وزارة الصحة والتنمية الاجتماعية في الاتحاد الروسي

وزارة الصحة في منطقة بريانسك

المؤسسة التعليمية الحكومية للتعليم المهني الثانوي "كلية بريانسك الطبية الأساسية"

حول الموضوع: "ارتفاع ضغط الدم"

أكمله: الطالب gr.2fm4

تخصص "صيدلة"

ماركيلوفا أوليانا

بريانسك 2010

مقدمة

المسببات المرضية

الصورة السريرية لارتفاع ضغط الدم

مراحل ارتفاع ضغط الدم

الأشكال السريرية والمورفولوجية لارتفاع ضغط الدم

أزمات ارتفاع ضغط الدم

تشخيص ارتفاع ضغط الدم

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني

خاتمة

الأدب

مقدمة

ارتفاع ضغط الدم (HD) هو مرض يصيب الجهاز القلبي الوعائي يتطور نتيجة للخلل الأساسي (العصاب) في مراكز تنظيم الأوعية الدموية العليا والآليات الهرمونية العصبية والكلوية اللاحقة، ويتميز بارتفاع ضغط الدم الشرياني، والوظيفي، وفي المراحل الشديدة - التغيرات العضوية في الكلى والقلب والجهاز العصبي المركزي. بمعنى آخر، ارتفاع ضغط الدم هو عصاب في المراكز التي تنظم ضغط الدم.

ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي أو العرضي هو أحد أعراض مجموعة من الأمراض - القلب والأوعية الدموية والكلى والغدد الصماء وما إلى ذلك، وينجم عن تلف الأعضاء وتطور عملية عضوية فيها.

يعد ارتفاع ضغط الدم الشرياني أحد أكثر أمراض الجهاز القلبي الوعائي شيوعًا.

وفقا للتوصيات الحديثة لمنظمة الصحة العالمية والجمعية الدولية لمكافحة ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AHI)، يعتبر ضغط الدم أقل من 140/90 ملم زئبق كقيم طبيعية. فن. (18.7/12 كيلو باسكال). ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) هو زيادة مسجلة بشكل متكرر في ضغط الدم تزيد عن 140/90 ملم زئبق. بعد الكشف الأولي عن ارتفاع ضغط الدم، يجب على المريض زيارة العيادة الطبية خلال أسبوع، حيث سيتم أخذ قياسات ضغط الدم. يبدو التعريف مثيرا للجدل، لأنه حتى زيادة في ضغط الدم الانبساطي إلى 85 ملم زئبق. يمكن أن يؤدي إلى تطور أمراض القلب والأوعية الدموية. ومع ذلك، فإن مصطلح "ارتفاع ضغط الدم الشرياني" لا يزال يستخدم في كثير من الأحيان في حالات زيادة طويلة بما فيه الكفاية في ضغط الدم من 140/90 ملم زئبق أو أكثر، لأنه حتى عند "مستويات الضغط الحدية" (140-160/90-95) فإن خطر الإصابة بأمراض القلب والأوعية الدموية والدماغية يزيد من المضاعفات. يتميز HD بانتشار مرتفع لدى كل من الرجال والنساء. يعاني كل 4-5 أشخاص بالغين تقريبًا من ارتفاع ضغط الدم. بشكل عام، يوجد ارتفاع ضغط الدم لدى 15-20% من السكان البالغين، ويزداد معدل حدوثه بشكل ملحوظ مع تقدم العمر. وهكذا يلاحظ ارتفاع في ضغط الدم لدى 4% من الأشخاص الذين تتراوح أعمارهم بين 20-23 سنة ويصل إلى 50% أو أكثر في سن 50-70 سنة.

تصنيف ضغط الدم للبالغين (أكثر من 18 سنة)

إن تشخيص المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم واتخاذ القرار بشأن أساليب الإدارة الإضافية لا يعتمد فقط على مستويات ضغط الدم. إن وجود عوامل الخطر المصاحبة، ومشاركة "الأعضاء المستهدفة" في العملية، وكذلك وجود الحالات السريرية المرتبطة بها لا تقل أهمية عن درجة ارتفاع ضغط الدم، فيما يتعلق بتصنيف المرضى اعتمادًا على درجة ارتفاع ضغط الدم. تم إدخال المخاطر في المؤهلات الحديثة. لتقييم التأثير الإجمالي للعديد من عوامل الخطر على تشخيص المرض، يتم استخدام تصنيف المخاطر إلى أربع فئات - مخاطر منخفضة ومتوسطة وعالية وعالية جدًا (انظر الجدول)

