ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض الانسداد الرئوي المزمن – مشاكل في اختيار العلاج. أولا: عوامل الخطر

سنة الصنع: 2009

النوع:أمراض القلب

شكل:بي دي إف

جودة:الكتاب الإلكتروني (الكمبيوتر في الأصل)

وصف:نلفت انتباهكم إلى التوصيات السريرية (المبادئ التوجيهية) "التوصيات السريرية الوطنية للجمعية العلمية لعموم روسيا لأطباء القلب"، التي طورتها مجموعات من خبراء الجمعية العلمية لعموم روسيا لأطباء القلب وتمت الموافقة عليها في المؤتمرات الوطنية الروسية لأطباء القلب. الإرشادات السريرية هي بيانات دورية تساعد الممارس والمريض على اتخاذ القرارات الصحيحة فيما يتعلق بصحته في حالات سريرية محددة. وتستند هذه التوصيات على الدراسات السريرية ومراجعتها المنهجية والتحليل التلوي. عادة ما تكون التوصيات السريرية نتيجة تعاون طويل الأمد بين المتخصصين، ويتم الموافقة عليها من قبل الجمعيات الطبية المهنية وهي مخصصة للأطباء ومديري الرعاية الصحية، الذين يمكنهم استخدامها لاختيار العلاج الأمثل، وتطوير مؤشرات الجودة وإدارة عملية التشخيص والعلاج، إنشاء أوراق المعدات القياسية، والتحسين المستمر لمؤهلات الأطباء، وتشكيل أحجام الرعاية الطبية في إطار ضمانات الدولة.
لا تتمتع المبادئ التوجيهية السريرية بقوة قانونية رسمية، ولكنها أداة تساعد الأطباء على اتخاذ الاختيار العلاجي الأمثل، ومع ذلك، يمكن استخدامها عند اتخاذ قرار بشأن صحة العلاج، بما في ذلك. في قاعة المحكمة.
لسوء الحظ، في جميع أنحاء العالم، روسيا ليست استثناء، هناك فجوة كبيرة بين التوصيات الحالية والممارسة السريرية الفعلية. هناك أسباب عديدة لهذا:
- الأطباء لا يعلمون بوجودها، أو لا يصدقونها؛
- يعتقد الأطباء أنهم مثقلون بالتوصيات؛
- يعتمد الأطباء على الخبرة والانطباعات الشخصية بأن النهج العلاجي الذي يختارونه هو الأفضل؛
- تتأثر قرارات الأطباء بالعوامل الاقتصادية والاجتماعية.
نأمل أن يؤدي نشر توصيات GFCI في شكل دراسة واحدة إلى تسهيل استخدامها من قبل الأطباء في العمل العملي وسيساعد في تحسين جودة الرعاية لمرضى القلب.

الجزء الاول
تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني

لجنة الخبراء
مجتمعات
1 المقدمة
2. التعريف
3. تصنيف ارتفاع ضغط الدم
3.1. تحديد درجة الزيادة في ضغط الدم8
3.2. العوامل المؤثرة على التشخيص. تقييم المخاطر القلبية الوعائية العامة (الإجمالية).
3.3. صياغة التشخيص
4. التشخيص
4.1. قواعد قياس ضغط الدم
4.1.1. طرق قياس ضغط الدم
4.1.2. موقف المريض
4.1.3. شروط قياس ضغط الدم
4.1.4. معدات
4.1.5. نسبة القياس
4.1.6. تقنية القياس
4.1.7. قياس ضغط الدم في المنزل
4.1.8. مراقبة ضغط الدم على مدار 24 ساعة
4.1.9. ارتفاع ضغط الدم السريري المعزول
4.1.10. ارتفاع ضغط الدم المتنقل المعزول (IAAH)
4.1.11. م المركزي
4.2. طرق الفحص
4.2.1. الاخذ بالتاريخ
4.2.2. الفحص البدني
4.2.3. طرق البحث المختبرية والمفيدة
4.2.4. دراسة حالة الأعضاء المستهدفة
4.2.5. التحليل الوراثي لدى مرضى ارتفاع ضغط الدم
5. أساليب التعامل مع مرضى ارتفاع ضغط الدم
5.1. أهداف العلاج
5.2. المبادئ العامة لإدارة المرضى
5.3. تدابير لتغيير المبرد
5.4. علاج بالعقاقير
5.4.1. اختيار الأدوية الخافضة للضغط
5.4.2. الجمع بين العلاج لارتفاع ضغط الدم
5.4.3. العلاج المصاحب لتصحيح عوامل الخطر الموجودة
6. المراقبة الديناميكية
7. ملامح علاج ارتفاع ضغط الدم لدى فئات معينة من المرضى
7.1. ارتفاع ضغط الدم لدى كبار السن
7.2. اي جي ومرض التصلب العصبي المتعدد
7.3. أه و دم
7.4. AG وCVB
7.5. ه ومرض نقص تروية القلب
7.6. آه والفرنك السويسري
7.7. ارتفاع ضغط الدم مع تلف الكلى
7.8. ارتفاع ضغط الدم لدى النساء
7.9. ارتفاع ضغط الدم بالاشتراك مع أمراض الرئة
7.10. آه وOSA
7.11. ارتفاع ضغط الدم الحراري
7.12. ارتفاع ضغط الدم الخبيث
8. تشخيص وعلاج الأشكال الثانوية لارتفاع ضغط الدم
8.1. ارتفاع ضغط الدم المرتبط بأمراض الكلى
8.2. ارتفاع ضغط الدم مع تلف الشرايين الكلوية
8.3. ورم القواتم
8.4. الألدوستيرونية الأولية
8.5. متلازمة ومرض إيتسينكو كوشينغ
8.6. تضيق في الشريان الأورطي
8.7. شكل جرعة من ارتفاع ضغط الدم
9. الظروف الطارئة
9.1. ها معقدة
9.2. جي سي غير معقدة
10. مؤشرات للعلاج في المستشفى
11. الشراكة مع المرضى
12. الاستنتاج
13. الأدب

مجموعة عمل لإعداد نص التوصيات

القسم الثاني
تشخيص وعلاج الذبحة الصدرية المستقرة
مجتمعات
1 المقدمة
2. فئات التوصيات ومستويات الأدلة
3. تعريف وأسباب الذبحة الصدرية
4. علم الأوبئة وعوامل الخطر
4.1. علم الأوبئة
4.2. التاريخ الطبيعي والتشخيص
4.3. عوامل الخطر (RF)
5. تشخيص الذبحة الصدرية
5.1. العلامات السريرية الرئيسية
5.2. الحالات التي تثير وتفاقم نقص تروية عضلة القلب
5.3. الفحص البدني

5.5. التشخيص الآلي
5.5.1. تخطيط كهربية القلب (ECG) في حالة راحة
5.5.2. الأشعة السينية لأعضاء الصدر
5.5.3. اختبارات تخطيط القلب باستخدام FN
5.5.4. التحفيز الكهربائي الأذيني عبر المريء (TEES)
5.5.5. مراقبة تخطيط القلب للمرضى الخارجيين
5.5.6. تخطيط صدى القلب في الراحة
5.5.7. الإجهاد EchoCG
5.5.8. تصوير مضان لنضح عضلة القلب مع الإجهاد
5.5.9. التصوير المقطعي المحوسب متعدد الشرائح (MSCT) للقلب والأوعية التاجية
5.6. الطرق الغازية لدراسة التشريح التاجي
5.6.1. كاج
6. تصنيف نقص تروية عضلة القلب العابرة
6.1. الذبحة الصدرية المستقرة
6.2. الذبحة الصدرية الوعائية (البديلة).
6.3. نقص تروية عضلة القلب غير مؤلم (صامت).
7. التشخيص التفريقي لمتلازمة آلام الصدر الروما
8. ملامح تشخيص الذبحة الصدرية المستقرة لدى مجموعات معينة من المرضى والأمراض المصاحبة لها
8.1. الذبحة الصدرية عند الشباب
8.2. الذبحة الصدرية عند النساء RF IHD عند النساء
8.3. الذبحة الصدرية عند كبار السن
8.4. الذبحة الصدرية مع ارتفاع ضغط الدم
8.5. الذبحة الصدرية مع مرض السكري
8.6. متلازمة القلب X
9. التقسيم الطبقي للمخاطر
9.1. التقسيم الطبقي للمخاطر على أساس البيانات السريرية
9.2. التقسيم الطبقي للمخاطر على أساس اختبارات الإجهاد
9.3. التقسيم الطبقي للمخاطر على أساس تصوير الأوعية التاجية
10. العلاج
10.1. أهداف وتكتيكات العلاج
10.2. الجوانب الرئيسية للعلاج غير الدوائي للذبحة الصدرية
10.3. العلاج الدوائي
10.3.1. الأدوية التي تعمل على تحسين التشخيص في المرضى الذين يعانون من الذبحة الصدرية
10.3.2. العلاج الدوائي لتخفيف الأعراض
10.3.3. معايير فعالية العلاج
10.3.4. حالات خاصة: متلازمة X والذبحة الصدرية الوعائية التشنجية
10.4. إعادة تكوين عضلة القلب
10.4.1. الشريان التاجي سيخضع لعملية جراحية
10.4.2. التدخلات عن طريق الجلد على الشرايين التاجية
11. التقنيات غير الدوائية الحديثة لعلاج الذبحة الصدرية المستقرة
11.1. تعزيز النبض الخارجي المعاكس (EECP)
11.2. العلاج بموجات الصدمة القلبية (SWT)
11.3. العلاج بالليزر عبر عضلة القلب (TMLT)
12. تحسين نمط الحياة وإعادة تأهيل مرضى الذبحة الصدرية المستقرة
13. التطبيقات
13.1.الأدب
13.2. قائمة الدراسات الرئيسية متعددة المراكز
13.3. الأدوية الأساسية لعلاج الذبحة الصدرية المستقرة
القسم الثالث
وظائف الكلى والتنبؤ بمخاطر القلب والأوعية الدموية
مجموعة عمل لإعداد نص التوصيات
تكوين لجنة الخبراء VNOK لوضع التوصيات
مجتمعات
1 المقدمة
2. التعاريف الأساسية
3. طرق تقييم وظائف الكلى
3.1. الكرياتينين في الدم
3.2. معدل الترشيح الكبيبي وتصفية الكرياتينين
3.3. إفراز البروتين في البول
3.3.1. طرق تحديد إفراز الزلال البولي
3.3.2. المعايير التشخيصية للبيلة الزلالية الدقيقة والبيلة البروتينية
4. معايير تشخيص وتصنيف أمراض الكلى المزمنة
5. فحص مرضى القصور الكلوي
5.1. خوارزمية لتحديد الخلل الكلوي
5.2. تشخيص تلف الكلى
6. علاج المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن ومراقبة وظائف الكلى
6.1. تصحيح ضغط الدم والمبادئ العامة لإدارة المرضى الذين يعانون من مرض الكلى المزمن
6.2. كشف وتصحيح دسليبيدميا.
6.3. تشخيص وتصحيح فقر الدم
7. وظائف الكلى في حالات خاصة
7.1. ارتفاع ضغط الدم الشرياني
7.2. متلازمة الأيض
7.3. قصور القلب المزمن
7.4. متلازمة الشريان التاجي الحادة واحتشاء عضلة القلب
8. الاستنتاج
9. التطبيقات
10. الأدب
القسم الرابع
تشخيص وعلاج قصور القلب المزمن
مجموعة عمل لإعداد نص التوصيات
تكوين لجنة الخبراء VNOK لوضع التوصيات
مجتمعات
I. مقدمة
11. وبائيات HF في الاتحاد الروسي
ثالثا. المصطلحات المستخدمة لوصف HF

