أنواع الصدمة. صدمة سامة مؤلمة، قلبية المنشأ، نقص حجم الدم، معدية. المبادئ العامة للرعاية الطارئة للصدمة. الصدمة - صدمة الموسوعة الطبية الكبيرة تتطور

حالة الصدمة هي رد فعل الجسم على المحفزات الخارجية المؤلمة، المصممة، في جوهرها، لدعم حياة الضحية. ومع ذلك، اعتمادا على تاريخ أصل حالة الصدمة، وكذلك على الخصائص الفردية للجسم، يمكن أن يكون لها تأثير مدمر معاكس تماما.

هناك 4 درجات من الصدمة.

1. ويتميز برد فعل بطيء للضحية وزيادة معدل ضربات القلب إلى 100 نبضة في الدقيقة.
2. يرتفع النبض بالفعل إلى 140 نبضة في الدقيقة، وينخفض ​​الضغط الانقباضي إلى 90-80 ملم. رد الفعل مثبط تمامًا كما هو الحال في الدرجة الأولى، ولكن في هذه الحالة يلزم بالفعل تنفيذ الإجراءات المناسبة المضادة للصدمة.
3. لا يتفاعل الشخص مع البيئة المحيطة به، ولا يتحدث إلا بالهمس، وعادةً ما يكون كلامه غير متماسك. الجلد شاحب، والنبض غير واضح تقريبا، فقط في الشرايين السباتية والفخذية. يمكن أن يصل تواتر النبضات في الدقيقة إلى 180. وتتميز هذه الحالة بزيادة التعرق والتنفس السريع. ينخفض ​​​​الضغط إلى 70 ملم.
4. هذه حالة نهائية للجسم، وعواقبها السلبية لا رجعة فيها. في هذه الحالة، يكاد يكون من المستحيل سماع نبضات القلب، وتكون الحالة فاقدًا للوعي أكثر، ويكون التنفس مصحوبًا بانقباضات متشنجة. لا يتفاعل الشخص مع المحفزات الخارجية، ويكتسب الجلد صبغة جثثية، وتكون الأوعية الدموية واضحة للعيان.

علامات الصدمة

اعتمادا على الدرجة، تختلف علامات الصدمة. لكنها تبدأ دائمًا بنفس الطريقة: بانخفاض الضغط الانقباضي وزيادة معدل ضربات القلب.المصاحب الثابت الآخر في هذه الحالة هو تثبيط طفيف للتفاعل. وهذا هو، يمكن للشخص الإجابة على الأسئلة، ولكن في الوقت نفسه يتفاعل بشكل ضعيف مع ما يحدث، وأحيانا لا يفهم أين هو وماذا حدث له.

أسباب الصدمة

على حسب سبب الصدمة هناك عدة أنواع منه.

• صدمة نقص حجم الدم. عادة ما تحدث صدمة نقص حجم الدم بسبب الفقد المفاجئ لكميات كبيرة من السوائل من الجسم.
• صدمة. الصدمة عادة ما تكون نتيجة لإصابة حديثة، على سبيل المثال، حادث، صدمة كهربائية، وما إلى ذلك.
• الحساسية. تحدث الحساسية المفرطة بسبب دخول مواد إلى الجسم تثير رد فعل تحسسي حاد.
• مؤلمة داخلية. يحدث الألم الداخلي مع الألم الحاد المرتبط بأمراض الأعضاء الداخلية.
• ما بعد نقل الدم. قد يكون ما بعد نقل الدم رد فعل على الحقن
• المعدية السامة. معدية سامة - الصدمة الناجمة عن التسمم الشديد للجسم.

على أية حال، هذه ليست قائمة شاملة لأسباب الصدمة. بعد كل شيء، يعتمد الكثير على الشخص نفسه والظروف التي يجد نفسه فيها.

أعراض

أعراض الصدمة

لا تعتمد أعراض الصدمة على درجتها فحسب، بل على سببها أيضًا. يظهر كل صنف بشكل مختلف، فبعضها بعواقب أقل، وبعضها بعواقب أكبر.لكن في البداية، تتميز بداية الصدمة بزيادة عدد نبضات النبض في الدقيقة، وانخفاض الضغط الانقباضي، وشحوب الجلد.

في حالات صدمة الحساسية، قد يحدث تشنج قصبي، والذي إذا لم يتم تقديم الإسعافات الأولية في الوقت المناسب، يمكن أن يؤدي إلى الوفاة. في حالة صدمة نقص حجم الدم، فإن الأعراض الواضحة ستكون العطش المستمر والشديد،لوجود انتهاك لتوازن الماء والملح في الجسم.

علاوة على ذلك، نحن نتحدث هنا ليس فقط عن فقدان الدم: يمكن إزالة السوائل بشكل فعال من الجسم من خلال القيء والبراز السائل. وهذا يعني أن أي تسمم بأعراضه المميزة يمكن أن يسبب صدمة نقص حجم الدم.إذا كنا نتحدث عن صدمة داخلية مؤلمة، فكل هذا يتوقف على الجهاز الذي يعاني. قد تكون حالة الصدمة الأولية مصحوبة بألم فيها.

إسعافات أولية

الإسعافات الأولية للصدمة

بادئ ذي بدء، من الضروري فحص الضحية بصريا ومحاولة تحديد سبب الصدمة. إذا لزم الأمر، اسأله بعض الأسئلة التوضيحية.بعد ذلك، إذا لم تجد أي إصابات خارجية، ضع المريض بعناية في وضع أفقي.

إذا كان هناك قيء أو نزيف من الفم، أدر رأسه إلى الجانب لمنعه من الاختناق. إذا كان المصاب يعاني من إصابة في الظهر، فلا ينبغي تحت أي ظرف من الظروف تحريكه أو وضعه على الأرض.تحتاج إلى تركه في الموضع الذي يوجد فيه حاليًا. قم بتقديم الإسعافات الأولية في حالة اكتشاف جروح مفتوحة: ضمادة وعلاج وتطبيق جبيرة إذا لزم الأمر.

قبل وصول سيارة الإسعاف، راقب العلامات الحيوية مثل النبض ومعدل ضربات القلب والتنفس.

ملامح علاج حالات الصدمة

قبل وصف العلاج لحالة الصدمة، من الضروري معرفة سبب أصلها و. إذا كان ذلك ممكنا. القضاء عليه. في حالة صدمة نقص حجم الدم، من الضروري التعويض عن حجم السوائل المفقودة بمساعدة عمليات نقل الدم، والوريد، وما إلى ذلك. ويحدث هذا، على سبيل المثال، مع مرض الجبال. لتشبع الجسم بالأكسجين، يتم استخدام العلاج بالأكسجين في شكل استنشاق.

في حالة صدمة الحساسية، يتم إدخال مضادات الهيستامين إلى الجسم، وإذا يتعلق الأمر بالتشنج القصبي، يتم استخدام طريقة التهوية الاصطناعية. يتم التخلص من الصدمة المؤلمة عن طريق تناول مسكنات الألم. الإغاثة قد لا تأتي على الفور.كل هذا يتوقف على شدة الإصابة.

يتم تصحيح حالة الصدمة الناجمة عن التسمم عن طريق إزالة السموم السامة من الجسم. علاوة على ذلك، في هذه الحالة، من الضروري التصرف بسرعة: إذا كان التسمم شديدا، فقد تكون العواقب لا رجعة فيها. في حالة الصدمة الداخلية المؤلمة، ستساعد المساعدة في الوقت المناسب في التخلص منها، وفي المستقبل - علاج معقد يهدف إلى علاج المرض. تسبب الصدمة.

كم من الوقت تستمر الصدمة؟

لا يوجد متوسط ​​لعدد الساعات التي تشير إلى المدة التي قد تستمر فيها الصدمة. يشير المؤشر المتوسط ​​للغاية إلى أن حالة الصدمة يمكن أن تستمر لمدة تصل إلى يومين. ولكن، كما هو الحال مع العلاج، كل هذا يتوقف على نوع وشدة الإصابة أو أي مرض آخر. يعتمد الأمر أيضًا على هذا

SHO K I G O P O R O V E N T

مصطلح "صدمة" يعني ضربة .

هذه حالة حرجة، بين الحياة والموت، في الجسم، تتميز باضطرابات عميقة وتثبيط جميع الوظائف الحيوية (التنفس، الدورة الدموية، التمثيل الغذائي، الكبد، وظائف الكلى، إلخ). يمكن أن تحدث حالة الصدمة مع إصابات خطيرة وحروق شديدة وفقدان كميات كبيرة من الدم. يتم تسهيل تطور الصدمة وتعميقها من خلال الألم وتبريد الجسم والجوع والعطش ونقل الضحية المهزوز.

الصدمة هي دفاع الجسم النشط ضد العدوان البيئي..

اعتمادًا على السبب الذي أدى إلى تطور حالة الصدمة، هناك:

1. الصدمة الناتجة عن أسباب خارجية :- مؤلم,الناتجة عن الصدمات الميكانيكية (الجروح، كسور العظام، ضغط الأنسجة، وما إلى ذلك)؛

- يحرق المرتبطة بالحروق (الحروق الحرارية والكيميائية)؛

- بارد , تتطور عند تعرضها لدرجة حرارة منخفضة;

- كهربائي ، وهو نتيجة للإصابة الكهربائية.

2. الصدمة الناتجة عن أسباب داخلية:

- نزفية الناتجة عن فقدان الدم الحاد والواسع النطاق.

- ل منشط للقلب ، النامية خلال احتشاء عضلة القلب.

- مع معدي, نتيجة لعدوى قيحية عامة في الجسم.

عندما يواجه الشخص تهديدا بالموت، فإن جسده، في حالة من التوتر، يفرز كمية هائلة من الأدرينالين.

يتذكر! تؤدي الزيادة الهائلة في الأدرينالين إلى تشنج حاد في الشعيرات الدموية في الجلد والكلى والكبد والأمعاء.

سيتم استبعاد شبكة الأوعية الدموية لهذه الأعضاء والعديد من الأعضاء الأخرى عمليا من الدورة الدموية. وستتلقى المراكز الحيوية مثل الدماغ والقلب والرئتين جزئيًا كمية من الدم أكثر من المعتاد. هناك مركزية الدورة الدموية على أمل أنه بعد التغلب على الوضع المتطرف، سيتمكنون مرة أخرى من بدء الحياة الطبيعية.

تذكر، فقط بسبب تشنج الأوعية الدموية واستبعادها من الدورة الدموية، يتم تعويض فقدان 1.5 - 2 لتر من الدم.

هذا هو السبب في الدقائق الأولى من الصدمة، وذلك بفضل تشنج الشعيرات الدموية وزيادة حادة المقاومة الطرفية(ملاحظة)لا يتمكن الجسم من الحفاظ على مستوى ضغط الدم ضمن الحدود الطبيعية فحسب، بل يتمكن أيضًا من تجاوزه حتى مع النزيف الشديد.

العلامات الأولى لتطور الصدمة:

شحوب حاد في الجلد.

الإثارة العاطفية والحركية.

عدم كفاية تقييم الوضع وحالة الفرد؛

لا توجد شكاوى من الألم حتى مع الإصابات الصادمة.

يتم تفسير القدرة على نسيان الألم في لحظة الخطر المميت من خلال حقيقة أن مادة تشبه المورفين يتم إنتاجها في الهياكل تحت القشرية للدماغ - إندومورفينول(داخلي، المورفين الخاص). يسبب تأثيره الشبيه بالمخدرات حالة من النشوة الخفيفة ويخفف الألم حتى في الإصابات الشديدة.

ومن ناحية أخرى، يعمل الألم على تنشيط الوظائف الغدد الصماءوقبل كل شيء الغدد الكظرية.هم الذين يفرزون كمية الأدرينالين، التي سيؤدي عملها إلى تشنج الشعيرات الدموية، وزيادة في ضغط الدم وزيادة في معدل ضربات القلب.

تفرز قشرة الغدة الكظرية و الكورتيكوستيرويدات (نظيرها الاصطناعي هو بريدنيزولون) ، مما يسرع عملية التمثيل الغذائي للأنسجة بشكل ملحوظ.

وهذا يسمح للجسم بالتخلص من احتياطي الطاقة بالكامل في وقت قصير للغاية وتركيز جهوده قدر الإمكان للابتعاد عن الخطر.

هناك مرحلتان من الصدمة:

- الانتصاب على المدى القصيرمرحلة (فترة الإثارة) تبدأ مباشرة بعد الإصابة وتتميز بالإثارة الحركية والكلامية بالإضافة إلى الشكاوى من الألم. مع الحفاظ على وعيه الكامل، يقلل الضحية من خطورة حالته. زيادة حساسية الألم، الصوت مكتوم، الكلمات مفاجئة، النظرة مضطربة، الوجه شاحب، ضغط الدم طبيعي أو مرتفع. تتحول الحالة المثارة بسرعة (في غضون بضع دقائق)، أو تدريجيًا في كثير من الأحيان، إلى حالة من الاكتئاب، مصحوبة بانخفاض في جميع الوظائف الحيوية.

- المرحلة الخاملة (فترة الاكتئاب: الطوربيدوم - التثبيط) تتميز بالضعف العام والانخفاض الحاد في ضغط الدم. يصبح التنفس متكررًا وضحلًا. النبض متكرر، غير منتظم، يشبه الخيط (بالكاد واضح). الوجه شاحب، ذو صبغة ترابية، مغطى بالعرق البارد اللزج. يتم منع الضحية، ولا يجيب على الأسئلة، ويعامل الآخرين بلا مبالاة، ويتوسع التلاميذ، ويتم الحفاظ على الوعي. في الحالات الشديدة، من الممكن حدوث القيء والتبول اللاإرادي.

تنتهي هذه المرحلة عادة بالوفاة وتعتبر غير قابلة للرجوع فيها.

إذا لم تتلقى الضحية المساعدة الطبية في غضون 30-40 دقيقة، فإن مركزية الدورة الدموية المطولة ستؤدي إلى اضطرابات جسيمة في دوران الأوعية الدقيقة في الكلى والجلد والأمعاء والأعضاء الأخرى المستثناة من الدورة الدموية. وهكذا فإن ما لعب دوراً وقائياً في المرحلة الأولية وأعطى فرصة للخلاص سيصبح سبباً للوفاة خلال 30-40 دقيقة.

سيؤدي الانخفاض الحاد في سرعة تدفق الدم في الشعيرات الدموية، حتى التوقف التام، إلى تعطيل نقل الأكسجين وتراكم المنتجات الأيضية غير المؤكسدة في الأنسجة - الحماض، ونقص الأكسجين - نقص الأكسجة، والنخر في الكائنات الحية. جسم الأعضاء والأنسجة الفردية - نخر.

هذه المرحلة تفسح المجال بسرعة كبيرة للعذاب والموت. .

مجموعة من التدابير المضادة للصدمات.

