Йод входит в состав гормонов щитовидной железы, которые в свою очередь участвуют в развитии и нормальной работе нервной системы и интеллекта, контролируют рост и физическое развитие ребенка. Таким образом, к спектру расстройств здоровья, обусловленных дефицитом йода относятся:

• спонтанные выкидыши
• преждевременные роды
• анемия (снижение гемоглобина) у беременных
• врожденные пороки развития ребенка
• эндемический неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота спастическая диплегия, косоглазие)
• эндемический микседематозный кретинизм (задержка роста, умственная отсталость, психомоторные нарушения)
• врожденный гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы)
• высокая младенческая смертность
• эндемический зоб
• задержка умственного развития
• задержка физического развития
• патология полового развития
• гипотиреоз (снижение функции щитовидной железы)
• бесплодие
• более быстрое развитие
• нарушение познавательных функций
• недостаточность иммунитета
• повышенная частота хронических заболеваний

Нужно понимать, что дефицит йода не бывает индивидуальным, его наличие устанавливается результатами исследований в каждом конкретном регионе. Согласно исследованиям в Тверской области существует легкий йодный дефицит. Но даже легкая степень недостатка этого микроэлемента может привести к формированию йододефицитных заболеваний. Профилактика йододефицитных состояний в основном сводится к увеличению потребления населением йода в йододефицитных районах.

Виды профилактики

1. Массовая проводится в йододефицитных районах путем внесения йода в наиболее распространённые продукты питания (поваренная соль, хлеб, молоко, детские молочные смеси). В Российской Федерации используется йодированная поваренная соль. Населению йододефицитных регионов рекомендуется добавлять ее в пищу по 5 г (1 чайная ложка без «горки») на одного человека в сутки. Контроль за содержанием йода в поваренной соли и хлебе на этапах производства, транспортировки, хранения и реализации продукта осуществляют органы санитарно-эпидемиологического надзора.
2. Групповая йодная профилактика – это назначение йодистых препаратов под контролем специалистов в группах наибольшего риска развития йододефицитных заболеваний (дети, подростки, беременные и кормящие женщины), особенно в организованных контингентах (детские сады, школы, интернаты и т.д.).
3. Индивидуальная йодная профилактика включает в себя использование таблетированных препаратов йода, обеспечивающих поступление физиологического количества этого микроэлемента. Используются препараты йодида калия.

Для удовлетворения потребности организма в йоде рекомендуются следующие дозы йода:

• 100 мкг для детей грудного возраста (первые 12 месяцев)
• 100 мкг для детей младшего возраста (от 2 до 6 лет)
• 120 мкг для детей школьного возраста (от 7 до 12 лет)
• 150 мкг для подростков (от 12 лет и старше) и взрослых
• 200 мкг для беременных и кормящих женщин

Противопоказания к применению йодистых препаратов

• повышенная функция щитовидной железы
• токсическая аденома щитовидной железы, узловой зоб (только под контролем эндокринолога), за исключением периода предоперационной йодотерапии
• герпетиформный дерматит Дюринга
• повышенная чувствительность к йоду
• туберкулез легких
• нефрит
• геморрагический диатез
• нефроз
• фурункулез
• угревая сыпь
• пиодермия

В народе существует практика рисовать йодные сеточки на коже шеи, а также принимать воду или кусочки сахара или молоко с капельками йода во избежание йододефицита. Этого категорически нельзя делать, так как такие методы могут привести к передозировке йода и к повреждениям щитовидной железы с провокацией развития рака.

Если вы сомневаетесь, нужно ли давать йод ребенку с профилактической целью, то обратитесь к специалисту. И, конечно, ни в коем случае нельзя лечить йододефицитные заболевания у ребенка самостоятельно.

Йоддефицитные заболевания являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным ВОЗ 1570 млн человек (30% населения мира) имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, в том числе более 500 млн людей проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба

Термин «йоддефицитные заболевания » в настоящее время используется для обозначения всех неблагоприятных влияний дефицита йода на рост и развитие организма, в первую очередь на формирование мозга ребенка, которые можно предотвратить путем йодной профилактики. Спектр йоддефицитных заболеваний весьма широк, наиболее серьезные из них встречаются у детей (начиная с периода внутриутробного развития): врожденные пороки развития, врожденный гипотиреоз, кретинизм, нарушения умственного, физического и полового развития.

Йоддефицитные заболевания являются серьезной проблемой здравоохранения во многих регионах мира. Согласно данным ВОЗ 1570 млн человек (30% населения мира) имеют риск развития йоддефицитных заболеваний, в том числе более 500 млн людей проживают в регионах с тяжелым дефицитом йода и высокой распространенностью эндемического зоба. Около 20 млн человек имеют умственную отсталость вследствие дефицита йода. Йоддефицитные заболевания включают патологические состояния, связанные с нарушением функции щитовидной железы, обусловленным снижением потребления йода. Наиболее часто в этой группе заболеваний встречается йоддефицитный, или эндемический, зоб или увеличение щитовидной железы, которое развивается вследствие йодной недостаточности у лиц, проживающих в йоддефицитных регионах. Также такое состояние называют эутиреоидным зобом, поскольку у большинства больных сохраняется нормальный фон тиреоидных гормонов в крови. Несмотря на то, что при эутиреоидном зобе больные не предъявляют существенных жалоб, а клиническая симптоматика часто представлена только непосредственно увеличением щитовидной железы, к этому заболеванию нельзя относиться с беспечностью. Глубокий анализ здоровья таких больных показал, что дети с зобом имеют худшие показатели физического и полового развития, с трудом обучаются в школе, состояние их здоровья по многим показателям хуже: они чаще и тяжелее болеют, чаще имеют хронические заболевания, изменения со стороны сердечнососудистой системы, показателей крови и др. У взрослых пациентов с эутиреоидным зобом чаще встречаются кардиоваскулярные заболевания, у женщин детородного возраста – нарушения репродуктивной системы.

Увеличение щитовидной железы при йоддефицитных состояниях объясняется ее компенсаторной гиперплазией (разрастанием ткани) в ответ на низкое поступление йода в организм, недостаточное для нормальной секреции тиреоидных гормонов. В ответ на снижение уровня тиреоидных гормонов в крови наблюдается повышение секреции ТТГ, которое является причиной вначале диффузной гиперплазии железы, а затем и развития узловых форм зоба. Щитовидная железа, испытывая «йодный голод», способна к более активному захвату поступающего в организм йода (на чем основан один из методов диагностики этих состояний – проба с накоплением радиоактивного йода), однако его концентрация в железе остается сниженной. Если в норме в щитовидной железе приходится 500 мкг йода на 1 г ткани, то при йоддефицитном зобе – 100 мкг йода на 1 г ткани.

Факторы риска развития йоддефицитных заболеваний

Необходимо отметить, что кроме непосредственной йодной недостаточности большую роль в развитии эутиреоидного зоба могут играть различные дополнительные факторы. Доказано, что усилению проявления йодной недостаточности на организм способствует снижение таких микроэлементов, как кобальт, медь, цинк, молибден и др. Недостаточное питание и особенно снижение в пище витамина А приводит к нарушению структуры тиреоглобулина и, соответственно, синтеза тиреоидных гормонов. В некоторых растительных продуктах питания (соя, арахис, турнепс, цветная капуста и др.) содержатся вещества, способные нарушать синтез гормонов щитовидной железы или захват железой йода. Кишечная палочка в процессе своей жизнедеятельности продуцирует неизвестные белки или ферменты, которые снижают способность щитовидной железы к захвату йода. Показано также, что в патогенезе йоддефицитных заболеваний и простого нетоксического зоба участвуют аутоиммунные процессы. Существование подобных разрешающих факторов приводит к тому, что даже при минимальном снижении поступления йода в организм может развиться эутиреоидный зоб.

Суточная потребность в йоде составляет 150-250 мкг (в странах Европы до 300 мкг/ сутки, а в США – 400-500 мкг/сутки и более). При поступлении йода ниже 100 мкг в день развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы.

Группы риска йоддефицитных заболеваний

Существуют группы людей, подверженных особенно высокому риску развития йоддефицитных заболеваний. Это дети, подростки перед и во время периода полового созревания, а также беременные. Наибольшая частота эутиреоидного зоба у подростков по сравнению с другими возрастными группами связана с повышенными требованиями к уровню образования тиреоидных гормонов в этом возрасте, что обусловлено следующими факторами:

– укорочением периода полураспада тироксина за счет повышенного разрушения его в тканях на фоне повышенной потребности организма в тиреоидных гормонах в период бурного роста и полового формирования;

– особенностями йодного обмена в этом возрасте: усилением поглощения йода щитовидной железой, повышением выделения йода с мочой, снижением в силу этого концентрации йода в крови, что при водит к относительной йодной недостаточности даже в условиях нормального поступления йода извне и, тем более, при дефиците йода в окружающей среде.

Во время беременности суточная потребность в йоде возрастает в 2 раза, что связано с изменением гормонального фона женщины, а также с тем, что поступающий в организм матери йод используется на синтез тиреоидных гормонов у плода, которые ему абсолютно необходимы для адекватного формирования центральной нервной системы, скелета, а фактически для обеспечения синтеза белка практически в любой клетке. Для преодоления дефицита йода используются различные методы профилактики.

Массовая йодная профилактика – это профилактика на уровне всей популяции людей, живущих в йоддефицитных районах, осуществляемая путем внесения йода в распространенные продукты питания – соль, хлеб. Преимуществом данных мер является их невысокая стоимость при охвате большого количества народа. Однако при подобной массовости профилактики невозможен индивидуальный контроль за состоянием людей, что может привести к неблагоприятным последствиям хронической передозировки йода. Групповая йодная профилактика – мероприятия в масштабе групп повышенного риска по развитию йоддефицитных заболеваний: дети, подростки, беременные и кормящие женщины. Осуществляется путем длительного приема йодсодержащих препаратов. Индивидуальная профилактика осуществляется у отдельных лиц путем приема препаратов, содержащих физиологические дозы йода.

Препараты йода при йоддефицитных заболеваниях

Препараты йода: Йодид

Действующее вещество препарата – йодид калия. По механизму действия, показаниям к применению и побочным действиям аналогичен препарату Калия йодид Берлин-Хеми. Выпускается в таблетках, содержащих 100 или 200 мкг йода.

Название патологии: Йододефицитные заболевания (ЙДЗ)

Код МКБ-10: Е00. Синдром врожденной йодной недостаточности (00.0 - неврологическая форма, 00.1. - микседематозная форма, 00.2. - смешанная форма).

Е01. Болезни щитовидной железы (ЩЖ), связанные с йодной недостаточностью, и сходные состояния [Е01.0. - диффузный (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью; Е01.1. -многоузловой (эндемический) зоб, связанный с йодной недостаточностью] Е02. Субклинический гипотиреоз вследствие йодной недостаточности.

Краткие эпидемиологические данные
По данным ВОЗ около 2 млрд. жителей Земли живут в условиях йодного дефицита. Недостаточное потребление йода угрожает здоровью более чем 100 миллионов россиян, в том числе создает угрозу нормальному физическому и умственному развитию 32,8 миллионов детей, проживающих в Российской Федерации (Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Трошина Е.А. и др., 2004). Диффузный эутиреоидный зоб выявляется в среднем у 20% россиян. Частота узлового коллоидного зоба, связанного с йодной недостаточностью, у женщин старше 30 лет в РФ достигает 30%.

Классификация
Спектр йододефинитной патологии в популяции весьма широк и включает в себя (ВОЗ, 2001):

Во внутриутробном периоде - внутриутробная гибель (аборты), мертворождения, врожденные аномалии, повышение перинатальной и детской смертности, неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота, косоглазие), микседематозный кретинизм (умственная отсталость, гипотиреоз, карликовость), психомоторные нарушения;
- у новорожденных - неонатальный гипотиреоз;
- у детей и подростков - нарушения умственного и физического развития;
- у взрослых - зоб и его осложнения, йодиндуцированный тиреотоксикоз;
- в любом возрасте - гипотиреоз, нарушение когнитивной функции, повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах [Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., 2000; Герасимов Г.А. и др., 2002; Мельниченко Г.А. и др., 2005].

