Внутриглазная жидкость или водянистая влага является своеобразной внутренней средой глаза. Основным ее депо являются передняя и задняя камеры глаза. Она также имеется в периферических и периневральных щелях, супрахориоидальном и ретролентальном пространствах.

По своему химическому составу водянистая влага является аналогом спинномозговой жидкости. Количество ее в глазу взрослого человека равна 0,35-0,45, а в раннем детском возрасте — 1,5-0,2 см 3 . Удельный вес влаги 1,0036, коэффициент преломления 1,33. Следовательно, она практически не преломляет лучи. Влага на 99% состоит из воды.

Большую часть плотного остатка составляют анорганические вещества: анионы (хлор, карбонат, сульфат, фосфат) и катионы (натрий, калий, кальций, магний). Больше всего во влаге хлора и натрия. Незначительная доля приходится на белок, который состоит из альбуминов и глобулинов в количественном соотношении, сходном с сывороткой крови. Водянистая влага содержит глюкозу — 0,098%, аскорбиновую кислоту, которой в 10-15 раз больше, чем в крови, и молочную кислоту, т.к. последняя образуется в процессе хрусталикового обмена. В состав водянистой влаги входят различные аминокислоты — 0,03% (лизин, гистидин, триптофан), ферменты (протеаза), кислород и гиалуроновая кислота. В ней почти нет антител и появляются они только во вторичной влаге — новой порции жидкости, образующейся после отсасывания или истечения первичной водянистой влаги. Функция водянистой влаги — это обеспечение питанием бессосудистых тканей глаза — хрусталика, стекловидного тела, частично роговой оболочки. В связи с этим необходимо постоянное обновление влаги, т.е. отток отработанной жидкости и приток свежеобразованной.

То, что в глазу постоянно происходит обмен внутриглазной жидкости, было еще показано во времена Т. Лебера. Было установлено, что жидкость образуется в цилиарном теле. Ее называют первичной камерной влагой. Поступает она большей частью в заднюю камеру. Задняя камера ограничена задней поверхностью радужной оболочки, цилиарным телом, цинновыми связками и внезрачковой частью передней капсулы хрусталика. Глубина ее в различных отделах варьирует от 0,01 до 1 мм. Из задней камеры через зрачок жидкость попадает в переднюю камеру — пространство, ограниченное спереди задней поверхностью радужной оболочки и хрусталика. Из-за клапанного действия зрачкового края радужки, обратно в заднюю камеру из передней влага возвратиться не может. Далее отработанная водянистая влага с продуктами тканевого обмена, пигментными частичками, осколками клеток выводится из глаза через передние и задние пути оттока. Передний путь оттока — это система шлеммова канала. Жидкость в шлеммов канал попадает через угол передней камеры (УПК), участок ограниченный спереди трабекулами и шлеммовым каналом, и сзади — корнем радужки и передней поверхностью цилиарного тела (рис. 5).

Первым препятствием на пути водянистой влаги из глаза является трабекулярный аппарат.

На разрезе трабекула имеет треугольную форму. В трабекуле различают три слоя: увеальный, корнеосклеральный и пористую ткань (или внутреннюю стенку шлеммова канала).

Увеальный слой состоит из одной или двух пластин, состоящих из сети перекладин, которые представляют пучок коллагеновых волокон, покрытых эндотелием. Между перекладинами располагаются щели диаметром от 25 до 75 мю. Увеальные пластины с одной стороны прикрепляются к десцеметовой оболочке, а с другой — к волокнам цилиарной мышцы или к радужной оболочке.

Корнеосклеральный слой состоит из 8-11 пластин. Между перекладинами в этом слое имеются отверстия эллипсовидной формы, расположенные перпендикулярно волокнам цилиарной мышцы. При напряжении цилиарной мышцы отверстия трабекулы расширяются. Пластины корнеосклерального слоя прикрепляются к кольцу Швальбе, а с другой стороны к склеральной шпоре или непосредственно к цилиарной мышце.

Внутренняя стенка шлеммова канала состоит из системы аргирофильных волокон, заключенных в гомогенную субстанцию, богатую мукополисахаридами. В этой ткани имеются довольно широкие каналы Зондермана шириной от 8 до 25 мю.

Трабекулярные щели обильно заполнены мукополисахаридами, которые исчезают при обработке гиалуронидазой. Происхождение гиалуроновой кислоты в углу камеры и ее роль полностью не выяснены. Очевидно, она является химическим регулятором уровня внутриглазного давления. Трабекулярная ткань содержит также ганглиозные клетки и нервные окончания.

Шлеммов канал — это овальной формы сосуд, расположенный в склере. Просвет канала в среднем равен 0,28 мм. От шлеммова канала в радиальном направлении отходит 17-35 тонких канальцев размером от тонких капиллярных нитей 5 мю, до стволов величиной до 16р. Сразу у выхода канальцы анастомозируют, образуя глубокое венозное сплетение, представляющее щели в склере, выстланные эндотелием.

Некоторые канальцы идут прямо через склеру к эписклеральным венам. Из глубокого склерального сплетения влага также идет к эписклеральным венам. Те канальцы, которые идут от шлеммова канала прямо в эписклеру, минуя глубокие вены получили название водяных вен. В них можно на некотором протяжении видеть два слоя жидкости — бесцветный (влага) и красный (кровь).

