Co je typické pro testy diabetes insipidus. Diabetes insipidus. Diagnostika a diferenciální diagnostika. Asymptomatická cukrovka

Většina z nás zná hlavní příznaky cukrovky – obvykle žízeň a nadměrné močení. Méně známé jsou nadměrné přibírání na váze, únava, suchá kůže a časté pustulózní vyrážky na kůži. Často jsou tyto příznaky indikací k laboratornímu vyšetření.

Je však diagnóza diabetes mellitus vždy tak zřejmá: diferenciální diagnostika onemocnění je předmětem velkého zájmu vědeckého světa.

Je třeba poznamenat, že v medicíně existují dvě formy patologie „cukru“: DM-1 (typ 1, závislý na inzulínu) a DM-2 (typ 2, nezávislý na inzulínu).

• vyznačující se téměř úplnou absencí inzulínu v těle v důsledku porušení jeho syntézy v beta buňkách pankreatu, které prošly autoimunitní destrukcí.
• problém je v narušení citlivosti buněčných receptorů: hormon tam je, ale tělo ho špatně vnímá.

Jak rozlišovat mezi typy patologie? Diferenciální diagnostika diabetes mellitus 1. a 2. typu je uvedena v tabulce níže.

Tabulka 1: Diferenciální diagnostika diabetes mellitus:

Důležité! Všechny základní příznaky onemocnění (polyurie, polydipsie, svědění) jsou u IDDM a NIDDM podobné.

Syndromy a nemoci

Diferenciální diagnostika diabetes mellitus 2. typu, stejně jako IDDM, se provádí podle hlavních syndromů.

Kromě cukrovky mohou být polyurie a polydipsie charakteristické pro:

• chronická onemocnění ledvin a chronické selhání ledvin;
• primární hyperaldosteronismus;
• hyperparatyreóza;
• neurogenní polydepsie.

Podle hyperglykemického syndromu se diferenciální diagnostika diabetes mellitus 1. a 2. typu provádí s:

• Itsenko-Cushingova choroba/syndrom;
• steroidní diabetes;
• akromegalie;
• hemochromatóza;
• feochromocytom;
• některá onemocnění jater a slinivky břišní;
• nutriční hyperglykémie.

S rozvojem syndromu glykosurie se diferenciální diagnostika diabetes mellitus 2. typu a IDDM provádí u následujících onemocnění:

• nutriční glukosurie;
• glukosurie u těhotných žen;
• toxické léze;
• ledvinový diabetes.

To je zajímavé. Falešně pozitivní výsledky při testování moči na glukózu lze pozorovat při užívání velkých dávek vitaminu C, kyseliny acetylsalicylové a cefalosporinů.

Diferenciální diagnostika

Diabetes insipidus

Diferenciální diagnostika diabetes mellitus a diabetes insipidus je předmětem velkého zájmu endokrinologů. Navzdory skutečnosti, že symptomy těchto patologií jsou podobné, jejich mechanismus vývoje a patogeneze jsou nápadně odlišné.

Diabetes insipidus je spojen s akutním nedostatkem hypotalamického hormonu vasopresinu, který je zodpovědný za udržování normální vodní rovnováhy.

Vylučován v hypotalamu je vasopresin transportován do hypofýzy a poté distribuován krevním řečištěm do celého těla, včetně ledvin. Na této úrovni podporuje reabsorpci tekutiny v nefronu a její zadržování v těle.

V závislosti na příčině může být diabetes insipidus centrální nebo nefrogenní (renální). První se často vyvíjí na pozadí traumatického poranění mozku, novotvarů hypotalamu nebo hypofýzy. Druhý je výsledkem různých tubulopatií a zhoršené hormonální citlivosti ledvinových tkání.

Projevuje se diabetes i dotyčná patologie klinicky žízní a nadměrným močením? Ale jaké jsou mezi nimi rozdíly?

Tabulka 2: Diabetes insipidus a diabetes mellitus - diferenciální diagnóza:

Podepsat	Diabetes
	Cukr	Necukr
Žízeň	Mírně vyjádřeno	Nesnesitelné
Denní objem moči	Méně než 3 l	Až 15l
Nástup onemocnění	Postupný	Náhlé, velmi akutní
Enuréza	Chybí	Dostupný
Hyperglykémie	+	—
Glukosurie	+	—
Relativní hustota moči	Zvýšený	Velmi nízký
Test se suchým jídlem	Stav pacienta se nemění	Stav pacienta se nápadně zhoršuje, objevují se známky dehydratace

Chronické onemocnění ledvin

Při chronickém selhání ledvin ve stádiu polyurie si pacienti často stěžují na časté, nadměrné močení, což může naznačovat rozvoj hyperglykémie. V tomto případě však pomůže diferenciální diagnostika: diabetes mellitus 2. typu a IDDM se také vyznačují zvýšenou hladinou cukru v krvi a glukosurií a při chronickém selhání ledvin známky zadržování tekutin v těle (edém), pokles rel. . hustota moči.

Poruchy nadledvin a další endokrinní poruchy

Primární hyperaldosteronismus (Connův syndrom) je klinický syndrom charakterizovaný nadměrnou produkcí hormonu aldosteronu nadledvinami.

Jeho příznaky jsou zcela typické a projevují se třemi syndromy:

• porážka kardiovaskulárního systému;
• neuromuskulární poruchy;
• dysfunkce ledvin.

Poškození kardiovaskulárního systému představuje především arteriální hypertenze. Neuromuskulární syndrom je spojen s hypokalémií a projevuje se záchvaty svalové slabosti, křečemi a krátkodobou paralýzou.

Nefrogenní syndrom je reprezentován:

• snížená kontrakční schopnost ledvin;
• nykturie
• polyurie.

Na rozdíl od obou forem diabetu není onemocnění doprovázeno poruchami metabolismu sacharidů.

Cushingova choroba/syndrom je další neuroendokrinní onemocnění postihující nadledviny, které je zahrnuto do diferenciální diagnózy. Je doprovázena nadměrnou sekrecí glukokortikosteroidů.

Klinicky se projevuje následujícími příznaky:

• obezita zvláštního typu (nadváha se ukládá hlavně v horní polovině těla, obličej má tvar měsíce a tváře jsou pokryty jasně červeným ruměncem);
• vzhled růžových nebo fialových strií;
• nadměrný růst vlasů na obličeji a těle (včetně žen);
• svalová hypotenze;
• arteriální hypertenze;
• zhoršená citlivost na inzulín, hyperglykémie;
• oslabení imunitního systému.

Postupně se rozvíjející inzulínová rezistence a známky hyperglykémie mohou lékaře přimět k diagnóze diabetes mellitus 2. typu: diferenciální diagnostika se v tomto případě provádí posouzením dalších příznaků popsaných výše.

Kromě toho je výskyt známek hyperglykémie možný u některých dalších endokrinních onemocnění (primární hypertyreóza, feochromocytom) atd. Dif. Diagnostika těchto onemocnění se provádí na základě pokročilých laboratorních testů.

