الاحتشاء: المفهوم والأنواع والأسباب وآلية التطور والخصائص المورفولوجية والنتائج. النوبة القلبية: ما هي، الأسباب، العلامات الأولى، التشخيص والعلاج. أنواع النوبات القلبية تصنيف المرض: مجهول السبب، رئوي، دوائي

تعد أمراض القلب والأوعية الدموية السبب الأول للوفاة في العديد من البلدان. واحدة من الأمراض الأكثر شيوعا هي النوبة القلبية، ما هو نوع هذا المرض، لأي سبب يتطور، هل من الممكن الوقاية من المرض وكيفية مساعدة المريض؟ سنحاول الإجابة على كل هذه الأسئلة بالتفصيل.

نوبة قلبية - ما هو؟

يعلم الجميع تقريبًا أن هذه حالة خطيرة، لكن آلية وأسباب التطور ليست دائمًا موضع اهتمام، على الرغم من أنه يجب معرفة ذلك لمنع مثل هذا المرض. تتطور النوبة القلبية نتيجة لخلل في تدفق الدم إلى مناطق عضلة القلب.

ويسمى هذا المرض أيضًا أحد أشكال القلب. إذا انقطع تدفق الدم لأكثر من 15-20 دقيقة، يحدث نخر الأنسجة الحية، والذي يصاحبه ألم شديد ويمكن أن يكون قاتلا.

يلاحظ أطباء القلب أن النوبات القلبية تحدث في كثير من الأحيان بين السكان الذكور، لأنه في جسم الأنثى يتحكم هرمون الاستروجين في مستوى الكوليسترول في الدم. إذا كان قبل تطور النوبة القلبية 55-60 سنة، فهو الآن أصغر سنا نسبيا. يتم تشخيص حالات الأمراض حتى عند الشباب.

لا تنتهي النوبة القلبية دائمًا بالوفاة بالنسبة للشخص، ولكن عليك أن تعرف أنه بعد وقوع حادث ما، تظل هناك دائمًا ندبة على القلب، لذلك يصبح العديد من المرضى معاقين بعد تعرضهم لمثل هذا المرض.

كيف تتطور النوبة القلبية؟

يبدأ تكوين النوبة القلبية قبل وقت طويل من ظهورها. يبدأ كل شيء بتكوين لويحات تصلب الشرايين، والتي تبدأ بالتشكل في الأوعية الدموية من الكوليسترول السيئ. السبب وراء ظهوره في الدم هو الأخطاء الغذائية ونمط الحياة المستقر. تعمل هذه اللويحات على تضييق تجويف الأوعية الدموية تدريجيًا، مما يؤدي إلى تعطيل الدورة الدموية الطبيعية.

تتفاقم العملية تدريجياً، وتصبح اللوحات كبيرة جدًا بحيث يؤدي أي تأثير مرضي عليها إلى تمزقها. في هذه المرحلة، يتخثر الدم، ويشكل جلطة دموية، تسد الوعاء، وتمنع الدم من المرور أبعد. هذه هي بالضبط العملية التي تحدث في منطقة القلب أثناء نوبة قلبية.

أسباب تطور علم الأمراض

إذا تطورت نوبة قلبية، فقد تكون الأسباب مختلفة، ولكن السبب الرئيسي هو توقف تدفق الدم إلى مناطق معينة من عضلة القلب. يحدث هذا غالبًا بسبب:

• تصلب الشرايين، ونتيجة لذلك تفقد جدران الأوعية الدموية مرونتها، يتم تضييق التجويف بواسطة لويحات تصلب الشرايين.
• والتي يمكن أن تحدث بسبب الإجهاد، على سبيل المثال، أو التعرض لعوامل خارجية أخرى.
• تجلط الدم الشرياني، إذا انفصلت اللويحة وانتقلت عبر مجرى الدم إلى القلب.

العوامل التي يمكن أن تثير مثل هذه الظروف تشمل:

• الاستعداد الوراثي لأمراض القلب.
• ارتفاع مستويات الكولسترول "الضار" في الدم.
• وجود عادة سيئة مثل التدخين.
• الكثير من وزن الجسم.
• ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

• السكري.
• كمية كبيرة من الأطعمة الدهنية في النظام الغذائي.
• قلق مزمن.
• يلاحظ بعض الأطباء أيضًا تأثير الأمراض النفسية الجسدية، عندما يكون سبب النوبة القلبية هو العدوان المفرط والتعصب.
• ينتمي إلى الجنس الأقوى.
• انخفاض النشاط البدني.
• العمر بعد 40 سنة.

ومن الضروري أن نأخذ في الاعتبار أنه إذا كان هناك مزيج من عدة عوامل، فإن خطر الإصابة بنوبة قلبية يزيد.

أنواع المرض

إذا نظرنا إلى علم الأمراض مثل النوبة القلبية (لقد اكتشفنا بالفعل ما هو عليه)، فإن أطباء القلب يميزون عدة أشكال من علم الأمراض اعتمادًا على عدة معايير.

وإذا نظرنا إلى مراحل المرض، فهناك أربع منها، تتميز كل منها بأعراضها الخاصة. يتم أيضًا أخذ حجم المنطقة المصابة في الاعتبار في التصنيف. تسليط الضوء:

• احتشاء بؤري كبير، عندما يغطي نخر الأنسجة كامل سمك عضلة القلب.
• البؤري بدقة، يتأثر جزء صغير.

حسب الموقع فهي تتميز:

• احتشاء البطين الأيمن.
• البطين الايسر.
• حاجز بين البطينين.
• جدار جانبي.
• الجدار الخلفي.
• الجدار الأمامي للبطين.

يمكن أن تحدث الأزمة القلبية مع أو بدون مضاعفات، لذلك يميز أطباء القلب:

• نوبة قلبية معقدة.
• غير معقدة.

قد يكون توطين الألم مختلفًا أيضًا، لذلك يتم تمييز الأنواع التالية من النوبات القلبية:

• شكل نموذجي مع ألم في الصدر.
• يمكن أن يتجلى الشكل غير النمطي في آلام البطن وضيق التنفس واضطرابات ضربات القلب والدوخة والصداع. في بعض الأحيان تتطور الأزمة القلبية في غياب الألم.

يتم أيضًا تمييز أنواع النوبات القلبية اعتمادًا على وتيرة التطور:

• علم الأمراض الأولي.
• متكرر
• معاد.

تعتمد الحياة بعد نوبة قلبية على شدة المرض وشكله والمساعدة المقدمة في الوقت المناسب.

مراحل تطور النوبة القلبية

تتطور التغيرات النخرية في عضلة القلب بتسلسل معين، لذلك يتم تمييز مراحل الاحتشاء التالية:

1. حالة ما قبل الاحتشاء. تتراوح مدة هذه الفترة من عدة ساعات إلى عدة أسابيع، حيث تتشكل بالفعل بؤر نخر صغيرة في عضلة القلب، ثم تتطور في مكانها نوبة قلبية.
2. يمكن أن تستمر الفترة الأكثر حدة من عدة دقائق إلى ساعتين. يزداد نقص تروية عضلة القلب.
3. تستمر المرحلة الحادة من النوبة القلبية عدة أيام. خلال هذه الفترة، يتشكل تركيز النخر في القلب ويلاحظ ارتشاف جزئي للأنسجة العضلية التالفة.
4. يمكن أن تستمر مرحلة ما بعد الاحتشاء لمدة تصل إلى ستة أشهر، حيث تتشكل ندبة النسيج الضام بالكامل.

تشخيص احتشاء عضلة القلب

يبدأ التشخيص بمحادثة مع المريض. يكتشف الطبيب متى بدأ الألم، وما هي طبيعته، ومدة استمراره، وكيف يخفف المريض من النوبات القلبية، وما إذا كانت هناك نتيجة لتناول الأدوية.

ثم يتم تحديد عوامل الخطر بالضرورة، ولهذا يوضح الطبيب ملامح نمط الحياة، وتفضيلات الطهي، ووجود عادات سيئة. يتم تحليل التاريخ العائلي - يكتشف الطبيب ما إذا كان أي فرد في العائلة يعاني من مرض القلب، أو ما إذا كانت هناك حالات نوبة قلبية.

1. يتم إجراء اختبار دم عام، فهو يسمح لك باكتشاف مستوى متزايد من الكريات البيض، وارتفاع معدل ترسيب كرات الدم الحمراء، وعلامات فقر الدم - كل هذا يبدأ في الظهور عندما يتم تدمير خلايا عضلة القلب.
2. سيساعد اختبار البول في اكتشاف الأمراض المصاحبة التي يمكن أن تسبب النوبات القلبية.
3. يتم إجراء اختبار الدم البيوكيميائي لتحديد:

• محتوى الكوليسترول
• نسبة الكولسترول "الضار" و "الجيد"؛
• وجود الدهون الثلاثية.
• مستويات السكر في الدم لتقييم المخاطر الناجمة عن تصلب الشرايين الوعائية.

إذا كان هناك اشتباه في نوبة قلبية، فسيتم إجراء دراسة لإنزيمات الدم المحددة.

يتم إجراء تصوير التخثر، حيث يعطي مؤشرات لتخثر الدم، مما يساعد على اختيار الجرعة الصحيحة من الأدوية للعلاج.

تشخيص احتشاء عضلة القلب مستحيل بدون تخطيط كهربية القلب. وبناء على النتائج، يمكن للأخصائي تحديد توطين علم الأمراض، وكم من الوقت تطورت ودرجة الضرر.

يتم إجراء فحص بالموجات فوق الصوتية للقلب لدراسة بنية وحجم عضلة القلب، لتقييم درجة الضرر الذي يلحق بالأوعية الدموية بسبب لويحات تصلب الشرايين.

تساعد الأشعة السينية في تحديد التغيرات في الشريان الأورطي الصدري والرئتين والكشف عن المضاعفات.

يتم استخدام تصوير الأوعية التاجية لتوضيح التشخيص، فهو يسمح لك بتحديد موقع ودرجة تضيق الأوعية بدقة.

مع التباين، يسمح لك بالحصول على صورة دقيقة للقلب، وتحديد العيوب في جدرانه، والصمامات، والخلل في الأداء وتضييق الأوعية الدموية.

بعد كل الأبحاث، قد تحتاج إلى استشارة المعالج.

فقط بعد توضيح التشخيص، يوصف للمريض علاج فعال، مما سيساعد على إعادة الحياة إلى طبيعتها بعد نوبة قلبية.

أعراض علم الأمراض

كقاعدة عامة، لا تتطور النوبة القلبية من العدم، وعادة ما يتم تشخيص المريض بالفعل بالذبحة الصدرية أو أمراض القلب الأخرى. في حالة الإصابة بنوبة قلبية، قد تكون الأعراض والعلامات الأولى لدى النساء والرجال على النحو التالي:

• يصبح ألم الصدر أكثر شدة وطويل الأمد. الألم له طابع حارق، ويتم الشعور بالضغط والضغط، ويمكن أن ينتشر إلى الكتف أو الذراع أو الرقبة.

• يظهر التشعيع وتوسيع منطقة الألم.
• لا يستطيع المريض تحمل النشاط البدني.
• لم يعد تناول النتروجليسرين يعطي مثل هذا التأثير.
• حتى في حالة الراحة، يظهر ضيق في التنفس والضعف والدوخة.
• قد يكون هناك عدم الراحة في المعدة.
• إيقاع القلب مضطرب.
• يصبح التنفس صعبا.
• يظهر العرق البارد ويتحول الجلد إلى شاحب.

إذا ظهرت بعض الأعراض المذكورة على الأقل، فيجب عليك الاتصال بالطبيب بشكل عاجل.

الإسعافات الأولية للمريض

إذا كان هناك اشتباه في حدوث نوبة قلبية، فإن الأعراض والعلامات الأولى لدى النساء لن تتقدم إلا إذا لم يتم تقديم المساعدة الطارئة. وهي كالاتي:

• يجب أن يجلس الشخص أو يوضع في وضع مريح.

• فك الملابس الضيقة.
• توفير الوصول الجوي.
• أعط قرصًا من النتروجليسرين تحت اللسان، إذا كانت النوبة شديدة، فمن الممكن استخدام قرصين.
• إذا لم يكن هناك النتروجليسرين، فيمكنك استخدام كورفالول أو الأسبرين.

تساعد الرعاية الطارئة للنوبة القلبية على تخفيف الألم أثناء النوبة وتقليل خطر حدوث مضاعفات.

مضاعفات بعد نوبة قلبية

من النادر جدًا أن تختفي النوبة القلبية دون مضاعفات، ولكن دائمًا ما تكون هناك عواقب. أنها تقلل من متوسط ​​العمر المتوقع بعد المعاناة من الأمراض. المضاعفات الأكثر تشخيصًا هي:

• سكتة قلبية.
• تمزق عضلة القلب.
• تمدد الأوعية الدموية.
• صدمة قلبية.
• اضطرابات في ضربات القلب.

• الذبحة الصدرية بعد الاحتشاء.
• التهاب التامور.

يمكن أن يكون للنوبة القلبية أيضًا عواقب متأخرة، على سبيل المثال:

• وبعد بضعة أسابيع، قد تتطور متلازمة ما بعد الاحتشاء.
• مضاعفات الانصمام الخثاري شائعة.
• الاضطرابات العصبية في الجهاز العصبي.

يهتم العديد من المرضى بمسألة كم من الوقت يمكن للمرء أن يعيش بعد نوبة قلبية؟ تعتمد الإجابة على عدة عوامل: درجة تلف عضلة القلب، وتوقيت الإسعافات الأولية، وفعالية العلاج وصحته، وتطور المضاعفات.

وبحسب الإحصائيات فإن حوالي 35% من المرضى يموتون، معظمهم دون الوصول إلى منشأة طبية. غالبا ما يضطر هؤلاء المرضى الذين عانوا من نوبة قلبية إلى تغيير مجال نشاطهم أو ترك العمل على الإطلاق، ويعاني الكثيرون من الإعاقة.