Задние пути оттока — это периневральные пространства зрительного нерва и периваскулярные пространства ретинальной сосудистой системы. Угол передней камеры и система шлеммова канала начинает формироваться уже у двухмесячного плода. У трехмесячного — угол заполнен клетками мезодермы, а в периферических отделах стромы роговицы выделяется полость шлеммова канала. После образования шлеммова канала в углу разрастается склеральная шпора. У четырехмесячного плода в углу из клеток мезодермы дифференцируется корнеосклеральная и увеальная Трабекулярная ткань.

Передняя камера, хотя морфологически сформирована, однако ее формы и размеры отличны от таковых у взрослых, что объясняется короткой сагиттальной осью глаза, своеобразием формы радужной оболочки и выпуклостью передней поверхности хрусталика. Глубина передней камеры у новорожденного в центре 1,5 мм и лишь к 10 годам она становится, как у взрослых (3,0-3,5 мм). К старости передняя камера становится мельче из-за роста хрусталика и склерозирования фиброзной капсулы глаза.

Каков же механизм образования водянистой влаги? Он до настоящего времени окончательно не решен. Ее расценивают и как результат ультрафильтрации и диализат из кровеносных сосудов ци-лиарного тела, и как активно продуцируемый секрет кровеносных сосудов цилиарного тела. И каков бы не был механизм образования водянистой влаги, мы знаем, что она в глазу постоянно продуцируется и из глаза все время оттекает. Причем отток пропорционален притоку: увеличение притока увеличивает соответственно и отток, и наоборот, уменьшение притока уменьшает в такой же степени и отток.

Движущей силой, которая обуславливает непрерывность оттока, является разность — более высокое внутриглазное давление и более низкое в шлеммовом канале.

Лекция №6.

Глаукома.

Самой большой опасностью при глаукоме является угроза безвозвратной слепоты. Глаукома у взрослых развивается после 40-45 лет у 1,0-1,5% населения. У детей глау-кома встречается реже - один случай на 10000 детей, но каждый десятый ребенок от нее слепнет.

Учитывая быструю потерю зрения при врожденной глаукоме, ее должны диагнос-тировать в родильных домах акушеры-гинекологи, неонатологи, микропедиатры. Но-ворожденных с выявленной глаукомой нужно срочно направлять к окулисту для хи-рургического лечения.

При остром приступе глаукомы оказывается неотложная ме­дицинская помощь, поэ-тому средние медицинские работники постоянно сталкиваются с такими больными. Их своевременная и грамотная помощь может стать решающей в предотвращении потери зрения. Профилактика глаукомы отсутствует, есть лишь профилактика слепоты от нее, а она заключается в раннем вы­явлении и раннем начале лечения больных. В профилак-тике слепоты от глаукомы важную роль играет медицинская грамот­ность населения. Раннее обращение к врачу, ранняя диагностика, своевременное и адекватное лечение дают надежды на сохранение зрения у больных с глаукомой до глубокой старости.

Гидродинамика глаза.

Глаукома протекает с нарушением гидродинамики (движения жидкости) в глазу. Для того чтобы понять причины нарушения гидродинамики, вспомним основы анато-мии и физиологии.

Все органы и ткани организма имеют некоторый тургор, обу­словленный внутрен-ним и экстрацеллюлярным давлением. Вели­чина такого давления обычно не превы-шает 2-3 мм рт. ст. Вели­чина внутриглазного давления значительно превосходит ве-личину давления тканевой жидкости и колеблется от 15 до 24 мм рт. ст.

Измерение величины внутриглазного давления называется тонометрией. Тономет-рию проводят путем наложения на глаз груза - тонометра, который при измерении сдавливает глаз и тем самым повышает внутриглазное давление. Такое давление назы­вают тонометрическим в отличие от истинного внутриглазного давления, которое можно рассчитать по данным тонометрии. Ясно, что истинное внутриглазное давление несколько меньше тонометрического.

В России тонометрическое давление называют внутриглаз­ным и обозначают его в миллиметрах ртутного столба. Границы нормы тонометриического внутриглазного давления, полученные при измерении тонометром Маклакова (массой 10 г), колеблят-ся от 18 до 27 мм рт. ст, истинного - от 15 до 24 мм рт. ст. Уме­ренно повышенным счи-тается давление 28-32 мм рт. ст., высоким - 33 мм рт. ст. и более.

Внутриглазное давление у детей и взрослых практически оди­наково. Оно на 1,5 мм рт. ст. выше у новорожденных и понижа­ется после 70 лет. Внутриглазное давление постоянно изменяется. При резком смыкании век оно повышается до 50 мм рт. ст., при мигании - на 10 мм рт. ст. Отмечено суточное колебание в норме до 5 мм рт. ст. (более сильное колебание является патологией), причем по утрам оно более высокое. Разница величины внутриглазно­го давления в разных глазах в норме также составляет 4-5 мм рт. ст. Если эти цифры превышают 5 мм рт. ст. (утром внутриглазное давление состав-ляет 24 мм рт. ст., а вечером - 18 мм рт. ст.), не­обходимо заподозрить глаукому и об-следовать пациента, даже при формально нормальном внутриглазном давлении.

