Возбудители бактериальных респираторных инфекций микробиология. Возбудители бактериальных кишечных и респираторных инфекций. Основы частной бактериологии

Дифтерия – это острое инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением миндалин, общей интоксикацией и токсическим поражением сердечно-сосудистой и нервной систем.

Дифтерию вызывают коринобактерии (дифтерийная палочка, палочка Леффлера). Corynebacterium diphtheriae - грамположительные палочковидные бактерии рода Corynebacterium, возбудитель дифтерии.

· Впервые описана немецким микробиологом Эдвином Клебсом. Крупные, прямые, слегка изогнутые полиморфные палочковидные бактерии. На полюсах клеток локализуются метахроматические зёрна волютина (зёрна Бабеша- Эрнста), придавая клеткам характерную форму «булавы». Зёрна волютина окрашиваются метиленовым синим либо по Нейссеру. На микропрепаратах располагаются одиночно или вследствие особенностей деления клеток располагаются в форме латинской буквы V или Y. У многих штаммов выделяют микрокапсуллы. Факультативный анаэроб. Растут на сложных питательных средах, содержащих сыворотку, например на свёрнутой лошадиной сыворотке по Ру, смеси бычьей сыворотки с сахарным бульоном по Леффлеру. На кровяном агаре с теллуритом (среда Клаубера) колонии приобретают чёрный цвет вследствие восстановления теллурита.

Причиной заболевания могут быть как токсигенные, так и нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки, но только первые из них вызывают такие осложнения, как миокардиты и невриты. Возбудитель устойчив к высоким и низким температурам, высыханию. Быстро погибает при кипячении и воздействии дезинфицирующих средств. В процессе размножения вырабатывает токсин, играющий основную роль в патогенезе заболевания. C. diphtheriae способна вызывать не только дифтерию зева, но и поражения кожных покровов.

Источником болезни является больной человек или бактерионоситель.

Больной является заразным с последнего дня инкубационного периода до полной санации организма, которая может происходить в различные сроки.

Дифтерия переносится преимущественно воздушно-капельным путём, но возможны контактный и пищевой пути передачи инфекции.

Инкубационный период длится 1 – 6 дней. Клинически дифтерию подразделяют на несколько видов в зависимости от локализации вируса:

· болезнь глотки (90% случаев),

· гортани,

· дыхательных путей (трахеи, бронхов).

Более редкие локализации: глаза, кожа, раны, половые органы. По характеру течения выделяют типичную (плёнчатую) и атипичную (катаральная, гипертоксическая, геморрагическая) дифтерию. По степени тяжести различают лёгкую, среднюю и тяжёлую формы.

Возможные осложнения дифтерии: у маленьких детей, вследствие закрытия просвета гортани или трахеи отслоившейся плёнкой, может наступить внезапная смерть. Осложнением болезни является миокардит, который может развиться как после тяжёлых, так и после лёгких форм дифтерии, но чаще при распространённых поражениях и запоздалой постановке диагноза. Неврологические осложнения выражаются моторными нарушениями, обычно исчезают после выздоровления. Наиболее характерное осложнение – паралич мягкого нёба, развивающийся на 3-й неделе заболевания. Голос становится гнусавым, при глотании жидкая пища выливается через нос. Иногда возникает паралич глазодвигательного нерва. Снижаются сухожильные рефлексы, появляется мышечная слабость, расстройство координации. При поражении мышц шеи и туловища больной не может ходить, держать голову. Может развиться гастрит, нефрит, гепатит.

Профилактика дифтерии, главным образом, заключается в иммунизации, а также в изоляции больных и пресечении путей распространения инфекции. Больной считается заразным до тех пор, пока у него обнаруживается возбудитель на месте инфекции. Изоляцию прекращают после получения трёх отрицательных результатов бактериологического исследования.

Медицинский работник должен провести беседу с родственниками больного о инфекционной безопасности. Он должен рассказать им, что они должны выделить больному отдельную посуду и дезинфицировать её, посуда не должна соприкасаться с общей. Так же контактируемые с больным люди должны носить гигиеническую маску, проводить в доме ежедневную влажную уборку с дезинфицирующим раствором, регулярно проветривать помещение, соблюдать личную гигиену.

КОКЛЮШ
Коклюш - острое инфекционное заболевание детей с циклическим течением и характерными приступами судорожного кашля.
Возбудитель коклюша - Bordetella pertussis - мелкие кокковидные грамотрицательные палочки с закругленными концами (0,2-0,5 х 0,5-2 мкм), биполярно окрашенные. Неподвижны. Спор не образуют. Имеют микрокапсулу и пили. Облигатные аэробы. Имеют O-антиген, капсульные антигены.

Инфекция передается воздушно-капельным путем. Коклюшная палочка, находящаяся в капельках мокроты и слизи больного, при кашле попадает в воздух и затем проникает через дыхательные пути в организм здорового человека. Заражение возможно только при общении с больными, так как Bordetella pertussis вне организма быстро погибает. Опасность заражения через окружающие предметы практически исключается.
Наиболее часто болеют дети от 1 года до 5 лет, иногда и дети до 1 года. У взрослых болезнь встречается редко. Коклюш оставляет стойкий иммунитет, повторные заболевания очень редки.
Инкубационный период длится от 2 до 15 дней (в среднем 5-9 дней).

Клиника. Вначале появляется небольшое покашливание, усиливающееся с каждым днем. Повышается температура, ребенок становится раздражительным, ухудшается сон и аппетит, этот период называется катаральным, длится до 2 нед. Все проявления болезни продолжают нарастать; постепенно самочувствие ребенка ухудшается, кашель становится более длительным и тяжелым, а в конце второй - начале третьей недели приобретает приступообразный характер: болезнь переходит в третий период - спазматический, который продолжается 1-5 нед. Приступы судорожного кашля - основной и постоянный симптом заболевания. Кашель начинается двумя-тремя глубокими кашлевыми толчками, за ними идет серия коротких толчков, они следуют один за другим и заканчиваются глубоким свистящим вдохом из-за судорожного сужения гортани. Затем вновь начинаются кашлевые толчки. Тяжесть болезни зависит от длительности и частоты приступов. У детей раннего возраста приступы кашля длительные (до 2-3 мин), состоят из коротких выдыхательных толчков без свистящих вдохов. Во время приступа лицо больного краснеет, затем приобретает синеватый оттенок. На глазах выступают слезы, иногда образуются кровоизлияния в белочную оболочку глаз, язык высунут изо рта, шейные вены набухают, возможно непроизвольное отделение кала и мочи. Приступ заканчивается отхождением вязкой мокроты и нередко рвотой. Кашлевые приступы повторяются от 5 до 30 и более раз в сутки. Лицо становится одутловатым, веки припухают, на коже лица могут появиться кровоизлияния. В промежутках между приступами кашля дети чувствуют себя вполне удовлетворительно. Постепенно кашель ослабевает, приступы становятся реже - начинается период выздоровления, который продолжается в среднем 1-3 недели.

Общая продолжительность болезни от 5 до 12 недель. Заразным ребенок считается в течение 30 дней от начала заболевания. Массовые прививки привели к появлению так называемых стертых форм коклюша, когда спазматический период может быть очень легким или полностью отсутствует.
Патогенез. Bordetella pertussis размножается, в основном, на слизистой оболочке дыхательных путей. Их эпителий подвергается дистрофическим изменениям и слущивается, выявляются признаки катарального воспаления. Продукты распада возбудителя (эндотоксины) вызывают раздражение нервных рецепторов гортани, возникают импульсы, идущие в головной мозг и приводящие к образованию в ней стойкого очага раздражения. Благодаря понижению порога возбуждения нервных центров и рецепторов бывает достаточно ничтожного неспецифического раздражения, чтобы вызвать приступ спастического кашля. Развивается “невроз респираторного тракта”, который клинически проявляется следующими друг за другом толчкообразными выдохами, сменяющимися судорожным глубоким вдохом, многократно повторяющимися и заканчивающимися выделениями вязкой мокроты или рвотой. Коклюш у грудных детей протекает особенно тяжело, у них спастических приступов кашля не бывает, их эквивалентом являются приступы апноэ с потерей сознания и асфиксией.
В настоящее время, благодаря серопрофилактике и массовой вакцинации, тяжесть течения и заболеваемость значительно снизились, летальность не превышает десятых долей процента.

Осложнения: пневмония (особенно у детей от 1 года до 3 лет), носовые кровотечения, остановка дыхания. У грудных и ослабленных детей коклюш может протекать очень тяжело: катаральный период короткий, иногда сразу наступает спазматический период, нередко приступы кашля ведут к остановке дыхания.
Смертельный исход в настоящее время встречается редко, преимущественно у грудных детей от асфиксии, пневмонии, в редких случаях - от спонтанного пневмоторакса.

Возбудители кишечных инфекций

Бактерии

семейство энтеробактерий

вибрионы

Вирусы

Ротавирусы, Энтеровирусы

Норовирусы, Астровирусы

Калицивирусы и другие

Простейшие

Грибы

ВОЗБУДИТЕЛИ БАКТЕРИАЛЬНЫХ КИШЕЧНЫХ ИНФЕКЦИЙ

Семейство энтеробактерий

40 родов, более 100 видов

Наибольшее значение для человека имеют роды

· Эшерихий (Escherichia),

· Сальмонелл (Salmonella),

· Шигелл (Shigella),

· Иерсиний (Yersinia),

· Протей (Proteus),

· Клебсиелл (Klebsiella) и др

Инфицирующая доза УПБ-10⁶- 10⁷ микробных клеток

Инфицирующая доза ПЭБ- 10²- 10³ микробных клеток

Род шигелл − Shigella

Семейство энтеробактерий, род шигелл − Shigella «−» Г, неподвижные палочки выделяет эндотоксин, некоторые виды шигелл продуцируют экзотоксины (шигеллы Григорьева-Шига)

Выделяют 4 вида шигелл:

1. Sh. dysenteriae

Возбудителемсовременного шигеллеза являются Sh. Sonnei – шигеллы Зонне

Устойчивость

Во внешней среде сохраняются

до 30 −45 и более дней

Хорошо сохраняются на пищевых продуктах. В молочных продуктах размножаются, накапливаются (Sh. Sonnei)

Наиболее усточийвы шигеллы Зонне

Гибнут при кипячении, под действием 1% хлорсод. р-ров, УФО, антибиотиков.

Эпидемиология

Источник (антропоноз ): Больной и Носитель

Пути передачи: 1) Водный (шигеллы Флекснера) 2) пищевой чаще шигеллы Зонне Основной!!! 3) контактно-бытовой непрямой

Входные ворота − рот

Тропность шигелл − дистальный отдел толстого кишечника (прямая кишка и сигма)

Шигеллы никогда в кровь не попадают

Шигеллы выделяются во внешнюю среду с испражнениями

КЛИНИКА

Лихорадка

явления общей интоксикации

колитный синдром

Колитный синдро м

боли в левой подвздошной области + жидкий стул (частый и скудный) + тенезмы − это боли тянущего характера в области крестца и прямой кишки, появляются при акте дефекации, держатся 5 −10 минут после и сопровождаются ложными позывами на низ

Лабораторная диагностика

Кал на посев на кишечную группу

Кровь на РНГА с шигеллезными диагностикумами.

