Атопический дерматит (dermatitis atopica) - наследственно обусловленное аллергическое заболевание кожи с хроническим рецидивирующим течением и определенной эволютивной динамикой. Понятие атопии обозначает наследственную предрасположенность к аллергическим реакциям в ответ на сенсибилизацию к определенным аллергенам. Атопический дерматит - одно из проявлений атопической болезни, которая включает также атоническую бронхиальную астму, аллергический риноконъюнктивит (поллиноз, «сенная лихорадка»).

Атопический дерматит - актуальная проблема в детской дерматологии, так как начинается в раннем детском возрасте, является самым распространенным аллергодерматозом у детей с тенденцией к постоянному росту заболеваемости, а также сочетается с поражениями респираторного тракта. Встречается у 10% детей грудного и младшего возраста, к периоду полового созревания у большинства детей происходит регресс заболевания. Только в 3-5% случаев заболевание «переходит» во взрослый возраст, что сопровождается тяжелым течением, выраженным ксерозом кожи, сочетанием с другими атоническими состояниями.

Атопический дерматит - мультифакториальное заболевание . Его развитие обусловлено воздействием на организм триггерных (пусковых, провоцирующих) факторов на фоне наследственной предрасположенности. Генетическая предрасположенность характеризуется полигенным типом наследования. Наследуется не определенное атопическое заболевание, а предрасположенность к атопической реакции определенных систем. Примерно у 50% пациентов выявляют положительный семейный атопический анамнез.

Триггерные (пусковые, провоцирующие) факторы условно можно разделить на две группы: специфические и неспецифические.

• Специфические факторы вызывают индивидуальные реакции и являются раздражителями не для всех пациентов.
  • Пищевые продукты (молоко, яйца, рыба, соя, цитрусовые, шоколад и т.д.). Роль пищевых раздражителей наиболее важна в развитии дерматита в грудном и раннем детском возрасте. Характерно сезонное изменение чувствительности к алиментарным факторам - летом она уменьшается, и часто больные лучше переносят продукты, на которые зимой отмечалось обострение кожного процесса.
  • Аэроаллергены (пыльца растений, домашняя пыль, перхоть и шерсть животных, духи, летучие химические вещества и др.) имеют значимую роль в развитии обострения атопического дерматита при его сочетании с бронхиальной астмой и ринитом.
  • Лекарственные вещества.
• Неспецифические факторы , на которые кожный процесс обостряется практически у всех больных и напрямую зависит от длительности и силы воздействия раздражающего фактора.
  • Погодные условия: холод, ветер, жара, сухой воздух.
  • Одежда из раздражающих кожу тканей (шерсть, синтетическая ткань, ткань с жесткой структурой), а также плотно облегающая одежда.
  • Моющие средства (мыло, шампуни, бытовая химия) и жесткая вода разрушают липидную пленку на коже, усиливая сухость и
  • Микробная колонизация кожи: кокковая флора, вирус простого герпеса (ВПГ), петироспоральная флора, грибы.
  • Эмоциональные воздействия и стресс.

В развитии атопического дерматита большое значение уделяют перинатальным факторам риска развития атопического дерматита. К ним относят нарушение диеты, профессиональные вредности, хронические интоксикации, курение матери во время беременности.

Атопический дерматит

Атопический дерматит - хроническое аллергическое заболевание, развивающееся у лиц с генетической предрасположенностью к атопии, имеющее рецидивирующее течение с возрастными особенностями клинических проявлений и характеризующееся экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня сывороточного IgE и гиперчувствительностью к специфическим (аллергенам) и неспецифическим раздражителям.

Распространенность

Атонический дерматит - одно из наиболее распространенных аллергических заболеваний у детей. В экономически развитых странах диагностируется у 10-28 % детей. Частота заболевания зависит от возраста детей. Согласно результатам эпидемиологических исследований по программе ISAAC атонический дерматит встречается в среднем в мире у 3,4 % детей 13-14 лет. Распространенность заболевания значительно выше среди детей младшего возраста.

Этиология и патогенез

Патоморфологическим субстратом атопического дерматита является хроническое аллергическое воспаление кожи. Для заболевания характерен аномальный иммунный ответ на аллергены окружающей среды. Иммунологическая концепция патогенеза атопического дерматита основана на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Атопия - наиболее важный идентифицируемый фактор риска развития атопического дерматита. В настоящее время картированы гены, контролирующие продукцию IgE и цитокинов, принимающих участие в формировании аллергического воспаления.

