الاستعدادات لتحفيز الوظائف البصرية في مختلف الأمراض التنكسية للشبكية والاعتلالات العصبية. كيفية التغلب على هذا المرض الرهيب؟ أدوية الجلوكوما ومدى فعاليتها

يظل الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG) مشكلة صحية خطيرة في جميع دول العالم، وتتطلب تكاليف مالية كبيرة للتشخيص والعلاج. على الرغم من ترسانة الأدوية المتاحة والأساليب المحدثة للعلاج المسبب للأمراض، لا يزال POAG لا يمكن التنبؤ به وهو أحد الأسباب الرئيسية للعمى غير القابل للشفاء.

في التسبب في الاعتلال العصبي البصري، وهو سبب انخفاض الوظيفة البصرية في الجلوكوما، إلى جانب العوامل الميكانيكية والأوعية الدموية، تلعب التفاعلات الأيضية وموت الخلايا المبرمج لخلايا العقدة الشبكية دورًا مهمًا.

في هذا الصدد، يتم حاليًا إيلاء اهتمام خاص للعلاج الوقائي للأعصاب في علاج الجلوكوما. تُفهم الحماية العصبية على أنها حماية الخلايا العصبية في شبكية العين والألياف العصبية للعصب البصري (أي خلايا العقدة الشبكية ومحاورها) من التأثيرات الضارة للعوامل المختلفة، فضلاً عن تطبيع التفاعل العصبي الدبقي وتحفيز الخلايا الدبقية الكبيرة. حماية الخلايا العصبية من التأثيرات السامة للغلوتامات والعوامل المرضية الأخرى.

تكون الحماية العصبية أكثر فعالية فقط إذا انخفض الضغط داخل العين (IOP) إلى مستوى "الضغط المستهدف".

يتم تصنيف الكورتيكسين على أنه واقي عصبي مباشر. إنه يقلل من شدة أكسدة الجذور الحرة، وله تأثير مضاد للأكسدة على الأنسجة العصبية، وله تأثيرات وقائية عصبية ومضادة لموت الخلايا المبرمج. بالإضافة إلى ذلك، تم الحصول على بيانات حول تأثيره على استعادة القدرة التنظيمية الذاتية لتدفق الدم الدماغي وتحسين ديناميكا الدم في العين.

الكورتيكسين عبارة عن مركب من الببتيدات المعزولة من القشرة الدماغية للماشية. يحتوي الكورتيكسين على الأحماض الأمينية والفيتامينات والعناصر الدقيقة. يتم تمثيل تكوين الأحماض الأمينية من خلال الهياكل الجزيئية اليسرى، مما يزيد من التوافر البيولوجي للدواء.

وتشارك العناصر الدقيقة (المنغنيز والسيلينيوم والنحاس والزنك وما إلى ذلك) الموجودة في الدواء في تنظيم موت الخلايا المبرمج ودعم نشاط البروتينات والإنزيمات داخل الخلايا. ترتبط آلية عمل كورتيكسين بنشاطه الأيضي: ينظم الدواء نسبة الأحماض الأمينية المثبطة والمثيرة، ومستوى السيروتونين والدوبامين، وله خصائص مضادة للأكسدة، ويقلل من مستوى السيتوكين المضاد للالتهابات TNF-α في الجسم. مصل الدم.

تقليديا، تشمل أنظمة علاج الاعتلال العصبي البصري الزرقي فيتامينات ب. كوسيلة للعلاج الأيضي، فإنها تحفز الآليات التعويضية التكيفية، وتضعف شدة العمليات المرضية المختلفة، مثل نقص الأكسجة، والالتهاب، وبيروكسيد الدهون، وما إلى ذلك. تعد التأثيرات التغذوية العصبية، ومضادات الأكسدة، والتجديد، والمعدلة للأعصاب، ومضادة التصلب، والمحفزة للمناعة، والمضادة للإجهاد لفيتامينات ب مهمة جدًا لأطباء العيون، فضلاً عن مشاركتها في جميع أنواع التمثيل الغذائي، وتخليق المايلين، وتقليل مستويات الهوموسيستين، ومنع NO التثبيط وغيرها من التأثيرات التي تبرر استصواب استخدام فيتامينات المجموعة ب في علاج أمراض العصب البصري.

لا يزال العديد من الباحثين يهتمون بمسألة استخدام فيتامينات ب في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما. لذا فإن بانشينكو إن.في. وآخرون. لاحظ الديناميكيات الإيجابية للحساسية الكهربائية وقابلية المحلل البصري. قرر Asregadoo E R. أن مستوى الثيامين في دم المرضى الذين يعانون من POAG أقل بكثير من مستوى المجموعة الضابطة. ياكوفليف أ.أ. وكوندي إل.إي. تم الإبلاغ عن تحسن في الوظيفة البصرية لدى مرضى الجلوكوما باستخدام الريبوكسين. مكارتي م.ف. يشير إلى التأثير الخافض للضغط للبيريدوكسين (بسبب تأثيره المعدل على إنتاج السيروتونين). لاحظت كاثلين هيد استقرار حالة الجلوكوما على مدى 5 سنوات عند تناول فيتامين ب12 (دون تدهور المجال البصري، ولكن أيضًا دون التأثير على ضغط العين داخل العين).

ومن المعروف أنه مع زيادة ضمور العصب البصري، تتقدم التغيرات التصنعية في شبكية العين. وفقًا لموشيتوفا إل.ك. وآخرون. تم الكشف عن أمراض الشبكية في POAG في 42.3٪ من الحالات. كعلاج وقائي للتغيرات التصنعية في شبكية العين، يتم حاليًا استخدام المزيج الأمثل من الفيتامينات الأساسية المضادة للأكسدة (الفيتامينات C وE)، والمعادن (الزنك والسيلينيوم)، واللوتين وزياكسانثين - Okuwite Complete - على نطاق واسع.

هدف

لتقييم فعالية استخدام مجموعات من الواقيات العصبية مع آليات عمل مختلفة في علاج الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG) مع تعويض ضغط العين.

المواد والطرق

تم فحص 74 شخصا. (145 عينًا) تتراوح أعمارهم بين 49 إلى 64 عامًا (متوسط ​​57.3 ± 0.9) مع المرحلتين الأولى والثانية من POAG.

تم تسجيل المرحلة الأولى من الجلوكوما لدى 28 شخصًا. (46 عينًا) تم تطويرها - لدى 32 شخصًا. (53 عينا) حسب تصنيف أ.ب. نيستيروفا. تاريخ الجلوكوما يبلغ في المتوسط ​​4.9 ± 0.8 سنة. كان هناك أعداد متساوية من الرجال والنساء، وجميعهم متشابهون في الحالة الجسدية.

كان شرط الإدراج في الدراسة هو تحقيق الهدف IOP من خلال العلاج الطبي والجراحي في التاريخ. لم يتلق جميع المرضى علاجًا وقائيًا للأعصاب لمدة 6 أشهر. (بما في ذلك أدوية بريمونال وبيتاكسولول وما إلى ذلك التي لها تأثير وقائي عصبي).

كانت معايير الاستبعاد هي عتامة العدسة الشديدة، والضمور البقعي الشديد، وأمراض الأوعية الدموية في شبكية العين والعصب البصري، واعتلال الشبكية السكري، ودرجة عالية من الخطأ الانكساري، والأمراض الجسدية الشديدة، والتهاب العين غير المعوض.

تم تقسيم جميع المرضى إلى 3 مجموعات.

المجموعة 1 - 28 مريضًا (55 عينًا) تلقوا علاجًا مركبًا في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما: كورتيكسين إم 10 ملغ - 10 أيام (كرر بعد 3 أشهر)، نيوروفيتان قرص واحد 3 مرات يوميًا - شهر واحد، أوكسيبرال 1 كبسولة مرتين في اليوم. يوم - شهر واحد، والكويت كبسولة واحدة مرتين يوميا مع وجبات الطعام - 6 أشهر.

مرضى المجموعة الثانية - 25 شخصا. (50 عينًا) تلقوا العلاج التقليدي: إيموكسيبين 1% -1.0 نسبة إلى الجسم - 10 أيام، ثم بعد شهر على شكل تقطير قطرة واحدة 4 مرات كل 10 دقائق - 20 يومًا: فيتامينات ب1، ب6 - كل يومين 1.0 أنا أكون؛ كبسولة "إيفيت" في الصباح بعد الأكل - 10 أيام؛ Thiocetam 1 قرص 3 مرات يوميا قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام - 30 يوما (يكرر بعد 3 أشهر).

شملت المجموعة 3 21 مريضا (40 عينا) تلقوا العلاج الخافض لضغط الدم المحلي فقط في شكل تقطير.

ويرد في الجدول توزيع المرضى حسب مرحلة الجلوكوما في كل مجموعة. 1. كانت مجموعات المرضى قابلة للمقارنة من حيث مراحل POAG.

خضع جميع المرضى الذين تمت ملاحظتهم لقياس اللزوجة مع أفضل تصحيح (BC)، الفحص المجهري الحيوي، تنظير الزوايا، قياس محيط الكمبيوتر على محلل المجال البصري همفري (HFA II 740)، التصوير المقطعي، فحص قاع العين باستخدام عدسة VOLK 78D، تحديد عتبة الحساسية الكهربائية (ESTH) و تم رصد قابلية العصب البصري بواسطة الفوسفين (التكرار الحرج لاختفاء الومضات بواسطة الفوسفين - CCIMF)، والتصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT)، والتزام المريض بالعلاج. تم توضيح وجود آثار جانبية، وامتثال المريض لنظام التقطير، والتغيرات في التقييم الذاتي للمريض لحالته وحالته المزاجية. تمت ملاحظة المرضى لمدة 6 أشهر.

نتائج

من المعروف أن VA في الاعتلال العصبي البصري الزرقي ليس مؤشرا موضوعيا لمسار GON، ولكنه مع ذلك يؤثر بشكل كبير على نوعية حياة المريض. ظهر تحسن ذاتي في حدة البصر لدى 20 مريضاً (40 عيناً - 72.7%) من المجموعة الأولى للدراسة، و12 (24 عيناً - 48%) - في المجموعة الثانية للدراسة، وفي المجموعة الثالثة بواسطة 5 مرضى (9 عيون – 22.5%) لوحظ انخفاض في حدة البصر (الجدول 2).

يظهر في الجدول التغير في عتبة الحساسية الكهربائية للفوسفين (μA) في المرضى الذين تمت دراستهم والذين يعانون من POAG. 3. تبين أن النتائج توزعت على النحو التالي: المجموعة الأولى - انخفاض في PAEF بنسبة 21.3%، المجموعة الثانية - بنسبة 7.6%، مجموعة السيطرة - زيادة بنسبة 6.6% (ع)<0,05).

الحقيقة التاريخية التالية جديرة بالملاحظة: إذا كان الدواء الأول الموصوف عبارة عن قطرات من مجموعة نظائر البروستاجلاندين، فإن PECP كان دائمًا أقل من الأدوية الأخرى، وهو ما يرتبط بشكل واضح بتحقيق أسرع للضغط المستهدف والحفاظ على الحساسية الكهربائية للدواء. الألياف العصبية. لقد وجدنا كفاءة أعلى من حيث PECP في المرضى الذين يعانون من POAG من المجموعة 1 عند علاجهم بالعلاج المركب في علاج معقد مع تجربة زرقية أقصر.

في الوقت نفسه، كانت الزيادة في CCIMF في المجموعتين الأولى والثانية 13.4 و 3.9٪ على التوالي، مقارنة بالمعيار المأخوذ على أنه 100٪، مع انخفاض المؤشر في المجموعة الضابطة بنسبة 3.4٪ (ع).<0,05) (табл. 4).

وفقًا لقياس محيط الكمبيوتر الثابت (الجدول 5)، كانت هناك زيادة في الحساسية للضوء في شبكية العين، أكثر في المجموعة 1، وانخفاض في عدد ومساحة وعمق الأورام العتمية، وتوسيع المنطقة مع حساسية ضوئية طبيعية.

في مرضى المجموعة الأولى، كان هناك انخفاض في حجم وعمق الأورام العصبية المجاورة للمركز مع زيادة في MD بنسبة 16.4٪، وكان نفس الرقم في المجموعة الثانية 7.0٪، وفي المجموعة الثالثة كان هناك تدهور في MD. المؤشر بنسبة 11.5% (الجدول 5).

لم تكن هناك انحرافات ذات دلالة إحصائية في المعلمات المورفولوجية وفقا لبيانات OST في المرضى من المجموعتين 1 و 2؛ في المجموعة الضابطة كان هناك ميل نحو انخفاض في طبقة الألياف العصبية. في جميع مراحل الدراسة، لوحظ التحمل المحلي والنظامي الجيد للأدوية.

خاتمة

إن الافتقار إلى الديناميكيات الإيجابية في المجموعة الضابطة من المرضى والتحسن الكبير في الوظائف البصرية عند استخدام أنظمة العلاج المختلفة يستلزم العلاج الوقائي للأعصاب.

تم الحصول على استقرار العمليات التنكسية العصبية وتحسين النشاط الوظيفي للمحلل البصري باستخدام مزيج قائم على العوامل المسببة للأمراض من الببتيدات العصبية والفيتامينات ومضادات الأكسدة والأدوية منشط الذهن. في هذه المجموعة، لاحظ المرضى أيضًا تحسنًا في الصحة العامة وزيادة الاهتمام والأداء العام.

يُنصح بتكرار دورات العلاج مرة كل 6 أشهر.

إيفانوفا نانولي فيكتوروفنا - دكتوراه في العلوم الطبية، أستاذ، رئيس. قسم طب العيون ، مؤسسة الدولة "جامعة القرم الطبية الحكومية التي سميت باسمها". إس.آي. جورجيفسكي".

غالينا إيفانوفنا كوندراتيوك - مساعدة في قسم طب العيون، مؤسسة الدولة "جامعة القرم الطبية الحكومية التي سميت باسمها. إس.آي. جورجيفسكي".

ديرجالو إيرينا إيفانوفا - مرشح العلوم الطبية، أستاذ مشارك في قسم طب العيون في جامعة القرم الطبية الحكومية. إس.آي. جورجيفسكي".

عثمانوفا آسي سليموفنا - طبيبة عيون في مستشفى المدينة رقم 4

3, 4
1 UNIIF - فرع مؤسسة الموازنة الحكومية الفيدرالية المركز الوطني للبحوث الطبية للبحوث الفيزيائية التابع لوزارة الصحة الروسية، يكاترينبرج
2 المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية للتعليم العالي KSMU التابعة لوزارة الصحة الروسية، كورسك، روسيا
3 GBUZ "GVV No. 2 DZM"، موسكو، روسيا
4 المؤسسة التعليمية لميزانية الدولة الفيدرالية التابعة لجامعة الأبحاث الطبية الوطنية الروسية التي سميت باسمها. إن آي. بيروجوف وزارة الصحة الروسية، موسكو، روسيا

للحصول على الاقتباس:إيجوروف إي. بريجنيف إيه يو. إيجوروف إي. الحماية العصبية في الجلوكوما: الفرص والآفاق الحديثة // RMZh. طب العيون السريري. 2014. رقم 2. ص108

الملخص الجلوكوما هو مرض تنكس عصبي متعدد العوامل يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المرضية في المجالات البصرية وموت خلايا العقدة الشبكية. يعد الضغط داخل العين أحد عوامل الخطر العديدة لتطور هذه الحالة المرضية، ولا يمكن أن يضمن تخفيضه الفعال استقرار العملية الزرقية. يناقش المقال الإمكانيات الحديثة والأساليب الدوائية المختلفة وآفاق الوقاية العصبية باعتبارها واحدة من أكثر الاستراتيجيات الواعدة لعلاج الجلوكوما.

الجلوكوما هو مرض تنكس عصبي متعدد العوامل يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المرضية في المجالات البصرية وموت خلايا العقدة الشبكية. يعد الضغط داخل العين أحد عوامل الخطر العديدة لتطور هذه الحالة المرضية، ولا يمكن أن يضمن تخفيضه الفعال استقرار العملية الزرقية. يناقش المقال الإمكانيات الحديثة والأساليب الدوائية المختلفة وآفاق الوقاية العصبية باعتبارها واحدة من أكثر الاستراتيجيات الواعدة لعلاج الجلوكوما.
الكلمات المفتاحية: الجلوكوما، الوقاية العصبية، العلاج الدوائي.

خلاصة
الحماية العصبية في الجلوكوما: الفرص الحالية والآفاق المستقبلية. عرض الادب
إيجوروف إي. بريجنيف إيه يو. إيجوروف إي.