Лечение: Антибиотики, Нитрофураны, оксихинолины

Род эшерихий - escherichia

Кишечная палочка - Е. coli открыта Т. Эшерихом 1885. Нормальный представитель микрофлоры толстой кишки

Выполняет ряд полезных функций

антагониста патогенных кишечных бактерий, гнилостных бактерий, грибов рода Candida

принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К

частично расщепляет клетчатку.

Е. coli может причинить вред человеку . Условно-патогенные штаммы , обитающие в толстой кишке, при ИД вызвают гнойно-воспалительные заболевания за пределами ЖКТ циститы, отиты, менингиты и коли-сепсис . Эти заболевания называют парентеральными эшерихиозами. Существуют безусловно патогенные штаммы Е. coli - ВЫЗЫВАЮТ ДИАРЕЮ (попадая в организм извне) вызывают вспышки заболеваний, кишечными эшерихиозами.

Возбудители эшерихиозов: 1) кишечные эшерихиозы= острые инфекционные болезни, характеризующиеся поражением ЖКТ (абсолютно патогенные Е. coli) 2) парентеральные эшерихиозы = острые инфекционные болезни у ИД, характеризующиеся поражением любых органов (условно-патогенными штаммами Е. coli)

Этиология Семейство энтеробактерийрод эшерихий (Escherichia)

E. coli − «−»Грам кишечная палочкаИмеет сложную антигенную структуру

Эшерихии делятся на 5 категорий

энтеропатогенные − ЭПКП

энтеротоксигенные − ЭТКП

энетроинвазивные − ЭИКП

энетероадгезивные − ЭАКП

энтерогеморрагические – ЭГКП

Механизм передачи − фекально-оральный

Пути передачи : 1) пищевой 2) водный 3) контактно-бытовой непрямой

Клиническая картина: лихорадка,рвоты, диарея, обезвоживание, признаки поражения почек. Колиэнтериты являются одной из причин ранней детской смертности.

Лабораторная диагностика

посев рвотных масс

посев кала на кишечную группу

кровь на РНГА с эшерихиозными диагностикумами

посев крови, ликвора, мочи (при генерализованных формах)

Лечение: антибиотики

Профилактика: санитарно-гигиенических мероприятий.

Род сальмонелл-salmonella

Семейство энтеробактерий Род Salmonella имеет > 2,5 тыс.видов (сероваров). Наиболее патогенны для человека являются >100 . Делятся на группы А, В, С 1 , С 2 , D.

род salmonella: Брюшной тиф, Паратиф А, Паратиф В, Паратиф С, сальмонеллез

Этиология Salmonella typhi Семейство энтеробактерий род сальмонелл группа D, Грам «−», подвижная аэробная палочка, имеет сложную антигенную структуру, выделяет эндотоксин

Обладает высокой устойчивостью: В воде − до 1−5 месяцев, в испражнениях − до 25 суток,на пищевых продуктах − несколько суток

Гибнет при: 100˚С через 3−4 минуты,Высушивании,УФО, 3% раствор хлорсодержащих препаратов

Механизм передачи − фекально-оральный

Тропность - лимфоидный аппарат подвздошной кишки тонкого кишечник (пейеровы бляшки и солитарные фоликулы)

Salmonella typhi размножаются, выделяют эндотоксин, токсинемия − явления общей интоксикации и Бактеремия всегда

80% оседает в печени, так как хорошо накапливается на желчных кислотах) S. typhi может фиксироваться в легких, в сердце, в оболочках головного мозга С желчью S. typhi попадает в кишечник и выделяется организмом с калом, мочой и всегда в крови

Клиника: лихорадка 40−41˚С длительная, Поражение ЦНС (тифозный статус), Поражение ССС, Сыпь на коже

ЦНС: тифозный статус Больной заторможен, лежит с закрытыми глазами, безучастен, плохо отвечает на вопросы или не отвечает, жалоб почти не предъявляет. Могут быть галлюцинации, тихий бред

Лабораторная диагностика: 1)Кровь на посев на гемокультуру на желчный бульон (среда Раппопорта), 2)кал на посев на копрокультуру, 3)мочу на посев на уринокультуру, 4)кровь на РНГА с комбинированным сальмонеллезным диагностикумом

Лечение: Все больные обязательно госпитализируются, Режим, Диета, антибиотики

Род сальмонелл -salmonella

Этиология: Семейство энтеробактерий Род Salmonella имеет > 2,5 тыс. видов (сероваров). Наиболее патогенными для человека являются > 100. Делятся на группы А, В, С 1 , С 2 , D. Мелкая подвижная «-»Грам палочка.

Обитает В мясо-молочных продуктах, в яйцах активно размножается, выдерживает замораживание

При кипячении гибнет мгновенно , чувствительна к 1% хлорсодержащим растворам, антибиотикам

Механизм − фекально-оральный

Клиника: Лихорадка + явления интоксикации, диспептический синдром, боли в живота, тошнота, рвота повторная, обильный водянистый стул, Метеоризм, обезвоживание

Может появляться кровь при: СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА и ТИФОПОДОБНАЯ ФОРМА

Диагностика: посев рвотных масс и промывных вод; кал на посев; кровь на РНГА с комбинированным сальмонеллезным диагностикумом; кровь на посев (при генерализованных формах)

Vibrio cholerae Холерный вибрион

Холера (форма 30) Это острая антропонозная бактериальная особо опасная инфекционная болезнь, которая вызывается холерным вибрионом. Характеризуется поражением тонкого кишечника

Этиология : «−» Гр. Бактерии − мелкая, слегка изогнутая палочка в виде запятой, подвижна, имеет жгутик. Выделяет экзотоксин − холероген (определяет клинику)

Устойчива . В воде − до 1 месяца, На свежих овощах и фруктах − до 2 недель, В организме ракообразных, моллюсков и им подобных накапливается и сохраняется в течение нескольких месяцев.

Механизм передачи − фекально-оральный

Клиника: Профузная диарея(до 10 литров в сутки), Рвота фонтаном, Быстроразвивающееся обезвоживание

Бактериальные пищевые отравления – БПО это группа заболеваний, возникающих при употреблении пищи, обсемененной микробами и их токсинами.

БПО полиэтиологичны

Известно до 500 видов условно-патогенных микробов

Стафилококки

Стрептококки

Клебсиеллы

Энтерококки
Серации

Хафнии и др.

Путь распространения БПО алиментарный.

Факторы передачи - твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жидкие (супы, молоко, соки, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.

КЛИНИКА БПО: Диспептический синдром : Повторная рвота, связанная с приемом пищи, Тяжесть в эпигастральной области

Эксикоз

· сухость кожи, слизистых, языка

· снижение тургора кожи

· болезненные судороги в икроножных мышцах, мышцах живота

· снижение диуреза

· тахикардия, гипотония

Интоксикация

Ботулизм− это пищевое отравление возникает при употреблении продуктов, содержащих ботулотоксин, характеризуется поражения нервной системы

Этиология Clostridium botulinum

Палочка, имеет жгутики, спорообразующая, существует 7 типов: A, B, C, D, E, F, G

Опасны для человека типы A, B, Е

Строгий анаэроб

Оптимальная температура роста 36 С(А,В,С,D,G) или 28-30 С (Е,F).

Продуцирует экзотоксин – самый сильный яд. Для взрослого человека смертельная доза токсина типа В составляет 0,005-0,008 мг.Токсины - термолабильные белки (разрушаются при 80 С через 30 мин., при 100 С − 10-20 минут). Споры термостабильны (при кипячении погибают через 6-8 часов; при автоклавировании при температуре 120 С погибают через 20-30 минут).Споры хорошо переносят высокие концентрации соли (до 14%).

Механизм передачи − фекально−оральный

Заражение человека происходит чаще при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибы, овощи, рыба, мясо)

ОСНОВНЫЕ ФАКТОРЫ ПЕРЕДАЧИ

Колбаса, окорок, другие копчёности, мясные консервы;

Рыба солёная, копчёная, вяленая, рыбные консервы и пресервы, особенно домашнего приготовления;

Овощные и фруктовые соки, консервированный горошек, кабачковая икра, консервированные овощи, компоты и др.

Грибы маринованные, солёные, жареные, особенно в герметически закрытых банках

БОТУЛОТОКСИН - НЕЙРОТОКСИН

ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ (ОСТАНОВКА СЕРДЦА И ДЫХАНИЯ)

ЧЕРЕПНОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ (НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ И ДР.)

ПАРЕЗЫ И ПАРАЛИЧИ МЫШЦ ГЛОТКИ И ГОРТАНИ, СЕРДЦА,МЕЖРЕБЕРНЫХ МЫШЦ И ДИАФРАГМЫ

КЛИНИКА БОТУЛИЗМА

ТОШНОТА, РВОТА

НАРУШЕНИЕ ЗРЕНИЯ

затруднение глотания

осиплость глотания

невнятность речи

нарушение внешнего дыхания

Поражение ССС

ВОЗБУДИТЕЛИ ИНФЕКЦИЙ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ (РЕСПИРАТОРНЫЕ ИНФЕКЦИИ)

ВОЗБУДИТЕЛЬ ДИФТЕРИИ

Устойчивость возбудителя

Чувствительность к

– 10% растворам H 2 O 2

– кипячению, гибнет через 1 минуту

– антибиотикам

Эпидемиология

Источник: больной; бактерионоситель (после заболевания); бактерионоситель* (здоровый)

Пути передачи: воздушно-капельный; воздушно-пылевой; пищевой (через молоко)

Иммунитет антитоксический

Входные ворота

· слизистая верхних дыхательных путей (носа, зева, ротоглотки, трахеи)

· кожа, половые органы

· слизистая глаз

Специфическая профилактика

V1 – 3 мес. АКДС 0,5 мл в/м

V2 – 4,5 мес. АКДС 0,5 мл в/м

V3 – 6 мес. АКДС 0,5 мл в/м

R1 – 18 мес. АКДС 0,5 мл в/м

R2 – 7 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку

R3 – 14 лет АДС-М 0,5 мл п/к под лопатку

Затем каждые 10 лет до 54 лет АДС-М

0,5 мл п/к под лопатку.

КОКЛЮШ

Коклюш - острое АНТРОПОНОЗНОЕ БАКТЕРИАЛЬНОЕ инфекционные заболевание, характеризуется приступообразный спазматический кашель.

Bordetella pertussis

Профилактика

Основной мерой профилактики коклюшной инфекции - специфическая профилактическая (АКДС).

Неиммунизированным детям при контакте с больным вводят нормальный противококлюшный человеческий иммуноглобулин.

Возбудителем туберкулеза легких является туберкулезная палочка (палочка Коха, микобактерия туберкулеза, mycobacterium tuberculosis, КУМ, ТБ, БК) – чрезвычайно агрессивный и устойчивый микроб.

Различают туберкулезные микобактерии человеческого, бычьего и птичьего типов. Для человека они патогенны.

