيكوستيرويدات (إلوكوم (كريم، مرهم، غسول)، أدفانتان (مستحلب، كريم، مرهم).

→الأدوية المضادة للبكتيريا الخارجية(باكتروبان، 3-5% معجون مع إريثرومايسين، لينكومايسين). ← تم ​​معالجته بالفوكورسين، وهو محلول من اللون الأخضر اللامع وأزرق الميثيلين.

تنبؤ بالمناخ.يحدث الشفاء السريري الكامل في 17-30٪ من المرضى.

3. السمنة.السمنة هي مرض ذو أصل غير متجانس ناجم عن تراكم الدهون الثلاثية في الخلايا الدهنية ويتجلى في ترسب الدهون الزائدة. التردد - 5٪، يحدث في كثير من الأحيان عند الفتيات.

المسببات المرضية. يحدث تخزين الدهون الزائد نتيجة للتناقض بين توازن تناول الطعام ونفقات الطاقة في اتجاه غلبة الأول. عوامل الاستعداد مسؤولة بشكل فطري عن زيادة محتوى الخلايا الدهنية (الخلايا الشحمية) في الجسم، وميزات استقلاب الدهون مع غلبة عمليات تكوين الدهون على تحلل الدهون؛ اضطرابات الغدد الصماء (قصور الغدة الدرقية، قصور الغدد التناسلية، فرط الكورتيزول، وما إلى ذلك)؛ الأضرار التي لحقت منطقة ما تحت المهاد (صدمة الولادة، والالتهابات، ونقص الأكسجة الدماغية، وما إلى ذلك).

عيادة. السمنة هي زيادة في وزن الجسم تزيد عن 10% من وزن الجسم، وتكون الزيادة بسبب المكون الدهني الموجود في الجسم، وليس بسبب مكونات العضلات والعظام. لتقييم درجة الأنسجة الدهنية الزائدة في الجسم بشكل أكثر دقة، يتم قياس طيات الجلد باستخدام الفرجار.

والأكثر شيوعًا هو الشكل البنيوي الخارجي (البسيط) للسمنة، وهو ما يمثل ما يصل إلى 90٪ من جميع أشكال التغذية الزائدة لدى الأطفال. إن وجود السمنة منذ الطفولة يخلق المتطلبات الأساسية لتطور أمراض مثل: تصلب الشرايين، ارتفاع ضغط الدم، داء السكري من النوع الثاني، تحص صفراوي، وما إلى ذلك. أيضا أشكال السمنة - تحت المهاد، متلازمة كوشينغ، متلازمة ما تحت المهاد البلوغ.

علاج الشكل الخارجي الدستوري للسمنة. الطريقة الرئيسية للعلاج هي العلاج الغذائي. مع السمنة المعتدلة، يتم تقليل محتوى السعرات الحرارية في النظام الغذائي بنسبة 0-30٪، مع السمنة الشديدة - بنسبة 45-50٪، يتم تقليل محتوى الطاقة في الطعام بشكل أساسي بسبب الكربوهيدرات سهلة الهضم والدهون جزئيًا. يجب أن تتوافق كمية البروتين في النظام الغذائي اليومي مع احتياجات الطفل السليم من نفس العمر. عادة ما يصل السعرات الحرارية اليومية للطالب الذي يعاني من السمنة المفرطة إلى حوالي 500 سعرة حرارية. العلاج الطبيعي والموقف النفسي للمريض (الدافع) لهما أهمية كبيرة.

وقاية. النظام اليومي العقلاني والتغذية للمرأة الحامل، وكذلك في سن مبكرة للطفل، لهما أهمية كبيرة في الوقاية من الأشكال البسيطة من السمنة، لأن الإفراط في تناول الطعام للمرأة الحامل والتغذية غير العقلانية (الإفراط في تغذية الكربوهيدرات) للطفل يؤدي الطفل في السنة الأولى من العمر إلى زيادة عدد الخلايا الدهنية في جسم الأخير، مما يخلق متطلبات مسبقة لمزيد من تطور السمنة لديه.

التذكرة 30

فقر دم

فقر الدم هو حالة تتميز بانخفاض عدد خلايا الدم الحمراء أقل من 3.5 * 10 12 / لتر و / أو انخفاض مستوى الهيموجلوبين لكل وحدة حجم دم أقل من 110 جم / لتر للأطفال الصغار و 120 جم / لتر لمرحلة ما قبل المدرسة والأطفال الأكبر سنا.

تصنيف فقر الدم.

I. فقر الدم الناجم عن نقص 1. نقص الحديد. 2. نقص البروتين؛ 3. نقص الفيتامينات

ثانيا. فقر الدم التالي للنزيف 1. حاد. 2. مزمن

ثالثا. فقر الدم الناقص واللاتنسجي أ. الأشكال الخلقية 1. مع تلف خلايا الدم الحمراء والكريات البيض والصفيحات: أ) مع التشوهات التنموية الخلقية (نوع فانكوني) ؛ ب) بدون تشوهات خلقية (نوع Estren-Dameshek)؛ 2. مع الأضرار الجزئية لتكوين الدم: أ) خلل التنسج الدموي الانتقائي (نوع Blackpham-Diamond) B. الأشكال المكتسبة 1. مع تلف خلايا الدم الحمراء والكريات البيض والصفيحات: أ) اللاتنسجي الحاد. ب) نقص التنسج تحت الحاد. ج) نقص التنسج المزمن مع مكون الانحلالي. 2. فقر الدم الناقص التنسج الجزئي مع ضرر انتقائي للكريات الحمر.

رابعا. فقر الدم الانحلالي

أ. وراثي 1. اعتلال غشائي (كثرة الكريات الحمر الصغيرة، كثرة الكريات الإهليلجية، كثرة الكريات الفموية، بيلة الهيموجلوبين الليلية الانتيابية)؛ 2. الاعتلالات الإنزيمية (اضطرابات مسار تحلل السكر، دورة فوسفات البنتوز، استقلاب النوكليوتيدات)؛ 3. عيوب في تركيب وتركيب الهيموجلوبين (فقر الدم المنجلي، الثلاسيميا، ميتهيموجلوبينية الدم)؛

ب. المكتسبة 1. أمراض المناعة (المناعة المتساوية - نقل الدم غير المتوافق، مرض الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة، أمراض المناعة الذاتية، أدوية الناشبة)؛ 2. المعدية (الفيروس المضخم للخلايا وغيرها من الفيروسات والبكتيرية)؛ 3. سام (بسبب التسمم بالمعادن الثقيلة)؛ 4. الناجم عن زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (مع فرط الطحال، اعتلال الأوعية الدقيقة). 5. متلازمة مدينة دبي للإنترنت.

بناءً على مؤشر اللون، ينقسم فقر الدم إلى نقص الأصبغة (أقل من 0.85)، وطبيعي اللون (0.85-1.0) وفرط الأصبغة (أكثر من 1.0). وفقًا للحالة الوظيفية للكريات الحمر - فرط التجدد (كثرة الخلايا الشبكية أكثر من 50٪ o) والتجدد (أكثر من 5٪ o) ونقص التجدد. بناءً على متوسط ​​حجم كريات الدم الحمراء - كريات صغيرة (50-78 فلوريدا)، طبيعية (80-94 فلوريدا)، كبيرة الكريات (95-150 فلوريدا).

فقر الدم بسبب نقص الحديد، وفقر الدم الحديدي الأرومات (الالتهابات المزمنة، والأمراض الجهازية والأورام)، واعتلال الهيموغلوبين عادة ما يحدث مع نقص الصباغ وصغر الخلايا. مع المؤشرات المعيارية اللونية - فقر الدم اللاتنسجي، خلل التنسج النقوي (خلل التنسج النخاعي العظمي)، نقص الانتشار (أمراض الكلى والغدد الصماء ونقص البروتين). مع كثرة الكريات الكبيرة B12-، نقص حمض الفوليك، خلل تكون الكريات الحمر، فقر الدم اللاتنسجي الخلقي والمكتسب في المراحل المبكرة، فقر الدم مع قصور الغدة الدرقية وأمراض الكبد.

فقر الدم الناجم عن نقص الحديد.فقر الدم بسبب نقص الحديد (IDA) هو النوع الأكثر شيوعا من فقر الدم في مرحلة الطفولة. يختلف تواترها بشكل كبير ويعتمد على الظروف الاجتماعية. غالبًا ما يتم ملاحظة IDA في سن مبكرة وتسبقه فترة من نقص الحديد الكامن.

المسببات المرضية.السبب الرئيسي هو استنزاف مخزون الحديد في الوقت الذي يتجاوز فيه الطلب عليه في زيادة حجم الدم وكتلة خلايا الدم الحمراء المدخول الغذائي والامتصاص. تبلغ الكمية الإجمالية للحديد في جسم الطفل حديث الولادة حوالي 240 ملجم، 75% منها عبارة عن هيموجلوبين. في عمر سنة واحدة، يكون احتياطي الحديد بالفعل 400 ملغ. يبلغ تركيز الحديد في حليب الأم حوالي 1.5 ملغم/لتر. يتم امتصاص 13-19% من الحديد من الأغذية الحيوانية، لذا فإن الرضاعة الطبيعية الحصرية (دون إدخال الأطعمة التكميلية في الوقت المناسب) لا يمكنها تلبية احتياجات الحديد للجسم المتنامي بشكل كامل.

العوامل المؤهبة الرئيسية:) نقص التغذية من الحديد (مع إدخال الأطعمة التكميلية في الوقت المناسب، والتغذية غير السليمة)؛) عدم كفاية العرض (الخداج، الحمل المتعدد، فقر الدم الأمومي أثناء الحمل)؛ 3) اضطرابات امتصاص الحديد (عسر الهضم، الالتهابات المعوية، الأمراض المزمنة)؛ 4) زيادة فقدان الحديد (فقدان الدم، داء الديدان الطفيلية)؛ 5) زيادة الاحتياجات للحديد (كثرة الأمراض المعدية).

فقر الدم الانحلالي.يتميز فقر الدم الانحلالي بانخفاض عمر كريات الدم الحمراء، وفرط بيليروبين الدم غير المباشر، وتنشيط تكون الكريات الحمر، والذي يتجلى في كثرة الخلايا الشبكية. نتيجة تضخم نخاع العظم التعويضي هي تغيرات في الهيكل العظمي.

