يتم تسجيل محاضرة التهاب المفاصل الروماتويدي علم الأوبئة التهاب المفاصل الروماتويدي. التهاب المفاصل الروماتويدي: طرق جديدة لتشخيص مشكلة قديمة. التشخيص بالأشعة السينية والرنين المغناطيسي

. التهاب المفاصل الجهازي
. التهاب المفاصل القلة (المستمر)
. التهاب المفاصل القلة (شائع)
. التهاب المفاصل (عامل الروماتويد إيجابي)
. التهاب المفاصل (عامل الروماتويد السلبي)
. التهاب المفاصل الارتكاسي
. التهاب المفاصل الصدفية
. التهاب المفاصل غير المصنف
في هذا التصنيف، يتم دمج الأمراض المتجانسة في مجموعات وفقًا لمظاهرها السريرية ومسارها.

علم الأوبئة من JRA

وفقًا لنتائج الدراسات المختلفة، يتراوح معدل انتشار JRA من 2 إلى 19 حالة سنويًا لكل 100.000 نسمة، ويختلف تكرار المرض باختلاف المجموعات العرقية، وبالتالي يُفترض أن مسببات هذا المرض هي الاستعداد الوراثي. وكذلك تأثير العوامل البيئية كالظروف المناخية والظروف الجغرافية. يعتبر بعض الباحثين أن فيروس الأنفلونزا هو السبب المحتمل لتطور JRA.

الاعراض المتلازمة
التهاب المفاصل الجهازي

يتم ملاحظة بداية المرض بشكل رئيسي عند عمر عامين، ولكن يمكن أن تحدث أيضًا عند الأطفال بعمر عام واحد. يتأثر الأولاد والبنات بتكرار متساوٍ. يعد التهاب المفاصل الجهازي لدى البالغين، المعروف باسم مرض ستيل، نادرًا. المظاهر السريرية الرئيسية هي الحمى (تصل إلى 40 درجة مئوية)، والتي تحدث ذروتها في النهار، والطفح الجلدي البقعي الحطاطي العابر والتهاب المفاصل. وتشمل الأعراض الأخرى التهاب المصل، تضخم الكبد الطحال، واعتلال العقد اللمفية المعمم. يتم تأكيد التشخيص من خلال المعلمات المختبرية التالية (خلال المرحلة الحادة): زيادة معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR)، زيادة بروتين سي التفاعلي (CRP)، كثرة الكريات البيضاء العدلة وكثرة الصفيحات. بمرور الوقت (بمعدل 3-4 سنوات)، تنخفض المظاهر الجهازية، ويصبح التهاب المفاصل المتعدد هو العرض الرئيسي.
في معظم حالات التهاب المفاصل الجهازي المعتدل، يختفي المرض تلقائيًا. يتكون علاج الأعراض من استخدام العقاقير المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية). يتم علاج الحمى بالإيبوبروفين بجرعة 40-50 مجم/كجم يوميًا (3-4 جرعات) أو النابروكسين بجرعة يومية تصل إلى 20 مجم/كجم. في الحالات الشديدة من الضروري وصف الكورتيكوستيرويدات بجرعات عالية (1-2 ملغم/كغم).
يمكن أن يؤدي التهاب المفاصل الجهازي غير المعالج إلى متلازمة تنشيط البلاعم(المعروف أيضًا باسم متلازمة البلعمة) مع ارتفاع معدل الوفيات. في هذه الحالات، يوصى بإعطاء ميثيل بريدنيزولون وسيكلوسبورين عن طريق الوريد بالتتابع. مع تطور الداء النشواني، يكون استخدام الكلورامبيوسيل فعالا، ولكن استخدام هذا الدواء محدود بسبب ردود الفعل السلبية الشديدة.

التهاب المفاصل القلة (المستمر)

في حالة التهاب المفاصل، لا تتأثر أكثر من 4 مفاصل (عادةً المعصم والركبة والكاحل). مع هذا النوع من المرض، وخاصة عند الفتيات، غالبا ما يتم الكشف عن الأجسام المضادة للنواة والتهاب القزحية. الحالة العامة، كقاعدة عامة، لا تعاني؛ نظرًا لعمرهم المبكر، لا يستطيع الأطفال تحديد مكان الألم بدقة. ومع ذلك، فإن المسح الأكثر تفصيلاً للآباء يكشف عن تقلبات في مزاج الطفل وشهيته وسلوكه. في معظم الحالات، يظل معدل ESR طبيعيًا.
يهدف العلاج إلى إيقاف العملية الالتهابية بمساعدة مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والعلاج الطبيعي والعلاج بالتمارين الرياضية. الكورتيكوستيرويدات داخل المفصل فعالة وآمنة. إن تشخيص هذا النوع من JRA مواتٍ، وتحدث مغفرة بعد 4-5 سنوات.

التهاب المفاصل القلة (شائع)

في بداية المرض لا تتأثر أكثر من 4 مفاصل، لكن خلال السنة الأولى من المرض يزداد عدد المفاصل المصابة. في معظم الحالات، يزيد ESR بالتزامن مع ظهور العلامات السريرية المبكرة - تصلب المفاصل؛ يظهر لاحقًا تورم وارتفاع محلي في درجة الحرارة في منطقة المفصل.
أظهرت نتائج الدراسات فعالية تناول الميثوتريكسات عن طريق الفم بجرعة 15-20 ملغم/م2 مرة واحدة في الأسبوع.

التهاب المفاصل

JRA، الذي يبدأ بالتهاب المفاصل، يحدث عادةً عند المراهقين ويشبه مسار التهاب المفاصل الروماتويدي عند البالغين. يعاني مرضى هذه المجموعة في الغالب من تصلب وتقلصات في المفاصل، الأمر الذي يتطلب التدخل الجراحي. في معظم الحالات، يكون عامل الروماتويد (RF) غائبًا. معدل انتشار التهاب المفاصل إيجابي الترددات الراديوية منخفض (3٪ في المملكة المتحدة) والتشخيص أقل مواتاة.
بالإضافة إلى مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، يمكن استخدام الميثوتريكسيت عن طريق الفم في العلاج بجرعة 10 ملغم/م2. 1 مرة في الأسبوع. في الحالات الشديدة، يمكن زيادة جرعة الدواء إلى 1 ملغم/كغم، ويجب إعطاء الميثوتريكسيت عن طريق الحقن (ويفضل أن يكون تحت الجلد).

التهاب المفاصل الارتكاسي

العلامات السريرية لهذا المرض هي تلف أحادي الجانب (غير متماثل) في مفاصل الأطراف السفلية والتهاب الارتكاز والتهاب القزحية الأمامي الحاد الذي يحدث عند الأولاد المراهقين. عادةً ما يُظهر المرضى النمط الظاهري HLA-B27. ويعتقد أن الصورة السريرية لهذا المرض تتوافق مع التهاب الفقار المقسط لدى البالغين، مع اختلاف أنه في التهاب المفاصل الارتكاسي تتأثر فقط المفاصل المحيطية (لا يتأثر المفصل العجزي الحرقفي).
العلاج المفضل لالتهاب المفاصل المحيطي هو استخدام السلفاسالازين بجرعة 2-3 جم / كجم بالإضافة إلى مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (إندوميتاسين). في الحالات الشديدة، ينصح باستخدام الميثوتريكسيت. بشكل عام، والتشخيص لهذا المرض مواتية.

التهاب المفاصل الصدفية

في التهاب المفاصل الصدفي، يقترن الالتهاب الكلاسيكي للمفاصل السلامية البعيدة بأضرار في المفاصل الكبيرة. غالبًا ما يكون التهاب المفاصل تآكليًا بطبيعته. يمكن الاشتباه في التشخيص إذا كانت هناك تغيرات في الجلد والأظافر نموذجية للصدفية. لم يتم إثبات فعالية استخدام الميثوتريكسيت في المرضى في هذه المجموعة بشكل قاطع.

العلاج والتشخيص من JRA

يؤدي الالتهاب الجهازي إلى تأخير عام وتوقف النمو، ويؤدي الالتهاب الموضعي إلى تسارع نمو المشاشات في عظام المفاصل المصابة. بالإضافة إلى الشعور بالضيق العام والألم وتشوه المفاصل، من الممكن أن يتطور الداء النشواني الثانوي، وهو من المضاعفات القاتلة. في هذا الصدد، من المهم للغاية تحقيق مغفرة في أقرب وقت ممكن. في معظم الحالات، يمكن تحقيق ذلك باستخدام الميثوتريكسيت، والذي، مع ذلك، ليس فعالا بما فيه الكفاية لالتهاب المفاصل الجهازي. يتم توفير العلاج الشامل لـ JRA من خلال تصرفات الطبيب مع أخصائيي العلاج الطبيعي، والمعالجين المهنيين، وعلماء نفس الأطفال والأسرة، ومعلمي المدارس، وربما أصحاب العمل.

طريقة تطور المرض

لقد أتاح استخدام أساليب البيولوجيا الجزيئية تحديد الاستعداد الوراثي للإصابة بـ JRA، حيث تلعب مستضدات نظام التوافق النسيجي (HLA) دورًا مهمًا. على سبيل المثال، تم تحديد معدل انتشار مرتفع لمستضدات HLA-DRB1*0801 و*1401 في المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل المتعدد، وHLA-DRB1*0101 و0801 في المرضى الذين يعانون من الشكل قليل المفاصل من JRA. تم أيضًا إثبات الجمع بين مستضد HLA-B27 مع التهاب الفقار اللاصق وHLA-DRB1*0401 مع التهاب المفاصل المتعدد الإيجابي RF.
تُظهر الدراسات النسيجية للغشاء الزليلي للمفاصل المصابة سماكته ووفرة تسلله للخلايا وحيدة النواة، والتي تتمثل بشكل رئيسي في الخلايا الليمفاوية التائية المنشطة. يشير هذا إلى أن تفاعل مستقبلات الخلايا التائية مع ببتيدات HLA يلعب دورًا مهمًا في التسبب في JRA.
ومن المعروف أيضًا دور السيتوكينات أحادية الخلية التي يتم إنتاجها أثناء JRA داخل المفصل وفي الجسم ككل. يمكن تقسيم تأثيرات هذه الجزيئات إلى مؤيدة للالتهابات (إنترلوكين 1 و12، عامل نخر الورم أ، إنترفيرون جي) ومضادة للالتهابات (إنترلوكين 1را، 10 و13، مستقبلات قابلة للذوبان لـ TNF-a وTNF-b). ). يمكن أن يؤدي عدم التوازن بين السيتوكينات المؤيدة للالتهابات والمضادة للالتهابات إلى المرض.
إن الفهم التفصيلي للآليات الكامنة وراء JRA يمكن أن يؤدي إلى تطوير أساليب جديدة لعلاج هذا المرض.

الآفاق

من الأمور ذات الأهمية الكبيرة الدراسات التي تهدف إلى البحث وتحديد الجينات المرتبطة بأنواع مختلفة من JRA. ومن المهم أيضًا إنشاء آليات «التحفيز» المسؤولة عن تطور المرض ودراسة الأنماط الوبائية. تتم حاليًا دراسة فعالية الأدوية العلاجية الجديدة التي تهدف إلى تطبيع توازن السيتوكينات. إن تنظيم تجارب عشوائية مفتوحة هو المفتاح لتحقيق النجاح في علاج JRA على مدى العقد المقبل.

الأدب:

وو ف، ويديربيرن إل آر. التهاب المفاصل المزمن عند الشباب. لانسيت 199؛ 351: 969-73.

يؤثر التهاب المفاصل الروماتويدي على ملايين الأشخاص حول العالم، ولكن لا يمكننا تقديم رعاية الأعراض للمريض إلا كعلاج. إن وقف أو إبطاء تدمير المفاصل وجعل حياة المرضى مريحة قدر الإمكان هي التحديات التي تواجه المجتمع العلمي والطبي. لكن هذا يتطلب فهمًا عميقًا لبيولوجيا العملية التي تقيد حركات المرضى. سنحاول في هذا المقال فهم الأسئلة الطبية والبيولوجية والاجتماعية التي يطرحها علينا التهاب المفاصل الروماتويدي.

نواصل السلسلة حول أمراض المناعة الذاتية - الأمراض التي يبدأ فيها الجسم في محاربة نفسه، وإنتاج الأجسام المضادة الذاتية و/أو الحيوانات المستنسخة ذاتية العدوان من الخلايا الليمفاوية. نتحدث عن كيفية عمل الجهاز المناعي ولماذا يبدأ أحيانًا "بإطلاق النار على أفراده". للحفاظ على الموضوعية، قمنا بدعوة دكتور في العلوم البيولوجية، العضو المقابل، ليصبح أمينًا للمشروع الخاص. RAS، أستاذ قسم علم المناعة بجامعة موسكو الحكومية ديمتري فلاديميروفيتش كوبراش. بالإضافة إلى ذلك، تحتوي كل مقالة على مراجع خاص بها، والذي يتعمق في جميع الفروق الدقيقة بمزيد من التفصيل.

بالإضافة إلى ذلك، تبدأ الخلايا الليفية في إنتاج كميات كبيرة من البروتينات المعدنية المصفوفية و عنالكيموكينات الالتهابية - السيتوكينات التي تجذب الخلايا المناعية. إنزيمات المصفوفة المعدنية هي إنزيمات خاصة يمكنها تحطيم مكونات البروتين في المصفوفة خارج الخلية. إنها تدمر شبكات الكولاجين التي تشكل أساس الغضروف. مثبطات الأنسجة للبروتينات المعدنية، التي تنتجها الخلايا الليفية أيضًا، ليست كافية لوقف عملية تدمير المفاصل الشبيهة بالانهيار الجليدي.

تتسلل الخلايا المناعية، التي تجتذبها السيتوكينات، إلى الغشاء الزليلي للمفصل. يحتوي هذا الارتشاح المناعي على الخلايا الليمفاوية التائية والبائية والبلاعم والعدلات والخلايا البدينة وغيرها من الخلايا المناعية الفطرية.

على الرغم من وفرة الخلايا التائية في المفصل المصاب، إلا أن دورها الوظيفي لا يزال غير مفهوم بشكل جيد. وكانت محاولات علاج المرضى عن طريق تثبيط نشاط الخلايا اللمفاوية التائية بشكل مباشر (على سبيل المثال، باستخدام السيكلوسبورين المثبط للمناعة) غير فعالة. يمكن تفسير ذلك بحقيقة أن مجموعات فرعية مختلفة من الخلايا الليمفاوية التائية تشارك في التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي، والذي قد تكون آثاره متعارضة تمامًا. من ناحية، تعمل مثبطات المناعة على تثبيط نشاط الخلايا التائية المساعدة من النوع الأول (Th1) والخلايا الليمفاوية Th17، التي تطلق العديد من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات التي تزيد الالتهاب وتجذب المزيد والمزيد من الخلايا المناعية إلى المفصل. ومن ناحية أخرى، فإنها تقوم بالمثل بقمع تمايز ووظيفة الخلايا التائية التنظيمية التي يمكن أن توقف الاستجابة الالتهابية.

في الوقت نفسه، تبين أن استخدام أباتاسيبت، وهو دواء يعتمد على جزيء CTLA-4 (يجب عدم الخلط بينه وبين الأجسام المضادة العلاجية له)، والذي يمنع الإشارة التكلفية بين الخلايا الليمفاوية والخلية المقدمة للمستضد، هو أمر فعال. ناجحة جدا. يمكن توقع هذا التأثير، لأنه يوجد في الغشاء الزليلي عدد كبير جدًا من الخلايا الجذعية التي يمكنها تنشيط الخلايا الليمفاوية التائية.

قد تساهم ديناميكيات المرض في الخلط بين دور الخلايا الليمفاوية التائية. الحقيقة هي أن الخلايا التائية مهمة لبدء عملية المناعة الذاتية، ولكن لاحقًا، عندما تشارك المزيد والمزيد من الخلايا المناعية (على سبيل المثال، البلاعم) في سلسلة الالتهابات، فإنها تتلاشى في الخلفية. يبدأ العلاج بالأدوية التي تستهدف الخلايا الليمفاوية التائية فقط بعد ظهور الأعراض، أي بالفعل في المرحلة الثانية من المرض. ليس من المستغرب أن تكون هذه الإستراتيجية غير فعالة مع هذه الإستراتيجية المتأخرة.