В пораженных туберкулёзом органах (лёгкие,мочеполовая система, лимфатические узлы, кожа,

кости, кишечник и др.)

развивается специфическое «холодное» туберкулёзное воспаление и приводящее к образованию множественных бугорков со склонностью к распаду.

Респираторный хламидиаз

Chlamydia psittaci . Данный вид хламидий встречается у птиц, которые могут быть их переносчиками инфекции к человеку.

Данный вид хламидий может провоцировать такие заболевания как атипичная пневмония, артрит, энцефаломиокардит и пиелонефрит.

Передача хламидий происходит воздушно-капельным либо воздушно-пылевым путем.

Chlamydia pneumoniaе – это тип хламидий, которые передаются от человека к человеку, что может происходить воздушно-капельным путем.

· Chlamydophila felis , поражает животных, от которых может произойти инфицирование и к человеку. Данный тип хламидий характеризируется частым проявлением конъюнктивита, как у людей, так и у животных.

Супернеустойчив

· Разрушается при температуре ниже +25⁰С

· Поэтому забор и посев материала сразу около постели больного

· Менингококк тропен носоглотке

· Посев проводится на сывороточный агар

Источники инфекции: больнойиНоситель

Путь: Воздушно-капельный

Клинические формы:

Локализованные

· носительство

· назофарингит

Генерализованные

· менингококкцемия

· менингит

· менингоэнцефалит

· смешанные формы

Редкие

· эндокардит

· пневмония

· иридоциклит

Лабораторная диагностика

· Микробиологический метод (мазок из носоглотки, ликвор, кровь)

· Серологический метод

· Экспресс-диагностика РИФ

· Микроскопия ликвора

Лечение: Антибиотики

Менингококковый менингит

Менингококковая инфекция. Генерализованная форма. Менингококкцемия. ИТШ II – III

Геморрагическая сыпь 2-е сутки от начала заболевания

Профилактика

Выявление больных и носителей, их санация

Санация хронических очагов в носоглотке и зеве

Здоровый образ жизни

Соблюдение санэпидрежима

Специфическая профилактика

Вакцина МЕНИНГО А+С с 18-месячного возраста требуется всего одна доза вакцины . Длительность иммунитета составляет 3-5 лет. Иммунитет вырабатывается в течение 5 дней, достигая максимума к 10 дню.

Вакцина менингококковая группы А полисахаридная сухая Схема вакцинации: однократно. Прививочная доза для детей от 1 года до 8 лет – 0,25 мл; в возрасте от 9 лет и старше – 0,5 мл. Ревакцинация через три года

СТРЕПТОКОККИ

Этиология

грамположительные кокки рода Streptococcus семейства Streptococcaceae.

по антигенным свойствам делятся на 20 групп: A, B, C, D и т. д.

Стрептококки группы А, т. е. Str. pyogenes доминируют в патологии человека образуют цепочки разной длины (греч. Streptos ― скрученный в виде цепи).

стрептококки устойчивы во внешней среде.

переносят высушивание и сохраняются месяцами.

под действием дезинфицирующих веществ погибают в течение 15 мин.

гибнут при кипячении.

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции –

больные различными клиническими формами острых стрептококковых заболеваний

носители патогенных стрептококков

Механизм передачи инфекции - аэрозольный , Пути передачи –

воздушно-капельный

алиментарный

контактно-бытовой

Факторы передачи

предметы ухода

инфицированная пища

ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛОВЕКА: Нагноительные заболевания кожи, подкожной клетчатки (абсцесcы, флегмоны и т. д.); Отиты; Синусит; Пневмонии; Тонзилиты; Скарлатина; Ревматизм; Рожа

Нагноение ран в результате внесения инфекции в рану с инструментом, перевязочным материалом или заражение от носителя.

Симптомы сепсиса

длительная лихорадка с ознобом и потом

рецидивирующая лихорадка

выраженные явления интоксикации

геморрагическая сыпь на коже

абсцессы в разных органах и тканях

Возбудители бактериальных кишечных и респираторных инфекций

ДОПОЛНИТЕ ФРАЗУ

1. Препарат для проведения реакции Манту - ______ .

2. Основные биовары C. diphtheriae: ________ и ________.

3. Плановая специфическая профилактика дифтерии осуществляется дифтерийным ______.

4. Возбудитель дифтерии - _________ ___________

5. Препарат для плановой специфической профилактики туберкулеза: _____________.

6. Возбудитель коклюша - ______ __________.

7. В лечении токсических форм дифтерии кроме антибиотиков обязательно применяют _________ ________.

8. Реакция Манту, проводимая для диагностики ________, определяет ____ тип гиперчувствительности.

9. Среда Борде-Жангу используется для выделения возбудителя __________.

10. Для создания искусственного активного иммунитета против дифтерии применяют препараты, содержащие __________ __________.

11. Для плановой специфической профилактики коклюша применяют вакцину - _________.

12. Микропрепараты для бактериоскопического исследования при туберкулёзе окрашивают методом _______.

13. Возбудитель лепры - _____________.

ВЫБЕРИТЕ ОДИН ИЛИ НЕСКОЛЬКО ПРАВИЛЬНЫХ ОТВЕТОВ

14. Возбудитель дифтерии:

1. Грамположительная палочка

2. Полиморфен

3. Подвижен

4. Имеет зерна волютина

15. Морфологические структуры возбудителя дифтерии:

2. Фимбрии

3. Жгутики

4. Зерна волютина

16. Характерное расположение дифтерийных палочек в чистой культуре:

1. Гроздьями

2. В виде цепочек

3. В виде «частокола»

4. Под углом друг к другу

17. Основные дифференциальные биохимические свойства возбудителя дифтерии:

1. Не расщепляет мочевину

2. Расщепляет лактозу

3. Расщепляет цистеин

4. Расщепляет сахарозу

18. Биовар gravis отличается от биовара mitis по следующим свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Антигенным

4. Биохимическим

19. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по свойствам:

1. Морфологическим

2. Культуральным

3. Биохимическим

4. Токсигенным

20.. C.diphtheriae отличают от условно-патогенных коринебактерий по:

1. Полиморфизму

2. Наличию биполярно расположенных зерен волютина

3. Расположению клеток в виде V, X

4. Биохимическим свойствам

21. Значение условно-патогенных коринебактерий:

1. Они могут вызвать остеомиелит

2. С ними может быть связана гипердиагностика дифтерии

3. Они могут вызывать менингит

4. Они могут вызывать дифтерию (при наличии tox-гена)

22. Питательные среды для культивирования возбудителя дифтерии:

2. Кровяной теллуритовый агар

3. Желточно-солевой агар

4. Свернутая сыворотка

23. Факторы патогенности дифтерийной палочки:

1. Экзотоксин

2. Cord-фактор

3. Адгезины

4. Нейраминидаза

24. Основной фактор патогенности C.diphtheriae:

1. Cord-фактор

2. Эндотоксин

3. Экзотоксин

4. Нейраминидаза

25. Патологическое действие дифтерийный токсин оказывает на:

1. Сердечную мышцу

3. Надпочечники

4. Нервные ганглии

26. Механизм действия дифтерийного экзотоксина:

1. Нарушение дыхания клеток организма

2. Инактивация фермента трансферазы II

3. Нарушение передачи импульсов через нервномышечные синапсы

4. Подавление синтеза белка в клетках макроорганизма

27. Локализация генов, регулирующих синтез дифтерийного экзотоксина:

1. В бактериальной хромосоме

2. В плазмиде

3. Связаны с транспозонами

4. В профаге

28. Входные ворота для возбудителя дифтерии:

1. Слизистая оболочка верхних дыхательных путей

2. Половые органы

3. Глаза, уши

4. Раневая поверхность

29. Источники инфекции при дифтерии:

1. Больные люди

2. Домашние животные

3. Бактерионосители

30. Пути передачи дифтерии:

1. Воздушно-капельный

2. Контактный

3. Алиментарный

4. Трансмиссивный

31. Иммунитет при дифтерии:

1. Антибактериальный

2. Антитоксический

3. Нестерильный

4. Гуморальный

32. Методы микробиологической диагностики дифтерии:

1. Микроскопический

2. Биологический

3. Бактериологический

4. Аллергический

33. Материал для микробиологического исследования при подозрении на дифтерию:

1. Слизь из зева

2. Пленка из зева

3. Слизь из носа

34. Серологические реакции для определения антитоксического иммунитета при дифтерии:

3. Реакция агглютинации

35. Препараты для плановой специфической профилактики дифтерии:

1. Тетраанатоксин

3. Антитоксическая противодифтерийная сыворотка

36. Плановая специфическая профилактика дифтерии отложена до 3-4 месячного возраста ребенка в связи с:

1. Поступлением секреторных Ig А с молоком матери

2. Отсутствием сформировавшейся нормальной микрофлоры

3. Выработкой высоких титров собственных антител

4. Наличием Ig G, поступивших от матери через плаценту

37. Препараты для специфической экстренной профилактики дифтерии:

2. Убитая вакцина

3. Бактериофаг

4. Анатоксин

38. Феномен, благодаря которому дифтерийный анатоксин эффективен для экстренной профилактики дифтерии:

3. Иммунологическая толерантность

4. Иммунологическая память

39. Возбудители туберкулеза:

1. М. tuberculosis

40. Возбудители микобактериозов:

1. М.tuberculosis

42. Заболевания, вызываемые микобактериями:

1. Актиномикоз

2. Туберкулез

3. Глубокие микозы

43. Морфологические трансформаты возбудителей туберкулеза, способствущие хронизации воспалительного процесса, персистенции микроба, разнообразию клинической картины заболевания:

1. Некислотоустойчивые формы

3. Фильтрующиеся формы

4. Бациллярные формы

44. Основные источники туберкулеза:

1. Больные с открытой формой туберкулеза

2. Больные с закрытой формой туберкулеза

3. Больные сельскохозяйственные животные с деструктивными процессами

4. Морские свинки

45. Основные методы микробиологической диагностики туберкулеза:

1. Микроскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

46. Материал для исследования при легочных формах туберкулеза:

1. Мокрота

2. Плевральная жидкость

3. Промывные воды бронхов

4. Асцитическая жидкость

47. Методы микроскопического исследования при туберкулезе позволяют:

1. Обнаружить кислотоустойчивые бактерии

2. Провести идентификацию микробов до вида

3. Ориентировочно предположить диагноз

4. Определить типовую принадлежность микроба

48. Метод ускоренной бактериологической диагностики туберкулеза:

1. Гомогенизация

2. Микрокультивирование

3. Осаждение

4. Метод Прайса

49. Методы "обогащения" исследуемого материала при микроскопической диагностике туберкулеза:

1. Гомогенизация и осаждение

2. Метод Прайса

3. Метод флотации

50. Лабораторные животные, используемые при микробиологической диагностике туберкулеза:

1. Белые мыши

2. Кролики

4. Морские свинки

51. Проба Манту позволяет:

1. Выявить инфицированных

2. Оценить напряженность противотуберкулезного иммунитета

3. Отобрать лиц для ревакцинации

4. Обнаружить иммуноглобулины класса М

52. Реакция Манту:

