Chronická bronchitida v akutní fázi, diferenciální diagnostika. Akutní onemocnění dolních cest dýchacích. Akutní bronchitida a pneumonie

Chronická (jednoduchá) bronchitida je difuzní léze sliznice bronchiálního stromu, způsobená dlouhodobým drážděním dýchacích cest těkavými polutanty domácí a průmyslové povahy a/nebo poškozením virově-bakteriální infekcí, charakterizovaná restrukturalizací epiteliální struktury sliznice, rozvoj zánětlivého procesu, doprovázený hypersekrecí hlenu a porušením čistícího systému, funkce průdušek. To se projevuje přetrvávajícím nebo periodickým kašlem s produkcí sputa (více než 3 měsíce v roce déle než 2 roky), nesouvisejícím s jinými bronchopulmonálními procesy nebo poškozením jiných orgánů a systémů. Při jednoduché (neobstrukční) bronchitidě jsou postiženy především velké (proximální) průdušky.

Epidemiologie

Podíl chronické bronchitidy (CB) ve struktuře respiračních onemocnění netuberkulózního charakteru u městské populace je u dospělých 32,6 %. Převažuje chronická jednoduchá (neobstrukční) bronchitida (u ¾ pacientů). Studie provedené v různých zemích naznačují významný nárůst CB za posledních 15–20 let. Onemocnění postihuje nejschopnější část populace, rozvíjí se ve věku 20-39 let. Chronická bronchitida nejčastěji postihuje muže, kuřáky, manuální pracovníky v podnicích průmyslové a zemědělské výroby.

Etiologie

Při vzniku a rozvoji chronické bronchitidy se významnou měrou podílejí těkavé škodliviny a indiferentní prachy, které působí škodlivě dráždivě (mechanicky i chemicky) na sliznici průdušek. Na prvním místě z hlediska důležitosti by mezi nimi měla být inhalace tabákového kouře při kouření nebo inhalace kouře ostatních kuřáků („pasivní kouření“). Nejvíce škodí kouření cigaret a důležitý je počet vykouřených cigaret za den a hloubka vdechování tabákového kouře do plic. Ten snižuje přirozenou odolnost sliznice vůči těkavým škodlivinám. Druhé místo v etiologickém významu zaujímají těkavé průmyslové polutanty (produkty nedokonalého spalování uhlí, ropy, zemního plynu, oxidy síry apod.). Všechny v různé míře působí dráždivě nebo škodlivě na sliznici průdušek. Exacerbaci onemocnění způsobují nejčastěji pneumotropní viry a bakterie (chřipkový virus, adenoviry, rhinosyncyciální viry, pneumokoky, Haemophilus influenzae, Moraxella catharalis, Mycoplasma pneumoniae). Mezi faktory predisponující k chronické bronchitidě patří patologie nosohltanu se zhoršeným dýcháním nosem, kdy jsou narušeny funkce čištění, zvlhčování a ohřívání vdechovaného vzduchu. Nepříznivé klimatické a povětrnostní faktory predisponují k exacerbacím onemocnění.

Patogeneze

V patogenezi CB hraje hlavní roli stav mukociliárního projasnění bronchů s narušením sekrečních, čistících, ochranných funkcí sliznice a stav epiteliální výstelky. U prakticky zdravého člověka probíhá průdušková clearance, která je důležitou složkou mechanismů sanogeneze, nepřetržitě, v důsledku toho se sliznice zbavuje cizích částic, buněčného detritu a mikroorganismů jejich transportem řasinkami řasinkového epitelu. spolu s viskóznější povrchovou vrstvou bronchiálního hlenu z hlubokých částí bronchiálního stromu směrem k průdušnici a hrtanu. Na tomto čištění sliznice se aktivně podílejí i další, zejména buněčné prvky bronchiálního obsahu (především alveolární makrofágy). Účinnost mukociliární clearance průdušek závisí na dvou hlavních faktorech: na mukociliárním eskalátoru, určovaném funkcí řasinkového epitelu sliznice, a na reologických vlastnostech bronchiálního sekretu (jeho viskozitě a elasticitě), které jsou zajišťovány tzv. optimální poměr jeho dvou vrstev – „vnější“ (gel) a „vnitřní“ (sol). Patogenní rizikové faktory - těkavé polutanty se svým stálým a intenzivním vlivem na bronchiální sliznici stávají etiologickými. To je usnadněno jejich kombinovaným účinkem a také snížením lokální nespecifické rezistence sliznice. Mechanické a chemické (toxické) působení patogenních dráždivých látek na bronchiální sliznici vede k hyperfunkci sekrečních buněk. Vzniklá hyperkrinie má zpočátku protektivní charakter, způsobuje snížení koncentrace antigenního materiálu dráždícího sliznici zředěním zvýšeným objemem bronchiálního obsahu a stimuluje ochranný kašlací reflex. Spolu s hyperkrinií však nevyhnutelně dochází ke změně optimálního poměru solu a gelu (diskrinie) a zvyšuje se viskozita sekretu, což ztěžuje jeho odstranění. V důsledku toxického vlivu polutantů se pohyb řasinkového epitelu, tedy mukociliárního eskalátoru, mění (zpomaluje, stává se neúčinným). Za těchto podmínek se zvyšuje vliv patogenních dráždidel na vysoce diferencovaný řasinkový epitel, což vede k degeneraci a smrti řasinkových buněk. Podobná situace nastává, když patogenní respirační viry působí na řasinkový epitel. V důsledku toho tzv « lysé skvrny“, tedy oblasti bez řasinkového epitelu. V těchto místech je funkce mukociliárního eskalátoru přerušena a dochází k přilnutí (adhezi) oportunních bakterií, především pneumokoků vysokého typu a Haemophilus influenzae na poškozené oblasti sliznice. Tyto mikroby, které mají relativně nízkou virulenci, se vyznačují výraznou senzibilizační schopností, čímž vytvářejí podmínky pro chronicitu vznikajícího zánětlivého procesu v bronchiální sliznici (endobronchitida). Když k tomu dojde, změní se buněčné složení bronchiálního obsahu: alveolární makrofágy ustoupí neutrofilním leukocytům a při alergických reakcích se zvýší počet eozinofilů. Tuto změnu „vůdců“ lze vysledovat pomocí cytogramu sputa nebo výplachů průdušek, což má diagnostickou hodnotu pro charakterizaci klinických příznaků endobronchitidy. Vývoj ložisek zánětu na pozadí „plešatých míst“ bronchiální sliznice je obvykle zlomem ve zhoršení obvyklého zdravotního stavu kuřáka; kašel se stává méně produktivním, objevují se příznaky celkové intoxikace atd., což je ve většině případů důvodem ke konzultaci s lékařem. Při současném zánětlivém procesu mění produkty rozpadu neutrofilních leukocytů a alveolárních makrofágů, zejména proteinázové enzymy, poměr proteinázové a antiproteinázové (inhibiční) aktivity, což může dát impuls k destrukci elastické struktury alveolů (tvorba centriacinární emfyzém). Tomu zřejmě napomáhají geneticky zprostředkované a dosud nedostatečně prozkoumané mechanismy patogeneze, které jsou charakteristické pro pacienty s CHOPN.

Patomorfologie

Jedním z hlavních projevů onemocnění jsou změny na hlenotvorných buňkách průduškových žláz a bronchiálního epitelu. Změny v bronchiálních žlázách vedou k jejich hypertrofii a v bronchiálním epitelu - ke zvýšení počtu pohárkových buněk a naopak ke snížení počtu řasinkových buněk, počtu jejich klků a vzhledu jednotlivých oblasti spinocelulární metaplazie epitelu. Tyto změny se vyskytují především ve velkých (proximálních) průduškách. Zánětlivé změny jsou povrchové. Buněčná infiltrace hlubších vrstev průdušek je slabě vyjádřena a je reprezentována především lymfoidními buňkami. Slabé nebo střední známky sklerózy jsou pozorovány pouze u 1/3 pacientů.

CB klinika

O jednoduché (neobstrukční) bronchitidě bychom měli hovořit, když si pacient stěžuje na kašel, tvorbu sputa, dušnost a/nebo dýchací potíže („bronchitida bez dušnosti“), příznaky bez exacerbace neovlivňují kvalitu života .

Exacerbace Nemoci se vyznačují zvýšeným kašlem a zvýšenou produkcí sputa, u většiny pacientů se nevyskytují častěji než dvakrát až třikrát ročně. Typická je jejich sezónnost - pozorujeme je mimo sezónu, tedy brzy na jaře nebo koncem podzimu, kdy jsou změny klimatických a povětrnostních faktorů nejvýraznější. K exacerbaci onemocnění u naprosté většiny těchto pacientů dochází na pozadí tzv. nachlazení, za kterým se obvykle skrývá epizodická nebo epidemická (při registrované chřipkové epidemii) virová infekce, ke které se záhy připojí infekce bakteriální (zpravidla pneumokoky a Haemophilus influenzae). Vnější příčiny exacerbace onemocnění jsou hypotermie, blízký kontakt s kašlajícím „chřipkovým“ pacientem atd. Ve fázi exacerbace je pacientova pohoda určována vztahem mezi dvěma hlavními syndromy: kašel a intoxikace. Stupeň vyjádření opojení syndrom určuje závažnost exacerbace a je charakterizován celkovými příznaky: zvýšená tělesná teplota, obvykle na subfebrilie, zřídka nad 38 °C, pocení, slabost, bolesti hlavy, snížená výkonnost. Stížnosti a změny v horních cestách dýchacích (rýma, bolest v krku při polykání atd.) jsou dány charakteristikou virové infekce a přítomností chronických onemocnění nosohltanu (zánět vedlejších nosních dutin, kompenzovaná tonzilitida atd.) , které se v tomto období obvykle zhoršují. Hlavní komponenty kašel syndromy, které mají diagnostickou hodnotu, jsou kašel a sputum. Na začátku exacerbace může být kašel neproduktivní („suchý katar“), ale je častěji doprovázen oddělením sputa z několika vyplivnutí na 100 g (zřídka více) denně. Při vyšetření je sputum vodnaté nebo hlenovité s pruhy hnisu (s katarální endobronchitidou) nebo hnisavé (s purulentní endobronchitidou). Snadnost separace sputa při kašli je dána především jeho elasticitou a viskozitou. Se zvýšenou viskozitou sputa zpravidla dochází k prodlouženému dráždivému kašli, který je pro pacienta extrémně bolestivý. V časných stádiích onemocnění a s jeho mírnou exacerbací se vykašlávání sputa obvykle vyskytuje ráno (při mytí), při závažnější exacerbaci může být sputum vykašláváno pravidelně po celý den, často na pozadí fyzického stresu a zvýšené dýchání. Hemoptýza u těchto pacientů je vzácná, zpravidla k ní predisponuje ztenčení bronchiální sliznice, obvykle spojené s pracovními riziky.