الجامعة الوطنية الروسية للأبحاث الطبية التي تحمل اسم بيروجوف إن آي، موسكو
جامعة كورسك الطبية الحكومية، كورسك
الجلوكوما هو مرض تنكس عصبي متعدد العوامل يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المرضية في المجال البصري وفقدان خلايا العقدة الشبكية. يعد ضغط العين أحد عوامل الخطر العديدة لهذا المرض ولا يمكن لخفضه الفعال أن يضمن استقرار تقدم الجلوكوما. تمت مناقشة الفرص الحالية والأساليب الدوائية المختلفة والآفاق المستقبلية للوقاية العصبية باعتبارها الإستراتيجية الواعدة لعلاج الجلوكوما في المقالة.
الكلمات المفتاحية: الجلوكوما، الوقاية العصبية، العلاج الدوائي.

مع الأخذ في الاعتبار الآليات المسببة للأمراض التي تمت دراستها حتى الآن، يمكن اعتبار الجلوكوما مرضًا تنكسًا عصبيًا متعدد العوامل يتميز بالاعتلال العصبي البصري التدريجي والتغيرات المرضية في المجالات البصرية وموت خلايا العقدة الشبكية. لا يمكن أن يضمن التخفيض الفعال لضغط العين (IOP) استقرار عملية الجلوكوما، التي تستمر في التقدم لدى بعض المرضى، وهو ما تم تأكيده في عدد من الدراسات الكبيرة متعددة المراكز (دراسة التدخل المتقدمة في الجلوكوما، دراسة الجلوكوما التعاونية ذات التوتر الطبيعي، الجلوكوما الأولية التعاونية دراسة العلاج، تجربة الجلوكوما الواضحة المبكرة). وأدى ذلك إلى البحث عن مجالات جديدة للعلاج الدوائي لهذا المرض، والتي تبين أن أكثرها واعدة هو الوقاية العصبية.
من وجهة نظر الطب السريري، يمكن تعريف الحماية العصبية على أنها مجموعة من التدابير العلاجية التي تهدف إلى منع، وتقليل، وفي بعض الحالات عكس عمليات موت الخلايا العصبية. لا يكون العلاج الوقائي العصبي لمرض الجلوكوما فعالاً إلا إذا تم تحقيق "الضغط المستهدف" بمساعدة العلاج الدوائي أو الليزر أو التدخلات الجراحية.
في الجلوكوما، هناك 4 درجات من التغيرات المحورية: ميتة بشكل لا رجعة فيه؛ وجود علامات تتوافق مع المرحلة الحادة من الضمور. مع التغيرات التصنعية، ونتيجة لذلك، إذا تم الحفاظ على ظروف الوجود، فيمكن أن تموت، وأخيرا، محاور عصبية، يتم الحفاظ على هيكلها بالكامل. مع الأخذ في الاعتبار هذه البيانات، ينبغي القول أن العلاج الوقائي العصبي يهدف في المقام الأول إلى الحد من ظاهرة الحثل في المجموعة الثالثة من المحاور، وكذلك الحفاظ على سلامة بنية العناصر دون تغيير.
من المعتاد حاليًا التمييز بين الأدوية الوقائية للأعصاب ذات التأثير المباشر وغير المباشر.
تعمل أجهزة الحماية العصبية المباشرة على حماية الخلايا العصبية في شبكية العين والألياف العصبية البصرية بشكل مباشر، وتمنع العوامل الرئيسية لتلف الخلايا الناجم عن تطور نقص التروية والمرتبط بزيادة تركيز منتجات بيروكسيد الدهون (LPO)، والجذور الحرة، وأيونات الكالسيوم. يجري البحث حاليًا عن أدوية يمكنها القضاء بشكل مباشر على العوامل التي تعزز تنشيط موت الخلايا المبرمج. تتضمن الحماية العصبية غير المباشرة التأثير على عوامل مختلفة تزيد من خطر تلف الخلايا (تصلب الشرايين، والتغيرات في الخواص الريولوجية للدم، والتشنج الوعائي، وانخفاض ضغط نضح الأكسجين في الأنسجة).

يجب أن تستوفي الخصائص الدوائية للأدوية ذات التأثير الوقائي للأعصاب المعايير التالية: أن يكون لها نقاط تطبيق محددة في هياكل شبكية العين، وأن تظهر نشاطًا وقائيًا عصبيًا بفعالية موثوقة ضد الخلايا العقدية، وأن تصل إلى شبكية العين والجسم الزجاجي بتركيزات يكون لها التأثير المطلوب عندما تستخدم في الجرعات السريرية. يجب تأكيد نشاط الأدوية الوقائي للأعصاب من خلال تجارب سريرية عشوائية محكومة في إطار الطب المبني على الأدلة.

الوسائل الأساسية للعلاج العصبي
مضادات مستقبلات NMDA
تعتبر السمية المثيرة للغلوتامات سببًا لموت الخلايا العصبية النخرية وموت الخلايا المبرمج في العديد من الأمراض التنكسية العصبية ويحدث عندما تزيد تركيزات الغلوتامات خارج الخلية. يؤدي هذا إلى تنشيط عدد من المستقبلات الخلوية، بما في ذلك مستقبلات NMDA. إن استخدام مضادات مستقبل NMDA كعلاج مباشر للوقاية العصبية قد اجتذب انتباه الباحثين في العقود الأخيرة.
أحد ممثلي هذه المجموعة هو الميمانتين، الذي له تأثير تعديل على نظام الجلوتاماتيرجيك، وينظم نقل الأيونات، ويمنع قنوات الكالسيوم ويحسن عملية نقل النبضات العصبية. في عام 2000، بدأت دراسة عشوائية مزدوجة التعمية لفعالية الميمانتين، والتي شملت أكثر من 2000 مريض يعانون من الجلوكوما على خلفية تعويض IOP. على الرغم من الاتجاه نحو تقدم أبطأ للتغيرات المحيطية مع جرعات أعلى من الميمانتين، لم يتم العثور على نتائج ذات دلالة إحصائية مقارنة مع مجموعة الدواء الوهمي. وبالتالي، فإن التوقعات المتفائلة بشأن هذا الدواء ليست مبررة بشكل كامل في الوقت الحالي.
وربما تكون احتمالات استخدام مضاد آخر لمستقبل NMDA، وهو bis-(7)-tacrine، أكثر واعدة. تشمل الأدوية الأخرى في هذه المجموعة فلوبيرتين، وريلوزول، وديكستروميثورفان، ولكن حتى الآن لم يتم نشر أي دراسات حول فعاليتها كواقيات عصبية في الجلوكوما.

مضادات الأكسدة
يعد ضرر الجذور الحرة أحد النقاط الرئيسية في التسبب في الاعتلال العصبي البصري الزرقي (GON). ظهور الجذور الحرة ممكن ليس فقط من خلال تنشيط تسمم الغلوتامات والكالسيوم، ولكن أيضًا كجزء من النشاط التأكسدي الطبيعي للأنسجة، خاصة تلك التي تتمتع بمستوى عالٍ من التمثيل الغذائي (بما في ذلك شبكية العين). إذا كانت آليات مضادات الأكسدة غير كافية، يحدث ضرر سام للهياكل الخلوية، مما يؤدي إلى تلف جزيئات البروتين والأحماض النووية وتطور بيروكسيد الدهون.
من بين الأدوية في هذه المجموعة، يتم وصف خصائص الحماية العصبية لإنزيم نظام مضادات الأكسدة الفائق أكسيد ديسموتاز (Rexod)، الذي يعمل على تطبيع العمليات الهيدروديناميكية والتمثيل الغذائي ويمنع التغيرات المرضية في العصب البصري.
لدى Mexidol آلية عمل متعددة العوامل (بما في ذلك الحماية العصبية، ومنشط للذهن، ومضاد لنقص التأكسج)، ويتم تحقيقها على مستوى الخلايا العصبية والأوعية الدموية. خلال الدراسة السريرية لاستخدام Mexidol في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما، تم الكشف عن الآثار العلاجية الإيجابية للدواء، والتي تم التعبير عنها في زيادة حدة البصر، وتحسين المعلمات الكهربية والمحيطية في المرضى الذين يعانون من المراحل من الأول إلى الثالث من المرض.
الأدوية التي لها نشاط مضاد للأكسدة وتسبب الاستقرار أو الديناميكيات الإيجابية للوظائف البصرية في علاج GON تشمل أيضًا الهيستوكروم والإيموكسيبين.
قد يكون استخدام الميلاتونين، الذي له خصائص مضادة للأكسدة ويقلل من درجة التسمم الاستثاري بوساطة الغلوتامات، أمرًا واعدًا. قد يمنع الميلاتونين أيضًا أحد المسارات التي تنشط موت الخلايا المبرمج. وقد أظهرت خصائصه الوقائية للأعصاب في الجلوكوما التجريبية لدى الفئران، ولكن لم يتم إجراء أي تجارب عشوائية محكومة في الممارسة السريرية.
أخيرًا، فإن مضاد الأكسدة الطبيعي الجنكة بيلوبا له تأثير يعتمد على الجرعة على زيادة مقاومة خلايا العقدة الشبكية في النماذج التجريبية لمرض الجلوكوما. تشمل الخصائص المحتملة مضادات الأكسدة، وموسعات الأوعية الدموية، وأكسيد النيتريك، وعامل تنشيط الصفائح الدموية، وتثبيط مستقبلات NMDA. عدد المنشورات التي تؤكد الفعالية السريرية لمستحضرات الجنكة بيلوبا لعلاج الجلوكوما محدود.

الاستعدادات مع هيكل الببتيد
هذه المواد عبارة عن عديدات ببتيدات قلوية ذات طبيعة شبه استبدادية، ولها وزن جزيئي يتراوح بين 1000 إلى 10000 دا. حاليًا، تُستخدم الببتيدات العصبية مثل الريتينامين والكورتيكسين على نطاق واسع في ممارسة طب العيون.
يتم التعبير عن التأثير العصبي للريتينالامين في المرضى الذين يعانون من المراحل الأولية والمتقدمة من الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية (POAG) في زيادة كبيرة في متوسط ​​​​سمك ألياف العصب الشبكية. أظهرت نتائج الدراسة السريرية لدى غالبية المرضى ديناميكيات إيجابية للرؤية المحيطية وفقًا لحساسية عتبة شبكية العين، وزيادة ذاتية في حدة البصر، وتحسن موضوعي كبير في الرؤية المركزية، والمعلمات النفسية والكهربية، وانخفاض في عدد وعمق الأورام العصبية في المناطق المميزة لمرض الجلوكوما، وزيادة قدرة العصب البصري على تحمل زيادة الحمل.
أظهر سيماكس، وهو نظير اصطناعي للكورتيكوتروبين، فعالية سريرية لدى المرضى الذين يعانون من POAG في المراحل المتقدمة والمتقدمة مع التهاب العين الطبيعي. يزيد الدواء من مرونة وبقاء الخلايا العصبية في شبكية العين، مما يؤدي إلى تطبيع وظيفتها حتى في ظل نقص الأكسجة. يستعيد الوظائف والخصائص الكهربائية لخلايا الشبكية التالفة (الباربيوتيكية) والألياف العصبية البصرية؛ يحسن الوظائف البصرية.

حاصرات قنوات الكالسيوم
قد توفر حاصرات قنوات الكالسيوم مثل نيفيديبين وفيراباميل الحماية العصبية عن طريق تحسين الدورة الدموية في طبقة العقدة الشبكية. في المرضى الذين يعانون من زرق الضغط الطبيعي (NTG) والذين تناولوا حاصرات قنوات الكالسيوم كمؤشرات عامة، لوحظ تطور عملية الزرق في 11٪ فقط من الحالات مقارنة بـ 56٪ في المجموعة الضابطة. وتجدر الإشارة إلى التأثير الوقائي العصبي الانتقائي لهذه الأدوية - في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما عالي التوتر، لم تكن هناك اختلافات في ديناميكيات GON في المجموعات المقارنة. أظهرت دراسة سريرية أخرى تحسنًا في المعلمات المحيطية لدى المرضى الذين يعانون من IGT بعد 6 أشهر. تناول نيفيديبين.

الأدوية المضادة للجلوكوما ذات الخصائص الوقائية للأعصاب
تم وصف التأثيرات الوقائية للأعصاب التي تم تحقيقها من خلال آليات مختلفة لعدد من الأدوية المضادة للجلوكوما المستخدمة على نطاق واسع في الممارسة السريرية.

منبهات ألفا 2 (بريمونيدين)
تمت دراسة التأثير الوقائي للأعصاب للبريمونيدين في العديد من النماذج التجريبية للاعتلال العصبي البصري، بما في ذلك الجلوكوما. من المفترض أن البريمونيدين يمارس خصائص وقائية عصبية من خلال تثبيط سلسلة موت الخلايا المبرمج، أو تقليل السمية المثيرة الناجمة عن الغلوتامات، أو زيادة التعبير عن البروتين العصبي BDNF. جميع الآليات المدرجة للتأثير الوقائي العصبي للدواء مستقلة عن تأثيره الخافض لضغط الدم.

حاصرات بيتا
حتى الآن، تشير الأدبيات إلى الخصائص الوقائية العصبية المميزة لثلاثة ممثلين لهذه المجموعة من الأدوية الخافضة للضغط: بيتاكسولول، ميتيبرانولول وتيمولول ماليات. يعمل حاصر بيتا الانتقائي بيتاكسولول، عند تطبيقه موضعيًا، على حماية الخلايا العصبية وخلايا العقدة الشبكية من الإصابة الإقفارية والتسمم الاستثاري بالغلوتامات. لا تتحقق خصائص الحماية العصبية للدواء من خلال التفاعل مع مستقبلات بيتا الأدرينالية، ولكن من خلال حصار قنوات الكالسيوم والصوديوم المعتمدة على الجهد. يتم أيضًا تقليل ألفة مستقبلات NMDA والغلوتامات، مما يقلل من تدفق أيونات الكالسيوم إلى الخلايا العقدية. بالإضافة إلى ذلك، يعمل البيتاكسولول على تحسين تدفق الدم في رأس العصب البصري، ويزيد من تجويف الشرايين الصغيرة والشرينات وسرعة تدفق الدم الخطي.
حتى الآن، لم تكن هناك دراسات سريرية كبيرة تدرس الدور الوقائي العصبي المقارن لحاصرات بيتا. ومع ذلك، استنادا إلى البيانات المتاحة، يمكن أن نستنتج أن بيتاكسولول، بالمقارنة مع تيمولول، يوفر الحفاظ على الوظائف البصرية بشكل أفضل، على الرغم من تأثير انخفاض ضغط الدم أقل وضوحا.
مثبطات الأنهيدراز الكربونيك (CAIs)
وقد أظهرت الدراسات التجريبية أن دورزولاميد يقلل من آليات موت الخلايا المبرمج في أنسجة الشبكية. تعمل ICAs على تحسين تدفق الدم المداري عند استخدامها موضعياً. وبالإضافة إلى ذلك، لوحظ تأثير تعديل ICA على الرقم الهيدروجيني للسائل خارج الخلية، مما قد يؤثر على النشاط الأيضي. بالإضافة إلى خفض الضغط داخل العين (IOP)، يعمل الدورزولاميد على تحسين المؤشرات المهمة لتدفق الدم في العين بشكل ملحوظ.

نظائر البروستاجلاندين
يتمتع البروستاجلاندين في المقام الأول بحماية عصبية غير مباشرة بسبب تأثيره الخافض لضغط الدم الفعال. ومع ذلك، فقد ثبت أن اللاتانوبروست له أيضًا تأثير وقائي عصبي مباشر، وهو ما تم تأكيده في التجارب المختبرية وفي الجسم الحي. في تجربة أجريت على الفئران، أدى تقطير اللاتانوبروست إلى منع موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية في شبكية العين. يدعم الدواء حيوية الخلايا العقدية ويقلل بشكل كبير من عدد الخلايا المبرمج في شبكية العين. قد يرتبط التأثير المباشر المضاد لموت الخلايا المبرمج للاتانوبروست بتثبيط كاسباس 3 (الإنزيم الذي يحفز موت الخلايا المبرمج) من خلال تنشيط بروتين كيناز.
تم التعبير عن فرضيات حول التأثير الوقائي العصبي الثانوي لنظائر البروستاجلاندين بسبب تأثيرها على معالم تدفق الدم في العين، وخاصة في منطقة رأس العصب البصري.
آفاق العلاج الوقائي العصبي للجلوكوما
حاليًا، يتم إجراء عدد من الدراسات التجريبية لدراسة الخصائص الوقائية للأعصاب لمجموعات معينة من الأدوية التي يمكن أن تؤثر على الروابط الرئيسية في التسبب في GON.