عوامل الخطر	تلف الأعضاء المستهدفة (المرحلة II HD، منظمة الصحة العالمية 1993)	الحالات السريرية المصاحبة (المصاحبة) (المرحلة الثالثة HD، منظمة الصحة العالمية 1993)
الرجال الأساسيون > 55 سنة النساء > 65 سنة التدخين الكولسترول > 6.5 مليمول / لتر التاريخ العائلي لأحداث السيرة الذاتية المبكرة (عند النساء< 65 лет, у мужчин < 55 лет) Сахарный диабет Дополнительные факторы риска, негативно влияющие на прогноз больного с АГ: Снижение холестерина ЛПВН Повышение холестерина ЛПВН Микроальбуминурия При диабете Нарушение толерантности к глюкозе Ожирение Малоподвижный образ жизни Повышение фибриногена Социально-экономическая группа риска	تضخم البطين الأيسر (تخطيط كهربية القلب أو تخطيط صدى القلب أو التصوير الشعاعي) بروتينية و/أو كرياتينين الدم 1.2 - 2.0 ملغم/ديسيلتر علامات الموجات فوق الصوتية أو الإشعاعية للوحة تصلب الشرايين تضيق عام أو بؤري لشرايين الشبكية	الأمراض الدماغية الوعائية السكتة الإقفارية السكتة الدماغية النزفية نوبة نقص تروية عابرة أمراض القلب احتشاء عضلة القلب الذبحة الصدرية إعادة تكوين الشرايين التاجية قصور القلب الاحتقاني أمراض الكلى اعتلال الكلية السكري الفشل الكلوي (كرياتينين الدم> 2.0 ملغ / ديسيلتر) أمراض الأوعية الدموية تشريح تمدد الأوعية الدموية الأبهري أعراض مرض الشرايين الطرفية و اعتلال الشبكية الناتج عن ارتفاع ضغط الدم النزف أو الإفرازات التورم من العصب البصري الحلمة

تحديد درجة الخطورة

ضغط الدم (مم زئبق)

الترددات اللاسلكية - عوامل الخطر. POM - تلف الأعضاء المستهدفة؛ ACS - الحالات السريرية المرتبطة

المسببات المرضية

العوامل المختلفة التي تنظم ضغط الدم في ظل الظروف الفسيولوجية تشارك في تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني المستمر.

العوامل المؤهبة: الوراثة، العامل العصبي، الحمل العاطفي الزائد، المواقف العصيبة، عوامل الغدد الصماء، السمنة، استهلاك الكحول، التدخين، الخمول البدني، الشيخوخة، أمراض الكلى السابقة، إلخ.

العامل العصبي هو أحد الأسباب الرئيسية لارتفاع ضغط الدم. هذه هي الضغوط النفسية والعاطفية الحادة والمزمنة، والإجهاد العقلي المستمر، وإصابات الدماغ المؤلمة، ونقص الأكسجة في الدماغ. يتم إعطاء أهمية معينة لظهور عدم انتظام دقات القلب، والذي يصاحبه زيادة في النتاج القلبي.

وتشمل العوامل المرضية خلل في منطقة ما تحت المهاد والنخاع المستطيل. يتم إنتاج العوامل الخلطية التي تساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم في الكلى. عندما تضعف الدورة الدموية، تتشكل مادة في الكلى - الرينين، الذي يحول فرط ضغط الدم إلى أنجيوتنسين. هذا الأخير له تأثير مضيق للأوعية واضح ويعزز إنتاج الألدوستيرون عن طريق الغدد الكظرية، وهو القشرانيات المعدنية، التي تعمل على الجزء البعيد من النيفرون، وتحفز إعادة امتصاص أيونات الصوديوم. يحتفظ الصوديوم بالسوائل في قاع الأوعية الدموية (وهو عامل يساهم في زيادة ضغط الدم).

يرتبط فرط نشاط الغدد الصماء (الغدة النخامية والغدة الدرقية والغدد التناسلية) بإنتاج الهرمونات التي تزيد من ضغط الدم.

تلعب العوامل الغذائية أيضًا دورًا في تطور ارتفاع ضغط الدم. الأفراد الذين يستهلكون كميات زائدة من ملح الطعام لديهم مستويات أعلى من ضغط الدم. يساهم احتباس الصوديوم في الجسم في تورم جدار الأوعية الدموية وزيادة ضغط الدم.

ويلاحظ دور العامل الوراثي؛ مع الوراثة الثنائية، يتم توريث نفس النوع من التمثيل الغذائي، مما يؤدي إلى اضطرابات مماثلة في إنتاج المواد التي تنظم ضغط الدم. تحت تأثير هذه العوامل، يحدث التكوين النهائي لارتفاع ضغط الدم الشرياني.

يؤدي التضيق المطول لشرايين الغدد الكظرية والبنكرياس إلى عمليات تصلب فيها. يتطور تصلب الشرايين تدريجيًا في الشريان الأبهر والأوعية التاجية والدماغية، مما يؤدي إلى اضطرابات الدورة الدموية المستمرة في الأعضاء ذات الصلة.

الصورة السريرية لارتفاع ضغط الدم

في المرحلة الأولى من المرض هناك اضطرابات وظيفية بشكل رئيسي. لا يوجد أي ضرر للأعضاء المستهدفة. يشكو المرضى من الصداع المرتبط بارتفاع ضغط الدم. غالبًا ما يظهر في الصباح في المنطقة القذالية ويقترن بشعور "بالرأس القديم". يشعر المرضى بالقلق من قلة النوم وضعف النشاط العقلي وفقدان الذاكرة والتعب والإرهاق. يرتفع ضغط الدم بشكل غير متناسق، ولا تكون أرقامه أعلى بكثير من الطبيعي (190-200/105-110 ملم زئبق). وللتأكد من موضوعية مؤشرات ضغط الدم، يجب قياسها 2-3 مرات بفاصل خمس دقائق وأخذ النتيجة المتوسطة كنتيجة رئيسية.

في المرحلة الثانية، مع تطور التغيرات العضوية في الجهاز القلبي الوعائي والجهاز العصبي، يتم تسجيل وجود تغير واحد أو أكثر في الأعضاء المستهدفة. يصبح ضغط الدم مرتفعًا بشكل مستمر (190-200/105-110 ملم زئبق)، ويصبح الصداع والدوار والأعراض الأخرى ثابتة.