تصنيف. أ. وراثي 1. اعتلالات الأغشية (كثرة الكريات الحمر الصغيرة، كثرة الكريات البيضاوية، كثرة الفم، بيلة الهيموجلوبين الليلية الانتيابية)؛ 2. الاعتلالات الإنزيمية (اضطرابات مسار تحلل السكر، دورة فوسفات البنتوز، استقلاب النوكليوتيدات)؛ 3. عيوب في تركيب وتركيب الهيموجلوبين (فقر الدم المنجلي، الثلاسيميا، ميتهيموجلوبينية الدم)؛ ب. المكتسبة 1. أمراض المناعة (المناعة المتساوية - نقل الدم غير المتوافق، مرض الانحلالي عند الأطفال حديثي الولادة، أمراض المناعة الذاتية، أدوية الناشبة)؛ 2. المعدية (الفيروس المضخم للخلايا وغيرها من الفيروسات والبكتيرية)؛ 3. سام (بسبب التسمم بالمعادن الثقيلة)؛ 4. الناجم عن زيادة تدمير خلايا الدم الحمراء (مع فرط الطحال، اعتلال الأوعية الدقيقة). 5. متلازمة مدينة دبي للإنترنت.

2. الكساح الناتج عن نقص فيتامين د.الكساح الناجم عن نقص فيتامين د هو مرض يصيب كائن حي سريع النمو، ناجم عن نقص العديد من المواد، ولكن بشكل رئيسي فيتامين د، مما يؤدي إلى اضطراب توازن الكالسيوم والفوسفور، والذي يتجلى في تلف العديد من الأجهزة، ولكن بشكل أكثر وضوحًا - العظام والعصبية.

تتعلق الأضرار التي لحقت بالهيكل العظمي في هذا المرض بالتغيرات في مناطق النمو - الأجزاء الميتابيفيزيلية من العظام. لذلك، الكساح هو مفهوم خاص بالأطفال. عندما يحدث نقص حاد في فيتامين د لدى شخص بالغ، تظهر فقط علامات تلين العظام (إزالة المعادن من العظام دون إعادة هيكلة هيكلية) وهشاشة العظام (إزالة المعادن من العظام مع إعادة هيكلة بنيتها) في نظامه الهيكلي. في هذا الصدد، تسمى المظاهر السريرية لنقص فيتامين د في مريض بالغ لين العظام.

المسببات.

المسببات.

عوامل الخطر:ما قبل الولادة (انتهاك النظام ، التغذية ، النشاط البدني ؛ تسمم الحمل ، الأمراض الجسدية ؛ الحمل المتعدد ، الخداج) ، ما بعد الولادة (التغذية الاصطناعية بصيغ غير معدلة ، أمراض الطفل المتكررة ، انخفاض النشاط البدني ، الاستعداد الدستوري الفردي).

النتيجة: عدم كفاية تخزين فيتامين د والكالسيوم والفوسفور والفيتامينات والمعادن.

1. الكساح الخارجي: عدم كفاية التعرض لأشعة الشمس.

2. العامل الغذائي :

الإدخال المتأخر للأغذية الحيوانية في النظام الغذائي والنباتية (الفيتين واللجنين بكميات كبيرة يتداخلان مع امتصاص الكالسيوم والفوسفور وفيتامين د الخارجي) ؛

عدم وجود وسائل منع محددة من الكساح.

تغذية الطفل الخديج بتركيبات صناعية غير غنية بالفوسفات.

3. الكساح الداخلي:

متلازمة سوء الهضم وسوء الامتصاص (سوء امتصاص فيتامين د) ،

الأضرار التي لحقت بالجهاز الكبدي الصفراوي (ضعف هيدروكسيل البروفيتامين د) ،

عدم كفاية إفراز الصفراء (ضعف الامتصاص وتكسير الدهون (فيتامين د هو فيتامين قابل للذوبان في الدهون).

أمراض الكلى المتني الشديدة، مع تورط الأنابيب الخلالية (ضعف الهيدروكسيل، انخفاض إعادة امتصاص المعادن).

يتم التخلص من متلازمة فقدان البروتين الضخم (اعتلال الأمعاء النضحي، والمتلازمة الكلوية، ومرض الحروق) عن طريق حاملات الجلوبيولين مع المستقلبات النشطة D.

الأدوية: مضادات الاختلاج، الجلايكورتيكويدات، إلخ. - تثبيط فيتامين د. الاستخدام طويل الأمد لهذه الأدوية من قبل الأطفال الصغار يتطلب إعطاء جرعة وقائية من فيتامين د.

طريقة تطور المرض.يمكن عرض التسبب في مرض الكساح الناتج عن نقص فيتامين د في شكل رسم تخطيطي مبسط: نقص 1,25-(OH)2-D → الخلية المعوية (↓ تخليق البروتين المرتبط بـ Ca) → الأمعاء الدقيقة (↓ امتصاص Ca++، H2PO-، HPO4)→ تدفق الدم (↓Ca++) → الغدد جارات الدرق (PTH): 1) الكلى (1,25-(OH)2-D)؛ 2) العظام (ارتشاف العظم) ← فعل العملية الكساحية.

منذ أكثر من 10 سنوات، تم اعتماد مصطلح "التهاب الجلد التأتبي" ليحل محل مجموعة كبيرة من الأمراض التي تتجلى في الطفح الجلدي التحسسي. هذه ليست مجرد صياغة جديدة للتشخيص وتحويل المفردات الطبية. الهدف الرئيسي من تغيير المصطلحات هو توحيد وتنسيق جهود الأطباء من مختلف التخصصات المشرفين على المرضى المصابين بالتهاب الجلد التأتبي. يرتبط هذا المرض بآفات الأعضاء الأخرى ويتحول حسب عمر المريض. لهذا السبب، بالإضافة إلى طبيب الأمراض الجلدية، يشارك في حياته أطباء الأطفال وأخصائيو الحساسية وأطباء الجهاز الهضمي وأطباء الأنف والأذن والحنجرة وأطباء الرئة، بالتتابع أو في وقت واحد. ومع ذلك، يجب أن نعترف أننا ما زلنا في الطريق إلى علاج منسق لالتهاب الجلد التأتبي، وإلى تشكيل نهج متعدد التخصصات لحل هذه المشكلة. ولهذا السبب يبدو من المناسب تلخيص المعلومات النظرية المتاحة حول التسبب في مرض الجلد وفهم الخبرة وتقييم قدراتنا في إدارة هؤلاء المرضى.

التهاب الجلد التأتبي هو مرض جلدي تحسسي ذو استعداد وراثي، مصحوب بحكة ويتميز بمسار انتكاس مزمن.

لقد شهد اسم الجلد العديد من التغييرات. تم تصنيفها على أنها الأكزيما البنيوية، الأكزيما التأتبية، التهاب الجلد العصبي المنتشر أو المنتشر، حكة بيسنييه. لا يزال أطباء الأمراض الجلدية المحليون يستخدمون على نطاق واسع اسم "التهاب الجلد العصبي المنتشر"، بينما في الأدب الأجنبي تم إنشاء مصطلح "التهاب الجلد التأتبي" منذ الثلاثينيات من القرن الماضي.

يعد التهاب الجلد التأتبي أحد الأمراض الأكثر شيوعًا الموجودة في جميع البلدان، لدى الأشخاص من كلا الجنسين وفي مختلف الفئات العمرية. وفقًا للعديد من المؤلفين، يتراوح معدل الإصابة من 6 إلى 20٪ لكل 1000 نسمة؛ النساء أكثر عرضة للإصابة بالمرض (65%)، والرجال أقل عرضة للإصابة بالمرض (35%). معدل الإصابة بالتهاب الجلد التأتبي لدى سكان المدن الكبرى أعلى منه في سكان المناطق الريفية. عند الأطفال، يحدث التهاب الجلد التأتبي في 1-4٪ من الحالات (ما يصل إلى 10-15٪) بين جميع السكان، بينما عند البالغين - في 0.2-0.5٪ من الحالات.

التهاب الجلد التأتبي هو مرض متعدد الأسباب مع استعداد وراثي، والميراث متعدد الجينات بطبيعته مع وجود جين رائد يحدد تلف الجلد وجينات إضافية. تجدر الإشارة إلى أنه ليس المرض في حد ذاته هو الموروث، بل مجموعة من العوامل الوراثية التي تساهم في تكوين أمراض الحساسية.

لقد ثبت أن التهاب الجلد التأتبي يتطور لدى 81% من الأطفال إذا كان كلا الوالدين مصابين بالمرض، وبنسبة 56% عندما يكون أحد الوالدين مريضًا، مع زيادة الخطر إذا كانت الأم مريضة. في المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، يعاني ما يصل إلى 28٪ من الأقارب من تأتب الجهاز التنفسي. في دراسة أجريت على أزواج من التوائم، وجد أن حدوث التهاب الجلد التأتبي في التوائم المتماثلة هو 80٪، وفي التوائم المتغايرة - 20٪.

يمكن الافتراض أن هناك جينًا رئيسيًا (رائدًا) يشارك في تنفيذ الاستعداد الوراثي، مما يؤدي إلى ظهور العملية تحت تأثير التأثيرات الخارجية غير المواتية - عوامل الخطر البيئية.

تساهم العوامل الخارجية في تطور التفاقم وزمن العملية. تعتمد القابلية للعوامل البيئية على عمر المريض وخصائصه الدستورية (الخصائص المورفولوجية للجهاز الهضمي والجهاز العصبي والغدد الصماء والجهاز المناعي).

من بين العوامل الخارجية التي لها تأثير استفزازي على حدوث وتطور العملية الجلدية لدى الأشخاص الذين لديهم استعداد وراثي، أهمها المنتجات الغذائية، والمواد المثيرة للحساسية عن طريق الاستنشاق، والمهيجات الخارجية ذات الطبيعة الفيزيائية، والأصل الحيواني والنباتي، وعوامل الإجهاد، التأثيرات الجوية، والشمس.