Pankreatitida a další gastrointestinální onemocnění

Chronické zánětlivé poškození pankreatické tkáně způsobuje postupnou smrt funkčně aktivních buněk s jejich sklerózou. Dříve nebo později to vede k selhání orgánů a rozvoji hyperglykémie.

Sekundární povahu syndromu lze předpokládat na základě obtíží pacienta (bolesti v epigastriu, vyzařující do zad, nevolnost, zvracení po konzumaci tučných smažených jídel, různé poruchy stolice), jakož i laboratorní a přístrojové testy (zvýšené hladiny enzymu alfa-amylázy v krvi, ECHO - známky zánětu na ultrazvuku apod.).

Poznámka! Samostatně bychom měli zdůraznit takové stavy, jako je nutriční hyperglykémie a glykosurie. Vyvíjejí se v reakci na příjem nadbytečných sacharidů do těla a zpravidla krátkodobě přetrvávají.

Diferenciální diagnostika hlavních syndromů diabetu se tedy provádí u mnoha onemocnění. Diagnózu založenou pouze na klinických údajích lze považovat pouze za předběžnou: musí nutně vycházet z údajů z kompletního laboratorního a instrumentálního vyšetření.

Otázky pro lékaře

Asymptomatická cukrovka

Ahoj! Je mi 45 let, jsem žena a nemám žádné zvláštní stížnosti. Nedávno jsem si změřil cukr – 8,3. Nedaroval jsem krev nalačno, možná to je ten důvod.

O něco později jsem se rozhodl udělat test znovu. Nalačno byl zvýšen i výsledek z žíly - 7,4 mmol/l. Je to opravdu cukrovka? Ale nemám absolutně žádné příznaky.

Ahoj! Hyperglykémie v laboratorních testech nejčastěji ukazuje na rozvoj diabetes mellitus. Určitě se osobně poraďte s endokrinologem, zda podstoupit další vyšetření (především bych Vám poradila darovat krev na HbAc1, ultrazvuk slinivky).

Samodiagnostika

Dobrý večer! Řekněte mi, zda existují nějaké spolehlivé příznaky, které vám pomohou určit, zda máte cukrovku. Nedávno jsem si všiml, že jsem začal jíst hodně sladkého. Nemusí se jednat o příznak zdravotního problému.

Ahoj! Chuť na sladké se nepovažuje za projev cukrovky. Z fyziologického hlediska může taková potřeba poukazovat na nedostatek energie, přepracování, stres a hypoglykémii.

Diabetes mellitus zase může být indikován:

• suchá ústa;
• silná žízeň;
• časté a hojné močení;
• slabost, snížená výkonnost;
• někdy - kožní projevy (těžká suchost, pustulózní onemocnění).

Příznaky cukrovky u dítěte

U dospělých je vše víceméně jasné. Jak mít podezření na cukrovku u dítěte? Slyšel jsem, že u dětí je nemoc velmi závažná, dokonce až do kómatu a smrti.

Ahoj! Děti jsou zvláštní kategorií pacientů, kteří vyžadují pečlivou pozornost jak lékařů, tak rodičů.

První věc, která přitahuje pozornost, když někdo v dětství onemocní, je žízeň: dítě začne znatelně více pít, někdy se dokonce může v noci probudit a požádat o vodu.

Druhým často se vyskytujícím „dětským“ příznakem diabetu je časté močení a enuréza. Na nočníku nebo v blízkosti toalety můžete zaznamenat lepkavé skvrny od moči, pokud dítě nosí plenku, kvůli vysokému obsahu cukru v moči se může přilepit na kůži.

Pak je úbytek hmotnosti patrný: dítě rychle ztrácí kilogramy, i když má dobrou chuť k jídlu. Kromě toho se objevují známky astenie: dítě se stává letargickým, ospalým a zřídka se účastní her.

To vše by mělo upozornit pozorné rodiče. Takové příznaky vyžadují okamžité vyšetření a lékařskou konzultaci.

Diabetes insipidus, jinak označovaný jako diabetes, je patologický proces charakterizovaný narušením reabsorpce tekutiny v ledvinách, v důsledku čehož není moč dostatečně koncentrovaná, a proto je vylučována ve velmi velkých množstvích ve zředěné formě. Na tomto pozadí se u pacientů rozvíjí neustálý pocit žízně, což naznačuje významnou ztrátu tekutin v těle. Pokud není ztráta tekutin tělem dostatečně kompenzována zvenčí, dochází k dehydrataci.

Diabetes insipidus vzniká v důsledku poruchy tvorby vazopresinu, antidiuretického hormonu produkovaného hypotalamem, nebo snížením citlivosti ledvinové tkáně na jeho účinky. Diabetes insipidus patří do skupiny vzácných endokrinních patologií, které se ve 20 % případů rozvinou jako komplikace po operaci mozku. Podle lékařských statistik vývoj onemocnění nesouvisí s pohlavím a věkem pacientů, ale je častěji zaznamenán u lidí ve věku 20-40 let.

Klasifikace diabetes insipidus

V závislosti na úrovni, na které se poruchy vyskytují, se rozlišují dva typy diabetes insipidus:

1. Centrální nebo hypotalamický diabetes insipidus- vzniká v důsledku narušení tvorby nebo uvolňování antidiuretického hormonu. Ta se zase dělí na idiopatický diabetes insipidus, která je založena na dědičné patologii charakterizované nízkou produkcí antidiuretického hormonu a symptomatický diabetes insipidus, které se mohou objevit na pozadí jiných onemocnění, například při poraněních a nádorových procesech mozku, infekčních zánětech mozkových blan atd.

2. Nefrogenní nebo renální diabetes insipidus– vzniká v důsledku poruchy citlivosti renální tkáně na účinky vazopresinu. Tento typ diabetes insipidus je mnohem méně častý. V tomto případě je zaznamenána buď nižší struktura nefronů nebo rezistence receptorů renální tkáně na vazopresin. Tento typ diabetes insipidus může být vrozený nebo se může objevit v důsledku poškození ledvinových buněk vyvolaného léky.

Řada autorů také zdůrazňuje gestační diabetes insipidus v těhotenství, jehož vývoj je spojen se zvýšenou aktivitou speciálního placentárního enzymu, který ničí vazopresin. Malé děti se mohou vyvíjet funkční diabetes insipidus, spojené s nezralostí mechanismu koncentrace moči v ledvinách. Kromě toho, na pozadí užívání léků ze skupiny diuretik, vývoj iatrogenní diabetes insipidus.

Endokrinologové také rozlišují primární polydipsie jako jedna z forem diabetes insipidus, který se projevuje v podobě patologického pocitu žízně (s poškozením nebo nádorovými procesy centra žízně v hypotalamu) nebo nutkavou touhou po pití (u neuróz, psychóz a schizofrenie). Zároveň je vlivem zvýšeného příjmu tekutin potlačena fyziologická tvorba vazopresinu a vzniká klinický obraz diabetes insipidus.