В основе сохранения постоянства внутриглазного давления находятся два процесса: секреция внутриглазной жидкости и скорость ее оттока из глаза. Изменения в любом из них приводят к нарушению гидродинамики глаза.

Секреция внутриглазной жидкости осуществляется цилиарным телом. Камерная влага примерно на 75% формируется за счет активного транспорта и на 25% - за счет «пассивной» ультрафильтрации. Водянистая влага циркулирует почти исключительно в переднем отрезке глаза. Она участвует в метаболизме хрустали ка, роговой оболочки и поддерживает определенный уровень внутриглазного давления.

Снижение секреции внутриглазной жидкости наблюдается при иридоциклите, трав-ме и приводит к гипотонии глаза. Повышение секреции может привести к повышению внутриглазного давления. Однако в 95% случаев глаукома обусловлена затруднением оттока жидкости из глаза - это так называемая ретенционная глаукома.

Внутриглазная жидкость вырабатывается цилиарным телом и сразу попадает в зад-нюю камеру глаза, находящуюся между хрус­таликом и радужкой. Через зрачок жид-кость выходит в переднюю камеру. Та отграничена спереди роговицей, сзади радуж-кой и хрусталиком (иридохрусталиковой мембраной). У места смыка­ния роговицы и радужки находится угол передней камеры (УПК). В передней камере жидкость делает круговорот под влиянием температурных перепадов и уходит в УПК, а оттуда через трабекулу в венозные сосуды.

Для возникновения глаукомы в УПК должны появиться при­знаки дисгенеза. Если дисгенез грубый и анатомия УПК резко нарушена, то возникает врожденная глаукома, при менее грубых изменениях УПК – юношеская глаукома, при небольших при­знаках дисгенеза, которые расценивают как нюансы строения УПК, - первичная глаукома взрослых.

Прозрачная желеобразная жидкость заполняет камеры зрительного органа. Вращение водянистой влаги носит название гидродинамика глаза. Этот процесс поддерживает оптимальный уровень офтальмотонуса, а также оказывает влияние на циркуляцию крови в сосудах глаза. Нарушение гемо- и гидродинамики глаз приводит к сбою функционирования оптической системы.

Образование камерной жидкости

Точная схема развития водянистой влаги еще не полностью изучена. Анатомические факты, однако, свидетельствуют о том, что именно отростки ресничного тела продуцируют эту жидкость. Проходя свой путь от задней до передней камеры, она затрагивает следующие участки:

• цилиарное тело;
• заднюю часть роговицы;
• радужную оболочку;
• хрусталик.

Затем влага просачивается в венозную пазуху склеры сквозь трабекулярную сеть угла передней камеры глаза. Вслед за этим жидкость оказывается в вортикозном, интра- и эписклеральном венозном сплетении. Она также реабсорбируется капиллярами ресничного тела и радужной оболочки. Таким образом, по большей части, камерная влага вращается в переднем участке зрительного органа.

Состав водянистой жидкости

Патология нарушает кровоснабжение органов зрения.

Камерная жидкость по своей структуре не похожа на плазму крови, хотя и вырабатывается из нее. Состав влаги корректируется по мере ее циркуляции. Если сравнивать композицию плазмы с жидкостью передней камеры, можно отметить, что у последней есть ряд отличительных особенностей:

• повышенная кислотность;
• преобладание натрия и калия;
• наличие глюкозы и мочевины;
• малая масса сухого вещества - практически в 7 раз меньше (на 100 мл);
• невысокое процентное содержание белков - не превышает 0,02%;
• большее количество хлоридов;
• высокая концентрация кислот - аскорбиновой и молочной;
• малый удельный вес - 1,005;
• наличие гиалуроновой кислоты.

Дренажная система

Трабекула

Решетчатая связка смыкает края внутренней склеральной бороздки. Диафрагма отделяет синус от передней камеры. Корнеосклеральная и увеальная трабекулы, а также юкстаканаликулярная (пористая) ткань являются ее составляющими. Через решетчатую связку проходит водянистая влага. Сокращение меридиональных и циркулярных волокон способствует фильтрации. Этот эффект объясняется изменением величины и формы отверстий, а также соотношением пластин друг к другу.

Если сжимается мышца Брюкке, через сеть просачивается большее количество влаги. Когда сокращаются циркулярные волокна, движение жидкости уменьшается.

Шлеммов канал

Глаз имеет сложное анатомическое сложение.

Синус назван в честь анатома Фридриха Шлемма. Канал находится в склере и являет собой круговой венозный сосуд. Он располагается на границе роговой и радужной оболочек, а от передней камеры органа зрения отделяется решетчатой связкой. Из-за неровности внутренней стенки канала в ней имеются «карманы». Основная функция синуса - транспортировка жидкости из передней камеры в переднюю цилиарную вену. От него исходят тонкие сосуды, которые образуют венозное сплетение. Их принято называть выпускниками шлеммова канала.

Коллекторные каналы

Венозные сплетения занимают место с внешней стороны синуса и в наружных шарах склеры. Так, выделяют 4 вида сплетений:

• Узкие короткие коллекторы. Они связывают канал с интрасклеральным сплетением.
• Одиночные крупные сосуды под названием «водяные вены». В них хранится жидкость - чистая или с кровяными прожилками.
• Короткие каналы. Они выходят со склерального синуса, тянутся вдоль него и снова заходят в канал.
• Отдельные протоки, которые выступают связующими канала с венозной сетью цилиарного тела.