1. Относится к IV типу по Джеллу и Кумбсу

2. Относится к III типу по Джеллу и Кумбсу

3. Свидетельствует об инфицировании человека

4. Достоверно свидетельствует о наличии заболевания

53. Препараты для специфической профилактики туберкулеза:

54. Вакцина для специфической профилактики туберкулеза:

3. Анатоксин

55. Эпидемиологические особенности лепры:

1. Источник - больной человек

2. Контактный путь передачи

3. Воздушно-капельный путь передачи

4. Источник - грызуны

56. Биологические модели для культивирования возбудителя лепры:

1. Морские свинки

2. Кролики

3. Золотистые хомячки

4. Броненосцы

57. Характерное расположение возбудителя лепры в пораженных тканях:

1. В межклеточных пространствах

2. Внутриклеточно

3. В виде длинных цепочек

4. Образует скопления клеток в виде шаров

58. Отличить возбудителя туберкулеза от возбудителя лепры при проведении микробиологической диагностики можно по:

1. Кислотоустойчивости

2. Росту на искусственных питательных средах

3. Результатам ПЦР

4. Результатам биопробы

59. Антиген для постановки реакции Мицуды:

1. Автоклавированная суспензия возбудителя лепры, полученная путем гомогенизации содержимого лепром

2. Лепромин-А

3. Интегральный лепромин

4. Сухой очищенный туберкулин

60. Для профилактики лепры применяют:

1. Сухой очищенный туберкулин

2. Интегральный лепромин

61. Свойства возбудителя коклюша:

1. Грамотрицательная палочка

2. Образует экзотоксин

3. Биохимически мало активен

4. Образует споры

62. Свойства возбудителя коклюша:

1. Требователен к питательным средам

2. Биохимически мало активен

3. Высокочувствителен к факторам окружающей среды

4. Растет на простых средах

63. Питательные среды для культивирования возбудителя коклюша:

2. Казеин-угольный агар

3. Среда Клауберга

4. Среда Борде-Жангу

64. Факторы патогенности возбудителя коклюша:

1. Филаментозный гемагглютинин

2. Коклюшный токсин

3. Внеклеточная аденилатциклаза

4. Эндотоксин

65. Методы микробиологической диагностики коклюша:

1. Бактериоскопический

2. Бактериологический

3. Аллергический

4. Серологический

66 .Возбудитель легионеллеза:

1. L.pneumophila

67. Свойства легионелл:

1. Образуют споры

2. Свободноживущие бактерии

3. Имеют эндотоксин

4. Грамотрицательные палочки

68. Основные формы легионеллеза:

1. Филадельфийская лихорадка

2. Лихорадка Форт-Брагг

3. Лихорадка Понтиак

4. Болезнь Легионеров

69. Материал для микробиологической диагностики легионеллеза:

1. Плевральная жидкость

2. Мокрота

3. Кусочки легких

4. Сыворотка крови

70. Серологические реакции для диагностики легионеллеза:

1. Реакция гемагглютинации

3. Реакция преципитации

71. Методы микробиологической диагностики легионеллеза:

2. Серологический

3. Аллергический

4. Бактериологический

СОСТАВЬТЕ ЛОГИЧЕСКИЕ ПАРЫ: ВОПРОС-ОТВЕТ

72. Биовар gravis

73. Биовар mitis

А. Образует крупные гладкие красные колонии

Б. Образует мелкие черные колонии

В. Образует крупные шероховатые серые колонии

74. Расщепляет мочевину

75. Не обладает цистиназой

76. Не имеет уреазу

77. Вырабатывает цистиназу

А. Возбудитель дифтерии

Б. Условно-патогенные коринебактерии

Г. Ни то, ни другое

79. Вырабатывают уреазу

А. Токсигенные штаммы дифтерийной палочки

Б. Нетоксигенные штаммы дифтерийной палочки

Г. Ни то, ни другое

80. Выделяют возбудителя в окружающую среду

81. Могут быть выявлены при аллергологическом исследовании

82. Могут быть выявлены при бактериологическом исследовании

83. Могут быть источником инфекции при дифтерии

А. Больные дифтерией

Б. Бактерионосители возбудителя дифтерии

Г. Ни то, ни другое

Опишите ход бактериологического исследования при дифтерии

А. Пересев подозрительных колоний на свернутую сыворотку

Б. Посев исследуемого материала на среду Клауберга

В. Идентификация выделенной чистой культуры

Б. Микобактериоз

В. Туберкулез

91. М.1ергае

93. М.tuberculosis

А. Располагаются внутриклеточно, образуя скопления в виде шаров

Б. Грамотрицательные кокки

В. Длинные тонкие палочки

Г. Короткие толстые палочки

95. L.pneumophila

96. B.parapertussis

А. Паракоклюш

Б. Коклюш

В. Паратиф

Г.Легионеллез

100. М.tuberculosis

А. Морские свинки

Б. Кролики

В. Девятипоясные броненосцы

Г. Быстрый рост на питательных средах

УСТАНОВИТЕ, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ I, ВЕРНО ЛИ УТВЕРЖДЕНИЕ II И ЕСТЬ ЛИ МЕЖДУ НИМИ СВЯЗЬ

101. Нередко осложнением дифтерии является миокардит, потому что

·дифтерийный экзотоксин нарушает синтез белка в клетках миокарда.

102. C.pseudodiphtheriticum вызывает дифтерию, потому что

·ложнодифтерийная палочка обитает в зеве.

103. Для специфической экстренной профилактики дифтерии можно использовать дифтерийный анатоксин, потому что

·у вакцинированных против дифтерии людей есть иммунологическая память.

104. Противодифтерийную сыворотку вводят по Безредке, потому что

·после введения противодифтерийной сыворотки может развиться сывороточная болезнь.

105. М.tuberculosis вызывает туберкулез только у человека, потому что

·М. tuberculosis не способна поражать лабораторных и сельскохозяйственных животных.

106. Основной путь передачи M.bovis - алиментарный, потому что

·M.bovis от больных животных чаще передается с молоком.

107. Самым достоверным методом микробиологической диагностики туберкулеза является микроскопический, потому что

·возбудители туберкулеза медленно растут на питательных средах.

108. Микроскопический метод диагностики туберкулеза является ориентировочным, потому что

·микроскопический метод диагностики туберкулеза не позволяет определить вид возбудителя.

109. Обнаружение возбудителей туберкулеза в патологическом материале достоверно свидетельствует об активности инфекционного процесса, потому что

·обнаружение антител в сыворотке крови позволяет лишь косвенно оценить характер активности туберкулеза.

110. Микроскопический метод является обязательным методом диагностики туберкулеза, потому что

·окраска по Цилю-Нельсену позволяет отличить кислотоустойчивых возбудителей туберкулеза от условно-патогенных микобактерий.

111. При проведении диагностики микобактериозов, возбудителей идентифицируют до вида и определяют чувствительность к антибиотикам, потому что

·условно-патогенные микобактерии по некоторым биологическим свойствам сходны с возбудителями туберкулеза, но устойчивы к противотуберкулезным препаратам.

112. Пастеризация молока направлена на профилактику туберкулеза, потому что

·возбудители туберкулеза передаются с молоком и молочными продуктами.

113. Бактериологическое исследование имеет важное значение в дифференциации возбудителей туберкулеза и лепры, потому что

·возбудитель лепры не растет на искусственных питательных средах.

114. Туберкулоидная форма лепры относится к прогностически благополучным формам, потому что

·реакция Мицуды при туберкулоидной форме лепры отрицательна.

115. Возбудитель коклюша и другие представители этого рода различаются по биохимическим свойствам, потому что

·возбудитель коклюша обладает выраженной сахаролитической и протеолитической активностью.

116. Филламентозный гемагглютинин является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря гемагглютинину происходит адгезия B.pertussis к эпителию респираторного тракта.

117. Коклюшный эндотоксин является главным фактором патогенности возбудителя коклюша, потому что

·благодаря коклюшному эндотоксину происходит прикрепление возбудителя к эпителию респираторного тракта.

118. Внеклеточная аденилатциклаза является одним из главных факторов патогенности возбудителя коклюша, потому что

·аденилатциклаза B.pertussis подавляет фагоцитарную активность макрофагов.

119. Коклюш отличается длительным течением, потому что

·в организме больного вирулентность возбудителя коклюша повышается.

120. Патогенез коклюша включает адгезию возбудителя к поверхностному эпителию трахеи, бронхов и действие токсических веществ, потому что

·в организме больного микроб может переходить от I (вирулентной) фазы к IV фазе (невирулентной).

121. Сине-зеленые водоросли имеют большое значение в распространении легионелл, потому что

·слизистые выделения водорослей сохраняют возбудителя в аэрозолях и обеспечивают высокую инфицирующую дозу.

122. В распространении возбудителя легионеллеза ведущая роль принадлежит водному фактору, потому что

·естественной средой обитания легионелл являются теплые водоемы, в которых они находятся в симбиотической ассоциации с сине-зелеными водорослями и амебами.

123. Для диагностики легионеллеза используют бактериоскопический метод исследования мокроты и крови, потому что

·легионеллы не культивируются на питательных средах.

124. Легионеллез относится к сапронозным инфекциям, потому что

·легионеллез легко передается от человека человеку.

125. При диагностике легионеллеза микроскопический метод не применяют, потому что

· в мокроте и плевральной жидкости содержится мало микробов

126. Туберкулин используется для лечения туберкулеза, потому что

· туберкулин – это противотуберкулезный химиотерапевтический препарат.

Возбудитель туберкулёза

Возбудители туберкулёза - микобактерии (Mycobacterium tuberculosis, Mucobacteriuin bovis) - Гр+ тонкие изогнутые палочки без спор, капсул и жгутиков, из-за особенностей химиче­ского состава (повышенное содержание липидов) туберкулёзную палочку окрашивают как споры (по Цилю-Нильсену она окрашивается в бордовый цвет, фон - голубой). На простых средах возбу­дитель не растет; его выращивают, например, на яичной среде с крахмалом, глицерином и малахи­товой зеленью для подавления роста сопутствующей микрофлоры (среда Левенштейна-Иенсена).

Для человека патогенны два вида микобактерий:

М. tuberculosis - тонкие слегка изогнутые палочки, которые лучше растут на средах с глице­рином; к ним более чувствительны морские свинки; источник инфекции - человек, заражение - воздушно-капельным или воздушно-пылевым путем; чаще развивается туберкулез легких;

M-bovis - толстые короткие палочки; к ним более чувствительны кролики; источник инфек­ции - сельскохозяйственные животные; заражение - чаше алиментарным (пищевым) путем; наблю­дается туберкулез мезентериальных лимфоузлов.

Вирулентность микобактерий связана с эндотоксином и корд-фактором (гликолипидами клеточной стенки); аллергенные свойства связаны с клеточными белками. Инкубационный период - от нескольких недель до нескольких лет.