تم اكتشاف زيادة في حدود بلادة القلب النسبية إلى اليسار بسبب تضخم البطين الأيسر، لهجة النغمة الثانية فوق الشريان الأورطي، وزيادة النغمة الأولى، والنبض متوتر. ومع تقدم المرض قد تظهر نفخة انقباضية ذات طبيعة عضلية في قمة القلب وذلك بسبب القصور النسبي للصمام التاجي.

مرض فرط التوتر

يُفهم ارتفاع ضغط الدم الشرياني على أنه زيادة مستمرة في ضغط الدم: الضغط الانقباضي - أعلى من 140 والضغط الانبساطي - أعلى من 90 ملم زئبق.

في معظم الحالات (90-95%)، لا يمكن تحديد سبب ارتفاع ضغط الدم. هذا النوع من ارتفاع ضغط الدم كان يسمى الابتدائي وتم تحديده على أنه شكل تصنيفي مستقل - ارتفاع ضغط الدم(في الخارج، يُستخدم مصطلح "ارتفاع ضغط الدم الأساسي" في أغلب الأحيان).

ويسمى ارتفاع ضغط الدم الشرياني، وهو أحد أعراض بعض الأمراض الأخرى ثانوي،أو مصحوب بأعراض.

أنواع ارتفاع ضغط الدم المصحوب بالأعراض:

أ. كلوي (المرتبطة بأمراض الكلى * - الأوعية الكلوية أو الكلوية - الأوعية الدموية الكلوية).

ب. الغدد الصماء (في حالة مرض أو متلازمة إتسينكو-كوشينغ؛ الألدوستيرونية الأولية والثانوية، ورم القواتم، وما إلى ذلك).

الخامس. عصبية (مع زيادة الضغط داخل الجمجمة بسبب الإصابة والورم والخراج والنزيف؛ مع تلف منطقة ما تحت المهاد وجذع الدماغ؛ المرتبطة بالعوامل النفسية).

ز. آحرون (الناجم عن تضيق الشريان الأورطي وغيره من الحالات الشاذة في الأوعية الدموية؛ زيادة في حجم الدم المنتشر بسبب الإفراط في نقل الدم، كثرة الحمر، وما إلى ذلك).

مرض فرط التوترمرض مزمن، المظاهر السريرية الرئيسية له هي زيادة طويلة ومستمرة في ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم). يوصف بأنه مرض مستقل ذو طبيعة عصبية، باعتباره "مرض العواطف غير المتفاعلة" من قبل الطبيب الروسي ج.ف. لانج (1922).

عوامل الخطر الرئيسية (العوامل المسببة للأمراض).

1. الاستعداد الوراثي.

2. الإجهاد النفسي والعاطفي المزمن (الإجهاد المتكرر وحالات الصراع وما إلى ذلك).

3. الإفراط في تناول الملح.

بالإضافة إلى ذلك، تلعب السمنة والتدخين ونمط الحياة الخامل (قلة النشاط البدني) دورًا.

طريقة تطور المرض.

يمكن أن يكون سبب تطور ارتفاع ضغط الدم الشرياني هو وجود عيوب في أي روابط (الضاغط والخافض) للآلية التي تحدد الضغط الطبيعي (الباروستات).

لعبت الكلى الدور الرئيسي في توحيد وتزمن ارتفاع ضغط الدم الشرياني.

تم اقتراح العديد من النظريات حول التسبب في ارتفاع ضغط الدم، والتي تفسر بشكل مختلف جوهر الارتباط المرضي (الأولي).

1. نظرية ج.ف. لانجا وأ.ل. مياسنيكوفا.-العامل المرضي الأولي في تطور ارتفاع ضغط الدم هو الإجهاد النفسي والعاطفي مع انخفاض في التأثير المثبط للقشرة الدماغية، والذي يمارس عادة على المراكز الخضرية تحت القشرية، في المقام الأول مراكز الضغط، مما يسبب الإفراط في الإثارة المستمرة.

2. نظريةأ. رجل طنوآخرون.-العامل الأولي في تطور ارتفاع ضغط الدم هو خلل محدد وراثيا في آلية الحجم الكلوي لتنظيم ضغط الدم، والذي يتمثل في انخفاض قدرة الكلى على إفراز الصوديوم والماء استجابة لنوبات حتمية من ارتفاع ضغط الدم بسبب أسباب مختلفة.

الزناد (آلية الزناد) - زيادة استهلاك الملح.

3. نظرية الغشاء Yu.V. بوستنوفا و إس.إن. أورلوفا.-العامل الأولي هو خلل وراثي معمم في مضخات الأيونات الغشائية للخلايا، بما في ذلك خلايا العضلات الملساء لجدران الشرايين، مما يؤدي إلى زيادة Ca + و Na + في سيتوبلازم خلايا العضلات الملساء ويسبب تشنجها، كما وكذلك زيادة الحساسية للعوامل الضاغطة.

النظريات المذكورة لا تستبعد بل تكمل بعضها البعض.

مع ارتفاع ضغط الدم الشرياني، تحدث تغييرات هيكلية في الشرايين والشرايين العضلية الصغيرة، بما في ذلك تضخم وتضخم خلايا العضلات الملساء، الهيالين (التصلب). وهذا يؤدي إلى سماكة الجدار وتضييق تجويف الوعاء الدموي وزيادة أكبر في مقاومة الأوعية الدموية الطرفية، ونتيجة لذلك يصبح ارتفاع ضغط الدم الشرياني مستمرا.

