بيت الأمراض المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم معقدة بسبب مرض السكري. الدماغ: حادث وعائي دماغي عابر، سكتة دماغية، اعتلال دماغي ناتج عن ارتفاع ضغط الدم. السمات المميزة للدرجات

المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم معقدة بسبب مرض السكري. الدماغ: حادث وعائي دماغي عابر، سكتة دماغية، اعتلال دماغي ناتج عن ارتفاع ضغط الدم. السمات المميزة للدرجات

وفقا لتوصيات خبراء منظمة الصحة العالمية (1985)، يعتبر ارتفاع ضغط الدم الشرياني (AH) هو ضغط الدم (BP) فوق 165/95، في حين أن الحالات التي يكون فيها الضغط الانقباضي في حدود 140 إلى 165 ملم زئبق، والضغط الانبساطي يعتبر الضغط من 90 إلى 95 ملم زئبق ارتفاع ضغط الدم الحدي. في عام 1992، اقترحت لجنة الخبراء الوطنية الأمريكية تصنيفًا لارتفاع ضغط الدم، والذي يستخدمه كبار أطباء القلب الروس. ووفقا لهذا الأخير، فإن ضغط الدم الطبيعي هو 130/85 ملم زئبق. (الانقباضي والانبساطي)، ارتفاع ضغط الدم المرحلة الأولى ("معتدل") - 140-159 / 90-99 ملم زئبق، المرحلة الثانية (معتدل) - 160-179 / 100-109 ملم زئبق، المرحلة الثالثة (شديدة) - 180-209 /110-119 ملم زئبق، المرحلة الرابعة (شديدة جدًا) - 210/120 ملم زئبق.

الاضطرابات في جميع أنواع التمثيل الغذائي التي لوحظت في مرض السكري، وكذلك خلل تنظيم نظام الغدد الصماء، والتغيرات الكبيرة في المقام الأول في إفراز الهرمونات المضادة للأنسولين، هي أسباب ارتفاع ضغط الدم، الأمر الذي لا يؤدي فقط إلى تفاقم المسار السريري لمرض السكري، ولكن يمكن أن يكون بمثابة عامل إضافي يساهم في تدهور وظيفة القلب والأوعية الدموية والأوعية الدموية وغيرها من الأجهزة.

في المرضى الذين يعانون من مرض السكري، لوحظ ارتفاع ضغط الدم مرتين أكثر من الأشخاص الذين لا يعانون من مرض السكري.
في بعض المرضى (ما يصل إلى 10٪)، يمكن الجمع بين داء السكري وارتفاع ضغط الدم الأساسي، كما هو الحال في السكان العاديين. أقل شيوعا، عادة في المرضى المسنين، لوحظ ارتفاع ضغط الدم الانقباضي المعزول مع مرض السكري. ارتفاع ضغط الدم هو عامل خطر لتطور مرض الشريان التاجي وعدم انتظام ضربات القلب وفشل القلب والأوعية الدموية. في وجود ارتفاع ضغط الدم، يزداد خطر الإصابة بالقدم السكرية مع احتمال التحول إلى الغرغرينا السكرية، الأمر الذي يتطلب التدخل الجراحي. تعتمد الإصابة بارتفاع ضغط الدم في مرض السكري على عمر المرضى ومدة المرض ووجود مضاعفات متأخرة لمرض السكري. تختلف آليات التسبب في ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري من النوع 1 و 2. في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع الأول، يكون ضغط الدم طبيعيا عندما يظهر المرض نفسه. مع تقدم اعتلال الكلية السكري، فإنه يزيد، ليصل إلى مستوى مستقر في الفشل الكلوي في نهاية المرحلة. في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2، يتم ملاحظة ارتفاع ضغط الدم بالفعل خلال فترة التشخيص، وكقاعدة عامة، ترتبط درجة شدته بوزن جسم المريض وعمره ووجود تصلب الشرايين.
في بعض المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 2، يسبق ارتفاع ضغط الدم الأساسي مرض السكري.

من سمات ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري، كما أشار د.س. سيمونسون (1988)، زيادة في ضغط الدم الانقباضي، وخاصة عند كبار السن. يتم اكتشاف ارتفاع ضغط الدم في كثير من الأحيان عند النساء.

هناك علاقة معينة بين المضاعفات المتأخرة لمرض السكري والإصابة بارتفاع ضغط الدم. وفي هذا الصدد، تعتبر بيانات S. Takebajashi وآخرون ذات أهمية. (1988)، تم الحصول عليها من تشريح جثث 16 مريضًا متوفى مصابًا بداء السكري من النوع 1. وقد كشفوا عن تغيرات تصلب الشرايين مع سماكة الطبقة الداخلية الوعائية بسبب هجرة خلايا العضلات الملساء، وترسب الهيالين البطاني، وانحطاط (هضم ونخر) العضلات الملساء. الطبقة الوسطى من الشرايين وتجلط الفيبرين والصفائح الدموية. تتوافق سماكة الطبقة الداخلية الوعائية والتغيرات في الطبقة الوسطى من الشرايين مع العمر، ولكنها تكون أكثر وضوحًا في ارتفاع ضغط الدم، خاصة في الشرايين التي يبلغ قطرها 60 ميكرومتر أو أقل. في مرض السكري، لم تتفاقم هذه التغيرات الوعائية.
لوحظت في كثير من الأحيان حالات الانسداد التخثري وتضييق الشريان الزغابي الأمامي في المرضى الذين يعانون من آزوتيميا مزمنة وفشل كلوي. تم العثور على ترسب زجاجي بطاني في كثير من الأحيان في مرضى السكري.

في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع الأول، هناك ميل إلى زيادة ضغط الدم (على الرغم من أنه لا يتجاوز حدوده العليا) بالفعل في مرحلة البيلة الزلالية الدقيقة، قبل وقت طويل من ظهور العلامات السريرية لاعتلال الكلية، والتي، كما لوحظ بالفعل، تحدث في 30-40٪ من مرضى السكري من النوع 1. يؤدي تطور ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري من النوع 1 على خلفية اعتلال الكلية إلى تقدم أسرع للأخير مع انتقاله إلى المرحلة النهائية - بولينا الدم. في المرضى الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 دون اعتلال الكلية، عادة ما يكون ضغط الدم طبيعيا لفترة طويلة. وهكذا، في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 1، يرتبط وجود وشدة ارتفاع ضغط الدم ارتباطًا وثيقًا باعتلال الكلية.

في ما يقرب من 80٪ من المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2، يسبق ارتفاع ضغط الدم مرض السكري، جنبا إلى جنب مع فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين، وهي مكونات أساسية لمتلازمة التمثيل الغذائي.
بالفعل في مرحلة ضعف تحمل الجلوكوز، تم الكشف عن علاقة واضحة بين قيمة ضغط الدم وشدة ارتفاع السكر في الدم. يبلغ معدل انتشار ارتفاع ضغط الدم بين الأشخاص الذين يعانون من ضعف تحمل الجلوكوز 20-40٪، وقد مكنت الملاحظة المستقبلية من إقامة علاقة مباشرة بين شدة اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات وتواتر ارتفاع ضغط الدم لدى الأشخاص في منتصف العمر. وفي الوقت نفسه، وفقا لنيلسون وآخرون. (1990)، 20-30٪ من المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي لديهم اضطرابات في استقلاب الكربوهيدرات (ضعف تحمل الجلوكوز أو داء السكري من النوع 2). إن حدوث اعتلال الكلية في مرض السكري من النوع 2 أقل قليلاً منه في مرض السكري من النوع 1. ومع ذلك، في وجوده، يزداد معدل الإصابة بارتفاع ضغط الدم. في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 مع وجود فشل كلوي مزمن حاد، تصل نسبة الإصابة بارتفاع ضغط الدم إلى 90٪ تقريبًا.

ويستند تطور ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري على عدة آليات. لقد لوحظ مرارًا وتكرارًا أنه مع ارتفاع السكر في الدم ، يزداد فرط الأسمولية وحجم السائل خارج الخلية ، ويصاحب تعويض استقلاب الكربوهيدرات انخفاض في ضغط الدم ، وفي بعض الحالات يتم ملاحظة تطبيعه. يتميز داء السكري، بدءا من فترة ظهوره، باحتباس الصوديوم والماء في الجسم، مما يساهم في تطور ارتفاع ضغط الدم ويلاحظ في جميع المرضى تقريبا الذين يعانون من مرض السكري من النوع 1 والنوع 2. في جسم المرضى في حالة داء السكري، يزداد محتوى الصوديوم بمعدل 10٪، والذي يصاحبه زيادة في حجم السائل خارج الأوعية الدموية (الخلالي و/أو داخل الخلايا). في الوقت نفسه، يظل حجم البلازما والدم مع ضغط الدم الطبيعي ضمن النطاق الطبيعي، وحتى يتناقص مع ارتفاع ضغط الدم. قدم P. Weidmann و P. Ferrari (1991) بيانات مقنعة تشير إلى أن الصوديوم الزائد في جسم مريض السكري موجود حتى قبل ظهور المضاعفات المتأخرة، وهو ما يميز المرضى الذين يعانون من داء السكري عن المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم الأساسي (الأساسي). وفقا لV. فيلدت راسموسن وآخرون. (1987)، يلعب الدور الرئيسي في تطور ارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري من النوع الأول عن طريق احتباس الصوديوم في الجسم، في حين ينخفض مستوى الألدوستيرون والأنجيوتنسين II والكاتيكولامينات في بلازما الدم. وقد لوحظت هذه التغييرات في المراحل المبكرة من مشاركة الكلى في العملية المرضية، عندما لم يتغير إفراز الألبومين بعد. خصوصية مرضى السكري الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم هو أن لديهم حساسية متزايدة لضغط الدم لاحتباس الصوديوم، في حين أن مرضى السكري الذين يعانون من ضغط الدم الطبيعي غائبون. وهذا ما يفسر التأثير الخافض لضغط الدم الواضح للإجراءات المختلفة التي تهدف إلى زيادة إفراز الصوديوم (جرعات كبيرة من مدرات البول، وغسيل الكلى) في المرضى الذين يعانون من داء السكري.

جنبا إلى جنب مع هذا، P. وايدمان وآخرون. (1985) يعتقدون أن الشرط المعين لتطور ارتفاع ضغط الدم بشكل متكرر في داء السكري هو زيادة الحساسية للنورإبينفرين والأنجيوتنسين. تشير البيانات التي حصلوا عليها إلى أن مرضى السكري لديهم نفس التأثير الضاغط كما هو الحال في الأفراد الأصحاء بسبب النورإبينفرين والأنجيوتنسين II بجرعات أقل. لقد ثبت أن فرط أنسولين الدم ومقاومة الأنسولين يساهمان أيضًا في زيادة ضغط الدم، مما يسبب زيادة في احتباس الصوديوم والماء في الجسم، من خلال التأثير المباشر على الأنابيب الكلوية البعيدة وبشكل غير مباشر عن طريق زيادة نشاط الجهاز العصبي الودي. يُعتقد أن أحد العناصر الإضافية لعمل الأنسولين الذي يؤدي إلى احتباس الصوديوم في الجسم هو قدرة الأنسولين على زيادة الترشيح الكبيبي للجلوكوز وفي نفس الوقت تعزيز نشاط ناقل جلوكوز الصوديوم (symporter). والتي، مثل ناقلات الجلوكوز الأخرى، يتم تنشيطها عندما يتحد الأنسولين مع المستقبل في الأنسجة المستهدفة المقابلة. بالإضافة إلى ذلك، ينظم الأنسولين إعادة امتصاص الصوديوم الأنبوبي بشكل غير مباشر من خلال تأثيره على البوتاسيوم أو عن طريق تقليل الاستجابة الأنبوبية للببتيد الأذيني المدر للصوديوم.

أظهرت الدراسات التي أجريت في السنوات الأخيرة أن المرضى الذين يقاومون التأثيرات الأيضية للأنسولين يظلون حساسين لتأثير الأنسولين في الاحتفاظ بالصوديوم، مما يؤدي إلى زيادة إجمالي محتوى الصوديوم والماء في الجسم بسبب التأثير على ضغط الدم. بالإضافة إلى ذلك، يعزز الأنسولين احتباس الصوديوم من خلال تحفيز Na+، K+-ATPases، التي تتوسط نقل الصوديوم عبر غشاء الخلية.

إس في سوليرتي وآخرون. (1988) لاحظ أنه في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع 2 هناك علاقة مباشرة بين ارتفاع ضغط الدم ولزوجة الدم والدهون الثلاثية والكوليسترول في مصل الدم. تدعم العوامل المدرجة والإضافية (انخفاض المغنيسيوم داخل الخلايا، وما إلى ذلك) خلل الأوعية الدموية أو اعتلال الأوعية الدموية، والذي يتميز بتضيق الأوعية غير المنظم، مما يساهم في زيادة ضغط الدم. كما ذكرنا سابقًا، يزيد الأنسولين بشكل غير مباشر من نشاط الجهاز الكظري الودي، ووفقًا لبعض المؤلفين، يزيد نظام الرينين-أنجيوتنسين-الألدوستيرون، والإنزيم الرئيسي فيه هو الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACE). هذا الأخير يحول أنجيوتنسين 1 إلى أنجيوتنسين 2، الذي يتوسط تأثيرات القلب والأوعية الدموية، وخاصة زيادة النتاج القلبي، وتضيق الأوعية الدموية في الأوعية التاجية، وتضخم وتضخم خلايا العضلات الملساء لجدران الشرايين. في خلايا العضلات الملساء الوعائية، يسبب الأنسولين زيادة في محتوى الكالسيوم العصاري الخلوي، وبالتالي يزيد من قوة وانقباض خلايا العضلات الملساء، مما يساهم في زيادة مقاومة الأوعية الدموية في المحيط. تتطور التغيرات الهيكلية في هذه الأوعية المقاومة بالفعل في المراحل المبكرة من تطور مرض السكري.