Při vyšetření pacienta nemusí být v dýchacím systému viditelné odchylky od normy. Při fyzikálním vyšetření hrudních orgánů mají výsledky auskultace největší diagnostickou hodnotu. Chronická jednoduchá (neobstrukční) bronchitida je charakterizována těžkým dýcháním, které je obvykle slyšet po celém povrchu plic, a suchým rozptýleným sípáním. Jejich výskyt je spojen s porušením drenážní funkce průdušek. Zabarvení sípání je určeno kalibrem postižených průdušek. Při endobronchitidě postihující velké a střední průdušky se ozývá bzučivý sípání nízkého zabarvení, zhoršené kašlem a nuceným dýcháním; když se lumen postižených průdušek sníží, sípání se stává vysokým. Když se v průduškách objeví tekutý sekret, lze také slyšet vlhké chrochtání, obvykle jemné bublinky, jejichž kalibr závisí také na míře poškození bronchiálního stromu. Ventilační kapacita plic u neobstrukční bronchitidy ve fázi klinické remise může zůstat normální po celá desetiletí. Během akutní fáze může ventilační kapacita plic také zůstat v normálních mezích. V takových případech můžeme mluvit funkčně stabilní bronchitida. U některých pacientů se však obvykle v akutní fázi objevuje středně těžký bronchospasmus, jehož klinickými příznaky jsou dýchací potíže při fyzické aktivitě, přesun do chladné místnosti, při silném kašli, někdy i v noci, a suché vysoké pískoty. Studie respiračních funkcí během tohoto časového období odhaluje středně těžké obstrukční poruchy plicní ventilace, tj. vyskytuje se bronchospastický syndrom. U takových pacientů můžeme mluvit o funkčně nestabilní bronchitida Na rozdíl od CHOPN je obstrukce po léčbě zcela reverzibilní. Předpokládá se, že přechodná bronchiální obstrukce je spojena s přetrvávající virovou infekcí (virus chřipky B, adeno a rinosyncyciální virus). Pro progresi nebo naopak stabilizaci ČNB je důležitý stav lokální imunologické reaktivity. V akutní fázi je obvykle snížena hladina sekrečního imunoglobulinu A, funkční kapacita alveolárních makrofágů (AM) a fagocytární aktivita neutrofilů v krevním séru; Hladina interleukinu-2 se zvyšuje, čím vyšší, tím výraznější je zánětlivá aktivita; přibližně polovina pacientů vykazovala zvýšení hladiny cirkulujících imunitních komplexů (CIC) v krvi. Tyto ukazatele přetrvávají přibližně u poloviny pacientů i ve fázi remise s délkou trvání onemocnění do 5 let. Je to zřejmě způsobeno přítomností antigenů pneumokoků a Haemophilus influenzae v obsahu bronchů, které zde zůstávají ve fázi klinické remise. Změny v jiných orgánech a systémech buď chybí, nebo odrážejí závažnost exacerbace onemocnění (intoxikace, hypoxémie) a průvodní patologii.

Diagnostika prostá bronchitida je založena na posouzení pacientovy anamnézy, přítomnosti příznaků naznačujících možné poškození průdušek (kašel, sputum), výsledků fyzikálního vyšetření dýchacího systému a vyloučení dalších onemocnění, která mohou být charakterizována do značné míry podobné klinické příznaky (plicní tuberkulóza, bronchiektázie, bronchiální karcinom).

Laboratorní výzkum.

Data laboratorního výzkumu se používají k diagnostice exacerbace CB, objasnění stupně aktivity zánětlivého procesu, klinické formy bronchitidy a diferenciální diagnostiky. Indikátory klinického krevního testu a ESR s katarální endobronchitidou se mění zřídka, častěji s purulentní, kdy se objeví střední leukocytóza a posun leukocytového vzorce doleva. O S trofázové biochemické testy( stanovení celkového proteinu a proteinogramu, C-reaktivního proteinu, haptoglobinu, sialových kyselin a seromukoidu v krevním séru) . mají diagnostickou hodnotu pro zánět nízkého stupně.

Cytologické vyšetření sputa a v jeho nepřítomnosti obsah průdušek získaný při bronchoskopii, charakterizuje stupeň zánětu. Ano kdy těžká exacerbace zánětu (stupeň 3) v cytogramech převažují neutrofilní leukocyty (97,4–85,6 %), v malém množství jsou přítomny dystroficky změněné buňky bronchiálního epitelu a AM; na středně těžký zánět (stupeň 2) spolu s neutrofilními leukocyty (75,7 %) v obsahu průdušek je významné množství hlenu, AM a bronchiálních epiteliálních buněk; s mírným zánětem (1. stupeň) sekret je převážně hlenovitý, převládají deskvamované buňky bronchiálního epitelu, málo neutrofilů a makrofágů (52,3–37,5 %, resp. 26,7–31,1 %). Ukazuje se určitá souvislost mezi aktivitou zánětu a fyzikálními vlastnostmi sputa (viskozita, elasticita). Při hnisavé bronchitidě v akutní fázi se ve sputu zvyšuje obsah kyselých mukopolysacharidů a vláken deoxyribonukleové kyseliny a snižuje se obsah lysozymu, laktoferinu a sekrečního IgA. Tím se snižuje odolnost bronchiální sliznice vůči účinkům infekce.

Instrumentální výzkum.

Bronchoskopie u chronické bronchitidy je indikován pro diagnostické a/nebo terapeutické účely. je nutné endoskopické vyšetření. Při syndromu přetrvávajícího kašle se často zjistí exspirační kolaps (dyskineze) průdušnice a velkých průdušek, projevující se zvýšením dechové pohyblivosti a výdechovým zúžením dýchacích cest. Dyskineze průdušnice a hlavních průdušek stupně II–III má nepříznivý vliv na průběh zánětlivého procesu v průduškách, narušuje účinnost vykašlávání sputa, predisponuje k rozvoji hnisavého zánětu a způsobuje vznik obstrukční poruchy plicní ventilace. U purulentní endobronchitidy se provádí sanitace bronchiálního stromu.

Radiografie

Rentgenové vyšetření hrudníku u pacientů s prostou bronchitidou neprokazuje žádné změny na plicích. U purulentní bronchitidy je po terapeutické a diagnostické bronchoskopii a průběhu sanitace bronchiálního stromu indikována počítačová tomografie, která umožňuje diagnostikovat bronchiektázie a určit další taktiku léčby.

Diferenciální diagnostika

Akutní zánět průdušek

Je třeba odlišit jednoduchou (neobstrukční) bronchitidu akutní vleklý A opakující se bronchitida. První je charakterizována: přítomností vleklého (více než 2 týdny) průběhu akutního nachlazení, zatímco druhý je charakterizován opakovanými krátkými epizodami třikrát nebo vícekrát ročně. Bronchiektázie jsou charakterizovány kašlem z dětství po prodělaných „epiteliotropních“ infekcích (spalničky, černý kašel apod.), výtok hnisavého sputa „plná ústa“, existuje souvislost mezi tvorbou sputa a polohou těla, bronchoskopie odhalí lokální hnisavé (mukopurulentní) endobronchitida, CT plic a bronchografie odhalí bronchiektázie.

Cystická fibróza

Cystická fibróza je geneticky podmíněné onemocnění charakterizované nástupem příznaků v dětském věku, poškozením exokrinních žláz s přítomností hnisavé bronchitidy, poruchou sekreční funkce slinivky břišní, diagnostickým markerem je zvýšený obsah Na v potní tekutině (40 mmol/l). .).

Respirační tuberkulóza

Na tuberkulózu charakteristické známky intoxikace, noční pocení, Mycobacterium tuberculosis ve sputu a průduškových výplachových vodách, bronchoskopie prokáže lokální endobronchitidu s jizvami, píštěle s pozitivní sérologickou reakcí na tuberkulózu, pozitivní výsledky při použití tuberkulostatických léků (therapia ex juvantibus).

Rakovina plic

Centrální rakovinačastější u mužů nad 40 let a silných kuřáků; charakterizovaný dráždivým kašlem, proužky krve a „atypickými“ buňkami ve sputu, charakteristické výsledky bronchoskopie a biopsie.

Tracheobronchiální dyskineze

Tracheobronchiální dyskineze (výdechový kolaps průdušnice a velkých průdušek) je charakterizován přetrvávajícím černým kašlem, bronchoskopie odhalí prolaps membranózní části trachey do lumen různého stupně závažnosti.

Bronchiální astma

Při funkčně nestabilní bronchitidě s bronchospastickým syndromem je nutné provést diferenciální diagnostiku s b. bronchiální astma, který je charakterizován nízkým věkem, anamnézou alergií nebo respiračních infekcí na počátku onemocnění, zvýšením počtu eozinofilů ve sputu a krvi (>5 %), záchvatovými potížemi s dýcháním nebo kašlem jak během dne, tak zejména ve spánku, převážně vysokotónové rozptýlené suché sípání, terapeutický účinek bronchodilatancií (především  2 -agonistů).

Klasifikace

Podle patogeneze:

primární bronchitida- jako samostatná nosologická forma;

sekundární bronchitida- jako důsledek jiných onemocnění a patologických stavů (tuberkulóza, bronchiektázie, urémie atd.).

Podle funkčních charakteristik(dušnost, spirometrické ukazatele FEV 1, FVC, FEV 1 /FVC):

neobstrukční (jednoduchá) chronická bronchitida (CNB)): bez dušnosti, spirometrické ukazatele - FEV 1, FVC, FEV 1 / FVC se nemění;

obstrukční: výdechová dušnost a změny spirometrických parametrů (pokles FEV 1, FEV 1 /FVC) při exacerbaci.

Podle klinických a laboratorních charakteristik(charakter sputa, cytologický obraz výplachů průdušek, stupeň neutrofilie v periferní krvi a biochemické reakce akutní fáze):

katarální;

mukopurulentní.

Podle fáze onemocnění:

exacerbace;

klinická remise.

Pro obligátní komplikace bronchiální obstrukce:

chronické plicní onemocnění srdce;

respirační (plicní) selhání, srdeční selhání.

Léčba

Ve fázi exacerbace onemocnění se zvýšením tělesné teploty jsou pacienti propuštěni z práce. V případech těžké intoxikace, obstrukčního syndromu a přítomnosti závažných doprovodných onemocnění, zejména u starších pacientů, je vhodná hospitalizace. Kouření tabáku je přísně zakázáno.

Vzhledem k velké roli respirační virové infekce při exacerbaci onemocnění jsou přijímána různá opatření k urychlení odstranění antigenního materiálu (toxinů) z těla. Doporučuje se pít hodně teplé tekutiny: horký čaj s citronem, med, malinový džem, čaj z lipových květů, suchý malinový čaj, ohřívané alkalické minerální vody - stolní a léčivé (Borzhom, Smirnovskaya atd.); oficiální „diaforetické“ a „hrudní“ sbírky léčivých bylin. Užitečné jsou parní („ne hluboké“) lhostejné inhalace. Z antivirotik se předepisují amexin, ingavirin, relenza, arbidol, interferon nebo interlock ve formě nosních kapek, 2-3 kapky do každého nosního průchodu s intervalem 3 hodin nebo ve formě inhalací 0,5 ml 2 krát denně po dobu 2-5 dnů; protichřipkový -globulin (pro chřipku a jiné respirační virové infekce), proti spalničkám -globulin (pro adeno- a PC-infekce). Všechny gamaglobuliny se podávají intramuskulárně ve 2-3 dávkách, denně nebo obden, obvykle 6 injekcí v závislosti na stavu pacienta. Možné je jednodenní lokální použití imunoglobulinů (instilace do nosu) s odstupem 3 hodin. Z dalších antivirotik je vhodné předepsat chigain (účinnou látkou je sekreční IgA) 3 kapky do každé nosní dírky 3x denně. Při projevech alergie a zvýšení hladiny eozinofilů ve sputu a krvi (> 5 %) je indikováno předepisování antihistaminik a kyseliny askorbové. Tato opatření zpravidla snižují příznaky intoxikace a zlepšují celkovou pohodu. Se zvýšením stupně hnisání sputa (změna barvy sputa ze světlé na žlutou, zelenou), přítomností neutrofilní leukocytózy v periferní krvi a přetrváváním příznaků intoxikace jsou indikována antibiotika (přírodní a polosyntetická peniciliny, makrolidy nebo tetracykliny), inhalace dioxidinu (1% -10 ml) . Tyto chemoterapeutické léky se používají pod kontrolou klinických příznaků, obvykle ne déle než 2 týdny. K čištění průdušek od přebytečných viskózních sekrecí by měly být expektoranty předepisovány perorálně nebo inhalací: 3% roztok jodidu draselného (v mléce, po jídle), infuze a odvary z termopsie, proskurníku, bylin „sbírka hrudníku“ a směsi na nich založené , prohřívat až 10x denně, ambroxol, bromhexin, acetylcystein. Čištění průdušek do značné míry závisí na stupni hydratace obsahu průdušek, to je usnadněno inhalací teplého roztoku hydrogenuhličitanu sodného nebo hypertonického roztoku. V případě funkčně nestabilní bronchitidy a bronchospastického syndromu by komplex medikamentózní terapie měl zahrnovat krátkodobě působící  2 -agonisty (Berotec a jeho analoga), anticholinergika (Atrovent) nebo jejich kombinaci (Berodual).