Глаукомы, этиология, классификация, диагностика, клиника, консервативное (офтальмогипотензивные препараты) и оперативное лечение, профилактика. Дифференциальная диагностика. Врожденная глаукома, классификациия, клиника, лечение. Методика тонометрии

1.Актуальность

Термин «глаукома» изначально происходит от древнегреческого слова glaucos, означающего «серо-синий». К сожалению, нам точно неизвестно почему и когда впервые появилось это название, но можно предположить оно описывает цвет слепого от глаукомы глаза.

Глаукома относится к хроническим заболевания глаза. Ее основной симптомокомплекс характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), глаукоматозной оптической нейропатией (ГОН) и прогрессирующим ухудшением зрительных функций глаза. Ежегодно вновь заболевает глаукомой 1 из 1000 человек в возрасте старше 40 лет. Пораженность населения в этой возрастной группе составляет 1,5%. Несмотря на прогресс в методах лечения, глаукома остается одной из главных причин снижения зрения и необратимой слепоты. В России 14-15% слепых потеряли зрение о глаукомы при общем количестве больных, превышающем 750 тысяч человек.

По данным многих исследователей распространенность глаукомы растет с каждым годом. Если в 1997 году в России она составляла 698 тысяч, то в 2009 уже 1205 тысяч человек. Из них 60% имеют продвинутые стадии, 70 тысяч больных слепые от глаукомы. По прогнозу на 2020 год количество больных глаукомой в мире составит 80 миллионов человек, из них слепых на 2 глаза 11 миллионов. В мире каждую минуту от глаукомы слепнет 1 человек, а каждые 10 минут 1 ребенок.

Глаукома относится к разряду хронически текущих неизлечимых заболеваний. Факт установления диагноза глаукомы определяет пожизненную диспансеризацию этой группы больных. Наблюдение и лечение проводится и даже после удачно проведенных гипотензивных операций или нормализации ВГД другими способами.

Повышенный уровень офтальмотонуса является одним из ведущих, но далеко не единственным фактором риска прогрессирования глаукомного процесса. Поэтому факт снижения ВГД ни в коем случае не должен усыплять бдительность лечащего врача. Основными критериями при наблюдении в этом случае будут состояние головки зрительного нерва (наблюдение за динамикой величины и формы экскавации), а также изменения центрального и периферического полей зрения.

Глаукома – хроническое заболевание глаз, сопровождающееся тирадой признаков:

Постоянным или периодическим повышением ВГД;

Характерными изменениями поля зрения;

Краевой экскавацией зрительного нерва.

Гидродинамика глаза

Внутриглазная жидкость (1,5 – 4 мм³/мин) непрерывно вырабатывается эпителием отростков цилиарного тела и в меньшем количестве в процессе ультрафильтрации из капиллярной сети. Влага сначала поступает в заднюю камеру глаза, объем которой составляет около 80 мм³, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру (объем 150 – 250 мм³), которая служит ее основным резервуаром.

Отток водянистой влаги (ВВ) осуществляется через дренажную систему глаза, которая расположена в углу передней камеры глаза, образованном роговицей и радужкой.

Дренажная система глаза состоит из трабекулярного аппарата, склерального синуса (шлеммов канал) и коллекторных канальцев, впадающих в склеральные вены. В вершине угла передней камеры расположен трабекулярный аппарат, который представляет собой кольцевидную перекладину, переброшенную через вершину угла. Трабекула имеет слоистое строение. Каждый слой (всего их 10-15) представляет собой пластинку, состоящую из коллагеновых фибрилл и эластических волокон, покрытую с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием. В пластинах имеются отверстия, а между пластинами – щели, заполненные водянистой влагой. На вершине угла располагается юкстаканаликулярный слой, отделяющий трабекулярный аппарат от шлеммова канала. Он состоит из 2-3 слоев фиброцитов и рыхлой волокнистой ткани и оказывает наибольшее сопротивление отттоку внутриглазной жидкости из глаза. Наружная поверхность юкстаканаликулярного слоя покрыта эндотелием, содержащим «гигантские» вакуоли, которые являются динамическими внутриклеточными канальцами, по которым внутриглазная жидкость переходит из трабекулярного аппарата в шлеммов канал.

Рисунок 1. Водянистая влага оттекает через трабекулярную сеть в шлеммов канал.

Шлеммов канал (склеральный синус) представляет собой циркулярную щель, выстланную эндотелием и расположенную в задненаружной части угла передней камеры. От передней камеры он отделен трабекулой, кнаружи от канала расположены склера и эписклера с венозными и артериальными сосудами. Водянистая влага оттекает из шлеммова канала по 20-30 коллекторным канальцам в эписклеральные вены (вены-реципиенты).

Рисунок 2. Угол передней камеры: а – трабекулярный аппарат, б – шлеммов канал, в – коллекторы водянистой влаги.

Патогенез открытоугольной глаукомы Патогенез глаукомы включает в себя три основных патофизиологических механизма: гидромеханический, гемоциркуляторный и метаболический.

Первый из них начинается с ухудшения оттока внутриглазной жидкости и повышения ВГД.