Na základě klinického obrazu je diabetes insipidus také klasifikován podle závažnosti bez korekce léky:

- mírný stupeň onemocnění je charakterizováno denním výdejem moči v rozmezí 6-8 litrů;

Na střední stupeň patologie, množství vyloučené moči za den je 8-14 litrů;

Pro těžké Typický denní objem vyloučené moči je více než 14 litrů.

V období, kdy je onemocnění korigováno léky, se v jeho průběhu rozlišují tři fáze:

1. kompenzační etapa, který je charakterizován absencí příznaků žízně a zvýšením objemu vyloučené moči;

2. subkompenzační fázi– s periodickým výskytem žízně a přítomností polyurie.

3. fázi dekompenzace, který se vyznačuje neustálým pocitem žízně a polyurie i během léčby.

Diabetes insipidus – příčiny a mechanismus vzniku

Diabetes insipidus centrálního typu se může vyvinout v důsledku vrozených genetických vad a mozkových patologií. Získaný diabetes insipidus centrálního typu vzniká v důsledku nádorových procesů v mozku, stejně jako metastáz v důsledku nádorového poškození jiných orgánů, po úrazech a infekčních onemocněních postihujících mozek. Kromě toho se onemocnění může vyvinout během ischemie a hypoxie mozkové tkáně v důsledku vaskulárních poruch. Idiopatický diabetes insipidus dochází se spontánním výskytem protilátek proti buňkám, které produkují antidiuretický hormon, zatímco organické poškození hypotalamu není detekováno.

Nefrogenní diabetes insipidus může být také vrozená a získaná. Vrozené formy tohoto typu diabetes insipidus se vyvíjejí s Wolframovým syndromem a genetickými defekty receptorů, které reagují na vazopresin. Získané formy renálního diabetes insipidus se mohou vyvinout s chronickým selháním ledvin, renální amyloidózou, poruchami metabolických procesů vápníku a draslíku v těle a otravou léky obsahujícími lithium.

Příznaky diabetes insipidus

Dva nejvýraznější příznaky diabetes insipidus jsou: polyurie(vylučování moči přesahující denní normu) a polydipsie(pití velkého množství tekutin). Objem vyloučené moči za den se u pacientů s diabetes insipidus může pohybovat v rozmezí 4-30 litrů v závislosti na závažnosti onemocnění. Současně je moč prakticky bezbarvá, má nízkou hustotu a prakticky neobsahuje sůl a další složky. Kvůli neodolatelnému pocitu žízně konzumují pacienti trpící diabetes insipidus hodně tekutin. Množství tekutin spotřebovaných pacienty se může pohybovat od 3 do 18 litrů za den. Jeden i druhý příznak mají za následek poruchy spánku, neurózy, zvýšenou únavu a emoční nerovnováhu.

Diabetes insipidus u dětí Nejčastěji se projevuje nočním pomočováním, které je následně doprovázeno opožděným růstem a pubertou. V průběhu času dochází v orgánech močového systému ke strukturálním změnám, které se projevují v podobě expanze ledvinové pánvičky, močovodů a močového měchýře. Spotřebou značného množství tekutin trpí i žaludek, protože jeho stěny i okolní tkáně jsou přetěžovány, což vede k prolapsu žaludku, dysfunkci žlučových cest a chronickému syndromu dráždivého tračníku.

Při vyšetření pacientů s diabetes insipidus se odhalí nadměrná suchost kůže a sliznic. Pacienti si stěžují na špatnou chuť k jídlu, náhlý úbytek hmotnosti, bolesti hlavy, zvracení a hypotenzi. Jedním z příznaků diabetes insipidus u žen je menstruační nepravidelnost. Diabetes insipidus u mužů je charakterizován sníženou sexuální funkcí.

Nebezpečím diabetes insipidus je možnost rozvoje dehydratace, která může vyústit v trvalé neurologické poruchy. Podobná komplikace nastává, pokud kapalina. ztracené v moči není dostatečně doplňováno zvenčí.

Na základě jakých kritérií se stanoví diagnóza diabetes insipidus?

Stanovení diagnózy v typickém průběhu diabetes insipidus je poměrně jednoduché. Vychází z anamnézy neuhasitelné žízně a zvýšeného objemu denní moči, přesahující 3 litry denně. V laboratorních testech jsou důležitými kritérii hyperosmolarita krevní plazmy a zvýšené hladiny sodíku a vápníku při snížené hladině draslíku. Při vyšetření moči se také odhalí její hyperosmolarita a nízká hustota.

První etapa diagnostiky diabetes insipidus je zaměřena na potvrzení samotné skutečnosti přítomnosti polyurie (zvýšené množství moči) s nízkou hustotou. Typicky u diabetes insipidus výdej moči přesahuje 40 ml na kilogram tělesné hmotnosti s relativní hustotou moči nižší než 1005 g/l. Pokud je takový výdej moči stanoven, provádí se druhá fáze diagnostiky, která spočívá v provedení testu se suchým jídlem. Test příjmu potravy nasucho v klasické verzi podle Robertsona zahrnuje odmítnutí příjmu tekutin (úplné) a (nejlépe) odmítnutí jídla v prvních 8 hodinách testu. Před zahájením restrikce tekutin a potravy se zjišťuje osmolalita krve a moči pacienta, hladina sodíku v krvi, výdej moči, tělesná hmotnost a hodnoty krevního tlaku. Po zastavení zásobování pacienta jídlem a vodou je nutné tuto sadu testů opakovat každé 1-2 hodiny v závislosti na tom, jak se pacient cítí. Test je ukončen, pokud pacient během testu ztratil více než 3-5 % své hmotnosti, zhorší se stav pacienta, zvýší se hladina osmolality sodíku a krve a je přijata moč s osmolalitou vyšší než 300 mOsm/l . U pacientů se stabilizovaným stavem lze takový test provést ambulantně a pacient nesmí pít, dokud to podle svého zdravotního stavu vydrží. Pokud se během omezování tekutin získá vzorek moči, který má osmolalitu 650 mOsm/l, lze diagnózu diabetes insipidus vyloučit.

Provedení testu suché stravy u pacientů trpících diabetes insipidus nevede k výraznému zvýšení osmolality moči a koncentrace látek v ní. Během testu pacienti s diabetes insipidus pociťují nevolnost a zvracení, křeče, neklid a bolesti hlavy v důsledku dehydratace, která se vyvíjí v důsledku ztráty tekutin. Teplota se může zvýšit.

Při potvrzení diagnózy diabetes insipidus se provádí desmopresinový test – podávání despopresinu u pacientů s centrálním diabetes insipidus způsobuje snížení množství moči, ale u pacientů s renálním diabetes insipidus se objem moči nezmenšuje.

Pro diferenciální diagnostiku u diabetes mellitus se zjišťuje hladina glukózy v krvi odebrané nalačno. K objasnění příčiny rozvoje diabetes insipidus se provádí rentgen a vyšetření oftalmologem a neuropsychiatrem. Při podezření na léze zabírající prostor v mozku se provádí magnetická rezonance. Renální forma diabetes insipidus je diagnostikována ultrazvukem a počítačovou tomografií ledvin. V případě pochybností se poraďte s nefrologem a proveďte biopsii ledviny.