وتشارك الخلايا البائية وخلايا البلازما الزليلية أيضًا في التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي. كقاعدة عامة، تشكل الخلايا البائية مجموعات منظمة مكانيًا مع الخلايا التائية بطريقة خاصة تسمى الهياكل اللمفاوية الثالثية. تشبه الغدد الليمفاوية في البنية، فهي تؤدي نفس الوظيفة: فهي تسهل التقاء الخلايا المقدمة للمستضد مع الخلايا الليمفاوية وزيادة نضجها. يمكن للخلية الليمفاوية البائية نفسها أيضًا أن تعمل كخلية تقدم المستضد. بالإضافة إلى ذلك، تقوم الخلايا البائية بتصنيع السيتوكينات المسببة للالتهابات، والتي تدعم بشكل أكبر السلسلة المرضية.

تم استخدام الأجسام المضادة الذاتية التي تنتجها الخلايا الليمفاوية البائية لسنوات عديدة كمؤشرات حيوية في تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي. لكن لا يمكن اعتبارهم مجرد "شهود صامتين" على المرض - فهم يساهمون في تطوره بل ويتم استدعاؤهم التهاب المفاصل. كيف يحدث كل شيء ليس واضحًا تمامًا بعد، ولكن العلاقة بين معدل تطور المرض ومستوى هذه الأجسام المضادة في الدم قد تم إثباتها بشكل موثوق. تسمى الأجسام المضادة (عادةً من فئة IgM) للجلوبيولين المناعي الخاص بالفرد من فئة IgG عامل الروماتويد (الترددات اللاسلكية). وهذا هو أحد مظاهر ضعف تحمل المستضدات الذاتية التي تميز عملية المناعة الذاتية. من المعتقد أن الترددات اللاسلكية تشكل مجمعات مناعية عيانية مع IgG، والتي تسبب أضرارًا ميكانيكية لجدران الأوعية الدموية والأغشية الزليلية، لكن هذه ليست الآلية الوحيدة الممكنة للعمل الممرض للترددات اللاسلكية.

في مصل الدم للمرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي، الأجسام المضادة للببتيد سيترولينات الحلقية (ACDC). السيترولين هو أحد الأحماض الأمينية الموجودة في الجسم والتي لا يتم تشفيرها في الحمض النووي بواسطة كودون محدد، ولكنها تتكون من الأرجينين بعد تخليق البروتين (يظهر مخطط التفاعل في الشكل 5). إن استبدال الأرجينين بالسيترولين يؤثر على الخواص الكيميائية للبروتين ويجعله أكثر كارهة للماء، مما يؤثر على بنيته المكانية. يمكن للجهاز المناعي اكتشاف مثل هذه البروتينات المطوية بشكل غير عادي وتكوين أجسام مضادة ذاتية ضدها. تحتوي العديد من بروتينات السائل الزليلي، بما في ذلك الفيبرين والفيبرينوجين، على بقايا أرجينين، والتي، في ظل الظروف الالتهابية، يتم تعديلها إلى سيترولين وتسبب استجابة مناعية ذاتية. وفقًا لأحدث البيانات، يعمل كل من RF وACCP على تعزيز تأثيرات بعضهما البعض.

الشكل 5. مخطط سيترولين البروتين.تشارك الإنزيمات في التفاعل ديميناز، مع استبدال مجموعة الكيتونين من الأرجينين (=NH) بمجموعة الكيتون (=O).

البلاعم هي المنتج الرئيسي للسيتوكينات المسببة للالتهابات المسؤولة عن تطور التهاب الغشاء المفصلي. وبالإضافة إلى ذلك، فإنها تقوم بتصنيع أنواع الأكسجين والنيتروجين التفاعلية، وكذلك الإنزيمات التي تدمر المصفوفة بين الخلايا. ويتم ذلك أيضًا عن طريق الخلايا المناعية الفطرية الأخرى الموجودة في المفصل الملتهب، مثل العدلات والخلايا البدينة. ولكن لا يزال ينبغي إعطاء راحة اليد في إثارة الالتهاب إلى البلاعم.

مزيج من السيتوكينات المؤيدة للالتهابات يؤدي إلى تمايز الخلايا الآكلة للعظم التي تؤدي ارتشاف العظم، أي أنها تدمره ببساطة. تحت تأثير الأدوية المضادة للالتهابات، يمكن إبطاء هذه العملية، لكن من المستحيل إعادة العظم إلى مظهره الأصلي، لأنه غير قادر على التجدد مع الحفاظ على نفس البنية.

الرؤوس أو الذيول: الاستعداد الوراثي والجيني لالتهاب المفاصل الروماتويدي

التهاب المفاصل الروماتويدي هو مرض معقد يتأثر تطوره بالعوامل الوراثية والبيئية. أظهر البحث على مستوى الجينوم عن الارتباطات أن بعض المتغيرات الجينية التي تنظم عمل الجهاز المناعي لها تأثير كبير على حدوث هذا المرض وتطوره.

أقوى تأثير على الاستعداد لالتهاب المفاصل الروماتويدي هو الجينات المعقدة للتوافق النسيجي الرئيسية. وكما نتذكر من المقالة الأولى في هذه السلسلة، فإن البروتينات المشفرة بواسطة هذه الجينات هي المسؤولة عن تقديم المستضد إلى الخلايا الليمفاوية التائية. يمكن لبعض متغيراتها تنفيذ هذه العملية بشكل أكثر فعالية فيما يتعلق بالمستضدات الخاصة بها، وبالتالي المساهمة في إطلاق عملية المناعة الذاتية. واحدة من الأكثر إثارة للاهتمام في هذا الصدد هو الجين هلا-DRB1، الذي كان ارتباطه بالتهاب المفاصل الروماتويدي معروفًا منذ فترة طويلة. يقوم بتشفير مكونات المستقبل السطحي HLA-DR للخلايا المقدمة للمستضد والتي تتفاعل مع مستقبل الخلايا التائية. وترتبط الأليلات المختلفة لهذا الجين ـ على سبيل المثال، تلك التي تشفر البروتينات باستخدام الحمض الأميني QKRAA ـ بأكبر قدر من القابلية للإصابة بالمرض. الأكثر "غير المواتية" تشمل الخيارات من العائلة DRB1*04(تحديد النمط المصلي هلا-DR4) .

تعد المتغيرات الأليلية للجينات الخاصة بالبروتينات المتعددة المشاركة في تنشيط الخلايا اللمفاوية التائية مسؤولة أيضًا عن قابلية حامليها للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. من بين هذه البروتينات هناك جزيئات مرتبطة بإشارة تقدير التكلفة (CD28، CTLA-4)، والسيتوكينات المسببة للالتهابات ومستقبلاتها (IL2، IL2RA، IL21)، الضرورية لعمل الخلايا التائية، بالإضافة إلى الإنزيمات المختلفة - وهي عوامل مهمة داخل الخلايا في عمل الخلايا التائية. تنشيط الخلايا الليمفاوية ( PTPN22، PRKCQ، TAGAP). تفاعل متغيرات أليلية محددة من جينات مختلفة (على سبيل المثال، هلا-DRB1و بي تي بي إن22) يزيد من احتمالية الإصابة بالمرض.

بالإضافة إلى ذلك، أثناء المرض المعدي، يتم تشكيل المجمعات المناعية، التي تتكون من المستضدات والأجسام المضادة الخاصة بها. إذا كان هناك العديد من المجمعات، فإن هذه الأجسام المضادة نفسها يمكن أن تصبح مستضدات. الأجسام المضادة ضد الأجسام المضادة هي نفس عامل الروماتويد الذي تحدثنا عنه سابقًا.

يمكن للعوامل المعدية أن تساهم بشكل مباشر في تطور التهاب المفاصل الروماتويدي. في الآونة الأخيرة، تبين أن نظافة الفم قد تؤثر على الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. والحقيقة هي أن البكتيريا التي تسبب أمراض اللثة بورفيروموناس اللثوية، قادر على تصنيع ديميناز، وبالتالي المشاركة في سيترولين البروتينات المضيفة، أي البشر.

تشير الأدلة المتزايدة إلى أن تكوين الكائنات الحية الدقيقة في الأمعاء هو عامل مهم آخر يؤثر على احتمالية الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. في الأنظمة النموذجية، كان من الممكن أن نظهر بشكل مقنع أن أنواعًا معينة من البكتيريا مرتبطة بالتهاب المفاصل الروماتويدي. ربما سنتمكن في المستقبل القريب من تطوير نظام غذائي خاص يسمح لنا بإبقائهم تحت السيطرة وبالتالي تقليل خطر الإصابة بالمناعة الذاتية.

لا يمكن علاجه، ولكن يمكن تخفيفه. استراتيجيات العلاج الحالية لالتهاب المفاصل الروماتويدي

نظرًا لأنه لا يمكن العثور على هدف واضح لعملية المناعة الذاتية في التهاب المفاصل الروماتويدي، فليس من الممكن حتى الآن تطوير علاج محدد. يمكنك فقط إيقاف الالتهاب بشكل موثوق ومحاولة الحفاظ على حالة هدوء المريض لأطول فترة ممكنة. تهدف استراتيجيات العلاج الحديثة الرئيسية إلى اختيار الأدوية المضادة للالتهابات الأكثر فعالية. أدناه سنتحدث عن خياراتهم المختلفة.

لوحظ تأثير تناول الأدوية المعدلة للمرض (DMARDs) في 60٪ من المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي، لكنه يتطور ببطء شديد، وبالتالي فإن مسار تناول الدواء يستمر ستة أشهر على الأقل. إذا لم يشعر المريض بأي تحسن أثناء العلاج، فعادةً ما يتم وصف العلاج المركب مع العديد من الأدوية المعدلة للمرض (DMARDs). ومع ذلك، عليك أن تكون حذرا مع هذا التكتيك، لأنه يزيد بشكل كبير من احتمال حدوث آثار جانبية.

عادةً ما تؤثر الآثار الجانبية للأدوية المعدلة للمرض (DMARDs) على الجهاز الهضمي ونظام المكونة للدم. والحقيقة هي أن الأدوية المضادة للروماتيزم المعدلة للمرض (DMARDs) تمنع تكاثر الخلايا الأكثر نشاطًا في أجسامنا والتي تنقسم، أي الخلايا المناعية (التي يعتمد عليها تأثيرها العلاجي)، وأيضًا خلايا الدم الأخرى (على سبيل المثال، الخلايا كبيرة النواة، التي تتكون منها الصفائح الدموية). شكلت وخلايا الدم الحمراء) وخلايا ظهارة الأمعاء، تعاني بشكل غير مستحق تماما.

المخدرات البيولوجية- طريقة جديدة نسبيا لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي. وهي عبارة عن أجسام مضادة أو مستقبلات قابلة للذوبان، وبالتالي يمكنها على وجه التحديد منع جزيئات معينة تشارك في تطور التهاب المفاصل الروماتويدي. يمكن لمثل هذه "الجزيئات المستهدفة" أن تكون بمثابة سيتوكينات ومستقبلات مؤيدة للالتهابات على سطح الخلايا المناعية (الشكل 6).

الشكل 6. نمط الاستجابة المناعية والأدوية البيولوجية الرئيسية التي يمكن استخدامها في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي. لرؤية الصورة بالحجم الكامل اضغط عليها.

الأدوية الأكثر شيوعًا التي تمنع السيتوكينات المسببة للالتهابات هي الأجسام المضادة لعامل نخر الورم (TNF)، والإنترلوكين 6، والإنترلوكين 1. الأول يشمل على سبيل المثال إنفليكسيمابو أداليموماب- الأجسام المضادة وحيدة النسيلة التي تربط TNF. لمنع TNF، يستخدمون أيضًا etanercept- دواء يتكون من مستقبل TNF قابل للذوبان وجزء Fc من الجسم المضاد (IgG1). الأجسام المضادة العلاجية توسيليزومابيمنع مستقبلات الإنترلوكين 6، مما يساعد أيضًا على تقليل الالتهاب. أناكينرا- نسخة معدلة وراثيا من بروتين IL1-RA، وهو مضاد طبيعي لمستقبلات الإنترلوكين-1. من خلال الارتباط بالمستقبل، يمنع الأناكينرا إرسال الإشارة من خلاله، وبالتالي إطلاق الاستجابة الالتهابية.

وكما قد يكون القراء قد خمنوا بالفعل، في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي، كان من المستحيل ببساطة عدم استخدام العوامل التي تمنع الإشارة التكلفةية للخلية التائية من الخلايا المقدمة للمستضد. وهذا هو أصل عمل ما سبق ذكره abatacepta، يتكون من جزيء CTLA-4 (مانع لجزيئات تقدير التكلفة على سطح الخلايا التي تقدم المستضد) وجزء Fc من IgG1.

نظرًا لأن الخلايا البائية تلعب دورًا مهمًا في التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي، فإن قمع نشاطها يمكن أن يكون أيضًا استراتيجية علاج فعالة إلى حد ما. طلب ريتوكسيماب، وهو عقار مضاد وحيد النسيلة مضاد لـ CD20، يؤدي إلى إزالة انتقائية للخلايا البائية الناضجة (لا تتأثر خلايا البلازما المنتجة للأجسام المضادة) وتقليل الالتهاب.

إن استخدام الأدوية البيولوجية مع الأدوية المعدلة للمرض (DMARDs) يعزز بشكل متبادل تأثيرها العلاجي، لذلك أصبحت هاتان المجموعتان من الأدوية الأكثر أهمية في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي. للأسف، هذا ليس هو الحال في جميع البلدان. إن ارتفاع أسعار الأدوية البيولوجية يعيق بشكل كبير استخدامها على نطاق واسع. في روسيا، تبلغ تكلفة إينفليإكسيمب، على سبيل المثال، حوالي 50 ألف روبل لكل 100 ملغ. وهذا لا يكفي حتى كجرعة أولية لعلاج يتطلب أن يتلقى المريض الدواء كل شهرين على الأقل لمدة عام أو أكثر.

ولسوء الحظ، فإن الأدوية البيولوجية أيضًا لا تخلو من آثار جانبية خطيرة، ترتبط في المقام الأول بنقص الانتقائية في منع الجزيئات المهمة للاستجابة المناعية الفعالة. إن استخدام مثل هذه الأدوية قد يضعف الاستجابة المناعية الكافية للعدوى. تحتوي جميع الأدوية البيولوجية تقريبًا على أجزاء من الأجسام المضادة، وهذا يمكن أن يؤدي إلى تطور استجابة مناعية ذاتية تلعب فيها دور المستضدات. يعد العمل المستهدف وتقليل مناعة الأدوية نفسها من بين أهم المهام التي يمكن حلها باستخدام أساليب جديدة لتطوير الأدوية البيولوجية.

المراقبة المستمرة للمريض المصاب بالتهاب المفاصل الروماتويدي وتغيير استراتيجية العلاج في الوقت المناسب في حالة عدم فعالية دواء معين يمكن أن تحافظ على حالة من مغفرة لسنوات وحتى عقود. بدون العلاج المناسب، يتطور الالتهاب والأعراض المرتبطة به بسرعة كافية قد تؤدي إلى الاستئصال الجراحي للمفاصل المصابة.

أدوية جديدة - الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية مع أقصى قدر من الفعالية

لقد ثبت أن استخدام الأدوية البيولوجية هو العلاج الأكثر فعالية لالتهاب المفاصل الروماتويدي، لكن الآثار الجانبية الخطيرة المرتبطة بالطبيعة النظامية لعملها تجبر العلماء على تطوير أدوية جديدة. قد تكون الخطوة التالية في تطور علاج التهاب المفاصل الروماتويدي هي: حاصرات الالتهابات الانتقائيةخالية من هذا العيب.

في مختبر سيرجي أرتوروفيتش نيدوسباسوف، الموجود في معهد البيولوجيا الجزيئية التابع لأكاديمية العلوم الروسية (موسكو)، تمت دراسة هذه المشكلة لأكثر من 10 سنوات. يعتقد العلماء أن إحدى الطرق الممكنة لحل هذه المشكلة هي إنشاء دواء يمنع السيتوكين الرئيسي المسبب للالتهابات، TNF، الذي ينتج فقط بواسطة نوع معين من الخلايا، على سبيل المثال، الخلايا البلعمية. سيؤدي هذا التحييد الانتقائي إلى تقليل الالتهاب المرتبط بالتهاب المفاصل الروماتويدي، لكنه لن يؤثر على قدرة الجسم على مكافحة العدوى.