Když odezní výše uvedené známky aktivity zánětlivého procesu, můžete použít inhalace česnekové nebo cibulové šťávy, které se připravují ex temporae v den inhalace, smíchané s 0,25% roztokem novokainu v poměru 1:3; použití až 1,5 ml roztoku na inhalaci dvakrát denně, celkem 9–15 procedur. Výše uvedená léčba je kombinována s užíváním vitamínů C, A, skupiny B, biostimulantů (šťava z aloe, propolis, kořen lékořice, rakytníkový olej, prodigiosan aj.), fyzikálních technik a fyzikálních metod rehabilitační léčby. U purulentní endobronchitidy by taková léčba měla být doplněna sanitací bronchiálního stromu. Délka léčby závisí na rychlosti eliminace hnisavé sekrece v bronchiálním stromu. K tomu obvykle postačí 2–4 terapeutické bronchoskopie v intervalu 3–7 dnů. Pokud klinicky opakovaná bronchoskopie odhalí jasnou pozitivní dynamiku zánětlivého procesu v průduškách, je průběh sanitace ukončen pomocí endotracheálních infuzí nebo aerosolových inhalací s jodinolem a dalšími prostředky symptomatického účinku.

Prevence

Primární prevence zahrnuje potírání zlozvyku kouření tabáku, zlepšování životního prostředí, zákaz práce ve znečištěném (prašném nebo zplyněném) ovzduší, otužování organismu, ošetřování ložisek infekce v nosohltanu a nastolení normálního dýchání nosem. K prevenci exacerbací jednoduchého chronického onemocnění se doporučuje vyloučit fakt aktivního a pasivního kouření, provádět otužovací (vodní) procedury a metody rehabilitační pohybové terapie, které zvyšují nespecifickou odolnost a toleranci k fyzické aktivitě a racionální zaměstnání. Mimo sezónu se doporučuje užívat adaptogeny (Eleuterokok, citroník čínský aj.), dále antioxidanty (vitamín C, rutin aj.). V období remise zánětlivého procesu je nutné radikálně sanovat ložiska v nosohltanu, dutině ústní a korigovat defekty nosní přepážky, které ztěžují dýchání nosem. Aby se zabránilo očekávané exacerbaci onemocnění během blížící se epidemie chřipky, lze provést očkování proti chřipce; Pro prevenci exacerbace v nejnebezpečnějším období roku (pozdní podzim) je možné očkování pneumokokovou nebo kombinovanou vakcínou. Profylaktické užívání antibiotik se nedoporučuje.

V případě funkčně nestabilní chronické bronchitidy by mělo být prováděno každoroční spirografické sledování. Pro účely restorativní léčby a rehabilitace těchto pacientů by měly být více využívány možnosti sanatoriní léčby v klimatických střediscích. U pacientů starších 50 let a s mnohočetnými patologiemi jiných orgánů a systémů by měla být dána přednost místním sanatoriím.

Předpověď

Prognóza chronické bronchitidy je příznivá. CB obvykle nezpůsobuje trvalé snížení funkce plic. Byla však identifikována souvislost mezi hypersekrecí hlenu a poklesem FEV1 a také bylo zjištěno, že u mladých kuřáků přítomnost chronické bronchitidy zvyšuje pravděpodobnost rozvoje CHOPN.

Verze: MedElement Disease Directory

Akutní bronchitida (J20)

Pulmonologie

obecná informace

Stručný popis

Akutní bronchitida- difuzní akutní zánět tracheobronchiálního stromu (sliznice průdušek).

1. Bronchitida, blíže neurčená jako akutní nebo chronická u osob do 15 let.
2. Akutní nebo subakutní bronchitida, včetně:
- akutní bronchitida s bronchospasmem;
- fibrinózní;
- membránový;
- hnisavý;
- septik.
3. Akutní tracheobronchitida.

Vyloučeno z této kategorie:
1. Bronchitida (tracheobronchitida) neurčená jako akutní nebo chronická u osob ve věku 15 let a starších (viz J40).
2. Astma neurčené (orb. alergická bronchitida) - J45.9.
3. Astma s převahou alergické složky (orální alergická bronchitida) - J45.0.
4. Chronická obstrukční plicní nemoc s akutní respirační infekcí dolních cest dýchacích (J44.0).
5. Akutní bronchitida s bronchiektáziemi (J47.0).
7. Bronchitida a pneumonitida způsobená chemikáliemi, plyny, výpary a výpary (J68.0).
8. Chronická bronchitida a tracheobronchitida:
- nespecifikováno (J42);
- mukopurulentní (J41.1);
- jednoduché (J41.0).

Období výskytu

Minimální doba výskytu (dny): 14

Maximální doba výskytu (dny): 21

Příznaky (kašel, horečka, bronchiální obstrukce) trvající déle než 3 týdny by měly být důvodem k rozšíření vyšetření a konzultaci s odborníky.

Klasifikace

Podle etiologie

:
- virové;
- bakteriální (včetně mykoplazmat);
- způsobené expozicí chemickým faktorům;
- způsobené vlivem fyzikálních faktorů.

Etiologické varianty akutní bronchitidy spojené s chemickými a fyzikálními účinky (například toxické a popáleninové) jsou zřídka pozorovány izolovaně, ale obvykle se vyskytují jako součást systémového poškození.

Podle vývojového mechanismu:

Hlavní;
- sekundární (vznikající na pozadí existující patologie horních a dolních cest dýchacích).

Podle možností průtoku:
- akutní;
- akutní prodloužená bronchitida (trvající déle než 3 týdny);
- recidivující bronchitida (opakující se 3 nebo vícekrát za rok);

- akutní obstrukční bronchitida.

Etiologie a patogeneze

Etiologie

U dospělých je 85–95 % akutní bronchitidy způsobeno viry.
Podle ruských vědců je u dětí starších 4 let virová bronchitida registrována přibližně ve 20% případů, u dětí od 14 dnů do 4 let - v méně než 10% případů.
Virová bronchitida je zpravidla spojena s bakteriemi (častěji), houbami (méně často) a prvoky. Příčinou akutní bronchitidy může být celá řada bakterií. Etiologická struktura akutní komunitní a nozokomiální bakteriální bronchitidy se přitom výrazně liší.
Podle výsledků ruských studií o identifikaci aktuálních patogenů akutní bronchitidy u pacientů bez doprovodné plicní patologie bylo možné patogen ověřit pouze u 16–29 % pacientů.
Dlouhodobá hypotéza o akutní bakteriální bronchitidě způsobené např. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Moraxella catarrhalis a gramnegativními bakteriemi se podle ruských pediatrů nepotvrdila (s výjimkou pacientů, kteří mají tzv. podstoupil chirurgický zákrok).
Důkazy o účasti Bordatella pertussis a B. parapertussis, Mycoplasma pneumoniae a Chlamydophila pneumoniae na rozvoji onemocnění byly získány v 5-10 % případů.
Podle zahraničních autorů však v poslední době výrazně narůstá role chlamydií a mykoplazmat jako etiologického faktoru; Mykoplazmová a chlamydiová etiologie u dětí se může pohybovat od 25 do 40 %, nejvyšší je v prvním roce života a po 10 letech.

Etiologie akutní bronchitidy v závislosti na věku(Geppe N.A., Safronova A.N., 2009):
- 0-3 měsíce: cytomegalovirus, enterovirus, herpes viry;
- 0-6 měsíců: chlamydie (Chl.trachomatis);
- od 6 měsíců do 3 let: respirační syncyciální virus, virus parainfluenzy typu 3;
- 6-17 let: chlamydie (Chl.pneumoniae), mykoplazma (M.pneumoniae).

Poznámka. Ve všech věkových skupinách: adenovirus, rhinovirus, virus chřipky (zejména v chladném období).

Patogeneze
Viry, pronikající do epiteliálních buněk bronchiální sliznice, vedou k jejich smrti. Infekce se také šíří do menších dýchacích cest (to platí zejména pro viry chřipky a respirační syncyciální viry), což přispívá k rozvoji bronchiální hyperreaktivity. Virová infekce senzibilizuje dýchací cesty, narušuje mukocelulární clearance až do úplného zastavení a potlačuje obranné mechanismy proti bakteriální infekci. Po přidání bakteriální infekce se zvyšuje množství hlenu, který brání pronikání antibiotik do dýchacích cest a komplikuje fagocytózu. Pod vlivem infekčních agens se uvolňují různé zánětlivé mediátory.

Patologická anatomie
Sliznice průdušek při akutní bronchitidě se zdá oteklá a hyperemická, na jejím povrchu je exsudát Exsudát je tekutina bohatá na bílkoviny, která při zánětu vytéká z malých žilek a kapilár do okolních tkání a tělních dutin.
, který v malých průduškách a bronchiolech může vyplnit celý lumen dýchacích trubic. Exsudát bronchiální sliznice může být serózní, hlenovitý, mukopurulentní nebo hnisavý.
Červené krvinky se téměř vždy nacházejí ve výtoku (s výjimkou serózního exsudátu). U těžkých forem, jako je chřipka B, jsou možné krvácení do sliznice průdušek, které způsobí prokrvení exsudátu. Téměř vždy jsou v exsudátu detekovány jednotlivé buňky sloupcového epitelu sliznic. V mírných případech bronchitidy jsou změny omezeny pouze na vlastní sliznici, v těžších případech postihují všechny vrstvy stěny průdušek. Při mikroskopickém vyšetření stěny zaníceného bronchu je pozorován obraz hyperémie Hyperémie je zvýšené prokrvení jakékoli části periferního cévního systému.
a zánětlivý edém sliznice a submukózní tkáně.
I při lehké bronchitidě dochází k infiltraci leukocyty a lymfocyty (později s příměsí plazmatických buněk). Je přítomen ve sliznici a podslizniční tkáni, v dalších vrstvách stěny průdušek a zachycuje peribronchiální tkáň v malých průduškách.
Při výrazné buněčné infiltraci se stěna průdušek ztlušťuje, infiltrát a edém v ní uvolňují elastickou tkáň a vrstvu hladkého svalstva a svalová vlákna podléhají degenerativní obezitě. To vše vytváří podmínky pro expanzi malých intrapulmonálních bronchů, tvorbu bronchiektázií Bronchiektázie - rozšíření omezených oblastí průdušek v důsledku zánětlivých-dystrofických změn v jejich stěnách nebo abnormalit ve vývoji bronchiálního stromu
(typické pro spalničky a chřipkovou bronchitidu u dětí).
V období akutní bronchitidy se zánětlivý proces často šíří do pojivové tkáně obklopující bronchus, zachycuje sem sestupující lymfatické cévy a šíří se podél nich podél bronchu. Zánětlivé změny z peribronchiální pojivové tkáně se mohou rozšířit do plicní tkáně. Často se setkáváme s rozvojem bronchopneumonie, kdy zánět uvnitř průdušek přechází do jejich posledních větví a do plicní tkáně. Pokud je lumen malých bronchů blokován sekretem, dochází ke kolapsu odpovídajících úseků plicní tkáně a vzniku atelektázy.

