Klinické příznaky diabetes mellitus: příznaky a projevy diabetes mellitus. Diabetes. Příznaky, příčiny a léčba diabetu Klinické projevy diabetu

Diabetes mellitus je onemocnění endokrinního systému, které vzniká v důsledku nedostatku inzulinu a je charakterizováno poruchami metabolismu a zejména metabolismu sacharidů. Při cukrovce ztrácí slinivka schopnost vylučovat potřebné množství inzulínu nebo produkovat inzulín požadované kvality.

Název „diabetes mellitus“ je podle rozhodnutí Světové zdravotnické organizace z roku 1985 názvem celého seznamu nemocí, které mají společné rysy: pro různé faktory majitel některé z těchto nemocí zvyšuje hladinu cukru ( glukózy) v krvi.

Diabetes je vzácně diagnostikované onemocnění.

Existuje číslo faktory které předurčují k cukrovce. Na prvním místě je dědičná predispozice; druhou hlavní příčinou cukrovky je obezita; třetím důvodem jsou některá onemocnění, která mají za následek poškození beta buněk produkujících inzulín (jedná se o onemocnění slinivky břišní - pankreatitida, rakovina slinivky břišní, onemocnění jiných žláz s vnitřní sekrecí). Čtvrtým důvodem jsou různé virové infekce (zarděnky, plané neštovice, epidemická hepatitida a některá další onemocnění, včetně chřipky); na pátém místě je nervový stres jako predisponující faktor; na šestém místě mezi rizikovými faktory je věk. Čím je člověk starší, tím více se musí bát cukrovky. Předpokládá se, že každých deset let se věk zvyšuje, riziko vzniku cukrovky se zdvojnásobuje.

Ve vzácných případech vedou k cukrovce některé hormonální poruchy, někdy je cukrovka způsobena poškozením slinivky břišní, ke kterému dochází po užívání některých léků nebo v důsledku dlouhodobého zneužívání alkoholu.

V závislosti na důvodech vzestupu glukózy v krvi se diabetes mellitus dělí na dvě hlavní skupiny: diabetes mellitus 1. typu a diabetes mellitus 2. typu.

Diabetes 1. typu- závislý na inzulínu. Je spojena s poškozením slinivky břišní, absolutní nedostatečností vlastního inzulínu a vyžaduje zavedení inzulínu. Diabetes 1. typu se obvykle vyskytuje v mladém věku (tato forma cukrovky postihuje většinou mladé lidi do 30 let).

Druhý typ cukrovky- nezávislý na inzulínu, vzniká v důsledku relativního nedostatku inzulínu. V časných stádiích onemocnění se zpravidla nevyžaduje zavedení inzulínu. Diabetes 2. typu je onemocněním dospělosti (postihuje většinou starší osoby). U takových pacientů je produkován inzulín a dodržováním diety, aktivním životním stylem mohou tito lidé dosáhnout toho, že hladina cukru bude po poměrně dlouhou dobu odpovídat normě a komplikacím lze bezpečně předejít. Léčba tohoto typu diabetu může být omezena pouze na užívání tablet, avšak u některých pacientů je časem nutné předepisovat inzulín. Nejedná se o lehkou formu diabetu, jak se dříve myslelo, protože diabetes 2. typu je jedním z hlavních rizikových faktorů pro rozvoj ischemické choroby srdeční (angina pectoris, infarkt myokardu), hypertenze a dalších kardiovaskulárních onemocnění.

Příznaky

Existuje komplex příznaků charakteristických pro oba typy diabetu: časté močení a pocit neuhasitelné žízně; rychlá ztráta hmotnosti, často s dobrou chutí k jídlu; pocit slabosti nebo únavy; rychlá únavnost; rozmazané vidění ("bílý závoj" před očima); snížená sexuální aktivita, potence; necitlivost a brnění v končetinách; pocit tíhy v nohou; závrať; vleklý průběh infekčních onemocnění; pomalé hojení ran; pokles tělesné teploty pod průměr; křeče lýtkových svalů.

Jsou případy, kdy chronické zvýšení krevního cukru po určitou dobu nemusí mít takové projevy typické pro cukrovku, jako je žízeň nebo výrazné zvýšení denního množství moči. A teprve postupem času pacienti věnují pozornost celkové slabosti, neustále špatné náladě, svědění, častějším pustulózním kožním lézím, progresivní ztrátě hmotnosti.

Nástup diabetu 1. typu je charakterizován rychlým zhoršením pohody a výraznějšími příznaky dehydratace. Takoví pacienti potřebují naléhavě předepisovat inzulínové přípravky. Bez vhodné léčby může nastat život ohrožující stav, diabetické kóma. U diabetu 2. typu lze téměř ve všech případech snížením hmotnosti a výraznou fyzickou aktivitou zabránit progresi diabetu a normalizovat hladinu cukru v krvi.

Aby bylo možné nainstalovat diagnóza cukrovky, je nutné zjistit hladinu cukru v krvi. Pokud je hladina cukru v krvi nalačno nižší než 7,0 mmol/l, ale více než 5,6 mmol/l, je nutný glukózový toleranční test k objasnění stavu metabolismu sacharidů. Postup tohoto testu je následující: po stanovení hladiny cukru v krvi nalačno (doba hladovění minimálně 10 hodin) musíte přijmout 75 g glukózy. Další měření hladiny cukru v krvi se provádí po 2 hodinách. Pokud je hladina cukru v krvi vyšší než 11,1, můžeme mluvit o přítomnosti cukrovky. Pokud je hladina cukru v krvi nižší než 11,1 mmol / l, ale více než 7,8 mmol / l, hovoří o porušení tolerance sacharidů. Při nižších hladinách krevního cukru je třeba test opakovat po 3-6 měsících.

Léčba záleží na typu diabetu. Diabetes I. typu by měl být vždy léčen inzulínem, aby se kompenzoval jeho nedostatek v těle. Cukrovku II. typu lze nejprve léčit dietou, a pokud tato léčba nestačí, přidávají se tablety (perorální antidiabetika, tedy užívaná ústy); jak nemoc postupuje, člověk přechází na inzulínovou terapii. Ve většině zemí moderního světa je potřeba pacientů po inzulínu plně pokryta geneticky upravenými lidskými inzulínovými přípravky. Jedná se o biosyntetický nebo rekombinantní lidský inzulín a všechny dávkové formy z něj odvozené. Podle Mezinárodní diabetologické federace na konci roku 2004 více než 65 % zemí světa používalo k léčbě pacientů s diabetes mellitus pouze geneticky upravené lidské inzulíny.

Existují krátkodobě působící léky, střednědobě působící léky a dlouhodobě působící léky. Spolu s nimi se používají také analogy inzulínu s dalšími vlastnostmi. Patří mezi ně ultrakrátce a dlouhodobě působící inzulíny. Zpravidla se takové léky podávají subkutánně, ale v případě potřeby intramuskulárně nebo intravenózně.

Je pevně stanoveno, že cukrovkou se nelze nakazit, protože se člověk může nakazit chřipkou nebo tuberkulózou. Diabetes je právem připisován civilizačním chorobám, to znamená, že příčinou cukrovky je v mnoha případech nadbytek, bohatý na lehce stravitelné sacharidy, „civilizovaná“ strava.

Diabetes mellitus je celosvětově nejčastější endokrinní onemocnění. Podle Světové zdravotnické organizace (WHO) je cukrovka čtvrtou nejčastější příčinou předčasných úmrtí a předpokládá se, že pokud nebudou přijata naléhavá opatření, počet úmrtí na cukrovku se během příštích 10 let zvýší o více než 50 %.

Přes veškerou snahu zdravotnických organizací a národních programů přijatých v mnoha zemích světa v boji proti tomuto onemocnění počet pacientů s touto diagnózou neustále roste. Výskyt diabetu se zvyšuje nejen ve věkové skupině nad 40 let, ale mezi nemocnými je stále více dětí a dospívajících. Podle Mezinárodní diabetologické federace a WHO je v současnosti ve všech zemích světa více než 200 milionů lidí s diabetem.

Podle odborníků se do roku 2010 toto číslo zvýší na 239,4 milionů a do roku 2030 až na 380 milionů.Více než 90 % případů v tomto případě tvoří diabetes 2. typu.

Tyto hodnoty mohou být značně podhodnoceny, protože až 50 % pacientů s diabetem dnes zůstává nediagnostikováno. Tito lidé nedostávají žádnou hypoglykemickou terapii a udržují si stabilní hyperglykémii, což vytváří příznivé podmínky pro rozvoj cévních a jiných komplikací.

Každých 10-15 let se celkový počet pacientů zdvojnásobí. V průměru 4-5% světové populace trpí cukrovkou, v Rusku - od 3 do 6%, v USA - od 10 do 20%.

Výskyt cukrovky v Rusku se dnes přiblížil epidemiologickému prahu. V Rusku je registrováno více než 2,3 milionu diabetiků (neoficiální statistiky uvádějí čísla od 8,4 do 11,2 milionu lidí), z nichž více než 750 tisíc potřebuje denní příjem inzulínu.

Materiál byl zpracován na základě informací z otevřených zdrojů

Děkuji

Stránka poskytuje referenční informace pouze pro informační účely. Diagnostika a léčba onemocnění by měla být prováděna pod dohledem odborníka. Všechny léky mají kontraindikace. Je nutná odborná rada!

Diabetes- Jedná se o závažné onemocnění endokrinního systému, které spočívá v absolutní nebo relativní nedostatečné produkci inzulínu, hormonu odpovědného za vstřebávání glukózy tělem. V důsledku této poruchy se glukóza, kterou naše tělo přijímá ze sacharidů, nevstřebává a hromadí se v krvi. Nadměrné množství glukózy vede k jejímu výskytu v moči pacienta (jeden z hlavních příznaky), metabolické poruchy a další negativní důsledky, až po extrémně nebezpečný stav nazývaný diabetické kóma.

Diabetické kóma se projevuje ztrátou vědomí u osoby a vyskytuje se v důsledku příliš vysokého nebo příliš nízkého množství glukózy v krvi. Tento stav je velmi nebezpečný pro zdraví, a proto by lidé s diagnostikovanou cukrovkou měli pilně kontrolovat hladinu cukru v krvi. Dnes to není obtížné, protože každý diabetik má možnost zakoupit speciální testy a pravidelně provádět měření doma. Může to být glukometr nebo speciální testovací proužek pro stanovení hladiny cukru v moči.

Příčiny cukrovky

Jaké jsou příčiny rozvoje diabetu? Jedním z důvodů je predispozice, která se dědí. Pokud má člověk v rodině diabetika, pak má určité riziko, že touto nemocí onemocní, zvláště pokud vede nezdravý životní styl. Důvody pro rozvoj diabetu, a to i u těch, kteří k němu nemají predispozici, mohou být:

• podvýživa a zneužívání sladkostí;
• stres a různé psycho-emocionální stresy;
• utrpěl vážnou nemoc;
• porušení jater;
• změna životního stylu;
• nadváha;
• tvrdá práce atd.

Diabetes závislý na inzulínu nebo na inzulínu nezávislý?

Existují dva typy diabetu: inzulín-dependentní (diabetes typu I) a nezávislý na inzulínu (diabetes typu II). Příznaky diabetes mellitus pro oba typy jsou poněkud podobné, ale v důsledku různých příčin vývoje se liší. Hlavní rozdíly v příznacích jsou vyjádřeny v jejich intenzitě. U diabetu I. typu jsou příznaky výraznější, ale u diabetu II. typu nemusí pacient několik let tušit, že je nemocný.

Inzulín-dependentní diabetes se projevuje tím, že organismus pacienta si nedokáže inzulín sám vyrobit a potřebuje jeho neustálé podávání. Toto onemocnění je nevyléčitelné, takže dávky inzulínu musí být uměle podávány po celý život.

U druhého typu cukrovky se sice produkuje požadovaný hormon, ale tělo je na něj necitlivé. Jedná se o častější formu onemocnění a podle statistik k ní patří více než 85 % případů z celkového počtu. I toto onemocnění je v současnosti zcela nevyléčitelné a jeho léčba je zaměřena na odstranění příznaků onemocnění.

Diabetes závislý na inzulínu se nazývá nemocí mládí, protože postihuje převážně osoby do 30 let. Ale druhý typ diabetu často přichází k těm, jejichž věk je více než 40 let. Navíc většina těchto diabetiků má ještě před záchytem onemocnění problémy s nadváhou.

Jaké jsou příznaky cukrovky?

Příznaky cukrovky lze rozdělit do dvou skupin:
1. Hlavní příznaky.
2. Sekundární příznaky.

Mezi hlavní příznaky patří:
1. Polyurie. Tento problém se projevuje zvýšenou a zvýšenou frekvencí močení. V moči by glukóza neměla být detekována, avšak u poruch způsobených cukrovkou je cukr v moči detekován. Pacient může dokonce potřebovat noční výlety na toaletu. Jde o to, že přebytečný cukr z krve začne odcházet ledvinami do moči, což vede k intenzivnímu čerpání vody z těla. Diabetes mellitus u dětí přitom vykazuje stejné příznaky: dítě může spát uprostřed noci a přesto se neprobudí. Pokud dítě nemělo problémy s pomočováním a najednou začalo močit v posteli, pak stojí za to pečlivě zkontrolovat jeho zdraví.

2. První příznak vyvolává druhý - polydipsie- intenzivní, obsedantní žízeň, kterou je velmi obtížné uspokojit. Tato žízeň je způsobena porušením vodní bilance v těle v důsledku častého močení. Pacienti se často probouzejí uprostřed noci, aby vypili šálek vody. Za neustálou touhu pít a sucho v ústech je zodpovědné centrum žízně, které aktivuje mozek diabetika po ztrátě 5 % a více vlhkosti z těla. Mozek se naléhavě dožaduje doplnění narušené vodní rovnováhy v těle.

3. Třetím příznakem cukrovky je polyfagie. To je také žízeň, ale už ne po vodě, ale po jídle. Člověk jí a přitom necítí sytost, ale naplnění žaludku jídlem, které se pak rychle změní v nový hlad.

4. Intenzivní hubnutí. Tento příznak je převážně vlastní diabetu I. typu (závislé na inzulínu) a dívky jsou s ním zpočátku často spokojené. Jejich radost však přejde, když zjistí pravý důvod hubnutí. Stojí za zmínku, že hubnutí probíhá na pozadí zvýšené chuti k jídlu a bohaté výživy, což nemůže být alarmující. Poměrně často vede hubnutí k vyčerpání.

Příznaky cukrovky - video

Intenzita příznaků udává typ diabetu

Uvedené příznaky mohou být jak u diabetes mellitus závislého na inzulínu, tak u diabetes mellitus nezávislého na inzulínu, avšak v prvním případě, jak již bylo zmíněno dříve, jsou příznaky výraznější. Za zmínku také stojí, že výrazné známky diabetu I. typu jsou pozorovány, pokud v těle pacienta již zemřelo více než 80 % buněk odpovědných za produkci inzulínu. Do této chvíle jsou příznaky méně nápadné a pacient jim často prostě nevěnuje pozornost, dokonce ani netuší, že nemoc postupuje. Pokud je tedy zjištěn alespoň jeden z uvedených příznaků, neměli byste odkládat návštěvu lékaře k identifikaci nebo vyloučení diabetu. Charakteristickým rysem diabetu I. typu je, že pacient může přibližně nebo i přesně hlásit, kdy přesně pocítil zdravotní potíže.

Druhým typem příznaků diabetes mellitus jsou sekundární příznaky.

Ačkoli nejsou příliš výrazné, často ukazují na přítomnost diabetes mellitus nezávislého na inzulínu, ačkoli mohou být důsledkem diabetu I. typu.

Sekundární příznaky diabetu u mužů a žen jsou téměř totožné. Ženy však mohou mít obavy z takového příznaku, jako je svědění sliznic pohlavních orgánů. Po nepohodlí v tříslech má žena podezření na přítomnost sexuální infekce a jde ke gynekologovi. Zkušený lékař snadno zjistí, že nejde o infekci, a otráví pacienta, aby zkontroloval hladinu cukru v krvi a moči.

Lidé, kteří objevili více příznaků cukrovky najednou a mají podezření, že mají toto onemocnění, by neměli zoufat. Diabetes není rozsudek smrti. To je jen jiný způsob života, který ukládá člověku určitá omezení ve výživě a chování. Všichni diabetici si postupně zvykají na pravidla, která jsou důležitá pro jejich zdraví a pohodu, po kterých se již nezdají být nepohodlní.

Před použitím byste se měli poradit s odborníkem.

Diabetes v důsledku relativního nebo absolutního nedostatku inzulínu v lidském těle. Při této nemoci je narušen metabolismus sacharidů a zvyšuje se množství glukózy v krvi a moči. Diabetes mellitus způsobuje i další metabolické poruchy v těle.

Způsobit Diabetes mellitus je nedostatek inzulínu, hormonu slinivky břišní, který řídí zpracování glukózy na úrovni tkání a buněk těla.

Rizikové faktory pro rozvoj diabetu

Rizikové faktory pro rozvoj diabetu, tedy stavy nebo nemoci, které k jeho vzniku predisponují, jsou:
dědičná predispozice;
nadváha - obezita;
arteriální hypertenze;
zvýšená hladina.

Pokud má člověk několik skutečností současně, riziko vzniku cukrovky se u něj zvyšuje až 30krát.

Příčiny cukrovky

Zničení buněk produkujících inzulín ve slinivce břišní v důsledku virových infekcí. Řadu virových infekcí často komplikuje diabetes, protože mají vysokou afinitu k buňkám slinivky břišní. Největší riziko vzniku cukrovky způsobují příušnice (virové příušnice), zarděnky, virová hepatitida, plané neštovice atd. Takže například u lidí, kteří měli zarděnky, se vyvine diabetes mellitus 20 % případy. Ale zvláště často je virová infekce komplikována cukrovkou u těch, kteří mají také dědičnou predispozici k této nemoci. To platí zejména pro děti a dospívající.
dědičný faktor. Příbuzní lidí s cukrovkou mívají cukrovku několikrát častěji. Pokud mají cukrovku oba rodiče, onemocnění se projevuje u dětí v 100 % případy, kdy je nemocný pouze jeden z rodičů - in 50 % případy, v případě diabetes mellitus u sestry nebo bratra - na 25 %.

Ale pokud jde o cukrovku 1 typu, onemocnění se nemusí objevit, i s dědičnou predispozicí. U tohoto typu cukrovky pravděpodobnost, kterou rodič přenese na dítě defektní gen, je přibližně 4 %. Věda zná i případy, kdy cukrovkou onemocnělo jen jedno z dvojčat. Riziko, že se diabetes 1. typu ještě rozvine, se zvyšuje, pokud je zde kromě dědičného faktoru i predispozice vyplývající z virové infekce.
Autoimunitní onemocnění, jinými slovy taková onemocnění, kdy imunitní systém těla „útočí“ na vlastní tkáně. Mezi tato onemocnění patří autoimunitní tyreoiditida, glomerulonefritida, lupus, hepatitida atd. U těchto onemocnění se diabetes rozvíjí v důsledku buňky imunitního systému ničí tkáň slinivky, zodpovědný za produkci inzulínu.
Přejídání nebo zvýšená chuť k jídlu vedoucí k obezitě. U lidí s normální tělesnou hmotností se diabetes mellitus vyskytuje v 7,8 % případy, kdy je normální tělesná hmotnost překročena o 20 % výskyt diabetu je 25 %, s přebytkem hmoty 50 % - objevuje se cukrovka 60 % případy. Obezita vede k rozvoji cukrovky 2 typ.

Můžete dokonce snížit riziko tohoto onemocnění snížit dietou a cvičením celková tělesná hmotnost 10 %.

Klasifikace diabetu

Světová zdravotnická organizace (WHO) řadí diabetes mellitus do 2 typ:
závislý na inzulínu - typ 1;
nezávislý na inzulínu - typ 2.

diabetes nezávislý na inzulínu také rozdělena do dvou odrůd: 1) diabetes u osob s normální tělesnou hmotností; 2) diabetes u obézních jedinců.

Ve studiích některých vědců se objevil stav tzv prediabetes (skrytý diabetes). Při ní je hladina cukru v krvi již nad normou, ale ještě ne natolik vysoká, aby byla stanovena diagnóza cukrovky. Například hladina glukózy mezi 101 mg/dl až 126 mg/dl (o něco vyšší 5 mmol/l). Když neexistuje správná léčba Prediabetes se mění v samotný diabetes. Pokud je však prediabetes zjištěn včas a jsou přijata opatření k nápravě tohoto stavu, riziko vzniku cukrovky se snižuje.

Byla také popsána forma diabetes mellitus těhotenská cukrovka. Vyvíjí se u žen během těhotenství, po porodu může vymizet.

Diabetes mellitus typu 1. U inzulín-dependentního diabetes mellitus ( 1 typu) jsou více zničeny 90 % pankreatické buňky vylučující inzulín. Důvody tohoto procesu mohou být různé: autoimunitní nebo virová onemocnění atd.