العوامل العصبية
أظهرت النماذج التجريبية أن بعض عوامل التغذية العصبية، وخاصة CNTF، يمكن أن تزيد من استقرار خلايا العقدة الشبكية أثناء تلف العصب البصري. ومع ذلك، وعلى الرغم من النتائج الواعدة، لم يتم إجراء أي دراسات سريرية حتى الآن لتأكيد فعالية هذه المجموعة من الأدوية.
المواد المضادة لموت الخلايا المبرمج
تشمل العوامل التي تحفز موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية الشبكية انخفاضًا في تركيز عوامل التغذية العصبية، وتغيرات في تركيز الكالسيوم داخل الخلايا، والإجهاد التأكسدي والسمية المفرطة، وخلل الميتوكوندريا. استعادة هذا الأخير يجعل من الممكن أيضًا منع موت الخلايا المبرمج. أظهر عدد من الدراسات أن استخدام مواد مثل الكرياتين وحمض ألفا ليبويك والنيكوتيناميد وإيبيجالوكاتشين جالات، التي تتصدى للإجهاد التأكسدي، يستعيد عمل الميتوكوندريا ويوفر تأثيرًا وقائيًا للأعصاب.
الاتجاه الواعد الآخر للنشاط المضاد لموت الخلايا المبرمج هو استخدام مثبطات الكاسبيز. إحدى هذه المواد هي كالبيبتين (مثبط كالبين)، الذي أظهر خصائص وقائية عصبية في نموذج تجريبي لمرض الجلوكوما. ومع ذلك، فإن وجود العديد من الآليات البديلة لموت الخلايا في الجلوكوما لا يسمح لنا باعتبار هذه المجموعة من الأدوية الوسيلة الرئيسية لمنع تطور GON.

مثبطات رو كيناز
الدور المركزي لبروتينات Rho في جميع الخلايا حقيقية النواة التي تمت دراستها هو سيطرتها على الهيكل الخلوي للأكتين. يلعب عمل الكينازات المرتبطة بـ Rho (مسار Rho/ROCK) دورًا مهمًا في تعديل الهيكل الخلوي للخلية، وتوليف مكونات المصفوفة خارج الخلية في الهياكل التي تضمن تدفق السائل داخل العين، ونفاذية الخلايا البطانية لقناة شليم. يؤدي تنشيط مسار Rho/ROCK إلى تقلص الشبكة التربيقية، ويؤدي تثبيطها إلى استرخاء التربيق مع زيادة لاحقة في تدفق الفكاهة المائية، وبالتالي انخفاض في IOP. في هذا الصدد، تعتبر مثبطات Rho-kinase، والتي تختلف في آلية عملها عن جميع أدوية خفض IOP المعروفة حاليًا، بمثابة اتجاه واعد في العلاج الخافض لضغط الدم لمرض الجلوكوما. يشارك نظام Rho/ROCK في آليات الحماية العصبية للعصب البصري. يؤدي تعطيل نشاط Rho/ROCK إلى زيادة تدفق الدم في العين، وخاصة تدفق الدم في شبكية العين، عن طريق استرخاء خلايا العضلات الملساء الوعائية، وزيادة استقرار خلايا العقدة الشبكية وتعزيز تجديد محاورها. وبالتالي، قد تكون مثبطات Rho kinase علاجًا واعدًا متعدد العوامل لمرض الجلوكوما.

العلاج الجيني والعلاج المناعي
يتم إجراء أبحاث كبيرة في مجال العلاج الجيني لتطوير العوامل ذات النشاط المضاد لموت الخلايا المبرمج. تشمل المواد المرشحة حاليًا عقار Deprenil، وهو مثبط محدد لأكسيداز أحادي الأمين يزيد من التعبير عن الجينات التي تبطئ موت الخلايا المبرمج، وFlunarizine كعامل يبطئ موت الخلايا المبرمج الناجم عن الضوء للخلايا المستقبلة للضوء.
تشمل المجالات الواعدة الأخرى للوقاية العصبية العلاج المناعي واستخدام الخلايا الجذعية. أظهرت تجربة على الحيوانات أن تناول الخلايا الجذعية الوسيطة داخل الجسم الزجاجي أدى إلى زيادة ذات دلالة إحصائية في البقاء الإجمالي لمحاور الخلايا العقدية الشبكية وانخفاض في مقدار خسارتها في الجلوكوما التجريبية.
من بين الاحتمالات التي تزيد من فعالية العلاج الوقائي للأعصاب، تجدر الإشارة إلى التقنيات التي تهدف إلى إيصال الأدوية بشكل مستهدف إلى القطب الخلفي للعين: قسطرة طويلة المدى للمساحة خلف المقلة، وزرع إسفنجة كولاجين مبللة بالدواء تحت اللسان. الحلول ومجموعاتها، الخ. تشمل مجالات الحماية العصبية غير المباشرة مجموعة متنوعة من تدابير العلاج الطبيعي: التحفيز الكهربائي المباشر وعبر الجلد، والتحفيز المغناطيسي والليزر، وما إلى ذلك. وأخيرًا، لا يسع المرء إلا أن يذكر عددًا من التدخلات الجراحية، التي يتوافق هدفها النهائي إلى حد كبير مع مفهوم الحماية العصبية . نحن نتحدث عن عمليات إعادة التوعي المختلفة التي تهدف إلى تحسين الدورة الدموية في القطب الخلفي، وعمليات تشريح الحلقة الصلبة حول العصب البصري لغرض تخفيف الضغط (سواء الوصول خارج العين أو داخل الجسم الزجاجي).

خاتمة
في الوقت الحالي، أصبح من الواضح بشكل متزايد أن الجلوكوما هو مرض متعدد العوامل يصاحبه فقدان كبير لخلايا العقدة الشبكية. تحدث هذه العملية نتيجة لعدد من الآليات المسببة للأمراض، بما في ذلك ليس فقط زيادة في IOP، ولكن أيضًا انتهاك التنظيم الذاتي، وتطور نقص التروية، ونقص عوامل التغذية العصبية، والإثارة الناجمة عن الغلوتامات، والاضطرابات المناعية، وضعف استقلاب الكالسيوم. ، والإجهاد التأكسدي. لا يزال الحد من IOP هو الاستراتيجية الرئيسية لعلاج الجلوكوما، ولكن دراسة الطرق البديلة لمنع تطور المرض تحظى باهتمام متزايد من قبل الباحثين. وفي هذا الصدد، يبدو أن الحماية العصبية هي واحدة من أكثر المجالات الواعدة لعلاج ومنع تطور مرض هائل مثل الجلوكوما.

الأدب
1. ألكسيف آي بي، لوماكينا أو إي، شينالييفا أو إن. وغيرها فعالية استخدام عقار سيماكس 0.1% كعلاج وقائي للأعصاب لدى مرضى الجلوكوما // الجلوكوما. 2012. رقم 1. ص 48-52.
2. ألكسيف في.ن.، كوزلوفا إن.في. استخدام الريتينالامين في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية // الجلوكوما. 2013. رقم 1. ص 49-52.
3. Alekseev V.N.، Korelina V.E.، Shasha Ch. الحماية العصبية باستخدام مضاد الأكسدة الجديد Rexod في الجلوكوما التجريبية // طب العيون السريري. 2008. رقم 3. ص 82-83.
4. أستاخوف يوس، بوتين إي.في.، موروزوفا إن.في. وغيرها نتائج استخدام الريتينامين لدى مرضى الزرق مفتوح الزاوية الأولي // الجلوكوما. 2006. رقم 2. ص 43-47.
5. بارانوف في. آي.، بيريزنيكوف آي.. دانيلينكو أو.أ. وغيرها التجربة الأولى لتقنية مشتركة لعلاج أمراض ضمور الشبكية والعصب البصري // طب العيون السريري. 2009. ت 10. رقم 1. ص 1-2.
6. إيجوروف إي. إيه.، دافيدوفا إن.جي.، رومانينكو آي.إي. وغيرها مكسيدول في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما // طب العيون السريري. 2011. ت 12. رقم 3. ص 107-109.
7. إيجوروف إي.أ.، أوغانيزوفا ز.ج.، إيجوروفا تي.إي. إمكانيات استخدام الريتينالامين في علاج أمراض العين التصنعية (مراجعة الدراسات السريرية) // طب العيون السريري. 2009. رقم 2. ص 57-59.
8. إنديكين إن. إعادة التوعي المشيمية في الجلوكوما المتقدمة // طب العيون. مجلة. 1980. ص 379-380.
9. كرامورينكو يو إس، دوبريتسا تي إيه، إيمانباييفا زد إيه. إيموكسيبين في علاج الجلوكوما الأولية // فيستن. عيون. 1992. ت 108. رقم 1. ص 14-15.
10. نيرويف ف.ف.، إريشيف ف.ب.، لوفباتشي د.ن. الببتيدات في العلاج الوقائي العصبي للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة الأولية مع حركية العين الطبيعية // الشبكية. الحماية العصبية في طب العيون. 2007. رقم 6. 37 ص.
11. نيستيروف أ.ب.، باسنسكي إس.إن. طريقة جديدة لإعطاء الأدوية في الجزء الخلفي من مساحة تينون // فيستن. عيون. 1991. رقم 5. ص 11-14.
12. تيدييفا إن.إس.، ميلنيكوف في.يا.، فيرشينين أ.م. وغيرها استخدام الهيستوكروم في علاج مرضى الجلوكوما الأولية مفتوحة الزاوية // الجلوكوما. 2014. رقم 1. ص21-27.
13. شميريفا ف.ف.، شميليفا أو.أ. تخفيف الضغط الوعائي للعصب البصري - عملية جديدة على العصب البصري للاعتلال العصبي البصري الزرقي التدريجي // نشرة طب العيون. 2002. رقم 3. ص 3-4.
14. بلفورتي إن، مورينو إم، دي زافاليا إن وآخرون. الميلاتونين: مادة حماية عصبية جديدة لعلاج الجلوكوما // J.Pineal.Res. 2010 المجلد. 48. رقم 4. ص 353-364.
15. بولتز أ.، شميدل د.، ويغرت جي وآخرون. تأثير اللاتانوبروست على تنظيم تدفق الدم المشيمية في الأشخاص الأصحاء // استثمر. العيون. فيس. الخيال العلمي. 2011. المجلد. 52. رقم 7. ص 4410-4415.
16. مصطلحات وإرشادات EGS الخاصة بالجلوكوما (الإصدار الثالث). إيطاليا، العقيدة، 2008. 184 ص.
17. فانغ جيه إتش، وانغ إكس إتش، شو زي آر. وآخرون. التأثيرات الوقائية العصبية لـ bis(7)-tacrine ضد تلف خلايا العقدة الشبكية الناجم عن الغلوتامات // BMC Neurosci. 2010. المجلد. 11. ص31.
18. فوكسجاجر-مايرل جي، والي بي، راينر جي وآخرون. تأثير الدورزولاميد والتيمولول على تدفق الدم في العين لدى المرضى الذين يعانون من زرق الزاوية المفتوحة الأولي وارتفاع ضغط الدم في العين // Br. J. العيون. 2005. المجلد. 89. رقم 10. ص 1293-1297.
19. جاو إتش، تشياو إكس، كانتور إل بي وآخرون. تنظيم التعبير عن عامل التغذية العصبية المشتق من الدماغ بواسطة بريمونيدين في خلايا العقدة الشبكية للفئران // القوس. العيون. 2002. المجلد. 120. رقم 6. ص 797-803.
20. جوفينداراجان ب.، ليرد ج.، شيرمان ر. وآخرون. الحماية العصبية في الجلوكوما باستخدام مثبطات calpain-1: الاختلافات الإقليمية في نشاط calpain-1 في الشبكة التربيقية والعصب البصري والآثار المترتبة على العلاجات // CNS Neurol. الفتنة. أهداف المخدرات. 2008. المجلد. 7. رقم 3. ص295-304.
21. هيروكا ك.، كيلي إم.، بالدريدج دبليو وآخرون. قد تفسر الإجراءات القمعية للبيتاكسولول على التيارات الأيونية في خلايا العقدة الشبكية آثارها الوقائية للأعصاب // Exp Eye Res. 2000. المجلد. 70. رقم 5. ص 611-621.
22. هيروكا ك.، توكودا م.، مياموتو أو وآخرون. يوفر مستخلص الجنكة بيلوبا (EGB 761) تأثيرًا وقائيًا عصبيًا على خلايا العقدة الشبكية في نموذج الفئران من الجلوكوما المزمنة // Cu.r Eye Res. 2004. المجلد. 28. رقم 3. ص 153-157.
23. جي جي زد، إليامان دبليو، ييب إتش كيه. وآخرون. CNTF يعزز بقاء خلايا العقدة الشبكية بعد تحفيز ارتفاع ضغط الدم في الفئران: التورط المحتمل لمسار STAT3 // Eur. جيه نيوروسي. 2004 المجلد. 19. رقم 2. ص 265-272.
24. جونسون تي في، بول إن دي، هانت دي بي وآخرون. التأثيرات الوقائية العصبية لزراعة الخلايا الجذعية الوسيطة داخل الجسم الزجاجي في الجلوكوما التجريبية // استثمر. العيون. فيس. الخيال العلمي. 2010. المجلد. 51. رقم 4. ص2051-2059.
25. كاناموري أ.، ناكا م.، فوكودا م. وآخرون. Latanoprost يحمي خلايا العقدة الشبكية الفئران من موت الخلايا المبرمج في المختبر وفي الجسم الحي // Exp. دقة العين. 2009. المجلد. 88. رقم 3. ص535-541.
26. كيتازاوا واي.، شيراي إتش.، جو إف جيه. تأثير مضادات Ca2+ على المجال البصري في الجلوكوما منخفضة التوتر // Graefes Arch. كلين. إكسب. العيون. 1989. المجلد. 227. رقم 5. ص 408-412.
27. كنيب إي إم، روهليك سي، أوزكوكور إن وآخرون. تثبيط موت الخلايا المبرمج وتقليل درجة الحموضة داخل الخلايا في مزارع الخلايا العصبية في شبكية العين بواسطة مانع الأنهيدراز الكربوني // استثمر. العيون. فيس. الخيال العلمي. 2006. المجلد. 47. رقم 3. ص 1185-1192.
28. كوراشيما إتش، واتابي إتش، ساتو إن وآخرون. آثار نظائر البروستاجلاندين F (2α) على ضعف تدفق الدم في العين الناجم عن الإندوثيلين -1: مقارنة بين تافلوبروست وترافوبروست ولاتانوبروست // Exp. دقة العين. 2010. المجلد. 91. رقم 6. ص 853-859.
29. Martinez A.، Sanchez-Salorio M. مقارنة بين التأثيرات طويلة المدى للدورزولاميد 2٪ والبرينزولاميد 1٪، يضاف كل منهما إلى تيمولول 0.5٪، على ديناميكا الدم خلف المقلة والضغط داخل العين لدى مرضى الجلوكوما مفتوحة الزاوية // J .العين. فارماكول. هناك. 2009. المجلد. 25. رقم 3. ص239-248.
30. ميكي H.، ميكي K. التأثيرات على ضغط العين والمجال البصري الناتج عن التحول في العلاج من تيمولول إلى بيتاكسولول // J. Ocul. فارماكول. هناك. 2004. المجلد. 20. رقم 6. ص509-517.
31. ناكانيشي واي، ناكامورا إم، موكونو إتش وآخرون. ينقذ Latanoprost الخلايا الدبقية العصبية في شبكية العين من موت الخلايا المبرمج عن طريق تثبيط كاسباس 3، والذي يتم بوساطة بروتين كيناز المنشط بالميتوجين p44/p42 // Exp. دقة العين. 2006. المجلد. 83. رقم 5. ص1108-1117.
32. نيتلاند بي.إيه، تشاتورفيدي إن.، دراير إي.بي. حاصرات قنوات الكالسيوم في إدارة التوتر المنخفض والزرق مفتوح الزاوية // صباحا. J. العيون. 1993. المجلد. 115. رقم 5. ص 608-613.
33. أوزبورن ن.ن. التسبب في "موت الخلايا" العقدية في الجلوكوما والوقاية العصبية: التركيز على الميتوكوندريا المحورية للخلايا العقدية // Prog. دقة الدماغ. 2008. المجلد. 173. ص339-352.
34. أوزبورن ن.ن. لا ينبغي أن تعني النتائج السريرية الحديثة المتعلقة بالميمانتين أن فكرة الحماية العصبية في الجلوكوما قد تم التخلي عنها // Acta Ophthalmol. 2009. المجلد. 87. رقم 4. ص 450-454.
35. Osborne N.N.، Wood J.P.، Chidlow G. مراجعة مدعوة: الخصائص الوقائية العصبية لبعض مضادات مستقبلات بيتا الأدرينالية المستخدمة لعلاج الجلوكوما // J. Ocul. فارماكول. هناك. 2005. المجلد. 21. رقم 3. ص175-181.
36. كوارانتا إل.، بيتيلي إس.، أوفا إم.جي. وآخرون. تأثير مستخلص الجنكة بيلوبا على تلف المجال البصري الموجود مسبقًا في ضغط التوتر الطبيعي // طب العيون. 2003. المجلد. 110. رقم 2. ص 352-362.
37. شوارتز م.، يولز إي. الحماية العصبية: طريقة علاج جديدة لمرض الجلوكوما؟ // العملة. رأي. العيون. 2000. المجلد. 11. رقم 2. ص107-111.
38. تاماكي واي.، أراي إم.، توميتا ك. وآخرون. تأثير البيتاكسولول الموضعي على الدورة الدموية للأنسجة في رأس العصب البصري البشري // J. Ocul. فارماكول. هناك. 1999. المجلد. 15. رقم 4. ص313-321.
39. Wang J.، Liu X.، Zhong Y. Rho / مسار كيناز المرتبط بـ Rho في الجلوكوما (مراجعة) // Int. جيه أونكول. 2013. المجلد. 43. رقم 5. ص 1357-1367.
40. ويلر L.A.، Woldemussie E. منبهات مستقبلات الأدرينالية Alpha-2 هي وقائية عصبية في النماذج التجريبية من الجلوكوما // يورو. J. العيون. 2001. المجلد. 11. ملحق. 2. ص 30-35.
41. ويلر L.A.، جيل D.W.، Woldemussie E. دور مستقبلات ألفا -2 الأدرينالية في الحماية العصبية والزرق // Surv. العيون. 2001. المجلد. 45. ملحق. 3. ص 290-296.
42. ويلسون آم، دي بولو أ. العلاج الجيني للوقاية العصبية لخلايا العقدة الشبكية في الجلوكوما // جين ثير. 2012. المجلد. 19. رقم 2. ص 127-136.