كيفية الوقاية من نوبة قلبية أخرى أو حتى منع حدوثها

يدرك الجميع الآن أن النوبة القلبية هي مرض خطير للغاية يمكن أن يؤدي إلى الوفاة أو يتركك معاقًا. ولكن كل شيء في يد الشخص نفسه - إذا اتبعت بعض التوصيات، فيمكنك تقليل خطر الإصابة بهذا المرض بشكل كبير:

1. حافظ على مستوى ضغط الدم تحت السيطرة في جميع الأوقات، خاصة إذا كان يرتفع بشكل دوري.
2. مراقبة مستويات السكر في الدم.
3. في الصيف، تجنب التعرض لأشعة الشمس المباشرة لفترات طويلة من الزمن.
4. من الضروري إعادة النظر في نظامك الغذائي والتقليل من تناول الأطعمة الدهنية والأطعمة المصنعة وإضافة الخضار والفواكه الطازجة.
5. زيادة النشاط البدني، ليس من الضروري الذهاب إلى صالة الألعاب الرياضية، يكفي المشي كل يوم، والمشي كثيرًا، وركوب الدراجة.
6. إذا كانت الصحة أكثر أهمية، فسيتعين عليك الإقلاع عن التدخين وتعاطي الكحول، وكذلك عدم المشاركة في القهوة.
7. حافظ على وزنك طبيعيًا، إذا لم تتمكن من إنقاصه بنفسك، يمكنك زيارة أخصائي التغذية الذي سيساعدك في إنشاء برنامج تغذية فردي.
8. إذا كان لديك أمراض مزمنة، فيجب علاجها بشكل دوري، خاصة لأمراض القلب وأمراض الأوعية الدموية.
9. إذا تم تشخيص إصابة أقاربك باحتشاء عضلة القلب، فعليك أن تأخذ صحتك على محمل الجد وتجنب العمل البدني الثقيل.
10. تحتاج كل عام إلى ترتيب راحة جيدة لنفسك بعيدًا عن صخب المدينة، فيمكنك الذهاب إلى الجبال أو إلى ساحل البحر.
11. تعريض نفسك للضغوط النفسية والعاطفية بأقل قدر ممكن، وتعلم تقنيات الاسترخاء.
12. يجب فحصك بانتظام وإجراء جميع الاختبارات اللازمة للكشف الفوري عن ارتفاع مستويات السكر في الدم أو الكوليسترول.

إذا لم يكن من الممكن تجنب نوبة قلبية، فيجب بذل كل جهد لمنع نوبة أخرى. للقيام بذلك، يجب عليك اتباع جميع توصيات الطبيب، وتناول الأدوية الموصوفة وتغيير نمط حياتك.

تم استخدام الأسبرين (حمض أسيتيل الساليسيليك) لعقود من الزمن للوقاية من تجلط الدم وأمراض الشريان التاجي، ولكن استخدامه على المدى الطويل يمكن أن يؤدي إلى مشاكل في الجهاز الهضمي، مثل حرقة المعدة، والتهاب المعدة، والغثيان، وآلام المعدة، وما إلى ذلك.

للحد من مخاطر مثل هذه العواقب غير المرغوب فيها، من الضروري تناول الأدوية في طلاء معوي خاص. على سبيل المثال، يمكنك استخدام عقار "Trombo ACC®"*، حيث أن كل قرص منه مغلف بطبقة معوية مقاومة لآثار حمض الهيدروكلوريك في المعدة ويذوب فقط في الأمعاء. وهذا يتجنب الاتصال المباشر مع الغشاء المخاطي في المعدة ويقلل من خطر الإصابة بالحرقة والقرحة والتهاب المعدة والنزيف وما إلى ذلك.

* هناك موانع، قبل الاستخدام يجب استشارة الطبيب المختص.

72407 0

نوبة قلبية- بؤرة النخر التي تطورت نتيجة لاضطرابات الدورة الدموية.

نوبة قلبيةويسمى أيضًا نخر الدورة الدموية أو نخر الأوعية الدموية.

مصطلح "الاحتشاء" (من اللاتينية إلى الاشياء) اقترحه فيرشو لشكل من أشكال النخر الذي تصبح فيه المنطقة الميتة من الأنسجة مشبعة بالدم.

يتم تحديد الحجم والسمات المورفولوجية للاحتشاء من خلال عيار الوعاء المسدود ووجود اضطرابات الدورة الدموية الأخرى التي يتطور ضدها.

مع النوع الرئيسي من تفرع الشريان، يشبه الاحتشاء في مخططه مخروطًا، الجزء الضيق منه (القمة) يواجه نقير العضو، والقاعدة موجهة نحو المحيط، إلى منطقة التفرع الطرفي للشريان الشرايين داخل الأعضاء. عادةً ما يتم اكتشاف النوبات القلبية من هذا النوع في الطحال والكلى والرئتين.

في الأعضاء التي يهيمن عليها نوع متفرع من الشريان، على سبيل المثال، في الدماغ والأمعاء والقلب، لا تشكل المنطقة المزودة بالدم محيطات مخروطية الشكل ولا يكون للاحتشاءات شكل محدد.

أنواع النوبات القلبية

يمكن لمنطقة الاحتشاء أن تشغل العضو بأكمله أو معظمه (الاحتشاء الكلي وشبه الكلي) أو يمكن اكتشافها فقط تحت المجهر (الاحتشاء الدقيق).

بناءً على الخصائص العيانية، هناك 3 أنواع من الاحتشاء: الأبيض والأبيض مع حافة نزفية والأحمر .

الاحتشاء الأبيض (الإقفاري). يتشكل عندما يتم إعاقة الجذع الشرياني الرئيسي ويصبح السرير الوعائي بأكمله في حوضه فارغًا بسبب عدم كفاية تطور مفاغرات الأوعية الدموية والضمانات. يتم اكتشافه في أغلب الأحيان في الطحال، وأحيانًا في الدماغ والكبد.

تظهر منطقة النخر بوضوح عند الفحص المجهري بعد حوالي 24 ساعة من انقطاع إمدادات الدم. تحت المجهر، يتم ضغط الأنسجة، ولونها أصفر شاحب، ولا يمكن تمييز بنية الأنسجة، وتندمج العناصر المكونة لها في كتلة متجانسة. على طول المحيط، تكون منطقة الاحتشاء محدودة بعمود ترسيم التهابي.

احتشاء أبيض مع حافة نزفية يظهر كمنطقة صفراء مائلة للبياض محاطة بمنطقة نزف حمراء داكنة. تتطور مثل هذه النوبة القلبية في الحالات التي يسبق فيها الإدماج التعويضي للضمانات واحتقان الدم الشرياني التفاعلي لأوعية المنطقة المحيطية تشنج وعائي يتبعه تمدد مشلل.

ونتيجة لذلك، فإن الاحتقان الحاد للأوعية الدموية يصاحبه ظاهرة ركود الدم ونزيف حفاضي في الأنسجة الميتة.

يحدث احتشاء أبيض اللون مع حافة نزفية في القلب والطحال وأحيانًا في الكلى.

احتشاء أحمر (نزفي). يتم اكتشافه عادةً في الرئتين، وذلك بسبب خصائص إمدادهما بالدم.

في بعض الأحيان يحدث احتشاء نزفي على خلفية احتقان شديد في الأعضاء الأخرى: الأمعاء والدماغ والكلى. مع احتشاء أحمر، تكون المنطقة الإقفارية مشبعة بالدم وتكتسب لونًا أحمر داكنًا وحدودًا واضحة.

يحدث هذا التأثير إذا أصبحت الأوعية المحيطية للأنسجة الميتة، بعد انسداد الشريان، مملوءة بالدم المتدفق عبر الضمانات. مع الركود الوريدي، يؤدي التدفق الرجعي للدم من الأوردة إلى المنطقة الإقفارية أيضًا إلى تشبع الأنسجة الميتة بالدم.

يمكن أن يتطور احتشاء النزف أيضًا نتيجة للركود الوريدي الواضح مع التوقف السريع لتدفق الدم عبر جذوع وريدية كبيرة أو الاستبعاد المتزامن لعدد كبير من الأوردة الصغيرة من مجرى الدم. يتم اكتشاف الاحتشاءات الاحتقانية الوريدية في الطحال مع تجلط الوريد الذي يصرف الدم منه، في الدماغ - مع انسداد سالكية الجيوب الجافية أو الأوردة الوداجية، في القلب - مع انسداد الجيوب الأنفية التاجية عن طريق كتل التخثر، في أنسجة الأطراف السفلية - مع ربط الوريد الفخذي.

مجهريا، في بؤرة الاحتشاء النزفي، يتم ملاحظة وجود كتل من خلايا الدم الحمراء المتحللة المتسللة إلى الأنسجة الميتة.

الأنماط العامة لتشكيل الاحتشاء والشفاء

مرحلة نقص التروية والنخر

يسبق تطور النوبة القلبية نقص التروية. يتم تحديد التغييرات الأولى الناجمة عن ضعف إمدادات الدم عن طريق تثبيط تنفس الأنسجة، والتنشيط التعويضي لتحلل السكر اللاهوائي، والتراكم السريع للأيضات في الخلايا بتركيزات سامة.

يؤدي عدم كفاية تكاثر الطاقة والتأثير السمي النسيجي لنقص التروية إلى تعطيل توازن الكهارل في الخلية وقمع العمليات البلاستيكية، مما يؤدي إلى التفكك التدريجي للأغشية الخلوية، وتحمض البيئة داخل الخلايا، وتمسخ البروتين، وموت الخلايا وتدميرها.

يكشف المجهر الإلكتروني أثناء نقص التروية عن وذمة داخل الخلايا أو، على العكس من ذلك، جفاف المصفوفة السيتوبلازمية. تنتفخ عضيات الخلية، وتخضع أغشيتها للتجانس والتجزئة، وتختفي حبيبات الجليكوجين المتغير، ويلاحظ تراكم الدهون على شكل قطرات بسبب إطلاقها من تفكك الدهون الفوسفاتية للأغشية الخلوية واضطرابات في استقلاب الدهون.

تتراكم منتجات التحلل داخل الخلايا في الليزوزومات.

تحدث إعادة توزيع أو تكثيف أو غسل الكروماتين النووي وتدمير النواة وذوبان الريبوسومات السيتوبلازمية والعضيات ذات البنية غير الغشائية. من الناحية الكيميائية والكيميائية الحيوية في الأنسجة الإقفارية، يتم تحديد انخفاض مستوى الفوسفات عالي الطاقة، ونشاط إنزيمات الأكسدة والاختزال، وتراكم المستقلبات غير المؤكسدة، واضطرابات استقلاب الكهارل، وانخفاض محتوى الجليكوجين، والحمض النووي الريبي (RNA) والحمض النووي (DNA). ومع مرور الوقت، تراكم منتجات الاضمحلال من الهياكل اللحمية.

في المرحلة النخرية من الاحتشاء، عند الفحص المجهري، لا تكون نواة الخلية ملطخة، ويتم دمج جميع العناصر الهيكلية للأنسجة في كتلة متجانسة.

تحدث مرحلة التغيرات التعويضية بعد تكوين النخر.

على طول محيط النوبة القلبية توجد دائمًا منطقة من التغيرات التصنعية والالتهابات التفاعلية - ما يسمى بعمود ترسيم الحدود. يتم ملاحظة التفاعل الالتهابي مجهريا خلال بضع ساعات، ويحدث الحد الأقصى لتطوره في اليوم الثالث إلى الخامس.

يصاحب الالتهاب في منطقة العمود الفاصل إطلاق خلايا الدم من الشعيرات الدموية. تذوب الكتل النخرية تدريجيًا جزئيًا تحت تأثير الإنزيمات المحللة للبروتين الخارجة من كريات الدم البيضاء العدلة، وتخضع جزئيًا للبلعمة أو يتم امتصاصها بواسطة الشبكة اللمفاوية وتفرز من خلال أوعيةها.

تنظيم منطقة النخر هو استبدال الكتل النخرية بالنسيج الضام، الذي ينمو من جانب العمود الفاصل ويتحول خلال 7 إلى 10 أيام إلى نسيج ضام محبب (شاب)، ومع مرور الوقت ينضج إلى نسيج ندبي.

ملامح تطور الاحتشاء في مختلف الأعضاء

يعتمد شكل الاحتشاء إلى حد كبير على بنية أعضاء الجهاز الوعائي

في الممارسة السريرية، يتم ملاحظة احتشاءات القلب (عضلة القلب) والدماغ والأمعاء والرئتين والكلى والطحال في أغلب الأحيان.

الوقت اللازم لتطور النوبة القلبية في الأعضاء المختلفة ليس هو نفسه ويعتمد على استهلاك الطاقة الوظيفية والتمثيل الغذائي المنشأ من الناحية الوراثية، والذي يحدد حاجة الأنسجة لإمدادات الأكسجين.

لتطوير MI، يكون التوقف الكامل لإمدادات الدم لمدة 20-25 دقيقة كافيا، لكن نقص التروية الذي يستمر 5 دقائق يؤدي بالفعل إلى وفاة خلايا العضلات الفردية.

في الحياة الواقعية، يتطلب تكوين احتشاء عضلة القلب فترة زمنية أطول قليلاً، لأنه في المنطقة الإقفارية، يتم دائمًا الحفاظ على تدفق الدم من خلال مفاغرة الأوعية الدموية والضمانات جزئيًا. لا يكفي لمنع النخر بشكل كامل، لكنه يزيد إلى حد ما من فترة تطوره ويحد من حجمه.

عادة ما يتم تحديد الاحتشاء في البطين الأيسر، في أغلب الأحيان في الجدار الأمامي.

حسب النوع فهو احتشاء أبيض ذو حافة نزفية وشكل غير منتظم.

اعتمادًا على حجم وموقع أنسجة عضلة القلب المصابة، يتم تمييز احتشاء عضلة القلب البؤري الصغير والكبير، وتحت النخاب، وداخل الجدار، وتحت الشغاف، والجدار، والذي يغطي جميع طبقات جدار القلب.