بالإضافة إلى ذلك، تم إنشاء علاقات مرضية بين أمراض الكلى وارتفاع ضغط الدم، والتي تسبب ارتفاع ضغط الدم (ارتفاع ضغط الدم المتني). قد يكون هذا الأخير نتيجة لاعتلال الكلية السكري (تصلب الكبيبات)، وتصلب الشرايين، وتحصي البول، والتهاب الحويضة والكلية المزمن والتهاب كبيبات الكلى. يعاني العديد من مرضى السكري من مزيج من هذه الحالات المرضية. يجب أن يؤخذ في الاعتبار أنه يمكن دمج ارتفاع ضغط الدم مع اضطرابات استقلاب الكربوهيدرات ومرض السكري لدى المرضى الذين يعانون من أمراض الغدد الصماء الأخرى (ضخامة النهايات، متلازمة كوشينغ، ورم القواتم، الألدوستيرونية، الانسمام الدرقي)، والذي يرتبط تطوره بفرط إفراز العداد المقابل – هرمونات الأنسولين .

في السنوات الأخيرة، تم الحصول على بيانات إضافية تشير إلى أن أساس الاستعداد لارتفاع ضغط الدم وتطوره في مرض السكري هو انتهاك للتيار المعاكس للصوديوم والليثيوم (Na / Li - مضخة تبادل الكاتيون) ومضاد الصوديوم والهيدروجين (Na). /H - مضخة التبادل الكاتيوني).المبادل)، والذي يُلاحظ خلله في اعتلال الكلية وربما يتوسط تطوره (انظر أعلاه). يؤدي مضاد الصوديوم والهيدروجين وظائف مهمة في الجسم في الحفاظ على التوازن الأيوني داخل الخلايا عن طريق التبادل المستمر للكاتيونات (أيونات الصوديوم خارج الخلية للهيدروجين داخل الخلايا بنسبة 1: 1) من خلال غشاء الخلية، وتنظيم درجة الحموضة داخل الخلايا. بالإضافة إلى ذلك، يشارك المبادل الكاتيوني في التحكم في حجم الخلية وتمايزها وتكاثرها. لوحظت زيادة في الحالة الوظيفية للمبادل الكاتيوني في المرضى الذين يعانون من داء السكري من النوع الأول مع أو بدون اعتلال الكلية، والذي، وفقًا لـ L. L. Li et al. (1994)، يشير إلى الاستعداد لتطور ارتفاع ضغط الدم الأساسي، بدلا من اعتلال الكلية.

يمكن ملاحظة الاستعداد لارتفاع ضغط الدم، وخاصة في مرض السكري من النوع 2، بنفس التردد كما هو الحال في عامة السكان. لم يتم بعد تحديد آليات الانتقال الوراثي لمثل هذا الاستعداد، ولكن هناك العديد من الافتراضات حول العلاقة بين داء السكري وارتفاع ضغط الدم. يُعتقد أن الاستعداد لارتفاع ضغط الدم يتم تحديده من خلال علامتين: وجود ارتفاع ضغط الدم لدى الوالدين وزيادة التيار المعاكس للصوديوم والليثيوم في كريات الدم الحمراء، مما يعكس زيادة نشاط مضخة هيدروجين الصوديوم في غشاء الخلية.

القرحة الغذائية هي جرح طويل الأمد غير قابل للشفاء، موضعي بشكل رئيسي في الأطراف السفلية، في منطقة القدم أو أسفل الساق. عملية الشفاء معقدة، ويرجع ذلك إلى حد كبير إلى عدم تأثر الظهارة فحسب، بل أيضًا الأنسجة العميقة.

تبقى دائمًا ندبة مرئية بوضوح في موقع القرحة. يسبق ظهور الجروح المتعفنة أمراض مختلفة، لذلك يمكن اعتبارها من أعراض الأمراض الخطيرة في جسم الإنسان، ولا سيما السرير الوريدي الوعائي.

الأسباب

قد تظهر قرحة غذائية على الساق، بحسب معلومات عامة:

على خلفية الدوالي (أكثر من 50٪ من الحالات)؛
بسبب الأداء غير السليم للشرايين (حوالي 14٪)؛
بسبب تجلط الدم الوريدي (7٪)؛
بسبب الإصابة (6%)
بسبب مرض السكري (5٪).

في حوالي 13٪ من الحالات، يحدث المرض بسبب مجموعة من العوامل. على سبيل المثال، يكون لدى المريض تاريخ من مرض السكري والدوالي. أو الخيار الأكثر شيوعًا هو إصابة جلد القدمين والساقين لدى مرضى السكري على خلفية تصلب الشرايين التدريجي لأوعية الأطراف السفلية.

الأسباب المحددة وآلية حدوث القرح غير القابلة للشفاء على المدى الطويل:

الدوالي - مرض يتميز بالركود الوريدي وضعف تدفق الدم مما يؤدي إلى تجويع الأكسجين في خلايا الأطراف السفلية التي تبدأ في الانهيار. في البداية، يحدث جرح سطحي، ثم تندفع العملية إلى الداخل.
تجلط الأوردة - تمامًا مثل الدوالي، يؤدي إلى ركود الدم (السبب هو انسداد تجويف الوعاء الدموي بالخثرة) وتجويع الأكسجين لخلايا الأطراف السفلية.
تصلب الشرايين في أوعية الأطراف السفلية - يتناقص تدفق الدم تدريجياً بسبب تكوين ونمو لوحة تصلب الشرايين على جدار الوعاء الدموي. يؤدي تجويع الأكسجين للخلايا إلى حدوث قرح غذائية.
أمراض الدم الجهازية، مثل الذئبة الحمامية، والتهاب الأوعية الدموية، تصبح سببا لحدوث تقرحات غير قابلة للشفاء على الساقين.
يؤدي تقيح الجلد إلى شقوق عميقة، والتي يمكن أن تصبح بعد ذلك تقرحات غذائية.

تؤدي أمراض الجهاز القلبي الوعائي إلى تقرحات غذائية (تورم الأطراف السفلية يثير الركود الوريدي).
غالبًا ما تؤدي الأمراض المعدية (السل والزهري وداء الليشمانيات وغيرها) إلى بداية عملية الجرح النخرية.
داء السكري هو مرض يتميز بالتغيرات في جدار الأوعية الدموية بسبب الاضطرابات في امتصاص الجلوكوز (اعتلال الأوعية الدموية السكري والاعتلال العصبي). ضعف الدورة الدموية في الأوعية المصابة. نقص التغذية يثير تكوين القرحة.
غالبًا ما تبدأ عملية الأورام على الجلد (الورم الميلانيني) بتكوين القرحة.
العوامل المثيرة للإثارة هي الحروق وقضمة الصقيع.
الأمراض النادرة - متلازمة مارتوريل (القرحة الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم)، انحلال البشرة السمي ليل.

إذا كان تاريخ المريض يتضمن أمراض الأوردة الخارجية و (أو) العميقة مع القصور الوريدي، فيجب عليه أن يكون حذرًا للغاية وأن يراقب حالة جلد الأطراف السفلية. أي خدش أو قطع على خلفية هذه الأمراض يمكن أن يؤدي إلى ظهور جرح متعفن طويل الأمد وغير قابل للشفاء.

أنواع القرح وأعراضها

تعتمد أعراض المرض على الأمراض التي تثيرها. تتميز الأنواع التالية من القرحة الغذائية:

الأنواع الأربعة الأولى هي الأكثر شيوعًا.

الأوردة

يتميز ظهور القرحة التي تحدث على خلفية الدوالي (الوريدية) بعدد من العلامات:

تشنجات ليلية، نادرة في البداية، ولكن مع ميل لتصبح أكثر تكرارا.
بقع داكنة على القدمين والساقين يزداد حجمها مع مرور الوقت؛
الشعور بثقل في الساقين والعجول، وتورم في الساقين.
يكتسب جلد الساقين لمعانًا ورنيشًا ويثخن ويتأثر بالأكزيما والتهاب الجلد.
تضخم الغدد الليمفاوية هو انتهاك للتدفق الطبيعي للليمفاوية، ونتيجة لذلك يظهر من خلال الجلد في قطرات.

بعد ذلك، يظهر تركيز صغير من الجلد الميت، عادة ما يكون أبيض اللون، في وسط البقعة المظلمة، عند هذه النقطة، ستبدأ عملية النخر لاحقًا - ستفتح القرحة. يؤدي عدم العلاج إلى تدهور الحالة:

تظهر تقرحات جديدة بالقرب من البؤرة الرئيسية، والتي يمكن أن تندمج وتغطي مساحة كبيرة؛
تنتشر العمليات المتعفنة ليس فقط على السطح، ولكن أيضًا بشكل أعمق، مما يؤثر على العضلات والأوتار، وغالبًا ما تكون العظام (السطح الأمامي للظنبوب)، مما يسبب ألمًا شديدًا ويعطي زخمًا لالتهاب العظم والنقي.
تكون محتويات الجرح شفافة في البداية، ثم تصبح غائمة، مع شوائب القيح مع رائحة كريهة؛
غالبا ما تحدث عدوى ثانوية.

مريض بالسكر

أعراض القرحة الغذائية الناجمة عن داء السكري:

ألم الليل
فقدان الإحساس في الأطراف السفلية.
توطين القرحة - الجزء الخلفي من الأصابع الكبيرة أو الجزء الخارجي من الأصابع الصغيرة، وكذلك منطقة تكوين الذرة ومنطقة الكعب؛
تنتشر القرحة بشكل أعمق، وغالبًا ما تؤدي إلى الغرغرينا.

تصلب الشرايين

تتميز القرحة التي تحدث على خلفية تصلب الشرايين بما يلي:

العرج المتقطع؛
الموقع: الكعب، القدم الخارجية، أصابع القدم الكبيرة؛
مظهر الجرح نصف دائري مع حواف ممزقة، والجلد له لون مصفر، ومحتويات قيحية.

إذا لم يتم علاج هذه القرحة، فإنها تتوسع وتغطي القدم بأكملها.

ارتفاع ضغط الدم

غالبًا ما تكون قرحة مرضى ارتفاع ضغط الدم (قرحة مارتوريل) متناظرة. وتتكون من حطاطات صغيرة، وعادة ما تقع في وسط الجزء السفلي من الساق. متلازمة الألم واضحة للغاية. القروح صغيرة الحجم وتتقدم ببطء. خطر العدوى البكتيرية مرتفع للغاية.

مراحل المرض

تنقسم عملية تطور القرحة الغذائية إلى 4 مراحل:

النضح، أو المرحلة الأولية - ظهور جزء من البشرة الميتة، وتشكيل قرحة، وزيادة حجمها واختراقها، وظهور محتويات مصلية ثم قيحية؛
التعويض – يتم تنظيف سطح الجرح من الأنسجة الميتة والقيح، ويتم تقليل الالتهاب.

الظهارة - نمو الخلايا الظهارية الجديدة، الشفاء التدريجي للجرح.
تندب - يلتئم الجرح تمامًا وتتشكل ندبة في مكانه.

المضاعفات

تتطلب القرحة الغذائية العلاج المهني. العلاج الذاتي غير مقبول - سيؤدي ذلك إلى عواقب غير متوقعة:

التهاب الجلد التحسسي؛
الأكزيما الميكروبية.
فطار جلدي.
الحمرة.
تقيح الجلد.
الغرغرينا.
التهاب العظم والنقي (عندما تخترق القرحة العظام) ؛
الإنتان.
نزيف؛
التهاب الأوعية اللمفاوية وغيرها من الأمراض الشديدة.

التشخيص

يتم علاج المرض من قبل طبيب الأوردة. يبدأ الموعد مع أحد المتخصصين بفحص المريض والتحدث معه. يتم التشخيص الأولي على أساس المظهر والخصائص الذاتية. إذا جاء المريض في بداية المرض، يتم إرساله لإجراء دراسات إضافية:

فحص الأوعية الدموية بالموجات فوق الصوتية المزدوجة لأوعية الأطراف السفلية ؛
الأشعة السينية مع التباين (تصوير الوريد)؛
دراسات أخرى تسمح لك بدراسة حالة أوردة الأطراف السفلية؛
اختبارات الدم - العامة والكيمياء الحيوية والسكر.

علاج

يعتمد اختيار الطريقة على سبب القرحة. للعلاج يتم استخدام ما يلي:

العلاج المحافظ – الأدوية، العلاج الطبيعي، الملابس الضاغطة؛
التدخل الجراحي - العلاج بالتصليب والتخثر بالليزر.

معاملة متحفظة

يوصف بعد تحديد السبب الذي أدى إلى ظهور القرحة الغذائية. إذا كانت الدوالي، فعندئذٍ:

توصف الأدوية التي تحفز جدار الأوعية الدموية، عن طريق الفم والخارج، وتحسين الدورة الدموية الطرفية.
يوصى بالتدليك الذاتي للساقين وارتداء الملابس الضاغطة.

إذا كنت مصابًا بمرض السكري، فمن المهم الحفاظ على مستويات السكر طبيعية. للقيام بذلك، يتم استخدام طرق مختلفة اعتمادا على نوع المرض (مرض السكري المعتمد على الأنسولين أو غير المعتمد على الأنسولين). ويتم تعليم المريض أيضًا العناية المناسبة بالساقين، وخاصة القدمين. إذا تمكنت من خفض مستويات السكر في الدم إلى مستويات مقبولة، فسيتم الشفاء الفوري للجرح بشكل أسرع بكثير.

في حالة تصلب الشرايين الشديد، يتم إجراء العلاج، والذي يهدف إلى خفض مستوى الكولسترول السيئ وحل لويحات تصلب الشرايين. إذا كان من الممكن إيقاف المرض الأساسي بسرعة واستعادة تدفق الدم الطبيعي في الأطراف السفلية، فإن القرحة تندب بسرعة ولا تظهر مرة أخرى.

من المهم لمرضى ارتفاع ضغط الدم مراقبة ضغط الدم لديهم. ويتم ذلك بمساعدة الأدوية الخافضة للضغط. يتم أيضًا التخلص من المرض الأساسي الذي تسبب في الارتفاع المستمر في ضغط الدم. خلاف ذلك، حتى القرحة التي تلتئم تماما يمكن أن تتكرر.