إن السبب وراء تطور التهاب الجلد التأتبي هو على الأرجح حساسية الطعام، والتي تتجلى في مرحلة الطفولة المبكرة. تعتبر البروتينات الغذائية ذات الأصل النباتي والحيواني غريبة على جهاز المناعة البشري. يتم تقسيم البروتينات المزودة بالغذاء في الجهاز الهضمي البشري إلى عديدات الببتيد والأحماض الأمينية. تحتفظ البوليببتيدات جزئيًا بالمناعة وتكون قادرة على تحفيز جهاز المناعة. هم مسببات الحساسية في مرحلة الطفولة. في بعض الحالات، تظهر الحساسية الغذائية على شكل نوبات نادرة من الطفح الجلدي. بالنسبة للعديد من الأطفال، يتم حل هذه العملية دون تدخل خارجي؛ فقط في بعض المرضى الشباب تصبح العملية مزمنة.

يعتمد التسبب في التهاب الجلد التأتبي على التهاب الجلد التحسسي المزمن. تلعب الاضطرابات المناعية دورًا رائدًا في تطور المرض.

يعكس مصطلح "التهاب الجلد التأتبي" الذي تم إدخاله في الطب الرسمي المفهوم المناعي (الحساسي) للتسبب في التهاب الجلد التأتبي، استنادًا إلى مفهوم التأتب باعتباره قدرة الجسم المحددة وراثيًا على إنتاج تركيزات عالية من الغلوبولين المناعي الكلي والمحدد ( Ig) E استجابة لعمل مسببات الحساسية البيئية.

الآلية المناعية المرضية الرائدة هي تغير ثنائي الطور في الخلايا التائية المساعدة (Th1 وTh2). في المرحلة الحادة، يحدث تنشيط Th2، مما يؤدي إلى تكوين الأجسام المضادة IgE. تتميز المرحلة المزمنة من المرض بغلبة Th1.

دور المحفز المناعي هو تفاعل المواد المسببة للحساسية مع الأجسام المضادة IgE (الكريات) على سطح الخلايا البدينة والقاعدية. أثبتت الأبحاث وجود جينين مرتبطين بالخلل المناعي الرئيسي للتأتب - تكوين IgE استجابةً لمسببات الحساسية البيئية.

ومع ذلك، كما يعتقد بعض المؤلفين، فمن غير المرجح أن مثل هذا المرض المزمن الانتكاس مثل التهاب الجلد التأتبي هو فقط نتيجة لوجود استجابة غير طبيعية للغلوبولين المناعي E لمسببات الحساسية البيئية (الأتوبينات). هناك أدلة على كبت المناعة الجهازية لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي وانخفاض المناعة الخلوية في الجلد نفسه. لقد ثبت أن تفاعلات مناعية قوية موجهة لقلة القلة تحدث في الجلد المصاب، بوساطة جزئية بواسطة خلايا Th2 (في المراحل المبكرة) وخلايا Th1 (في المراحل اللاحقة، يلاحظ تفاعل معقد بين الخلايا: الخلايا الكيراتينية، والخلايا البطانية، الصاري، الخلايا المحببة اليوزيني).

يتم الحفاظ على الالتهاب التحسسي الموجود بالفعل بسبب إطلاق وسطاء الالتهابات (الهيستامين والببتيدات العصبية والسيتوكينات). السؤال الذي يواجه الباحثين حاليًا في التسبب في التهاب الجلد التأتبي هو: هل الاستجابة المناعية والالتهاب ناجم عن جرعات صغيرة من مسببات الحساسية الموجودة في الجلد، أم أن هناك تفاعلًا متصالبًا مع الأجسام المضادة الذاتية التي تشترك في الخصوصية المسببة للحساسية مع مسببات الحساسية التأتبية؟

وفقا للمفاهيم الحديثة، هناك أربعة أنواع مناعية (متغيرات) من التهاب الجلد التأتبي. يتميز النوع الأول بزيادة عدد الخلايا الليمفاوية CD8 + مع مستوى IgE طبيعي؛ بالنسبة للمحتوى الثاني - العالي والمتوسط ​​من IgE على خلفية العدد الطبيعي للخلايا الليمفاوية CD4 + - وCD8 + -؛ بالنسبة للثالث - التباين في تركيزات IgE والمحتوى العالي من الخلايا الليمفاوية CD4 +؛ للرابع - اختلافات كبيرة في IgE مع انخفاض في الخلايا الليمفاوية CD4 + و CD8 +. ترتبط المتغيرات المناعية بالمظاهر السريرية لالتهاب الجلد التأتبي.

السمة المرضية المميزة لالتهاب الجلد التأتبي هي الاستعمار الكثيف للجلد المكورات العنقودية الذهبية (S.).من بين الآليات المحفزة الأخرى التي تبدأ وتحافظ على تلف الجلد والالتهابات المزمنة، يعتبر الاستعمار بواسطة المكورات العنقودية الذهبية هو الأكثر أهمية. يرتبط التحسس تجاه المكورات العنقودية الذهبية بخطورة التهاب الجلد التأتبي. أكدت الدراسات المنشورة في السنوات الأخيرة وجود نمط واضح: تعتمد شدة التهاب الجلد التأتبي على وجود السموم المعوية للمكورات العنقودية في الجلد. تم العثور على السموم المعوية للمكورات العنقودية الذهبية في وسط زراعة 75% من السلالات المعزولة من جلد المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي. السموم المعوية قادرة على تحفيز إنتاج الأجسام المضادة IgE الخاصة بها. في 57٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، تم اكتشاف الأجسام المضادة IgE للسموم المعوية للمكورات العنقودية A (SEA)، والسموم المعوية للمكورات العنقودية B (SEB) وتوكسين متلازمة الصدمة السامة (TSST-1) في مصل الدم.

لقد أثبتت الدراسات أعظم تفاعل لـ SEV: فقد تسبب تطبيق هذا السم المعوي على الجلد الصحي للمرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي والأفراد الأصحاء في حدوث تفاعل التهابي واضح. وقد تبين أن كثافة الاستعمار من السلالات بكتريا المكورة العنقودية البرتقالية،إنتاج SEA وSEB، يكون أعلى عند الأطفال المصابين بالتهاب الجلد التأتبي المتحسسين لهذه السموم المعوية مقارنة بالأطفال غير المصابين بالحساسية.

تلعب النباتات الفطرية دورًا مهمًا في الحفاظ على العملية الالتهابية المزمنة في الجلد المصاب بالتهاب الجلد التأتبي ( الملاسيزية الفراء، فطر من الجنس المبيضاتالفطريات الجلدية الفطرية، رودوتورولا روبرا). ويشارك في التسبب في المرض من خلال تحفيز IgE الخاص بمسببات الحساسية، وتطوير التحسس والتنشيط الإضافي للخلايا الليمفاوية الجلدية.

وبالتالي، فإن المظاهر السريرية لالتهاب الجلد التأتبي هي نتيجة للتفاعل بين العوامل الوراثية، والتغيرات في الجهاز المناعي، والتأثيرات البيئية الضارة.

تم إنشاء تصنيفات مختلفة لالتهاب الجلد التأتبي، والتي لها أحكام عامة معينة.

1. الدورة المرحلية والتقسيم حسب الفترات العمرية:

• رضيع - ما يصل إلى سنتين؛
• الأطفال - من 2 إلى 7 سنوات؛
• في سن المراهقة والكبار.

في الممارسة العملية، في الفترة الأولى، غالبا ما يستخدم المصطلح الشرطي "أهبة نضحية" كتشخيص؛ أما في الفترة الثانية، فإن مصطلح "إكزيما الطفولة" أكثر ملاءمة، وفقط في الفترة الثالثة يكتسب المرض الشكل النموذجي ملامح "التهاب الجلد التأتبي".

2. مراحل الدورة: الحادة، تحت الحادة، المزمنة.

3. الأشكال السريرية:

• حمامي حرشفي.
• تساقط الحويصلات.
• حمامي حرشفي مع تحزز معتدل.
• الحزاز مع تحزز واضح (حكة بيسنييه حقيقية) ؛
• حكة.

من وجهة نظر سريرية، يتميز المسار الكلاسيكي لالتهاب الجلد التأتبي بعدد من الأنماط. وهكذا، كقاعدة عامة، يبدأ المرض في مرحلة الطفولة المبكرة، ويستمر المرض لسنوات عديدة مع الانتكاسات والهجوعات المتناوبة، متفاوتة في مدة وشدة الأعراض. مع مرور الوقت، تضعف شدة المرض، وفي سن 30-40 سنة، يعاني معظم المرضى من الشفاء التلقائي أو تراجع كبير في الأعراض. تشير الدراسات السريرية والإحصائية إلى أن تشخيص التهاب الجلد التأتبي لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 40-45 عامًا أمر نادر جدًا.

يتميز مسار التهاب الجلد التأتبي في فترات عمرية مختلفة بتوطين معين وهناك سمات مورفولوجية للطفح الجلدي. الاختلافات الرئيسية فيما يتعلق بالمظاهر السريرية هي توطين الآفات ونسبة العناصر النضحية والحزازية للطفح الجلدي. الحكة هي عرض مستمر، بغض النظر عن العمر.

من سمات الفترة العمرية الأولى غلبة الطفح الجلدي الالتهابي الحاد وتحت الحاد النضحي الموضعي على الوجه والأسطح المثنية والباسطة للأطراف.

بحلول نهاية هذه الفترة، تكون الآفات موضعية بشكل رئيسي في ثنايا المفاصل الكبيرة والرسغين والرقبة.

في الفترة العمرية الثانية، تكون العملية ذات طبيعة التهاب مزمن، وتكون الظواهر الالتهابية والنضحية أقل وضوحًا. تشمل المظاهر الجلدية حمامي، حطاطات، تقشر، ارتشاح، تحزز، شقوق متعددة وسحجات. بعد زوال الطفح الجلدي، تبقى مناطق نقص وفرط التصبغ موجودة. يتم تشكيل طية إضافية للجفن السفلي (علامة ديني مورغان).

في مرحلة المراهقة والبالغين، يسود التسلل والتشنّج، ويكون للحمامي لون مزرق، ويكون الارتشاح الحطاطي واضحًا. التوطين المفضل للطفح الجلدي هو النصف العلوي من الجسم والوجه والرقبة والأطراف العلوية.