Основной путь попадания аллергена в организм при атоническом дерматите - энтеральный, более редкий - аэрогенный. В этиологии атопического дерматита ведущая роль принадлежит пищевой аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам выявляется у 80-90 % детей раннего возраста, имеющих клинические признаки атопического дерматита. Наиболее значимы антигены коровьего молока, яиц, рыбы, злаковых (особенно пшеницы), бобовых (арахиса, сои), ракообразных (крабов, креветок), томатов, мяса (говядины, курицы, утки), какао, цитрусовых, клубники, моркови, винограда. С возрастом спектр сенсибилизации расширяется. На пищевую аллергию наслаивается сенсибилизация к аэроаллергенам жилищ, особенно к антигенам микроклещей рода Dermatophagoides. Тесный контакт с микроклещами, обитающими в постельном белье, способствует активации аллергического воспаления кожи в ночные часы и усилению зуда. У части детей развивается также сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (особенно кошки и собаки). Важную этиологическую роль в развитии атопического дерматита играют грибковые аллергены. Наибольшей аллергенной активностью обладают споры грибов Cladosporium, Alternaria tenuis, Aspergillus, Penicillum. Лекарственные аллергены - одна из частых причин обострения атопического дерматита. Они редко выступают в роли первичного этиологического фактора. Обострение кожного процесса провоцируют антибиотики пенициллинового ряда, нестероидные противовоспалительные средства (аналгин, амидопирин), антибиотики тетрациклинового ряда, сульфаниламиды, витамины группы В, гамма-глобулин, плазма, анестетики местного и общего действия. У некоторых больных этиологическую значимость имеет сенсибилизация к пыльцевым аллергенам. Обострения кожного процесса наблюдаются у них в весенне-летний период года и связаны со сроками пыления причинно-значимого растения. Определенную роль играет также сенсибилизация к бактериальным аллергенам. Наиболее часто у пациентов с атоническим дерматитом выявляются реагины к антигенам кишечной палочки, пиогенного и золотистого стафилококков.

У подавляющего большинства больных атопическим дерматитом (80,8 %) выявляется поливалентная аллергия. Чаще всего пищевая аллергия сочетается с лекарственной и аллергией к микроклещам домашней пыли.

Хроническое аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности кожи. Кроме специфического иммунного механизма в патогенезе атопического дерматита играют роль неспецифические («псевдоаллергические») факторы: дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность кожи, обусловленная нестабильностью цитомембран тучных клеток и базофилов и др. Обострение атопического дерматита могут вызывать неспецифические триггеры (ирританты). Они провоцируют неспецифическую гистаминолиберацию и запускают каскад аллергических реакций. Неспецифические ирританты - синтетическая и шерстяная одежда, химические средства, присутствующие в лекарствах местного действия и косметических препаратах, консерванты и красители, содержащиеся в пищевых продуктах, остатки моющих средств, сохраняющихся на белье после стирки, поллютанты, низкие и высокие температуры. В качестве неспецифических триггеров могут выступать некоторые медикаменты. В обострении кожного процесса возможно участие психогенных механизмов посредством либерации ряда нейропептидов.

Атопический дерматит - генетически обусловленное хроническое рецидивирующее заболевание кожи, клинически проявляющееся первично возникающим, часто мучительным зудом, возрастной эволюцией клинической картины, гиперчувствительностью ко многим иммунным и неиммунным стимулам.

Этиопатогенез . В этиологии атопического дерматита вклад генетических факторов является установленным фактом. Предполагается аутосомно-доми- нантный тип наследования. Если оба родителя имеют дерматоз, то риек развития атопического дерматита у ребенка составляет 70-80%, при болезни только матери или отца риск формирования болезни снижается до 30-60%.
В патогенезе атопического дерматита ведущее значение придается иммунным механизмам.
Среди экзогенных факторов, оказывающих провоцирующее воздействие при атопическом дерматите, выделяют пищевые вещества-ингалянты, наружные раздражители физического характера, животного и растительного происхождения и отрицательные эмоции.
К наружным раздражителям относят шерсть, мех, латекс, синтетические волокна, детергенты, никель, кобальт, ланолин, антибиотики и даже наружные кортикостероидные средства. При лекарственной непереносимости у больных причинно-значимыми аллергенами являются антибиотики - пенициллин и его полусинтетические производные, сульфаниламиды, местные анестетики, нестероидные противовоспалительные препараты, витамины группы В. Известно значение психоэмоциональных стрессов в ухудшении состояния больных.