النهج المتكامل لهذه المشكلة أمر مستحيل في العيادة المحلية. من المهم للمريض استشارة أخصائي، فهو سيكتشف السلسلة الكاملة من الأمراض التي أدت إلى ظهور القرحة الغذائية واختيار العلاج الصحيح. إذا لم يتم ذلك، فسوف ينفتح الجرح مرة أخرى، في نفس المكان أو في مكان مختلف. وهذا أمر خطير للغاية، خاصة بالنسبة لمرضى السكر. في هذه الفئة من المرضى، غالبا ما تتطور القرحة الغذائية إلى الغرغرينا، الأمر الذي يتطلب البتر الفوري للطرف المصاب (أو جزء منه، على سبيل المثال، الإصبع).

العلاج السطحي للجرح

يشمل علاج الجروح المباشرة ما يلي:

العلاج بالمطهرات (الكلورهيكسيدين، بيروكسيد الهيدروجين)؛
العلاج بعوامل مضادة للجراثيم - المضادات الحيوية (يتم إجراء ثقافة النباتات أولاً لتحديد نوع العامل المعدي واختيار الدواء الذي سيكون أكثر حساسية له) - ميراميستين، مرهم ليفوميسيتين، ليفوميكول، سولكوسيريل - جل أو كريم، إذا كان تحدث العدوى الفطرية، وتوصف مضادات الفطريات - خارجيًا وداخليًا؛

استخدام إيروكسول لتطهير الجرح من القيح والعدوى بسرعة.
على جرح نظيف، يتم استخدام الأدوية التي تعزز التجديد، على سبيل المثال، Bepanten؛
يشفي بشكل فعال القرحة البكاء جدا Vulnostimulin.

العلاج الطبيعي وطرق أخرى

يتم وصف علاج LOD للمرضى الذين يعانون من قرحة تصلب الشرايين في غرفة ضغط كرافشينكو.

العلاج المغناطيسي مناسب للجميع - فهو يعطي تأثيرًا مسكنًا ويوسع الأوعية الدموية ويحسن الدورة الدموية ويقلل التورم. كما يتم استخدام العلاج بالأوزون والعلاج بالمياه المعدنية والعلاج بالطين والأشعة فوق البنفسجية.

جراحة

يتم استخدام تقنيات طفيفة التوغل. يتم استخدامها في تركيبة مع تلك المحافظة. من المهم أن نلاحظ أنه بدون التدخل الجراحي في علاج الدوالي الشديدة، فإن الطرق الأخرى تكون غير فعالة - فمن المستحيل تطبيع الوعاء الدموي بجدار متغير بشكل مرضي.

يتم إجراء التخثر بالليزر تحت التخدير فوق الجافية أو التوصيل. يتم إدخال شعاع ضوئي إلى الوعاء التالف. يتم تحديد وقت التعرض من قبل الطبيب. بعد التدخل، يتم ربط الطرف بإحكام بضمادة مرنة لمدة يوم. في المستقبل، يُحظر رفع الأثقال لمدة شهر على الأقل، ويكون استخدام الملابس الضاغطة إلزاميًا.

علاج الأشكال المعقدة من القرحة الغذائية

عندما يشغل الجرح مساحة كبيرة، لا يمكن شفاءه بالطرق الموضحة أعلاه. في هذه الحالة، بعد إيقاف العملية الالتهابية وتطهير القرحة من المحتويات القيحية وبؤر النخر، يتم استخدام طعم جلدي يؤخذ من فخذ المريض أو ردفه. وهذا يحفز عملية التجديد ويسمح للقرحة الغذائية الكبيرة بالشفاء تقريبًا دون أن يترك أثراً.

الطب التقليدي في علاج القرحة الغذائية

يمكن استخدام وصفات الجدة في المنزل إلى جانب الطرق المحافظة، ولكن لا ينبغي بأي حال من الأحوال استخدامها بمفردها.

نظام العلاج التقريبي مع العلاجات الشعبية:

تحضير مغلي من الأعشاب الطبية: البرسيم الأبيض والأصفر، البابونج، الخيط، زهور الأعشاب النارية، بقلة الخطاطيف وآذريون (خذ المكونات في أجزاء متساوية، امزجها، ثم ملعقتين كبيرتين من الخليط، صب كوبًا من الماء المغلي واتركها لمدة دقيقة). ربع ساعة حمام مائي، بارد لمدة 45 دقيقة، ضغط المواد الخام، سلالة). استخدم المحلول لتطهير الجرح.

عالج القرحة بصبغة كحولية من البروبوليس، ثم دهنها بالقطران أو بلل قطعة قطن بها وضعها على الجرح، مع عمل ضمادة محكمة في الأعلى. بدلا من القطران، يمكنك استخدام الستربتوسيد. قم بسحق القرص إلى مسحوق ثم رشه على الجرح، ثم ضع شاشًا مطويًا عدة مرات فوقه وقم بربطه.

الوقاية من القرحة الغذائية

إذا لم يتم القضاء على السبب الرئيسي للمرض، أحد أعراضه هو القرحة الغذائية، هناك خطر كبير للانتكاس. في مثل هذه الحالة، تأتي التدابير الوقائية أولاً:

العناية ببشرة الأطراف السفلية، ومنع ظهور التشققات فيها.
أسلوب حياة صحي - اتباع نظام غذائي منخفض الكوليسترول، وإدراج الفواكه والخضروات في النظام الغذائي، والمشي المتكرر ولكن القصير في الهواء الطلق.
النشاط البدني في وضعية الاستلقاء - تمارين "المقص" و"الدراجة" التي تعمل على تحسين الدورة الدموية في الأطراف السفلية وتحفيز عمل المضخة العضلية الوريدية في أسفل الساق.

الإقلاع عن العادات السيئة كالتدخين وشرب الكحول. يوصى بشرب القهوة بأقل قدر ممكن.
اختيار أحذية مريحة - من غير المقبول أن تلدغ أو تفرك.
ارتداء أحذية دافئة - عليك تجنب انخفاض حرارة الجسم في الأطراف السفلية.

هذه توصيات عامة. سيقدم الطبيب المعالج معلومات أكثر دقة اعتمادًا على المرض الأساسي. ومن المهم اتباع تعليماته بدقة، والخضوع للفحص سنويًا، كل 6 أشهر، وطلب المساعدة الطبية فورًا عند ظهور الأعراض الأولى غير السارة.

من خلال ترك تعليق، فإنك تقبل اتفاقية المستخدم

مع انتشار ارتفاع ضغط الدم وتفاقم الحالة المرضية مع تقدم العمر، أصبح السؤال يكتسب شعبية: هل يتم إعطاء مجموعة الإعاقة لارتفاع ضغط الدم؟ يمكن أن يكون ارتفاع ضغط الدم والإعاقة مفهومين مرتبطين، لأنه عند الوصول إلى مستوى معين من ضغط الدم، يفقد الشخص قدرته على العمل ولا يستطيع الاعتناء بنفسه بشكل مستقل. ولتوضيح مدى تسبب ارتفاع ضغط الدم في الإعاقة، صدرت الأوامر ذات الصلة الصادرة عن وزارة العمل والحماية الاجتماعية.

مجموعات الإعاقة حسب شدة الأمراض

لا يمكن الحصول على الإعاقة الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم إلا مع تطور مرحلة من علم الأمراض تمنع أداء الأنشطة في معظم المهن. لا يمكن للشركات الكبيرة المشاركة في أنشطة العمل العادية وتحتاج إلى دعم حكومي.

مجموعات الإعاقة من مرضى ارتفاع ضغط الدم

لكي يتم منح الإعاقة بسبب ارتفاع ضغط الدم، يجب أن يكون المرض مصحوبًا بعدد من العوامل. عند اتخاذ القرار، تلعب السمات التالية للمرض دورًا:

نوع ارتفاع ضغط الدم وطبيعة التطور ومعدل تفاقم الحالة المرضية.
عدد سنوات المريض
درجة تطور المرض ومرحلة الآفة.
وجود ومستوى شدة أمراض الأعضاء الحشوية.
كم مرة يعاني الشخص من أزمات ومضاعفات ارتفاع ضغط الدم؛
وجود الاضطرابات المصاحبة.
نوع عمل الشخص وظروف عمله.

لا يتم منح الإعاقة بسبب ارتفاع ضغط الدم للمرضى الذين يعانون من الدرجة الأولى من علم الأمراض، والذين يعانون فقط من ارتفاعات قصيرة المدى دون أعراض مقابلة.

مع ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثانية، يتم تقليل القدرة على العمل بشكل كبير، ولكن هل هذه إعاقة؟ - يعتمد ذلك على شكل المرض، ولكن في كثير من الأحيان يتم تحديد الإعاقة الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثانية، على الرغم من أنه لا يتم ذلك إلا بعد الخضوع للدراسة. مع ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة، يتم إعطاء الإعاقة دائما تقريبا.

يشار إلى إنشاء المجموعة 3 للمرضى الذين يعانون من المرحلة الثانية، حيث يكون تطور المرض بطيئًا، ولا توجد مضاعفات عمليًا. الشرط المهم الآخر هو الحالة الصحية نسبيًا للأعضاء المستهدفة. يمكن إزالة الإعاقة الناجمة عن ارتفاع ضغط الدم من الدرجة 2 والمخاطر 3 أو 4 إذا شهد المريض تحسنًا في الصحة وانخفاضًا في أعراض المرض.

يمكن للمرضى الذين يعانون من المخاطر 3 و 4 والذين يعانون من نوبات أزمة منتظمة أن ينتقلوا إلى المجموعة 2. بالنسبة للمرضى الذين يعانون من هذه الحالة، تتم الإشارة إلى ظروف عمل أسهل، فهم لا يفقدون وظائفهم، ولكنهم ينتقلون فقط إلى أماكن أخرى حيث لا يؤدي عبء العمل إلى خطر تفاقم المرض. وفي حالة النقل القسري إلى وظيفة أخرى، تضمن الدولة الحفاظ على نفس الراتب.

قبل الحصول على إعاقة بسبب ارتفاع ضغط الدم من المرحلة الثانية، من الضروري تأكيد وجود ارتفاع ضغط الدم في المراحل 2-3 مع تشخيص خطير، ولكن مع ضرر معتدل لنظام القلب والأوعية الدموية. بالنسبة لهؤلاء الأشخاص، تتم الإشارة إلى العمل البسيط، وذلك بشكل رئيسي دون تنقلات طويلة.

يتم منح المجموعة الأولى للمرضى الذين يعانون من أشد حالات ارتفاع ضغط الدم، والذين لديهم تشخيص لتطور خبيث للحالة. بالنسبة لهؤلاء المرضى، يكون الضرر الذي يلحق بالأعضاء المستهدفة متأصلًا، وهناك أعراض فشل القلب أو الكلى بدرجات متفاوتة من الشدة، وتكون القدرة على الحركة غائبة أو محدودة للغاية.

الإعاقة مع ارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثالثة، الخطر 4، لن تخضع للتأكيد المستمر، لأن جميع التغييرات لا رجعة فيها.

درجة ارتفاع ضغط الدم للإعاقة

درجات ومراحل المرض

قبل معرفة ما إذا كان ارتفاع ضغط الدم يسبب الإعاقة في حالة معينة، فمن الضروري تحديد درجة تطور علم الأمراض. يتم تصنيف المرض وفقا لخصائص مختلفة، ولكن الأهم هو درجة خطورته.

هناك 3 درجات في المجموع:

I - الضغط مستقر في حدود 159-140 لكل 99-90 ملم زئبق. فن.؛
II - لوحظت قفزات دورية تصل إلى 190-180/120-110 ملم زئبق. فن.؛
III – تتجاوز الزيادات 190/120 ملم زئبق. فن.

معيار مهم هو مرحلة المرض، فإنه يسمح لك بتحديد طبيعة التنمية.

المرحلة الأولى من ارتفاع ضغط الدم

يعاني الشخص من انحراف طفيف عن قراءات ضغط الدم الطبيعية، ولا يصاحب ذلك أمراض في وظائف القلب. في أغلب الأحيان، ليس لدى المريض أي شكاوى بشأن صحته.

ارتفاع ضغط الدم المرحلة الثانية

يتم إنشاء المرحلة الثانية عندما يتم تجاوز ضغط الدم بشكل كبير، مما يؤدي إلى تغيرات تضخمية في وظيفة البطين الأيسر. أسهل طريقة للتشخيص هي حالة الشبكية.

المرحلة 3 ارتفاع ضغط الدم

غالبًا ما يؤدي ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الثالثة إلى الإعاقة، حيث تم إثبات زيادة قوية ومستمرة في ضغط الدم. بالتوازي، تتطور الاضطرابات في الأعضاء الحشوية.

تشمل المضاعفات الشائعة لهذه الحالة ما يلي:

في أي درجة من ارتفاع ضغط الدم يتم إعطاء الإعاقة؟

يجب على جميع المرضى الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم التسجيل في عيادة أمراض القلب. وفي المستقبل، يخضع الشخص لفحوصات منتظمة لتحديد طبيعة اضطراب السلوك. إذا لم يتم تحديد المضاعفات الشديدة أثناء الفحص، يكفي تناول الحبوب أثناء الهجمات والخضوع لدورة سنوية من العلاج الوقائي في منتجع المصحة.

المجموعة الأسهل هي المجموعة الثالثة، التي لا تتطلب تغييرات كبيرة في أنشطة الحياة، ويكون الشخص قادرًا على مواصلة العمل، ولكن بجدول زمني مخفض وفي ظروف أسهل. بالنسبة للأشخاص الذين يعانون من ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الثانية، لا يجوز تجاوز جدول العمل المكون من 7 ساعات. غالبًا ما تُمنح مجموعة الإعاقة الثالثة لارتفاع ضغط الدم من الدرجة الثانية والمخاطر 2، 3. في هذه الحالة، تكون الدورة بطيئة نسبيًا، ولا توجد مضاعفات، ولم يتم تحديد أي أمراض مصاحبة.