لحل هذه المشكلة، تم الحصول على جزيء ثنائي الخصوصية، والذي يتكون من جسم مضاد يحجب TNF وجسم مضاد ثانٍ يرتبط بجزيء F4/80 على سطح الخلايا البلعمية الفأرية. عند إنشاء مثل هذا التصميم، استخدم العلماء أجسامًا مضادة أحادية المجال تم الحصول عليها من اللاما والجمل، والتي تم وصف الهندسة الحيوية لها في مقالة أوكسانا جوريانوفا " الجمل سيعالج السرطان!". وقد أظهرت التجارب على الفئران أن هذه الأجسام المضادة تؤدي وظيفتها بالفعل. وبطبيعة الحال، فإن استخدام مثل هذه الأدوية في علاج المرضى الحقيقيين لا يزال بعيدا جدا، ولكن الخطوات الأولى نحو ذلك قد تم اتخاذها بالفعل.

منظمات المرضى

دعم المعلومات، والمساعدة القانونية للمرضى، والمساعدة في الحصول على الاستشارات المتخصصة، وإعادة التأهيل، والأدوية اللازمة - هذه هي العديد من مجالات نشاط منظمات المرضى. بالإضافة إلى ذلك، يمكن للمؤسسة العامة أن تصبح منصة للتواصل والدعم المتبادل بين المرضى.

في روسيا، مثل هذه المنظمة هي الجمعية الروسية لأمراض الروماتيزم "ناديجدا". وعلى أساسها، تقام بانتظام المدارس والمؤتمرات للمرضى الذين يعانون من أمراض الروماتيزم المختلفة، بما في ذلك التهاب المفاصل الروماتويدي، في العديد من المدن في جميع أنحاء البلاد. بالإضافة إلى ذلك، يهدف النشاط الرئيسي للمنظمة إلى تطوير أدلة المرضى وتوزيعها في شكل مطبوع وعلى الإنترنت.

توجد منظمة واحدة على الأقل للمرضى المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي في كل دولة متحضرة تقريبًا. تعد المواقع الإلكترونية للمنظمات الأمريكية مثالاً ممتازًا لبوابة المعلومات حيث يمكن للمرضى العثور على جميع المعلومات اللازمة حول مسار المرض وطرق علاجه وتشخيصه. فيما يلي عناوين بعض المشاريع الناجحة المخصصة لالتهاب المفاصل الروماتويدي:

1. مؤسسة عامة أمريكية لالتهاب المفاصل؛
2. مركز جونز هوبكنز لالتهاب المفاصل الروماتويدي.

اليوم، مع التشخيص في الوقت المناسب والعلاج المناسب، يمكن للمريض المصاب بالتهاب المفاصل الروماتويدي أن يعيش نمط حياة نشط لفترة طويلة، وسوف تساعده التطورات العلمية الجديدة على القيام بذلك لفترة أطول.

؛30 ميكروبيوم الأمعاء: العالم بداخلنا.

آر إم بالابانوفا، أستاذ، دكتوراه في العلوم الطبية، رئيس قسم دراسة وتصحيح اضطرابات المناعة الذاتية، معهد أمراض الروماتيزم، الأكاديمية الروسية للعلوم الطبية
E. V. Shekshina، مرشح العلوم الطبية، باحث مبتدئ

يُطلق على المرض الالتهابي الجهازي المزمن الذي يتوسطه جهاز مناعي مع تلف سائد للمفاصل الطرفية (الزلالية)، مثل التهاب المفاصل المتعدد التآكلي المدمر المتناظر، المصحوب بتكاثر الخلايا الزليلية وتولد الأوعية (مما يجعله أقرب إلى السرطان)، اسم التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) .

يبلغ معدل انتشار التهاب المفاصل الروماتويدي بين السكان البالغين في مختلف المناطق المناخية والجغرافية 0.6-1.3% في المتوسط. وظل معدل الإصابة السنوي في السنوات الأخيرة عند مستوى مرتفع - 0.02٪. يتميز التهاب المفاصل الروماتويدي بإزدواج الشكل الجنسي: حيث تتأثر النساء 3-4 مرات أكثر من الرجال. خلال فترة الحمل، غالبا ما تتطور مغفرة. عند النساء، تصل ذروة الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي إلى ما بين 35 إلى 55 عامًا، وعند الرجال إلى ما بين 40 إلى 60 عامًا.

المسببات والتسبب في المرض

حتى الآن، لم يتم توضيح سبب التهاب المفاصل الروماتويدي. في تطورها، يكون دور كل من العوامل الوراثية والبيئية متساويا، ومن بينها مشاركة العدوى والتحصين والتغذية ونقل الدم والتدخين والأشعة فوق البنفسجية، وما إلى ذلك.

ويتجلى الاستعداد الوراثي للمرض من خلال تراكمه العالي في عائلات المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي. يعد حدوثه في سن مبكرة أكثر شيوعًا في العائلات التي يوجد بها أقارب مصابون بالتهاب المفاصل الروماتويدي. يتم تأكيد دور الاستعداد الوراثي لهذا المرض من خلال ارتفاع معدل حدوثه بين التوائم أحادية الزيجوت (12-32٪) مقارنة بالتوائم ثنائية الزيجوت (3.5-9٪).

من العوامل الداخلية في تطور التهاب المفاصل الروماتويدي، تلعب الهرمونات الجنسية دورًا معينًا، وهو ما يؤكده ارتفاع وتيرة الإصابة بالمرض بين النساء، وكذلك التأثير الإيجابي للحمل على مسار التهاب المفاصل الروماتويدي وتفاقمه بعد الولادة أو حدوثه. مقاطعة. تعاني النساء المصابات بالتهاب المفاصل الروماتويدي من نقص في الأندروجينات - التستوستيرون وديهيدرو إيبي أندروستيرون، كما يعاني الرجال أيضًا من انخفاض مستويات هرمون التستوستيرون.

تؤكد مشاركة الهرمونات الجنسية في تطور التهاب المفاصل الروماتويدي تأثير هرمون الاستروجين الخارجي (موانع الحمل الفموية)، مما يقلل من خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي.

ومن بين العوامل البيئية الخارجية في حدوث هذا المرض، يفترض في المقام الأول دور العدوى. لا يوجد دليل وبائي كلاسيكي على المسببات المعدية لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي، ولكن هذا لا يستبعد تورطه في كائن مهيئ وراثيا، كما يتضح من نتائج الدراسات على الحيوانات.

لم يتم تحديد مسبب محدد (معدي) لالتهاب المفاصل الروماتويدي، ولكن هناك العديد من المرشحين: الميكوبلازما، الفيروس الصغير B19، الفيروس المضخم للخلايا (CMV)، فيروس الهربس البسيط من النوع 6، فيروس ابشتاين بار (EBV). إحدى آليات تطور ما يسمى بأمراض المناعة الذاتية، والتي تشمل التهاب المفاصل الروماتويدي، هي "التقليد الجزيئي". قد تحتوي الميكروبات والفيروسات على هياكل بروتينية (تسلسلات الأحماض الأمينية) مماثلة لتلك الموجودة في المضيف. يمكن للاستجابة المناعية لمسببات الأمراض من أجل القضاء عليها أن "تغير اتجاهها"، مما يؤدي إلى تفاعل متقاطع مع المستضدات الذاتية التي تشبه من الناحية الهيكلية المستضدات الأجنبية.

يحتوي مصل مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي على عيارات مرتفعة من الأجسام المضادة للمستضد الكامن أو المتكاثر لـ EBV. الخلايا الليمفاوية التائية في الدم المحيطي لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي غير قادرة على التحكم في الخطوط الشبيهة بالأرومة اللمفاوية B الإيجابية لـ EBV، وهذا ما يفسر تواتر الخلايا الليمفاوية B المحيطية المصابة بـ EBV في التهاب المفاصل الروماتويدي مقارنة مع عناصر التحكم. يمكن أن يلعب التعرض طويل الأمد لفيروس واحد أو أكثر، والذي يحدث غالبًا في التهاب المفاصل الروماتويدي، دورًا محفزًا في بدء الالتهاب المناعي، نظرًا لأن المستضدات الفيروسية لا تتفاعل فقط مع المستضدات المضيفة، ولكن لها أيضًا تأثير مساعد.

طريقة تطور المرض

EF RA(؟) > تحويل IgG إلى AutoAG > IgM، A، عوامل الروماتويد G + AutoAG = CEC > النسيج الزليلي > زيادة نشاط وسطاء الالتهابات، نفاذية الأوعية الدموية الدقيقة، التسمم الكيميائي للكريات البيض، البلعمة لـ CEC > تلف الليزوزومات في كريات الدم البيضاء و البلاعم > إطلاق الإنزيمات الليزوزومية > تلف الهياكل الخلوية > تكوين AutoAGs جديدة > التفاعل المتسلسل

يسبب العامل المسبب غير المعروف لالتهاب المفاصل الروماتويدي رد فعل مناعي أولي على شكل تكوين أجسام مضادة على شكل IgG. لسبب غير معروف، يتم تحويلها وتحويلها إلى مستضدات ذاتية، والتي، في ظروف نقص المناعة بواسطة مثبطات Tsuppressors، تبدأ إنتاج الأجسام المضادة من مجموعات Ig M، A، G (العوامل الروماتويدية) بواسطة الخلايا الليمفاوية B. أنها تشكل المجمعات المناعية المنتشرة (CICs) مع المستضد الذاتي، والتي تستقر بشكل رئيسي في الغشاء الزليلي للمفاصل وتتسبب في زيادة نشاط وسطاء الالتهابات، وضعف دوران الأوعية الدقيقة، وتفعيل الانجذاب الكيميائي للكريات البيض.

أثناء عملية البلعمة، تتلف الليزوزومات في العدلات والبلاعم، ويتم إطلاق الإنزيمات الليزوزومية، مما يؤدي إلى إتلاف الهياكل الخلوية. يتم تشكيل مستضدات ذاتية جديدة، وأجسام مضادة ذاتية جديدة، وتكتسب العملية المرضية طابع التفاعل المتسلسل. وقد يهدأ لبعض الوقت، ثم يستأنف مرة أخرى تحت تأثير عوامل محددة وغير محددة.

تتميز نتيجة العملية الالتهابية بانخفاض ثم توقف هجرة الخلايا إلى الأنسجة الملتهبة، تليها زيادة في موت الخلايا المبرمج واستعادة الأنسجة. يؤدي التنشيط المستمر للخلايا الوحيدة والبلاعم إلى عدم قدرتها على منع هذه العمليات، مما يساهم في انتقال الالتهاب الحاد إلى المزمن.

تلعب البروستاجلاندين دورًا مهمًا في التسبب في مرض التهاب المفاصل الروماتويدي.

هناك آلية أخرى تشارك في الالتهاب وتدمير الغضاريف وهي زيادة الأوعية الدموية. ويرتبط تكوين الأوعية الدموية في الغشاء الزليلي بعمل السيتوكينات المسببة للالتهابات، مما يؤدي إلى زيادة تغلغل الخلايا الالتهابية في الأنسجة المشتركة، مما يوفر العناصر الغذائية اللازمة للعمل الطبيعي للخلايا الالتهابية والمتكاثرة. تلعب العدلات دورًا مهمًا، حيث تؤدي زيادة عددها في السائل الزليلي إلى فرط إنتاج الجاذبات الكيميائية. يصاحب تحلل العدلات إطلاق البروتينات وأنواع الأكسجين التفاعلية ومنتجات استقلاب حمض الأراكيدونيك.

تشبه العمليات التي تحدث في الغشاء الزليلي في التهاب المفاصل الروماتويدي الأورام الخبيثة المحلية. كتلة الخلايا المتكونة حديثًا والنسيج الضام أكبر بعدة مرات من كتلة الغشاء الزليلي الطبيعي. يمتلك السبل المتكون في التهاب المفاصل الروماتويدي القدرة على غزو وتدمير الغضاريف والعظام والأربطة تحت الغضروف. تتمتع الخلايا الزليلية من مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي بالخصائص المظهرية للخلايا السرطانية المحولة. تم العثور على زيادة في مستوى عوامل النمو - الصفائح الدموية والخلايا الليفية - في السائل الزليلي والأنسجة. التشابه بين التهاب الغشاء المفصلي الروماتويدي والأورام الخبيثة الموضعية واضح أيضًا على المستوى الجزيئي. يمتلك عدد من السيتوكينات القدرة على إحداث تغييرات ظاهرية طويلة الأمد في الخلايا.

تتطور العملية المرضية في التهاب المفاصل الروماتويدي في المقام الأول في المفاصل والأنسجة المحيطة بالمفصل ولها خصائصها الخاصة اعتمادًا على مرحلة المرض.

يتم اكتشاف التهاب الغشاء المفصلي مبكرًا، حتى في المفصل الذي لم يتغير سريريًا. تحدث الاضطرابات في الغشاء الزليلي بسبب العمليات المناعية. في المراحل الأولى من العملية، يتم اختراق السدى بشكل متفرق بالخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما والخلايا البدينة (الخلايا البدينة) والبلاعم. تتمتع الخلايا الليمفاوية التائية بالخصائص المورفولوجية والمناعية للخلايا المعتمدة على المستضد. تقوم الخلايا الليمفاوية البائية، باعتبارها سلائف لخلايا البلازما، وخلايا البلازما نفسها بتصنيع الجلوبيولين المناعي في الموقع.

في مرحلة مبكرة، هناك تكاثر للخلايا الزليلية من النوع B التي تغطي الخلايا الزليلية، والتي تشبه من الناحية الشكلية الخلايا الليفية. تشكل الخلايا عدة طبقات ذات "سياج اعتصام" بؤري. يحدث التهاب الشعيرات الدموية والتهاب الأوعية الدموية المنتجة. في هذه المرحلة، يتم الكشف عن غلبة العمليات النضحية والبديلة في الغشاء الزليلي - الوذمة والاحتقان وبؤر التغيرات الفيبرينويد.

تتميز المرحلة المتقدمة بصورة عملية تكاثرية مزمنة. في هذه الحالة، لوحظ تضخم واضح وتضخم الزغب. يصبح تكاثر الخلايا الزليلية المغطاة بتكوين عدة طبقات ووجود خلايا عملاقة أكثر وضوحًا.

في التشكل من التهاب الغشاء المفصلي الروماتويدي، يتم احتلال مكان مهم عن طريق الأضرار التي لحقت الأوعية الدموية الدقيقة - التهاب الأوعية الدموية والورم الوعائي. تم الكشف عن رواسب الجلوبيولين المناعي في جدران الأوعية الدموية. في هذه المرحلة، يمكن أن تتشكل العقيدات الروماتويدية في الغشاء الزليلي، وفي حالة الداء النشواني، تتشكل كتل أميلويد.

من سمات الفترة المتأخرة وضوحا ورم وعائي، جنبا إلى جنب مع التهاب الأوعية الدموية المنتجة والتخثر. ينعكس المسار المتموج للمرض أيضًا في شكل الغشاء الزليلي.

تحته، في الجزء سمحاق الغضروف، يتم تشكيل السبل الزليلي - الأنسجة الوعائية والليفية. أثناء النمو، ينمو داخل الغضروف ويدمره.

العلامة المورفولوجية المحددة في RA هي العقيدات الروماتويدية. يمكن رؤيته في مختلف الأعضاء والأنسجة، ولكن التوطين الأكثر شيوعًا هو الجلد والغشاء الزليلي. يتم تمثيل العقيدات من خلال بؤرة نخر الفيبرينويد، وتحيط بها الخلايا البلعمية على شكل حاجز، والخلايا الليمفاوية وخلايا البلازما. غالبًا ما تظهر فيه خلايا عملاقة متعددة النوى. باستخدام الأجسام المضادة وحيدة النسيلة، كان من الممكن تأكيد مشاركة التفاعلات المناعية في تطور العقيدات الروماتويدية.