25-06-2012, 21:09

وصف

تانكان (تاناكاري)

الدواء ينتمي إلى الأوعية الدموية و هو مصحح دوران الأوعية الدقيقة والدورة الدموية الدماغية. يحسن الخصائص الريولوجية للدم. يحسن الأجهزة الطرفية، بما في ذلك الدورة الدموية الدماغية، وإمداد الأكسجين إلى الدماغ، ويمنع عامل تنشيط الصفائح الدموية، ويمنع تراكم الصفائح الدموية. له تأثيرات مضادة لنقص الأكسجين ومضادة للذمةيمنع تكوين الجذور الحرة وبيروكسيد الدهون في أغشية الخلايا. يؤثر على إطلاق، إعادة امتصاص، تقويض الناقلات العصبية وتفاعلها مع المستقبلات. تظهر أولى علامات التحسن بعد شهر واحد من بدء العلاج.

دواعي الإستعمال:

• اعتلال الدماغ (بعد السكتة الدماغية، إصابات الدماغ المؤلمة، في سن الشيخوخة، أصل كحولي)، والذي يتجلى في اضطرابات الانتباه و/أو الذاكرة، وانخفاض القدرات الفكرية، واضطرابات النوم.
• اضطرابات الدورة الدموية الطرفية ودوران الأوعية الدقيقة، بما في ذلك اعتلال الشرايين في الأطراف السفلية، متلازمة رينود.
• الاضطرابات الحسية العصبية (الدوخة، وطنين الأذن، ونقص السمع، والضمور البقعي المتصلب، واعتلال الشبكية السكري واعتلال الأعصاب)؛
• حالات الوهن (نفسية المنشأ، الناجمة عن إصابات الدماغ، والاكتئاب العصبي).

الجرعات: 40 ملغ عن طريق الفم أثناء الوجبات (لعلاج الوهن - 80 ملغ) 3 مرات في اليوم. مسار العلاج هو 1-3 أشهر. عندما يتم تمديد فترة العلاج إلى 6 أشهر، يتم تحقيق تأثير علاجي مستقر لمدة تصل إلى سنة واحدة.

آثار جانبية: نادرا - أعراض عسر الهضم، والصداع، وتفاعلات الجلد التحسسية.

موانع: غير معروف.

مُجَمَّع: 1 قرص مغلف يحتوي على مستخلص الجنكة بيلوبا القياسي 40 ملغ؛ 1 مل من محلول الفم - 40 ملغ؛ في زجاجات سعة 30 مل كاملة مع ماصة الجرعات. إنتاج شركة بوفور إبسن الدولية بفرنسا.

ثيوفيلين إيثيلينديامين (ثيوفيلين نيكوتيناس)

يكون مضاد للتشنج. يقلل من تراكم الصفائح الدموية، ويحسن دوران الأوعية الدقيقة في العين، ويزيد من نشاط أنظمة مضادات الأكسدة عند استخدامه مع حمض النيكوتينيك.

الجرعات: عن طريق الفم بعد الأكل، قرص واحد 3 مرات في اليوم. مدة العلاج عدة أشهر. الثيوفيلين 250 ملغ 3 مرات يوميا لمدة أسبوعين. عن طريق الوريد مرة واحدة يوميًا، 600-800 مجم، مدة العلاج أسبوعين.

آثار جانبية: انخفاض ضغط الدم، والخفقان، واضطرابات الجهاز الهضمي، والدوخة.

موانع: احتشاء عضلة القلب الحاد، عدم انتظام ضربات القلب، ارتفاع ضغط الدم الشرياني، قرحة المعدة والاثني عشر، فرط الحساسية.

المخدرات

• يوفيلين (امينوفيلين)أقراص 150 ملغ، 30 قطعة في العبوة. صُنع بواسطة أولاينفارم، لاتفيا؛ أكريخين، روسيا.
• يوفيلونج (ثيوفيلين)) كبسولات مثبطة 250 ملغ في عبوات 50 و 100 ملغ. إنتاج شركة بيك جولدن الألمانية.
• الثيوفيلين نيكوتينات(زانثينول نيكوتينات) أقراص 150 ملجم، 10 قطع في العبوة. إنتاج شركة أكريخين الروسية. أمبولات 2 مل من محلول 15٪ في عبوة تحتوي على 10 قطع. إنتاج شركة أكريخين، روسيا؛ آي سي إن، الولايات المتحدة الأمريكية.

كافينتون

يشير إلى مضادات التشنج. له فعالية مضادة لنقص التأكسج، ويعيد توازن الطاقة بسبب تراكم ATP، ويقلل من تراكم الصفائح الدموية.

الجرعات: 1-2 قرص 3 مرات يوميا لمدة شهر. بالتنقيط في الوريد (يتم تخفيف أمبولتين في 500 مل من المحلول الفسيولوجي).

آثار جانبية: انخفاض ضغط الدم، والخفقان.

موانع: IHD، أشكال حادة من عدم انتظام ضربات القلب، فرط الحساسية.

العقار

• كافينتون (فينبوسيتين)أقراص 5 ملغ، 50 قطعة في العبوة؛ أمبولات سعة 2 مل، 1 مل تحتوي على 5 ملغ كافينتون. صنع بواسطة جيديون ريختر، المجر.

البنتوكسيفيلين (البنتوكسيفيلينوم)

يحسن دوران الأوعية الدقيقة والخصائص الريولوجية للدم. له تأثير توسع الأوعية.

الجرعات: أقراص 400 ملغ 3 مرات يوميا لمدة شهر واحد. عن طريق الوريد: 5 مل في 500 مل من المحلول الملحي.

آثار جانبية: اضطرابات الجهاز الهضمي، والدوخة.

موانع: احتشاء عضلة القلب الحاد، نزيف حاد، نزيف في شبكية العين. اعتلال الشبكية السكري.

المخدرات

• ترينتال 5 مل لكل منهما، 5 أمبولات لكل علبة. صُنع بواسطة هويشت ماريون روسيل، الهند؛ هويشت، ألمانيا.
• بنتيلينأقراص 400 ملغ، 20 قطعة في العبوة. صُنع بواسطة KRKA، سلوفينيا.

ديبيريدامول (ديبيريدامولوم)

يحسن الدواء دوران الأوعية الدقيقة، وهو عامل مضاد للصفيحات، وواقي للأوعية.

الجرعات: شفويا قبل وجبات الطعام، وشرب مع الكثير من الماء. تعتمد مدة العلاج والجرعة على شدة المرض واستجابة المريض للدواء.

آثار جانبية: انخفاض ضغط الدم، والدوخة، واحمرار الوجه، والغثيان، والطفح الجلدي.

موانع: احتشاء عضلة القلب الحاد، والذبحة الصدرية غير المستقرة، والانهيار، والخلل الكلوي الحاد.

العقار

• الدقات 25 ملغ و 75 ملغ في عبوات تحتوي على 100 و 40 قطعة. إنتاج شركة برلين كيمي الألمانية.

سيناريزين (سيناريسينوم)

مانع قنوات الكالسيوم، يحسن الدورة الدموية الدماغية والمحيطية، ويقلل من لهجة العضلات الملساء للشرايين. يزيد من مقاومة الأنسجة لنقص الأكسجة.

الجرعات: عن طريق الفم قبل الوجبات، 1-2 حبة ثلاث مرات في اليوم.

آثار جانبية: نعاس، جفاف الفم، عسر الهضم.

موانع

المخدرات

• سيناريزينأقراص 25 ملغ، 50 قطعة في العبوة. إنتاج شركة أكريخين الروسية.
• سيناسانكبسولات 75 ملغ، 50 قطعة في العبوة. إنتاج شركة سانوفي الفرنسية.
• ستوجيرونكبسولات 25 ملغ، 50 قطعة في العبوة. صنع بواسطة جيديون ريختر، المجر.

أدروسين زينكو

يستعيد وظائف الأجهزة الأنزيمية في الجسم، الذي يمنع عمليات الشيخوخة المبكرة للأنسجة عن طريق قمع ظاهرة بيروكسيد الدهون المرضية في الأنسجة (في شبكية العين، العدسة، القرنية، الغدد التناسلية، خلايا الجهاز العصبي)، يبطئ الزيادة في ظاهرة تصلب الشرايين الوعائية والتنكسية مظاهر تلف المفاصل.

دواعي الإستعمال: يستخدم Adruzen Zinco لعلاج ضمور الشبكية، وإعتام عدسة العين الأولي، واعتلال الشبكية من أصول مختلفة، والتعب البصري، ومرض السكري ومضاعفاته. يستخدم الدواء كعامل مساعد في علاج الأمراض التي تتم فيها ملاحظة عمليات الأكسدة الجذرية الحرة غير المعوضة للدهون في الأنسجة:

• مع زيادة الإجهاد البدني والفسيولوجي (الحمل)؛
• حالة الوهن (خاصة في الشيخوخة) ؛
• مع فقدان السمع الحسي العصبي.
• اضطرابات التمثيل الغذائي للدهون وتطور أمراض القلب التاجية.
• لعلاج الخلل الهرموني والصدفية والتهاب الجلد العصبي.
• في التجميل. لأمراض المناعة الذاتية والتمثيل الغذائي للمفاصل (تحسين مرونة النسيج الضام) ؛
• في فترة التعافي بعد العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي.

الجرعات: تناول كبسولة واحدة مرتين يوميًا بين الوجبات واغسلها بنصف كوب من الماء. جرعة الصيانة- كبسولة واحدة يوميا. في حالة أعراض عسر الهضم ذات الطبيعة الوظيفية، يمكن تناول الدواء بعد 15-20 دقيقة من تناول الطعام. تتراوح مدة تناول Adruzen Zinco من 4 أسابيع إلى 3-6 أشهر.

موانع: غير معروف.

تأثيرات غير مرغوبة: في بعض الأحيان يتم اكتشاف اضطرابات عسر الهضم العابرة في شكل التجشؤ وسيلان اللعاب.

مُجَمَّع: "شكل خاص" من الزنك 27 مجم (يعادل 66.7 مجم كبريتات الزنك أو 75 مجم أسيتات الزنك) ؛ السيلينيوم - 0.75 ملغ؛ النحاس - 1 ملغ؛ فيتامين E (ألفا توكوفيرول) - 10 ملغ؛ أحماض أوميغا 3 - 125 ملغ (دهون أساسية متعددة غير مشبعة بنسبة نشاط بيولوجي مثالية)، تم الحصول عليها عن طريق التسامي. إنتاج شركة S.I.F.I الإيطالية.

ميرتيلين فورتي

يحتوي المستخلص الجاف من التوت الأزرق على أنثو سيانوسيد 177 ملغ.

الأنثوسيانوسيدات المستخرجة من التوت الأزرق تعزيز تجديد الصباغ رودوبسين الحساسة للضوءوبالتالي تحسين حساسية شبكية العين لمستويات مختلفة من الإشعاع الضوئي، مما يعزز حدة البصر في الإضاءة المنخفضة. يتم استخدام التأثير الوقائي للأنثوسيانوسيدات على الشعيرات الدموية في حالات التغيرات في شبكية العين في مرض السكري. ميرتيلين فورتي يقلل من هشاشة الشعيرات الدموية، واستعادة سالكيتها، ويحسن دوران الأوعية الدقيقة في شبكية العين، وبالتالي يقلل من المظاهر السلبية لاعتلال الأوعية الدقيقة السكري. يمنع نشاط إنزيم ألدوز ريدوكتيز، الذي يسبب تكوين السوربيتول في الأنسجة، وهو المسؤول عن تطور إعتام عدسة العين واعتلال الشبكية لدى مرضى السكر.

دواعي الإستعمال:

• قصر النظر (قصر النظر المعتدل والمرتفع) ، قصر النظر المكتسب.
• اعتلال الشبكية السكري.
• إعتام عدسة العين السكري.
• انتهاك آليات تكيف الرؤية مع الظلام أثناء الرؤية الليلية (البصرية) والشفق (الرؤية المتوسطة).
• التعب البصري.
• ضمور الشبكية.
• الوهن العضلي.

الجرعات: 3 كبسولات يوميا أو حسب ارشادات الطبيب.

موانع: فرط الحساسية لأي مكون من مكونات الدواء.

تأثيرات غير مرغوبة: الدواء جيد التحمل في الجرعات الموصى بها.

مُجَمَّع: يحتوي الدواء بالإضافة إلى مستخلص التوت على مكونات أخرى: زيت فول الصويا النباتي. الدهون النباتية المهدرجة؛ الجيلاتين. الجلسرين. أكسيد الحديد الأحمر؛ أكسيد الحديد الأسود؛ أوكسي بنزوات إيثيل الصوديوم؛ بروبيل أوكسي بنزوات الصوديوم. تحتوي العبوة على 20 كبسولة تركيز كل منها 177 مجم. إنتاج شركة S.I.F.I الإيطالية.

ستريكس

له تأثير وقائي للشبكية. يعيد اللون الأرجواني البصري، ويقوي الشعيرات الدموية في العين، يعزز حدة البصر (بما في ذلك في المرضى الذين يعانون من قصر النظر المعقد)، ويقلل من متلازمة الوهن، ويحسن رؤية الشفق.

دواعي الإستعمال:

• التعب والألم في العينين، تعب العين من العمل مع الكمبيوتر، القراءة، ارتداء العدسات اللاصقة، الإضاءة الساطعة، القيادة الطويلة في الليل.
• العلاج المعقد لأمراض العيون (على النحو الموصى به من قبل الطبيب): الجلوكوما الأولية، الفترة التي تلي العمليات المضادة للزرق، اعتلال الشبكية السكري، ضمور المشيمية الشبكية المركزي والمحيطي، قصر النظر المعقد، الوهن، متلازمة التعب البصري، ضعف تكيف الرؤية مع الظلام.

الجرعات: عن طريق الفم مع كوب واحد من الماء، عادة قرص واحد. مرتين يوميا لمدة 2-3 أسابيع أو حسب الحاجة مباشرة قبل الإجهاد البصري. الجلوكوما الأولية (كجزء من العلاج المعقد): جدولان. مرة واحدة يوميًا لمدة 1 - 1.5 شهرًا.

مُجَمَّع: قرص واحد يحتوي على مستخلص التوت 260 مجم (ما يعادل محتوى 12 مجم من الأنثوسيانوسيدات) وبيتا كاروتين 1.2 مجم. نفطة تحتوي على 30 جهاز كمبيوتر شخصى. صنع بواسطة فيروسان، الدنمارك.

بيراسيتام

له تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للأكسدة. يقوي نشاط الطاقة في الدماغ. يحفز الأداء العقلي. يحسن التمثيل الغذائي العصبي.

الجرعات: قرص واحد عن طريق الفم 3 مرات يوميا. مسار العلاج يصل إلى شهرين. عن طريق الحقن العضلي أو الوريدي حتى 6-8 جرام يوميًا لمدة 10-14 يومًا. كبسولات 0.4 جرام 3 مرات يوميا لمدة تصل إلى 6 أشهر.

آثار جانبية: العصبية، والإثارة، والتهيج.

موانع: فرط الحساسية للدواء، والخلل الكلوي الحاد.

المخدرات

• بيراسيتام (نوتروبيل)أقراص 400 ملغ، 60 قطعة في العبوة. صُنع بواسطة بولفارما، بولندا؛ أكريخين، روسيا.
• كبسولات نوتروبيل 400 ملغ في عبوة تحتوي على 60 أو 30 أو 20 قطعة. محلول للحقن 60 مل في زجاجة بالقطارة. محلول حقن 20%، 5 مل في أمبولة، 4 قطع لكل علبة. إنتاج شركة UCB الهولندية.

حمض أدينوسين ثلاثي الفوسفوريك (حمض أدينوسينتريفوسفوريكوم)

مضاد للأكسدة. يقوي الدورة الدموية الدماغية والشريان التاجي، ويقلل من نقص الأكسجة في الأنسجة عن طريق زيادة نشاط إنزيمات دورة كريبس.