Заболевание протекает в различных формах и может генерализоваться с поражением органов мочеполовой системы, костей, мозговых оболочек, глаз, кожи. Особенности иммунитета при туберкулезе:

отмечена естественная предрасположенност ь людей к туберкулезу, обусловленная геноти­пом;

иммунитет нестерильный (к суперинфекции) - пока в организме есть туберкулезные палоч­ки, вновь попадающие микобактерий туберкулеза инактивируются (погибают или инкапсулируют­ся);

антитела защитной роди не играют, а их высокий титр свидетельствует лишь о тяжести про­цесса (защита, в основном, обусловлена иммунными Т-лимфоцитами) ;

иммунитет сопровождается развитием аллергии;

Нестерильный иммунитет после освобождения организма от возбудителя переходит в сте­рильный.

Микробиологическую диагностику проводят путем микроскопии окрашенных мазков из ма­териала, микробиологическим методом, путем заражения материалом от больного морских свинск (биологический метод); проводят также аллергодиагностику (пробу Манту с туберкулином).

Специфическое лечение: в соответствии с чувствительностью выделенного, штамма назнача­ют антибиотики (стрептомицин, канамицин, рифампицин иди др.), препараты PACK (парааминосалициловой кислоты), препараты ГИНК (гидразиды изоникотиновой кислоты - фтивазид и др.)

Специфическая профилактика: в 5-7-дневном возрасте внутрикожно вводят живую вакцину БДЖ (BCG - аттенуированный штамм М. bovis, полученный Кальметтом и Гереном); ревакцинацию проводят лицам до 30 лет с отрицательной пробой Манту. Эту пробу ставят

ежегодно путем внутрикожного введения туберкулина (специфического экстрагируемого белкового аллергена микобактерий туберкулёза). У взрослых проба Манту обычно положительна; при отсутствии клинических проявлений это свидетельствует об инфицированности орга­низма туберкулезными палочками и, следовательно, о наличии иммунитета к туберкулёзу. У детей проба либо отрицательна, либо положительна с диаметром припухлости на месте введения 5-10 мм (прививочная аллергия). Если диаметр более 10 мм или за год интенсивность реакции нарастает на 6 мм и более, ребенок нуждается в дополнительном обследовании с цель» исключения или под­тверждения туберкулёза.

Возбудитель дифтерии

Коринебактерии дифтерии (Соrynebacterium diphtheriae) - Гр+ тонкие слегка изогнутые палочки, в препаратах располагающиеся под углом друг к другу. Спор и капсул нет (в организме об­разуют микрокапсулу), неподвижны. В утолщениях на концах палочек располагаются зерна волютина, которые выявляют с помощью специальных методов окраски. На простых средах не растут, их выращивают на свёрнутой лошадиной сыворотке, кровяно-теллуритовых и других средах. Диф­терию чаше вызывают С. diphtheriae биовара gravis , реже - других биоваров (mitis иди intennedius). Биовары отличают по культуральным и биохимическим свойствам. В составе нормальной микро­флоры тела человека встречается непатогенные коринебактерии (ложнодифтерийные палочки, дифтероиды), которые отличают по морфологическим и физиологическим особенностям.

Дифтерийные палочки относительно устойчивы во внешней среде; могут до 2 месяцев сохра­няться на игрушках, долго сохраняются в дифтеритических пленках. Чувствительны к высушива­нию, нагреванию, действию солнечною света и обычных дезинфектантов. По способности к об­разованию экзотоксина дифтерийные палочки делят на токсигенные и нетоксигенные. Нетоксигенные могут приобрести способность к продукции экзотоксина под влиянием умеренного бактериофага, который переносят гены токсигенности (tox-гены). Экзотоксин C.diphtheriac обла­дает общим и местным действием. Местно он вызывает некроз (омертвение) тканей и повы­шение проницаемости сосудов: образуется плотная серого цвета пленка, "спаянная" с подлежа­щими тканями. Кроме того, экзотоксин всасывается в кровь и циркулируя в организме, поражает его ткани, особенно миокард, надпочечники, нервную систему (общее действие).

Источник инфекции - больной человек или микробоноситель.

Заражение чаще происходит воздушно-капельным путем, реже - контактно-бытовым (через игрушки, посуду) или алиментар­ным путем.

Заболевание характеризуется тяжелой интоксикацией и местными симптомами. Разли­чают дифтерию зева, носа, гортани, ран. глаза, других локализаций. Иммунитет, в основном, антитоксический, нестойкий.

дифтерии и дифтерийного микробоносительства проводится путем исследования материала из очага воспаления (микроскопия окрашенных мазков, вы­деление чистой культуры с идентификацией и обязательным определением ее токсигенности).

Специфическое лечение. При первом подозрении на дифтерию вводят антитоксическую про­тиводифтерийную сыворотку (гетерологичную). Для антимикробной терапии назначают антибио­тики; их используют также для санации микробоносителей.

Специфическая профилактика проводится дифтерийным анатоксином (с 1-го года жизни). Он входит в состав ассоциированных вакцин АКДС. АДС (препарат АДС-М с уменьшенной дозой ан­тигена вводят ослабленным лицам и детям с аллергическим статусе м).

Возбудитель коклюша

Коклюш вызывает бордетелла пертуссис (Bordetella pertussis) - Гр- полиморфная палочка без спор и жгутиков. В организме образует капсулу. На простых средах не растет; её выращивают на картофельно-глицериновой среде с кровью, на казеиново-угольном агаре. Образует мелкие гладкие блестящие (как капельки ртути) колонии, которые изучают с боковым освещением (они отбрасы­вают на среду конусовидный пучок света). Биохимически малоактивны. Идентификацию проводят по комплексу морфо-физиологических признаков и антигенной структуре. Возбудитель коклюша обладает эндотоксином и образует вещества типа экзотоксинов. Нестоек во внешней среде. Чувст­вителен к нагреванию, действию солнечного света, обычных дезинфектантов.

Источник инфекции - микробоноситель или больной человек, который заразен в последние дни инкубационного и в катаральном периодах инфекции. Заражение - воздушно-капельным пу­тем. Чаще болеют дети. Заболевание сопровождается аллергизацией и протекает в несколько пе­риодов: 1) катаральный (характеризуется симптомами ОРЗ); 2) спазматический (конвульсив­ный), когда токсины бордетелл раздражают окончания, блуждающего нерва и в мозге создается очаг возбуждения: отмечаются приступы неукротимого кашля, который часто заканчивается рво­той; 3)период выздоровления. Иммунитет клеточный и гуморальный, стойкий.

Микробиологическая диагностика в раннем периоде заболевания проводится путем выделе­ния чистой культуры В. pertussis из мокроты, в более позднем - путем серодиагностики в РСК и др.).

Специфическое лечение: антибиотики, человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика: убитая вакцина (входит в состав вакцины АКДС).

Возбудитель менингококковой инфекции

Менингококки, или нейссерии менингита (Neisseria meningitidis) - Гр- кокки, имеющие вид кофейного зерна и располагающиеся попарно вогнутостями друг к другу. Спор и жгутиков нет; в организме образуют капсулу. На простых средах не растут; их выращивают на сывороточных средах, где они образуют средних размеров округлые про­зрачные колонии. Биохимически малоактивны. Имеют сложную антигенную структуру. Менинго­кокки серогруппы А обычно вызывают эпидемические вспышки и наиболее тяжелые заболевания. Возбудитель очень чувствителен к охлаждению, быстро гибнет при комнатной температуре; поэтому исследуемый материал (ликвор, мазки с задней стенки глотки, кровь) пересылают в лабо­раторию теплым, например, после обкладывания грелками. Дезинфектанты уничтожают мгновен­но.

Факторы патогенности менингококков - фимбрии (обеспечивают адгезию микроба к эпите­лию носоглотки), капсула (инвазивные и антифагоцитарные свойства), ферменты гиалуронидаза и нейраминидаза (распространение в тканях). Возникающая в ходе инфекции бактериемия сопрово­ждается распадом микробных клеток и освобождением эндотоксина, большое количество которо­го может вызвать эндотоксический шок (с поражением сосудов, свертыванием в них! крови и развитием ацидоза).

Источник инфекции: - бактерионоситель или больной человек. Заражение - воздушно-капельным путем (при тесном контакте). Инкубационный период - 5-7 дней. Различают следую­щие формы менингококовой инфекции: эпидемический цереброспинальный менингит (воспаление мягких мозговых оболочек), эпидемический назофарингит (протекает как ОРЗ), меникгококковый сепсис (менингококемия). Генерализация инфекции происходит, как правило, у лиц с иммуноде­фицитом. В патогенезе тяжелых форм инфекции принимают участие аллергические реакции. Иммунитет стойкий, типоспецифический, клеточный и гуморальный; возможны повторные забо­левания.

Микробиологическая диагностика проводится микробиологическим методом, при менингите проводят также микроскопию окрашенных препаратов из осадка ликвора.

Специфическое лечение : антибиотики (а больших дозах); человеческий иммуноглобулин.

Специфическая профилактика : химическая вакцина (из полисахаридных антигенов возбуди­теля менингококковой инфекции А и С)

Лекция 11. Частная бактериология. Особенности иммунитета при бактериальных инфекциях.

1. Основы частной бактериологии. Понятие о ПТИ.

2. Общая характеристика микроорганизмов:

I. Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций. Семейство кишечных бактерий.

1) Род Escherichia – эшерихии.

2) Род Shigella – шигеллы.

3) Род Salmonella – сальмонелла.

4) Возбудители брюшного тифа, паратифа Аи В.

5) Возбудители особо опасных инфекций. Род Vibrio – вибрион.

6) Спорообразующие анаэробные бактерии. Возбудитель ботулизма.

II. Возбудители бактериальных респираторных инфекций:

1) Дифтерия.

2) Скарлатина.

3) Коклюш.

4) Туберкулёз.

III. Возбудители бактериальных кровяных инфекций: чумы, туляремии, боррелиозов.

IV. Возбудители бактериальных инфекций наружных покровов: сибирской язвы, столбняка, газовой гангрены, сифилиса, гонореи.

V. Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Д.з. по уч. Прозоркиной стр. 143-152,158-165, 189-193; 148-153, 99-101; 162-167, 195-203, 207-210, 215-218; 2007год – с.145-154, 164-218.

Черкес с. 235-305, 315-332, 337-411, 415-418.

1. Таксономия.

2. Морфология.

3. Культивирование.

4. Ферментативные свойства.

5. Токсинообразование.

6. Антигенная структура.

7. Резистентность.

8. Эпидемиология.

9. Патогенез.

10. Клиническая картина.

11. Методы идентификации.

12. Лечение и профилактика.

Основы частной бактериологии.

Медицинская микробиология - изучает микроорганизмы, вызывающие заболевания человека, и процессы, происходящие в организме при внедрении болезнетворных микроорганизмов.

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – обширная группа острых кишечных инфекций, развивающихся после употребления в пищу продуктов, инфицированных возбудителями и их токсинами.

Клинически эти болезни характеризуются внезапным началом, сочетанием синдромов интоксикации, гастроэнтерита и частым развитием обезвоживания.

Общая характеристика микроорганизмов.