Гидромеханический механизм подразумевает нарушение гидродинамики глаза с последующим повышением офтальмотонуса, которое обуславливает снижение перфузионного артериального давления, а также деформацию двух относительно слабых структур – трабекулярной диафрагмы в дренажной системе глаза и решетчатой пластинки склеры.

Смещение кнаружи трабекулярной диафрагмы приводит к дальнейшему ухудшение оттока внутриглазной жидкости из-за блокады склерального синуса, а решетчатой пластинки склеры к ущемлению волокон зрительного нерва в канальцах решетчатой пластинки.

Гемоциркуляторные нарушения можно разделить на первичные и вторичные. Первичные предшествуют повышению ВГД, вторичные – возникают в результате действия на гемодинамику глаза повышенного ВГД.

Среди причин возникновения метаболических сдвигов выделяют гемоциркуляторные нарушения, ведущие к ишемии и гипоксии. Отрицательное влияние на метаболизм дренажной системы глаза оказывает возрастное снижение активности цилиарной мышцы, сосудистая сеть которой участвует в питании бессосудистой трабекулярной диафрагмы.

Классификация глаукомы

Наиболее востребованными с практической точки зрения классификационными признаками глаукомы являются следующие.

По происхождению : первичная и вторичная глаукома.

При первичной глаукоме патологические процессы имеют строго интраокулярную локализацию – возникают в углу передней камеры, дренажной системе глаза или в головке зрительного нерва. Предшествуют проявлению клинических симптомов и представляют собой начальный этап патогенетического механизма глаукомы.

При вторичной глаукоме причиной заболевания могут быть как интра-, так и экстраокулярные нарушения. Вторичная глаукома является побочным и необязательным последствием других болезней (например, увеита, сосудистых катастроф, сахарного диабета, отслойки сетчатки, внутриглазных опухолей, травмы, неправильного положения хрусталика или изменения его структуры).

По механизму повышения ВГД: открытоугольная и закрытоугольная.

Рисунок 3. Угол передней камеры при открытоугольной глаукоме (слева) и закрытоугольной глаукоме синехиями (справа).

Открытоугольная глаукома характеризуется прогрессирование патологической триады при наличии открытого угла передней камеры.

Эта группа включает в себя следующие нозологические формы.

Простая первичная открытоугольная глаукома (ПОУГ) возникает в возрасте старше 35 лет, патогенетический механизм развития – трабекулопатия и функциональный трабекулярный блок (блокада склерального синуса), повышение ВГД, изменения в ДЗН, сетчатке, зрительных функциях, характерные для глаукомы.

Эксфолиативная открытоугольная глаукома (ЭОУГ) связана с (псевдо)эксфолиативным синдромом, развивается в пожилом или старческом возрасте, характеризуется отложением эксфолиативного материала в переднем сегменте глаза, трабекулопатией, каналикулярным блоком, повышением ВГД, глаукомными изменениями в ДЗН, сетчатке и состоянии зрительных функций.

Пигментная глаукома (ПГ) развивается в молодом и среднем возрасте у лиц с синдромом пигментной дисперсии, нередко сочетается с простой формой ПОУГ, возможна спонтанная стабилизация глаукомного процесса.

Глаукома с нормальным давлением (ГНД) возникает в возрасте старше 35лет, ВГД находится в пределах нормальных значений, но снижен уровень индивидуального толерантного ВГД. Изменения в ДЗН, сетчатке и зрительных функциях, характерные для глаукомы. Заболевание часто сочетается с сосудистой дисфункцией. В большинстве случаев заболевание можно рассматривать как вариант ПОУГ с крайне низкой толерантностью зрительного нерва даже к нормальному уровню офтальмотонуса.

ПЕРВИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

ВТОРИЧНАЯ ГЛАУКОМА.

УДК 617.7 – 007.681 – 021.5 – 07 – 08 – 089

Печатается по решению ЦМС и РИС Кировской государственной медицинской академии (протокол №___ от «___»__________ 2012г.)

Первичная глаукома. Вторичная глаукома: Учебное пособие для интернов и клинических ординаторов второго года обучения / Сост. А.Д. Чупров, Ю.В. Кудрявцева, И. А. Гаврилова, Л. В. Демакова, Ю. А. Чудиновских – под общ. ред. А.Д. Чупрова – Киров: КГМА. – 2012. – 119 с.

В пособии «Первичная глаукома. Вторичная глаукома» представлена подробная систематизированная информация о патологии офтальмотонуса. Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами, таблицами, иллюстрациями.

Учебное пособие предназначено для интернов и клинических ординаторов второго года обучения.

Рецензенты:

Директор ГБУ «Уфимский НИИ глазных болезней АН РБ», профессор М. М. Бикбов

Доктор медицицинских наук, заведующий кафедрой госпитальной хирургии

Кировской ГМА, профессор Бахтин В.А.

© Чупров А.Д., Кудрявцева Ю.В., Гаврилова И.А., Демакова Л.В., Чудиновских Ю.А. – Киров, 2012 г.

© ГБОУ ВПО Кировская ГМА Минздравсоцразвития России, 2012 г.