Jak léčit diabetes insipidus?

Po stanovení diagnózy a stanovení formy diabetes insipidus začíná léčba odstraněním příčiny, která jej vyvolala, tzn. odstranit nádory, odstranit následky traumatických poranění mozku, léčit základní onemocnění atd.

Pro substituci antidiuretického hormonu pro všechny formy diabetes insipidus předepisuje se jeho syntetický analog desmopresin, který se podává perorálně instilací do nosu. Centrální diabetes insipidus zahrnuje použití chlorpropamidu, karbamazepinu a dalších léků, které stimulují produkci vazopresinu.

Nedílnou součástí terapie jsou opatření k normalizaci rovnováhy voda-sůl, která zahrnují infuzi velkých objemů solných roztoků. Ke snížení produkce moči je předepsán hypothiazid.

Dieta pro diabetes insipidus zahrnuje snížení zátěže ledvin, proto zahrnuje potraviny obsahující minimum bílkovin a dostatečné množství tuků a sacharidů. U pacientů s diabetes insipidus se doporučují časté dělené pokrmy, včetně hodně zeleniny a ovoce. K uhašení žízně je vhodnější místo vody používat džusy, kompoty a ovocné nápoje.

Idiopatická forma diabetes insipidus nepředstavuje hrozbu pro život, ale případy úplného zotavení jsou extrémně vzácné. Gestační a iatrogenní diabetes insipidus mají přechodnější charakter a nejčastěji končí úplným vyléčením. Správné použití substituční terapie umožňuje pacientům zachovat si schopnost pracovat. Jednou z nejnepříznivějších prognostických forem diabetes insipidus je ledvinový diabetes insipidus u dětí.

• Rozbory v Petrohradě

  Jednou z nejdůležitějších fází diagnostického procesu je provedení laboratorních testů. Nejčastěji pacienti podstupují krevní testy a testy moči, ale často jsou předmětem laboratorního vyšetření i další biologické materiály.

• Konzultace s endokrinologem

  Specialisté Severozápadního endokrinologického centra diagnostikují a léčí onemocnění endokrinního systému. Endokrinologové centra vycházejí při své práci z doporučení Evropské asociace endokrinologů a Americké asociace klinických endokrinologů. Moderní diagnostické a léčebné technologie zajišťují optimální výsledky léčby.

Málokdo ví, že kromě obvyklého diabetes mellitus 1. a 2. typu existuje i diabetes insipidus. Jedná se o onemocnění žláz s vnitřní sekrecí, jedná se o syndrom hypotalamo-hypofyzárního systému. Taková nemoc tedy vlastně nemá s cukrovkou nic společného, ​​kromě názvu a neustálé žízně.

U diabetes insipidus dochází k částečnému nebo úplnému nedostatku antidiuretického hormonu vasopresinu. Překonává osmotický tlak a ukládá a následně rozvádí tekutinu po těle.

Hormon tedy poskytuje potřebné množství vody, což umožňuje normální fungování ledvin. Vasopresin je tedy nezbytný pro přirozenou homeostázu, protože zajišťuje její normální fungování i při nedostatku vlhkosti v těle.

V kritických situacích, například při dehydrataci, dostává mozek signál, který reguluje fungování orgánů. To pomáhá snížit ztrátu tekutin snížením toku slin a moči.

Diabetes insipidus se tedy od diabetes mellitus liší tím, že během svého průběhu zůstává hladina glukózy v krvi normální, ale obě onemocnění mají společný příznak – polydipsie (extrémní žízeň). Proto dostal tento název diabetes insipidus, který se vyznačuje reabsorpcí tekutiny z ledvinových tubulů.

Průběh ND je často akutní. Je považována za nemoc mladých, takže věková kategorie pacientů je do 25 let. Navíc může dojít k narušení endokrinních žláz jak u žen, tak u mužů.

Diabetes insipidus: typy

Existuje centrální a nefrogenní diabetes insipidus. CND se zase dělí na 2 typy:

1. funkční;
2. organické.

Funkční typ je klasifikován jako idiopatická forma. Faktory ovlivňující vzhled tohoto druhu nebyly plně stanoveny, ale mnoho lékařů se domnívá, že dědičnost hraje významnou roli ve vývoji onemocnění. Důvody také spočívají v částečném narušení syntézy hormonu neurofyzinu nebo vazopresinu.

Organický typ onemocnění se objevuje po různých úrazech, operacích a jiných poškozeních.

Nefrogenní diabetes insipidus se vyvíjí, když je narušena přirozená funkce ledvin. V některých případech dochází k poruše osmotického tlaku renálních tubulů, v jiných situacích se snižuje citlivost tubulů na vazopresin.

Existuje také forma nazývaná psychogenní polydipsie. Může být spuštěna abúzem drog nebo PP je jedním z typů projevů schizofrenie.

Existují také takové vzácné typy ND, jako je gestagenní typ a přechodná polyurie. V prvním případě je velmi aktivní placentární enzym, který má negativní vliv na antidiuretický hormon.

Přechodná forma cukrovky se rozvíjí před dosažením 1 roku věku.

K tomu dochází, když jsou ledviny nedostatečně vyvinuté, když se enzymy zapojené do metabolických procesů začnou chovat aktivněji.

Příčiny a příznaky onemocnění

Hladina cukru

Existuje mnoho faktorů, které vedou k rozvoji diabetes insipidus:

• nádorové útvary;
• chronické a akutní infekce (poporodní sepse, chřipka, syfilis, tyfus, šarla atd.);
• radiační terapie;
• zánět ledvin;
• poškození krevních cév a částí mozku;
• poranění mozku nebo chirurgický zákrok;
• amyloidóza;
• granulomatóza;
• hemoblastózy.

Autoimunitní onemocnění a psychogenní poruchy také přispívají ke vzniku ND. A u idiopatické formy onemocnění je příčinou náhlý výskyt protilátek proti buňkám produkujícím hormony.

Klinický obraz diabetes insipidus je různorodý, od bolestí hlavy až po dehydrataci při absenci dostatečného příjmu tekutin. Na diabetes insipidus se proto kromě screeningu provádějí různé testy.

Mezi hlavní příznaky onemocnění patří:

1. poruchy v gastrointestinálním traktu - zácpa, gastritida, kolitida, špatná chuť k jídlu;
2. silná žízeň;
3. sexuální dysfunkce;
4. duševní poruchy – špatný spánek, podrážděnost, bolesti hlavy, únava;
5. časté močení s velkým množstvím tekutiny (6-15 litrů);
6. vysušení sliznic a kůže;
7. rozmazané vidění v důsledku cukrovky;
8. ztráta váhy;
9. anorexie;
10. astenický syndrom.

Diabetes insipidus je často doprovázen zvýšeným vnitřním tlakem a sníženým pocením. Navíc, pokud pacient nepije dostatek vody, jeho stav se velmi zhorší. V důsledku toho se u pacienta mohou objevit příznaky, jako je zhuštění krve, zvracení, nevolnost, tachykardie, zvýšená teplota a na pozadí dehydratace se objeví kolaps. U žen s ND je narušen menstruační cyklus a muži mají špatnou potenci.