U pacientů s diabetem 1 typu, slinivka vylučuje inzulinu méně, než je nutné, nebo tento hormon nevylučuje vůbec. Z těch lidí, kteří trpí cukrovkou, cukrovkou 1 typu trpí pouze v 10 % nemocný. Obvykle diabetes 1 typu se projevuje u lidí dříve 30 let. Odborníci se domnívají, že začátek rozvoje cukrovky 1 typu způsobuje virovou infekci.

Destruktivní role infekčního onemocnění je vyjádřena také tím, že nejenže ničí slinivku, ale také způsobuje, že imunitní systém nemocného člověka ničí vlastní buňky slinivky produkující inzulín. Takže v krvi lidí trpících inzulín-dependentním diabetes mellitus, obsahuje protilátky proti b-buňkám produkujícím inzulín.

Normální vstřebávání glukózy bez inzulínu je nemožné, to znamená, že normální fungování organismu je také nemožné. Ti s cukrovkou 1 typu, jsou neustále závislí na inzulinu, který potřebují přijímat zvenčí, jelikož si ho vlastní tělo těchto lidí nevyrábí.

Diabetes mellitus typu 2. U diabetes mellitus nezávislého na inzulínu ( 2 typu) slinivka vylučuje inzulín v některých případech dokonce ve větším množství, než je nutné. Buňky pacientova těla se však působením jakýchkoli faktorů stávají odolnými – snižuje se jejich citlivost na inzulín. Z tohoto důvodu, i když je v krvi velké množství inzulínu, glukóza nevstupuje do buňky ve správném množství.

diabetes mellitus 2 taky nějak onemocnět 30 let. Rizikové faktory jejího vzniku jsou obezita a dědičnost. Diabetes 2 typu může být důsledkem i zneužití některých léků, zejména kortikosteroidů u Cushingova syndromu, akromegalie atd.

Příznaky a příznaky cukrovky

Příznaky obou typů cukrovky jsou velmi podobné. První příznaky cukrovky jsou zpravidla způsobeny vysokou hladinou glukózy v krvi. Když jeho koncentrace dosáhne 160-180 mg/dl (výše 6 mmol/l), glukóza vstupuje do moči. Postupem času, kdy onemocnění začíná postupovat, se koncentrace glukózy v moči stává velmi vysokou. V tomto okamžiku se objevuje první příznak cukrovky, který je tzv polyurie- přidělit více 1,5-2 l moči za den.

Časté močení vede k polydipsie - neustálý pocit žízně k uspokojení, které potřebujete denně konzumovat velké množství tekutin.

Kalorie jsou tedy také vylučovány s glukózou močí pacient začne hubnout. Pacienti s cukrovkou mají zvýšenou chuť k jídlu.

Existuje tedy klasická triáda příznaků charakteristických pro diabetes mellitus:
polyurie - přidělení více 1,5-2 l moči za den;
polydipsie - neustálý pocit žízně;
polyfagie - zvýšená chuť k jídlu.

Každý typ diabetu má své vlastní charakteristiky. První příznaky cukrovky 1 typy se obvykle objevují náhle nebo se vyvíjejí během velmi krátké doby. Dokonce diabetická ketoacidóza tento typ diabetu se může vyvinout v krátké době.

U pacientů s diabetes mellitus 2 typ, průběh onemocnění je dlouhodobě asymptomatický. Pokud se objeví určité stížnosti, pak projev příznaků stále není výrazný. Hladiny glukózy v krvi na počátku diabetu 2 typ lze dokonce snížit. Tento stav se nazývá „hypoglykémie“.

V těle takových pacientů je vylučováno určité množství inzulínu, tedy v časných stádiích diabetes mellitus 2 typu ketoacidózy se zpravidla nevyskytuje.

Existují i ​​méně charakteristické nespecifické příznaky diabetes mellitus [b]2 typ:
častý výskyt nachlazení;
slabost a únava;
abscesy na kůži, furunkulóza, těžce se hojící vředy;
silné svědění v oblasti třísel.

Pacienti trpící cukrovkou 2 typu, často zjistí, že jsou nemocní, náhodou, někdy až po několika letech od okamžiku, kdy se nemoc objevila. V takových případech je diagnóza stanovena na základě zjištěného zvýšení hladiny glukózy v krvi nebo když diabetes již způsobuje komplikace.

Diagnóza diabetu 1. typu

Diagnóza diabetes mellitus 1 typ stanoví lékař na základě analýzy symptomů zjištěných u pacienta a dat analýzy. Chcete-li diagnostikovat diabetes, musíte provést následující laboratorní testy:
krevní test na glukózu ke zjištění jejího zvýšeného obsahu (viz tabulka níže);
analýza glukózy v moči;
glukózový toleranční test;
stanovení obsahu glykosylovaného hemoglobinu v krvi;
stanovení C-peptidu a inzulínu v krvi.

Léčba diabetu 1. typu

K léčbě cukrovky 1 typu aplikovat tyto metody: léky, dieta, cvičení.

Inzulínový léčebný režim pro každého diabetika sestavuje individuálně ošetřující lékař. V tomto případě lékař bere v úvahu stav pacienta, jeho věk, hmotnost a charakteristiky průběhu jeho onemocnění a citlivost těla na inzulín, jakož i další faktory. Z tohoto důvodu neexistuje jediný léčebný režim pro inzulín-dependentní diabetes. Samoléčba cukrovky 1 typu (jak inzulínové přípravky, tak jakékoli lidové léky) přísně zakázáno a životu extrémně nebezpečné!

Diagnóza diabetu 2. typu

Pokud existuje podezření, že pacient má diabetes mellitus 2 Typ, musíte určit hladinu cukru v krvi a moči.

Obvykle diabetes 2 typu se bohužel zjistí až v době, kdy se u pacienta již rozvinuly komplikace onemocnění, většinou se tak děje prostřednictvím 5-7 let od začátku onemocnění.

Léčba diabetu 2. typu

K léčbě cukrovky 2 typu, musíte dodržovat dietu, cvičit, užívat léky předepsané lékařem, které snižují hladinu glukózy v krvi.

Pro ty, kteří trpí cukrovkou 2 typu se obvykle předepisují perorální antidiabetika. Nejčastěji je třeba je užívat jednou denně. V některých případech je však nutná častější medikace. Kombinace léků pomáhá zvýšit účinnost terapie.

Ve značném počtu případů diabetes mellitus 2 typ léky postupně ztrácejí účinnost v procesu aplikace. Tito pacienti jsou léčeni inzulinem. Kromě toho v určitých obdobích, například pokud pacient s diabetes mellitus 2 např. vážně nemocní jinou nemocí, nejčastěji je potřeba dočasně změnit léčbu tabletami na léčbu inzulínem.

Pouze ošetřující lékař může určit, kdy by užívání pilulek mělo být nahrazeno inzulinem. Účel inzulinoterapie v léčbě diabetes mellitus 2 typu - kompenzace hladiny glukózy v krvi a následně prevence komplikací onemocnění. U diabetes mellitus stojí za zvážení použití inzulinu 2 zadejte, pokud:
pacient rychle ztrácí váhu;
jsou odhaleny příznaky komplikací diabetu;
jiné způsoby léčby neposkytují potřebnou kompenzaci hladiny glukózy v krvi pacienta.

Lidé s cukrovkou musí přísně dodržovat dietu a omezovat se v mnoha produktech. Potravinové výrobky pro takové pacienty jsou rozděleny do tří kategorií:
1) produkty, pro které neexistují žádná omezení při použití při cukrovce: okurky, rajčata, zelí, ředkvičky, ředkvičky, zelené fazolky, zelený hrášek (ne více než tři polévkové lžíce), čerstvé nebo nakládané houby, cuketa, lilek, mrkev, bylinky, špenát, šťovík; povolené nápoje: minerální voda, čaj a káva bez cukru a smetany (můžete přidat náhražku cukru), nápoje se sladidlem;
2) potraviny, které lze konzumovat pouze v omezeném množství: nízkotučné kuřecí a hovězí maso, vejce, nízkotučná vařená klobása, nízkotučné ryby, ovoce (kromě zařazených do třetí kategorie, viz níže), lesní plody, těstoviny, brambory, cereálie, tvaroh s obsahem tuku ne více 4 % (nejlépe bez přísad), kefír a mléko s obsahem tuku nejvýše 2 %, nízkotučný sýr (méně 30 % tuk), fazole, hrách, čočka, chléb.
3) Potraviny, které je třeba ze stravy vyloučit: tučné maso (i drůbež), ryby, sádlo, uzeniny, uzená masa, majonéza, margarín, smetana; tučné odrůdy tvarohu a sýra; konzervy v oleji, semena, ořechy, cukr, med, všechny cukrovinky, čokoláda, džem, zmrzlina, hrozny, banány, tomel, datle. Je přísně zakázáno pít slazené nápoje, džusy, alkoholické nápoje.

7.1. KLASIFIKACE DIABETES MELLITUS

Diabetes(DM) - skupina metabolických onemocnění charakterizovaných hyperglykémií v důsledku poruchy sekrece a/nebo účinnosti působení inzulínu. Chronická hyperglykémie, která se vyvíjí u diabetu, je doprovázena rozvojem komplikací z mnoha orgánů a systémů, především ze srdce, cév, očí, ledvin a nervů. DM celkem postihuje 5-6 % populace. V ekonomicky vyspělých zemích světa se každých 10-15 let počet pacientů s diabetem zvyšuje dvakrát. Očekávaná délka života u DM se snižuje o 10-15%.

Příčiny DM se velmi liší. V naprosté většině případů vzniká cukrovka buď v důsledku absolutního nedostatku inzulinu. (diabetes 1. typu) CD-1), nebo v důsledku snížení citlivosti periferních tkání na inzulín v kombinaci se sekreční dysfunkcí β-buněk pankreatu (diabetes mellitus 2. SD-2). V některých případech je obtížné přiřadit pacienta k DM-1 nebo DM-2, v praxi je však významnější kompenzace DM než přesné určení jeho typu. Etiologická klasifikace rozlišuje čtyři hlavní klinické třídy diabetu (tab. 7.1).

Nejčastější DM-1 (část 7.5), DM-2 (část 7.6) a gestační DM (část 7.9) jsou diskutovány v samostatných kapitolách. Na další specifické typy tvoří pouze asi 1 % případů DM. Etiologie a patogeneze těchto typů DM se zdá být více prozkoumaná ve srovnání s DM-1 a zejména DM-2. Řada variant DM je v důsledku monogenně dědičná genetické vady funkceβ -buňky. Patří sem různé varianty autozomálně dominantně dědičného syndromu MODY (angl. začínající diabetes u mladých lidí- diabetes dospělého typu u mladých lidí), které se vyznačují narušením, ale ne absencí sekrece inzulínu s normální citlivostí periferních tkání na něj.

Tab. 7.1. Klasifikace diabetu

Mimochodem vzácné genetické defekty v účinku inzulínu, spojené s mutací inzulinového receptoru (skřítek, Rabson-Mandehallův syndrom). DM se přirozeně vyvíjí s onemocnění exokrinního pankreatu, vedoucí k destrukci β-buněk (pankreatitida, pankreatektomie, cystická fibróza, hemochromatóza), dále u řady endokrinních onemocnění, při kterých dochází k nadměrné produkci kontrainzulárních hormonů (akromegalie, Cushingův syndrom). Léky a chemikálie(Vacor, pentamidin, kyselina nikotinová, diazoxid aj.) jsou vzácně příčinou DM, ale mohou přispět k manifestaci a dekompenzaci onemocnění u osob s inzulinovou rezistencí. Řádek infekční choroby(zarděnky, cytomegalie, coxsackie a adenovirová infekce) mohou být doprovázeny destrukcí β-buněk, zatímco u většiny pacientů jsou stanoveny imunogenetické markery CD-1. NA vzácné formy imunitně podmíněného diabetu zahrnují diabetes, který se vyvine u pacientů se syndromem „stiff-rnan“ (autoimunitní neurologické onemocnění), stejně jako diabetes v důsledku expozice autoprotilátkám vůči inzulínovým receptorům. Vyskytují se různé varianty DM se zvýšenou frekvencí s

mnoho genetických syndromů, zejména Downův syndrom, Klinefelter, Turner, Wolfram, Prader-Willi a řada dalších.

7.2. KLINICKÉ ASPEKTY FYZIOLOGIE METABOLISMU SACHARIDŮ

Inzulín syntetizovány a vylučovány β-buňkami Langerhansových ostrůvků pankreatu (PZhZh). Kromě toho Langerhansovy ostrůvky vylučují glukagon (a-buňky), somatostatin (8-buňky) a pankreatický polypeptid (PP-buňky). Hormony buněk ostrůvků se vzájemně ovlivňují: glukagon normálně stimuluje sekreci inzulínu a somatostatin potlačuje sekreci inzulínu a glukagonu. Molekula inzulínu se skládá ze dvou polypeptidových řetězců (A-řetězec - 21 aminokyselin; B-řetězec - 30 aminokyselin) (obr. 7.1). Syntéza inzulínu začíná tvorbou preproinzulinu, který je štěpen proteázou za vzniku proinzulin. V sekrečních granulích Golgiho aparátu se proinzulin štěpí na inzulin a C-peptid, které se uvolňují do krve při exocytóze (obr. 7.2).

Hlavním stimulátorem sekrece inzulínu je glukóza. Inzulin se uvolňuje v reakci na zvýšení hladiny glukózy v krvi dvoufázový(obr. 7.3). První neboli akutní fáze trvá několik minut a je spojena s uvolněním nahromaděného

Rýže. 7.1. Schéma primární struktury molekuly inzulínu

Rýže. 7.2. Schéma biosyntézy inzulínu

β-buněčný inzulín v období mezi jídly. Druhá fáze pokračuje, dokud hladina glykémie nedosáhne normální hladiny nalačno (3,3-5,5 mmol/l). β-buňka je podobně ovlivněna léky na bázi sulfonylmočoviny.

Prostřednictvím portálového systému se inzulín dostává játra- jeho hlavní cílový orgán. Jaterní receptory vážou polovinu vylučovaného hormonu. Druhá polovina, která se dostane do systémového oběhu, dosáhne svalů a tukové tkáně. Většina inzulínu (80%) prochází proteolytickým rozkladem v játrech, zbytek - v ledvinách a pouze malé množství je metabolizováno přímo svalovými a tukovými buňkami. Normální PZhZh

Rýže. 7.3. Dvoufázové uvolňování inzulínu pod vlivem glukózy

dospělý člověk vylučuje 35-50 jednotek inzulinu denně, což je 0,6-1,2 jednotek na 1 kg tělesné hmotnosti. Tato sekrece se dělí na potravní a bazální. sekrece potravy inzulínu odpovídá postprandiální vzestup hladiny glukózy, tzn. díky němu je zajištěna neutralizace hyperglykemického účinku potravy. Množství inzulinu v potravě přibližně odpovídá množství přijatých sacharidů - asi 1-2,5 jednotky

na 10-12 g sacharidů (1 chlebová jednotka - XE). Bazální sekrece inzulínu zajišťuje optimální hladinu glykémie a anabolismu v intervalech mezi jídly a během spánku. Bazální inzulín je vylučován rychlostí přibližně 1 U / h, při dlouhodobé fyzické námaze nebo dlouhodobém hladovění se výrazně snižuje. Potravinový inzulin tvoří minimálně 50–70 % denní produkce inzulinu (obr. 7.4).

Vylučování inzulínu podléhá nejen dietnímu, ale i denně-

Rýže. 7 .4. Diagram denní produkce inzulínu je normální

kolísání: potřeba inzulinu stoupá v časných ranních hodinách a pak během dne postupně klesá. Takže k snídani se vylučuje 2,0-2,5 U inzulínu na 1 XE, na oběd - 1,0-1,5 U a na večeři - 1,0 U. Jednou z příčin této změny inzulinové senzitivity je vysoká hladina řady kontrainsulárních hormonů (především kortizolu) ráno, která na začátku noci postupně klesá na minimum.

Hlavní fyziologické účinky inzulínu jsou stimulace přenosu glukózy přes buněčné membrány tkání závislých na inzulínu. Hlavními cílovými orgány inzulínu jsou játra, tuková tkáň a svaly. Tkáně nezávislé na inzulínu, jejichž zásobování glukózou nezávisí na účincích inzulínu, zahrnují především centrální a periferní nervový systém, cévní endotel, krevní buňky atd. Inzulin stimuluje syntézu glykogenu v játrech a svalech, syntéza tuků v játrech a tukové tkáni, syntéza bílkovin v játrech, svalech a dalších orgánech. Všechny tyto změny jsou zaměřeny na využití glukózy, což vede ke snížení její hladiny v krvi. Fyziologickým antagonistou inzulínu je glukagon, který stimuluje mobilizaci glykogenu a tuků z depa; Normálně se hladiny glukagonu mění recipročně s produkcí inzulínu.

Biologické účinky inzulínu jsou zprostředkovány jeho receptory umístěné na cílových buňkách. Inzulinový receptor je glykoprotein složený ze čtyř podjednotek. Při vysoké hladině inzulínu v krvi klesá počet jeho receptorů podle principu downregulace, což je doprovázeno snížením citlivosti buňky na inzulín. Poté, co se inzulín naváže na buněčný receptor, výsledný komplex vstoupí do buňky. Dále uvnitř svalových a tukových buněk inzulin způsobuje mobilizaci intracelulárních váčků, které obsahují transportér glukózy GLUT-4. V důsledku toho se vezikuly přesunou na buněčný povrch, kde GLUT-4 působí jako vstup glukózy. Fyzická aktivita má podobný účinek na GLUT-4.

7.3. LABORATORNÍ DIAGNOSTIKA A KOMPENZAČNÍ KRITÉRIA PRO DIABETES MELLITUS

Laboratorní diagnostika diabetu je založena na stanovení hladiny glukózy v krvi, přičemž diagnostická kritéria jsou pro všechny stejná

typy a varianty SD (tab. 7.2). Údaje z jiných laboratorních studií (hladina glukosurie, stanovení hladiny glykovaného hemoglobinu) by neměly být používány k ověření diagnózy diabetu. Diagnózu DM lze stanovit na základě dvou detekcí jednoho z nich tři kritéria:

1. Se zjevnými příznaky diabetu (polyurie, polydipsie) a hladinou glukózy v plné kapilární krvi více než 11,1 mmol/l, bez ohledu na denní dobu a předchozí jídlo.

2. Když je hladina glukózy v plné kapilární krvi nalačno vyšší než 6,1 mmol/l.

3. Když je hladina glukózy v kapilární plné krvi 2 hodiny po požití 75 gramů glukózy (orální glukózový toleranční test) vyšší než 11,1 mmol/l.

Tab. 7.2. Kritéria pro diagnostiku diabetu

Nejdůležitějším a nejvýznamnějším testem v diagnostice diabetu je stanovení hladiny glykémie nalačno (minimálně 8 hodin hladovění). V Ruské federaci se hladina glykémie zpravidla odhaduje v plné krvi. Testování glukózy je široce používáno v mnoha zemích

v krevní plazmě. Orální glukózový toleranční test(OGTT; stanovení hladiny glukózy 2 hodiny po požití 75 gramů glukózy rozpuštěné ve vodě) je v tomto ohledu přikládán menší význam. Na základě OGTT se však diagnostikuje snížená tolerance glukózy(NTG). NTG je diagnostikována, pokud hladina glykémie z plné kapilární krve nalačno nepřekročí 6,1 mmol/l a 2 hodiny po zátěži glukózou je nad 7,8 mmol/l, avšak pod 11,1 mmol/l. Další variantou poruchy metabolismu sacharidů je narušená glykémie nalačno(NGNT). Ten se nastavuje, pokud je hladina glykémie plné kapilární krve nalačno v rozmezí 5,6-6,0 mmol/l a 2 hodiny po glukózové zátěži je nižší než 7,8 mmol/l). NTG a NGNT jsou v současné době kombinovány termínem prediabetes, protože obě kategorie pacientů mají vysoké riziko manifestace diabetu a rozvoje diabetické makroangiopatie.

Pro diagnostiku diabetu by měla být hladina glykémie stanovena standardními laboratorními metodami. Při interpretaci glykemických hodnot je třeba mít na paměti, že nalačno odpovídá hladina glukózy v plné žilní krvi její hladině v plné kapilární krvi. Po jídle nebo OGTT je jeho hladina v žilní krvi asi o 1,1 mmol/l nižší než v kapilární krvi. Hladina glukózy v plazmě je přibližně o 0,84 mmol/l vyšší než v plné krvi. Pro posouzení kompenzace a adekvátnosti léčby diabetu se hladina glykémie zjišťuje v kapilární krvi pomocí přenosných glukometry samotnými pacienty, jejich příbuznými nebo zdravotnickým personálem.

S jakýmkoliv typem DM, stejně jako se značným zatížením glukózy, glukosurie, což je důsledek překročení prahu reabsorpce glukózy z primární moči. Práh pro reabsorpci glukózy se individuálně výrazně liší (≈ 9-10 mmol/l). Jako jediný indikátor by glykosurie neměla být používána pro stanovení diagnózy DM. Normálně, s výjimkou případů výrazné dietní zátěže rafinovanými sacharidy, glukosurie nenastává.

produkty ketolátky(aceton, acetoacetát, β-hydroxybutyrát) je výrazně zesílen s absolutním nedostatkem inzulínu. S dekompenzací SD-1, výrazný ketonurie(vyšetřuje se pomocí testovacích proužků, které padají do moči). Mírnou (stopovou) ketonurii lze stanovit u zdravých lidí při hladovění a bezsacharidové dietě.