يحتل التهاب الأوعية الدموية مكانًا خاصًا في تطور عملية الروماتويد، والذي يتم اكتشافه في جميع الأعضاء، ولكن ليس له علامات مورفولوجية محددة. أظهرت دراسة للأوعية الجلدية لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي الذين يعانون من علامات التهاب الأوعية الدموية الجلدية أن التغيرات في الأوعية الدموية الدقيقة معممة.

مع هذا المرض، تم العثور على التهاب الأوعية الدموية المنتجة والمدمرة والمدمرة المنتجة. تتأثر الأوعية بطريقة عامة ومتعددة الأشكال - من الانتشار المعتدل للبطانة وتسلل الغشاء الخارجي إلى نخر الغشاء الأوسط لجدار الوعاء الدموي. تسود آفات الأوعية الصغيرة - الجلد والعضلات الهيكلية والأعضاء الداخلية. الأكثر شيوعًا هي التهاب الأوعية الدموية المنتجة والتهاب الأوعية الدموية الخثارية، والأقل شيوعًا هو التهاب الأوعية الدموية الشاملة مثل التهاب الشرايين العقدي مع نخر بؤري أو كلي للغشاء الإنسي.

يمكن أن تحدث التغييرات في الأوعية الكبيرة والمتوسطة الحجم بسبب تلف الأوعية الدموية ونقص تروية جدار الأوعية الدموية الذي يتطور فيما يتعلق بهذا. في بعض الأحيان يتم ملاحظة صورة التهاب الأبهر، تليها التصلب وتوسيع الفم الأبهري.

غالبًا ما يتجلى تلف الأغشية المصلية في شكل ذات الجنب الجاف مع انصباب ليفي طفيف، مما يؤدي إلى تكوين التصاقات. في أنسجة الرئة، تتطور العملية وفقًا لنوع الالتهاب الرئوي الخلالي المزمن، أو تصلب الرئة البؤري أو المنتشر مع تكوين العقيدات الروماتويدية.

يحدث تلف الكلى بسبب التهاب كبيبات الكلى (التكاثري الغشائي أو الغشائي)، وتصلب الأوعية الدموية الكلوية، والتهاب الكلية الخلالي المزمن، والتهاب الأوعية الدموية. غالبًا ما يحدث اعتلال الكلية بسبب ترسب كتل الأميلويد. في المرحلة الكامنة، تم العثور على الأميلويد حول الأوعية الدموية في أنسجة الأهرامات وبعض الشرايين الكبيبية، في المرحلة الكلوية، تم العثور على رواسب الأميلويد الضخمة في معظم الكبيبات وجدران الأوعية الدموية والأهرامات.

في الجهاز الهضمي، يتم الكشف عن علامات التهاب المعدة والتهاب الأمعاء والتهاب القولون، والتي غالبا ما تكون ناجمة عن عملية مناعية، والتي يتم تأكيدها من خلال الكشف عن الغلوبولين المناعي والفيبرين في الغشاء المخاطي. ترتبط أشد التغيرات في الجهاز الهضمي بترسب كتل الأميلويد في الغشاء المخاطي، وجدار الأوعية الدموية مع تطور تسلل اللمفاوية البلازمية، وضمور الغشاء المخاطي والغشاء تحت المخاطي.

في خزعات الكبد، لوحظت تغيرات في النسيج الضام البابي مع التهاب الأوعية الدموية المنتجة، أو تسلل الخلايا اللمفاوية أو البلازمية، والتغيرات المتصلبة، وكذلك انحطاط ونخر خلايا الكبد. في حالة تلف الأميلويد، يتم ملاحظة رواسب الأميلويد في السدى الشبكي لفصيصات الكبد على طول الشعيرات الدموية داخل الفصوص، في جدار الأوعية الدموية. غالبًا ما يحل الأميلويد محل معظم الحمة.

في الطحال، تم الكشف عن تضخم وبلازما الأنسجة اللمفاوية، وانتشار البطانة الجيبية، ورواسب البروتين.

في التهاب المفاصل الروماتويدي، تتأثر أجزاء مختلفة من الجهاز العصبي وعناصره (الأوعية الدموية والنسيج الضام والألياف العصبية). يتأثر الجهاز المحيطي بشكل رئيسي بالأوعية العصبية. في النسيج الضام للجهاز العصبي، يتم الكشف عن تغيرات الفيبرينويد، وتسلل الخلايا اللمفاوية والبلازما، وكذلك رواسب الأميلويد والنخر المجهري.

الصورة السريرية لـ RA

المتلازمة المفصلية هي الرائدة في الصورة السريرية لمرض RA. غالبًا ما تكون بداية المرض تحت الحاد (55-70٪)، وعادةً ما يكون سببها عدوى حادة أو تفاقم عدوى مزمنة، أو تبريد، أو صدمة، أو موقف مرهق.

يسبق تطور التهاب المفاصل عدة أسابيع أو أشهر بفترة بادرية، علاماتها هي التعب، وفقدان الوزن، والألم الدوري في المفاصل (غالبًا استجابة للتغيرات في الضغط الجوي)، وانخفاض الشهية، وزيادة التعرق، وانخفاض درجة الحرارة. حمى وفقر دم طفيف وزيادة في معدل سرعة ترسيب الدم (ESR).

وفقا ل V. A. Nasonova و M. G. Astapenko (1989)، في الفترة البادرية، 32٪ من المرضى يعانون من تصلب الصباح، خاصة في مفاصل الأطراف، والذي يختفي مع الحركة النشطة. ومن أسباب هذا العرض اضطراب الإيقاع الطبيعي لإنتاج الهرمونات من قبل الغدد الكظرية مع التحول إلى فترة لاحقة من اليوم، وكذلك تراكم السيتوكينات في السائل الوذمي للمفاصل الملتهبة أثناء النوم.

في الفترة الأولى من التهاب المفاصل الروماتويدي، يعاني ثلث المرضى من ألم مفصلي، والذي يتفاقم مع الحركة، ويعاني ثلثا المرضى من التهاب مفاصل متماثل في المفاصل الصغيرة في اليدين والقدمين. يكون الألم والتيبس أكبر في الصباح، ويقل تدريجيًا في المساء. وترتبط شدة هذه المظاهر ومدتها بتطور المرض، حيث تستمر بنشاط واضح حتى الغداء، وفي بعض المرضى تختفي فقط في المساء.

في 8-15% من المصابين بالتهاب المفاصل الروماتويدي، يبدأ المرض بشكل حاد خلال أيام قليلة. في هذه الحالة يمكن للمريض الإشارة إلى الوقت والحركة التي أثارت الألم. يمكن أن يصاحب الألم المفصلي نفس الألم العضلي الحاد، والتيبس الصباحي المطول، والحمى، مما يؤدي بالمريض إلى عدم القدرة على الحركة.

في 15-20% من الحالات، يبدأ التهاب المفاصل الروماتويدي دون أن يلاحظه أحد مع تقدم بطيء لالتهاب المفاصل دون حمى أو تقييد للحركات.

قد يكون تلف المفاصل في المراحل المبكرة من التهاب المفاصل الروماتويدي غير مستقر ويختفي تلقائيًا لعدة أشهر أو حتى سنوات. وقد لوحظ استمرار التهاب المفاصل مع تطور العملية الالتهابية في 70٪ من المرضى. كقاعدة عامة، أول من يتورط في التهاب المفاصل الروماتويدي هو المفاصل السنعية السلامية الثانية والثالثة، والمفاصل السلامية القريبة والمفاصل الرسغية، وبشكل أقل شيوعًا، المفاصل المشطية السلامية. ثم، من حيث تكرار الآفات، اتبع الركبة والكوع والكاحل. يشرح بعض المؤلفين الإصابة اللاحقة للمفاصل الكبيرة من خلال ارتفاع نسبة سطح الغشاء الزليلي إلى الغضروف المفصلي. وفقا لبياناتنا، في 87٪ من المرضى، بدأ كل شيء بتلف المفاصل الصغيرة في اليدين، في 9.7٪ - الكبيرة (الركبتين والكتفين). حدث التهاب المفاصل المتعدد التدريجي المستمر في 43%، وفي 57% من المرضى كان لديهم مسار متموج مع فترات مغفرة. أصيب 20.4% من المرضى بنخر إقفاري في رؤوس الفخذ.

تظل بعض المفاصل سليمة في بداية المرض ("مفاصل الاستبعاد") - المفصل السلامي البعيد، المفصل السلامي السلامي الأول للإبهام، المفصل السلامي القريب للإصبع الصغير.

تتميز المرحلة المبكرة من التهاب المفاصل الروماتويدي بغلبة الظواهر النضحية في مفاصل اليدين المتأثرة بشكل متناظر مع وجود انصباب، يتم تحديده من خلال أعراض التقلب، والتورم الالتهابي للأنسجة حول المفصل، وألم شديد عند الجس، وأعراض إيجابية لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي. ضغط اليد.

قد يكون الجلد فوق المفاصل الصغيرة مفرطًا في الدم قليلاً، وقد يكون هناك ارتفاع في درجة الحرارة فوق المفاصل الكبيرة. بسبب التهاب أنسجة المفاصل وتشنج العضلات المنعكس، تكون الحركة في المفاصل المصابة محدودة بشكل حاد، مما يؤدي إلى تطور ضمور العضلات. يصاحب التهاب المفاصل آفات التهابية في أغلفة الأوتار، وغالبًا ما تكون الباسطة، وفي كثير من الأحيان عضلات اليد والقدم.

في 15-20% من المرضى في السنة الأولى من المرض، قد يحدث توهين تلقائي لأعراض التهاب المفاصل وقد يتطور المرض. ولكن في معظم المرضى، تأخذ العملية طابعًا تقدميًا مع الانتقال إلى المرحلة التكاثرية النضحية.

جنبا إلى جنب مع الأعراض العامة (الضعف والوهن وفقدان الوزن وتدهور النوم والشهية والحمى المنخفضة الدرجة) تتطور المتلازمة المفصلية. تؤدي غلبة العمليات التكاثرية في الأنسجة المفصلية إلى تضخمها أو تورمها الكثيف أو النابض المستمر للأنسجة المحيطة بالمفصل، مما يؤدي إلى تغيير في تكوين المفاصل، وخاصة المفاصل الصغيرة - اليدين والقدمين والمعصمين والرسغين والركبتين والمرفقين. نادرًا ما تتأثر مفاصل الكتف والورك بالتهاب المفاصل الروماتويدي، وفي كثير من الأحيان تتأثر مفاصل العمود الفقري.

تصنيف را

تم اقتراح الأول من قبل A. I. نيستيروف في عام 1961، وبعد ذلك تم تنقيحه مرارا وتكرارا فيما يتعلق بظهور بيانات جديدة عن العيادة ومتغيرات مسار التهاب المفاصل الروماتويدي. تمت الموافقة على هذا الأخير في المؤتمر الأول لعموم روسيا لأطباء الروماتيزم في عام 2003.

هناك نوعان من المتغيرات السريرية والمناعية: RA إيجابي المصل وسلبي المصل. التهاب المفاصل، باعتباره المظهر الرئيسي لهذا المرض، يشمل كلا الخيارين. تصنف المظاهر خارج المفصل بشكل رئيسي على أنها متغير مصلي إيجابي وتظهر فقط عندما يكون الانتماء الروماتويدي غير موضع شك. وهذا يشمل أيضًا شكلاً خاصًا من متلازمة RA – متلازمة فيلتي. المتغير المصلي لـ RA له خصائصه السريرية والمخبرية الخاصة، كما يتم تضمين متلازمة ستيل عند البالغين أيضًا في هذه الفئة.

تميز نشاط المرض بـ 4 درجات: 0 - مغفرة، 1 - منخفض، 2 - متوسط، 3 - مرتفع. يعتمد تحديد النشاط على العلامات السريرية والمخبرية الأكثر وضوحًا:

• شدة الألم على المقياس التناظري البصري (VAS)، حيث غيابه يساوي صفر، والقيمة القصوى تساوي 10 سم
• مدة تصلب الصباح في دقائق
• مؤشرات ESR وCRP

إن تعريف الحد من مخاطر الكوارث في بلدنا ليس موحدًا، لذلك أخذنا المعيار كقيمة أولية، وبعد ذلك - فائض قدره 2-3 أضعاف أو أكثر.

اقترح علماء الروماتيزم الأجانب استخدام DAS (درجة نشاط المرض) لتقييم نشاط التهاب المفاصل الروماتويدي.

وفقًا للتصنيف الدولي للأمراض X، يتم قبول التصنيف التالي لـ RA: اعتلال المفاصل الالتهابي

RA إيجابي المصل (باستثناء الحمى الروماتيزمية)

التهاب المفاصل الروماتويدي (الأحداث، العمود الفقري)

متلازمة فيلتي (RA مع تضخم الطحال ونقص الكريات البيض)

مرض الرئة الروماتويدي

التهاب الأوعية الدموية الروماتويدي (RA الذي يشمل الأعضاء والأنظمة الأخرى - التهاب القلب، التهاب الشغاف، التهاب عضلة القلب، اعتلال عضلي، التهاب التامور، اعتلال الأعصاب)

RAs إيجابية مصليا أخرى

RA إيجابي المصل، غير محدد

الاتحادات الإقليمية الأخرى

RA سلبي المصل

داء ستيل الذي يصيب البالغين (باستثناء مرض ستيل NOS)

التهاب الجراب الروماتويدي

العقيدات الروماتويدية

اعتلال المفاصل الالتهابي (باستثناء التهاب المفاصل المتعدد NOS)

RAs الأخرى غير المحددة

RA غير محدد

يعد تصنيف المرض ضروريا لتحديد مسار ونشاط العملية، مما سيسمح للطبيب بتحديد التكتيكات العلاجية.

حاليًا، تم اقتراح مؤشر للنشاط الالتهابي (PAI) لاستخدامه في الطب العملي، والذي سيتم مناقشته في المؤتمر الرابع لأطباء الروماتيزم.

لا يزال تطور التهاب المفاصل الروماتويدي يعتمد على المعايير الإشعاعية:

1. هشاشة العظام وتدمير غضروف العظام (تضييق مساحة المفصل، آفات صغيرة معزولة)
2. هشاشة العظام، وتضييق مساحة المفصل، والتقرحات المتعددة
3. علامات المرحلة الثانية والقسط

نظرًا لحقيقة أن المريض قد يكون لديه تغيرات شعاعية مختلفة في المفاصل المختلفة، يتم تقييم مرحلة المرض من خلال الحد الأقصى من الضرر الذي لحق بالمفصل (بشكل أساسي اليدين والقدمين).

يتم قبول التقسيم إلى فئات وظيفية، بما في ذلك قدرة المريض على خدمة نفسه، وممارسة الأنشطة غير المهنية (الترفيه، والرياضة، والأنشطة المفضلة، وما إلى ذلك)، وكذلك أداء الواجبات المهنية، ولكن مع مراعاة العمر والجنس (دراسة ، العمل، التدبير المنزلي، الخ).

تم تحديد 4 فئات وظيفية - يتم الحفاظ على القدرة على خدمة الذات والمشاركة في الأنشطة غير المهنية وأداء الواجبات المهنية
الثاني – يستطيع أن يخدم نفسه ويمارس أنشطة غير مهنية ولكنه يقتصر في مهنته
ثالثا – لا يخدم إلا نفسه
رابعا – يحتاج إلى مساعدة خارجية

يساعد التشخيص المبكر والعلاج الفعال باستخدام الأدوية المضادة للروماتيزم المعدلة للمرض (DMARDs) على إبطاء تدمير المفاصل وتطور المظاهر خارج المفصل للمرض.

هناك 7 علامات، وفي حالة وجود أربع منها، يتم تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي.

1. التيبس الصباحي. وجوده في المفاصل وحول المفصل خلال ساعة بعد الاستيقاظ.
2. التهاب المفاصل الذي يصيب 3 مفاصل أو أكثر. تورم أو انصباب في المفصل لمدة لا تقل عن 6 أسابيع. هذه هي المفاصل السلامية القريبة، والمفاصل السلامية، والمعصم، والكوع، والركبة، والكاحل، والمفاصل السلامية.
3. التهاب مفاصل اليد. تورم في الرسغ والمفاصل السلامية القريبة والمفاصل السلامية لمدة 4 أسابيع على الأقل.
4. التهاب المفاصل المتماثل. المشاركة الثنائية للمفاصل (بدون التماثل المطلق) المشار إليها في النقطة 3 لمدة 6 أسابيع.
5. العقد الروماتويدية. تحت الجلد على السطح الباسط أو المنطقة المحيطة بالمفصل، يحددها الطبيب.
6. عامل الروماتويد (RF).
7. تغييرات الأشعة السينية. نموذجي لالتهاب المفاصل الروماتويدي في اليد والمعصم، بما في ذلك التآكلات أو إزالة الكلس العظمي.