رابعا. تعريف الفرنك السويسري
1. مبادئ تشخيص قصور القلب الاحتقاني
1.1. دور الأعراض والعلامات الموضوعية في تشخيص قصور القلب الاحتقاني
1.2. تخطيط كهربية القلب
1.3. اختبارات الدم والكيمياء الحيوية وتحليل البول العام
1.4. تخطيط صدى القلب
1.5. التصوير بالرنين المغناطيسي
1.6. طرق النظائر المشعة
1.7. تقييم وظائف الرئة
1.8. اختبارات التحميل
1.9. الأشعة السينية لأعضاء الصدر
1.10. تحديد مستوى الببتيدات الصوديوم البولية
1.11. تقييم شدة الفرنك السويسري/تصنيف الفرنك السويسري
1.12. خوارزمية لتشخيص الفرنك السويسري
2. علاج فرنك سويسري
2.1. أهداف في علاج CHF
2.2. الوقاية من الفرنك السويسري
3. العلاج غير الدوائي لمرض الفرنك السويسري
3.1. النظام الغذائي للمرضى الذين يعانون من CHF
3.2. الكحول
3.3. وضع النشاط البدني
3.4. طرق ممارسة النشاط البدني على شكل المشي
3.5. وضع. توصيات عامة
3.6. إعادة التأهيل النفسي وإنشاء مدارس مراقبة خارجية للمرضى الذين يعانون من فشل القلب الاحتقاني
3.7. العمل الطبي والاجتماعي
4. العلاج الدوائي لمرض الفرنك السويسري. المبادئ العامة
5. الأدوية الأساسية لعلاج تعاطي المخدرات من CHF
5.1. مثبطات إيس
5.1.1 الآثار الجانبية (التي تتطلب وقف العلاج) تؤدي إلى تعقيد استخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في حالات نادرة جدًا
5.1.2. المسائل العملية لاستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين في علاج قصور القلب المزمن (الجرعات، أساليب العلاج، الاحتياطات)
5.2. حاصرات المستقبلات الأدرينالية بيتا
5.3. مضادات الألدوستيرون
5.4 مدرات البول (مدرات البول) في علاج قصور القلب الاحتقاني
5.4.1. القضايا العامة لعلاج الجفاف لفشل القلب الاحتقاني
5.5. جليكوسيدات القلب
5.6. مضادات مستقبلات الأنجيوتنسين II
6. عوامل إضافية في علاج قصور القلب الاحتقاني
6.1. الستاتينات
6.2. العوامل المضادة للتخثر في علاج CHF (مضادات التخثر غير المباشرة)
7. العوامل المساعدة في علاج قصور القلب الاحتقاني
7.1. موسعات الأوعية الدموية الطرفية
7.2. حاصرات قنوات الكالسيوم البطيئة
7.3. الأدوية المضادة لاضطراب النظم في علاج CHF
7.4. العوامل المضادة للصفيحات (وخاصة الأسبرين) في علاج قصور القلب الاحتقاني
7.5. عوامل مؤثرة في التقلص العضلي غير جليكوسيد في علاج CHF
7.6. الأدوية النشطة في عملية الأيض (الواقيات الخلوية) في علاج قصور القلب الاحتقاني
7.7 لا يُنصح باستخدام الأدوية في حالات فشل القلب الاحتقاني
8. العلاج الدوائي للمرضى الذين يعانون من قصور القلب الاحتقاني والحفاظ على الوظيفة الانقباضية للبطين الأيسر أو قصور القلب الانبساطي
9. الطرق الجراحية والكهربية لعلاج قصور القلب الاحتقاني
9.1. الطرق الفيزيولوجية الكهربية لعلاج فشل القلب الاحتقاني
9.2. الطرق الجراحية والميكانيكية لعلاج قصور القلب الاحتقاني
خامسا الملحق
الملحق 1. تصنيف CHF OSSN 2002 (مع التعليقات والملاحق)
الملحق 2.
قائمة الدراسات
السادس. الأدب
القسم الخامس
تشخيص وعلاج المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب الحاد من خلال تخطيط القلب لارتفاع شريحة ST
مجموعة عمل لإعداد نص التوصيات
تكوين لجنة الخبراء VNOK لوضع التوصيات
مجتمع
1 المقدمة
2. المصطلحات OKOiST وOKiST
3. بعض الروابط في التسبب في OKdST (MICT)
4. الصورة السريرية
4.1. فترة ما قبل الاحتشاء. الذبحة الصدرية غير المستقرة
4.2. البديل الكلاسيكي (النموذجي) لـ STEMI
4.3. أشكال غير نمطية من STEMI
5. تشخيص MI^T

5.1. سوابق المريض
5.2. الفحص البدني
5.3. التركيب الخلوي للدم وESR
5.4. زيادة درجة حرارة الجسم
5.5. تخطيط كهربية القلب
5.6. العلامات البيوكيميائية لنخر عضلة القلب
5.7. الأشعة السينية لأعضاء الصدر
5.8. الموجات فوق الصوتية
5.9. طرق النويدات المشعة
5.10. تشخيص متباين
5.11. تقييم حجم الآفة
5.12. العلامات الضرورية والكافية لتشخيص معايير MI لـ AMI
6. المبادئ العامة لتنظيم الرعاية الطبية لمرضى احتشاء عضلة القلب
6.1. NIR لمرضى الشريان التاجي
6.1.1. موقع وتخطيط BIC
6.1.2. معدات نير
6.1.3. موظفي بيك
6.1.4. بعض المسائل المتعلقة بتنظيم عمل مركز البحرين الدولي
6.1.5. مدة الإقامة في BIC
7. تقييم مدى خطورة حالة المريض (التشخيص) في الفترة الأولى من المرض
8. العلاج في الفترة الأولى من المرض
8.1. تخدير. العلاج المهدئ
8.2. العلاج بالأوكسجين
8.3. النترات العضوية
8.4. بسأل
8.5. كلوبيدوقرل
8.6. UFH وLMWH
8.7. أدوية أخرى مضادة للتخثر
8.8. حاصرات المستقبلات الأدرينالية بيتا
8.9. مثبطات RAAS
8.10. الوقاية من VF
8.11. العلاج الأيضي والسيطرة على نسبة الجلوكوز في الدم
8.12. أملاح المغنيسيوم
8.13. حاصرات قنوات الكالسيوم
8.14. النشاط البدني
8.15. نظام عذائي
8.16. تنظيم الوظائف الفسيولوجية
9. استعادة التروية التاجية
9.1. المفهوم العام
9.2. قيمة عامل الوقت
9.3. TLT. مؤشرات وموانع
9.4. أدوية التخثر. نظم العلاج
9.5. العلاج المصاحب
9.6. مضاعفات TLT
9.7. تشخيص وتقييم استعادة نضح عضلة القلب
9.8. متلازمة ضخه. ظاهرة "التدفق العكسي".
9.9. سيتم تحديده لاحقًا
9.10. اختيار طريقة العلاج ضخه
9.11. إعادة تكوين عضلة القلب الجراحية
10. مضاعفات MI
10.1. قصور القلب الحاد
10.1.1. صدمة
10.1.2. ركود الدم في الدورة الدموية الرئوية. وذمة رئوية
10.1.3. مراقبة المعلمات الدورة الدموية المركزية
10.2. علاج قصور القلب الحاد
10.2.1. علاج الصدمة
10.2.2. علاج الوذمة الرئوية
10.3. ينكسر القلب
10.3.1. تمزق IVS
10.3.2. احتشاء العضلات الحليمية. تمزق العضلات الحليمية
10.3.3. تمزق الجدار الخارجي للبطين الأيسر (تمزق القلب الخارجي)
10.4. تمدد الأوعية الدموية الحاد LV
10.5. الشرايين TE
10.6. تيلا
10.7. التهاب التامور
10.8. تكرار نقص تروية عضلة القلب. الذبحة الصدرية المبكرة بعد الاحتشاء. تكرار MI
10.9. اضطرابات الإيقاع والتوصيل
10.9.1. عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني
10.9.2. عدم انتظام ضربات القلب البطيني
10.9.3. عدم انتظام ضربات القلب
10.10. آر في مي
11. العلاج في الأقسام العادية لقسم أمراض القلب
11.1. عوامل مضادة للصفيحات
11.2. مضادات التخثر
11.3. حاصرات المستقبلات الأدرينالية بيتا
11.4. النترات العضوية
11.5. آسي
11.6. حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II
11.7. حاصرات مستقبلات الألدوستيرون
11.8. الستاتينات
11.9. مدة الإقامة في المستشفى
12. تقييم حالة المريض قبل الخروج من المستشفى
12.1. تحديد وظيفة LV. تحديد وتقييم عضلة القلب قابلة للحياة
12.2. كاج
12.3. التقييم والتنبؤ باضطرابات الإيقاع والتوصيل وعدم انتظام ضربات القلب البطيني ومرض SCD
13. علاج المرضى بعد الخروج من المستشفى
13.1. السيطرة على ضغط الدم
13.2. النشاط البدني
13.3. التدخين
13.4. نظام عذائي
13.5. التحكم في الوزن
13.6. التأثير على الملف الدهني
13.7. العوامل المضادة للصفيحات ASA
13.8. مضادات التخثر
13.9. حاصرات المستقبلات الأدرينالية بيتا
13.10. مثبطات RAAS
13.11. علاج عدم انتظام ضربات القلب والوقاية من مرض SCD
13.12. علاج مرض السكري
13.13. علاجات دوائية أخرى
14. التطبيقات
الملحق 1. التصنيف السريري لأنواع MI
الملحق 2. الأمراض والظروف التي تعقد تشخيص تخطيط كهربية القلب لـ STEMI
الملحق 3. أسباب زيادة مستوى التروبونين القلبي في الدم في غياب المظاهر الواضحة لمرض الشريان التاجي
الملحق 4. معايير احتشاء عضلة القلب
الملحق 5. علاج STEMI غير معقدة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى
الملحق 6. صيغ لحساب تصفية الكرياتينين ومعدل الترشيح الكبيبي
الملحق 7. تقييم تشخيص المريض المصاب بـ STEMI في المراحل المبكرة من المرض
الملحق 8. تصنيف شدة النزيف
الملحق 9. درجة تدفق الدم التاجي وفقا لمعايير TIMI
الملحق 10. العلاج من تعاطي المخدرات من STEMI
الملحق 11. قواعد الانتقال من مضادات التخثر المباشرة إلى مضادات التخثر غير المباشرة
الملحق 12. الطاقة الأولية للتفريغ الكهربائي عند القضاء على عدم انتظام ضربات القلب غير المرتبطة بتوقف الدورة الدموية
الملحق 13. الوقاية الثانوية من MI
القسم السادس
4.2.4. مشتقات حمض الفيبريك (الفايبرات)
4.2.5. حمض النيكوتينيك
4.2.6. sh-Z PUFA
4.2.7. الجمع بين العلاج
4.2.8. علاجات خارج الجسم
4.3. ملامح تصحيح اضطرابات استقلاب الدهون في مجموعات معينة من المرضى
5. الخلاصة
6. ملخص التوصيات الروسية "تشخيص وتصحيح اضطرابات استقلاب الشحوم لغرض الوقاية والعلاج من تصلب الشرايين." (توصيات مختصرة)
تسلسل تشخيص وتصحيح اضطرابات استقلاب الدهون
خطر الوفاة بسبب أمراض القلب والأوعية الدموية لمدة 10 سنوات لدى السكان المعرضين لخطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية

مجموعة عمل لإعداد نص التوصيات
تكوين لجنة الخبراء VNOK لوضع التوصيات
مجتمعات
القسم السابع
تشخيص وعلاج المتلازمة الأيضية
1 المقدمة
2. العوامل المؤثرة على تطور مرض التصلب العصبي المتعدد
3. تعريف مرض التصلب العصبي المتعدد
4. تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد
4.1. المعايير التشخيصية لمرض التصلب العصبي المتعدد
4.2. معايير إضافية
4.3. صياغة تشخيص لمرض التصلب العصبي المتعدد
تشخيص وتصحيح اضطرابات استقلاب الدهون للوقاية من تصلب الشرايين وعلاجه