يتم التعبير عن التشكل المرضي للمرض. ملامح المسار السريري لالتهاب الجلد التأتبي في نهاية القرن العشرين. هي: الظهور المبكر للعلامات الأولى - من عمر شهر إلى شهرين؛ مسار أكثر شدة مع زيادة في مساحة تلف الجلد حتى تطور حمامي الجلد. زيادة في حالات انتقال الأشكال الحادة إلى مزمنة، وغالبا ما تكون شديدة، على خلفية زيادة في الأمراض المزمنة الأولية للأعضاء الداخلية، واضطرابات شديدة في الجهاز العصبي، واضطرابات المناعة؛ زيادة في عدد المرضى الذين يعانون من مسار مقاوم للعلاج؛ الإعاقة المبكرة. زاد عدد المرضى الذين يعانون من تأتب الجهاز التنفسي (التهاب الأنف التحسسي والربو القصبي التأتبي) والمظاهر الجلدية والجهاز التنفسي للحساسية (متلازمة الجلد التنفسية)، أي أنه لوحظ "مسيرة تأتبية" (تطور أمراض الحساسية من الجلد إلى الجلد). أعراض تنفسية).

تتميز الأشكال الحادة من التهاب الجلد التأتبي بالتغيرات السريرية التالية: تلوين جلد الجسم "متعدد الألوان" مع لون بني-بني، ومكون رمادي-يرقي، ونقص متموج وفرط تصبغ في جلد الرقبة، بياض "رخامي" لجلد الأنف، والتقرن الشعري المنقط، و"رخامي" للأطراف الجلدية. ترتبط شدة الأعراض المذكورة اعتمادًا على شدة التهاب الجلد التأتبي، بما في ذلك بسبب متلازمة التسمم الداخلي.

أحد عوامل الخطر لتطور المظاهر الجلدية لالتهاب الجلد التأتبي، وخاصة الأشكال الشديدة، هو الاستخدام غير المعقول وغير المنضبط في كثير من الأحيان للأدوية أو مجموعاتها. ويرجع ذلك من ناحية إلى نقص المؤهلات والوعي لدى المتخصصين المحليين، ومن ناحية أخرى، إلى انتشار استخدام التطبيب الذاتي، والذي يرتبط بدوره بتوفر عدد كبير من المرضى. من الأدوية الدوائية التي لا تستلزم وصفة طبية في سوقنا.

تعتمد الخصائص المستضدية للدواء على قدرته على الاقتران مع مصل الدم وبروتينات الأنسجة. كقاعدة عامة، ليست الأدوية نفسها هي التي تترافق مع البروتينات، ولكن مستقلباتها. لقد ثبت أن أنهيدريدات الحمض، والمركبات العطرية، والكينونات، والميركابتانات، والأوكسازولون لديها هذه القدرة، ولا سيما أوكسازولون حمض البنسلويك (مستقلب البنسلين)، والذي، بالتفاعل مع المجموعة الأمينية للحمض الأميني ليسين من البروتين الحامل، يشكل مادة مستقرة. الرابطة وتصبح مستضدية للغاية.

تشير الملاحظات إلى أنه في حالة عدم تحمل الدواء لدى المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، فإن مسببات الحساسية المسببة هي البنسلين المضاد الحيوي ومشتقاته شبه الاصطناعية (في 87٪ من الحالات)، والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية، وفيتامينات ب.

إن طيف المظاهر السريرية لالتهاب الجلد التأتبي متنوع للغاية، سواء من حيث مجموعة العلامات المختلفة لدى كل مريض أو من حيث شدتها. وفقا لتكرار ظهور العلامات التشخيصية، يمكن تقديم الصورة السريرية لالتهاب الجلد التأتبي في شكل مجموعتين: إلزامية ومساعدة (راجكا وحنيفين، 1980).

علامات إلزامية:

• التحزز "المثني" أو "المطوي" عند البالغين، وتلف الوجه والأسطح الباسطة للأطراف عند الرضع،
• البداية في سن مبكرة
• موسمية.

العلامات المساعدة:

• تاريخ عائلي من التأتب،
• الاعتماد النفسي والعاطفي ،
• حساسية الطعام،
• جفاف عام للجلد،
• فرط تصبغ حول الحجاج،
• عرضة للالتهابات الجلدية
• حظيرة مورغان,
• فرط الحمضات في الدم ،
• زيادة مستوى IgE في الدم ،
• الديموغرافية البيضاء,
• الساد تحت المحفظة الأمامي.

لتشخيص التهاب الجلد التأتبي، يجب أن تكون العلامات الأربع الإلزامية وثلاث أو أربع علامات مساعدة موجودة.

من الناحية العملية، من المعتاد التمييز بين التهاب الجلد التأتبي الخفيف والمعتدل والشديد، ومع ذلك، من أجل تقييم موضوعي لشدة عملية الجلد وديناميكيات المرض في عام 1994، اقترح فريق العمل الأوروبي المعني بالتهاب الجلد التأتبي مقياس سكوراد ( يسجل التهاب الجلد التأتبي).

يأخذ مقياس سكوراد في الاعتبار المؤشرات التالية:

أ - انتشار الآفات الجلدية،

ب - شدة المظاهر السريرية،

ج- أعراض ذاتية.

يتم حساب مساحة الآفات الجلدية (أ) وفقًا لقاعدة التسعات: الرأس والرقبة - 9٪، الأسطح الأمامية والخلفية للجسم - 18٪ لكل منهما، الأطراف العلوية - 9٪ لكل منهما، الأطراف السفلية - 18% لكل منهما منطقة العجان والأعضاء التناسلية - 1%.

يتم تقييم شدة المظاهر السريرية (ب) من خلال ستة أعراض:

• حمامي (احتقان الدم) ،
• تورم / تكوّن حطاطات،
• البكاء / القشرة ،
• سحج,
• التحزز / التقشر،
• الجلد الجاف العام.

يتم تقييم شدة كل علامة من 0 إلى 3 نقاط: 0 - غائبة، 1 - معبرة بشكل معتدل، 2 - معبرة بشكل معتدل، 3 - معبرة بشدة.

تقييم الأعراض الذاتية (ج) - يتم تقييم شدة الحكة الجلدية ودرجة اضطراب النوم على مقياس مكون من 10 نقاط (من قبل الأطفال الذين تزيد أعمارهم عن 7 سنوات أو من قبل الوالدين خلال الأيام و/أو الليالي الثلاثة الماضية).

يتم حساب القيمة النهائية لمؤشر SCORAD باستخدام الصيغة مؤشر SCORAD = A/5 + 7B/2 + C.

يمكن أن تختلف قيم المؤشر من 0 (لا يوجد مرض) إلى 103 (التهاب الجلد التأتبي الشديد).

يتميز المسار السريري لالتهاب الجلد التأتبي بتعدد الأشكال الحقيقي للطفح الجلدي، وهو مزيج من الأشكال السريرية، حتى "غير المرئية".

يتميز الشكل الحمامي الحرشفي بوجود آفات التهابية حادة أو تحت حادة، وحطاطات دخنية صغيرة مسطحة وجريبية. الجلد جاف ومتحجر ومغطى بقشور دقيقة. يتم تحديد الطفح الجلدي المثير للحكة بشدة على المرفقين وظهر اليدين والأسطح الخلفية الوحشية للرقبة والحفريات المأبضية.

يتميز الشكل الحزازي بجلد حمامي جاف مع نمط مبالغ فيه، متوذم، متسلل. على خلفية الحمامي، هناك حطاطات كبيرة لامعة قليلاً، تندمج في مركز الآفات ومعزولة على طول المحيط. الحطاطات مغطاة بمقاييس النخالية. ويلاحظ وجود سحجات خطية ونقطية. في كثير من الأحيان تصبح العملية واسعة الانتشار وتحدث عدوى ثانوية تسبب التهاب العقد اللمفية الإقليمية. مع هذا النموذج، غالبا ما يحدث حمامي الجلد.

يتميز الشكل الحاك بسحجات متناثرة، حطاطات جريبية متسلخة، وأحيانا مع حطاطات جريبية وحكة كبيرة ومستمرة وكروية. يتم التعبير عن الحزاز بشكل معتدل.

في الشكل الأكزيمي، توجد بؤر محدودة من الآفات الجلدية، خاصة في منطقة اليدين، مع وجود حويصلات حطاطية، غالبا “جافة”، متسللة، وقشور، وشقوق. جنبا إلى جنب مع هذا، هناك بؤر التحزز في منطقة طيات الكوع والمأبضية. ومع ذلك، فإن الآفات الأكزيمائية غالبًا ما تكون المظهر الوحيد لالتهاب الجلد التأتبي.

خلال فترة المغفرة، قد يعاني المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي من ما يسمى "الأعراض البسيطة" للمظاهر الجلدية للاستعداد التأتبي: جفاف الجلد، تقشير سماكي الشكل، فرط الخطية في راحة اليد (نخيل مطوي)، جلد الجسم مغطى بطبقة لامعة. ، حطاطات جريبية بلون اللحم. يتم تحديد الحطاطات القرنية على الأسطح الباسطة للأطراف العلوية في ثنيات المرفق. في الأعمار الأكبر سنا، لوحظ خلل التنسج الجلدي. في كثير من الأحيان، يكون لدى المرضى بقع بيضاء على الجلد في منطقة الخد، وكذلك طي الجلد على السطح الأمامي للرقبة، وتصبغ شبكي - أحد أعراض "الرقبة القذرة".

خلال فترة مغفرة، قد يكون الحد الأدنى من المظاهر عبارة عن بقع متقشرة قليلاً أو تشققات في منطقة تعلق شحمة الأذن، والتهاب الشفة، والنوبات المتكررة، والشق المتوسط ​​في الشفة السفلية، والآفات الحرشفية الحمامية في الجفون العلوية. تسمح معرفة هذه الأعراض بتحديد المرضى في الوقت المناسب وتشكيل المجموعات المعرضة للخطر.

ويستند تشخيص التهاب الجلد التأتبي على صورة سريرية نموذجية، مع الأخذ بعين الاعتبار البيانات anamnestic، وعلامات إلزامية ومساعدة. فيما يتعلق بالظواهر التشخيصية، تجدر الإشارة إلى رسم الجلد الأبيض، وهو سمة شبه ثابتة للحالة الوظيفية للأوعية الجلدية في التهاب الجلد التأتبي وتكون أكثر وضوحًا أثناء التفاقم. في بعض المرضى، خلال فترة الهدوء، قد يتحول إلى اللون الوردي، والذي غالبًا ما يستخدمه الأطباء كعلامة إنذار.