В данном разделе мы рассмотрим вопросы йодной профилактики и ведения женщин с диффузным эутиреоидным и узловым/многоузловым коллоидным зобом во время беременности. [Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., Дедов И.И., 2003].

Диагностика

Жалобы и объективное исследование Как видно из вышеприведенной классификации, клиническая картина ЙДЗ весьма вариабельна и часто неспецифична. Дефицит йода в окружающей среде приводит, прежде всего, к увеличению распространенности в популяции ряда заболеваний ЩЖ: в молодом возрасте (в том числе у детей и подростков) - диффузного эутиреоидного зоба, в средней возрастной группе - узлового и многоузлового коллоидного зоба, в старшей возрастной группе - функциональной автономии, в том числе многоузлового токсического зоба. При значительном увеличении ЩЖ появляются жалобы на дискомфорт в области шеи, поперхивание, одышку, дисфонию, дисфагию, ощущение «кома в горле». Эти жалобы особенно выражены при загрудинном расположении зоба. При пальпации ЩЖ выявляется диффузное увеличение ЩЖ или пальпируемые узловые образования. При диффузном зобе и узловом (многоузловом) коллоидном зобе функция щитовидной железы, как правило, не нарушена; также возможно развитие субклинического и манифестного гипотиреоза. При функциональной автономии ЩЖ (диссеминированная форма или узловой/многоузловой токсический зоб) появляются симптомы тиреотоксикоза.

Лабораторно-инструментальное исследование Для оценки функции ЩЖ показано определение тиреотропного гормона (ТТГ) сыворотки высокочувствительным методом. При беременности необходимо совместное определение ТТГ и свободного тироксина (СвТ4). Данные пальпации (диффузное увеличение ЩЖ различной степени, пальпируемые узлы ЩЖ) следует верифицировать при помощи ультразвукового исследования ЩЖ, во время которого можно точно оценить объем ЩЖ (в норме у женщин не более 18 мл), а также количество, размеры и эхоструктуру узловых образований ЩЖ. Пальпируемые узлы ЩЖ, а также узлы размером 1 см и более по данным УЗИ ЩЖ являются показанием для проведения тонкоигольной аспирационной биопсии (ТАБ) ЩЖ с последующим цитологическим исследованием биоптата. Беременность не является противопоказанием к ТАБ. При выявлении многоузлового коллоидного зоба в сочетании с субклиническим или манифестным тиреотоксикозом (а иногда и при эутиреозе) показана сцинтиграфия ЩЖ для исключения функциональной автономии ЩЖ (исследование противопоказано при беременности). При подозрении на загрудинный зоб для исключения признаков компрессии соседних органов выполняется рентгенологическое исследование с контрастированием пищевода барием (исследование противопоказано при беременности) .

Дифференциальная диагностика При диффузном зобе проводится с аутоиммунным тиреоидитом (гипертрофической формой), для которого характерны наличие в сыворотке антитиреоидных антител в высоких титрах, а также специфические для аутоиммунных тиреопатий изменения эхоструктуры ЩЖ (диффузная гипоэхогенность). При узловых формах зоба необходима дифференциальная диагностика с другими объемными образованиями ЩЖ, которая возможна только в результате проведения ТАБ с последующим цитологическим исследованием биоптата. Наиболее часто в условиях хронического йодного дефицита при цитологическом исследовании выявляется узловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб, который является естественным этапом эволюции нелеченного йододефицитного диффузного зоба. При получении в результате ТАБ данных за злокачественные новообразования ЩЖ, а также при промежуточных (подозрительных) цитологических диагнозах (фолликулярная неоплазия, неоплазия из клеток Гюртле-Ашкенази) показана консультация хирурга-эндокринолога .

Лечение

Цели лечения Основная цель лечения йододефицитных заболеваний на ранних стадиях (в том числе заболеваний ЩЖ) - обеспечить адекватное поступление йода в организм и тем самым прервать цепь патологических реакций организма, направленных на компенсацию хронического йодного дефицита. В случае развития выраженных изменений (многоузловой эутиреоидный или токсический зоб и другие последствия йодного дефицита) целями лечения являются профилактика прогрессирования имеющейся патологии и лечение осложнений.

Немедикаментозное лечение Основным методом массовой профилактики ЙДЗ на территории РФ, соответствующим общепринятым международным стандартам, является употребление йодированной соли. Индивидуальная йодная профилактика и лечение в группах повышенного риска ЙДЗ проводится на фоне массовой йодной профилактики.

Медикаментозная терапия Согласно рекомендациям ВОЗ и Международного совета по контролю за йододефицитными заболеваниями к группам повышенного риска развития ЙДЗ, требующим индивидуальной и групповой йодной профилактики фармацевтическими препаратами йода, относятся дети от 1 до 3 лет, беременные и кормящие женщины. Суточная потребность беременной женщины в йоде составляет 200 мкг по данным ВОЗ (2001) и 220 мкг по данным Национальной Академии Наук (НАН) США (2001), кормящей женщины - 290 мкг (НАН, 2001). Таким образом, в период беременности и лактации женщина должна ежедневно употреблять 200 мкг йода в виде фармацевтического препарата (Йодомарин, Йодид, Йодбаланс) или в составе минерально-поливитаминного йодсодержащего комплекса на фоне обычного употребления йодированной соли (в 1 г соли 40±15 мкг). Следует отметить, что применение биологически активных добавок с йодом во время беременности и лактации не рекомендуется. Противопоказанием для приема препаратов йода является болезнь Грейвса. Индивидуальная йодная профилактика у беременных и кормящих женщин позволяет решить одновременно несколько задач: профилактику развития (или прогрессирования) диффузного эутиреоидного зоба у женщины, а также профилактику развития ЙДЗ у плода и новорожденного. Тактика лечения диффузного эутиреоидного зоба во время беременности зависит от предшествовавшей терапии. Если женщина получала монотерапию препаратами йода (200 мкг/сутки) либо комбинированную терапию препаратами йода (200 мкг/сутки) и L-тироксина, то такое лечение следует продолжить и во время беременности. Если проводилась монотерапия L-тироксином, следует добавить к лечению 200 мкг йода. В любом случае проводится динамическая оценка функции ЩЖ (ТТГ, свТ4) каждые 8 недель (не реже 1 раза в триместр), а также объема ЩЖ. При значительном увеличении зоба и развитии гипотиреоза пациентка переводится на комбинированную терапию препаратами йода и L-тироксина. При впервые выявленном диффузном эутиреоидном зобе во время беременности показана монотерпия препаратами йода (200 мкг йода в сутки) с регулярной оценкой функции ЩЖ. Узловой/многоузловой коллоидный в разной степени пролиферирующий зоб (верифицированный при ТАБ) не является противопоказанием для планирования беременности, а также не является показанием к ее прерыванию. При выявлении узлов ЩЖ диаметром 1 см и более показана ТАБ (во время беременности). Однако если узловой зоб выявлен впервые в конце беременности, проведение ТАБ в большинстве случаев можно отложить на послеродовый период. Оперативное лечение крупного узлового коллоидного зоба, за исключением редких случаев сдавления трахеи, может быть выполнено в плановом порядке после родов. Женщинам с эутиреоидным коллоидным узловым зобом показана индивидуальная йодная профилактика (200 мкг йода в сутки), а также регулярная оценка функции ЩЖ (ТТГ и свТ4 1 раз в триместр). Супрессивная терапия эутиреоидного узлового коллоидного зоба L-тироксином при беременности не проводится [Мельниченко Г.А., Фадеев В.В., Дедов И.И., 2003].

Хирургическое лечениеПри диффузном и узловом (многоузловом) коллоидном зобе хирургическое лечение может потребоваться в случае больших размеров зоба с синдромом компрессии соседних органов или значительного косметического дефекта (редко). Хирургическое лечение является основным методом лечения декомпенсированной функциональной автономии ЩЖ. Следует отметить, что показания к оперативному лечению заболеваний ЩЖ во время беременности существенно ограничены (за исключением случаев рака ЩЖ).

Показания к госпитализацииВозникают в случае необходимости хирургического лечения.

ЛИТЕРАТУРА

1. Алгоритмы профилактики и лечения йододефинитных заболеваний [Текст] / Под ред. Г.А. Мельниченко. - М.: [б.и.], 2005. - 48 с.
2. Дедов И.И. Эндокринология [Текст] / И.И. Дедов, Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев. - М.: Медицина, 2000. - 632 с.
3. Йододефинитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы [Текст] / Г.А. Герасимов [и др.]. - М.: Адамантъ, 2002. - 168 с.
4. Клинические рекомендации Российской ассоциации эндокринологов (РАЭ) по диагностике и лечению узлового зоба [Текст] / И.И. Дедов [и др.] // Клиническая тиреоидология. - 2004. - Т.2, №4. - С. 47-52.
5. Мельниченко, Г.А. Заболевания щитовидной железы во время беременности. Диагностика, лечение, профилактика [Текст]: пособие для врачей / Г.А. Мельниченко, В.В. Фадеев, И.И. Дедов. - М.: МедЭкспертПресс, 2003. - 48с.
6. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний в группах повышенного риска [Текст] / И.И.Дедов [и др.]. - М.: [б.и.], 2004. - 56 с.
7. Современные концепции клинической эндокринологии [Текст]. Тезисы докладов пятого московского городского съезда эндокринологов (23-24 марта 2006 г.) / М.: Геос, 2006. - 134 с.
8. American Association of Clinical Endocrinologists and Assocazione Medici Endocrinologi medical guidelines for clinical practice for the diagnosis and management of thyroid nodules. Endocr Pract., 2006 - V. 12, №1. - P. 63-102.

Транскрипт

1 МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ 1-я КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ А. В. Солнцева, Н. И. Якимович ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ Учебно-методическое пособие Минск БГМУ 2008

2 УДК (075.8) ББК я 73 С 60 Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия г., протокол 10 Рецензенты: канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета З. В. Забаровская; канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета А. П. Шепелькевич С 60 Солнцева, А. В. Йоддефицитные состояния у детей: учеб.-метод. пособие / А. В. Солнцева, Н. И. Якимович. Минск: БГМУ, с. ISBN Обобщены современные аспекты этиопатогенеза, классификации, клинических проявлений, диагностики, профилактики и лечения йоддефицитных заболеваний у детей разного возраста. Предназначено для студентов педиатрического и лечебного факультетов, врачей-стажеров. УДК (075.8) ББК я 73 ISBN Оформление. Белорусский государственный медицинский университет,

3 Список сокращений ВОЗ Всемирная организация здравоохранения ЙД йодный дефицит ЙДЗ йоддефицитные заболевания ТАБ тонкоигольная аспирационная биопсия ТРГ тиреотропин-рилизинг-гормон ТСГ тироксинсвязывающий глобулин ТТГ тиреотропный гормон Т3 трийодтиронин Т4 тироксин ст3 свободный трийодтиронин ст4 свободный тироксин УЗИ ультразвуковое исследование ЩЖ щитовидная железа 3