تكوين لجنة الخبراء VNOK لوضع التوصيات
مجتمعات
1 المقدمة
2. الاضطرابات الرئيسية في استقلاب الدهون وعوامل خطر الدهون
2.1. عوامل خطر الدهون لتطوير الأمراض القلبية الوعائية والقيم المثلى لمعلمات الدهون
3. عوامل الخطر غير الدهنية لتطوير الأمراض القلبية الوعائية ذات الأصل تصلب الشرايين
3.1. فئات المخاطر
3.2. تقييم المخاطر الفردية للوفاة من الأمراض القلبية الوعائية. جدول النقاط
3.3. فحص DLP
4. تصحيح الترددات اللاسلكية وعلاج DLP
4.1. التدابير غير الدوائية للوقاية من تصلب الشرايين
4.1.1. نظام عذائي
4.1.2. تصحيح الوزن
4.1.3. F
4.1.4. توقف عن التدخين
4.1.5. استهلاك الكحول
4.2. العلاج الدوائي لاضطرابات استقلاب الدهون
4.2.1. مثبطات اختزال HMG-CoA (الستاتينات)
4.2.2. مثبط امتصاص الكولسترول في الأمعاء (إيزيتيميب)
4.2.3. عزلات حمض الصفراء (راتنجات التبادل الأيوني)
4.4. أمثلة على التقارير التشخيصية
4.5. تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد على مستوى الرعاية الصحية الأولية (في العيادات الحضرية والمقاطعية)
4.6. تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد في المستشفيات والعيادات المتخصصة
4.7. طرق تشخيص مرض التصلب العصبي المتعدد
4.8. التشخيص التفريقي لمرض التصلب العصبي المتعدد
5. علاج مرض التصلب العصبي المتعدد
5.1. المبادئ الأساسية لعلاج مرض التصلب العصبي المتعدد
5.2. العلاج غير الدوائي للسمنة
5.3. علاج مرضى السمنة واضطرابات التنفس أثناء النوم
6. علاج السمنة بالأدوية
6.1. الأدوية التي تؤثر على الأشعة تحت الحمراء
6.2. علاج خفض الدهون لمرض التصلب العصبي المتعدد
6.3. العلاج الخافضة للضغط
7. الجمع بين العلاج الخافضة للضغط في المرضى الذين يعانون من مرض التصلب العصبي المتعدد
8. خوارزمية العلاج لمرضى التصلب المتعدد
9. الاستنتاج
10. الأدب
القسم الثامن
تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الرئوي
مجموعة عمل لإعداد نص التوصيات
مجتمعات
1 المقدمة
2. التعريف
3. التصنيف السريري للـ PH
3.1. تصنيف التحويلات الجهازية الرئوية الخلقية
4. التسبب في PH
5. التشخيص
5.1. مراحل تشخيص الرقم الهيدروجيني
6. علاج الحموضة
6.1. توصيات عامة
6.2. العلاج من الإدمان
6.3. الجمع بين العلاج
6.4. جراحة
7. خوارزمية العلاج لمرضى الحموضة
8. الملحق 1
9. الملحق 2
مقياس تصنيف ضيق التنفس وفقًا لـ Borg G 1982
العنوان التاسع
علاج متلازمة الشريان التاجي الحادة دون ارتفاع مستمر في شريحة ST على تخطيط القلب
إعداد نص التوصيات
تكوين لجنة الخبراء VNOK لوضع التوصيات
مجتمع
1 المقدمة
1.1. بعض التعاريف
1.1.1. العلاقة بين مفهومي NS و IBMP BT. NS مع مستويات مرتفعة من نسبة CTR
2. التشخيص
2.1. أعراض مرضية
2.2. الفحص البدني
2.3. تخطيط كهربية القلب
2.4. العلامات البيوكيميائية لتلف عضلة القلب
2.5. تقييم المخاطر
2.5.1. الاب
3. طرق العلاج
3.1. الأدوية المضادة للإقفار
3.1.1. باب
3.1.2. النترات
3.1.3. أك
3.2. الأدوية المضادة للتخثر. مضادات الثرومبين
3.2.1. الهيبارين (UFH وLMWH)
3.2.2. مثبطات الثرومبين المباشرة
3.2.3. علاج المضاعفات النزفية المرتبطة بالعلاج المضاد للثرومبين
3.3. الأدوية المضادة للتخثر. عوامل مضادة للصفيحات
3.3.1. الأسبرين (حمض أسيتيل الساليسيليك)
3.3.2. مضادات مستقبلات ADP: الثينوبيريدين
3.3.3. حاصرات GP لمستقبلات الصفائح الدموية Ilb/IIIa
3.4. مضادات التخثر غير المباشرة لـ ACS
3.5. علاج الفيبرين (التخثر).
3.6. إعادة التوعي التاجي
3.6.1. كاج
3.6.2. 4 كيلو بايت. الدعامات
3.6.3. كانساس
3.6.4. مؤشرات ل4KB والتدخلات الجراحية
3.6.5. مقارنة فعالية طرق العلاج الغازية والعلاج الدوائي
4. استراتيجية العلاج لمرضى ACS
4.1. التقييم الأولي للمريض
4.2. المرضى الذين يعانون من علامات انسداد حاد في الشريان التاجي الكبير
4.3. المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بـ BT-ACSBP
4.3.1. استخدام الهيبارين
4.3.2. المرضى الذين لديهم خطر فوري مرتفع للوفاة أو احتشاء عضلة القلب بناءً على الملاحظة الأولية (8-12 ساعة)
4.3.3. المرضى الذين لديهم خطر منخفض للوفاة أو الإصابة باحتشاء عضلة القلب في المستقبل القريب
4.4. إدارة المرضى بعد استقرارهم
5. التسلسل التقريبي للإجراءات لإدارة المرضى الذين يعانون من ST-ACS
5.1. الاتصال الأول مع الطبيب (طبيب محلي، طبيب قلب في العيادة)
5.2. طبيب الطوارئ
5.3. غرفة الانتظار بالمستشفى
5.3.1. المستشفيات التي لا تحتوي على وحدة العناية المركزة للقلب أو لديها القدرة على تقديم العلاج الطارئ للمرضى في غرفة الطوارئ
5.3.2. المستشفيات التي تحتوي على وحدة العناية المركزة للقلب
5.4. BIT (في حالة عدم وجوده، القسم الذي يتم فيه العلاج)
5.4.1. المؤسسات التي تتمتع بالخدمات الجراحية أو القدرة على إجراء 4 كيلو بايت
5.5. قسم أمراض القلب بعد التحويل من BIT
6. التطبيق
7. الأدب
القسم العاشر
تشخيص وعلاج قصور القلب الحاد
مجموعة عمل لإعداد نص التوصيات
تكوين لجنة الخبراء VNOK لوضع التوصيات
1 المقدمة
2. علم الأوبئة ومسببات مرض الإيدز
3. تعريف وتصنيف سريري لـ AHF
3.1. المتغيرات السريرية لـ AHF (الجدول 2)
3.2. المتلازمات السريرية في AHF وطرق العلاج الرئيسية
4. الفيزيولوجيا المرضية لـ AHF
5. تشخيص قصور القلب
5.1. التقييم السريري
5.2. تخطيط كهربية القلب
5.3. الأشعة السينية الصدر
5.4. البحوث المختبرية
5.5. إيكو سي جي
5.6. طرق التشخيص الأخرى
6. أهداف العلاج لـ AHF
6.1. تنظيم علاج AHF
7. مراقبة حالة مريض قصور القلب
7.1. مراقبة غير الغازية
7.2. مراقبة الغازية
7.2.1. قسطرة الشرايين
7.2.2. قسطرة الوريد المركزي
7.2.3. جيش تحرير كوسوفو
8. علاج قصور القلب
8.1. النهج العامة
8.2. العلاج بالأكسجين ودعم الجهاز التنفسي
8.2.1. العلاج بالأوكسجين
8.2.2. دعم التنفس دون التنبيب الرغامي (التهوية غير الغازية)
8.2.3. دعم الجهاز التنفسي مع التنبيب الرغامي
9. العلاج الدوائي
9.1. مورفين
9.2. موسعات الأوعية الدموية
9.2.1. النترات
9.2.2. نيتروبروسيد الصوديوم
9.2.3. نيزيريتند
9.2.4. أك
9.3. آسي
9.4. مدرات البول
9.5. باب
9.6. عوامل مؤثر في التقلص العضلي
9.6.1. الدوبامين
9.6.2. الدوبوتامين
9.6.3. IFDE
9.6.4. ليفوسيميندان
9.6.5. قابضات الأوعية الدموية
9.6.6. جليكوسيدات القلب
9.7. مضادات التخثر
9.8. جراحة
9.9. الطرق الميكانيكية لدعم الدورة الدموية
9.9.1. برنامج VACP
9.9.2. أجهزة دعم البطين
9.10. زرع قلب
10. ملامح علاج قصور القلب اعتمادا على سبب المعاوضة
10.1. إهد
10.2. أمراض جهاز صمام القلب
10.3. تخثر صمام القلب الاصطناعي
10.4. تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري
10.5. دكاك القلب
10.6. اي جي
10.7. فشل كلوي
10.8. أمراض الرئة وانسداد الشعب الهوائية
10.9. اضطرابات في ضربات القلب
10.9.1. عدم انتظام ضربات القلب
10.9.2. عدم انتظام ضربات القلب فوق البطيني
10.9.3. عدم انتظام ضربات القلب البطيني
11. تكتيكات إدارة مريض مصاب بـ AHF: التوصيات النهائية
القسم الحادي عشر
تشخيص وعلاج الرجفان الأذيني
مجموعة عمل لإعداد نص التوصيات
تكوين لجنة الخبراء VNOK لوضع التوصيات
مجتمعات
1 المقدمة
2. التعريف
3. علم الأوبئة والتشخيص
3.2. المراضة
3.3. تنبؤ بالمناخ
4. التصنيف
5. الآليات الفيزيولوجية المرضية للرجفان الأذيني
5.1. أمراض الأذين في المرضى الذين يعانون من AF
5.2. آليات تطوير AF
5.3. إعادة البناء الكهربائي للأذينين
5.4. التوصيل AV
5.5. عواقب الدورة الدموية من AF
5.6. الجلطات الدموية
6. الحالات المصاحبة والمظاهر السريرية
6.1. الأسباب الحادة للرجفان الأذيني
6.2. AF بدون أمراض القلب العضوية
6.3. AF المرتبطة بمرض عضلة القلب العضوي
6.4. AF العصبية
6.5. أعراض مرضية
7. مبادئ تشخيص الرجفان الأذيني
8. العلاج
8.1. تقويم نظم القلب
8.1.1. تقويم نظم القلب الدوائية
8.1.2. تقويم نظم القلب الكهربائية
8.1.3. توصيات لتقويم نظم القلب الدوائية أو الكهربائية من AF
8.2. الحفاظ على إيقاع الجيوب الأنفية
8.2.1. التنبؤ بانتكاسات الرجفان الأذيني والعلاج الدوائي للوقاية منها
8.2.2. النهج العام للعلاج المضاد لاضطراب النظم
8.2.3. اختيار الأدوية المضادة لاضطراب النظم لدى المرضى الذين يعانون من بعض أمراض القلب والأوعية الدموية والمتلازمات ومضاعفاتها
8.2.4. توصيات للعلاج الدوائي للحفاظ على إيقاع الجيوب الأنفية
8.3. العلاجات غير الدوائية لAF
8.4. السيطرة على 4JS في AF
8.4.1. توصيات لرصد 4VS في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني
9. الوقاية من مضاعفات الانصمام الخثاري
9.1. استراتيجية ACT أو AAT للوقاية من IS والجلطات الدموية
9.1.1. توصيات لأداء ACT أو AAT في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني
9.2. استعادة إيقاع الجيوب الأنفية
9.2.1. توصيات لـ ACT وAAT للوقاية من IS والجلطات الدموية في المرضى الذين يعانون من الرجفان الأذيني الذين يخضعون لتقويم نظم القلب
10. أمراض مختارة
10.1. AF بعد العملية الجراحية
10.1.1. توصيات للوقاية والعلاج من AF بعد العملية الجراحية
10.2. عامي
10.2.1. توصيات لعلاج المرضى الذين يعانون من AF وAMI
10.3 متلازمة WPW
10.3.1. توصيات لعلاج AF ومتلازمة الإثارة البطينية
10.4. فرط نشاط الغدة الدرقية
10.4.1. توصيات لعلاج الرجفان الأذيني لدى مرضى فرط نشاط الغدة الدرقية
10.5. حمل
10.5.1. توصيات لعلاج AF أثناء الحمل
10.6. HCM
10.6.1. توصيات لعلاج AF في المرضى الذين يعانون من HCM
10.7. أمراض الرئة
10.7.1. توصيات لعلاج الرجفان الأذيني لدى مرضى الرئة
11. استراتيجيات العلاج المقترحة – مراجعة خوارزميات علاج الرجفان الأذيني
11.1. AF تم تشخيصه حديثًا (الشكل 4)
11.2. الرجفان الأذيني الانتيابي المتكرر (الشكل 5، 6)
11.3. التركيز البؤري التلقائي المستمر المتكرر (الشكل 6.7)
11.4. الشكل المستمر للرجفان الأذيني (الشكل 7)

تحت مصطلح " ارتفاع ضغط الدم الشرياني", "ارتفاع ضغط الدم الشرياني" يشير إلى متلازمة ارتفاع ضغط الدم (BP) في ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الشرياني المصحوب بأعراض.

وينبغي التأكيد على أن الاختلاف الدلالي في المصطلحين " ارتفاع ضغط الدم" و " ارتفاع ضغط الدم"عمليا لا شيء. على النحو التالي من أصل الكلمة، فرط - من اليونانية أعلاه، فوق - بادئة تشير إلى تجاوز القاعدة؛ تينسيو - من اللاتينية - التوتر؛ تونوس - من اليونانية - التوتر. وهكذا، مصطلحات "ارتفاع ضغط الدم" و " "ارتفاع ضغط الدم" يعني في الأساس نفس الشيء - "ارتفاع ضغط الدم".

تاريخيا (منذ زمن جي إف لانج) تطورت بحيث يتم استخدام مصطلح "مرض ارتفاع ضغط الدم" في روسيا، وبالتالي، "ارتفاع ضغط الدم الشرياني"، في الأدب الأجنبي مصطلح " ارتفاع ضغط الدم الشرياني".

يُفهم ارتفاع ضغط الدم (HTN) عادةً على أنه مرض مزمن، والمظهر الرئيسي له هو متلازمة ارتفاع ضغط الدم الشرياني، ولا يرتبط بوجود عمليات مرضية تحدث فيها زيادة في ضغط الدم (BP) لأسباب معروفة وعلاجية في كثير من الحالات. ("ارتفاع ضغط الدم الشرياني العرضي") (توصيات WOK، 2004).

تصنيف ارتفاع ضغط الدم الشرياني

أولاً: مراحل ارتفاع ضغط الدم:

• ارتفاع ضغط الدم (HD) المرحلة الأولىيفترض عدم وجود تغييرات في "الأعضاء المستهدفة".
• ارتفاع ضغط الدم (HD) المرحلة الثانيةيتم تأسيسه في ظل وجود تغييرات من جانب واحد أو أكثر من "الأجهزة المستهدفة".
• ارتفاع ضغط الدم (HD) المرحلة الثالثةأنشئت في وجود الحالات السريرية المرتبطة بها.

ثانيا. درجات ارتفاع ضغط الدم الشرياني:

درجات ارتفاع ضغط الدم الشرياني (مستويات ضغط الدم (BP)) معروضة في الجدول رقم 1. إذا كانت قيم ضغط الدم الانقباضي (BP) وضغط الدم الانبساطي (BP) تندرج في فئات مختلفة، فإن درجة أعلى من تم تأسيس ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH). يمكن تحديد الدرجة الأكثر دقة لارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) في حالة ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) الذي تم تشخيصه حديثًا وفي المرضى الذين لا يتناولون الأدوية الخافضة للضغط.