الجرعات: في العضل 1 مل مرة واحدة يوميا، مدة العلاج تصل إلى 1-2 أشهر.

آثار جانبية

موانع: IHD, أمراض الكبد.

العقار

• محلول أدينوزين ثلاثي فوسفات الصوديوم(ATP) أمبولة بها 1 مل محلول 1%، 10 قطع في العبوة. إنتاج شركة أكريخين الروسية.

الريبوكسين (الريبوكسينوم)

مضاد للأكسدة. يقوي الدورة الدموية الدماغية والشريان التاجي، ويقلل من نقص الأكسجة في الأنسجة عن طريق زيادة نشاط إنزيمات دورة كريبس. يلعب دورا هاما في عمليات التبادل.

الجرعات: أقراص 0.2 جرام 3 مرات يوميا، مدة العلاج تصل إلى سنة واحدة. محلول وريدياً 2%، 5 مل، 5-10 حقن.

آثار جانبية: الحساسية، وتفاقم النقرس.

موانع: IHD, أمراض الكبد.

المخدرات

• الريبوكسينفي أمبولات 2٪ محلول 5 مل. صنع في آخريخين، روسيا.
• ريبوكسين (إينوزين)أقراص 200 ملغ، عبوات تحتوي على 30 و50 قطعة. إنتاج شركة Veropharm الروسية.

السيتوكروم ج

يشير إلى أجهزة الحماية الخلوية. وهو مستحضر إنزيمي يؤثر على استقلاب الأنسجة.

الجرعات: 2 قرص 4 مرات يوميا. عن طريق الوريد 15 مل 1-2 مرات في اليوم.

أثر جانبي: الحساسية.

موانع: فرط الحساسية.

العقار

• السيتوكروم جتحتوي أمبولات 1 مل من المحلول على 2.5 ملغ في زجاجة سعة 4 مل، و10 زجاجات في العبوة؛ أقراص 0.01 جرام في عبوة بها 50 قطعة. صنع بواسطة هاينريش ماك، ألمانيا.

ووبنزيم

• له تأثيرات مناعية ، مضادة للالتهابات ، مضادة للذمة ، حال للفبرين ، مضادة للصفيحات.
• له تأثير إيجابي على مسار العملية الالتهابية.
• يحد من المظاهر المرضية لعمليات المناعة الذاتية والمناعة المعقدة.
• يسرع تحلل المنتجات الأيضية السامة والأنسجة الميتة.
• يحسن ارتشاف الأورام الدموية والوذمة.
• يقلل من نفاذية جدران الأوعية الدموية.
• يحسن الخصائص الريولوجية للدم ودوران الأوعية الدقيقة، ويزيد من إمداد الأنسجة بالأكسجين والمواد المغذية.
• يزيد من إمكانات تحلل الفيبرين الخاصة به.
• له تأثير مسكن ثانوي.

دواعي الإستعمال: التهاب الجلد التأتبي، التصلب المتعدد، متلازمة ما بعد الجلطة، التهاب الأوعية الدموية، التهاب الأوعية الدموية المسد، وذمة ما بعد الصدمة، أمراض الأورام، الجراحة التجميلية والترميمية، الخ.

الجرعات: شفويا قبل 30 دقيقة من وجبات الطعام، دون عض، مع كوب من الماء (150 مل) - 3-10 أقراص. 3 مرات في اليوم.

• مع نشاط مرضي مرتفع - 7-10 أقراص. 3 مرات يوميا لمدة 2-3 أسابيع، ثم يتم تقليل الجرعة إلى 5 أقراص. 3 مرات يوميا لمدة 2-3 أشهر.
• مع متوسط ​​نشاط المرض - 5-7 أقراص. 3 مرات في اليوم لمدة أسبوعين، ثم - 3-5 أقراص. 3 مرات يوميا لمدة 2 أسابيع.
• لزيادة فعالية العلاج بالمضادات الحيوية ومنع دسباقتريوز، يتم استخدام 5 أقراص طوال فترة العلاج بالمضادات الحيوية بأكملها. 3 مرات في اليوم.
• بعد التوقف عن تناول المضادات الحيوية لاستعادة البكتيريا المعوية (التكاثر الحيوي) - 2-3 أقراص. 3 مرات يوميا لمدة 2 أسابيع.

• كعلاج تغطية أثناء العلاج الكيميائي والعلاج الإشعاعي - 5 أقراص لكل منهما. 3 مرات يوميا حتى نهاية الدورة.
• من أجل الوقاية من الأمراض وتحسين نوعية الحياة - 2-3 طاولات. 3 مرات في اليوم، بالطبع - 1.5 شهر، يتكرر 2-3 مرات في السنة.
• بالنسبة للأمراض المزمنة، يمكن استخدام Wobenzym في دورات طويلة من 3 إلى 6 أشهر أو أكثر.

آثار جانبية: طفح جلدي (الشرى).

موانع: الهيموفيليا، فرفرية نقص الصفيحات. التعصب الفردي للدواء.

استخدم أثناء الحمل والرضاعة الطبيعية: يجب على النساء الحوامل والأمهات المرضعات تناول Wobenzym فقط تحت إشراف الطبيب.

تفاعل: يزيد من تركيز المضادات الحيوية في بلازما الدم وموقع الالتهاب.

تدابير وقائية: في حالة حدوث آثار جانبية أو تفاعلات حساسية، توقف عن تناول الدواء واستشر الطبيب.

تعليمات خاصة: مقاومة لعصير المعدة. بالنسبة للأمراض المعدية والالتهابية، فهو لا يحل محل المضادات الحيوية، بل يزيد من فعاليتها ويقلل من آثارها الجانبية.

مُجَمَّع: قرص واحد مغلف بطبقة مقاومة لعصير المعدة، يحتوي على بروميلين 45 مجم، غراء 60 مجم، بنكرياتين 100 مجم، كيموتربسين 1 مجم، تربسين 24 مجم، أميليز 10 مجم، ليباز 10 مجم وروتوسيد 50 مجم. في شريط من 20 قطعة، في علبة بها 2 أو 10 بثور، أو في زجاجات تحتوي على 800 قطعة. إنتاج شركة موكوس فارما (ألمانيا).

إيموكسيبينوم (إيموكسيبينوم)

• له تأثيرات مضادة للصفيحات ومضادة لنقص التأكسج وواقية للأوعية الدموية.
• يقلل من نفاذية جدار الأوعية الدموية، ولزوجة الدم وقابلية التخثر، وقدرة الصفائح الدموية على الالتصاق ببعضها البعض.
• يقوي عملية انحلال الفيبرين.
• يحسن دوران الأوعية الدقيقة.
• يحمي شبكية العين من التأثيرات الضارة للضوء عالي الكثافة، ويعزز ارتشاف النزيف داخل العين.
• يزيد من مقاومة الدماغ لنقص الأكسجة ونقص التروية، ويطبيع عملية التمثيل الغذائي للأنسجة (بما في ذلك أثناء السكتة الدماغية واحتشاء عضلة القلب).
• له تأثير وقائي للقلب واضح.
• فعال للحالات المصحوبة بزيادة بيروكسيد الدهون (بما في ذلك الأمراض الجلدية، والزرق، وما إلى ذلك).

دواعي الإستعمال:

• نزيف داخل العين ،
• اعتلال الشبكية السكري،
• الحثل المشيمي الشبكي المركزي,
• تخثر الوريد الشبكي المركزي وفروعه ،
• نزيف ما بعد الصدمة ،
• قصر النظر المعقد،
• حماية شبكية العين عند التعرض لضوء عالي الكثافة (الليزر وحروق الشمس، التخثر بالليزر)،
• الجلوكوما (في فترة ما بعد الجراحة).

الجرعات:

• في طب العيون، يتم استخدام محلول 1٪ من إيموكسيبين، يتم تثبيت 1-2 قطرات في كيس الملتحمة 2-3 مرات يوميًا لمدة 2-30 يومًا أو أكثر، خلف المقلة - 0.5 مل من محلول 1٪ مرة واحدة يوميًا 10- 15 يوما؛
• بارابولبار وتحت الملتحمة - 0.2-0.5 مل 1 مرة يوميا لمدة 10-30 يوما؛
• لحماية شبكية العين أثناء تخثر الليزر - 0.5 مل من خلف المقلة يوميًا وقبل ساعة واحدة من الإجراء، ثم 0.5 مل من خلف المقلة لمدة 2-10 أيام، مرة واحدة يوميًا.

آثار جانبية: الإثارة (قصيرة المدى) النعاس، ارتفاع ضغط الدم، الطفح الجلدي، ردود الفعل المحلية: ألم، حرقان، حكة، احمرار، تصلب الأنسجة المجاورة للحجاج.

موانع: فرط الحساسية، والحمل.

تدابير وقائية: من الضروري مراقبة ضغط الدم وتخثر الدم باستمرار.

يتوفر الدواء على شكل محلول 1٪ في زجاجات سعة 5 مل وأمبولات سعة 1 مل.

الإنتاج: مصنع موسكو للغدد الصماء، روسيا.

إيريسود

يشير إلى مضادات الأكسدة. العقار يحسن استخدام الجسم للأكسجينويقلل الحاجة إليه في الأعضاء والأنسجة، فالدواء عبارة عن إنزيم ديسموتاز فوق أكسيد (SOD)، معزول من كريات الدم الحمراء البشرية. SOD يمنع تلف الدهون في غشاء الخلية.

دواعي الإستعمال: أمراض التصنع المختلفة للجزء الأمامي من مقلة العين والشبكية. الاعتلال العصبي.

الجرعات: قطرة واحدة 4-6 مرات يوميا في العين المصابة.

آثار جانبية: الحساسية.

موانع: فرط الحساسية للدواء.

العقار

• إيريسودقطرات للعين من 1.600.000 وحدة و 400.000 وحدة، 10 أمبولات في العبوة. إنتاج شركة RESBIO الروسية.

مقال من الكتاب : .

واحدة من العلاجات الفعالة التي يمكن أن توقف الجلوكوما هي علاج بالعقاقير.

تنقسم الأدوية إلى نوعين: تلك التي تعمل على تحسين تدفق السائل داخل العين وتلك التي تمنع إنتاجه.

كما أصبحت الأجهزة الخاصة منتشرة على نطاق واسع لمكافحة المرض.

الحماية العصبية من الجلوكوما، قائمة عوامل الحماية العصبية

على الرغم من أن العلاج الكامل لمرض الجلوكوما يعتبر مستحيلاً في الوقت الحالي، إلا أن هناك طرقًا عديدة لتحقيقه التحسن المستمر ووقف تطور المرض.

إحدى هذه الطرق هي الحماية العصبية. يحارب الاضطرابات الأيضية في العصب البصري، ويزيد من دوران الأوعية الدقيقة في الدم، ويسرع تجديد الأنسجة.

توفر الأدوية الوقائية للأعصاب حماية الشبكيةو العصب البصري من التلف.

موجود نوعين من الأدوية الوقائية للأعصاب:

• مستقيم؛
• غير مباشر.

النوع الأول من الأدوية يحمي مكونات العصب البصري والخلايا العصبية في شبكية العين. تهدف الأدوية إلى منع نقص التروية وجميع المظاهر المصاحبة له: الحماض، إطلاق الجذور الحرة، أيونات الكالسيوم +++.

تعمل أجهزة الحماية العصبية غير المباشرة على سبب الجلوكوما.تحارب الأدوية تصلب الشرايين والتشنجات الوعائية والتغيرات في تكوين الدم. يقرر الطبيب الدواء الذي سيصفه بناءً على الصورة السريرية الشاملة.

يتم مراقبة فعالية العلاج في بيئة سريرية كل ستة اشهر. للفحص يستخدم أطباء العيون:

• تقنيات الكمبيوتر؛
• الفحص الكهربي.
• طريقة التباين البصري
• التصوير المقطعي.

تشمل مجموعة أجهزة الحماية العصبية ما يلي:

• منشط الذهن:بيراسيتام، سيريبروليسين، سيراكسون، بيكاميلون؛
• واقيات الأوعية الدموية:أكتوفيجين، أنتيستاكس، أنجيونورم، تاجيستا، بيلوبيل، فينيتان؛
• الببتيدات العصبية:سيماكس.

الصورة 1. عبوة وزجاجة من عقار سيماكس منشط الذهن على شكل قطرات بجرعة 0.1٪ حجم 3 مل.

• مضادات التشنج :أنديبال، أبروفين، نو-شبا، سبازمالجون؛
• مضادات الأكسدة:بيوفلافونويدس، حمض الاسكوربيك، الجنكة بيلوبا؛
• حاصرات قنوات الكالسيوم:نيفيديبين، ديلتيازيم، فيراباميل، ريوديبين.

أدوية العلاج من تعاطي المخدرات، نظائرها المخدرات

مهما كان الدواء المستخدم لعلاج الجلوكوما، يمكن الحكم على مدى فعاليته بناءً على ذلك من مستوى تطبيع ضغط العين، وليس انخفاضا حادا. جميع أدوية الجلوكوما وجرعاتها يوصف بدقة من قبل طبيب العيون.لا يمكنك مطلقًا البدء في تناول أي دواء أو التوقف عن تناوله بمفردك، لأن هذا لا يؤدي إلى تفاقم رؤيتك فحسب، بل يؤدي أيضًا إلى فقدانها بالكامل.

الأتروبين

يشير الدواء إلى م-مضادات الكولينيستخدم لأمراض القلب والأوعية الدموية وأمراض العيون ومرض باركنسون والزرق والتهاب القزحية والجسم الهدبي والتهاب المشيمية والشبكية والتهاب المرارة والربو. يتم بيعه على شكل مسحوق أبيض عديم الرائحة.

يتم إنتاج الدواء من قبل شركات الأدوية الروسية والأوكرانية: "دالكيمفارم"، "مصنع الغدد الصماء في موسكو"، "المركز العلمي الحكومي للطب السريري أوكرمدبروم".

الصورة 2. تعبئة قطرات العين الأتروبين بجرعة 1٪ وحجم الزجاجة 5 مل. الشركة المصنعة: مصنع موسكو للغدد الصماء.

عين لهذا الغرض اتساع حدقة العينو شلل الإقامةعند فحص قاع العين. يتم امتصاص الدواء من خلال الملتحمة ويحفز عمل الجهاز العصبي المركزي.

لا ينبغي أن يستخدم الدواء من قبل المرضى الذين لا يرغبون في زيادة معدل ضربات القلب، وكذلك من قبل المرضى الذين يعانون من زرق انسداد الزاوية. لا يمكنك وصف الدواء الأطفال أقل من سنة واحدة.

الدواء لديه عدد من نظائرها:ميدرياسيل، سيكلوبتيك، سيكلوميد، تروبيكاميد، بيكاربون، أباميد بلس. يتم إنتاجها من قبل شركات الأدوية الروسية وأوروبا الشرقية.

قد تكون مهتم ايضا ب:

كافينتون

يعمل الدواء على تحسين نشاط الجهاز القلبي الوعائي، وتطبيع تدفق الدم وعمليات التجدد، وقمع أيونات الكالسيوم. يستقر الضغط عن طريق تحفيز تدفق الدم الوريدي من الدماغ. بفضل استخدام الدواء تتحسن الرؤية. تزداد القدرة على التركيز.

يتم إنتاج الدواء من قبل المكاتب التمثيلية الروسية والمجرية للشركة "جيديون ريختر".

يتم استخدامه لعلاج الجلوكوما الناتج عن انسداد الشعيرات الدموية في العين والسكتات الدماغية ومشاكل التنسيق ومشاكل السمع.

العقار لا يمكن استخدامهالأمهات الحوامل والنساء أثناء الرضاعة. لا ينصح باستخدامه في علاج الأطفال.

يجب على الأشخاص الذين يعانون من أمراض القلب مراعاة ما يلي: آثار جانبيةمثل: الغثيان، عدم انتظام دقات القلب، الدوخة، النعاس، الصداع الشديد. مظاهر الحساسية في شكل طفح جلدي ممكنة.

نظائرها الأكثر شهرة من المخدرات— الأدوية الروسية فينبوسيتين (يتم إنتاجه في روسيا وأوروبا الشرقية والهند)، وكافينتون فورتي (يتم إنتاجه أيضًا من قبل شركات الأدوية المجرية)،

فيتافون

إحدى طرق مكافحة الجلوكوما هي تطبيق الاهتزازات الصوتية. مبدأ تشغيل الأجهزة الاهتزازية هو استعادة عمليات الاهتزاز الدقيق في الأنسجة التالفة. العلاج له تأثير مفيد على العضلة الهدبية. يتم استخدام الجهاز لعلاج الجلوكوما سواء في البيئة السريرية أو في المنزل. فعال في علاج الجلوكوما مفتوحة الزاوية، وإعتام عدسة العين، وطول النظر، وقصر النظر، بما في ذلك الشيخوخة.