في منطقة انتقال الاحتشاء إلى النخاب أو الشغاف، يتطور التهاب تفاعلي، يؤدي في الحالة الأولى إلى التهاب التامور الليفي (انصباب بلازما الدم المخصب بالفيبرين في تجويف التامور وتكوين رواسب ليفية على النخاب)، والثاني - لالتهاب الشغاف الخثاري (تجلط الدم الجداري الموافق للنوبة القلبية في المنطقة).

يبدأ تكوين MI بالمرحلة الإقفارية.

جنبا إلى جنب مع الاضطرابات الأيضية التقدمية وتفكك أغشية الخلايا، ويلاحظ تجزئة، وتمتد وتفكك اللييفات العضلية القلبية. ونتيجة لذلك، يتناقص نشاط الإنزيمات داخل الخلايا، وتتغير طبيعة تلطيخ الخلايا عند استخدام الأصباغ النسيجية الأساسية أو الحمضية، وتتعطل قدرة الخلايا على الانكسار في الضوء المستقطب والخصائص المجهرية الانارة.

تُستخدم هذه الظواهر للتشخيص المبكر لأضرار القلب الأيضية والإقفارية. تم الكشف عن العلامات النسيجية لموت الخلايا - التجاعيد والتورم وتدمير نواة الخلية، واختفاء التشققات الطولية والعرضية، وتجانس الساركوبلازم بعد 12 ساعة (الشكل 2.1).

أرز. 2.1. MI الحاد

بالتوازي مع التغيرات المدمرة في الخلايا العاملة في عضلة القلب، يحدث تفاعل الأنسجة الوعائية، الذي يتميز بالتشنج والتوسع الشرياني للشرايين والشرايين داخل العضلات، وتشريب البلازما وزيادة نفاذية جدرانها، فضلاً عن ضعف دوران الأوعية الدقيقة مع تراكم داخل الأوعية الدموية من كريات الدم الحمراء، وذمة خلالية.

مع تطور النخر، يتوقف تدفق الدم في المنطقة النخرية، وفي المنطقة المحيطة بالاحتشاء يزداد.

جنبا إلى جنب مع نزيف مرض السكري، يحدث تسرب الكريات البيض ويتم تشكيل بنك الكريات البيض.

في سمك المنطقة النخرية حول الأوعية المحفوظة، يتم في بعض الأحيان اكتشاف جزر من الأنسجة القابلة للحياة، على طول محيطها يتم ملاحظة نفس الظواهر كما في المنطقة المحيطة بالاحتشاء.

خلال الـ 18-24 ساعة الأولى من بداية العملية المرضية، تصبح عضلة القلب في الشريان المصاب شاحبة على خلفية عدم انتظام تدفق الدم بشكل ملحوظ إلى بقية الأنسجة.

في نهاية اليوم الأول، تصبح منطقة النخر مرئية بالعين المجردة.

بسبب النشاط المستمر للقلب والنشاط العالي للإنزيمات المنطلقة من الكريات البيض، يبدأ تلين الأنسجة الميتة في اليوم الثالث إلى الخامس. يتم تنفيذ الارتشاف التدريجي (الارتشاف) للكتلة النخرية بمشاركة نشطة من الخلايا البلعمية، التي تظهر في اليوم الرابع خارجًا من عمود الكريات البيض.

يحدث أيضًا تفاعل الليفي الليفي للنسيج الخلالي في اليوم الرابع إلى الخامس، وتظهر العناصر الليفية الأولى للنسيج الضام المتشكل حديثًا في منطقة الاحتشاء بعد 3 أيام أخرى.

خلال الأسبوع التالي، يتم تمثيل منطقة النخر بتفكك ألياف العضلات، المشبعة بسائل ذمي ومتسللة بواسطة كريات الدم البيضاء المتحللة. على طول محيطها وحول الجزر المحيطة بالأوعية الدموية لعضلة القلب المحفوظة، يحدث تكوين جديد للنسيج الضام.

تستمر عملية التنظيم من 2 إلى 2.5 شهرًا. بعد ذلك، يصبح النسيج الضام المتكون في موقع الكتل النخرية أكثر كثافة، وتصبح أوعيةه فارغة وطمسها، وتتشكل ندبة في موقع النخر (الشكل 2.2).

أرز. 2.2.

يعتبر نظام توصيل القلب أكثر مقاومة لنقص الأكسجة مقارنة مع عضلة القلب العاملة وقادر على الاستمرار لفترة أطول في المناطق الإقفارية، وهو أمر مهم لاستعادة وظيفة القلب الإيقاعي بعد العلاج الجراحي المضاد لنقص التروية في حالات الطوارئ.

عادة ما يحدث احتشاء أبيض مع حافة نزفية في الكلى.

نظرًا للتطور الجيد للمفاغرات الوعائية والضمانات، يحدث الاحتشاء فقط عندما تكون نفاذية الأوعية ذات العيار الأكبر من الشريان الفصيصي ضعيفة. الموقع المميز للاحتشاء هو السطح الجانبي الأمامي للعضو، لأنه في هذه المنطقة تتفرع الشرايين الكلوية ليس على طول الشريان الرئيسي، ولكن وفقًا للنوع المتناثر، حيث تكون الضمانات بين الأوعية الدموية أقل وضوحًا.

عادة، يكون الاحتشاء الكلوي على شكل مخروطي، حيث تواجه قاعدته المحفظة وقمته تواجه الحوض الكلوي.

لكن في بعض الأحيان تقتصر العملية على القشرة فقط، دون التأثير على الأهرامات، وتقترب الآفة من الشكل المربع.

احتشاء الكلىغالبًا ما يكون مصحوبًا ببيلة دموية بسبب دخول الدم إلى الأنابيب البولية عند تمزق الأوعية الدموية الصغيرة. تتطور المرحلة الإقفارية من احتشاء الكلى وفقًا للأنماط العامة.

يحدث نخر جميع هياكل الحمة الكلوية خلال 24 ساعة، ولكن يحدث تلف في ظهارة الأنابيب الكلوية قبل ذلك بكثير.

وهكذا، بعد 6 ساعات، لوحظ موت ظهارة الأنابيب النيفرون الملتوية، وبعد 12 ساعة - الأنابيب المستقيمة للنفرون.

بحلول هذا الوقت، يتطور الالتهاب التفاعلي على طول محيط الاحتشاء، ويصل إلى الحد الأقصى في اليوم الثالث تقريبًا من العملية.

ويصاحب تكوين منطقة ترسيم الحدود اضطرابات في تدفق الدم في الأوعية الدقيقة، وأعراض الوذمة، ونزف البلازما، ونزيف حفاضي، والهجرة النشطة لخلايا الدم البيضاء. يؤدي هذا بعد يوم واحد إلى تكوين منطقة احتشاء نزفية محيطية وعمود الكريات البيض.

في نفس الوقت تقريبًا، تظهر البلاعم وتبدأ عملية ارتشاف الكتل النخرية.

في اليوم السابع، يتم دمج العمليات المدمرة الامتصاصية مع ظاهرة تنظيمية واضحة، والتي تنتهي بعد بضعة أسابيع بتكوين ندبة كثيفة من الأنسجة الضامة، في كثير من الأحيان - كيس.

في الطحال، النوع المورفولوجي المعتاد للاحتشاء هو اللون الأبيض (الإقفاري).

في ظروف الركود الوريدي الواضح، يمكن أن يكون احتشاء الطحال نزفيًا، ويكتسب لونًا رماديًا أو أبيضًا في غضون أيام قليلة. احتشاء الطحال الإقفاري مخروطي الشكل، أصفر شاحب اللون. على سطح كبسولة العضو في منطقة الجزء الواسع من هذا المخروط، وكذلك على حدود منطقة الاحتشاء، يتطور الالتهاب التفاعلي وعمليات التحلل والامتصاص وتنظيم الكتل النخرية.

مباشرة في منطقة النخر، يتم تدمير اللب الأحمر أولا، ثم البصيلات والتربيق.

يتم تنظيم النوبة القلبية وفقًا للقوانين العامة. يصاحب نضوج ندبة ما بعد الاحتشاء تشوه في الطحال.

يكون لون الاحتشاء الدماغي أبيض اللون في 85-90% من الحالاتوالباقي - أحمر أو مختلط.

يمكن أن يؤثر الاحتشاء الأبيض على أي جزء من الدماغ. في البداية، إنها منطقة سيئة الترسيم ذات اتساق مترهل أو متفتت، ولونها رمادي محمر، مع نمط طبيعي ممحى من العقد القاعدية أو القشرة الدماغية.

تتمركز الاحتشاءات النزفية على شكل بؤر حمراء صغيرة بشكل رئيسي ضمن تراكمات المادة الرمادية، في أغلب الأحيان في القشرة الدماغية. تتكون الاحتشاءات المختلطة من مناطق بيضاء وحمراء، وتقع الأخيرة في المادة الرمادية.

يتم تحديد تضاريس الأنواع المورفولوجية المختلفة للاحتشاءات الدماغية مسبقًا من خلال خصائص تدفق الدم إلى مناطقه المختلفة.

غالبًا ما تحدث في الشريان الدماغي الأوسط، وفي كثير من الأحيان في الشرايين الفقرية والقاعدية.

تتشكل الاحتشاءات النزفية في مناطق جيدة الأوعية الدموية - تراكمات من المادة الرمادية أو في القشرة الدماغية.

يشمل تطور الاحتشاء الدماغي المراحل الإقفارية والنخرية.

تتميز المرحلة الإقفارية بالتغيرات التصنعية في الأنسجة العصبية والنزيف وتدمير أغشية الخلايا مع اضطراب لا رجعة فيه في عمليات التمثيل الغذائي وتوازن الخلايا العصبية بالكهرباء. يكشف الفحص المجهري عن تحلل الكتل القاعدية وتطهير السيتوبلازم وفرط الأصبغة وتشوه النواة.

ونتيجة لذلك، تكتسب الخلايا العصبية ونواتها شكلًا زاويًا، ويتجانس السيتوبلازم ويفقد شوائبه القاعدية ويصبح صافيًا. يتم الجمع بين ضعف الدورة الدموية في الأوعية الدقيقة مع الوذمة المحيطة بالخلية - ظهور فجوة خفيفة بين جدار الشعيرات الدموية أو جسم العصبون والأنسجة المحيطة.

حول الشعيرات الدموية، هناك وذمة وتورم في عمليات الخلايا الدبقية المحيطة.

المرحلة النخرية للاحتشاء هي مرحلة التحلل الذاتي المتزايد لأنسجة الدماغ الإقفارية. يسبق موت الخلايا العصبية تطهيرها الحاد أو ضغطها وتحولها إلى خلايا بيكنومورفيك (مجففة مضغوطة)، ثم إلى كتلة متجانسة عديمة البنية.

وتشارك الخلايا الدبقية، جنبًا إلى جنب مع الخلايا العصبية، في تغييرات مدمرة.

يحدث النزف السكري من أوعية صغيرة، صغيرة ومفردة في بؤر الاحتشاء الأبيض، ومتعددة ومندمجة مع بعضها البعض في الاحتشاء النزفي.

مع بداية اليوم الثاني، يبدأ ارتشاف الأنسجة العصبية الميتة.

تتراكم الكريات البيض على الحدود مع تركيز الضرر الإقفاري.

جنبا إلى جنب معهم، تخترق العديد من الخلايا النجمية المنشطة منطقة النخر وتظهر الكرات الحبيبية التي تحتوي على شوائب دهنية. تفقد بعض الخلايا النجمية عملياتها السيتوبلازمية، ويتم اكتشاف العديد من الألياف في السيتوبلازم، مما يكتسب القدرة على تكوين هياكل ليفية.

يبدأ التكوين الجديد للأوعية والشعيرات الدموية والحلقات الوعائية حول بؤرة النخر.

تشارك كل من خلايا الأنسجة الدبقية والضامة - الخلايا الليفية - في تنظيم الكتل النخرية.

ومع ذلك، في المرحلة النهائية من العملية، مع أحجام احتشاء صغيرة، يتم استبدال منتجات انتشار الأديم المتوسط ​​بالكامل بهياكل ليفية لامعة تشكل ندبة. في البؤر الكبيرة، تظل المنطقة الوسطى من الاحتشاء المنشأ عبارة عن نسيج ضام، وفي وسط الندبة المشكلة يتم تشكيل تجاويف واحدة أو أكثر، محاطة من الخارج بنمو الدبقية.

احتشاء رئوي ، كقاعدة عامة، هو نزفي بطبيعته، ناجم عن مضاعفة تدفق الدم إلى الرئتين والركود الوريدي.

يدخل الدم إلى الرئتين من خلال الشرايين القصبية، التي تعد جزءًا من نظام الدورة الدموية الجهازية، ومن خلال شرايين الدورة الدموية الرئوية. هناك العديد من مفاغرات بين السلطة الفلسطينية والشرايين القصبية، والتي لها هيكل الشرايين المغلقة ولا تعمل في ظل الظروف العادية.

عندما يتم إعاقة فرع كبير بما فيه الكفاية من الشريان الرئوي، يندفع الدم من الشرايين القصبية إلى حوضه تحت ضغط مرتفع من خلال مفاغرات مفتوحة بشكل انعكاسي.

تتوسع الشعيرات الدموية الرئوية، التي تفيض بالدم، بشكل حاد، وتمزق جدرانها، ويصب الدم في الخلالي للحاجز السنخي وفي تجاويف الحويصلات الهوائية، مما يشرب المنطقة المقابلة من تدفق الأنسجة. بفضل إمدادات الدم الشريانية المستقلة، تظل الشعب الهوائية في منطقة الاحتشاء قابلة للحياة.

في كثير من الأحيان، يتطور احتشاء النزف في الرئة على خلفية احتقان وريدي مزمن، لأن زيادة الضغط في الأوردة الكبيرة تساهم في تدفق الدم إلى الوراء في منطقة الاحتشاء. غالبًا ما يتطور الاحتشاء في المناطق المحيطية للأجزاء الوسطى والصغيرة من الرئتين. في هذه الحالة، يتم اكتشاف بؤر ذات اتساق أكثر كثافة من الأنسجة المحيطة بالعين المجردة، على شكل مخروطي، وتواجه قاعدتها غشاء الجنب، المغطى بلويحة ليفية وتصبح مفرطة الدم بسبب الالتهاب التفاعلي.