Эпидемиология. В Украине заболеваемость колеблется в пределах 3-10 на 10ОО детей. Чаще болеют лица женского пола - 65%, реже мужского - 35%.
Риск развития у больных атопическим дерматитом в дальнейшем респираторных симптомов аллергии составляет 40-60% (поллинозов - 40%, сезонных ринитов - 25%, атопической астмы - 25%). Для хронического течения АД характерны сезонные (летние месяцы) и внесезонные ремиссии. Обострение заболевания обычно происходит в возрасте 7-8 и 12-14 лет.

Клинические проявления. Первые признаки атопического дерматита обычно возникают в возрасте от 2-3 мес. до 1,5-2 лет. Начальные изменения появляются на щеках в виде «физиологической гиперемии» или эритемы, шелушения на коже волосистой части головы, в дальнейшем распространяющихся на лоб, заушные складки, подбородок, шею, туловище.
Для младенческого периода типичны эритематозно-сквамозные отечные очаги с островоспалительными мелкими округлыми папулами красного цвета, микровезикулами с серозным содержимым, быстро вскрывающиеся, с образованием «серозных колодцев». Экссудат из высохших везикул образует желтовато-коричневые корки. После 6-месячного возраста и на 2-м году жизни экссудативные явления уменьшаются, начинают появляться лихеноидный и пруригинозный компоненты поражения. Очаги становятся сухими, инфильтративными, шелушащимися, появляются мелкие, поверхностные, едва заметные полигональные папулы на лбу, верхней части груди. На туловище и конечностях развиваются воспалительные фолликулярные папулы, иногда - пруригинозные и эпизодически уртикарные высыпания. Поражения к концу 2-го года жизни обычно становятся ограниченными, на конечностях занимают разгибательную и сгибательную поверхности, но начинает появляться тенденция к ограничению очагов в голеностопных, локтевых, шейных складках, поражение лица менее выражено.
Для второго периода развития атопического дерматита характерны локализация сыпи в складках, хронический воспалительный характер поражений с более выраженным лихеноидным синдромом, развитие вторичных изменений кожи (дисхромии), волнообразность течения, реакции на многие провоцирующие влияния с уменьшением алиментарной гиперчувствительности. Основная локализация поражений кожи - локтевые и подколенные складки, сгибательные поверхности верхних и нижних конечностей, шея, заушные складки и пе- риоральная область, тыльная поверхность кистей и пальцев, при более распространенном процессе - верхняя часть спины, боковые поверхности туловища. Лицо у большей части больных свободно от высыпаний.
Из эффлоресценций наиболее часты воспалительные фолликулярные и ли- хеноидные папулы, эритематозно-инфильтративно-сквамозные и лихенифи- цированные очаги. Поражения кожи, в начале периода распространенные, в дальнейшем приобретают локализованный характер.
Поражения в складках сменяются диффузными изменениями кожи лица, шеи, верхней части туловища, верхних конечностей. На щеках они менее выражены, вовлекаются в процесс носогубной треугольник, кожа лба. Лишь у небольшой части больных сохраняются выраженные изменения локтевых и подколенных складок, локальные периоральные высыпания, очаги на кистях. Наиболее характерные высыпания - полигональные лихеноидные папулы, лихенифицированные очаги, экскориации.
Основным признаком атопического дерматита является зуд, который длительно сохраняется даже при исчезновении кожных поражений. Интенсивность зуда высокая, особенно при лихеноидной и пруригинозной формах, может приобретать характер биопсирующего зуда. В период островоспалительных высыпаний нередко появляются жжение, болезненность, сухость и стягивание кожи

У больных атопическим дерматитом закономерно обнаруживают функциональные нарушения нервной системы и вегетососудистую дистонию. Проявления респираторной атопии в виде астматического бронхита, атопического ринита, бронхиальной астмы отмечают почти у 25% больных. Поражения глаз (конъюнктивиты, двусторонняя «атопическая катаракта») относятся к проявлениям, имеющим связь с атопическим дерматитом. Характерными являются поражения ЖКТ в виде гипо- или гиперацидных состояний желудочной секреции, гастритов, дуоденитов, воспалительных заболеваний желчевыводящих путей, панкреатитов, дисбактериоза кишечника.

Диагностика. Диагноз, в подавляющем большинстве случаев, ставится на основании клинической картины заболевания. Для идентификации специфического триггера при атопическом дерматите используются кожные приктесты с различного рода аллергенами. У больных с обширным поражением кожи и выраженным белым дермографизмом вместо кожных тестов проводят тесты in vitro (RAST или ELISA - определение специфических ІдЕ-антител). Для оценки тяжести атопического дерматита и экспертизы инвалидности разработана система оценки клинических симптомов в баллах SCORAD (scoring of atopic dermatitis). В гемограмме больных наиболее часто встречается эозинофилия (6-10%). При биохимическом исследовании крови обнаруживается гипоальбуминемия, изменение глобулиновых фракций, повышение сиаловой кислоты, серомукоида, иногда - появление С-реактивного протеина. В иммунограмме больных содержание Т-лимфоцитов снижено за счет Т-супрессоров и Т-килле- ров, дисиммуноглобулинемия (увеличение содержания IgE и IgG, угнетение синтеза IgA), а также повышение уровня ЦИК.