يتضمن فيتافون وحدتي تحكم واثنين من أجهزة الفيبرافونومترابطة ومتصلة بلوحة التحكم.

باستخدام المفتاح، يمكنك تحديد وضع تردد الصوت المطلوب وفقًا للتعليمات المرفقة. في كل وضع، تتغير الترددات تلقائيًا.

تعمل المفاتيح الموجودة على اللوحة الخارجية على تغيير سعة الاهتزاز وتعديل النبض. تم تركيب جهاز فيبرافون واحد على المعبد. يناسب بالعين نسيج القطن الخالص(على سبيل المثال، منديل أو قطعة من الورقة) مطوية ثماني إلى عشر طبقات، ثم يتم تركيب الفيبرافون الثاني على جهاز الرؤية.

على الرغم من أن الجهاز فعال في مكافحة الجلوكوما، إلا أن له موانع خاصة به. لا يمكن استخدام الجهاز:

• مرضى السرطان؛
• النساء الحوامل.
• يعاني من تصلب الشرايين الجهازي.
• المرضى المعدية.
• في درجات حرارة مرتفعة، والحمى.

يتم إنتاج الجهاز في الاتحاد الروسي وله عدد من نظائره الروسية: ساموزدراف، الباريا، ألماج.

Mexidol لعلاج الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة والضيقة

الدواء فعال في العمليات التنكسية الضمور مثل الجلوكوما، ضمور الشبكية، قصر النظر، ضمور العصب البصري.

له تأثير مفيد على الرؤية المحيطية، ويعزز حدة البصر، ويطبيع الضغط داخل العين، ويوسع الأوعية الدموية في الدماغ.

الدواء فعال لكل من أنواع الجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة والضيقة، ويزيد من إنتاج مضادات الأكسدة، ويقمع الجذور الحرة ويقلل من مستويات الكالسيوم.

يتم إنتاج الدواء من قبل الشركات الروسية "فارمزاشيتا"، "سوتكس"، "نيزفارم".

انتباه!لا يمكن استخدامه من قبل الأشخاص الذين يعانون من الحادة كلويو تليف كبدى.

يتم تسويق الدواء في شكل أقراص، حلولللحقن في الوريد والعضل.

نظائرها من المخدرات:مكسيبريم، مكسيفين، سيريكارد، أستروكس.

توفون لعلاج الجلوكوما وإعتام عدسة العين

المادة الفعالة للدواء هي التوراين هو حمض أميني يحتوي على الكبريت.الدواء له تأثير مفيد على أنسجة العين، ويسرع شفائها، ويحسن عمليات التمثيل الغذائي في الجسم وبالتالي يبطئ تطور الجلوكوما.

الصورة 3. عبوة وقطارة لدواء Taufon على شكل قطرات للعين بجرعة 4٪ حجم 10 مل.

يتم تسويق الدواء كحل لقطرات العين. من إنتاج شركة روسية "ايرجوفارم". فعال لأمراض أجهزة الرؤية وزيادة ضغط العين واضطرابات التمثيل الغذائي في شبكية العين. يستخدم عادة لعلاج إعتام عدسة العين والقضاء على عواقب إصابات العين.

من بين نظائرها، الأدوية الأكثر شعبية هيتوراين، توراين بوفوس. يتم إنتاجها جميعًا من قبل شركات الأدوية الروسية. هذه الأدوية أيضًا ليست فعالة جدًا في علاج الجلوكوما.

الفيتامينات للمرض والحقن

الفيتامينات ليس لديها القدرة على وقف الجلوكوما، لكنها زيادة مناعة المريض، وتسريع عملية التمثيل الغذائي. الدور الرئيسي في علاج الجلوكوما لا يزال ينتمي إلى الأدوية.

يتم طرح عدد كبير من الفيتامينات والمكملات الغذائية من الإنتاج الروسي والألماني والإيطالي والأمريكي للبيع.

ينصح المرضى بتناول الفيتامينات ب1، ب6، ب12وكذلك المجمعات فيتالوكس بلس، أوكويت، ستريكس فورت، كومبليفيت أوفتالمو، ميرتيكام، فيتروم فيجن، أنثوسيانين. تأكد من قراءة التعليمات الكاملة قبل استخدامها.

العلاج الوقائي العصبي فعال فقط إذا

تحقيق "الضغط المتسامح" لأي مما سبق -

تقنيات جديدة. ضغط التسامح يعني نطاق IOP،

آمنة لشخص معين.

■ مانع قنوات الكالسيوم.بيتاكسولول 0.25% معلق للعين

بيتاكسولول 0.5% قطرة للعين. 1-2 قطرات مرتين في اليوم.

■ مضادات الأكسدة الأنزيمية.ديسموتاز الفائق أكسيد – التجفيد

مسحوق مسحوق 400 ألف وحدة و 1.6 مليون وحدة في أمبولات وزجاجات.

لتحضير المحلول (قطرات العين) محتويات الزجاجة

■ مضادات الأكسدة غير الأنزيمية

✧ يُعطى محلول ميثيل إيثيل بيريدينول 1% تحت الملتحمة

الحماية العصبية الأولية في الجلوكوما

فيسيلوفسكايا ز.ف. فيسيلوفسكايا ن.

الحماية العصبية الأولية في الجلوكوما

ز.ف. فيسيلوفسكايا، ن.ن. فيسيلوفسكايا

مركز مدينة كييف لطب العيون

قسم طب العيون بجامعة كييف الطبية الحكومية، كييف

الغرض: دراسة فعالية عوامل حاصرات قنوات الكالسيوم (CCB) في علاج الجلوكوما.

المواد والطرق: شارك في التجربة مرضى الجلوكوما المبكرين. يتكون فحص العيون من اختبار حدة البصر، وقياس محيط العين، وقياس التوتر، وقياس سمك العين، وOCT. كما تم إجراء فحوصات الدم البيوكيميائية، كما تم إجراء المراقبة من قبل أطباء القلب وأخصائيي الأعصاب وأخصائيي الطب الباطني. في المجموعة الرئيسية، تم وصف أملوديبين بجرعة 5 ملغ يوميًا، ومحلول بيتاكسولول للعين ومحلول ترافوبروست للعين. في المجموعة الضابطة تم استخدام ترافوبروست كعامل خافض للضغط. استمرت المراقبة 3 سنوات.

النتائج: تم أخذ 63 مريضًا تم تشخيصهم حديثًا بـ POAG في عينة واحدة، و43 مريضًا إلى العينة الثانية. في كلا المجموعتين انخفض مستوى IOP بنسبة 20-25٪ من خط الأساس. وكانت جميع المؤشرات التي تم فحصها مستقرة في المجموعة الرئيسية خلال كل فترة المراقبة. تم تسجيل تدهور جميع المؤشرات الوظيفية دون فقدان البصر في المجموعة الثانية.

الاستنتاج: عوامل CCB لها تأثير وقائي عصبي واضح ويمكن التوصية باستخدامها في العلاج المعقد لمرضى الجلوكوما.

ملاءمة

تحليل الإحصائيات الحديثة للإعاقة البصرية بسببها الزرقيشير إلى أنه خلال العشرين سنة الماضية، فقد حوالي 27% من المرضى الرؤية في عين واحدة، وحوالي 9% من المرضى فقدوا الرؤية في كلتا العينين. الزرق. حتى استخدام العلاج الخافضة للضغط لا يؤثر بشكل أساسي على الوضع ككل، حيث تم تسجيل العمى الثنائي أثناء العلاج في 4.4٪ من المرضى الذين يعانون من الزرق. وبالتالي، فإن تطبيع IOP ليس ضمانًا لتحقيق مستوى ثابت من الوظيفة البصرية. هذا الوضع لا يمكن إلا أن يثير قلق أطباء العيون في جميع أنحاء العالم. واليوم يوحدون قواهم للتوصل إلى إجماع حول التسبب في المرض والتشخيص والعلاج الزرق. وتجري البحوث المتعددة الأطراف بنشاط لإيجاد السبل المثلى لحل هذه المشكلة الخطيرة. وفي الوقت نفسه، وفقا للتوصيات الأوروبية الزرقالمجتمع والمعايير الدولية، من المتصور الحفاظ على نوعية حياة عالية إلى حد ما للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما لأطول فترة ممكنة.

في الوقت الحاضر، ليس هناك شك في أن تطور الاعتلال العصبي البصري في الجلوكوما يرتبط بخلل تنظيم الأوعية الدموية على المستوى المحلي والنظامي، والاضطرابات الريولوجية وغيرها من الاضطرابات الأيضية، مما يؤدي إلى نقص التروية المزمن ونقص الأكسجة. أظهرت الدراسات الفسيولوجية العصبية أن الإفراط في إطلاق الغلوتامات في ظل الظروف الإقفارية له تأثير سام عصبي بسبب الدخول غير المنضبط لأيونات الكالسيوم إلى الخلية العصبية من خلال قنوات أيونات الكالسيوم في الغشاء الجسدي.

تتطلب الطبيعة الحثلية العصبية للاعتلال العصبي الزرقي البصري البحث عن أدوية دوائية فعالة ذات خصائص وقائية للأعصاب. يمثل تقييم فعالية العلاج الوقائي للأعصاب بعض الصعوبات، حيث لا يمكن رؤية نتائجه إلا بعد فترة زمنية طويلة بما فيه الكفاية. أتاحت الأبحاث الفيزيولوجية العصبية في السنوات الأخيرة تحديد الأدوية الدوائية التي لها خصائص وقائية عصبية مباشرة وغير مباشرة. لقد ثبت أن التأثير الوقائي العصبي المباشر لا يتحقق إلا على مستوى المشبك العصبي، أي. الأغشية الجسدية للخلايا العصبية الموجودة فيه. لقد ثبت اليوم أن حاصرات قنوات الكالسيوم (CCBs) وحاصرات مستقبلات NMDA (NMDA) لها هذا التأثير. وبالتالي، فإن مركبات الكربون الكلورية فلورية (Betoptik S، وnorvasc، وأملوديبين، وما إلى ذلك) تسد قنوات الكالسيوم في الغشاء قبل المشبكي، وتمنع الدخول المفرط لأيونات الكالسيوم إلى محطة المحور العصبي والإفراج المفرط للناقل العصبي الغلوتامات في الشق التشابكي. يربط BNMDA (الماموثين، وما إلى ذلك) القنوات الأيونية المنظمة كيميائيًا للغلوتامات في الغشاء بعد المشبكي، مما يمنع الدخول المفرط لأيونات الكالسيوم إلى الخلية العصبية.

أدوية مجموعة BCC معروفة على نطاق واسع اليوم في ممارسة أمراض القلب والعصبية. يرجع التأثير الواضح لـ CCBs إلى حقيقة أن خصائص الحماية العصبية المباشرة (حصار قنوات الكالسيوم في الغشاء الجسدي للخلايا العصبية) يتم تعزيزها أيضًا من خلال خصائص الحماية العصبية الانتقائية الوعائية أو غير المباشرة من خلال حصار قنوات الكالسيوم في الغشاء الجسدي لخلايا العضلات الملساء. جدار الأوعية الدموية.

نتائج مشروعنا المشترك مع معهد علم وظائف الأعضاء الذي سمي باسمه. أ.أ. أثبتت Bogomolets NAS من أوكرانيا (1999-2007) أن الخلايا السرطانية المخفية ليس لها خصائص وقائية عصبية فحسب، بل تتميز أيضًا بخصائص وقائية عصبية بسبب تنظيم تدفق أيونات Ca2+ من خلال قنوات أيونات الكالسيوم ذات العتبة العالية للغشاء الجسدي للخلايا العقدية وأطراف المحاور العصبية. خلق حاجز أمام تطور الأضرار السمية العصبية للخلايا العقدية في حالات نقص التروية المزمن.

لدراسة مدى فعالية الأدوية الدوائية من مجموعة حاصرات قنوات الكالسيوم في العلاج المعقد لمرضى الجلوكوما.

المواد والأساليب

تمت مراقبة ما مجموعه 63 مريضًا (33 مصابًا بـ POAG و30 مصابًا بـ IGT) على مدار فترة 3 سنوات (فحص منتظم مرة كل ثلاثة أشهر). تتألف المجموعة الضابطة الثانية من 43 مريضا (23 مع POAG و 20 مع IGT). شملت مجموعات الدراسة فقط المرضى الذين يعانون من الجلوكوما التي تم تشخيصها حديثا. شمل فحص العيون تحديد حدة البصر (VA)، والمجال البصري (FO) عن طريق قياس محيط العين بالكمبيوتر (CCP)، وضغط العين (IOP) عن طريق قياس التوتر غير التلامسي (BT)، ووفقًا لماكلاكوف، سمك القرنية المركزي (CCT) عن طريق التلامس. قياس القرنية، سمك ألياف الطبقة العصبية (TSNV) باستخدام التصوير المقطعي التوافقي البصري (OCT). شمل الفحص الجهازي فحص الدم البيوكيميائي (مخطط تجلط الدم، مخطط الدهون)، ومراقبة طبيب القلب وطبيب الأعصاب والمعالج.

شمل العلاج المعقد للمرضى في المجموعة الرئيسية تناولًا مستمرًا للنورفاسك أو أملوديبين (5 ملغ يوميًا) بالاتفاق مع طبيب القلب وقطرات العين Betoptik S. ولم يتلق المرضى في المجموعة الضابطة أدوية من مجموعة CCB. تم وصف Travatan للتعويض عن IOP في كلا المجموعتين. تلقى المرضى في كلا المجموعتين مرتين في السنة دورة من علاج الأوعية الدموية (أكتوفيجين، ميلدرونات، فيتامين سي، ميلجاما أو نيوروفيتان).

نتائج

أشار التحليل المقارن للتوزيع الأولي للمرضى حسب العمر والجنس ووجود الأمراض المصاحبة (HD)، وكذلك نتائج تحديد VA، IOP، PV، TSNV، TCR إلى الهوية الكمية والنوعية لتكوين العناصر الرئيسية. ومجموعات المراقبة. وأظهرت السيطرة على IOP أن المرضى في كلا المجموعتين حققوا انخفاضا في IOP بنسبة 20-25٪ من المستوى الأولي.

أشار التحليل المقارن لديناميات التغيرات في المؤشرات المدروسة على مدار 3 سنوات بناءً على نتائج طرق البحث الرقمية إلى مستوى ثابت من استقرار جميع المؤشرات المدروسة في المجموعة الرئيسية.

في المجموعة الضابطة، تم تسجيل تدهور لا رجعة فيه في المؤشرات الشكلية دون انخفاض في حدة البصر المركزية. وبالتالي، لوحظ انخفاض في TSNV بنسبة 5-10٪ (وفقًا لبيانات OCT) وحساسية للضوء في شبكية العين مع معامل MD (وفقًا لبيانات CCP) بنسبة 10-15٪ في 7 مرضى يعانون من POAG (30.4٪ من الحالات) وفي 9 مرضى يعانون من خلل تحمل الجلوكوز (44.1% من الحالات). وهكذا، على الرغم من الالتزام الصارم بنظام الدواء، في المجموعة الضابطة، 30.4% من المرضى الذين يعانون من POAG و44.1% مع IGT شهدوا تدهورًا تدريجيًا في المعلمات الشكلية الوظيفية، مما يشير إلى تطور الاعتلال العصبي البصري الزرقي. وكان هذا أكثر صحة بالنسبة للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما ذات التوتر الطبيعي. ولوحظ استقرار المعلمات المورفوفونكية في المرضى الذين يعانون من كل من POAG وزرق الضغط الطبيعي في مرضى المجموعة الرئيسية.

يمكن الافتراض أن مسار العلاج الموصوف مع إدراج أدوية من مجموعة CCB للاستخدام الجهازي والمحلي قد خلق مستوى معينًا من الثبات حماية الشبكية العصبيةأو حماية العقدة والخلايا الأخرى على مستوى المحلل البصري من خلال الحفاظ على المستوى الفسيولوجي لاستتباب الكالسيوم على مستوى الغشاء الجسدي للعقدة والخلايا الأخرى للمشبك العصبي. بدون مباشر حماية الشبكية العصبيةوعلى المستويين النظامي والمحلي، لا يمكن ضمان مثل هذا المستوى من الحماية، كما يتضح من الديناميكيات السلبية للمؤشرات الوظيفية في المجموعة الضابطة.

1. توفر البيانات الحديثة حول دور نقص التروية في تطور الاعتلال العصبي البصري في الجلوكوما مبررًا لاستخدام الأدوية ذات التأثير الوقائي العصبي المباشر في العلاج المعقد لمرض الجلوكوما.

2. حاصرات قنوات الكالسيوم، من خلال التحكم في دخول أيونات الكالسيوم إلى الخلية العقدية والبطانة الوعائية، لها تأثير وقائي عصبي واضح من خلال تعزيز التأثير الوقائي المباشر للأعصاب مع تأثير مصاحب انتقائي للأوعية الدموية أو غير مباشر.