U dětí může průběh onemocnění vést ke zpomalení sexuálního a fyzického vývoje.

Diagnostika

Pro zjištění přítomnosti ND se provádí třístupňové diagnostické vyšetření:

• detekce hypotonické polyurie (analýza moči, Zimnitsky test, biochemický krevní test);
• funkční testy (desmopresinový test, suché stravování);
• detekce příčin, které vyvolaly vývoj onemocnění (MRI).

První etapa

Zpočátku, pokud je podezření na diabetes insipidus, je provedena studie k určení hustoty moči. S onemocněním se totiž funkce ledvin zhoršuje, v důsledku toho jsou ukazatele hustoty moči nižší než 1005 g/l.

Pro zjištění úrovně hustoty během dne se provádí studie podle Zimnitského. Tato analýza se provádí každé tři hodiny po dobu 24 hodin. Během tohoto období je odebráno 8 vzorků moči.

Normálně jsou výsledky interpretovány takto: množství denní moči by nemělo překročit 3 litry, její hustota je 1003-1030, zatímco poměr noční a denní diurézy je 1:2 a vyloučené a vypité - 50-80-100 %. Osmolarita moči je 300 mOsm/kg.

Pro diagnostiku ND se také provádí biochemický krevní test. V tomto případě se vypočítá osmolarita krve. Při vysoké koncentraci solí v plazmě nad 292 mOsm/l a nadměrném obsahu sodíku (od 145 nmol/l) je diagnostikován diabetes insipidus.

Krev se odebírá ze žíly nalačno. Před procedurou (6-12 hodin) můžete pít pouze vodu. Výsledky testů musí zpravidla počkat jeden den.

Kromě toho se během biochemického krevního testu vyšetřují následující hodnoty:

1. glukóza;
2. draslík a sodík;
3. celkový protein, včetně hemoglobinu;
4. ionizovaný vápník;
5. kreatinin;
6. parathormon;
7. aldosteron.

Normální hladina cukru v krvi je do 5,5 mmol/l. Při ND se však koncentrace glukózy často nezvyšují. Ale jeho výkyvy lze pozorovat při silném emočním nebo fyzickém stresu, onemocněních slinivky břišní, feochromocytomu a chronickém selhání jater a ledvin. Ke snížení koncentrace cukru dochází při poruchách fungování žláz s vnitřní sekrecí, hladovění, nádorech a při těžké intoxikaci.

Draslík a sodík jsou chemické prvky, které dávají buněčným membránám elektrické vlastnosti. Normální obsah draslíku je 3,5 – 5,5 mmol/l. Pokud je jeho hodnota příliš vysoká, znamená to selhání jater a nadledvin, poškození buněk a dehydrataci. Nízké hladiny draslíku se objevují při hladovění, ledvinových problémech, nadbytku některých hormonů, dehydrataci a cystické fibróze.

Norma sodíku v krevním řečišti je od 136 do 145 mmol/l. Hypernatrémie nastává při nadměrném příjmu soli, poruchách rovnováhy voda-sůl a hyperfunkci kůry nadledvin. A hyponatremie nastává při konzumaci velkého objemu tekutiny a v případě patologií ledvin a nadledvin.

Analýza celkového proteinu odhalí hladinu albuminu a globulinu. Normální hladina celkového krevního proteinu u dospělých je 64-83 g/l.

Glykosylovaný hemoglobin má v diagnostice diabetes insipidus nemalý význam. Ac1 ukazuje průměrnou hladinu glukózy v krvi za 12 týdnů.

Hemoglobin je látka přítomná v červených krvinkách, která dodává kyslík do všech orgánů a systémů. U lidí, kteří netrpí diabetem, nepřekračuje glykosylovaný hemoglobin v krvi 4-6 %, což je také typické pro diabetes insipidus. Zvýšené hodnoty Ac1 tedy umožňují odlišit tato onemocnění.

Kolísání hladiny hemoglobinu však může nastat při anémii, užívání doplňků výživy, užívání vitamínů E, C a nadbytku cholesterolu. Kromě toho může mít glykosylovaný hemoglobin různé hladiny u onemocnění jater a ledvin.

Hladina ionizovaného vápníku je indikátorem zodpovědným za minerální metabolismus. Jeho průměrné hodnoty se pohybují od 1,05 do 1,37 mmol/l.

Testy na diabetes insipidus zahrnují také krevní testy na hladinu aldosteronu. Nedostatek tohoto hormonu často ukazuje na přítomnost diabetes insipidus.

Přítomnost onemocnění může naznačovat i zvýšená hladina kreatininu a parathormonu.

Druhá fáze

V této fázi je nutné sestavit zkušební protokol se suchým stravováním. Fáze dehydratace zahrnuje:

• odběr krve ke kontrole osmolality a hladin sodíku;
• odběr moči ke stanovení jejího množství a osmolality;
• vážení pacienta;
• měření hladiny pulsu a krevního tlaku.

U hypernatremie jsou však takové testy kontraindikovány.

Stojí za zmínku, že během testu nemůžete jíst potraviny s rychlým uhlohydrátem. Přednost by měla být dána rybám, libovému masu, vařeným vejcím a obilnému chlebu.

Test suchého stravování se zastaví, pokud: osmolalita a hladina sodíku překročí normu, objeví se nesnesitelná žízeň a dojde k úbytku hmotnosti o více než 5 %.

Desmopresinový test se provádí k rozlišení centrálního a nefrogenního diabetes insipidus. Je založena na testování citlivosti pacienta na desmopresin. Jinými slovy, testuje se funkční aktivita V2 receptorů. Studie se provádí po testu se suchým stravováním při nejvyšším dopadu endogenního AVP.

Pacient se musí před testem vymočit. Poté je mu podán desmopresin a může pít a jíst, ale s mírou. Po 2-4 hodinách se odebírá moč, aby se stanovila její osmolalita a objem.

Normální výsledky výzkumu jsou 750 mOsm/kg.

S NND se hodnoty zvyšují na 300 mOsm/kg a v případě CND po dehydrataci jsou 300 a pro desmopresin - 750 mOsm/kg.

Třetí etapa

MRI se často provádí k detekci diabetes insipidus. U zdravého člověka vykazuje hypofýza zřetelné rozdíly mezi předním a zadním lalokem. Navíc ten druhý na snímku T1 má hyperintenzivní signál. To je způsobeno přítomností sekrečních granulí obsahujících fosfolipidy a AVP.

V přítomnosti CND chybí signál emitovaný neurohypofýzou. K tomu dochází v důsledku selhání syntézy a transportu a skladování neurosekrečních granulí.

U diabetes insipidus lze také provést neuropsychiatrické, oftalmologické a rentgenové vyšetření. A v případě renální formy onemocnění se provádí ultrazvukové a CT vyšetření ledvin.

Vedoucí metodou terapie NND je použití syntetických analogů vazopresinu (Desmopressin, Chlorpropamid, Adiuretin, Minirin). V renální formě jsou předepsány diuretika a NSAID.