Список условных сокращений………………………………6

Предисловие………………………………………………….7 Методические указания……...……………………………....7
1. Понятие глаукомы…………………………..……………..9
2. Анатомия дренажной системы и гидродинамика глаза…………………………………………………………...9 2.1.Водянистая влага….…….………………………………9 2.2. Камеры глаза…………………………………………..10 2.2.1. Передняя камера……………………………………11 2.2.2. Задняя камера……………….………………………11 2.2.3. Угол передней камеры. Трабекулярный путь оттока водянистой влаги……………………………………………11 2.2.4. Увеосклеральный путь оттока водянистой влаги……………………………………………………….....13 3. Классификация глаукомы……………………………… 14 3.1Клинические формы………….………………………..15 3.2. Стадии глаукомы……………………………………...17 3.3. Уровень внутриглазного давления…………………...18 3.4. Стадии глаукомного процесса………………………..18 4. Диагностика глаукомы…………...………………………18 4.1. Исследование внутриглазного давления и гидродинамики глаза………………………………………..19 4.2. Исследование глазного дна…………………………...20 4.3. Исследование поля зрения…………………………....24 4.4. Гониоскопия…………………………………………..25 5. Глаукома у детей…………………………………………30 5.1. Врождённая глаукома……………………..………….30 5.2. Инфантильная глаукома или отсроченная врождённая глаукома………………….………………………………….33 5.3. Первичная ювенильная глаукома……………………33 6. Первичная открытоугольная глаукома…………………34 6.1. Факторы риска………………………………………...35 6.2. Этиология……………………………………………...35 6.3. Этиопатогенетические звенья………………………..36 6.4. Патогенез глаукоматозных повреждений…………...38 6.5. Клиника………………………………………………..39 6.6. Гидродинамика глаза………………………………....45 6.7. Течение первичной открытоугольной глаукомы…...45 6.8. Псевдоэксфолиативная глаукома…………………....45 6.9. Пигментная глаукома………………………………...47 6.10. Глаукома нормального давленя…………………….49 7. Первичная закрытоугольная глаукома………………….51 7.1. Первичная закрытоугольная глаукома со зрачковым блоком……………………………………………………….51 7.2. Первичная закрытоугольная глаукома с плоской радужкой………………………………………………….....52 7.3. «Ползучая» закрытоугольная глаукома……………..54 7.4. Первичная закрытоугольная глаукома с витреохрусталиковым блоком……………………………...55 7.5. Острый приступ закрытоугольной глаукомы……….55 7.6. Подострый приступ закрытоугольной глаукомы…...57 8. Лечение глаукомы………………………………………...57 8.1. Медикаментозное лечение глаукомы……………......57 8.1.1. Общие принципы терапии………………………….57 8.1.2. Характеристика гипотензивных лекарственных средств…………………………………………………….....61 8.2. Лечение острого приступа глаукомы………………..70 8.3. Нейропротекция при глаукоме……………………....71 8.4. Критерии эффективности лечения…………………..74 9. Лазерное лечение глаукомы……………….……………76 10. Хирургическое лечение глаукомы………….………....80 10.1. Показания к хирургическому лечению…………....81 10.2. История вопроса………………………………….....81 10.3. Основные методики операций при первичной открытоугольной глаукоме….…………………………..…86 10.3.1. Трабекулэктомия…………………………….…..86 10.3.2. Непроникающая глубокая склерэктомия……....88 10.4. Хирургическое лечение первичной закрытоугольной глаукомы……………………………………………….…....91 10.4.1. Иридэктомия……………………………………..91 10.4.2. Иридоциклоретракция……………………..…….92 10.5. Операции при врождённой глаукоме……………....95 10.5.1. Гониотомия……………………………………....95 10.5.2. Синустрабекулэктомия………………………….98 10.6. Хирургические методы сокращения секреции водянистой влаги……………………………………………99
11. Ситуационные задачи по теме …………………..……101 12. Тестовые задания по теме ……………………….........104 13. Ответы на тестовые задания…………………………...113 14. Эталоны решения ситуационных задач…………..…..114 Заключение…………………………………..……………..119 Список рекомендуемой литературы..………………..…..120

СПИСОК УСЛОВНЫХ СОКРАЩЕНИЙ

АД – артериальное давление

ВГЖ – внутриглазная жидкость

ВОЗ – всемирная организация здравоохранения

ВГД – внутриглазное давление

ГДГ - гониодисгенез

ГЗН – головка зрительного нерва

ГНД – глаукома нормального давления

ГОН – глаукомная оптическая нейропатия

ДЗН – диск зрительного нерва

ЛС – лекарственные средства

НГСЭ – непроникающая глубокая склерэктомия

ОУГ - открытоугольная глаукома

ПВГ – первичная врожденная глаукома

ПГ – пигментная глакукома

ПДС – пигментная дегенерация сетчатки

ПИГ – первичная инфантильная глаукома

ПЗУГ - первичная закрытоугольная глаукома

ПОЛ – перикисное окисление липидов

ПОУГ – первичная открытоугольная глаукома

ПЮГ – первичная ювенильная глаукома

ПЭС – псевдоэксфолиативный синдром

ТВГД – толерантное внутриглазное давление

УПК – угол передней камеры

ЦВС – центральная вена сетчатки

ЦХО – цилиохориоидальная отслойка

ЭОУГ – эксфолиативная открытоугольная глаукома

ПРЕДИСЛОВИЕ

Проблема глаукомы является одной из самых актуальных в современной офтальмологии ввиду высокой распространенности и тяжести исходов этого заболевания. По данным ВОЗ, число больных глаукомой в мире в настоящее время составляет более 70 млн. человек, а к 2020 г ожидается увеличение этого числа до 79,6 млн. человек. В России также отмечается рост числа больных глаукомой: по данным Либман Е.С., за период 1994 – 2002 гг. частота глаукомы увеличилась с 3,1 до 4,7 на 1000 населения, количество больных глаукомой в настоящий момент превысило 1 млн. человек.