3. الاستخدام الجهازي والمحلي لمركبات CCB في العلاج المعقد للمرضى الذين يعانون من الجلوكوما يخلق ظروفًا لحماية طويلة المدى لخلايا العقدة الشبكية على مستوى غشائها الجسدي من التأثيرات المدمرة لنقص التروية، مما يضمن توازن أكثر استقرارًا في الحالة المورفولوجية الوظيفية. المحلل البصري في المرضى الذين يعانون من الجلوكوما.

الأدب

1. أنيسيموفا إس يو. العلاج الوقائي العصبي للجلوكوما // عالم الأحياء. عسل. - 2002. - ص39-42.

2. أنيسيموف إس. نتائج العلاج المحافظ للضمور الجزئي للعصب البصري في الجلوكوما // الجلوكوما: عموم روسيا. علمية وعملية أسيوط. مواد. - م 1999. - ص332-333.

3. أستاخوف يو إس. التأثير الوقائي العصبي للدواء مع الريتينول أثناء العلاج أساسيزرق مفتوح الزاوية باستخدام الرحلان الكهربائي داخل الأنف // ROOF: Coll. علمي عمل. - م.2010. - ت1. - ص232-236.

4. بونين أ.يا. العوامل الأيضية المسببة للأمراض أساسيالجلوكوما ذات الزاوية المفتوحة // الجلوكوما في مطلع الألفية: النتائج والآفاق: عموم روسيا. علمية وعملية أسيوط. مواد. - 1999. - ص 9-12.

5. فيسيلوفسكا ز.ف. نهج جديد في العلاج الدوائي لمرض الجلوكوما الأولي منخفض القبضة يعتمد على حاصرات قنوات الكالسيوم // Ophthalmol. مجلة - 2006. - رقم 3.-ت. 1. - ص 88-89.

6. فيسيلوفسكايا ز.ف. الجوانب الحديثة للوقاية العصبية في علاج أمراض الأوعية الدموية المزمنة للمحلل البصري // مشاكل الوراثة البيئية والطبية والمناعة السريرية: Zb. الخيال العلمي. اللعنة قبالة. - لوغانسك، 2011. - ص 80-86.

7. فيسنينا ن.أ. العلاج المعقد لمرض الجلوكوما // الجلوكوما: النظريات والاتجاهات والتقنيات: الثامن الدولي. أسيوط. قعد. علمي القانون الأساسي. - م 2010. - ص 83-84.

8. فولكوف ف. عنصر أساسي في عملية الجلوكوما، لا يؤخذ بعين الاعتبار في الممارسة السريرية. مجلة - 1976. - رقم 7.-س. 500-504.

9. زافغورودنيايا إن.جي. أساسيالزرق. نظرة جديدة على مشكلة قديمة // زابوروجي. - 2010. - 184 ص.

10. نيستيروف أ.ب. أساسيالجلوكوما مفتوحة الزاوية: التسبب في المرض ومبادئ العلاج // كلين. طب العيون. - 2000. - ت 1. - رقم 1. - ص 4-5.

11. ليفي أ. مقدمة للوقاية العصبية في الجلوكوما / الآلية والتضمين // أوروبا. J. أوفثالمول. - 1999. - المجلد. 9. - ص 7-8.

12. ليفين لوس أنجلوس الحماية العصبية من الجلوكوما // Ethis Communications Inc. - نيويورك، 2007. - 88 ص.

13. روغاوسكي م.أ. حجب القنوات منخفضة الألفة (غير تنافسية) مضادات مستقبلات NMDA كعوامل علاجية - نحو فهم مدى تحملها المناسب // الأحماض الأمينية. - 2000. - المجلد. 19. - ص133-149.

14. وينريب ر.ن. الحماية العصبية من الجلوكوما // صحة ولترز كلوير. - فيلادلفيا، 2006.- 114 ص.

4.7. العلاج الوقائي العصبي للاعتلال العصبي البصري الزرقي

تتضمن الحماية العصبية حماية شبكية العين وألياف العصب البصري من التأثيرات الضارة لمختلف العوامل، وخاصة نقص التروية. يهدف العلاج الوقائي العصبي إلى تصحيح الاضطرابات الأيضية التي تحدث مع الجلوكوما في رأس العصب البصري، وتحسين دوران الأوعية الدقيقة المحلي وتغذية الأنسجة، وتطبيع الخواص الريولوجية للدم.

من المعتاد حاليًا التمييز بين مجموعتين من الأدوية الوقائية للأعصاب - العمل المباشر وغير المباشر.

تعمل أجهزة الحماية العصبية ذات المفعول المباشر على حماية الخلايا العصبية في شبكية العين وألياف العصب البصري بشكل مباشر عن طريق منع العوامل المباشرة لتلف الخلايا التي تسبب زيادة في تركيز منتجات بيروكسيد الدهون (LPO) والجذور الحرة وأيونات الكالسيوم والحماض.

أجهزة حماية الأعصاب ذات التأثير غير المباشر، والتي تؤثر على الاضطرابات الفيزيولوجية المرضية المختلفة (انخفاض ضغط التروية، وتصلب الشرايين، والتغيرات في الخواص الريولوجية للدم، والتشنج الوعائي) وزيادة مقاومة الأنظمة الوظيفية المختلفة لانخفاض ضغط نضح الأكسجين في الأنسجة، لها تأثير وقائي بشكل غير مباشر . الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة والخصائص الريولوجية للدم وتقليل مستويات الكوليسترول في الدم والأدوية منشط الذهن لها تأثير مماثل.

يجب دائمًا إجراء العلاج الوقائي للأعصاب باستخدام علاج فعال لارتفاع ضغط الدم (طبي أو ليزر أو جراحي) لتحقيق الضغط المستهدف.

تجدر الإشارة إلى أن تصنيف الأدوية حسب طبيعة تأثيرها الوقائي العصبي في الجلوكوما مشروط للغاية، لأن لم يتم دراسة جميع آليات العمل جيدًا، وتعتمد آلية موت الخلايا المبرمج للخلايا العقدية في شبكية العين في الجلوكوما إلى حد كبير على افتراضات نظرية.

4.7.1. حاصرات قنوات الكالسيوم

اليوم، هناك معلومات عن وجود عدة أنواع من القنوات الأيونية، بالإضافة إلى أدوية مختلفة تمنع دخول أيونات Ca++ إلى الخلية من خلال هذه القنوات. لا تعمل حاصرات قنوات الكالسيوم على زيادة مقاومة الخلايا لنقص التروية فحسب، بل يكون لها أيضًا تأثير موسع للأوعية الدموية. من بين الأدوية في هذه المجموعة، يجذب حاصرات b الانتقائية - betaxolol (Betoptik، Betoptik S) - أكبر قدر من الاهتمام من أطباء العيون (انظر القسم الفرعي 4.3.1.1.2).

4.7.2. مضادات الأكسدة الإنزيمية

ديسموتاز الفائق الأكسيد (SOD) (إيريسود)

التأثير الدوائي

وهو مكون طبيعي للدفاع المضاد للأكسدة في الجسم. من خلال التسبب في تدمير أنواع الأكسجين التفاعلية، فإن SOD له تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات. SOD، بسبب تأثيره المضاد للأكسدة الواضح، يمنع تطور عمليات التحلل في الأنسجة التربيقية وألياف العصب البصري.

يتغلغل SOD جيدًا في أنسجة العين المختلفة باستخدام طرق مختلفة للإدارة. يتم تحديد الحد الأقصى لتركيز الدواء بعد 60-120 دقيقة. يتراكم الدواء بشكل أفضل في المشيمية والشبكية. لوحظت أعلى تركيزات الدواء في شبكية العين مع التقطير والإدارة تحت الملتحمة. يعتمد معدل إزالة SOD من مقلة العين على طريقة الإعطاء وبنية مقلة العين قيد الدراسة. في المتوسط، يبلغ عمر النصف حوالي ساعتين.

نظام الجرعات

يتم إعطاء التقطير الأنسب للدواء 5-6 مرات في اليوم. من الممكن أيضًا استخدام طريقة التقطير القسري - خلال ساعة واحدة يتم غرس قطرة واحدة من الدواء 6 مرات بفاصل 10 دقائق. مسار العلاج هو 2-4 أسابيع، والفاصل الزمني بين الدورات هو شهرين.

موانع

فرط الحساسية الفردية لمكونات الدواء.

الآثار الجانبية المحلية

نادرا ما حرقان وتهيج.

الآثار الجانبية النظامية

قد تتطور ردود الفعل التحسسية.

I. المبادئ الأساسية للعلاج الخافضة للضغط المحلي

1. تقليل مستوى IOP لمنع المزيد من التقدم الذي لا رجعة فيه لضعف البصر.

2. تحقيق "ضغط الهدف" (في المتوسط، خفض مستوى IOP بنسبة 20-30% عن المستوى الأولي). علاوة على ذلك، كلما زاد الضرر الذي يلحق بالعصب البصري، كلما انخفض مستوى "ضغط الهدف". من الضروري إجراء مراقبة منتظمة لتوافق الضغط التوتري مع "الضغط المستهدف".

الحد الأعلى لحركية العين المرغوبة يتوافق مع:

في المرحلة الأولية، IOP الحقيقي (P0) هو 18-20 ملم زئبق. فن. (IOP قياس التوتر (P t) 22-24 ملم زئبق)؛

في مرحلة متقدمة، IOP الحقيقي (P0) هو 15-17 ملم زئبق. (IOP قياس التوتر (P t) 19-21 ملم زئبق)؛

في مرحلة متقدمة، IOP الحقيقي (P0) هو 10-14 ملم زئبق. (IOP توتري (P t) 16-18 ملم زئبق).

3. يجب أن يكون العلاج الدوائي فعالاً وكافياً للتحكم بشكل موثوق في مستويات IOP. في هذه الحالة، من الضروري أن نتذكر ما يسمى بتأثير Tachyphylaxis (أي الإدمان على المخدرات) والحاجة إلى تصحيح العلاج في الوقت المناسب عند اكتشاف أدنى علامات التعويض الفرعي IOP.

4. يحتوي سوق الأدوية الروسي تقريبًا على جميع المجموعات الدوائية للأدوية المضادة للزرق التي أصبحت منتشرة على نطاق واسع في العالم. في هذا الصدد، يتمتع الطبيب بفرصة اتخاذ قرار مثبت من الناحية المرضية للدواء، بناءً في المقام الأول على البيانات المتعلقة بفعاليته السريرية.

5. مع الأخذ في الاعتبار دائمًا الحاجة إلى تحقيق علاج فعال وإتاحة الفرصة لاختيار الدواء، يجب عليك الانتباه إلى ما يسمى بمعيار "فعالية التكلفة". يسمح لك هذا المعيار بمراعاة ومقارنة تكاليف وفعالية العلاج الموصوف. في كثير من الأحيان، تكون الأدوية الأكثر تكلفة في البداية أكثر فائدة للمرضى في نهاية المطاف، بما في ذلك بسبب الانخفاض الأكثر فعالية والتحكم في مستويات IOP.

ثانيا. المبادئ العامة لاختيار العلاج بالأدوية الخافضة للضغط

1. قبل العلاج، يتم تحديد "الضغط المستهدف" المتوقع مع الأخذ في الاعتبار جميع عوامل الخطر الموجودة لدى هذا المريض بالذات.

2. يبدأ العلاج بالعلاج الأحادي بدواء الاختيار الأول. إذا لم يكن فعالا بما فيه الكفاية، يتم استبدال هذا الدواء بدواء آخر من مجموعة دوائية أخرى، إذا لم يكن من الممكن في هذه الحالة تحقيق انخفاض مناسب في IOP، ثم ينتقلون إلى العلاج المركب.

3. إذا كان هناك عدم تحمل أو موانع لاستخدام الدواء المختار، يبدأ العلاج باستخدام دواء آخر.

4. عند إجراء العلاج المركب، يجب عدم استخدام أكثر من دواءين في نفس الوقت؛ يفضل استخدام الأدوية المركبة.

5. عند إجراء العلاج المركب، لا يجوز استخدام الأدوية التي تنتمي إلى نفس المجموعة الدوائية (على سبيل المثال، لا يمكنك الجمع بين اثنين من حاصرات b المختلفة أو اثنين من البروستاجلاندينات المختلفة).

6. يتم التحقق بانتظام من مدى كفاية التأثير الخافض لضغط الدم من خلال ديناميكيات الوظائف البصرية وحالة رأس العصب البصري.

7. عند تقييم التعرض للأدوية يجب مراعاة ما يلي:

· نوع التأثير على هيدروديناميكا العين.

· درجة التخفيض المحتمل في IOP.

· موانع للاستخدام.

· قابلية التنقل؛

· تكرار الاستخدام المطلوب.

يمكن أن يؤدي العاملان الأخيران إلى تفاقم نوعية حياة المرضى بشكل كبير، ويؤديان في النهاية إلى عدم الامتثال لنظام العلاج الموصى به، مما يقلل من فعالية العلاج.

8. عند اختيار الدواء، من الضروري إجراء مقارنة منهجية للضغط التوتري الناتج مع "الضغط المستهدف". لا ينبغي أن يكون IOP أعلى من "الضغط المستهدف".

9. يتم العلاج طوال حياة المريض. عند إجراء العلاج الدوائي، فمن المستحسن تغيير الأدوية. ولهذا الغرض، يتم تغيير العلاج 2-3 مرات في السنة لمدة شهر واحد، باستثناء العلاج بالبروستاجلاندين ومثبطات الأنهيدراز الكربونيك. يجب أن يتم الاستبدال بدواء ينتمي إلى مجموعة دوائية أخرى.

ثالثا. متطلبات الدواء المثالي لعلاج الجلوكوما

يجب على الدواء:

1) تقليل ضغط العين بشكل فعال.

2) الحفاظ على مستوى منخفض من IOP مع تقلبات طفيفة في قيمه على مدار اليوم؛

3) الحفاظ على تأثيره الخافض للضغط لفترة طويلة.

4) لديك الحد الأدنى من ردود الفعل السلبية.

مبادئ العلاج الوقائي العصبي للاعتلال العصبي البصري الزرقي

أحد الاتجاهات الجديدة في علاج الجلوكوما هو العلاج الوقائي للأعصاب. تتضمن الحماية العصبية حماية شبكية العين وألياف العصب البصري من التأثيرات الضارة للعوامل المختلفة.

يهدف العلاج الوقائي للأعصاب في المقام الأول إلى تصحيح الاضطرابات الأيضية التي تحدث مع الجلوكوما في رأس العصب البصري؛ بالإضافة إلى ذلك، فإن هدف العلاج هو تحسين دوران الأوعية الدقيقة المحلية وتغذية الأنسجة، وتطبيع الخواص الريولوجية للدم، وزيادة العناصر الرئيسية والضمانات. الدوران.

لا يكون العلاج الوقائي للأعصاب فعالاً إلا إذا تم تحقيق "الضغط المستهدف" بمساعدة العلاج الدوائي أو الليزر أو التدخلات الجراحية.

بعد دراسة بنية العصب البصري في الجلوكوما، حدد M. Schwatz وE. Yoles (1998) 4 درجة التغير في المحاور: ميتة إلى غير رجعة؛ وكان لدى البعض علامات تتوافق مع المرحلة الحادة من التنكس؛ في بعض الحالات، لوحظت التغيرات التصنعية، ونتيجة لذلك، إذا تم الحفاظ على ظروف الوجود، فقد يموتون، وأخيرا، تم تحديد المحاور، والتي تم الحفاظ على هيكلها بالكامل.

مع الأخذ في الاعتبار هذه البيانات، ينبغي القول أن العلاج الوقائي العصبي يهدف في المقام الأول إلى الحد من ظاهرة الحثل في المجموعة الثالثة من المحاور، وكذلك الحفاظ على سلامة بنية العناصر دون تغيير.

من المعتاد حاليًا التمييز بين مجموعتين من الأدوية الوقائية للأعصاب - الواقيات العصبية المباشرة وغير المباشرة.

ووفقا لهذا التصنيف، فإن أجهزة الحماية العصبية المباشرة تحمي بشكل مباشر الخلايا العصبية في شبكية العين وألياف العصب البصري. تمنع هذه الأدوية العوامل الرئيسية لتلف الخلايا الناتج عن تطور نقص التروية في هذه المنطقة، ونتيجة لذلك يتم ملاحظة زيادة في تركيز المنتجات أرضيةوالجذور الحرة، والأيونات كاليفورنيا ++. الحماض.

الفيتامينات والفلافونويدات الطبيعية - حمض الأسكوربيك، ألفا توكوفيرول، فيتامين أ ,في- حمض أمينوبوتيريك ( غابا); إنزيمات نظام مضادات الأكسدة في الجسم - ديسموتاز الفائق ( الاحمق); مضادات الأكسدة غير الأنزيمية - إيموكسيبين، ميكسيدول وهيستوكروم؛ حاصرات قنوات الكالسيوم – بيتاكسولول، نيفيديبين. الببتيدات العصبية - الريتينامين والكورتيكسين. مضادات الأكسدة - السيتوكروم مع.