هل يمكن الإصابة بالإعاقة بسبب ارتفاع ضغط الدم في المرحلة الثانية؟ – هذا ممكن بالتأكيد، ولكن في أغلب الأحيان لا يحتفظ المرضى بوظائفهم ومناصبهم إذا كان العمل يتطلب إجهادًا عقليًا أو جسديًا متزايدًا. عند حدوث أزمة ارتفاع ضغط الدم، يتم إنشاء فقدان مؤقت في القدرة على العمل، مما يسمح للشخص بالتحرر من العمل لمدة نصف شهر للخضوع لدورة علاجية. لكن مجموعة الإعاقة الثالثة لا تعطى دائما للدرجة الثانية.

المجموعة الأولى هي الأشد خطورة، وتدل على عدم القدرة الكاملة على العمل. عندما يتم إنشاء مثل هذه المجموعة، يحتاج المريض إلى رعاية مستمرة.

أزمة ارتفاع ضغط الدم الحادة

في الطب الحديث يتم التقسيم إلى 4 مراحل، بناءً على الأعراض وحالة الأعضاء وخطورة الصحة:

كيفية الحصول على الإعاقة لارتفاع ضغط الدم

للحصول على إعاقة بسبب ارتفاع ضغط الدم من الدرجة 3، الخطورة 2-4، كما هو الحال مع الأشكال الأخرى، يجب عليك المرور بثلاث مراحل رئيسية للتسجيل:

تقديم الطلب إلى الخدمة المناسبة للفحص. يتم التقديم للمدير .
يقوم المدير بإصدار إحالة لإجراء الفحص، والذي يتم إجراؤه في المستشفى المخصصة للمريض.
استلام استنتاج اللجنة، الذي على أساسه يتم إصدار الحالة وتعيين المجموعة المقابلة.

إعداد الوثائق الخاصة بالإعاقة

إجراءات معالجة المستندات

للحصول على رأي خبير، عليك إكمال عدة خطوات:

قم بإعداد وتقديم طلب إلى رئيس المنظمة.
التحويل من مكان ملاحظة المريض أو من جهات الحماية الاجتماعية (فقط في حالة عدم وجود مكان للتسجيل). تحتوي الإحالة على بيانات صحية شاملة، ومعلومات حول درجة المرض، ومشاركة الأعضاء المستهدفة وأنظمة دعم الحياة، ونتائج العلاج وإعادة التأهيل في المستشفى.

ولتنفيذ الإجراء يتم الاستعانة بالعيادة التي تم تقديم الطلب إليها. بالنسبة للمرضى طريحي الفراش، يتم إجراء الدراسة في المنزل أو في المستشفى. يوجد نموذج للامتحانات بالمراسلة، ولكن سيتعين عليك الحصول على الكثير من المستندات.

لمنح الإعاقة، حتى مع ارتفاع ضغط الدم في المرحلة 3، والخطر 4، يجب تشكيل لجنة. في هذه الحالة، لا يلزم التأكيد السنوي، ولكن في حالات أخرى يتم إجراؤه بانتظام مرة كل سنة أو سنتين. لا يتم التأكيد للنساء فوق 55 عامًا والرجال فوق 60 عامًا، وكذلك للمرضى الذين يعانون من اضطرابات خطيرة لا رجعة فيها في البنية التشريحية للجسم.

الاختبارات اللازمة للإعاقة

ما هي الفحوصات التي يجب إكمالها

يختلف عدد الاختبارات المعملية لكل مريض. وتعتمد الفحوصات في المقام الأول على الإجراءات التالية:

يكشف فحص الدم عن مستوى الهيموجلوبين وعدد خلايا الدم الحمراء.
توفر الكيمياء الحيوية في الدم بيانات عن كمية الكوليسترول، والاستعداد لآفات الأوعية الدموية تصلب الشرايين وتساعد على تحديد مستويات السكر.
اختبار البول العام يحدد نوعية الجهاز البولي.
يوفر اختبار Nechiporenko معلومات أكثر اكتمالا عن الكلى.
يكتشف مخطط كهربية القلب الإشارات في ضربات القلب لتحديد إيقاعها وتشخيص اعتلال عضلة القلب أو استبعاده؛
يقوم EchoCG بتشخيص وجود أمراض في تشريح القلب ويوفر بيانات عن عمل صمامات القلب.

تسجيل الإعاقة

بعد تنفيذ التدابير التحضيرية وتمرير اللجنة، يمكن اعتبار مسألة كيفية تسجيل الإعاقة لارتفاع ضغط الدم مغلقة. سيقدم الأطباء معلومات حول الاجتماع القادم للجنة، والذي سيتم خلاله التوصل إلى نتيجة. بعد اتخاذ القرار، يجب تأكيد الحالة على فترات زمنية معينة. للمجموعة 2 - مرة واحدة في السنة، والمجموعة 1 - مرة واحدة كل سنتين.

هو بطلان العمل الشاق لارتفاع ضغط الدم

موانع وقيود العمل

ارتفاع ضغط الدم هو خلل خطير في نظام القلب والأوعية الدموية. تتطلب هذه الحالة تغييرًا في ظروف العمل وتقليل النشاط البدني. موانع للمرضى تشمل:

رفض العمل حيث يوجد ضغوط عاطفية متكررة أو تمرين بدني ثقيل؛
التوظيف في ظروف العمل الطارئة؛
يحظر العمل في الأماكن التي بها تلوث بالضوضاء والاهتزازات، وكذلك في الظروف المناخية الضارة؛
العمل على ارتفاعات عالية وأنواع العمل المرتبطة بالتغيرات القوية في درجات الحرارة؛
ومن المهم تجنب العمل الليلي بعد الساعة 22:00؛
يجب عليك تجنب أنواع العمل التي يوجد فيها خطر حدوث حالة طوارئ في حالة توقف الطوارئ: الطيارين والسائقين والرافعات.

خاتمة

تسجيل الإعاقة هو إجراء يتطلب استثمارًا كبيرًا للوقت والجهد، ولكن عليك المرور بجميع مراحل التسجيل لتحديد حالتك الصحية. في كل حالة، يتم تعيين مجموعة الإعاقة من قبل الأطباء الذين هم أعضاء في اللجنة، وبناء على ذلك، يمكن اتخاذ القرارات مع بعض الاختلافات عن تلك الموضحة في المقالة.

أعراض وعلامات ارتفاع ضغط الدم

أحدث جيل من الأدوية لارتفاع ضغط الدم

لماذا يرتفع ضغط الدم ليلاً أثناء النوم؟

عند أي ضغط يتألم الجزء الخلفي من الرأس وماذا يعني ذلك؟

ما هي مخاطر ارتفاع ضغط الدم أثناء الحمل؟

أعراض وعلاج ضغط الكلى بالأقراص والعلاجات الشعبية

التدليك لارتفاع ضغط الدم: الأنواع والتقنيات

هل يمكن أن يرتفع ضغط الدم مع داء عظمي غضروفي عنق الرحم؟

داء السكري هو مرض يصيب جهاز الغدد الصماء، وينجم عن النقص المطلق أو النسبي في الجسم في هرمون البنكرياس - الأنسولين ويتجلى في اضطرابات عميقة في استقلاب الكربوهيدرات والدهون والبروتينات.

اسم المرض يأتي من الكلمات اللاتينية مرض السكري - التدفق والميليتوس - العسل الحلو.

يعد مرض السكري من أكثر الأمراض شيوعًا. ويبلغ معدل انتشاره بين السكان حاليًا 6٪. كل 10-15 سنة، يتضاعف العدد الإجمالي للمرضى.

المسببات وآلية تطور مرض السكري

هناك عوامل خارجية وداخلية (وراثية) تثير حدوث شكلين رئيسيين من المرض: النوع الأول - داء السكري المعتمد على الأنسولين والنوع الثاني - داء السكري غير المعتمد على الأنسولين. في تطور مرض السكري من النوع الأول، تلعب مستضدات نظام التوافق النسيجي (أنواع HLA - B15) دورًا معينًا. وجودهم يزيد من حدوث المرض بنسبة 2.5-3 مرات. عمليات المناعة الذاتية المصحوبة بتكوين أجسام مضادة ضد المادة المستضدية لجزر لانجرهانس، وخاصة ضد خلايا بيتا في الجهاز المعزول للبنكرياس التي تنتج الأنسولين، لها أيضًا أهمية مسببة مهمة في تطور هذا الشكل من المرض. . غالبًا ما تعمل العدوى الحادة (الأنفلونزا، والتهاب الحلق، وحمى التيفوئيد، وما إلى ذلك) والمزمنة (الزهري والسل) كمحفزات لعملية المناعة الذاتية.

العوامل الداخلية التي تسبب تطور مرض السكري من النوع الثاني (غير المعتمد على الأنسولين) تشمل أيضًا الاستعداد الوراثي. هناك سبب للاعتقاد بأن جينات داء السكري المستقل عن الأنسولين تتمركز على الذراع القصير للكروموسوم 11.

العوامل الخارجية التي تؤدي إلى تطور هذا الشكل من المرض تشمل في المقام الأول السمنة، والتي ترتبط غالبًا بالإفراط في تناول الطعام.

العوامل المسببة لمرض السكري هي أمراض تصيب جهاز الغدد الصماء، مصحوبة بزيادة إنتاج الهرمونات المضادة للعزل (الجلوكوكورتيكويدات، الهرمونات المحفزة للغدة الدرقية والهرمونات الموجه لقشر الكظر، الجلوكاجون، الكاتيكولامينات، وما إلى ذلك). تشمل هذه الأمراض أمراض الغدة النخامية وقشرة الغدة الكظرية والغدة الدرقية، مصحوبة بقصور وظيفي (متلازمة إيتسينكو كوشينغ، ضخامة النهايات، العملقة، ورم القواتم، ورم الجلوكاجونوما، والتسمم الدرقي).

يمكن أن يحدث داء السكري كمضاعفات لمرض بوتكين وتحص صفراوي وارتفاع ضغط الدم والتهاب البنكرياس وأورام البنكرياس. مع هذه الأمراض تحدث آفات تشريحية للجهاز المعزول (التهاب، تليف، ضمور، الهيالين، تسلل دهني). في هذه الحالة، فإن الدونية الأولية المحددة وراثيا لخلايا بيتا في جزر لانجرهانس لها أهمية كبيرة.

يمكن أن يكون سبب تطور مرض السكري هو الاستخدام طويل الأمد لهرمونات الجلايكورتيكويد ومدرات البول الثيازيدية والأنابريلين وبعض الأدوية الأخرى التي لها تأثير مسبب لمرض السكري.

اعتمادا على العامل المسبب للمرض، في مرض السكري هناك نقص الأنسولين المطلق (مع قصور في الجهاز المعزول) أو النسبي (مع الإفراط في إنتاج الهرمونات المضادة للعزلة على خلفية إنتاج الأنسولين الطبيعي) في الجسم. نتيجة هذا النقص هي تغييرات معقدة وعميقة في أنواع مختلفة من التمثيل الغذائي.

يؤدي نقص الأنسولين إلى انخفاض نفاذية الأنسجة للجلوكوز، وتعطيل عمليات الأكسدة والاختزال وتجويع الأكسجين للأعضاء والأنسجة. يتم تحفيز تكوين السكر في الدم وتحلل الجليكوجين وتثبيط تخليق الجليكوجين في الكبد. بسبب زيادة إطلاق السكر في الدم عن طريق الكبد وانخفاض استخدام الجلوكوز في المحيط، يتطور ارتفاع السكر في الدم والبيلة السكرية. يؤدي انخفاض احتياطيات الجليكوجين في الكبد إلى تعبئة الدهون من المستودع إلى الدم ومن ثم إلى الكبد، مع التطور اللاحق للتسلل الدهني للأخير.

يتجلى ضعف التمثيل الغذائي للدهون في تطور الحماض الكيتوني. يؤدي تنشيط عمليات تحلل الجليكوجين الناجمة عن نقص الأنسولين إلى دخول كمية كبيرة من الأحماض الدهنية الحرة إلى الدم. منها تتشكل أجسام الكيتون حمض بيتا هيدروكسي بيوتيريك وحمض الأسيتو أسيتيك والأسيتون). تراكمها في الدم يسبب الحماض الكيتوني مع فرط كيتون الدم والبيلة الكيتونية.

جنبا إلى جنب مع ضعف التمثيل الغذائي للدهون، يعاني أيضا استقلاب الكوليسترول. يساهم فرط كوليستيرول الدم الذي لوحظ في المرضى الذين يعانون من داء السكري في تطور تصلب الشرايين المبكر.

يصاحب داء السكري اضطرابات خطيرة في استقلاب البروتين. يبدأ جسم المريض في استخدام الأحماض الأمينية لتصنيع الجلوكوز. وهذا يؤدي إلى انهيار بروتينات الأنسجة. يتطور توازن النيتروجين السلبي، مما يؤدي إلى تعطيل العمليات التعويضية. وهذا هو أحد عوامل فقدان الوزن لدى مرضى السكري.

هناك اضطرابات خطيرة في استقلاب الماء والملح. يؤدي الجلوكوز في البول إلى زيادة الضغط الاسموزي، ونتيجة لذلك يتطور البُوال، يليه الجفاف، وفقدان الصوديوم والبوتاسيوم. تؤدي التحولات في استقلاب المعادن إلى اضطرابات في الحالة الوظيفية لنظام القلب والأوعية الدموية.

إن الأنواع العميقة من الاضطرابات في جميع أنواع التمثيل الغذائي لدى مرضى السكري تقلل من مقاومتهم لعمل العوامل المعدية. بالإضافة إلى ذلك، فإن الاضطرابات الأيضية هي سبب اعتلال الأوعية الدقيقة السكري (اعتلال الشبكية، اعتلال الكلية) والاعتلال العصبي السكري لدى المرضى.

ويلاحظ ضمور، ورم دهني وتغيرات تصلب في أنسجة البنكرياس. يتم تقليل عدد الخلايا P، ويلاحظ انحطاطها، وكذلك الهيالين والتليف في جزر لانجرهانز. ويلاحظ تسلل الدهني إلى الكبد. غالبًا ما يتم اكتشاف التغيرات المورفولوجية في أوعية الشبكية والأنسجة العصبية والكلى.

