Некариозные поражения зубов - частое явление в стоматологической практике. Это понятие включает в себя широкий спектр заболеваний с разной этиологией и клиническими проявлениями.

Общее понятие

Некариозные поражения зубов - обширная группа заболеваний и патологий. К ним относятся все повреждения эмали, болезни небактериальной природы. По распространенности они занимают второе место после кариеса. Подобного рода поражения могут иметь разнообразные симптомы и клиническую картину, разные у них и причины возникновения. Но все они бывают врожденными или приобретенными.

Могут иметь разное распространение - поражать один или все зубы в ряду, отдельные участки в определенном порядке. Многие из таких заболеваний тяжело диагностируются, так как признаки разных патологий бывают похожи и трудноотличимы друг от друга. Это может быть связано и с недостаточной изученностью болезни, что осложняет ее выявление и увеличивает риск осложнений. В такой ситуации могут помочь только лучшие где подберут вариант правильного лечения (например, «СМ-Клиника», имеющая несколько филиалов в Москве, «Диамед» или «ДентаЛюкс-М»).

Классификация некариозных поражений

Из-за разнообразия болезней, которые относятся к понятию «некариозные поражения зубов», классификация их не имеет одного общепринятого стандарта. Если суммировать все данные, можно получить обобщенный список видов поражений.

1. Патология развития при прорезывании зубов:

• Аномалия формы, размера.
• Флюороз (крапчатые зубы).
• Гипоплазия эмали (нарушение развития).
• Патологии структуры зубов наследственного характера (одонтогенез, амелодентиногенез).
• Сифилис (врожденный).
• Другие патологии развития, связанные с внешними факторами (прием антибиотиков, конфликт резуса).

2. Патологические изменения твердых тканей зуба:

• Полная потеря зуба.
• Эрозия.
• Изменение цвета после прорезывания.
• Повышенная чувствительность тканей.

3. Изменения во внутреннем строении зуба:

• Перелом корня.
• Вывих корня.
• Перелом коронки зуба.
• Вскрытие пульпы.

В нашей стране чаще используют другую классификацию, предложенную в 1968 году В. К. Патрикеевым. По ней некариозные поражения зубов делятся на две группы.

1. Поражения, возникающие до прорезывания:

• Аномалия прорезывания и развития.
• Гипоплазия зубов.
• Гиперплазия.
• Флюороз.
• Наследственные патологии.

2. Поражения, возникающие после прорезывания:

• Эрозия.
• Клиновидный дефект.
• Некроз твердых тканей.
• Гиперестезия зубов.
• Стирание.
• Травма зубов.
• Пигментация.

Гипоплазия

Так называют патологию развития зубной ткани во время ее формирования, то есть у детей до прорезывания зубов. Такое нарушение вызвано недостаточной минерализацией тканей. Основной признак - полное отсутствие органа или аномально малое его развитие. Гипоплазия зубов может быть как врожденной, так и развиться уже после рождения ребенка. Причин тому несколько:

• конфликт резус-факторов матери и ребенка,
• перенесенное матерью инфекционное заболевание во время беременности, инфекции у ребенка после рождения,
• сильный токсикоз, сопровождающий беременность,
• преждевременные роды, травма во время родов,
• патология развития ребенка после рождения,
• дистрофия, заболевания желудочно-кишечного тракта,
• нарушение обмена веществ,
• нарушение развития мозговой деятельности,
• механические повреждения челюстной кости.

Различают два вида гипоплазии - системную и местную. Первая характеризуется поражением всех зубов, низкой толщиной эмали или ее отсутствием. Появляются желтые пятна. Местная отличается поражением одного или двух органов. Здесь наблюдаются отсутствие эмали (частичное или полное), структурные дефекты зубов - они могут быть деформированы. Такие нарушения вызывают болевые ощущения. Гипоплазия в тяжелой форме вызывает повышенную стираемость зубов, разрушение тканей или полную потерю органа, развитие неправильного прикуса. Лечение гипоплазии включает в себя отбеливание зубов (на ранней стадии) или пломбирование и протезирование (при заболевании тяжелой степени). Одновременно проводят реминерализацию эмали медицинскими препаратами (например, раствором глюконата кальция). В целях профилактики возникновения гипоплазии у детей беременным женщинам рекомендуется сбалансированное питание, содержащее витамины для зубов (D, C, A, B), кальций и фтор, а также строгое соблюдение гигиены полости рта.