بالإضافة إلى ذلك، يجري حاليًا البحث عن أدوية يمكنها القضاء بشكل مباشر على العوامل التي تعزز تنشيط موت الخلايا المبرمج. يهدف عمل هذه الأدوية إلى تقليل الآثار الضارة للغلوتامات والركائز الأخرى على محاور الخلايا العصبية العقدية.

يتضمن العمل الوقائي العصبي غير المباشر تأثير الأدوية على عوامل مختلفة تزيد من خطر تلف الخلايا (انخفاض ضغط التروية، وتصلب الشرايين، والتغيرات في الخواص الريولوجية للدم، والتشنج الوعائي)، وكذلك زيادة مقاومة الجسم لانخفاض تروية الأكسجين. الضغط في الأنسجة.

الأدوية التي تعمل على تحسين دوران الأوعية الدقيقة (الثيوفيلين إيثيلينديامين والنيكوتينات والفينبوسيتين والبنتوكسيفيلين وما إلى ذلك) والخصائص الريولوجية للدم وخفض مستويات الكوليسترول في الدم والأدوية منشط الذهن لها تأثير مماثل.

يجب دائمًا استخدام الأدوية ذات المفعول المباشر في جميع المرضى الذين يعانون من الجلوكوما، لأنها تؤثر على الروابط الرئيسية للتسبب المرضي الموجودة في أي مريض تقريبًا.

يعتمد اختيار الأدوية ذات التأثير غير المباشر على غلبة بعض العوامل في الصورة السريرية التي تؤدي إلى تفاقم مسار الجلوكوما. وبالتالي، فإن اختيار العلاج الوقائي للأعصاب يتطلب فحصًا نظاميًا شاملاً للمريض، والذي سيحدد علامات اضطرابات الدورة الدموية (انخفاض ضغط الدم ونوبات انخفاض ضغط الدم الليلي، والتشنج الوعائي المحيطي، والصداع النصفي، والتغيرات الشديدة في تصلب الشرايين) والتغيرات الأيضية (الميل إلى ارتفاع السكر في الدم).

لذلك، عند فحص المرضى، من الضروري إشراك متخصصين في مجالات أخرى (المعالجين، جراحي الأوعية الدموية، أطباء الأعصاب، وما إلى ذلك).

وينبغي مراقبة فعالية العلاج كل 6 شهور. يجب أن يشمل الفحص طرقًا حديثة لمراقبة حالة الوظائف البصرية (طرق الكمبيوتر لتقييم حالة المجال البصري والفحص الفيزيولوجي الكهربي، بما في ذلك استخدام اختبارات الضغط الفراغي، وقياس التباين البصري، وما إلى ذلك) ورأس العصب البصري باستخدام أجهزة مثل التصوير المقطعي للشبكية هايدلبرغ، التصوير المقطعي للتماسك البصري.

وصف المجموعات الرئيسية من أجهزة الحماية العصبية

حاصرات قنوات الكالسيوم.

توجد اليوم معلومات حول وجود عدة أنواع من القنوات الأيونية، بالإضافة إلى أدوية مختلفة تمنع تدفق الأيونات كاليفورنيا ++إلى الخلية من خلال هذه القنوات. لا تعمل حاصرات قنوات الكالسيوم على زيادة مقاومة الخلايا لنقص التروية فحسب، بل يكون لها أيضًا تأثير موسع للأوعية الدموية.

من بين أدوية هذه المجموعة، البيتاكسولول، وهو حاصر انتقائي للأدرينالية يستخدم موضعياً على شكل تقطير في كيس الملتحمة، يجذب أكبر قدر من الاهتمام من أطباء العيون. وفي الوقت نفسه، فهو لا يقلل بشكل فعال من ضغط العين فحسب، بل له أيضًا تأثير وقائي عصبي مباشر.

يرتبط التأثير الوقائي العصبي للبيتاكسولول بانخفاض المقاومة الوعائية في شرايين الشبكية والعصب البصري وزيادة مقاومة الخلايا العصبية في شبكية العين لنقص التروية، وهو ما يرتبط بتأثيره على استقلاب الكالسيوم ونشاط بعض الأنظمة الأنزيمية. (على سبيل المثال، ناقلة أمين الأسبارتات).

الدوائية

يخترق بيتاكسولول بشكل جيد جميع هياكل مقلة العين، بما في ذلك شبكية العين. الحد الأقصى لتركيز الدواء في أنسجة مقلة العين يحدث خلال الساعة الأولى بعد تناوله. ويتراوح عمر النصف، اعتمادًا على جزء مقلة العين، من 1,5 قبل 2,0 ساعات (الجدول 1).

لأغراض خفض ضغط الدم، يتم غرس محاليل البيتاكسولول في تجويف الملتحمة. 1-2 مرة واحدة في اليوم. ومع ذلك، مع الأخذ في الاعتبار بيانات الحركية الدوائية، لإنشاء جرعة علاجية فعالة من الدواء في الجزء الخلفي من مقلة العين، يلزم تناول الدواء بشكل متكرر (حتى 3-4 مرة واحدة في اليوم).

عند وصف البيتاكسولول يجب أن تؤخذ موانع استخدامه بعين الاعتبار:

• فرط الحساسية
• ضمور القرنية
• بطء القلب الجيبي
• سكتة قلبية
• كتلة الأذينية البطينية من الدرجة الثانية إلى الثالثة ،
• صدمة قلبية

كما يجب عليك توخي الحذر في الحالات التالية: مرض السكري. يجب أن يوصف بحذر للمرضى الذين لديهم ميل إلى نقص السكر في الدم، لأنه وجود تأثير حجب بيتا الأدرينالية، يمكن للبيتاكسولول إخفاء أعراض نقص السكر في الدم الحاد (الإثارة، والخفقان).

الانسمام الدرقي.قد يخفي الدواء بعض أعراض فرط نشاط الغدة الدرقية (على سبيل المثال: عدم انتظام دقات القلب). في المرضى الذين يشتبه في إصابتهم بالتسمم الدرقي، لا ينبغي إيقافه فجأة، لأنه فقد يؤدي ذلك إلى تفاقم الأعراض. في المرضى الذين يعانون من قصور الغدة الدرقية، يتغير وقت رد الفعل المنعكس. ضعف العضلات.

قد يسبب الدواء أعراض مشابهة لأعراض الوهن العضلي الوبيل (على سبيل المثال: الشفع، تدلي الجفون، الضعف العام). جراحة. قبل العملية المخطط لها، يجب سحب الدواء تدريجيًا (وليس مرة واحدة!) قبل 48 ساعة من التخدير العام، لأن أثناء التخدير العام، يمكن أن يقلل من حساسية عضلة القلب للتحفيز الودي الضروري لوظيفة القلب.

يجب استخدامه بحذر عند المرضى الذين يعانون من متلازمة رينود وورم القواتم (من الممكن حدوث زيادة حادة في ضغط الدم).

الحمل والرضاعة

أثناء الحمل، يتم استخدامه إذا كانت الفائدة المتوقعة للأم تفوق المخاطر المحتملة على الجنين.

إذا كان من الضروري استخدامه أثناء الرضاعة، فيجب حل مسألة إيقاف الرضاعة الطبيعية.

أثناء العلاج، المراقبة المستمرة ضرورية ( 1 مرة كل 6 أشهر) لإنتاج الدموع وحالة ظهارة القرنية.

عند استخدام الدواء، فمن الضروري أن تأخذ في الاعتبار التفاعلات المحتملة مع أدوية أخرى (الجدول 2).

آثار جانبية

• من نظام القلب والأوعية الدموية - بطء القلب، واضطرابات التوصيل القلبي وفشل القلب، مع زيادة الحساسية قد يكون هناك انخفاض في ضغط الدم.
• من الجهاز التنفسي - تشنج قصبي.
• من الخارج الجهاز العصبي المركزي- النعاس، والأرق، والكوابيس، والدوخة، والاكتئاب، والإثارة، والوهن، وتشوش الحس، وزيادة أعراض الوهن العضلي الوبيل.
• من الجهاز الهضمي - الإسهال والقيء.
• من الجلد - الحساسية (الشرى، الطفح الجلدي)، وتفاقم الصدفية.
• من جانب جهاز الرؤية - جفاف العين، وتهيج الملتحمة، وتورم ظهارة القرنية، والتهاب القرنية السطحي، والتهاب الجفن التحسسي.
• أخرى - انخفاض الفاعلية
• عند تطبيقه موضعياً، يكون خطر الإصابة بآثار جانبية جهازية أقل بكثير من الاستخدام الجهازي للأدوية. المخدرات
• بيتوبتيك - 0,5% قطرات العين في زجاجات بالقطارة البلاستيكية ذات سعة 5 مل.
• بيتوبتيك إس - 0,25% معلق معقم للعين في زجاجات بالقطارة البلاستيكية ذات سعة 5 و 10 مل.

مضادات الأكسدة الإنزيمية

أحد المكونات الطبيعية للدفاع المضاد للأكسدة في الجسم هو ديسموتاز الفائق ( الاحمق) هو إنزيم يحفز التقاط جذور أنيون الأكسيد الفائق لإنتاج الأكسجين وبيروكسيد الهيدروجين. فوق أكسيد ديسموتاز ( الاحمق) ينتمي إلى فئة البروتينات المعدنية.

ويعتمد نشاطه على تركيز جذر أنيون الأكسيد الفائق في الأنسجة. عندما تستمر ظروف الإجهاد أو نقص الأكسجة لفترة طويلة، فإن النشاط الداخلي الاحمقيتناقص. التسبب في تدمير أنواع الأكسجين التفاعلية، الاحمقله تأثيرات مضادة للأكسدة ومضادة للالتهابات.

في بحثه ف.ن. ألكسيف وإي.بي. أظهر مارتينوف ذلك الاحمق. نظرًا لتأثيره المضاد للأكسدة، فإنه يمنع تطور عمليات التحلل في الأنسجة التربيقية وألياف العصب البصري. الاحمقيتغلغل جيدًا في أنسجة العين المختلفة باستخدام طرق مختلفة للإدارة.

يتم تحديد الحد الأقصى لتركيز الدواء من خلال 60 -120 دقائق. يتراكم الدواء بشكل أفضل في المشيمية والشبكية. لوحظت أعلى تركيزات الدواء في شبكية العين مع التقطير والإدارة تحت الملتحمة. معدل الإزالة الاحمقمن مقلة العين يعتمد على طريقة الإعطاء وبنية مقلة العين التي تتم دراستها. في المتوسط، تكون فترة الإزالة تقريبًا 2 -س ساعة.

طريقة الإعطاء والجرعة:

بالنظر إلى بيانات الحرائك الدوائية لأغراض الحماية العصبية، فمن المستحسن تقطير الدواء بتكرار 5-6 مرة واحدة في اليوم.

ومن الممكن أيضًا استخدام طريقة التقطير القسري - خلال ساعة 1 يتم غرس قطرة من الدواء 6 مرات على فترات 10 دقائق. مسار العلاج هو 2-4 أسابيع، الفاصل الزمني بين الدورات 2 شهر.

موانع الاستعمال: فرط الحساسية لمكونات الدواء.

الآثار الجانبية: قد تتطور ردود الفعل التحسسية.

المخدرات

* تجدر الإشارة إلى ذلك الاحمق. تم الحصول عليها من المواد النباتية، ولها خصائص سامة أقل وضوحا.

مضادات الأكسدة غير الأنزيمية

أحد المنشطات أرضيةهو جذر الهيدروكسيل ( لكن*) والتي تتكون نتيجة تحلل جزيئات بيروكسيد الهيدروجين في وجود أيونات الحديد والنحاس (تفاعل هابر فايس). كما أظهرت الدراسات الفيزيائية والكيميائية، فإن الإشينوكروم (الهيستوكروم) قادر على تحييد كاتيونات الحديد المتراكمة في المنطقة الإقفارية. بالإضافة إلى ذلك، فهو يعمل بمثابة كاسح للجذور الحرة. كما أنه يحسن استقلاب الطاقة في الأنسجة والخصائص الريولوجية للدم على خلفية نقص التروية.

الدوائية

عند تناوله حول العين، يتراكم الهيستوكروم بشكل أفضل في الخلط المائي للغرفة الأمامية والمشيمية والشبكية. تختلف المعلمات الحركية الدوائية فيما يتعلق بالشبكية مع إعطاء الدواء تحت الملتحمة والبار المقطب قليلاً، لذلك مع إعطاء تحت الملتحمة يكون الحد الأقصى للتركيز هو 47,6 ميكروغرام / ملغ، ومع إدارة بارابولبار - 55,83 ميكروجرام/مجم، الوقت اللازم للوصول إلى الحد الأقصى للتركيز في كلتا الحالتين هو ساعة واحدة، ونصف العمر 1,5 ساعات.

موانع الاستعمال: التعصب الفردي لمكونات الدواء.

الآثار الجانبية: الحساسية، وألم معتدل في موقع الحقن.

طريقة الإعطاء والجرعة: يتم إعطاء الدواء تحت الملتحمة أو بشكل مكافئ 0,3-0,5 مل يوميا . دورة العلاج 10 الحقن.

العقار

• هيستوكروم (هيستوكروم) (Bryntsalov-A JSC، روسيا) - 0,02% الحل في أمبولات 1 مل.

هناك آلية أخرى للحفاظ على أنظمة نقل الإلكترون وهي تفعيل البديل ناد- مسار الأكسيداز. في المراحل المبكرة من نقص الأكسجة، تستخدم الخلية مسار أوكسيديز السكسينات لهذا الغرض. يعد الانتقال إلى أكسدة السكسينات السائدة بمثابة رد فعل وقائي للخلية لنقص إمدادات الأكسجين.

حمض السكسينيك ومشتقاته له تأثير إيجابي على سير العمليات الأيضية المختلفة: فهو قادر على تعديل الفسفوليبيدات، وضمان إعادة تركيبها، وتقليل النفاذية الأيونية للأغشية وتعزيز إطلاقها. ك+على طول تدرج التركيز، تشارك في تنظيم استقلاب الكالسيوم، وتكون قادرة على تقليل الدهون الزائدة ومستقلباتها. يتم تضمين أملاح حمض السكسينيك في المضافات الغذائية المختلفة (ميتومين، إنرليت، يانتافيت، وما إلى ذلك).

ومع ذلك، فإن إنشاء مركبات حلقية غير متجانسة تحتوي على السكسينات يعد أكثر واعدة. وتشمل هذه 2 -إيثيل- 6 -الميثيل- 3 - سكسينات أوكسيبيريدين (ميكسيدول). إنه ينتمي إلى مجموعة المركبات الفينولية الاصطناعية. عند إدخاله إلى الجسم، يكون للمكسيدول نفس التأثير البيولوجي للمركبات الفينولية الطبيعية.

في الجسم، توجد المركبات الفينولية الطبيعية في جميع الأنسجة تقريبًا وتشكل 1-2% الكتلة الحيوية. هم متآزرون لحمض الأسكوربيك ويشكلون نظام الأكسدة والاختزال العازل. تتنوع التأثيرات البيولوجية لمكسيدول: فهو له تأثير إيجابي على عمليات تكوين الطاقة في الخلية، وينشط تخليق البروتين والأحماض النووية داخل الخلايا.

من خلال تنشيط العمليات الأنزيمية لدورة كريبس، يعزز الدواء استخدام الجلوكوز ويزيد من تكوين ATP. بالإضافة إلى ذلك، فإن Mexidol قادر على تعزيز عمليات تحلل السكر، وهي رد فعل تعويضي للأنسجة في ظل ظروف نقص تروية الدم.

يرجع تأثيره الصيدلاني أيضًا إلى تأثيره المعدل على الإنزيمات المرتبطة بالغشاء ومجمعات المستقبلات، مما يساعد في الحفاظ على التنظيم الهيكلي والوظيفي للأغشية، ونقل الوسطاء وتحسين النقل التشابكي.

كما يعمل Mexidol على تحسين تدفق الدم في المنطقة الإقفارية، ويحد من منطقة الضرر الإقفاري ويحفز عملية التعويض. يعمل على استقرار أغشية خلايا الدم ويحسن الخصائص الريولوجية للدم.

الدوائية

عند تناوله عن طريق الحقن، يتم ملاحظة الحد الأقصى لتركيز البلازما في الداخل 0,45-0,5 ح، يتم تحديده في البلازما داخل 4 ح - متوسط ​​مدة بقاء الدواء في الجسم 0,7-1,3 ح) بعد الإعطاء بالحقن، ينتقل بسرعة من مجرى الدم إلى الأنسجة المختلفة. لا توجد بيانات عن درجة الاختراق في أنسجة مقلة العين. يتم استقلابه في الكبد. تفرز بشكل رئيسي عن طريق الكلى.

موانع

• خلل حاد في وظائف الكلى والكبد
• فرط الحساسية للدواء

لا توجد بيانات حول سلامة الاستخدام أثناء الحمل والرضاعة وطب الأطفال.