Hlavní morfologické typy akutního zánětu průdušek:
- akutní katarální;
- katarálně-hnisavý;
- hemoragické;
- fibrinózní-ulcerativní;
- hnisavý.

Pro akutní katarální bronchitida vyznačující se hyperémií a edémem stěny průdušek, zvýšením počtu pohárkových buněk, hypersekrecí žláz a zkapalněním hlenu, akumulací malého počtu leukocytů a deskvamovaným epitelem v průsvitu průdušek. Zánětlivá infiltrace je střední a omezená na sliznici, defekty v epiteliální výstelce jsou povrchové a malé a rychle se obnovují.

Na katarálně-hnisavá bronchitida(hnisavý katar průdušek, hnisavý zánět průdušek) sliznice průdušek je zduřelá a má jasně růžovou nebo červenou barvu. Exsudát se hromadí v lumen průdušek, který obsahuje velké množství leukocytů; epitel má trvalejší a hlubší povrchové defekty, je možný vznik erozí Eroze je povrchový defekt sliznice nebo epidermis
. V řasinkovém epitelu jsou výrazné degenerativní změny. Zánětlivý proces - omezený nebo rozšířený; pokrývá většinu bronchiálního stromu až po nejmenší průdušky. V případě těžkého onemocnění pokrývá zánětlivý proces spolu se sliznicí i hluboké tkáně stěny průdušek.

Na hemoragická bronchitida v exsudátu je detekováno velké množství červených krvinek.

Akutní fibrinózní bronchitida(lobární bronchitida, plastická bronchitida, bronchiální záškrt) je pozorována u záškrtu, lobární pneumonie a je doprovázena uvolněním fibrinózního filmu na povrchu zanícené sliznice. Ve vzácných případech dochází k izolovanému lobárnímu zánětu průdušek bez fibrinózních lézí hrtanu, průdušnice nebo plicní tkáně. Charakter zánětu je krupózní, u velkých průdušek může být zachován epiteliální obal (s výjimkou povrchových řad) a fibrinózní film má vzhled trubice. U malých má vzhled souvislé válcovité hmoty a vyplňuje celý lumen průdušek. Akutní fibrinózní bronchitida je poměrně vzácné onemocnění s nejasnou etiologií a patogenezí. Následně má obvykle recidivující charakter s intervaly exacerbací od několika měsíců do několika let. Může způsobit drobné krvácení do plic (hemoptýzu).

Membranózní bronchitida(varianta fibrinózní bronchitidy s tvorbou velkého počtu filmů) se vyvíjí na pozadí výrazných alternativních změn. Charakteristický je fibrinózní (lobární nebo záškrtový) zánět, který se projevuje přítomností na povrchu sliznice bělošedého fibrinózního filmu, více či méně pevně srostlého s podložními tkáněmi. Po roztavení filmu neutrofilními enzymy a odmítnutí jsou obnaženy různě hluboké defekty - vředy, které se zahojí, vyplní granulační tkání a následně zjizvení.

Hnisavá bronchitida (hnisání průdušek, septická bronchitida) je charakterizována hnisavým táním bronchiální sliznice a pod ní ležících tkání s tvorbou hlubokých ulcerózních defektů, destrukcí žláz, svalů a chrupavek. Granulační tkáň, která vředy postupně vyplňuje, se stává sklerotizující, což vede k tvorbě hrubých jizev. K tomu dochází zejména při nahromadění velkého množství sekretu v lumen průdušek v důsledku porušení jeho evakuace (například při obstrukci) a jeho hnisavého zánětu.

Varianty průběhu akutní bronchitidy

Akutní obstrukční bronchitida(AOB) infekčního původu mohou být způsobeny různými respiračními viry, mykoplazmaty a chlamydiemi. U malých dětí je většina obstrukčních forem bronchitidy způsobena infekcí RS-virem a parainfluenzou typu 3; jiné viry (obvykle cytomegalovirus a adenoviry) způsobují ne více než 10-20% případů.
Někteří autoři považují mykoplazma (zejména u starších dětí) za jeden z hlavních etiologických faktorů akutní obstrukční bronchitidy. Při recidivující obstrukční bronchitidě se zvyšuje úloha M. pneumoniae (podle N. M. Nazarenka et al. (2001) je infekce tímto patogenem zjištěna u 85 % dětí s recidivující obstrukční bronchitidou).
Ke komplexním mechanismům bronchiální obstrukce u dětí patří zúžení dýchacích cest, otok sliznic a hypersekrece průdušek a v menší míře spazmus hladkého svalstva průdušek. Obtíže s výdechem při AOB infekčního původu nejsou důsledkem alergického zánětu. Je to způsobeno zvláštnostmi reaktivity související s věkem malých dětí a biologickými charakteristikami infekčního patogenu.

Akutní recidivující bronchitida(ARB) je akutní bronchitida, která se vyskytuje třikrát nebo vícekrát během roku. Pacienti s touto variantou akutní bronchitidy by měli být vyšetřeni na bronchiální astma, CHOPN a imunodeficienci. Přibližně v 50 % případů je u těchto pacientů následně diagnostikováno bronchiální astma.

Epidemiologie

Epidemiologie akutní bronchitidy přímo souvisí s epidemiologií chřipky a dalších respiračních virových onemocnění. Typické vrcholy výskytu těchto onemocnění jsou obvykle koncem prosince a začátkem března.

Údaje o nemocnosti u dospělých jsou velmi rozporuplné. Incidence bronchitidy se podle řady autorů pohybuje od 15 do 50 %. Toto procento je výrazně vyšší (až 50–90 %) u dětí, které často trpí akutními respiračními infekcemi, zejména v ekologicky nepříznivých oblastech, a také pasivním kouřením.

Vybrané klinické formy

Akutní obstrukční bronchitida(AOB) je klinická forma akutní bronchitidy, která se vyskytuje s výraznými známkami obstrukce. Vyskytuje se především u dětí v prvních 4 letech života. Podle různých autorů se přibližně 20–25 % bronchitid u dětí vyskytuje ve formě AOB. Toto číslo je výrazně vyšší než u dospělých. Přitom obstrukční stavy v důsledku respirační virové infekce jsou zaznamenány u 10-30 % kojenců. Incidence AOB, jako projevu ARVI, je zvláště vysoká u malých dětí (hlavně do 4 let).

Opakující se akutní bronchitida má prevalenci 16,4 na 1000 dětí. Děti předškolního věku jsou nemocné. U často nemocných dětí (na základě doporučení) byla recidivující bronchitida identifikována u 27 % a recidivující obstrukční bronchitida v 17,2 %.

Rizikové faktory a skupiny

Následující faktory predisponují k rozvoji akutní bronchitidy:
- klimatické a povětrnostní podmínky;
- nepříznivé pracovní a životní podmínky (podchlazení, vlhkost, průvan) nebo naopak nadměrně suchý, horký, znečištěný vzduch;
- kouření;
- alkoholismus;
- chronická fokální infekce v oblasti nosohltanu;
- chřipka a jiné akutní respirační virové infekce, akutní pneumonie v anamnéze;
- chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN);
- alergická onemocnění (bronchiální astma, alergická rýma, alergická konjunktivitida);
- porušení dýchání nosem;
- stavy imunodeficience;
- deformace hrudníku;
- refluxní ezofagitida;
- starší nebo dětský věk;
- městnavé změny v plicích se selháním pravé komory;
- genetická (dědičná) dispozice k onemocněním dýchacích cest.

Klinický obraz

Příznaky, průběh

Bronchitida infekční etiologie často začíná na pozadí akutní rinitidy nebo laryngitidy.

Příznaky:
- syrovost za hrudní kostí;
- suchý (méně často vlhký) kašel s malým množstvím sputa (při bakteriální infekci se sputum stává hnisavým); někdy je kašel nepříjemný a bolestivý;
- slabost, pocit slabosti;
- chrapot, bolest při polykání (zřídka);
- příznaky akutní rinitidy, laryngitidy, tracheitidy (v závislosti na patogenu).

Neexistují žádné fyzické známky nebo těžké dýchání a nad plícemi jsou detekovány rozsáhlé suché sípání. Tělesná teplota - subfebrilní nebo normální.
Při postižení průdušek středního a malého kalibru se může prodloužit výdech, sípání může vyschnout a pískat.
Když se v průduškách objeví sekrece, ozývají se vlhké, jemně bublinkové chrochty, které jsou na rozdíl od zápalu plic méně hlasité, nemají jasnou lokalizaci a po zakašlání mizí.

V případě rozvoje bronchospasmu se přidávají známky bronchiální obstrukce:
- dušnost s malou fyzickou námahou;
- krabicový odstín zvuku perkusí;
- prodloužený výdech při auskultaci Auskultace je metoda fyzikální diagnostiky v medicíně, která spočívá v poslechu zvuků vznikajících při činnosti orgánů.
;
- suché sípání s vysokým tónem.

Mírný kurz onemocnění je doprovázeno výrazně výraznou celkovou malátností a slabostí; Charakterizovaný těžkým suchým kašlem s potížemi s dýcháním a dušností; bolest v dolní části hrudníku a břišní stěny způsobená svalovým napětím při kašli. Postupně se kašel zvlhčuje sputem mukopurulentní nebo hnisavé povahy.
Nad povrchem plic je slyšet těžké dýchání, suché a vlhké jemné bublání. Po několik dní zůstává tělesná teplota na nízké úrovni. Ve složení periferní krve nejsou žádné výrazné změny.
Když jsou převážně postiženy bronchioly (viz "Akutní bronchiolitida" - J20), je obvykle pozorován těžký průběh onemocnění.

Akutní příznaky onemocnění se do čtvrtého dne stanou méně výrazné a s příznivým výsledkem zcela vymizí do sedmého dne.
U akutní bronchitidy s poruchou bronchiální obstrukce je tendence k protrahovanému průběhu a přechodu do chronické bronchitidy.

Vybrané klinické formy akutní bronchitidy

Akutní obstrukční bronchitida
Na počátku onemocnění je klinický obraz charakterizován tím příznaky respirační virové infekce: zvýšení tělesné teploty, katarální změny v horních cestách dýchacích, narušení celkového stavu.
Závažnost a povaha symptomů se značně liší v závislosti na původci onemocnění.
Známky exspiračních potíží s dýcháním lze pozorovat první den onemocnění nebo v průběhu virové infekce (třetí až pátý den). Postupně se zvyšuje dechová frekvence a délka výdechu.
Dýchání se stává hlučným a pískavým. To je způsobeno skutečností, že jak se vyvíjí hypersekrece a sekrece se hromadí v lumen průdušek v důsledku dušnosti a horečky, mění se viskozitní vlastnosti sekrece - „vysychá“. To má za následek hučení (nízké) a pískání (vysoké) suché sípání.
Poškození průdušek je rozsáhlé, a proto je těžké dýchání se suchým pískáním a bzučivým sípáním slyšet rovnoměrně po celém povrchu hrudníku. Z dálky může být slyšet sípání.
Nástup onemocnění je stejný jako u ARVI. Později se rozvine výdechová dušnost s dechovou frekvencí 60-80 za minutu a kašel. S první epizodou jsou tyto příznaky zaznamenány 2.-4. den, s opakovanými epizodami - 1.-2.
Obstrukční bronchitida je typicky charakterizována převahou symptomů postihujících velké průdušky: sípání, suché, často hudební sípání. Bronchiolitida je charakterizována více „mokrým“ obrazem: množstvím difúzních jemných bublinek.
Prodloužení výdechů a pískavých zvuků s výrazným zvýšením dechu může slábnout, až úplně vymizí. V tomto ohledu je třeba se při posuzování obstrukce zaměřit na závažnost nafouknutí plic (perkuse hranic), dechovou frekvenci a stupeň zatažení „poddajných“ míst hrudníku, jakož i na úrovně Po a Pco 2.
Těžká obstrukce trvá 1-4 dny (déle u bronchiolitidy), k úplné normalizaci stavu dochází po 1-2 týdnech.