التغيرات المورفولوجية في ارتفاع ضغط الدم متنوعة للغاية، مما يعكس طبيعة ومدة مسارها.

طبيعة مسار ارتفاع ضغط الدميمكن أن يكون خبيثًا (ارتفاع ضغط الدم الخبيث) أو حميدًا (ارتفاع ضغط الدم الحميد).

أنا. ارتفاع ضغط الدم الخبيث.

حاليا، ارتفاع ضغط الدم الخبيث أمر نادر الحدوث.

يتجاوز مستوى الضغط الانبساطي 110 - 120 ملم زئبق.

قد يحدث في المقام الأول أو يعقد ارتفاع ضغط الدم الحميد.

يتقدم بسرعة ويؤدي إلى الوفاة (في غياب العلاج المناسب) بعد سنة إلى سنتين.

يحدث في الغالب عند الرجال الذين تتراوح أعمارهم بين 35 – 50 عامًا، وأحيانًا يصل إلى 30 عامًا.

التغيرات المورفولوجية.

نخر الفيبرينويد في الأوعية الدموية مع تجلط الدم المرتبط به وتغيرات الأعضاء المرتبطة به: احتشاء ونزيف وفشل كلوي سريع التطور.

وذمة حليمة العصب البصري الثنائية، مصحوبة بانصباب البروتين ونزيف في شبكية العين.

يتطور في الكلى تصلب الكلية الخبيث (فارا) ،والذي يتميز بنخر الفيبرينويد للشرايين والحلقات الشعرية للكبيبات والوذمة والنزيف.

الصورة المجهرية:يعتمد مظهر الكلى على وجود ومدة المرحلة الحميدة من ارتفاع ضغط الدم الموجودة مسبقًا، وبالتالي قد يكون السطح أملسًا أو حبيبيًا. تعتبر النزف النقطي من الخصائص المميزة، والتي تعطي الكلى مظهرًا مرقشًا.

التقدم السريع في العملية يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي والموت.

يتطور نخر الفبرينويد للشرايين والوذمة والنزيف في الدماغ.

ثانيا. ارتفاع ضغط الدم الحميد.

مع الأخذ في الاعتبار التطور الطويل للمرض، يتم تمييز ثلاث مراحل لها بعض الاختلافات المورفولوجية: التغيرات قبل السريرية والواسعة النطاق في الشرايين، والتغيرات في الأعضاء بسبب التغيرات في الشرايين وضعف الدورة الدموية داخل الأعضاء.

أزمة ارتفاع ضغط الدم زيادة حادة في ضغط الدم بسبب تشنج الشرايين - يمكن أن تحدث في أي مرحلة.

التغيرات المورفولوجية خلال الأزمة.

أ. تشنج الشرايين:تمويج وتدمير الغشاء القاعدي للبطانة بترتيبه الغريب على شكل حاجز.

ب. تشريب البلازما.

الخامس. نخر الفيبرينويد في جدار الأرجونيوم.

ز. تجلط الدم.

د. النزيف التشخيصي.

1. مرحلة ما قبل السريرية.

يتميز بنوبات ارتفاع ضغط الدم - ارتفاع ضغط الدم العابر.

في الشرايين الصغيرةو الشرايين الصغيرةتم الكشف عن تضخم طبقة العضلات والهياكل المرنة، خلال الأزمة - علامات التشنج الشرياني، تشريب البلازما ونخر الفبرينويد.

في قلبيحدث تضخم تعويضي معتدل في البطين الأيسر، والذي لا يصاحبه توسع في التجاويف (تضخم متحد المركز).

2. مرحلة التغيرات الشريانية الشائعة.

يتميز بارتفاع مستمر في ضغط الدم.

في الشرايين الصغيرةو الشرايين العضلية الصغيرةالكشف عن الهيالين (نتيجة تشريب البلازما) أو تصلب الشرايين. لوحظ داء الشرايين الهيالينية في الكلى والدماغ والبنكرياس والأمعاء والشبكية وكبسولة الغدة الكظرية.

في الشرايين المرنة والعضلية المرنةو أنواع العضلاتيطور:

أ. التليف المرن هو تضخم وانقسام الغشاء المرن الداخلي والتصلب.

ب. تصلب الشرايين، والذي لديه عدد من الميزات:

° وهو أكثر انتشاراً، ويصيب الشرايين العضلية، وهو ما لا يحدث في غياب ارتفاع ضغط الدم الشرياني؛

° تكون اللويحات الليفية ذات طبيعة دائرية وليست قطعية، مما يؤدي إلى تضييق ملحوظ في تجويف الوعاء الدموي.

تزداد درجة تضخم عضلة القلب.بسبب القصور النسبي في إمدادات الدم (زيادة وزن القلب، والتغيرات في الشرايين والشرايين)، يتطور التنكس الدهني لعضلة القلب والتوسع العضلي في تجاويف القلب - تضخم عضلة القلب اللامركزي، وتصلب القلب البؤري الصغير المنتشر، وعلامات تظهر المعاوضة القلبية.

3. مرحلة التغيرات في الأعضاء بسبب التغيرات في الشرايين واضطراب الدورة الدموية داخل الأعضاء.

يمكن أن تتطور التغيرات الثانوية في الأعضاء ببطء بسبب انسداد الأوعية الدموية الشريانية والتصلب العصيدي، مما يؤدي إلى ضمور متني والتصلب اللحمي.