من الضروري تحرير الضحية من عمل العامل المؤلم؛

التأكد من توقف النزيف؛

لتحقيق الاستقرار في التنفس، وتوفير تدفق الهواء النقي وإنشاء موقف يسمح لك بالتنفس؛

إعطاء مسكنات الألم (أنالجين، بارالجين، بينتالجين)؛

إعطاء وسيلة منشط لنشاط الجهاز القلبي الوعائي (كورفالول - 10-15 قطرة ، كورديامين ، صبغة زنبق الوادي) ؛

يجب أن تبقى الضحية دافئة؛

أعط الكثير من المشروبات الدافئة (الشاي والقهوة والماء مع الملح المضاف وصودا الخبز - 1 ملعقة صغيرة من الملح و 0.5 ملعقة صغيرة من الصودا لكل 1 لتر من الماء)؛

تثبيت أجزاء الجسم المصابة؛

في حالة توقف القلب والتنفس، ينبغي اتخاذ تدابير الإنعاش العاجل (التهوية، تدليك القلب الخارجي)؛

يجب ألا يُترك الضحايا بمفردهم!

الصدمة (من الصدمة الإنجليزية - ضربة أو ارتجاج أو شوكولاتة فرنسية - دفع، ضربة) هي حالة متطرفة تحدث نتيجة لعمل العوامل المسببة للأمراض ذات القوة القصوى على الجسم وتتميز باضطرابات الدورة الدموية مع انخفاض خطير في الدورة الدموية الشعرية (نضح الأنسجة) والتعطيل التدريجي لجميع أنظمة دعم الحياة في الجسم.

تعكس المظاهر الرئيسية للصدمة اضطرابات في دوران الأوعية الدقيقة والدورة الدموية الطرفية (شاحب أو رخامي، بارد، جلد رطب)، وديناميكا الدم المركزية (انخفاض ضغط الدم)، والتغيرات في الجهاز العصبي المركزي، والحالة العقلية (الخمول، والسجود)، وخلل في الأعضاء الأخرى. (الكلى والكبد والرئتين والقلب وغيرها) مع التطور الطبيعي وتطور فشل العديد من الأعضاء، ما لم يتم توفير الرعاية الطبية الطارئة.

المسببات

يمكن أن يكون سبب الصدمة أي عوامل مسببة للأمراض التي يمكن أن تعطل التوازن. يمكن أن تكون خارجية أو داخلية، لكنها قوية للغاية. إن عمل مثل هذه العوامل والتغيرات التي تحدث نتيجة لذلك في الجسم قد تكون قاتلة. وتتجاوز هذه العوامل حد القوة أو مدة التأثير، وهو ما يمكن أن يسمى "عتبة الصدمة". لذلك، مع النزيف، يعد فقدان أكثر من 25٪ من مخفية، مع الحروق، تلف أكثر من 15٪ من سطح الجسم (إذا كان أكثر من 20٪، تتطور الصدمة دائمًا). ومع ذلك، عند تقييم تأثير العوامل المسببة للصدمة، من الضروري أن تأخذ في الاعتبار الحالة السابقة للجسم، والتي يمكن أن تؤثر بشكل كبير على هذه المؤشرات، فضلا عن وجود التأثيرات التي يمكن أن تعزز تأثير العوامل المسببة للأمراض.

اعتمادا على السبب الذي تسبب في الصدمة، تم وصف حوالي 100 نوع مختلف. أكثر أنواع الصدمات شيوعًا هي: نقص حجم الدم الأولي (بما في ذلك النزفية)، والصدمات المؤلمة، والقلبية، والإنتانية، والحساسية، والحرق (الاحتراق؛ المخطط 23).

طريقة تطور المرض

ويسبب عامل الصدمة تغيرات في الجسم تتجاوز القدرات التكيفية والتعويضية لأعضائه وأجهزته، مما يؤدي إلى تهديد حياة الجسم. الصدمة هي "النضال البطولي ضد الموت"، والذي يتم تنفيذه من خلال أقصى قدر من التوتر لجميع الآليات التعويضية، وتفعيلها النظامي الحاد. عند المستوى المعتاد للتأثيرات المرضية على الجسم، تعمل التفاعلات التعويضية على تطبيع الانحرافات التي نشأت؛ "تهدأ" أنظمة الاستجابة ويتوقف تفعيلها. تحت تأثير العوامل المسببة للصدمة، تكون الانحرافات كبيرة جدًا بحيث لا تكون التفاعلات التعويضية قادرة على تطبيع معايير التوازن. تفعيل أنظمة التكيف يطول ويكثف، ويصبح مفرطًا. ينتهك توازن ردود الفعل، وتصبح غير متزامنة، وفي مرحلة معينة تسبب الضرر وتفاقم حالة الجسم. يتم تشكيل العديد من الحلقات المفرغة، وتكتسب العمليات ميلا نحو الدعم الذاتي وتصبح لا رجعة فيها تلقائيا (الشكل 58). وفي وقت لاحق، هناك تضييق تدريجي لمجموعة ردود الفعل التكيفية، وتبسيط وتدمير الأنظمة الوظيفية التي توفر ردود فعل تعويضية. والنتيجة هي الانتقال إلى "التنظيم الشديد" - الانفصال التدريجي للجهاز العصبي المركزي عن التأثيرات الواردة، التي تنفذ عادةً تنظيمًا معقدًا. يتم الحفاظ فقط على الحد الأدنى من التفرز اللازم لضمان التنفس والدورة الدموية والعديد من الوظائف الحيوية الأخرى. في مرحلة معينة، قد يحدث انتقال تنظيم نشاط الحياة إلى مستوى التمثيل الغذائي المبسط للغاية.

بالنسبة لتطوير معظم أنواع الصدمات، من الضروري فترة زمنية معينة بعد عمل عامل عدواني، لأنه إذا مات الجسم على الفور، فإن حالة الصدمة ليس لديها وقت للتطور. من أجل نشر ردود الفعل التعويضية أثناء الصدمة، فإن السلامة التشريحية والوظيفية الأولية للجهاز العصبي والغدد الصماء ضرورية أيضًا. في هذا الصدد، عادة لا تكون إصابات الدماغ المؤلمة والغيبوبة الأولية مصحوبة بصورة سريرية للصدمة.

في بداية عمل عامل الصدمة، لا يزال الضرر موضعيا، ويتم الحفاظ على خصوصية الاستجابة للعامل المسبب للمرض. ومع ذلك، مع ظهور ردود الفعل الجهازية، يتم فقدان هذه الخصوصية، وتتطور الصدمة على طول مسار معين، مشترك بين أنواعها المختلفة. إنه يضيف فقط إلى الميزات المتأصلة في هذه الأنواع الفردية. هذه الروابط المشتركة في التسبب في الصدمة هي:

1) نقص حجم الدم المنتشر بشكل فعال (ECBV)، والذي يقترن بانخفاض في النتاج القلبي وزيادة في إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية.

2) الإفراط في إطلاق الكاتيكولامينات، الذي يحفزه نقص حجم الدم غير المصحح، انخفاض ضغط الدم، نقص الأكسجة، الحماض، وما إلى ذلك؛

3) الإطلاق المعمم وتفعيل عدد كبير من المواد النشطة بيولوجيا؛

4) اضطراب دوران الأوعية الدقيقة هو الرابط المسببة للأمراض الرائدة في حالة الصدمة؛

5) انخفاض في ضغط الدم (ومع ذلك، فإن شدة الحالة أثناء الصدمة لا تعتمد على مستوى الضغط، ولكن بشكل رئيسي على درجة ضعف نضح الأنسجة)؛

6) نقص الأكسجة، مما يؤدي إلى عدم كفاية إنتاج الطاقة و
تلف الخلايا في ظل ظروف التوتر المتزايد.

7) الحماض التدريجي.

8) تطور الخلل الوظيفي وفشل العديد من الأعضاء (فشل الأعضاء المتعددة).

في تطور الصدمة، يمكن تمييز المراحل الرئيسية التالية بشكل تخطيطي:

1) مرحلة الغدد الصم العصبية، وتتكون من:

تصور المعلومات حول الضرر؛

آليات التكامل المركزي؛

التأثيرات الهرمونية العصبية.

2) مرحلة الدورة الدموية، والتي تشمل:

التغييرات في ديناميكا الدم الجهازية.

انتهاك دوران الأوعية الدقيقة.

الاضطرابات اللمفاوية الخلالية.

3) المرحلة الخلوية والتي تنقسم إلى حالات:

الإجهاد الأيضي.

الإرهاق الأيضي

ضرر لا رجعة فيه للهياكل الخلوية.

تحدد هذه المراحل بعضها البعض ويمكن أن تحدث في وقت واحد. وفي تطور كل مرحلة يتم التمييز بين المراحل:

التغييرات الوظيفية

الاضطرابات الهيكلية القابلة للانعكاس .

تغييرات لا رجعة فيها.

تفاعلات الغدد الصم العصبية.في تطور حالة الصدمة، تحدث دائمًا تغييرات في وظائف الجهاز العصبي، وتتميز بتسلسل معين ودورية. يتلقى الجهاز العصبي معلومات حول الانحرافات التي نشأت نتيجة لعمل عامل الصدمة. يتم إطلاق ردود الفعل التي تهدف إلى إنقاذ حياة الجسم، لكنها شديدة للغاية، وتصبح غير متزامنة، وغير متوازنة. أولا، يتطور إثارة القشرة الدماغية نتيجة لعمل نبضات واردة ضخمة تدخل الجهاز العصبي المركزي من المحيط (مرحلة الانتصاب). تسبب القشرة إثارة الهياكل تحت القشرية، وهي بدورها تثير القشرة. يتم تشكيل ردود الفعل الإيجابية. الإثارة تزداد بشكل مفرط. يتم تسهيل ذلك أيضًا من خلال التأثيرات التنشيطية الصاعدة للتكوين الشبكي. في الوقت نفسه، يتباطأ تخليق GABA بشكل ملحوظ، ويتغير محتوى الببتيدات الأفيونية (المواد الأفيونية). يمكن أن يؤدي التحفيز المفرط لفترات طويلة إلى استنفاد الجهاز العصبي المركزي وظهور أضرار هيكلية لا رجعة فيها، والتي يتم تعزيزها أيضًا بسبب التأثير الخلطي على الدماغ. تعمل الأسيتيل كولين والأدرينالين والفاسوبريسين والكورتيكوتروبين والهستامين والسيروتونين بطريقة مماثلة؛ انخفاض الرقم الهيدروجيني وانخفاض محتوى الأكسجين لهما تأثير مماثل. إذا كانت الخلايا العصبية في القشرة قادرة على تطوير تثبيط وقائي نشط، فسيتم حماية القشرة وربما سيتم استعادة وظائفها عندما يتعافى الجسم من حالة الصدمة. على خلفية التثبيط، يظل التركيز المهيمن في القشرة، والذي يتلقى باستمرار المحفزات من موقع الآفة الصادمة. في هذا التركيز المفرط، تنشأ ظاهرة التعايش التعايشي. إذا لم يتم تطبيع حالة الجسم، فسيتم استنفاد الاحتياطيات الأيضية لقشرة المخ، وتتطور الاضطرابات، وتتطور مرحلة من التثبيط السلبي الخارجي مع مزيد من الضرر الهيكلي للخلايا العصبية واحتمال موت الدماغ. تسمى مرحلة التثبيط بمرحلة الخمول وتتجلى في التغيرات في الحالة العقلية - الخمول والسجود.

يغطي الإثارة الأولية أيضًا عناصر الجهاز الحوفي، حيث يحدث تكامل الاستجابة الخلطية لتأثير عامل الصدمة. ومع ذلك، إذا تطور التثبيط الوقائي في القشرة، فإن المراكز تحت القشرية تظل في حالة من الإثارة، ويوفر الجهاز الحوفي زيادة حادة في نغمة الجهاز الودي الكظري (ربما زيادة في مستوى الكاتيكولامينات بمقدار 30-300 مرة). ، والذي ينتقل إلى الجهاز تحت المهاد والغدة النخامية والكظرية مع إطلاق الهرمونات المقابلة . في جميع أنواع الصدمة، يتم تحديد زيادة تركيز معظم الهرمونات في الدم: الكورتيكوتروبين، الجلايكورتيكويدات، الثيروتروبين، هرمونات الغدة الدرقية، السوماتوتروبين، فازوبريسين، الألدوستيرون، الكاتيكولامينات، وكذلك أنجيوتنسين 2، المواد الأفيونية الذاتية.

رد فعل نظام الغدد الصماءوفي حالة الصدمة يكون الأمر متفجراً، وتزداد تركيزات الهرمونات بسرعة وتصل إلى قيم عالية للغاية. تزداد مستويات الكاتيكولامينات والفازوبريسين والكورتيكوتروبين والكورتيزول بسرعة أكبر. وفي الوقت نفسه، لوحظت اضطرابات في إيقاع إفراز الهرمونات، وتقلبات في الاستجابة الهرمونية، وتغيرات في تركيزات الهرمونات. بشكل عام، تهدف تفاعلات نظام الغدد الصماء أثناء الصدمة إلى الحفاظ على حياة الجسم: ضمان توليد الطاقة، والحفاظ على ديناميكا الدم، وحجم الدم، وضغط الدم، والإرقاء، وتوازن المنحل بالكهرباء. ومع ذلك، فإن استجابة الغدد الصماء واضحة للغاية، لذلك فهي تسبب استنفاد الأعضاء المستجيبة وتصبح مدمرة.

التغيرات الديناميكية الدموية(الرسم البياني 24). الرابط الرئيسي في التسبب في الصدمة هو اضطرابات الدورة الدموية، في المقام الأول انخفاض في حجم الأوعية الدموية. قد يكون سبب هذا الاضطراب:

فقدان سوائل الجسم – الدم، البلازما، الماء. هذا أمر نموذجي لنقص حجم الدم الأولي، وكذلك النزفية، والصدمة، وصدمة الحروق.

حركة السوائل من الأوعية إلى أجزاء أخرى من الجسم، على سبيل المثال، تراكم الماء في التجاويف المصلية، والفضاء الخلالي (الوذمة)، وفي الأمعاء. وتسمى هذه الصدمة بإعادة التوزيع، أو التوزيع (الصدمة الإنتانية والحساسية)؛

تطور قصور القلب، مما يؤدي إلى انخفاض في النتاج القلبي (الصدمة القلبية).

