كيفية علاج ضمور العضلات. أدوية ترميم الأنسجة العصبية. أعراض ضمور عضلات الساق

الكأس العصبية- هذا هو عمل الأعصاب على الأنسجة، ونتيجة لذلك يتغير التمثيل الغذائي فيه وفقًا للاحتياجات في أي لحظة.وهذا يعني أن العمل الغذائي للأعصاب يرتبط ارتباطًا وثيقًا بوظائفها الأخرى (الحساسة والحركية والإفرازية) ويضمن معها الوظيفة المثلى لكل عضو.

تم الحصول على أول دليل على أن الأعصاب تؤثر على تغذية الأنسجة في عام 1824 من قبل العالم الفرنسي ماجيندي. وفي تجاربه على الأرانب قام بقطع العصب الثلاثي التوائم ووجد قرحة في منطقة التعصيب الحساسة (العين والشفة) ( أرز. 25.5). التالي هذا نموذج القرحة العصبيةتم استنساخه عدة مرات، وليس فقط في منطقة العصب الثلاثي التوائم. تتطور الاضطرابات الغذائية في أي عضو إذا تم تعطيل تعصيبه عن طريق التدخل في الأعصاب (الواردة، الصادرة، اللاإرادية) أو المراكز العصبية. قدمت الممارسة الطبية كمية هائلة من الأدلة التي تشير أيضًا إلى أن تلف الأعصاب (الصدمة والالتهاب) يهدد بحدوث تقرحات أو اضطرابات أخرى في المنطقة المقابلة (الوذمة والتآكل والنخر).

التغيرات البيوكيميائية والهيكلية والوظيفية في الأنسجة المعطوبة.لقد أظهرت التجربة أن التأثيرات المسببة للأمراض على العصب المحيطي تكون مصحوبة دائمًا بتغيرات في عملية التمثيل الغذائي في العضو المقابل. وهذا ينطبق على الكربوهيدرات والدهون والبروتينات والأحماض النووية وما إلى ذلك. ولم يتم ملاحظة التغيرات الكمية فحسب، بل النوعية أيضًا. وبالتالي، فإن الميوسين الموجود في العضلة المعطوبة يفقد خصائص ATPase، ويصبح الجليكوجين في بنيته أبسط وأكثر أولية. ويلاحظ إعادة هيكلة العمليات الأنزيمية. وبالتالي، فإن طيف الإنزيم الإنزيمي لنازعة هيدروجين اللاكتات يتغير لصالح LDH 4 وLDH5، أي. تلك الإنزيمات التي تتكيف مع الظروف اللاهوائية. يتناقص نشاط إنزيم مثل succindehydrogenase. الاتجاه العام للتغيرات في عملية التمثيل الغذائي هو أنها تكتسب طابعًا "جنينيًا" أي. تبدأ عمليات تحلل السكر في السيطرة عليه، بينما تنخفض العمليات المؤكسدة. تضعف قوة دورة كريبس، وينخفض ​​إنتاج العناصر الكبيرة، وتنخفض إمكانات الطاقة (V.S. Ilyin).

تحدث تغيرات شكلية كبيرة في الأنسجة عند انقطاع التعصيب. إذا كنا نتحدث عن القرنية أو الجلد أو الأغشية المخاطية، فإن جميع مراحل الالتهاب تتطور بالتتابع. إن القضاء على العدوى أو الإصابة أو الجفاف لا يمنع العملية، لكنه يبطئ تطورها. ونتيجة لذلك، تظهر قرحة لا تميل إلى الشفاء. أظهرت دراسة البنية الدقيقة تغيرات في العضيات. يتناقص عدد الميتوكوندريا، وتصبح مصفوفتها أكثر وضوحًا. من الواضح أن هذا يرتبط بانتهاك الفسفرة التأكسدية وقدرة تراكم الميتوكوندريا Ca 2+، بالإضافة إلى قدرات الطاقة في الخلية. في الأنسجة المعطوبة، يتناقص النشاط الانقسامي.