مع إضافة تجلط الدم، تشنج، نخر الفيبرينويد (أثناء الأزمة)، تحدث تغييرات حادة - نزيف، نوبات قلبية.

النزيف الأكثر شيوعًا في الدماغ: يمكن أن يكون صغيرًا ينشأ من خلال diapedesis أو كبيرًا مع تدمير أنسجة المخ - الأورام الدموية. تتطور الأورام الدموية عادةً عند تمزق تمدد الأوعية الدموية الدقيقة، والذي ينشأ عادةً بسبب الداء الهياليني ونخر الفبرينويد؛ غالبًا ما توجد بشكل خاص في الشرايين المثقوبة الصغيرة في الدماغ (قطرها أقل من 1 مم)، في الغالب في النوى تحت القشرية والطبقة تحت القشرية. نتيجة للنزيف، تتشكل الخراجات الصدئة في أنسجة المخ.

في الكلىيتطور التصلب العصبي المتعدد التصلبي,أو براعم التجاعيد الأولية ،والتي تعتمد على مرض الشرايين الهيالينية مع التطور اللاحق للتغيرات الضامرة والتصلبية.

الصورة المجهرية:تصبح جدران الشرايين سميكة بشكل كبير بسبب تراكم كتل متجانسة من الهيالين في الطبقة الداخلية، ويتم تضييق التجويف، وفي بعض الأماكن يتم طمسه. تنهار الكبيبات (تنهار)، ويتم استبدال العديد منها بالنسيج الضام أو الكتل

زجاجي. ضمور الأنابيب. يتم زيادة كمية النسيج الضام الخلالي. النيفرونات المتبقية متضخمة تعويضيًا.

الصورة المجهرية:يتم تقليل حجم الكلى بشكل كبير، ويكون سطحها ناعم الحبيبات (المناطق الغارقة تتوافق مع النيفرونات الضامرة، والمناطق المنتفخة تتوافق مع الكبيبات المتضخمة المتبقية). يُظهر القسم ترقق الطبقات القشرية والنخاعية، ونمو الأنسجة الدهنية حول الحوض.

تصلب الكلية تصلب الشرايين يمكن أن يؤدي إلى تطور الفشل الكلوي المزمن.

عيادة أوم أشكال تقويم العظام من ارتفاع ضغط الدم.

بناءً على غلبة التغيرات الوعائية والنزفية والنخرية والتصلبية في القلب أو الدماغ أو الكلى في ارتفاع ضغط الدم، يتم تمييز أشكالها السريرية والمورفولوجية القلبية والدماغية والكلوية.

1. شكل القلب من ارتفاع ضغط الدم، مثل الشكل القلبي لتصلب الشرايين، فهو جوهر مرض القلب التاجي.

2. شكل الدماغ من ارتفاع ضغط الدم، مثل تصلب الشرايين الدماغية، أصبح الآن أساس الأمراض الدماغية الوعائية.

3. شكل الكلى من ارتفاع ضغط الدم تتميز بالتغيرات الحادة والمزمنة

أ. التغيرات الحادة:

° نخر الشرايين (التعبير المورفولوجي لارتفاع ضغط الدم الخبيث)، مما يؤدي عادة إلى الفشل الكلوي الحاد وينتهي بالوفاة؛

° احتشاءات الكلى الناتجة عن الجلطات الدموية أو تخثر الشرايين.

ب. التغيرات المزمنة:

° تصلب الكلية تصلب الشرايين، والذي يتطور خلال المسار الحميد لارتفاع ضغط الدم.

التشخيص وأسباب الوفاة.

يموت معظم الأشخاص المصابين بارتفاع ضغط الدم الحميد بسبب قصور القلب، أو احتشاء عضلة القلب، أو السكتة الدماغية (الإقفارية أو النزفية) أو أمراض مزمنة.

حوالي 5% من مرضى ارتفاع ضغط الدم يصابون بارتفاع ضغط الدم الخبيث ويموتون بسبب الفشل الكلوي، أو فشل القلب، أو السكتة الدماغية.

يموت عدد قليل جدًا من المرضى الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا بسبب الفشل الكلوي الناجم عن تصلب الكلية العصيدي الشرياني (مزيج من التغييرات المرتبطة بالطمس التدريجي لقاع الأوعية الدموية الناجم عن تصلب الشرايين والشرايين).

(اعتمادًا على مدى انتشار الأضرار التي لحقت بأعضاء معينة):

1. شكل القلب(نقص تروية القلب).

2. شكل الدماغ -الشكل الأكثر شيوعا. يرتبط عادةً بتمزق الوعاء الزجاجي وتطور نزيف دماغي هائل (السكتة الدماغية النزفية). دائمًا ما يؤدي اختراق الدم إلى بطينات الدماغ إلى وفاة المريض. إذا تعرض المريض لسكتة دماغية نزفية، يتشكل كيس في مكان النزف.

3. شكل الكلى– يتطور بشكل حاد أو مزمن ويتميز بتطور الفشل الكلوي. ويرتبط الشكل الحاد باحتشاء كلوي أو الجلطات الدموية في الشريان الكلوي. في المسار المزمن، تتطور الكلية المتجعدة الأولية (تليف الكلية تصلب الشرايين). يصبح سطح الكلى غير متساوي وحبيبي بسبب تكوين منخفضات صغيرة في مواقع موت الكبيبات. يتطور الفشل الكلوي المزمن الذي ينتهيتبولن الدم.