في المقطع، يكون النسيج الميت أحمر داكن اللون، وحبيبي قليلاً، ومنتفخ فوق السطح. في اليوم الأول، في منطقة الاحتشاء، يتم تحديد التورم والنزيف مجهريا في شكل تراكمات من خلايا الدم الحمراء المنحل جزئيا في الأنسجة الخلالية، في تجويف الحويصلات الهوائية والشعب الهوائية الصغيرة، والتي يصاحبها نفث الدم.

ثم تظهر علامات نخر الجدران السنخية وتتراكم العاثيات الحديدية. في اليوم الثالث إلى الرابع، يكون الاحتشاء عبارة عن كتلة متجانسة من خلايا الدم الحمراء المدمرة، والتي تظهر عليها آثار الحاجز السنخي النخري.

ذوبان الأنسجة الميتة وسفك الدم، يبدأ ارتشافها وتنظيمها من المحيط ومن المناطق المحيطة بالأوعية الدموية والمناطق المحيطة بالقصبات المحفوظة.

بعد 2-8 أشهر، تبقى ندبة أو كيس في موقع النوبة القلبية.

نادرا ما يتم اكتشاف احتشاء أبيض في الرئة.

يحدث عندما ينقطع تدفق الدم في الشرايين القصبية على خلفية عرقلة تدفق الدم الشعري، على سبيل المثال بسبب الضغط عن طريق الإفرازات داخل السنخية أو الضغط (الكبد) لأنسجة الرئة الناجمة عن الالتهاب الرئوي. في الأمعاء، تتطور النوبة القلبية إلى نوبة نزفية.

التوطين الأكثر شيوعًا هو حوض الشريان المساريقي العلوي، والذي غالبًا ما يكون عرضة للانسداد بسبب طوله الكبير. من الناحية المجهرية، يبدو احتشاء الأمعاء على شكل منطقة حمراء داكنة، يتم تحديدها بوضوح تام من الأمعاء غير المصابة.

يصبح الغشاء المصلي في منطقة الاحتشاء المعوي باهتًا وتظهر عليه رواسب ليفية.

جدار الأمعاء سميك والغشاء المخاطي مزرق.

تتطور التغيرات النخرية والتفاعلية في الجزء الإقفاري من الأمعاء بسرعة.

بعد 15-20 دقيقة من توقف تدفق الدم، يتم اكتشاف اضطرابات الدورة الدموية الدقيقة الواضحة في جدارها: تورم الأنسجة الكلي، وتباطؤ ووقف حركة الدم في الشعيرات الدموية والأوردة المشبعة بشكل حاد، ونزيف متعدد.

بعد 30 دقيقة، تظهر الكريات البيض والخلايا الليمفاوية في السدى الوذمي للغشاء المخاطي المعوي، ويتطور تفاعل البلاعم.

في غضون 1-1.5 ساعة، يتعرض جدار الأمعاء للنخر، والذي يبدأ بتقرح الغشاء المخاطي. في شبكية العين، يكون للاحتشاء طابع أبيض، والذي يتحول في ظل ظروف الركود الوريدي إلى نزفية. منطقة الأنسجة المصابة على شكل مخروطي تواجه القرص البصري وعادة ما تكون موضعية في الجزء الصدغي. يتم الكشف عن تدمير الطبقات الداخلية للشبكية والخلايا العقدية والألياف العصبية مجهريا على خلفية ضعف دوران الأوعية الدقيقة والوذمة والنزيف.

في حالات نادرة جدًا، يتم ملاحظة احتشاءات في الكبد والعضلات والعظام. عواقب النوبة القلبية مهمة للغاية بالنسبة للجسم.

وبالتالي، فإن الضرر الذي يلحق بأكثر من 30% من أنسجة البطين الأيسر أثناء احتشاء العضلة القلبية يكون مصحوبًا بتطور مرض قصور القلب مع توقف القلب.

يؤدي تلف نظام توصيل القلب أثناء تكوين النخر إلى اضطرابات شديدة في إيقاع القلب.

مع احتشاء عبر جداري واسع النطاق، يحدث في بعض الأحيان تورم في المنطقة النخرية لجدار القلب وترققها - يتطور تمدد الأوعية الدموية القلبي الحاد. في بعض الحالات، يؤدي عدم تزامن عمليات تلين العضلات، وامتصاص الكتل النخرية وتنظيم منطقة الاحتشاء إلى تمزق تمدد الأوعية الدموية، وملء تجويف التامور بالدم بنتيجة مميتة.

نتيجة ل MI، قد تحدث تمزق في الحاجز بين البطينين وفصل العضلات الحليمية، الأمر الذي يؤدي أيضا إلى عواقب وخيمة.

على المدى الطويل، تساهم منطقة الندبة الواسعة، التي تغير هندسة انقباض القلب وديناميكيات الدم داخل القلب، في تطور قصور القلب الاحتقاني واحتقان الدم الوريدي العام.

احتشاء دماغي يرافقه تورم واضطرابات دوران الأوعية الدقيقة واضطرابات التمثيل الغذائي سواء في المنطقة المجاورة مباشرة للآفة أو في المناطق البعيدة.

يتم تحديد نتيجة النوبة القلبية حسب حجمها وموقعها ومعدل تطور العملية المرضية.

يمكن أن يكون سبب وفاة هؤلاء المرضى هو الآفة الموجودة في الدماغ نفسه وأسباب لا تتعلق به بشكل مباشر.

في كثير من الأحيان، مع التكوين البطيء للنوبة القلبية، يموت المرضى ليس من التغييرات المدمرة التي تؤثر على المراكز الحيوية للدماغ، ولكن بسبب فشل القلب والالتهاب الرئوي وغيرها من الأمراض المرتبطة بها، والتي تعقد مسار النوبة القلبية.

أحد المضاعفات الخطيرة للاحتشاء الدماغي هو النزف في الأنسجة الرخوة.

كل من الوذمة الدماغية وزيادة حجمها بسبب استعادة تدفق الدم عبر الأوعية الموجودة في المنطقة الإقفارية يمكن أن تسبب خلعًا وانتهاكًا لجذع الدماغ.

مع نتيجة إيجابية، يتم تشكيل ندبة أو كيس في موقع الاحتشاء مع خلل أكثر أو أقل أهمية في الجهاز العصبي المركزي.

احتشاء معوي يتطلب التدخل الجراحي الإلزامي، لأن المرحلة الأخيرة من تطوره هي الغرغرينا مع ثقب في جدار الأمعاء.

دخول محتويات الأمعاء إلى تجويف البطن يؤدي إلى تطور التهاب الصفاق. يمكن أيضًا أن يحدث التهاب الصفاق بسبب احتشاء الطحال، والذي عادة ما ينتهي بتكوين ندبة خشنة تشوه العضو. لا يشكل الاحتشاء الرئوي عادةً تهديدًا مباشرًا لحياة المريض.

ومع ذلك، يمكن أن يكون مساره معقدًا بسبب الالتهاب الرئوي بعد الاحتشاء، وتقيح وانتشار العملية الالتهابية إلى غشاء الجنب مع تطور استرواح الصدر والغرغرينا في الرئة. أحد الأسباب الأكثر شيوعًا لتقيح الاحتشاء هو دخول الصمة القيحية إلى الوعاء.

يؤدي هذا إلى ذوبان قيحي لأنسجة الرئة وتكوين خراج في موقع الاحتشاء.

مع احتشاء الكلى ، والتي تشفى عادة من خلال تندب المنطقة المقابلة، تنشأ مضاعفات تهدد الحياة مع تقيح أو مع آفات واسعة النطاق، وخاصة مع نخر متماثل للطبقة القشرية، والتي يمكن أن تؤدي إلى فشل كلوي حاد.

مثل. جافريش "الدورة الدموية"

نوبة قلبية (من اللاتينية infarcire - إلى الأشياء، الأشياء)- بؤرة النخر التي تحدث نتيجة توقف إمداد الدم أي نقص التروية. ولذلك، يسمى الاحتشاء أيضًا بالنخر الوعائي أو الإقفاري.
في الأساس نوبة قلبية- هذه نتيجة وتعبير شديد لنقص التروية. يمكن أن يكون للنوبة القلبية شكل وحجم وتناسق ولون ومظهر مختلف.

السبب المباشر للأزمة القلبية هو:تشنج طويل الأمد، تجلط الدم، انسداد الشرايين، وكذلك التوتر الوظيفي للجهاز في ظروف عدم كفاية إمدادات الدم.
من الأهمية بمكان لحدوث نوبة قلبية قصور المفاغرة والضمانات، والذي يعتمد على درجة الضرر الذي يلحق بجدران الشرايين وتضييق تجويفها (تصلب الشرايين، التهاب باطنة الشريان الطامس)، على درجة اضطراب الدورة الدموية ( على سبيل المثال، الركود الوريدي) وعلى مستوى استبعاد الشريان بواسطة خثرة أو صمة.
لذلك، تحدث النوبات القلبية عادة في تلك الأمراض التي تتميز بتغيرات حادة في الشرايين واضطرابات الدورة الدموية العامة (الروماتيزم، عيوب القلب، تصلب الشرايين، ارتفاع ضغط الدم، التهاب الشغاف الإنتاني لفترة طويلة). إن تطور النوبة القلبية بسبب العبء الوظيفي لأحد الأعضاء، عادة القلب، الذي يعاني من ضعف إمدادات الدم، يجب أن يرتبط أيضًا بقصور حاد في الدورة الدموية الجانبية.
يرتبط قصور المفاغرة والضمانات بالاحتشاءات الوريدية التي تحدث أثناء تجلط الأوردة في حالات كثرة الاحتقان. بالنسبة لحدوث نوبة قلبية، فإن حالة استقلاب الأنسجة لها أيضًا أهمية كبيرة، أي الخلفية الأيضية التي تتطور عليها النوبة القلبية الإقفارية.

في أغلب الأحيان، تكون الاحتشاءات على شكل إسفين، حيث تواجه قاعدة الإسفين الكبسولة، ويواجه طرفها نقير العضو. تتشكل النوبات القلبية من هذا الشكل في الطحال والكلى والرئتين، وهو ما تحدده طبيعة الهندسة الوعائية لهذه الأعضاء - وهو النوع الرئيسي من تفرع شرايينها. وفي حالات أقل شيوعًا، يكون للنوبات القلبية شكل غير منتظم.

تحدث مثل هذه الاحتشاءات في القلب والدماغ والأمعاء، أي في تلك الأعضاء التي لا يسود فيها النوع الرئيسي، ولكن النوع المتناثر أو المختلط من الشرايين. قد يشمل الاحتشاء معظم الأعضاء أو كلها (احتشاء جزئي أو كلي) أو يتم اكتشافه فقط تحت المجهر (احتشاء مجهري).
إذا تطور الاحتشاء حسب نوع النخر التخثري، فإن الأنسجة الموجودة في منطقة النخر تتكاثف وتصبح جافة (احتشاء عضلة القلب، الكلى، الطحال)، أما إذا تشكل الاحتشاء حسب نوع النخر التميعي فإنه يخفف ويسيل (احتشاء الدماغ والأمعاء). اعتمادا على ما إذا كانت الأنسجة في منطقة الاحتشاء مشبعة بالدم، يتم تمييز ثلاثة أنواع من الاحتشاء: الأبيض، والأبيض مع حافة نزفية، والأحمر.
1. يتم تمثيل الاحتشاء الأبيض (الإقفاري) بمنطقة بيضاء صفراء، محددة بشكل جيد من الأنسجة المحيطة. ويحدث عادة في المناطق التي تعاني من عدم كفاية الدورة الدموية الجانبية، مما يمنع تدفق الدم إلى منطقة النخر. ويحدث بشكل خاص في الطحال، وفي كثير من الأحيان في الكلى.
2. يتم تمثيل الحافة النزفية للاحتشاء الأبيض أيضًا بمنطقة بيضاء صفراء، ولكن هذه المنطقة محاطة بمنطقة نزف. يتم تشكيله نتيجة لحقيقة أن تشنج الأوعية الدموية على طول محيط الاحتشاء يتم استبداله بتوسعها الجداري وتطور النزف الناتج عن الاحتشاء. عادة ما يتم العثور على مثل هذا الاحتشاء في الكلى وعضلة القلب.
3. مع الاحتشاء الأحمر (النزفي)، تكون منطقة النخر مشبعة بالدم، وتكون حمراء داكنة ومحددة بشكل جيد. الشرط المناسب لمثل هذا التشريب النزفي هو الركود الوريدي. تعتبر الهندسة الوعائية للعضو ذات أهمية خاصة أيضًا في تطور الاحتشاء الأحمر. يحدث الاحتشاء النزفي عادة في الرئتين، ونادرًا ما يحدث في الأمعاء والطحال والكلى.

تعتمد نتيجة النوبة القلبية على خصائص العامل المسبب والمرض الذي يعقد النوبة القلبية، وعلى حالة الجسم والعضو الذي يتطور فيه، وعلى حجم النوبة القلبية. يمكن أن تخضع البؤر الصغيرة من النخر الإقفاري إلى ذوبان ذاتي، يتبعه تجديد كامل. النتيجة المفضلة الأكثر شيوعًا للنوبة القلبية التي تتطور كنخر جاف هي تنظيمها وتكوين الندبة.

يمكن أن يؤدي تنظيم النوبة القلبية إلى تحجرها أو داءها الدموي، إذا كنا نتحدث عن تنظيم احتشاء نزفي. في موقع النوبة القلبية التي تتطور كنوع من نخر التسييل، على سبيل المثال في الدماغ، يتشكل كيس.
النتيجة غير المواتية للنوبة القلبية- ذوبان قيحي، والذي يرتبط عادة بالانسداد الخثاري في الإنتان. ولذلك، تسمى هذه النوبات القلبية الإنتانية. أهمية النوبة القلبية للجسم كبيرة للغاية، وذلك في المقام الأول لأن النوبة القلبية هي نخر إقفاري. كل ما قيل عن معنى النخر ينطبق أيضًا على الاحتشاء.