Úroveň C-peptid. Hladina C-peptidu v krvi může nepřímo posoudit schopnost β-buněk slinivky břišní vylučovat inzulín. Posledně jmenované produkují proinzulin, ze kterého se před sekrecí odštěpí C-peptid, který se do krve dostává ve stejném množství jako inzulín. Inzulin je z 50 % vázán v játrech a má poločas v periferní krvi asi 4 minuty. C-peptid není odstraňován z krevního řečiště játry a má poločas rozpadu v krvi asi 30 minut. Navíc se neváže na buněčné receptory na periferii. Proto je stanovení hladiny C-peptidu spolehlivějším testem pro posouzení funkce ostrovního aparátu. Hladina C-peptidu je nejinformativnější pro vyšetření na pozadí stimulačních testů (po jídle nebo podání glukagonu). Test není informativní, pokud se provádí na pozadí těžké dekompenzace diabetu, protože těžká hyperglykémie má toxický účinek na β-buňky (toxicita glukózy). Inzulínová terapie během předchozích dnů nijak neovlivní výsledky testu.

Základní cíl léčby jakéhokoli typu DM je prevence jeho pozdních komplikací, čehož lze dosáhnout na pozadí jeho stabilní kompenzace řady parametrů (tab. 7.3). Hlavním kritériem pro kvalitu kompenzace metabolismu sacharidů u DM je úroveň glykovaný (glykosylovaný) hemoglobin (HbA1c). Posledně jmenovaný je hemoglobin nekovalentně vázán na glukózu. Glukóza vstupuje do erytrocytů nezávisle na inzulinu a glykosylace hemoglobinu je nevratný proces a její stupeň je přímo úměrný koncentraci glukózy, se kterou je po dobu 120 dnů své existence v kontaktu. Malá část hemoglobinu je glykosylovaná a je normální; u DM se dá výrazně zvýšit. Hladina HbA1c, na rozdíl od hladiny glukózy, která se neustále mění, integrálně odráží glykémii za poslední 3-4 měsíce. Právě s tímto intervalem je doporučeno stanovit hladinu HbA1c pro posouzení kompenzace diabetu.

Chronická hyperglykémie není zdaleka jediným rizikovým faktorem pro vznik a progresi pozdních komplikací DM. Kvůli tomuhle hodnocení kompenzace DM na základě komplexu

laboratorní a instrumentální metody výzkumu (tabulka 7.3). Kromě ukazatelů charakterizujících stav metabolismu sacharidů jsou nejdůležitější hladina krevního tlaku a lipidové spektrum krve.

Tab. 7.3. Kompenzační kritéria pro diabetes mellitus

Kromě výše uvedených kompenzačních kritérií je při plánování cílů léčby diabetu nutný individuální přístup. Pravděpodobnost rozvoje a progrese pozdních komplikací DM (zejména mikroangiopatie) se zvyšuje s délkou onemocnění. Je-li tedy u dětí a mladých pacientů, jejichž zkušenost s diabetem může dosáhnout několika desítek let v budoucnu, nutné dosáhnout optimálních glykemických indexů, pak u pacientů, u kterých se DM projevil ve starším a senilním věku, je třeba rigidní euglykemickou kompenzaci, která výrazně zvyšuje riziko hypoglykémie, ne vždy vhodné.

7.4. INZULÍN A INZULÍNOVÁ TERAPIE

Inzulínové přípravky jsou životně důležité pro pacienty s diabetem 1. typu; navíc je dostává až 40 % pacientů s diabetem 2. typu. K obecnému indikace pro jmenování inzulinové terapie u diabetu, mnohé z nich se ve skutečnosti překrývají, zahrnují:

1. Diabetes 1. typu

2. Pancreatektomie

3. Ketoacidotické a hyperosmolární kóma

4. Pro diabetes typu 2:

Zjevné příznaky nedostatku inzulínu, jako je progresivní úbytek hmotnosti a ketóza, těžká hyperglykémie;

Velké chirurgické zákroky;

Akutní makrovaskulární komplikace (mrtvice, infarkt myokardu, gangréna atd.) a závažná infekční onemocnění doprovázená dekompenzací metabolismu sacharidů;

Hladina glykémie nalačno je více než 15-18 mmol / l;

Nedostatek stabilní kompenzace, navzdory stanovení maximálních denních dávek různých tabletovaných hypoglykemických léků;

Pozdní stadia pozdních komplikací diabetu (těžká polyneuropatie a retinopatie, chronické selhání ledvin).

5. Neschopnost dosáhnout kompenzace gestačního diabetu pomocí dietoterapie.

Původ Inzulínové přípravky lze rozdělit do tří skupin:

Živočišné inzulíny (vepřové);

Lidské inzulíny (polosyntetické, geneticky upravené);

Analogy inzulínu (lispro, aspart, glargin, detemir).

Pokrok v technologii výroby lidského inzulínu vedl k tomu, že použití prasečí inzulín(liší se od člověka o jednu aminokyselinu) se v poslední době výrazně snížil. Vepřový inzulín lze použít k výrobě lidského inzulínu polosyntetická metoda, což zahrnuje nahrazení jedné různé aminokyseliny v jeho molekule. Nejkvalitnější jsou genetické inženýrství lidské inzulíny. K jejich získání je s genomem spojena oblast lidského genomu zodpovědná za syntézu inzulínu E-coli nebo kultury kvasinek, v důsledku čehož tyto začnou produkovat lidský inzulín. Stvoření analogy inzulínu pomocí permutací různých aminokyselin bylo cílem získat léky s danou a nejpříznivější farmakokinetikou. Takže inzulín lispro (Humalog) je analog

ultrakrátce působící inzulín, přičemž jeho hypoglykemický účinek se rozvíjí již 15 minut po injekci. Naproti tomu inzulinový analog glargin (Lantus) se vyznačuje dlouhodobým účinkem, který trvá po celý den, zatímco kinetika léčiva je charakterizována nepřítomností výrazných vrcholů plazmatické koncentrace. Většina v současnosti používaných inzulínových přípravků a jejich analogů se vyrábí v koncentrace 100 U/ml. Podle trvání působení inzulíny se dělí do 4 hlavních skupin (tabulka 7.4):

Tab. 7.4. Farmakokinetika léčiv a inzulinových analogů

1. Ultrakrátce působící (lispro, aspart).

2. Krátkodobě působící (jednoduchý lidský inzulín).

3. Průměrná doba působení (inzuliny na neutrálním protaminu Hagedorn).

4. Dlouhodobě působící (glargin, detemir).

5. Směsi inzulínů s různou dobou účinku (Novomix-30, Humulin-MZ, Humalog-Mix-25).

Přípravy ultra krátká akce[lispro (Humalog), aspart (Novorapid)] jsou analogy inzulínu. Jejich výhodou je rychlý rozvoj hypoglykemického účinku po injekci (po 15 minutách), což umožňuje injekci bezprostředně před jídlem nebo dokonce bezprostředně po jídle, a také krátká doba účinku (méně než 3 hodiny), což snižuje riziko hypoglykémie . Přípravy krátká akce(jednoduchý inzulín, běžný inzulín) jsou roztoky obsahující inzulín v koncentraci 100 U / ml. Jednoduchá injekce inzulínu se podává 30 minut před jídlem; doba působení je cca 4-6 hodin. Ultrakrátce a krátkodobě působící přípravky lze podávat subkutánně, intramuskulárně a intravenózně.

Mezi drogami průměrná doba působení nejčastěji používané přípravky na neutrálním protaminu Hagedorn (NPH). NPH je protein, který nekovalentně adsorbuje inzulín a zpomaluje jeho absorpci z podkožního depa. Efektivní trvání účinku NPH inzulínů je obvykle asi 12 hodin; podávají se pouze subkutánně. NPH inzulin je suspenze, a proto je na rozdíl od běžného inzulinu v lahvičce zakalený a při delším stání vzniká suspenze, kterou je nutné před aplikací důkladně promíchat. NPH inzulíny, na rozdíl od jiných dlouhodobě působících léků, mohou být smíchány v jakémkoli poměru s krátkodobě působícím inzulínem (jednoduchý inzulín), přičemž farmakokinetika složek směsi se nezmění, protože NPH nebude vázat další množství jednoduchého inzulínu ( obr. 7.5). Kromě toho se protamin používá k přípravě standardních směsí inzulínových analogů (Novomix-30, Humalog-Mix-25).

Mezi dlouhodobě působícími léky se v současné době aktivně používají analogy inzulínu. glargina(Lantus) a detemir(Levemír). Příznivou vlastností farmakokinetiky těchto léčiv je, že na rozdíl od NPH inzulinů zajišťují rovnoměrnější a prodloužený příjem léčiva ze subkutánního depa. V tomto ohledu lze glargin podávat pouze jednou denně a téměř bez ohledu na denní dobu.

Rýže. 7.5. Farmakokinetika různých inzulínových přípravků:

a) monokomponentní; b) standardní směsi inzulínů

Kromě monokomponentních inzulínových přípravků jsou v klinické praxi široce používány standardní směsi. Zpravidla mluvíme o směsích krátkého nebo ultrakrátkého inzulínu s inzulínem o průměrné délce účinku. Například lék "Humulin-MZ" obsahuje v jedné lahvičce 30% jednoduchého inzulínu a 70% inzulínu NPH; Novomix-30 obsahuje 30 % inzulinu aspart a 70 % krystalické protaminové suspenze inzulinu aspart; Humalog-Mix-25 obsahuje 25% inzulín lispro a 75% inzulín lispro protaminovou suspenzi. výhoda

standardní směsi inzulinů je nahrazení dvou injekcí jednou a poněkud větší přesnost dávkování složek směsi; nevýhodou je nemožnost individuálního dávkování jednotlivých složek směsi. To určuje preferenci použití standardních inzulínových směsí pro léčbu DM-2 nebo s tzv tradiční inzulínová terapie(předepisování fixních dávek inzulínu), zatímco pro intenzivní inzulínová terapie(flexibilní výběr dávky v závislosti na glykemických ukazatelích a množství sacharidů v potravě), preferováno je použití jednosložkových přípravků.

Klíčem k úspěšné inzulínové terapii je její přísné dodržování injekční techniky. Existuje několik způsobů, jak aplikovat inzulín. Nejjednodušší a zároveň spolehlivou metodou jsou injekce pomocí inzulínu stříkačka. Pohodlnější způsob podávání inzulínu je prostřednictvím injekcí. injekční pera, což je kombinované zařízení obsahující zásobník inzulínu (zásobník), dávkovací systém a jehlu s injektorem.

Pro udržovací terapii (kdy nemluvíme o těžké dekompenzaci diabetu nebo kritických stavech) se inzulín podává subkutánně. Doporučuje se aplikovat krátkodobě působící inzulín do podkožní tukové tkáně břicha, dlouhodobě působící inzulín - do tkáně stehna nebo ramene (obr. 7.6 a). Injekce se provádějí hluboko do podkoží přes široce stlačenou kůži pod úhlem 45° (obr. 7.6 b). Pacientovi je třeba doporučit, aby měnil denní místa vpichu inzulinu ve stejné oblasti, aby se zabránilo rozvoji lipodystrofie.

NA faktory ovlivňující rychlost vstřebávání inzulínu ze subkutánního depa je třeba přiřadit dávku inzulinu (zvýšení dávky prodlužuje dobu vstřebávání), místo vpichu (absorpce je rychlejší z břišní tkáně), okolní teplotu (zahřátí a masírování místa vpichu urychluje vstřebávání).

Složitějším způsobem podávání, který však u řady pacientů umožňuje dosáhnout dobrých výsledků léčby, je použití dávkovač inzulínu, nebo systémy pro kontinuální subkutánní podávání inzulínu. Dávkovač je přenosné zařízení sestávající z počítače, který nastavuje režim podávání inzulínu, a také systému podávání inzulínu prostřednictvím katétru a miniaturní hypodermické jehly.

Rýže. 7.6. Inzulínové injekce: a) typická místa vpichu; b) poloha jehly inzulínové stříkačky během injekce

tukové tkáně. Pomocí dávkovače se provádí kontinuální bazální podávání krátkodobě nebo ultrakrátce působícího inzulínu (rychlost řádově 0,5-1 U / hodinu) a před jídlem v závislosti na obsahu sacharidů v něm a hladinu glykémie si pacient aplikuje potřebnou bolusovou dávku stejného krátkodobě působícího inzulínu. Výhodou inzulinoterapie s dávkovačem je zavedení pouze krátkodobě působícího (nebo i ultrakrátkého) inzulinu, což je samo o sobě poněkud fyziologičtější, neboť vstřebávání prodloužených inzulinových přípravků podléhá velkým výkyvům; v tomto ohledu je kontinuální podávání krátkodobě působícího inzulínu lépe zvládnutelné. Nevýhodou inzulinoterapie pomocí dávkovače je nutnost neustálého nošení zařízení a také dlouhé setrvání injekční jehly v podkoží, což vyžaduje periodické sledování procesu dodávky inzulinu. Inzulinoterapie pomocí dávkovače je primárně indikována u pacientů s diabetem 1. typu, kteří jsou připraveni zvládnout techniku ​​jeho podávání. Zejména v tomto ohledu je třeba věnovat pozornost pacientkám s výrazným fenoménem „úsvitu“, dále těhotným a plánujícím pacientkám s DM-1 a pacientkám

Enti s narušeným životním stylem (možnost flexibilnější stravy).

7.5. CUKROVKA 1. TYPU

CD-1 - orgánově specifické autoimunitní onemocnění vedoucí k destrukci β-buněk ostrůvků pankreatu produkujících inzulin, projevující se absolutním nedostatkem inzulinu. V některých případech pacienti se zjevným DM-1 nemají markery autoimunitního poškození β-buněk. (idiopatické CD-1).

Etiologie

CD-1 je onemocnění s dědičnou predispozicí, ale jeho podíl na rozvoji onemocnění je malý (určuje jeho vývoj asi z 1/3). Shoda u jednovaječných dvojčat pro CD-1 je pouze 36 %. Pravděpodobnost vzniku DM-1 u dítěte s nemocnou matkou je 1-2%, otec - 3-6%, bratr nebo sestra - 6%. Jeden nebo více humorálních markerů autoimunitního poškození β-buněk, které zahrnují protilátky proti pankreatickým ostrůvkům, protilátky proti glutamát dekarboxyláze (GAD65) a protilátky proti tyrosinfosfatáze (IA-2 a ΙΑ-2β), se nacházejí u 85–90 % pacientů . Nicméně faktory buněčné imunity mají primární význam při destrukci β-buněk. CD-1 je spojen s takovými haplotypy HLA, jako je DQA A DQB, zatímco některé alely HLA-DR/DQ mohou být predisponující k rozvoji onemocnění, zatímco jiné jsou protektivní. Se zvýšenou frekvencí se CD-1 kombinuje s dalšími autoimunitními endokrinními (autoimunitní tyreoiditida, Addisonova choroba) a neendokrinními chorobami, jako je alopecie, vitiligo, Crohnova choroba, revmatická onemocnění (tab. 7.5).

Patogeneze

CD-1 se projevuje, když je 80-90 % β-buněk zničeno autoimunitním procesem. Rychlost a intenzita tohoto procesu se může výrazně lišit. Nejčastěji když typický průběh onemocnění u dětí a mladých lidí probíhá tento proces poměrně rychle a následuje rychlá manifestace onemocnění, kdy od objevení prvních klinických příznaků k rozvoji ketoacidózy (až do ketoacidotického kómatu) může uplynout jen několik týdnů.

Tab. 7.5. Diabetes 1. typu

Pokračování tabulky. 7.5

V jiných, mnohem vzácnějších případech, obvykle u dospělých nad 40 let, může být onemocnění latentní. (latentní autoimunitní diabetes u dospělých - LADA), přitom u těchto pacientů bývá na počátku onemocnění často diagnostikován DM-2 a po několik let lze dosáhnout kompenzace DM předepisováním derivátů sulfonylurey. Ale v budoucnu, obvykle po 3 letech, se objeví známky absolutního nedostatku inzulínu (úbytek hmotnosti, ketonurie, těžká hyperglykémie, i přes užívání hypoglykemických tablet).

Základem patogeneze DM-1, jak již bylo zmíněno, je absolutní nedostatek inzulínu. Nemožnost vstupu glukózy do tkání závislých na inzulínu (tuk a svaly) vede k energetické insuficienci, v důsledku čehož dochází k zesílení lipolýzy a proteolýzy, které jsou spojeny s hubnutím. Zvýšení hladiny glykémie způsobuje hyperosmolaritu, která je doprovázena osmotickou diurézou a těžkou dehydratací. V podmínkách inzulinového deficitu a energetického deficitu je inhibována tvorba kontrainsulárních hormonů (glukagon, kortizol, růstový hormon), které i přes zvyšující se glykémii způsobují stimulaci glukoneogeneze. Zvýšená lipolýza v tukové tkáni vede k výraznému zvýšení koncentrace volných mastných kyselin. Při nedostatku inzulínu je liposyntetická schopnost jater potlačena a volná

nové mastné kyseliny začínají být zahrnuty do ketogeneze. Hromadění ketolátek vede k rozvoji diabetické ketózy a později ketoacidózy. S progresivním nárůstem dehydratace a acidózy vzniká kóma (viz odstavec 7.7.1), které při absenci inzulínové terapie a rehydratace nevyhnutelně končí smrtí.

Epidemiologie

DM-1 tvoří asi 1,5-2 % všech případů diabetu a toto relativní číslo bude i nadále klesat v důsledku rychlého nárůstu incidence DM-2. Celoživotní riziko rozvoje CD-1 u bílé rasy je asi 0,4 %. Výskyt DM-1 se zvyšuje o 3 % ročně: o 1,5 % kvůli novým případům a o dalších 1,5 % kvůli prodloužení délky života pacientů. Prevalence CD-1 se liší v závislosti na etnickém složení populace. V roce 2000 to bylo 0,02 % v Africe, 0,1 % v jižní Asii a Jižní a Střední Americe a 0,2 % v Evropě a Severní Americe. Nejvyšší incidence DM-1 je ve Finsku a Švédsku (30-35 případů na 100 tisíc obyvatel za rok), nejnižší v Japonsku, Číně a Koreji (0,5-2,0 případů). Věkový vrchol manifestace CD-1 odpovídá přibližně 10-13 letům. V naprosté většině případů se CD-1 projeví před 40. rokem života.

Klinické projevy

V typické případy zvláště u dětí a mladých lidí CD-1 debutuje s živým klinickým obrazem, který se vyvíjí během několika měsíců nebo dokonce týdnů. Manifestace CD-1 může být vyprovokována infekčními a jinými průvodními onemocněními. Charakteristický příznaky společné pro všechny typy cukrovky, spojené s hyperglykémií: polydipsie, polyurie, pruritus, ale u SD-1 jsou velmi výrazné. Takže během dne mohou pacienti vypít a vyloučit až 5-10 litrů tekutin. charakteristický u DM-1 je příznakem, který je způsoben absolutním nedostatkem inzulínu, ztráta hmotnosti dosahující 10-15 kg během 1-2 měsíců. Charakteristická je vyjádřená celková a svalová slabost, snížení pracovní kapacity, ospalost. Na začátku onemocnění může u některých pacientů dojít ke zvýšení chuti k jídlu, která je s rozvojem ketoacidózy nahrazena nechutenstvím. Ten je charakterizován výskytem zápachu acetonu (nebo ovocného zápachu) z úst,

zvracení, často bolest břicha (pseudoperitonitida), těžká dehydratace a končí rozvojem kómatu (viz odstavec 7.7.1). V některých případech je prvním projevem CD-1 u dětí progresivní porucha vědomí až do kómatu na pozadí doprovodných onemocnění, obvykle infekční nebo akutní chirurgické patologie.

V relativně vzácných případech vývoje CD-1 u osob starších 35-40 let (latentní autoimunitní diabetes u dospělých) onemocnění se nemusí projevit tak zřetelně (střední polydipsie a polyurie, žádný váhový úbytek) a dokonce může být odhaleno náhodně při rutinním stanovení hladiny glykémie. V těchto případech je u pacienta často hned na začátku diagnostikován DM-2 a předepisuje se mu perorální hypoglykemické léky (TSP), které po určitou dobu poskytují přijatelnou kompenzaci DM. Nicméně během několika let (často do jednoho roku) se u pacienta rozvinou příznaky v důsledku narůstajícího absolutního nedostatku inzulínu: ztráta hmotnosti, neschopnost udržet normální glykémii na pozadí HFT, ketóza, ketoacidóza.