يجب التمييز بين ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الناتج عن الأعراض (ارتفاع ضغط الدم). ارتفاع ضغط الدم– ارتفاع ضغط الدم ذو الطبيعة الثانوية كعرض من أعراض أمراض الكلى والأوردة الحيوية والأوعية الدموية المختلفة. إذا تم القضاء على المرض الأساسي، فإن ارتفاع ضغط الدم سوف يختفي.

مهام الدراسة الذاتية

أولا: الإجابة على الأسئلة

1. إعطاء مفهوم مرض القلب التاجي، وشرح المسببات، وعوامل الخطر، وأشكال مرض الشريان التاجي.

2. إعطاء مفهوم الذبحة الصدرية، وسرد علامات الذبحة الصدرية، وإظهار مناطق زاخرين-جد.

3. إعطاء مفهوم احتشاء عضلة القلب وتسمية العلامات السريرية.

4. سرد وشرح تطور مراحل احتشاء عضلة القلب.

5. اذكر المضاعفات المحتملة لاحتشاء عضلة القلب.

6. إعطاء مفهوم تصلب الشرايين، واسم المسببات، وعوامل الخطر لتطور تصلب الشرايين.

7. حصر وتوصيف مراحل تصلب الشرايين وتسمية أشكالها السريرية والمورفولوجية.

8. ارتفاع ضغط الدم: المسببات، عوامل الخطر، مراحل التطور، الأشكال السريرية والمورفولوجية.

مرض فرط التوتر- مرض مزمن يتميز بزيادة طويلة الأمد ومستمرة في ضغط الدم (BP) - ضغط الدم الانقباضي فوق 140 ملم زئبق. فن. والانبساطي - أعلى من 90 ملم زئبق. فن. يمرض الرجال إلى حد ما أكثر من النساء. يبدأ المرض عادةً في سن 35-45 عامًا ويتطور حتى عمر 55-58 عامًا، وبعد ذلك يستقر ضغط الدم غالبًا عند قيم مرتفعة. في بعض الأحيان، يحدث ارتفاع مستمر ومتزايد بسرعة في ضغط الدم لدى الشباب.

المسببات.يعتمد ارتفاع ضغط الدم على مزيج من 3 عوامل:

الإجهاد النفسي والعاطفي المزمن.

خلل وراثي في ​​أغشية الخلايا، مما يؤدي إلى تعطيل تبادل أيونات Ca 2+ و Na 2+؛

خلل محدد وراثيا في الآلية الحجمية الكلوية لتنظيم ضغط الدم.

عوامل الخطر

العوامل الوراثية ليست موضع شك، لأن ارتفاع ضغط الدم غالبًا ما يكون عائليًا؛

الإجهاد العاطفي المتكرر.

النظام الغذائي مع استهلاك كميات كبيرة من ملح الطعام.

العوامل الهرمونية - زيادة تأثيرات الضغط على نظام الغدة النخامية، والإفراط في إطلاق الكاتيكولامينات وتفعيل نظام الرينين أنجيوتنسين.

عامل الكلى

بدانة؛

التدخين؛

الخمول البدني، ونمط الحياة المستقرة. Patho- والتشكل. يتميز ارتفاع ضغط الدم بالتطور المرحلي.

تتميز المرحلة العابرة أو ما قبل السريرية بزيادات دورية في ضغط الدم. وهي ناجمة عن تشنج الشرايين، حيث يعاني جدار الوعاء الدموي نفسه من جوع الأكسجين، مما يسبب تغيرات تنكسية فيه. ونتيجة لذلك، تزداد نفاذية جدران الشرايين. وهي مشبعة ببلازما الدم (نزف البلازما)، والتي تمتد إلى ما وراء الأوعية الدموية، مما يسبب الوذمة المحيطة بالأوعية الدموية.

بعد تطبيع مستويات ضغط الدم واستعادة دوران الأوعية الدقيقة، تتم إزالة بلازما الدم من جدران الشرايين والمساحات المحيطة بالأوعية الدموية إلى الجهاز اللمفاوي، ويتم ترسيب بروتينات الدم التي دخلت جدران الأوعية الدموية مع البلازما. بسبب الزيادة المتكررة في الحمل على القلب، يتطور تضخم تعويضي معتدل في البطين الأيسر. إذا تم القضاء على الظروف المسببة للضغط النفسي والعاطفي في المرحلة العابرة وتم إجراء العلاج المناسب، فمن الممكن علاج ارتفاع ضغط الدم الأولي، لأنه في هذه المرحلة لا توجد حتى الآن تغييرات مورفولوجية لا رجعة فيها.

مرحلة الأوعية الدمويةيتميز سريريا بزيادة مستمرة في ضغط الدم. ويفسر ذلك الخلل العميق في نظام الأوعية الدموية وتغيراته المورفولوجية. يرتبط انتقال الزيادة العابرة في ضغط الدم إلى مستوى مستقر بعمل العديد من آليات الغدد الصم العصبية، ومن أهمها الانعكاس والكلى والأوعية الدموية والغشاء والغدد الصماء. تؤدي الزيادات المتكررة في ضغط الدم إلى انخفاض في حساسية مستقبلات الضغط في قوس الأبهر، والتي توفر عادة إضعاف نشاط الجهاز الكظري الودي وانخفاض ضغط الدم. إن تقوية تأثير هذا الجهاز التنظيمي وتشنج شرايين الكلى يحفز إنتاج إنزيم الرينين. وهذا الأخير يؤدي إلى تكوين أنجيوتنسين في بلازما الدم، مما يستقر ضغط الدم عند مستوى عال. بالإضافة إلى ذلك، يعزز الأنجيوتنسين تكوين وإطلاق القشرانيات المعدنية من قشرة الغدة الكظرية، مما يزيد من ضغط الدم ويساهم أيضًا في استقراره عند مستوى عالٍ.