Общая поражённость населения увеличивается с возрастом: встречается у 0,1% больных в возрасте 40–49 лет, 2,8% - в возрасте 60–69лет, 14,3% - в возрасте старше 80лет. Частота врождённой глаукомы варьирует от 0,03 до 0,08% глазных заболеваний у детей, но в общей структуре детской слепоты на её долю падает 10–12.

В учебном пособии представлена подробная систематизированная информация о патологии офтальмотонуса. Изложенный материал соответствует современным требованиям медицинской науки. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами, таблицами, иллюстрациями. Для самоконтроля разработаны тестовые задания, ситуационные задачи.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ

Учебное пособие «Первичная глаукома. Вторичная глаукома» для интернов и клинических ординаторов второго года обучения.

Цель и задачи учебного пособия: Познакомить интернов и клинических ординаторов с основными нозологическими формами глаукомы. Научить диагностировать глаукому, назначать консервативное лечение, проводить дифференциальный диагноз и определять наличие показаний к лазерному и оперативному лечению. Ознакомить студентов с современными принципами оперативного лечения глаукомы.

Согласно учебной программы для изучения данной темы для интернов выделено 4 часа практических занятий и 41,5 часов самостоятельной деятельности; для клинических ординаторов - лекция 2 часа, практические занятия - 8 часов, самостоятельной деятельности 80 часов. Самостоятельная работа включает подготовку к практическим занятиям, осмотр пациентов с глаукомой в поликлинике, курацию больных в отделении, ассистенцию на хирургических операциях по поводу глаукомы.

Учебное пособие составлено в соответствии с государственным образовательным стандартом по офтальмологии для интернов и клинических ординаторов. Построено с учетом тематического плана занятий. В пособии представлено подробное систематизированное изложение информации о глаукоме, клинике, диагностике и современным методам ее лечения. Пособие снабжено многочисленными рисунками, схемами и таблицами, иллюстрациями

должны знать : патогенез глаукомы, ее основные нозологические формы, их клинические симптомы, диагностические мероприятия, современные методы лечения глаукомы, знать критерии направления пациента на хирургическое лечение.

В результате изучения темы интерны и клинические ординаторы должны уметь: проводить осмотр больных с глаукомой, исследовать передний отрезок глаза на щелевой лампе, осматривать глазное дно, измерять внутриглазное давление, проводить определение границ поля зрения.

ПОНЯТИЕ ГЛАУКОМЫ

Глаукома – большая группа заболеваний глаза, характеризующихся постоянным или периодическим повышением ВГД, вызванным на­рушением оттока водянистой влаги из глаза. Следствием повышения давления является постепенное развитие характерных для заболевания нарушений зрительных функций и глаукомной оптической нейропатии.

АНАТОМИЯ ДРЕНАЖНОЙ СИСТЕМЫ ГЛАЗА И ГИДРОДИНАМИКА ГЛАЗА

В глазном яблоке содержится несколько гидродинамических систем, связанных с циркуляцией водянистой влаги, влаги стекловидного тела, увеальной тканевой жидкости и крови. Циркуляция внутриглазных жидкостей обеспечивает нормальный уровень внутриглазного давления и питание всех тканевых структур глаза.

Водянистая влага

Водянистая влага - прозрачная жидкость, представляющая собой раствор солей. Она заполняет переднюю и заднюю камеры глаза. Водянистая влага циркулирует преимущественно в переднем сегменте глазного яблока. Она участвует в метаболизме хрусталика, роговицы и трабекулярного аппарата, играет важную роль в поддержании определённого уровня внутриглазного давления. Водянистая влага образуется главным образом отростками цилиарного тела.

Камерная влага образуется из плазмы крови путём диффузии из сосудов цилиарного тела. Но по составу камерная влага заметно отличается от плазмы крови. Также нужно отметить, что состав камерной влаги постоянно меняется по мере продвижения камерной влаги от цилиарного тела до шлеммова канала. Жидкость, которую продуцирует цилиарное тело можно назвать первичной камерной влагой, эта влага гипертонична и значительно отличается от плазмы крови. Во время движения жидкости через камеры глаза происходят процессы обмена со стекловидным телом, хрусталиком, роговицей, трабекулярной областью. Диффузионные процессы между камерной влагой и сосудами радужки немного сглаживают различия в составе влаги и плазмы.

У человека хорошо изучен состав жидкости передней камеры: эта жидкость более кислая, чем плазма, содержит больше хлоридов, молочной и аскорбиновой кислот. В камерной влаге в небольшом количестве содержится гиалуроновая кислота (в плазме крови её нет). Гиалуроновая кислота медленно деполимерализуется в стекловидном теле гиалуронидазой и мелкими агрегатами поступает в водянистую влагу.