أما بالنسبة للاضطرابات الوظيفية أثناء تطور عملية الحثل العصبي، فإن عواقب إزالة التعصيب ستكون مختلفة اعتمادًا على الأنسجة التي نتحدث عنها. على سبيل المثال، عندما يتم تعصيب العضلات الهيكلية، فإنها تفقد وظيفتها الرئيسية - القدرة على الانقباض. تنقبض عضلة القلب حتى عند قطع جميع الأعصاب خارج القلب. ستقوم الغدة اللعابية بإفراز اللعاب، لكن طبيعته لن تعتمد بعد الآن على نوع الطعام. وما قيل بسيط وواضح. الأمر الأكثر إثارة للاهتمام هو حقيقة أن الأنسجة المنزوعة التعصيب تتفاعل مع العديد من العوامل الخلطية بشكل مختلف عن الأنسجة الطبيعية. نحن نتحدث في المقام الأول عن الناقلات العصبية للجهاز العصبي. في وقت واحد، أثبت V. Cannon (1937) أن العضلات الهيكلية، المحرومة من الأعصاب الودية، تتفاعل مع الأدرينالين ليس أقل، ولكن أكثر من المعتاد، نفس العضلات، المنفصلة عن الأعصاب الحركية (الكولينية)، تتفاعل مع الأسيتيل كولين بقوة أكبر من الدقيقة. . لذلك تم فتحه قانون التعصيبمما يعني زيادة حساسية الهياكل المشوهة. على وجه الخصوص، ويرجع ذلك إلى حقيقة أن المستقبلات الكولينية، والتي في العضلات الطبيعية تتركز فقط في منطقة المشابك العصبية العضلية، بعد إزالة التعصيب تظهر على كامل سطح غشاء الخلية العضلية. من المعروف الآن أن الاستجابة غير العادية للهياكل المشوهة لا تتكون فقط من الزيادة، ولكن أيضًا من الانحراف، عندما يحدث، على سبيل المثال، بدلاً من استرخاء عضلات الأوعية الدموية، تقلصها. ومن السهل أن نتخيل ما سيعنيه هذا، على سبيل المثال، للأوعية الدموية والدورة الدموية.

والسؤال المهم هو: هل هناك أعصاب غذائية خاصة؟

في وقت واحد، اعترف ماجيندي أنه، إلى جانب الأعصاب الحسية والحركية والإفرازية، هناك أيضًا أعصاب غذائية خاصة تنظم تغذية الأنسجة، أي. امتصاص المواد الغذائية.

في وقت لاحق، I. P. Pavlov (1883) في تجربة على الحيوانات، من بين الأعصاب المتجهة إلى القلب، وجدت فرعا، دون التأثير على الدورة الدموية، زاد من قوة تقلصات القلب. I. P. Pavlov أطلق على هذا العصب اسم "تقوية" واعترف بأنه مغذٍ بحت. رأى آي بي بافلوف التعصيب الكامل والمتناغم للقلب في إمدادات الأعصاب الثلاثية: الأعصاب الوظيفية، والأعصاب الحركية الوعائية التي تنظم إمداد المواد المغذية، والأعصاب الغذائية التي تحدد الاستخدام النهائي لهذه المواد.

من حيث المبدأ، تم تبني نفس وجهة النظر من قبل L. A. Orbeli، الذي أظهر، مع A. G. Ginetsinsky في عام 1924، أن عضلة الضفدع المعزولة (بدون الدورة الدموية)، متعبة إلى الحد الأقصى بسبب النبضات على طول العصب الحركي، تبدأ في الانقباض مرة أخرى إذا "ألقيت" نبضات عليه على طول العصب الودي. يهدف العمل الغذائي للعصب الودي إلى عملية التمثيل الغذائي، وإعداد العضو للعمل، وتكيفه مع العمل القادم، والذي يتم تنفيذه من خلال عمل العصب الحركي.

ولكن مما قيل لا يترتب على ذلك مطلقًا أن الأعصاب الغذائية (الودية) ليس لها تأثيرات أخرى على الأنسجة أو أن الأعصاب الحركية (الإفرازية والحساسة) ليس لها تأثير على الاستقلاب. قال A. D. سبيرانسكي (1935) إن جميع الأعصاب تؤثر على عملية التمثيل الغذائي، ولا توجد أعصاب غير غذائية - "العصب وظيفي فقط لأنه غذائي".

آليات التأثير الغذائي للأعصاب.اليوم لا أحد يشك في أن الأعصاب تؤثر على الكأس، ولكن كيف يتم هذا الإجراء؟