Diagnostika

Vzhledem k tomu, že DM-1 má živý klinický obraz a je také poměrně vzácným onemocněním, není screeningové stanovení hladiny glykémie pro účely diagnostiky DM-1 indikováno. Pravděpodobnost vzniku onemocnění u nejbližších příbuzných pacientů je nízká, což spolu s nedostatkem účinných metod primární prevence DM-1 podmiňuje nevhodnost studia imunogenetických markerů onemocnění u nich. Diagnostika DM-1 je v naprosté většině případů založena na průkazu významné hyperglykémie u pacientů se závažnými klinickými projevy absolutního deficitu inzulínu. OGTT pro účely diagnostiky DM-1 se musí provádět velmi zřídka.

Diferenciální diagnostika

V pochybných případech (detekce středně těžké hyperglykémie při absenci zjevných klinických projevů, manifestace v relativně středním věku), jakož i pro účely diferenciální diagnostiky u jiných typů DM, stanovení hladiny C-peptid(bazální a 2 hodiny po jídle). Nepřímá diagnostická hodnota v pochybných případech může mít definici imunologické markery CD-1 - protilátky proti ostrůvkům

PZhZh, na glutamát dekarboxylázu (GAD65) a tyrosin fosfatázu (IA-2 a IA-2p). Diferenciální diagnostika CD-1 a CD-2 je uvedena v tabulce. 7.6.

Tab. 7.6. Diferenciální diagnostika a rozdíly mezi CD-1 a CD-2

Léčba

Léčba jakéhokoli typu DM je založena na třech hlavních principech: hypoglykemická terapie (u DM-1 - inzulinoterapie), dieta a edukace pacienta. inzulínová terapie s opotřebením SD-1 substituce a jejím cílem je maximálně napodobit fyziologickou produkci hormonu, aby bylo dosaženo přijatých kompenzačních kritérií (tab. 7.3). Nejblíže fyziologické sekreci inzulínu intenzivní inzulínová terapie. Potřeba inzulínu odpovídající jeho bazální sekrece, poskytnuty dvěma injekcemi střednědobě působícího inzulinu (ráno a večer) nebo jednou injekcí dlouhodobě působícího inzulinu (glargin). Celková dávka bazálního inzulínu

linka by neměla překročit polovinu celkové denní potřeby léku. Vylučování inzulínu po jídle nebo bolusu se nahrazuje injekcemi krátkého nebo ultrarychlého inzulínu před každým jídlem, přičemž jeho dávka se vypočítává na základě očekávaného množství sacharidů během nadcházejícího jídla a stávající hladiny glykémie, kterou si pacient určí pomocí glukometru před každou injekcí inzulínu (obr. 7.7).

Odhadovaný intenzivní inzulínový režim, které se budou měnit téměř každý den, lze znázornit následovně. Předpokládá se, že denní potřeba inzulínu je asi 0,5-0,7 U na 1 kg tělesné hmotnosti (u pacienta o hmotnosti 70 kg asi 35-50 U). Asi 1/s – 1/2 této dávky bude tvořit dlouhodobě působící inzulín (20-25 U), 1/2 – 2/s krátkodobě nebo ultrakrátce působící inzulín. Dávka inzulinu NPH je rozdělena do 2 injekcí: ráno 2 / s jeho dávky (12 U), večer - 1 / s (8-10 U).

cíl první etapa Výběr inzulinové terapie je normalizace hladin glukózy nalačno. Večerní dávka inzulinu NPH se obvykle podává ve 22-23 hodin, poté následuje ranní dávka krátkodobě působícího inzulinu před snídaní. Při volbě večerní dávky inzulinu NPH je třeba mít na paměti možnost vzniku řady

Rýže. 7.7. Schéma intenzivní inzulínové terapie

zcela typické jevy. Příčinou ranní hyperglykémie může být nedostatečná dávka dlouhodobě působícího inzulínu, protože do rána se potřeba inzulínu výrazně zvyšuje (fenomén "úsvitu"). Kromě nedostatečné dávky může její nadbytek vést k ranní hyperglykémii - fenomén Somoji(Somogyi), posthypoglykemická hyperglykemie. Tento jev se vysvětluje tím, že k maximální citlivosti tkání na inzulín dochází mezi 2. a 4. hodinou ranní. Právě v této době je hladina hlavních kontrainzulárních hormonů (kortizolu, růstového hormonu atd.) obvykle nejnižší. Pokud je večerní dávka dlouhodobě působícího inzulínu nadměrná, pak se v této době vyvíjí hypoglykémie. Klinicky se může projevit jako špatný spánek s nočními můrami, nevědomé spánkové aktivity, ranní bolesti hlavy a únava. Rozvoj hypoglykémie v této době způsobuje výrazné kompenzační uvolňování glukagonu a dalších kontrainsulárních hormonů, následované ranní hyperglykémie. Pokud se v této situaci dávka dlouhodobě působícího inzulínu podávaná večer nesníží, ale zvýší, noční hypoglykémie a ranní hyperglykémie se zhorší, což může nakonec vést k syndromu chronického předávkování inzulínem (Somogyi syndrom), což je kombinace obezity s chronickou dekompenzací diabetu, častou hypoglykémií a progresivními pozdními komplikacemi. Pro diagnostiku Somogyiho fenoménu je nutné prostudovat hladinu glykémie kolem 3. hodiny ranní, která je nedílnou součástí výběru inzulinoterapie. Pokud je snížení večerní dávky NPH na bezpečnou noční hypoglykémii provázeno ranní hyperglykémií (fenomén svítání), je třeba pacienta upozornit, aby se probudil dříve (6–7 hodin ráno), zatímco inzulin podávaný v noci stále pokračuje udržovat normální hladinu glykémie.

Druhá injekce NPH inzulinu se obvykle podává před snídaní spolu s injekcí krátkodobě (ultrakrátce) působícího inzulinu ráno. V tomto případě se dávka volí především na základě ukazatelů hladiny glykémie před hlavními denními jídly (oběd, večeře); navíc může být omezena rozvojem hypoglykémie mezi jídly, například v poledne, mezi snídaní a obědem.

celou dávku inzulínu prodloužené působení(glargin) se podává jednou denně, je jedno v jakou dobu. Kinetika

inzuliny glargin a detemir jsou z hlediska rizika rozvoje hypoglykemie včetně nočních příznivější.

Dávka krátkodobě nebo ultrakrátce působícího inzulinu, a to i v první den podávání inzulinu pacientovi, bude záviset na množství zkonzumovaných sacharidů (jednotky chleba) a na úrovni glykémie před injekcí. Obvykle se na základě denního rytmu sekrece inzulinu v normě užívá asi 1/4 dávky krátkodobě působícího inzulinu (6–8 IU) k večeři, zbývající dávka se přibližně rovnoměrně rozdělí na snídani a oběd (10–12 IU). Čím vyšší je počáteční hladina glykémie, tím méně se sníží na jednotku podaného inzulínu. Krátkodobě působící inzulin se podává 30 minut před jídlem, ultrakrátkodobě působící inzulin těsně před jídlem, případně i bezprostředně po jídle. Přiměřenost dávky krátkodobě působícího inzulínu se posuzuje podle ukazatelů glykémie 2 hodiny po jídle a před dalším jídlem.

Pro výpočet dávky inzulinu při intenzivní inzulinoterapii stačí vypočítat počet XE, a to pouze na základě sacharidové složky. Přitom se neberou v úvahu všechny produkty obsahující sacharidy, ale pouze ty tzv. započítatelné. Ty zahrnují brambory, obilné výrobky, ovoce, tekuté mléčné výrobky a sladké potraviny. Produkty obsahující nestravitelné sacharidy (většina zeleniny) se neberou v úvahu. Byly vyvinuty speciální výměnné tabulky, s jejichž pomocí lze vyjádřením množství sacharidů v XE vypočítat potřebnou dávku inzulínu. Jeden XE odpovídá 10-12 g sacharidů (tabulka 10.7).

Po jídle obsahujícím 1 XE se hladina glykémie zvýší o 1,6-2,2 mmol / l, tzn. asi tolik, jako se hladina glukózy sníží zavedením 1 jednotky inzulínu. Jinými slovy, na každou XU obsaženou v jídle, které je plánováno ke konzumaci, je nutné předem aplikovat (v závislosti na denní době) přibližně 1 jednotku inzulínu. Dále je nutné vzít v úvahu výsledky selfmonitoringu hladiny glykémie, které se provádí před každou injekcí, a denní dobu (cca 2 IU inzulinu na 1 XE ráno a oběd, 1 IU na 1 XE na večeři). Pokud je tedy zjištěna hyperglykémie, je třeba zvýšit dávku inzulinu, vypočítanou podle nadcházejícího jídla (podle počtu XE), a naopak, pokud je zjištěna hypoglykémie, je podáno méně inzulinu.

Tab. 7.7. Ekvivalentní náhrada produktů, které tvoří 1 XE

Pokud má pacient například 30 minut před plánovanou večeří obsahující 5 XE glykemii 7 mmol/l, potřebuje si píchnout 1 jednotku inzulinu, aby se glykémie snížila na normální hodnotu: ze 7 mmol/l do asi 5 mmol/l. Kromě toho je nutné podat 5 jednotek inzulinu k pokrytí 5 XE. Pacient si tedy v tomto případě aplikuje 6 jednotek krátkodobě působícího nebo ultrarychlého inzulínu.

Po manifestaci CD-1 a zahájení inzulínové terapie po dostatečně dlouhou dobu může být potřeba inzulínu malá a nižší než 0,3-0,4 U / kg. Toto období se označuje jako fáze remise, popř "Svatební cesta". Po období hyperglykemie a ketoacidózy, které potlačují sekreci inzulinu o 10-15 % zbývajících β-buněk, kompenzace hormonálních a metabolických poruch podáváním inzulinu obnovuje funkci těchto buněk, které pak přebírají zajišťování tělo s inzulínem na minimální úrovni. Toto období může trvat několik týdnů až několik let, ale nakonec v důsledku autoimunitní destrukce zbývajících β-buněk „líbánky“ končí.

Strava s DM-1 u trénovaných pacientů, kteří mají dovednosti sebekontroly a výběru dávky inzulinu, lze jej liberalizovat, tzn. blíží se zdarma. Pokud pacient nemá nadváhu nebo podváhu, dieta by měla být

izokalorický. Hlavní složkou potravy v DM-1 jsou sacharidy, které by měly tvořit asi 65 % denních kalorií. Přednost by měla být dána potravinám obsahujícím složité, pomalu vstřebatelné sacharidy a také potravinám bohatým na vlákninu. Je třeba se vyhnout potravinám obsahujícím lehce stravitelné sacharidy (mouka, sladké). Podíl bílkovin by měl být snížen na 10-35 %, což pomáhá snížit riziko vzniku mikroangiopatie, a podíl tuků na 25-35 %, přičemž omezení tuků by mělo tvořit až 7 % kalorií, což snižuje riziko rozvoje aterosklerózy. Kromě toho je nutné se vyvarovat užívání alkoholických nápojů, zejména silných.

Nedílnou součástí práce s pacientem s DM-1 a klíčem k jeho efektivní kompenzaci je edukace pacienta. Po celý život musí pacient nezávisle denně měnit dávku inzulinu v závislosti na mnoha faktorech. Je zřejmé, že to vyžaduje vlastnictví určitých dovedností, které je třeba pacienta naučit. „Škola pacienta se SD-1“ je organizována v endokrinologických nemocnicích nebo ambulantních pacientech a skládá se z 5-7 strukturovaných sezení, na kterých lékař nebo speciálně vyškolená sestra v interaktivním režimu s využitím různých názorných pomůcek učí pacienty zásady sebeovládání.

Předpověď

Při absenci inzulínové terapie pacient s DM-1 nevyhnutelně umírá na ketoacidotické kóma. Při neadekvátní inzulinoterapii, u které nejsou splněna kritéria pro kompenzaci diabetu a pacient je ve stavu chronické hyperglykémie (tab. 7.3), se začínají rozvíjet a progredovat pozdní komplikace (bod 7.8). U DM-1 mají v tomto ohledu největší klinický význam projevy diabetické mikroangiopatie (nefropatie a retinopatie) a neuropatie (syndrom diabetické nohy). Makroangiopatie u DM-1 vystupuje do popředí poměrně zřídka.

7.6. DIABETES MELLITUS TYP 2

Cukrovka typu 2- chronické onemocnění projevující se poruchou metabolismu sacharidů s rozvojem hyperglykémie v důsledku inzulínové rezistence a sekreční dysfunkce β-buněk,

stejně jako metabolismus lipidů s rozvojem aterosklerózy. Protože hlavní příčinou úmrtí a invalidity pacientů jsou komplikace systémové aterosklerózy, CD-2 se někdy nazývá kardiovaskulární onemocnění.

Tab. 7.8. Cukrovka typu 2

Etiologie

CD-2 je multifaktoriální onemocnění s dědičnou predispozicí. Shoda pro CD-2 u jednovaječných dvojčat dosahuje 80 % nebo více. Většina pacientů s CD-2 indikuje přítomnost CD-2 v nejbližším příbuzném; v přítomnosti CD-2 u jednoho z rodičů je pravděpodobnost jeho vývoje u potomka po celý život 40 %. Nebyl nalezen žádný gen, jehož polymorfismus určuje predispozici k CD-2. Velký význam při realizaci dědičné predispozice k CD-2 hrají faktory prostředí, především rysy životního stylu. Rizikové faktory pro rozvoj CD-2 jsou:

Obezita, zejména viscerální (viz bod 11.2);

Etnicita (zejména při změně tradičního způsobu života na západní);

Sedavý životní styl;

Vlastnosti stravy (vysoká spotřeba rafinovaných sacharidů a nízký obsah vlákniny);

Arteriální hypertenze.

Patogeneze

Patogeneticky je CD-2 heterogenní skupinou metabolických poruch a právě to určuje její významnou klinickou heterogenitu. Jeho patogeneze je založena na inzulínové rezistenci (snížení inzulinem zprostředkované utilizace glukózy tkáněmi), která se realizuje na pozadí sekreční dysfunkce β-buněk. Existuje tedy nerovnováha mezi citlivostí na inzulín a sekrecí inzulínu. Sekreční dysfunkceβ -buňky Spočívá ve zpomalení „časného“ sekrečního uvolňování inzulínu v reakci na zvýšení hladiny glukózy v krvi. Prakticky přitom chybí 1. (rychlá) fáze sekrece, která spočívá ve vyprazdňování váčků nahromaděným inzulínem; 2. (pomalá) fáze sekrece probíhá jako odpověď na stabilizaci hyperglykémie neustále, v tonickém režimu a i přes nadměrnou sekreci inzulinu se hladina glykémie na pozadí inzulinové rezistence nenormalizuje (obr. 7.8).

Důsledkem hyperinzulinémie je snížení citlivosti a počtu inzulínových receptorů a také suprese

postreceptorové mechanismy zprostředkovávající účinky inzulínu (rezistence na inzulín). Obsah hlavního transportéru glukózy ve svalových a tukových buňkách (GLUT-4) je snížen o 40 % u jedinců s viscerální obezitou a o 80 % u jedinců s DM-2. V důsledku inzulínové rezistence hepatocytů a portální hyperinzulinémie, hyperprodukce glukózy játry, a vzniká hyperglykémie nalačno, která je detekována u většiny pacientů s DM-2, a to i v časných stadiích onemocnění.

Hyperglykémie sama o sobě nepříznivě ovlivňuje povahu a úroveň sekreční aktivity β-buněk (toxicita glukózy). Dlouhodobá, po mnoho let a desetiletí existující hyperglykémie nakonec vede k vyčerpání produkce inzulínu β-buňkami a u pacienta se mohou rozvinout některé symptomy. nedostatek inzulínu- hubnutí, ketóza se souběžnými infekčními onemocněními. Téměř vždy je však u DM-2 zachována zbytková produkce inzulínu, která je dostatečná k prevenci ketoacidózy.

Epidemiologie

CD-2 určuje epidemiologii diabetu obecně, protože představuje asi 98 % případů tohoto onemocnění. Prevalence CD-2 se v různých zemích a etnických skupinách liší. V evropském

Rýže. 7.8. Sekreční dysfunkce β-buněk u diabetes mellitus 2. typu (ztráta 1. rychlé fáze sekrece inzulínu)

zemí, USA a Ruské federace, je to asi 5-6 % populace. S věkem výskyt DM-2 stoupá: u dospělých je prevalence DM-2 10 %, u osob starších 65 let dosahuje 20 %. Výskyt CD-2 je 2,5krát vyšší u původních obyvatel Ameriky a Havajských ostrovů; u indiánů kmene Pima (Arizona) dosahuje 50 %. Mezi venkovským obyvatelstvem Indie, Číny, Chile a afrických zemí, které vedou tradiční způsob života, je prevalence CD-2 velmi nízká (méně než 1 %). Na druhou stranu mezi migranty do západních průmyslových zemí dosahuje významné úrovně. Takže mezi imigranty z Indie a Číny, kteří žijí v USA a Velké Británii, dosahuje prevalence CD-2 12-15%.

WHO předpovídá nárůst počtu lidí s diabetem na světě v příštích 20 letech o 122 % (ze 135 na 300 milionů). Je to dáno jak postupným stárnutím populace, tak šířením a zhoršováním urbanizovaného životního stylu. V posledních letech došlo k výraznému „omlazení“ CD-2 a nárůstu jeho výskytu mezi dětmi.

Klinické projevy

Většinou, nejsou žádné výrazné klinické projevy, a diagnóza je stanovena rutinním vyšetřením glykémie. Onemocnění se obvykle manifestuje ve věku nad 40 let, přičemž naprostá většina pacientů má obezitu a další složky metabolického syndromu (viz bod 11.2). Pacienti si nestěžují na pokles výkonnosti, pokud k tomu nejsou jiné důvody. Stížnosti na žízeň a polyurii zřídka dosahují významné závažnosti. Poměrně často mají pacientky obavy ze svědění kůže a pochvy, a proto se obracejí na dermatology a gynekology. Vzhledem k tomu, že od skutečné manifestace CD-2 k diagnóze často uplyne mnoho let (v průměru asi 7 let), u mnoha pacientů v době záchytu onemocnění dominuje klinickému obrazu příznaky a projevy pozdních komplikací diabetu. Navíc k první návštěvě pacienta s CD-2 za účelem lékařské péče velmi často dochází z důvodu pozdních komplikací. Pacienti tak mohou být hospitalizováni v chirurgických nemocnicích s bércovými vředy. (syndrom diabetické nohy) v souvislosti s progresivním zhoršením zraku kontaktujte očního lékaře (diabetická retinopatie), být hospitalizován s infarktem, mrtvicí

s obliterující lézí cév nohou v institucích, kde je v nich poprvé zjištěna hyperglykémie.

Diagnostika

Diagnostická kritéria společná pro všechny typy diabetu jsou uvedena v odstavci 7.3. Diagnostika DM-2 je v naprosté většině případů založena na záchytu hyperglykémie u jedinců s typickými klinickými příznaky DM-2 (obezita, věk nad 40-45 let, pozitivní rodinná anamnéza DM-2, další složky metabolický syndrom), při absenci klinických a laboratorních příznaků absolutní nedostatek inzulínu (výrazný úbytek hmotnosti, ketóza). Kombinace vysoké prevalence DM-2, jeho přirozeného dlouhého asymptomatického průběhu a možnosti prevence jeho závažných komplikací za předpokladu včasné diagnózy předurčuje potřebu promítání, těch. provedení průzkumu k vyloučení CD-2 mezi lidmi bez jakýchkoli příznaků onemocnění. Hlavním testem, jak již bylo zmíněno, je odhodlání glykemické hladiny nalačno. Zobrazuje se v následujících situacích:

1. U všech osob starších 45 let, zejména s nadváhou (BMI nad 25 kg/m 2) s intervalem 1x za 3 roky.

2. V mladším věku, v přítomnosti nadměrné tělesné hmotnosti (BMI nad 25 kg / m 2) a dalších rizikových faktorů, mezi které patří:

Sedavý životní styl;

CD-2 v nejbližším příbuzném;

Příslušnost k národnostem s vysokým rizikem rozvoje CD-2 (Afroameričané, Hispánci, domorodí Američané atd.);

Ženy, které porodily dítě vážící více než 4 kg a/nebo s anamnézou těhotenského diabetu;

Arteriální hypertenze (≥ 140/90 mm Hg);

HDL > 0,9 mmol/l a/nebo triglyceridy > 2,8 mmol/l;

syndrom polycystických vaječníků;

NTG a NGNT;

Kardiovaskulární choroby.

Významný nárůst výskytu DM-2 u dětí diktuje nutnost screeningového stanovení hladiny glykémie. mezi dětmi a teenagery(počínaje ve věku 10 let s intervalem 2 let nebo s počátkem

puberta, pokud k ní došlo v dřívějším věku), patřící do vysoce rizikových skupin, mezi které patří i děti nadváha(BMI a/nebo hmotnost > 85 percentil pro věk nebo hmotnost vyšší než 120 % ideální hmotnosti) a kterékoli dva z následujících dalších rizikových faktorů:

CD-2 mezi příbuznými první nebo druhé linie příbuzenství;

příslušnost k vysoce rizikovým národnostem;

Klinické projevy spojené s inzulinovou rezistencí (acanthosis nigricans, arteriální hypertenze, dyslipidémie);

Diabetes, včetně gestačního, u matky.