تؤدي التشنجات المتكررة للشرايين مع زيادة التردد وزيادة البلازما وزيادة كمية كتل البروتين المترسبة في جدرانها إلى الهيالينية,أو تصلب الشرايين.تصبح جدران الشرايين أكثر كثافة، وتفقد مرونتها، ويزيد سمكها بشكل كبير، وبالتالي يتناقص تجويف الأوعية.

يؤدي ارتفاع ضغط الدم المستمر إلى زيادة الحمل على القلب بشكل كبير، مما يؤدي إلى تطور قصور القلب. تضخم تعويضي. وفي هذه الحالة يصل وزن القلب إلى 600-800 جرام، ويؤدي ارتفاع ضغط الدم المستمر إلى زيادة الحمل على الشرايين الكبيرة، مما يؤدي إلى ضمور الخلايا العضلية وفقدان الألياف المرنة لجدرانها مرونتها. بالاشتراك مع التغيرات في التركيب الكيميائي الحيوي للدم، وتراكم الكولسترول والبروتينات الجزيئية الكبيرة فيه، يتم إنشاء المتطلبات الأساسية لتطوير آفات تصلب الشرايين في الشرايين الكبيرة. علاوة على ذلك، فإن شدة هذه التغييرات أكبر بكثير مما هي عليه في تصلب الشرايين، والذي لا يصاحبه زيادة في ضغط الدم.

مرحلة تغيرات الأعضاء.التغييرات في الأعضاء ثانوية. تعتمد شدتها، وكذلك المظاهر السريرية، على درجة الأضرار التي لحقت بالشرينات والشرايين، وكذلك على المضاعفات المرتبطة بهذه التغييرات. تعتمد التغيرات المزمنة في الأعضاء على ضعف الدورة الدموية وزيادة تجويع الأكسجين والتصلب الناتج في العضو مع انخفاض وظيفته.

أثناء ارتفاع ضغط الدم، فمن الأهمية بمكان أزمة ارتفاع ضغط الدم، أي زيادة حادة وطويلة في ضغط الدم بسبب تشنج الشرايين. أزمة ارتفاع ضغط الدم لها تعبيرها المورفولوجي الخاص: تشنج الشرايين، plasmorrhagia ونخر الفيبرينويد من جدرانها، ونزيف حول الأوعية الدموية. هذه التغيرات، التي تحدث في أعضاء مثل الدماغ والقلب والكلى، غالبا ما تؤدي إلى وفاة المرضى. يمكن أن تحدث الأزمة في أي مرحلة من مراحل تطور ارتفاع ضغط الدم. تميز الأزمات المتكررة المسار الخبيث للمرض، والذي يحدث عادة عند الشباب.

المضاعفاتارتفاع ضغط الدم، الذي يتجلى في التشنج، وتجلط الشرايين والشرايين، أو تمزقها، يؤدي إلى نوبات قلبية أو نزيف في الأعضاء، والتي عادة ما تكون سبب الوفاة.

الأشكال السريرية والمورفولوجية لارتفاع ضغط الدم.اعتمادا على غلبة الأضرار التي لحقت بأعضاء معينة، يتم تمييز الأشكال السريرية والمورفولوجية لارتفاع ضغط الدم القلبي والدماغي والكلوي.

شكل القلب،مثل الشكل القلبي لتصلب الشرايين، فهو جوهر مرض القلب التاجي ويعتبر مرضًا مستقلاً.

شكل الدماغ أو الدماغ- أحد أكثر أشكال ارتفاع ضغط الدم شيوعًا. وعادة ما يرتبط بتمزق الأوعية الدموية وتطور نزيف حاد في الدماغ (السكتة الدماغية النزفية) مثل ورم دموي. . دائمًا ما يؤدي اختراق الدم إلى بطينات الدماغ إلى وفاة المريض. يمكن أن تحدث الاحتشاءات الدماغية الإقفارية أيضًا مع ارتفاع ضغط الدم، على الرغم من أنها أقل تكرارًا بكثير من تصلب الشرايين. ويرتبط تطورها مع تجلط الدم أو تشنج التغيرات تصلب الشرايين في الشرايين الدماغية الوسطى أو شرايين قاعدة الدماغ.

شكل الكلى.في المسار المزمن لارتفاع ضغط الدم، يتطور تصلب الكلية تصلب الشرايين، المرتبطة بالهيالين في الشرايين الواردة. يؤدي انخفاض تدفق الدم إلى ضمور وتحلل الكبيبات المقابلة.

أرز. 1.تصلب الكلية تصلب الشرايين. هيالينيز (HS) و

ضمور الكبيبات (AK).

يتم تنفيذ وظيفتها عن طريق الكبيبات المحفوظة، والتي تخضع للتضخم. لذلك، يأخذ سطح الكلى مظهرًا حبيبيًا: الكبيبات الزجاجية والضمور، وتغرق النيفرونات المتصلبة، وتبرز الكبيبات المتضخمة فوق سطح الكلى (الشكل 1). تدريجيًا، تبدأ العمليات المتصلبة في السيطرة وتتطور البراعم المتجعدة الأولية. وفي نفس الوقت يزداد الفشل الكلوي المزمن الذي ينتهي تبولن الدم.