هناك وجهتا نظر حول هذه المسألة. يعتقد البعض أن الكأس ليست وظيفة عصبية مستقلة. عبارة عن دفعة عصبية تعمل على تنشيط عضو ما (عضلة مثلا) وبالتالي تغير عملية التمثيل الغذائي في الخلية (الأستيل كولين - النفاذية - تنشيط الإنزيم). يعتقد البعض الآخر أن الكأس لا يمكن اختزالها في الفعل النبضي (الوسيط) للعصب. وقد أظهر بحث جديد أن للعصب وظيفة ثانية، وهي غير الاندفاعية. جوهرها هو أنه في جميع الأعصاب، دون استثناء، يحدث تدفق المحور العصبي في كلا الاتجاهين. هناك حاجة إلى هذا التيار لتشغيل المحاور، ولكن اتضح أن المواد التي تتحرك على طول عمليات الخلايا العصبية تخترق المشابك العصبية وتنتهي في الخلايا المعصبة (العضلات، وما إلى ذلك). ليس هذا فحسب، بل أصبح من المعروف الآن أن هذه المواد لها تأثير محدد على الخلية المستجيبة. وقد أظهرت الجراحة التي ينمو فيها العصب المخصص للعضلة الحمراء في العضلة البيضاء حدوث تغيير جذري في عملية التمثيل الغذائي لها. يتحول من مسار حال السكر إلى المسار الأيضي التأكسدي.

والخلاصة العامة من كل ما قيل هو أن الفعل الغذائي للجهاز العصبي يتكون من عنصرين: نبضو غير الاندفاع. ويتم تنفيذ هذا الأخير عن طريق «مواد غذائية» يجري توضيح طبيعتها.

التسبب في الحثل العصبي.عند تحليل العملية، ينبغي للمرء أن ينطلق من حقيقة أن الوظيفة الغذائية يتم تنفيذها وفقا لمبدأ المنعكس. ويترتب على ذلك أنه عند تحليل العملية التصنعية، من الضروري تقييم أهمية كل رابط من المنعكسات، "مساهمتها" في آلية تطوير العملية.

العصب الحسيويبدو أن يلعب دورا خاصا هنا. أولا، تتم مقاطعة المعلومات الواردة من المركز العصبي حول الأحداث في منطقة إزالة التعصيب. ثانيا، العصب الحسي التالف هو مصدر للمعلومات المرضية، بما في ذلك الألم، وثالثا، تنبعث منه تأثيرات الطرد المركزي على الأنسجة. لقد ثبت أن مادة خاصة P يتم توزيعها عبر الأعصاب الحسية بواسطة تيار محوري إلى الأنسجة، مما يؤدي إلى تعطيل عملية التمثيل الغذائي ودوران الأوعية الدقيقة.

تتجلى أهمية المراكز العصبية من خلال العديد من الحقائق، بما في ذلك تجارب A. D. سبيرانسكي مع الأضرار الانتقائية لمراكز منطقة ما تحت المهاد، والتي تكون مصحوبة بظهور تقرحات غذائية في مجموعة متنوعة من الأعضاء على المحيط.

دور الأعصاب الصادرةفي الحثل هو أن بعض وظائفها (طبيعية) تختفي، في حين تظهر وظائف أخرى (مرضية). يتوقف نشاط النبض وإنتاج وعمل الوسطاء (الأدرينالين والسيروتونين والأسيتيل كولين وما إلى ذلك)، ويتعطل أو يتوقف النقل المحوري "للمواد الغذائية"، وتتوقف الوظيفة (الحركة والإفراز) أو تشوه. ويشارك الجينوم في هذه العملية، ويتعطل تخليق الإنزيمات، ويصبح التبادل أكثر بدائية، وينخفض ​​إنتاج العناصر الكبيرة. تعاني الأغشية ووظائف النقل الخاصة بها. يمكن أن يصبح العضو الذي يعاني من ضعف التعصيب مصدرًا للمستضدات الذاتية. يتم عرض التسبب في الاضطرابات الغذائية بسبب تلف الأعصاب الطرفية بشكل تخطيطي أرز. 25.6.

العملية معقدة بسبب حقيقة أنه بعد التغيرات العصبية البحتة، تحدث اضطرابات في الدورة الدموية والليمفاوية (دوران الأوعية الدقيقة)، وهذا يستلزم نقص الأكسجة.

وهكذا، فإن التسبب في الحثل العصبي اليوم يظهر كعملية معقدة ومتعددة العوامل، تبدأ بحقيقة أن الجهاز العصبي يتوقف عن "التحكم في عملية التمثيل الغذائي" في الأنسجة، وبعد هذه الاضطرابات المعقدة في التمثيل الغذائي والبنية والوظيفة تنشأ.

غذائية(تغذية الكأس اليونانية) - مجموعة من عمليات التغذية الخلوية التي تضمن الحفاظ على بنية ووظيفة الأنسجة أو الأعضاء.