Recidivující obstrukční bronchitida(3 nebo více epizod akutní obstrukční bronchitidy během jednoho roku)
K exacerbaci dochází s příznaky charakteristickými pro ARVI. Po 1-3 dnech jsou tyto příznaky doprovázeny kašlem (obvykle suchý, častější v noci). Kašel a sípání (suché nebo velké a středně bublinkové) přetrvávají déle než u akutní bronchitidy, někdy až 3-4 týdny. Příznaky, jejich trvání a pořadí výskytu mají tendenci se opakovat u akutních respiračních virových infekcí různé etiologie. Těžká obstrukce se nevyvine, ale často je detekován latentní bronchospasmus.

Diagnostika

1. Diagnóza „akutní bronchitidy“ je stanovena klinicky:
- v přítomnosti pečlivě shromážděné lékařské anamnézy, včetně identifikace kouření, nepříznivých faktorů prostředí a/nebo jiných predisponujících faktorů;
- v přítomnosti akutního kašle, který netrvá déle než 3 týdny, bez ohledu na přítomnost sputa;
- při absenci známek zápalu plic a chronických plicních onemocnění (CHOPN Chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN) je nezávislé onemocnění charakterizované částečně ireverzibilním omezením proudění vzduchu v dýchacím traktu.
, bronchiální astma), které může také způsobit kašel;
- při absenci refluxní ezofagitidy Refluxní ezofagitida je zánět sliznice jícnu způsobený gastroezofageálním refluxem; se projevuje bolestí na hrudi a pálením žáhy.
.

2. Provádí se fyzikální vyšetření a auskultace.

3. Rentgen hrudních orgánů zpravidla odhaluje zvýšení plicního vzoru a rozmazání kořenů plic. V případě přidání bronchospastické složky se objevují známky „akutního otoku plic“: zvýšená průhlednost plicních polí, pokles kupole bránice.

Rentgenové vyšetření není indikováno, pokud:
- akutní kašel a tvorba sputa svědčí pro akutní bronchitidu;
- Tepová frekvence HR – srdeční frekvence
<100 уд./мин.;
- rychlost dýchání<24 вдохов/мин.;
- teplota (orálně)<38 о С (100,4 F).

4. Spirometrie Spirometrie - měření vitální kapacity plic a dalších plicních objemů pomocí spirometru
není rozhodující v diagnostice akutní bronchitidy, ale může pomoci v diferenciální diagnostice.

Laboratorní diagnostika

1. Obecný rozbor krve. Změny jsou nespecifické a závisí na typu patogenu. V prvních dnech může být pozorována leukopenie, bakteriální zánět je charakterizován neutrofilií s mírným posunem doleva, mírným zvýšením ESR ESR - rychlost sedimentace erytrocytů (nespecifický laboratorní krevní indikátor, odrážející poměr frakcí plazmatických bílkovin)
.

2. Analýza sputa: velké množství deskvamovaných epiteliálních buněk, makrofágů, jednotlivých erytrocytů.
Když dojde k bakteriální infekci, sputum se stává mukopurulentním a obsahuje velké množství neutrofilů.

Rutinní, povinná, plánovaná typizace patogenu u nekomplikované a nezávažné akutní bronchitidy se nedoporučuje. Typizace patogenu je indikována u protrahované akutní bronchitidy. Používá se PCR PCR - polymerázová řetězová reakce
, sérologické (zejména v párových krevních sérech odebraných v intervalu 3 týdnů) výzkumné metody.

Diferenciální diagnostika

Nejdůležitější v diferenciální diagnostice akutní bronchitidy jsou:
- zápal plic;
- Černý kašel;
- bronchiální astma;
- akutní a chronická sinusitida;
- miliární plicní tuberkulóza;
- cizí těleso;
- emfyzém;
- syndrom ciliární dyskineze (například Kartagenerův syndrom);
- cystická fibróza.

Diferenciální diagnostika akutní bronchitidy (WILLIAM J. HUESTON & ARCH G. MAINOUS III, 1998)

Patologický proces	Příznaky a symptomy
Reaktivní respirační onemocnění
Astma	Důkaz reverzibilní obstrukce dýchacích cest, dokonce i s infekcí
Alergická aspergilóza	- Přechodné infiltráty v plicích - Eozinofilie ve sputu a periferní krvi
Pracovní rizika	Příznaky jsou závažné během pracovního týdne, ale mají tendenci se zlepšovat o víkendech, svátcích a prázdninách
Chronická bronchitida	- Chronický každodenní kašel produkující sputum po dobu nejméně tří měsíců - Běžně se vyskytuje u kuřáků
Infekce dýchacích cest
Sinusitida	- Překrvení dutin a bolest - Výtok z nosu
Studený	Zánět horních cest dýchacích bez bronchiálního sípání
Zápal plic	Charakteristické změny na RTG hrudníku
Jiné důvody
Městnavé srdeční selhání	- Baziliární chrást - Ortopnoe - Kardiomegalie - Důkaz zvýšené intersticiální nebo alveolární tekutiny na rentgenovém snímku hrudníku - S 3 (rytmus cvalu) - Tachykardie
Refluxní ezofagitida	Příznaky se zhoršují vleže Pálení žáhy
Bronchogenní nádory	- konstituční znaky (úbytek hmotnosti) - Chronický kašel, někdy s hemoptýzou
Aspirační syndromy	- Obvykle spojené s konkrétní událostí, jako je vdechování kouře - Zvracet - Snížená úroveň vědomí

Diferenciální diagnostika akutní bronchitidy a akutní pneumonie

Klinické příznaky	Akutní (jednoduchá) bronchitida	Akutní zápal plic
Stupeň horečky	Pod 38°C	Nad 38°C
Trvání horečky	Méně než 3 dny	Více než 3 dny
Charakter kašle	Povrchové, suché, nebolestivé	Hluboké, mokré, bolestivé
Dušnost	Ne	Jíst
Cyanóza	Ne	Jíst
Účast pomocných svalů na dýchání	Ne	Jíst
Chvění hlasu	Nezměněn	Vylepšené
Zkrácení zvuku bicích	Ne	Jíst
Místní jemně bublající sonorní chroptění	Ne	Jíst
Crepitus	Ne	Jíst
Bronchofonie	Nezměněn	Posílena

Diferenciální diagnostika broncho-obstrukčního syndromu (BOS) alergického a infekčního původu

(Lasitsa O.I., Lasitsa T.S.)

Známky	Infekce	Alergie
Epidemiologie	Kontakt s pacientem s ARVI	Kontakt s domácnostmi, pyly a dalšími alergeny
Dědičnost	Nezatíženo	Dědičná predispozice k atopii
Klinika	Horečka, intoxikace a další příznaky infekčního procesu	Teplota je normální, nedochází k intoxikaci
Přetrvávání klinických příznaků biofeedbacku (kašel, tympanitida, suché sípání a různé vlhké chrochtání)	Patologický proces je charakterizován cykličností	Typická je labilita klinických příznaků během dne a při pozorování
Adaptace na bronchiální obstrukci	Těžké respirační selhání	Dostatečná adaptace na biofeedback
Délka biofeedbacku	Častěji - 1-2 týdny	Velmi nejisté, závisí na expozici a eliminaci alergenu
Relapsy	Zřídka, s výjimkou případů perzistence viru	Velmi charakteristické
Imunofluorescenční studie výtěrů z nosohltanu	Nalézají se alergeny RS virů, parainfluenzy, adenoviru aj.	Většinou negativní
Zvýšení titru protilátek proti virům v reakcích RSK, RNGA	Charakteristický	Ne typické
Imunologická studie	Může dojít ke snížení buněčné imunity, zvýšení CEC	Zvýšené Ig E, může být sníženo Ig A, CIC je často normální
Eozinofilie	Ne typické	Velmi charakteristické
Kožní testy s domácími a jinými atopickými alergeny	Negativní	Pozitivní
Senzibilizace na atopické alergeny v testech in vitro	Chybí	Současnost, dárek
Bronchiální přecitlivělost	Ne typické	Typický
Napadení červy	Stejně jako v populaci	Stává se to častěji

Komplikace

Atelektáza Atelektáza je stav plic nebo jejich části, kdy alveoly obsahují málo nebo žádný vzduch a vypadají jako zhroucené.
, respirační selhání.

Léčba v zahraničí

Chronická bronchitida je difuzní progresivní zánět průdušek, který není spojen s lokálním nebo generalizovaným poškozením plic a projevuje se kašlem. Chronická bronchitida je typ bronchitidy, kdy produktivní kašel nesouvisející s žádným jiným onemocněním (například tuberkulóza, nádor průdušek atd.) trvá alespoň 3 měsíce v roce po dobu 3 let po sobě.

Chronická bronchitida je onemocnění charakterizované chronickým difuzním zánětem sliznice průdušek, restrukturalizací jejích epiteliálních struktur, hypersekrecí a zvýšenou viskozitou bronchiálního sekretu, narušením ochranné čistící funkce průdušek a neustálým nebo periodickým kašlem s produkcí sputa, které není spojeno s jiná onemocnění bronchopulmonálního systému. Chronický zánět sliznice průdušek vzniká dlouhodobým drážděním dýchacích cest těkavými škodlivinami domácího nebo průmyslového charakteru (nejčastěji tabákový kouř) a/nebo virově-bakteriální infekcí.

Uvedená definice chronické bronchitidy je zásadně důležitá, protože za prvé umožňuje jednoznačně identifikovat a diagnostikovat chronickou bronchitidu jako samostatnou nozologickou formu a za druhé nutí terapeuta provádět diferenciální diagnostiku plicních onemocnění doprovázených kašlem s produkce sputa (pneumonie, tuberkulóza atd.).

Kód ICD-10

J41.0 Jednoduchá chronická bronchitida

J41 Jednoduchá a mukopurulentní chronická bronchitida

J41.1 Mukopurulentní chronická bronchitida

J41.8 Smíšená, jednoduchá a mukopurulentní chronická bronchitida

J42 Chronická bronchitida blíže neurčená

Epidemiologie chronické bronchitidy

Chronická bronchitida je rozšířené onemocnění a vyskytuje se u 3–8 % dospělé populace. Podle A. N. Kokosova (1999) je prevalence chronické bronchitidy v Rusku 16 %.

Většina pneumologů navrhuje rozlišovat mezi primární a sekundární chronickou bronchitidou.

Primární chronická bronchitida je chápána jako chronická bronchitida jako nezávislé onemocnění, které není spojeno s žádnou jinou bronchopulmonální patologií nebo poškozením jiných orgánů a systémů. Při primární chronické bronchitidě dochází k difuznímu poškození bronchiálního stromu.

Sekundární chronická bronchitida je etiologicky spojena s chronickými zánětlivými onemocněními nosu a vedlejších nosních dutin; s chronickými omezenými zánětlivými onemocněními plic (chronická pneumonie, chronický absces); s předchozí plicní tuberkulózou; se závažným srdečním onemocněním vyskytujícím se s kongescí v plicním oběhu; s chronickým selháním ledvin a dalšími nemocemi. Sekundární chronická bronchitida je typicky lokální nebo méně často difuzní.