4 Введение Хроническая йодная недостаточность и связанные с ней заболевания определяют широкий спектр медико-социальных проблем, обусловленных их высокой распространенностью и серьезными клиническими осложнениями. По данным Всемирной организации здравоохранения, более трети жителей Земли испытывают дефицит йода, 740 млн человек имеют увеличение щитовидной железы (эндемический зоб), 43 млн страдают умственной отсталостью, развившейся в результате недостатка данного микроэлемента. В практике педиатра основную проблему ЙД составляет не очевидное проявление последнего (увеличение размера/объема ЩЖ), а негативное влияние йодной недостаточности на формирующийся мозг плода и новорожденного и последующее интеллектуальное развитие ребенка. На фоне хронического недостатка йода, эндемического зоба и неонатального гипотиреоза нарушаются созревание и дифференцировка головного мозга ребенка с проявлением различных патологических состояний: от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм микседематозного и неврологического кретинизма. Исследования показали, что у детей, рожденных в условиях ЙД, коэффициент интеллектуального развития (IQ) на пунктов ниже, чем у сверстников из йодобеспеченных районов. ЙД также вызывает нарушение полового созревания и репродуктивной функции, формирование врожденных аномалий развития, рост перинатальной и детской смертности. Для Беларуси проблема йодной недостаточности чрезвычайно актуальна. По результатам широкомасштабного исследования (А. Н. Аринчин и др., 2000), проведенного совместно с ВОЗ и Международным советом по контролю за йоддефицитными заболеваниями, Беларусь отнесена к странам с легкой и средней степенью природного ЙД (медиана йодурии обследованных детей по стране составила 44,5 мкг; постоянное употребление йодированной соли колебалось от 35,4 до 48,1 %). Полученные результаты легли в основу разработки государственной стратегии по ликвидации ЙД в нашей стране, продолжающейся в настоящее время. Физиологическая роль йода в организме ребенка Йод относится к жизненно важным микроэлементам. Являясь структурным компонентом гормонов ЩЖ, он участвует практически во всех метаболических процессах человеческого организма. Данный микроэлемент входит в состав многих природных органических соединений или присутствует в неорганических солях в виде йодид-аниона. 4

5 В организм йод поступает в неорганической и органической формах (рис. 1). Он полностью всасывается в тонком кишечнике (100%-ная биодоступность). В желудочно-кишечном тракте органический «носитель» микроэлемента гидролизуется, и йодид попадает в кровь. В крови йод циркулирует в виде йодида или в связанном с белками состоянии. Концентрация микроэлемента в плазме крови при адекватном поступлении составляет мкг/л. Из крови он легко проникает в различные ткани и органы. Значительная часть всосавшегося йода (до 17 % введенного количества) избирательно поглощается ЩЖ. Частично йод накапливается в органах, осуществляющих его выделение из организма: в почках, слюнных и молочных железах, слизистой желудка. Пул (резерв) йода 150 мкг Йод пища, препараты 150 мкг Тиреоидный пул Ткани йода (печень, 12 мг желчь мышцы и др.) ЖКТ 135 мкг (моча) Гормональный пул 15 мкг (кал) Рис. 1. Обмен йода у здорового человека при поступлении 150 мкг в сутки Две трети поступившего микроэлемента выводится с мочой (до 70 % введенного количества), калом, слюной, потом. Йод, попавший в организм через желудочно-кишечный тракт, составляет большую часть экстрацеллюлярного пула. Дополнительный пул неорганического экстраклеточного йода образуется в результате дейодирования тиреоидных гормонов в тканях и ЩЖ и при выделении йода тироцитами. Общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг. Основным депо микроэлемента является ЩЖ. После поступления в кровь неорганический йод активно поглощается ЩЖ против градиента концентрации под действием йодид/натриевого симпортера и АТФ. Транспорт йода в железе регулируется потребностью организма в этом микроэлементе. 5

6 Секреция и метаболизм тиреоидных гормонов ЩЖ секретирует мкг Т4 и 5 10 мкг Т3 в сутки. Выделяют следующие фазы биосинтеза тиреоидных гормонов: первая задержка йодидов в базальной мембране тироцитов посредством активного транспорта с участием йодид/натриевого симпортера и АТФ (йодный механизм); вторая окисление йодида в молекулярный йод под действием фермента пероксидазы и перекиси водорода; третья органификация йода (йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине). Йод в молекулярной форме высокоактивен и быстро связывается с молекулой аминокислоты тирозина, встроенной в тиреоглобулин. В зависимости от количественного соотношения между йодом и свободными тирозильными радикалами с одной молекулой тирозина связывается один или два атома йода. Образуется монойодтирозин или дийодтирозин; четвертая конденсация. На этапе окислительной конденсации из двух молекул дийодтирозина образуется основной продукт Т4, из монойодтирозина и дийодтирозина Т3. В крови и различных биологических жидкостях организма под действием ферментов дейодиназ происходит конверсия Т4 в более активный Т3. Примерно 80 % общего количества Т3 образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях (главным образом в печени и почках), 20 % секретируется ЩЖ. Гормональная активность Т3 в 3 раза выше, чем Т4. Дейодирование Т4 на позиции 5" повышает биологическую эффективность, дейодирование на позиции 3" биологическую активность отменяет. Биологически активными являются только L-изомеры гормонов ЩЖ. Альтернативный путь метаболизма Т4 образование позиционного изомера Т3 реверсивного Т3. Последний не обладает гормональной активностью и не тормозит секрецию ТТГ. Общая суточная продукция реверсивного Т3 составляет 30 мкг. При всех нарушениях образования Т3 из Т4 содержание реверсивного Т3 в сыворотке возрастает. Свободные и связанные тиреоидные гормоны. Тиреоидные гормоны присутствуют в сыворотке крови в свободной и связанной формах. Гормональной активностью обладают только свободные Т3 и Т4. Содержание свободных фракций составляет соответственно 0,03 и 0,3 % их общей сывороточной концентрации. Преобладающее количество Т3 и Т4 связано с транспортными белками, в первую очередь с тироксинсвязывающим глобулином (75 % связанного Т4 и более 80 % связанного Т3). Другие белки транстиретин (тироксинсвязывающий преальбумин) и альбумин связывают примерно 15 и 10 % Т4 соответственно. 6

7 Изменения концентраций связывающих белков влияют на уровни тиреоидных гормонов. При повышении значений ТСГ сывороточные показатели общих форм Т4 и Т3 возрастают, при его дефиците снижаются. Существует динамическое равновесие между содержанием общих и свободных фракций тиреоидных гормонов. Увеличение концентрации ТСГ вначале приводит к кратковременному снижению ст4 и ст3. Компенсаторно усиливается секреция Т3 и Т4. Общее содержание гормонов ЩЖ в сыворотке повышается до восстановления нормальных уровней ст4 и ст3. Таким образом, уровни свободных Т3 и Т4 в сыворотке не изменяются, поэтому сохраняется и интенсивность процессов, регулируемых ими в тканях-мишенях. Факторы, влияющие на концентрацию ТСГ, приведены в табл. 1. Таблица 1 Факторы, влияющие на содержание тироксинсвязывающего глобулина Избыток ТСГ Беременность Острый гепатит Хронический активный гепатит Эстрогенсекретирующие опухоли Прием эстрогенов Наркотические вещества (героин и др.) Идиопатический Наследственный Дефицит ТСГ Нефротический синдром Гипопротеинемия Акромегалия Хронические заболевания печени (цирроз) Андрогенсекретирующие опухоли Прием андрогенов Высокие дозы глюкокортикоидов Наследственный Колебания концентраций транстиретина или альбумина меньше изменяют уровни тиреоидных гормонов в связи с более низким сродством к этим белкам, чем к ТСГ. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Главным стимулятором выработки Т4 и Т3 является ТТГ. В свою очередь, секреция ТТГ контролируется механизмами, представленными на рис. 2. Пептидный гормон тиролиберин (ТРГ) образуется в ядрах гипоталамуса и поступает в воротную систему гипофиза. Регуляция секреции ТРГ и ТТГ осуществляется при помощи механизма отрицательной обратной связи и тесно связана с уровнями Т3 и Т4. Тиреоидные гормоны непосредственно ингибируют выработку ТТГ по принципу отрицательной обратной связи, воздействуя на тиреотропные клетки аденогипофиза. Кроме ТРГ и гормонов ЩЖ на секрецию ТТГ прямо или косвенно влияют и другие факторы (эстрогены, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, соматостатин), но их роль не столь значительна. 7

8 Рис. 2. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Механизмы регуляции Физиологическая потребность в йоде Согласно современным международным рекомендациям по потреблению микронутриентов, увеличено ежедневное поступление йода на пренатальном этапе развития и в грудном возрасте ребенка. В табл. 2 приведен сравнительный анализ этих рекомендаций. Таблица 2 Рекомендации суточной потребности человека в йоде (мкг/сутки) Категория населения Доза ВОЗ/МСКЙДЗ, Женева (2001) Дети: от 0 до 5 лет 90 от 6 до 12 лет 120 Подростки (>12 лет) и взрослые 150 Беременные и кормящие женщины 200 Национальная академия наук, США (2001) Дети: от 7 до 12 месяцев от 1 до 8 лет от 9 до 13 лет Подростки (>14 лет) и взрослые 150 Беременные женщины 220 Кормящие женщины 290 8

9 Основными природными источниками йода для человека являются: продукты растительного и животного происхождения, питьевая вода и воздух (рис. 2). Концентрация йода в питьевой воде отражает его содержание в почве. В йоддефицитных районах уровень микроэлемента в воде составляет менее 2 мкг/л. Большая часть йода поступает в организм с пищей. Наибольшее количество этого микроэлемента (около мкг/кг) содержится в морепродуктах. Особенно богаты йодом морские водоросли. Значительное количество микроэлемента выявляется в рыбьем жире. Овощи, фрукты, злаковые не обладают способностью концентрировать йод, поэтому его содержание в них полностью зависит от микроэлементного состава почвы. В растениях, выращенных на почвах, бедных йодом, его уровень снижен и часто не превышает 10 мкг/кг по сравнению с 100 мкг/кг сухого веса в растениях, выросших на почвах с достаточным содержанием микроэлемента. Источники поступления йода в организм человека Продукты растительного происхождения 34% Продукты животного происхождения 60% Питьевая вода 3% Воздух 3% Рис. 3. Основные природные источники йода для человека Определение ЙДЗ ЙДЗ называют патологические состояния, которые развиваются в популяции в результате йодной недостаточности и могут быть предотвращены при нормальном потреблении йода (ВОЗ, 2001). Недостаток поступления этого микроэлемента в организм вызывает запуск приспособительных механизмов, направленных на поддержание функциональной активности ЩЖ путем изменения синтеза и секреции ее гормонов. Если ЙД сохраняется достаточно долго, то происходит срыв приспособительных механизмов с последующим развитием ЙДЗ (табл. 3). Термин «йоддефицитные заболевания» введен ВОЗ в 1983 г. Этим было подчеркнуто, что патология ЩЖ не является единственным и самым тяжелым последствием йодной недостаточности. Весь спектр ЙДЗ в зависимости от периода жизни ребенка представлен в табл. 3. 9

10 Плод Период жизни Новорожденные Дети и подростки Все возраста Спектр йоддефицитных заболеваний у детей (ВОЗ, 2001) Таблица 3 Патология Аборты Мертворождение Врожденные аномалии Повышение перинатальной и детской смертности Неврологический кретинизм (умственная отсталость, глухонемота, косоглазие) Микседематозный кретинизм (умственная отсталость, гипотиреоз, низкорослость) Психомоторные нарушения Высокая младенческая смертность Неонатальный гипотиреоз Нарушения умственного и физического развития Нарушение становления репродуктивной функции Зоб Гипотиреоз Нарушение конгнитивной функции Повышение поглощения радиоактивного йода при ядерных катастрофах Этиология ЙДЗ Недостаточное потребление йода является основной причиной развития ЙДЗ. Выделяют: 1. Абсолютный ЙД: низкие уровни потребления йода с пищей; нарушение экстракции йода из пищи и его резорбции; прием энтеросорбентов. 2. Относительный ЙД (повышение потребности): беременность; роды; лактация; активный рост и пубертат у детей; интенсивный физический труд; высокие психоэмоциональные нагрузки; длительные лихорадочные состояния. 3. Нарушение органификации йода: гипоксия и нарушение энергетического баланса; связывание йода струмогенными веществами. 4. Смешанный тип. 10