بؤرة نخر في الأنسجة أو الأعضاء التي تحدث نتيجة للتوقف أو الانخفاض الكبير في التدفق الشرياني، أو التدفق الوريدي بشكل أقل شيوعًا.

النوبة القلبية هي نخر الأوعية الدموية (خلل الدورة الدموية).

أسباب النوبة القلبية هي تجلط الدم أو الانسداد أو التشنج الشرياني المطول أو الإجهاد الوظيفي لأحد الأعضاء في ظروف عدم كفاية إمدادات الدم (يتم ملاحظة هذا الأخير فقط أثناء احتشاء عضلة القلب).

يعتمد شكل الاحتشاء على السمات الهيكلية للجهاز الوعائي لعضو معين، ووجود المفاغرة، وإمدادات الدم الجانبية (هندسة الأوعية الدموية). وهكذا، في الأجهزة ذات الترتيب الرئيسي للأوعية، تحدث احتشاءات ثلاثية (مخروطية، على شكل إسفين)، بينما مع نوع متناثر أو مختلط من الأوعية المتفرعة، لوحظ شكل غير منتظم للاحتشاء. وفي المظهر تتميز النوبات القلبية البيضاء والحمراء.

احتشاء أبيض (إقفاري، غير دموي).

يحدث بسبب تلف الشريان المقابل. تحدث مثل هذه الاحتشاءات في الطحال، والدماغ، والقلب، والكليتين، وتمثل في معظم الحالات تخثرًا، أو نخرًا مترافقًا (في الدماغ)، وهو أقل شيوعًا. بعد حوالي 24 ساعة من بداية الاحتشاء، تصبح منطقة النخر واضحة للعيان، حيث يتناقض لونها الأصفر الشاحب أو البني الشاحب مع منطقة الأنسجة المحفوظة. توجد بينهما منطقة ترسيم، ممثلة في كريات الدم البيضاء الالتهابية وتسلل البلاعم والأوعية الدموية المفرطة مع انسدال خلايا الدم حتى تكوين نزيف صغير. في عضلة القلب والكلى، وذلك بسبب العدد الكبير من الضمانات الوعائية والمفاغرة، تحتل منطقة ترسيم الحدود مساحة كبيرة. في هذا الصدد، يسمى احتشاء هذه الأعضاء إقفاري مع كورولا نزفية.

احتشاء أحمر (نزفي).

يتطور عند انسداد الشرايين والأوردة (الأقل شيوعًا)، وعادةً ما يوجد في الرئتين والأمعاء والمبيضين والدماغ. من الأهمية بمكان في نشأة الاحتشاء الأحمر النوع المختلط من إمداد الدم، فضلاً عن وجود الركود الوريدي. على سبيل المثال، يؤدي انسداد أحد فروع الشريان الرئوي بواسطة الصمة الخثرية أو الخثرة إلى تدفق الدم عبر المفاغرة إلى منطقة الضغط المنخفض من نظام الشريان القصبي، يليه تمزق الشعيرات الدموية في الحاجز بين الأسناخ. في حالات نادرة جدًا من انسداد هذه المفاغرات (ربما في وجود التهاب رئوي من نفس الموضع)، قد يتطور احتشاء أبيض في الرئة. ومن النادر أيضًا أنه مع تجلط الوريد الطحالي لا يتشكل احتشاء الطحال الأبيض بل الأحمر (الوريدي). تكون منطقة النخر مشبعة بالدم، مما يعطي الأنسجة المصابة لونًا أحمر داكنًا أو أسود. المنطقة الفاصلة في هذا الاحتشاء غير واضحة، لأنها تشغل مساحة صغيرة.

وفي غضون عدة أيام، تقوم العدلات والبلاعم المجزأة بامتصاص الأنسجة الميتة جزئيًا. في اليوم السابع إلى العاشر، يلاحظ نمو الأنسجة الحبيبية من منطقة ترسيم الحدود، وتحتل تدريجياً منطقة النخر بأكملها. النتائج:النوبة القلبية منظمة ومتندبة. من الممكن أيضًا الحصول على نتيجة إيجابية أخرى - وهي تكوين كيس (تجويف مملوء أحيانًا بالسوائل) في موقع النخر، والذي غالبًا ما يتم ملاحظته في الدماغ. مع السكتة الدماغية الصغيرة (احتشاء الدماغ)، من الممكن استبدالها بالأنسجة الدبقية بتكوين ندبة الدبقية. تشمل النتائج غير المواتية للنوبة القلبية تقيحها.

احتشاء عضلة القلب هو شكل من أشكال أمراض القلب التاجية، وهو نخر عضلة القلب الناجم عن التوقف المفاجئ لتدفق الدم التاجي بسبب تلف الشرايين التاجية.

لا تزال أمراض القلب والأوعية الدموية هي السبب الرئيسي للوفاة في جميع أنحاء العالم. في كل عام، يعاني الملايين من الأشخاص من مظهر أو آخر من مظاهر أمراض القلب التاجية - الشكل الأكثر شيوعًا لتلف عضلة القلب، والذي له أنواع عديدة، مما يؤدي دائمًا إلى تعطيل نمط الحياة المعتاد، وفقدان القدرة على العمل، وحصد أرواح الأشخاص عدد كبير من المرضى. أحد المظاهر الأكثر شيوعًا لمرض الشريان التاجي هو احتشاء عضلة القلب (MI)، وفي الوقت نفسه، فهو السبب الأكثر شيوعًا للوفاة لدى هؤلاء المرضى، والبلدان المتقدمة ليست استثناءً.

وفقا للإحصاءات، في الولايات المتحدة وحدها، يتم تسجيل حوالي مليون حالة جديدة من النوبات القلبية سنويا، ويموت ما يقرب من ثلث المرضى، وحوالي نصف الوفيات تحدث خلال الساعة الأولى بعد تطور نخر عضلة القلب. على نحو متزايد، من بين المرضى هناك أشخاص قادرون على العمل في سن مبكرة وناضجة، وعدد الرجال أكبر بعدة مرات من النساء، على الرغم من أن هذا الاختلاف يختفي بحلول سن السبعين. مع تقدم العمر، يتزايد عدد المرضى بشكل مطرد، ويظهر بينهم المزيد والمزيد من النساء.

ومع ذلك، لا يسع المرء إلا أن يلاحظ الاتجاهات الإيجابية المرتبطة بالانخفاض التدريجي في معدل الوفيات بسبب ظهور طرق تشخيصية جديدة وطرق علاج حديثة، فضلاً عن الاهتمام المتزايد بعوامل الخطر لتطور المرض التي يمكننا أن نمنعها بأنفسنا. . وبالتالي، فإن مكافحة التدخين على مستوى الدولة، وتعزيز أساسيات السلوك الصحي وأسلوب الحياة، وتطوير الرياضة، وتشكيل المسؤولية بين السكان فيما يتعلق بصحتهم تساهم بشكل كبير في الوقاية من الأشكال الحادة لمرض الشريان التاجي. ، بما في ذلك احتشاء عضلة القلب.

أسباب وعوامل خطر احتشاء عضلة القلب

احتشاء عضلة القلب هو نخر (موت) جزء من عضلة القلب بسبب التوقف الكامل لتدفق الدم عبر الشرايين التاجية. أسباب تطورها معروفة وموصوفة. وكانت نتيجة الدراسات المختلفة لمشكلة أمراض القلب التاجية تحديد العديد من عوامل الخطر، بعضها لا يعتمد علينا، والبعض الآخر يمكن لأي شخص أن يزيله من حياته.

كما هو معروف، يلعب الاستعداد الوراثي دورا هاما في تطور العديد من الأمراض. أمراض القلب التاجية ليست استثناء. وبالتالي، فإن وجود المرضى الذين يعانون من مرض الشريان التاجي أو غيرها من مظاهر تصلب الشرايين بين أقارب الدم يزيد بشكل كبير من خطر احتشاء عضلة القلب. ارتفاع ضغط الدم الشرياني، واضطرابات التمثيل الغذائي المختلفة، على سبيل المثال، داء السكري، ارتفاع الكولسترول في الدم، هي أيضا خلفية غير مواتية للغاية.

هناك أيضًا ما يسمى بالعوامل القابلة للتعديل التي تساهم في الإصابة بأمراض القلب التاجية الحادة. بمعنى آخر، هذه هي تلك الظروف التي يمكن القضاء عليها تمامًا أو تقليل تأثيرها بشكل كبير. حاليًا، وبفضل الفهم العميق لآليات تطور المرض، وظهور الأساليب الحديثة للتشخيص المبكر، فضلاً عن تطوير أدوية جديدة، أصبح من الممكن مكافحة اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون، والحفاظ على مستويات ضغط الدم والسكر في الدم طبيعية. .

لا تنس أن تجنب التدخين وتعاطي الكحول والإجهاد وكذلك اللياقة البدنية الجيدة والحفاظ على وزن الجسم المناسب يقلل بشكل كبير من خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية بشكل عام.

تنقسم أسباب الأزمة القلبية تقليديا إلى مجموعتين:

1. تغييرات تصلب الشرايين كبيرة في الشرايين التاجية.
2. التغيرات غير تصلب الشرايين في الشرايين التاجية للقلب.

تكتسب مشكلة تصلب الشرايين اليوم أبعادًا مثيرة للقلق وهي ليست طبية فحسب، بل اجتماعية أيضًا. ويرجع ذلك إلى تنوع أشكاله، والتي يمكن أن تؤدي مظاهرها إلى تعقيد حياة هؤلاء المرضى بشكل كبير، كما أنها قد تكون قاتلة. وبالتالي، فإن تصلب الشرايين التاجية يسبب ظهور أمراض القلب التاجية، واحدة من أكثر المتغيرات خطورة منها هي احتشاء عضلة القلب. في أغلب الأحيان، يعاني المرضى من تلف متزامن في اثنين أو ثلاثة شرايين تغذي عضلة القلب بالدم، مع وصول نسبة التضيق إلى 75٪ أو أكثر. في مثل هذه الحالات، من المحتمل جدًا حدوث نوبة قلبية واسعة النطاق، تؤثر على العديد من جدرانها في وقت واحد.

في حالات نادرة جدًا، لا يزيد عن 5-7٪ من الحالات، يمكن أن تكون التغيرات غير المرتبطة بتصلب الشرايين في الأوعية التي تغذيها بمثابة سبب لاحتشاء عضلة القلب. على سبيل المثال، يمكن أن يؤدي أيضًا التهاب جدار الشرايين (التهاب الأوعية الدموية)، والتشنج، والانسداد، والتشوهات الخلقية في تطور الأوعية الدموية، والميل إلى فرط تخثر الدم (زيادة تخثر الدم) إلى ضعف تدفق الدم في الشرايين التاجية. إن تعاطي الكوكايين، لسوء الحظ، شائع جدًا، بما في ذلك بين الشباب، ويمكن أن يؤدي ليس فقط إلى عدم انتظام دقات القلب الشديد، ولكن أيضًا إلى تشنج كبير في شرايين القلب، والذي يصاحبه حتماً سوء تغذية العضلات مع ظهور بؤر. من النخر فيه.

تجدر الإشارة إلى أن النوبة القلبية الناتجة عن تصلب الشرايين هي فقط مرض مستقل (علم الأنف) وأحد أشكال مرض القلب التاجي. في حالات أخرى، عندما يكون هناك آفة غير تصلب الشرايين، لن يكون نخر عضلة القلب سوى متلازمة تؤدي إلى تعقيد أمراض أخرى (الزهري، والتهاب المفاصل الروماتويدي، وإصابات أعضاء المنصف، وما إلى ذلك).

هناك اختلافات معينة في حدوث احتشاء عضلة القلب حسب الجنس. وفقا لبيانات مختلفة، فإن الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 45-50 عاما، تكون النوبات القلبية أكثر شيوعا بنسبة 4-5 مرات من السكان الإناث. ويفسر ذلك تأخر ظهور تصلب الشرايين لدى النساء بسبب وجود هرمونات الاستروجين التي لها تأثير وقائي. وبحلول سن 65-70 عاما، يختفي هذا الاختلاف، وحوالي نصف المرضى هم من النساء.

الآليات المسببة للأمراض لتطوير احتشاء عضلة القلب

من أجل فهم جوهر هذا المرض الخبيث، من الضروري أن نتذكر السمات الرئيسية لهيكل القلب. منذ المدرسة، يعرف كل واحد منا أنه عضو عضلي، وظيفته الرئيسية هي ضخ الدم في الدورة الدموية الجهازية والرئوية. يتكون قلب الإنسان من أربع غرف - له أذينان وبطينان. ويتكون جداره من ثلاث طبقات:

• الشغاف هو الطبقة الداخلية، مماثلة لتلك الموجودة في الأوعية الدموية.
• عضلة القلب هي الطبقة العضلية التي تتحمل العبء الرئيسي.
• النخاب - يغطي الجزء الخارجي من القلب.

يوجد حول القلب تجويف يسمى التامور (بطانة القلب) - وهو عبارة عن مساحة محدودة تحتوي على كمية قليلة من السوائل الضرورية لحركته أثناء الانقباضات.

أثناء احتشاء عضلة القلب، تتأثر الطبقة العضلية الوسطى بالضرورة، وغالبًا ما يشارك الشغاف والتأمور، على الرغم من أنه ليس دائمًا، في العملية المرضية.

يتم إمداد القلب بالدم عن طريق الشرايين التاجية اليمنى واليسرى، والتي تنشأ مباشرة من الشريان الأورطي. إغلاق التجويف، وخاصة عندما تكون مسارات تدفق الدم الجانبية (الالتفافية) ضعيفة التطور، يرافقه ظهور بؤر (بؤر) نقص التروية والنخر في القلب.