Diferenciální diagnostika

Největší klinický význam má diferenciální diagnostika CD-2 a CD-1, jejíž principy jsou popsány v odstavci 7.5 (tab. 7.6). Jak již bylo zmíněno, ve většině případů se vychází z údajů klinického obrazu. V případech, kdy je obtížné určit typ diabetu nebo je podezření na nějakou vzácnou variantu diabetu, včetně dědičných syndromů, je nejdůležitější praktickou otázkou, kterou je třeba zodpovědět, zda pacient potřebuje inzulínovou terapii.

Léčba

Hlavními složkami léčby DM-2 jsou: dietoterapie, zvýšená pohybová aktivita, hypoglykemická terapie, prevence a léčba pozdních komplikací DM. Vzhledem k tomu, že většina pacientů s DM-2 je obézní, měla by být dieta zaměřena na snížení hmotnosti (hypokalorická) a prevenci pozdních komplikací, především makroangiopatie (aterosklerózy). hypokalorická dieta nezbytné pro všechny pacienty s nadváhou (BMI 25-29 kg/m 2) nebo obezitou (BMI> 30 kg/m 2). Ve většině případů by mělo být doporučeno snížit denní kalorický příjem potravy na 1000-1200 kcal pro ženy a na 1200-1600 kcal pro muže. Doporučený poměr hlavních složek potravy v DM-2 je obdobný jako v DM-1 (sacharidy - 65 %, bílkoviny 10-35 %, tuky do 25-35 %). Použití alkohol by měla být omezena vzhledem k tomu, že je významným zdrojem dalších kalorií, navíc příjem alkoholu na pozadí terapie

PII se sulfonylmočovinou a inzulinem může vyvolat rozvoj hypoglykémie (viz bod 7.7.3).

Doporučení pro zvýšená fyzická aktivita musí být individualizováno. Zpočátku se doporučuje aerobní cvičení (chůze, plavání) střední intenzity 30-45 minut 3-5x denně (cca 150 minut týdně). Do budoucna je nutné postupné zvyšování pohybové aktivity, která výrazně přispívá ke snížení a normalizaci tělesné hmotnosti. Fyzická aktivita navíc pomáhá snižovat inzulínovou rezistenci a působí hypoglykemicky. Kombinace dietoterapie a zvýšené pohybové aktivity bez předepisování hypoglykemických léků umožňuje udržet kompenzaci DM v souladu se stanovenými cíli (tab. 7.3) přibližně u 5 % pacientů s DM-2.

Přípravy na hypoglykemická terapie s CD-2 lze rozdělit do čtyř hlavních skupin.

I. Léky, které pomáhají snižovat inzulínovou rezistenci (senzibilizátory). Do této skupiny patří metformin a thiazolidindiony. metformin je jediným aktuálně používaným lékem ze skupiny biguanidy. Hlavní složky mechanismu jeho účinku jsou:

1. Potlačení jaterní glukoneogeneze (snížení produkce glukózy v játrech), což vede ke snížení glykémie nalačno.

2. Snížená inzulínová rezistence (zvýšené využití glukózy periferními tkáněmi, především svaly).

3. Aktivace anaerobní glykolýzy a snížení absorpce glukózy v tenkém střevě.

metformin je lékem první volby pro hypoglykemickou terapii u pacientů s diabetem 2. typu, obezitou a hyperglykémií nalačno. Počáteční dávka je 500 mg na noc nebo během večeře. V budoucnu se dávka postupně zvyšuje na 2-3 gramy pro 2-3 dávky. Z nežádoucích účinků jsou poměrně časté dyspeptické příznaky (průjem), které jsou většinou přechodné a samy vymizí po 1-2 týdnech užívání léku. Vzhledem k tomu, že metformin nemá stimulační účinek na produkci inzulínu, nedochází během monoterapie tímto lékem k hypoglykémii.

vyvinout (jeho působení bude označeno jako antihyperglykemické, nikoli jako hypoglykemické). Kontraindikacemi pro jmenování metforminu jsou těhotenství, závažné selhání srdce, jater, ledvin a jiných orgánů, jakož i hypoxické stavy jiného původu. Extrémně vzácnou komplikací, která se vyskytuje při předepisování metforminu bez zohlednění výše uvedených kontraindikací, je laktátová acidóza, která je důsledkem hyperaktivace anaerobní glykolýzy.

Thiazolidindiony(pioglitazon, rosiglitazon) jsou agonisté receptoru aktivovaného peroxisomovým proliferátorem (PPAR-γ). Thiazolidindiony aktivují metabolismus glukózy a lipidů ve svalových a tukových tkáních, což vede ke zvýšení aktivity endogenního inzulínu, tzn. K odstranění inzulínové rezistence (senzibilizátory inzulínu). Denní dávka pioglitazonu je 15-30 mg / den, rosiglitazon - 4-8 mg (pro 1-2 dávky). Velmi účinná je kombinace thiazolidindionů s metforminem. Kontraindikací pro jmenování thiazolidindionů je zvýšení (2,5krát nebo více) hladiny jaterních transamináz. Vedle hepatotoxicity patří mezi vedlejší účinky thiazolidindionů retence tekutin a edém, které jsou častější při kombinaci s inzulínem.

II. Léky, které působíβ buňky a zvyšují sekreci inzulínu. Do této skupiny patří léky na bázi sulfonylmočoviny a glinidy (prandiální regulátory glykémie), které se používají především k normalizaci hladiny glykémie po jídle. hlavní cíl deriváty sulfonylmočoviny(PSM) jsou β-buňky pankreatických ostrůvků. PSM se váží na specifické receptory na membráně β-buněk. To vede k uzavření ATP-dependentních draslíkových kanálů a depolarizaci buněčné membrány, což zase podporuje otevírání vápníkových kanálů. Vstup vápníku do β-buněk vede k jejich degranulaci a uvolnění inzulínu do krve. V klinické praxi se používá hodně PSM, které se liší délkou a závažností hypoglykemického účinku (tab. 7.9).

Tab. 7.9. Sulfonylmočoviny

Hlavním a poměrně častým vedlejším účinkem PSM je hypoglykémie (viz bod 7.7.3). Může se objevit při předávkování lékem, jeho kumulaci (selhání ledvin),

nedodržování diety (vynechání jídel, pití alkoholu) nebo režimu (výrazná fyzická aktivita, před kterou se nesnižuje dávka PSM ani se nepřijímají sacharidy).

Do skupiny glinidy(prandiální glykemické regulátory) jsou repaglinid(derivát kyseliny benzoové; denní dávka 0,5-16 mg/den) a nateglinid(derivát D-fenylalaninu; denní dávka 180-540 mg/den). Po podání léčiva rychle a reverzibilně interagují s receptorem sulfonylmočoviny na β-buňce, což vede ke krátkému vzestupu hladin inzulínu, který normálně napodobuje první fázi jeho sekrece. Léky se užívají 10-20 minut před hlavními jídly, obvykle 3x denně.

III. Léky, které snižují vstřebávání glukózy ve střevě.

Do této skupiny patří akarbóza a guarová guma. Mechanismus účinku akarbózy je reverzibilní blokáda α-glykosidáz tenkého střeva, která zpomaluje procesy sekvenční fermentace a vstřebávání sacharidů, snižuje rychlost resorpce a vstupu glukózy do jater a snižuje hladinu postprandiální glykémie. Počáteční dávka akarbózy je 50 mg 3krát denně, v budoucnu lze dávku zvýšit na 100 mg 3krát denně; lék se užívá bezprostředně před jídlem nebo během jídla. Hlavním vedlejším účinkem akarbózy je střevní dyspepsie (průjem, plynatost), která je spojena se vstupem nevstřebaných sacharidů do tlustého střeva. Hypoglykemický účinek akarbózy je velmi mírný (tab. 7.10).

V klinické praxi jsou hypoglykemické tablety účinně kombinovány mezi sebou a s inzulínovými přípravky, protože většina pacientů má současně hyperglykémii nalačno i postprandiálně. Je jich mnoho pevné kombinace léky v jedné tabletě. Nejčastěji se metformin kombinuje s různými PSM v jedné tabletě, stejně jako metformin s thiazolidindiony.

Tab. 7.10. Mechanismus účinku a potenciální účinnost tabletovaných hypoglykemických léků

IV. Inzuliny a inzulinová analoga

V určité fázi až 30–40 % pacientů s diabetem 2. typu začíná dostávat inzulínové preparáty. Indikace k inzulinoterapii u DM-2 jsou uvedeny na začátku odstavce 7.4. Nejčastější možností přechodu pacientů s diabetem 2. typu na inzulínovou terapii je předepsání dlouhodobě působícího inzulínu (NPH inzulín, glargin nebo detemir) v kombinaci s užívanými hypoglykemickými tabletami. V situaci, kdy hladina glykémie nalačno nemůže být kontrolována jmenováním metforminu nebo je kontraindikována, je pacientovi předepsána večerní (v noci) injekce inzulínu. Pokud není možné pomocí tabletových přípravků kontrolovat glykémii nalačno i po jídle, je pacient převeden na monoinzulinovou terapii. Obvykle se u DM-2 inzulinoterapie provádí podle tzv "tradiční" schéma což zahrnuje jmenování fixních dávek dlouhodobě působícího a krátkodobě působícího inzulínu. V tomto plánu

vhodné standardní směsi inzulínu obsahující krátkodobě působící (ultrakrátký) a prodloužený inzulín v jedné lahvičce. Volba tradiční inzulinové terapie je dána skutečností, že s DM-2 je často předepisována starším pacientům, jejichž nácvik samostatné změny dávky inzulinu je obtížný. Intenzivní inzulínová terapie, jejímž cílem je udržet kompenzaci metabolismu sacharidů na úrovni blížící se normoglykémii, navíc přináší zvýšené riziko hypoglykémie. Zatímco mírná hypoglykémie u mladých pacientů nepředstavuje vážné riziko, u starších pacientů se sníženým prahem hypoglykémie mohou mít velmi nepříznivé účinky na kardiovaskulární systém. Mladým pacientům s diabetem 2. typu i pacientům perspektivním z hlediska možnosti efektivního učení lze předepsat intenzivní verzi inzulínové terapie.

Předpověď

Hlavní příčinou invalidity a úmrtí pacientů s DM-2 jsou pozdní komplikace (viz bod 7.8), nejčastěji diabetická makroangiopatie. Riziko rozvoje jednotlivých pozdních komplikací je dáno komplexem faktorů, které jsou diskutovány v příslušných kapitolách. Univerzálním rizikovým faktorem jejich rozvoje je chronická hyperglykémie. Snížení hladiny HbA1c o 1 % u pacientů s diabetem 2. typu tedy vede ke snížení celkové úmrtnosti asi o 20 %, o 2 % a o 3 % – asi o 40 %.

7.7. AKUTNÍ KOMPLIKACE DIABETES MELLITUS

7.7.1. diabetická ketoacidóza

Diabetická ketoacidóza (DKA)- dekompenzace DM-1, způsobená absolutním nedostatkem inzulínu, při absenci včasné léčby, končící ketoacidotickým kómatem (CK) a smrtí.

Etiologie

Příčinou DKA je absolutní nedostatek inzulínu. Ta či ona závažnost DKA je u většiny pacientů stanovena v době manifestace DM-1 (10-20 % všech případů DKA).

U pacienta se stanovenou diagnózou diabetu 1. typu se DKA může vyvinout, když je podávání inzulinu zastaveno, často samotným pacientem (13 % případů DKA), na pozadí doprovodných onemocnění, především infekčních, v nepřítomnosti zvýšení dávky inzulínu

Tab. 7.11. diabetická ketoacidóza

Až 20 % případů DKA u mladých pacientů s diabetem 1. typu je spojeno s psychickými problémy a/nebo poruchami příjmu potravy (strach z přibírání na váze, strach z hypoglykémie, problémy s adolescenty). Poměrně častou příčinou DKA v řadě zemí je

zrušení inzulinu samotným pacientem z důvodu vysoké ceny léků pro některé segmenty populace (tab. 7.11).

Patogeneze

Patogeneze DKA je založena na absolutním nedostatku inzulinu v kombinaci se zvýšením produkce kontrainsulárních hormonů, jako je glukagon, katecholaminy a kortizol. V důsledku toho dochází k významnému zvýšení produkce glukózy játry a narušení její utilizace periferními tkáněmi, zvýšení hyperglykémie a porušení osmolarity extracelulárního prostoru. Nedostatek inzulínu v kombinaci s relativním nadbytkem kontrainsulárních hormonů u DKA vede k uvolňování volných mastných kyselin do oběhu (lipolýza) a jejich neomezené oxidaci v játrech na ketolátky (β-hydroxybutyrát, acetoacetát, aceton), což má za následek hyperketonémii. a další metabolická acidóza. V důsledku těžké glukosurie se rozvíjí osmotická diuréza, dehydratace, ztráta sodíku, draslíku a dalších elektrolytů (obr. 7.9).

Epidemiologie

Frekvence nových případů DKA je 5-8 na 1000 pacientů s DM-1 za rok a přímo závisí na úrovni organizace lékařské péče o pacienty s DM. Každý rok se ve Spojených státech uskuteční přibližně 100 000 hospitalizací pro DKA a při nákladech 13 000 USD na pacienta na jednu hospitalizaci se ročně vynakládá více než 1 miliarda USD ročně na lůžkovou léčbu DKA. V Ruské federaci byla v roce 2005 DKA zaznamenána u 4,31 % dětí, 4,75 % dospívajících a 0,33 % dospělých pacientů s DM-1.

Klinické projevy

Vývoj DKA v závislosti na příčině, která ji způsobila, může trvat několik týdnů až dní. Ve většině případů DKA předcházejí příznaky dekompenzovaného diabetu, někdy však nemusí mít čas se rozvinout. Mezi klinické příznaky DKA patří polyurie, polydipsie, ztráta hmotnosti, generalizovaná bolest břicha („diabetická pseudoperitonitida“), dehydratace, těžká slabost, acetonový dech (nebo ovocný zápach) a postupné zatemnění vědomí. Skutečné kóma u DKA se v poslední době rozvinulo relativně vzácně díky včasné diagnóze. Fyzikální vyšetření odhalí známky dehydratace: snížené

Rýže. 7.9. Patogeneze ketoacidotického kómatu

kožní turgor a hustota oční bulvy, tachykardie, hypotenze. V pokročilých případech se rozvíjí Kussmaulovo dýchání. U více než 25 % pacientů s DKA se rozvine zvracení, které může barvou připomínat kávovou sedlinu.

Diagnostika

Vychází z údajů klinického obrazu, indikací přítomnosti CD-1 u pacienta i laboratorních údajů. DKA je charakterizována hyperglykémií (v některých případech nevýznamnou), ketonurií, metabolickou acidózou, hyperosmolaritou (tab. 7.12).

Tab. 7.12. Laboratorní diagnostika akutních komplikací diabetes mellitus

Při vyšetření pacientů s akutní dekompenzací diabetu je nutné stanovit hladinu glykémie, kreatininu a urey, elektrolytů, na základě kterých se vypočítá efektivní osmolarita. Kromě toho je nutné posouzení acidobazického stavu. Efektivní osmolarita(EO) se vypočítá podle následujícího vzorce: 2 *. Normální EO je 285 - 295 mOsm/l.

Většina pacientů s DKA má leukocytóza, jehož závažnost je úměrná hladině ketolátek v krvi. Úroveň sodík, zpravidla dochází k jejímu snížení v důsledku osmotického odtoku tekutiny z intracelulárních prostorů do extracelulárních v reakci na hyperglykémii. Vzácně mohou být hladiny sodíku falešně pozitivní v důsledku těžké hypertyreózy.

triglyceridémie. Úroveň draslík Sérum může být zpočátku zvýšené kvůli jeho pohybu z extracelulárních prostor.

Diferenciální diagnostika

Jiné příčiny ztráty vědomí u pacientů s diabetem. Diferenciální diagnostika s hyperosmolárním komatem zpravidla nezpůsobuje obtíže (vyvíjí se u starších pacientů s diabetem 2. typu) a nemá velký klinický význam, protože Principy léčby obou stavů jsou podobné. Pokud není možné rychle zjistit příčinu ztráty vědomí u pacienta s diabetem, je mu ukázáno zavedení glukózy, protože. hypoglykemické stavy jsou mnohem častější a rychlá pozitivní dynamika na pozadí podávání glukózy sama o sobě umožňuje zjistit příčinu ztráty vědomí.

Léčba

Léčba DKA zahrnuje rehydrataci, korekci hyperglykémie, poruch elektrolytů a léčbu nemocí, které způsobily dekompenzaci diabetu. Léčba se nejoptimálněji provádí na jednotce intenzivní péče specializovaného léčebného ústavu. U dospělých pacientů bez závažné současné srdeční patologie, již v přednemocničním stadiu, jako primární opatření rehydratace doporučuje se podávat izotonický roztok (0,9% NaCl) v množství přibližně litr za hodinu (asi 15-20 ml na kilogram tělesné hmotnosti za hodinu). Plné nahrazení nedostatku tekutin, který je u DKA 100-200 ml na kg tělesné hmotnosti, by mělo být dosaženo během prvního dne léčby. Při současném srdečním nebo ledvinovém selhání by měla být tato doba prodloužena. Pro děti je doporučený objem izotonického roztoku pro rehydratační terapii 10-20 ml na kg tělesné hmotnosti za hodinu, přičemž v prvních 4 hodinách by neměl překročit 50 ml na kg tělesné hmotnosti. Úplné rehydratace se doporučuje dosáhnout přibližně za 48 hodin. Po poklesu hladiny glykémie na cca 14 mmol/l na pozadí paralelní inzulínové terapie přecházejí na transfuzi 10% roztoku glukózy, která pokračuje v rehydrataci.

Nyní byl přijat koncept „malých dávek“. inzulín při léčbě DKA. Používá se pouze krátkodobě působící inzulín. Nejoptimálnější použití intravenózního inzulínu

čára. Intramuskulární aplikace inzulinu, která je méně účinná, je možná pouze při střední závažnosti DKA, se stabilní hemodynamikou a při nemožnosti intravenózní terapie. V druhém případě se injekce provádějí do přímého břišního svalu, zatímco jehla pro intramuskulární injekci je nasazena na inzulínovou stříkačku (pro spolehlivou intramuskulární injekci) a inzulín je nasáván z lahvičky do stříkačky touto jehlou.

Existuje několik možností pro intravenózní aplikaci inzulínu. Jednak lze inzulin vstříknout „do dásně“ infuzního systému, přičemž se do inzulinové stříkačky nasaje potřebné množství inzulinu, načež se do ní natáhne 1 ml izotonického roztoku. Dokud hladina glykémie nedosáhne 14 mmol / l, je pacientovi injikováno každou hodinu 6-10 jednotek krátkodobě působícího inzulínu; dále (souběžně se změnou rehydratačního roztoku z izotonického na 10% glukózu) v závislosti na hodinových ukazatelích glykémie se dávka inzulinu snižuje na 4-8 jednotek za hodinu. Doporučená rychlost poklesu glykémie by neměla překročit 5 mmol/l za hodinu. Další možností intravenózní inzulinové terapie je použití perfuzoru. K přípravě roztoku pro perfuzor se použije následující poměr: 2 ml 20% roztoku lidského albuminu se přidají k 50 jednotkám krátkodobě působícího inzulínu, načež se přidá 50 mg 0,9% izotonického roztoku. Pokud je zvolena intramuskulární cesta aplikace inzulínu, podává se zpočátku 20 jednotek krátkodobě působícího inzulínu, dále 6 jednotek každou hodinu a po dosažení hladiny glykémie 14 mmol/l se dávka snižuje na 4 jednotky za hodinu. Po úplné stabilizaci hemodynamiky a kompenzaci acidobazických poruch je pacient převeden na subkutánní inzulinové injekce.

Jak bylo uvedeno, navzdory významnému nedostatek draslíku v těle (celková ztráta 3-6 mmol / kg), u DKA může být její hladina před zahájením inzulinoterapie mírně zvýšena. Zahájení transfuze roztoku chloridu draselného se však doporučuje současně se zahájením inzulinové terapie, pokud je hladina draslíku v plazmě nižší než 5,5 mmol/l. K úspěšné korekci nedostatku draslíku dochází pouze na pozadí normalizace pH. Při nízkém pH se výrazně snižuje příjem draslíku do buňky, v souvislosti s tím je pokud možno žádoucí přizpůsobit dávku transfundovaného chloridu draselného konkrétnímu indikátoru pH (tab. 7.13).

Tab. 7.13. Schéma korekce nedostatku draslíku

* Pro výpočet se používají následující údaje:

1 g KCI = 13,4 mmol; 1 mmol KCl \u003d 0,075 g. Ve 4% roztoku KC1: ve 100 ml - 4 g KC1, ve 25 ml - 1 g KC1, v 10 ml 0,4 g KC1.

Příčinou dekompenzace diabetu je často infekční choroby(pyelonefritida, infikovaný vřed při syndromu diabetické nohy, zápal plic, sinusitida atd.). Existuje pravidlo, podle kterého je u DKA antibiotická terapie předepisována téměř všem pacientům s nízkou horečkou nebo horečkou, a to i při absenci viditelného ložiska infekce, protože zvýšení tělesné teploty není pro samotnou DKA typické. .