تشمل الشكاوى الأكثر شيوعًا للمريض العطش (العطاش) وجفاف الفم وزيادة التبول (بولوريا) وزيادة الشهية (بولفجيا) وأحيانًا الوصول إلى المظاهر الشديدة - الشره المرضي ("جوع الذئب"). غالبًا ما يشكو المرضى من الضعف وفقدان الوزن وحكة في الجلد. في بعض الأحيان تكون الحكة الجلدية في منطقة العجان من الأعراض الأولى للمرض.

تصل كمية السائل الذي يتم شربه وإفرازه في البول إلى 3-6 لترات. يؤدي التبول إلى الجفاف وفقدان الوزن وجفاف الجلد. تشمل الأعراض المبكرة لمرض السكري ظهور تقيح الجلد، وداء الدمامل، والأكزيما، وأمراض اللثة، والأمراض الجلدية الفطرية لدى المريض.

عادة ما يحدث الشكل المعتمد على الأنسولين من مرض السكري في سن مبكرة، وله بداية حادة، ويتميز بأعراض مميزة (البوال، العطاش، كثرة البلع، وما إلى ذلك).

تتطور أشكال داء السكري غير المعتمدة على الأنسولين تدريجيًا، على مدى فترة طويلة من الزمن، ولا تظهر عليها أعراض واضحة، وغالبًا ما يتم اكتشافها عن طريق الصدفة أثناء فحص أمراض أخرى.

عند فحص مريض مصاب بمرض السكري، يتم الكشف عن التغيرات الجلدية المميزة. ونتيجة لتوسع الشعيرات الدموية يصبح لون البشرة ورديًا شاحبًا، ويوجد احمرار على الخدين والجبهة والذقن. الجلد جاف ومتقشر مع وجود آثار للخدش. يؤدي انتهاك استقلاب فيتامين أ إلى ترسب الهيبوكروم في أنسجة الراحتين والأخمصين مما يعطيها لوناً مصفراً. في عدد من المرضى، يتم الكشف عن اعتلال الجلد السكري في شكل بقع ضامرة مصطبغة على الجلد. قد يتطور الحثل الشحمي الأنسولين في مواقع حقن الأنسولين. ويلاحظ ضعف التئام الجروح.

وفي الحالات الشديدة يلاحظ ضمور العضلات وهشاشة العظام في الفقرات وعظام الأطراف. تؤدي الأغشية المخاطية الجافة وانخفاض مقاومة الالتهابات إلى تكرار حدوث التهاب البلعوم والتهاب الشعب الهوائية والالتهاب الرئوي والسل الرئوي.

غالبًا ما يصاحب داء السكري طمس تصلب الشرايين في أوعية الأطراف السفلية، مما يؤدي إلى تطور تقرحات غذائية في الساقين والقدمين مع تطور لاحق للغرغرينا. تعد تصلب الشرايين التاجية والأوعية الدماغية والشريان الأورطي سببًا لمضاعفات مرض السكري مثل الذبحة الصدرية وتصلب الشرايين واحتشاء عضلة القلب والسكتة الدماغية.

في 60-80٪ من المرضى، يتم اكتشاف اعتلال الشبكية السكري، مما يسبب ضعف وحتى فقدان الرؤية.

نتيجة تلف الأوعية الدموية الكلوية هي اعتلال الكلية السكري، الذي يتجلى في البيلة البروتينية وارتفاع ضغط الدم الشرياني ويؤدي إلى تطور تصلب الكبيبات السكري (متلازمة كيميلستييل ويلسون) والفشل الكلوي المزمن. غالبًا ما يعاني مرضى السكري من التهابات المسالك البولية (التهاب الحويضة والكلية الحاد والمزمن).

ويلاحظ اضطرابات الجهاز العصبي (الاعتلال العصبي السكري)، والذي يتجلى في تنمل الحس، وضعف الألم وحساسية درجة الحرارة، وانخفاض ردود الفعل الأوتار، والتهاب الأعصاب، وشلل العضلات وشلل جزئي. غالبًا ما تظهر أعراض اعتلال الدماغ السكري: فقدان الذاكرة، والصداع، واضطرابات النوم، وعدم الاستقرار النفسي والعاطفي.

تتجلى التغيرات في الجهاز الهضمي في شكل التهاب الفم والتهاب اللثة والتهاب اللسان وانخفاض الوظائف الإفرازية والحركية للمعدة وتضخم الكبد. يمكن أن يؤدي تسلل الكبد الدهني في داء السكري إلى تطور تليف الكبد.

اختبارات لمرض السكري

مكان مهم في تشخيص مرض السكري هو تحديد مستويات الجلوكوز في الدم. يتراوح مستوى الجلوكوز في الدم الوريدي الصائم عادة بين 4.44-6.66 مليمول/لتر (180-120 مجم%). عادة ما يشير الكشف المتكرر للزيادة في هذا المستوى فوق 6.7 مليمول / لتر (أعلى من 120 مجم٪) إلى وجود مرض السكري. إذا ارتفع مستوى الجلوكوز في الدم إلى 8.88 مليمول/لتر (160 ملغم%)، تظهر البيلة الجلوكوزية، وهو أيضًا اختبار تشخيصي مهم للمرض ويعكس شدة مساره.

مع تطور الحماض الكيتوني، يتم اكتشاف أجسام الكيتون في دم المريض وبوله.

اختبار تحمل الجلوكوز له أهمية تشخيصية كبيرة. عند إجرائه، يتم تحديد مستوى الجلوكوز في الدم على معدة فارغة، ثم بعد ساعة وساعتين من تناول 75 جرام من الجلوكوز (حمولة السكر). عادة، يجب أن يكون مستوى الجلوكوز في الدم الوريدي الكامل بعد ساعتين من تناول السكر أقل من 6.7 مليمول / لتر (أقل من 120 مجم٪). في المرضى الذين يعانون من مرض السكري بشكل واضح، يتجاوز هذا الرقم 10 مليمول / لتر (أعلى من 180 مجم٪). إذا كان هذا المؤشر في حدود 6.7-10 مليمول/لتر (120-180 مجم%)، فهذا يعني ضعف تحمل الجلوكوز.

لتحديد الحالة الوظيفية للبنكرياس، يتم أيضًا استخدام تحديد محتوى الأنسولين المناعي والجلوكاجون في الدم.

لتحديد اعتلال الأوعية الدقيقة السكري، يتم إجراء فحص خاص للعين وتحديد القدرة الوظيفية للكلى.

مراحل ومضاعفات مرض السكري

وفقًا للتصنيف الحديث لمرض السكري، يتم تمييز المراحل التالية: 1) مرحلة ضعف تحمل الجلوكوز المحتمل في ما يسمى بفئات المخاطر الموثوقة (الأشخاص الذين لديهم تحمل طبيعي للجلوكوز، ولكن لديهم خطر متزايد للإصابة بالمرض) . ويشمل ذلك الأشخاص الذين لديهم استعداد خلقي للإصابة بمرض السكري؛ النساء اللاتي أنجبن طفلاً يزيد وزنه عن 4.5 كجم، وكذلك المرضى الذين يعانون من السمنة المفرطة؛ 2) مرحلة ضعف تحمل الجلوكوز (يتم اكتشافه باستخدام اختبارات الإجهاد الخاصة)؛ 3) داء السكري الواضح والذي بدوره ينقسم حسب شدة مساره إلى خفيف ومعتدل وشديد. وفي الحالات الخفيفة يتم تعويض المرض عن طريق وصف نظام غذائي خاص؛ ليس من الضروري استخدام الأنسولين والأدوية الخافضة للسكر. في حالة مرض السكري المعتدل، يحتاج المرضى، بالإضافة إلى النظام الغذائي، إلى وصف أدوية سكر الدم عن طريق الفم أو جرعات صغيرة من الأنسولين. في المرضى الذين يعانون من داء السكري الشديد، حتى الإدارة المستمرة لجرعات كبيرة من الأنسولين لا تسهل دائمًا التعويض عن المرض. ويلاحظ ارتفاع كبير في السكر في الدم، وبيلة سكرية، ومظاهر الحماض الكيتوني، وأعراض اعتلال الشبكية السكري الشديد، واعتلال الكلية والاعتلال العصبي. تتطور حالات ما قبل الغيبوبة بشكل دوري.

عادة ما يتميز داء السكري من النوع الأول بمسار معتدل إلى شديد. في مرض السكري من النوع الثاني، يتم ملاحظة مسار خفيف إلى معتدل في كثير من الأحيان.

وهناك أيضًا مرض السكري المقاوم للأنسولين، حيث يحتاج المريض إلى أكثر من 200 وحدة من الأنسولين للحصول على التعويض. والسبب في تطوره هو إنتاج الأجسام المضادة للأنسولين.

أخطر مضاعفات مرض السكري هي الغيبوبة السكرية. جرعة زائدة من الأنسولين يمكن أن تسبب غيبوبة سكر الدم.

يوصف لمرضى السكري نظامًا غذائيًا يستبعد الكربوهيدرات سهلة الهضم ويحتوي على كمية كبيرة من الألياف الغذائية. وإذا فشل العلاج الغذائي في تحقيق التعويض عن المرض، يلجأون إلى وصف الأدوية الخافضة لسكر الدم عن طريق الفم: مشتقات السلفونيل يوريا والبيجوانيدات. إذا لم يكن من الممكن تنظيم عملية التمثيل الغذائي بمساعدة النظام الغذائي وأدوية سكر الدم عن طريق الفم، فإنهم يلجأون إلى العلاج بالأنسولين.

يتم اختيار جرعات الأنسولين والأدوية الخافضة للسكر بشكل فردي لكل مريض. يمكن اختيار جرعة الأنسولين باستخدام جهاز biostator - وهو جهاز خاص يوفر تنظيمًا تلقائيًا لمستويات السكر في الدم وفقًا لمعايير محددة. الجرعة اليومية من الأنسولين، اعتمادا على حجمه، تدار في 2-3 جرعات. يوصى بتناول الطعام بعد 30 دقيقة و2-3 ساعات من حقن الأنسولين، عندما يظهر تأثيره الأقصى.

يوصف للمرضى الذين يعانون من مرض السكري أيضًا فيتامينات ليبوكائين وميثيونين وفيتامين ب. من الضروري الحفاظ على نمط حياة صحي (الراحة والعلاج الطبيعي والعمل البدني المعتدل).

يتم علاج غيبوبة السكر وغيبوبة سكر الدم في قسمي "غيبوبة السكر" و"غيبوبة سكر الدم".

غيبوبة السكري (ارتفاع السكر في الدم).

أحد المضاعفات الخطيرة لمرض السكري الذي يحدث كمظهر من مظاهر معاوضة المرض ويتميز بارتفاع السكر في الدم مع أو بدون الحماض الكيتوني.

وفقًا للتسبب في المرض، هناك 3 أشكال من غيبوبة السكري: 1) غيبوبة الحماض الكيتوني بسبب ارتفاع السكر في الدم، أو الحماض الكيتوني السكري أو متلازمة الحماض الكيتوني لفرط سكر الدم. 2) غيبوبة فرط الأسمولية بسبب ارتفاع السكر في الدم دون الحماض الكيتوني. 3) غيبوبة حمض اللبنيك (غيبوبة حمض اللبنيك، متلازمة الحماض اللبني).

1. غيبوبة الحماض الكيتوني هي النوع الأكثر شيوعًا من المضاعفات الحادة لمرض السكري. ويرتبط تطوره بنقص واضح في الأنسولين، والذي نشأ بسبب عدم كفاية علاج مرض السكري أو نتيجة لزيادة الحاجة إلى الأنسولين أثناء الالتهابات والإصابات والحمل والتدخلات الجراحية والإجهاد وحوادث الأوعية الدموية، وما إلى ذلك. في حالات الحماض الكيتوني السكري يتطور في المرضى الذين يعانون من داء السكري غير المعترف به

يرتبط التسبب في غيبوبة الحماض الكيتوني بتراكم أجسام الكيتون في الدم وتأثيرها على الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية، وكذلك مع الحماض الأيضي والجفاف وفقدان الجسم للكهارل.

يؤدي نقص الأنسولين إلى انخفاض استخدام الجلوكوز و"تجويع" الطاقة في الأنسجة. في هذه الحالة، تحدث زيادة تعويضية في عمليات تحلل الدهون. يتم تعبئة الأحماض الدهنية الحرة الزائدة من الأنسجة الدهنية إلى الدم، والتي تصبح المصدر الرئيسي للطاقة للأنسجة. في ظل ظروف نقص الأنسولين، لا تتأكسد الأحماض الدهنية إلى المنتجات النهائية، ولكن إلى مراحل متوسطة، مما يؤدي إلى زيادة تكوين أجسام الكيتون (الأسيتون، وأحماض بيتا هيدروكسي بيوتيريك وأسيتوسيتيك) وتطور الحماض الكيتوني.

نتيجة الحماض الكيتوني هي اكتئاب الجهاز العصبي المركزي والقلب والأوعية الدموية. تنخفض نغمة جدار الأوعية الدموية، وتنخفض السكتة الدماغية والنتاج القلبي. قد يتطور انهيار الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك، يؤدي ارتفاع السكر في الدم إلى زيادة إدرار البول الأسموزي، مما يؤدي إلى الجفاف واضطرابات الكهارل.

سريريًا، هناك 3 مراحل متتالية من الحماض الكيتوني السكري: 1. مرحلة الحماض الكيتوني المعتدل. 2. مرحلة ما قبل الغيبوبة (مرحلة الحماض الكيتوني المضغوط)؛ 3. مرحلة الغيبوبة.