عندما ينخفض ​​حجم ECV وينخفض ​​ضغط الدم، يتم تنشيط آليات تصحيح هذه المعلمات من خلال التأثير على مستقبلات الضغط والحجم والأوسمور. يتم تنشيط PAA C، الجهاز الودي والغدة النخامية والكظرية، ويزداد إفراز الفاسوبريسين. يدخل الدم من المستودع والسائل الخلالي إلى الأوعية. يتم الاحتفاظ بالمياه عن طريق الكلى. يتطور تشنج عام في الأوعية المحيطية. وهذا يضمن الحفاظ على الضغط في الأوعية المركزية عند مستوى معين عن طريق الحد من تدفق الدم إلى قاع الدورة الدموية الدقيقة للأعضاء المتني، أي يحدث مركزية الدورة الدموية. ولهذا السبب فإن مستوى ضغط الدم أثناء الصدمة لا يعكس حالة تدفق الدم إلى الأعضاء وشدة حالة المريض. إذا لم يتم تطبيع الضغط أثناء التطوير الإضافي لحالة الصدمة، فإن تنشيط أنظمة تضيق الأوعية لا يستمر فحسب، بل يتم تعزيزه أيضًا بسبب الإطلاق المكثف للكاتيكولامينات. يصبح تضيق الأوعية الدموية مفرطا. وهو معمم، ولكن بشكل غير متساو في شدته ومدته في مختلف الأعضاء. ويرجع ذلك إلى خصوصيات تنظيم الأقسام الفردية من قاع الأوعية الدموية - وجود أنواع وأعداد مختلفة من المستقبلات الأدرينالية، والتفاعلية المختلفة لجدار الأوعية الدموية، وخصائص التنظيم الأيضي. لذلك، في ظروف نقص إمدادات الدم، تصبح بعض الأعضاء أكثر عرضة للخطر وتتضرر بشكل أسرع، "التضحية" (أعضاء الجهاز الهضمي والكلى والكبد) للحفاظ على الدورة الدموية الدماغية والتاجية. يبلغ الضغط الحرج لإغلاق تدفق الدم في الأمعاء والكلى 10.1 كيلو باسكال (75 ملم زئبق)، وفي القلب والرئتين، تتعطل الدورة الدموية عندما ينخفض ​​الضغط إلى أقل من 4.7 كيلو باسكال (35 ملم زئبق)، في رأس الدماغ. - أقل من 4 كيلو باسكال (30 ملم زئبق)، وعند ضغط أقل من 2.7 كيلو باسكال (20 ملم زئبق)، لا يتم إرواء الأنسجة.

وفي نفس الوقت يتطورون اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة(الرسم البياني 25). وهنا أيضا يمكن تمييز عدة مراحل. أولاً، تحت تأثير المواد المضيقة للأوعية (الكاتيكولامينات من خلال مستقبلات ألفا الأدرينالية، فاسوبريسين، أنجيوتنسين II، الإندوثيلين، الثرومبوكسانات، وما إلى ذلك) يتطور تشنج الأوعية الدموية الدقيقة - الشرايين، الميتارتريولز، المصرات قبل الشعيرات الدموية والأوردة.

تفتح التحويلات الشريانية الوريدية (معظمها في الرئتين والعضلات)، ويتحرك الدم، متجاوزًا الشعيرات الدموية، وبالتالي، إلى حد ما، يضمن عودة الدم إلى القلب. ويلاحظ أيضًا تضيق الأوردة المركزي، مما يسبب زيادة في الضغط الوريدي المركزي وزيادة في عودة الدم الوريدي إلى القلب، مما قد يكون له قيمة تعويضية. تتطور الخصائص الريولوجية لتغير الدم، وتتطور متلازمة الحمأة في الأوعية الدموية الدقيقة. يؤدي التشنج الوعائي المطول وضعف تروية الأعضاء إلى تطور نقص الأكسجة في الأنسجة وضعف استقلاب الخلايا والحماض. يزيل الحماض تشنج المصرات قبل الشعرية ويغلق المصرات في التحويلات الشريانية الوريدية. تدخل كمية كبيرة من الدم إلى قاع الدورة الدموية الدقيقة، لكن المصرات الوريدية بعد الشعرية تكون أقل حساسية للحماض وتبقى متقطعة. ونتيجة لذلك، تتراكم كمية كبيرة من الدم الحمضي الراكد في نظام دوران الأوعية الدقيقة. يمكن أن تكون كميتها أعلى بمقدار 3-4 مرات من حجم الدم الموجود هناك في ظل الظروف الفسيولوجية. هذه الظاهرة تسمى التجميع.

وفي الوقت نفسه، تزداد نفاذية الأوعية الدموية، ويتسرب السائل إلى الأنسجة، مما يزيد من عجز حجم الدم ويؤدي إلى تفاقم سماكة الدم. يؤدي تطور الوذمة بدوره إلى صعوبة تزويد الأنسجة بالأكسجين. إن سماكة الدم وانتهاك خصائصه الريولوجية وتباطؤ حركة الدم تخلق الظروف الملائمة لتطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. يتم تسهيل ذلك من خلال انخفاض مقاومة التخثر لجدار الأوعية الدموية، وعدم توازن أنظمة تخثر الدم ومنع تخثر الدم، وتنشيط الصفائح الدموية. ونتيجة لذلك، يتم تعطيل الدورة الدموية بشكل أكبر، ويتم انسداد قاع الدورة الدموية الدقيقة بالفعل، مما يؤدي إلى زيادة أخرى في نقص الأكسجة، وتلف الأعضاء، وتطور حالة الصدمة. تفقد الأوعية الدموية قدرتها على الحفاظ على لهجتها وتتوقف عن الاستجابة لتأثيرات مضيق الأوعية. تتوسع أيضًا المقاطع اللاحقة للشعيرات الدموية في السرير الوعائي. يحدث ركود الدم في المقام الأول في الرئتين والأمعاء والكلى والكبد والجلد، مما يؤدي في النهاية إلى تلف هذه الأعضاء وتطور فشلها.

وهكذا، على مستوى الأوعية الدموية الدقيقة، يمكن تتبع العديد من الحلقات المفرغة، مما يزيد بشكل كبير من اضطرابات الدورة الدموية.

وفي نفس الوقت هناك التغيرات في الدورة الليمفاوية. عندما يتطور حصار الأوعية الدموية الدقيقة، يعزز الجهاز اللمفاوي وظيفة التصريف عن طريق توسيع المسام في الشعيرات الدموية اللمفاوية والتحويل اللمفاوي الوريدي. وهذا يعزز بشكل كبير التصريف اللمفاوي من الأنسجة، وبالتالي يعود جزء كبير من السائل الخلالي المتراكم بسبب ضعف دوران الأوعية الدقيقة إلى الدورة الدموية الجهازية. يُنصح بهذه الآلية التعويضية عند انخفاض عودة الدم الوريدي إلى القلب. في المراحل المتأخرة من الصدمة، يضعف التصريف اللمفاوي، مما يسبب تطورًا مكثفًا للوذمة، خاصة في الرئتين والكبد والكليتين.

ترتبط اضطرابات الدورة الدموية بشكل كبير خلل في عمل القلب(الرسم البياني 26). يمكن أن يسبب تلف القلب صدمة (صدمة قلبية) أو يحدث أثناء تطوره ويؤدي إلى تفاقم اضطراب الدورة الدموية. في حالات الصدمة، يحدث تلف القلب بسبب ضعف الدورة الدموية التاجية، ونقص الأكسجة، والحماض، والأحماض الدهنية الحرة الزائدة، والسموم الداخلية للكائنات الحية الدقيقة، وإعادة ضخ الدم، والكاتيكولامينات، وعمل السيتوكينات. العوامل المثبطة للقلب لها أيضًا أهمية كبيرة.

مصل المريض في حالة الصدمة له تأثير مثبط للقلب ويحتوي على مواد تمنع نشاط القلب، ومن بينها يلعب TNF-α الدور الأكثر أهمية. قد يكون تأثيره المثبط للقلب بسبب القدرة على تحفيز موت الخلايا المبرمج من خلال العمل على المستقبلات المقابلة، والتأثير على استقلاب الشحميات السفينجولية، مما يسبب زيادة إنتاج السفينجوزين، والذي يمكن أن يسرع موت الخلايا المبرمج (الآثار المبكرة)، وكذلك تحفيز NOS و تكوين كميات كبيرة من NO (الآثار المتأخرة). يتم تنشيط NOS بواسطة IL-1 والسكريات الدهنية الدهنية. عندما يتفاعل NO مع ACR، يتم تشكيل البيروكسينيتريت. بالإضافة إلى TNF-α، تمارس تأثيرات مثبطات القلب بواسطة PAF، IL-1، IL-6، الليكوترينات، والببتيدات المتكونة في البنكرياس الإقفاري. يمكن لعوامل مثبطات القلب أن تعطل استقلاب الكالسيوم داخل الخلايا، وتتلف الميتوكوندريا، وتؤثر على اقتران الإثارة والانكماش؛ تأثيرها المباشر على النشاط مقلص ممكن. يجب أن نضيف أن الليكوترينات لها تأثير مضيق للأوعية قوي جدًا على الشرايين التاجية، وتسبب عدم انتظام ضربات القلب، وتقلل من عودة الدم الوريدي إلى القلب، والجزء المكمل C3a يسبب عدم انتظام دقات القلب، مما يؤدي إلى تفاقم الوظيفة الانقباضية لعضلة القلب ويسبب أيضًا تضيق الأوعية التاجية.

الاضطرابات الأيضية وتلف الخلايا.تؤدي اضطرابات الدورة الدموية أثناء الصدمة بالضرورة إلى تعطيل استقلاب الخلايا وبنيتها ووظيفتها، والتي تسمى مجتمعة "خلايا الصدمة". في المرحلة الأولى، تتميز الخلية بحالة من فرط التمثيل الغذائي، والتي تتطور نتيجة للتأثيرات العصبية والغدد الصماء. يرتفع سعر الصرف مرتين أو أكثر. تتطلب الأعضاء والأنسجة كمية أكبر بكثير من الركائز والأكسجين. يتحلل الجليكوجين ويزيد تكوين السكر. تتطور مقاومة الأنسولين. في العضلات والأنسجة الأخرى، يتم تكسير البروتينات باستخدام الأحماض الأمينية كركائز لتكوين الجلوكوز. وهذا يسبب تطور ضعف العضلات، بما في ذلك عضلات الجهاز التنفسي. يتم إنشاء توازن النيتروجين السلبي. الأمونيوم، الذي يتشكل أثناء تحلل البروتينات، لا يتم تحييده بشكل كافٍ في الكبد الذي يعاني من الصدمة. وهو بدوره له تأثير سام على الخلايا عن طريق منع دورة كريبس. تسبب اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة على خلفية زيادة الطلب على الأكسجين خللاً حادًا بين الحاجة إلى الأكسجين والمواد المغذية وتراكمها، وتراكم المنتجات الأيضية. بالإضافة إلى ذلك، فإن بعض السيتوكينات، وخاصة TNF-α، والسموم الداخلية للكائنات الحية الدقيقة (عديدات السكاريد الدهنية) تلحق الضرر بشكل كبير بسلاسل الجهاز التنفسي، وتعطل عمليات الأكسدة، وبالتالي تزيد بشكل كبير من تلف الأنسجة التي تعاني من نقص التأكسج.

يمكن أن يكون المؤشر الأساسي لدرجة انتهاك استقلاب طاقة الأنسجة في ظل ظروف محدودية إمدادات الدم ونقص الأكسجة هو الزيادة التدريجية في تركيز حمض اللاكتيك إلى 8 مليمول / لتر (طبيعي)< 2,2 ммоль/л), что является неблагоприятным прогностическим признаком. Развиваются истощение и нарушение клеточного обмена, которые обусловливают функциональные изменения и структурные повреждения тканей, развитие недостаточности органов (легких, почек, печени, органов пищеварительной системы), что и служит причиной смерти больного. Следует отметить, что причинами гибели клетки являются не только метаболические нарушения вследствие гипоксии, но и повреждения под действием активных кислородных радикалов, протеаз, лизосомальных факторов, цитокинов, токсинов микроорганизмов и др.

دور السيتوكينات والمواد النشطة بيولوجيا.إن إطلاق وتفعيل عدد كبير من السيتوكينات وغيرها من المواد النشطة بيولوجيا لها أهمية أساسية في حدوث وتطور التغيرات المرضية أثناء الصدمة. تتفاعل مع بعضها البعض، وتشكل شبكة السيتوكينات، ومع الخلايا (الخلايا البطانية، والخلايا الوحيدة، والبلاعم، والخلايا المحببة المتعادلة، والصفائح الدموية، وما إلى ذلك). تكمن خصوصية هذا التفاعل في أن السيتوكينات تحفز إطلاق بعضها البعض (TNF-α، PAF، الإنترلوكينات، وما إلى ذلك) وحتى إنتاجها. يتم تشكيل دورات ردود فعل إيجابية ذاتية التوليد، مما يؤدي إلى زيادة حادة في مستوى هذه المواد.

وفي الوقت نفسه، هناك تأثيرات مثبطة تحد من درجة التنشيط والتأثير السام للخلايا للمواد النشطة بيولوجيا. عندما يستجيب الجسم للإجراءات المسببة للأمراض ذات الكثافة الطبيعية، يتم الحفاظ على التوازن بين الآليات السامة للخلايا والمثبطة، ويتم التحكم في المظاهر المحلية والعامة للعملية الالتهابية، مما يمنع تلف الخلايا البطانية والخلايا الأخرى. مع تطور حالة الصدمة، يتم فرض الأحداث: يتم ملاحظة الإنتاج المفرط للوسطاء، والذي يحدث على خلفية انخفاض خطير في مستوى المثبطات، وتصبح ردود الفعل الإيجابية غير منظمة، وتصبح ردود الفعل معممة ومنهجية. يمكن أن يزيد عدد المواد النشطة بيولوجيا مئات المرات، ثم تتحول من "المدافعين" إلى "المعتدين". مع أنواع مختلفة من الصدمات، يمكن أن يبدأ تنشيطها من روابط مختلفة وفي أوقات مختلفة، ولكن بعد ذلك، كقاعدة عامة، يحدث التنشيط النظامي للمواد النشطة بيولوجيا ويتطور CCBO. في حالة حدوث مزيد من التطور للصدمة، ونقص الأكسجة، وتراكم المنتجات الأيضية، واضطرابات الجهاز المناعي، والسموم الميكروبية تعزز هذا "الانفجار الوسيط".

الدور الأكثر أهمية في المراحل الأولية من "الانفجار الوسيط" يلعبه TNF-a، PAF، IL-1، ثم تشارك السيتوكينات الأخرى والمواد النشطة بيولوجيا. ونتيجة لذلك، يتم تصنيف TNF-a، وPAF، وIL-1 على أنها سيتوكينات "مبكرة"، وتصنف IL-6، وIL-8، وIL-9، وIL-11 وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا على أنها سيتوكينات "متأخرة".

يتم التعرف على TNF-α كوسيط مركزي للصدمة، وخاصة الصدمة الإنتانية. ويتكون بشكل رئيسي من البلاعم بعد تحفيزها (على سبيل المثال، الأجزاء التكميلية C3، C5a، PAF) أثناء نقص التروية وإعادة ضخ الدم. تشمل المنشطات القوية جدًا عديدات السكاريد الدهنية للكائنات الحية الدقيقة سالبة الجرام. لدى TNF-α مجموعة واسعة من التأثيرات البيولوجية:

وهو محفز لموت الخلايا المبرمج عن طريق الارتباط بمستقبلات محددة على الأغشية السيتوبلازمية وأغشية الشبكة الإندوبلازمية.

له تأثير اكتئابي على عضلة القلب.

يمنع استقلاب الكالسيوم داخل الخلايا.

يعزز تكوين جذور الأكسجين النشطة، وتحفيز أوكسيديز الزانثين.

ينشط الخلايا المحببة العدلة مباشرة، ويحفز إطلاق البروتياز.

يؤثر على الخلايا البطانية: يسبب التعبير عن الجزيئات اللاصقة، ويحفز تخليق وإطلاق PAF، IL-1، IL-6، IL-8 بواسطة الخلايا البطانية. يحفز وظائف التخثر من البطانة. قد يتسبب في تلف الهيكل الخلوي للخلايا البطانية وزيادة نفاذية الأوعية الدموية.