Chronická bronchitida je nejčastějším onemocněním bronchopulmonálního systému. V USA např. pouze chronická obstrukční bronchitida (COB), tzn. Prognosticky nejnepříznivější forma chronické bronchitidy postihuje asi 6 % mužů a 3 % žen, ve Spojeném království - 4 % mužů a 2 % žen. U osob starších 55 let je prevalence tohoto onemocnění asi 10 %. Podíl chronické bronchitidy na celkové struktuře respiračních onemocnění netuberkulózního charakteru v současnosti dosahuje více než 30 %.

V závislosti na povaze průběhu, závažnosti patologického procesu v průduškách a charakteristikách klinického obrazu onemocnění se rozlišují dvě hlavní formy chronické bronchitidy:

1. Chronická jednoduchá (neobstrukční) bronchitida (CNB) je onemocnění charakterizované poškozením převážně proximálních (velkých a středních) bronchů a relativně příznivým klinickým průběhem a prognózou. Hlavním klinickým projevem chronické neobstrukční bronchitidy je přetrvávající nebo periodický kašel s produkcí sputa. Známky mírné bronchiální obstrukce se objevují pouze během období exacerbace nebo ve velmi pozdních stádiích onemocnění.
2. Chronická obstrukční bronchitida (COB) je onemocnění charakterizované hlubšími degenerativně-zánětlivými a sklerotickými změnami nejen v proximálních, ale i v distálních částech dýchacích cest. Klinický průběh této formy chronické bronchitidy je obvykle nepříznivý a je charakterizován vleklým kašlem, postupně a trvale se zvyšující dušností a sníženou tolerancí k fyzické aktivitě. Někdy se s chronickou obstrukční bronchitidou odhalí známky lokálního poškození bronchů (bronchiektázie, jizevnaté změny na stěně průdušek, pneumoskleróza).

Hlavním rozlišovacím znakem chronické obstrukční bronchitidy je časné poškození respiračních částí plic, projevující se známkami respiračního selhání, pomalu progredujícího paralelně se zvyšováním stupně bronchiální obstrukce. Předpokládá se, že u chronické obstrukční bronchitidy je roční pokles vitální kapacity více než 50 ml za rok, zatímco u chronické neobstrukční bronchitidy je to méně než 30 ml za rok.

Klinické hodnocení pacientů s chronickou bronchitidou tedy vyžaduje povinnou identifikaci dvou hlavních forem onemocnění. Kromě toho je důležité diagnostikovat fázi onemocnění (exacerbace, remise), charakter zánětu bronchiální sliznice (katarální, mukopurulentní, hnisavý), závažnost onemocnění, přítomnost komplikací (respirační selhání, kompenzováno nebo dekompenzované chronické plicní onemocnění srdce atd.) .

Níže je uvedena nejjednodušší a nejdostupnější klasifikace chronické bronchitidy.

Příčina chronické bronchitidy

Onemocnění je spojeno s dlouhodobým drážděním průdušek různými škodlivými faktory (kouření, vdechování vzduchu kontaminovaného prachem, kouřem, oxidem uhelnatým, oxidem siřičitým, oxidy dusíku a dalšími chemickými sloučeninami) a opakovanými respiračními infekcemi (respirační viry, Pfeifferův bacil, pneumokoky), méně často se vyskytuje u cystické fibrózy, deficitu alfa1-antitrypsinu. Predisponujícími faktory jsou chronické zánětlivé a hnisavé procesy v plicích a horních cestách dýchacích, snížená tělesná odolnost, dědičná predispozice k onemocněním dýchacích cest.

Patologická anatomie a patogeneze

Odhaluje se hypertrofie a hyperfunkce bronchiálních žláz, zvýšená sekrece hlenu, relativní snížení serózní sekrece, změna složení sekrece - významné zvýšení kyselých mukopolysacharidů v něm, což zvyšuje viskozitu sputa. Za těchto podmínek řasinkový epitel nezajišťuje čištění bronchiálního stromu a normální obnovu celé vrstvy sekretu; K vyprazdňování průdušek v tomto stavu mukociliární clearance dochází pouze při kašli. Takové stavy pro mukociliární aparát jsou katastrofální: dochází k dystrofii a atrofii řasinkového epitelu. Současně dochází ke stejné degeneraci žlázového aparátu, který produkuje lysozym a další antibakteriální chrániče. Za těchto podmínek se rozvíjí bronchogenní infekce, jejíž aktivita a recidiva do značné míry závisí na lokální imunitě průdušek a rozvoji sekundární imunitní nedostatečnosti.

V patogenezi onemocnění jsou důležité spasmy, edémy, fibrózní změny ve stěně bronchů se stenózou jeho lumen nebo jeho obliterací. Obstrukce malých bronchů vede k přetažení alveolů při výdechu a narušení elastických struktur alveolárních stěn a také ke vzniku hyperventilovaných a zcela neventilovaných zón, které fungují jako arteriovenózní zkrat. Vzhledem k tomu, že krev procházející těmito alveoly není obohacena kyslíkem, vzniká arteriální hypoxémie. V reakci na alveolární hypoxii dochází ke spasmu plicních arteriol se zvýšením celkové plicní arteriální rezistence; dochází k prekapilární plicní hypertenzi. Chronická hypoxémie vede k polycytemii a zvýšené viskozitě krve, doprovázené metabolickou acidózou, která dále zvyšuje vazokonstrikci v plicním oběhu.

U velkých bronchů vzniká povrchová infiltrace, u středních a malých bronchů, stejně jako u bronchiolů, může být tato infiltrace hluboká s rozvojem erozí, ulcerací a vznikem mezo- a panbronchitidy. Fáze remise je charakterizována poklesem zánětu obecně, výrazným poklesem množství exsudátu, proliferací pojivové tkáně a epitelu, zejména s ulcerací sliznice. Konečnou fází chronického zánětlivého procesu v průduškách je skleróza jejich stěn, atrofie žláz, svalů, elastických vláken a chrupavek. Je možná ireverzibilní stenóza průsvitu průdušek nebo její expanze s tvorbou bronchiektázií.

Příznaky a klinický průběh chronické bronchitidy

Nástup onemocnění je pozvolný. Prvním příznakem je ranní kašel s hlenovitým sputem. Postupně se kašel začíná objevovat v noci i ve dne, zesiluje jako u chronické bronchitidy při vdechování studeného vlhkého nebo horkého suchého vzduchu. Množství sputa se zvyšuje, stává se mukopurulentním a hnisavým. Dušnost se objevuje a postupuje nejprve při fyzické námaze a poté v klidu.

V klinickém průběhu chronické bronchitidy se rozlišují čtyři stadia: katarální, purulentní, obstrukční a purulentně-obstrukční. Třetí stupeň je charakterizován emfyzémem a bronchiálním astmatem, čtvrtý - hnisavé komplikace (bronchiektázie).

Diagnóza je stanovena pomocí fnbronchoskopie, při které se vizuálně hodnotí endobronchiální projevy zánětlivého procesu (katarální, hnisavá, atrofická, hypertrofická, hemoragická, fibrózně-ulcerózní endobronchitida) a její závažnost (ale pouze do úrovně subsegmentálních bronchů). Bronchoskopie umožňuje provést biopsii sliznice a pomocí histologických metod objasnit povahu jejích morfologických změn a také identifikovat tracheobronchiální hypotonickou dyskinezi (zvýšená pohyblivost stěn průdušnice a průdušek při dýchání až po exspirační kolaps stěn průdušnice a hlavních průdušek - jako u laryngomalacie, pouze s opačným znaménkem) a statickou retrakci (změna konfigurace a zmenšení průsvitu průdušnice a průdušek), které mohou komplikovat chronickou bronchitidu a být jednou z příčin bronchiální obstrukce. U chronické bronchitidy se však hlavní patologické změny vyskytují v menších průduškách, proto se při diagnostice tohoto onemocnění používá broncho- a radiografie.

Klasifikace chronické bronchitidy

Forma chronické bronchitidy:

• jednoduché (neobstrukční);
• obstrukční.

Klinické, laboratorní a morfologické vlastnosti:

• katarální;
• mukopurulentní nebo hnisavé.

Fáze onemocnění:

• exacerbace;
• klinická remise.

Vážnost:

• mírné - FEV1 vyšší než 70 %;
• průměr - FEV1 v rozmezí 50 až 69 %;
• těžké – FEV1 je nižší než 50 % normální hodnoty.

Komplikace chronické bronchitidy:

• emfyzém;
• respirační selhání (chronické, akutní, akutní na pozadí chronické);
• bronchiektázie;
• sekundární plicní arteriální hypertenze;
• plicní srdce (kompenzované a dekompenzované).

Výše uvedená klasifikace zohledňuje doporučení Evropské respirační společnosti, ve které se závažnost chronické bronchitidy posuzuje podle velikosti poklesu FEV1 oproti správným hodnotám. Je také třeba rozlišovat mezi primární chronickou bronchitidou - nezávislou nozologickou formou a sekundární bronchitidou, jako jedním z projevů (syndromu) jiných onemocnění (například tuberkulózy). Při formulaci diagnózy chronické bronchitidy v akutní fázi je navíc vhodné indikovat možného původce bronchopulmonální infekce, i když tento přístup se v rozšířené klinické praxi zatím nerozšířil.

Chronická bronchitida (CB)- difuzní zánětlivé poškození bronchiálního stromu, způsobené dlouhodobým drážděním bronchů různými škodlivými činiteli, které má progresivní průběh a vyznačuje se poruchou tvorby hlenu a drenážní funkce bronchiálního stromu, což se projevuje kašlem, tvorbou sputa a dušností dechu.

Podle doporučení WHO lze bronchitidu považovat za chronickou, pokud pacient po většinu dní vykašlává sputum po dobu alespoň 3 měsíců po sobě déle než 2 roky po sobě. Chronická bronchitida se dělí na primární a sekundární.

Primární chronické onemocnění je nezávislé onemocnění, které není spojeno s žádnými jinými bronchopulmonálními procesy nebo poškozením jiných orgánů a systémů. U primární CB je pozorováno difuzní poškození bronchiálního stromu.

Sekundární CB se vyvíjí na pozadí jiných onemocnění, a to jak plicních (tuberkulóza, bronchiektázie, CP atd.), tak mimoplicních (urémie, městnavé srdeční selhání atd.). Nejčastěji je sekundární CB segmentové, tzn. je místní povahy.

Tato část pojednává pouze o různých formách primární chronické bronchitidy, která tvoří asi 30 % struktury nespecifických plicních onemocnění u městské populace.

Klasifikace. V současné době neexistuje žádná obecně uznávaná klasifikace CB. Zásadně důležité je rozdělení CB na obstrukční a neobstrukční varianty. Při každé z těchto možností se může v průduškách vyvinout katarální (slizniční), katarálně-hnisavý nebo hnisavý zánětlivý proces. Rozlišuje se tedy katarální, katarálně-hnisavá a purulentní neobstrukční bronchitida a stejné formy chronické obstrukční bronchitidy.

Klasifikace zahrnuje vzácné formy - hemoragické a fibrinózní chronické onemocnění. CB se dále dělí podle úrovně poškození průdušek: s převažujícím poškozením velkých (proximální bronchitida) nebo malých průdušek (distální bronchitida) [Paleev N.R. a kol., 1985].

Etiologie. Vývoj CB je do značné míry určován vnějšími vlivy - exogenní faktory: tabákový kouř (s aktivním a pasivním kouřením); znečištění ovzduší; nepříznivé podmínky odborné činnosti; klimatické faktory; infekční faktory (virová infekce).