ليس لطرق التشخيص المختبري قيمة تشخيصية مطلقة، حيث قد تكون المؤشرات لدى بعض المرضى ضمن المستويات الطبيعية. في كثير من الأحيان، يعاني المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي من زيادة في مستويات IgE في مصل الدم، والتي تستمر خلال فترة الهدوء. يكشف تعداد الدم عن كثرة اليوزينيات.

على الرغم من الصورة السريرية النموذجية لالتهاب الجلد التأتبي، إلا أنه في بعض الحالات تكون هناك حاجة للتشخيص التفريقي. يتم التشخيص التفريقي لالتهاب الجلد الدهني، والجرب، والسماك، والتهاب الجلد العصبي المحدود، والأكزيما الميكروبية، وسرطان الغدد الليمفاوية الجلدي في المراحل المبكرة، ومرض دوهرينغ.

يتميز التهاب الجلد الدهني بوجود آفات ذات حدود واضحة في الأماكن التي تتراكم فيها الغدد الدهنية - "المناطق الدهنية" (الجبهة والوجه والأنف والطية الأنفية الشفوية والصدر والظهر). يتم التعبير عن الحمامي قليلاً، والمقاييس صفراء. لا يوجد موسمية للمرض ولا زيادة في تركيز IgE في مصل الدم.

في حالة الجرب، يتم اكتشاف حطاطات متعددة مثيرة للحكة، وجحور الجرب، وسحجات، وقشور، و"حكة ليلية" مميزة في وقت واحد لدى العديد من أفراد الأسرة. ومع ذلك، فإن وجود التهاب الجلد التأتبي لا يستبعد إمكانية الإصابة بالجرب في وقت واحد.

يبدأ السماك في مرحلة الطفولة ويتميز بأضرار منتشرة على الجلد على شكل جفاف وتقشير وتقرن جريبي في غياب الحكة والحمامي والحطاطات.

يحدث التهاب الجلد العصبي المحدود في كثير من الأحيان في مرحلة المراهقة وفي البالغين دون تاريخ تأتبي ومراحل الطفولة السابقة. غالبًا ما توجد الآفات على الأسطح الخلفية والجانبية للرقبة وتكون ذات طبيعة بؤر تحزز مفردة غير متناظرة. لا توجد ديمغرافية الجلد البيضاء وزيادة مستويات IgE.

في حالة التفاقم الحاد لالتهاب الجلد التأتبي مع تطور الأكزيما مع البكاء الواضح في الآفات، قد تشبه الصورة السريرية الأكزيما المنتشرة. إن التاريخ الذي تم جمعه بشكل صحيح، والذي يكشف عن بداية المرض في مرحلة الطفولة المبكرة، واستعداد الأسرة، والمواقع النموذجية للتوطين، وتصوير الجلد الأبيض، يسمح بالتشخيص التفريقي.

قد تشكل الحكة المؤلمة المستمرة واسعة النطاق مع التحزز الشديد المعتدل الذي لا يقل شيوعًا لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا أول ظهور لسرطان الغدد الليمفاوية في الخلايا التائية. عمر المريض، وغياب العلامات النموذجية السابقة لالتهاب الجلد التأتبي، والفحص النسيجي يسمح بالتحقق من التشخيص.

يتميز مرض دوهرينغ بالطفح الجلدي الحويصلي والحطاطي والشروي، المترجمة في مجموعات على الأسطح الباسطة للأطراف. هناك عدم تحمل الغلوتين، فرط الحمضات في الدم ومحتويات الحويصلة، تحديد IgA في دراسة مناعية.

إن التقدم المعين في فهم آليات تطور الالتهاب التحسسي يفتح فرصًا جديدة في تطوير الطرق المسببة للأمراض لعلاج التهاب الجلد التأتبي. إن المفهوم متعدد العوامل للتسبب في المرض والاضطرابات التي تم تحديدها في دراسة مختلف الأعضاء والأنظمة يبرر استخدام مجموعة واسعة من التدابير العلاجية في علاج المرضى، والتي أصبح بعضها يسمى التقليدية: اتباع نظام غذائي هيبوالرجينيك، وصفة طبية. مضادات الهيستامين والمهدئات وعلاج إزالة السموم والعوامل الخارجية المختلفة.

الأهداف الرئيسية لتنظيم العلاج للمريض المصاب بالتهاب الجلد التأتبي:

• الوقاية الأولية من توعية المريض (علاج القضاء)؛
• تصحيح الأمراض المصاحبة.
• قمع رد الفعل الالتهابي في الجلد أو السيطرة على حالة الالتهاب التحسسي (العلاج الأساسي) ؛
• تصحيح الاضطرابات المناعية.

يُنصح ببدء علاج التهاب الجلد التأتبي بالتخلص من مسببات الحساسية، وهو ما يتضمن استخدام نظام غذائي للتخلص من المواد المسببة للحساسية وأنظمة وقائية.

العلاج الغذائي، الذي يعتمد على استبعاد الأطعمة التي لا تتحملها من النظام الغذائي للمريض، وكذلك الأطعمة التي تطلق الهيستامين، هو أساس العلاج المسبب للأمراض للمرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، لأنه من المعروف أنه يمكن الوقاية من مظاهر الحساسية المحددة وراثيًا عن طريق المساعدة في تدابير الإزالة التي تستبعد الاتصال بمسببات الحساسية ذات الأهمية السببية.

يُنصح المرضى باستبعاد الأطعمة البروتينية سهلة الهضم من نظامهم الغذائي - الحليب والدجاج والبيض والأسماك والحمضيات. ولا ينصح بتناول الأطعمة المعلبة، واللحوم المدخنة، والأطعمة المقلية، والقهوة، والشوكولاتة، والعسل، والمكسرات، والحد من كمية الحلويات. يجب أن يعتمد النظام الغذائي على الخضار ومنتجات الألبان وأطباق الحبوب واللحوم المسلوقة. من المهم بنفس القدر تقديم المشورة بشأن الاختيار الصحيح للملابس للمريض المصاب بالتهاب الجلد التأتبي (يجب إعطاء الأفضلية للأقمشة القطنية)، والتنظيف الرطب المتكرر للمباني باستخدام أنظمة تنظيف خاصة تعتمد على فصل الغبار في نظام تعليق مائي. من الأهمية بمكان علاج الأمراض المصاحبة وإعادة تأهيل بؤر العدوى البؤرية المزمنة، والتي تحدد تأثيرًا مزعجًا إضافيًا على الجهاز المناعي للمريض. بادئ ذي بدء، نحن نتحدث عن أمراض الجهاز الهضمي وأعضاء الأنف والأذن والحنجرة. علاج المرضى من قبل المتخصصين المناسبين يحسن بشكل كبير من جودة علاج الأمراض الجلدية.

يجب التعامل مع وصف العلاج بشكل مختلف، مع الأخذ بعين الاعتبار العمر، الدورة الشهرية، شدة المرض، شدة التفاعل الالتهابي، مدى الآفة والمضاعفات المرتبطة بها بسبب العدوى المحلية.

في حالة وجود آفات مفردة ذات مظاهر سريرية بسيطة وحكة خفيفة، فقد يكون العلاج الموضعي محدودًا.

من الصعب دحض القول بأن علاج التهاب الجلد التأتبي يظل في الغالب موضعيًا باستخدام عوامل موضعية. ولا يزال هذا النهج، الذي تمت صياغته منذ عقود، صالحا حتى يومنا هذا. في الوقت نفسه، شهدت ترسانة وسائل وإمكانيات العلاج الخارجي تغييرات كبيرة نحو الأفضل: ظهرت فئات جديدة من الأدوية الخارجية - مثبطات المناعة - وتوسعت ترسانة عوامل الجلوكوكورتيكوستيرويد (GCS) للاستخدام الخارجي؛ حدثت تغييرات نوعية في سوق منتجات العناية بالبشرة للمرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي.

يتم اختيار الكورتيكوستيرويدات المحددة لعلاج التهاب الجلد التأتبي مع الأخذ في الاعتبار ليس فقط شكل المظاهر السريرية ومرحلتها وتوطينها، ولكن أيضًا قوة عمل الكورتيكوستيرويدات الخارجية (تدرجات مقسمة إلى ضعيفة ومتوسطة وقوية).

وبالتالي، توصف الأدوية الضعيفة عندما يكون الطفح الجلدي موضعيا على الوجه أو في الطيات، عند علاج الأطفال؛ أدوية ذات قوة معتدلة - لتوطين الطفح الجلدي في أجزاء مختلفة من الجسم. الكورتيكوستيرويدات القوية - أثناء التحزز، وهي عملية التهابية مزمنة.

فيما يتعلق بقوة عمل GCS، يمكن الإشارة إلى أن مبدأ المراسلات "قوة GCS - توطين الطفح الجلدي" يتحدد إلى حد كبير من خلال احتمال حدوث آثار جانبية.

عند اختيار المنتجات للاستخدام الخارجي، من الضروري اختيار شكل الجرعة الفعال المناسب: بالنسبة للشكل الحمامي الحرشفي من التهاب الجلد التأتبي، فمن المستحسن استخدام الكريمات والمستحضرات مع إضافة القرنية، بالنسبة للحزاز - المراهم والكمادات مع الظهارة والمضافات المضادة للميكروبات، ويفضل أن يكون ذلك تحت ضمادة انسدادية. في الشكل الحكة، من المستحسن وصف المعلقات والمعاجين مع إضافة الكورتيكوستيرويدات، وكذلك الهباء الجوي، والمواد الهلامية، والكريمات. للأكزيما - المستحضرات والكريمات والمواد الهلامية.

في حالة مغفرة التهاب الجلد التأتبي، يفضل استخدام مستحضرات التجميل الطبية ومنتجات العناية بالنظافة على شكل مستحلبات وكريمات سائلة ومستحلبات ومواد هلامية وبلسم.

توصف الكورتيكوستيرويدات الموضعية في دورات متقطعة مع تخفيض تدريجي للجرعة لمنع متلازمة الانسحاب. إذا كان استخدام الأدوية على المدى الطويل ضروريًا، فمن المستحسن استخدام الأدوية ذات التركيبات الكيميائية المختلفة.