Jakýkoli typ zahrnuje infuzní léčbu založenou na podávání fyziologického roztoku. To je nezbytné pro správný metabolismus voda-sůl.

Neméně důležité je dodržování určité diety, včetně omezené konzumace soli (4-5 g) a bílkovin (do 70 g). Diety č. 15, 10 a 7 tyto požadavky splňují.

Jaké testy je třeba provést při podezření na diabetes insipidus, je popsáno ve videu v tomto článku.

RCHR (Republikové centrum pro rozvoj zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán)
Verze: Klinické protokoly Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán - 2013

Diabetes insipidus (E23.2)

Endokrinologie

obecná informace

Stručný popis

Schválený

zápis z jednání Odborné komise

o otázkách rozvoje zdraví Ministerstva zdravotnictví Republiky Kazachstán

Diabetes insipidus(ND) (lat. diabetes insipidus) je onemocnění způsobené porušením syntézy, sekrece nebo působení vazopresinu, projevující se vylučováním velkého množství moči s nízkou relativní hustotou (hypotonická polyurie), dehydratací a žízní.
Epidemiologie . Prevalence ND v různých populacích se pohybuje od 0,004 % do 0,01 %. Celosvětově je patrný trend nárůstu prevalence ND, a to zejména kvůli její centrální formě, která je spojena s nárůstem počtu chirurgických výkonů na mozku a také počtu traumatických poranění mozku, v nichž případy rozvoje NCH představují asi 30 %. Předpokládá se, že ND postihuje stejně často ženy i muže. Vrchol výskytu nastává ve věku 20-30 let.

Název protokolu:Diabetes insipidus

Kód(y) ICD-10:
E23.2 - Diabetes insipidus

Datum vytvoření protokolu: Duben 2013.

Zkratky používané v protokolu:
ND - diabetes insipidus
PP - primární polydipsie
MRI - magnetická rezonance
BP – krevní tlak
DM - diabetes mellitus
Ultrazvuk - ultrazvukové vyšetření
Gastrointestinální trakt - gastrointestinální trakt
NSAID – nesteroidní protizánětlivé léky
CMV - cytomegalovirus

Kategorie pacientů: muži a ženy ve věku 20 až 30 let, traumata v anamnéze, neurochirurgické intervence, nádory (kraniofarynom, germinom, gliom atd.), infekce (vrozená CMV infekce, toxoplazmóza, encefalitida, meningitida).

Uživatelé protokolu: místní terapeut, endokrinolog na klinice nebo v nemocnici, neurochirurg v nemocnici, traumatolog v nemocnici, místní pediatr.

Klasifikace

Klinická klasifikace:
Nejběžnější jsou:
1. Centrální (hypotalamus, hypofýza), způsobené porušením syntézy a sekrece vazopresinu.
2. Nefrogenní (renální, rezistentní na vasopresin), vyznačující se rezistencí ledvin vůči působení vazopresinu.
3. Primární polydipsie: porucha, při které patologická žízeň (dipsogenní polydipsie) nebo nutkavá touha po pití (psychogenní polydipsie) a související nadměrná spotřeba vody potlačují fyziologickou sekreci vazopresinu, což nakonec vede k charakteristickým symptomům diabetes insipidus, zatímco syntéza vazopresin nastává, když je tělo dehydratováno a je obnoveno.

Existují také další vzácné typy diabetes insipidus:
1. Progestační, spojená se zvýšenou aktivitou placentárního enzymu – argininaminopeptidázy, která ničí vazopresin. Po porodu se situace vrací do normálu.
2. Funkční: vyskytuje se u dětí prvního roku života a je způsobena nezralostí mechanismu renální koncentrace a zvýšenou aktivitou fosfodiesterázy typu 5, která vede k rychlé deaktivaci vazopresinového receptoru a krátkému trvání účinku vazopresinu.
3. Iatrogenní: použití diuretik.

Klasifikace ND podle závažnosti:
1. lehká forma - výdej moči do 6-8 l/den bez léčby;
2. průměrná - výdej moči do 8-14 l/den bez léčby;
3. těžké - výdej moči více než 14 l/den bez léčby.

Klasifikace ND podle stupně kompenzace:
1. kompenzace - během léčby neobtěžuje žízeň a polyurie;
2. subkompenzace – během léčby dochází k epizodám žízně a polyurie během dne;
3. dekompenzace – přetrvává žízeň a polyurie.

Diagnostika

Seznam základních a doplňkových diagnostických opatření:
Diagnostická opatření před plánovanou hospitalizací:
- obecný rozbor moči;
- biochemický krevní test (draslík, sodík, celkový vápník, ionizovaný vápník, glukóza, celkový protein, močovina, kreatinin, osmolalita krve);
- hodnocení diurézy (>40 ml/kg/den, >2l/m2/den, osmolalita moči, relativní hustota).

Základní diagnostická opatření:
- Test se suchým krmivem (test dehydratace);
- Test s desmopresinem;
- MRI hypotalamo-hypofyzární zóny

Další diagnostická opatření:
- Ultrazvuk ledvin;
- Dynamické testy stavu funkce ledvin

Diagnostická kritéria:
Stížnosti a anamnéza:
Hlavními projevy ND jsou těžká polyurie (výdej moči více než 2 l/m2 za den nebo 40 ml/kg za den u starších dětí a dospělých), polydipsie (3-18 l/den) a přidružené poruchy spánku. Typická je preference obyčejné studené/ledové vody. Může se objevit suchá kůže a sliznice, snížené slinění a pocení. Chuť k jídlu je obvykle snížena. Závažnost symptomů závisí na stupni neurosekreční insuficience. Při částečném deficitu vazopresinu nemusí být klinické příznaky tak jasné a mohou se projevit stavy nedostatku pití nebo nadměrné ztráty tekutin. Při odběru anamnézy je nutné objasnit trvání a přetrvávání symptomů u pacientů, přítomnost symptomů polydipsie, polyurie, diabetu u příbuzných, anamnézu traumatu, neurochirurgické intervence, nádory (kraniofaryngiom, germinom, gliom atd.) , infekce (vrozená CMV infekce, toxoplazmóza, encefalitida, meningitida).
U novorozenců a kojenců se klinický obraz onemocnění výrazně liší od dospělého, protože nemohou vyjádřit touhu po zvýšeném příjmu tekutin, což ztěžuje včasnou diagnostiku a může vést k rozvoji nevratného poškození mozku. U takových pacientů se může objevit úbytek hmotnosti, suchá a bledá kůže, nedostatek slz a pocení a zvýšená tělesná teplota. Mohou upřednostňovat vodu před mateřským mlékem a někdy se nemoc stane symptomatickou až po odstavení dítěte. Osmolalita moči je nízká a zřídka přesahuje 150-200 mOsmol/kg, ale polyurie se objevuje pouze při zvýšeném příjmu tekutin dítětem. U dětí v takto raném věku se velmi často a rychle rozvíjí hypernatremie a hyperosmolalita krve s křečemi a komatem.
U starších dětí může v klinických příznacích vystoupit do popředí žízeň a polyurie, při nedostatečném příjmu tekutin dochází k epizodám hypernatremie, které mohou přejít až do kómatu a křečí. Děti špatně rostou a přibývají na váze, často při jídle zvracejí, nemají chuť k jídlu, pociťují hypotenzi, zácpu a opožděný duševní vývoj. Ke zjevné hypertenzní dehydrataci dochází pouze v případech nedostatečného přístupu k tekutinám.