ارتفاع ضغط الدم أعراض (ارتفاع ضغط الدم).ارتفاع ضغط الدم هو زيادة في ضغط الدم ذات طبيعة ثانوية - وهو أحد أعراض أمراض الكلى المختلفة والغدد الصماء والأوعية الدموية. إذا تم القضاء على المرض الأساسي، يختفي ارتفاع ضغط الدم أيضا. وهكذا، بعد إزالة ورم الغدة الكظرية - ورم القواتم، مصحوبا بارتفاع ضغط الدم الكبير، يتم تطبيع ضغط الدم أيضا. لذلك، يجب التمييز بين ارتفاع ضغط الدم وارتفاع ضغط الدم الناتج عن الأعراض.

بناءً على غلبة التغيرات الوعائية والنزفية والنخرية والتصلبية في القلب والدماغ والكلى في ارتفاع ضغط الدم وعيادات القلب والدماغ والكلى والأشكال المورفولوجية.

أنا.الشكل القلبي لارتفاع ضغط الدم، مثل الشكل القلبي لتصلب الشرايين، هو جوهر مرض القلب التاجي.

ثانيا.يتجلى الشكل الدماغي لارتفاع ضغط الدم في المقام الأول من خلال أنواع مختلفة من الحوادث الوعائية الدماغية. تعد حالات النزيف في الدماغ أكثر شيوعًا - سواء كانت صغيرة الحجم أو واسعة النطاق، مع تطور ورم دموي (السكتة الدماغية النزفية)، تكون الاحتشاءات الإقفارية (السكتة الدماغية) أقل شيوعًا.

يسبق حدوث نزيف واسع النطاق تشنج الشرايين، والتشبع البلازمي لجدرانها، والتغيرات في نغمة الشعيرات الدموية، وظهور نزيف صغير حول الأوعية الدموية. عادة ما تحدث اضطرابات الدورة الدموية في الدماغ خلال الأزمة التالية لارتفاع ضغط الدم وتتوافق مع الصورة السريرية لما يسمى بحالة ما قبل السكتة الدماغية. قد يتوقف، ولم يتبق سوى آثار في شكل رواسب حول الأوعية الدموية من الهيموسيديرين.

إذا طال أمد أزمة ارتفاع ضغط الدم، فإن التغيرات البديلة في جدران الشرايين والشرايين الصغيرة تؤدي إلى تمزق الأغشية المرنة، الأمر الذي يؤدي إلى ظهور تمدد الأوعية الدموية الدقيقة، وتمزقها وتشكيل ورم دموي. في موقع النزف، يتم تدمير أنسجة المخ، مما يخلق تجويفًا مملوءًا بجلطات الدم وأنسجة المخ اللينة (تليين الدماغ باللون الأحمر). غالبًا ما يتم تحديد النزف في العقد تحت القشرية للدماغ (الحديبة البصرية، الكبسولة الداخلية) والمخيخ.

أحجامها تختلف:في بعض الأحيان يلتقط الكتلة الكاملة للعقد تحت القشرية، ويقتحم الدم البطينين الجانبي والثالث والرابع للدماغ، ويتسرب إلى منطقة قاعدة الدماغ.

السكتات الدماغية التي تحدث في بطينات الدماغ تنتهي دائمًا بالموت. إذا تعرض المريض لسكتة دماغية، تظهر على طول محيط النزف العديد من الخلايا الجانبية في أنسجة المخ، ويتم حل الكرات الحبيبية والخلايا الدبقية والجلطات الدموية. في موقع الورم الدموي، يتشكل كيس ذو جدران صدئة ومحتويات بنية اللون. في المرضى الذين عانوا لفترة طويلة من ارتفاع ضغط الدم الدماغي وتوفوا من السكتة الدماغية، إلى جانب نزيف جديد، غالبا ما يتم العثور على الخراجات نتيجة للنزيف السابق.

الاحتشاءات الدماغية الإقفارية، التي تحدث نتيجة لتجلط الشرايين تصلب الشرايين، لها نفس الموقع ونفس النتائج مثل النزيف. بالإضافة إلى الاضطرابات الحادة في الدورة الدموية الدماغية، في أنسجة الدماغ (خاصة في الطبقتين الثانية والثالثة من القشرة) والنخاع المستطيل (نواها الجسدية والمستقلة)، تتطور تغيرات نقص الأكسجة في شكل انحطاط ونخر متني الخلايا العصبية مع انتشارها في بؤر تدمير الخلايا العصبية والعناصر الدبقية .

تحدث تغييرات مماثلة في عقد الجهاز العصبي اللاإرادي، في الجهاز العصبي المبهم، في الألياف العصبية ونهاياتها في المنطقة الانعكاسية لقوس الأبهر والجيب السباتي. في ارتفاع ضغط الدم، إلى جانب التغيرات التصنعية والنخرية في الجهاز العصبي، تحدث ظواهر ذات طبيعة تجديدية وتعويضية.

وتشمل هذه:تضخم جسم الخلايا العصبية، وظهور الخلايا العصبية متعددة النوى، وأشكال الانقسام الخيطي للخلايا العصبية في العقد الودية، وتراكمات الخلايا العصبية. تمتد العديد من الضمانات من بعض التشعبات في العقد الودية، والتي تتشابك مع ضمانات التشعبات المجاورة.

"التشريح المرضي" ، A. I. ستروكوف