البحوث المختبرية

لا توجد مؤشرات محددة لـ RA. إلا أن الفحص المختبري يكشف عن عدد من التشوهات التي يمكن أن تساعد عند مقارنتها بالعيادة في تشخيص هذا المرض.

يتطور فقر الدم مع عملية روماتويدية نشطة، عادة ما تكون طبيعية أو ناقصة الصباغ مع انخفاض معتدل في عدد خلايا الدم الحمراء. وترتبط شدته بنشاط العملية، وخاصة مع التهاب المفاصل. يزداد فقر الدم عندما تنشأ حالات مصاحبة - فقدان الدم، وسوء التغذية، وتخفيف الدم، والعدوى البينية. قد ينجم فقر الدم في التهاب المفاصل الروماتويدي عن الأدوية التي تسبب تثبيط نخاع العظم.

عادة لا تتغير صيغة الدم، باستثناء أشكال خاصة من التهاب المفاصل الروماتويدي. وهكذا، تتميز متلازمة فيلتي بقلة الكريات البيض، وتتميز متلازمة ستيل لدى البالغين بزيادة عدد الكريات البيضاء مع التحول إلى اليسار. يمكن أن يحدث هذا أيضًا في حالات التهاب المفاصل الروماتويدي الشديدة – التهاب الأوعية الدموية، التهاب التامور، التليف الرئوي، العقيدات الروماتويدي.

يتميز التهاب المفاصل الروماتويدي بانخفاض في الانجذاب الكيميائي للعدلات، وفي الأشكال الشديدة، ظهور العدلات ذات نشاط البيروكسيديز العالي بشكل غير عادي.

في السنوات الأخيرة، تمت مناقشة دور المجموعات السكانية الفرعية للخلايا اللمفاوية في التهاب المفاصل الروماتويدي. البيانات المتعلقة بنسبة الخلايا اللمفاوية التائية والبائية متناقضة تمامًا، حيث يلعب نشاطها الوظيفي وإنتاجها للسيتوكينات والمواد الكيميائية الفعالة دورًا أكبر.

كثرة الصفيحات شائعة في التهاب المفاصل الروماتويدي النشط، وآلية حدوثه ليست واضحة تمامًا. ويرتبط بنشاط المرض وغالبا ما يصاحب الداء النشواني الثانوي. نقص الصفيحات عادة ما يكون علاجي المنشأ.

في 90٪ من المرضى، لوحظ زيادة في ESR، مما يعكس بوضوح نشاط العملية. يمكن أن يحدث التطبيع على المدى القصير بعد إعطاء الجلوكوكورتيكوستيرويدات داخل المفصل، ويشير التطبيع على المدى الطويل إلى مغفرة العملية. الزيادة المستمرة في ESR هي علامة إنذار غير مواتية.

إلى حد أكبر من ESR، يعكس نشاط العملية مستوى بروتينات المرحلة الحادة - CRP والأميلويد. يتمتع CRP بالقدرة على الاستفادة من الحطام النووي للخلايا الميتة، وربط وتعطيل عامل تنشيط الصفائح الدموية، وهو وسيط التهابي يحتوي على الفوسفوكولين. تم العثور على علاقة بين حدوث الكسور ومستوى CRP، مما يشير إلى مشاركة البروتين في عمليات تقويض الأنسجة العظمية. ترتبط المستويات المرتفعة باستمرار من CRP بشكل واضح بتدمير المفاصل، مما يشير إلى مسار غير مناسب لـ RA.

يصاحب المرض خلل بروتينات الدم: انخفاض في مستويات الألبومين وزيادة في الجلوبيولين. ترجع الزيادة في الجلوبيولين α 2 إلى زيادة مستوى البروتينات السكرية المكونة له في الدم وتعكس نشاط العملية.

يصاحب التهاب المفاصل الروماتويدي تدمير النسيج الضام، والذي تشمل المادة الرئيسية منه البروتينات السكرية. يتم تحديد مستواها من خلال تفاعلات مختلفة بناءً على مؤشرات حمض السياليك، والمخاط المصلي، وما إلى ذلك.

تحديد RF، والذي يمكن أن يكون من ثلاثة أنواع من الغلوبولين المناعي: IgG، IgM وIgA، له قيمة تشخيصية عالية في التهاب المفاصل الروماتويدي.

في التهاب المفاصل الروماتويدي، يوجد في 85٪ من المرضى طوال فترة المرض بأكملها، يتغير العيار فقط اعتمادًا على نشاط العملية. في المراحل المبكرة من المرض، قد لا يتم اكتشاف الترددات اللاسلكية أو قد يتم اكتشافه بعيارات منخفضة. في نصف مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي، تم اكتشاف RF بعيارات نادرة وعالية (1:128 أو أكثر). يجب أن نتذكر أن كبار السن قد يكون لديهم إنتاج RF تلقائي.

مع تطور العملية النظامية، يزداد عيار التردد الراديوي بشكل حاد ويلعب دورًا غير مناسب في التنبؤ. يرتبط تطور التآكل في أنسجة العظام بارتفاع عيار RF IgA. بسبب الارتباط الذاتي، يمكن لـ IgG RF أن يشكل مجمعات مناعية ويكون قادرًا على تحفيز تخليق الغلوبولين المناعي.

عادة ما يزداد تركيز الفئات الرئيسية من الغلوبولين المناعي في مصل الدم ويزداد بشكل خاص مع تنشيط العملية وتطور الجهازية.

يتميز التهاب المفاصل الروماتويدي بوجود جلوبولينات البرد من النوع المختلط، ويتم اكتشافه في 30-50٪ من المرضى الذين يعانون من المظاهر الحشوية، مع متلازمة فيلتي، والتهاب الأوعية الدموية. تم اكتشاف المجمعات المناعية (IC) بنفس التردد. من الضروري بالنسبة للمرضى الذين يعانون من هذا المرض والذين لديهم نسبة عالية من الجلوبولينات البردية وCEC، نظرًا لارتفاع معدل انتشار التهاب الكبد B وC بين السكان وارتباطهم بالتهاب المفاصل الروماتويدي، أن يتم فحصهم بحثًا عن وجود علامات التهاب الكبد الفيروسي.

لتشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي، وخاصة الأشكال المبكرة، يتم استخدام 3 علامات مصلية:

• الأجسام المضادة للكيراتين (AKA)
• العامل المضاد للنواة (ACE)
• الأجسام المضادة AntiRA 33

يتم توجيه الأولين ضد مكونات الخلايا الظهارية ويتفاعل مع الببتيدات الاصطناعية المعزولة من البروفيلاجرين، الذي يحتوي على الحمض الأميني سيترولين. ACAs مخصصة للمرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي - ولا توجد في الأشخاص الأصحاء.

لتأكيد التشخيص وتحديد النشاط الموضعي، يتم إيلاء أهمية كبيرة لدراسة السائل الزليلي، الذي يتغير في التهاب المفاصل الروماتويدي، ويصبح أكثر كثافة في اللون، وغائمًا، مع انخفاض اللزوجة وجلطة مخاطية فضفاضة. يزداد عدد الكريات البيض في السائل الزليلي إلى 25 ألفًا بسبب العدلات (25-90٪). يصل مستوى البروتين إلى 40-60 جم/لتر، وينخفض ​​مستوى الجلوكوز إلى 2 مليمول/لتر. تحتوي سيتوبلازم الكريات البيض على شوائب مشابهة لعنقود العنب. هذه هي الخلايا الراكية - الخلايا التي تحتوي على مادة بلعمية: مكونات دهنية أو بروتينية، IC، إلخ. يوجد الكثير منها في التهاب المفاصل الروماتويدي - 30-40٪. تم العثور على Ragcytes أيضا في أمراض أخرى - الصدفية، الذئبة، التهاب المفاصل المعدي، النقرس، ولكن ليس بهذه الكميات. غالبًا ما يتم اكتشاف الترددات اللاسلكية في السائل الزليلي حتى في حالة عدم وجوده في مصل الدم.

علاج

الهدف من علاج التهاب المفاصل الروماتويدي هو القضاء على الألم، وتقليل الالتهاب، وإبطاء تدمير المفاصل، وتطوير عملية جهازية، والحفاظ على القدرة الوظيفية وتحسين الجودة ومتوسط ​​العمر المتوقع للمرضى.

لإنجاز هذه المهام، يلزم اتباع نهج متعدد العوامل، بما في ذلك العلاج الدوائي والإجراءات غير الدوائية - تناوب النشاط البدني والراحة، والعلاج الطبيعي، والنظام الغذائي، والجراحة المحافظة وجراحة العظام، وتثقيف المرضى وأقاربهم فيما يتعلق بالمرض نفسه والأدوية المستخدمة. .

في السنوات الأخيرة، كانت هناك تغييرات كبيرة في وجهات النظر حول توقيت بدء العلاج واختيار العوامل الدوائية لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي. يعتمد ذلك على إمكانية عكس العملية في المراحل المبكرة من المرض، وعدم وجود تأثير عند استخدام العلاج الملطف والنجاح الكبير في العلاج العدواني في المراحل المبكرة عند ظهور المظاهر الأولى للمتلازمة المفصلية.

يشمل العلاج الدوائي لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي الأدوية التي تخفف أعراض المرض وتعديل مسار المرض. هذه هي الأدوية المضادة للالتهابات غير الستيرويدية (مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية) ، وتتمثل آلية عملها الرئيسية في تثبيط نشاط إنزيم الأكسدة الحلقية الإنزيمي (COX) ، الذي يحتوي على شكلين إسويين - COX-1 و COX-2. COX-1 هو إنزيم فسيولوجي يلعب دورًا في الحفاظ على التوازن الطبيعي: حماية الغشاء المخاطي في المعدة، وظائف الكلى، تراكم الصفائح الدموية، تمايز البلاعم. يتم تحفيز التعبير عن COX-2 بواسطة العديد من المحفزات الفسيولوجية والمرضية، مما يوفر تخليق البروستاجلاندين (PG).

تعمل مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية على تقليل الألم والالتهابات، ولكنها لا تمنع العمليات المدمرة في المفاصل التي تسببها السيتوكينات المسببة للالتهابات. إن تناول هذه الأدوية يمكن أن يخفي تطور المرض ويسبب أيضًا ردود فعل سلبية شديدة، خاصة نزيف المعدة وضعف وظائف الكلى ونظام القلب والأوعية الدموية.

بالنسبة للمرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي والمعرضين للخطر (الشيخوخة، تاريخ القرحة، التدخين، تناول الجلوكورتيكوستيرويدات)، الأدوية المفضلة هي مثبطات COX-2 أو الأدوية التي تحافظ على COX-1. حتى الآن، هناك عشرات من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية معروفة، ولكن لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي، يتم إعطاء الأفضلية لمشتقات أحماض الأريل ألكانويك - أريل أسيتيك (ديكلوفيناك الصوديوم / البوتاسيوم، أورتوفين)، أريل بروبيونيك (إيبوبروفين، نابروكسين، كيتوبروفين، فلوربيبروفين)، إندولاسيتيك (إندوميتاسين، سولينداك)، إينوليك (بيروكسيكام، تينوكسيكام).

تعتبر فئة جديدة من مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية - مثبطات COX-2 (نيميسوليد، ميلوكسيكام، سيليكوكسيب) أكثر أمانًا ويوصى بها للمرضى الذين يعانون من عوامل خطر الإصابة بالجهاز الهضمي.

يجب استخدام COX-2 الانتقائي للغاية (rofecoxib، celecoxib) بحذر إذا كان هناك خطر الإصابة باحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية.

في السنوات الأخيرة، تم إنشاء مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية الجديدة التي لها تأثير مسكن عالي - زيفوكام، أسيكلوفيناك (ايرتال)، فالديكوكسيب.

يبدأ علاج المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي بمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، خاصة في الأشكال المفصلية ذات النشاط المرضي البسيط والمعتدل. يتم الاختيار تجريبيا، مع الأخذ في الاعتبار الحساسية الفردية للمريض، وفعالية الدواء، وإمكانية تطوير آثار جانبية، والاشتراك مع أدوية أخرى يتناولها المريض.

يبدأ العلاج مع الأخذ بعين الاعتبار متوسط ​​الجرعة اليومية:

ديكلوفيناك - 100-150 ملغ،

ايبوبروفين – 1.2-2.4 جم

بيروكسيكام – 20 ملغ

ميلوكسيكام – 7.5-15 ملغ

نيميسوليد – 200 ملغ

بعد التحقق من فعالية الدواء وتحمله الجيد، يوصى باستخدامه لفترة طويلة الأمد. تعتبر الجرعة كافية إذا كانت تقلل من شدة الألم، والعنصر النضحي، وتحافظ على نطاق الحركة ونوعية الحياة.

مع الاستخدام طويل الأمد لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، من الضروري مراقبة خلايا الدم وحالة نظام التخثر ووظيفة الكلى وخاصة الأغشية المخاطية للمعدة والاثني عشر، حتى لو لم يشكو المستخدم، منذ الفحص بالمنظار. يكشف عن تقرحات "صامتة" تتطلب علاجًا مناسبًا للأعراض.

تشمل الأدوية المضادة للالتهابات السريعة الجلوكوكورتيكوستيرويدات (GCs)، التي يرتبط تأثيرها بتثبيط التعبير عن جزيئات الالتصاق بواسطة الخلايا الظهارية، وقمع نشاط COX-2، والتعبير عن جينات البروتين المعدني، ونسخ جينات السيتوكينات المسببة للالتهابات. GCs قادرة على تقليل نفاذية الغشاء، بما في ذلك الإنزيمات الليزوزومية، مما يمنع إطلاق الإنزيمات المحللة للبروتين. كل هذا يهدف إلى قمع الالتهاب المناعي.

بالنسبة لالتهاب المفاصل الروماتويدي، يجب وصف GCs بجرعات منخفضة - لا تزيد عن 10 ملغ يوميًا (للبريدنيزولون) كعلاج وسيط عند استخدام DMARDs.

إن إعطاء HA داخل المفصل بعد تفريغ السائل الزليلي يقلل الألم والالتهاب الموضعي، ولكن يوصى باستخدام طريقة العلاج هذه ما لا يزيد عن حقنة واحدة كل 3-6 أشهر. وإلا فإن ذلك سيؤدي إلى ظهور نفس الآثار الجانبية التي تحدث عند تناول الدواء عن طريق الفم، ومن بينها هشاشة العظام الستيرويدية.

تؤكد البيانات المتعلقة بالتأثير المعتمد على الجرعة للـ GCs أنه عند التركيزات المنخفضة (أقل من 10 ملغ في اليوم) يتجلى تأثيرها بسبب التأثيرات الجينومية، عند استخدام جرعات متوسطة (1 ملغم / كغم في اليوم) يتم تنشيط الجرعات الوسيطة للمستقبلات، وعند تناول جرعات عالية (1 جرام يوميًا) تؤثر HAs على الخواص الفيزيائية والكيميائية لأغشية الخلايا المستهدفة في غضون ثوانٍ قليلة. تشرح هذه البيانات إلى حد ما الاختلافات في التأثيرات المضادة للالتهابات والمثبطة للمناعة للجرعات المختلفة من GC.

يستخدم في كثير من الأحيان لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي

بريدنيزولون - 10-20 ملغ

ميثيل بريدنيزولون – 8-12 ملغ

تريامسينولون – 12-16 ملغ

ديكساميثازون – 2-4 ملغ

هناك حاجة إلى جرعات عالية من GC لعلاج التهاب الأوعية الدموية الروماتويدي ومتلازمة فيلتي وستيل لدى البالغين. في اليوم التالي بعد تناول GC، يظهر تأثيرها المضاد للالتهابات. إن التخفيض الحاد في الجرعة أو التوقف عن الاستخدام قد يؤدي إلى ظهور "متلازمة الانسحاب". فقط عدم وجود علامات تفاقم العملية يسمح للطبيب بتقليل الجرعة اليومية من GC.