Лечение атопического дерматита. Лечение больных атопическим дерматитом преследует основную цель - снижение готовности к аллергическим реакциям и устранение клинических симптомов поражения кожи. Весь комплекс лечебно-оздоровительных мероприятий, включающий организацию правильного режима и рационального питания ребенка, использование различных фармакологических препаратов, физиотерапевтических процедур; фито- и рефлексотерапии, санаторно- курортного лечения, можно обозначить в широком смысле как неспецифическую гипосенсибилизацию.
Больным следует принимать ванны с крахмалом, отрубями, специальными средствами (Триксера - смягчающие ванны, Экзомега - масло для душа). Мыло, гель должны иметь нейтральную pH. Необходимо контролировать температуру и влажность воздуха в квартире, регулярно проводить уборку жилья. Необходима санация очагов хронической бактериальной, вирусной и глистно- протозойной инфекции специфическими препаратами. Нормализация микрофлоры кишечника достигается назначением препаратов, содержащих микробы-антагонисты условно-патогенной флоры (бактисубтил, биоспорин, ацилакт, биобактон, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол, линекс, прима- долюкс, лактофильтрум, хилак-форте, нормазе), средств с антибактериальной активностью (метронидазол, хпорхинольдол), нитрофурановых препаратов, фитотерапии (зверобой, тысячелистник, гранат, календула).
Коррекция процессов пищеварения и всасывания осуществляется использованием диетотерапии, желудочно-кишечных ферментов (ацидин-пепсин, абомин, пепсидил, панкреатин, холензим, панкурмен, мезим-форте), фитотерапия (полынь, бессмертник, зеленый чай), восстановление функций печени и коллоидного состояния желчи - правильным режимом питания, назначением гепатопротекторов (легалон, гепабене, эссенциале), пищевых волокон (пшеничные отруби, овсяные отвары), сорбентов (энтеросгель), минеральной воды. Коррекция патофизиологических и патохимических эффектов аллергических (иммунопатологических) реакций достигается антимедиаторной терапией (стабилизаторы мембран тучных клеток, блокаторы Нггистаминовых рецепторов), применением антиоксидантов и антигипоксантов (витамин Е, этимизол, димефосфон, ксидифон).

Свойствами предупреждать деструкцию тучных клеток и высвобождение медиаторов аллергии при длительном применении обладают интап (по 1 капсуле 4 раза в день на протяжении 3-4 нед. или в микроклизмах), Н1-гистаминолитик - кетотифен (задитен). Его назначают в возрасте от 6 мес. до 3 лет по 0,5 мг 2 раза в сутки; в возрасте более 3 лет - по 1 мг 2 раза в день с едой, максимальной продолжительностью не менее 2 мес.
Антигистаминные препараты используются для контроля зуда и аллергического воспаления кожи, их эффективность обусловлена важнейшей ролью гистамина в механизмах развития большинства клинических симптомов атопии.
Терапевтические мероприятия при тяжело протекающих и торпидных формах могут включать системные кортикостероиды. Предпочтительны метипред или триамцинолон из расчета суточной дозы 1-5 мг/кг (30-40 мг в сутки) с постепенной отменой. Существует и альтернирующий метод лечения - двойная суточная доза назначается через день.
При особой торпидности используется избирательный иммуносупрессор циклоспорин в виде капсул или раствора в дозе 5 мг/кг. Полезным при тяжелом АД может оказаться курс экстракорпоральной детоксикации, в частности, в виде плазмафереза.
В случаях неоднократного выявления изменений лабораторных показателей (иммунограммы), больным показана иммуномодулирующая терапия. Предпочтение следует отдавать препаратам с полипотентным механизмом действия: нуклеинат натрия, рибомунил, бронховакс, некоторым препаратам интерферонов (лейкинферон), таким средствам заместительной иммунотерапии, как титрованный донорский иммуноглобулин (противогриппозный, проти- востафилококковый), нативная плазма. Во всех остальных ситуациях для восстановления функциональной активности иммунокомпетентных клеток достаточно режима антигенного щажения, ликвидации синдрома эндогенной интоксикации, стимуляции неспецифической резистентности с использованием адаптогенов (дибазол, метилурацил, элеутерококк, китайский лимонник), некоторых методов физиотерапии (общее УФО, УВЧ на грудину или солнечное сплетение).
Топическая терапия при атопическом дерматите предусматривает: подавление или устранение зуда, элиминацию биологически активных веществ и деструктивных субстанций, устранение бактериальной и микотической инфекции, улучшение микроциркуляции и метаболизма в очагах поражения, устранение лихенификации, уменьшение или ликвидацию сухости.
При лечении острой стадии заболевания применяются примочки и влажно- высыхающие повязки, кремы и гели с витаминами А, Е, кортикостероидные топические средства со слабой или умеренной активностью, при этом следует помнить, что максимально возможная поверхность для лечения стероидами - не более 20% поверхности тела и длительность применения у детей - 14 дней с возвратом к индифферентной терапии; разводить кортикостероидные средства и не использовать их под окклюзионные повязки; не использовать в области губ, мошонки, опрелостей.
Для детей с аллергодерматозами наиболее безопасны на короткий период стероиды, содержащие мометазона фуроат, метилпреднизолона ацепонат, гидрокортизона бутират (элоком, адвантан, локоид) и нестероидный крем элидел. При осложнении бактериальной или грибковой инфекцией - растворы анилиновых красителей, кремы или мази пимафукорт, тридерм, триакутан, бактробан, банеоцин, фузидин и проч. На стадии хронического процесса используют препараты нафталана, дегтя, фенистил-гель, псило-бальзам, актовегин, солкосерил, аппликации озокерита, парафина, локальные ванны для рук, ног, сапропели, крем ДАРДИЯ (Липо Бальзам), мягкие шампуни серии Freederm, средства для ванн триксера, экзомега. После ванны, душа, сауны рекомендуются смягчающие кремы, содержащие полиненасыщенные жирные кислоты, витамин Е (крем и молочко экзомега), кремы триксера, бепантен.