الجدول رقم 1. تحديد وتصنيف مستويات ضغط الدم (BP) (مم زئبق)

التصنيف مقدم قبل 2017 وبعد 2017 (بين قوسين)

فئات ضغط الدم (BP).	ضغط الدم الانقباضي (BP)	ضغط الدم الانبساطي (BP)
ضغط الدم الأمثل	< 120	< 80
ضغط الدم الطبيعي	120-129 (< 120* )	80-84 (< 80* )
ارتفاع ضغط الدم الطبيعي	130-139 (120-129* )	85-89 (< 80* )
ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى (معتدل)	140-159 (130-139* )	90-99 (80-89* )
ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثانية (معتدل)	160-179 (140-159* )	100-109 (90-99* )
آه من الدرجة الثالثة من الخطورة (شديدة)	>= 180 (>= 160* )	>= 110 (>= 100* )
ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول	>= 140

* - تصنيف جديد لدرجة ارتفاع ضغط الدم اعتبارًا من عام 2017 (إرشادات ارتفاع ضغط الدم ACC/AHA).

ثالثا. معايير التقسيم الطبقي للمخاطر للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم:

أولا: عوامل الخطر:

أساسي:
- الرجال > 55 سنة - النساء > 65 سنة
- التدخين.

ب) عسر شحميات الدم
TC> 6.5 مليمول/لتر (250 مجم/ديسيلتر)
LDL-C> 4.0 مليمول/لتر (> 155 مجم/ديسيلتر)
HDL-C

ج) (للنساء

ز) البدانة في منطقة البطن: محيط الخصر > 102 سم للرجال أو > 88 سم للنساء

د) بروتين سي التفاعلي:
> 1 ملجم/ديسيلتر)

ه):

- نمط حياة مستقر
- زيادة الفيبرينوجين

و) السكري:
- نسبة الجلوكوز في الدم أثناء الصيام أكبر من 7 مليمول/لتر (126 مجم/ديسيلتر)
- نسبة الجلوكوز في الدم بعد الوجبة أو بعد ساعتين من تناول 75 جم من الجلوكوز> 11 مليمول/لتر (198 مجم/ديسيلتر)

ثانيا. تلف الأعضاء المستهدفة (ارتفاع ضغط الدم المرحلة الثانية):

أ) تضخم البطين الأيسر:
تخطيط كهربية القلب: علامة سوكولوف-ليون > 38 مم؛
منتج كورنيل> 2440 مم × مللي ثانية؛
EchoCG: LVMI > 125 جم/م2 للرجال و> 110 جم/م2 للنساء
Rg-graphy للصدر - مؤشر القلب والصدر> 50%

ب) (سمك الطبقة الداخلية للشريان السباتي>

الخامس)

ز) البيلة الزلالية الدقيقة: 30-300 ملغ/يوم؛ نسبة ألبومين البول إلى الكرياتينين أكبر من 22 ملغم/جم (2.5 ملغم/مليمول) للرجال و>

ثالثا. الحالات السريرية المصاحبة (المصاحبة) (ارتفاع ضغط الدم المرحلة 3)

أ) أساسي:
- الرجال > 55 سنة - النساء > 65 سنة
- التدخين

ب) عسر شحميات الدم:
TC> 6.5 مليمول/لتر (> 250 مجم/ديسيلتر)
أو LDL-C أكبر من 4.0 مليمول/لتر (> 155 مجم/ديسيلتر)
أو HDL-C

الخامس) التاريخ العائلي للإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية المبكرة(بين النساء

ز) البدانة في منطقة البطن: محيط الخصر > 102 سم للرجال أو > 88 سم للنساء

د) بروتين سي التفاعلي:
> 1 ملجم/ديسيلتر)

ه) عوامل الخطر الإضافية التي تؤثر سلبًا على تشخيص المريض المصاب بارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH):
- ضعف تحمل الجلوكوز
- نمط حياة مستقر
- زيادة الفيبرينوجين

و) تضخم البطين الايسر
تخطيط كهربية القلب: علامة سوكولوف-ليون > 38 مم؛
منتج كورنيل> 2440 مم × مللي ثانية؛
EchoCG: LVMI > 125 جم/م2 للرجال و> 110 جم/م2 للنساء
Rg-graphy للصدر - مؤشر القلب والصدر> 50%

ح) علامات الموجات فوق الصوتية لسماكة جدار الشريان(سمك الطبقة الداخلية للشريان السباتي > 0.9 مم) أو لويحات تصلب الشرايين

و) زيادة طفيفة في الكرياتينين في الدم 115-133 ميكرومول/لتر (1.3-1.5 ملجم/ديسيلتر) للرجال أو 107-124 ميكرومول/لتر (1.2-1.4 ملجم/ديسيلتر) للنساء

ل) البيلة الزلالية الدقيقة: 30-300 ملغ/يوم؛ نسبة ألبومين/كرياتينين البول أكبر من 22 مجم/جم (2.5 مجم/ملمول) للرجال و> 31 مجم/جم (3.5 مجم/ملمول) للنساء

ك) مرض الأوعية الدموية الدماغية:
السكتة الدماغية الإقفارية
السكتة الدماغية النزفية
حادث وعائي دماغي عابر

م) مرض قلبي:
احتشاء عضلة القلب
الذبحة الصدرية
إعادة التوعي التاجي
فشل القلب الاحتقاني

م) مرض كلوي:
اعتلال الكلية السكري
الفشل الكلوي (الكرياتينين في الدم أكبر من 133 ميكرومول/لتر (> 5 ملغ/ديسيلتر) للرجال أو أكبر من 124 ميكرومول/لتر (> 1.4 ملغ/ديسيلتر) لدى النساء
بروتينية (> 300 ملغ / يوم)

س) مرض الشريان المحيطي:
تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري
أعراض مرض الشريان المحيطي

ف) اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم:
نزيف أو إفرازات
وذمة حليمة العصب البصري

الجدول رقم 3. التقسيم الطبقي للمخاطر للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)

المختصرات في الجدول أدناه:
HP - مخاطر منخفضة،
أور - خطر معتدل،
VS - مخاطر عالية.

المختصرات في الجدول أعلاه:
HP - انخفاض خطر ارتفاع ضغط الدم الشرياني،
UR - خطر معتدل لارتفاع ضغط الدم الشرياني،
VS - ارتفاع خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم الشرياني.

المبادئ التوجيهية السريرية الوطنية للGFCS تشخيص وعلاج قصور القلب المزمن، المراجعة الثالثة (تم اعتمادها ونشرها) تشخيص وعلاج أمراض القلب والأوعية الدموية أثناء الحمل (تم اعتمادها ونشرها) تشخيص وعلاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني، المراجعة الرابعة (مقبولة وموصى بها للنشر) الوقاية من أمراض القلب والأوعية الدموية أمراض الأوعية الدموية (مقبولة، موصى بها للنشر)

أدوية علاج CHF BASIC لقد تم إثبات تأثيرها على العيادة ونوعية الحياة والتشخيص ولا شك فيه 1. ACEI 2. BAB 3. Ant. ألدوستر. 4. مدرات البول. 5. الديجوكسين 6. ARA تمت دراسة الفعالية والسلامة الإضافية، ولكنها تتطلب توضيحًا مساعد التأثير على التشخيص غير معروف، تملي العيادة الاستخدام 1. الستاتينات 2. مضادات التخثر 1.PVD 2.BMCC 3. الأميودارون 4. 5. الأسبرين. نيجليكوسيد. مؤثر في التقلص العضلي ABC

الحاصرات الأدرينالية لقصور القلب الاحتقاني بيسوبرولول ميتوبرولول سكسينات كارفيديلول نيبيفولول* في الحالات السريرية العادية فقط "في الأعلى"، مع عدم انتظام دقات القلب الشديد، باستثناء بيسوبرولول (ب) يُمنع استخدام أتينولول وميتوبرولول طرطرات (!) لقصور القلب الاحتقاني.

CYTOPROTECTERS في علاج CHF لا توجد أبحاث جارية حول أدلة قوية يمكن وصف تريميتازيدين يمكن وصف تريميتازيدين فقط بالإضافة إلى العلاج الأساسي لمرض CHF! لا يُنصح باستخدام التورين، والكارنيتين، والإنزيم المساعد Q 10، والميلدرونات في علاج قصور القلب الاحتقاني! فينوك، 2010

مستوى ضغط الدم المستهدف

يعد ارتفاع ضغط الدم أحد أكثر أمراض الجهاز القلبي الوعائي شيوعًا وهو منتشر في جميع أنحاء العالم، وخاصة في البلدان المتحضرة. وهو الأكثر عرضة للأشخاص النشطين الذين تكون حياتهم مليئة بالأفعال والعواطف. وفقا للتصنيف، هناك أشكال ودرجات ومراحل مختلفة لارتفاع ضغط الدم.

وفقا للإحصاءات، فإن 10 إلى 20٪ من البالغين في العالم مريضون. يُعتقد أن نصفهم لا يعرفون شيئًا عن مرضهم: يمكن أن يحدث ارتفاع ضغط الدم دون أي أعراض. نصف المرضى الذين تم تشخيص إصابتهم بهذه الحالة لا يتم علاجهم، ومن بين أولئك الذين يتم علاجهم، 50٪ فقط يقومون بذلك بشكل صحيح. يتطور المرض في كثير من الأحيان بالتساوي بين الرجال والنساء، ويحدث حتى عند الأطفال في سن المراهقة. يصاب معظم الناس بالمرض بعد سن الأربعين. تم تشخيص نصف جميع كبار السن بهذه الحالة. يؤدي ارتفاع ضغط الدم في كثير من الأحيان إلى السكتة الدماغية والنوبات القلبية وهو سبب شائع للوفاة، بما في ذلك الأشخاص في سن العمل.

ويتجلى المرض على شكل ارتفاع ضغط الدم، وهو ما يسمى علميا بارتفاع ضغط الدم الشرياني. يشير المصطلح الأخير إلى أي زيادة في ضغط الدم، بغض النظر عن السبب. أما ارتفاع ضغط الدم، والذي يسمى أيضًا ارتفاع ضغط الدم الأولي أو الأساسي، فهو مرض مستقل مجهول السبب. يجب تمييزه عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي أو العرضي، والذي يتطور كعلامة على أمراض مختلفة: القلب والكلى والغدد الصماء وغيرها.

يتميز ارتفاع ضغط الدم بمسار مزمن، وزيادة مستمرة وطويلة في الضغط، ولا يرتبط بأمراض أي أعضاء أو أجهزة. هذا هو انتهاك للقلب وتنظيم لهجة الأوعية الدموية.

تصنيفات ارتفاع ضغط الدم

طوال فترة دراسة المرض تم تطوير أكثر من تصنيف لارتفاع ضغط الدم: حسب مظهر المريض، أسباب ارتفاع الضغط، المسببات، مستوى الضغط واستقراره، درجة تلف الأعضاء. ، وطبيعة الدورة. لقد فقد البعض منهم أهميته، والبعض الآخر لا يزال يستخدمه الأطباء اليوم، وغالبا ما يكون هذا تصنيفا حسب الدرجة والمرحلة.

في السنوات الأخيرة، تغيرت الحدود العليا لضغط الدم الطبيعي. إذا كانت القيمة مؤخرًا 160/90 ملم زئبق. كان العمود يعتبر طبيعيا بالنسبة لشخص مسن، واليوم تغير هذا الرقم. ووفقا لمنظمة الصحة العالمية، يعتبر الحد الأعلى الطبيعي لجميع الأعمار هو 139/89 ملم زئبقي. عمود ضغط الدم يساوي 140/90 ملم زئبق. العمود، هو المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم.

تصنيف الضغط حسب المستوى له أهمية عملية:

1. الأمثل هو 120/80 ملم زئبق. عمود
2. يتراوح الطبيعي من 120/80 إلى 129/84.
3. الحدود – 130/85-139/89.
4. ارتفاع ضغط الدم المرحلة الأولى - 140/90-159/99.
5. ارتفاع ضغط الدم المرحلة الثانية - 160/100-179/109.
6. ارتفاع ضغط الدم المرحلة الثالثة - من 180/110 وما فوق.

يعد تصنيف ارتفاع ضغط الدم مهمًا جدًا للتشخيص الصحيح واختيار العلاج اعتمادًا على الشكل والمرحلة.

وفقا للتصنيف الأول، الذي اعتمد في بداية القرن العشرين، تم تقسيم ارتفاع ضغط الدم إلى شاحب وأحمر. يتم تحديد شكل علم الأمراض حسب نوع المريض. مع الصنف الشاحب كان المريض ذو بشرة مناسبة وأطرافه باردة بسبب تشنجات الأوعية الدموية الصغيرة. يتميز ارتفاع ضغط الدم الأحمر بتمدد الأوعية الدموية في وقت ارتفاع ضغط الدم المرتفع، ونتيجة لذلك تحول وجه المريض إلى اللون الأحمر وأصبح مغطى بالبقع.

وفي ثلاثينيات القرن العشرين، تم تحديد نوعين آخرين من المرض، يختلفان في طبيعة مسارهما:

1. الشكل الحميد هو مرض يتقدم ببطء، حيث تم التمييز بين ثلاث مراحل حسب درجة ثبات تغيرات الضغط وشدة العمليات المرضية في الأعضاء.
2. يتطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني الخبيث بسرعة، وغالبًا ما يبدأ بالتطور في سن مبكرة. كقاعدة عامة، فهي ثانوية ولها أصل الغدد الصماء. عادة ما يكون المسار شديدًا: يكون الضغط دائمًا عند مستويات عالية، وتظهر أعراض اعتلال الدماغ.