في مرحلة الطفولة، يبدأ العلاج بمراهم الكورتيزون الضعيفة (1٪ هيدروكورتيزون)، يليها الانتقال إلى الأدوية التي تحتوي على الكورتيزون: كريم فيتامين F-99، الجلوتامول. في ممارسة طب الأطفال، يتم إعطاء الأفضلية لأحدث جيل من الأدوية - ميثيل بريدنيزولون أسيبونات (أدفانتان)، ألكلوميتاسون (أفلوديرم)، موميتازون (إلوكوم)، هيدروكورتيزون 17 بيوتيرات (لوكويد). تفاؤل الزملاء الأجانب والروس، الناجم عن ظهور فئة جديدة من مثبطات المناعة الخارجية وتوزيعها على نطاق واسع بالفعل - تاكروليموس، بيميكروليموس (إليديل)، وترتبط آلية عملها بحصار نسخ السيتوكينات المبكرة وقمعها تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية له ما يبرره تمامًا.

في هذه الحالة، من الضروري مراعاة الحد الأدنى للعمر الذي يُسمح فيه باستخدام الكورتيكوستيرويدات المحلية: Advantan، Afloderm، Lokoid - من 6 أشهر؛ إلوكوم - من سنتين.

غالبًا ما يستخدم البالغون الذين يعانون من تغيرات جلدية واضحة الكورتيكوستيرويدات القوية على المناطق المصابة لفترة قصيرة من الزمن (2-4 أيام) ويتحولون بسرعة إلى أدوية متوسطة القوة (Elocom، Advantan، Afloderm) على خلفية العلاج بمضادات الهيستامين.

في كثير من الأحيان، يكون مسار التهاب الجلد التأتبي معقدًا بسبب الالتهابات البكتيرية و/أو الفطرية الثانوية.

في هذه الحالة، من الضروري استخدام الأدوية المركبة التي تحتوي على مكونات ذات تأثيرات مضادة للالتهابات ومضادة للبكتيريا ومضادة للفطريات. الأمثل في هذه الحالة هو استخدام الأدوية المركبة: triderm، acriderm، acriderm genta، hyoxyzone، oxycyclosol، oxycort ointment، Aerosol، fucicort، fucidin G.

عند وصف العلاج العام، يتم إعطاء الدور الرائد لمضادات الهيستامين، والتي توصف في دورات دائمة (من أسبوعين إلى 3-4 أشهر)، مع مراعاة إمكانية الجمع بين مضادات الهيستامين من أجيال مختلفة (ديازولين في الصباح / بعد الظهر - تافيجيل). بالليل). وقد لوحظ وجود تأثير خاص للكيتوتيفين (زاديتن، أستافين)، والذي له تأثير مثبت على أغشية الخلايا البدينة. وتجدر الإشارة إلى أنه يجب وصف مضادات الهيستامين من الجيل الأول بالتتابع، مع تبديل الدواء المستخدم كل 7-10 أيام. مريحة للاستخدام العملي هي Zyrtec و Kestin، والتي لها تأثير طويل الأمد، مما يسمح بالاستخدام اليومي لمرة واحدة.

يتضمن العلاج الدوائي لالتهاب الجلد التأتبي المعتدل تناول ديسلوراتادين 0.005 جم عن طريق الفم لمدة تصل إلى 1.5 شهر، ولوراتادين 0.01 جم مرة واحدة يوميًا لمدة 7-10 أيام، وكليماستين 0.001 جم 2-3 مرات يوميًا لمدة 7-10 أيام، وكلوروبيرامين 0.025 جم 3 مرات يوميا لمدة 7-10 أيام، إيباستين 10 ملغ مرة واحدة يوميا لمدة 7-10 أيام. الإدارة الوريدية للديفينهيدرامين (1٪ - 2 مل في العضل، رقم 10-15)، كليماستين (0.1٪ - 2 مل في العضل، رقم 10-15)، كلوروبيرامين (2٪ - 2 مل في العضل، رقم 10-15) ممكن.

إعطاء ثيوكبريتات الصوديوم عن طريق الوريد (محلول 30٪، 10 مل، 10-15 حقنة)، محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر (بالتنقيط في الوريد، 200-400 مل 2-3 مرات في الأسبوع، رقم 4-7)، بوليفيدون (200-400) كل منهما) يشار إليه مل 2-3 مرات في الأسبوع رقم 4-7).

يتم إعطاء دور مهم للأدوية المهدئة والمؤثرات العقلية، والتي توصف في دورات من 2-4 أسابيع (صبغة الفاوانيا، الأم، جذر فاليريان، بيرسن، ريلانيوم، فينازيبام، ميزابام). من مجموعة مستحضرات الفيتامينات، يُعرض على المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي فيتامين أ، الموصوف على شكل أسيتات الريتينول وبالميتات الريتينول (كبسولات، قطرات). يجب التعامل مع وصفة مستحضرات الفيتامينات الأخرى بحذر، لأن المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي غالبا ما يعانون من فرط الحساسية لبعض الفيتامينات، وخاصة المجموعة ب.

في الحالات الشديدة والمستمرة، مع الأشكال الحمراء من التهاب الجلد التأتبي، هناك حاجة للاستخدام الجهازي للكورتيزون. يتم وصف بريدنيزولون وديكساميثازون وميثيل بريدنيزولون بجرعات أولية متوسطة (30-40 ملغ يوميًا) ، مع مراعاة الإيقاع اليومي للإنتاج الفسيولوجي للستيرويدات. لتجنب التطور المحتمل للعدوى الثانوية، غالبًا ما يتم استخدام طريقة علاج بديلة (جرعة يومية مضاعفة كل يومين). إن إعطاء الكورتيزون بجرعات متزايدة يحدد الحاجة إلى العلاج التصحيحي (مكملات البوتاسيوم، مضادات الحموضة، الستيرويدات الابتنائية).

في حالة خمول التهاب الجلد التأتبي، يوصف السيكلوسبورين على شكل كبسولات أو محلول بجرعة قصوى تبلغ 5 ملغم/كغم من وزن الجسم يوميًا، يليها تخفيضه إلى الحد الأدنى من جرعة الصيانة. ويجب الأخذ في الاعتبار أنه إذا لم يكن هناك أي تأثير بعد استخدام الجرعة القصوى من الدواء لمدة 6 أسابيع، فيجب التوقف عن استخدام هذا الدواء.

في حالة التهاب الجلد التأتبي الشديد، قد يكون من المفيد إجراء دورة إزالة السموم من خارج الجسم، وخاصة في شكل فصادة البلازما.

في بعض الحالات، تكون هناك حاجة لاستخدام المضادات الحيوية بسبب تطور عدوى ثانوية على شكل العقدية والمكورات العنقودية. من الأنسب في هذه الحالات وصف الإريثروميسين (1 جم يوميًا لمدة 5-7 أيام) والجوساميسين (1-2 جم يوميًا لمدة 7-10 أيام). يمكن استخدام التتراسيكلين كأدوية بديلة. عند وصف المضادات الحيوية، ينبغي للمرء أن يتذكر الحاجة إلى الوقاية التقليدية من اضطرابات الميكروبات المعوية.

من بين طرق العلاج الفيزيائي، يعتبر العلاج بالضوء بالأشعة فوق البنفسجية هو الأكثر استخدامًا على نطاق واسع. دورات التشعيع فوق البنفسجي لفترات متفاوتة (اعتمادًا على المؤشرات) باستخدام مصباح الكوارتز التقليدي أو العلاج PUVA أو العلاج الضوئي الانتقائي تعمل على قمع عمليات الالتهاب المناعي في الجلد بشكل كبير وتقليل الحكة. ولا ينبغي أن ننسى أن ضوء الشمس الطبيعي في حد ذاته له تأثير علاجي ممتاز ضد التهاب الجلد التأتبي، مما يجعل المرضى يشعرون بتحسن كبير في فصل الصيف.

تشمل طرق العلاج الكهربائي الجلفنة، والنوم الكهربائي، والدارسونفاليزاتيون. إنها تعمل على تحسين وظيفة الأوعية الدموية الجلدية، وتنشيط قشرة الغدة الكظرية، وتحقيق الاستقرار في حالة الجهاز العصبي، وبالتالي زيادة فعالية مجموعة التدابير العلاجية بأكملها.

يحتل العلاج بالليزر مكانًا جيدًا في علاج التهاب الجلد التأتبي (في حالة التحزز الكبير للآفات، مما يساهم في حلها المتسارع) وعلم المنعكسات (الصوتي والليزر والوخز الكهربائي).

يستحق العلاج المناخي اهتمامًا خاصًا باعتباره علاجًا فعالًا وعاملًا وقائيًا لالتهاب الجلد التأتبي. إن بقاء المريض في مناخ بحري جاف (شبه جزيرة القرم، بحر آزوف، البحر الميت، البحر الأدرياتيكي) غالبًا ما يريحه تمامًا من التغيرات الجلدية الالتهابية والحكة، ويطيل فترة الهدوء بشكل كبير، ويقلل من شدة التفاقم.

من الصعب تحديد تشخيص التهاب الجلد التأتبي، لأن الخصائص الفردية للاستجابة المناعية، وكذلك الأمراض المصاحبة، متنوعة للغاية. في ما يقرب من 50٪ من المرضى، تختفي العلامات السريرية للمرض بحلول سن 15 عامًا، وفي البقية (45-60٪)، يمكن أن تستمر طوال الحياة.

في نهاية مسار العلاج بالعقاقير، بعد تحقيق تراجع المظاهر الرئيسية للمرض، من الضروري إجراء علاج صيانة طويل الأمد (استعادة طبقة الدهون التالفة، علاج القرنية). تلعب منتجات العناية الصحية (اليومية) أيضًا دورًا مهمًا. في الآونة الأخيرة، بالإضافة إلى الكريمات التي تحتوي على اللانولين والتي تستخدم تقليديا لعلاج التهاب الجلد التأتبي مع إضافة حمض الساليسيليك واليوريا، ظهرت مستحضرات جيل جديد للاستخدام الدائم - منتجات تعتمد على المياه الحرارية لمختلف خطوط مستحضرات التجميل الجلدية الأجنبية، من بينها مستحضرات التجميل الطبية في البلاد. مختبرات آفين للأمراض الجلدية (قلق بيير) تبرز فابر، فرنسا). جميع المنتجات التي تنتجها هذه المعامل تحتوي على مياه أفين الحرارية.