Санаторно-курортное лечение : SPA-курорты.

Профилактика атопического дерматита . Первичная профилактика, направленная на предупреждение развития первых проявлений атопического дерматита у детей раннего возраста, должна проводиться у беременных из группы риска (имеющих семейную предрасположенность к атопии или больных атопическим дерматитом). Вторичная профилактика предусматривает своевременную диагностику нарушений иммунной и нервной систем, заболеваний органов пищеварения, их адекватную терапию.

Атопический дерматит (или диффузный нейродермит, эндогенная экзема, конституциональная экзема, диатезическое пруриго) – это наследственно обусловленное хроническое заболевание всего организма с преимущественным поражением кожи, которое характеризуется поливалентной гиперчувствительностью и эозинофилией в периферической крови.

Этиология и патогенез. Атопический дерматит относится к мультифакторным заболеваниям. Наиболее верной в настоящее время считается модель мультифакторного наследования в виде полигенной системы с пороговым дефектом. Таким образом, наследуемая предрасположенность к атопическим заболеваниям реализуется под действием провоцирующих факторов окружающей среды.

Неполноценность иммунного ответа способствует повышенной восприимчивости к различным кожным инфекциям (вирусным, бактериальным и микотическим). Большое значение имеют суперантигены бактериального происхождения.

Важную роль в патогенезе атопического дерматита играет неполноценность кожного барьера, связанная с нарушением синтеза керамидов: кожа больных теряет воду, становясь сухой и более проницаемой для попадающих на нее различных аллергенов или ирритантов.

Существенное значение имеют особенности психоэмоционального статуса больных. Характерны черты интравертности, депрессивности, напряжения и тревожности. Изменяется реактивность вегетативной нервной системы. Происходит выраженное изменение реактивности сосудов и пиломоторного аппарата, имеющее динамический характер в соответствии с тяжестью заболевания.

Дети, имевшие в раннем возрасте проявления атопического дерматита, представляют группу риска развития атопической бронхиальной астмы и аллергического ринита.

Диагностика. Для постановки правильного диагноза используются основные и дополнительные диагностические критерии. В качестве основы используются критерии, предложенные на Первом международном симпозиуме по атопическому дерматиту.

Основные критерии.

1. Зуд. Выраженность и восприятие зуда могут быть разными. Как правило, зуд больше беспокоит в вечернее и ночное время. Связано это с естественным биологическим ритмом.

2. Типичная морфология и локализация высыпаний:

1) в детском возрасте: поражение лица, разгибательной поверхности конечностей, туловища;

2) у взрослых: грубая кожа с подчеркнутым рисунком (лихенификация) на сгибательных поверхностях конечностей.

3. Семейная или индивидуальная атопия в анамнезе: бронхиальная астма, аллергический риноконъюнктивит, крапивница, атопический дерматит, экзема, аллергический дерматит.