ينشط تكملة.

يؤدي إلى تطور خلل في نظام تخثر الدم وتحلل الفيبرين (يضعف نظام تحلل الفيبرين وينشط نظام تخثر الدم).

يمكن أن يعمل TNF-α محليًا ويدخل إلى مجرى الدم العام. وهو يعمل كمتآزر مع IL-1، FAT. في هذه الحالة، يزداد تأثيرها بشكل حاد حتى في الكميات الصغيرة، التي لا تنتج أي تأثيرات واضحة من تلقاء نفسها.

عندما يتم إعطاء TNF-α للحيوانات، لوحظت تأثيرات عامة: انخفاض ضغط الدم الشرياني الجهازي، ارتفاع ضغط الدم الرئوي، الحماض الاستقلابي، ارتفاع السكر في الدم، فرط بوتاسيوم الدم، نقص الكريات البيض، نزيف نبتي في الرئتين والقناة الهضمية، نخر أنبوبي حاد، ارتشاح رئوي منتشر، ارتشاح كريات الدم البيضاء.

يلعب PAF دورًا مهمًا في تفاعلات السيتوكينات أثناء الصدمة، حيث يتم تصنيعه وإفرازه بواسطة أنواع مختلفة من الخلايا (الخلايا البطانية، والبلاعم، والخلايا البدينة، وخلايا الدم) استجابة لتأثير الوسطاء والسيتوكينات، وخاصة TNF-α. FAT يسبب التأثيرات التالية:

وهو منشط قوي لالتصاق الصفائح الدموية وتجميعها، ويعزز تكوين الخثرة.

يزيد من نفاذية الأوعية الدموية، حيث يتسبب في دخول الكالسيوم إلى الخلايا البطانية، مما يؤدي إلى انقباضها واحتمال تلفها؛

ربما يتوسط تأثيرات عديدات السكاريد الدهنية على القلب؛ يعزز تلف الجهاز الهضمي.

يسبب تلف الرئة: يزيد من نفاذية الأوعية الدموية (مما يؤدي إلى الوذمة) والحساسية للهستامين.

وهو عامل كيميائي قوي للكريات البيض، ويحفز إطلاق البروتياز والأكسيد الفائق.

له تأثير واضح على الخلايا البلعمية: حتى بكميات صغيرة فإنه يحفز أو ينشط تكوين IL-1 وTNF-α والإيكوسانويدات.

في التجارب على الحيوانات، إدارة القوات الجوية الباكستانية تعيد حالة الصدمة. في الكلاب، بعد ذلك، هناك انخفاض في ضغط الدم، وضعف تدفق الدم التاجي، وانخفاض انقباض عضلة القلب، والتغيرات في الأوعية الدموية (الجهازية، الرئوية)، وتركيز الدم. الحماض الأيضي، الفشل الكلوي، نقص الكريات البيض، نقص الصفيحات تتطور.

على الرغم من أن TNF-α يعتبر الوسيط المركزي، إلا أن السيتوكينات الأخرى مثل IL-1 وIL-6 وIL-8 ومستقلبات حمض الأراكيدونيك وأنظمة التحلل البروتيني في البلازما وجذور الأكسجين التفاعلية وعوامل أخرى تلعب أيضًا دورًا مهمًا في تلف الأعضاء أثناء الصدمة. . .

يعمل BAS الناتج على خلايا مختلفة: الخلايا البلعمية، والخلايا البطانية، والخلايا المحببة المتعادلة، وخلايا الدم الأخرى. لتطوير الصدمة، فإن تأثير هذه المواد على بطانة الأوعية الدموية والكريات البيض مهم بشكل خاص. بالإضافة إلى حقيقة أن الخلايا البطانية نفسها تنتج السيتوكينات (IL-1، IL-6، IL-8، PAF)، فهي بمثابة هدف لعمل هذه المواد نفسها. يحدث تنشيط العناصر المقلصة للخلايا البطانية، وتعطيل الهيكل الخلوي، وتلف البطانة. وهذا يؤدي إلى زيادة حادة في نفاذية الأوعية الدموية. في الوقت نفسه، يتم تحفيز التعبير عن جزيئات الالتصاق، والتي تضمن تثبيت الكريات البيض على جدار الأوعية الدموية. يتم تسهيل تراكم الخلايا المحببة العدلة أيضًا من خلال عدد كبير من المواد ذات التأثير الكيميائي الإيجابي - الأجزاء التكميلية C3a وخاصة C3a و IL-8 و PAF واللوكوترينات. تلعب الكريات البيض دورًا مهمًا للغاية في تلف الأوعية الدموية والأنسجة أثناء الصدمة. تفرز الخلايا المحببة العدلة التي يتم تنشيطها بواسطة السيتوكينات الإنزيمات الليزوزومية وعدد كبير من الإنزيمات المحللة للبروتين، ومن بينها الإيلاستاز المهم. في الوقت نفسه، يزداد نشاط الكريات البيض فيما يتعلق بتوليد وإطلاق جذور الأكسجين التفاعلية. ويلاحظ الأضرار الجسيمة التي لحقت البطانة وزيادة حادة في نفاذية الأوعية الدموية، مما يساهم في تطوير اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة الموصوفة سابقا. هذه المواد نفسها لا تلحق الضرر بالأوعية الدموية فحسب، بل أيضًا بخلايا الأعضاء المتنيّة، مما يؤدي إلى تكثيف الضرر الناجم عن نقص الأكسجة، مما يساهم في تطور فشلها. يحدث الضرر أيضًا، خاصة الأوعية الدموية، بسبب المكونات التكميلية، TNF-α، PAF، إلخ.

تعتبر السيتوكينات مهمة أيضًا في تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت أثناء الصدمة. أنها تؤثر على جميع مكونات نظام الإرقاء - الأوعية الدموية والصفائح الدموية ونظام الإرقاء التخثر. وهكذا، تحت تأثيرها، يتم تقليل مقاومة تجلط الدم في جدار الأوعية الدموية، ويتم تحفيز وظائف التخثر في البطانة، مما يساهم في تكوين الخثرة. PAF، TNF-α ينشط الصفائح الدموية، ويسبب التصاقها وتجمعها. يتطور عدم التوازن بين نشاط نظام تخثر الدم من ناحية، ونشاط أنظمة منع التخثر وتحلل الفيبرين من ناحية أخرى.

فشل الأجهزة والأنظمة.الاضطرابات الموصوفة (نقص الأكسجة، الحماض، تأثير جذور الأكسجين التفاعلية، البروتينات، السيتوكينات، المواد النشطة بيولوجيا) تسبب تلفًا كبيرًا في الخلايا. يتطور الخلل الوظيفي والفشل في واحد أو اثنين أو أكثر من الأعضاء والأنظمة. تسمى هذه الحالة متلازمة خلل الأعضاء المتعددة (MODS)، أو متلازمة خلل الأعضاء المتعددة (MODS). تعتمد درجة فشل الأعضاء الوظيفية على مدة الصدمة وشدتها. عندما يصاب الشخص بالصدمة، تتضرر الرئتان أولاً، ثم يتطور اعتلال الدماغ وفشل الكلى والكبد وتلف القناة الهضمية. قد يكون هناك غلبة لفشل عضو أو آخر. بسبب خلل في وظائف الكبد والكلى والأمعاء، تنشأ عوامل مسببة للأمراض جديدة: العدوى من القناة الهضمية، وتركيزات عالية من المنتجات السامة لعملية التمثيل الغذائي الطبيعي والمرضي. معدل وفيات هؤلاء المرضى مرتفع للغاية: مع فشل نظام واحد - 25-40٪، في نظامين - 55-60٪، في ثلاثة - أكثر من 80٪ (75-98٪)، وإذا كان هناك خلل في أربعة أنظمة أو أكثر يتطور، والوفيات تقترب من 100٪.

أحد الأعضاء التي تتأثر لأول مرة أثناء الصدمة عند البشر هي الرئتان. قد يتطور الضرر خلال ساعات أو أيام بعد بداية الصدمة كفشل رئوي حاد، وهو ما يسمى متلازمة الضائقة التنفسية الحادة عند البالغين (ARDS)؛ ويستخدم مصطلح "الرئتين الصدمة" أيضًا. تسمى المرحلة المبكرة من متلازمة الضائقة التنفسية الحادة، والتي تتميز بدرجة أقل من نقص الأكسجة في الدم، بمتلازمة الإصابة الرئوية الحادة (API). تشمل العوامل الرئيسية في تطور الفشل الرئوي زيادة حادة في نفاذية الغشاء الشعري السنخي، وتلف بطانة الأوعية الدموية والحمة الرئوية، مما يؤدي إلى هروب السوائل إلى ما وراء جدار الأوعية الدموية وتطور الوذمة الرئوية.

تحدث الزيادة الحادة في نفاذية جدار الأوعية الدموية بسبب المواد النشطة بيولوجيًا التي تدخل الرئتين بكميات كبيرة من الدم أو تتشكل محليًا في خلايا مختلفة: الخلايا البلعمية الرئوية، والخلايا المحببة المتعادلة، والخلايا البطانية الوعائية، وظهارة الجزء السفلي من الأوعية الدموية. الجهاز التنفسي. لا يتم تعطيل هذه المواد بشكل كافٍ هناك، لأنه في حالات الصدمة تتعطل الوظائف غير التنفسية للرئتين في وقت مبكر جدًا. إن تنشيط المكمل ونظام الكينين له أهمية كبيرة.

يتم عزل عدد كبير من الكريات البيض في الرئتين، ويلاحظ تسلل الكريات البيض. يتم تعزيز تراكم الكريات البيض عن طريق مستوى عال من الجاذبات الكيميائية في الرئتين - المكونات التكميلية، الكريات البيض، PAF، IL-8 (المنبعثة من البلاعم الرئوية والخلايا السنخية من النوع الثاني). بالإضافة إلى ذلك، يتم تنشيط الكريات البيض بواسطة TNF-α وPAF والسكريات الدهنية الدهنية. فهي تطلق البروتياز، وجذور الأكسجين التفاعلية، التي تلحق الضرر بجدار الأوعية الدموية. تهرب الكريات البيض أيضًا من جدار الأوعية الدموية وتؤدي إلى تلف أنسجة الرئة. يتم تدمير الكولاجين والإيلاستين والفيبرونيجين. تدخل الإفرازات الغنية بالبروتينات والفيبرين إلى الفضاء الخلالي والحويصلات الهوائية، ويحدث ترسب الفيبرين خارج الأوعية، مما قد يؤدي لاحقًا إلى تطور التليف.

يزداد الضرر بسبب اضطرابات الدورة الدموية ووجود الجلطات الدقيقة المتكونة نتيجة لتطور متلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. يحدث هذا بسبب ضعف الإرقاء في الرئتين - زيادة في نشاط تخثر الدم وانخفاض في نشاط تحلل الفيبرين في العضو. يزداد إنتاج الإندوثيلين في الرئتين ويقل تدمير الإندوثيلين، مما يساهم في تطور تضيق القصبات الهوائية. يتناقص امتثال الرئتين. يؤدي انخفاض إنتاج الفاعل بالسطح إلى انهيار الحويصلات الهوائية وتشكيل انخماص متعدد. يحدث التحويل - يتم تحويل الدم من اليمين إلى اليسار، مما يؤدي إلى مزيد من التدهور في وظيفة تبادل الغازات في الرئتين (نسبة التهوية إلى التروية). إعادة ضخ الدم التي تحدث أثناء العلاج قد تساهم أيضًا في حدوث الضرر. كل هذا يؤدي إلى نقص الأكسجة التدريجي الشديد، والذي يصعب تطبيعه حتى بمساعدة مخاليط الغاز المفرطة التأكسج. زيادة تكاليف الطاقة اللازمة للتنفس. تبدأ عضلات الجهاز التنفسي في استهلاك حوالي 15٪ من اللجنة الأولمبية الدولية. وأهم المؤشرات التي تشير إلى تطور الفشل الرئوي هي: نسبة الأكسجين في الدم الشرياني< 71 мм рт. ст., снижение респираторного индекса PaО2/FiО2 < 200 мм рт. ст., при СОЛП - < 300 мм рт. ст. На рентгенограмме определяют двусторонние инфильтраты в легких, давление заклинивания капилляров легочной артерии (ДЗКЛА) - < 18 мм рт. ст.

إذا تطورت متلازمة الضائقة التنفسية الحادة (ARDS)، فإن حالة المريض تتفاقم بشكل ملحوظ. يمكن أن يصل معدل الوفيات في الحالات غير المواتية إلى 90٪.

يلعب دورا هاما في تطور الحالات الحرجة تلف معوي. يتم تجديد الغشاء المخاطي للأمعاء باستمرار، وله نشاط أيضي مرتفع، وبالتالي فهو حساس جدًا لنقص الأكسجة. بسبب ضعف دوران الأوعية الدقيقة وعمل العوامل الأخرى، تموت الخلايا المعوية، وتتعطل سلامة الغشاء المخاطي، وتتشكل التآكلات. ويلاحظ النزيف، والكائنات الحية الدقيقة والسموم من الأمعاء تدخل الأوعية اللمفاوية المساريقية، ونظام البواب ومجرى الدم العام. يحدث تسمم الدم الداخلي، والذي يمكن أن يسبب تطور الفشل الكلوي والكبد في فترة الصدمة المتأخرة. مسار الصدمة معقد بسبب تطور الإنتان.

علامات تلف الكبدعادة ما تحدث بعد أيام قليلة من ظهور المرض الأساسي. قد تكون هذه اعتلال الدماغ واليرقان واعتلال التخثر والتخثر المنتشر داخل الأوعية الدموية. بالإضافة إلى ذلك، في حالة فشل الكبد، يتم انتهاك إزالة السيتوكينات المنتشرة، مما يساهم في الحفاظ على مستوياتها العالية في الدم على المدى الطويل. يصبح انتهاك وظيفة إزالة السموم ذا أهمية كبيرة، خاصة على خلفية تلقي كمية كبيرة من المواد السامة والأيضات من الأمعاء. أثناء الصدمة، يتعطل تخليق البروتين في الكبد. إن النقص في تخليق البروتينات قصيرة العمر، مثل عوامل تخثر الدم، واضح بشكل خاص، مما يؤدي إلى استنفاد نظام التخثر وانتقال متلازمة مدينة دبي للإنترنت إلى مرحلة نقص تخثر الدم. يتأثر استقلاب الخلايا الظهارية الكبدية بشكل كبير بـ TNF-α، IL-1، IL-6.

تلف الكلى. يؤدي انخفاض حجم الدم وانخفاض ضغط الدم والدرجة القصوى من تشنج الشرايين الواردة إلى انخفاض معدل الترشيح الكبيبي وتدهور تدفق الدم إلى القشرة الكلوية وتطور الفشل الكلوي الحاد. في حالة الصدمة الشديدة، يتباطأ التروية الكلوية ويتوقف غالبًا. يتطور قلة البول وانقطاع البول، ويزداد تركيز الكرياتينين واليوريا في الدم، ويزيد آزوتيميا. نقص التروية، الذي يستمر أكثر من 1.5 ساعة، يسبب تلف أنسجة الكلى. يتطور الفشل الكبيبي ثم الأنبوبي، المرتبط بنخر ظهارة الأنابيب الكلوية. وفي هذه الحالة، قد يستمر الفشل الكلوي بعد تعافي المريض من الصدمة.