Из катионов во влаге преобладают Na и К. Основными неэлектролитами являются мочевина и глюкоза. Количество белков не превышает 0,02%, удельный вес влаги 1005. Сухое вещество составляет 1,08г на 100 мл.

Камеры глаза

Передняя камера

Пространство, переднюю стенку которого образует роговица, заднюю - радужная оболочка, а в области зрачка - центральная часть передней капсулы хрусталика. Место, где роговица переходит в склеру, а радужка - в ресничное тело, носит название угла передней камеры. У вершины угла передней камеры находится поддерживающий остов угла камеры - корнеосклеральная трабекула. Трабекула в свою очередь является внутренней стенкой венозной пазухи склеры, или шлеммова канала.

Задняя камера

Расположена позади радужки, которая является ее передней стенкой. Наружной стенкой служит цилиарное тело, задней - передняя поверхность стекловидного тела. Все пространство задней камеры пронизано фибриллами ресничного пояска, которые поддерживают хрусталик в подвешенном состоянии и соединяют его с ресничным телом.

2.2.3. Угол передней камеры .Трабекулярный путь оттока водянистой влаги

В наружной стенке угла передней камеры располагается дренажная система глазного яблока, состоящая из трабекулярной диафрагмы, склерального венозного синуса и коллекторных канальцев.
Трабекулярная диафрагма имеет вид пористой кольцевидной сеточки (reticulum trabeculare) треугольной формы. Ее вершина прикрепляется к переднему краю внутренней склеральной борозды, которая граничит с краем десцеметовой оболочки роговицы и образует переднее пограничное кольцо Швальбе (Schwalbe G., 1887). Основание трабекулярной диафрагмы связано со склеральной шпорой и отчасти с продольными волокнами ресничной мышцы и корнем радужной оболочки.

В структурном отношении рассматриваемая трабекула не однородна и состоит из трех основных частей - увеальной, роговично-склеральной (большей по размерам) и нежной околоканакулярной.
Первые две трабекулы имеют слоисто-пластинчатую структуру. Причем каждая пластинка состоящая из коллагеновой ткани, покрыта с обеих сторон базальной мембраной и эндотелием, и пронизана очень тонкими отверстиями. Между пластинами, которые расположены параллельными рядами, имеются щели, заполненные водянистой влагой.
Увеальная трабекула, идущая от переднего края внутренней склеральной борозды к вершине склеральной шпоры и далее, утолщаясь, - к корню радужки, состоит из 1-3 слоев упомянутых выше пластин и свободно, как через крупное сито, пропускает фильтрующуюся жидкость. Роговично-склеральная трабекула содержит уже до 14 слоев тех же пластин, образующих на каждом уровне щелевидные пространства, разделенные отростками эндотелиальных клеток на секции. Здесь жидкость уже движется в двух различных направлениях - в поперечном (по отверстиям в пластинах) и в продольном (по межпластиночным щелям).

Околоканаликулярная часть трабекулярной диафрагмы имеет рыхлую волокнистую структуру, со стороны канала покрыта тонкой мембраной и эндотелием. Вместе с тем, околоканаликулярная часть не содержит четко выраженных путей оттока (Rohen J., 1986) и, возможно, поэтому оказывает ему наибольшие сопротивление. Последним препятствием для камерной жидкости, фильтрующейся в узкое щелевидное пространство именуемое венозным синусом склеры (sinus venosus sclerae) или Шлеммовым каналом (Schlemm, 1827), служит его эндотелий, содержащий гигантские вакуоли. Полагают, что последние играют роль внутриклеточных канальцев, через которые водянистая влага и поступает в конечном итоге в Шлеммов канал (Kayes J., 1967). Шлеммов канал представляет собой узкую кольцевидную щель в пределах пространства внутреннего склерального желобка. Средняя ширина его 300- 500 мкм, высота - 25 мкм, внутренняя стенка чаще неровная, с карманами и покрыта тонкими и длинными эндотелиальными клетками. Просвет канала может быть не только одиночным, но и множественным с секционными перегородками. Выпускники склерального синуса, которых насчитывается от 37 до 49 (Батманов Ю.Е., 1968), отличаются разнотипностью и отводят водянистую влагу по трем основным направлениям:
1) в глубокое интрасклеральное и поверхностное склеральное венозные сплетения (через узкие и короткие коллекторные канальцы);
2) в эписклеральные вены (посредствам одиночных крупных "водянистых вен", выходящих на поверхность склеры и описанных в 1942 Ашером;
3) в венозную сеть цилиарного тела.

Визуальный осмотр угла передней камеры возможен только с помощью специальных оптических устройств - гониоскопов или гониолинз. Первые основаны на принципе преломления лучей света в сторону изучаемого участка угла передней камеры, а вторые - отражения их от рассматриваемых структур. При нормальном открытом угле передней камеры видны следующие его структурные элементы (в направлении от роговицы к радужке): переднее пограничное кольцо Швальбе белесого цвета (соответствует переднему краю внутренней склеральной бороздки), трабекулу (шероховатая полоска сероватого цвета), склеральный венозный синус, заднее пограничное кольцо Швальбе (соответствует склеральной шпоре) и ресничное тело. Ширина угла передней камеры соответствует расстоянию между передним пограничным кольцом Швальбе и радужкой, а стало быть, по доступности осмотру его зон перечисленных выше.