4. Возникновение болезни в детском возрасте. В большинстве случаев первое проявление атопического дерматита встречается еще в грудном возрасте. Нередко это связано с введением прикормов, назначением антибиотиков по какому-то поводу, сменой климата.

5. Хроническое рецидивирующее течение с обострениями весной и в осенне-зимнее время года. Эта характерная особенность болезни проявляется обычно в возрасте не ранее 3 – 4 лет. Возможно непрерывное внесезонное течение болезни.

Дополнительные критерии.

1. Ксеродерма.

2. Ихтиоз.

3. Ладонная гиперлинейность.

4. Фолликулярный кератоз.

5. Повышенный уровень иммуноглобулина Е в сыворотке крови.

6. Тенденция к стафилодермиям.

7. Склонность к неспецифическим дерматитам кистей и стоп.

8. Дерматит грудных сосков.

9. Хейлит.

10. Кератоконус.

11. Передняя субкапсулярная катаракта.

12. Рецидивирующий конъюнктивит.

13. Потемнение кожи периорбитальной области.

14. Инфраорбитальная складка Денни – Моргана.

15. Бледность или эритема лица.

16. Белый питириазис.

17. Зуд при потении.

18. Перифолликулярные уплотнения.

19. Пищевая гиперчувствительность.

20. Белый дермографизм.

Клиника. Возрастная периодизация. Атопический дерматит проявляется обычно довольно рано – на первом году жизни, хотя возможно и более позднее его проявление. Длительность течения и сроки ремиссий значительно варьируются. Заболевание может продолжаться до пожилого возраста, но чаще с возрастом его активность значительно утихает. Можно выделить три типа течения атопического дерматита:

1) выздоровление до 2 лет (встречается наиболее часто);

2) выраженная манифестация до 2 лет с последующими ремиссиями;

3) непрерывное течение.

В настоящее время наблюдается учащение третьего типа течения. В раннем возрасте в связи с несовершенством различных регулирующих систем ребенка, различными возрастными дисфункциями значительно сильнее проявляется действие внешних провоцирующих факторов. Этим можно объяснить снижение количества больных в более старших возрастных группах.

В условиях ухудшающейся экологической обстановки роль внешних факторов все более увеличивается. К ним относят воздействие атмосферных загрязнений и профессиональных агрессивных факторов, повышенный контакт с аллергенами. Существенное значение имеют и психологические стрессы.

Атопический дерматит протекает, хронически рецидивируя. Клинические проявления заболевания меняются с возрастом больных. В течение болезни возможны длительные ремиссии.

Клиническая картина атопического дерматита у детей в возрасте от 2 месяцев до 2 лет имеет свои особенности. Поэтому выделяют младенческую стадию заболевания, которая характеризуется остро– и подостровоспалительным характером поражений с тенденцией к экссудативным изменениям и определенной локализацией – на лице, а при распространенном поражении – на разгибательных поверхностях конечностей, реже на коже корпуса.

В абсолютном большинстве случаев имеется четкая связь с алиментарными раздражителями. Начальные изменения обычно проявляются на щеках, реже – на наружных поверхностях голеней и других участках. Возможно диссеминированное поражение кожи. Очаги располагаются прежде всего на щеках, помимо носогубного треугольника, непораженная кожа которого резко отграничена от очагов на щеках. Наличие высыпаний на коже носогубного треугольника у больного атопическим дерматитом в этом возрасте свидетельствует об очень тяжелом течении болезни.

Первичными являются эритематоотечные и эритематосквамозные очаги. При более остром течении развиваются папуловезикулы, трещины, мокнутие, корки. Характерен сильный кожный зуд (неконтролируемые чесательные движения днем и во время сна, множественные экскориации). Ранним признаком атопического дерматита могут являться молочные корки (появление на коже волосистой части головы жирных корок буроватого цвета, сравнительно плотно спаянных с лежащей под ними покрасневшей кожей).

К концу первого – началу второго года жизни экссудативные явления обычно уменьшаются. Усиливаются инфильтрация и шелушение очагов. Появляются лихеноидные папулы и слабовыраженная лихенификация. Возможно появление фолликулярных или пруригинозных папул, редко – уртикарных элементов. В дальнейшем возможны полная инволюция высыпаний или постепенное изменение морфологии и локализации с развитием клинической картины, свойственной второму возрастному периоду.