يتم الإشارة إلى وجود خلل في وظائف الأعضاء المتعددة وفشلها من خلال بعض المؤشرات السريرية والمخبرية. وهكذا، في حالة فشل الكبد، يتجاوز تركيز البيليروبين في الدم 34 ميكرومول / لتر، ويلاحظ زيادة في مستوى AcAT والفوسفاتيز القلوي بمقدار مرتين أو أكثر من الحد الأعلى الطبيعي؛ في حالة الفشل الكلوي، يتجاوز مستوى الكرياتينين في الدم 176 ميكرومول / لتر، وينخفض ​​​​إدرار البول إلى أقل من 30 مل / ساعة؛ في حالة الخلل الوظيفي في نظام مرقئ - زيادة في محتوى منتجات تحلل الفيبرين / الفيبرينوجين، D-dimer، مؤشر الإيروثرومبين< 70 %, количество тромбоцитов < 150,0*10в9/л, уровень фибриногена < 2 г/л; при дисфункции ЦНС - менее 15 баллов по шкале Глазго.

ملامح تطور أنواع مختلفة من الصدمات

صدمة نقص حجم الدم. تتطور صدمة نقص حجم الدم الأولية بسبب فقدان السوائل وانخفاض حجم الدم. هذا قد يكون صحيحا:

فقدان الدم بسبب النزيف الخارجي والداخلي (يسمى هذا النوع من الصدمات النزفية)؛

فقدان البلازما بسبب الحروق وتلف الأنسجة وما إلى ذلك؛

فقدان السوائل بسبب الإسهال الغزير والقيء الذي لا يمكن السيطرة عليه بسبب التبول في مرض السكري أو مرض السكري الكاذب.

تبدأ صدمة نقص حجم الدم في التطور عندما ينخفض ​​حجم السائل داخل الأوعية بنسبة 15-20٪ (1 لتر لكل 70 كجم من وزن الجسم). عند الشباب، تحدث المظاهر الكلاسيكية لصدمة نقص حجم الدم مع فقدان 30٪ من حجم الدم. إذا كانت الخسارة 20-40٪ من مخفية (1-2 لتر لكل 70 كجم من وزن الجسم)، تتطور صدمة متوسطة الشدة؛ أكثر من 40٪ من مخفية (أكثر من 2 لتر لكل 70 كجم من وزن الجسم) - شديدة صدمة. لا يعتمد تطور الصدمة على مقدار انخفاض حجم الدم فحسب، بل يعتمد أيضًا على معدل فقدان السوائل. إن شدة النزيف وسرعته ومدته هي التي تحوله إلى صدمة نزفية.

استجابة لانخفاض حجم الدم، تحدث مجموعة قياسية من التفاعلات التعويضية. يتحرك السائل من الفضاء خارج الأوعية الدموية إلى الأوعية، وبالتالي فإن فقدان الخلايا المخفية يكون مصحوبًا بنقص في السائل خارج الخلية، أي ما يعادل نقص البلازما. ويلاحظ احتباس الماء عن طريق الكلى والدم الخارج من المستودع. يتطور تشنج الأوعية الدموية الدقيقة ومركزية الدورة الدموية. يؤدي انخفاض عودة الدم الوريدي إلى القلب إلى تقليل النتاج القلبي، ويحدث فشل الدورة الدموية المركزي مبكرًا. تشمل المعلمات الديناميكية الدموية الرئيسية التي تميز صدمة نقص حجم الدم ما يلي: انخفاض PCPA، وانخفاض النتاج القلبي، وارتفاع إجمالي مقاومة الأوعية الدموية الطرفية. وبعد ذلك، تتطور الصدمة وفقًا للأنماط العامة. تؤدي مركزية الدورة الدموية على المدى الطويل إلى تلف الأعضاء وتطور MODS. عند علاج صدمة نقص حجم الدم، من الضروري استعادة العجز في الحجم بسرعة والقضاء على تضيق الأوعية.

صدمة قلبية. تسمى الصدمة القلبية بالصدمة، وسببها هو قصور القلب الحاد مع انخفاض حاد في النتاج القلبي. يمكن أن يكون سبب هذه الحالة:

انخفاض انقباض القلب أثناء احتشاء عضلة القلب، التهاب عضلة القلب الحاد، اعتلال عضلة القلب، مضاعفات العلاج التخثر مع تطور متلازمة ضخه.

اضطرابات شديدة في ضربات القلب.

انخفاض عودة الدم الوريدي إلى القلب.

اضطرابات ديناميكا الدم داخل القلب، والتي لوحظت مع عيوب شديدة وتمزق الصمامات، والعضلات الحليمية، والحاجز بين البطينات، والجلطة الكروية في الأذين، وأورام القلب.

دكاك القلب، أو الانسداد الرئوي الضخم، أو استرواح الصدر التوتري. ويسمى هذا النوع من الصدمة الانسدادي. يتطور نتيجة انتهاك ملء القلب أو خروج الدم منه. مع دكاك القلب، فإن العائق الميكانيكي أمام توسيع غرفه أثناء الانبساط يعطل ملئها، كما ينخفض ​​\u200b\u200bعودة الدم الوريدي إلى القلب بشكل حاد.

تسبب الجلطات الدموية في الشرايين الرئوية تقييد تدفق الدم إلى الجانب الأيسر من القلب، وهو نتيجة لاجتماع عامل ميكانيكي في حالة الانسداد بواسطة صمة خثارية كبيرة وتشنج الأوعية الدموية الرئوية في حالة الانسداد عن طريق العديد من الجلطات الدموية الصغيرة. مع استرواح الصدر التوتري، تؤدي زيادة الضغط في التجويف الجنبي إلى إزاحة المنصف وثني الوريد الأجوف على مستوى الأذين الأيمن، مما يمنع عودة الدم الوريدي إلى القلب.

السبب الأكثر شيوعا للصدمة القلبية هو احتشاء عضلة القلب، والذي يعقد بسبب الصدمة في 5-15٪ من المرضى. هناك متغيرات سريرية منفصلة للصدمة القلبية أثناء النوبات القلبية - الصدمة القلبية المنعكسة، وعدم انتظام ضربات القلب، والقلبية الحقيقية. في تطور الصدمة القلبية المنعكسة، يتم لعب الدور الرئيسي من خلال رد الفعل على الألم الحاد، والتأثيرات المنعكسة (منعكس بيزولد-ياريش) من تركيز النخر على عمل القلب ونغمة الأوعية الدموية مع ترسب الدم في الأوعية الدموية الدقيقة. . بسبب التأثيرات المنعكسة المرضية، خاصة مع احتشاء عضلة القلب في الجدار الخلفي، قد يتطور بطء القلب وقد ينخفض ​​ضغط الدم بشكل حاد.

ترتبط الصدمة القلبية غير المنتظمة بإضافة عدم انتظام ضربات القلب الشديد الذي يقلل بشكل كبير من النتاج القلبي. غالبًا ما يكون هذا هو عدم انتظام دقات القلب البطيني الانتيابي مع تواتر عالٍ جدًا من تقلص البطين أو الرفرفة الأذينية أو بطء القلب الشديد (على سبيل المثال، مع كتلة الأذينية البطينية الكاملة).

الصدمة القلبية الحقيقية هي الصدمة التي تتطور نتيجة لانخفاض حاد في انقباض عضلة القلب. وكقاعدة عامة، يحدث مع احتشاءات تتجاوز 40-50٪ من كتلة البطين الأيسر، عبر الجدار، الأمامي الوحشي وتتكرر على خلفية انقباض عضلة القلب المنخفض سابقًا، وارتفاع ضغط الدم الشرياني، ومرض السكري، لدى الأشخاص الذين تزيد أعمارهم عن 60 عامًا.

الرابط الأولي في التسبب في الصدمة القلبية هو انخفاض حاد في النتاج القلبي، وانخفاض في ضغط الدم (SBP)< 90 мм рт. ст., среднее артериальное давление < 60 мм рт. ст. (7,9 кПа) или снижено более чем на 30 мм рт. ст.). При этом повышается давление наполнения желудочков сердца и, соответственно, ДЗКЛА составляет ≥ 20 мм рт. ст., сердечный индекс < 1,8-2 л/(мин*м2). Включаются компенсаторные реакции, направленные на нормализацию артериального давления: активация симпатоадреналовой системы, PAAC и др. Резко повышается периферическое сосудистое сопротивление, что создает дополнительную нагрузку на сердце и ухудшает перфузию тканей. Катехоламины оказывают непосредственное влияние на сердце - проявляется их ино- и хронотропное действие, которое увеличивает потребность сердца в кислороде, а одновременное снижение давления в аорте препятствует поступлению нужного количества крови в венечные сосуды. Это усиливает недостаточность обеспечения миокарда кровью. К ухудшению метаболизма сердца приводит и тахикардия. В ишемизированном миокарде активируется образование метаболитов арахидоновой кислоты, особенно лейкотриенов, продуктов ПОЛ, выделяются лейкоцитарные факторы. Все это дополнительно повреждает сердце. Таким образом, возникает порочный круг. Поражение сердца и тяжесть состояния больного нарастают. Присоединение нарушений легочного кровообращения, развитие отека легких вызывает тяжелую артериальную гипоксемию. В дальнейшем шоковое состояние развивается по общим закономерностям. Смертность при кардиогенном шоке составляет 50-80 %, а при некоторых его видах достигает 100 %.

الصدمة الإنتانيةيعقد مسار الأمراض المعدية المختلفة التي تسببها في الغالب البكتيريا سالبة الجرام. ومع ذلك، فإن حالات الإصابة بالإنتان بسبب إيجابية الجرام والعدوى الفطرية أصبحت أكثر تواترا.

يرتبط تطور حالة الصدمة في الإنتان سلبي الجرام بشكل أساسي بعمل الذيفان الداخلي، الذي يتم إطلاقه أثناء تقسيم أو تدمير الكائنات الحية الدقيقة، بما في ذلك أثناء استخدام العلاج المضاد للبكتيريا. الذيفان الداخلي هو عديد السكاريد الدهني الذي يمكنه، بمفرده أو بالاشتراك مع بروتين ربط عديد السكاريد الدهني في الدم (LBP)، الارتباط بمركب مستقبلات يتكون من مستقبلات CD 14 وMD2 وTLR-4 (تشبه الأداة) على الخلايا الوحيدة/البلاعم والخلايا الأخرى. الخلايا البطانية والصفائح الدموية. بالإضافة إلى ذلك، يتم التعرف على بعض الجزيئات البكتيرية بواسطة المستقبلات السيتوبلازمية NOD-1 وNOD-2. بعد ذلك، يتم إطلاق سلسلة داخل الخلايا مع تنشيط عامل النسخ NFkB، مما يؤدي إلى تخليق TNF-α. يتم أيضًا تحفيز إطلاق السيتوكينات الأخرى والمواد النشطة بيولوجيًا المؤيدة للالتهابات، ويتم تحفيز تكوين جزيئات الالتصاق الناجم عن NOS، وما إلى ذلك. يتم تعزيز التعبير عن TLR، وبالتالي استجابة الجسم للسموم الداخلية بشكل كبير بواسطة أحد السيتوكينات - عامل تثبيط هجرة البلاعم (FIMM)، والذي يتم تحديده بكميات كبيرة في المرضى الذين يعانون من الصدمة الإنتانية. يتم إطلاقه عن طريق الخلايا البطانية والخلايا الأخرى تحت تأثير الكائنات الحية الدقيقة والسيتوكينات المسببة للالتهابات. يقوم عديد السكاريد الدهني أيضًا بتنشيط أنظمة التحلل البروتيني في البلازما.

في بداية تطور العملية المعدية، يتم تشكيل المواد النشطة بيولوجيا في موقع الالتهاب المعدي. في حالة الاستجابة المفرطة، وعدم كفاية آليات الحماية المحلية وعدم استقرار الحاجز، ودخولهم إلى الدم، والتوزيع غير المنضبط للوسطاء وتعميم العملية مع تطور SIRS. في هذه الحالة، قد تكون تجرثم الدم قصيرة الأجل أو غائبة تماما. هذه المواد لها تأثير نظامي في المقام الأول على الأوعية الدموية الدقيقة، فضلا عن تأثير ضار مباشر قوي على الأنسجة. لذلك، تبدأ التغيرات في ديناميكا الدم في الصدمة الإنتانية باضطرابات دوران الأوعية الدقيقة مع إضافة تغييرات أخرى في ديناميكا الدم المركزية.

الصدمة الإنتانية هي أكثر أنواع الصدمات "خلوية"، حيث يحدث تلف الأنسجة في وقت مبكر جدًا وتكون شدتها أعلى بكثير مما هو متوقع بسبب التغيرات في الدورة الدموية وحدها. يسبب الذيفان الداخلي (عديد السكاريد الدهني) التعطيل السريع للسيتوكروم a، a3 (أكسيداز السيتوكروم). يؤدي TNF-α أيضًا إلى إتلاف سلاسل الجهاز التنفسي، مما يضعف الفسفرة المؤكسدة للميتوكوندريا، بغض النظر عن مستويات الأوكسيهيموجلوبين أو معدلات تدفق الدم في الأعضاء. ونتيجة لخلل وظيفي على المستوى الخلوي، فإن امتصاص الأكسجين من الدم يتفاقم، وهو ما يتجلى في انخفاض فرق الأكسجين الشرياني الوريدي.

السيتوكينات الأكثر أهمية في الصدمة الإنتانية هي TNF-α وPAF. من الممكن أن يكون TNF-α هو الذي يلعب الدور الرائد في حالات الصدمة التي تنتهي بالوفاة، حيث أنهما مع عديد السكاريد الدهني لهما تأثير قوي للغاية ويعززان بشكل كبير تأثيرات بعضهما البعض، حتى في الجرعات المنخفضة. لهذا السبب، مع تطور الصدمة الإنتانية، لوحظ تلف مبكر كبير في بطانة الأوعية الدموية مع زيادة حادة في النفاذية، وإطلاق البروتين وكميات كبيرة من السوائل في الفضاء الخلالي وانخفاض في ECSC. ولذلك، تسمى هذه الصدمة التوزيعية، أو إعادة التوزيع. تسبب الكريات البيض المنشطة أيضًا ضررًا للأوعية الدموية والأنسجة. هناك سمة أخرى للصدمة الإنتانية وهي التمدد المبكر والمستمر للأوعية الدموية الدقيقة، والذي يؤدي، جنبًا إلى جنب مع عزل وإطلاق السوائل في الأنسجة، إلى انخفاض كبير في ضغط الدم لا يخضع للتصحيح.