يشعر المرضى في مرحلة الحماض الكيتوني المعتدل بالقلق من الضعف العام والخمول وزيادة التعب والاستنشاق وطنين الأذن وانخفاض الشهية والغثيان والعطش وآلام البطن الغامضة والتبول المتكرر. هناك رائحة الأسيتون من الفم. تم اكتشاف جلوكوز في الدم وأجسام كيتونية معتدلة في البول. لوحظ ارتفاع السكر في الدم (ما يصل إلى 19-350 مجم٪) وكيتون الدم (ما يصل إلى 5.2 م / .1 - 30 مجم٪) وانخفاض طفيف في احتياطي القلوية (درجة الحموضة لا تقل عن 7.3) في الدم. في غياب العلاج المناسب في الوقت المناسب، تحدث مرحلة الحماض الكيتوني اللا تعويضي (الغيبوبة السكرية). ويتميز بالغثيان المستمر والقيء المتكرر وعدم مبالاة المريض بما يحيط به وألم في البطن وفي منطقة القلب والعطش الذي لا يرتوي وكثرة التبول. يتم الحفاظ على الوعي، ويجيب المريض على الأسئلة متأخرًا، وبشكل غير واضح، وبمقطع واحد. الجلد جاف وخشن وبارد. الشفاه جافة ومتشققة ومتقشرة وفي بعض الأحيان مزرقة. اللسان جاف وقرمزي اللون مع طبقة بنية قذرة وعلامات أسنان على طول الحواف. يتم إضعاف ردود الفعل الوترية. ارتفاع السكر في الدم هو 19-28 مليمول / لتر. تستمر الحالة السابقة للغيبوبة من عدة ساعات إلى عدة أيام، وإذا تركت دون علاج، فإنها تتطور إلى مرحلة الغيبوبة.

يفقد المريض وعيه. هناك انخفاض في درجة حرارة الجسم، وجفاف وترهل الجلد، ونقص التوتر العضلي، وانخفاض قوة مقل العيون، واختفاء ردود الفعل الوترية. التنفس عميق، صاخب، سريع، مع شهيق طويل وزفير قصير، مع توقف مؤقت قبل الاستنشاق (نوع كوسماول). توجد في هواء الزفير رائحة حادة من الأسيتون (رائحة التفاح المخلل). يتم اكتشاف نفس الرائحة في الغرفة التي يتواجد فيها المريض. النبض متكرر وصغير. ويلاحظ انخفاض ضغط الدم الشرياني الشديد (ينخفض الضغط الانبساطي بشكل خاص). قد يتطور الانهيار.

البطن متوتر ومنكمش قليلاً ويشارك في التنفس بدرجة محدودة. لا توجد ردود فعل الأوتار.

تكشف الاختبارات المعملية عن ارتفاع السكر في الدم حتى 22-55 مليمول / لتر (400-1000 مجم٪) وبيلة جلوكوز وبيلة أسيتونية. يرتفع مستوى الأجسام الكيتونية واليوريا والكرياتين في الدم، وينخفض مستوى الصوديوم. هناك زيادة عدد الكريات البيضاء العدلة (ما يصل إلى 20.000 - 50.000 لكل ميكرولتر) ، وانخفاض في احتياطي الدم القلوي (ما يصل إلى 5-10٪ 6٪) ودرجة الحموضة في الدم (ما يصل إلى 7.2 أو أقل).

يمكن أن يؤدي كثرة الكريات الكيتونية السكري إلى تطور الفشل الكلوي. في هذه الحالة، بسبب ضعف وظيفة إفراز الكلى، تنخفض نسبة السكر في الدم والبيلة الكيتونية أو تتوقف تمامًا.

علاج غيبوبة السكر

يحتاج المريض في حالة غيبوبة الحماض الكيتوني إلى إجراءات علاجية طارئة. يجب أن تهدف رعاية الطوارئ إلى القضاء على الجفاف ونقص حجم الدم واضطرابات الدورة الدموية. يبدأ العلاج بالإعطاء الفوري للأنسولين البسيط عن طريق الوريد بمعدل 0.22-0.3 وحدة / كجم من وزن المريض. بعد ذلك، يتم إعطاء الأنسولين عن طريق الوريد بالتنقيط بمحلول نظائري من كلوريد الصوديوم. يتم ضبط جرعة الأنسولين حسب مستوى السكر في الدم (يتم تحديده كل ساعة). عندما ينخفض مستوى السكر في الدم إلى 15-16 مليمول / لتر، يتم استبدال المحلول الفسيولوجي بمحلول الجلوكوز 5٪. عندما ينخفض مستوى السكر في الدم إلى 9.9 مليمول / لتر، يتحولون إلى إعطاء الأنسولين تحت الجلد.

بالتزامن مع العلاج بالأنسولين، يتم إجراء علاج الجفاف المكثف (يجب أن تكون الكمية الإجمالية للسوائل التي يتم تناولها 3.5-5 لتر يوميًا)، وتصحيح اضطرابات الإلكتروليت ومكافحة الحماض.

2. غيبوبة فرط الأسمولية الناتجة عن فرط سكر الدم دون الحماض الكيتوني لا تنتج عن الحماض الكيتوني، ولكن عن طريق فرط الأسمولية الواضح خارج الخلية الناتج عن ارتفاع السكر في الدم والجفاف الخلوي. وهو نادر الحدوث، خاصة عند الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 50 عامًا والمصابين بداء السكري غير المعتمد على الأنسولين. قد تكون العوامل التي تؤدي إلى تطور غيبوبة فرط الأسمولية هي الاستهلاك المفرط للكربوهيدرات، والضعف الحاد في الدورة الدموية الدماغية والشرايين التاجية، والتدخلات الجراحية، والصدمات النفسية، والالتهابات، والجفاف (نتيجة تناول مدرات البول، والتهاب المعدة والأمعاء)، وتناول هرمونات الستيرويد ومثبطات المناعة، وما إلى ذلك.

تتطور غيبوبة فرط الأسمولية ببطء ودون أن يلاحظها أحد خلال 10-12 يومًا.

أساس التسبب في ارتفاع السكر في الدم وإدرار البول الأسموزي. هذه المظاهر المرضية والمظاهر السريرية التي تسببها (العطاش، بوال، الخ) هي سمة لجميع أنواع غيبوبة السكر في الدم بسبب ارتفاع السكر في الدم وتعكس سماتها المشتركة. ومع ذلك، مع غيبوبة فرط الأسمولية، يكون الجفاف أكثر وضوحًا. ولذلك، فإن هؤلاء المرضى يعانون من اضطرابات القلب والأوعية الدموية أكثر خطورة. يصابون بقلة البول وآزوتيميا في كثير من الأحيان وفي وقت أبكر من الحماض الكيتوني. بالإضافة إلى ذلك، فإن المرضى الذين يعانون من غيبوبة فرط الأسمولية لديهم ميل متزايد لاضطرابات تخثر الدم.

الفرق الأكثر تميزًا بين غيبوبة فرط الأسمولية والأنواع الأخرى من غيبوبة ارتفاع السكر في الدم هو الاضطرابات النفسية العصبية المبكرة والعميقة (الهلوسة، والهذيان، والذهول، والحبسة، وردود الفعل المرضية، واختلال وظائف الأعصاب القحفية، والرأرأة، والشلل الجزئي، والشلل، وما إلى ذلك).

تعتبر العلامة التشخيصية التفريقية للغيبوبة المفرطة الأسمولية هي زيادة في الأسمولية البلازمية إلى 350 مليمول / لتر أو أعلى؛ تكون درجة حموضة الدم في هذا النوع من الغيبوبة ضمن الحدود الطبيعية. يصل ارتفاع السكر في الدم إلى أرقام 33-55 مليمول / لتر (1000 مجم٪ وما فوق). هناك زيادة في مستوى البيكربونات في البلازما (في الحماض الكيتوني واللاكتيك ينخفض محتواهما). الحماض والبيلة الكيتونية غائبة.

يزداد مستوى النيتروجين المتبقي. معظم المرضى يعانون من فرط صوديوم الدم.

قد يموت المريض بسبب تجلط الدم أو الجلطات الدموية أو احتشاء عضلة القلب أو الفشل الكلوي أو الوذمة الدماغية أو صدمة نقص حجم الدم.

يحتاج المريض في حالة غيبوبة فرط الحركة إلى تدابير علاجية مكثفة، بما في ذلك العلاج بالأنسولين (إعطاء الأنسولين بالتنقيط في الوريد بمحلول ملحي تحت السيطرة على مستويات السكر في الدم؛ عندما ينخفض السكر في الدم إلى 11 مليمول / لتر، يتم إعطاء الأنسولين ليس بمحلول ملحي، ولكن مع محلول الجلوكوز بنسبة 2.5٪)، تدابير لمكافحة الجفاف، وتصحيح اضطرابات المنحل بالكهرباء. وبالإضافة إلى ذلك، يتم تنفيذ علاج الأعراض.

3. غيبوبة حمض اللاكتات (حمض اللاكتيك) هي من المضاعفات المفاجئة والشديدة جدًا لمرض السكري. يتطور عادة عند المرضى المسنين الذين يعانون من أمراض مصاحبة في الكبد والكلى والقلب والرئتين وإدمان الكحول المزمن.

يمكن أن يكون سبب تطور هذا النوع من غيبوبة السكري هو نقص الأكسجة والحمل الجسدي الزائد والنزيف والإنتان والعلاج بالبيجوانيدات. أساس التسبب في غيبوبة حمض اللاكتيك هو تطور الحماض الأيضي بسبب تراكم حمض اللاكتيك في الجسم في ظل وجود نقص الأكسجة وتحفيز تحلل السكر اللاهوائي.

تتميز هذه الغيبوبة ببداية حادة (تتطور على مدار عدة ساعات). المظاهر السريرية للغيبوبة ناجمة عن اضطرابات في الحالة الحمضية القاعدية. يصاب المرضى بسرعة بالضعف وفقدان الشهية والغثيان والقيء وآلام البطن والهذيان والغيبوبة.

المتلازمة الرئيسية للغيبوبة اللبنية هي فشل القلب والأوعية الدموية، الذي لا يرتبط بالجفاف، بل بالحماض. في ظل الظروف الأخيرة، يتم انتهاك استثارة وانقباض عضلة القلب. يتطور الانهيار، ومقاوم للتدابير العلاجية التقليدية. يرتبط الحماض الشديد بظهور تنفس كوسماول لدى المريض، وهو عرض ثابت يُلاحظ في الحماض اللبني. يحدث ضعف الوعي أثناء غيبوبة حمض اللاكتيك بسبب انخفاض ضغط الدم ونقص الأكسجة في الدماغ.

تكشف الاختبارات المعملية عن نقص حاد في الأنيونات، وزيادة في حمض اللاكتيك في الدم (أكثر من 7 مليمول / لتر)، وانخفاض في مستوى البيكربونات ودرجة الحموضة في الدم، وانخفاض مستوى السكر في الدم (قد يكون طبيعيا). لا يوجد فرط كيتون الدم والبيلة الكيتونية. لا يوجد الأسيتون في البول. الجلوكوز في الدم منخفض.

تشمل تدابير العلاج الطارئة لغيبوبة حمض اللاكتيك مكافحة الصدمة ونقص الأكسجة والحماض. لهذا الغرض، يوصف للمريض العلاج بالأكسجين، وتسريب محلول كلوريد الصوديوم 0.9٪، وإعطاء بيكربونات الصوديوم بالتنقيط في الوريد (ما يصل إلى 2000 مليمول يوميا) في محلول الجلوكوز 5٪، والعلاج بالأنسولين (بالجرعات اللازمة للتعويض عن التمثيل الغذائي للكربوهيدرات) .

يتم إجراء علاج مكثف مضاد للصدمات مع إدرار البول القسري وعلاج الأعراض.

غيبوبة نقص السكر في الدم

تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم بسبب انخفاض مستويات السكر في الدم مع انخفاض لاحق في استهلاك الجلوكوز عن طريق أنسجة المخ وتطور نقص الأكسجة في الدماغ. في ظل ظروف نقص الأكسجة، تنتهك وظائف القشرة الدماغية، حتى الوذمة ونخر المناطق الفردية.

يمكن أن تتطور غيبوبة نقص السكر في الدم كمضاعفات لمرض السكري. في هذه الحالة، يمكن أن يكون سبب جرعة زائدة من الأنسولين أو أدوية أخرى لخفض الجلوكوز (خاصة مع أمراض الكلى والكبد والقلب والأوعية الدموية المصاحبة)، وعدم كفاية تناول الطعام في بهو الجرعة المعتادة من الأنسولين، وزيادة النشاط البدني ، الإجهاد، الالتهابات، التسمم بالكحول، تناول أدوية خفض الجلوكوز ومشتقات حمض الساليسيليك. يمكن أن تحدث غيبوبة نقص السكر في الدم أيضًا في فترة ما بعد الظهر وفي الليل لدى مرضى السكري الذين يتلقون الأنسولين طويل المفعول.

لوحظت غيبوبة نقص السكر في الدم ليس فقط في مرض السكري، ولكن أيضًا في الحالات المرضية المرتبطة بفرط الأنسولين. وتشمل هذه الأورام الأنسولين، ومتلازمة الدماغ البيني، والسمنة، ومتلازمة الإغراق، وفقدان الشهية العصبي، وتضيق البواب، والبيلة السكرية الكلوية، وقصور الغدة الدرقية، ونقص الكورتيزول، وما إلى ذلك.

تتطور غيبوبة نقص السكر في الدم بشكل حاد دائمًا. سريريا، من الممكن التمييز بين 4 مراحل في تطورها، واستبدال بعضها البعض بسرعة. في المرحلة الأولى، يلاحظ التعب وضعف العضلات.

المرحلة الثانية تتميز بالضعف الشديد، شحوب أو احمرار الوجه، القلق، الجوع، التعرق، الارتعاش، تنميل الشفاه واللسان، عدم انتظام دقات القلب، الشفع. في المرحلة الثالثة من غيبوبة نقص السكر في الدم، يلاحظ الارتباك والعدوانية والسلبية للمريض، ورفض الطعام الحلو، واضطرابات الرؤية، والبلع، والكلام. في المرحلة الرابعة من الغيبوبة، يتم تعزيز الارتعاش، ويلاحظ الإثارة الحركية، والتشنجات الموضعية والموضعية. يبدأ المذهل بسرعة ويتحول إلى ذهول عميق وغيبوبة. يصبح التنفس ضحلاً، والتلاميذ ضيقة، ولا يوجد رد فعل للضوء. يتم تقليل ضغط الدم. الجلد رطب. على عكس غيبوبة ارتفاع السكر في الدم، لا يوجد تنفس كوسماول. تكشف الاختبارات المعملية عن انخفاض في مستويات السكر في الدم إلى 3.33-2.7 مليمول / لتر.

يحتاج المريض في حالة غيبوبة نقص السكر في الدم إلى تدخلات علاجية طارئة. للتخفيف من نوبة نقص السكر في الدم، يجب إعطاء المريض كوبًا من الشاي الحلو وكعكة.