تحتوي المياه الحرارية "Aven" على درجة حموضة محايدة، وهي متمعدنة قليلاً، وتحتوي على مجموعة واسعة من العناصر الدقيقة (الحديد والمنغنيز والزنك والكوبالت والنحاس والنيكل والألمنيوم والبروم والسيلينيوم)، بالإضافة إلى السيليكون، الذي يشكل تليينًا رقيقًا وطبقة واقية على الجلد. لا يحتوي الماء على مواد خافضة للتوتر السطحي، ويتميز بتركيز منخفض من الكبريتيدات والثيوسلفات، كما أنه خالي تمامًا من كبريتيد الهيدروجين. ويتميز بتوازن المكونات الكاتيونية (Ca 2+ /Mg 2+) والأنيونية (C l- /SO4 2-).

أثبتت العديد من الدراسات البحثية العلمية التأثيرات المضادة للالتهابات والتغذية والحكة والتنعيم وتقليل التهيج لمياه أفين الحرارية. وقد تم تأكيد خصائصه التي لوحظت في الممارسة السريرية تجريبيا في المختبر على المستوى الخلوي. وقد ثبت قدرته على قمع عملية تحلل الخلايا البدينة، مما يسبب زيادة في تخليق الإنترفيرون γ، كما تم إثبات إنتاج الإنترلوكين -4.

ومن بين منتجات العناية العلاجية، يبرز كريم توليرانس إكستريم، الذي يحتوي إلى جانب مياه أفين الحرارية، على زيت القرطمة، والجلسرين، والبارافين السائل، والبيرهيدروكسي سكوالين، وثاني أكسيد التيتانيوم. بفضل استخدام الكريم يتم تحقيق الشعور بالراحة بسرعة؛ يخفف هذا المنتج من تهيج الجلد ويحسن تحمل العلاج الدوائي. يتم وضع الكريم على البشرة النظيفة (الوجه عادة) مرتين في اليوم (جرعة صغيرة واحدة لمدة 3 أيام).

يحتوي خط TriXera على مكونات للتحكم في الأعراض الثلاثة الرئيسية لالتهاب الجلد التأتبي - الجفاف (الثلاثي الدهني)، والالتهاب (مياه أفين الحرارية) والحكة الجلدية (الجليكوكول). يحتوي كريم TriKzera على مياه أفين الحرارية، والسيراميد، والأحماض الدهنية الأساسية (اللينوليك، اللينولينيك)، وستيرول النبات، والجلسرين، والجليكول. تساهم المكونات النشطة للكريم في الاستعادة السريعة لبنية البشرة التالفة، ونتيجة لذلك، وظيفة حاجز الجلد. تمنع عمليات البيروكسيد، وتوفير تأثير وقائي على أغشية الخلايا من خلايا البشرة. الكريم ينعم ويرطب البشرة بشكل مكثف وله تأثير مضاد للحكة. يتم تطبيق TriXera على البشرة النظيفة مرتين على الأقل في اليوم. يتم تعزيز التأثير المنعم لكريم TriKzera من خلال حمام التنعيم TriKzera - مستحلب متوازن - ماء / زيت / ماء، يحتوي على نفس المكونات النشطة الرئيسية. يحمي "حمام التنعيم TriKzera" من آثار الماء العسر أثناء الاستحمام، وهو أمر مهم ليس فقط للعلاج، ولكن أيضًا للرعاية الصحية اليومية. يتم المساعدة في العناية العلاجية للبشرة التأتبية الجافة من خلال خط يحتوي على كريم بارد. يحتوي الكريم البارد على مياه أفين الحرارية وشمع العسل الأبيض وزيت البارافين. كريم بارد يقلل من حساسية الجلد، ويعيد توازن الهيدروليبيد، ويقلل من الشعور بضيق الجلد، ويقلل من شدة الحمامي والتقشير. يوضع "الكريم البارد" على البشرة النظيفة عدة مرات في اليوم (حسب الحاجة). يحتوي مستحلب الجسم بالكريم البارد على مياه أفين الحرارية وزيت السمسم وزيت القرطمة وزيت جوز الهند والألانتوين. بفضل قوامه الخفيف، يتم توزيع "مستحلب الجسم مع الكريم البارد" بشكل جيد وامتصاصه، مما يجعله ملائمًا للتطبيق على الأسطح الكبيرة من الجلد. تنطبق عدة مرات في اليوم.

يستخدم "بلسم الشفاه بالكريم البارد"، الذي له تأثير متجدد ومنعم، في التهاب الجلد حول الفم والتهاب الشفة، وهو مظهر شائع لالتهاب الجلد التأتبي.

للعناية الصحية بالبشرة الجافة والتأتبية، من الممكن استخدام "صابون مع كريم بارد" أو "جل مع كريم بارد"، والذي من خلال تنظيف البشرة بعناية، يرطبها وينعمها، مما يعيد الشعور بالراحة.

من بين منتجات الرعاية العلاجية والصحية التي تعمل على تحسين نوعية حياة المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، يمكننا أن نلاحظ سلسلة Lipikar (Surgra، Syndet، زيت الاستحمام، بلسم، مستحلب)، كريمات Hydranorm وCeralip. في خط A-Derma، تحظى سلسلة Egzomega (الكريمة والحليب) التي تعتمد على شوفان ريالبا بشعبية كبيرة. إذا كانت هناك مناطق تبكي، فمن المستحسن استخدام منتج من مجموعة Bioderma - كريم Atoderm R.O. الزنك.

لتقليل الجفاف العام (الجفاف) للبشرة والعناية بالنظافة، يتم استخدام زيت الاستحمام "بالنيوم هيرمال"، وهو أيضًا منظف معتدل لا يحتوي على صابون، وبالتالي ليست هناك حاجة لاستخدام منظفات إضافية.

منتج جديد للقضاء على جفاف البشرة - كريم رغوي "البريسان" - 1، 2، 3.

كما تتطلب العناية ببشرة فروة الرأس الاهتمام، ويُستبعد استخدام المراهم والكريمات. من التقليدي وصف المستحضرات التي تحتوي على الستيرويد ("Belosalik"، "Diprosalik"، "Elokom")، والشامبو من سلسلة "Friderm" (مع الزنك والقطران المحايد).

خلال فترة مغفرة، يوصى باستخدام الشامبو العلاجي "Elusion"، "Extra-du"، "Selezhel"، "Kertiol"، "Kertiol S"، "Kelual DS" (مختبر Ducret) كوسيلة للرعاية الصحية. لفروة الرأس.

في العناية المعقدة، يُنصح باستخدام القناع المغذي "لاكتوسيرات" 1-2 مرات في الأسبوع، "لاكتوسيرات - شامبو مغذي ومجدد" ورذاذ وقائي.

عند العناية بالحدود الحمراء للشفاه وزوايا الفم، "Ceralip" (كريم الشفاه المجدد)، "Lipolevre" (قلم رصاص واقي)، بلسم الشفاه مع Cold Cream (تجديد، حماية، تلطيف، تنعيم)، "Cicalfate" "(كريم مضاد للبكتيريا)، "كيليان" (كريم الشفاه المغذي والمجدد)، "إكتيان" (أحمر الشفاه الواقي والمرطب).

أثناء فترات النشاط الشمسي، يُنصح باستخدام منتجات الحماية من الشمس من سلسلة "Photoscreen" (كريم، حليب، رذاذ، كريم جل)، Antihelios.

وبالتالي، فإن الترسانة الحديثة من الوسائل ذات الطبيعة المختلفة واتجاهات العمل تسمح باتباع نهج متوازن وعقلاني لإدارة المرضى الذين يعانون من التهاب الجلد التأتبي، مع الأخذ في الاعتبار التسبب في المرض، ومسار المرض، فضلا عن قدرات الطبيب و المريض. من خلال الجمع بين الجهود المشتركة لمختلف المتخصصين والأساليب المعروفة منذ فترة طويلة والأساليب الجديدة لعلاج المرضى، من خلال التغيير الإيجابي لمزاج المريض، سنكون قادرين على الاقتراب من حل المشكلة الطبية والاجتماعية المعقدة لعلاج التهاب الجلد التأتبي.

الأدب

1. Balabolkin I. I.، Grebenyuk V. I. التهاب الجلد التأتبي عند الأطفال. م: الطب، 1999. 238 ص.
2. التهاب الجلد التأتبي: طرق الوقاية والعلاج الخارجي / إد. البروفيسور يو في سيرجيفا. م، 2006.
3. Filatova T. A.، Revyakina V. A.، Kondurina E. G. Parlazin في علاج التهاب الجلد التأتبي عند الأطفال // قضايا طب الأطفال الحديث. 2005. ت 4. رقم 2. ص 109-112.
4. Kudryavtseva E.V.، Karaulov A.V. Lokoid والأساليب الحديثة للعلاج الخارجي لالتهاب الجلد التأتبي // علم المناعة والحساسية والأمراض المعدية. 2003. رقم 4. ص 57-62.<
5. Fedenko E. S. التهاب الجلد التأتبي: الأساس المنطقي لنهج خطوة بخطوة للعلاج // Consilium mecum. 2001. ت 3. رقم 4. ص 176-183.
6. التهاب الجلد التأتبي: توصيات للأطباء الممارسين / تحت العام. إد. R. M. Khaitov و A. A. Kubanova. م، 2003.
7. Kochergin N. G.، Potekaev I. S. Cyclosporin A لالتهاب الجلد التأتبي (آليات كبت المناعة والفعالية السريرية). م، 1999.
8. Pytsky V. I.، Adrianova N. V.، Artomasova A. R. أمراض الحساسية. م، 1999. 470 ص.
9. Suvorova K. N.، Antonev A. A.، Dovzhansky S. I.، Pisarenko M. F. التهاب الجلد التأتبي. ساراتوف: دار النشر بجامعة ساراتوف، 1989.
10. Kochergin N. G. التهاب الجلد التأتبي // المجلة الروسية للأمراض الجلدية والتناسلية. 1998. رقم 5. ص 59-65.