في حالة المسار الخامل لـ RA مع الحفاظ على نشاط العملية، يتم الحفاظ على جرعة الصيانة من GC لفترة أطول بالاشتراك مع DMARDs. أثناء العلاج بالـ GC، من الضروري مراقبة مستويات السكر في الدم والبوتاسيوم والكالسيوم. قياس الكثافة السنوي ضروري للكشف عن هشاشة العظام / هشاشة العظام. إذا تم تأكيد هذا التشخيص، فمن الضروري إدراج الكالسيتونين والبايفوسفونيت في العلاج المعقد.

موانع نسبية لاستخدام GCs هي قرحة المعدة، قرحة الاثني عشر في المرحلة الحادة، داء السكري، ارتفاع ضغط الدم، أشكال نشطة من مرض السل، والذبحة الصدرية، والسمنة، وهشاشة العظام.

بالنسبة لمتغيرات التهاب المفاصل الروماتويدي الحالية العدوانية، من الضروري استخدام ما يسمى بالعلاج النبضي GC، حيث يتم إعطاء 1000 ملغ من ميثيل بريدنيزولون أو 32-64 ملغ من ديكسافين لكل 150 مل من محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر عن طريق الوريد لمدة 40-50 دقيقة. الدورة - 3 أيام. يمكنك استخدام نصف جرعة MP، وزيادة أو تقليل عدد الحقن اعتمادًا على التأثير الذي تم الحصول عليه.

يؤدي الاستخدام طويل الأمد للـ GCs بجرعة تراكمية عالية إلى تطور متلازمة كوشينغ وقصور الغدة الكظرية ومرض السكري والاعتلال العضلي وهشاشة العظام. يمكن أن تؤدي الخلايا الجذعية إلى تنشيط عملية معدية مزمنة (التهاب الحويضة والكلية والسل والتهاب الجيوب الأنفية والتهاب المرارة والعدوى الهربسية المزمنة).

تلعب الأدوية المعدلة للمرض (DMARDs) دورًا رئيسيًا في علاج التهاب المفاصل الروماتويدي، نظرًا لتأثيرها على الآليات المناعية الكامنة وراء التسبب في المرض وقدرتها على تثبيط أو منع تدمير العظام.

وافقت الكلية الأمريكية لأمراض الروماتيزم (ACR) على قائمة الأدوية لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي، والتي تستخدم أيضًا في بلدنا.

الجدول 1

الدواء، الجرعة	تاريخ الموافقة	آثار جانبية
أوروثيوجلوكوز، 25-50 مجم أسبوعيًا	1947	التهاب الجلد، التهاب الفم، بروتينية، نقص الصفيحات
هيدروكسي كلوروكين، 200-400 ملغ يومياً	1957	تغير الشبكية
د-بنسيلامين، 125-750 ملغ في اليوم	1977	الوهن العضلي الوبيل، متلازمة جودباستشر
الآزاثيوبرين 50-150 ملغ يومياً	1981	متلازمة تشبه مرض الذئبة الحمراء
الميثوتريكسات: 5-25 ملغ في الأسبوع	1987	التهاب الكبد، قلة الكريات البيض، التهاب البنكرياس، تليف الكبد، التليف الرئوي
الأورانوفين، 3-9 ملغ يوميًا	1988	اعتلال الكلية، قلة الكريات البيض
سلفاسالازين 1-3 جرام يوميا	1996	قلة الكريات البيض، متلازمة ستيفن جونسون
السيكلوسبورين أ، 2.5-4 ملغم/كغم يومياً	1997	اضطرابات عسر الهضم
ليفلونوميد 20-10 ملغ يومياً	1998	قلة الكريات، الفشل الكلوي، ارتفاع ضغط الدم، الإسهال، زيادة الترانساميناسات، العدوى
إيتانرسيبت 25 ملغ مرتين في الأسبوع	1998	الثعلبة
إنفليكسيماب (ريميكاد)، 500-750 ملغ شهرياً	1999	عدوى

يوصى باستخدام هذه الأدوية لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي من قبل لجنة الوصفات الفيدرالية. الأدوية المعدلة للمرض (DMARDs) متشابهة جدًا في الفعالية، ولكنها تختلف في تكرار وطبيعة الآثار الجانبية. الأدوية المضادة للملاريا أضعف إلى حد ما في الفعالية، عند تناولها يكون من الضروري منع الحمل الصارم، حيث توجد مؤشرات على وجود تأثير سام على الجنين.

الميثوتريكسيت (MT)تم الاعتراف به على أنه "المعيار الذهبي" DMARD نظرًا لاتساع نطاق إجراءاته. يمنع الدواء تسلل وتنشيط الخلايا البائية والبلاعم والعدلات وما إلى ذلك، ويمنع تطور تكوين الأوعية الدموية، ويمنع تكاثر الخلايا الليفية الزليلية، وتنشيط الخلايا الغضروفية والخلايا العظمية، ويمنع إنتاج الترددات اللاسلكية، ويمنع التنشيط و إطلاق الإنزيمات التي تؤدي إلى تدهور الغضاريف والعظام.

لا يتطور التسامح مع MT لمدة 5 سنوات أو أكثر. إدارته في بداية المتلازمة المفصلية يساعد على منع تطور عملية التآكل. ترتبط آلية عمل MT بقمع اختزال ديهيدروفولات والإنزيمات الأخرى المعتمدة على حمض الفوليك، مما يؤدي إلى انخفاض في تخليق الحمض النووي، والذي يحدث عندما يتم وصف جرعات كبيرة من MT (100-1000 مجم / م 2) لإدارة السرطان. حيث يكون من الضروري قمع تكاثر الخلايا المتحولة.

الجرعات المنخفضة من MT المستخدمة في أمراض الروماتيزم لها تأثيرات مضادة للالتهابات ومثبطة للمناعة بسبب إطلاق الأدينوزين. الدواء قادر على زيادة التعبير عن الجينات التي تشفر تخليق السيتوكينات المضادة للالتهابات، وكذلك تحفيز موت الخلايا المبرمج للخلايا اللمفاوية التائية المنشطة.

MT فعال في جميع أنواع التهاب المفاصل الروماتويدي، لكن استخدامه يجب أن يقتصر على مرضى السكري، والذين يعانون من علامات الفشل الكلوي أو الكبدي، والتهاب الكبد B أو C، وانخفاض تركيز الألبومين في الدم، وأمراض الرئة، وكبار السن، وخاصة متعاطي الكحول. عند تناول MT، من الضروري مراقبة مستوى إنزيمات الكبد، وتكوين الدم المحيطي، واختبارات البول (البيلة البروتينية) شهريًا.

ليفلونوميد (عربا)– أحد مشتقات الإيزوكسازول، المبدأ النشط له هو المستقلب مالونونيتريلاميد. تعتمد آلية عمله على تثبيط إنزيم ديهيدروروروتات ديهيدروجينيز، وهو إنزيم ضروري لتكوين أحادي فوسفات اليوريدين، والذي يلعب دورًا مهمًا في تنشيط الخلايا الليمفاوية التائية.

حتى الآن تم الحصول على نتائج العلاج طويل الأمد لمرضى التهاب المفاصل الروماتويدي بهذا الدواء، مما يشير إلى قدرة Arava ليس فقط على إيقاف الالتهاب، ولكن أيضًا على تثبيط تدمير المفاصل، مما يحافظ على القدرة الوظيفية ويكون له تأثير إيجابي على نوعية الحياة. يعطي مزيج Arava مع MT نتيجة أفضل من MT مع السلفاسالازين، وهذا بسبب بعض الاختلافات في آلية عملها، وبالتالي تأثير أوسع على التسبب في مرض RA.

من بين الآثار الجانبية التي تحدث أثناء العلاج بعربا، أهمها آلام المعدة، وعسر الهضم، والإسهال، وزيادة إنزيمات الكبد. هذه الظواهر، كقاعدة عامة، يمكن عكسها عن طريق سحب الدواء على المدى القصير أو تقليل الجرعة. ولوحظت أيضًا تفاعلات قلة الخلايا والثعلبة. يمكن اعتبار ليفلونوميد، مثل MT، دواء الخط الأول لعلاج التهاب المفاصل الروماتويدي.

من المهم بشكل خاص في وجود موانع واضحة للاستخدام الجهازي لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية العلاج الموضعي، والذي يتضمن إعطاء الجلوكورتيكوستيرويدات عن طريق الوريد والاستخدام الموضعي لمضادات الالتهاب غير الستيروئيدية في شكل مراهم ومواد هلامية وكريمات. بالإضافة إلى الأمان الأكبر لهذه الطريقة، من الضروري ملاحظة إمكانية تقليل جرعة مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية التي يتم تناولها عن طريق الفم أو بالحقن على هذه الخلفية.

مع الإدارة الجلدية المحلية، يتم إنشاء التركيزات العلاجية للدواء في الأنسجة الرخوة مباشرة تحت موقع التطبيق، وتدخل كمية صغيرة منه إلى مجرى الدم العام، مما يجعل من الممكن تجنب الآثار الضارة الجهازية عمليا.

في السنوات الأخيرة، تم تطوير متطلبات مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية المستخدمة محليًا:

• يجب أن يكون الدواء فعالاً حتى يتم علاج المرض، ولكن لا يسبب تفاعلات سامة وحساسية محلية
• يجب أن تصل إلى الأنسجة المستهدفة
• يجب ألا يصل تركيزه في مصل الدم إلى مستوى يؤدي إلى تأثيرات ضارة تعتمد على الجرعة
• يجب أن يكون التمثيل الغذائي وإفراز الدواء هو نفسه كما هو الحال مع الاستخدام الجهازي

واحدة من أكثر الوسائل فعالية للعلاج المحلي لأمراض المفاصل الالتهابية هي جل ديكلوفيتشركة الأدوية OJSC Nizhpharm، تحتوي على 1 جرام من ديكلوفيناك الصوديوم كمكون نشط.

شملت دراستنا 30 مريضًا مصابًا بالتهاب المفاصل الروماتويدي، معظمهم من الإناث (29 عامًا)، وكان متوسط ​​أعمارهم 46.5 ± 15.1 عامًا (من 17 إلى 73 عامًا). يتم وضع شريط من الجل بحجم 3-5 سم على منطقة المفصل الملتهب 3 مرات يوميًا لمدة أسبوعين (14 يومًا). خلال الدراسة، استمر المرضى في تناول مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والكورتيكوستيرويدات والأدوية الأساسية الموصوفة سابقًا، والتي لم تتغير جرعتها خلال هذه الفترة.

الجدول 2. ديناميات مؤشرات المتلازمة المفصلية أثناء العلاج بجيل ديكلوفيت (M±S)

* ر

كما يتبين من الجدول. في الشكل 2، لوحظ وجود ديناميكيات إيجابية واضحة لجميع المعلمات السريرية التي تم تحليلها.

وأكدت الدراسة الفعالية المسكنة العالية والتأثير الموضعي المضاد للالتهابات لجل ديكلوفيت مع التحمل الجيد، مما يسمح باستخدامه على نطاق واسع كعلاج موضعي للأمراض الروماتيزمية.

يمكن تقييم فعالية العلاج وفقًا لمعايير AKR، والتي تشير إلى تحسن بنسبة 20٪ و50٪ و70٪ في المؤشرات التالية: عدد المفاصل المتورمة والمؤلمة، ونشاط المرض وفقًا لـ VAS، الذي تم تقييمه من قبل الطبيب و المريض، ESR، CRP، الحالة الوظيفية (HAQ)، التغيرات الهيكلية في المفاصل. وقد تم تطوير درجة نشاط المرض (DAS) لنفس الغرض.

الجدول 3

إعادة تأهيل

في التهاب المفاصل الروماتويدي، يتم استخدام أساليب العلاج الطبيعي والعلاج الطبيعي والتدليك وعلم المنعكسات والعلاج النفسي على نطاق واسع، ويجب أن يكون الغرض فرديًا، مع مراعاة نشاط العملية، وشدة القصور الوظيفي، وعمر المريض، ووجود من الأمراض المصاحبة. في المرحلة الحادة من التهاب المفاصل، يوصى بالراحة الخاضعة للرقابة، والتي يمكن أن تكون عامة أو محلية، لقمع الألم والحفاظ على وظيفة المفصل.

في الوقت نفسه، ينبغي وصف التمارين متساوي القياس (ثابت) في وضعية الاستلقاء أو الجلوس. من الضروري القيام بما لا يقل عن ثلاث انقباضات كحد أقصى يوميًا لمدة 6 ثوانٍ وتوقف لمدة 21 ثانية للعضلة الرباعية الرؤوس. بالإضافة إلى التمارين متساوية القياس في المفصل المصاب، يجب استخدام العلاج الحركي (العلاج بالحركة) للمفاصل السليمة من أجل الحفاظ على أقصى نطاق للحركة فيها. يمنع استخدام الجر والتمارين ذات الحمل في هذه المرحلة. العلاج بالتبريد يخفف الالتهاب والألم ويمنع تشنجات العضلات. يجب استخدام أجهزة تقويم العظام لمدة 1-2 ساعة خلال النهار والليل.

المرضى الذين يعانون من متلازمة الألم الشديد، والتهاب الغشاء المفصلي في العيادات الخارجية وفي المستشفى، يتم وصفهم محليًا للإشعاع فوق البنفسجي (جرعات حمامية)، وليزر الأشعة تحت الحمراء والعلاج المغناطيسي، والرحلان بالموجات فوق الصوتية باستخدام الهيدروكورتيزون أو البريدنيزولون، والعلاج بالتبريد، وتطبيقات الطين (20-40 درجة). يتم تنفيذ التأثير على 2-3 المفاصل الأكثر تضرراً، 6-10 إجراءات لكل منها.

في المرحلة تحت الحادة من التهاب المفاصل الروماتويدي، يوصى بتمارين متساوية القياس لتحسين تنسيق الحركات. قبل أن تبدأ في زيادة نطاق الحركة في المفصل، من الضروري إعداد الجهاز العضلي لذلك، حيث تقوم بإجراء تمارين نشطة لتمديد العضلات المثنية وتقوية الباسطات. يوصى أيضًا بالعلاج الحركي، والذي يجب إجراؤه على الأرض أو الأريكة. في هذه المرحلة، العلاج المهني إلزامي.

بالإضافة إلى العوامل الفيزيائية المستخدمة في الفترة الحادة، يتم وصف مجموعة من العوامل الفيزيائية الحرارية: تيارات النبض منخفضة التردد، وتيارات برنارد ثنائية الديناميكية، وتيارات التداخل. عند وصف الموجات فوق الصوتية، ينبغي للمرء أن يأخذ في الاعتبار التأثير الحراري، الذي يمكن أن يزيد من الشكاوى ويقلل من تأثير العلاج.

عندما ينخفض ​​​​النشاط الالتهابي أو يغيب، يعاني المرضى من ألم مفصلي، وتغيرات تكاثرية في المفاصل، وتقلصات العضلات، والرحلان بالموجات فوق الصوتية من الشرج أو الحث الحراري (جرعات حرارية منخفضة)، والمعالجة الحرارية باستخدام تطبيقات الأوزوكريت، والبارافين، والطين (37-40 درجة).

إذا كان هناك موانع للإجراءات الحرارية، يوصى بالعلاج بالبيلويد في درجات حرارة منخفضة (20-24 درجة مئوية)، وهو فعال للغاية في هذه الفئة من المرضى. بالنسبة لتضخم العضلات، يتم استخدام التحفيز الكهربائي للعضلات باستخدام تيارات نبضية منخفضة التردد (الجيبية، المعدلة، الديناميكية الديناميكية، وما إلى ذلك) والعلاج بالتبريد. من الممكن إجراء الرحلان الكهربائي باستخدام المسكنات والنحاس واليود والليثيوم.