في حالة فقدان الوعي، يجب إعطاء 40 مل من محلول الجلوكوز 40٪ عن طريق الوريد. وفي غضون 5-10 دقائق بعد ذلك، يمكن استعادة الوعي. إذا لم يكن هناك أي تأثير، يتم إعطاء 40-50 مل إضافية من محلول الجلوكوز 40٪ عن طريق الوريد. إذا لم يؤد ذلك إلى نتيجة إيجابية، يتم حقن المريض تحت الجلد بالأدرينالين (1 مل من محلول 0.1٪) أو بريدنيزولون (30-60 مجم) أو هيدروكورتيزون (75-100 مجم) عن طريق الوريد في محلول جلوكوز 5٪.

لوحظ وجود تأثير علاجي جيد عند إعطاء الجلوكاجون العضلي (1 ملغ). عادة بعد 5-10 دقائق من تناوله، يتم استعادة الوعي.

وبالإضافة إلى ذلك، يتم تنفيذ علاج الأعراض. إذا كان من الصعب التمييز بين غيبوبة نقص السكر في الدم وغيبوبة السكري، يتم إجراء تجربة حقن في الوريد بجرعة 20-30 ملغ من محلول الجلوكوز 40٪. في غيبوبة السكري، لن تتغير حالة المريض، بينما في غيبوبة نقص السكر في الدم، تتحسن حالة المريض وعادة ما يتم استعادة وعيه.

لمزيد من المعلومات التفصيلية يرجى اتباع الرابط

يتم إجراء الاستشارة حول العلاج باستخدام طرق الطب الشرقي التقليدي (العلاج بالإبر، العلاج اليدوي، الوخز بالإبر، طب الأعشاب، العلاج النفسي الطاوي وغيرها من طرق العلاج غير الدوائية) على العنوان: St. Lomonosova 14, K.1 (7-10 دقائق سيرًا على الأقدام من محطة مترو فلاديميرسكايا/دوستويفسكايا)، مع 9.00 إلى 21.00، لا وجبات الغداء وعطلات نهاية الأسبوع.

من المعروف منذ زمن طويل أن أفضل تأثير في علاج الأمراض يتم تحقيقه من خلال الاستخدام المشترك للطرق "الغربية" و"الشرقية". يتم تقليل وقت العلاج بشكل كبير، ويتم تقليل احتمالية انتكاسة المرض. نظرًا لأن النهج "الشرقي" ، بالإضافة إلى التقنيات التي تهدف إلى علاج المرض الأساسي ، يولي اهتمامًا كبيرًا "لتطهير" الدم والليمفاوية والأوعية الدموية والجهاز الهضمي والأفكار وما إلى ذلك - غالبًا ما تكون هذه حالة ضرورية.

الاستشارة مجانية ولا تلزمك بأي شيء. عليها جميع البيانات من مختبرك وطرق البحث الآلية مرغوبة للغايةعلى مدى 3-5 سنوات الماضية. من خلال قضاء 30-40 دقيقة فقط من وقتك، ستتعرف على طرق العلاج البديلة وتتعلم كيف يمكنك زيادة فعالية العلاج الموصوف بالفعل؟والأهم من ذلك كيف يمكنك محاربة المرض بنفسك. قد تتفاجأ بمدى منطقية تنظيم كل شيء وفهم الجوهر والأسباب - الخطوة الأولى لحل المشكلة بنجاح!

يتطلب الجمع بين أمراض مثل ارتفاع ضغط الدم الشرياني ومرض السكري اهتمامًا خاصًا من المريض والطبيب. ارتفاع ضغط الدم لا يزيد من احتمالية الإصابة بمرض السكري، ولكن مرض السكري هو عامل خطر معروف لارتفاع ضغط الدم. ويصاحبه ارتفاع في ضغط الدم لدى ثلث المرضى على الأقل. يزيد ارتفاع ضغط الدم بشكل كبير من خطر تلف الشرايين التاجية والشرايين الكلوية لدى مرضى السكري، مما يؤدي إلى تفاقم تشخيص المرض. ولذلك، فإن الكشف عن ارتفاع ضغط الدم وعلاجه في الوقت المناسب أمر مهم.

اقرأ في هذا المقال

أشكال المرض

يؤدي ارتفاع مستويات الجلوكوز في مرض السكري إلى إتلاف السطح الداخلي لقاع الأوعية الدموية. وهذا يعطل إنتاج المواد الموسعة للأوعية الدموية ويقلل من مرونة الشرايين ويؤدي إلى تطور ارتفاع ضغط الدم.

عندما تتضرر أوعية الكلى، وهو أمر نموذجي لمرض السكري، يحدث اعتلال الكلية السكري. في الوقت نفسه، تبدأ الكلى في إفراز العديد من المواد التي تسبب تضيق الأوعية.

أهداف العلاج الرئيسية

ارتفاع ضغط الدم والسكري يؤديان إلى تفاقم بعضهما البعض. ويصاحب تطور المرض زيادة خطر حدوث مضاعفات (نوبة قلبية، والسكتة الدماغية، وفشل القلب) والفشل الكلوي.

علاج ارتفاع ضغط الدم الشرياني في مرض السكري لديه الأهداف الرئيسية التالية:

تقليل خطر حدوث مضاعفات في القلب والأوعية الدموية.
والحد من الوفيات الناجمة عن هذه المضاعفات؛
الوقاية من الفشل الكلوي.
تحسين نوعية حياة المريض.
الحفاظ على مستويات السكر في الدم الطبيعية (تأثير محايد على استقلاب الكربوهيدرات).

يبدأ العلاج عندما يكون لدى الشخص المصاب بالسكري مستوى ضغط أكبر من أو يساوي 130/85 بعد عدة قياسات. من الضروري اختيار مجموعة من الأدوية للحفاظ على ضغط الدم بما لا يزيد عن 130/80. في حالة تلف الكلى الشديد، المصحوب بإفراز بروتين يومي يزيد عن 1.0 جرام، يجب ألا تزيد قيمة ضغط الدم عن 125/75 ملم زئبقي. فن.

اختيار المخدرات

يجب أن يبدأ علاج ارتفاع ضغط الدم في داء السكري باستخدام مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين (ACEIs). وقد أثبتت الدراسات الدولية فعاليتها.

إذا كانت مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين غير فعالة بما فيه الكفاية، تتم إضافة مضادات الكالسيوم (أملوديبين، فيلوديبين) إلى العلاج. هذا المزيج يحمي القلب من الآثار الضارة للجلوكوز الزائد.

إذا لزم الأمر، يمكن دمج مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين مع مدرات البول. يجب إعطاء الأفضلية للإنداباميد، باعتباره الدواء الأكثر حيادية بين جميع مدرات البول.

إذا تم الجمع بين ارتفاع ضغط الدم الشرياني لدى مرضى السكري وأمراض القلب التاجية (الذبحة الصدرية، نوبة قلبية سابقة)، فيجب إضافة حاصرات بيتا إلى العلاج. تحتاج إلى اختيار تلك التي لا تؤثر على استقلاب الكربوهيدرات. تشمل هذه الأدوية حاصرات بيتا الانتقائية للقلب، وخاصة بيسوبرولول، وكارفيديلول، ونيبيفولول. وينبغي استخدام هذه الأدوية للوقاية من النوبات القلبية والموت المفاجئ.

يعتمد اختيار الدواء أيضًا على تأثيره على وظائف الكلى. لقد ثبت أن مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين والإنداباميد تقلل من إفراز البروتين في البول وبالتالي تمنع تطور الفشل الكلوي، كما أن مضادات الكالسيوم (والديلتيازيم) لها نفس التأثير. يمكن أيضًا استخدام هذه الأدوية في العلاج المعقد لارتفاع ضغط الدم لدى مرضى السكري. في حالة عدم تحمل مثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، يتم وصف حاصرات مستقبلات الأنجيوتنسين II (فالسارتان).

تأثير الأدوية على الحالة العامة

بعض أدوية ارتفاع ضغط الدم لها تأثير سلبي على استقلاب الكربوهيدرات، لذلك لا ينصح باستخدامها لمرضى السكري. وهذا ينطبق أيضًا على حاصرات بيتا.

مدر البول الثيازيدي الأكثر استخدامًا هو هيبوثيازيد. قد يسبب زيادة في مستويات السكر في الدم أثناء الصيام وتركيز الهيموجلوبين الغليكوزيلاتي. أثناء تناوله، يزداد سوء تحمل الجلوكوز. هناك حالات تطورت فيها غيبوبة فرط الأسمولية غير الكيتونية أثناء تناول هيبوتيازيد. ويرجع ذلك إلى قمع إفراز الأنسولين وانخفاض حساسية الأنسجة لهذا الهرمون.

حاصرات بيتا لها أيضًا تأثير سلبي على مسار مرض السكري. هذه الأدوية:

تمنع إنتاج الأنسولين.
زيادة مقاومة الأنسجة له (مقاومة الأنسولين)؛
قمع امتصاص الخلايا للسكر.
زيادة إفراز هرمون النمو – وهو أحد مضادات الأنسولين.

ونتيجة لذلك، ترتفع مستويات الجلوكوز في الصيام وبعد الأكل. تم الإبلاغ عن حالات غيبوبة السكري.

تعمل حاصرات بيتا على إخفاء أعراض انخفاض نسبة الجلوكوز في الدم، مما يجعل من الصعب تشخيص نقص السكر في الدم. كما أنها تمنع الإطلاق الطارئ للكربوهيدرات من الكبد، على سبيل المثال، أثناء النشاط البدني. وهذا يؤدي إلى تطور أكثر تواترا لحالات نقص السكر في الدم.

يمنع استخدام الأدوية من هذه المجموعة مثل بروبرانولول (أوبزيدان)، نادولول وتيمولول لمرضى السكري. استخدام جرعات عالية (أكثر من 25 ملغ) من أتينولول وميتوبرولول غير مرغوب فيه للغاية.

أظهرت الدراسات أنه حتى في الأفراد الذين لديهم مستويات طبيعية من الجلوكوز في الدم، فإن العلاج طويل الأمد بالثيازيدات وحاصرات بيتا يزيد خطر الإصابة بمرض السكري مقارنة بالعلاج بمثبطات الإنزيم المحول للأنجيوتنسين.

الوقاية من ارتفاع ضغط الدم في مرض السكري

ولتجنب المضاعفات الشديدة لهذه الأمراض، يجب على المريض التقليل من تناول الملح وزيادة النشاط البدني. يوصى بالمشي لمدة 20 إلى 30 دقيقة يوميًا أو أي نشاط قوي في الهواء الطلق لمدة 90 دقيقة أسبوعيًا. يُنصح بتجنب استخدام المصعد واستخدام السيارة حيث يمكنك المشي.

ومن المهم اتباع نظام غذائي منخفض السعرات الحرارية، والحد من تناول الملح والسكر واللحوم ومنتجات الألبان الدهنية. وتهدف هذه التدابير إلى علاج السمنة. الوزن الزائد هو عامل مهم في ظهور مرض السكري وتطوره. يؤدي تطبيع وزن الجسم إلى تحسين امتصاص الأنسجة للجلوكوز ويسبب انخفاضًا كبيرًا في ضغط الدم.

تناول المزيد من الخضار والفواكه.
تناول منتجات الألبان قليلة الدسم فقط؛
تجنب الأطعمة المالحة والمقلية، واستخدم الطهي بالبخار أو الخبز في كثير من الأحيان؛
تناول خبز الحبوب الكاملة، والأرز البني، والمعكرونة المصنوعة من القمح القاسي فقط؛
تقليل كمية الطعام الذي تتناوله؛
تأكد من تناول وجبة الإفطار.

في كثير من الأحيان، يعاني الأشخاص المصابون بمرض السكري من ارتفاع ضغط الدم "المقنع"، والذي لا يتم اكتشافه بقياسات نادرة، ولكن له تأثير سيء على حالة الأوعية الدموية. لذلك، يحتاج جميع مرضى السكري إلى مراقبة ضغط الدم بانتظام على مدار 24 ساعة. يجب أن يبدأ العلاج بالعقاقير عندما يتم تجاوز المستويات الطبيعية قليلاً.

يجب على مرضى السكري قياس ضغط الدم ليس فقط أثناء الجلوس، ولكن أيضًا أثناء الوقوف. وهذا يساعد على التعرف على انخفاض ضغط الدم الانتصابي في الوقت المناسب، مما يتطلب تقليل جرعة الأدوية الخافضة للضغط. من الضروري مراقبة مستوى الكوليسترول في الدم ووصف الأدوية لخفضه في الوقت المناسب.

غالبًا ما يكون داء السكري معقدًا بسبب ارتفاع ضغط الدم أو ارتفاع ضغط الدم الشرياني الثانوي. يؤدي الجمع بين هذين المرضين إلى زيادة خطر حدوث مضاعفات في القلب والكلى والعين والدماغ والأعضاء الأخرى. لتجنب ذلك، تحتاج إلى مراقبة نظام نشاطك ونظامك الغذائي وإجراء الفحص في الوقت المحدد وتناول الأدوية التي يصفها لك الطبيب.

درجات مرض السكري

هناك 3 درجات من هذا المرض، ولكن كما تعلمون، فإن داء السكري لديه أخف درجتين , والتي يمكن علاجها بسهولة والسيطرة على مستويات الجلوكوز في الدم. درجات المرض هي كما يلي:

الدرجة الأولى (خفيفة). المرحلة الأولى من داء السكري هي في المرحلة الأولية، أي أن مستوى الجلوكوز لا يتجاوز أكثر من 6.0 مول/لتر. كما أن الجلوكوز لا يُفرز في البول، لذلك يمكن اعتبار مرض السكري من النوع الأول آمنًا ويمكن علاجه بسهولة إذا تم اتخاذ الوقاية في الوقت المناسب.
الدرجة الثانية (متوسطة). تعتبر المرحلة الثانية من مرض السكري أكثر خطورة وشدة حيث تبدأ مستويات الجلوكوز في تجاوز الكمية الطبيعية. كما يتم انتهاك الأداء الطبيعي للأعضاء، وبشكل أكثر دقة: الكلى والعين والقلب والدم والأنسجة العصبية. كما أن مستوى السكر في الدم يصل إلى أكثر من 7.0 مول/لتر، مما يعني أن الحالة الصحية يمكن أن تتدهور بشكل أسوأ بكثير، وبسبب هذا يمكن أن تحدث اضطرابات أعضاء مختلفة.
الدرجة الثالثة (شديدة). المرض في مرحلة أكثر حدة، لذلك سيكون من الصعب علاجه بالأدوية والأنسولين. تتجاوز نسبة السكر والجلوكوز 10-14 مول/لتر مما يعني تدهور وظيفة الدورة الدموية وانهيار حلقات الدم مما يسبب أمراض الدم والقلب. كما قد تحدث مشاكل خطيرة في الرؤية، والتي مع تقدم المرض تتدهور بشكل كبير وتفقد حدتها.