هناك عدة آليات لتوسع الأوعية الحاد. وبالتالي، فإن عديدات السكاريد الدهنية، والسيتوكينات (خاصة TNF-α)، والبطانة -1 تحفز تكوين iNOS بواسطة الخلايا البلعمية، وخلايا العضلات البطانية والملساء، والتي تنتج كمية كبيرة جدًا من NO، ونتيجة لذلك يتم ضبط نغمة كل من الأوعية المقاومة و تتناقص الأوردة. في النمذجة التجريبية للصدمة الإنتانية، لوحظت مرحلتان من خفض الضغط استجابةً للسموم الداخلية - مرحلة التخفيض الفوري المرتبطة بتنشيط NOS التأسيسي، ومرحلة لاحقة ناجمة عن تكوين iNOS. بالإضافة إلى تأثير توسع الأوعية الدموية لـ NO، فإنه يتفاعل مع عدد كبير من جذور الأكسجين الحرة، ويشكل بيروكسينيتريت شديد السمية (ONOO*)، والذي يدمر أغشية الخلايا والحمض النووي البطاني وخلايا الأنسجة القريبة. يتم تسهيل ضعف الأوعية الدموية أيضًا عن طريق فتح قنوات البوتاسيوم المعتمدة على ATP وإطلاق K + من الخلايا. هناك انخفاض في مستويات الفاسوبريسين (استنزاف مخزونه في الغدة النخامية بسبب الإطلاق الزائد السابق). يتم تعطيل الكاتيكولامينات بواسطة جذور الأكسيد الفائق، والتي تتشكل بكميات كبيرة. تفقد الأوعية الدموية حساسيتها لعمل العوامل المضيقة للأوعية. ونتيجة لذلك، يتم إضعاف انقباض العضلات الملساء الوعائية، وتتناقص النغمة ويتطور توسع الأوعية المقاومة. اضطرابات دوران الأوعية الدقيقة غير متجانسة - لوحظت مناطق توسع الأوعية وتضيق الأوعية. من المميز أيضًا فتح التحويلات الشريانية الوريدية.

تحدث الصدمة الإنتانية في حالات العدوى إيجابية الجرام بسبب التأثير المباشر لكل من السموم والمواد النشطة بيولوجيًا. السموم من الكائنات الحية الدقيقة إيجابية الجرام (حمض الدهني، الببتيدوغليكان، فلاجيلين، وما إلى ذلك) ترتبط أيضًا بـ TLRs المقابلة (TLR-2، TLR-5، TLR-6، TLR-9)، مما يؤدي إلى إطلاق السيتوكينات . تسبب السموم التي لها خصائص المستضدات الفائقة (توكسين متلازمة الصدمة السامة، والسموم المعوية للمكورات العنقودية، والسموم الخارجية للمكورات العقدية) تنشيطًا غير محدد لعدد كبير من الخلايا الليمفاوية، وكذلك مع إطلاق المواد النشطة بيولوجيًا.

في المراحل الأولى من تطور الصدمة الإنتانية، تحت تأثير الكاتيكولامينات، يزداد معدل ضربات القلب ومعدل السكتة الدماغية. ومع ذلك، يحدث المزيد من الضرر لعضلة القلب بسبب العوامل المثبطة للقلب، والتي يتم تعزيز تأثيرها بشكل كبير بواسطة عديدات السكاريد الدهنية. يتطور فشل القلب، مما يؤدي إلى تفاقم اضطرابات الدورة الدموية بشكل كبير.

نظرًا لملاحظة تلف كبير في الأنسجة في الصدمة الإنتانية، فإن فشل الأعضاء المختلفة، وخاصة الرئتين والكليتين، يتطور مبكرًا. من سمات تطور متلازمة الضائقة التنفسية الحادة في ظروف الصدمة الإنتانية هو أن عمل عديدات السكاريد الدهنية، التي تحفز إطلاق وتعزيز آثار السيتوكينات والكريات البيض، تشارك في التسبب في المرض. وهذا يسبب تلفًا سريعًا ومكثفًا في بطانة الأوعية الدموية، ووذمة رئوية، وتطور فشل رئوي حاد.

تستجيب الكلى لتوسيع الأوعية الدموية وانخفاض السموم الداخلية الناجمة عن السموم الداخلية، وتحفيز إطلاق الرينين مع مزيد من تكوين الأنجيوتنسين II والتشنج الوعائي الكلوي. يحدث نخر أنبوبي حاد.

تتميز الصدمة الإنتانية بالبداية المبكرة لمتلازمة مدينة دبي للإنترنت. يتضرر الجهاز العصبي المركزي أيضًا حتى تحدث غيبوبة.

الخصائص الديناميكية الدموية الرئيسية للصدمة الإنتانية هي كما يلي: انخفاض PAWP ومقاومة الأوعية الدموية الطرفية الكلية.

الصدمة الإنتانية هي واحدة من أشد أنواع الصدمات. لا يزال معدل الوفيات مرتفعًا - 40-60٪، وفي حالة الصدمة بسبب الإنتان البطني يمكن أن يصل إلى 100٪. الصدمة الإنتانية هي السبب الأكثر شيوعًا للوفاة في وحدات العناية المركزة العامة.

صدمة الحساسية. ينتمي هذا النوع من الصدمات، مثل الصدمة الإنتانية، إلى أشكال الصدمة الوعائية. يمكن أن يؤدي رد الفعل التحسسي من النوع التحسسي إلى تطوره إذا كان معممًا. في هذه الحالة، يحدث انتشار الوسطاء المنطلقين من الخلايا البدينة، وكذلك المواد النشطة بيولوجيا الأخرى. يتم تقليل نغمة الأوعية الدموية بشكل كبير، وتتوسع الأوعية الدموية الدقيقة، وتزداد نفاذيتها. يتراكم الدم في قاع الدورة الدموية الدقيقة، ويغادر السائل الأوعية، وينخفض ​​ECSC وعودة الدم الوريدي إلى القلب. تتدهور وظيفة القلب أيضًا بسبب ضعف الدورة الدموية التاجية وتطور عدم انتظام ضربات القلب الشديد. وبالتالي، فإن الليكوترينات (C4، D4) والهستامين يسببان تشنج الشريان التاجي. يثبط الهستامين (عبر مستقبلات H1) عمل العقدة الجيبية الأذينية ويسبب (عبر مستقبلات H2) أنواعًا أخرى من عدم انتظام ضربات القلب، حتى تطور الرجفان البطيني. بسبب انخفاض حجم ECV واختلال وظيفة القلب، ينخفض ​​ضغط الدم ويضعف تروية الأنسجة. يؤدي تأثير الهستامين والليكوترين على العضلات الملساء للشعب الهوائية إلى تشنج القصيبات وتطور فشل الجهاز التنفسي الانسدادي. وهذا يزيد بشكل كبير من نقص الأكسجة الناجم عن اضطرابات الدورة الدموية.

بالإضافة إلى المسار النموذجي، هناك متغيرات سريرية أخرى لصدمة الحساسية. وبالتالي، يمكن ملاحظة متغير الدورة الدموية، حيث تظهر في المقدمة اضطرابات الدورة الدموية مع تلف القلب، وعدم انتظام ضربات القلب حتى توقف الانقباض، وتطور قصور القلب الحاد. يمكن أن يساهم وجود أمراض مزمنة في الجهاز التنفسي لدى الشخص في تطور النوع الاختناق من صدمة الحساسية، والتي يهيمن على الصورة السريرية فشل حاد في التنفس الخارجي الناجم عن تورم الجهاز التنفسي، والتشنج القصبي، والرئتين الوذمة.

من سمات الصدمة التأقية إمكانية تطورها السريع وبسرعة البرق، عندما يمكن أن تحدث وفاة المريض في غضون دقائق قليلة. ولذلك يجب تقديم المساعدة الطبية فور ظهور العلامات الأولى للصدمة. يجب أن يكون هذا بمثابة إعطاء سريع وضخم للسوائل والكاتيكولامينات والجلوكوكورتيكويدات ومضادات الهيستامين وغيرها من التدابير المضادة للصدمة التي تهدف إلى استعادة عمل الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية.

صدمة حرقيتطور نتيجة للضرر الحراري الواسع النطاق للجلد والأنسجة الأساسية. ترتبط ردود فعل الجسم الأولى تجاه الحروق بألم شديد للغاية وضغط نفسي وعاطفي، وهو ما يؤدي إلى تنشيط حاد للجهاز الودي الكظري مع تشنج الأوعية الدموية وعدم انتظام دقات القلب وزيادة في SVR وMOS وزيادة محتملة في ضغط الدم. . وفي وقت لاحق، تتطور استجابة الغدد الصم العصبية القياسية. في الوقت نفسه، يبدأ الالتهاب على سطح كبير من الأنسجة المتضررة من الحرق مع إطلاق جميع وسطاءه. تزداد نفاذية الأوعية الدموية بشكل حاد، حيث تغادر الأجزاء البروتينية والسائلة من الدم الطبقة الوعائية إلى الفضاء بين الخلايا (للحروق التي تؤثر على أكثر من 30% من سطح الجسم - 4 مل/(كجم*ساعة))؛ ويفقد السائل أيضًا من خلال السطح المحروق إلى الخارج. يؤدي هذا إلى انخفاض كبير في حجم الدم، وتصبح الصدمة نقص حجم الدم. يؤدي نقص بروتينات الدم، الناتج عن فقدان البروتينات، إلى زيادة تطور الوذمة في الأنسجة غير المتضررة من الحروق (خاصة في الحروق التي تؤثر على أكثر من 30٪ من سطح الجسم). وهذا بدوره يؤدي إلى تفاقم نقص حجم الدم. يتناقص النتاج القلبي، وتزداد المقاومة الوعائية المحيطية الكلية بشكل ملحوظ، وينخفض ​​الضغط الوريدي المركزي، مما يؤدي إلى زيادة اضطرابات الدورة الدموية. يدخل الوسطاء إلى مجرى الدم العام، ويحدث التنشيط العام للمواد النشطة بيولوجيًا وتطور SIRS. بسبب تدمير الأنسجة وانهيار البروتين، يتم تشكيل كمية كبيرة من السموم، والتي تدخل أيضًا إلى الدورة الدموية الجهازية وتسبب تلفًا إضافيًا للأنسجة. يحدث المسار الإضافي للصدمة وفقًا للأنماط العامة. من الممكن أن تصاحب العدوى تطور الإنتان، مما يؤدي إلى تفاقم حالة المريض بشكل كبير.

صدمة مؤلمةيحدث نتيجة لأضرار ميكانيكية شديدة - كسور العظام، وسحق الأنسجة، وإصابة الأعضاء الداخلية، والجروح واسعة النطاق. قد تحدث الصدمة مباشرة بعد الإصابة أو بعد عدة ساعات منها. أسبابه، كقاعدة عامة، هي رد فعل قوي للألم، وتهيج شديد وحتى الأضرار التي لحقت بالمستقبلات الخارجية والداخلية والمستقبلات وخلل في الجهاز العصبي المركزي.

في تطور الصدمة المؤلمة، يتم تمييز مراحل الإثارة (الانتصاب) والتثبيط (الخدر) بوضوح. وصف حي للمرحلة الخاملة من الصدمة المؤلمة ينتمي إلى N.I. بيروجوف. عادة ما تكون مرحلة الانتصاب قصيرة الأجل (5-10 دقائق)، ناجمة عن تحفيز حاد للجهاز العصبي المركزي مع علامات حركية وإثارة كلامية وتفاعلات ألم عند اللمس. هناك تنشيط كبير لنظام الغدد الصماء مع إطلاق كمية كبيرة من الكاتيكولامينات والكورتيكوتروبين وهرمونات قشرة الغدة الكظرية والفاسوبريسين في الدم. يتم تعزيز وظيفة الجهاز التنفسي والقلب والأوعية الدموية: يرتفع ضغط الدم ومعدل ضربات القلب ومعدل التنفس. ثم تأتي مرحلة الخدر - وهي مرحلة تثبيط الجهاز العصبي المركزي، والتي تمتد إلى أجزاء من منطقة ما تحت المهاد وجذع الدماغ والحبل الشوكي. يتميز بالأديناميا والخمول العام، على الرغم من أن المريض واعي، إلا أنه يتفاعل ببطء شديد مع المحفزات الخارجية؛ ينخفض ​​ضغط الدم، وتلاحظ علامات ضعف تروية الأنسجة، وينخفض ​​إدرار البول. بسبب النزيف المصاحب للإصابة، تظهر علامات صدمة نقص حجم الدم. على أية حال، تتطور اضطرابات الدورة الدموية المميزة لجميع أنواع الصدمات.

يتم إطلاق العديد من وسطاء الالتهابات من الأنسجة وخلايا الدم التالفة والقريبة ويتطور SIRS. بالإضافة إلى ذلك، تدخل الدم كمية كبيرة من المواد السامة التي تشكلت نتيجة لانهيار الأنسجة، وكذلك منتجات ضعف التمثيل الغذائي. يؤدي التسمم الكبير إلى زيادة الضرر الذي يلحق بالأعضاء البعيدة عن مكان الإصابة. تتميز الصدمة المؤلمة بكبت المناعة الشديد، والذي يمكن أن يؤدي إلى تطور المضاعفات المعدية ذات المسار غير المواتي. كل هذه التغييرات، كما هو الحال مع أنواع الصدمات الأخرى، تسبب حدوث MODS.

نوع الصدمة المؤلمة هو الصدمة التي تتطور نتيجة إصابة الضغط - متلازمة الضغط المطولة (مع إصابة مغلقة) أو متلازمة التكسير (مع إصابة مفتوحة)، متلازمة الاصطدام. يحدث بعد ضغط قوي وطويل الأمد (أكثر من 2-4 ساعات أو أكثر) على الأنسجة الرخوة مع ضغط الأوعية الكبيرة، عندما يقع الشخص تحت الأنقاض في حالة الكوارث وانهيار المباني والزلازل والحوادث. في أغلب الأحيان تتعرض الأطراف للضغط. تحدث حالة مماثلة بعد إزالة العاصبة التي تم تطبيقها لفترة طويلة (صدمة العاصبة).

في التسبب في متلازمة التصادم، فإن العوامل الرئيسية هي اضطرابات الدورة الدموية مع درجة كبيرة من نقص التروية في الأنسجة المضغوطة، وتلف جذوع الأعصاب وتطور تفاعل الألم، والأضرار الميكانيكية للأنسجة العضلية مع إطلاق كميات كبيرة من المواد السامة. بعد تحرير الأنسجة من الضغط، تتطور الوذمة وتزداد خلال ساعات قليلة في مكان الإصابة وفي المنطقة البعيدة من الأنسجة، مما يسبب انخفاضًا في حجم الدم وانتهاكًا للخصائص الريولوجية للأنسجة. الدم. من الأنسجة المصابة، تدخل كمية كبيرة من المواد السامة إلى مجرى الدم العام - منتجات تكسير الأنسجة المتراكمة في المناطق المتضررة، الكرياتينين، حمض اللاكتيك، منتجات ضعف التمثيل الغذائي. يتم إطلاق البوتاسيوم والفوسفور، ويتطور فرط بوتاسيوم الدم. من سمات متلازمة التصادم دخول كمية كبيرة من الميوجلوبين إلى الدم من الأنسجة العضلية المدمرة، والذي يعمل كعامل إضافي في تلف الكلى ويسبب تطور الفشل الكلوي الحاد (متلازمة العضل الكلوي). يتم تنشيط السيتوكينات والمواد النشطة بيولوجيا بشكل حاد. تتطور الصدمة وفقًا للأنماط العامة.