Vyšetření:
Při vyšetření mohou být zjištěny příznaky dehydratace: suchá kůže a sliznice. Systolický krevní tlak je normální nebo mírně snížený, diastolický je zvýšený.

Laboratorní výzkum:
Podle obecné analýzy moči je zbarvená, neobsahuje žádné patologické prvky a má nízkou relativní hustotu (1 000-1 005).
Pro stanovení koncentrační schopnosti ledvin se provádí Zimnitského test. Pokud je v některé části specifická hmotnost moči vyšší než 1,010, pak lze diagnózu ND vyloučit, ale je třeba mít na paměti, že přítomnost cukru a bílkovin v moči zvyšuje specifickou hmotnost moči.
Hyperosmolalita plazmy je více než 300 mOsmol/kg. Normální osmolalita plazmy je 280-290 mOsmol/kg.
Hypoosmolalita moči (méně než 300 mOsmol/kg).
Hypernatrémie (více než 155 mEq/l).
U centrální formy ND dochází k poklesu hladiny vazopresinu v krevním séru a u nefrogenní formy je normální nebo mírně zvýšená.
Dehydratační test(test se suchým krmivem). Protokol testu dehydratace G.I Robertson (2001).
Fáze dehydratace:
- odebrat krev na osmolalitu a sodík (1)
- odebírat moč ke stanovení objemu a osmolality (2)
- změřit váhu pacienta (3)
- kontrola krevního tlaku a pulsu (4)
V budoucnu v pravidelných intervalech, v závislosti na stavu pacienta, opakujte kroky 1-4 po 1 nebo 2 hodinách.
Pacient nesmí pít, je také vhodné omezit jídlo, alespoň během prvních 8 hodin testu; Při krmení by jídlo nemělo obsahovat mnoho vody a lehce stravitelné sacharidy; preferována jsou vařená vejce, obilný chléb, libové maso a ryby.
Test se zastaví, když:
- ztráta více než 5 % tělesné hmotnosti
- nesnesitelná žízeň
- objektivně závažný stav pacienta
- zvýšení osmolality sodíku a krve nad normální limity.

Desmopresinový test. Test se provádí bezprostředně po ukončení dehydratačního testu, kdy je dosaženo maximální možnosti sekrece/účinku endogenního vazopresinu. Pacientovi se podává 0,1 mg tabletovaného desmopresinu pod jazyk až do úplného vstřebání nebo 10 mcg intranazálně ve formě spreje. Osmolalita moči se měří před podáním desmopresinu a 2 a 4 hodiny po podání. Během testu je pacientovi umožněno pít, ale ne více než 1,5násobek objemu moči vyloučeného během testu dehydratace.
Interpretace výsledků testu s desmopresinem: Normálně nebo u primární polydipsie se koncentrace moči vyskytuje nad 600-700 mOsmol/kg, osmolalita krve a sodík zůstávají v normálních hodnotách, pohoda se výrazně nemění. Desmopresin prakticky nezvyšuje osmolalitu moči, protože již bylo dosaženo maximální úrovně jeho koncentrace.
Při centrální ND osmolalita moči během dehydratace nepřesahuje osmolalitu krve a zůstává na úrovni nižší než 300 mOsmol/kg, je zaznamenána osmolalita krve a sodíku, silná žízeň, suché sliznice, zvýšený nebo snížený krevní tlak a tachykardie. Při podání desmopresinu se osmolalita moči zvýší o více než 50 %. Při nefrogenní ND se zvyšuje osmolalita krve a sodíku je osmolalita moči menší než 300 mOsmol/kg, stejně jako u centrální ND, ale po nasazení desmopresinu se osmolalita moči prakticky nezvyšuje (až 50% zvýšení).
Interpretace výsledků vzorku je shrnuta v tabulce. .


Instrumentální studia:
Centrální ND je považována za marker patologie hypotalamo-hypofyzární oblasti. MRI mozku je metodou volby pro diagnostiku onemocnění hypotalamo-hypofyzární oblasti. U centrální ND má tato metoda několik výhod oproti CT a dalším zobrazovacím modalitám.
MRI mozku je předepsána k identifikaci příčin centrální ND (nádory, infiltrativní onemocnění, granulomatózní onemocnění hypotalamu a hypofýzy atd. U nefrogenního diabetes insipidus: dynamické testy funkce ledvin a ultrazvuk ledvin. Při absenci patologických změn podle MRI je tato studie doporučována v dynamice, protože jsou často případy, kdy se centrální ND objeví několik let před detekcí nádoru

Indikace pro konzultace s odborníky:
Při podezření na patologické změny v hypotalamo-hypofyzární oblasti jsou indikovány konzultace s neurochirurgem a oftalmologem. Při zjištění patologie močového systému navštivte urologa a při potvrzení psychogenní varianty polydipsie je nutné doporučení ke konzultaci k psychiatrovi nebo neuropsychiatrovi.

Diferenciální diagnostika

Provádí se mezi třemi hlavními stavy doprovázenými hypotonickou polyurií: centrální ND, nefrogenní ND a primární polydipsie. Diferenciální diagnostika je založena na 3 hlavních fázích.

Léčba v zahraničí

Získejte léčbu v Koreji, Izraeli, Německu, USA

Nechte si poradit ohledně lékařské turistiky

Léčba

Cíle léčby:
Snížení závažnosti žízně a polyurie do takové míry, která by pacientovi umožnila vést normální životní styl.