السمات المميزة للدرجات

تعتبر كل درجة من درجات المرض خطيرة وشديدة بطريقتها الخاصة، لذا يجب عليك قراءة السمات المميزة بعناية لفهم شكل المرض الذي تعاني منه.

أعراض المرض	1 درجة خفيفة	2 درجة متوسطة	3 درجة شديدة
مستويات السكروز والجلوكوز في الدم بناءً على نتائج الاختبار	من 6.0-8.8 مول/لتر.	من 8.8 إلى 14.0 مول/لتر.	أكثر من 14.0 مول/لتر.
الجلوكوز في البول حسب نتائج الاختبار	30-35 جم.	35 إلى 80 جم.	يتجاوز 80 جرام.
الأسيتون في إفرازات البول	لا يظهر	يحدث نادرا وبكميات صغيرة	يحدث بشكل متكرر وبكميات كبيرة
غيبوبة وفقدان الوعي	غير مرئية	نادرا ما يحدث	يحدث في كثير من الأحيان
غيبوبة بسبب زيادة نقص السكر في الدم	غير مرئية	نادرا ما يحدث	يحدث بشكل متكرر ومؤلم
علاجات خاصة	اتباع نظام غذائي وتناول الأدوية التي تقلل السكر	الأدوية التي تقلل السكروز والجلوكوز	الأنسولين والأدوية الأخرى
المضاعفات والتأثيرات على الأوعية الدموية	ولم تتأثر السفن ولا تزال تعمل بشكل مستقر	تحدث اضطرابات الدورة الدموية	اضطرابات الدورة الدموية وزيادة نسبة السكر في الدم وعدم فعالية عمل الأنسولين

بالنظر إلى الجدول، يمكنك أن تفهم أن كل درجة من درجات مرض السكري مختلفة. لن تكون المرحلتان الأولى والثانية خطيرة ومعقدة للغاية، إذا بدأت العلاج في الوقت المناسب ولم تسمح له بالتطور إلى شكل شديد، فستكون التدابير الوقائية ناجحة.

ويوصي الخبراء بتجنب تناول الأطعمة التي تحتوي على السكر طوال فترة المرض، لأن ذلك قد يؤدي إلى تفاقم العملية وتعطيل الدورة الدموية وأوعية القلب تمامًا. في الحالات الشديدة من المرض، يتوقف الأنسولين عمليا عن التأثير ويساعد في مكافحة المرض، لذلك يُنصح بالاتصال بأخصائي الغدد الصماء في الوقت المناسب والخضوع للفحص، ونتيجة لذلك سيتم وصف العلاج والوقاية.

مرض السكري من الدرجة الأولى والثانية ليس خطيرًا وشديدًا، حيث يمكن علاجه ومنع زيادة نسبة الجلوكوز في الدم إذا تم تناول العلاج في الوقت المناسب. في المرحلة الأولى، يمكن السيطرة على مرض السكري في الدم، لذلك تعتبر هذه الدرجة الأكثر ملاءمة.

في الدرجة الثانية، سيكون الخضوع للوقاية أصعب قليلاً، لكنه ممكن، لأنه يمكن السيطرة على المرض بالأدوية والأنسولين، الذي يوصف لكل فرد حسب نوع مرض السكري.

أعراض وعلامات مرض السكري المرحلة الأولى

في الحالات الخفيفة، يكون مرض السكري قد بدأ للتو في التطور والتقدم، وترتفع مستويات السكر، وتبدأ أعراض مرض السكري في الظهور للتو. بشكل عام، المرض الخفيف له الأعراض التالية:

زيادة حادة في نسبة السكر في الدم إلى 6.0 مول/لتر.
الصداع غير المبرر والغثيان بعد تناول الحلويات (الكعك والمعجنات والحلويات والشوكولاتة وغيرها).
حدوث الضعف والتعب والنعاس والدوخة وربما الغثيان.
زيادة الوزن المفاجئة وظهور الشهية (لكل فرد).
أحاسيس مؤلمة في الذراعين والساقين أو التئام الجروح لفترة طويلة (ضعف الدورة الدموية، وبالتالي تنمو جلطات الدم ببطء وبشكل مؤلم).
الحكة في منطقة الأعضاء التناسلية والاختلال الهرموني والعجز الجنسي عند الرجال والذي يحدث نتيجة مرض السكري.

المرحلة الأولى خفيفة، لذلك سيكون علاجها مستقرًا وغير مؤلم إذا تم التعامل معه في الوقت المناسب. ويوصى أيضًا باستشارة طبيب المسالك البولية وأمراض النساء إذا كان الجهاز التناسلي للرجل والمرأة غير مستقر.

المرحلة الأولى من مرض السكري

لا يشكل داء السكري من الدرجة الأولى خطرا أو تهديدا خاصا، لأن هذه هي المرحلة الأولية وعلاج المرض لا يزال ممكنا. لا يتجاوز مستوى الجلوكوز الكميات الطبيعية، لكن يجب الامتناع عن الحلويات واتباع نظام غذائي حتى لا يستمر المرض في التقدم والتطور أكثر، ليتطور إلى درجة أخرى أكثر تعقيدا. الدرجة الأولى ليست خطيرة في حد ذاتها بسبب المعايير التالية:

لا يتجاوز مستوى السكر والجلوكوز أكثر من 5.0-6.0 مول/لتر.
يمكن علاج المرحلة الأولى بسهولة بمساعدة الأدوية والأنسولين، والتي يتم إعطاؤها اعتمادًا على نوع وشكل مرض السكري.
يمكن إيقاف تطور المرض بسهولة بمساعدة الغذاء المناسب، والقضاء على جميع الأطعمة الحلوة والحامضة (الحلويات والآيس كريم والمعجنات والكعك وغيرها).
عدم تعطل عمل الأعضاء والدورة الدموية، فتمر المرحلة الأولى دون مضاعفات أو أي ألم.

هل علاج المرحلة الأولى ضروري؟

المرحلة الأولى ليست خطيرة للغاية، ولكن العلاج ضروري، لأن هذه هي المرحلة الأولية ويمكن أن تساعد في منع تطور مرض السكري. في الأساس، يصف أطباء الغدد الصماء نظامًا غذائيًا خاصًا وأدوية وأنسولين يساعد في منع تطور مرض السكري. إذا لم تتناول العلاج في الوقت المناسب ولم تتصل بأخصائي الغدد الصماء، فهذا يهدد:

مزيد من تطور المرض إلى 2 وربما إلى الدرجات الأخيرة (3 و 4).
- زيادة نسبة الجلوكوز في الدم والبول، وكذلك ضعف الدورة الدموية وعمل أوعية القلب.
ضعف أداء الأعضاء، وبشكل أكثر دقة: الكلى والكبد والعينين والجهاز الهضمي (يعتبر علم الأمراض).
اضطرابات الأعضاء التناسلية والاختلالات الهرمونية والعجز الجنسي لدى الرجال.

لذلك، في المرحلة الأولية، تحتاج إلى تناول العلاج والاتصال بالأخصائي الذي سيقوم بفحصه، اعتمادًا على نوع مرض السكري، وإنشاء طريقة فعالة للوقاية ومواصلة العلاج.

مرض السكري المرحلة الثانية

الدرجة الثانية ليست شديدة، لكن المرض يبدأ في التطور بشكل مكثف ويسبب الألم والاضطرابات أثناء الأداء الكامل للجسم. ويميز أطباء الغدد الصماء درجتين متوسطتين حسب الأعراض التالية:

الإفراط في إنتاج الأجسام المضادة التي تمنع إطلاق الأنسولين من البنكرياس.
يتطور نقص الأنسولين (يمكن أيضًا أن يبدأ الاعتماد على الأنسولين).
تزداد الحاجة إلى الأنسولين ويتطور الاعتماد عليه (خاصة بعد تناول الطعام).
يرتفع مستوى الجلوكوز والسكروز بشكل ملحوظ في الدم.

وهذه الأعراض هي التي تشير إلى أن المرض على مستوى معتدل من التعقيد. يوصى بتناول العلاج في أسرع وقت ممكن لتجنب العواقب الوخيمة وزيادة تقدم مرض السكري، والذي يمكن أن يؤثر بشكل كامل على عمل الأعضاء ويعطل الأداء الطبيعي للجسم.

كما يتعطل عمل عضلات وأنسجة القلب، ونتيجة لذلك قد تتعطل أيضًا الأعضاء الأخرى (الجهاز الهضمي والكلى والكبد والأعصاب والعينين وما إلى ذلك).

لماذا تعتبر المرحلة الثانية خطيرة؟

إذا لم يتم تناول علاج المرحلة الأولى في الوقت المحدد، يتطور مرض السكري إلى المرحلة الثانية. المرحلة الثانية هي الأكثر خطورة، حيث تبدأ جميع المضاعفات في الظهور وترتفع مستويات الجلوكوز. يعد مرض السكري من الدرجة الثانية خطيرًا أيضًا للأسباب التالية:

يرتفع مستوى السكروز والجلوكوز في الدم إلى 7.0 مول/لتر، فتصبح حلقات الدم صلبة ومرنة، مما يهدد بتعطيل عمل الدورة الدموية والأوعية الدموية والقلب.
يمكن السيطرة على المرض بالأدوية والأنسولين إذا تم التحكم في مستويات السكر في الدم ولم يصبح مرض السكري سريريًا.
ويتأثر عمل الكلى والكبد والعينين والخلايا العصبية وعضلات القلب، وهذا يهدد بتطور أمراض أخرى أكثر خطورة.
يمكن أن يؤثر داء السكري بشكل فعال على الجهاز التناسلي الذكري ويثير العجز الجنسي (ضعف الانتصاب والرغبة الجنسية).

يعد العلاج في المرحلة الثانية عاملاً إلزاميًا، لأن المرض يميل إلى التقدم أكثر، مما يسبب اضطرابات شديدة واضطرابات في عمل الأعضاء. يوصى بإجراء فحص كامل من قبل طبيب الغدد الصماء، الذي سيحدد، بناءً على نتائج الاختبار، طريقة الوقاية والعلاج الأكثر ملاءمة.

المرحلة 3 من مرض السكري

يثير داء السكري من الدرجة الثانية تطور المرحلة الشديدة الثالثة، وهذا يهدد بحدوث اضطراب خطير في وظائف الأعضاء والأمراض الأخرى أثناء المرض. لقد وجد الخبراء أن الدرجة الثالثة خطيرة:

والحقيقة أن هذه المراحل هي الأخيرة والأصعب، لأن العلاج بالأدوية سيكون طويلاً وغير فعال عملياً.
ومن خلال الفشل في التحكم في مستويات السكر والجلوكوز في الدم، تتفاقم اضطرابات القلب والأوعية الدموية أيضًا.
قد تصبح الكلى والكبد والأعصاب غير متوازنة وقد تتطور أمراض وآلام أخرى.
يمكن أن تؤدي المستويات المرتفعة جدًا من السكر والجلوكوز في الدم إلى السكتات الدماغية وفقدان الوعي والغيبوبة، وفي بعض الحالات، إلى الوفاة (خاصة في سن الشيخوخة من 40 إلى 70 عامًا).

سيكون علاج المرحلة الثالثة من داء السكري أمرًا صعبًا وغير مفيد عمليًا، لذلك يوصى ببدء العلاج في المراحل الأولية. لقد وجد الخبراء أنه من المستحيل علاج مرض السكري بشكل كامل، لكن ما يلي سيساعد في تخفيف الحالة في المراحل النهائية:

النظام الغذائي والتغذية السليمة (استبعاد جميع البروتينات والحلويات والأطعمة التي تحتوي على السكروز).
تناول الأدوية لتحسين الرؤية ووظائف الكلى والكبد (حسب وصف طبيب الغدد الصماء).
الترفيه في الهواء الطلق ونمط الحياة النشط، والتمارين الخفيفة، والتمارين الرياضية، وما إلى ذلك.

إذا تطور داء السكري إلى المرحلة الثالثة الأكثر خطورة، فسيكون العلاج مستحيلًا تقريبًا، لأنه من المستحيل التحكم الكامل في مستويات السكر في الدم. تصبح الأدوية أقل فعالية، لذلك لا يمكن علاج مرض السكري بشكل كامل. طوال فترة المرض، يوصي الخبراء بما يلي:

التخلي عن العادات السيئة والكحول والتدخين والمخدرات التي تؤدي إلى تفاقم المرض.
استعادة النظام الغذائي الصحيح واتباع النظام الغذائي الذي وصفه طبيب الغدد الصماء (استبعاد الأطعمة التي تحتوي على الجلوكوز وكميات كبيرة من السكر من النظام الغذائي).
استشر طبيب الغدد الصماء وقم بإجراء الاختبارات اللازمة لمعرفة مستوى السكروز والجلوكوز في الدم.
لا تتوتر، لأن الحالة النفسية تؤثر أيضاً على تطور مضاعفات المرض.

يرجى ملاحظة أن مرض السكري مرض معقد وخطير إذا لم يتم تناول العلاج في الوقت المناسب واستشارة الطبيب المختص. سيكون العلاج ممكنًا وفعالًا في المرحلتين 1 و 2، حيث سيكون من الممكن استعادة مستويات السكر الطبيعية في الدم ومنع تعطيل عمل الأعضاء الضرورية الأخرى.