Předpověď

Mortalita u DKA je 0,5–5 %, přičemž většina případů je způsobena pozdní a nekvalifikovanou lékařskou péčí. Úmrtnost je nejvyšší (až 50 %) u starších pacientů.

7.7.2. Hyperosmolární kóma

Hyperosmolární kóma(GOK) je vzácná akutní komplikace DM-2, která se rozvíjí v důsledku těžké dehydratace a hyperglykémie při absenci absolutního deficitu inzulinu, doprovázeného vysokou mortalitou (tab. 7.14).

Etiologie

GOK se zpravidla vyvíjí u starších pacientů s diabetem 2. typu. Takoví pacienti jsou nejčastěji osamělí, žijí bez péče, zanedbávají svůj stav a sebekontrolu a nepřijímají dostatek tekutin. Infekce často vedou k dekompenzaci (syndrom diabetické nohy, zápal plic, akutní pyelonefritida), poruchy mozku

oběhové a jiné stavy, v jejichž důsledku se pacienti špatně pohybují, neužívají hypoglykemické léky a tekutiny.

Tab. 7.14. Hyperosmolární kóma (GOC)

Patogeneze

Zvyšující se hyperglykémie a osmotická diuréza způsobují těžkou dehydrataci, která z výše uvedených důvodů není zvenčí doplňována. Výsledkem hyperglykémie a dehydratace je hyperosmolarita plazmy. Nedílnou součástí patogeneze GOC je relativní nedostatek inzulinu a nadbytek kontrainzulárních hormonů, avšak zbytková sekrece inzulinu zbývající v DM-2 je dostatečná k potlačení lipolýzy a ketogeneze, v důsledku čehož dochází k rozvoji nedochází ke ketoacidóze.

V některých případech může být na pozadí tkáňové hypoperfuze stanovena mírná acidóza v důsledku hyperlaktatémie. Při těžké hyperglykémii se pro udržení osmotické rovnováhy v mozkomíšním moku zvyšuje obsah sodíku z mozkových buněk, kde do výměny vstupuje draslík. Transmembránový potenciál nervových buněk je narušen. Vzniká progresivní zakalení vědomí v kombinaci s křečovým syndromem (obr. 7.10).

Epidemiologie

GOC představuje 10–30 % akutních hyperglykemických stavů u dospělých a starších pacientů s diabetem 2. typu. Přibližně 2/3 případů GOK se vyvinou u jedinců s dříve nediagnostikovaným diabetem.

Klinické projevy

Charakteristiky klinického obrazu hyperosmolárního kómatu jsou:

Komplex příznaků a komplikací dehydratace a hypoperfuze: žízeň, suché sliznice, tachykardie, arteriální hypotenze, nauzea, slabost, šok;

Fokální a generalizované záchvaty;

Horečka, nevolnost a zvracení (40–65 % případů);

Z doprovodných onemocnění a komplikací jsou časté hluboké žilní trombózy, zápaly plic, cévní mozkové příhody, gastroparézy.

Diagnostika

Vychází z údajů klinického obrazu, věku pacienta a anamnézy CD-2, těžké hyperglykémie při absenci ketonurie a ketoacidózy. Typické laboratorní příznaky korejské vlády jsou uvedeny v tabulce. 7.12.

Rýže. 7 .10. Patogeneze hyperosmolárního kómatu

Diferenciální diagnostika

Další akutní stavy, které se u pacientů s DM rozvinou, nejčastěji se současnou patologií, které vedly k těžké dekompenzaci DM.

Léčba

Léčba a sledování GOC, s výjimkou některých znaků, se neliší od těch, které jsou popsány pro ketoacidotické diabetické kóma (bod 7.7.1):

Větší objem počáteční rehydratace 1,5-2 litry za 1 hodinu; 1 l - na 2. a 3. hodinu, poté 500 ml / h izotonického roztoku chloridu sodného;

Potřeba zavádění roztoků obsahujících draslík je zpravidla větší než u ketoacidotického kómatu;

Inzulínová terapie je podobná jako u QC, ale potřeba inzulinu je menší a hladina glykémie se musí snižovat maximálně o 5 mmol/l za hodinu, aby se zabránilo rozvoji mozkového edému;

Zavedení hypotonického roztoku (NaCl 0,45 %) je nejlepší se vyhnout (pouze při těžké hypernatrémii: > 155 mmol/la/nebo efektivní osmolaritě > 320 mOsm/l);

Není potřeba podávat bikarbonát (pouze na specializovaných jednotkách intenzivní péče pro acidózu s pH< 7,1).

Předpověď

Úmrtnost v korejské republice je vysoká a dosahuje 15–60 %. Nejhorší prognózu mají starší pacienti s těžkou komorbiditou, která je často příčinou dekompenzace DM a rozvoje GOC.

7.7.3. hypoglykémie

hypoglykémie- Snížená hladina glukózy v krvi<2,2- 2,8 ммоль/л), сопровождающее клинический синдром, характеризующийся признаками активации симпатической нервной системы и/или дисфункцией центральной нервной системы. Гипогликемия как лабораторный феномен не тождественен понятию «гипогликемическая симптоматика», поскольку лабораторные данные и клиническая картина не всегда совпадают.

Etiologie

Předávkování inzulínovými přípravky a jeho analogy, stejně jako přípravky sulfonylmočoviny;

Nedostatečný příjem potravy na pozadí nezměněné hypoglykemické terapie;

Příjem alkoholických nápojů;

Fyzická aktivita na pozadí nezměněné hypoglykemické terapie a / nebo bez dalšího příjmu sacharidů;

Rozvoj pozdních komplikací diabetu (autonomní neuropatie s gastroparézou, renální selhání) a řady dalších onemocnění (adrenální insuficience, hypotyreóza, jaterní selhání, maligní nádory) při nezměněné hypoglykemické terapii (pokračování a akumulace TSP na pozadí renálního selhání zachování stejné dávky inzulínu);

Porušení techniky podávání inzulínu (intramuskulární injekce namísto subkutánní);

Umělá hypoglykémie (vědomé předávkování hypoglykemickými léky pacientem);

Organický hyperinzulinismus – inzulinom (viz bod 10.3).

Patogeneze

Patogeneze hypoglykémie spočívá v nerovnováze mezi vstupem glukózy do krve, její utilizací, hladinou inzulinu a kontrainsulárních hormonů. Běžně při hladině glykémie v rozmezí 4,2-4,7 mmol/l dochází k potlačení tvorby a uvolňování inzulinu z β-buněk. Pokles hladiny glykémie pod 3,9 mmol/l je doprovázen stimulací tvorby kontrainsulárních hormonů (glukagon, kortizol, růstový hormon, adrenalin). Neuroglykopenické příznaky se rozvíjejí s poklesem hladiny glykémie pod 2,5-2,8 mmol / l. Předávkovat inzulín a/nebo drogy sulfonylmočovina hypoglykémie se vyvíjí v důsledku přímého hypoglykemického působení exogenního nebo endogenního hormonu. V případě předávkování sulfonylmočovinovými léky se mohou hypoglykemické příznaky po zmírnění záchvatu mnohokrát opakovat, protože trvání účinku řady léků může dosáhnout jednoho dne i déle. TSP, které samy o sobě nemají stimulační účinek na produkci inzulinu (metformin, thiazolidindiony), nemohou způsobit hypoglykémii, ale pokud jsou přidány k derivátům sulfonylmočovin nebo inzulinu, jejich užívání ve stejné dávce může způsobit hypoglykémii v důsledku kumulace hypoglykemického účinku kombinované terapie (tabulka .7.15).

Tab. 7.15. hypoglykémie

Konec tabulky. 7.15

Když obdržíte alkohol dochází k potlačení glukoneogeneze v játrech, což je nejdůležitější faktor působící proti hypoglykémii. Tělesné cvičení přispívají k využití glukózy nezávislé na inzulínu, díky čemuž mohou na pozadí nezměněné hypoglykemické terapie a / nebo při absenci dalšího příjmu sacharidů způsobit hypoglykémii.

Epidemiologie

Mírná, rychle ustupující hypoglykémie u pacientů s diabetem 1. typu, kteří dostávají intenzivní inzulínovou terapii, se může vyvinout několikrát týdně a je relativně neškodná. Na jednoho pacienta na intenzivní inzulínové terapii připadá 1 případ těžké hypoglykémie za rok. Ve většině případů se hypoglykémie rozvíjí v noci. U T2DM se u 20 % pacientů užívajících inzulín a u 6 % pacientů užívajících léky na bázi sulfonylurey rozvine alespoň jedna epizoda těžké hypoglykémie během 10 let.

Klinické projevy

Existují dvě hlavní skupiny příznaků: adrenergní, spojené s aktivací sympatického nervového systému a uvolňováním adrenalinu nadledvinami, a neuroglykopenické, spojené s poruchou funkce centrálního nervového systému na pozadí nedostatku jeho hlavního energetický substrát. NA adrenergní příznaky zahrnují: tachykardii, mydriázu; úzkost, agresivita; třes, studený pot, parestézie; nevolnost, silný hlad, hypersalivace; průjem, nadměrné močení. NA neuroglykopenická příznaky zahrnují astenie,

snížená koncentrace, bolest hlavy, strach, zmatenost, dezorientace, halucinace; poruchy řeči, zraku, chování, amnézie, poruchy vědomí, křeče, přechodné ochrnutí, komu. Při zhoršování hypoglykémie nemusí být jasný vztah mezi závažností a sekvencí příznaků. Mohou se objevit pouze adrenergní nebo pouze neuroglykopenické příznaky. V některých případech, navzdory obnovení normoglykémie a pokračující terapii, mohou pacienti zůstat v stuporózním nebo dokonce komatózním stavu několik hodin nebo dokonce dní. Dlouhodobá hypoglykémie nebo její časté epizody mohou vést k nevratným změnám v centrálním nervovém systému (především v mozkové kůře), jejichž projevy se výrazně liší od delirantních a halucinatorně-paranoidních epizod až po typické epileptické záchvaty, jejichž nevyhnutelným důsledkem je perzistující demence .

Hyperglykémie je pacienty subjektivně tolerována snadněji než epizody i mírné hypoglykémie. Mnoho pacientů proto ze strachu z hypoglykémie považuje za nutné udržovat glykémii na relativně vysoké úrovni, která vlastně odpovídá dekompenzaci onemocnění. Překonání tohoto stereotypu vyžaduje někdy značné úsilí lékařů a pedagogického personálu.

Diagnostika

Klinický obraz hypoglykémie u pacienta s diabetem v kombinaci s laboratorním (zpravidla pomocí glukometru) detekcí nízké hladiny glukózy v krvi.

Diferenciální diagnostika

Jiné příčiny vedoucí ke ztrátě vědomí. Pokud je příčina ztráty vědomí pacienta s diabetem neznámá a není možné provést expresní analýzu hladiny glykémie, je mu ukázáno zavedení glukózy. Často je potřeba zjistit příčinu rozvoje častých hypoglykémií u pacientů s diabetem. Nejčastěji jsou důsledkem nedostatečné hypoglykemické terapie a nízké informovanosti pacienta o jeho onemocnění. Je třeba mít na paměti, že řada onemocnění (nedostatečnost nadledvin, hypotyreóza, renální a jaterní nedostatečnost), včetně maligních nádorů, může vést ke snížení potřeby hypoglykemické terapie až k jejímu úplnému zrušení („vymizelá cukrovka“).

Léčba

K léčbě mírné hypoglykémie, kdy je pacient při vědomí a může si pomoci sám, obvykle postačí příjem potravy nebo tekutiny obsahující sacharidy v množství 1-2 chlebových jednotek (10-20 g glukózy). Toto množství je obsaženo např. ve 200 ml sladké ovocné šťávy. Nápoje jsou účinnější při zastavení hypoglykémie, protože glukóza se v tekuté formě vstřebává mnohem rychleji. Pokud se příznaky i přes pokračující příjem sacharidů nadále zhoršují, je zapotřebí intravenózní podání glukózy nebo intramuskulárního glukagonu. Obdobně se léčí i těžká hypoglykémie se ztrátou vědomí. V tomto případě je pacientovi aplikováno asi 50 ml 40% roztok glukózy intravenózně. Zavádění glukózy musí pokračovat, dokud se záchvat neuvolní a glykémie se normalizuje, i když není nutná větší dávka - zpravidla až 100 ml nebo více. Glukagon podávané (obvykle továrně připravenou, naplněnou injekční stříkačkou) intramuskulárně nebo subkutánně. Po několika minutách se hladina glykémie v důsledku indukce glykogenolýzy glukagonem vrátí k normálu. Ne vždy se to však děje: při vysoké hladině inzulínu v krvi je glukagon neúčinný. Poločas glukagonu je kratší než poločas inzulinu. Při alkoholismu a onemocněních jater je narušena syntéza glykogenu a podávání glukagonu může být neúčinné. Vedlejším účinkem podávání glukagonu může být zvracení, které vytváří nebezpečí aspirace. Je žádoucí, aby příbuzní pacienta zvládli techniku ​​injekční aplikace glukagonu.

Předpověď

Mírná hypoglykémie u trénovaných pacientů s dobrou kompenzací onemocnění je bezpečná. Častá hypoglykémie je známkou špatné kompenzace DM; ve většině případů mají takoví pacienti více či méně výraznou hyperglykémii a vysokou hladinu glykovaného hemoglobinu po zbytek dne. U starších pacientů s pozdními komplikacemi diabetu může hypoglykémie vyvolat takové vaskulární komplikace, jako je infarkt myokardu, mrtvice, retinální krvácení. Hypoglykemické kóma trvající do 30 minut při adekvátní léčbě a rychlém návratu vědomí zpravidla nemá žádné komplikace a následky.

7.8. POZDNÍ KOMPLIKACE DIABETES MELLITUS

Pozdní komplikace se rozvíjejí u obou typů DM. Klinicky se rozlišuje pět hlavních pozdních komplikací DM: makroangiopatie, nefropatie, retinopatie, neuropatie a syndrom diabetické nohy. Nespecifičnost pozdních komplikací u určitých typů DM je dána tím, že jejich hlavní patogenetickou vazbou je chronická hyperglykémie. V tomto ohledu se v době manifestace DM-1 u pacientů téměř nikdy nevyskytují pozdní komplikace, které se vyvíjejí léta a desetiletí v závislosti na účinnosti terapie. Největší klinický význam zpravidla nabývá u DM-1 diabetická mikroangiopatie(nefropatie, retinopatie) a neuropatie (syndrom diabetické nohy). U DM-2 jsou naopak pozdní komplikace často zachyceny již v době diagnózy. Za prvé je to způsobeno tím, že CD-2 se projevuje dlouho před stanovením diagnózy. Za druhé, ateroskleróza, klinicky manifestovaná makroangiopatií, má mnoho patogenetických vazeb společných s DM. U DM-2 nabývá největšího klinického významu zpravidla diabetická makroangiopatie, který je v době diagnózy zjištěn u naprosté většiny pacientů. V každém případě se soubor a závažnost jednotlivých pozdních komplikací liší od jejich paradoxní úplné absence, přes značnou dobu trvání onemocnění, až po kombinaci všech možných variant u těžké formy.

Pozdní komplikace jsou hlavní příčinou smrti pacientů s diabetem a s přihlédnutím k jeho prevalenci – nejdůležitějšímu medicínskému a sociálnímu zdravotnímu problému ve většině zemí. Kvůli tomuhle hlavním cílem léčby a sledování pacientů s diabetem je prevencí (primární, sekundární, terciární) jeho pozdních komplikací.

7.8.1. Diabetická makroangiopatie

Diabetická makroangiopatie- kolektivní koncept, který spojuje aterosklerotické léze velkých tepen u diabetu,

klinicky se projevuje ischemickou chorobou srdeční (ICHS), obliterující aterosklerózou cév mozku, dolních končetin, vnitřních orgánů a arteriální hypertenzí (tab. 7.16).

Tab. 7.16. Diabetická makroangiopatie

Etiologie a patogeneze

Pravděpodobně podobná etiologii a patogenezi aterosklerózy u jedinců bez DM. Aterosklerotické pláty se u jedinců s DM a bez DM neliší v mikroskopické struktuře. U DM však mohou vystoupit do popředí další rizikové faktory nebo DM zhorší známé nespecifické faktory. Ty s SD by měly zahrnovat:

1. Hyperglykémie. Je rizikovým faktorem pro rozvoj aterosklerózy. Zvyšuje se zvýšení hladiny HbA1c o 1 % u pacientů s DM-2

Existuje 15% riziko rozvoje infarktu myokardu. Mechanismus aterogenního účinku hyperglykémie není zcela jasný, může souviset s glykosylací konečných produktů metabolismu LDL a kolagenu cévní stěny.

2. arteriální hypertenze(AG). V patogenezi je velký význam přikládán renální složce (diabetická nefropatie). Hypertenze u DM-2 není méně významným rizikovým faktorem srdečního infarktu a mozkové mrtvice než hyperglykémie.

3. Dyslipidémie. Hyperinzulinémie, která je nedílnou součástí inzulinové rezistence u T2DM, způsobuje snížení hladiny HDL, zvýšení triglyceridů a snížení denzity, tzn. zvýšená aterogenita LDL.

4. Obezita, který postihuje většinu pacientů s CD-2, je nezávislým rizikovým faktorem aterosklerózy, infarktu myokardu a cévní mozkové příhody (viz bod 11.2).

5. rezistence na inzulín. Hyperinzulinémie a vysoké hladiny molekul podobných inzulínu proinzulinu zvyšují riziko aterosklerózy, pravděpodobně spojené s endoteliální dysfunkcí.

6. Porušení koagulace krve. U diabetu se zjišťuje zvýšení hladiny fibrinogenu, aktivátoru destičkového inhibitoru a von Willebrandova faktoru, což má za následek vznik protrombotického stavu systému krevního srážení.

7. endoteliální dysfunkce, vyznačující se zvýšenou expresí aktivátoru inhibitoru plasminogenu a molekul buněčné adheze.

8. oxidační stres, což vede ke zvýšení koncentrace oxidovaného LDL a F2-isoprostanu.

9. systémový zánět, při kterém dochází ke zvýšení exprese fibrinogenu a C-reaktivního proteinu.

Nejvýznamnějšími rizikovými faktory pro rozvoj ischemické choroby srdeční u DM-2 jsou zvýšené LDL, nízké HDL, arteriální hypertenze, hyperglykémie a kouření. Jedním z rozdílů mezi aterosklerotickým procesem u DM je častější a distální povaha okluzivní léze, těch. Do procesu se často zapojují relativně menší tepny, což komplikuje chirurgickou léčbu a zhoršuje prognózu.

Epidemiologie

Riziko vzniku onemocnění koronárních tepen u lidí s diabetem 2. typu je 6krát vyšší než u lidí bez diabetu, přičemž je stejné pro muže i ženy. Arteriální hypertenze je detekována u 20 % pacientů s DM-1 a u 75 % s DM-2. Obecně se u pacientů s DM vyskytuje dvakrát častěji než u pacientů bez něj. Obliterující ateroskleróza periferních cév se rozvíjí u 10 % pacientů s DM. Tromboembolismus mozkových cév se vyvine u 8 % pacientů s diabetem (2–4krát častěji než u lidí bez diabetu).

Klinické projevy

V podstatě se neliší od těch u jedinců bez DM. V klinickém obraze DM-2 často vystupují do popředí makrovaskulární komplikace (infarkt myokardu, cévní mozková příhoda, okluzivní léze cév nohou) a právě při jejich rozvoji je hyperglykémie u pacienta často poprvé zjištěna. Snad v důsledku doprovodné autonomní neuropatie se až 30 % infarktů myokardu u lidí s diabetem vyskytuje bez typické anginózní ataky (bezbolestný infarkt).

Diagnostika

Zásady diagnostiky komplikací aterosklerózy (ICHS, cévní mozková příhoda, okluzivní léze tepen dolních končetin) se neliší od zásad u osob bez DM. Měření krevní tlak(BP) by měla být provedena při každé návštěvě pacienta s diabetem u lékaře a stanovení ukazatelů lipidové spektrum krev (celkový cholesterol, triglyceridy, LDL, HDL) u diabetu by měla být prováděna alespoň jednou ročně.

Diferenciální diagnostika

Jiná kardiovaskulární onemocnění, symptomatická arteriální hypertenze, sekundární dyslipidémie.

Léčba

♦ Kontrola krevního tlaku. Správná hladina systolického krevního tlaku u diabetu je nižší než 130 mmHg a diastolický 80 mmHg (tabulka 7.3). Většina pacientů bude k dosažení tohoto cíle potřebovat více antihypertenziv. Léky volby antihypertenzní terapie u diabetu jsou ACE inhibitory a blokátory angiotenzinových receptorů, které jsou v případě potřeby doplněny thiazidovými diuretiky. Léky volby u pacientů s diabetem, kteří prodělali infarkt myokardu, jsou β-blokátory.