التصنيف حسب الأصل مهم جدا. من الضروري التمييز بين ارتفاع ضغط الدم الأولي (مجهول السبب)، والذي يسمى ارتفاع ضغط الدم، من الشكل الثانوي (الأعراض). إذا حدث الأول دون سبب واضح، فإن الثاني هو علامة على أمراض أخرى ويمثل حوالي 10٪ من جميع ارتفاع ضغط الدم. في أغلب الأحيان، هناك زيادة في ضغط الدم بسبب أمراض الكلى والقلب والغدد الصماء والعصبية، وكذلك نتيجة الاستخدام المستمر لعدد من الأدوية.

التصنيف الحديث لارتفاع ضغط الدم

لا يوجد تنظيم موحد، ولكن في أغلب الأحيان يستخدم الأطباء التصنيف الذي أوصت به منظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لارتفاع ضغط الدم (ISHA) في عام 1999. وفقا لمنظمة الصحة العالمية، يتم تصنيف ارتفاع ضغط الدم في المقام الأول حسب درجة الزيادة في ضغط الدم، وهناك ثلاثة منها:

1. الدرجة الأولى - خفيفة (ارتفاع ضغط الدم الحدي) - تتميز بالضغط من 140/90 إلى 159/99 ملم زئبق. عمود
2. في الدرجة الثانية من ارتفاع ضغط الدم - المعتدل - يتراوح ارتفاع ضغط الدم من 160/100 إلى 179/109 ملم زئبق. عمود
3. وفي الدرجة الثالثة – الشديدة – يكون الضغط 180/110 ملم زئبق. عمود وما فوق.

يمكنك العثور على مصنفات تميز 4 درجات من ارتفاع ضغط الدم. وفي هذه الحالة يتميز الشكل الثالث بالضغط من 180/110 إلى 209/119 ملم زئبق. العمود والرابع ثقيل جدًا - من 210/110 ملم زئبق. عمود وما فوق. الدرجة (خفيفة، متوسطة، شديدة) تشير فقط إلى مستوى الضغط، ولكن ليس إلى شدة الدورة وحالة المريض.

بالإضافة إلى ذلك، يميز الأطباء ثلاث مراحل من ارتفاع ضغط الدم، والتي تميز درجة تلف الأعضاء. التصنيف حسب المراحل:

1. المرحلة الأولى. الزيادة في الضغط ضئيلة وغير متسقة، وعمل نظام القلب والأوعية الدموية لا ينتهك. المرضى عادة ليس لديهم أي شكاوى.
2. المرحلة الثانية. ضغط الدم مرتفع. هناك تضخم في البطين الأيسر. عادة لا توجد تغييرات أخرى، ولكن يمكن ملاحظة تضيق موضعي أو عام في أوعية الشبكية.
3. المرحلة الثالثة. هناك علامات تلف الأعضاء:
   • قصور القلب، احتشاء عضلة القلب، الذبحة الصدرية.
   • الفشل الكلوي المزمن.
   • السكتة الدماغية، واعتلال الدماغ الناتج عن ارتفاع ضغط الدم، واضطرابات الدورة الدموية الدماغية العابرة.
   • من قاع العين: نزيف، إفرازات، تورم العصب البصري.
   • آفات الشرايين الطرفية، تمدد الأوعية الدموية الأبهري.

عند تصنيف ارتفاع ضغط الدم، تؤخذ في الاعتبار أيضًا متغيرات الضغط المرتفع. تتميز الأشكال التالية:

• الانقباضي – فقط يتم زيادة الضغط العلوي، والضغط السفلي – أقل من 90 ملم زئبق. عمود؛
• الانبساطي - زيادة الضغط السفلي والعلوي - من 140 ملم زئبق. عمود وما دونه؛
• انقباض انبساط؛
• متغير - يرتفع ضغط الدم لفترة قصيرة ويعود إلى طبيعته من تلقاء نفسه، بدون أدوية.

أنواع معينة من ارتفاع ضغط الدم

بعض أصناف ومراحل المرض لا تنعكس في التصنيف وتقف منفصلة.

أزمات ارتفاع ضغط الدم

هذا هو أخطر مظاهر ارتفاع ضغط الدم الشرياني، حيث يرتفع الضغط إلى مستويات حرجة. ونتيجة لذلك، تنتهك الدورة الدموية الدماغية، ويزيد الضغط داخل الجمجمة، ويحدث احتقان الدماغ. يعاني المريض من صداع شديد ودوخة، مصحوبة بالغثيان أو القيء.
وتنقسم أزمات ارتفاع ضغط الدم بدورها حسب آلية ارتفاع الضغط. في شكل فرط الحركة، يرتفع الضغط الانقباضي، في شكل ناقص الحركة، يرتفع الضغط الانبساطي؛ في أزمة eukinetic، يرتفع كل من المستويين العلوي والسفلي.

ارتفاع ضغط الدم الحراري

وفي هذه الحالة نحن نتحدث عن ارتفاع ضغط الدم الشرياني الذي لا يمكن علاجه بالأدوية، أي أن الضغط لا ينخفض ​​حتى عند استخدام ثلاثة أدوية أو أكثر. من السهل الخلط بين هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم والحالات التي يكون فيها العلاج غير فعال بسبب التشخيص غير الصحيح والاختيار غير الصحيح للأدوية، وكذلك بسبب عدم امتثال المريض لوصفات الطبيب.

ارتفاع ضغط الدم المعطف الأبيض

هذا المصطلح في الطب يعني الحالة التي يحدث فيها ارتفاع في الضغط فقط في منشأة طبية أثناء قياس ضغط الدم. ولا ينبغي تجاهل هذه الظاهرة التي تبدو غير ضارة. وفقا للأطباء، قد تحدث مرحلة أكثر خطورة من المرض.

ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى

ملامح ارتفاع ضغط الدم المرحلة 2

• علاج المفاصل
• فقدان الوزن
• توسع الأوردة
• فطريات الأزافر
• محاربة التجاعيد
• ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم)

يمكن أن تتعطل الدورة الدموية في أي مكان في جسم الإنسان. قد يواجه الدم المتدفق عبر الأوعية الشريانية عائقًا في طريقه في كل عضو إذا تغيرت جدران الشرايين والشرايين نتيجة العمليات المرضية. يمكن أن يحدث نقص التروية في الأمعاء والكلى والحبل الشوكي. ورغم أن الأخير يتحمل النوبات القلبية والنزيف بشكل أفضل من الدماغ، إلا أن السكتة الدماغية في العمود الفقري يمكن أن تضع الشخص على كرسي متحرك لفترة طويلة، إن لم يكن إلى الأبد، مما يؤدي إلى شل حركته، وتؤدي إلى فقدان كامل أو جزئي للقدرة على العمل.

في مسار تحرك الدم الشرياني تحت الضغط، قد يكون هناك تمدد الأوعية الدموية الذي تحمل حملاً طويلاً، ثم تمزق... نزيف حاد، غالبًا لا يعطي فرصة للحياة. يمكن لتمدد الأوعية الدموية أن يجد مكانًا وشكلًا في أي وعاء شرياني.

في الدوالي، خلف الدم الذي يحمل منتجات التمثيل الغذائي، قد لا تغلق الصمامات الوريدية ببساطة، مما يمنع التدفق العكسي. وفي هذه الحالة لا يمكن للدم أن يعود إلا ليركد في الأعضاء والأطراف.

لا تتميز الدوالي بأوعية الأطراف السفلية فحسب، بل إن جميع أعضاء الحوض والحبل الشوكي والأطراف العلوية معرضة لها بشكل جيد (على الرغم من أنها تقع فوق القلب). هناك دوالي "أنثوية بحتة" عندما يؤثر علم الأمراض على الأوعية الوريدية للأعضاء التناسلية (الرحم والمهبل والمبايض وما إلى ذلك)، وهناك أيضًا دوالي "ذكورية بحتة" - دوالي الخصية، على سبيل المثال. وهناك تلك التي تسبب المشاكل على حد سواء لكل من الذكور والإناث على هذا الكوكب. لقد أصابت الدوالي في المستقيم، أو ببساطة البواسير، جيلنا المستقر منذ الصغر.

يؤدي خلل في الصمامات الوريدية وتوسع الأوردة وتكوين جلطات الدم إلى القصور الوريدي (VI)، وهو أمر خطير للغاية بسبب مضاعفاته. يمثل VL المزمن، وهو سمة من سمات الأوردة السطحية، ظروفا جيدة لتطوير التهاب الوريد الخثاري والقرحة الغذائية. يمكن للشكل الحاد من القصور الوريدي أن يخلق حالة تهدد الحياة عندما يكون معقدًا بسبب تجلط الأوردة العميقة، والذي بدوره سيؤدي إلى متلازمة ما بعد الجلطة. وبدأ الأمر كله بقصور وريدي...

أحد مضاعفات تجلط الدم الوريدي الحاد في الأوردة العميقة والسطحية هو الانسداد الرئوي - السبب وراء ارتفاع معدل الوفيات، والذي في أعراضه يتقدم حتى على تجلط الدم الوريدي، أي أن تجلط الدم هو السبب، لكنه لم يظهر بعد، وقد ظهر PE اتخذت بالفعل زمام المبادرة. يمكن أن تكون أي عملية أو إصابة أو ولادة معقدة بسبب الانسداد الرئوي وتؤدي إلى الوفاة، حيث أن الشكل المداهم ينتهي بالوفاة في غضون 10 دقائق، والشكل الحاد - في غضون 24 ساعة، والشكل تحت الحاد فقط هو الذي يمنح الشخص فرصة معينة، ويتطور تدريجياً ويظهر على شكل احتشاء رئوي.

أمراض شرايين الأطراف

متلازمة ليريش

نتيجة لتصلب الشرايين في الأطراف السفلية، يتم تشكيل التركيز الإقفاري المزمن، وهو سمة من متلازمة ليريش. المظاهر السريرية لهذه الأمراض هي نفسها تمامًا تقريبًا، والفرق الوحيد هو أن العرج المتقطع في تصلب الشرايين يتوقف في موضع منخفض (على عضلات الساق) ولا ينتشر للأعلى.

تعتبر طرق التشخيص نموذجية لمتلازمة ليريش، حيث تكون الموجات فوق الصوتية هي الأولوية.

العلاج الجراحي لمؤشرات مثل نقص تروية الدرجات IIB و III و IV (جراحة الالتفافية في الجزء الفخذي المأبضي باستخدام الأطراف الاصطناعية المختلفة أو الوريد الفخذي الصافن الكبير للمريض نفسه). وفي حالات خاصة، يتم إجراء العملية عن طريق توسيع الشرايين عن طريق الجلد واستئصال باطنة الشريان.

العلاج المحافظ لتصلب الشرايين في الأطراف السفلية لا يختلف عن علاج متلازمة ليريش.

مرض بورغر

مرض بورغر (التهاب الأوعية الدموية المسد، التهاب باطنة الشريان) هو مرض التهابي خطير للغاية يحدث مع نقص تروية شديد وأضرار متكررة للعقدة الوريدية بسبب تجلط الدم.

لا يمكن قول الأسباب بالإيجاب، لكن تم تحديد هوية المحرضين بشكل موثوق. هذه هي انخفاض حرارة الجسم والتدخين.

ولسوء الحظ فإن الشباب ليسوا محصنين ضد هذا المرض ويصيب بشكل رئيسي الذكور الذين تتراوح أعمارهم بين 18-35 سنة. عادة لا تنتشر العملية المرضية إلى ما هو أبعد من الأطراف السفلية، إلا أنها لا تؤثر على ساق واحدة في كل مرة، بل تحدث بالتوازي في كليهما. تتجلى الصورة السريرية المميزة في ثلاثة أشكال، ولكن الألم في القدم والأصابع موجود دائمًا تقريبًا:

• يتميز الخيار 1 بخطورة العملية وخبيثها ويؤثر بشكل رئيسي على الشباب؛
• يتميز الثاني بمسار أشبه بالموجة (تحت الحاد) مع تفاقم وهجوع لفترات متفاوتة.
• يمكن أن يستمر الخيار 3 لسنوات (بشكل مزمن)، ويتقدم ببطء ويتمتع بفترات هدأة طويلة الأمد.

تعتبر الأعراض الأكثر وضوحا لمرض بورغر هي تقرحات غير قابلة للعلاج على أصابع القدم المعرضة للعدوى. يشير هذا إلى تلف شرايين القدم والساق واحتمال انتشار العملية المرضية إلى الشرايين المأبضية والفخذية.

طرق التشخيص الفعالة هي:

1. قياس ضغط الدم في الأصابع والكاحل.
2. تحديد الطيف على شرايين القدم والضغط على الشرايين بمختلف مستوياتها؛
3. تحديد توتر الأكسجين عبر الجلد على القدم وأسفل الساق في الوضعين الرأسي والأفقي؛
4. الموجات فوق الصوتية دوبلر، المسح الضوئي على الوجهين.
5. تصوير الأوعية Seldinger في حالة التخطيط لعملية جراحية ترميمية.

يعد علاج التهاب باطنة الشريان الطامس مهمة معقدة وغير قابلة للحل دائمًا. يتم علاج مرض بورغر فقط في المستشفى، حيث يتم وصف حقن ريوبوليجلوسين، والتي تستكمل بالهرمونات ومضادات التخثر والمفرزات وموسعات الأوعية الدموية.

العلاج الجراحي هو إعادة بناء الشرايين، ويتم تحديد نتائجها حسب شدة الآفات الإقفارية.