Общая характеристика возбудителей бактериальных кишечных инфекций.

I. Семейство Enterobacteriaceae.

Все кишечные бактерии гр «-» палочки, факультативные анаэробы. Хорошо растут на простых питательных средах. Отличаются ферментативной активностью.

Род Escherichia- эшерихии.

Эшерихиозы – заболевания, возбудителями которых является Escherichia coli. Различают:

1) энтеральные (кишечные, эпидемические) эшерихиозы – острые инфекционные болезни, характеризующиеся преимущественным поражением пищевого тракта;

2) парентеральные протекают с поражением любых органов (вызыв-ся условно-патогенными штаммами Escherichia coli).

Род эшерихии.

1) Таксономия.

Кишечная палочка открыта Т.Эшерихом (1885). Значение: является нормальным представителем микрофлоры толстого кишечника (отсутствие её – дисбактериоз), обладает антагонистическим действием в отношении патогенных и гнилостных бактерий и грибов рода Кандида.

«+»: принимает участие в синтезе витаминов группы В, Е, К, частично расщепляет клетчатку, является универсальной генетической моделью в биотехнологии, используется как санитарно-показательный микроорганизм для выявления фекального загрязнения объектов окружающей среды (коли-индекс).

«-»: при ослаблении иммунной системы организма вызывает ГВЗ – гнойно-вопалительные заб-ния за пределами жкт (отиты, циститы).

2) Морфология.

Это мелкие грам «-» палочки с закруглёнными концами, спор не образуют, перитрихи, иногда есть пили.

3) Культивирование. Факультативный анаэроб, кишечная палочка не требовательна к питательной среде.

4) Ферментативные свойства.

Высокая сахаролитичность. Протеолитические свойства: образуют индол.

Биохимические свойства: ферментируют глюкозу с образованием кислоты и газа; ферментируют лактат.

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином (термолабильное и термостабильное действие). Пирогенное, энтеротропное, нейтротропное действия. Продуцируют экзотоксины.

6) Антигенная структура.

Имеет О-Аg (соматический), Н-Аg (жгутиковый), К-Аg (поверхностный) антигены A,B,L,M. Строение О-антигена определяет принадлежность к серогруппе.

7) Резистентность. Более устойчивы к действию окружающей среды (в почве 2-3 месяца, дезрастворах 15-20 минут). Чувствительны к красителям.

8) Эпидемиология.

Источники энтеральных эшерихиозов – б-ные люди и жив-ные, механизм передачи – фекально-оральный, путь - пищевой, контактно-бытовой.

9) Патогенез.

Развитие эшерихиозов зависит от пути внедрения возбудителя в организм и от серогруппы. Входные ворота - полость рта. Основные факторы патогенности кишечной палочки облегчают адгезию и тропность к эпителию и способствуют колонизации нижних отделов тонкой кишки. При гибели бактерии освобождается термолабильный эндотоксин, который усиливает перистальтику кишечника, вызывает диарею, признаки общей интоксикации. Кроме того, выделяется экзотоксин, обусловливающий более тяжёлую диарею, рвоту, нарушение водно-солевого обмена.

10) Клиническая картина.

1. Энтеральные кишечные инфекции:

группа I: возбудитель колеэнтерита у детей раннего возраста.

группа II: возбудитель дизентериеподобных состояний у детей и взрослых

группа III: возбудитель холероподобных заболеваний.

2. Инфекции мочевыводящих путей: бессимптомная бактериурия, циститы, пиелонефриты клинически проявляются частыми позывами на мочеиспускание (дизурия), лихорадкой.

3. Бактериемия (20-35%) у детей и взрослых. Факторы риска при родах.

4. Менингит (у новорожденных). Развивается как осложнение при бактериемии.

Патогенные E. coli делят на четыре основных класса.

A. ЕТЕС – энтеротоксигенные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителию тонкого кишечника. Они продуцируют экзоэнтеротоксин. Клинически заболевание протекает как легкая форма холеры.

B. EIEC – энтероинвазивные эшерихии коли.

Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. На месте погибших клеток образуются язвы и эрозия, окруженные воспалением.

С. EPEC – энтеропатогенные эшерихии коли. Вызывают энтероколиты у детей до года. Поражается эпителий тонкого кишечника.

Д. EHEC – энтерогеморрагические эшерихии коли. Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстого кишечника. Вызывают гемоколит.

11) Методы идентификации. Микробиологическая диагностика - с помощью бактериологического метода, обязательно определяется антибиотикограмма.

12) Лечение и профилактика.

Лечение: антибиотики: (ампицилин, тетрациклин), колипротейный бактериофаг.

Профилактика: соблюдение правил личной гигиены и санитарно-гигиенического режима.

Род Shigella- шигелла.

Таксономия. Первый возбудитель открыт Григорьевым, описан Шига.

1) По международной классификации объеденены в честь Шига:

группа А: Григорьева -Шига (Sh. dysenteriae)

группа В: Флексера (Sh. flexneri)

группа С: Бойда (Sh. boydii)

группа Д: Зонне (Sh. sonnei)

2) Морфология.

Мелкие палочки с закруглёнными концами, не имеют спор и капсул, отсутствуют жгутики, неподвижны, грам «-».

3) Культивирование.

Факультативные анаэробы, неприхотливы к питательным средам.

4) Ферментативные свойства.

Шигеллы обладают меньшей ферментативной активностью. Важно для дифференцировки отношение к манниту: группы B,C,D расщепляющие и нерасщепляющие манит (маннитонегативны).

5) Токсинообразование.

Обладают эндотоксином, шигеллы Григорьева - Шиги выделяют ещё экзотоксин. Факторы патогенности:

а) белки наружной мембраны;

б) контактный гемолизин (способствует лизису мембран вакуолей клетки);

в) экзотоксин (обладает энтеротропным, цито– и нейротоксическим действием);

г) эндотоксин (оказывает на организм общетоксическое действие).

6) Антигенная структура: О-Аг.

7) Резистентность. Невысокая устойчивость к действию различных факторов, кроме шигелл Зонне.

8) Эпидемиология. Дизентерия – антропонозная инфекция: источники - больные люди и носители, механизм передачи - фекально- оральный, пути передачи: пищевой при дизентерии Зонне, водный при диз-и Флекснера, контактно-бытовой при диз-и Григорьева-Шига.

9) Патогенез.

Попадают в ЖКТ через рот и достигают толстой кишки. Благодаря инвазионному фактору проникают в клетки, где размножаются и образуют язвы. При своей гибели выделяют эндотоксин. В результате действия экзотоксина нарушается водно- солевой обмен, поражаются почки и ЦНС.

10) Клинические проявления.

Инкубационный период 1-7 дней, может начинаться бессимптомно или очень тяжёло: t =+38-39◦С, в жидком стуле примесь крови, слизь (вид тёртого картофеля), позднее гной. Иммунитет кратковременный.

11) Методы диагностики.

Основа микробиологической диагностики - бактериологический метод.

12) Лечение. Комплексное: фторхинолоны, сульфаниламиды с антибиотиками широкого спектра действия с обязательным учётом антибиотикограммы.

Специфическая профилактика: вакцина IRS19. Профилактика: общие санитарно-противоэпидемические мероприятия (изоляция больных, ранняя диагностика, дезинф-я).

Спец. экстренная профилактика: поливалентный дизентерийный бактериофаг в очагах.

Возбудитель сальмонеллёзов.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – животные и птицы, обычно домашние, реже больные люди. Механизм: фекально-оральный, путь - пищевой: мясо, яйца, молоко.

9. Патогенез. При попадании в тонкий кишечник освобождается эндотоксин и вызывает диарею.

10. Клиника. Инкубационный период до 3 суток. Характерные признаки: тошнота, рвота, понос более 7 дней. Им-тет непродолжительный.

Бактериологический и серологический метод.

12. Лечение. Дезинтоксикация организма: промывание желудка, введение большого количества жидкости, диета, а/б не назначают.

Профилактика: соблюдение санитарно-гигиенического режима и личной гигиены на предприятиях общественного питания, постоянный строгий ветеринарно-санитарный контроль (за скотом, убоем и разделкой туш, хранением и обработкой мяса и мясных продуктов).

Род вибрион.

1) Вид - Vibrio cholerae.

Холерный вибрион с 2 биоварами: классического холерного вибриона и биовар Эль-Тор; ещё биовары: V.cholerae proteus – обыкновенный вызывает понос у птиц, гастроэнтерит у людей.

2) Морфология.

Небольшая грам «-» изогнутая палочка, в виде запятой, монотрих, спор и капсул не образует.

3) Культивирование.

Факультативный анаэроб (но лучше с О 2), быстро растет на жидких средах, образует пленку через 6-8 часов.

4) Ферментативные свойства. Высокая сахаролитическая активность.

5) Антигенная структура.

O-Ag, H-Ag (термолабильный). O-Ag имеет компоненты: А,В,С,Д,Е, в зависимости от котрых различают серовары Огава (АВ), Инаба (АС), Гикошима-Хикоджима (АВС).

6) Образование эндотоксина, выделение экзотоксина (холероген).

7) Очень чувствительны к ↓t (в воде до 5 суток, почве 2 мес.), чувствительны к t, дез.средствам, особенно к кислотам.

8) Эпидемиология. Источник болезни – больной человек или носитель, механизм передачи – фекально-оральный, контактно-бытовой реже.

9) Патогенез поражений.

Вибрионы, попадающие через рот в желудок, в рез-те действия соляной кислоты, могут погибнуть. Но часть достигает тонкой кишки, где они размножаются и выделяют экзотоксин. Последний приводит к нарушению водно-солевого обмена и резкому обезвоживанию организма.

10) Клиническая картина.

Инкубационный период 1-6 дней. У большинства людей слабые симптомы заб-ния, в выраженных случаях t, боли в животе, рвота, понос в виде «рисового отвара» и «рыбного» запаха. Тяжёлая форма – IV степень дегидратации – холерный алгид, заканчивается смертью.

11) Методы идентификации – бактериальный метод и экспресс-диагностика с помощью РИФ.

12) Лечение антибиотиками и введение плазмозамещающих жидкостей.

Проф-ка: неспецифические санитарно-гигиенические мероприятия и карантин. Для специфической проф-ки применяют вакцину.

Дифтерия.

1. Таксономия. Corynebacterium diphtheria.

Это инфекционная болезнь, вызываемая коринебактериями дифтерии, характеризующаяся фибринозным воспалением в зеве, в гортани, в трахее и явлениями интоксикации.

2. Морфология.

Возбудители – бактерии, характеризующие полиморфизмом. Это тонкие, слегка изогнутые, гр+ палочки, в мазках располагаются под углом друг к другу, неподвижны, спор не образуют, имеют микрокапсулу, характеризуются наличием на концах булавовидных утолщений - зерна волютина Бабеша-Эрнста.

3. Культивирование.

Аэробы или факультативные анаэробы, хорошо растут на средах, содержащих белок, на кровяном агаре, образуют мелкие черные круглые колонии, на теллурите калия - крупные серые шероховатые.

4. Ферментативные свойства.

Биохимическая активность достаточно высокая.