Второй возрастной период (детская стадия) охватывает возраст от 3 лет до пубертатного. Для него характерно хронически рецидивирующее, часто зависящее от сезона года течение (обострение заболевания весной и осенью). За периодами тяжелых рецидивов могут следовать продолжительные ремиссии, во время которых дети чувствуют себя практически здоровыми. Экссудативные явления уменьшаются, преобладают пруригинозные папулы, экскориации, склонность к лихенификации, которая нарастает с возрастом. Экземоподобные проявления имеют тенденцию к группировке, наиболее часто проявляясь на предплечьях и голенях, напоминая бляшечную экзему или экзематид. Нередко появляются трудно поддающиеся лечению эритематосквамозные высыпания вокруг глаз, рта. В этой стадии могут быть представлены и типичные лихенифицированные бляшки в локтевых сгибах, подколенных ямках и на задней поверхности шеи. К характерным проявлениям этого периода относятся также дисхромии, которые особенно заметны в верхней части спины.

При развитии вегетососудистой дистонии появляется сероватая бледность кожи.

К концу второго периода возможно уже формирование типичных для атопического дерматита изменений на лице: пигментация на веках (особенно нижних), глубокая складка на нижнем веке (симптом Денни – Моргана, особенно характерный для фазы обострения), у некоторых больных – поредение наружной трети бровей. В большинстве случаев формируется атопический хейлит, для которого характерно поражение красной каймы губ и кожи. Наиболее интенсивно процесс проявляется в области углов рта. Часть красной каймы, прилегающая к слизистой оболочке полости рта, остается непораженной. На слизистую полости рта процесс никогда не переходит. Типична эритема с довольно четкими границами, возможна небольшая отечность кожи и красной каймы губ.

После стихания острых воспалительных явлений формируется лихенификация губ. Красная кайма инфильтрируется, шелушится, на ее поверхности – множественные тонкие радиарные бороздки. После стихания обострения заболевания длительное время могут сохраняться инфильтрация и мелкие трещины в углах рта.

Третий возрастной период (взрослая стадия) характеризуется меньшей склонностью к островоспалительным реакциям и менее заметной реакцией на аллергические раздражители. Пациенты в основном жалуются на кожный зуд. Клинически наиболее характерны лихенифицированные очаги, экскориации и лихеноидные папулы.

Экземоподобные реакции наблюдаются преимущественно в периоды обострения заболевания. Характерны выраженная сухость кожи, стойкий белый дермографизм, резко усиленный пиломоторный рефлекс.

Возрастная периодизация заболевания наблюдается далеко не у всех больных. Атопический дерматит отличается полиморфной клинической картиной, включающей экзематозные, лихеноидные и пруригинозные проявления. На основании преобладания определенных высыпаний можно выделить ряд таких клинических форм заболевания у взрослых, как:

1) лихеноидная (диффузная) форма: сухость и дисхромия кожи, биопсирующий кожный зуд, выраженная лихенификация, большое количество лихеноидных папул (гипертрофированные треугольные и ромбические кожные поля);

2) экземоподобная (экссудативная) форма: наиболее характерна для начальных проявлений заболевания, но у взрослых возможно преобладание в клинической картине болезни изменений кожи по типу бляшечной экземы, экзематида и экземы кистей;

3) пруригоподобная форма: характерно большое количество пруригинозных папул, геморрагических корок, экскориаций.

Среди дерматологических осложнений атопического дерматита первое место занимает присоединение вторичной бактериальной инфекции. В тех случаях, когда преобладает стафилококковая инфекция, говорят о пустулизации. Если осложнение заболевания обусловлено преимущественно стрептококками, развивается импетигинизация. Нередко развивается сенсибилизация к стрептококкам и экзематизация очагов стрептодермии.

При длительном существовании воспалительных изменений кожи развивается дерматогенная лимфаденопатия. Лимфатические узлы могут быть значительно увеличены и плотной консистенции, что приводит к диагностическим ошибкам.

Лечение. Терапевтические мероприятия при атопическом дерматите включают активное лечение в фазу обострения, а также постоянное строгое соблюдение режима и диеты, общее и наружное лечение, климатотерапию.

Перед началом терапии необходимо провести клинико-лабораторное обследование, выявить факторы, провоцирующие обострение заболевания.

Для успешного лечения атопического дерматита очень важны обнаружение и контроль факторов риска, вызывающих обострение заболевания (триггеров – алиментарных, психогенных, метеорологических, инфекционных и иных факторов). Исключение таких факторов значительно облегчает течение заболевания (иногда до полной ремиссии), предотвращает необходимость госпитализации и уменьшает потребность в медикаментозной терапии.

В младенческой фазе на первый план обычно выступают алиментарные факторы. Выявление таких факторов возможно при достаточной активности родителей ребенка (тщательное ведение пищевого дневника). В дальнейшем роль пищевых аллергенов несколько снижается.