في المرحلة المزمنة من التهاب المفاصل، يتم استخدام مجموعة كبيرة من الأساليب الفيزيائية والعلاج الطبيعي (العلاج الطبيعي) - الحركات النشطة، والحركات المساعدة النشطة، والسلبية مع المقاومة و/أو زيادة الحمل تدريجيًا. المعيار الرئيسي هو ظهور أو زيادة الألم أو التعب أو التيبس في المفاصل بعد أداء التمارين لمدة 1-2 ساعات، وهو ما يكون بمثابة مبرر لتقليل الحمل.

بالنسبة للعمود الفقري العنقي، يفضل ممارسة التمارين متساوي القياس. قبل العلاج الحركي، ينبغي تنفيذ الإجراءات الكهربائية والحرارية من أجل تحقيق تأثير مسكن عن طريق استرخاء العضلات وتحسين الدورة الدموية.

جراحة العظام RA

يشمل العلاج المعقد لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي جراحة العظام كعنصر إضافي، وينقسم تقليديًا إلى محافظ وجراحي.

في الفترة الأولى من المرض، عندما لا يكون هناك أي اختلال وظيفي كبير في المفاصل، فإن دور جراح العظام هو تعليم المريض أساسيات الوقاية من تشوهات المفاصل النموذجية. يلعب العلاج الموضعي دورًا مهمًا هنا. لتصحيح تقلصات انثناء الانحراف الزندي للأصابع في المفاصل السنعية السلامية، وكذلك اليد في المفاصل الرسغية الرسغية، من الضروري أن يطور المريض ضبطًا ذاتيًا ثابتًا على التصحيح الصحيح لليد في وضع فسيولوجي مفيد. أثناء النوم، تحتاج إلى ارتداء أجهزة تقويم العظام على يديك وساعديك - وهي أجهزة خاصة مصنوعة من مواد بوليمر تثبت المفاصل في الوضع الفسيولوجي الصحيح.

لغرض الوقاية الأولية من تقلص انثناء مفصل الركبة، يُطلب من المريض النوم أو الراحة على سرير صلب إلى حد ما، وعدم استخدام المساند أو الوسائد الموضوعة في المنطقة المأبضية لتخفيف الألم. يؤدي ثني مفصل الركبة لفترة طويلة إلى تشوه الثني.

من الضروري إجراء تمرين علاجي يهدف إلى تقوية العضلة الرباعية الرؤوس الفخذية - تقلصاتها الطوعية المطولة ("لعب" الرضفة) ورفع الساق المستقيمة في وضعية الاستلقاء. يجب عليك أيضًا استخدام أجهزة تقويم الركبة لإبقائها في وضع مستقيم. يؤدي التثبيت المؤقت باستخدام أجهزة تقويم العظام إلى تقليل الألم.

4983 0

التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) هو مرض روماتيزمي التهابي مجهول السبب، ويتميز بالتهاب المفاصل التآكلي المزمن المتناظر (التهاب الغشاء المفصلي) للمفاصل المحيطية والأضرار الالتهابية الجهازية للأعضاء الداخلية.

علم الأوبئة

يعد التهاب المفاصل الروماتويدي أحد أكثر الأمراض الالتهابية المزمنة شيوعًا، حيث يبلغ معدل الإصابة به بين السكان 1٪ (0.6-1.6٪ في بلدان مختلفة). يحدث هذا المرض في النساء أكثر بحوالي 2.5 مرة من الرجال، ولكن في المرضى الذين لديهم عامل الروماتويد (RF) وفي كبار السن، تكون الاختلافات بين الجنسين واضحة.

المسببات

التهاب المفاصل الروماتويدي هو مرض مناعي ذاتي متعدد العوامل مجهول السبب، ويتضمن تطوره العديد من العوامل: البيئية، والمناعية، والوراثية، والهرمونية، وما إلى ذلك. العوامل التالية لها أهمية مسببة محتملة:
■ خارجية: الفيروسات (parvovirus B19، الفيروسات القهقرية، فيروس Egpletein-Barr)، المستضدات البكتيرية الفائقة (الميكوبلازما، المتفطرات، البكتيريا المعوية)، السموم، بما في ذلك. مكونات التبغ.
■ داخلي المنشأ: الكولاجين من النوع الثاني. بروتينات الإجهاد، الخ.
■ غير محدد: الصدمة، والمواد المسببة للحساسية، وما إلى ذلك ومن المفترض أن المسببة المحتملة
لا تلعب العوامل (المحفزة) دورًا مباشرًا، بل دورًا غير مباشر في تطور التهاب المفاصل الروماتويدي،

الاستعداد الوراثي

يكون خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي أعلى بحوالي 16 مرة لدى أقارب المرضى. يكون توافق مرض RA في التوائم أحادية الزيجوت أعلى بأربع مرات منه في التوائم ثنائية الزيجوت (15-30٪). يشير هذا إلى مشاركة عدة جينات في تنفيذ الاستعداد (أو المقاومة) لمرض RA.

يعد التهاب المفاصل الروماتويدي أكثر شيوعًا في حاملات بعض مستضدات معقد التوافق النسيجي الرئيسي من الدرجة الثانية، خاصة HLA-DR1 وHLA-DR4، التي لها تسلسلات مماثلة من الأحماض الأمينية (الحاتمة "المشتركة") في المنطقة الثالثة شديدة التغير من السلسلة β. أظهر تحليل بنية هذه الحاتمة المعبر عنها في الخلايا المقدمة للمستضد أن تركيبتها لا تحد من بنية المستضد الذي يمكن تقديمه إلى الخلايا الليمفاوية التائية.

ولذلك، في التهاب المفاصل الروماتويدي، من المحتمل أن يتم تنشيط الخلايا الليمفاوية التائية عن طريق مجموعة واسعة من المستضدات الانتهازية "المسببة لالتهاب المفاصل"، والتي تكون الخاصية المشتركة لها هي "الشحنة السالبة". من المفترض أيضًا أن حمل أليلات معينة من KLA-DR لا يرتبط بـ "القابلية" للإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي، ولكنه يحدد مسارًا أكثر شدة للمرض والإيجابية المصلية لعامل الروماتويد (RF). علاوة على ذلك، تمت مناقشة وجود أليلات HLA-DR "الواقية" والعلاقة بين "القابلية" لمرض RA وحمل أليلات HLA-DQ (DQB103-DQA103 hDQB10501-DQA101). تم وصف عدد كبير جدًا من الجينات المرشحة الأخرى (TNF-a، IL-1) ومستقبلاتها (IL-10، FcRIII-A، الكورتيكوتروبين، lectin المرتبط بالمانوز، وما إلى ذلك)، والتي يحدد تعدد أشكالها "الحساسية". "أو"المقاومة" لـ RA،

العوامل الهرمونية

يتضح دور الهرمونات الجنسية والبرولاكتين من خلال حقيقة أنه تحت سن الخمسين، يحدث التهاب المفاصل الروماتويدي عند النساء بمعدل 2-3 مرات أكثر من الرجال، وفي سن متأخرة يتم تسوية هذه الاختلافات. إن تناول وسائل منع الحمل والحمل يقلل من خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي لدى النساء. على العكس من ذلك، أثناء الرضاعة (فرط برولاكتين الدم)، يزداد خطر الإصابة بالتهاب المفاصل الروماتويدي بشكل ملحوظ

ترتبط الآلية المهمة التي تحدد الانتقال السريع للالتهاب الحاد إلى الالتهاب المزمن في التهاب المفاصل الروماتويدي بالعيوب على مستوى محور الغدة النخامية والكظرية (HPA). ويتجلى ذلك في تعطيل تخليق الكورتيزول، الذي يلعب دورًا مهمًا في منع التنشيط المفرط لجهاز المناعة والالتهابات المزمنة.

وبشكل عام، تبلغ مساهمة العوامل الوراثية في تطور مرض التهاب المفاصل الروماتويدي 15%، والعوامل البيئية 85%.

يو بي. بيلوسوف

علم الأوبئة: يتم تسجيل التهاب المفاصل الروماتويدي في جميع دول العالم وفي جميع المناطق المناخية والجغرافية بنسبة تكرار تتراوح بين 0.6 - 1.3٪. وفي الوقت نفسه، فإن النساء أكثر عرضة للإصابة بالمرض من الرجال. تم العثور على نسبة عالية بشكل خاص من التهاب المفاصل الروماتويدي بين أقارب الدرجة الأولى - 3.5٪. ولوحظت أعلى نسبة لالتهاب المفاصل الروماتويدي لدى الإناث من أقارب الدرجة الأولى (5.1%).

تعريف التهاب المفاصل الروماتويدي (RA) هو مرض مناعي ذاتي جهازي مزمن يصيب النسيج الضام مع تلف سائد في المفاصل الطرفية من نوع التهاب المفاصل التآكلي المدمر.

مسببات المرض غير معروفة. العوامل المؤهبة (في الأفراد المستعدين وراثيا والمرتبطة بطيف مستضدات التوافق النسيجي HLA): - الجنس الأنثوي (تعاني النساء من التهاب المفاصل الروماتويدي 3 مرات أكثر من الرجال) - انخفاض حرارة الجسم - الالتهابات الفيروسية التنفسية - الحمل - الإجهاد

التسبب في مرض التهاب المفاصل الروماتويدي يعتمد التسبب في التهاب المفاصل الروماتويدي على انتهاك الاستجابة المناعية مع خلل في الخلايا ذات الكفاءة المناعية وانتهاك نشاطها الوظيفي.تكوين خلايا البلازما للغشاء الزليلي للأجسام المضادة ضد الجلوبيولين المناعي الخاص بها - عوامل الروماتويد (RF) من فئة إيج. جي وإيج. M - تكوين المجمعات المناعية التي تؤدي إلى سلسلة من التفاعلات الالتهابية المناعية في المفاصل والأعضاء الداخلية

التسبب في المرض: تم العثور على RA – RF في الدم المحيطي والسائل الزليلي. RA السلبي المصلي - RF موجود فقط في السائل الزليلي.

الصورة السريرية الأشكال السريرية الرئيسية لالتهاب المفاصل الروماتويدي RA مع تلف مفصل واحد (التهاب المفاصل الأحادي) RA مع تلف مفصلين أو ثلاثة مفاصل (التهاب المفاصل القلة) RA مع تلف العديد من المفاصل (التهاب المفاصل المتعدد) دون علامات النظام - البديل السريري الأكثر شيوعًا، الذي يحدث في 80% من المرضى

الصورة السريرية الأشكال السريرية الرئيسية لالتهاب المفاصل الروماتويدي RA مع المظاهر الجهازية هي شكل معمم نشط للغاية، يوجد في 12-13٪ من جميع حالات التهاب المفاصل الروماتويدي، ويتميز بتلف الأعضاء الداخلية - الأغشية المصلية والكلى والقلب والرئتين والعينين. ، الكبد. تشير المظاهر الجهازية إلى مسار غير موات للعملية ونشاطها العالي.

الصورة السريرية I. متلازمة المفاصل 1. بداية تحت حادة أو تدريجية 2. تصلب في الصباح لأكثر من ساعة واحدة (أعراض "القفازات الضيقة" وأعراض "المشد" الذي غالبًا ما يجعل الحركات المستقلة صعبة) 3. التهاب المفاصل المتعدد والتماثل واستمرارية التغيرات في المفاصل

الصورة السريرية 1. 2. 3. غالباً ما تتأثر المفاصل السنعية السلامية الثانية والثالثة والمفاصل السلامية القريبة، وفي وقت لاحق تتأثر مفاصل الرسغ والركبة والكوع والكاحل، وتتأثر مفاصل الكتف والورك والعمود الفقري بشكل أقل وفي مرحلة لاحقة. تظل بعض المفاصل غير متأثرة - باستثناء المفاصل (المفصل السلامي السلامي الأول للإبهام، المفصل السلامي القريب للإصبع الصغير - الضرر في المراحل المبكرة يستبعد تشخيص التهاب المفاصل الروماتويدي)

الصورة السريرية 6. التغيرات النضحية: تورم التهابي في الأنسجة المحيطة بالمفصل، والمفاصل ساخنة عند اللمس، والحركات فيها محدودة

الصورة السريرية تشوه الأصابع على شكل "رقبة البجعة" هو انكماش انثناء في المفاصل السلامية السلامية، جنبًا إلى جنب مع فرط التمدد في المفاصل السلامية القريبة وانثناء سلاميات الظفر (الشكل ج). تشوه على شكل "العروة" - انثناء في المفاصل السلامية السلامية وفرط تمدد المفاصل السلامية البعيدة (الشكل ب).

الصورة السريرية II. ضمور العضلات المخططة، والتغيرات الغذائية في جلد اليد، والجلد على الجزء الخلفي من اليد جاف، ورقيق، وعلى راحة اليد يكون لونه وردي فاتح، مع صبغة مزرقة - "النخيل الروماتويدي" → عدم الحركة → المستمر عجز

الصورة السريرية III. العقيدات الروماتويدية عبارة عن تكوينات غير مؤلمة ومستديرة وكثيفة يتراوح حجمها من 2-3 ملم إلى 2-3 سم في القطر (عادة في منطقة المرفق أو المفاصل الصغيرة لليدين). عادة ما تكون العقيدات متوضعة بشكل متناظر، ولكن يمكن أن تكون أحادية الجانب في بعض الأحيان. لا تصبح ملتهبة أو متقيحة أبدًا. في كثير من الأحيان يتم العثور عليها في 2-3 مجموعات، ونادرا ما يمكن أن تكون متعددة. يتناقص العدد والحجم مع العلاج. خلال فترة مغفرة يختفون. يعد الظهور المبكر علامة إنذار غير مواتية ويشير إلى نشاط أكبر للعملية. في كثير من الأحيان وجدت في RA إيجابي المصل.

الصورة السريرية الرابعة. نادرًا ما يحدث تلف في القلب، على شكل ضمور عضلة القلب والتهاب القلب. يشكو المرضى من ضيق طفيف في التنفس، وخفقان، وألم طعن دوري في منطقة القلب، لوحظ (عدم انتظام دقات القلب المستمر، اضطراب الإيقاع، التوصيل). من النادر حدوث عيوب القلب وقصور القلب. تتجلى الطبيعة "الروماتويدية" للأعراض من خلال تطورها خلال فترة تفاقم التهاب المفاصل الروماتويدي والتحسن عندما تهدأ العملية. V. لوحظ الداء النشواني في المرضى الذين يعانون من مسار طويل وسريع التقدم للمرض، في المتوسط ​​بعد 3.5 سنة. السادس. يتطور تلف الكلى بعد 3-5 سنوات وله ثلاثة أنواع من المظاهر: (الداء النشواني الكلوي، التهاب الكلية البؤري، التهاب الحويضة والكلية).

الصورة السريرية تم العثور على التهاب الكلية (الغشائي والتكاثري الغشائي) في المرضى الصغار الذين لديهم تاريخ قصير من التهاب المفاصل الروماتويدي، مع نشاط مرتفع وتطور سريع للمرض، وغالبًا ما يكون مصحوبًا بأعراض متلازمة التسمم الكاذب ووجود التهاب أحشاء آخر. يعد تلف الكلى علامة إنذار سيئة، ويشير إلى مسار غير مناسب للمرض ويحد بشكل كبير من خيارات العلاج

الصورة السريرية يتميز التهاب الكلية البؤري بما يلي: بيلة دموية دقيقة، بيلة بروتينية طفيفة دون ارتفاع ضغط الدم وذمة 3. يحدث أثناء تفاقم التهاب المفاصل 4. عادة لا يتطور الفشل الكلوي 5. في حالات نادرة، يمكن ملاحظة التهاب كبيبات الكلى المنتشر، مما يؤدي إلى تصلب الكلية مع التطور الفشل الكلوي 1.2.

الصورة السريرية: لوحظ الداء النشواني في المرضى الذين يعانون من مسار طويل وسريع التطور للمرض، بمعدل 3.5 سنوات من بداية التهاب المفاصل الروماتويدي. 1. البيلة البروتينية المستمرة والمتقدمة. 2. قد تتطور المتلازمة الكلوية (وذمة، بيلة بروتينية ضخمة، نقص بروتينات الدم). 3. في هذه الحالات، لا يكون للعلاج المضاد للالتهابات أي تأثير ويتطور الفشل الكلوي بسرعة.