5. Токсигенность.

Вырабатывают очень сильный экзотоксин, поражают сердечную мышцу, надпочечник, нервные ганглии. Способны к токсигенности, которая связана с лизогенностью, возбудители дифтерии продуцируют ферменты агрессии: гиалорунидазу, нейраминидазу и корд-факторы.

6. Антигенная структура. О и Н антигены, различают 11 сероваров.

Резистентность. Устойчивы к понижению температуры и высушиванию, может сохраняться 1 – 2 месяца, в воде до 20 дней, чувствительны к повышению температуры и дезрастворам.

8. Эпидемиология.

Источники больные люди и носители. Основной путь передачи воздушно – капельный, контактно – бытовой, восприимчивость высокая.

9. Патогенез поражений.

Входные ворота – слизистые оболочки зева, носа, глаз, дыхательных путей, реже кожа. На месте внедрения возбудителя наблюдается фибринозное воспаление, образование дифтеритической пленки серовато – жёлтого цвета, которая с трудом отделяется от подлежащей ткани. Экзотоксин, выделяемый бактериями, попадает в кровь и развивается токсинемия. Токсин поражает миокард, почки, надпоч-ки.

10. Клинические проявления.

По локализации различают формы: дифтерия зева (85 – 90%), дифтерия носа, глаз, кожи, наружных половых органов.

Инкубационный период 10 дней, заболевание начинается с повышения температуры, боли при глотании, появляются пленки на миндалинах, увеличиваются лимфоузлы. У детей воспаляется гортань, в результате отека которой развивается дифтерийный круп, приводящий к асфиксии, причина смерти – осложнения (паралич дыхат-х мышц).

Иммунитет продолжительный, до 3-5 лет посвакцинальный, антитоксический (реакция Шика).

После перенесенного заболевания формируется нестойкий и непродолжительный антибактериальный иммунитет и стойкий антитоксический.

Наиболее восприимчивы к дифтерии дети от 1 года до 4 лет.

11. Микробиологическая диагностика.

Для бактериальной диагностики дифтерии берут материал из зева и носа, бактериоскопический метод применяется для предварительного диагноза.

12. Лечение. Основной метод лечения - немедленное введение антитоксической противодифтерийной сыворотки. Проводят антибиотикотерапию.

Этиотропная терапия: антитоксическая противодифтерийная сыворотка; вводится в дозе 10 000-50 000 АЕ (в зависимости от возраста и тяжести заболевания). 1 АЕ – это такое минимальное количество сыворотки, которое нейтрализует 100 DLF дифтерийного токсина.

Серотерапия эффективна в ранний период болезни, пока токсин не фиксирован клетками организма и ткани существенно не повреждены.

13. Профилактика: ранняя диагностика и госпитализация, выявление бактерионосительства.

Спецпрофилактика: введение дифтерийного анатоксина. Иммунизация проводится с 3-х месячного возраста, потом ревакцинация каждые 10 лет.

Скарлатина.

Скарлатина - острое экзантемное заболевание, обусловленное действием стрептококкового токсина и характеризующееся появлением кожных точечных высыпаний или мелких пятен интенсивного красного цвета, появляющихся сначала на шее и верхней части грудной клетки, a затем принимающих генерализованную форму. Характерны ангина, лимфадениты. Интересная клиническая особенность - эритема языка («малиновый язык»).

Туберкулёз.

Туберкулёз - это инфекционная болезнь, вызываемая микобактериями, характеризующаяся поражениями различных органов и систем органов.

1. Таксономия. Патогенны: Mycobacterium tuberculosis (человеческий), М.bovis (бычий), М.avium (птичий), М.murium (мышиный).

2. Морфология. Это длинные, тонкие, неподвижные, слегка изогнутые палочки, иногда со вздутиями на концах. Гр «+», спор и капсул не образуют, окрашиваются по Цилю – Нильсену.

Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.

Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов, которые называются микозидами (микрокапсулами). Туберкулезная палочка тяжело воспринимает обычные красители (по Граму окрашивается 24–30 ч).

3. Культивирование.

Туберкулёзная палочка растет медленно, требовательна к питательным средам, глициринзависима. Аэроб, реже факультативный анаэроб. На жидких средах пал-ки Коха через 1 - 2 недели образуют морщинистую плёнку, а на плотных через 2-4 недели образуют бородавчатый налёт в виде сухого творога или цветной капусты.

Размножение их происходит очень медленно, время генерации – 14–16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Видимый рост на средах – 21–28 дней.

4. Ферментативные свойства. Ферментативная активность мала.

5. Антигенная структура. Антигенная структура сложная.

6. Токсинообразование.

Туберкулин считают антигеном, вызывающим местную аллергическую реакцию (проба Манту). Вирулентные штаммы содержат корд-фактор.

7. Резистентность.

Микобактерии очень устойчивы к окружающей среде: сохраняются в воде 5 – 12 месяцев, в почве 6 месяцев, на предметах 3 месяца, в высушенном гное и мокроте - до 10 месяцев. При кипячении погибают через 5 минут. Для дезинфекции используют активный раствор хлорамина и хлорной извести.

8. Эпидемиология.

Туберкулёз носит пандемичный характер, является социальной проблемой, особенно в слаборазвитых странах. Источник инфекции - больной человек, пути передачи: воздушно – капельный, контактно – бытовой. Эпидемическую опасность представляют только больные с открытой формой туберкулёза.

9. Патогенез поражений.

При аэрогенном заражении первичный инфекционный очаг развивается в лёгких (при хорошем им-те – закрытый «очаг Гона»), а при алиментарном – в лимфоузлах. В развитии болезни выделяют первичный, диссеминированный и вторичный туберкулёз. На месте внедрения возбудители формируется первичный туберкулезный комплекс, который может распространяться по организму. Чаще поражаются легкие, образуется первичный очаг Гона.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период от 3 – 8 недель до 5 лет. Заболевание может начинаться остро с боли в грудной клетке, резкой одышки. Реактивный туберкулёз проявляется кашлем, иногда с кровохарканьем, понижением массы тела, ночным потоотделением.

11. Микробиологическая диагностика. Обычно исследуют мокроту, промывные воды бронхов, мочу. Бактериоскопия мазков окрашена по Цилю – Нильсону, эффективна только при высокой концентрации микробактерий.

Обязательна туберкулинодиагностика (реакция Манту). Для раннего выявления используют рентгенолог-й метод диагностики, с 15 лет флюорографию.

12. Лечение: назначают антибактериальные препараты – изониазид, рифампицин, этамбутол, пиразинамид, ПАСК.

13. Профилактика.

Проведение комплекса санитарно – гигиенических и противоэпидемических мероприятий. Спец.профилактика: введение БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4-7-й дни жизни внутрикожным методом.

Возбудитель чумы.

1. Таксономия. Род Yersinia pestis – Иерсиния.

2. Морфология. Мелкая, полиморфная, овоидная, гр «-» палочка, имеет капсулу, неподвижна, спор не образует.

3. Культивирование. Факультативный анаэроб, молодые колонии имеют неровные края – «кружевной платочек», зрелые – в виде «ромашки».

1. Ферментативные свойства.

Обладает биохимической активностью и сахаролитическими свойствами.

1. Антигенная структура. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, имеют К- и О- антигены.
2. Токсигенность. Выделяют экзотоксин и эндотоксин.
3. Резистентность. Очень устойчивы к понижению температуры, чувствительны к повышению температуры, высушиванию, дезрастворам.
4. Эпидемиология. Источником являются больные грызуны, передаются через укусы блох, трансмиссивным путем, алиментарным, контактным, воздушно – капельным. Это природно – очаговое заболевание. Больных изолируют на карантин.

Основными хозяевами иерсиний чумы в природе являются грызуны (суслики, тарбаганы и др.). Заражение человека происходит трансмиссивным (переносчики – блохи), контактным и алиментарным путями. Больные легочной формой чумы заражают окружающих аэрогенным путем.

9. Патогенез поражений.

Формы чумы: кожная, бубонная, кишечная, легочная, первично – септическая.

Основное место размножения возбудителя – лимфатические узлы. Недостаточная барьерная функция лимфоузлов приводит к развитию первично-септической формы чумы.

Вторично-септическая форма разв-ся на фоне бубонной или легочной форм.

10. Клинические проявления. Начинается внезапно с озноба, повышения температуры, головной боли. Иммунитет стойкий.

11. Микробиологическая диагностика.

Исследования проводятся в специальных лабораториях в защитных костюмах. Чума – особо опасная инфекция. Работа с материалами, содержащими возбудитель болезни, проводится в специальных лабораториях, подготовленным персоналом, при соблюдении установленных мер безоп-сти.

12. Лечение. Для лечения применяют антибиотики (тетрациклины), противочумные иммуноглобулины и специфические бактериофаги.

13. Профилактика.

Профилактические мероприятия предотвращают занос инфекции из – за рубежа и возникновение заболеваний в эндемичных по чуме очагах (Юго-Восточная Азия). Спец. профилактика: введение живой вакцины.

Возбудитель туляремии.

1. Туляремия – это зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфоузлов.

2. Морфология.

Это мелкие гр «-» полиморфные бактерии, неподвижны, спор не имеют.

3. Культивирование.

Факультативные анаэробы растут на средах с добавлением желтка или цистина.

4. Ферментативные свойства мало выражены. Биохимические свойства нестабильны. Продуцируют сероводород.

5. Токсигенность. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с токсическими веществами типа эндотоксина.

6. Антигенная структура. Франциселла содержит оболочечный Vi- и соматич-й О-АГ.

7. Резистентность.

Возбудитель устойчив к понижению температуры. Не стоек к повышению температуры, к дезинфектантам, УФ-лучам, многим антибиотикам. Малоустойчив к действию высокой темп.

8. Эпидемиология.

Источник инфекции – все виды грызунов, передача через кровососущих членистоногих (клещи, комары). Путь передачи трансмиссивный, контактно - бытовой, пищевой, воздушный. От человека человеку возбудитель не передается. Естественные хозяева возбудителя – грызуны (водяные крысы, полевки, мыши, хомяки, зайцы).

Заражение человека происходит при прямом контакте с больными животными или трупами погибших, через инфицированную воду и пищевые продукты. Переносчиками заболевания могут быть клещи, комары, слепни. В организм человека возбудитель попадает через кожу и слизистые оболочки глаз, рта, носа, дыхательных путей и пищеварительного тракта. Затем возбудитель оказывается в лимфатических путях, где интенсивно размножается и появляется в крови.

9. Патогенез поражений.

Проникает через кожу и слизистые, даже не повреждённые. В месте внедрения развивается первичный очаг. Возбудитель и его токсины, проникая в кровь, вызывают поражения лимфоузлов и образуют бубоны.

10. Клинические проявления.

Инкубационный период 3 – 7 дней, болезнь начинается внезапно с повышения температуры, симптомы зависят от пути передачи инфекции.

Формы: бубонная, глазобубонная, ангиозно-бубонная, септическая.

Иммунитет длительный.

11. Микробиологическая диагностика. Серологическое, биологическое и бактериологическое исследование материалов, взятых от больного.