♦ Korekce dyslipidémie. Cílové hladiny indikátorů lipidového spektra jsou uvedeny v tabulce. 7.3. Léky volby pro hypolipidemickou terapii jsou inhibitory 3-hydroxy-3-methylglutaryl-CoA reduktázy (statiny).

♦ protidestičková terapie. Léčba aspirinem (75-100 mg/den) je indikována u pacientů s diabetem starším 40 let se zvýšeným rizikem rozvoje kardiovaskulárních onemocnění (komplikovaná rodinná anamnéza, arteriální hypertenze, kouření, dyslipidemie, mikroalbuminurie), stejně jako u všech pacientů. s klinickými projevy aterosklerózy jako sekundární prevence.

♦ Screening a léčba onemocnění koronárních tepen. Zátěžové testy k vyloučení onemocnění koronárních tepen jsou indikovány u pacientů s příznaky kardiovaskulárního onemocnění a také při detekci patologie na EKG.

Předpověď

75 % pacientů s DM-2 a 35 % pacientů s DM-1 umírá na kardiovaskulární onemocnění. Přibližně 50 % pacientů s diabetem 2. typu umírá na komplikace ischemické choroby srdeční, 15 % na cerebrální tromboembolismus. Úmrtnost na infarkt myokardu u lidí s diabetem přesahuje 50 %.

7.8.2. diabetická retinopatie

diabetická retinopatie(DR) - mikroangiopatie retinálních cév, charakterizovaná rozvojem mikroaneuryzmat, hemoragií, exsudativními změnami a proliferací nově vytvořených cév, vedoucí k částečné nebo úplné ztrátě zraku (tab. 7.17).

Etiologie

Hlavním etiologickým faktorem vzniku DR je chronická hyperglykémie. Ostatní faktory (arteriální hypertenze, dyslipidémie, kouření, těhotenství atd.) jsou méně důležité.

Patogeneze

Hlavní články v patogenezi DR jsou:

Mikroangiopatie retinálních cév, vedoucí ke zúžení lumen cév s rozvojem hypoperfuze;

Degenerace cév s tvorbou mikroaneuryzmat;

Progresivní hypoxie, stimulující vaskulární proliferaci a vedoucí k degeneraci tuku a ukládání vápenatých solí v sítnici;

Tab. 7.17. diabetická retinopatie

mikroinfarkty s exsudací, což vede k tvorbě měkkých "bavlněných skvrn";

Ukládání lipidů s tvorbou hustých exsudátů;

Růst proliferujících cév na sítnici s tvorbou zkratů a aneuryzmat, což vede k dilataci žil a zhoršení hypoperfuze sítnice;

Fenomén krádeže s další progresí ischémie, která je příčinou tvorby infiltrátů a jizev;

Odchlípení sítnice v důsledku jejího ischemického rozpadu a vzniku vitreoretinálních tahů;

Krvácení do sklivce v důsledku hemoragických infarktů, masivní cévní invaze a ruptury aneuryzmatu;

Proliferace cév duhovky (diabetická rubeóza), vedoucí k rozvoji sekundárního glaukomu;

Makulopatie s edémem sítnice.

Epidemiologie

DR je nejčastější příčinou slepoty mezi populací v produktivním věku ve vyspělých zemích a riziko rozvoje slepoty u pacientů s DM je 10–20krát vyšší než u běžné populace. V době diagnostiky DM-1 není DR zjištěna téměř u žádného z pacientů, po 5 letech je onemocnění zjištěno u 8 % pacientů a při třicetileté anamnéze diabetu u 98 % pacientů. V době diagnózy CD-2 je DR detekována u 20-40 % pacientů au pacientů s patnáctiletou zkušeností s CD-2 - u 85 %. U SD-1 je relativně častější proliferativní retinopatie a u SD-2 makulopatie (75 % případů makulopatie).

Klinické projevy

Podle obecně uznávané klasifikace existují 3 stupně DR

(Tabulka 7.18).

Diagnostika

Kompletní oftalmologické vyšetření včetně přímé oftalmoskopie s fotografií sítnice je indikováno u pacientů s DM-1 3-5 let po vzniku onemocnění, u pacientů s DM-2 ihned po jeho zjištění. V budoucnu by se takové studie měly každoročně opakovat.

Tab. 7.18. Klasifikace diabetické retinopatie

Diferenciální diagnostika

Jiná oční onemocnění u pacientů s diabetem.

Léčba

Základním principem léčby diabetické retinopatie, ale i dalších pozdních komplikací, je optimální kompenzace DM. Nejúčinnější léčba diabetické retinopatie a prevence slepoty je laserová fotokoagulace. cíl

Rýže. 7.11. Diabetická retinopatie:

a) neproliferativní; b) preproliferativní; c) proliferativní

laserová fotokoagulace je zastavení funkce nově vytvořených cév, které představují hlavní hrozbu pro rozvoj tak závažných komplikací, jako je hemoftalmie, trakční odchlípení sítnice, rubeóza duhovky a sekundární glaukom.

Předpověď

Slepota je zaznamenána u 2 % pacientů s DM (3-4 % pacientů s DM-1 a 1,5-2 % pacientů s DM-2). Přibližná míra nových případů slepoty spojených s DR je 3,3 případů na 100 000 obyvatel za rok. U DM-1 vede pokles HbA1c na 7,0 % ke snížení rizika rozvoje DR o 75 % a snížení rizika progrese DR o 60 %. U DM-2 vede 1% pokles HbA1c k 20% poklesu rizika rozvoje DR.

7.8.3. diabetická nefropatie

diabetická nefropatie(DNF) je definována jako albuminurie (více než 300 mg albuminu denně nebo proteinurie více než 0,5 g bílkovin denně) a/nebo snížení filtrační funkce ledvin u lidí s diabetem při absenci infekcí močových cest , srdeční selhání nebo jiná onemocnění ledvin. Mikroalbuminurie je definována jako vylučování albuminu 30–300 mg/den nebo 20–200 mcg/min.

Etiologie a patogeneze

Hlavními rizikovými faktory DNF jsou délka trvání diabetu, chronická hyperglykémie, arteriální hypertenze, dyslipidémie a onemocnění ledvin u rodičů. U DNF je primárně postižena glomerulární aparát ledviny.

1. Jedním z možných mechanismů, kterým hyperglykémie přispívá k rozvoji glomerulárních lézí, je akumulace sorbitolu v důsledku aktivace polyolové dráhy metabolismu glukózy, stejně jako řada konečných produktů pokročilé glykace.

2. Hemodynamické poruchy, jmenovitě intraglomerulární arteriální hypertenze(zvýšený krevní tlak uvnitř glomerulů ledvin) je základní složkou patogeneze

Příčinou intraglomerulární hypertenze je porušení tonusu arteriol: expanze aferentu a zúžení eferentu.

Tab. 7.19. diabetická nefropatie

K tomu zase dochází pod vlivem řady humorálních faktorů, jako je angiotensin-2 a endotelin, a také v důsledku porušení elektrolytových vlastností glomerulární bazální membrány. Systémová hypertenze navíc přispívá k intraglomerulární hypertenzi, která je přítomna u většiny pacientů s DNF. V důsledku intraglomerulární hypertenze jsou poškozeny bazální membrány a filtrační póry,

kterými začnou pronikat stopy (mikroalbuminurie), následuje významné množství albuminu (proteinurie). Ztluštění bazálních membrán způsobuje změnu jejich elektrolytických vlastností, což samo o sobě vede k tomu, že se do ultrafiltrátu dostane více albuminu i při absenci změny velikosti filtračních pórů.

3. Genetická predispozice. U příbuzných pacientů s DNF se arteriální hypertenze vyskytuje se zvýšenou frekvencí. Existují důkazy o vztahu mezi polymorfismem genu DNP a ACE. Mikroskopicky DNF odhaluje ztluštění bazálních membrán glomerulů, expanzi mezangia a také fibrotické změny v aferentních a eferentních arteriolách. V konečném stádiu, které klinicky odpovídá chronickému selhání ledvin (CRF), se stanoví fokální (Kimmelstiel-Wilson) a následně difuzní glomeruloskleróza.

Epidemiologie

Mikroalbuminurie je stanovena u 6–60 % pacientů s DM-1 5–15 let po jejím projevu. DNF je stanovena u 35 % pacientů s DM-1, častěji u mužů a u těch, u kterých se vyvinul DM-1 ve věku do 15 let. S DM-2 se DNF vyvine u 25 % zástupců evropské rasy a u 50 % asijské rasy. Celková prevalence DNF u T2DM je 4–30 %.

Klinické projevy

Poměrně časným klinickým projevem, který je nepřímo spojen s DNF, je arteriální hypertenze. Ostatní klinicky zjevné projevy jsou pozdní. Patří sem projevy nefrotického syndromu a chronického selhání ledvin.

Diagnostika

Screening na DNF u lidí s DM zahrnuje každoroční testování na mikroalbuminurii s DM-1 5 let po manifestaci onemocnění a s DM-2 - ihned po jeho zjištění. Kromě toho je pro výpočet nutné alespoň roční stanovení hladiny kreatininu glomerulární filtrace (GFR). GFR lze vypočítat pomocí různých vzorců, jako je vzorec Cockcroft-Gault:

Pro muže: a = 1,23 (norma GFR 100 - 150 ml/min) Pro ženy: a = 1,05 (norma GFR 85 - 130 ml/min)

V počátečních stádiích DNF lze detekovat zvýšení GFR, které postupně klesá s progresí CRF. Mikroalbuminurie začíná být stanovena 5-15 let po manifestaci CD-1; u DM-2 v 8-10 % případů je detekován ihned po jeho zjištění, pravděpodobně z důvodu dlouhého asymptomatického průběhu onemocnění před diagnózou. Vrchol zjevné proteinurie nebo albuminurie u T1DM nastává mezi 15. a 20. rokem po nástupu. Proteinurie je příznakem nevratnost DNF, což dříve nebo později povede k CRF. Urémie se rozvíjí v průměru 7-10 let po nástupu zjevné proteinurie. Je třeba poznamenat, že GFR nekoreluje s proteinurií.

Diferenciální diagnostika

Jiné příčiny proteinurie a selhání ledvin u lidí s diabetem. Ve většině případů je DNF spojena s arteriální hypertenzí, diabetickou retinopatií nebo neuropatií, při jejichž absenci by měla být diferenciální diagnostika obzvláště pečlivá. V 10 % případů s DM-1 a ve 30 % případů s DM-2 není proteinurie spojena s DNP.

Léčba

♦ Základní podmínky pro primární a sekundární prevence

DNF jsou kompenzací diabetu a udržováním normálního systémového arteriálního tlaku. Primární prevence DNF navíc znamená snížení příjmu bílkovin – méně než 35 % denních kalorií.

♦ Postupně mikroalbuminurii A proteinurie pacientům je ukázáno jmenování ACE inhibitorů nebo blokátorů receptorů angiotenzinu. Se současnou arteriální hypertenzí jsou předepisovány v antihypertenzních dávkách, v případě potřeby v kombinaci s jinými antihypertenzivy. Při normálním krevním tlaku jsou tyto léky předepisovány v dávkách, které nevedou k rozvoji hypotenze. Jak ACE inhibitory (u DM-1 a DM-2), tak blokátory angiotenzinových receptorů (u DM-2) pomáhají zabránit přechodu mikroalbuminurie do proteinurie. V některých případech je mikroalbuminurie eliminována na pozadí této terapie v kombinaci s kompenzací diabetu podle dalších parametrů. Navíc, počínaje fází mikroalbuminurie, je to nutné

snížení příjmu bílkovin na méně než 10 % denních kalorií (nebo méně než 0,8 gramu na kg hmotnosti) a soli na méně než 3 gramy denně.

♦ Na pódiu CKD, zpravidla je nutná korekce hypoglykemické terapie. Většina pacientů s diabetem 2. typu musí být převedena na inzulínovou terapii, protože akumulace TSP s sebou nese riziko rozvoje těžké hypoglykémie. U většiny pacientů s diabetem 1. typu dochází ke snížení potřeby inzulínu, protože ledviny jsou jedním z hlavních míst jeho metabolismu. Při zvýšení sérového kreatininu na 500 µmol/l a více je nutné nastolit otázku přípravy pacienta na mimotělní (hemodialýza, peritoneální dialýza) nebo chirurgickou (transplantace ledvin) způsob léčby. Transplantace ledviny je indikována při hladinách kreatininu do 600-700 µmol/la poklesu glomerulární filtrace méně než 25 ml/min, hemodialýza - 1000-1200 µmol/la méně než 10 ml/min.

Předpověď

U 50 % pacientů s diabetem 1. typu a 10 % s diabetem 2. typu, kteří mají proteinurii, se CKD rozvine během následujících 10 let. 15 % všech úmrtí u pacientů s diabetem 1. typu ve věku do 50 let je spojeno s CRF v důsledku DNF.

7.8.4. Diabetická neuropatie

Diabetická neuropatie(DNE) je kombinací syndromů poškození nervového systému, které lze klasifikovat v závislosti na převládajícím zapojení do procesu jeho různých oddělení (senzoricko-motorický, autonomní), jakož i na prevalenci a závažnosti léze ( Tabulka 7.20).

já Senzomotorická neuropatie:

symetrický;

Fokální (mononeuropatie) nebo polyfokální (kraniální, proximální motorická, končetinová a trupová mononeuropatie).

II. Autonomní (vegetativní) neuropatie:

Kardiovaskulární (ortostatická hypotenze, syndrom srdeční denervace);

Gastrointestinální (atonie žaludku, biliární dyskineze, diabetická enteropatie);

Urogenitální (s dysfunkcí močového měchýře a sexuální funkcí);

Zhoršení schopnosti pacienta rozpoznat hypoglykémii;

Zhoršená funkce zornice;

Porušení funkcí potních žláz (distální anhidróza, hyperhidróza při jídle).

Tab. 7.20. Diabetická neuropatie

Etiologie a patogeneze

Hlavní příčinou DNE je hyperglykémie. Je navrženo několik mechanismů jeho patogeneze:

Aktivace polyolové dráhy metabolismu glukózy, vedoucí k akumulaci sorbitolu a fruktózy v nervových buňkách a snížení obsahu myoinositolu a glutathionu. To zase vede k aktivaci procesů volných radikálů a snížení hladiny oxidu dusnatého;

Neenzymatická glykosylace membránových a cytoplazmatických proteinů nervových buněk;

Mikroangiopatie vasa nervorum, což vede ke zpomalení kapilárního průtoku krve a nervové hypoxii.

Epidemiologie

Prevalence DNE u obou typů DM je asi 30 %. U DM-1 se po 5 letech od vzniku onemocnění začíná prokazovat u 10 % pacientů. Frekvence nových případů DNE u DM-2 je asi 6 % pacientů ročně. Nejčastější variantou je distální symetrická senzomotorická NNE.

Klinické projevy

Senzomotorické DNE projevuje se komplexem motorických a smyslových poruch. Častým příznakem distální formy DNE je parestézie, které se projevují pocitem „plazení“, otupělosti. Pacienti si často stěžují na chlad nohou, i když na dotek zůstávají teplé, což je znak, který odlišuje polyneuropatii od ischemických změn, kdy jsou nohy na dotek studené. Citlivost na vibrace je časným projevem senzorické neuropatie. Charakteristický je syndrom „neklidných nohou“, který je kombinací noční parestezie a přecitlivělosti. Bolest v nohoučastěji ruší v noci, zatímco někdy pacient nesnese dotek přikrývky. V typickém případě může být bolest, na rozdíl od obliterujících onemocnění tepen, zmírněna chůzí. O několik let později může bolest spontánně ustat v důsledku odumírání malých nervových vláken odpovědných za citlivost na bolest. Hypoestézie projevující se ztrátou citlivosti typu „punčochy“ a „rukavice“. Porušení hluboké, proprioceptivní senzitivity vede k poruchám koordinace a obtížím při pohybu (smyslová ataxie). Pacient si stěžuje na „něčí nohy“, pocit „stání na vatě“. Porušení trofické inervace vede k degenerativním změnám kůže, kostí a šlach. Porušení citlivosti na bolest vede k častým, pacientem nepovšimnutým mikrotraumatům nohou, které se snadno infikují. Porušení koordinace a chůze vede k nefyziologickému přerozdělení zátěže na klouby nohy. V důsledku toho jsou narušeny anatomické vztahy v muskuloskeletálním systému nohy.

Dochází k deformaci nožní klenby, vznikají otoky, zlomeniny, chronické hnisavé procesy (viz odstavec 7.8.5).

Existuje několik forem autonomního DNE. Způsobit kardiovaskulární forma- porušení inervace kardio-pulmonálního komplexu a velkých cév. Nervus vagus je nejdelší nerv, a proto je postižen dříve než ostatní. V důsledku převahy sympatických vlivů se rozvíjí klidová tachykardie. Projevuje se nepřiměřená reakce na ortostázu ortostatická hypotenze a synkopy. Autonomní denervace pulmonálně-kardiálního komplexu vede k absenci variability srdeční frekvence. Zvýšená prevalence bezbolestného infarktu myokardu u diabetických pacientů je spojena s autonomní neuropatií.

Příznaky gastrointestinální forma DNE jsou gastroparéza se zpožděným nebo naopak rychlým vyprazdňováním žaludku, což může způsobit potíže při výběru inzulinoterapie, protože doba a objem absorpce sacharidů se neomezeně mění; atonie jícnu, refluxní ezofagitida, dysfagie; vodnatý průjem. Pro urogenitální forma DNE je charakterizována atonií močovodů a močového měchýře, vedoucí k tendenci k močovým infekcím; erektilní dysfunkce (asi 50 % pacientů s diabetem); retrográdní ejakulace.

Dalšími možnými projevy autonomní DNE jsou zhoršená schopnost rozpoznávat hypoglykémii, porucha funkce zornic, porucha funkce potních žláz (anhidróza) a diabetická amyotrofie.

Diagnostika

Neurologické vyšetření pacientů s DM by mělo být prováděno každoročně. Minimálně zahrnuje testování k detekci distální senzomotorické neuropatie. K tomu se posuzuje citlivost na vibrace pomocí odstupňované ladičky, hmatová citlivost pomocí monofilamentu, stejně jako citlivost na teplotu a bolest. Podle indikací je studován stav autonomního nervového systému: k diagnostice insuficience parasympatické inervace srdce se používá řada funkčních testů, např. měření srdeční frekvence při hlubokém dýchání s posouzením variability.

srdeční frekvence a Valsalvův test; ortostatický test se používá k diagnostice insuficience sympatické inervace srdce.

Diferenciální diagnostika

Neuropatie jiného původu (alkoholická, uremická, s anémií z nedostatku B 12 atd.). Diagnóza dysfunkce jednoho nebo druhého orgánu v důsledku autonomní neuropatie je stanovena až po vyloučení orgánové patologie.

Léčba

1. Optimalizace hypoglykemické terapie.

2. Péče o nohy (viz odstavec 7.8.5).

3. Účinnost neurotropních léků (kyselina α-lipoová) není potvrzena ve všech studiích.

4. Symptomatická terapie (úleva od bolesti, sildenafil při erektilní dysfunkci, fludrokortison při ortostatické hypotenzi atd.).

Předpověď

V počátečních fázích může být DNE reverzibilní na pozadí stabilní kompenzace DM. DNE je stanovena u 80 % pacientů s vředy a je hlavním rizikovým faktorem amputace nohy.

7.8.5. syndrom diabetické nohy

syndrom diabetické nohy(SDS) - patologický stav nohy u DM, který vzniká na pozadí poškození periferních nervů, kůže a měkkých tkání, kostí a kloubů a projevuje se akutními a chronickými vředy, osteoartikulárními lézemi a hnisavými nekrotickými procesy (tab. 7.21) .

Etiologie a patogeneze

Patogeneze DFS je vícesložková a je reprezentována kombinací neuropatických a perfuzních poruch s výrazným sklonem k infekci. Na základě převahy v patogenezi jednoho nebo druhého z uvedených faktorů existují 3 hlavní formy

Tab. 7.21. syndrom diabetické nohy

I. Neuropatická forma(60-70 %):

Bez osteoartropatie;

s diabetickou osteoartropatií.

II. Neuroischemická (smíšená) forma(15-20 %).

III. Ischemická forma(3-7 %).

neuropatická forma SDS. U diabetické neuropatie jsou postiženy především distální části nejdelších nervů. Dlouhodobý nedostatek trofických impulsů vede k hypotrofii kůže, kostí, vazů, šlach a svalů. Důsledkem hypotrofie pojivových struktur je deformita nohy s nefyziologickým přerozdělením zátěže opory a jejím nadměrným nárůstem v určitých oblastech. V těchto místech je např. v projekci hlav metatarzálních kostí zaznamenáno ztluštění kůže a vznik hyperkeratózy. Neustálý tlak na tyto oblasti vede k zánětlivé autolýze podložních měkkých tkání, což vytváří předpoklady pro vznik vředu. V důsledku atrofie a zhoršeného pocení se pokožka stává suchou a snadno popraská. Vzhledem ke snížení citlivosti na bolest pacient často nevěnuje pozornost probíhajícím změnám. Nemůže včas odhalit nepohodlí obuvi, což vede k tvorbě oděrek a mozolů, nevšimne si vnášení cizích těles, malých ran v místech praskání. Situace se zhoršuje porušením hluboké citlivosti, která se projevuje porušením chůze, nesprávnou instalací nohy. Nejčastěji je peptický vřed infikován stafylokoky, streptokoky, bakteriemi střevní skupiny; často se připojuje anaerobní flóra. Neuropatická osteoartropatie je důsledkem výrazných dystrofických změn v osteoartikulárním aparátu nohy (osteoporóza, osteolýza, hyperostóza).