الصورة السريرية السابع. تلف الرئة (ذات الجنب النضحي، التهاب الأسناخ الخلالي) ثامناً. يحدث تلف العين (التهاب القزحية، التهاب القزحية الهدبية، التهاب الظهارة، التهاب الصلبة) في وقت واحد مع تفاقم مرض الروماتويد الأساسي. يكشف الفحص المورفولوجي عن تغيرات التهابية غير محددة في أنسجة العين. هناك تقارير معزولة عن اكتشاف الأورام الحبيبية الروماتويدية في الصلبة لدى مرضى التهاب المفاصل الروماتويدي.

الصورة السريرية التاسع. يمكن أن يكون التهاب الأوعية الدموية الروماتويدي بدون أعراض، ولكن في الحالات الشديدة يتجلى في تلف الأعضاء الداخلية، والأعراض الجلدية (طفح متعدد الأشكال، وأحيانًا نزفي)، ونزيف الأنف والرحم، ومتلازمات دماغية أو بطنية (صداع شديد، دوخة، فقدان الذاكرة، ظواهر صفاقية).

الصورة السريرية X. تلف الجهاز العصبي (اعتلال الأعصاب الروماتويدي - تلف عضوي للأعصاب الطرفية، يتجلى في آلام شديدة في الأطراف، واضطرابات حركية وحسية، وضعف عام في العضلات) XI. يحدث تلف الكبد لدى 60-86% من المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي الشديد (سريريًا، يعاني 25% فقط من المرضى من تضخم طفيف في الكبد). يتم ملاحظة تضخم كبير ودائم في الكبد والطحال في كثير من الأحيان مع متلازمة فلتي، ومرض ستيل، والداء النشواني. عادة ما يكون الكبد غير مؤلم. لم تتم دراسة آليات تلف الكبد في التهاب المفاصل الروماتويدي. من المفترض، بالإضافة إلى تأثير العملية المرضية الرئيسية، الاستخدام المكثف للأدوية المختلفة من قبل هؤلاء المرضى.

الصورة السريرية الثاني عشر. الأضرار التي لحقت بالجهاز الهضمي (علامات التهاب المعدة ناقص الحموضة: فقدان الشهية، وثقل في منطقة شرسوفي، وانتفاخ البطن. العلاج الدوائي طويل الأمد مهم أيضا في آليات حدوث هذه الظواهر. عند استخدام الكورتيزون ومضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، آلام في المعدة قد تحدث قرحة في المعدة والاثني عشر.13. لم تتم دراسة نظام الغدد الصماء إلا قليلاً (لاحظ معظم المؤلفين انخفاضًا في وظيفة الغدة الدرقية)

الصورة السريرية الرابع عشر. العقد الليمفاوية 1. 2. 3. تضخم العقد اللمفية – 25-30%، في أغلب الأحيان في الحالات الشديدة، مصحوبة بفقدان الوزن والتهاب الأحشاء. من حجم حبة البازلاء إلى حجم الجوز، فهي كثيفة، وغير مؤلمة، ومتحركة، وملموسة في منطقة تحت الفك السفلي، وعلى الرقبة، وفي الإبط، وفي الفخذ. يشير وجود اعتلال عقد لمفية إلى وجود عملية روماتويدية نشطة. عندما يحدث مغفرة، فإنه يتناقص أو يختفي. يمكن دمجه مع تضخم الطحال وفقر الدم ونقص الكريات البيض ونقص الصفيحات.

الصورة السريرية: التهاب المفاصل الروماتويدي المصحوب بمتلازمة التسمم الكاذب هو الشكل الأكثر خطورة للمسار السريري للمرض ("الخبيث"). عند الشباب، يتم التعبير عن بداية المتلازمة المفصلية الحادة بشكل ملحوظ في شكل التهاب المفاصل المتعدد مع المشاركة السريعة للغضروف المفصلي والعظام في العملية مع ضعف سريع في وظيفة المفصل

الصورة السريرية: حمى شديدة من النوع المحموم مع قشعريرة وتعرق شديد، وفقدان الوزن، وفقر الدم، والتهاب الأحشاء (تضخم الكبد والطحال مع تضخم العقد اللمفية)، والتهاب الأوعية الدموية المتعددة (تظهر علامات التهاب الأوعية الدموية الجلدية بسرعة على شكل طفح جلدي، ونزيف بالفعل في الجلد). السنة الأولى من المرض)، التهاب القلب الروماتويدي أو تلف الرئة يتطور بشكل أقل تكرارًا مع تقدمه، تلف الكلى والعينين يتقدم المرض بسرعة

الصورة السريرية 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. متلازمة فيلتي (الموصوفة عام 1924) تتطور في سن 40-60 سنة تبدأ بالحمى والألم وتورم المفاصل. التهاب المفاصل (متلازمة مفصلية مميزة لـ RA) وتضخم الطحال وتضخم العقد اللمفية. في بعض الحالات، تضخم الكبد، تصبغ الأجزاء المكشوفة من الجسم، العقيدات الروماتويدية، اعتلال الأعصاب. الضعف، فقدان الوزن، ضمور العضلات. نقص الكريات البيض، قلة العدلات، فقر الدم، نقص الصفيحات. خلايا الترددات اللاسلكية، ANA، LE

الصورة السريرية: تحدث متلازمة ستيل (الموصوفة في عام 1987) في 10-15% من المرضى الذين يعانون من التهاب المفاصل الروماتويدي، وهي مراحل حادة من التفاقم والهدوء؛ بداية حادة لالتهاب المفاصل المتعدد مع تلف المفاصل الكبيرة والصغيرة والعمود الفقري، وظواهر نضحية شديدة مع تطور لاحق للتشوهات. ؛ تلف في العينين؛ نادرًا تلف الأعضاء الداخلية (التهاب التامور، التهاب الكلية، البوليسيروسيت، إلخ.)

الصورة السريرية: ارتفاع في درجة الحرارة، طفح جلدي متعدد الأشكال على الوجه والجذع والأطراف؛ ظهور سريع لتضخم العقد اللمفية (العقد الليمفاوية كثيفة وغير مؤلمة ومتحركة)؛ تضخم الطحال؛ في بعض الحالات، يأخذ المرض مسارًا انتكاسيًا مستمرًا مع فقدان الوزن المفاجئ وتأخر نمو الطفل

التشخيص على الأشعة السينية للمفاصل - هشاشة العظام، بعض التضييق في مساحة المفصل، الخراجات (تآكل العظام والقسط لا يحدث في 70٪ من المرضى)؛ زيادة في ESR، فقر الدم، قلة الكريات البيض مع تقدم العملية يمكن أن تنتهي بـ نتيجة قاتلة إلى حد ما

الدورة التشخيصية لالتهاب المفاصل الروماتويدي تقدمية سريعة (زيادة كبيرة في التشوه، إصابة أكثر من 3 مفاصل جديدة، زيادة في المرحلة الإشعاعية بمقدار خطوتين وتدهور وظيفتها بنسبة 50٪) تقدمية بطيئة (زيادة طفيفة في التشوه، إصابة 2-3 مفاصل جديدة) المفاصل، زيادة في المرحلة الشعاعية بمرحلة واحدة وتدهور طفيف في وظيفتها) دون تطور ملحوظ (لا توجد ديناميكيات سريرية لمدة 2-3 سنوات)

معايير التشخيص لالتهاب المفاصل الروماتويدي: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. التهاب المفاصل في 3 مفاصل أو أكثر، أكثر من 6 أسابيع التهاب مفاصل مفاصل اليد التهاب المفاصل المتناظر تصلب الصباح لمدة ساعة واحدة على الأقل من الروماتويد عقيدات إيجابية RF في مصل الدم بالأشعة السينية - علامات نموذجية لالتهاب المفاصل الروماتويدي 4 من 7 كافية لإجراء التشخيص

التشخيص اختبار الدم البيوكيميائي: بروتين سي التفاعلي، نقص ألبومين الدم γ و α 2 – جلوبيولينات المجمعات المناعية المنتشرة، اكتشاف عوامل الروماتويد (علامة على اضطرابات المناعة الذاتية) (85%)، بروتينات سكرية الفيبرينوجين ANA (30%) في خلايا LE الشديدة (5 - 10%) في الحالات الشديدة

التشخيص 1. 2. 3. 4. 5. دراسة السائل الزليلي انخفاض لزوجة السائل الزليلي تصبح جلطة الميوسين فضفاضة يزيد عدد كريات الدم البيضاء بشكل حاد السائل الزليلي غني بالبروتين قد يحتوي السيتوبلازم في الكريات البيض على شوائب خضراء مستديرة - فجوات تشبه العنب (راجوسيتيس)

التشخيص خزعة الغشاء الزليلي تضخم الزغبي مع زيادة في عددها وحجمها، وانتشار الخلايا الزليلية التكاملية، وانتشار الخلايا اللمفاوية والبلازما مع تشكيل المتسللين بالقرب من الأوعية الدموية. ترسب الفيبرين على سطح الغشاء الزليلي أو في الأنسجة الخلالية، وتوسع الأوعية الدموية، والوذمة. قد تتشكل بؤر النخر مع التآكلات على سطح الغشاء الزليلي.

التشخيص فحص المفاصل بالأشعة السينية I مرحلة الأشعة السينية: هشاشة العظام حول المفصل II مرحلة الأشعة السينية: I + تضييق مساحة المفصل، مرحلة الأشعة السينية المفردة III: I + تضييق مساحة المفصل + أوسورات متعددة IV x- المرحلة الشعاعية: I+ III + وجود تقسط عظمي

التشخيص درجات نشاط التهاب المفاصل الروماتويدي (البيانات السريرية والمخبرية) I درجة النشاط: تصلب الصباح لمدة ساعة تقريبًا، فرط غاما غلوبولين الدم المعتدل (يصل إلى 12٪)، الحد الأدنى من عيار البروتين التفاعلي C درجة النشاط الثاني: تصلب الصباح حتى الظهر ، ارتفاع حرارة معتدل، فرط غاما غلوبولين الدم (12 - 15٪)، زيادة في ESR (20 - 40 مم / ساعة)، زيادة معتدلة في عيار البروتين التفاعلي C

التشخيص درجات نشاط التهاب المفاصل الروماتويدي (البيانات السريرية والمخبرية) درجة النشاط الثالث: تصلب الصباح أثناء النهار، ارتفاع حرارة الأنسجة المحيطة بالمفصل في المفاصل المصابة، فرط غاما غلوبولين الدم (15٪)، زيادة ESR (40 ملم / ساعة)، ارتفاع زيادة في عيار البروتين سي التفاعلي

العلاج 1. لا يوجد علاج موجه للسبب 2. العلاج المضاد للالتهابات: مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية (تثبيط نشاط إنزيم الأكسدة الحلقية): مثبطات COX غير الانتقائية (ديكلوفيناك، إيبوبروفين، إندوميثاسين) مثبطات COX-2 الانتقائية (نيميسوليد، ميلوكسيكام)

تعتبر مثبطات COX-2 الانتقائية فعالة للغاية وأكثر أمانًا وأقل احتمالية للتسبب في مضاعفات الجهاز الهضمي. يستخدم لفترة طويلة (بشكل مستمر تقريبًا). عدم وجود تأثير خلال 7-10 أيام هو مؤشر لتغيير الدواء.

العلاج الآثار الجانبية: تأثير سام على الجهاز الهضمي قد يزيد من ضغط الدم قد يحتفظ بالماء والصوديوم، قلة الكريات البيض، ندرة المحببات

علاج الجلوكورتيكوستيرويدات (بريدنيزولون) q تستخدم في التهاب المفاصل الروماتويدي بدرجة عالية من النشاط ووجود التهاب الأحشاء عندما تكون طرق العلاج الأخرى غير فعالة q لها تأثير سريع مزيل للحساسية ومضاد للالتهابات ومضاد للتكاثر ، كما تمنع إنتاج الأجسام المضادة q تستخدم عندما يتم بطلان مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية، فإن ذلك يزيد من خطر الإصابة بهشاشة العظام وكسور العظام

موانع العلاج لاستخدام GCS: القرحة الهضمية، مرض السكري، المرض العقلي، ارتفاع ضغط الدم في المرحلتين الثانية والثالثة، الجلطات الدموية، فشل الدورة الدموية من الدرجة الثانية والثالثة، السل النشط، هشاشة العظام الشديدة، الذبحة الصدرية، احتشاء عضلة القلب، التهاب الوريد الخثاري

العلاج العلاج الأساسي المضاد للالتهابات (يثبط الالتهاب و/أو التنشيط المرضي للجهاز المناعي) مؤشرات وصف الأدوية الأساسية هي: 1. التهاب المفاصل الروماتويدي الموثوق به 2. عند استخدام مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية لمدة 3 أشهر، ألم مفصلي، تصلب صباحي، ESR أو بروتين سي التفاعلي و/أو استمرار علامات التهاب المفاصل التآكلي

العلاج: العلاج الأساسي يقلل من الحاجة إلى مضادات الالتهاب غير الستيروئيدية والكورتيكوستيرويدات ويقلل من احتمالية الآثار الجانبية ويحسن التشخيص على المدى الطويل، ولا يحدث التأثير العلاجي قبل 2-3 أشهر من بداية العلاج.

العلاج العلاج الأساسي 1. تستخدم أدوية الكينولين (الكلوروكين، هيدروكسي كلوروكين، ديلاجيل، البلاكينيل) في الشكل المفصلي الأولي للمرض وبحد أدنى من النشاط 2. أدوية السلفوناميد (سلفاسالازين) في المراحل الأولية من التهاب المفاصل الروماتويدي، في غياب المظاهر الجهازية للمرض المرض

العلاج: العلاج الأساسي 3. توصف مثبطات الخلايا (الميثوتريكسيت، الآزويثوبرين) للنشاط المعتدل والعالي لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي مع مظاهر جهازية ومسار تقدمي سريع. قمع تكوين وتطور ووظيفة الخلايا ذات الكفاءة المناعية ولها تأثير مضاد للتكاثر واضح ؛ يحدث التأثير العلاجي عادةً بعد 2-3 أسابيع ، ولكنه ليس ثابتًا ، ونتيجة لذلك من الضروري تناول جرعات صيانة من الأدوية لمدة تصل إلى إلى 1 سنة.

العلاج عندما يتطور التهاب المفاصل الروماتويدي أو يتم استخدام الآثار الجانبية للعلاج الأساسي، فإن المعدلات البيولوجية للاستجابة المناعية - علاج إنفلكسيماب (تأثير انتقائي على الأجزاء الأكثر أهمية من التسبب المناعي لمرض التهاب المفاصل الروماتويدي) يكون جيد التحمل؛ والآثار الجانبية نادرة.

علاج المستحضرات الذهبية (كريزانول، أورانوفيل) تمنع النشاط الوظيفي للبلاعم، وتمنع تطور الالتهاب المناعي - نادرًا ما يتم استخدامها (المضاعفات شائعة). يمنع D-penicillamine وظيفة T-helper وإنتاج الترددات اللاسلكية. الآثار الجانبية: نقص الكريات البيض، نقص الصفيحات، فقر الدم، الطفح الجلدي، الحمى، اضطراب الذوق، اضطرابات الجهاز الهضمي. موانع الاستعمال: بروتينية، بيلة دموية، نقص الصفيحات، نقص الكريات البيض، الحمل، عدم تحمل الدواء. نادرا ما يستخدم (المضاعفات شائعة).

العلاج: الإدارة داخل المفصل للأدوية المضادة للالتهابات (الهيدروكورتيزون، السيكلوفوسفاميد) - لقمع نشاط العملية الالتهابية المحلية. التطبيق الموضعي للعوامل الفيزيائية (الأشعة فوق البنفسجية والأشعة السينية وحمامات كبريتيد الهيدروجين والرادون) علاج سبا سنويًا خارج المرحلة الحادة المراقبة السريرية من قبل طبيب الروماتيزم

التشخيص: يقلل المرض من متوسط ​​العمر المتوقع بمقدار 5-10 سنوات، ويؤدي إلى الإعاقة، والتشخيص غير المواتي للحياة في وجود الفشل الكلوي المزمن، وفشل الجهاز التنفسي، ومضاعفات العلاج الأساسي (ندرة المحببات)

القدرة الوظيفية للمريض أ. محفوظة ب. ضعف 1. القدرة المهنية المحفوظة 2. فقدان القدرة المهنية 3. فقدان القدرة على الرعاية الذاتية