المبادئ العامة للعلاج المضاد للصدمات.يتم تحديد التشخيص إلى حد كبير من خلال تنفيذ تدابير الإنعاش في الوقت المناسب. الهدف الرئيسي من العلاج هو تثبيت ديناميكا الدم واستعادة تروية الأعضاء للحفاظ على نقل الأوكسجين النظامي والإقليمي الكافي. عندما تتطور الصدمة، فمن المستحسن اتخاذ التدابير العامة التالية:

إنهاء أو إضعاف تأثير عامل الصدمة (على سبيل المثال، وقف النزيف)؛

تخفيف الألم في وجود ألم شديد - الإصابات والحروق.

ضمان سلامة الجهاز التنفسي وعمل نظام التنفس الخارجي - التهوية الاصطناعية، واستخدام مخاليط الغاز المناسبة؛

استعادة نضح الأعضاء والأنسجة، الأمر الذي يتطلب تطبيع حجم الدم (العلاج بالتسريب - إدارة السوائل)، واستعادة وصيانة ديناميكا الدم، وتطبيع نغمة الأوعية الدموية.

تطبيع نظام مرقئ (فيما يتعلق بتطور أو تهديد تطور متلازمة مدينة دبي للإنترنت) ؛

تصحيح الحماض، نقص الأكسجة، توازن المنحل بالكهرباء، انخفاض حرارة الجسم.

تدابير إزالة السموم، وربما باستخدام إزالة السموم من خارج الجسم (فصادة البلازما، وامتصاص الدم، وامتصاص الليمفاوية، وغسيل الكلى، والترشيح الفائق للدم)، وإدارة عوامل الترياق.

مكافحة العدوى (الصدمة الإنتانية، إصابات الحروق، الإصابات المفتوحة، وكذلك في حالة الإنتان المصاحب لأنواع الصدمات الأخرى).

يجري تطوير طرق للتخلص من الكميات الزائدة من السيتوكينات وغيرها من المواد النشطة بيولوجيًا - استخدام مثبطات الأنزيم البروتيني، والأجسام المضادة وحيدة النسيلة (على سبيل المثال، TNF-α)، وحاصرات مستقبلات معينة (بما في ذلك TLRs) للصدمة الإنتانية، ومستقبلات الإندوثيلين؛ إدخال المستقبلات القابلة للذوبان، على سبيل المثال CD-14، والأجسام المضادة لجزيئات الالتصاق، وما إلى ذلك. يتم حظر بعض تأثيرات TNF-α بواسطة مثبطات إنزيمات الأكسدة الحلقية والجلوكوكورتيكويدات.

مجموعة أعراض لاضطرابات الوظائف الحيوية للجسم التي تنشأ نتيجة التناقض بين تدفق الدم في الأنسجة والحاجة الأيضية للأنسجة.

أثناء تطور الصدمة، تتمثل المهمة الرئيسية للجسم في الحفاظ على تدفق الدم الكافي إلى الأعضاء الحيوية (القلب والدماغ). ولذلك، في البداية، يحدث تضيق الأوعية الدموية في الأعضاء والأنسجة الأخرى، وبالتالي تحقيق مركزية الدورة الدموية. يؤدي هذا التضييق المطول للأوعية الدموية بمرور الوقت إلى تطور نقص التروية - وهو انخفاض في تدفق الدم إلى عضو أو نسيج يحدث بسبب ضعف أو توقف تدفق الدم الشرياني. وهذا يؤدي إلى إنتاج المواد النشطة بيولوجيا التي تزيد من نفاذية الأوعية الدموية، الأمر الذي يؤدي في النهاية إلى توسع الأوعية. ونتيجة لذلك، تتعطل آلية التكيف الوقائية في الجسم - مركزية الدورة الدموية - مما يؤدي إلى عواقب وخيمة.

وفقا للتسبب في المرض، يتم تمييز الأنواع التالية من الصدمات:

• نقص حجم الدم.
• مؤلمة.
• قلبية.
• المعدية السامة.
• حساسية.
• التفسخ.
• عصبية.
• مجتمعة (تحتوي على جميع العناصر المسببة للأمراض من الصدمات المختلفة).

تعتمد عواقب الصدمة على السبب الذي أدى إلى تطور هذه الحالة. على سبيل المثال، يمكن أن تؤدي الصدمة إلى مضاعفات مثل فشل عدد من الأعضاء الداخلية، وتورم الرئتين والدماغ. يمكن أن تؤدي مثل هذه العواقب الوخيمة إلى الوفاة، لذا تتطلب الصدمة مزيدًا من الاهتمام.

أعراض

في حالة الصدمة، يمكنك الانتباه إلى مظهر المريض. مثل هذا الشخص لديه بشرة شاحبة وباردة الملمس. الاستثناء هو الصدمة الإنتانية والحساسية، حيث يكون الجلد دافئا في بداية التطور، لكنه لا يختلف بأي شكل من الأشكال عن خصائص أنواع الصدمة الأخرى. يظهر الضعف العام والدوخة والغثيان. قد تتطور الإثارة، تليها الخمول أو الغيبوبة. ينخفض ​​\u200b\u200bضغط الدم بشكل ملحوظ، مما يشكل خطرا معينا. ونتيجة لذلك، ينخفض ​​حجم الدم المطلوب لتزويد الأعضاء والأنسجة بالأكسجين. لذلك، يحدث عدم انتظام دقات القلب - زيادة في عدد تقلصات القلب. وبالإضافة إلى ذلك، هناك ظهور قلة البول، وهو ما يعني انخفاض حاد في كمية البول التي تفرز.

في حالة الصدمة المؤلمة، يشكو المرضى من الألم الشديد الناجم عن الإصابة. الصدمة التأقية مصحوبة بضيق في التنفس يحدث بسبب تشنج قصبي. يمكن أن يؤدي فقدان الدم بشكل كبير أيضًا إلى حدوث صدمة، وفي هذه الحالة يتم لفت الانتباه إلى النزيف الداخلي أو الخارجي. في حالة الصدمة الإنتانية، يتم اكتشاف ارتفاع في درجة حرارة الجسم، وهو أمر يصعب السيطرة عليه عن طريق تناول الأدوية الخافضة للحرارة.

التشخيص

لبعض الوقت، قد تمر حالة الصدمة دون أن يلاحظها أحد، لأنه لا توجد أعراض محددة تشير حصريا إلى تطور الصدمة. لذلك، من المهم تقييم جميع الأعراض التي يعاني منها المريض وتحليل الحالة بشكل فردي في كل حالة. لتشخيص الصدمة، من الضروري تحديد علامات عدم كفاية الدورة الدموية للأنسجة، وكذلك للكشف عن إدراج الآليات التعويضية للجسم.

بادئ ذي بدء، يتم الاهتمام بمظهر المريض. غالبًا ما يكون الجلد باردًا عند اللمس وله مظهر شاحب. قد يتم الكشف عن زرقة (تغير لون الجلد إلى اللون الأزرق و/أو الأغشية المخاطية المرئية). لتأكيد انخفاض ضغط الدم، يتم قياس ضغط الدم. يشكو المرضى من الضعف العام والدوخة والغثيان والخفقان وانخفاض حاد في كمية البول المفرزة.

من المهم مقارنة جميع الأعراض بسرعة وإجراء التشخيص الصحيح وبدء العلاج المناسب.

علاج

الصدمة هي حالة طارئة يمكن أن تؤدي إلى عواقب لا رجعة فيها. ولذلك، فمن المهم للغاية تقديم المساعدة الطبية في الوقت المناسب. قبل وصول المتخصصين، يجب على الأشخاص القريبين اتخاذ تدابير الإسعافات الأولية. أولاً، عليك أن تعطي الشخص وضعية أفقية مع رفع نهاية ساقه. تساعد مثل هذه الإجراءات على زيادة العائد الوريدي إلى القلب، مما يؤدي إلى زيادة حجم ضربات القلب. أثناء الصدمة، لم يعد القلب قادرًا على التعامل مع حجم الدم المطلوب لتوصيل الكمية المطلوبة من الأكسجين إلى الأنسجة. الوضع الأفقي مع رفع الأرجل، على الرغم من أنه لا يعوض بشكل كامل عن قصور حجم ضربات القلب، إلا أنه يساعد على تحسين هذه الحالة.

تتكون الرعاية الطبية من العلاج بالتسريب وإعطاء الأدوية التي تهدف إلى تضييق الأوعية الدموية. يعتمد العلاج بالتسريب على إدخال محاليل مختلفة بحجم وتركيز معينين في مجرى الدم لملء قاع الأوعية الدموية.

إن استخدام الأدوية التي تعمل على انقباض الأوعية الدموية ضروري للحفاظ على ضغط الدم.

في حالة وجود مشاكل في التنفس، يتم استخدام العلاج بالأكسجين أو التهوية الميكانيكية.

تهدف هذه التدابير العامة إلى مكافحة التسبب في الصدمة، وهناك أيضًا علاج للأعراض يختلف باختلاف نوع الصدمة. على سبيل المثال، في حالة الصدمة المؤلمة، من الضروري إعطاء مسكنات الألم، أو تثبيت الكسور، أو وضع ضمادة معقمة على الجرح. تتطلب الصدمة القلبية معالجة السبب الذي يساهم في تطور الصدمة. غالبًا ما ترتبط صدمة نقص حجم الدم بفقدان الدم، لذا من المهم أن نفهم أنه بدون القضاء على السبب، أي إيقاف النزيف (وضع عاصبة، ضمادة الضغط، الضغط على الوعاء الدموي في الجرح، وما إلى ذلك)، سيتم اتخاذ تدابير عامة لا يكون لها التأثير المطلوب. تصاحب الصدمة الإنتانية حمى، لذلك تستخدم خافضات الحرارة كعلاج للأعراض، وتوصف الأدوية المضادة للبكتيريا للقضاء على السبب نفسه. عند علاج صدمة الحساسية، من المهم منع المظاهر الجهازية المتأخرة، وتستخدم الجلايكورتيكويدويدات ومضادات الهيستامين لهذا الغرض. ومن الضروري أيضًا إيقاف ظاهرة التشنج القصبي.

الأدوية

عندما تتطور الصدمة، من المهم توفير الوصول إلى الوريد في أسرع وقت ممكن، ويفضل ألا يكون واحدًا، بل عدة مرات في وقت واحد. يعد ذلك ضروريًا لبدء العلاج بالتسريب، وكذلك إدخال الأدوية مباشرة إلى مجرى الدم. يؤثر العلاج بالتسريب على الروابط الرئيسية للتسبب في المرض. إنه قادر على الحفاظ على المستوى الأمثل لـ BCC (حجم الدم المنتشر)، مما يؤدي إلى استقرار ديناميكا الدم، ويحسن دوران الأوعية الدقيقة، وبالتالي زيادة توصيل الأكسجين إلى الأنسجة، ويحسن عملية التمثيل الغذائي في الخلايا.

تشمل محاليل التسريب المستخدمة للصدمة ما يلي:

• البلورات (محلول كلوريد الصوديوم متساوي التوتر، محلول رينجر، محاليل الجلوكوز، مانيتول، السوربيتول)؛
• الغرويات (هيموديز، بوليدسيس، بوليوكسيدين، بوليجلوسين، ريوبوليجلوسين).

عادة ما يتم استخدام مزيج من المحاليل البلورية والغروانية. يتيح لك هذا التكتيك تجديد حجم الدم المتداول، كما ينظم توازن السوائل داخل الخلايا والسوائل الخلالية. يعتمد اختيار الحجم والنسبة للمحاليل البلورية والغروانية على كل حالة سريرية لها خصائصها الخاصة.

من بين الأدوية التي تسبب تضييق تجويف الأوعية الدموية، فإن الأدرينالين هو الدواء الرئيسي. يعزز الإعطاء عن طريق الوريد تراكم التركيز المطلوب من الدواء مباشرة في الدم، مما يؤدي إلى ظهور التأثير بشكل أسرع من طرق الإعطاء الأخرى. الدوبوتامين والدوبامين لهما هذا التأثير أيضًا. يبدأ تأثيرها بعد حوالي 5 دقائق من تناولها عن طريق الوريد ويستمر حوالي 10 دقائق.

العلاجات الشعبية

تتطلب الصدمة من مسببات مختلفة رعاية طبية حصرية، ولا يمكن لأي وصفات من العلاجات الشعبية تحسين حالة المريض. لذلك، من المهم عدم إضاعة الوقت الثمين، ولكن الاتصال على الفور بالمتخصصين الذين سيقدمون المساعدة اللازمة وينقذونك من العواقب المحتملة التي لا رجعة فيها. أثناء انتظار وصول فريق الإسعاف، عليك اتباع إجراءات الإسعافات الأولية التي تم وصفها سابقاً (وضع الشخص في وضع أفقي مع رفع طرف الساق، تدفئة الجسم). ليس فقط فعالية العلاج، ولكن أيضًا حياة الإنسان تعتمد على التصرفات الصحيحة!

المعلومات هي للإشارة فقط وليست دليلاً للعمل. لا تداوي نفسك. عند ظهور الأعراض الأولى للمرض يجب استشارة الطبيب.

أول من استخدم مصطلح “الصدمة” في كتاباته هو الطبيب الفرنسي هنري لو دراند في القرن الثامن عشر، لكن هذه التسمية للحالة المرضية أصبحت مألوفة منذ زمن أبقراط، الذي وصف ردود أفعال الصدمة المختلفة في كتاباته. إذا قمت بتصنيف أنواع الصدمات وفقا للآليات الرئيسية للنشأة المرضية، فيمكننا التمييز بين الصدمة، والحساسية، والجفاف (أو السامة المعدية)، والقلبية، والإنتانية وغيرها من الأنواع. يتم وصف بعضها بالتفصيل أدناه.

نوع الصدمة المؤلمة: أعراض الحالة والرعاية الطارئة

صدمة مؤلمةهي حالة تتطور بشكل حاد وتهدد الحياة وتحدث نتيجة لصدمة شديدة وتتميز باضطراب تدريجي في نشاط جميع أجهزة الجسم. العوامل الرئيسية للتسبب في الصدمة: الألم، تسمم الدم، النزيف، نقص حجم الدم والبلازما والتبريد اللاحق.

في حالة متلازمة الحيز الطويلة والتلف الشديد للأنسجة الرخوة، فإن أحد أسباب هذا النوع من الصدمات هو التسمم المبكر. يحدث فشل وظائف الكلى نتيجة للأضرار السامة التي لحقت بظهارة الكلى وانسداد الأنابيب الملتوية بواسطة الهيالين والقوالب الصبغية التي تحتوي على الميوجلوبين. في بعض الحالات، قلة البول وانقطاع البول، حتى مع وجود مستوى مرضٍ من ضغط الدم، يجعل من الممكن الحكم على شدة الصدمة.

في حالة صدمة الحروق، بالإضافة إلى الألم وتسمم الدم، فإن العامل المرضي المهم هو فقدان البلازما من سطح الحرق، وهو ما يحدد نقص البروتين والبوتاسيوم.

هناك ثلاث مراحل لهذا النوع من الصدمة.