11 Наиболее частые причины, приводящие к формированию абсолютного ЙД: низкий социальный статус населения не позволяет в достаточном количестве потреблять богатые йодом продукты (морепродукты, морская рыба); зависимость от нерационально организованного питания (детские учреждения закрытого типа); использование диет; длительный стаж заболеваний желудочно-кишечного тракта; глистные инвазии. Причинами относительного ЙД могут быть: естественные струмогены (за счет содержания в них тиоционатов и изоционатов: растения, принадлежащие к семейству крестоцветных (капуста белокочанная, цветная, брокколи, брюссельская, турнепс, репа, хрен, салат, рапс и его семена); продукты, содержащие цианогенные гликозиды (маниока, маис, кукуруза, сладкий картофель, лимская фасоль); флавоноиды (стабильные соединения, содержащиеся во многих фруктах, овощах и злаковых (просо, сорго, бобы, земляные орехи)); вещества, блокирующие транспорт йодида в клетки ЩЖ (нитрит, периодат, перхлорат, тиоционат); препараты, нарушающие процессы органификации йода (парааминобензойная кислота, производные тиомочевины и тиоурацила, аминотиазол, некоторые сульфаниламидные препараты; резорцин; аминосалициловая кислота); йод (избыточное количество), содержащийся в медикаментозных средствах (амиодарон 75 мг/та6л.; раствор Люголя 6,3 мг/капля; настойка йода 40 мг/мл; рентгеноконтрастные вещества репографин мг/мл; йодированное масло 380 мг/мл); производные фенола, используемые в сельском хозяйстве в качестве инсектицида, гербицида; дигидроксипиридины, содержащиеся в сигаретном дыме; литий (зобогенный эффект зависит от содержания в рационе белка и йода); генетические дефекты биосинтеза тиреоидных гормонов (при нарушении дейодирования в кровь поступает большое количество монои дийодтирозинов, которые выделяются почками, в результате чего нарушается рециркуляция йода); заболевания желудочно-кишечного тракта с изменением процессов всасывания; гуминовые вещества, нарушающие процессы всасывания йода. Дисбаланс микроэлементов может усиливать клинические проявления ЙД. Дефицит цинка, марганца, селена, молибдена, кобальта, меди и избыток кальция играют существенную роль в формировании йоддефи- 11

12 цитного зоба и опосредуются через нарушения образования и активности коферментов, ферментов, витаминов и других биологически активных соединений. Так, в эндемичных по зобу местностях недостаток меди в почвах оказывает негативный эффект посредством снижения активности йодиназы, участвующей в присоединении йода к тирозильному радикалу, а также через уменьшение активности цитохромоксидазы, церулоплазмина. Зобогенное действие дефицита кобальта осуществляется при недостаточной активности йодпероксидазы ЩЖ, что приводит к замедлению процессов биосинтеза тиреоидных гормонов. Селен участвует в метаболизме тиреоидных гормонов, поскольку является компонентом дейодиназ семейства селеноэнзимов, в состав которых входит селеноцистеин. Экспрессия селензависимых дейодиназ находится под контролем селена, в пищевом рационе. При недостатке селена ингибируется активность дейодиназ, повышается уровень Т4 и снижается концентрация ТЗ в периферических тканях, усугубляются проявления ЙД. Дефицит селена усугубляет проявления йодной недостаточности, вызывая не только тиреоидную дисфункцию, но и некротические, фиброзные изменения в ЩЖ, а также клеточную пролиферацию. Воздействие негативных факторов утяжеляет проявления даже легкой степени ЙД у детей с генетическими особенностями изменения биосинтеза гормонов ЩЖ и функционирования гипоталамо-гипофизарнотиреоидной системы. Роль ЙД в развитии патологии ЩЖ у детей Недостаточное поступление йода в организм ребенка вызывает развитие компенсаторной реакции формирование зоба. Поддержание нормальной секреции тиреоидных гормонов может быть достигнуто только в результате перестройки функционирования ЩЖ. Существует несколько вариантов адаптации к ЙД. 1. Все приспособительные реакции находятся под контролем активации тиреотропной функции гипофиза. По принципу обратной связи усиливается синтез ТТГ, который оказывает стимулирующие влияние на все этапы биосинтеза гормонов ЩЖ. При длительной гиперпродукции ТТГ развивается его струмогенный эффект: увеличиваются размеры ЩЖ за счет гипертрофии и гиперплазии. Это рассматривается как компенсаторная реакция организма на недостаточную секрецию тироидных гормонов (увеличение их продукции за счет возрастания количества «работающих» тироцитов). Но увеличение уровня ТТГ и/или повышение чувствительности к нему тиреоцитов не является единственным фактором в патогенезе йоддефицитного зоба. 12

13 Важная роль принадлежит аутокринным ростовым факторам, таким как инсулиноподобный фактор роста-1 (ИФР-1), эпидермальный ростовой фактор (ЭРФ), основной фактор роста фибробластов (ОФРФ), которые в условиях низкого содержания йода в ЩЖ оказывают стимулирующее влияние на тиреоциты. При ЙД уменьшается образование йодлипидов веществ, являющихся основными физиологическими блокаторами продукции аутокринных ростовых факторов. Повышается чувствительность факторов роста тиреоцитов к ростовым эффектам ТТГ, снижается продукция трансформирующего фактора роста ингибитора пролиферативных процессов. 2. При недостатке йода увеличивается в 4 8 раз его захват ЩЖ. Усиленный синтез и метаболизм тиреоидных гормонов способствуют ускорению процессов оборота йода, что позволяет организму обходиться меньшими количествами этого микроэлемента. 3. Изменяется характер биосинтеза тиреоидных гормонов. Происходит преимущественная выработка более активного гормона Т3, при этом на его продукцию требуется меньшее количество атомов йода. 4. Нарушается соотношение концентрации периферических гормонов. Вначале происходит снижение биосинтеза тироксина с уменьшением уровней его общей и свободной фракции, концентрация ТЗ остается нормальной или незначительно повышенной, содержание ТТГ нормальное или повышенное. Данные гормональные изменения обусловлены не только преимущественной секрецией ТЗ ЩЖ, но и усилением периферической конверсии Т4 в ТЗ. 5. Уменьшается экскреция йода почками. Усиливается реутилизация эндогенного йода, что повышает биосинтез тиреоидных гормонов. 6. Снижается содержание в коллоиде этого микроэлемента (за счет преимущественного синтеза монойодтирозина, а не дийодтирозина) и тиреоглобулина за счет усиления протеолиза. Ранним компенсаторным изменением ЩЖ в условиях ЙД является диффузный зоб. В дальнейшем за счет активной пролиферации группы клеток или фолликулов образуются отличные от окружающей ткани участки или узлы так формируется узловой или многоузловой зоб. Узел редко бывает одиночным. Множественные узлы выявляются в нескольких сегментах ЩЖ. При длительном воздействии ЙД отдельные активно делящиеся тиреоциты способны автономно, вне регулирующих эффектов ТТГ, продуцировать тиреоидные гормоны. Клинически это проявляется редко наблюдаемой в детском возрасте функциональной автономией ЩЖ. Функциональная автономия может иметь асимптоматическое течение, при этом уровни тиреоидных гормонов остаются в пределах нормальных значений. При проведении сцинтиграфии ЩЖ выявляются участки 13

14 активного поглощения изотопов I31 или Tc99m. «горячие узлы». Такая автономия называется компенсированной. Если продукция Т3 и Т4 автономными образованиями превышает физиологическую потребность, то развивается клиника тиреотоксикоза. Это может быть обусловлено естественным течением заболевания или поступлением в организм дополнительного количества йода с пищевыми добавками или лекарственными препаратами. Декомпенсированная функциональная автономия клинически проявляется как узловой или многоузловой токсический зоб. В ряде случаев автономия может носить диффузный характер за счет образования во всей ЩЖ автономно функционирующих участков. Таким образом, формирование йоддефицитной патологии ЩЖ включает несколько последовательных этапов: диффузный нетоксический зоб; узловой (многоузловой) нетоксический зоб; функциональная автономия ЩЖ; йодиндуцированный тиреотоксикоз. Оценка ЙД Для оценки степени выраженности ЙД используют рекомендации, выработанные ВОЗ, ЮНИСЕФ и Международным советом по контролю за ЙДЗ. К наиболее важным показателям, характеризующим йодную недостаточность, относят размеры ЩЖ, экскрецию йода с мочой, уровни ТТГ и тиреоглобулина в сыворотке. В табл. 4 представлены эпидемиологические критерии оценки тяжести йоддефицитных состояний в обследуемой популяции. Таблица 4 Эпидемиологические критерии оценки степени тяжести ЙДЗ (ВОЗ, 2001) Критерии Популяционная Степень тяжести ЙДЗ группа легкая средняя тяжелая Частота зоба (пальпация) Школьники 5,0 19,9 % 20,0 29,9 % >30,0 % Объем ЩЖ >97 перцентили Школьники (сонография) 5,0 19,9 % 20,0 29,9 % >30,0 % Концентрация йода в моче Школьники (медиана, мкг/л) <20 Частота уровня ТТГ >5 ме/л Новорожденные при неонатальном скрининге 3,0 19,9 % 20,0 39,9 % >40,0 % Экскреция йода с мочой в настоящее время рассматривается как основной эпидемиологический показатель йодной обеспеченности региона. Этот критерий является высокочувствительным и быстро реагирует на изменения в потреблении йода. Поэтому он используется для характеристики эпидемиологической ситуации и для контроля программ профи- 14

15 лактики ЙДЗ. В табл. 5 представлены результаты оценки потребления йода населением, основанные на медиане концентрации йода в моче у детей школьного возраста, Таблица 5 Критерии оценки потребления йода населением Медиана йодурии (мкг/л) Потребление йода Эпидемиологическая ситуация в районе <20 Недостаточное Тяжелый йодный дефицит Недостаточное Йодный дефицит средней тяжести Недостаточное Йодный дефицит легкой степени Адекватное Нормальная йодная обеспеченность Превышает норму Риск развития йодиндуцированного тиреотоксикоза >300 Избыточное Риск развития неблагоприятных последствий для здоровья (йодиндуцированный гипотиреоз, аутоиммунные заболевания ЩЖ) Определение частоты зоба в популяции. Изменения объема ЩЖ связаны с уровнем поступления йода в организм и происходят постепенно в течение нескольких лет. На степень увеличения ЩЖ оказывают влияние тяжесть ЙД, длительность проживания в условиях нехватки йода, профилактические мероприятия, пол, возраст и др. В настоящее время распространенность зоба как критерий оценки йодной обеспеченности практически перестал учитываться. Это связано с тем, что основной акцент смещен в сторону контроля за выполнением программы всеобщего йодирования соли. Распространенность зоба является косвенным показателем уровня потребления йода и выраженности ЙД и меняется спустя длительный срок после нормализации потребления йода. Определение частоты зоба в популяции имеет определенное значение только для оценки степени тяжести ЙД, которая проводится до начала профилактических мероприятий. Наиболее целесообразным является изучение распространенности увеличения ЩЖ у детей 8 10 лет. У детей младше 8 лет определение объема ЩЖ представляет определенные технические трудности. При обследовании детей более старшего возраста интерпретация результатов затруднительна из-за различий в сроках начала полового развития и скорости линейного роста. Для оценки степени увеличения размеров ЩЖ методом пальпации применяется классификация, рекомендованная ВОЗ (табл. 6). Чувствительность и специфичность метода пальпации для оценки степени зоба достаточно низкие. Для точного определения размеров и объема ЩЖ, визуализации узловых образований рекомендуется проведение ультразвукового исследования. 15