12. Лечение. Не чувствителен к пенициллину и сульфаниламидам. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин), эритромицин, левомицетин, тетрациклин.

13. Профилактика. Борьба с грызунами, насекомыми. Спец. профилактика: иммунизация людей, проживающих в зоне природных очагов живой вакциной.

Боррелиозы.

Род Borrelia относят к отделу Gracilicutes порядка Spirochaetales семейства Spirochaetaceae. Его образуют подвижные спиральные бактерии; спирали имеют 3-10 неправильных крупных завитков. Грам «-» .

Боррелии строгие анаэробы, растут при 20-37 °С. Прихотливы к условиям культивирования - растут на средах, обогащенных животными белками, и на куриных эмбрионах.

Borrelia recurrentis (спирохета Обермейера ) - нитевидная спиральная бактерия; спираль имеет неравномерные витки.

Размножаются Borrelia recurrentis поперечным делением, спор не образуют. Хорошо окрашиваются основными анилиновыми красителями.

По Романовскому-Гимзе и метиленовым синим Borrelia recurrentis окрашиваются в сине-фиолетовый цвет (но не розовый, как бледные спирохеты).

Эпидемиология столбняка.

Естественный резервуар и источник столбняка - почва. Заражение человека - следствие бытовых и производственных травм, причём наиболее часто поверхностных, когда больной не обращается за медицинской помощью. Повышенную заболеваемость отмечают в регионах с тёплым климатом, создающим условия не только для длительного сохранения спор в почве, но и для их прорастания.

Основная группа риска в мирное время - работники сельского хозяйства (составляют 80-86% заболевших). Ежегодная смертность от столбняка превышает 100 000 человек.

Вегетативные клетки столбняка. Грамположительные палочки с закруглёнными концами. Подвижны (содержат 20 жгутиков и более, расположенных по периферии клетки). В мазках располагаются одиночно или цепочками.

Споры столбняка. Круглые, реже овальные, расположены терминально. Их диаметр в 2-3 раза превышает толщину бактерий, вследствие чего они напоминают «теннисные ракетки» или «барабанные палочки». Споры устойчивы к химическим и физическим воздействиям.

Clostridium tetani - строгий анаэроб, отличается высокой чувствительностью к 0 2. На МПА и терминальными спорами желатине возбудитель столбняка растёт медленно и образует тонкие прозрачные колонии двух типов: гладкие, прозрачные S-колонии столбняка и серовато-жёлтые, шероховатые R-колонии столбняка. S-колонии столбняка образуют отростки, придающие им паукообразную форму.

Позднее отростки сливаются, образуя «сеточку» на поверхности среды. При посеве столбиком в полужидкий агар через 24-48 ч S-колонии столбняка имеют вид пушинок с плотным коричневым центром; R-колонии столбняка имеют вид чечевичек.

Клиника столбняка.

Ведущие проявления столбняка - судорожный синдром, включающий болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц. К характерным признакам столбняка относят опистотонус - тетанический спазм, когда позвоночник и конечности согнуты, больной лежит на спине и опирается на затылок и пятки и risus sardonkus (risus caninus) - подобие оскала, вызванного спазмом лицевых мышц.

Лёгкая форма столбняка (локальный столбняк) характеризуется периодическими спазмами в поражённой области.

Для анализа забирают кровь (10 мл) и кусочки печени и селезёнки (20-30 г).

Исследованию подлежит материал от больного или трупа, перевязочный и шовный хирургический материал, а также почва, пыль и воздух.

Профилактика столбняка. Проводят плановые и экстренные мероприятия.

Для специфической терапии столбняка используют иммуноглобулин противостолбнячный человека. Одновременно проводят антибиотикотерапию.

Газовая гангрена.

Газовая гангрена [от греч. gangraina, разъедающая язва] - раневая инфекция, характеризующаяся крепитацией окружающих тканей из-за пузырьков газа (продукта ферментативного действия клостридий), некрозом тканей в результате уменьшения или полного отсутствия кровоснабжения и общими септическими проявлениями.

Наиболее часто её вызывают Clostridium perfringens, С. novyi и С. septicum; реже - С. histolyticum, С. bifermentans, С. ramosum, С. sporogews, C.fallax, С. sordelli и др.

Один из наиболее распространённых патогенных видов Clostridium. По способности образовывать четыре главных токсина (а-, р-, e- и i-) микроорганизмы Clostridium perfringens разделяют на шесть сероваров - А, В, С, D, Е и F. Основной возбудитель заболеваний человека - бактерии типа А. При некротических энтеритах иногда выделяют микроорганизмы типов С и F; возбудители типа D вызывают инфекционные энтеротоксемии. С. perfringens типа А открыли американские патологи У. Уэлч и Г. Наттелл (1892). Чистую культуру получили французские бактериологи А. Вейон и Ж. Жубер (1893), давшие ему название perfringens [от лат. perfringo, проламываться].

Клиника сифилиса.

Сифилис протекает в несколько стадий, однако строгую их последовательность наблюдают не всегда. Длительность инкубационного периода сифилиса варьирует от 10-11 до 90 сут. (в среднем 21-24 дня).

Типичное проявление поздней формы сифилиса - триада Хатчинсона - паренхиматозный кератит, «бочкообразные зубы» и глухота (вследствие поражения лабиринта); нередко наблюдают изменения большеберцовых костей («саблевидные голени»).

Для ранней диагностики сифилиса применяют иммунофлюоресцентные методы.

Основные методы диагностики сифилиса - РСК, предложенная А. Вассерманном.

Инфекционные болезни, вызванные условно-патогенными бактериями (кокки, псевдомонады, неспорообразующие анаэробы).

Классификация кокков.

Классификация по Берги:

Патогенные кокки относятся к 3 семействам:

1) микрококки Micrococcaceae– род стафилококки Staphylococcus;

2) стрептококки Streptococcaceae– род Streptococcus стрепто- и пневмококки;

3) нейсерии Neisseriaceae– род нейссерии Neisseria (менинго- и гонококки).

II. Стрептококки

1. Виды стрептококков – Streptococcus pyogenes (гемолитический) и Streptococcus pneumonia (пневмококк).

2. Они мелкие шаровидные клетки, характерен полиморфизм: в мазках располагаются цепочками или парами. Спор не образуют, неподвижны, грам «+». Свежевыделенные штаммы образуют микрокапсулу.

3. Стрептококки - факультативные анаэробы. Оптимальные среды, содержащие кровь или сыворотку. На плотных средах формируют мелкие серые колонии (на жидких хар-рен придонный рост).

4. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.

По классификации Брауна группы стрептококков делятся на:

а) α-зеленящие - дают зеленящую зону гемолиза Streptococcus pneumonia

б) β-гемолитические – дают полный гемолиз на кровяном агаре

в) γ-негемолитические – не образуют зону гемолиза.

5. Экзотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцидины, эритрогенные – скарлатинозный, цитотоксины.

1) гемолизины

2) эритрогенин обладает пирогенным действием.

6. На поверхности расположены типовые антигены, в цитоплазме – видовой, в клеточной стенке – ПС (полисахаридный).

Антигены стрептококков.

1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.

2. Целлюлярные.

Классификация по Лэндсфильд серогруппы стрептококков на основе ПС АГ – «субстанция С»:

группа А – на поверхности клеток имеет антиген М, который вырабатывает ферменты патогенности. Они постоянные обитатели слизистой ротовой полости и зева, носители 20-25% населения;

группа В – включает условно-патогенных, которые обитают на слизистой носоглотки, в ЖКТ, во влагалище;

группа С – патогенные микроорганизмы;

группа Д – непатогенные (кроме энтерококков).

7. В окруж. среде сохраняются долго. В высушенном гное и мокроте сохраняются месяцами. Погибают при пастеризации. Чувствительны к дез. растворам.

8. Источники инфекции: больные люди, бактерионосители, реже животные.

9. Заболевания у человека чаще вызывает β-гемолитические стрептококки серологической группы А.

10. Гемолитические стрептококки вызывают фарингит, скарлатину, рожистое воспаление, ревмокардит и послеродовой сепсис. Иммунитет нестойкий.

11. Микробиолог-я диагностика – серологические реакции.

12. А/б чаще всего применяют: пенициллин, эритромицин и тетрациклин.

Профилактика – санитарно-гигиенические мероприятия, укрепление общей резистентности организма.

Зеленящие стрептококки

1. Str. Mitis локализуется в щелях между десной и поверхностью зуба, что вызывает воспаление зубной пульпы.

2. Str. Salivarius обитают в слюне и на спинке языка, вызывает кариес поверхности корня зуба.

3. Str. Sanguis вызывает кариес зубов, периодонтит. Обитая в полости рта, микробы расщепляют углеводы или азотистые вещества пищи с образованием кислоты, что способствует растворению зубной эмали и приводит к кариесу зубов.

III. Пневмококки.

1. Streptococcus pneumoniae

2. Относятся к диплококкам, обычно ланцетовидной формы. Неподвижны, не имеют спор, образуют капсулу, грамположительные. В старых культурах встреч-ся гр «-» бактерии.

3. Факультативные анаэробы и требовательны к средам с добавлением белка (крови).

4. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Эндотоксины образуют: стрептолизины, лейкоцифины, эритрогенные цитотоксины.

6. В цитоплазме имеется протеиновый антиген, а в капсуле полисахаридные.

7. Резистентны к понижению температуры. Чувствительны к повыш-ю темп-ры, дез р-рам.

8. Хозяин – человек. Высокочувствительны белые мыши, заболевают ягнята, телята, поросята. Источником является больной человек и бактерионоситель.

9. ГВЗ (гнойно-воспалительные заболевания) – крупозная пневмония, ползучая язва роговицы, отит.

10. Клиника: при крупозной пневмонии поражается доля или всё лёгкое.

11. Используют микробиологическое исследование – серологические реакции.

12. Лечение антибиотиками: пенициллин, тетрациклин. Проф-ка: санит-е мер-тия.

IV. Нейссерии.

Менингококки

1. Neisseria meningitides - возбудитель менингококковой инфекции. Широко распространено здоровое носительство менингококков.

2. Менингококки – мелкие диплококки, расположенные в виде пары кофейных зёрен, обращённых вогнутыми пов-стями друг к другу.

Неподвижны (имеют пили), спор не образуют, имеют капсулу. Гр «-».

3. Облигатные аэробы культивируют на средах, содержащих нативный белок или селективных средах с ристомицином. Хорошо растут в питательных средах с добавлением крови, молока или яичного желтка.

4. Биохимически мало активны. Проявляют сахаролитические свойства.

5. Образуют сильный эндотоксин – липополисахарид клет-й стенки.

6. По капсульнуму (полисахаридному) АГ серогруппы: основные А; В, С, Д.

7. Менингококки малоустойчивы в окруж. среде (правильная транспортировка от больного). Устойчивы к ристомицину и сульфаниламидам. Чувствительны к высушиванию и охлаждению, УФО, дез.р-рам, к а/б: пенициллину.

8. Источники инфекции: больной человек и бактерионоситель (антропонозы).