الأعراض الرئيسية للصدمة المؤلمة من الدرجة الأولى (صدمة خفيفة) عند البشر:

• الخمول.
• الجلد شاحب وبارد.
• أعراض "البقعة البيضاء" إيجابية بشكل حاد.
• تسرع النفس.
• عدم انتظام دقات القلب يصل إلى 100 نبضة / دقيقة.
• ضغط الدم الانقباضي 90-100 ملم زئبق. فن.؛
• إن بدء العلاج في الوقت المناسب يؤدي إلى استقرار الحالة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.

علامات تطور الصدمة المؤلمة من الدرجة الثانية (الصدمة المعتدلة):

• الخمول والضعف.
• الجلد شاحب وبارد وذو نمط رخامي.
• عدم انتظام دقات القلب يصل إلى 110-120 نبضة / دقيقة.
• ضغط الدم الانقباضي 80-75 ملم زئبق. فن.؛
• يتم تقليل إدرار البول.
• مطلوب جهود كبيرة وتدابير الإنعاش لتحقيق استقرار الحالة في مرحلة ما قبل دخول المستشفى.

الأعراض السريرية للصدمة المؤلمة من الدرجة الثالثة (الصدمة الشديدة):

• الخمول والأديناميا، اللامبالاة للبيئة؛
• جلد ذو لون ترابي وبارد.
• عدم انتظام دقات القلب يصل إلى 130-140 نبضة / دقيقة.
• ضغط الدم الانقباضي 60 ملم زئبق. فن. وغالبًا لا يتم تحديد ضغط الدم الانبساطي المنخفض؛
• انقطاع البول.
• إجراءات الإنعاش مطلوبة في وحدة العناية المركزة (مركز الصدمات). التكهن مشكوك فيه للغاية.

لتقديم المساعدة بنجاح في هذا النوع من الصدمات، من المهم ما يلي:

• التشخيص المبكر؛
• العلاج الذي يمنع تطور الصدمة.
• الامتثال لقاعدة "الساعة الذهبية": تكون فرص الضحية في البقاء على قيد الحياة أعلى إذا تلقى إنعاشًا متخصصًا ورعاية جراحية في غضون ساعة؛
• "الساعة الذهبية" تحسب من لحظة الإصابة وليس من بداية المساعدة؛
• يجب أن تكون أي إجراءات في مكان الحادث ذات طبيعة إنقاذ الحياة فقط.

تكون أعراض الصدمة المؤلمة أكثر وضوحًا عند الأطفال، وتتميز الحالة بمرحلة طويلة من مركزية الدورة الدموية، وغالبًا ما تكون حتى مع صدمة شديدة، ثم الانتقال إلى اللامركزية.

تشخيص النزيف الخارجي ليس بالأمر الصعب، أما تشخيص النزيف الداخلي فهو أكثر صعوبة. وفي الحالات البسيطة يكفي تحديد معدل النبض وضغط الدم الانقباضي. بوجود هذه المؤشرات، يمكنك تحديد مقدار فقدان الدم تقريبًا باستخدام مؤشر Algover.

يعتمد تحديد حجم فقدان الدم على نسبة معدل النبض إلى ضغط الدم الانقباضي. تبلغ النسبة الطبيعية (مؤشر ألجوفر) حوالي 0.5 (P8/BP=60/120).

مع مؤشر 1 (PS/BP = 100/100)، يكون حجم فقدان الدم 20% من حجم الدم، وهو ما يعادل 1-1.2 لتر لدى الشخص البالغ.

مع مؤشر 1.5 (PS/BP = 120/80)، يكون حجم فقدان الدم 30-40% من حجم الدم، وهو ما يعادل 1.5-2 لتر لدى الشخص البالغ.

مع مؤشر 2 (PS/BP = 120/60)، يكون حجم فقدان الدم 50% من حجم الدم، أي. أكثر من 2.5 لتر من الدم.

هناك دليل على اعتماد فقدان الدم على طبيعة الإصابة (عند الشخص في منتصف العمر):

• مع كسر في الكاحل فقدان الدم 250 مل.
• مع كسر في الكتف فقدان الدم 300-500 مل.
• مع كسر في الساق، وفقدان الدم هو 300-350 مل.
• مع كسر الورك، فقدان الدم هو 500-1000 مل.
• في حالة كسر الحوض يكون فقدان الدم 2500-3000 مل.
• للكسور المتعددة أو الصدمات المرتبطة بها - 3000-4000 مل.

عند تقديم الإسعافات الأولية لهذا النوع من الصدمات يجب عليك:

1. إجراء الفحص.
2. اتصل بفريق الإنعاش.
3. توقف مؤقت للنزيف الخارجي.
4. توفير الوصول الوريدي من خلال إبرة/ قنية ذات قطر أكبر.
5. القضاء على نقص BCC.
6. تصحيح اضطرابات تبادل الغازات.
7. انقطاع النبضات الصادمة من موقع الإصابة.
8. تجميد النقل.
9. علاج بالعقاقير.

الفحص الثانوي (لا يستغرق أكثر من 10 دقائق؛ إذا تم تشخيص "الصدمة المؤلمة"، يتم إجراؤه أثناء النقل). الغرض من الفحص الثانوي هو توضيح التشخيص (توضيح طبيعة الإصابات وتقييم رد الفعل).

يتم إجراء الفحص بالترتيب التالي:

• الرأس - علامات النزيف والإصابة.
• الرقبة - علامات استرواح الصدر التوتر، والصدمات النفسية.
• الصدر - علامات استرواح الصدر التوتر، والصدمات النفسية، وكسور الأضلاع.
• المعدة - التوتر والألم.
• الحوض - علامات الإصابة والكسور.
• الأطراف - علامات الإصابة والكسور.
• الأنسجة الرخوة - علامات الإصابة.
• الجهاز العصبي المركزي - تقييم نشاط الوعي باستخدام مقياس غلاسكو للغيبوبة.

تشمل الرعاية الطارئة لهذا النوع من الصدمات بعد الفحص الثانوي ما يلي:

• تثبيت الكسور - فقط بعد تخفيف الألم.
• العلاج بالتسريب - استمرار العلاج بالتسريب الموصوف مسبقًا، والتصحيح اعتمادًا على حالة الدورة الدموية.
• العلاج الهرموني - ميثيل بريدنيزولون للبالغين 90-150 مجم، الأطفال - 5 مجم / كجم عن طريق الوريد أو الهيدروكورتيزون - 15-25 مجم / كجم عن طريق الوريد؛
• محلول جلوكوز 20-40% - 10-20 مل عن طريق الوريد.

انتباه!

• عند تقديم الإسعافات الأولية لأعراض الصدمة الصادمة، يجب ألا تحاول زيادة ضغط الدم (الضغط الانقباضي) فوق 90-100 ملم زئبق. فن.
• يمنع استعمال الأمينات الضاغطة (الميزاتون، النورإبينفرين، الخ.).
• لا ينبغي إعطاء المسكنات المخدرة في حالة الاشتباه في تلف الأعضاء الداخلية أو النزيف الداخلي وإذا كان ضغط الدم الانقباضي أقل من 60 ملم زئبق. فن.
• لا ينبغي استخدام Droperidol الذي له خصائص توسع الأوعية!

صدمة الحساسية: العلامات السريرية الأولى والرعاية الطبية

صدمة الحساسيةهو رد فعل تحسسي فوري يتم فيه تثبيت الأجسام المضادة للراجين (الجلوبيولين المناعي E) على سطح الخلايا البدينة (الخلايا المختبرية). في كثير من الأحيان يتطور استجابة للإعطاء بالحقن للأدوية (البنسلين والسلفوناميدات والأمصال واللقاحات ومستحضرات البروتين وما إلى ذلك). قد تحدث صدمة الحساسية نتيجة لدغات الحشرات، أو تناول الطعام واستنشاق الهواء المحتوي على مسببات الحساسية، أو من ملامسة مسببات الحساسية المنزلية.

نتيجة لتفاعل "مستضد-جسم مضاد"، يتم إطلاق وسطاء رد الفعل التحسسي (المرحلة المبكرة). هذه هي المواد النشطة من الناحية الفسيولوجية التي تؤثر على العضلات الملساء وبطانة الأوعية الدموية. في هذه الحالة، يتطور الانهيار واضطرابات الدورة الدموية الشديدة. ومع ذلك، من الممكن أيضًا تطور مرحلة متأخرة، وذلك بسبب الإطلاق المتكرر للمواد النشطة بيولوجيًا من الخلايا الأخرى المنجذبة إلى موقع عمل المادة المسببة للحساسية.

الصدمة التأقية هي أشد أشكال رد الفعل التحسسي الفوري.

تحدث جميع الأعراض الرئيسية لهذا النوع من الصدمة في غضون ثوانٍ أو دقائق قليلة بعد ملامسة مسببات الحساسية (بعد حقن الدواء) أو خلال ساعتين بعد تناوله. كلما كان رد الفعل أكثر شدة، كلما تطورت الأعراض بشكل أسرع.

العلامات السريرية لصدمة الحساسية تعتمد على شدة الحالة.

لتدفق معتدل:

• يظهر طفح جلدي وحمامي وحكة ووخز في جلد الوجه واليدين والرأس واللسان.
• الشعور بالحرقان والحرارة في الجسم.
• صداع مفاجئ.
• خدر شديد في الأطراف.
• الضعف المتزايد بسرعة.
• الاختناق والتشنج القصبي.
• ألم صدر؛
• دوخة؛
• فرط التعرق.
• جفاف الفم الشديد.
• الحقن الواضح للصلبة.
• احتقان الوجه يفسح المجال للشحوب.
• تسرع التنفس، صرير، الصفير، ضيق التنفس، أو انقطاع النفس.
• انخفاض ضغط الدم، نبض خيطي.
• وذمة وعائية في الجفون والوجه والحنجرة وأجزاء أخرى من الجسم.

وفي الحالات الشديدة تظهر أعراض الصدمة مثل:

• فقدان مفاجئ للوعي.
• انخفاض حاد في ضغط الدم (غير محدد!).

جميع أعراض الصدمة أثناء رد الفعل المتأخر (المرحلة المتأخرة) لمسببات الحساسية يمكن أن تشتد مرة أخرى بعد 2-24 ساعة، وهو ما لوحظ في 30٪ من جميع المرضى.

انتباه!

• أثناء تقديم الإسعافات الأولية لهذا النوع من الصدمات، يوصف الإبينفرين (الأدرينالين) بالضرورة عند انخفاض ضغط الدم مع الحفاظ على الوعي! لا ينبغي استخدام جرعات صغيرة غير معقولة من الجلايكورتيكويدات!
• إن إعطاء الإبينفرين (الأدرينالين) عن طريق الوريد أمر غير مقبول!
• يمنع استخدام مضادات الهيستامين (بروميثازين (بيبولفين)) مع انخفاض ضغط الدم!
• يُمنع استخدام غلوكونات الكالسيوم وكلوريد الكالسيوم (إنهما غير فعالين، وتأثيرهما يعطي نتيجة غير متوقعة في المسار الإضافي للمرض)!
• يُمنع استخدام مدرات البول (في حالة الصدمة، فهي تزيد من عجز حجم الدم ونقص حجم الدم وانخفاض ضغط الدم الشرياني)!
• من الضروري إدخال المريض إلى المستشفى بعد تخفيف الأعراض بسبب تأخر مرحلة رد الفعل التحسسي لصدمة الحساسية!

الصدمة المعدية السامة: الأعراض السريرية والإسعافات الأولية للصدمة

تعد الصدمة السامة أو صدمة الجفاف (ITSH) واحدة من أشد الحالات الطارئة خطورة، وهي مظهر شديد لمتلازمة التسمم والجفاف التي تتطور في العديد من الأمراض المعدية. لكل مرض، الصدمة لها سماتها السريرية والمرضية الخاصة. الآلية الرئيسية للصدمة السامة المعدية هي قصور الأوعية الدموية السمي الحاد مع انخفاض تدريجي في عودة الدم الوريدي، واضطراب دوران الأوعية الدقيقة، يرافقه تطور الحماض الأيضي، ومتلازمة التخثر المنتشر داخل الأوعية، وآفات الأعضاء المتعددة.

سريريًا، يتم تمييز المراحل الرئيسية التالية لهذا النوع من الصدمات:

العلامات الأولى للصدمة السامة المعدية من الدرجة الأولى:

• درجة حرارة الجسم 38.5-40.5 درجة مئوية.
• عدم انتظام دقات القلب المعتدل.
• ضغط الدم طبيعي أو مرتفع.
• سرعة التنفس، فرط التنفس.
• إدرار البول مرضي أو منخفض قليلاً (25 مل/ساعة)؛
• فرط المنعكسات العام
• يتم الحفاظ على الوعي، والإثارة والقلق ممكنة؛
• عند الرضع - الاستعداد المتشنج في كثير من الأحيان.

أهم أعراض الصدمة السامة المعدية من الدرجة الثانية:

• درجة حرارة الجسم طبيعية أو دون طبيعية.
• عدم انتظام دقات القلب الشديد، وضعف النبض.
• ينخفض ​​ضغط الدم (60-90 ملم زئبق)؛
• تسرع النفس الشديد.
• يتم تقليل إدرار البول (25-10 مل / ساعة)؛
• الخمول والخمول.

العلامات الرئيسية للصدمة السامة المعدية من الدرجة الثالثة:

• عدم انتظام دقات القلب الحاد.
• النبض خيطي أو غير قابل للاكتشاف.
• ضغط الدم منخفض جدًا أو صفر؛
• انخفاض إدرار البول (أقل من 10 مل / ساعة) أو انقطاع البول.
• تسرع النفس الشديد.
• الوعي مظلم.
• ارتفاع ضغط الدم العضلي (وجه يشبه القناع) ؛
• فرط المنعكسات.
• ردود الفعل المرضية القدم.
• ينقبض التلاميذ ويضعف رد الفعل للضوء.
• الحول المحتمل والأعراض السحائية.
• التشنجات.

أعراض الصدمة السامة المعدية المرحلة الرابعة (الحالة الاحتجاجية):

• لا وعي (غيبوبة)؛
• اضطرابات التنفس الشديدة.
• تتوسع حدقة العين دون رد فعل للضوء.
• التشنجات منشط.

عند تقديم الإسعافات الأولية لهذا النوع من الصدمات، يتم إعطاء الأطفال:

• بريدنيزولون 5-10 ميلي غرام لكل كيلوغرام عن طريق الوريد (إذا كان مستحيلاً - في العضل)، إذا كانت الديناميكيات إيجابية - الإعطاء المتكرر بعد 6 ساعات، إذا كانت الفعالية غير كافية - الإعطاء المتكرر بجرعة كاملة أو نصف جرعة بفاصل 30-40 دقيقة؛
• العلاج بالتسريب في الوريد لاستعادة الخلايا المخفية - المحاليل الغروية (ريوبوليجلوسين، الألبومين) بجرعة 15-20 مل/كجم، المحاليل البلورية بجرعة 130-140 مل/كجم يوميًا؛
• العلاج بالأوكسجين؛
• الاستشفاء في قسم الأمراض المعدية.

الإسعافات الأولية لعلامات الصدمة السامة المعدية للبالغين:

• ثقب اثنين من الأوردة المحيطية وتسريب المحاليل البلورية عن طريق الوريد بمعدل 80-100 مل / دقيقة بحجم 10٪ من وزن الجسم الأولي؛
• استدعاء فريق الإنعاش.