يتمتع الجزء الأكبر من أنسجة الحيوانات الفقارية بالتعصيب اللاإرادي غير المباشر، حيث يتم تنفيذ التأثيرات الغذائية للجزء الودي من الجهاز العصبي اللاإرادي بشكل خلطي - بسبب دخول الوسيط إلى خلايا المستجيب عبر مجرى الدم أو عن طريق الانتشار.

هناك أنسجة يتم توفير كأسها عن طريق التعصيب الودي المباشر (عضلة القلب والرحم وتكوينات العضلات الملساء الأخرى). ويتم ذلك من خلال وسطاء (أسيتيل كولين، نورإبينفرين) تفرزه النهايات العصبية. يعتبر العديد من الباحثين التأثيرات الغذائية للجهاز العصبي غير اندفاعية وثابتة وترتبط بعمليات مشابهة الإفراز العصبي. يُعتقد أن المواد المختلفة: الوسطاء والأوليجوببتيدات والأحماض الأمينية والإنزيمات وكذلك جزيئات الميتوكوندريا والميكروسومات والنوى والأنابيب الدقيقة المتكونة في الخلية العصبية تصل إلى الخلايا التنفيذية باستخدام أكسوتوك، أي. التدفق المستمر القريب والبعيد من axoplasm على طول الألياف العصبية.

وتشارك الأنظمة الهرمونية الودية والغدة النخامية والكظرية في تنفيذ التأثيرات الغذائية. الأول قادر على إطلاق كمية متزايدة من الأدرينالين، الذي يحفز تعبئة الجليكوجين والدهون من مستودعاتها، وإنتاج AMP الدوري، وما إلى ذلك.

يحفز نظام الغدة النخامية الكظرية، من خلال زيادة إطلاق الغدة النخامية للهرمون الموجه لقشر الكظر (ACTH)، إطلاق الكورتيكوستيرويدات من قشرة الغدة الكظرية، والذي بدوره يعزز أيضًا تعبئة الجليكوجين. تم إثبات الوظيفة الغذائية للعديد من المواد النشطة بيولوجيًا الموجودة في أنسجة وسوائل الجسم - الأسيتيل كولين والهستامين.

تعتمد جائزة الأعضاء والأنسجة بشكل مباشر على الديناميكيات الدورة الدموية: حجم النتاج القلبي ونغمة الأوعية الدموية الموجودة أمام الدورة الدموية الدقيقة (انظر. دوران الأوعية الدقيقة ) سرير هذا العضو.

تتأثر كمية الدورة الدموية المحيطية بمجموعة متنوعة من العوامل الكيميائية العصبية والخلطية والمحلية. تشمل العوامل التي تسبب توسع الأوعية الدماغية انخفاضًا في توتر الأكسجين (نقص الأكسجة) وزيادة في توتر ثاني أكسيد الكربون (فرط ثنائي أكسيد الكربون في الدم) في المساحات داخل وخارج الخلية. إن الزيادة المعتدلة في محتوى أيونات البوتاسيوم في الفضاء خارج الخلية وزيادة محتوى الأدينوزين في الأنسجة لها تأثير مماثل. يتناقص تأثير كل هذه العوامل أو يتم التخلص منه تمامًا مع انخفاض محتوى أيونات الكالسيوم في المساحة المحيطة بالأوعية الدموية.

مع زيادة الحمل على القلب، يتم ضمان التأثيرات الغذائية، المعبر عنها في زيادة تدفق الدم إلى عضلة القلب، بشكل رئيسي بسبب تأثير العوامل المحلية. وبالتالي، فإن انخفاض توتر الأكسجين في الأنسجة (نقص الأكسجة) يكون مصحوبًا بزيادة في محتوى الأدينوزين، وهي مادة لها تأثير توسع الأوعية. بالإضافة إلى ذلك، فإن زيادة تدفق الدم إلى عضلة القلب، على سبيل المثال أثناء العمل المكثف، يرجع إلى تحفيز المستقبلات الأدرينالية ب.

آليات التأثيرات الغذائية على العضلات الهيكلية، المرتبطة، على وجه الخصوص، مع زيادة تدفق الدم، لا تزال غير واضحة. يُعتقد أن الزيادة الأولية في تدفق الدم العضلي في بداية العمل البدني ترتبط بإثارة موسعات الأوعية الدموية الودية الكولينية. يزداد تدفق الدم في الشعيرات الدموية الحقيقية (المغذية) أثناء عمل العضلات لفترات طويلة بسبب عمل عدد من العوامل الكيميائية المحلية التي تقلل من النغمة الأساسية لعضلات الأوعية الدموية، بغض النظر عن التأثيرات العصبية. وتشمل هذه العوامل زيادة في محتوى أيونات البوتاسيوم في السائل خارج الخلية وزيادة الضغط الاسموزي فيه.