Ischemická forma SDS je důsledkem aterosklerózy tepen dolních končetin, vedoucí k porušení hlavního průtoku krve, tzn. je jednou z variant diabetické makroangiopatie.

Epidemiologie

SDS je pozorován u 10-25% a podle některých údajů v té či oné formě u 30-80% pacientů s diabetem. Ve Spojených státech jsou roční náklady na léčbu diabetických pacientů s DFS 1 miliarda USD.

Klinické projevy

Na neuropatická forma SDS rozlišuje dva nejčastější typy lézí: neuropatický vřed a osteoartropatii (s rozvojem

Rýže. 7.12. Neuropatický vřed u syndromu diabetické nohy

Rýže. 7.13. Charcotův kloub u syndromu diabetické nohy

Charcot joint). neuropatické vředy, jsou zpravidla lokalizovány v oblasti plosky a meziprstních prostor, tzn. na oblasti chodidla, které jsou vystaveny největšímu tlaku (obr. 7.12).

Destruktivní změny v kostním a vazivovém aparátu nohy mohou postupovat po mnoho měsíců a vést k těžké deformaci kostí - diabetická osteoartropatie a formace charcot joint, zároveň je noha obrazně srovnávána s „pytelem kostí“

Na ischemická forma SDS

kůže na nohou je studená, bledá nebo cyanotická; zřídka má růžovočervený odstín kvůli expanzi povrchových kapilár v reakci na ischemii. Ulcerózní defekty se vyskytují jako akrální nekrózy - na špičkách prstů, okrajové ploše pat (obr. 7.14).

Pulz na tepnách nohy, popliteálních a femorálních tepnách je oslabený nebo není hmatný.

V typických případech si pacienti stěžují na „přerušovanou klaudikaci“. Závažnost ischemického poškození končetiny je dána třemi hlavními faktory: závažností stenózy, rozvojem kolaterálního průtoku krve, stavem systému koagulace krve.

Diagnostika

Vyšetření nohou pacienta s diabetem by mělo být prováděno pokaždé během návštěvy lékaře, nejméně jednou za šest měsíců. Diagnostika SDS zahrnuje:

Rýže. 7.14. Akrální nekróza u ischemické formy syndromu diabetické nohy

Vyšetření nohou;

Posouzení neurologického stavu - různé typy citlivosti, šlachové reflexy, elektromyografie;

Hodnocení stavu arteriálního průtoku krve - angiografie, dopplerografie, dopplerografie;

Rentgenový snímek nohou a kotníků;

Bakteriologické vyšetření výtoku z rány.

Diferenciální diagnostika

Provádí se s rannými procesy na nohou jiného původu, stejně jako s jinými okluzivními onemocněními cév dolních končetin a patologií kloubů nohy. Dále je nutné odlišit klinické formy SDS (tab. 7.22).

Léčba

Léčba neuropaticky infikované Formuláře VTS zahrnují soubor následujících činností:

Optimalizace kompenzace DM, zpravidla zvýšení dávky inzulinu a v případě DM-2 - převod na něj;

Systémová antibiotická terapie;

Úplné vyložení chodidla (to může vést k uzdravení vředů, které existují po celá léta během několika týdnů);

Lokální ošetření rány s odstraněním oblastí hyperkeratózy;

Péče o nohy, správný výběr a nošení speciální obuvi. Včasná konzervativní terapie umožňuje

vyhnout se operaci v 95 % případů.

Tab. 7.22. Diferenciální diagnostika klinických forem SDS

Léčba ischemická Formuláře VTS zahrnují:

Optimalizace kompenzace DM, zpravidla zvýšení dávky inzulinu a v případě DM-2 - převod na něj;

Při absenci ulcerózních-nekrotických lézí pracovní terapie (1-2 hodiny chůze denně, což přispívá k rozvoji kolaterálního průtoku krve);

Revaskularizační operace na postižených cévách;

Konzervativní terapie: antikoagulancia, aspirin (až 100 mg / den), v případě potřeby - fibrinolytika, prostaglandin E1 a prostacyklinové přípravky.

S rozvojem rozsáhlé purulentně-nekrotické léze u všech variant SDS vyvstává otázka amputace.

Předpověď

50 až 70 % z celkového počtu provedených amputací nohou je u pacientů s DM. Amputace nohou jsou 20 až 40krát častější u diabetiků než u nediabetiků.

7.9. CUKROVKA A TĚHOTENSTVÍ

Gestační diabetes mellitus(GDM) je glukózová intolerance poprvé zjištěná během těhotenství (tabulka 7.23). Tato definice nevylučuje možnost, že by patologie metabolismu sacharidů mohla předcházet nástupu těhotenství. GDM je třeba odlišit od situací, kdy žena s dříve diagnostikovaným diabetem (kvůli věku, častěji diabetu 1. typu) otěhotní.

Etiologie a patogeneze

S GDM jsou podobné těm s SD-2. Vysoké hladiny ovariálních a placentárních steroidů, stejně jako zvýšení tvorby kortizolu kůrou nadledvin, vedou v těhotenství k rozvoji fyziologické inzulinové rezistence. Vznik GDM je spojen s tím, že inzulinová rezistence, která se přirozeně vyvíjí v těhotenství, a následně zvýšená potřeba inzulinu u predisponovaných jedinců, převyšuje funkční kapacitu β-buněk pankreatu. Po porodu s návratem hormonálních a metabolických vztahů na výchozí úroveň většinou vymizí.

Tab. 7.23. Gestační diabetes mellitus

GDM se obvykle rozvíjí v polovině 2. trimestru, mezi 4. a 8. měsícem těhotenství. Naprostá většina pacientů má nadměrnou tělesnou hmotnost a zatíženou anamnézu CD-2. Rizikové faktory pro rozvoj GDM, stejně jako skupiny žen s nízkým rizikem rozvoje GDM, jsou uvedeny v tabulce. 7.24.

Tab. 7.24. Rizikové faktory pro gestační diabetes mellitus

Hyperglykémie u matky vede k hyperglykémii v oběhovém systému dítěte. Glukóza snadno prochází placentou a nepřetržitě přechází k plodu z krve matky. Dochází také k aktivnímu transportu aminokyselin a přenosu ketolátek do plodu. Naproti tomu inzulin, glukagon a volné mastné kyseliny od matky se do krve plodu nedostanou. V prvních 9-12 týdnech těhotenství slinivka plodu ještě neprodukuje vlastní inzulín. Tato doba odpovídá fázi organogeneze plodu, kdy se při konstantní hyperglykémii mohou u matky tvořit různé malformace (srdce, páteř, mícha, gastrointestinální trakt). Od 12. týdne těhotenství začíná fetální slinivka syntetizovat inzulín a v reakci na hyperglykémii se rozvíjí reaktivní hypertrofie a hyperplazie β-buněk fetálního pankreatu. V důsledku hyperinzulinémie se rozvíjí fetální makrosomie a také inhibice syntézy lecitinu, což vysvětluje vysoký výskyt syndromu respirační tísně u novorozenců. V důsledku hyperplazie β-buněk a hyperinzulinémie je tendence k těžké a dlouhodobé hypoglykémii.

Epidemiologie

DM postihuje 0,3 % všech žen v reprodukčním věku, 0,2–0,3 % těhotných žen již zpočátku má DM a u 1–14 % těhotenství se rozvine GDM nebo se projeví skutečný DM. Prevalence GDM se v různých populacích liší, například ve Spojených státech je detekován přibližně u 4 % těhotných žen (135 tisíc případů ročně).

Klinické projevy

Není přítomen v GSD. Mohou existovat nespecifické příznaky dekompenzovaného diabetu.

Diagnostika

Hladiny glukózy v krvi nalačno jsou indikovány u všech těhotných žen jako součást biochemického krevního testu. Ženy, které patří do rizikové skupiny (tabulka 7.24), mají orální glukózový toleranční test(OGTT). Je popsáno mnoho variant jeho provedení u těhotných žen. Nejjednodušší z nich zahrnuje následující pravidla:

3 dny před vyšetřením je žena na běžné stravě a dodržuje obvyklou pohybovou aktivitu;

Test se provádí ráno nalačno, po celonočním hladovění trvajícím alespoň 8 hodin;

Po odběru vzorku krve nalačno pije žena po dobu 5 minut roztok sestávající ze 75 gramů suché glukózy rozpuštěné ve 250-300 ml vody; opakované stanovení hladiny glykémie se provádí po 2 hodinách.

Diagnóza GDM je založena na následujícím kritéria:

Glukóza plné krve (žilní, kapilární) nalačno> 6,1 mmol/l nebo

Glukóza v žilní plazmě ≥ 7 mmol/l nebo

Glukóza v kapilární plné krvi nebo žilní plazmě 2 hodiny po zátěži 75 g glukózy ≥ 7,8 mmol/l.

Pokud jsou výsledky studie normální u ženy, která patří do rizikové skupiny, test se opakuje ve 24-28 týdnech těhotenství.

Diferenciální diagnostika

GSD a true SD; glykosurie v těhotenství.

Léčba

Riziko pro matku a plod, stejně jako přístupy k léčbě diabetu a rysy jeho kontroly u GDM a u skutečného diabetu jsou stejné. Pozdní komplikace diabetu v těhotenství mohou výrazně progredovat, nicméně při kvalitní kompenzaci diabetu nejsou indikace k ukončení těhotenství. Žena s diabetem (obvykle DM-1) by měla plánovat těhotenství v mladém věku, kdy je riziko komplikací nejnižší. Pokud je těhotenství plánované, doporučuje se zrušit

příjem několik měsíců po dosažení optimální kompenzace. Kontraindikacemi pro plánování těhotenství jsou těžká nefropatie s progresivním selháním ledvin, těžká ischemická choroba srdeční, těžká proliferativní retinopatie, kterou nelze upravit, ketoacidóza v časném těhotenství (ketolátky jsou teratogenní faktory).

Cíl léčby GDM a pravý diabetes během těhotenství je dosažení následujících laboratorních parametrů:

glukózy nalačno< 5-5,8 ммоль/л;

Glykémie 1 hodinu po jídle< 7,8 ммоль/л;

Glykemie 2 hodiny po jídle< 6,7 ммоль/л;

Průměrný denní glykemický profil< 5,5 ммоль/л;

Hladina HbA1c při měsíční kontrole, jako u zdravých lidí (4-6 %).

Při DM-1, stejně jako mimo graviditu, by žena měla dostávat intenzivní inzulinovou terapii, nicméně hladinu glykémie v těhotenství se doporučuje hodnotit 7-8x denně. Pokud není možné dosáhnout normoglykemické kompenzace na pozadí konvenčních injekcí, je nutné zvážit převedení pacienta na inzulínovou terapii pomocí inzulínového dávkovače.

V první fázi léčba GDM je předepsána dietoterapie, která spočívá v omezení denního příjmu kalorií na cca 25 kcal/kg skutečné hmotnosti, a to především kvůli lehce stravitelným sacharidům a tukům živočišného původu a také v rozšíření fyzické aktivity. Pokud dietoterapie nedosáhne cílů léčby, měla by být pacientovi předepsána intenzivní inzulínová terapie. Jakákoli tabletová antidiabetika (TSP) během těhotenství kontraindikováno. Asi 15 % žen je potřeba převést na inzulínovou terapii.

Předpověď

Při neuspokojivé kompenzaci GDM a DM v těhotenství je pravděpodobnost vzniku různých patologií u plodu 30 % (riziko je 12x vyšší než u běžné populace). U více než 50 % žen, u kterých se vyvine GDM během těhotenství, se během následujících 15 let rozvine CD-2.

Dobrý den, drazí přátelé! V podmínkách naší medicíny a dostupnosti internetu si mnohé problémy musíte vyřešit sami. Abyste se v množství informací nezmátli, nabízím vám spolehlivý a přesný zdroj od specialisty.

Povíme si o prvotních příznacích a známkách cukrovky u dospělých, jaké jsou první projevy na kůži a v dalších orgánech nástupu onemocnění. Pevně ​​doufám, že po přečtení článku dostanete vyčerpávající odpovědi na své otázky.

Jak rozpoznat první příznaky cukrovky

Časné příznaky cukrovky se mohou objevit v jakémkoli věku. Rozpoznat a zahájit léčbu včas je možné pouze při znalosti počátečních projevů onemocnění. Jsem si jist, že víte o existenci různých typů cukrovky, jako je cukrovka u mladých lidí a cukrovka u dospělých nebo starších osob. V medicíně se často dělí na: diabetes 1. nebo 2. typu. Ale existuje mnohem více druhů, než si myslíte.

A ačkoli jsou příčiny těchto typů cukrovky různé, primární projevy jsou stejné a jsou spojeny s působením zvýšené hladiny glukózy v krvi. Existuje rozdíl v míře výskytu diabetes mellitus 1. nebo 2. typu, závažnosti, ale hlavní příznaky budou stejné.

Cukrovka typu 2, která je často způsobena necitlivostí na inzulín, může být po dlouhou dobu téměř asymptomatická. Když se u tohoto typu v důsledku vyčerpání pankreatických rezerv rozvine nedostatek hormonu inzulínu, projeví se cukrovka výraznější, což nutí vyhledat lékařskou pomoc.

Ale tou dobou už se bohužel hlavní cévní komplikace, někdy nevratné, rozvinuly. Naučte se včas předcházet komplikacím.

Časné příznaky cukrovky

Podívejme se na nejčastější a hlavní projevy diabetes mellitus u dospělého.

Žízeň a časté močení

Lidé si začínají stěžovat na sucho a kovovou chuť v ústech a také na žízeň. Mohou vypít 3-5 litrů tekutin denně. Jedním z prvních příznaků cukrovky je časté močení, které se může v noci zvýšit.

Jaké jsou tyto příznaky cukrovky? Faktem je, že když hladina cukru v krvi překročí v průměru více než 10 mmol / l, začne se (cukr) dostávat do moči, přičemž s sebou bere vodu. Pacient proto hodně a často močí, dochází k dehydrataci organismu, objevují se suché sliznice a žízeň. Samostatný článek - doporučuji přečíst.

Chuť na sladké jako symptom

Někteří lidé mají zvýšenou chuť k jídlu a často chtějí více sacharidů. To může být způsobeno dvěma důvody.

• Prvním důvodem je nadbytek inzulínu (diabetes 2. typu), který přímo ovlivňuje chuť k jídlu a zvyšuje ji.
• Druhým důvodem je „vyhladovění“ buněk. Vzhledem k tomu, že glukóza je hlavním zdrojem energie pro tělo, pokud nevstoupí do buňky, což je možné jak při nedostatku, tak při necitlivosti na inzulín, vzniká hlad na buněčné úrovni.

Příznaky cukrovky na kůži (foto)

Dalším signálem diabetes mellitus, který se objevuje jako jeden z prvních, je svědění kůže, zejména perinea. Osoba s cukrovkou je často náchylná k infekčním kožním onemocněním: furunkulóza, plísňová onemocnění.

Lékaři popsali více než 30 typů dermatóz, které se mohou při cukrovce objevit. Lze je rozdělit do tří skupin:

• Primární – vznikající v důsledku metabolických poruch (xantomatóza, nekrobióza, diabetické puchýře a dermatopatie atd.)
• Sekundární - při připojení k bakteriální nebo plísňové infekci
• Kožní problémy při medikamentózní léčbě, tedy alergické a nežádoucí reakce

Diabetická dermatopatie - nejčastější kožní projev u diabetes mellitus, který se projevuje papuly na přední ploše bérce, hnědavé barvy a velikosti 5-12 mm. Postupem času se změní na pigmentované atrofické skvrny, které mohou beze stopy zmizet. Léčba se neprovádí. Níže uvedená fotografie ukazuje známky cukrovky na kůži ve formě dermopatie.

diabetický močový měchýř nebo pemfigus se vyskytuje zcela vzácně, jako projev cukrovky na kůži. Vyskytuje se spontánně a bez zarudnutí na prstech, rukou a nohou. Bubliny mají různé velikosti, kapalina je čirá, není infikovaná. Obvykle se hojí bez jizev za 2-4 týdny. Na fotografii je příklad diabetického močového měchýře.

xantom dochází při porušení metabolismu lipidů, které často doprovází diabetes. Mimochodem, hlavní roli hrají zvýšené triglyceridy, a ne cholesterol, jak se někteří domnívají. Na flexorových plochách končetin se vyvíjejí nažloutlé plaky, navíc se tyto plaky mohou tvořit na obličeji, krku a kůži hrudníku.

Lipoidní nekrobióza zřídka se vyskytuje jako příznak cukrovky na kůži. Je charakterizována fokální lipidovou degenerací kolagenu. Často se vyskytuje u diabetu 1. typu dlouho před nástupem zjevných příznaků. Onemocnění se může objevit v jakémkoli věku, nejčastěji však mezi 15. a 40. rokem a převážně u žen.

Na kůži nohou jsou velké léze. Začíná modrorůžovými skvrnami, které pak vyrůstají do oválných, jasně ohraničených indurativně-atrofických plátů. střední část mírně klesá a okraj stoupá nad zdravou kůži. Povrch je hladký, na okrajích se může odlupovat. Někdy je v centru ulcerace, která může bolet.

V současné době neexistuje žádný lék. Aplikujte masti, které zlepšují mikrocirkulaci a metabolismus lipidů. Často pomáhá injekce kortikosteroidů, inzulínu nebo heparinu do postiženého místa. Někdy se používá laserová terapie.

Svědění kůže, stejně jako neurodermatitida se může objevit dlouho před propuknutím cukrovky. Studie ukazují, že to může trvat od 2 měsíců do 7 let. Mnoho lidí si myslí, že svědění kůže je běžné u zjevného diabetes mellitus, ale jak se ukázalo, nejintenzivnější a nejtrvalejší je u latentní formy cukrovky.

Nejčastěji svědí záhyby břicha, tříselné oblasti, loketní jamky a mezigluteální dutina. Svědění obvykle pouze na jedné straně.

Plísňové kožní léze u diabetu

Kandidóza, u běžných lidí soor, je v diabetologii velmi častým problémem, můžeme říci hrozivým příznakem. V zásadě je kůže ovlivněna houbami rodu Candidaalbicans. Vyskytuje se většinou u starších a velmi obézních pacientů. Je lokalizován ve velkých záhybech kůže, mezi prsty na rukou a nohou, na sliznicích úst a genitálií.

Nejprve se v záhybu objeví bílý pruh deskvamující stratum corneum, poté se připojí vzhled prasklin a erozí. Uprostřed jsou eroze hladké modročervené barvy a po obvodu je bílý lem. Brzy se v blízkosti hlavního ohniska objevují tzv. „screeningy“ ve formě pustul a vezikul. Zalévají se a také se proměňují v eroze, náchylné ke slučování procesu.

Potvrzení diagnózy je jednoduché – pozitivní kultivace na kandidózu, stejně jako vizuální identifikace plísní při mikroskopickém vyšetření. Léčba spočívá v ošetření postižených oblastí alkoholem nebo vodnými roztoky methylenové modři, brilantní zeleně, Castellani liquid a mastmi s obsahem kyseliny borité.

Předepisují se také antimykotické masti a perorální přípravky. Léčba pokračuje až do úplného vymizení změněných oblastí a další týden ke konsolidaci výsledku.

problémy se zuby

Jedním ze zjevných příznaků počínajícího diabetu mohou být problémy se zuby, ale i časté stomatitidy a parodontitidy. Tyto problémy vznikají na pozadí kontaminace kvasinkovými houbami rodu Candida, stejně jako zvýšení počtu patogenní flóry v ústech v důsledku snížení ochranných vlastností slin.

Příznaky a vidění diabetu

Změna tělesné hmotnosti

Mezi příznaky cukrovky může být buď hubnutí, nebo naopak přibývání na váze. K prudkému a nevysvětlitelnému úbytku hmotnosti dochází při absolutním nedostatku inzulínu, který se vyskytuje u diabetu 1. typu.

Při cukrovce 2. typu bohatě stačí vlastní inzulín a člověk postupem času jen přibírá, protože inzulín plní roli anabolického hormonu stimulujícího ukládání tuku.

chronický únavový syndrom u diabetu

V souvislosti s porušením metabolismu sacharidů člověk zažívá pocit neustálé únavy. Snížená výkonnost je spojena s hladověním buněk a toxickými účinky přebytečného cukru na tělo.

To jsou počáteční příznaky diabetes mellitus a někdy nezáleží na tom, o jaký typ cukrovky se jedná. Rozdíl bude pouze v rychlosti nárůstu těchto příznaků a závažnosti. Jak léčit a, přečtěte si následující články, zůstaňte naladěni.

S vřelostí a péčí, endokrinoložka Lebedeva Dilyara Ilgizovna