من المعروف أن أساس التسبب في المرض، أو آلية تطور احتشاء عضلة القلب الحاد، هو تلف تصلب الشرايين في جدار الأوعية الدموية وما ينتج عنه من تجلط الدم وتشنج الشرايين. يتم التعبير عن تسلسل تطور التغيرات المرضية بواسطة ثالوث:

1. تمزق اللويحة الدهنية.
2. تجلط الدم.
3. التشنج الوعائي المنعكس.

على خلفية تصلب الشرايين، يحدث ترسب في جدران الشرايين التي تزود القلب بالدم، كتل من الدهون والبروتينات، والتي تنمو بمرور الوقت مع النسيج الضام لتشكل لوحة ليفية تبرز في تجويف الوعاء الدموي وتضيق بشكل ملحوظ هو - هي. في الأشكال الحادة من مرض القلب والأوعية الدموية، تصل درجة التضييق إلى ثلثي قطر الوعاء الدموي وأكثر من ذلك.

يمكن أن يؤدي ارتفاع ضغط الدم والتدخين والنشاط البدني المكثف إلى تمزق اللويحة، مما يؤدي إلى الإضرار بسلامة البطانة الداخلية للشريان وإطلاق كتل عصيدية في تجويفها. رد الفعل الطبيعي لتلف جدار الأوعية الدموية في مثل هذه الحالة هو التجلط، وهو من ناحية آلية وقائية مصممة للقضاء على الخلل، ومن ناحية أخرى، يلعب دورًا رئيسيًا في إيقاف تدفق الدم عبر الأوعية الدموية. إناء. في البداية، تتشكل خثرة داخل اللويحة التالفة، ثم تنتشر إلى تجويف الوعاء بأكمله. وفي كثير من الأحيان، يصل طول هذه الجلطات الدموية إلى 1 سم وتغلق الشريان المصاب تمامًا، مما يؤدي إلى توقف تدفق الدم فيه.

عندما تتشكل جلطة دموية، يتم إطلاق مواد تسبب تشنج الأوعية الدموية، والتي يمكن أن تكون محدودة بطبيعتها أو تغطي الشريان التاجي بأكمله. في مرحلة تطور التشنج، يحدث إغلاق كامل لا رجعة فيه لتجويف الوعاء الدموي ووقف تدفق الدم - انسداد انسدادي، مما يؤدي إلى نخر لا مفر منه (نخر) لجزء من عضلة القلب.

إن الآلية المرضية الأخيرة لظهور النخر في القلب أثناء إدمان الكوكايين واضحة بشكل خاص، حتى في حالة عدم وجود آفات تصلب الشرايين والتخثر، يمكن أن يسبب التشنج الواضح إغلاقًا كاملاً لتجويف الشريان. يجب أن نتذكر الدور المحتمل للكوكايين عندما يتطور احتشاء القلب لدى الشباب والأصحاء سابقًا والذين لم تظهر عليهم في السابق أي علامات لتصلب الشرايين.

بالإضافة إلى الآليات الأساسية الموصوفة لتطوير احتشاء عضلة القلب، يمكن أن يكون للتغيرات المناعية المختلفة، وزيادة نشاط تخثر الدم، وعدد غير كاف من مسارات تدفق الدم الالتفافية (الجانبية) تأثير سلبي.

فيديو: احتشاء عضلة القلب، رسوم متحركة طبية

التغيرات الهيكلية في بؤرة نخر عضلة القلب

الموقع الأكثر شيوعا لاحتشاء عضلة القلب هو جدار البطين الأيسر، الذي لديه أكبر سمك (0.8 - 1 سم). ويرتبط هذا بحمل وظيفي كبير، حيث يتم دفع الدم من هنا تحت ضغط مرتفع إلى الشريان الأورطي. في حالة ظهور مشكلة - تلف تصلب الشرايين في جدار الشريان التاجي، يبقى حجم كبير من عضلة القلب بدون إمداد بالدم ويتعرض للنخر. في أغلب الأحيان، يحدث النخر في الجدار الأمامي للبطين الأيسر، في الجدار الخلفي، في القمة، وكذلك في الحاجز بين البطينين. النوبات القلبية على الجانب الأيمن من القلب نادرة للغاية.

تصبح منطقة نخر عضلة القلب ملحوظة للعين المجردة خلال 24 ساعة من بداية تطورها: تظهر منطقة حمراء وأحيانًا صفراء رمادية، محاطة بخط أحمر داكن. من خلال الفحص المجهري للقلب المصاب، يمكن التعرف على النوبة القلبية من خلال الكشف عن الخلايا العضلية المدمرة (خلايا عضلية القلب) المحاطة بـ "عمود" التهابي ونزيف وذمة. مع مرور الوقت، يتم استبدال مصدر الضرر بالنسيج الضام، الذي يصبح أكثر كثافة ويتحول إلى ندبة. بشكل عام، يستغرق تكوين هذه الندبة حوالي 6-8 أسابيع.

يتم الحديث عن احتشاء عضلة القلب عبر الجدار عندما يتعرض سمك عضلة القلب بالكامل للنخر ؛ وفي الوقت نفسه ، من المحتمل جدًا أن يكون الشغاف والتأمور متورطين في العملية المرضية مع ظهور التهاب ثانوي (تفاعلي) فيهما - التهاب الشغاف والتهاب التامور.

إن تلف والتهاب الشغاف محفوف بحدوث جلطات دموية ومتلازمة الانصمام الخثاري ، وسيؤدي التهاب التامور بمرور الوقت إلى نمو النسيج الضام في تجويف كيس القلب. في هذه الحالة، ينمو تجويف التامور ويتشكل ما يسمى بـ "القلب المدرع"، وهذه العملية تكمن وراء التكوين اللاحق لقصور القلب المزمن بسبب تقييد حركته الطبيعية.

مع الرعاية الطبية الكافية وفي الوقت المناسب، يبقى معظم المرضى الذين نجوا من احتشاء عضلة القلب الحاد على قيد الحياة، وتتطور ندبة كثيفة في قلوبهم. ومع ذلك، لا أحد في مأمن من النوبات المتكررة من توقف الدورة الدموية في الشرايين، حتى أولئك المرضى الذين تم استعادة سالكية أوعية القلب لديهم جراحيا (الدعامات). في الحالات التي يحدث فيها بؤرة نخر جديدة مع ندبة مشكلة بالفعل، يتحدثون عن احتشاء عضلة القلب المتكرر.

كقاعدة عامة، تصبح النوبة القلبية الثانية قاتلة، ولكن لم يتم تحديد العدد الدقيق منها الذي يمكن للمريض تحمله. وفي حالات نادرة، هناك ثلاث حلقات من النخر في القلب.

في بعض الأحيان يمكن أن تواجه ما يسمى بالنوبة القلبية المتكررة، والتي تحدث خلال فترة من الزمن عندما يتشكل النسيج الندبي في القلب في موقع النوبة الحادة. وبما أنه، كما ذكر أعلاه، يستغرق الأمر ما متوسطه 6-8 أسابيع حتى "تنضج" الندبة، وخلال هذه الفترة يمكن أن يحدث الانتكاس. هذا النوع من النوبات القلبية غير موات وخطير للغاية لتطور مضاعفات قاتلة مختلفة.

في بعض الأحيان يحدث احتشاء دماغي، وأسبابه هي متلازمة الانصمام الخثاري مع نخر عبر جداري واسع النطاق يشمل الشغاف في هذه العملية. أي أن جلطات الدم التي تتكون في تجويف البطين الأيسر عند تلف البطانة الداخلية للقلب، تدخل إلى الشريان الأبهر وفروعه التي تحمل الدم إلى الدماغ. عندما يتم حظر تجويف الأوعية الدماغية، يحدث موت الدماغ (احتشاء). في مثل هذه الحالات، لا تسمى هذه النخرات سكتة دماغية، لأنها من مضاعفات ونتيجة احتشاء عضلة القلب.

أنواع احتشاء عضلة القلب

حتى الآن، لا يوجد تصنيف واحد مقبول بشكل عام للنوبات القلبية. في العيادة، بناءً على مقدار المساعدة المطلوبة، ومآل المرض وخصائص الدورة، يتم التمييز بين الأنواع التالية:

• احتشاء عضلة القلب البؤري الكبير - يمكن أن يكون عبر الجدار وغير عبر الجدار.
• بؤرة صغيرة – داخل الجدار (في سمك عضلة القلب)، تحت الشغاف (تحت الشغاف)، تحت النخاب (في منطقة عضلة القلب تحت النخاب)؛
• احتشاء عضلة القلب في البطين الأيسر (الأمامي، القمي، الجانبي، الحاجز، وما إلى ذلك)؛
• احتشاء البطين الأيمن.
• احتشاء عضلة القلب الأذيني.
• معقدة وغير معقدة.
• نموذجي وغير نمطي؛
• احتشاء متكرر ومطول ومتكرر.

وبالإضافة إلى ذلك، تتميز فترات احتشاء عضلة القلب:

1. ما قبل الاحتشاء؛
2. بَصِير؛
3. حار؛
4. تحت الحاد.
5. ما بعد الاحتشاء.

مظاهر الأزمة القلبية

إن أعراض احتشاء عضلة القلب مميزة تمامًا، وكقاعدة عامة، تجعل من الممكن الشك فيها بدرجة عالية من الاحتمال حتى في فترة ما قبل الاحتشاء من المرض. وبالتالي، يعاني المرضى من ألم في الصدر لفترة أطول وأكثر شدة، وهو أقل استجابة للعلاج بالنتروجليسرين، وفي بعض الأحيان لا يختفي على الإطلاق. قد يحدث ضيق في التنفس والتعرق وعدم انتظام ضربات القلب المختلفة وحتى الغثيان. وفي الوقت نفسه، يجد المرضى صعوبة متزايدة في تحمل حتى النشاط البدني البسيط.

في الوقت نفسه، تظهر علامات تخطيط كهربية القلب المميزة لضعف تدفق الدم إلى عضلة القلب، وتكون المراقبة المستمرة لمدة يوم أو أكثر (مراقبة هولتر) فعالة بشكل خاص في تحديدها.

تظهر أكثر العلامات المميزة للنوبة القلبية في الفترة الحادة، عندما تظهر وتتوسع منطقة النخر في القلب. وتستمر هذه الفترة من نصف ساعة إلى ساعتين، وأحيانا أطول. هناك عوامل تثير تطور الفترة الحادة لدى الأفراد المستعدين للإصابة بآفات تصلب الشرايين في الشرايين التاجية:

• النشاط البدني المفرط.
• الإجهاد الشديد.
• العمليات والإصابات.
• انخفاض حرارة الجسم أو ارتفاع درجة الحرارة.

المظهر السريري الرئيسي للنخر في القلب هو الألم، وهو شديد للغاية. يمكن للمرضى وصفها بأنها حرقة أو عصر أو ضغط أو "تشبه الخنجر". الألم له موضع خلف القص، ويمكن الشعور به على يمين ويسار القص، وأحيانًا يغطي الجزء الأمامي من الصدر. السمة المميزة هي انتشار (تشعيع) الألم إلى الذراع اليسرى وشفرات الكتف والرقبة والفك السفلي.

في معظم المرضى، تكون متلازمة الألم واضحة للغاية، والتي تسبب أيضًا بعض المظاهر العاطفية: الشعور بالخوف من الموت أو القلق الشديد أو اللامبالاة، وأحيانًا تكون الإثارة مصحوبة بالهلوسة.

على عكس الأنواع الأخرى من مرض الشريان التاجي، تستمر النوبة المؤلمة أثناء النوبة القلبية لمدة 20-30 دقيقة على الأقل، ويكون التأثير المسكن للنيتروجليسرين غائبًا.

في ظل ظروف مواتية، في موقع بؤرة النخر، يبدأ بالتشكل ما يسمى بالنسيج الحبيبي، الغني بالأوعية الدموية والخلايا الليفية التي تشكل ألياف الكولاجين. تسمى هذه الفترة من الأزمة القلبية تحت الحادة، وتستمر لمدة تصل إلى 8 أسابيع. وكقاعدة عامة، تسير الأمور بشكل جيد، وتبدأ الحالة في الاستقرار، ويضعف الألم ويختفي، ويعتاد المريض تدريجياً على حقيقة تعرضه لمثل هذه الظاهرة الخطيرة.

بعد ذلك، تتشكل ندبة كثيفة من النسيج الضام في عضلة القلب في موقع النخر، ويتكيف القلب مع ظروف العمل الجديدة، ويمثل تصلب القلب بعد الاحتشاء بداية الفترة التالية من المرض، والذي يستمر لبقية الحياة بعد الاحتشاء. نوبة قلبية. أولئك الذين أصيبوا بنوبة قلبية يشعرون بصحة جيدة، ولكن هناك استئناف للألم في القلب ونوبات الذبحة الصدرية.

وطالما أن القلب قادر على تعويض نشاطه عن طريق تضخم (تضخم) الخلايا العضلية القلبية السليمة المتبقية، فلا توجد علامات على فشل القلب. مع مرور الوقت، يتم استنفاد القدرات التكيفية لعضلة القلب ويتطور فشل القلب.

يحدث أن تشخيص احتشاء عضلة القلب معقد بشكل كبير بسبب مساره غير المعتاد. وهذا ما يميز أشكاله غير النمطية:

1. البطن (المعدي) - يتميز بألم في المنطقة الشرسوفية وحتى في جميع أنحاء البطن والغثيان والقيء. في بعض الأحيان قد يكون مصحوبًا بنزيف معدي معوي مرتبط بتطور التآكلات والقروح الحادة. يجب تمييز هذا النوع من النوبات القلبية عن قرحة المعدة والاثني عشر والتهاب المرارة والتهاب البنكرياس.
2. شكل الربو - يحدث مع نوبات الاختناق والسعال والعرق البارد.
3. الشكل الوذمي هو سمة من سمات النخر الهائل مع قصور القلب الكلي، مصحوبا بمتلازمة ذمي وضيق في التنفس.
4. شكل عدم انتظام ضربات القلب، حيث تصبح اضطرابات الإيقاع هي المظهر السريري الرئيسي للاحتشاء القلبي.
5. الشكل الدماغي - مصحوبًا بأعراض نقص تروية الدماغ وهو نموذجي للمرضى الذين يعانون من تصلب الشرايين الشديد في الأوعية التي تزود الدماغ بالدم.
6. أشكال تمحى وبدون أعراض.
7. شكل محيطي مع توطين غير نمطي للألم (الفك السفلي، أعسر، إلخ).