لأول مرة، تم التعبير عن فكرة الآليات الانعكاسية للتنظيم الغذائي (ما يسمى بردود الفعل الغذائية) من قبل I.P. بافلوف. العديد من البيانات التجريبية التي حصلت عليها مدرسة L.A. أوربيلي، على وجه الخصوص، إلى إنشاء نظرية التأثير الغذائي التكيفي للجهاز العصبي الودي (انظر. الجهاز العصبي اللاإرادي ). من سمات المنعكس الغذائي تنفيذه بشكل أبطأ من ردود الفعل الوظيفية. لذلك، في بعض الحالات، قد يكون الإجهاد الزائد للوظيفة مصحوبًا باستنزاف احتياطياتها، لأن ليس لدى المواد الأيضية المستهلكة الوقت الكافي لتجديدها بمواد جديدة. من موقف نظرية الأنظمة الوظيفية للجسم ب.ك. أنوخين، تعتبر الوظيفة الغذائية جزءًا لا يتجزأ من التوليف الصادر (انظر. الأنظمة الوظيفية ), توفير المستوى اللازم من التمثيل الغذائي للمحركات التي توفر نتيجة تكيفية مفيدة للجسم. من وجهة نظر نظامية، يصبح واضحًا ما يسمى بحالة ما قبل الإطلاق، أي. زيادة حادة في استقلاب المؤثرات، على سبيل المثال في العضلات الهيكلية، والتي تحدث حتى قبل التعرض لأعباء العمل.

تقييم الحالة الغذائية للجسم والأعضاء والأنسجة والخلايا، يتحدثون عن التخثث - التغذية المثلى، أي. حول البنية الطبيعية، والخصائص والوظائف الفيزيائية والكيميائية، والقدرة على نمو الأنسجة وتطويرها وتمييزها؛ تضخم - زيادة التغذية، معبرًا عنها بزيادة كتلة و (أو) عدد مجموعة معينة من الخلايا، وعادةً مع زيادة في وظيفتها؛ سوء التغذية - انخفاض التغذية، معبرًا عنه بانخفاض في كتلة أو عدد مجموعة من الخلايا وانخفاض في النشاط الوظيفي (درجته القصوى هي تلاشي ), الحثل - تغيير نوعي وسوء التغذية الذي يؤدي إلى تغيرات مرضية في البنية والخصائص الفيزيائية والكيميائية ووظيفة الخلايا والأنسجة والأعضاء ونموها وتطورها وتمايزها (انظر 1). ضمور الخلايا والأنسجة ).

الاضطرابات الغذائية- اضطرابات في عمليات التغذية الخلوية المسؤولة عن الحفاظ على بنية ووظيفة الأنسجة أو الأعضاء ذات الأصل العصبي.

يربط معظم الباحثين الاضطرابات الغذائية بالتغيرات الوظيفية في تكوينات الجهاز العصبي اللاإرادي، وخاصة قسمه الودي؛ الدماغ الخلالي، الجذع الودي الحدي، الأعصاب الطرفية الغنية بالألياف الودية، إلخ.

إن الارتباط الوثيق بين الجهاز العصبي اللاإرادي والمراكز اللاإرادية العليا مع نظام الغدد الصماء ومراكز تنظيم النشاط الخلطي جعل من الممكن اعتبار الاضطرابات الغذائية بمثابة مجموعة معقدة من الاضطرابات اللاإرادية الغدد الصماء الخلطية.

هناك اضطرابات غذائية في الآفات الأولية للجهاز العصبي اللاإرادي. الاضطرابات الغذائية مع الآفات الأولية لجهاز الغدد الصماء الخضري: الاضطرابات الغذائية مع الآفات المعقدة للجهاز الخلطي النباتي. بالإضافة إلى ذلك، تتميز الحثل المعدية (مع السل، الزحار المزمن، داء البروسيلات، إلخ)؛ الحثل السام بسبب التسمم الخارجي (العوامل الكيميائية، السموم الصناعية)؛ الحثل الغذائي الداخلي (مع نقص الفيتامينات واضطرابات استقلاب البروتين والأورام الخبيثة).