Больные атопическим дерматитом должны избегать продуктов, богатых гистамином (ферментированных сыров, сухих колбас, кислую капусту, томаты).

Среди непищевых аллергенов и ирритантов значительное место занимают клещи-дерматофагоиды, шерсть животных, пыльца.

Простуды и респираторные вирусные инфекции могут вызвать обострение атопического дерматита. При первых симптомах простуды необходимо начинать прием гипосенсибилизирующих препаратов.

У детей младшего возраста огромное значение имеют такие алиментарные факторы, как ферментативная недостаточность, функциональные нарушения. Таким пациентам целесообразно назначать ферментативные препараты, рекомендовать лечение на курортах желудочно-кишечного профиля. При дисбактериозе, кишечных инфекциях также проводится целенаправленная коррекция.

При нетяжелых обострениях заболевания можно ограничиться назначением антигистаминных средств. Чаще всего используются блокаторы Н1-рецепторов гистамина нового поколения (цетиризин, лоратадин), не обладающие побочным седативным действием. Препараты этой группы уменьшают реакцию организма на гистамин, снижая вызываемые гистамином спазмы гладкой мускулатуры, уменьшают проницаемость капилляров, предупреждают развитие вызываемого гистамином отека тканей.

Под влиянием этих препаратов понижается токсичность гистамина. Наряду с противогистаминным действием препараты этой группы обладают и другими фармакологическими свойствами.

При умеренных обострениях заболевания терапию в большинстве случаев целесообразно начинать с внутривенных вливаний растворов эуфиллина (2,4%-ный раствор – 10 мл) и сульфата магния (25%-ный раствор – 10 мл) в 200 – 400 мл изотонического раствора хлорида натрия (ежедневно, 6 – 10 вливаний на курс). При лихеноидной форме заболевания целесообразно подключение к терапии атаракса или антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом. При экземоподобной форме болезни к терапии добавляется атаракс или циннаризин (по 2 таблетки 3 раза в день в течение 7 – 10 дней, затем по 1 таблетке 3 раза в день). Возможно также назначение антигистаминных препаратов, обладающих седативным эффектом.

Наружная терапия проводится по обычным правилам – с учетом остроты и особенностей воспаления в коже. Наиболее часто используются кремы и пасты, содержащие противозудные и противовоспалительные вещества. Часто используют нафталанскую нефть, АСД, древесный деготь. Для усиления противозудного действия добавляются фенол, тримекаин, димедрол.

При наличии островоспалительной реакции кожи с мокнутием используют примочки и влажно-высыхающие повязки с вяжущими противомикробными средствами.

При осложнении заболевания присоединением вторичной инфекции в наружные средства добавляются более сильные противомикробные средства.

Наружно при легких и умеренных обострениях атопического дерматита используются короткие курсы топических стероидов и местные ингибиторы кальциневрина.

Наружное применение препаратов, содержащих глюкортикостероиды, при атопическом дерматите основано на их противовоспалительном, эпидермостатическом, кореостатическом, антиаллергенном, местно-анестезирующем действиях.

При тяжелом обострении процесса целесообразно проведение короткого курса лечения препаратами глюкокортикостероидных гормонов. Используют препарат бетаметазон. Максимальная суточная доза препарата 3 – 5 мг с постепенной отменой после достижения клинического эффекта. Максимальная продолжительность терапии 14 дней.

При тяжелых обострениях атопического дерматита возможно также применение циклоспорина А (суточная доза 3 – 5 мг на 1 кг массы тела пациента).

Большинство пациентов, находящихся в фазе обострения, нуждается в назначении психотропных препаратов. Длительное течение зудящего дерматоза часто провоцирует появление значительных общеневротических симптомов. Первым показанием к назначению препаратов, тормозящих функцию корко-подкорковых центров, являются стойкие расстройства ночного сна и общая раздражительность больных. При стойком нарушении сна назначаются снотворные препараты. Для снятия возбудимости и напряжения рекомендуются небольшие дозы атаракса (25 – 75 мг в день в раздельной дозировке в течение дня и на ночь) – препарата, обладающего выраженным седативным, а также антигистаминным и противозудным действием.

Использование в терапии физических факторов должно быть строго индивидуальным. Необходимо учитывать формы заболевания, тяжесть состояния, фазу заболевания, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний. В фазе стабилизации и регресса, а также в качестве профилактического средства используется общее ультрафиолетовое облучение.

Профилактика. Профилактические мероприятия должны быть направлены на предупреждение рецидивов и тяжелого осложненного течения атопического дерматита, а также на предупреждение возникновения заболевания в группе риска.