16 Классификация зоба (ВОЗ, 1994) Таблица 6 Степень Характеристика ЩЖ зоба 0 Зоба нет (объем каждой доли не превышает объем дистальной фаланги большого пальца обследуемого) 1 Зоб пальпируется, но не виден при нормальном положении шеи. Сюда относят и узловые образования, не приводящие к увеличению самой ЩЖ 2 Зоб четко виден при нормальном положении шеи Суммарный объем ЩЖ подсчитывается путем сложения произведений ширины (Ш), длины (Д) и толщины (Т) каждой доли с коэффициентом поправки на эллипсоидность 0,479: Объем ЩЖ = [(Ш Д Т) правой доли + (Ш Д Т) левой доли ] 0,479. У детей целесообразно использование нормативов объема ЩЖ, рассчитанных относительно площади поверхности тела (ППТ), которая определяется по номограмме или по формуле: ППТ = М 0,425 Р 0,725 71, где М масса тела в кг, Р длина тела ребенка в см. Нормативные показатели объема ЩЖ у детей для эпидемиологических исследований предложены ВОЗ и Международным советом по контролю за ЙДЗ (табл. 7). Таблица 7 Нормативные показатели объема ЩЖ у детей для эпидемиологических исследований (верхний предел нормальных значений 97 перцентиль) (ВОЗ, 2003) Площадь поверхности 0,7 0,8 0,9 1,0 1,1 1,2 1,3 1,4 1,5 1,6 тела (м 2) Мальчики 2,62 2,95 3,32 3,73 4,2 4,73 5,32 5,98 6,73 7,57 Девочки 2,56 2,91 3,32 3,79 4,32 4,92 5,61 6,4 7,29 8,32 В Республике Беларусь с помощью УЗИ был изучен объем ЩЖ у здоровых детей и подростков (табл. 8). Таблица 8 Объем (см 3) пальпаторно не увеличенной ЩЖ у детей в зависимости от пола и возраста по данным УЗИ (В. М. Дрозд, О. Н. Полянская, 1993) Возраст, лет Девочки, Х ± Sх Мальчики, Х ± Sх 4 2,56 ± 0,12 2,69 ± 0,15 5 2,76 ± 0,17 2,87 ± 0,20 6 3,09 ± 0,20 2,73 ± 0,27 7 3,41 ± 0,22 3,03 ± 0,21 8 3,83 ± 0,21 3,56 ± 0,18 16

17 Окончание табл. 8 Возраст, лет Девочки, Х ± Sх Мальчики, Х ± Sх 9 4,22 ± 0,26 4,07 ± 0,43 ± 0,27 4,75 ± 0,76 ± 0,22 5,24 ± 0,82 ± 0,23 6,02 ± 0,96 ± 0,33 6,45 ± 1,03 ± 0,42 8,08 ± 0,61 ± 0,72 8,31 ± 0,00 ± 0,62 8,86 ± 0,41 Предложена формула расчета должного объема ЩЖ конкретного ребенка с учетом его возраста и роста: Должный объем ЩЖ = рост К роста / 1 ± 0,25, где К у детей лет 0,04; лет 0,03. Для подростков данная формула неприменима в связи с изменением корреляции между объемом ЩЖ и ростом. Среди других показателей, применяемых для оценки йодной обеспеченности, определение ТТГ используется для скрининга врожденного гипотиреоза. Пороговым уровнем ТТГ считается 5,0 мед/л в цельной крови (или более 10,0 мед/л в сыворотке). В йоддефицитных районах количество новорожденных с уровнем ТТГ 5,0 мед/л превышает 3 %. Клиника и диагностика простого зоба Ранним клиническим признаком хронического ЙД является постепенное диффузное увеличение размеров ЩЖ. Простой (нетоксический) зоб (эндемический диффузный зоб; диффузный зоб, связанный с йодной недостаточностью; диффузнонетоксический зоб) это наиболее распространенное проявление ЙД, развивающееся вследствие воздействия зобогенных факторов. В детском возрасте простой (нетоксический) зоб чаще всего характеризуется диффузным (равномерным и однородным) увеличением ЩЖ без нарушения ее функции (эутиреоидное состояние). Термин «эндемический» зоб предполагает диффузное или очаговое увеличение ЩЖ, которое встречается более чем у 10 % населения, проживающего в данном регионе. Под термином «спорадический зоб» подразумевают зоб, наблюдающийся у жителей неэндемичных районов в результате действия совокупности факторов внешней среды и/или врожденного дисгормоногенеза. С точки зрения клинициста разграничение этих двух терминов проблематично из-за совпадения клинических проявлений и отсутствия данных потребления йода в регионе проживания пациента. 17

18 Поэтому термин «эндемический» зоб рекомендуется применять при проведении эпидемиологических исследований. В клинической практике предпочтительнее использовать термин «простой (нетоксический)» зоб. Клиническая картина простого (нетоксического) зоба у детей, в основном, зависит от степени увеличения ЩЖ. В условиях легкого и среднего ЙД небольшое увеличение ЩЖ выявляется только при целенаправленном обследовании ребенка. При тяжелой йодной недостаточности зоб может достигать видимых размеров или сопровождаться узлообразованием даже при небольшой величине ЩЖ. Длительное время пациенты не предъявляют никаких жалоб. Появление последних зависит от функции ЩЖ наличия или отсутствия субклинического или клинического гипотиреоза. При этом ребенок жалуется на повышенную утомляемость, сонливость, плохую переносимость обычных психических или физических нагрузок, снижение настроения, ухудшение памяти, частые респираторные заболевания, сухость кожи, немотивированное увеличение массы тела, чувство зябкости, запоры. У детей могут отмечаться отставание в физическом и половом развитии. У девочек пубертатного возраста нарушается становление менструальной функции, могут наблюдаться разные виды дисфункций, вплоть до маточных кровотечений. Клинический гипотиреоз у детей, проживающих в условиях длительного ЙД легкой или средней степени тяжести, чаще является результатом хронического аутоиммунного процесса в ЩЖ, манифестирующего и протекающего на фоне эндемического зоба. При пальпаторном исследовании отмечается увеличение размеров ЩЖ с эластичной, диффузной или неоднородной ее поверхностью. При УЗИ ЩЖ в случае диффузного зоба выявляется увеличение долей по сравнению с возрастной нормой; сглаженность угла перехода перешейка в доли; эхоструктура ткани железы может быть несколько неоднородной, преимущественно мелкоячеистая или среднеячеистая; эхогенность не изменена или незначительно диффузно снижена; визуализируются сосуды в дорзальных отделах долей, капсула гиперэхогенна и утолщена. При коллоидном зобе структура крупноячеистая, напоминает множество кистозных полостей, но в отличие от истинных кист скопления коллоида не имеют выраженных стенок. Лабораторное исследование показателей функции ЩЖ. У клинически эутиреоидных пациентов показатели тиреоидных гормонов в норме или отмечается незначительное возрастание ст3 при тенденции к снижению ст4 и нормальном уровне ТТГ. При субклиническом гипотиреозе уровни ст4 ближе к нижней, а показатели ст3 к верхней границе нормальных колебаний у здоровых, концентрации ТТГ умеренно превышают верхние значения в контроле. 18

19 Для гипотиреоза характерны низкие концентрации ст3 и ст4, уровни ТТГ выше верхней границы показателей для исследуемого набора. ТАБ ЩЖ и цитологическое исследование. Цитологическими признаками простого (нетоксического) зоба являются наличие большого количества клеток кубического и/или уплощенного тиреоидного эпителия, отсутствие в большинстве случаев коллоида, значительная примесь крови из-за обильной васкуляризации ЩЖ. При коллоидном зобе в пунктате имеется большое количество гомогенных масс коллоида, эпителиальный компонент менее обильный. В пунктате узлового коллоидного зоба коллоид или геморрагическая жидкость с примесью свежих или измененных эритроцитов, макрофагов, дистрофически измененных тироцитов, клеток кубического и плоского тиреоидногго эпителия, лимфоидных элементов. Сцинтиграфия с I 131 ЩЖ. Отмечается повышенный захват I 131. При узловом эндемическом зобе на сканограмме выявляется «холодный» узел ЩЖ. Лечение простого зоба у детей Детям в возрасте до 6 лет при простом (нетоксическом) зобе 1-й и 2-й степеней назначаются препараты йодида калия в суточной дозе мкг в течение 6 месяцев. У детей от 6 до 18 лет используют йодид калия в суточной дозе 200 мкг в течение 6 месяцев. До начала монотерапии йодидом калия и после 6 месяцев приема препарата рекомендовано исследование уровней ТТГ, ст4 в сыворотке крови, УЗИ ЩЖ. Если через 6 месяцев монотерапии йодидом калия отмечается значительное уменьшение или нормализация размеров ЩЖ, рекомендовано продолжить прием препаратов йода в возрастной профилактической дозе с целью предотвращения рецидива заболевания. В случае отсутствия эффекта при монотерапии йодидом калия в схему лечения включают левотироксин в дозе 2,6 3 мкг/кг массы тела в сутки или его комбинации с мкг йода в сутки. Адекватная доза левотироксина подбирается в соответствии с уровнем ТТГ. После нормализации размеров ЩЖ, по данным проводимого каждые 6 месяцев УЗИ, рекомендуется переход на длительный прием профилактических доз йода. 19

20 Эндемический кретинизм Эндемический кретинизм и сходные с ним неврологические нарушения являются наиболее тяжелыми проявлениями ЙДЗ у детей. Эндемический кретинизм характеризуется следующими чертами: эпидемиологической связью с выраженным ЙД и эндемическим зобом; возможностью предотвращения эпидемии этого тяжелого заболевания устранением йодной недостаточности. Частота кретинизма колеблется от 5 до 15 % в эндемических по зобу областях. Различают 2 типа кретинизма: неврологический и микседематозный. Неврологический тип является наиболее распространенным и встречается во всех регионах с тяжелым ЙД. Микседематозный тип кретинизма характерен только для определенных географических зон (Непал, Восточный Китай, Заир). У всех больных независимо от формы кретинизма отмечается одинаковый спектр постоянных специфических неврологических расстройств: выраженная умственная отсталость, глухонемота, косоглазие, пирамидные и экстрапирамидные расстройства, нарушения моторики, изменения в эмоциональной сфере. Характер неврологических нарушений обусловлен внутриутробным поражением нервной системы плода в 1-м и 2-м триместрах беременности вследствие пренатального дефицита тиреоидных гормонов матери и плода. Различия в клинической картине форм эндемического кретинизма связаны с продолжительностью и тяжестью постнатального гипотиреоза, который определяет выраженность микседемы, степень отставания в росте, незрелость скелета и задержку полового созревания. При неврологическом варианте у больных часто отсутствуют явные признаки гипотиреоза, длина тела соответствует генетическому коридору роста ребенка, нет отставания костного возраста. Лабораторно определяется нормальный (ближе к нижней границе нормы диагностического набора) Т4 в сыворотке, повышенный базальный уровень ТТГ и усиленный ответ ТТГ на стимуляцию тиролиберином. Неврологическая форма может быть предотвращена с помощью йодной профилактики до наступления беременности. Микседематозный вариант характеризуется тяжелым гипотиреозом (чаще на фоне аплазии ЩЖ), сочетающимся с выраженным отставанием в росте и половом созревании. Декомпенсированный гипотиреоз является причиной высокой смертности детей с эндемическим кретинизмом. В генезе возникновения микседематозного варианта кретинизма, помимо ЙД, существенную роль играют и дополнительные факторы: дефицит селена, токсичность тиоцианатов, аутоиммунная агрессия и др. Заместительная терапия гомонами ЩЖ при эндемическом кретинизме проводится пожизненно. Его низкая эффективность лечения свя- 20

21 зана с отсутствием адекватного восстановления функции центральной нервной системы и нормального физического и полового развития ребенка. Профилактика ЙДЗ в группах риска ЙД и вызванная этим нехватка тиреоидных гормонов на этапе внутриутробного развития и в раннем детском возрасте приводят к серьезным нарушениям формирования и созревания нервной системы ребенка. Эти процессы являются необратимыми и практически не поддаются лечению и реабилитации. Но своевременные адекватные профилактические мероприятия позволяют предотвратить у детей все ЙДЗ, в том числе и обусловленные нарушением развития мозга. Выделяют следующие виды профилактики хронического ЙД в популяции: массовая; групповая; индивидуальная. Массовая йодная профилактика заключается в использовании йода в наиболее употребляемых продуктах питания (соль, вода, хлеб, молоко, растительное масло и др.) во всех регионах зобной эндемии без учета степени йодной недостаточности. Основным методом предотвращения ЙДЗ по своей эффективности, в том числе и экономической, признано всеобщее йодирование соли, проводимое в нашей стране. Для йодирования используют два химических вещества: калия йодат (KJO3) и калия йодид (KJ). Содержание йода в йодате калия 59,5 %, в йодиде 76,5 %. Основным преимуществом использования калия йодата является его стабильность, в том числе и при нагревании. Групповая и индивидуальная профилактика хронического ЙД в популяции. В определенные периоды жизни потребность организма человека в йоде возрастает, поэтому возникает необходимость в дополнительном назначении физиологических доз йода в виде лекарственных препаратов, содержащих точно стандартизированную дозу микроэлемента. К группам риска, требующим индивидуальной и групповой йодной профилактики, относятся дети в возрасте до 3 лет, подростки, беременные и кормящие женщины. Рекомендуемые суточные дозы потребления йода представлены в табл. 2. При проведении групповой и индивидуальной профилактики ЙД применяются препараты йодида калия в таблетках по 100 или 200 мкг. По мере улучшения контроля за использованием йодированной соли при проведении массовой профилактики, групповая теряет свою актуальность. Индивидуальная профилактика заключается в рекомендациях для конкретного пациента по применению препаратов калия в возрастных дозировках или витаминных комплексов с известной величиной содержания 21