تحدث الاضطرابات الغذائية أيضًا مع تهيج أي جزء من الجهاز العصبي المركزي تقريبًا، والذي قد يكون بسبب الروابط المتنوعة للمجمع الحوفي الشبكي مع الهياكل المختلفة للجهاز العصبي المركزي. تمثيل واسع لتكوينات الدماغ غير المحددة، وتوزيع وظيفتها التنظيمية ليس فقط على الخلايا الخضرية،

الجهاز العصبي المركزي (CNS) هو آلية واحدة مسؤولة عن إدراك العالم المحيط وردود الفعل، وكذلك التحكم في نظام الأعضاء والأنسجة الداخلية. يتم تنفيذ النقطة الأخيرة بواسطة الجزء المحيطي من الجهاز العصبي المركزي بمساعدة خلايا خاصة تسمى الخلايا العصبية. إنهم يشكلون الأنسجة العصبية التي تعمل على نقل النبضات.

العمليات القادمة من جسم الخلية العصبية محاطة بطبقة واقية تغذي الألياف العصبية وتسرع انتقال النبضات، وتسمى هذه الحماية بغمد المايلين. أي إشارة تنتقل على طول الألياف العصبية تشبه التفريغ الحالي، وهي الطبقة الخارجية التي تمنع قوتها من الانخفاض.

في حالة تلف غمد المايلين، يتم فقدان الإدراك الكامل في هذا الجزء من الجسم، ولكن يمكن للخلية البقاء على قيد الحياة وسيشفى الضرر بمرور الوقت. إذا كانت الإصابات خطيرة للغاية، فستحتاج إلى أدوية مصممة لاستعادة الألياف العصبية مثل Milgamma وCopaxone وغيرها. وإلا فإن العصب سيموت بمرور الوقت وسيقل الإدراك. تشمل الأمراض التي تتميز بهذه المشكلة اعتلال الجذور، واعتلال الأعصاب، وما إلى ذلك، لكن الأطباء يعتبرون التصلب المتعدد (MS) أكثر العمليات المرضية خطورة. وعلى الرغم من غرابة الاسم، إلا أن المرض لا علاقة له بالتعريف المباشر لهذه الكلمات، وعند ترجمتها تعني “ندبات متعددة”. وهي تنشأ على غمد المايلين في النخاع الشوكي والدماغ بسبب فشل المناعة، ولهذا السبب يصنف مرض التصلب العصبي المتعدد على أنه أحد أمراض المناعة الذاتية. بدلا من الألياف العصبية، تظهر ندبة تتكون من النسيج الضام في موقع الآفة، والتي لم يعد من خلالها يمكن للنبض أن يمر بشكل صحيح.

هل من الممكن استعادة الأنسجة العصبية التالفة بطريقة أو بأخرى أم أنها ستبقى إلى الأبد في حالة مشلولة - سؤال ذو صلة حتى يومنا هذا. لا يزال الأطباء غير قادرين على الإجابة بدقة على هذا السؤال ولم يتوصلوا بعد إلى دواء كامل لاستعادة الحساسية للنهايات العصبية. بدلا من ذلك، هناك العديد من الأدوية التي يمكن أن تقلل من عملية إزالة الميالين، وتحسين تغذية المناطق المتضررة وتنشيط تجديد غمد المايلين.

Milgamma هو جهاز حماية عصبي لاستعادة التمثيل الغذائي داخل الخلايا، والذي يسمح لك بإبطاء عملية تدمير المايلين والبدء في تجديده. يعتمد الدواء على الفيتامينات من المجموعة ب وهي:

• الثيامين (ب1). وهو ضروري لامتصاص السكر في الجسم وإنتاج الطاقة. مع النقص الحاد في الثيامين، ينزعج نوم الشخص وتتدهور الذاكرة. يصبح عصبياً، وأحياناً مكتئباً، كما في حالة الاكتئاب. في بعض الحالات، يتم ملاحظة أعراض تنمل الحس (قشعريرة، انخفاض الحساسية والوخز في أطراف الأصابع)؛
• البيريدوكسين (ب6). ويلعب هذا الفيتامين دورًا مهمًا في إنتاج الأحماض الأمينية، بالإضافة إلى بعض الهرمونات (الدوبامين والسيروتونين وغيرها). على الرغم من الحالات النادرة لنقص البيريدوكسين في الجسم، بسبب نقصه، فمن الممكن حدوث انخفاض في القدرات العقلية وضعف الدفاع المناعي؛
• سيانوكوبالومين (ب12). فهو يعمل على تحسين توصيل الألياف العصبية، مما يؤدي إلى تحسين الحساسية، وكذلك تحسين تخليق الدم. مع نقص السيانوكوبالامين، يصاب الشخص بالهلوسة والخرف (الخرف)، ويلاحظ اضطرابات في ضربات القلب وتشوش الحس.