فيديو: علامات غير قياسية للنوبة القلبية

تشخيص احتشاء عضلة القلب

عادة لا يسبب تشخيص الأزمة القلبية صعوبات كبيرة. بادئ ذي بدء، من الضروري توضيح شكاوى المريض بعناية، وسؤاله عن طبيعة الألم، وتوضيح ظروف الهجوم ووجود تأثير النتروجليسرين.

عند فحص المريض، يكون شحوب الجلد ملحوظًا، وعلامات التعرق، ومن الممكن حدوث زرقة (زرقة).

سيتم توفير الكثير من المعلومات من خلال طرق البحث الموضوعي مثل الجس (الشعور) والتسمع (الاستماع). لذلك، مع الجس يمكنك التعرف على:

• نبض في منطقة قمة القلب، المنطقة السابقة للقلب.
• زيادة معدل ضربات القلب إلى 90 - 100 نبضة في الدقيقة.

عند سماع القلب، سيكون ما يلي مميزًا:

1. كتم النغمة الأولى؛
2. نفخة انقباضية منخفضة في قمة القلب.
3. من الممكن حدوث إيقاع بالفرس (ظهور نغمة ثالثة بسبب خلل في البطين الأيسر) ؛
4. في بعض الأحيان يُسمع صوت رابع يرتبط بتمدد عضلة البطين المصاب أو اضطراب في توصيل النبضات من الأذينين؛
5. "خرخرة القطة" الانقباضية ممكنة بسبب عودة الدم من البطين الأيسر إلى الأذين بسبب أمراض العضلات الحليمية أو تمدد تجويف البطين.

الغالبية العظمى من الأشخاص الذين يعانون من شكل بؤري كبير من احتشاء عضلة القلب لديهم ميل إلى خفض ضغط الدم، والذي، في ظل ظروف مواتية، يمكن أن يعود إلى طبيعته خلال 2-3 أسابيع القادمة.

من الأعراض المميزة للنخر في القلب أيضًا زيادة في درجة حرارة الجسم. وكقاعدة عامة، لا تتجاوز قيمها 38 درجة مئوية، وتستمر الحمى حوالي أسبوع. من الجدير بالذكر أنه في المرضى الأصغر سنا وفي المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب واسعة النطاق، تكون الزيادة في درجة حرارة الجسم أطول وأكثر أهمية مما كانت عليه في بؤر الاحتشاء الصغيرة وفي المرضى المسنين.

بالإضافة إلى الطرق الفيزيائية، فإن الطرق المختبرية لتشخيص احتشاء عضلة القلب ليست ذات أهمية كبيرة. لذلك، فإن التغييرات التالية ممكنة في فحص الدم:

• ترتبط الزيادة في مستوى كريات الدم البيضاء (زيادة عدد الكريات البيضاء) بظهور التهاب تفاعلي في بؤرة نخر عضلة القلب، ويستمر لمدة أسبوع تقريبًا.
• ترتبط الزيادة في معدل ترسيب كرات الدم الحمراء (ESR) بزيادة تركيز البروتينات في الدم مثل الفيبرينوجين والجلوبيولين المناعي وما إلى ذلك؛ الحد الأقصى يحدث بعد 8-12 يومًا من بداية المرض، وتعود أرقام ESR إلى وضعها الطبيعي بعد 3-4 أسابيع.
• ظهور ما يسمى "العلامات البيوكيميائية للالتهاب" - زيادة في تركيز الفيبرينوجين، البروتين التفاعلي C، المصل المصلي، وما إلى ذلك؛
• ظهور العلامات البيوكيميائية لنخر (موت) الخلايا العضلية القلبية - المكونات الخلوية التي تدخل مجرى الدم أثناء تدميرها (AST، ALT، LDH، بروتين الميوجلوبين، التروبونين وغيرها).

من الصعب المبالغة في تقدير أهمية تخطيط كهربية القلب (ECG) في تشخيص احتشاء عضلة القلب. ولعل هذه الطريقة تظل واحدة من أهم الطرق. يمكن الوصول إلى مخطط كهربية القلب (ECG)، وسهل الأداء، ويمكن تسجيله حتى في المنزل، وفي الوقت نفسه يوفر كمية كبيرة من المعلومات: يشير إلى موقع الاحتشاء وعمقه ومداه ووجود المضاعفات (على سبيل المثال، عدم انتظام ضربات القلب) . مع تطور نقص التروية، يُنصح بتسجيل مخطط كهربية القلب بشكل متكرر مع المقارنة والمراقبة الديناميكية.

علامات تخطيط القلب للمرحلة الحادة من النخر في القلب:

1. وجود موجة Q المرضية، وهي العلامة الرئيسية لنخر الأنسجة العضلية.
2. انخفاض في حجم موجة R بسبب انخفاض وظيفة انقباض البطينين وتوصيل النبضات على طول الألياف العصبية.
3. تحول على شكل قبة للفاصل ST إلى أعلى من العزل بسبب انتشار الاحتشاء من منطقة تحت الشغاف إلى منطقة تحت النخاب (الآفة عبر الجدارية) ؛
4. تشكيل الموجة T.

بناءً على التغيرات النموذجية في مخطط القلب، يمكن تحديد مرحلة تطور النخر في القلب وتحديد موقعه بدقة. بالطبع، من غير المرجح أن تكون قادرا على فك تشفير بيانات مخطط القلب بشكل مستقل دون تعليم طبي، لكن أطباء الإسعاف وأطباء القلب والمعالجين يمكنهم بسهولة تحديد ليس فقط وجود نوبة قلبية، ولكن أيضا اضطرابات أخرى في عضلة القلب و التوصيل.

بالإضافة إلى الطرق المذكورة، فإن تخطيط صدى القلب (يسمح لك بتحديد الانقباض المحلي لعضلة القلب)، والتصوير الومضي بالنظائر المشعة، والرنين المغناطيسي والتصوير المقطعي المحوسب (يساعد على تقييم حجم القلب وتجويفه، وتحديد جلطات الدم داخل القلب) يستخدم لتشخيص احتشاء عضلة القلب.

فيديو: محاضرة عن تشخيص وتصنيف النوبات القلبية

مضاعفات احتشاء عضلة القلب

يشكل احتشاء عضلة القلب في حد ذاته تهديدًا للحياة ومن خلال مضاعفاته. يعاني غالبية من خضعوا لها من اضطرابات معينة في نشاط القلب، ترتبط في المقام الأول بالتغيرات في التوصيل والإيقاع. وهكذا، في اليوم الأول بعد ظهور المرض، يعاني ما يصل إلى 95٪ من المرضى من عدم انتظام ضربات القلب. يمكن أن يؤدي عدم انتظام ضربات القلب الشديد أثناء الاحتشاءات الشديدة إلى فشل القلب بسرعة. كما أن احتمال تمزق عضلة القلب ومتلازمة الانصمام الخثاري يسبب العديد من المشاكل لكل من الأطباء ومرضاهم. المساعدة في الوقت المناسب في هذه المواقف ستساعد المريض على منعها.

المضاعفات الأكثر شيوعًا وخطورة لاحتشاء عضلة القلب:

• اضطرابات ضربات القلب (خارج الانقباض، الرجفان البطيني، كتلة الأذينية البطينية، عدم انتظام دقات القلب، وما إلى ذلك)؛
• قصور القلب الحاد (مع النوبات القلبية الشديدة، والحصار الأذيني البطيني) - من الممكن تطور قصور البطين الأيسر الحاد مع أعراض الربو القلبي والوذمة الرئوية السنخية، مما يهدد حياة المريض.
• الصدمة القلبية هي درجة شديدة من قصور القلب مع انخفاض حاد في ضغط الدم وضعف إمدادات الدم إلى جميع الأعضاء والأنسجة، بما في ذلك الحيوية؛
• تمزقات القلب هي مضاعفات خطيرة ومميتة، مصحوبة بإطلاق الدم في تجويف التامور وتوقف مفاجئ لنشاط القلب وديناميكا الدم.
• تمدد الأوعية الدموية في القلب (نتوء جزء من عضلة القلب في منطقة النخر) ؛
• التهاب التامور هو التهاب الطبقة الخارجية لجدار القلب أثناء الاحتشاءات عبر الجدارية وتحت النخابية، مصحوبة بألم مستمر في منطقة القلب.
• متلازمة الانصمام الخثاري - في وجود جلطة دموية في منطقة الاحتشاء، في تمدد الأوعية الدموية في البطين الأيسر، مع الراحة في الفراش لفترة طويلة، التهاب الوريد الخثاري في الأوردة في الأطراف السفلية.

تحدث معظم المضاعفات التي تهدد الحياة في الفترة المبكرة بعد الاحتشاء، لذا فإن المراقبة الدقيقة والمستمرة للمريض في المستشفى أمر مهم للغاية. تشمل عواقب احتشاء القلب الواسع النطاق تصلب القلب البؤري الكبير بعد الاحتشاء (ندبة ضخمة حلت محل منطقة عضلة القلب الميتة) وعدم انتظام ضربات القلب المختلفة.

مع مرور الوقت، عندما يتم استنفاد قدرة القلب على الحفاظ على تدفق الدم الكافي إلى الأعضاء والأنسجة، يظهر قصور القلب الاحتقاني (المزمن). سيعاني هؤلاء المرضى من الوذمة ويشكون من الضعف وضيق التنفس والألم والانقطاع في عمل القلب. ويصاحب زيادة فشل الدورة الدموية المزمنة خلل لا رجعة فيه في الأعضاء الداخلية، وتراكم السوائل في تجاويف البطن، الجنبي والتأمور. مثل هذا التعويض عن نشاط القلب سيؤدي في النهاية إلى وفاة المرضى.

مبادئ علاج احتشاء عضلة القلب

يجب توفير رعاية الطوارئ للمرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب في أقرب وقت ممكن من لحظة تطوره، لأن التأخير يمكن أن يؤدي إلى تطور تغييرات لا رجعة فيها في ديناميكا الدم والموت المفاجئ. من المهم أن يكون هناك شخص قريب يمكنه على الأقل الاتصال بسيارة الإسعاف. إذا كنت محظوظا وكان هناك طبيب قريب، فإن مشاركته المؤهلة يمكن أن تساعد في تجنب المضاعفات الخطيرة.

تتلخص مبادئ مساعدة المرضى المصابين بنوبة قلبية في توفير التدابير العلاجية خطوة بخطوة:

1. مرحلة ما قبل المستشفى – تتضمن نقل المريض وتوفير الإجراءات اللازمة من قبل فريق الإسعاف؛
2. في مرحلة المستشفى، يستمر الحفاظ على وظائف الجسم الأساسية، والوقاية من جلطات الدم ومكافحتها، وعدم انتظام ضربات القلب وغيرها من المضاعفات في وحدات العناية المركزة في المستشفى؛
3. مرحلة تدابير إعادة التأهيل - في المصحات المتخصصة لمرضى القلب؛
4. تتم مرحلة مراقبة المستوصف والعلاج الخارجي في العيادات ومراكز القلب.

يمكن تقديم الإسعافات الأولية تحت ضغط الوقت وخارج المستشفى. من الجيد أن يكون من الممكن استدعاء فريق إسعاف متخصص في القلب، وهو مجهز بالمعدات اللازمة لهؤلاء المرضى - الأدوية، وأجهزة تنظيم ضربات القلب، وجهاز تنظيم ضربات القلب، ومعدات الإنعاش. خلاف ذلك، فمن الضروري استدعاء فريق الإسعاف الخطي. الآن جميعهم تقريبًا لديهم أجهزة تخطيط كهربية القلب (ECG) المحمولة، مما يجعل من الممكن إجراء تشخيص دقيق إلى حد ما بسرعة وبدء العلاج.

المبادئ الأساسية للرعاية قبل الوصول إلى المستشفى هي تخفيف الألم بشكل مناسب والوقاية من تجلط الدم. وفي هذه الحالة يتم استخدام ما يلي:

• النتروجليسرين تحت اللسان.
• إدارة المسكنات (بروميدول، مورفين)؛
• الأسبرين أو الهيبارين.
• الأدوية المضادة لاضطراب النظم إذا لزم الأمر.

فيديو: الإسعافات الأولية لاحتشاء عضلة القلب

في مرحلة علاج المرضى الداخليين، تستمر التدابير المتخذة للحفاظ على وظيفة نظام القلب والأوعية الدموية. القضاء على الألم هو الأهم منهم. تستخدم المسكنات المخدرة (مورفين، بروميدول، أومنوبون) كمسكنات، وإذا لزم الأمر (الإثارة الشديدة، الخوف)، توصف أيضًا المهدئات (ريلانيوم).

العلاج التخثر له أهمية كبيرة. وبمساعدتها، يتم إجراء تحلل (ذوبان) جلطة دموية في الشرايين التاجية والشرايين الصغيرة لعضلة القلب مع استعادة تدفق الدم. وهذا أيضًا يحد من حجم بؤرة النخر، مما يعني تحسين التشخيص اللاحق وتقليل معدل الوفيات. من بين الأدوية ذات نشاط التخثر، الأكثر استخدامًا هي الفيبرينوليسين، والستربتوكيناز، والتيبلاز، وما إلى ذلك. والعامل الإضافي المضاد للتخثر هو الهيبارين، الذي يمنع تكوين الخثرة اللاحقة ويمنع مضاعفات الانصمام الخثاري.

من المهم أن يبدأ العلاج الحالة للخثرة في أقرب وقت ممكن، ويفضل أن يكون ذلك في أول 6 ساعات بعد بداية الأزمة القلبية، وهذا يزيد بشكل كبير من احتمالية الحصول على نتيجة إيجابية عن طريق استعادة تدفق الدم التاجي.