22 йода в 1 таблетке (мкг йодида) или препаратов с высокой концентрацией йода (морская капуста, морская рыба). Профилактика ЙДЗ во внутриутробном периоде. Гормоны ЩЖ имеют особое значение для дифференцировки и созревания головного мозга ребенка, становления интеллекта. На ранних этапах внутриутробной жизни под влиянием тиреоидных гормонов матери происходит анатомо-морфологическая закладка основных компонентов центральной нервной системы. До й недели гестации формируются важные церебральные структуры плода: кора, мозолистое тело, подкорковые ядра, полосатое тело, улитка, глаза, лицевой скелет. Дефицит синтеза Т4 и Т3 у беременной женщины приводит к нарушению развития мозга ребенка, что резко ухудшает его будущие интеллектуальные и моторные функции. Во 2-м триместре беременности тиреоидные гормоны матери и фетальной ЩЖ регулируют созревание нейронов церебральной коры и базальных ганглиев, в результате формируется объем интеллектуальных возможностей ребенка. В результате транзиторной гипотироксинемии матери в развивающемся мозге ребенка наблюдается дизонтогенез высших психических функций. Такие нарушения, имеющие место в условиях средней и легкой йодной недостаточности, являются предпосылкой для нарушения когнитивных функций ребенка. Нормализация эндокринного статуса беременной обеспечивает функциональную активность фетальной ЩЖ. Суточное потребление йодида калия в дозе 200 мкг в виде фармакологических препаратов во время беременности является достаточным для предотвращения гестационной гипотироксинемии и повреждения нервной системы плода, формирования зоба у матери. Профилактика ЙДЗ у новорожденных и детей грудного возраста. После рождения действие собственных гормонов ребенка на развитие головного мозга и становление познавательных функций проявляется в процессе созревания гиппокампа и формирования мозжечка (на протяжении первого года жизни), миелинезации отростков нейроцитов (в течение двух лет постнатального развития). Причиной повышенной чувствительности новорожденных к дефициту йода является сочетание достаточно низкого содержания йода в их ЩЖ с высоким уровнем обмена интратиреоидного йода. При уменьшении потребления йода до 30 % от оптимального уровня, развивается субклинический гипотиреоз, вызывающий необратимые изменения центральной нервной системы новорожденного. Синтез адекватного количества гормонов ЩЖ и формирование депо йода у доношенного новорожденного возможны только при поступлении 15 мкг йода на 1 килограмм массы тела в сутки, а у недоношенных детей 30 мкг/кг. 22

23 В раннем возрасте рекомендуемым продуктом питания ребенка является материнское молоко. Но грудное молоко обеспечивает нормальное развитие младенца только при условии его полноценного сбалансированного состава. В нем содержится не только неорганический йод, но и тиреоидные гормоны. По нормативам ВОЗ/МАГАТЭ концентрация йода в молоке здоровых женщин из йодобеспеченных районов составляет мкг/л. Содержание этого микроэлемента в материнском молоке ниже 20 мкг/л вызывает отставание грудного ребенка в физическом и нервно-психическом развитии. У абсолютного большинства лактирующих женщин, не получавших во время беременности йодной профилактики, концентрация йода в молозиве к третьему дню после родов резко снижена. Назначение фармакологических препаратов йода лактирующим женщинам является самым эффективным способом профилактики пренатальной «задолженности» по пищевому обеспечению йодом плода и новорожденного. Для детей на естественном вскармливании достаточное поступление этого микроэлемента проводится путем регулярного приема матерью фармакологических препаратов йода (табл. 8). При отсутствии йодной профилактики на фоне лактации ребенок нуждается в ежедневном приеме не менее 75 мкг йода с рождения и до 6 месяцев, и далее до 3 лет по 100 мкг. Для детей, не получающих материнское молоко, оптимальными продуктами питания являются обогащенные данным микроэлементом молочные смеси и каши, приготовленные на их основе. При этом содержание йода должно быть не менее 100 мкг/л в смесях для доношенных, и в два раза больше для недоношенных новорожденных. Но эти продукты в связи с сокращением их потребления, начиная с 6-го месяца жизни ребенка, не покрывают возрастной потребности и требуют дополнительного введения фармакологических препаратов йода (табл. 8). Вскармливание всеми остальными смесями требует обязательного применения дотации лекарственных препаратов йодида калия. В последнее время на рынке представлено более 60 йодобогащенных каш. Содержание йода в них колеблется от 1,4 до 17,5 мкг в 100 мл готового продукта. Из-за небольшого объема съедаемой пищи в сутки, потребляемое ребенком количество йода не достигает оптимальной возрастной потребности. С 7 месяцев суточное количество йода, поступаемое в организм с наиболее обогащенными этим микроэлементом кашами, составляет около 25 мкг. Только при кормлении детей высокодозовыми по йоду продуктами это количество принимается во внимание при оценке йодного рациона. Остальные каши по йодному компоненту бедны и при анализе суточного баланса микроэлемента их не учитывают. Такой 23

24 подход существует и по отношению к минимальному количеству йода, содержащемуся в мясных/рыбных пюре и йодированном хлебе. Ребенку на искусственном вскармливании, в зависимости от применения определенного заменителя молока с низким или высоким содержанием йода, необходимо дополнительное введение в рацион йодида калия или с рождения, или со второго полугодия жизни (табл. 9). Назначение детям раннего возраста лекарственных препаратов, содержащих стандартизированную дозу йодида калия, позволяет эффективно восполнить возросшие потребности организма в йоде. Таблица 9 Йодная профилактика у детей 1-го года жизни Характер вскармливания Возраст, грудное искусственное мес. проведение матерью йодной профилактики заменители женского молока (содержание йода в 1 л смеси) 200 мкг йодида калия не получает не содержат мкг 90 и > мкг мкг йода мкг йода (или мкг мкг йодированные каши) мкг йода йода йода мкг йода (или мкг 25 мкг йода и йодированные мкг йода йода каши) Профилактика ЙДЗ у детей старше одного года. Для детей старше года проведение йодной профилактики сохраняет актуальность. Продолжается процесс формирования нервной системы, чувствительный к недостатку гормонов щитовидной железы, поэтому ребенок должен получать адекватное количество йода. Осуществление профилактики с использованием только йодированной соли у детей раннего возраста неприемлемо из-за физиологических особенностей электролитно-выделительной функции почек. Для восполнения дефицита в этой группе применяются дозы микроэлемента с учетом возрастной потребности в составе таблетированных препаратов йодида калия или витаминных комплексов с известным содержанием йода в 1 таблетке. Профилактика ЙДЗ у подростков. В период полового созревания функция ЩЖ претерпевает определенные изменения, вызванные адаптацией организма ребенка к быстрому росту и развитию. В начале пубертатного периода происходит физиологическое повышение уровня ТТГ с последующим увеличением концентрации Т4. Рост объема ЩЖ определяется стимулирующим воздействием ТТГ и рядом дополнительных факторов: усилением периферическим конверсии Т4 в Т3, ускорением экскреции йода, повышением синтеза ТСГ. Несоответствие между возросшей физиологической потребностью в данном микроэлементе и его 24

25 количеством поступления в организм повышает чувствительность тиреоцитов к стимулирующему влиянию ТТГ. Предпочтительным методом профилактики ЙДЗ считается назначение препаратов йодида калия. По рекомендации ВОЗ, детям старше 12 лет назначаются такие же профилактические дозы, как и взрослым 150 мкг в сутки. Побочные эффекты йода При профилактическом применении препаратов йода и его использовании в лечебных целях у детей побочные эффекты данного микроэлемента, как правило, не отмечаются. Развитие йодиндуцированного гипертиреоза редко в педиатрической практике и может наблюдаться при суточном приеме ребенком более 150 мкг йодида калия на фоне функциональных автономий в ЩЖ. Острый избыток йода может оказывать ряд побочных эффектов. Сверхвысокие дозы йода (свыше 1 мг в сутки) способны вызывать развитие йодиндуцированного гипотиреоза (эффект Вольфа Чайкоффа). В его генезе лежит нарушение процессов органификации йода. При остром избыточном поступлении микроэлемента ЩЖ реагирует снижением продукции тиреоидных гормонов. Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система по принципу обратной связи отвечает на уменьшение уровней Т4 и Т3 возрастанием секреции ТТГ, стимулирующего рост ЩЖ. Повышенная чувствительность при приеме профилактических доз препаратов йода встречается редко. Клинически это проявляется общим тяжелым состоянием ребенка, йодным насморком, ангионевротическими отеками, кожными реакциями, лихорадкой, увеличением слюнных желез. Литература 1. Йододефицитные заболевания в России. Простое решение сложной проблемы / Г. А. Герасимов [и др.] ; под ред. Г. А. Герасимова. М., с. 2. Данилова, Л. И. Болезни щитовидной железы и ассоциированные с ними заболевания / Л. И. Данилова. Минск Нагасаки, с. 3. Профилактика и лечение йододефицитных заболеваний в группах повышенного риска / И. И. Дедов [и др.] ; под ред. И. И. Дедова. М., с. 4. Йодный дефицит в Беларуси и методы его коррекции и профилактики: метод. реком. / Т. В. Мохорт [и др.] ; под ред. Т. В. Мохорт. Минск, с. 5. WHO, UNICEF and ICCIDD. Assessment of Iodine Deficiency Disorders and Monitoring their elimination. Geneva: WHO/Euro/NUT/,

26 Содержание йода в основных продуктах питания Приложение Наименование продукта Мкг йода на 100 г продукта Молоко пастеризованное 1,8 4,7 Сметана 7,1 8,6 Масло сливочное 2,9 3,1 Яйцо куриное 14,0 19,7 Вода питьевая, обогащенная йодом 0,2 0,5 Мясо говяжье 2,7 7,1 Мясо свиное 5,5 7,0 Мясо курицы 3,8 4,7 Морепродукты после кулинарной обработки Пресноводная рыба (сырая) 243 Пресноводная рыба (приготовленная) 74 Сельдь свежая 66 Сельдь в соусе 6 Креветки свежие 190 Креветки жареные 11 Макрель свежая 100 Устрицы сырые 60 Устрицы (консервы) 5 Форель (приготовленная) 3,5 Хлеб черный формовой 9,6 Черный 5,6 Ржано-столовый 5,2 Столовый 4,6 Хлеб на кленовых листьях, при выпечке использована йодированная соль 28,9 Хлеб пшеничный 2,0 26

27 Оглавление Список сокращений...3 Введение...4 Физиологическая роль йода в организме ребенка...4 Секреция и метаболизм тиреоидных гормонов...6 Физиологическая потребность в йоде...8 Определение ЙДЗ...9 Этиология ЙДЗ...10 Роль ЙД в развитии патологии ЩЖ у детей...12 Оценка ЙД...14 Клиника и диагностика простого зоба...17 Лечение простого зоба у детей...19 Эндемический кретинизм...19 Профилактика ЙДЗ в группах риска...21 Побочные эффекты йода...25 Литература...25 Приложение

28 Учебное издание Солнцева Анжелика Викторовна Якимович Наталья Ивановна ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ СОСТОЯНИЯ У ДЕТЕЙ Учебно-методическое пособие Ответственный за выпуск А. В. Сукало В авторской редакции Компьютерная верстка Н. М. Федорцовой Корректор Ю. В. Киселёва Подписано в печать. Формат 60 84/16. Бумага писчая «Снегурочка». Печать офсетная. Гарнитура «Times». Усл. печ. л.. Уч.-изд. л.. Тираж экз. Заказ. Издатель и полиграфическое исполнение Белорусский государственный медицинский университет. ЛИ 02330/ от; ЛП 02330/ от, г. Минск, Ленинградская, 6. 28

УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ ЛИПЕЦКОЙ ОБЛАСТИ ГУЗОТ «ЦЕНТР МЕДИЦИНСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ» ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЮЛЛЕТЕНЬ «Профилактика йоддефицитных состояний» (для населения) ЛИПЕЦК 2017г. СОГЛАСОВАНО Главный специалист

ВСЕРОССИЙСКАЯ АКЦИЯ по профилактике йододефицитных заболеваний «СОЛЬ + ЙОД: IQ СБЕРЕЖЕТ» По расчетам йододефицитными заболеваниями в России страдают более 20 млн человек Дефицит йода Причиной 65% случаев

Йододефицитные заболевания: простое решение сложной проблемы Тренинг в рамках Всероссийской акции «Соль + йод: IQ сбережет» «Железа» - орган, который состоит из секреторных клеток и вырабатывает определенные

Глава 4. Заболевания щитовидной железы Как часто встречаются заболевания щитовидной железы и почему они возникают, как и когда можно добиться излечения вот те вопросы, которые волнуют большинство пациентов

УПРАВЛЕНИЕ РОСПОТРЕБНАДЗОРА ПО ОРЛОВСКОЙ ОБЛАСТИ Йод, профилактика йоддефицитных состояний г.орел 2010 год Проблема йодного дефицита актуальна для многих стран. Более 1 млрд. человек на Земле живут в неблагоприятных

ИНФОРМАЦИОННОЕ ПИСЬМО ДЛЯ ВРАЧЕЙ ЛПУ ХМАО - ЮГРЫ Лабораторная диагностика заболеваний щитовидной железы. Одной из причин нарушения биосинтеза тиреоидных гормонов является недостаток или избыток поступления

АНАЛИЗ ЗАБОЛЕВАЕМОСТИ НАСЕЛЕНИЯ ВОЛГОГРАДСКОЙ ОБЛАСТИ, СВЯЗАННОЙ С МИКРОНУТРИЕНТНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТЬЮ, С ВПЕРВЫЕ В ЖИЗНИ УСТАНОВЛЕННЫМ ДИАГНОЗОМ В 2012 ГОДУ Для проведения анализа заболеваемости населения,

ПРОФИЛАКТИКА И ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОРРЕКЦИИ ДЕФИЦИТА ЙОДА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА И.М. Шульга, И.В.Катаева, С.М. Безроднова Муниципальное учреждение здравоохранения городская поликлиника 3 Ставропольская государственная

Значение витаминов и минеральныхвеществ в рационе питания младшего школьника. Профилактикавитаминной недостаточности. Витамины и минеральные вещества - обязательные компоненты питания младшего школьника.

Использование «Йод-Актив» в профилактике и лечении йоддефицитных состояний При участии: Шахтарин В.В., Цыб А.Ф., Паршин В.С. Дорощенко В.Н., Баканов К.Б. Йодная эндемия В России 80 % населения испытывают

Федоренко Е. В., 1 Коломиец Н. Д., 2 Мохорт Т. В., 5 Филонов В. П., 3 Петренко С. В., 2 Мохорт Е. Г., Белышева Л. Л., 4 Шукевич В. А., 4 Скуранович А. Л., 4 Зенькович А. Л. РЕАЛИЗАЦИЯ СТРАТЕГИИ ЛИКВИДАЦИИ

Неонатальный скрининг и интеллектуальный потенциал подрастающего поколения Научные исследования последних лет неопровержимо доказали огромное влияние щитовидной железы на развитие мозга и его активность

081 Экология обеспеченности и распространение эндемического а у жителей Жалал-Абадской области за 2007-2010 годы Орозбаева Ж.М. - ЖАГУ Недостаточность йода приводит к тяжелым последствиям на всех этапах

С момента рождения в организме девочки имеется более 700 тысяч фолликулов, часть из которых являются зреющими. Это говорит о том, что репродуктивная система новорожденной отличается от таковой взрослой

Вопросы и задания 1. В чём особенность организации вегетативной нервной системы? 2. Какие особенности строения характерны для парасимпатического отдела вегетативной нервной системы в отличие от симпатического?

ИНСТИТУТ ИНКЛЮЗИВНОГО ОБРАЗОВАНИЯ БГПУ Учебная дисциплина «АНАТОМИЯ, ФИЗИОЛОГИЯ И ПАТОЛОГИЯ ЧЕЛОВЕКА» ПАТОЛОГИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ 2018 Г.В. Скриган ВИДЫ НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Типы патологии

ВЛИЯНИЕ ЙОДА НА ИНТЕЛЛЕКТУАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ РЕБЕНКА Лысенко А.А. Оренбургский государственный медицинский университет Оренбург, Россия INFLUENCE OF IODINE ON THE INTELLECTUAL DEVELOPMENT OF THE CHILD Lysenko

Соли в медицине Минеральные вещества представляют собой не только строительный материал. Они необходимы для регулирования жизненно важных процессов: обмена веществ, пищеварения, передачи нервных импульсов

ТЕМА «Эндокринная система» 1. Колебания содержания сахара в крови и моче человека свидетельствуют о нарушениях деятельности 1) щитовидной железы 2) поджелудочной железы 2. Гормоны в отличие от ферментов

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА для студентов к практическим занятиям и внеаудиторной самостоятельной работе Дисциплина «ДЕТСКАЯ ЭНДОКРИНОЛОГИЯ» Тема: «ЗАБОЛЕВАНИЯ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ». Диффузный нетоксический

Гипотиреоз Гипотиреоз раздел: Детская эндокринология, дата: 08.03.2017, автор: Ключка Р.А. по материалам www.mayoclinic.org Гипотиреоз Гипотиреоз заболевание, при котором щитовидная железа не выполняет

Основная задача перинатального акушерства - это рождение здорового ребенка. В связи с серьезными изменениями здоровья населения репродуктивного возраста, развитием ряда дефицитных состояний (иммунодефицит,

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра здравоохранения 2 июля 2004 г. Регистрационный 29 0304 В.В. Колбанов АЛГОРИТМ ОБСЛЕДОВАНИЯ ЛИЦ, ПОДВЕРГШИХСЯ ОБЛУЧЕНИЮ

28 Заболевания щитовидной железы во время беременности и в послеродовом периоде З.М. Дубоссарская Кафедра акушерства, гинекологии и перинатологии факультета последипломного образования государственного

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА 1. При типичном диффузном токсическом зобе секреция тиротропного гормона: 1) подавлена 2) повышена 3) нормальная 2. Основным методом диагностики структурных нарушений щитовидной железы

Периоды детства - их характеристика и значение. Простые тесты 1) Укажите возрастной период, в котором ребёнок имеет склонность к генерализации инфекции: a) грудной b) новорожденности c) преддошкольный

Министерство образования и науки Российской Федерации ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «САРАТОВСКИЙ НАЦИОНАЛЬНЫЙ ИССЛЕДОВАТЕЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ УНИВЕРСИТЕТ

ФГАУ «Национальный медицинский исследовательский центр здоровья детей» Минздрава России ФГБОУ ДПО «Российская медицинская академия непрерывного профессионального образования» Минздрава России ФГБУН «Федеральный

Особенности влияния эндемичного зоба на показатели сердечно сосудистой системы и уровня стресса Гридина В.В., Пузырёва Н.В. Республиканская клиническая больница 1 Ижевск, Россия Features of influence of

Кондюрина Е.Г., Зеленская В.В. ОПЫТ ПРИМЕНЕНИЯ ПРЕПАРАТА «КОМПЛИВИТ-АКТИВ» У ДЕТЕЙ МЛАДШЕГО ШКОЛЬНОГО ВОЗРАСТА Новосибирская государственная медицинская академия, Поликлиническое отделение 2 ДКБ 4 Представление

Обеспеченность микронутриентами населения Курганской области Заместитель начальника отдела санитарного надзора Управления Роспотребнадзора по Курганской области Сергеечева Н. С. МИКРОНУТРИЕНТЫ: витамины

Глава II. Нервно-гуморальная регуляция физиологических функций Тема: Железы внутренней секреции Задачи: Изучить виды и функции желез внутренней секреции Пименов А.В. Гормоны гипоталамуса и гипофиза Особенности

И. С. Сидорова, И. О. Макаров, Е. И. Боровкова БЕРЕМЕННОСТЬ И ЭНДОКРИННАЯ ПАТОЛОГИЯ Рекомендуется Учебно-методическим объединением по медицинскому и фармацевтическому образованию вузов России в качестве

Заболевания щитовидной железы и беременность 1 Йоддефицитные заболевания (ЙДЗ) По данным ВОЗ ЙДЗ наиболее распространенные неинфекционные заболевания человека Недостаточность йода - самая распространенная

Кыргызско-Российский Славянский университет Кыргызский государственный медицинский институт переподготовки и повышения квалификации. Диабетическая и эндокринологическая ассоциация Кыргызстана Заболевания

Недостаточный вес: пути повышения Недостаточное питание Пониженное питание Нормальный вес 18-25 лет ИМТ менее 18,5 ИМТ 18,5 19,4 ИМТ 19,5-22,9 26-45 лет ИМТ менее 19,0 ИМТ 19,0 19,9 ИМТ 20,0-25,9 Причины

Диагностика врожденного гипотиреоза Диагноз врожденного гипотиреоза необходимо установить в самые ранние сроки. Первое обследование детей с установленным по данным обследования врожденным гипотиреозом

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Д.Л. Пиневич 16.03.2011 г. Регистрационный 182-1110 ПЕРВИЧНАЯ ПРОФИЛАКТИКА НАИБОЛЕЕ РАСПРОСТРАНЕННЫХ ВРОЖДЕННЫХ ПОРОКОВ

Витамины и минералы, которых вам не хватает. Часть 2 Нет дефициту полезных веществ! Получать достаточное для организма количество витаминов и минералов очень важно. Но удается это далеко не каждому. Как

Глава II. Нервно-гуморальная регуляция физиологических функций На дом: 6-13, зачет Тема: Нарушения нейрогуморальной регуляции Задачи: Дать характеристику заболеваниям, развивающиеся при гипер- и гипофункции

* Восполняет дефицит витаминов * Повышает сопротивляемость организма инфекциям * Участвует в синтезе ацетилхолина * Участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов * Принимает участие в

VSP_3_2008_BLOK_COLL.qxd 17.06.2008 12:25 Page 66 Лекция Е.А. Трошина, Н.М. Платонова Эндокринологический научный центр, Москва Метаболизм йода и профилактика йододефицитных заболеваний у детей и подростков

Тест по биологии Роль и функции эндокринной системы 8 класс 1 вариант 1. Куда непосредственно попадают гормоны, вырабатывающиеся железами внутренней секреции? А. В кишечник Б. В тканевую жидкость В. В

Новые аспекты применения цитопротекторов и статинов в лечении аутоиммунного тиреоидита доцент, к.м.н. В.В.Шевчук АИТ аутоиммунное заболевание щитовидной железы, наиболее частая причина гипотиреоза (Эндокринология:

ОСТЕОПОРОЗ - мультифакториальное метаболическое заболевание, которое характеризуется снижением массы и нарушением структуры костной ткани, проявляется потерей минеральной плотности и повышением хрупкости

ОЦЕНКА ЭФФЕКТИВНОСТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ ОСЛОЖНЕНИЙ У БОЛЬНЫХ, ОПЕРИРОВАННЫХ ПО ПОВОДУ УЗЛОВОГО КОЛЛОИДНОГО ЗОБА Оленева И.Н., Ликстанов М.И., Зинчук С.Ф. Городская клиническая больница 3 им.