بفضل هذه التركيبة، فإن Milgama قادر على إيقاف أكسدة الخلايا بواسطة الجذور الحرة (المواد التفاعلية)، مما سيؤثر على استعادة حساسية الأنسجة والنهايات العصبية. بعد دورة تناول الحبوب هناك انخفاض في الأعراض وتحسن في الحالة العامة، ويجب تناول الدواء على مرحلتين. في البداية، ستحتاج إلى إجراء 10 حقن على الأقل، ثم التبديل إلى الأقراص (Milgamma compositum) وتناولها 3 مرات يوميًا لمدة 1.5 شهرًا.

تم استخدام كبريتات Staphaglabrine لفترة طويلة لاستعادة حساسية الأنسجة والألياف العصبية نفسها. والنبتة التي يستخرج من جذورها هذا الدواء لا تنمو إلا في المناخات شبه الاستوائية والاستوائية، مثلا في اليابان والهند وبورما، وتسمى ستيفانيا الملساء. هناك حالات معروفة للحصول على كبريتات ستافاجلابرين في ظروف المختبر. ربما يرجع ذلك إلى حقيقة أنه يمكن زراعة ستيفانيا على نحو سلس كمزرعة معلقة، أي معلقة في قوارير زجاجية مع السائل. الدواء نفسه عبارة عن ملح كبريتات له نقطة انصهار عالية (أكثر من 240 درجة مئوية). يشير إلى قلويد (مركب يحتوي على النيتروجين) ستيفارين، والذي يعتبر أساس البروابورفين.

تعمل كبريتات ستيفاجلابرين على تقليل نشاط الإنزيمات من فئة الهيدرولاز (الكولينستراز) وتحسين نغمة العضلات الملساء الموجودة في جدران الأوعية الدموية والأعضاء (المجوفة من الداخل) والغدد الليمفاوية. ومن المعروف أيضًا أن الدواء سام قليلاً ويمكن أن يخفض ضغط الدم. في الأيام الخوالي، تم استخدام الدواء كعامل مضاد للكولينستراز، ولكن بعد ذلك توصل العلماء إلى استنتاج مفاده أن كبريتات ستيفاجلابرين هي مثبط لنشاط نمو النسيج الضام. ومن هذا يتبين أنه يؤخر تطوره ولا تتشكل ندبات على الألياف العصبية. ولهذا السبب بدأ استخدام الدواء بنشاط لإصابات الجهاز العصبي المحيطي.

وخلال البحث، تمكن المتخصصون من رؤية نمو خلايا شوان، التي تنتج مادة المايلين في الجهاز العصبي المحيطي. تعني هذه الظاهرة أنه تحت تأثير الدواء، يتحسن المريض بشكل ملحوظ توصيل النبضات على طول المحور العصبي، حيث يبدأ غمد المايلين بالتشكل حوله مرة أخرى. منذ الحصول على النتائج، أصبح الدواء أملًا للعديد من الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم بأمراض مزيلة للميالين غير قابلة للشفاء.

لن يكون من الممكن حل مشكلة أمراض المناعة الذاتية إلا عن طريق استعادة الألياف العصبية. بعد كل شيء، بغض النظر عن عدد الآفات التي يتعين القضاء عليها، ستعود المشكلة، لأن الجهاز المناعي يتفاعل مع المايلين كجسم غريب ويدمره. اليوم، من المستحيل القضاء على هذه العملية المرضية، لكن لم يعد عليك أن تتساءل عما إذا كان يتم استعادة الألياف العصبية أم لا. يُترك الأشخاص للحفاظ على حالتهم عن طريق تثبيط جهاز المناعة واستخدام أدوية مثل كبريتات ستيفاجلابرين للحفاظ على صحتهم.

لا يمكن استخدام الدواء إلا عن طريق الحقن، أي عبر الأمعاء، على سبيل المثال، عن طريق الحقن. يجب ألا تتجاوز الجرعة 7-8 مل من محلول 0.25٪ يوميًا لحقنتين. إذا حكمنا بمرور الوقت، عادةً ما تتم استعادة غمد المايلين والنهايات العصبية إلى حد ما بعد 20 يومًا، ومن ثم تكون هناك حاجة إلى استراحة ويمكنك فهم المدة التي ستستمر فيها عن طريق سؤال طبيبك عنها. أفضل نتيجة، وفقا للأطباء، يمكن تحقيقها من خلال جرعات منخفضة، لأن الآثار الجانبية تتطور بشكل أقل بكثير، وتزداد فعالية العلاج.