انسداد شرايين الأطراف (انسداد)

يتشكل الانسداد الحاد لشرايين الأطراف، الناتج عن تجلط الدم لدى الشباب الذين لديهم بالفعل التهاب الأوعية الدموية الخثارية أو كبار السن المصابين بتصلب الشرايين، وانسداد الشرايين الرئيسية لدى الأشخاص المصابين بأمراض "صممية"، يتشكل تحت تأثير عدة عوامل:

• فرط تخثر الدم.
• تأثير العملية الالتهابية أو تصلب الشرايين على جدار الشرايين.
• اضطرابات الدورة الدموية (المركزية والإقليمية).

وعادة ما يصاحب انسداد الشرايين الحاد تشنج شرياني في كلا الطرفين، حتى لو كان الطرف الثاني يعتبر سليما. يتم التعبير عن الصورة السريرية للمرض من خلال متلازمة نقص التروية الحادة:

1. ألم حاد؛
2. أطرافهم الباردة؛
3. الأوردة الغارقة
4. ضعف الحساسية والنشاط الحركي.
5. توقف مفاجئ للنبض.

بالمقارنة مع الانسداد، فإن مسار تجلط الدم أقل حدة. ويفسر ذلك عملية تضيق طويلة الأمد في الشرايين وتكوين الضمانات.

يعتمد العلاج على حالة المريض وشدة المرض، والتي يتم تحديدها حسب درجة وموقع البؤرة الإقفارية. في الفترة الحادة، كقاعدة عامة، يتم وصف دفعات ريوبوليجلوسين وبيكربونات الصوديوم، ثم يتم استخدام موسعات الأوعية الدموية والهيموديز ومضادات التخثر.

يتم إجراء الجراحة وفق مؤشرات تتوافق مع الحالة العامة للمريض وموقع نقص التروية.

النواسير الشريانية الوريدية

الناسور الشرياني الوريدي الخلقي (التشوهات) هو الأكثر شيوعًا في الأطراف السفلية، على الرغم من أن الأطراف العلوية ليست استثناءً. بالإضافة إلى ذلك، يمكن بسهولة توطين هذه الأمراض في الأعضاء الداخلية: الكبد والكلى والرئتين.

تحدث التغيرات المرضية نتيجة لارتفاع ضغط الدم الوريدي ونقص الأكسجة في الأجزاء البعيدة، والسبب هو تجاوز الجزء الشرياني بالدم الشرياني، والذي يتم تفريغه مباشرة في السرير الوريدي. المرض خلقي ويتجلى حرفيا منذ الأيام الأولى من حياة الطفل.

طرق التشخيص للمساعدة في تحديد التشخيص:

• تصوير التحجم الانسدادي قادر على التقاط لحظة الزيادة المفاجئة في تدفق الدم الحجمي في المنطقة المصابة؛
• المسح المزدوج - يقارن زيادة تدفق الدم الحجمي مع القاعدة، ويكتشف الحجم المتزايد للسفينة نفسها؛
• تصوير الأوعية، والذي يشار إليه عند تحديد توطين التركيز المرضي في السرير الشرياني.

تؤدي زيادة اضطرابات الدورة الدموية الطرفية إلى انخفاض القدرات الوظيفية للطرف، وهو ما يستدعي العلاج الجراحي الذي يتم على عدة مراحل.

متلازمات الأوعية الدموية العصبية في الأطراف العلوية

مجموعة من الأمراض المرتبطة بالضغط خارج الأوعية للشرايين تحت الترقوة والضفيرة العضدية تسمى "متلازمة ضغط مخرج الصدر".

تتجلى الصورة السريرية للمرض في العديد من الاضطرابات الوعائية العصبية ذات الطبيعة المحلية:

• ألم في اليدين.
• ظهور التعب السريع للأصابع، مما يجعل من الصعب أداء أنواع معينة من الأعمال (الكتابة، الخياطة).

يحتوي المرض على العديد من المتلازمات النموذجية التي تعمل كأساس للتشخيص.

العلاج محافظ أو عرضي أو جراحي.

مرض رينود

يحدث مرض رينود نتيجة تشنج الشرايين الصغيرة في الأطراف أو اللسان أو طرف الأنف ويعتبر "أنثى". لماذا يظهر وأين نشأ لا يزال غير معروف للعلم.

تسبب أعراض مرض رينود الكثير من المتاعب، لأنه في البداية لا يشعر المرضى بالمرض الشديد، لكنهم لا يعتبرون أنفسهم بصحة جيدة تمامًا. الألم في الأصابع (عادة في اليدين) والبرودة في البداية هي المظاهر الوحيدة للمرض، والتي تنضم في النهاية إلى ضعف تغذية الأنسجة والتورم والزراق ومناطق صغيرة من النخر على كتائب الظفر.

يعتمد التشخيص على تنظير الشعيرات الدموية لسرير الظفر واختبار البرد (تقييم حالة اليد بعد غمرها في الماء البارد لبضع دقائق).

يتم العلاج باستخدام موسعات الأوعية الدموية الطرفية والعوامل المضادة للصفيحات والفيتامينات. يتم استخدام العلاج بالضغط، وفصادة البلازما، والعلاج الطبيعي، وفي بعض الحالات تحفيز العصب عبر الجلد. يتم العلاج الجراحي في حالات استثنائية.

أمراض الوريد

توسع الأوردة

إن الدوالي في الأطراف السفلية منتشرة على نطاق واسع، وتمت دراستها بدقة ومألوفة لدى كل سكان كوكبنا تقريبًا (وليس أنا، ولكن جارتي)، بحيث يبدو أنه لا يوجد ما يمكن إضافته إلى المعلومات المتراكمة.

يمكن أن تكون الدوالي أولية (عدم كفاءة وراثية للصمامات الوريدية، ضعف خلقي في النسيج الضام) وثانوية، عندما تتشكل نتيجة لأمراض سابقة.

تظهر المظاهر السريرية بوضوح على الساقين في الصيف، مما يسبب أيضًا الألم والثقل والتصبغ ويمكن أن يكون معقدًا بسبب التهاب الوريد الخثاري.

تستخدم طرق الموجات فوق الصوتية كأساس للتشخيص. يتميز العلاج بمجموعة متنوعة من الأنواع والتقنيات: الجوارب الضاغطة، العلاج بالإشعاع، العلاج الوريدي، النظام الغذائي، النظام الغذائي، التربية البدنية، العلاجات الشعبية، العلاج بالتصليب، الجراحة.

تجلط الدم والتهاب الوريد

يحدث التخثر الوريدي الحاد بسبب:

• تكوين جلطة دموية تحدث أثناء فرط تخثر الدم.
• التغييرات في جدار الوعاء الدموي نتيجة لتأثيرات مؤلمة أو عملية التهابية.
• ضعف تدفق الدم عبر الأوردة عندما يضعف تأثير مضخة العضلات (تقل سرعة تدفق الدم).

لا يستثني التجلط الأوردة العميقة، التي تنتج غالبًا عن احتشاء عضلة القلب أو السكتة الدماغية، ولا الأوردة السطحية، التي تعقدها التهاب الوريد الخثاري مع احتمال تطور الانسداد الرئوي.

عادة، يكون للتخثر تأثير ضئيل على الحالة العامة للمريض. الألم والتورم واحتقان الدم في موقع الآفة - ربما تكون هذه هي الأعراض الرئيسية. صحيح، في الحالات الشديدة، يحدث تشنج شرياني حاد (بلغما أزرق)، ثم سيصبح زرقة عرضًا آخر.

تشخيص تجلط الدم هو نموذجي لجميع أمراض الأوعية الدموية.

العلاج بمضادات التخثر والعوامل المضادة للصفيحات والأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية مع ضمادات إلزامية للطرف المصاب. يوصف العلاج المذيب للتخثر في موعد لا يتجاوز اليوم الخامس من بداية المرض في المؤسسات الطبية المتخصصة مع مراعاة جميع المؤشرات وموانع هذا النوع من العلاج.

بالنسبة لتجلط الدم في الجهاز الوريدي السطحي، عادة ما تكون الخلفية هي الدوالي، التي تنضم إليها العدوى، وتشكل بؤرة التهابية. إنه يعزز التثبيت القوي للخثرة، مما يقلل بالطبع من خطر الإصابة بالانسداد الرئوي إلى حد ما، ولكن يمكن أن ينتشر التجلط إلى جذع الوريد الفخذي المشترك (من خلال فم الوريد الصافن الكبير)، ثم انفصال الوريد من الممكن وجود جزء من الخثرة في الذيل، وينشأ خطر الانسداد الرئوي مرة أخرى.

يتميز التهاب الوريد الخثاري الصاعد بألم في الطرف، واحتقان الدم، والتسلل على طول الوعاء المصاب، وبالتالي فإن التشخيص عادة لا يسبب صعوبات، ولكن المسح المزدوج في مثل هذه الحالات لن يكون غير ضروري.

العلاج هو التطبيق الموضعي لمرهم الهيبارين أو تروكسيفاسين والعلاج المضاد للالتهابات والضمادات المرنة. يشار إلى العلاج الجراحي لتخثر الدم الصاعد إلى مستوى الثلث الأوسط من الفخذ.

يُسمى تجلط الأوردة الحاد تحت الترقوة، بسبب أسباب غير واضحة ويحدث بشكل رئيسي عند الشباب، بمتلازمة باجيت شروتر، ويتميز بألم شديد في الذراع، وتورم، وتوسع الأوردة الصافنة، وزرقة الأطراف، وحتى في بعض الأحيان اضطراب حسي.

متلازمة الوريد الأجوف العلوي

يمكن أن يكون سبب متلازمة الوريد الأجوف العلوي هو تجلط الدم في جذع الوريد الأجوف العلوي أو وجود ورم يضغط عليه. سرطان الرئة، تمدد الأوعية الدموية في قوس الأبهر الصاعد، مرض هودجكين، إن وجد، لن يساهم إلا في تجلط الدم وتفاقم الوضع.

يتم تمثيل الصورة السريرية لمتلازمة الوريد الأجوف العلوي ليس فقط من خلال الازدحام الوريدي في الأطراف العلوية، ولكن أيضًا من خلال ظهور أعراض دماغية عامة (احتقان وريدي في الدماغ). المظاهر الخارجية لعلم الأمراض هي أيضًا الأوردة المتوترة والمتوسعة في صدر المريض وبطنه.

متلازمة بود تشياري

متلازمة بود خياري هو الاسم الذي يطلق على الالتهاب الوريدي الطامس للأوردة الكبدية، والذي يدخل عمومًا إلى أوعية الأنسجة المحيطة بها. في ثلث المرضى، يصاحب المرض قصور وريدي في الأطراف السفلية. يحدث هذا بسبب تضييق أو تضيّق كامل لجذع الوريد الأجوف السفلي حيث يمر عبر الحجاب الحاجز.

الأعراض المميزة للشكل الحاد في شكل آلام في البطن، وتضخم الكبد والطحال، والاستسقاء، وقيء الدم واليرقان، والتي تنتهي بغيبوبة كبدية وموت، تتطور ببطء في المسار المزمن، ولكنها تهدد بمضاعفات خطيرة بنفس القدر عندما ينتقل تجلط الدم إلى الوريد الأجوف السفلي. في هذه الحالة، من الممكن أيضًا حدوث انسداد رئوي.

نقص تنسج وريدي

يبدأ عدم التنسج الخلقي أو نقص تنسج الجهاز الوريدي للأطراف في الظهور منذ السنوات الأولى من حياة الطفل ويعطي الأعراض التالية:

• زيادة حجم الأطراف.
• الوريد.
• الحفاظ على الوريد الجنيني الجانبي.
• الأورام الوعائية (الشعيرات الدموية، الكهفية، المتفرعة)، وهي مرافقة متكررة ولكنها ليست إلزامية لعلم الأمراض.

يتم تحديد شدة العملية المرضية من خلال درجة التضييق ومدى عدم تنسج الجهاز الوريدي العميق. المرض محفوف باضطرابات الأنسجة الغذائية، وهو سبب للتدخل الجراحي. يقتصر العلاج المحافظ على الضمادات المرنة واستخدام الأدوية مثل تروكسيفاسين.

يتم تشخيص المرض باستخدام المسح بالموجات فوق الصوتية المزدوجة (تصوير الأوردة وتحديد سرعة وحجم تدفق الدم) وتصوير الأوردة التسلسلي.

تلف الجذع البطني والشريان الأورطي البطني والشرايين المساريقية والكلوية والحرقفية

التغيرات تصلب الشرايين، تمدد الأوعية الدموية، بؤر الالتهابات وغيرها من العوامل التي تؤثر سلبا على جدار الأوعية الدموية يمكن أن تغير تدفق الدم الطبيعي وتؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية في الأعضاء الداخلية والأطراف العلوية والسفلية.

اضطرابات الدورة الدموية الحشوية

نقص التروية هو سمة ليس فقط للشرايين الدماغية والشرايين التاجية، ولكن اضطراب الدورة الدموية الحشوية، وإن كان بدرجة أقل، يحدث في الكبد والأمعاء. أسباب ذلك عادة ما تكون:

• عملية تصلب الشرايين في الجذع البطني، في الشرايين المساريقية العلوية والسفلية.
• التهاب الشرايين غير النوعي (مرض تاكاياسو)؛
• تضييق الجذع البطني.
• تضييق الرباط المنجلي للحجاب الحاجز.
• الشذوذات من أصل الجذع الاضطرابات الهضمية.