Vzhledem k tomu, že se onemocnění nevyskytuje u každého vystaveného stejným nepříznivým vlivům, existují i ​​vnitřní příčiny, které určují vznik CB - endogenní faktory: patologie nosohltanu, poruchy dýchání nosem a čištění vdechovaného vzduchu, opakované akutní respirační infekce (ARI), akutní bronchitida a fokální infekce horních cest dýchacích, dědičná dispozice (postižení enzymových systémů - o-antitrypsin aj.), lokální imunita), porucha metabolismu (obezita).

Z exogenních faktorů mají hlavní roli při vzniku chronické bronchitidy polutanty - nečistoty různé povahy obsažené ve vdechovaném vzduchu. Infekce hraje při vzniku chronického onemocnění sekundární roli, ale je hlavní příčinou exacerbace onemocnění.

Patogeneze. Pod vlivem exogenních a endogenních faktorů dochází v tracheobronchiálním stromu k řadě patologických procesů (schéma 5).

Mění se strukturní a funkční vlastnosti sliznice a submukózní vrstvy.

3935 0

Chronická bronchitida (CB) je nezávislá difuzní léze sliznice bronchiálního stromu, především středních a velkých (proximálních) průdušek, způsobená dlouhodobým drážděním dýchacích cest těkavými polutanty domácího i průmyslového charakteru a/nebo poškozením virově-bakteriální infekcí s rozvoj zánětlivého procesu (endobronchitida), který se projevuje stálým nebo periodickým kašlem, obvykle s produkcí sputa (podle epidemiologických kritérií WHO, trvajícím 3 měsíce nebo déle ročně po dobu alespoň 2 let po sobě), který není spojen s jinými bronchopulmonálními procesy nebo poškozením jiných orgánů a systémů.

Je nutné rozlišovat primární bronchitidu jako samostatnou nozologickou formu a sekundární bronchitidu, která je důsledkem jiných onemocnění a patologických stavů (tuberkulóza, bronchiektázie, urémie atd.).

V posledních letech došlo k významným změnám v pojetí tohoto onemocnění.

Dříve existující termín „chronická bronchitida“ zahrnoval dva typy bronchitidy, které se liší funkčními charakteristikami: neobstrukční (jednoduchá) a obstrukční. V současné době „chronická bronchitida“ znamená pouze neobstrukční bronchitidu a obstrukční bronchitidu chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN).

Epidemiologie

Vzhledem k dlouhému asymptomatickému průběhu chronického onemocnění a pozdnímu předvedení pacientů k lékaři není možné posoudit skutečnou prevalenci tohoto onemocnění. Chronická bronchitida se vyskytuje u 7,3 % z celkové sledované populace a u 62,4 % zjištěných pacientů s chronickými nespecifickými plicními chorobami. Je registrována 3x častěji než CHOPN. Většinou jsou postiženi muži (70,1 %), nejvyšší prevalence onemocnění se vyskytuje ve věku 50-59 let a u žen - 40-49 let.

Etiologie

Při vzniku a rozvoji CB se příčinné a predisponující faktory úzce ovlivňují, významnou roli hrají dráždivé a poškozující těkavé polutanty (domácí i profesionální) a také neindiferentní prachy, které působí škodlivě (chemicky i mechanicky). na bronchiální sliznici.

Na prvním místě důležitosti mezi těmito faktory by měla být inhalace tabákového kouře, ve které bylo nalezeno asi 4000 potenciálně toxických složek. V tomto případě je důležitá hloubka vdechování tabákového kouře, která snižuje přirozenou odolnost sliznice průdušek vůči jeho škodlivým oxidantům, a počet vykouřených cigaret za den.

Pro posouzení závažnosti patogenních účinků tabákového kouře se vypočítá kuřácký index, u kterého se průměrný počet vykouřených cigaret za den vynásobí 12. Pokud je kuřácký index > 200, pak po 15-20 letech kouření, resp. dříve se nevyhnutelně objeví příznaky onemocnění průdušek a plic. Negativně na dýchací soustavu působí i tzv. „pasivní kouření“, tedy pobyt v zakouřených místnostech.

Těkavé znečišťující látky průmyslového výrobního charakteru (produkty nedokonalého spalování uhlí, ropy, zemního plynu, oxidy síry atd.) by měly být zařazeny na druhé místo mezi škodlivými faktory, které vytvářejí hrozbu onemocnění. Všechny mají dráždivý a/nebo škodlivý účinek na sliznici průdušek.

Příčinou onemocnění může být znečištění ovzduší různými nečistotami. Patří sem produkty nedokonalého spalování různých druhů paliv a výfukových plynů vozidel. Zvláště nepříznivý vliv na dýchací soustavu má smog, který je chápán jako rychle se rozvíjející masivní znečištění ovzduší, zejména zplodinami spalování paliv, a je spojen se zvláštními meteorologickými podmínkami (úplná absence větru a nízkých teplot s rozvojem hustých mlh ). V důsledku toho se znečištěný vzduch hromadí pod vrstvou teplého vzduchu ležícího v nízkých polohách pod vrstvou studeného vzduchu.

Mnohem méně často, v 10-15% případů, hlavně u dětí a nekuřaček a mužů, je příčinou chronické bronchitidy infekce. S tímto typem vývoje se onemocnění vyvíjí z akutního, zejména s virově-virovými, virově-mykoplazmovými a virově-bakteriálními asociacemi. Přechod z akutní na chronickou bronchitidu je usnadněn přítomností chronických zánětlivých onemocnění nosohltanu.

Pokud má infekce skromné ​​místo jako bezprostřední a hlavní příčina onemocnění, pak jako příčina exacerbace chronického onemocnění má prvořadý význam.

Etiologicky nejvýznamnější patogeny jsou:

1. Bakterie: H. influenzae; S. pneumoniae; M. catarrhalis;

2. „Atypické“ (intracelulární) mikroorganismy: Mycoplasmapneumoniae; Chlamidiapneumoniae;

2. Viry: chřipka/parainfluenza, PC virus, rhinoviry, koronaviry.

Ne u všech osob vystavených stejným nepříznivým vlivům prostředí se CB vyvine. To druhé může postrádat i těžkým a dlouhodobým kuřákům. To naznačuje, že narušení ochranné funkce průdušek, zejména lokální imunita, hraje hlavní roli ve výskytu chronické bronchitidy.

Patogeneze

V patogenezi CB hraje hlavní roli narušení sekreční, čistící a ochranné funkce bronchiální sliznice. U prakticky zdravého člověka probíhá průdušková clearance, která je důležitou součástí mechanismů sanogeneze, nepřetržitě; v důsledku toho je sliznice očištěna od cizích částic, buněčného detritu a mikroorganismů jejich transportem řasinkami řasinkového epitelu spolu s viskóznější povrchovou vrstvou bronchiálního hlenu z hlubších částí bronchiálního stromu směrem k průdušnici a hrtan.

Na čištění sliznice se přitom aktivně podílejí i další, zejména buněčné prvky bronchiálního obsahu (především alveolární makrofágy). Účinnost mukociliární clearance průdušek závisí na dvou hlavních faktorech: na mukociliárním eskalátoru, určovaném funkcí řasinkového epitelu sliznice, a na reologických vlastnostech bronchiálního sekretu (jeho viskozitě a elasticitě), které závisí na optimální poměr jejích dvou vrstev – „vnější“ (gel) a „vnitřní“ (zola).

Mechanické (toxické) působení těkavých polutantů způsobuje strukturální změny na sliznici průdušek (hyperplazie a metaplazie pohárkových buněk, skvamózní metaplazie epitelu, hypertrofie tracheobronchiálních žlázek). Vzniklá hyperkrinie má zpočátku protektivní charakter: s nárůstem objemu bronchiálního obsahu klesá koncentrace antigenního materiálu dráždícího sliznici, dochází k excitaci ochranného kašlacího reflexu a odstranění patogenního materiálu z průdušek.

Spolu s hyperkrinií je však nevyhnutelně porušen optimální poměr solu a gelu (rozvíjí se discrinia); Viskozita sekretu se zvyšuje, což ztěžuje jeho odstranění. V důsledku toxického vlivu etiologických faktorů se navíc pohyb řasinek řasinkového epitelu zpomaluje, stává se neúčinným a následně dochází k degeneraci a odumírání řasinkových buněk. Na sliznici se tvoří „lysé skvrny“, tedy oblasti bez řasinkového epitelu.

V těchto místech je přerušena funkce mukociliárního eskalátoru a objevuje se možnost adheze (adheze) na poškozená místa sliznice oportunních bakterií, primárně pneumokoků a Haemophilus influenzae. Tito mikrobi, stejně jako ostatní zástupci oportunní mikroflóry, s normální funkcí mukociliárního systému nemohou adherovat na intaktní sliznici a lokálně se hromadí v diagnosticky významné koncentraci (10 6 mikrobiálních buněk v 1 ml sputa).

Paralelně s rozvojem mukociliární insuficience se snižuje fagocytární aktivita alveolárních makrofágů a neutrofilů, je narušena aktivita T-lymfocytů, syntéza protilátek, zejména sekrečního imunoglobulinu A (SIgA) a obsah lysozymu a laktoferinu v ubývá hlenu. K udržení zánětlivého procesu přispívá i sekundární imunologický deficit.

Recidivující záněty, spojené především s přítomností trvalého depa infekce v průduškách, vedou k rozvoji panbronchitidy s následnou tvorbou deformujících se bronchitid a sekundárních bronchiektázií, které zhoršují průběh onemocnění.

Patomorfologie

Morfologický obraz chronické bronchitidy závisí na závažnosti, rozsahu léze a přítomnosti komplikací. Nejcharakterističtější jsou změny na hlenotvorných buňkách průduškových žláz a epitelu převážně středních a velkých průdušek v podobě hypertrofie tracheobronchiálních žlázek, hyperplazie a metaplazie pohárkových buněk, dlaždicobuněčné metaplazie epitelu, která je projevující se zvýšením Reidova indexu o více než 0,5 (Reidův index je poměr tloušťky glandulární vrstvy u velkých průdušek k tloušťce stěny průdušek).

Současně dochází k poklesu počtu řasinkových buněk a vytvářejí se oblasti bez řasinkového epitelu („lysé skvrny“). Při exacerbaci zánětlivého procesu je zaznamenána hyperémie sliznice s přítomností purulentního nebo mukopurulentního obsahu v lumen průdušek.

V pozdějších stádiích onemocnění dochází k rozvoji atrofie sliznice. Velmi často procházejí změnami i hlubší vrstvy stěny průdušek: oblasti ztluštění se mohou střídat s oblastmi ztenčení v důsledku nerovnoměrného vývoje pojivové tkáně, který je doprovázen deformací a zakřivením průdušek. Bronchiektázie se často nacházejí v oblastech ztenčení.

Klinický obraz

Odhalit nástup onemocnění není snadné, protože kuřáci si často zvyknou na dlouhodobý kašel, hlavně ráno, a nevnímají ho jako nemoc, ale považují ho za ranní „průduškovou toaletu“. Posuzují kašel jako přirozený důsledek kouření a vystavení nepříznivým výrobním faktorům. Je doprovázena uvolněním malého množství serózního sputa (kuřácký kašel) a významně neovlivňuje výkonnost ani nezhoršuje kvalitu života.

Při jejich fyzikálním vyšetření se stav dýchacích orgánů většinou neliší od prakticky zdravých lidí. V průběhu let se kašel stává konstantním bez ohledu na roční období, obtěžuje pacienta nejen ráno, kdy je výraznější, ale po celý den. Množství sputa se zvyšuje a dokonce i mimo exacerbaci může dosáhnout 50-75 ml denně.