في الظروف المختبرية، أثناء التجارب على الفئران، وجد أنه بتركيز عقار ستيفاجلابرين سلفات بنسبة 0.1-1 ملغم / كغم، يتم العلاج بشكل أسرع من عدمه. انتهت دورة العلاج في وقت مبكر بالمقارنة مع الحيوانات التي لم تتناول هذا الدواء. وبعد 2-3 أشهر، تم استعادة الألياف العصبية للقوارض بالكامل تقريبًا وتم نقل النبضة على طول العصب دون تأخير. في الأشخاص التجريبيين الذين عولجوا بدون هذا الدواء، استمر التعافي حوالي ستة أشهر ولم تعد جميع النهايات العصبية إلى وضعها الطبيعي.

كوباكسون

لا يوجد علاج لمرض التصلب المتعدد، ولكن هناك أدوية يمكن أن تقلل من تأثير الجهاز المناعي على غمد المايلين، ومن بينها كوباكسون. جوهر أمراض المناعة الذاتية هو أن الجهاز المناعي يدمر المايلين الموجود على الألياف العصبية. ولهذا السبب، تتدهور موصلية النبضات، ويكون كوباكسون قادرًا على تغيير هدف نظام الدفاع في الجسم نحو نفسه. تظل الألياف العصبية سليمة، ولكن إذا كانت خلايا الجسم قد بدأت بالفعل في تآكل غمد المايلين، فسيكون الدواء قادرًا على دفعها جانبًا. تحدث هذه الظاهرة لأن الدواء يشبه إلى حد كبير في تركيبه المايلين، لذلك يحول الجهاز المناعي انتباهه إليه.

الدواء قادر ليس فقط على مهاجمة نظام الدفاع في الجسم، ولكن أيضًا إنتاج خلايا خاصة من الجهاز المناعي لتقليل شدة المرض، تسمى الخلايا الليمفاوية Th2. لم يتم بعد دراسة آلية تأثيرها وتشكيلها بشكل شامل، ولكن هناك نظريات مختلفة. هناك رأي بين الخبراء بأن الخلايا الجذعية للبشرة تشارك في تخليق الخلايا الليمفاوية Th2.

الخلايا الليمفاوية الكابتة (المتحولة) المنتجة، التي تدخل الدم، تخترق بسرعة جزء من الجهاز العصبي حيث يوجد مصدر الالتهاب. هنا، تنتج الخلايا الليمفاوية Th2، بسبب تأثير المايلين، السيتوكينات، أي جزيئات مضادة للالتهابات. يبدأون تدريجياً في تخفيف الالتهاب في هذه المنطقة من الدماغ، وبالتالي تحسين حساسية النهايات العصبية.

الدواء له فوائد ليس فقط لعلاج المرض نفسه، ولكن أيضًا للخلايا العصبية نفسها، نظرًا لأن كوباكسون هو واقي عصبي. يتجلى التأثير الوقائي في تحفيز نمو خلايا الدماغ وتحسين استقلاب الدهون. يتكون غمد المايلين بشكل رئيسي من الدهون، وفي العديد من العمليات المرضية المرتبطة بتلف الألياف العصبية، تتأكسد، وبالتالي يتضرر المايلين. يمكن لعقار كوباكسون أن يقضي على هذه المشكلة، لأنه يزيد من مضادات الأكسدة الطبيعية في الجسم (حمض البوليك). من غير المعروف سبب ارتفاع مستوى حمض اليوريك، ولكن تم إثبات هذه الحقيقة في العديد من التجارب.

يعمل الدواء على حماية الخلايا العصبية وتقليل شدة وتواتر التفاقم. يمكن دمجه مع أدوية كبريتات ستيفاجلابرين وميلغاما.

سيبدأ غمد المايلين في التعافي بسبب النمو المتزايد لخلايا شوان، وسيقوم Milgamma بتحسين عملية التمثيل الغذائي داخل الخلايا وتعزيز تأثير كلا الدواءين. يمنع منعا باتا استخدامها بنفسك أو تغيير الجرعة بنفسك.

ما إذا كان من الممكن استعادة الخلايا العصبية والمدة التي ستستغرقها يمكن للأخصائي فقط الإجابة عليها بناءً على نتائج الفحص. يمنع تناول أي أدوية من تلقاء نفسها لتحسين حساسية الأنسجة، حيث أن معظمها هرمونية وبالتالي يصعب على الجسم تحملها.