تشمل أعراض اضطرابات الدورة الدموية الحشوية المزمنة ما يلي:

1. ألم في البطن يحدث بعد تناول وجبة كبيرة ودسمة، ويستمر من 2 إلى 3 ساعات (يكون الألم شديدًا بشكل خاص عندما يتأثر الجذع البطني والشريان المساريقي العلوي)؛
2. خلل وظيفي شديد في الأمعاء، وتناوب الإسهال والإمساك، وفقدان الوزن السريع (ضعف تدفق الدم إلى الشرايين المساريقية).

طرق تشخيص الأمراض:

• التسمع (نفخة انقباضية في الشرسوفي) ؛
• الأشعة السينية، وتنظير المعدة، وتنظير القولون (لا توجد تغييرات عضوية جسيمة)؛
• Kaprogram (المخاط والدهون المحايدة والألياف العضلية غير المهضومة) ؛
• اختبار الدم البيوكيميائي (انخفاض الألبومين، زيادة نسبة الجلوبيولين)؛
• المسح الضوئي على الوجهين؛
• تصوير الأوعية الدموية للشريان الأورطي البطني وفروعه في نتوءين (وفقًا لمؤشرات صارمة، إذا كان هناك اشتباه في تلف الشرايين الحشوية والكلوية).

تتم الإشارة إلى المريض لعلاج الأعراض باستخدام مضادات التشنج والإنزيمات، بالإضافة إلى اتباع نظام غذائي إلزامي. يتم إجراء الجراحة إذا كانت هناك علامات موثوقة لتضيق الشريان الرئيسي.

يمكن أن يكون أحد مضاعفات ضعف الدورة الدموية الحشوية هو تجلط الدم الحاد مع تطور انسداد المساريقي الحاد الذي يؤدي إلى الغرغرينا المعوية. هذا الظرف يجعل تشخيص هذا المرض غير موات.

تمدد الأوعية الدموية الأبهري

تمدد الأوعية الدموية الأبهري البطني أكثر شيوعًا عند الرجال. أسباب المرض يمكن أن تكون:

1. تصلب الشرايين؛
2. مرض تاكاياسو (بدرجة أقل)؛
3. مرض الزهري؛
4. فطريات (نادرة) ؛
5. إصابات البطن المغلقة.

في أغلب الأحيان، تتشكل تمدد الأوعية الدموية أسفل فتحة الشرايين الكلوية.

أعراض تمدد الأوعية الدموية:

• ألم في جميع أنحاء البطن وفي المنطقة القطنية العجزية وفي الظهر.
• وجود تكوين نابض ذو اتساق كثيف (أثناء الجس) ؛
• نفخة انقباضية فوق تمدد الأوعية الدموية أثناء التسمع.

أسباب الشك في تمزق تمدد الأوعية الدموية هي الألم الشديد في البطن وأسفل الظهر، وانخفاض حاد في ضغط الدم، والتدهور السريع في حالة المريض. يصبح التكوين النابض سابقًا أكثر ليونة ويتناقص حجمه.

تشمل التدابير التشخيصية ما يلي:

1. مسح التصوير الشعاعي في اثنين من التوقعات؛
2. يعد B-scan (الموجات فوق الصوتية) طريقة تشخيصية موثوقة تسمح لك بتحديد الخصائص الدقيقة لتمدد الأوعية الدموية.
3. يتطلب تصوير الأوعية مؤشرات صارمة (وجود علامات تلف الشرايين الحشوية والكلوية).

يكون العلاج جراحيًا إذا تم اكتشاف تمدد الأوعية الدموية: في حالة الطوارئ إذا كان هناك تهديد بالتمزق وتطور الألم، ويتم التخطيط له إذا لم تكن هناك مظاهر سريرية واضحة ووجود تمدد الأوعية الدموية بقطر يزيد عن 4 سم. التشخيص بدون علاج جراحي غير مواتٍ، وعادةً لا يعيش المرضى أكثر من عامين.

ارتفاع ضغط الدم الوعائي (VRH)

ثلث المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر غير المنضبط يعانون أيضًا من ارتفاع ضغط الدم الدماغي، والذي يعتبر في الغالب مرضًا خلقيًا؛ الشكل المكتسب نادر للغاية وينجم بشكل رئيسي عن تصلب الشرايين والتهاب الشرايين غير النوعي.

يتم التعبير عن الأعراض من خلال استمرار ضغط الدم الانقباضي والانبساطي، والذي لا يمكن تصحيحه بالأدوية الخافضة للضغط.

عدم وجود أمراض الكلى السابقة أو الموجودة، ولكن وجود علامات تلف في فروع قوس الأبهر وشرايين الأطراف السفلية والشرايين التاجية يعطي سببا لافتراض تضيق الشرايين الكلوية.

التشخيص:

• تصوير الجهاز البولي.
• يكشف المسح المزدوج عن ضعف تدفق الدم في الشريان الكلوي بسبب التضيق.
• تصوير الأوعية (إنشاء أو دحض التشخيص).

العلاج هو استئصال باطنة الشريان عبر الأبهر، حيث يؤدي توسيع الشريان الكلوي عن طريق الجلد إلى خفض ضغط الدم لدى 70-80٪ من المرضى، لكنهم ما زالوا بحاجة إلى علاج داعم ومراقبة دقيقة لضغط الدم.

أمراض انسداد الشريان الأورطي البطني (متلازمة ليريش)

عادة ما يتم الجمع بين العملية المرضية (الانسداد أو التضيق) الموضعية في الشريان الأورطي البطني والشرايين الحرقفية مع تلك الموجودة في الجزء الفخذي المأبضي. إن وجود العديد من هذه البؤر في السرير الشرياني محفوف بالمظاهر الشديدة لنقص تروية الأطراف السفلية (العرج المتقطع) وتطور الغرغرينا في المرحلة النهائية للقدم والأصابع.

في قائمة أسباب المرض، يحتل تصلب الشرايين مكانة رائدة. إن التهاب الشرايين غير النوعي والانسدادات التالية للانسداد أقل شأنا منها بشكل كبير، لأنها تسبب هذه الحالة المرضية نادرا نسبيا. والحالة الاستثنائية هي الأمراض الخلقية في هذه المنطقة من الشريان الأورطي.

الصورة السريرية للمرض:

• الشعور بالتعب في الأطراف السفلية عند المشي لمسافات قصيرة؛
• ألم في عضلات الساق والفخذ والأرداف مما يؤدي مع مرور الوقت إلى قلة النوم بسبب آلام الليل وتطور تغيرات الغرغرينا في الساقين.
• ظهور مجموعة ثلاثية من الأعراض التي تشير إلى تلف الشريان الأورطي والشرايين الحرقفية: العرج المتقطع، العجز الجنسي، غياب أو ضعف النبض في الشرايين الفخذية (متلازمة ليريش).

التشخيص:

1. الموجات فوق الصوتية دوبلر.
2. المسح الضوئي على الوجهين؛
3. تصوير الأوعية الدموية إذا لزم الأمر (العرج المتقطع أقل من 200 متر).

إذا لزم الأمر، يتم إجراء العلاج الجراحي: مجازة أبهرية فخذية متشعبة مع زرع طرف اصطناعي أو توسيع عن طريق الجلد (في حالة تضيق الشريان الحرقفي).

يتم تقليل العلاج المحافظ إلى استخدام واقيات الأوعية الدموية وموسعات الأوعية الدموية والعوامل المضادة للصفيحات والأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة. ينصح المريض بالإقلاع عن التدخين بشكل كامل.

يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH)، أحد عوامل الخطر المستقلة الرئيسية لتطور السكتة الدماغية وأمراض القلب التاجية (CHD)، بالإضافة إلى مضاعفات القلب والأوعية الدموية - احتشاء عضلة القلب (MI) وفشل القلب، مشكلة صحية بالغة الأهمية في معظم الحالات. دول العالم. تتطلب السيطرة الناجحة على مثل هذا المرض الشائع والخطير وجود برنامج كشف وعلاج جيد التصميم ومنظم. ومن المؤكد أن التوصيات المتعلقة بارتفاع ضغط الدم، والتي يتم مراجعتها بانتظام مع توفر بيانات جديدة، أصبحت مثل هذا البرنامج. منذ إصدار النسخة الثالثة من التوصيات الروسية للوقاية من ارتفاع ضغط الدم وتشخيصه وعلاجه في عام 2008، تم الحصول على بيانات جديدة تتطلب مراجعة هذه الوثيقة. في هذا الصدد، وبمبادرة من الجمعية الطبية الروسية لارتفاع ضغط الدم (RMSHA) والجمعية العلمية لعموم روسيا لأمراض القلب (VNOK)، تم مؤخرًا تطوير نسخة رابعة جديدة من هذه الوثيقة المهمة، والتي تمت مناقشتها بالتفصيل وتقديمها في المؤتمر السنوي لـ VNOK في سبتمبر 2010.
تعتمد هذه الوثيقة على توصيات علاج ارتفاع ضغط الدم الصادرة عن الجمعية الأوروبية لارتفاع ضغط الدم الشرياني (ESH) والجمعية الأوروبية لأمراض القلب (ESC) لعامي 2007 و2009. ونتائج الدراسات الروسية الكبرى حول مشكلة ارتفاع ضغط الدم. كما هو الحال في الإصدارات السابقة من التوصيات، يعتبر ضغط الدم أحد عناصر نظام التقسيم الطبقي لمخاطر القلب والأوعية الدموية العامة (الإجمالية). عند تقييم المخاطر القلبية الوعائية الشاملة، يتم أخذ عدد كبير من المتغيرات في الاعتبار، ولكن قيمة ضغط الدم حاسمة بسبب أهميتها النذير العالية. وفي الوقت نفسه، يعد مستوى ضغط الدم هو المتغير الأكثر تنظيمًا في نظام التقسيم الطبقي. تظهر التجربة أن فعالية تصرفات الطبيب في علاج كل مريض على حدة وتحقيق النجاح في السيطرة على ضغط الدم بين سكان البلاد ككل تعتمد إلى حد كبير على تنسيق تصرفات كل من المعالجين وأطباء القلب، وهو ما يضمنه تشخيص موحد ونهج العلاج. كانت هذه المهمة هي المهمة الرئيسية عند إعداد التوصيات.
مستوى ضغط الدم المستهدف
يتم تحديد شدة العلاج للمريض المصاب بارتفاع ضغط الدم إلى حد كبير من خلال الهدف المحدد من حيث خفض مستوى ضغط الدم وتحقيقه. عند علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، يجب أن يكون ضغط الدم أقل من 140/90 ملم زئبق، وهو المستوى المستهدف. إذا كان العلاج الموصوف جيد التحمل، فمن المستحسن خفض ضغط الدم إلى قيم أقل. في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية ومرتفعة جدًا لمضاعفات القلب والأوعية الدموية، من الضروري خفض ضغط الدم إلى 140/90 مم زئبق. أو أقل خلال 4 أسابيع. في المستقبل، مع مراعاة التحمل الجيد، يوصى بخفض ضغط الدم إلى 130-139/80-89 ملم زئبق. عند إجراء العلاج الخافضة للضغط، يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه قد يكون من الصعب تحقيق مستوى ضغط الدم الانقباضي أقل من 140 ملم زئبقي. في المرضى الذين يعانون من داء السكري، تلف الأعضاء المستهدفة، في المرضى المسنين والذين يعانون بالفعل من مضاعفات القلب والأوعية الدموية. لا يمكن تحقيق مستوى أقل لضغط الدم المستهدف إلا إذا تم تحمله جيدًا وقد يستغرق وقتًا أطول من خفضه إلى أقل من 140/90 ملم زئبقي. إذا كان خفض ضغط الدم لا يمكن تحمله بشكل جيد، فمن المستحسن خفضه على عدة مراحل. وفي كل مرحلة، ينخفض ​​ضغط الدم بنسبة 10-15% عن مستواه الأولي خلال 2-4 أسابيع. تليها فترة راحة للسماح للمريض بالتأقلم مع قيم ضغط الدم المنخفضة. إن المرحلة التالية من خفض ضغط الدم، وبالتالي زيادة العلاج الخافضة للضغط في شكل جرعات متزايدة أو عدد الأدوية التي يتم تناولها، لا يمكن تحقيقها إلا إذا تم تحمل قيم ضغط الدم التي تم تحقيقها بالفعل بشكل جيد. إذا أدى الانتقال إلى المرحلة التالية إلى تفاقم حالة المريض، فمن المستحسن العودة إلى المستوى السابق لبعض الوقت. وبالتالي، يحدث انخفاض في ضغط الدم إلى المستوى المستهدف على عدة مراحل، ويكون عددها فرديًا ويعتمد على كل من مستوى ضغط الدم الأولي ومدى تحمل العلاج الخافض لضغط الدم. إن استخدام مخطط تدريجي لخفض ضغط الدم، مع مراعاة التحمل الفردي، خاصة في المرضى الذين يعانون من مخاطر عالية ومرتفعة جدًا لحدوث مضاعفات، يسمح للمرء بتحقيق مستوى ضغط الدم المستهدف وتجنب نوبات انخفاض ضغط الدم، والتي ترتبط بزيادة خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية. عند الوصول إلى مستوى ضغط الدم المستهدف، من الضروري مراعاة الحد الأدنى لخفض ضغط الدم الانقباضي إلى 110-115 ملم زئبق. وضغط الدم الانبساطي يصل إلى 70-75 ملم زئبق، وكذلك التأكد من عدم وجود زيادة في ضغط الدم النبضي لدى المرضى المسنين أثناء العلاج، والذي يحدث بشكل رئيسي بسبب انخفاض ضغط الدم الانبساطي.
قام الخبراء بتقسيم جميع فئات الأدوية الخافضة للضغط إلى أولية وإضافية (الجدول 1). وتشير التوصيات إلى أن جميع الفئات الرئيسية من الأدوية الخافضة للضغط (مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، وحاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين، ومدرات البول، وحاصرات قنوات الكالسيوم، وحاصرات ب) تقلل من ضغط الدم بالتساوي؛ كل دواء له آثاره وموانعه المثبتة في بعض الحالات السريرية؛ في معظم المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، لا يمكن تحقيق التحكم الفعال في ضغط الدم إلا من خلال العلاج المركب، وفي 15-20٪ من المرضى، لا يمكن تحقيق التحكم في ضغط الدم من خلال مزيج من مكونين؛ ويفضل استخدام مجموعات ثابتة من الأدوية الخافضة للضغط.
عادة ما ترتبط أوجه القصور في إدارة ارتفاع ضغط الدم بنقص العلاج بسبب اختيار الدواء أو الجرعة غير المناسب، وعدم وجود تآزر عند استخدام مجموعات الأدوية، والمشاكل المرتبطة بالالتزام بالعلاج. لقد ثبت أن مجموعات الأدوية تتمتع دائمًا بمزايا أكثر من العلاج الأحادي في خفض ضغط الدم.
إن وصف مجموعات من الأدوية الخافضة للضغط يمكن أن يحل كل هذه المشكلات، وبالتالي يوصى باستخدامها من قبل خبراء موثوقين من حيث تحسين علاج ارتفاع ضغط الدم. في الآونة الأخيرة، تبين أن مجموعات معينة من الأدوية ليس لها فوائد في التحكم في ضغط الدم فحسب، بل تعمل أيضًا على تحسين التشخيص لدى الأفراد المصابين بارتفاع ضغط الدم، سواء كانوا مرضى مصاحبين أم لا. نظرًا لأن الطبيب لديه خيار كبير من مجموعات مختلفة من الأدوية الخافضة للضغط (الجدول 2)، فإن المشكلة الرئيسية هي اختيار أفضل مجموعة تحتوي على أكبر الأدلة للعلاج الأمثل للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم.
يؤكد قسم "العلاج الدوائي" على أنه من الضروري في جميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم تحقيق انخفاض تدريجي في ضغط الدم إلى المستويات المستهدفة. يجب توخي الحذر بشكل خاص لخفض ضغط الدم لدى كبار السن والمرضى الذين عانوا من احتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية. يعتمد عدد الأدوية الموصوفة على مستوى ضغط الدم الأولي والأمراض المصاحبة. على سبيل المثال، في حالة ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الأولى وعدم وجود خطر كبير لحدوث مضاعفات، من الممكن تحقيق ضغط الدم المستهدف من خلال العلاج الأحادي في حوالي 50٪ من المرضى. بالنسبة لارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثانية والثالثة ووجود عوامل عالية الخطورة، قد تكون هناك حاجة في معظم الحالات إلى مزيج من دواءين أو ثلاثة. من الممكن حاليًا استخدام استراتيجيتين للعلاج الأولي لارتفاع ضغط الدم: العلاج الأحادي والعلاج المركب بجرعة منخفضة، يليه زيادة كمية و/أو جرعات الدواء إذا لزم الأمر (المخطط 1). يمكن اختيار العلاج الأحادي في بداية العلاج للمرضى الذين يعانون من مخاطر منخفضة أو متوسطة. ينبغي تفضيل مزيج من جرعة منخفضة من عقارين في المرضى المعرضين لخطر كبير أو مرتفع جدًا لحدوث مضاعفات. يعتمد العلاج الأحادي على إيجاد الدواء الأمثل للمريض؛ يُنصح بالتحول إلى العلاج المركب فقط إذا لم يكن للأخير أي تأثير. يتضمن العلاج المركب بجرعة منخفضة في بداية العلاج اختيار مجموعة فعالة من الأدوية ذات آليات عمل مختلفة.
كل من هذه الأساليب لها مزاياها وعيوبها. تتمثل ميزة العلاج الأحادي بجرعة منخفضة في أنه إذا تم اختيار الدواء بنجاح، فلن يضطر المريض إلى تناول دواء آخر. إلا أن استراتيجية العلاج الأحادي تتطلب من الطبيب أن يبحث بشكل مضني عن الدواء الأمثل لارتفاع ضغط الدم للمريض مع التغيرات المتكررة في الأدوية وجرعاتها، مما يحرم الطبيب والمريض من الثقة في النجاح ويؤدي في النهاية إلى انخفاض التزام المريض بالعلاج. . وينطبق هذا بشكل خاص على المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في المرحلتين الأولى والثانية، ومعظمهم لا يشعرون بعدم الراحة من ارتفاع ضغط الدم وليس لديهم الدافع للعلاج.
في العلاج المركب، في معظم الحالات، يسمح وصف الأدوية ذات آليات العمل المختلفة، من ناحية، بتحقيق ضغط الدم المستهدف، ومن ناحية أخرى، تقليل عدد الآثار الجانبية. يتيح العلاج المركب أيضًا قمع الآليات المضادة لارتفاع ضغط الدم. إن استخدام مجموعات ثابتة من الأدوية الخافضة للضغط في قرص واحد يزيد من التزام المريض بالعلاج. في المرضى الذين يعانون من ضغط الدم ≥ 160/100 مم زئبق، والذين هم في خطر مرتفع ومرتفع جدًا، يمكن وصف العلاج المركب بجرعة كاملة في بداية العلاج. في 15-20% من المرضى، لا يمكن التحكم في ضغط الدم عند استخدام عقارين. في هذه الحالة، يتم استخدام مزيج من ثلاثة أدوية أو أكثر.
كما ذكرنا سابقًا، إلى جانب العلاج الأحادي، يتم استخدام مزيج من اثنين أو ثلاثة أو أكثر من الأدوية الخافضة للضغط للتحكم في ضغط الدم. العلاج المركب له العديد من المزايا: تعزيز التأثير الخافض لضغط الدم بسبب التأثيرات متعددة الاتجاهات للأدوية على الآليات المسببة للأمراض لتطور ارتفاع ضغط الدم، مما يزيد من عدد المرضى الذين يعانون من انخفاض ثابت في ضغط الدم. الحد من حدوث الآثار الجانبية، سواء بسبب الجرعات المنخفضة من الأدوية الخافضة للضغط المركبة، أو بسبب التحييد المتبادل لهذه الآثار؛ ضمان الحماية الأكثر فعالية للأعضاء وتقليل مخاطر وعدد مضاعفات القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك، يجب أن نتذكر أن العلاج المركب يشمل تناول دواءين على الأقل، وقد يختلف تكرار تناولهما. ولذلك، فإن استخدام الأدوية في شكل علاج مركب يجب أن يستوفي الشروط التالية: يجب أن يكون للأدوية تأثير تكميلي؛ وينبغي تحقيق تحسن في النتيجة عند استخدامهما معًا؛ يجب أن يكون للأدوية معلمات ديناميكية دوائية وحركية دوائية متشابهة، وهو أمر مهم بشكل خاص للتركيبات الثابتة.
أولوية التوليفات العقلانية للأدوية الخافضة للضغط
يقترح خبراء RMOAG تقسيم مجموعات من الأدوية الخافضة للضغط إلى عقلانية (فعالة)، وممكنة، وغير عقلانية. يتخذ الخبراء الأمريكيون، الذين قدموا خوارزمية جديدة للعلاج المركب لارتفاع ضغط الدم في عام 2010 (الجدول 3)، نفس المواقف تقريبًا بشأن هذه المسألة. يتطابق هذا الموقف تمامًا مع رأي خبراء ارتفاع ضغط الدم الأوروبيين الذي تم التعبير عنه في نوفمبر 2009 حول قضايا العلاج المركب والمعروض في الشكل 1.
تؤكد التوصيات الروسية على أن الفوائد الكاملة للعلاج المركب متأصلة فقط في التوليفات العقلانية من الأدوية الخافضة للضغط (الجدول 2). من بين العديد من المجموعات العقلانية، يستحق بعضها اهتمامًا خاصًا، حيث يتمتع بمزايا ليس فقط من الناحية النظرية لآلية العمل الرئيسية، ولكن أيضًا فعالية عالية في علاج ارتفاع ضغط الدم مثبتة عمليًا. بادئ ذي بدء، هذا مزيج من مثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدر للبول، مما يعزز المزايا ويزيل العيوب. هذا المزيج هو الأكثر شعبية في علاج ارتفاع ضغط الدم بسبب فعاليته العالية الخافضة للضغط، وحماية الأعضاء المستهدفة، والسلامة الجيدة والتحمل. التوصيات المنشورة للجمعية الأمريكية لارتفاع ضغط الدم (ASH) للعلاج المركب لارتفاع ضغط الدم (الجدول 3) تعطي أيضًا الأولوية (الأفضل) لمجموعات من الأدوية التي تمنع نشاط نظام الرينين أنجيوتنسين (حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين أو مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين) مع مدرات البول أو مضادات الكالسيوم.
تعمل الأدوية على تحفيز عمل بعضها البعض بسبب تأثيرها التكميلي على الروابط الرئيسية في تنظيم ضغط الدم وحصار الآليات المضادة للتنظيم. يؤدي انخفاض حجم السائل في الدورة الدموية بسبب التأثير المدر للبول إلى تحفيز الرينين:2:(s:4:"TEXT";s:65522:"- نظام الأنجيوتنسين (RAS)، والذي يتم مواجهته بواسطة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين: في المرضى الذين يعانون من انخفاض نشاط الرينين في البلازما، عادة ما تكون مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين غير فعالة بما فيه الكفاية، وإضافة مدر للبول، مما يؤدي إلى زيادة نشاط RAS، يسمح لمثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بتحقيق تأثيره، وهذا يوسع نطاق استجابة المرضى. يتم تحقيق مستويات ضغط الدم المستهدفة في أكثر من 80% من المرضى، حيث تمنع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين نقص بوتاسيوم الدم وتقلل من التأثير السلبي لمدرات البول على استقلاب الكربوهيدرات والدهون والبيورين.
تستخدم مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين على نطاق واسع في علاج المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم، والأشكال الحادة من مرض الشريان التاجي، وفشل القلب المزمن. أحد ممثلي مجموعة كبيرة من مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين هو ليزينوبريل. تمت دراسة الدواء بالتفصيل في العديد من الدراسات السريرية واسعة النطاق. لقد أثبت ليزينوبريل فعالية وقائية وعلاجية في قصور القلب، بما في ذلك بعد احتشاء عضلة القلب الحاد، وفي داء السكري المصاحب (دراسات GISSI 3، ATLAS، CALM، IMPRESS). في أكبر دراسة سريرية حول علاج ارتفاع ضغط الدم باستخدام فئات مختلفة من الأدوية، ALLHAT، بين أولئك الذين تناولوا lisinopril، انخفض معدل الإصابة بمرض السكري من النوع 2 بشكل ملحوظ.
درست الدراسة الوبائية الدوائية الروسية PYTHAGOR III تفضيلات الأطباء الممارسين في اختيار العلاج الخافض لضغط الدم. وتمت مقارنة النتائج مع المرحلة السابقة من دراسة فيثاغورس الأول في عام 2002. وفقًا لهذا الاستطلاع للأطباء، فإن بنية الأدوية الخافضة للضغط الموصوفة للمرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في الممارسة العملية تتمثل في خمس فئات رئيسية: مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (25٪)، β - حاصرات الأدرينالية (23%)، مدرات البول (22%)، مضادات الكالسيوم (18%)، حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين. بالمقارنة مع نتائج دراسة PYTHAGOR I هناك انخفاض في نسبة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين بنسبة 22% وحاصرات بيتا بنسبة 16% وزيادة في نسبة مضادات الكالسيوم بنسبة 20% وزيادة 5 أضعاف تقريبًا في نسبة حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II.
في هيكل الأدوية من فئة مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، أكبر الأسهم هي إنالابريل (21٪)، ليسينوبريل (19٪)، بيريندوبريل (17٪)، فوسينوبريل (15٪) وراميبريل (10٪). ومع ذلك، في السنوات الأخيرة كان هناك اتجاه لزيادة أهمية وتواتر استخدام العلاج المركب الخافضة للضغط لتحقيق المستوى المستهدف في المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم. وفقًا لدراسة فيثاغورس الثالث، بالمقارنة مع عام 2002، فإن الغالبية العظمى (حوالي 70٪) من الأطباء يفضلون استخدام العلاج المركب في شكل مجموعات مجانية (69٪) وثابتة (43٪) وجرعات منخفضة (29٪). ) و 28٪ فقط يواصلون استخدام تكتيك العلاج الأحادي. من بين مجموعات الأدوية الخافضة للضغط، يفضل 90% من الأطباء وصف مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدر للبول، و52% - حاصرات بيتا مع مدر للبول، ويصف 50% من الأطباء تركيبات لا تحتوي على مدرات البول (مضادات الكالسيوم مع مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين أو