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра здравоохранения 3 февраля 2005 г. Регистрационный 72 0804 В.В. Колбанов ОЦЕНКА ТИРЕОИДНОГО СТАТУСА У БОЛЬНЫХ ХРОНИЧЕСКИМ

Всё, что нужно знать о витаминах и минералах. Часть 2 Подробнее о минералах. В первой части статьи мы рассмотрели химические соединения, ответственные за множество функций организма витамины. На этот раз

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ УТВЕРЖДАЮ Первый заместитель министра Д.Л. Пиневич 6.2.206 Регистрационный 097-6 МЕТОД ОЦЕНКИ РИСКА РАЗВИТИЯ КАРЦИНОМЫ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ У ДЕТЕЙ В ПОЗДНИЙ

Письмо Министерства образования Российской Федерации от 5 сентября 2003 г. 27/3071 6 Минобразование России направляет для сведения и использования в работе информационное письмо Минздрава России от 23.06.03

Продукты разные нужны, блюда разные важны Образовательная программа «Правильное питание» 6 класс Грибенюк Г.В. Правильное питание Когда речь идет о правильном питании, часто говорят, что в одних продуктах

Организация питания Основные принципы организации рационального питания сохраняют свою актуальность для людей всех возрастов. Назовем их: 1. Адекватная энергетическая ценность рациона, соответствующая

Н.А. КУРМАЧЕВА, д.м.н., отделение профилактики заболеваний репродуктивной системы человека с учебно-методическим центром репродуктивной медицины ГУЗ «Саратовский областной центр планирования семьи и репродукции»

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени И.П. Павлова» Министерства Здравоохранения

25 мая Всемирный день заболеваний щитовидной железы Щитовидная железа (ЩЖ) самая большая в эндокринной системе человека. Основной функцией ЩЖ является выработка тиреоидных гормонов. Гормоны ЩЖ стимулируют

Тесты по лучевой диагностике эндокринной системы ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ: загрудинный зоб. УЗИ: щитовидная железа не определяется. РИА: Т3-5.8 нмоль/л, Т4-183 нмоль/л. Выберите оптимальный метод исследования

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

1-я КАФЕДРА ДЕТСКИХ БОЛЕЗНЕЙ

А. В. Солнцева, Н. И. Якимович

ЙОДДЕФИЦИТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ У ДЕТЕЙ

Учебно-методическое пособие

Минск БГМУ 2008

УДК 616.441–002–053.2 (075.8) ББК 57.33 я 73

Утверждено Научно-методическим советом университета в качестве учебно-методического пособия 25.06.2008 г., протокол № 10

Р е ц е н з е н т ы: канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета З. В. Забаровская; канд. мед. наук, доц. 1-й каф. внутренних болезней Белорусского государственного медицинского университета А. П. Шепелькевич

Солнцева, А. В.

С 60 Йоддефицитные состояния у детей: учеб.-метод. пособие / А. В. Солнцева, Н. И. Якимович. – Минск: БГМУ, 2008. – 28 с.

ISBN 978–985–462–872–1.

Обобщены современные аспекты этиопатогенеза, классификации, клинических проявлений, диагностики, профилактики и лечения йоддефицитных заболеваний у детей разного возраста.

Предназначено для студентов педиатрического и лечебного факультетов, врачей-стажеров.

Список сокращений

ВОЗ - Всемирная организация здравоохранения ЙД - йодный дефицит ЙДЗ - йоддефицитные заболевания

ТАБ - тонкоигольная аспирационная биопсия ТРГ - тиреотропин-рилизинг-гормон ТСГ - тироксинсвязывающий глобулин ТТГ - тиреотропный гормон Т3 - трийодтиронин Т4 - тироксин

сТ3 - свободный трийодтиронин сТ4 - свободный тироксин УЗИ - ультразвуковое исследование ЩЖ - щитовидная железа

Введение

Хроническая йодная недостаточность и связанные с ней заболевания определяют широкий спектр медико-социальных проблем, обусловленных их высокой распространенностью и серьезными клиническими осложнениями. По данным Всемирной организации здравоохранения, более трети жителей Земли испытывают дефицит йода, 740 млн человек имеют увеличение щитовидной железы (эндемический зоб), 43 млн - страдают умственной отсталостью, развившейся в результате недостатка данного микроэлемента.

В практике педиатра основную проблему ЙД составляет не очевидное проявление последнего (увеличение размера/объема ЩЖ), а негативное влияние йодной недостаточности на формирующийся мозг плода и новорожденного и последующее интеллектуальное развитие ребенка.

На фоне хронического недостатка йода, эндемического зоба и неонатального гипотиреоза нарушаются созревание и дифференцировка головного мозга ребенка с проявлением различных патологических состояний: от снижения интеллекта легкой степени до тяжелых форм микседематозного и неврологического кретинизма. Исследования показали, что у детей, рожденных в условиях ЙД, коэффициент интеллектуального развития (IQ) на 10–15 пунктов ниже, чем у сверстников из йодобеспеченных районов.

ЙД также вызывает нарушение полового созревания и репродуктивной функции, формирование врожденных аномалий развития, рост перинатальной и детской смертности.

Для Беларуси проблема йодной недостаточности чрезвычайно актуальна. По результатам широкомасштабного исследования (А. Н. Аринчин и др., 2000), проведенного совместно с ВОЗ и Международным советом по контролю за йоддефицитными заболеваниями, Беларусь отнесена к странам с легкой и средней степенью природного ЙД (медиана йодурии 12 000 обследованных детей по стране составила 44,5 мкг; постоянное употребление йодированной соли колебалось от 35,4 до 48,1 %). Полученные результаты легли в основу разработки государственной стратегии по ликвидации ЙД в нашей стране, продолжающейся в настоящее время.

Физиологическая роль йода в организме ребенка

Йод относится к жизненно важным микроэлементам. Являясь структурным компонентом гормонов ЩЖ, он участвует практически во всех метаболических процессах человеческого организма. Данный микроэлемент входит в состав многих природных органических соединений или присутствует в неорганических солях в виде йодид-аниона.

В организм йод поступает в неорганической и органической формах (рис. 1). Он полностью всасывается в тонком кишечнике (100%-ная биодоступность). В желудочно-кишечном тракте органический «носитель» микроэлемента гидролизуется, и йодид попадает в кровь. В крови йод циркулирует в виде йодида или в связанном с белками состоянии. Концентрация микроэлемента в плазме крови при адекватном поступлении составляет 10–15 мкг/л. Из крови он легко проникает в различные ткани и органы. Значительная часть всосавшегося йода (до 17 % введенного количества) избирательно поглощается ЩЖ. Частично йод накапливается в органах, осуществляющих его выделение из организма: в почках, слюнных и молочных железах, слизистой желудка.

	Тиреоидный пул
		мышцы и др.)
		Гормональный

Рис. 1 . Обмен йода у здорового человека при поступлении 150 мкг в сутки

Две трети поступившего микроэлемента выводится с мочой (до 70 % введенного количества), калом, слюной, потом.

Йод, попавший в организм через желудочно-кишечный тракт, составляет большую часть экстрацеллюлярного пула. Дополнительный пул неорганического экстраклеточного йода образуется в результате дейодирования тиреоидных гормонов в тканях и ЩЖ и при выделении йода тироцитами. Общий экстрацеллюлярный пул йода составляет около 250 мкг.

Основным депо микроэлемента является ЩЖ. После поступления в кровь неорганический йод активно поглощается ЩЖ против градиента концентрации под действием йодид/натриевого симпортера и АТФ. Транспорт йода в железе регулируется потребностью организма в этом микроэлементе.

Секреция и метаболизм тиреоидных гормонов

ЩЖ секретирует 90–110 мкг Т4 и 5–10 мкг Т3 в сутки. Выделяют следующие фазы биосинтеза тиреоидных гормонов:

– первая - задержка йодидов в базальной мембране тироцитов посредством активного транспорта с участием йодид/натриевого симпортера

и АТФ (йодный механизм);

– вторая - окисление йодида в молекулярный йод под действием фермента пероксидазы и перекиси водорода;

– третья - органификация йода (йодирование остатков тирозина в тиреоглобулине). Йод в молекулярной форме высокоактивен и быстро связывается с молекулой аминокислоты тирозина, встроенной в тиреоглобулин. В зависимости от количественного соотношения между йодом

и свободными тирозильными радикалами с одной молекулой тирозина связывается один или два атома йода. Образуется монойодтирозин или дийодтирозин;

– четвертая - конденсация. На этапе окислительной конденсации из двух молекул дийодтирозина образуется основной продукт Т4, из монойодтирозина и дийодтирозина - Т3. В крови и различных биологических жидкостях организма под действием ферментов дейодиназ происходит конверсия Т4 в более активный Т3. Примерно 80 % общего количества Т3 образуется в результате дейодирования Т4 в периферических тканях (главным образом в печени и почках), 20 % секретируется ЩЖ. Гормональная активность Т3 в 3 раза выше, чем Т4. Дейодирование Т4 на позиции 5" - повышает биологическую эффективность, дейодирование на позиции 3" - биологическую активность отменяет. Биологически активными являются только L-изомеры гормонов ЩЖ.

Альтернативный путь метаболизма Т4 - образование позиционного изомера Т3 - реверсивного Т3. Последний не обладает гормональной активностью и не тормозит секрецию ТТГ. Общая суточная продукция реверсивного Т3 составляет 30 мкг. При всех нарушениях образования Т3 из Т4 содержание реверсивного Т3 в сыворотке возрастает.

Свободные и связанные тиреоидные гормоны. Тиреоидные гор-

моны присутствуют в сыворотке крови в свободной и связанной формах. Гормональной активностью обладают только свободные Т3 и Т4. Содержание свободных фракций составляет соответственно 0,03 и 0,3 % их общей сывороточной концентрации.

Преобладающее количество Т3 и Т4 связано с транспортными белками, в первую очередь - с тироксинсвязывающим глобулином (75 % связанного Т4 и более 80 % связанного Т3). Другие белки - транстиретин (тироксинсвязывающий преальбумин) и альбумин связывают примерно 15 и 10 % Т4 соответственно.

Изменения концентраций связывающих белков влияют на уровни тиреоидных гормонов. При повышении значений ТСГ сывороточные показатели общих форм Т4 и Т3 возрастают, при его дефиците - снижаются.

Существует динамическое равновесие между содержанием общих и свободных фракций тиреоидных гормонов. Увеличение концентрации ТСГ вначале приводит к кратковременному снижению сТ4 и сТ3. Компенсаторно усиливается секреция Т3 и Т4. Общее содержание гормонов ЩЖ в сыворотке повышается до восстановления нормальных уровней сТ4 и сТ3. Таким образом, уровни свободных Т3 и Т4 в сыворотке не изменяются , поэтому сохраняется и интенсивность процессов, регулируемых ими в тканях-мишенях. Факторы, влияющие на концентрацию ТСГ, приведены в табл. 1.

Таблица 1

Факторы, влияющие на содержание тироксинсвязывающего глобулина

Избыток ТСГ	Дефицит ТСГ
Беременность	Нефротический синдром
Острый гепатит	Гипопротеинемия
Хронический активный гепатит	Акромегалия
Эстрогенсекретирующие опухоли	Хронические заболевания печени (цирроз)
Прием эстрогенов	Андрогенсекретирующие опухоли
Наркотические вещества (героин и др.)	Прием андрогенов
Идиопатический	Высокие дозы глюкокортикоидов
Наследственный	Наследственный

Колебания концентраций транстиретина или альбумина меньше изменяют уровни тиреоидных гормонов в связи с более низким сродством к этим белкам, чем к ТСГ.

Гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная система. Главным стимуля-

тором выработки Т4 и Т3 является ТТГ. В свою очередь, секреция ТТГ контролируется механизмами, представленными на рис. 2.

Пептидный гормон тиролиберин (ТРГ) образуется в ядрах гипоталамуса и поступает в воротную систему гипофиза. Регуляция секреции ТРГ и ТТГ осуществляется при помощи механизма отрицательной обратной связи и тесно связана с уровнями Т3 и Т4. Тиреоидные гормоны непосредственно ингибируют выработку ТТГ по принципу отрицательной обратной связи, воздействуя на тиреотропные клетки аденогипофиза. Кроме ТРГ и гормонов ЩЖ на секрецию ТТГ прямо или косвенно влияют и другие факторы (эстрогены, глюкокортикоиды, соматотропный гормон, соматостатин), но их роль не столь значительна.