إي إن فولكوفا, دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ
آر جي إم يو، موسكو

تفاصيل

مرض في الجلد (الأكزيما الاستشرائيةالأكزيما الدستورية) - وراثية التهاب الجلد التحسسيمع مسار متكرر مزمن، يتجلى في طفح جلدي حمامي حطاطي مع أعراض تحزز الجلد. أحد الأمراض الجلدية الأكثر شيوعًا، وهو يتطور منذ الطفولة المبكرة ويستمر حتى سن البلوغ والبلوغ.

المسببات والتسبب في التهاب الجلد التأتبي.

Etiol و PG - الاستعداد الوراثي (التأتب) للحساسية، حالة فرط التفاعل مع ميل الأوعية الدموية إلى تضيق الأوعية، فرط الغلوبولين المناعي في الدم £ (التأتب الإلكتروني) مع الميل إلى نقص المناعة، وراثة اضطراب تنظيم الفكاهة العصبية (انخفاض استقبال الأدرينالية)، المحدد الجيني للاعتلال الإنزيمي . وأظهر الاهتمام عند الأطفال بآثار التسمم والتسمم وسوء تغذية الأم أثناء الرضاعة والرضاعة، وفن تغذية الطفل. + معلومات عن الخزان أو الفيروسات أو الفطريات، والغذاء، والحياة اليومية ومسببات الحساسية للإنتاج، والضغط النفسي والعاطفي، + عوامل الأرصاد الجوية (التغيرات في t، ونقص التشميس).

PG: انخفاض في النشاط المثبط والقاتل للجهاز المناعي T، وعدم توازن إنتاج مصل Ig، وتحفيز الخلايا الليمفاوية B مع فرط إنتاج IgE وانخفاض في IgA وIgG. انخفاض نشاط الخلايا الليمفاوية، وتثبيط التسمم الكيميائي للكريات البيض وحيدات النوى متعددة الأشكال، وزيادة مستوى CEC، وانخفاض النشاط التكميلي، وضعف إنتاج السيتوكينات، وتفاقم نقص المناعة العام.

أظهرت الاضطرابات الوظيفية للجهاز العصبي المركزي والجهاز اللاإرادي اضطرابات في الحالة النفسية والعاطفية، والديناميكا العصبية القشرية، وتغيرات في تكوين مستقبلات بيتا الأدرينالية للخلايا الليمفاوية. يتميز الجهاز الهضمي بنقص إنزيم عسر الهضم، وعسر العاج، وعسر الحركة، ومتلازمة سوء الامتصاص وتعطيل نظام كاليكريين كينين مع تنشيط تكوين الحركية، وزيادة نفاذية الأوعية الجلدية، وتأثيرات الأقارب على تخثر الدم وانحلال الفيبرين، على جهاز المستقبلات العصبية.

كيلنيكا من التهاب الجلد التأتبي.

عيادة في مرحلة الطفولة المبكرة (2-3 أشهر). يمكن أن يستمر الزاب لسنوات، وتحدث حالات الهجوع بشكل رئيسي في الصيف وتنتكس في الخريف. هناك عدة مراحل لتطور العملية: الرضيع (حتى 3 سنوات)، الطفولة (من 3 إلى 7 سنوات)، البلوغ والبالغ (8 سنوات فما فوق) . العلامة الرئيسية للصيام هي الحكة الشديدة أو الصيامية أو الانتيابية. في مرحلتي الرضع والطفولة، يظهر طفح حمامي حرشفي بؤري مع ميل إلى الإفراز مع تكوين حويصلات ومناطق باكية على جلد الوجه والأرداف بالطبع، والتي قد تتوافق مع عملية أكزيما (الأكزيما الدستورية). في مرحلتي البلوغ والبلوغ، يكون الطفح الجلدي الحمامي الحزازي ورديًا باهتًا مع ميل إلى التفكك في ثني الأطراف ويظهر في ثنيات المرفقين، والتجويف المأبضي، وعلى الرقبة، ومناطق التحزز والارتشاح الحطاطي للجلد. حسب نوع التهاب الجلد العصبي المنتشر. جفاف، شحوب مع لون بشرة شاحب (نقص الكورتيزول)، رسامة الجلد البيضاء المستمرة. الآفات الجلدية موضعية وواسعة الانتشار وشاملة (احمرار الجلد). على الوجه، التماثل ليس حادا، وهناك آفات حمامية حرشفية ذات ملامح غير واضحة، وخاصة في المنطقة المحيطة بالحجاج، في منطقة المثلث الأنفي الشفهي، حول الفم. الجفون منتفخة، سميكة، الطي حول الحجاج واضح، الشفاه جافة مع شقوق دقيقة، وهناك جيوب في زوايا الفم (التهاب الشفة الارتعاشي). يوجد على جلد الرقبة والصدر والظهر والأسطح المطوية العديد من العناصر الحطاطية الصغيرة (الدخنية) ذات اللون الوردي الفاتح، بعضها حاك (حطاطات مغطاة في وسط المنطقة النزفية بقشرة مثقوبة) ضد خلفية من بؤر حمامي متفاوتة بشكل ضعيف. في منطقة الجزء الخلفي من الرقبة، يتم التعبير عن انحناءات الكوع، ومفصل الرسغ، والتجويف المأبضي، والتسلل الحطاطي والتشنّج: الجلد خشن، أحمر اللون راكد، مع نمط جلد مبالغ فيه. يوجد في الآفات صفائح صغيرة من التقشير والشقوق والسحج. في الحالات الشديدة، واستمرار العملية، ومساحات واسعة من التحزز، والتي تظهر على الجزء الخلفي من اليدين والقدمين والساقين، وتطوير آفات معممة في شكل حمامي مع زيادة في محيط الغدد الليمفاوية، وحمى منخفضة الدرجة. في كثير من الأحيان + pyococcus و vir inf، جنبا إلى جنب مع السماك المبتذل. قد يصاب المرضى بإعتام عدسة العين مبكرًا (متلازمة أندوجسكي). غالبًا ما يعاني الأشخاص المصابون بالتهاب الجلد التأتبي وأقاربهم من حساسية أخرى (الربو وحمى القش).

تشخيص التهاب الجلد التأتبي.

علم الانسجة: في الشواك البشرة، نظير التقرن، فرط التقرن، الإسفنج خفيف. في الأدمة هناك توسع في الشعيرات الدموية، حول أوعية الطبقة الحليمية هناك تسلل من الخلايا الليمفاوية.

الاختبارات المعملية: CBC، OAM، مخطط البروتين، صورة نسبة السكر في الدم والجلوكوز، مخطط المناعة، فحص البكتيريا المعوية ونشاط إنزيم الجهاز الهضمي، فحص البراز بحثًا عن بيض الديدان، اللامبليا، الأميبا، opisthorchia وغيرها من التهابات الديدان الطفيلية، فحص f الغدة الدرعية، الغدد الكظرية، الكبد، البنكرياس.

Dst على العيادة والتاريخ الطبي (الصحة والحياة والأسرة) والفحوصات.

فرق Ds مع الحكة والأكزيما والجلد السمي.

علاج التهاب الجلد التأتبي.

العلاج عبارة عن نظام غذائي مضاد للحساسية، ومنتجات تهدف إلى التخلص من مسببات الحساسية من الجسم، والمجمعات المناعية، والأيضات السامة: أيام الصيام للبالغين، والحقن الشرجية المطهرة، والعلاج بالتسريب - هيموديز، وريبوليجلوسين بالتنقيط الرابع، وعوامل التخلص من السموم: يونيثيول، وثيوكبريتات الصوديوم، والأنابيب التي تحتوي على كبريتات المغنيسيوم. ودقيقة من الماء. المواد الماصة المعوية (فحم أكتيفير، إنتيرودس، هيموسفير. في الحالات الشديدة، فصادة البلازما. مضادات الهيستامين وأدوية مضادات السيروتونين (سوبراستين، ديفينهيدرامين، تافيجيل، فينكارول، إلخ)، وتغييرها لتجنب الإدمان كل 7-10 أيام، حاصرات H 2 - دوفيل، هيستوديل مرة واحدة في الليل لمدة شهر.

يوصف العلاج المناعي وفقًا للمخطط المناعي: بالنسبة لرابط الخلايا التائية (تاكتيفين، الثيمالين، الثيموجين داخل الأنف)، الأدوية التي تؤثر بشكل رئيسي على رابط الخلية البائية للمناعة - الطحال، نوكلينات الصوديوم، جليسيرام، إيتيميزول، ميثيل يوراسيل، كمكيفات. والمصححات المناعية غير النوعية، الهستاجلوبولين. يتم تنفيذ مجموعة من التدابير لتطبيع الجهاز الهضمي والقضاء على دسباقتريوز (البكتيريا، eubiotics، bificol، bifidumbacterin، colibacterin، لاكتوباكتيرين، الإنزيمات، hepatoprotectors)، تطهير بؤر العدوى المزمنة. للتأثيرات على الجهاز العصبي المركزي والجهاز العصبي الخضري، المهدئات (فاليريان، نبتة الأم، الفاوانيا)، المهدئات (نوزيبام، ميزابام)، كتلة بيريف ألفا الأدرينالية (بيروكسان 0.015 جم)، كتلة N- كولين (بيلاتامينال، بيليويد). تشمل عوامل العلاج الطبيعي التشعيع فوق البنفسجي، والنوم الكهربائي، والعلاج بالموجات فوق الصوتية والعلاج المغناطيسي، والرحلان الصوتي، وأدوية ليك على الآفات (ديبونول، نافتالان)، وتطبيقات الأوزوكريت والبارافين على آفات تحزز الجلد.

خارجيااستخدم المراهم التي تحتوي على بابافيرين (2٪) ، النفثالان (2-10٪) ، القطران (2-5٪) ، كسور ASD-111 (2-5٪) ، مرهم ديبونول ، مرهم ميثيل يوراسيل ، في الفترة الحادة - مرهم KS ( أدفانتان، لوريندن إس، سيليستوديرم، وما إلى ذلك). مراقبة المستوصف وعلاج المصحات في المناخ الجنوبي الدافئ (شبه جزيرة القرم)، في مصحات ملف تعريف Zhelud-Kish (KavMinVody).