K exacerbacím onemocnění u většiny pacientů dochází maximálně dvakrát ročně, obvykle se rozvíjejí brzy na jaře nebo koncem podzimu, kdy jsou změny klimatických a povětrnostních faktorů nejvýraznější. K exacerbacím dochází na pozadí tzv. nachlazení, za kterým se obvykle skrývá epizodická nebo epidemická (při registrované chřipkové epidemii) virová infekce, ke které se záhy připojí infekce bakteriální (nejčastěji pneumokoky a Haemophilus influenzae). V některých případech je příčinou exacerbací chronického onemocnění aktivace saprofytické flóry.

V akutní fázi je pacientova pohoda určována vztahem mezi dvěma hlavními syndromy – kašlem a intoxikací, druhý je charakterizován přítomností celkových příznaků: zvýšená tělesná teplota (obvykle na subfebrilie, zřídka nad 38 °C ), pocení, slabost, bolest hlavy, snížená výkonnost.

Stížnosti a změny v horních cestách dýchacích (rýma, bolest v krku při polykání atd.) jsou dány charakteristikou virové infekce (například rhinovirus, adenovirus) a přítomností chronických onemocnění nosohltanu (zánět paranazálních dutin, kompenzovaný zánět mandlí apod.), které toto období většinou zhoršuje. Kašel se zesiluje, množství sputa se zvyšuje na 100-150 ml a mění se jeho kvalita (stupeň hnisání a viskozita se zvyšuje).

Při vyšetření je sputum vodnaté nebo hlenovité s pruhy hnisu (s katarální endobronchitidou) nebo hnisavé (s purulentní endobronchitidou). Se zvýšenou viskozitou sputa zpravidla dochází k prodlouženému dráždivému kašli, který je pro pacienta extrémně bolestivý.

Při vyšetření pacientů nemusí být odhaleny viditelné abnormality v dýchacím systému. Při fyzikálním vyšetření hrudních orgánů mají výsledky auskultace největší diagnostickou hodnotu: při exacerbaci je charakteristické prudké dýchání, které je obvykle slyšet po celém povrchu plic, a suché, nízké pískoty rozptýlené povahy.

Při endobronchitidě postihující velké a střední průdušky je slyšet suché bzučení nízkého zabarvení; jsou spojeny s porušením drenážní funkce průdušek, zesilují se kašlem a nuceným dýcháním. Zabarvení pískotů se zvyšuje, když se zmenšuje lumen (kalibr) postižených průdušek, což má diagnostický význam.

Když se v průduškách objeví tekutý sekret, lze také slyšet vlhké chrochtání, obvykle jemné bublinky; jejich zabarvení závisí také na úrovni poškození bronchiálního stromu. U některých pacientů může být pískot v remisi, ale jeho počet se snižuje, což lze posoudit až při sledování.

Ventilační kapacita plic ve fázi klinické remise může zůstat normální po celá desetiletí. Během akutní fáze může ventilační kapacita plic také zůstat v normálních mezích (funkčně stabilní bronchitida).

U některých pacientů se však během exacerbace objeví středně těžký bronchospasmus, jehož klinickými příznaky jsou exspirační dušnost, ke které dochází při fyzické aktivitě, přesunu do chladné místnosti, při silném kašli, někdy i v noci, a suchá nadýchaná pitched (sípání) sípání; studie respiračních funkcí v tomto časovém období odhaluje středně těžké obstrukční poruchy plicní ventilace, tj. objevuje se bronchospastický syndrom (funkčně nestabilní bronchitida).

Chronická bronchitida není charakterizována přítomností konstantní dušnosti a její progrese, rozvoje emfyzému, respiračního a srdečního selhání. Taková nepříznivá dynamika onemocnění je charakteristická pro pacienty s chronickou obstrukční bronchitidou, která je v současnosti zahrnuta do CHOPN.

Diagnostika

Diagnóza CB je založena na posouzení anamnézy, přítomnosti příznaků naznačujících možné poškození průdušek (kašel, sputum), výsledků fyzikálního vyšetření dýchacího systému a vyloučení dalších onemocnění, která mohou být charakterizována do značné míry podobné klinické příznaky (plicní tuberkulóza, bronchiektázie, rakovina průdušek atd. .).

Často jsou v anamnéze známky prodělané chřipky nebo časté akutní respirační virové infekce, dětské infekce (spalničky, černý kašel), po kterých se kašel periodicky opakuje.

Údaje z laboratorního výzkumu se používají zejména k objasnění aktivity zánětlivého procesu, klinické formy bronchitidy a diferenciální diagnostiky.

Ukazatele obecného krevního testu s katarální endobronchitidou se mění zřídka, s purulentní endobronchitidou - častěji: objevuje se střední leukocytóza, dochází k posunu vzorce leukocytů doleva, zrychlení rychlost sedimentace erytrocytů (ESR). V případech zánětu nízkého stupně mají odchylky v biochemických testech akutní fáze relativně větší diagnostickou hodnotu: dysproteinémie se zvýšením obsahu 1- a 2-globulinů, průkaz C-reaktivního proteinu, haptoglobinu, kyselin sialových a seromukoidu v krevní sérum.

Zvláště důležité je cytologické vyšetření sputa a výplachů průdušek, které určuje stupeň zánětu; Při těžkém zánětu (III. stupeň) jsou tedy v cytogramech na pozadí množství neutrofilních leukocytů špatně zastoupeny dystroficky změněné bronchiální epiteliální buňky a jednotlivé alveolární makrofágy; se středně těžkým zánětem (II. stupeň) se spolu s neutrofilními leukocyty nachází v obsahu průdušek významné množství hlenu, alveolárních makrofágů a bronchiálních epiteliálních buněk; s mírným zánětem (I. stupeň), sekret je převážně hlenovitý, převládají deskvamované buňky bronchiálního epitelu, málo neutrofilů a alveolárních makrofágů.

Ukazuje se určitá souvislost mezi aktivitou zánětu a fyzikálními vlastnostmi sputa (viskozita, elasticita). Při hnisavé bronchitidě v akutní fázi dochází ke zvýšení obsahu kyselých mukopolysacharidů, vláken deoxyribonukleové kyseliny a snížení hladiny lysozymu, laktoferinu a SIgA ve sputu. Tím se snižuje odolnost bronchiální sliznice vůči účinkům infekce.

Při známkách aktivního zánětu v průduškách je vhodné provést bakteriologické vyšetření sputa a zvolit racionální antibakteriální terapii.

Imunologické vyšetření je obvykle indikováno při známkách imunodeficience (opakované recidivy, špatná léčitelnost infekčních ložisek) a progresi infekčního zánětlivého procesu. U CB je zaznamenáno více změn při studiu lokální imunitní reaktivity ve srovnání se systémovou; současně jsou slabě vyjádřeny odchylky od buněčné imunity (na rozdíl od obstrukčních patologických stavů).

V akutní fázi je obvykle snížena SIgA, funkční schopnost alveolárních makrofágů a fagocytární aktivita neutrofilů v krevním séru; Čím výraznější je zánětlivá aktivita, tím vyšší je hladina interleukinu-2; přibližně polovina pacientů vykazovala zvýšení hladiny cirkulujících imunitních komplexů v krvi. Takové ukazatele přetrvávají přibližně u poloviny pacientů i ve fázi remise s délkou onemocnění do 5 let.

U většiny pacientů s chronickou bronchitidou nejsou na rentgenovém snímku detekovány žádné změny po dobu 3-5 let, a to jak ve fázi remise, tak během exacerbace procesu. Následně se v důsledku peribronchiální pneumosklerózy objeví expanze a posílení vzoru kořenů plic a ztluštění stěn průdušek.

Ventilační kapacita plic s funkčně stabilní bronchitidou se nemění. Při funkčně nestabilní bronchitidě v období exacerbace se zjišťují středně těžké obstrukční poruchy plicní ventilace ( objem usilovného výdechu za 1 sekundu (FEV 1 ) > 50–60 % splatnosti).

Velký význam, zejména při diagnostice časných stadií onemocnění, má endoskopické vyšetření, které umožňuje objasnit prevalenci, aktivitu, hloubku a povahu zánětlivého procesu (katarální nebo purulentní endobronchitida). Hodnota fibrobronchoskopie (FBS) se zvyšuje, když je doplněn o cytologickou studii bronchiální výplachové vody, biopsii sliznice, kultivaci obsahu průdušek pro mikroflóru a studii její citlivosti na antibiotika.

Bronchoskopie také umožňuje posoudit přítomnost tracheobronchiální dyskineze, je také nezbytná pro diferenciální diagnostiku u nádorových onemocnění a bronchiální tuberkulózy.

Diferenciální diagnostika

Chronickou bronchitidu je třeba odlišit od:

Akutní vleklé a recidivující bronchitidy: jsou charakterizovány vleklým (více než 2 týdny) průběhem akutní respirační virové infekce (ARVI)(u akutních, prodloužených) nebo opakovaných krátkodobých (do 3-4 týdnů) epizod 3krát ročně nebo více (u recidivujících bronchitid);

Sekundární purulentní (mukopurulentní) bronchitida při bronchiektázii: je charakterizována kašlem z dětství, po prodělaných „epiteliotropních“ infekcích (spalničky, černý kašel apod.) lze hnisavé sputum oddělit „sousto“, mezi sputem je souvislost výrobní a polohové orgány; v plicích na pozadí roztroušených suchých sípavých šelestů jsou detekovány lokální změny v dolních úsecích (zkrácení bicích zvuků, vlhké chroptění); FBS odhalí lokální purulentní (mukopurulentní) endobronchitidu, bronchografie odhalí bronchiektázie;

Tuberkulózní léze průdušek: je charakterizována známkami intoxikace tuberkulózou, nočním pocením, přítomností Mycobacterium tuberculosis ve sputu a výplachech průdušek, lokální endobronchitidou s jizvami, píštělemi u FBS; možné lokální radiologické změny v plicích ve formě fokálních stínů, infiltrace nebo dutin; pozitivní sérologické reakce na tuberkulózu a pozitivní výsledky z užívání tuberkulostatických léků (therapia ex juvantibus);

Bronchiální karcinom: vyskytuje se častěji u mužů nad 40 let a silných kuřáků; charakterizovaný dráždivým kašlem, pruhy krve a atypickými buňkami ve sputu; Rozhodující jsou výsledky FBS a biopsie;

Expirační kolaps (dyskineze) průdušnice a velkých průdušek, který je charakterizován dávivým kašlem, s FBS - bronchiální dyskineze stupně II–III;

Bronchiální astma: je třeba jej odlišit od funkčně nestabilní bronchitidy s broncho-obstrukčním syndromem. Typičtější pro astma jsou: nízký věk, alergie v anamnéze, zvýšení počtu eozinofilů ve sputu a krvi (více než 5 %), záchvatovité dýchací potíže nebo kašel jak během dne, tak (zejména) ve spánku, doprovázené sípání na hrudi; převážně roztroušená suchá chřipka s vysokým tónem, pozitivní farmakologický funkční test s β2-agonisty (zvýšení FEV 1 o více než 15 % po inhalaci β2-agonistů).

Kód chronické bronchitidy v MKN-10

J 41.0 - Jednoduchá chronická bronchitida.

Příklady formulace diagnózy

Diagnóza CB by měla zahrnovat charakter endobronchitidy (katarální nebo purulentní, je vhodné indikovat původce), fázi onemocnění (exacerbace nebo remise), funkční charakteristiky v případě funkčně nestabilní bronchitidy:

Chronická katarální bronchitida, fáze remise.

Chronická katarální bronchitida, fáze exacerbace.

Chronická katarální bronchitida, funkčně nestabilní, akutní fáze. Respirační selhání (RF) já

Chronická hnisavá bronchitida, fáze exacerbace (způsobená pneumokokem).

Saperov V.N., Andreeva I.I., Musalimova G.G.