Taktika léčby:
Centrální ND.
Lékem volby zůstává desmopresin. Většina pacientů může být léčena desmopresinovými tabletami (0,1 a 0,2 mg), ačkoli mnoho pacientů je nadále úspěšně léčeno desmopresinovým intranazálním sprejem. Vzhledem k individuálním farmakokinetickým charakteristikám je nesmírně důležité stanovit dobu působení jednotlivé dávky léku individuálně pro každého pacienta.
Terapie desmopresinem ve formě tablet se předepisuje v počáteční dávce 0,1 mg 2-3krát denně perorálně 30-40 minut před jídlem nebo 2 hodiny po jídle. Průměrné dávky léčiva se pohybují od 0,1 mg do 1,6 mg denně. Současný příjem potravy může snížit stupeň absorpce z gastrointestinálního traktu o 40 %. Pro intranazální použití je počáteční dávka 10 mcg. Při injekčním podání je sprej distribuován po přední ploše nosní sliznice, což zajišťuje delší koncentraci léčiva v krvi. Potřeba léku se pohybuje od 10 do 40 mcg denně.
Hlavním cílem léčby desmopresinem je vybrat minimální účinnou dávku léku ke zmírnění žízně a polyurie. Povinné zvýšení relativní hustoty moči by nemělo být považováno za cíl terapie, zejména u každého ze vzorků Zimnitského testu moči, protože ne všichni pacienti s centrální ND na pozadí klinické kompenzace onemocnění dosahují normálních ukazatelů koncentrované funkce ledvin v těchto testech (fyziologická variabilita koncentrace moči během dne, současná patologie ledvin atd.).
Diabetes insipidus s neadekvátní žízní.
Při změně funkčního stavu centra žízně směrem k poklesu prahu citlivosti, hyperdipsie, jsou pacienti predisponováni k rozvoji takové komplikace terapie desmopresinem, jako je intoxikace vodou, což je potenciálně život ohrožující stav. Těmto pacientům se doporučuje periodicky vynechávat dávky léku, aby uvolnili zadrženou přebytečnou tekutinu nebo stálý příjem tekutin.
Stav adipsie u centrální ND se může projevit jako střídavé epizody hypo- a hypernatremie. Management těchto pacientů se provádí fixním denním objemem příjmu tekutin nebo doporučením příjmu tekutin podle objemu vyloučené moči + 200-300 ml tekutiny navíc. Pacienti s narušeným vnímáním žízně vyžadují speciální dynamické sledování jejich stavu s měsíčním, v některých případech častěji, stanovením osmolality krve a sodíku.

Centrální ND po operaci hypotalamu nebo hypofýzy a po úrazu hlavy.
Onemocnění má v 75% případů přechodný průběh a ve 3-5% - třífázový průběh (fáze I (5-7 dní) - centrální ND, fáze II (7-10 dnů) - syndrom nedostatečné sekrece vazopresiinu, fáze III - permanentní centrální ND ). Desmopresiin se předepisuje za přítomnosti příznaků diabetes insipidus (polydipsie, polyurie, hypernatremie, hyperosmolalita krve) v dávce 0,05-0,1 mg 2-3krát denně. Každé 1-3 dny se posuzuje potřeba užívání léku: další dávka se vynechá a sleduje se obnovení příznaků diabetes insipidus.
Nefrogenní ND.
Ke snížení symptomatické polyurie jsou předepisována thiazidová diuretika a dieta s nízkým obsahem sodíku. Antidiuretický účinek je v tomto případě způsoben snížením objemu extracelulární tekutiny, snížením rychlosti glomerulární filtrace, zvýšenou reabsorpcí vody a sodíku z primární moči v proximálních tubulech nefronů a snížením množství tekutiny. vstup do sběrných kanálů. Studie však ukazují, že thiazidová diuretika mohou zvýšit počet molekul aquaporinu-2 na membránách nefronových tubulárních epiteliálních buněk nezávisle na vazopresinu. Při užívání thiazidových diuretik je vhodné kompenzovat ztráty draslíku zvýšením jeho příjmu nebo předepsáním kalium šetřících diuretik.
Při předepisování indomethacinu se vyvinou další velmi příznivé účinky, ale NSAID mohou vyvolat rozvoj duodenálních vředů a gastrointestinálního krvácení.

Nedrogová léčba:
Při centrální ND s normální funkcí centra žízně - volný pitný režim, normální strava. Při dysfunkci centra žízně: - fixní příjem tekutin. U nefrogenní ND - omezit sůl, jíst potraviny bohaté na draslík.

Léčba drogami:
Minirin, tablety 100, 200 mcg
Minirin, perorální lyofilizát 60, 120, 240 mcg
Presaynex, sprej pro nosní použití v dávce 10 mcg/dávka
Triampur-compositum, tablety 25/12,5 mg
Indomethacin - enterosolventní tablety 25 mg

Další typy ošetření: -

Chirurgická intervence: pro novotvary hypotalamo-hypofyzární oblasti.

Preventivní opatření: neznámý

Další správa: ambulantní pozorování

Ukazatele účinnosti léčby a bezpečnosti diagnostických a léčebných metod popsané v protokolu: snížení žízně a polyurie.

1. Seznam použité literatury: 1. Metodická doporučení, ed. Dedova I.I., Melničenko G.A. “Centrální diabetes insipidus: diferenciální diagnostika a léčba”, Moskva, 2010, 36 s. 2. Melnichenko G.A., V.S. Pronin, Romantsová T.I. a další - „Klinika a diagnostika hypotalamo-hypofyzárních onemocnění“, Moskva, 2005, 104 s. 3. Endokrinologie: národní průvodce, ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moskva, GEOTAR-Media, 2008, 1072 s. 4. Pigarova E.A. - Diabetes insipidus: epidemiologie, klinické příznaky, léčebné přístupy, - „Doctor.ru“, č. 6, část II, 2009. 5. Praktická endokrinologie / ed. Melnichenko G.A.-Moscow, “Practical Medicine”, 2009, 352 s. 6. Neuroendokrinologie / Henry M. Kronenberg, Shlomo Melmed, Kenneth S. Polonsky, P. Ried Larsen, překlad z angličtiny. Ed. Dedova I.I., Melnichenko G.A., Moskva, ReadAlsiver, 2010, 472 stran.

Informace

Seznam vývojářů:
1. Danyarová L.B. - kandidát lékařských věd, přednosta Endokrinologického oddělení Výzkumného ústavu kardiologie a vnitřního lékařství, endokrinolog nejvyšší kategorie.
2. Shiman Zh.Zh. - vědecký pracovník, Endokrinologické oddělení, Výzkumný ústav kardiologie a vnitřního lékařství, endokrinolog.

Zveřejnění neexistence střetu zájmů: nepřítomný.

Recenzenti: Erdesová K.E. - Kandidát lékařských věd, profesor, Interní oddělení KazNMU.

Uvedení podmínek pro přezkoumání protokolu: Protokol je revidován nejméně jednou za 5 let, nebo po obdržení nových údajů o diagnóze a léčbě odpovídajícího onemocnění, stavu nebo syndromu.

Přiložené soubory

Pozornost!

• Samoléčbou si můžete způsobit nenapravitelné poškození zdraví.
• Informace zveřejněné na webových stránkách MedElement a v mobilních aplikacích „MedElement“, „Lekar Pro“, „Dariger Pro“, „Nemoci: Průvodce terapeuta“ nemohou a ani by neměly nahradit osobní konzultaci s lékařem. Pokud máte nějaké onemocnění nebo příznaky, které se vás týkají, určitě kontaktujte zdravotnické zařízení.
• Výběr léků a jejich dávkování je nutné konzultovat s odborníkem. Pouze lékař může předepsat správný lék a jeho dávkování s ohledem na onemocnění a stav těla pacienta.
• Web MedElement a mobilní aplikace "MedElement", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Nemoci: Adresář terapeuta" jsou výhradně informační a referenční zdroje. Informace zveřejněné na této stránce by neměly být použity k neoprávněné změně lékařských příkazů.
• Redaktoři MedElement nejsou zodpovědní za jakékoli zranění osob nebo škody na majetku vyplývající z používání těchto stránek.