عندما يتطور عدم انتظام ضربات القلب، توصف الأدوية المضادة لاضطراب النظم للحد من منطقة النخر، وتفريغ القلب، وكذلك لأغراض حماية القلب، حاصرات بيتا (بروبرانولول، أتينولول)، والنترات (النيتروجليسرين بالتنقيط في الوريد)، والفيتامينات (فيتامين E، نيكوتينات الزانثين). ) موصوفة.

علاج الصيانة بعد نوبة قلبية يمكن أن يستمر لبقية حياتك، اتجاهاته:

1. الحفاظ على مستويات ضغط الدم الطبيعية؛
2. مكافحة عدم انتظام ضربات القلب.
3. الوقاية من تجلط الدم.

من المهم أن نتذكر أن العلاج بالأدوية في الوقت المناسب والكافي فقط هو الذي يمكن أن ينقذ حياة المريض، وبالتالي فإن العلاج بالأعشاب لن يحل بأي حال من الأحوال محل إمكانيات العلاج الدوائي الحديث. في مرحلة إعادة التأهيل، بالاشتراك مع العلاج الداعم، من الممكن تمامًا تناول مغلي الأعشاب المختلفة كملحق. وبالتالي، في فترة ما بعد الاحتشاء، من الممكن استخدام Motherwort، Hawthorn، Aloe، و Calendula، والتي لها تأثير عام ومهدئ.

النظام الغذائي وإعادة التأهيل

يتم إعطاء دور مهم لتغذية المرضى الذين يعانون من احتشاء عضلة القلب. وبالتالي، في وحدة العناية المركزة في الفترة الحادة من المرض، من الضروري توفير الغذاء الذي لن يشكل عبئا على القلب والأوعية الدموية. يُسمح بتناول الأطعمة سهلة الهضم وغير الخشنة، ويتم تناولها 5-6 مرات يوميًا في أجزاء صغيرة. يوصى بالحبوب المختلفة والكفير والعصائر والفواكه المجففة. مع تحسن حالة المريض، يمكن توسيع النظام الغذائي، ولكن يجدر بنا أن نتذكر أن الأطعمة الدهنية والمقلية وعالية السعرات الحرارية، والتي تساهم في انتهاك استقلاب الدهون والكربوهيدرات مع تطور تصلب الشرايين، موانع.

يجب أن يشمل النظام الغذائي بعد نوبة قلبية الأطعمة التي تعزز حركة الأمعاء (الخوخ والمشمش المجفف والبنجر).

تتضمن إعادة التأهيل توسيعًا تدريجيًا لنشاط المريض، ووفقًا للمفاهيم الحديثة، كلما حدث ذلك مبكرًا، كلما كان التشخيص أكثر ملاءمة. النشاط المبكر هو الوقاية من احتقان الرئتين وضمور العضلات وهشاشة العظام وغيرها من المضاعفات. من المهم أيضًا إعادة التأهيل البدني بعد الإصابة بنوبة قلبية، والذي يتضمن العلاج الطبيعي والمشي.

إذا كانت حالة المريض مرضية ولا توجد موانع، فمن الممكن إجراء مزيد من الشفاء في مصحات القلب.

يتم تحديد فترة العجز بعد نوبة قلبية بشكل فردي اعتمادًا على شدة الدورة ووجود المضاعفات. إن الإعاقة تصل إلى أعداد كبيرة، وهذا أمر محزن للغاية لأن السكان الشباب والأصحاء هم الذين يعانون بشكل متزايد. سيكون المرضى قادرين على العمل إذا لم يكن عملهم مرتبطًا بضغط جسدي أو نفسي وعاطفي قوي، وكانت حالتهم العامة مرضية.

فيديو: النوبة القلبية – من الوقاية إلى إعادة التأهيل

لتلخيص ذلك، من المهم أن تتذكر أنه يمكنك تجنب الإصابة بنوبة قلبية من خلال اتباع نمط حياة صحي ونشاط بدني جيد وتجنب العادات السيئة وتناول الطعام بشكل صحيح. إن العناية بصحتنا هي ضمن قوة كل واحد منا. ومع ذلك، في حالة حدوث مثل هذه المحنة، لا ينبغي عليك الانتظار وإضاعة الوقت الثمين، يجب عليك استشارة الطبيب على الفور. يعيش المرضى الذين تلقوا العلاج المناسب وإعادة التأهيل الجيد لأكثر من عام بعد الإصابة بنوبة قلبية.

ما هي أسباب ارتفاع ضغط الدم والتسبب فيه؟

1. تصنيف المرض - الرسم التخطيطي

ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو زيادة مرضية في ضغط الدم، واسم آخر هو ارتفاع ضغط الدم. التسبب في ارتفاع ضغط الدم ليس بسيطا، وحتى الآن لم تتم دراسته بشكل كامل. من المقبول عمومًا أن السبب الرئيسي للتطور يكمن في الإجهاد المزمن.

على عكس ارتفاع ضغط الدم، وهو أحد أعراض الأمراض الأكثر خطورة، فإن ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو مرض مستقل، والذي سيتم مناقشته في المقالة.

عندما يحدث اضطراب في نغمة الأوعية الدموية الطرفية، تنشأ بيئة مواتية لتشكيل ارتفاع ضغط الدم. لا تستطيع الأوعية الدموية المشوهة تنظيم عملية التمثيل الغذائي. يتوقف النخاع المستطيل وتحت المهاد عن أداء وظائفهما بشكل صحيح، ونتيجة لاختلال أداء هذه الأعضاء، يتم إنتاج كمية متزايدة من المواد الضاغطة.

وتستمر السلسلة في الشرايين، وتتوقف هذه الشرايين الصغيرة عن الاستجابة لتدفق الدم الدقيق من القلب. يزداد الضغط في الأعضاء الداخلية بسبب عدم تمدد الشرايين.

عندما يرتفع ضغط الدم في الكلى، يبدأ العضو في إنتاج الرينين بنشاط. يدخل الهرمون إلى الدم، حيث يبدأ بالتفاعل مع أقوى مادة ضاغطة - أنجيوتنسينوجين.

هناك افتراضات علمية مفادها أن أساس المرض هو عيوب وراثية مخفية تظهر تحت تأثير العوامل الضارة، وهي التي تثير آلية تطور ارتفاع ضغط الدم.

المسببات والتسبب في ارتفاع ضغط الدم تشمل ارتفاع ضغط الدم الابتدائي والثانوي. ارتفاع ضغط الدم الأساسي أو الأساسي هو مرض مستقل، في حين أن ارتفاع ضغط الدم الثانوي أو العرضي هو نتيجة لعمليات مرضية أكثر خطورة.

من الصعب تحديد الأسباب الدقيقة لارتفاع ضغط الدم، ولكن من الممكن تحديد عوامل الخطر التي تثير تطور ارتفاع ضغط الدم:

• التوتر الجسدي أو العصبي المستمر - الإجهاد طويل الأمد لا يؤدي فقط إلى ارتفاع ضغط الدم الشرياني، ولكنه يساهم أيضًا في تقدمه النشط، بالإضافة إلى أنه يمكن أن يسبب عواقب خطيرة مثل السكتة الدماغية والنوبات القلبية.
• الاستعداد الوراثي - أثبت العلماء أن فرص الإصابة بارتفاع ضغط الدم تعتمد بشكل مباشر على عدد الأقارب المصابين بهذا المرض.
• الوزن الزائد - ضع في اعتبارك أن كل عشرة كيلوغرامات من الدهون الزائدة تحت الجلد، وخاصة الدهون الحشوية، تزيد من ضغط الدم بمقدار 2-4 ملم زئبق. فن.
• العوامل المهنية - إجهاد العين المستمر، والتعرض للضوضاء أو الضغط النفسي والعاطفي لفترات طويلة يزيد من ضغط الدم ويؤدي إلى تطور المرض.
• الإفراط في تناول الأطعمة المالحة - يجب ألا يستهلك الشخص أكثر من 5 جرامات من الملح في اليوم الواحد، فتجاوز الجرعة يزيد من خطر الإصابة بارتفاع ضغط الدم.
• العادات السيئة - شرب الكحول بشكل متكرر، والتدخين، وكذلك الإفراط في تناول القهوة يزيد من ضغط الدم، بالإضافة إلى ارتفاع ضغط الدم، يزداد خطر الإصابة بالنوبات القلبية والسكتات الدماغية.
• التغيرات المرتبطة بالعمر - غالبًا ما يظهر ارتفاع ضغط الدم عند الشباب نتيجة النمو السريع، وكذلك عند النساء في سن اليأس، عند حدوث اختلالات هرمونية.

تصنيف المرض - الرسم التخطيطي

التسبب في ارتفاع ضغط الدم - رسم تخطيطي لأشكال علم الأمراض ومعانيها أثناء تطورها:

• في شكل خفيف - الانقباضي 140-180، الانبساطي - 90-105؛
• في شكل معتدل - الانقباضي 180-210، الانبساطي - 105-120؛
• في الأشكال المتقدمة، يكون الضغط الانقباضي أكثر من 210، والضغط الانبساطي أكثر من 120.

مراحل ارتفاع ضغط الدم:

• المرحلة الأولى - يرتفع ضغط الدم لفترة قصيرة، ويعود بسرعة إلى طبيعته في ظل ظروف مواتية؛
• المرحلة الثانية – ارتفاع ضغط الدم مستقر بالفعل، ويحتاج المريض إلى دواء مستمر؛
• المرحلة الثالثة - مضاعفات ارتفاع ضغط الدم الشرياني تتطور وتحدث تغيرات في الأوعية الدموية والأعضاء الداخلية - القلب والدماغ والكلى.

يمكن التعرف على بداية المرض من خلال تطور الأعراض الأولية، على خلفية الإرهاق أو الإجهاد، قد يزعج المريض ما يلي:

• آلام الرأس والدوخة والشعور بالثقل.
• هجمات الغثيان.
• عدم انتظام دقات القلب المتكرر.
• الشعور بالقلق.

عندما يدخل المرض المرحلة الثانية، تظهر الأعراض في كثير من الأحيان، ويحدث ظهورها في شكل أزمات ارتفاع ضغط الدم. أزمات ارتفاع ضغط الدم هي هجمات مفاجئة وغير متوقعة من المرض.

يختلف علم الأمراض في المرحلة الثالثة عن الأولين من حيث الأضرار التي لحقت بالأعضاء الداخلية، فهي تتجلى في شكل نزيف، وضعف البصر، وأمراض الكلى. لتشخيص ارتفاع ضغط الدم الشرياني، يكفي مقياس التوتر التقليدي.

ارتفاع ضغط الدم له مسار مزمن، كما هو الحال مع أي مرض مزمن، فإن فترات التحسن تتبعها فترات من التفاقم. يحدث تطور المرض بمعدلات مختلفة، وقد سبق أن ذكرنا أعلاه أن شكلين من ارتفاع ضغط الدم ينقسمان حسب تطوره. يشمل التطور البطيء جميع المراحل الثلاث، ويعتمد تعريف كل منها في المقام الأول على وجود أو عدم وجود تغييرات في الأعضاء الداخلية - القلب والكلى والدماغ وشبكية العين.

تبقى الأعضاء الداخلية دون تغيير فقط في المرحلة الأولى من علم الأمراض. ويصاحب الشكل الأولي للمرض زيادة في إفراز الأدرينالين والنورإبينفرين، وهو أكثر احتمالا لدى الشباب خلال فترة النمو النشط والتطور الجنسي. ما هي المظاهر المميزة للشكل الأولي لارتفاع ضغط الدم؟

تشمل الأعراض عضلة القلب - ألم في القلب وعدم انتظام دقات القلب، يمكن أن ينتشر الألم إلى الساعد. ومن العلامات الأخرى احمرار الوجه وبياض العينين وزيادة التعرق والقشعريرة والشعور بالخوف والتوتر الداخلي.

لا يوجد تضخم في البطين الأيسر للقلب، ولا تتغير وظيفة الكلى، والأزمات نادرة. الضغط الانبساطي هو 95-104 ملم زئبقي، والضغط الانقباضي - 160-179 ملم زئبقي. فن. خلال النهار، يمكن أن تتغير قراءات الضغط، فإذا استراح الشخص يعود الضغط إلى طبيعته. تتضمن المرحلة الثانية بالفعل تغييرات في الأعضاء الداخلية - واحد أو أكثر. في البداية، تؤثر الاضطرابات على الكلى - حيث يتم احتباس السوائل في الجسم، مما يؤدي إلى تورم وانتفاخ الوجه.

تتخدر أصابع المرضى، وتشمل الشكاوى المتكررة الصداع وتدفق الدم من الأنف. تُظهر دراسات مثل تخطيط القلب والتصوير الشعاعي تضخمًا في البطين الأيسر، وتمتد التغييرات أيضًا إلى قاع العين. يتم تقليل تدفق الدم الكلوي، وتباطأ الترشيح الكبيبي.

يُظهر التصوير الشعاعي انخفاضًا ثنائيًا منتشرًا في وظائف الكلى. من الجهاز العصبي المركزي، من الممكن ظهور مظاهر قصور الأوعية الدموية ونقص التروية العابر. في المرحلة الثانية، يتراوح الضغط الانبساطي من 105 إلى 114 ملم زئبق، والضغط الانقباضي من 180 إلى 200 ملم زئبق. فن.

في المرحلة الأخيرة، تصبح التغيرات المرضية في الأعضاء الداخلية واضحة، ويكون الضغط باستمرار في حدود 200-230 / 115-129 ملم زئبق. فن. تتميز الحالة بارتفاع الضغط والانخفاض التلقائي.

غالبًا ما تحدث أزمات ارتفاع ضغط الدم، ومعها تحدث حوادث الأوعية الدموية الدماغية والشلل والشلل الجزئي. تؤثر التغييرات على الكلى، ويخضع العضو لمرض الشرايين الهيالينية، وتصلب الشرايين. مثل هذه الظروف تثير الكلى المنكمشة في البداية، والتي تصبح الخطوة الأولى نحو الفشل الكلوي المزمن.