Гиперплазия

Гиперплазии - некариозные поражения зубов, связанные с избыточным образованием тканей зуба. Их появление обусловлено аномалией развития клеток эпителия, эмали и дентина. Проявляется в виде «капель», которые еще называют «эмалевыми жемчужинами». Они могут достигать 5 мм в диаметре. Основная область локализации - шейка зуба. Такая капля состоит из зубной эмали, внутри может находиться дентин или мягкая соединительная ткань, напоминающая пульпу. Выделяют пять типов подобных образований по их структуре:

• истинно-эмалевые - состоят только из эмали,
• эмалево-дентинные - эмалевая оболочка содержит внутри дентин,
• эмалево-дентинные капли с пульпой - внутри находится соединительная ткань,
• капли Родригес - Понти - эмалевые образования в периодонте между корнем и альвеолой,
• внутридентинные - расположены в толще дентина.

Гиперплазия тканей зубов клинически никак себя не проявляет, она не вызывает боли, воспалений или какого-либо дискомфорта. Можно лишь выделить эстетический фактор, если аномалия затрагивает передние зубы.

В этом случае проводится шлифование и выравнивание поверхности. В остальных же случаях, если пациента ничего не беспокоит, лечение не проводится. Профилактические меры заключаются в защите молочных зубов от кариеса, так как их разрушение может вызвать нарушения в развитии постоянных.

Флюороз

Флюороз возникает в период формирования зубной ткани из-за повышенного поступления фтора в организм. Он изменяет правильную структуру эмали и вызывает внешние ее дефекты - появление пятен, полосок, борозд, темных вкраплений. В развитии такой патологии играет роль не только переизбыток фтора, но и недостаток кальция. В детском организме фтор накапливается больше и быстрее, чем у взрослых, поступая с пищей и водой. Выделяют такие формы флюороза:

• штриховая - проявляется появлением белых полос без четкого контура;
• пятнистая - характеризуется наличием желтоватых пятен с гладкой поверхностью;
• меловидно-крапчатая - матовые или блестящие пятна, имеющие белый, коричневый или желтый цвет (могут поражать все зубы);
• эрозивная - множественные эрозии поверхности эмали;
• деструктивная (откололся зуб или полностью разрушился) - пагубные процессы, сопутствующие флюорозу.

Методы лечения флюороза различаются в зависимости от формы заболевания. Так, при пятнистой форме проводится отбеливание и реминерализация, при необходимости - сошлифовывание верхнего слоя эмали. А вот эрозивную форму такими способами не вылечить, здесь необходимо восстановление зубов винирами или коронками. Общие же методы лечения включают в себя реминерализацию, восстановление формы и цвета органа, местное воздействие на организм, контроль поступления фтора.

Эрозия

Некариозные поражения зубов включают в себя такое повреждение эмали, как эрозия. Ее образование приводит к изменению цвета, эстетической порче зуба, а также повышенной чувствительности. Выявляется при визуальном осмотре. Эрозия зуба характеризуется прогрессирующим разрушением эмали и дентина, течение болезни хроническое, может занимать длительное время. Причина возникновения патологии может иметь механический характер, например, при использовании жестких щеток или паст с абразивными частицами. Также эрозия может быть вызвана химическим воздействием на эмаль при употреблении продуктов и напитков с повышенной кислотностью (соленья, маринады, цитрусовые соки и другие). Работники производств, связанные с постоянным вдыханием вредных веществ, чаще всего страдают таким поражением зубов. Употребление некоторых лекарственных средств может способствовать возникновению болезни (например, большое количество аскорбиновой кислоты пагубно действует на эмаль).

Причиной могут также стать нарушения в работе желудка (повышенная кислотность его среды) или щитовидной железы. Выявить недуг на ранней стадии тяжело, так как он проявляется лишь потерей блеска на отдельном маленьком участке зуба. Дальнейшее течение болезни приводит к постепенному убыванию эмали и дентина. Выглядит это как стертые зубы, чаще всего у основания. Лечение основано на прекращении разрушения зубных тканей. Включает в себя применение аппликаций с содержанием фтора и кальция около 20 дней, далее пораженный участок покрывается фторлаком. Возможно применение виниров или коронок для восстановления эстетичного вида. В комплексную терапию входят препараты кальция и фосфора, а также витамины для зубов. Если не лечить эрозию, она может стать причиной гиперестезии зубов.

Гиперестезия

Гиперестезия зубов проявляется повышенной чувствительностью эмали и в большинстве случаев является сопутствующим симптомом других некариозных заболеваний. Распространенность этой патологии велика: около 70 % населения страдают гиперестезией, чаще ей подвержены женщины. Проявление - резкая, сильная боль, которая длится не более тридцати секунд и появляется при воздействии на эмаль внешних факторов. Гиперестезию разделяют на виды по нескольким критериям:

1. Распространение:

• ограниченная форма - затрагивает один или несколько зубов;
• генерализованная - характеризуется чувствительностью всех органов.

2. Происхождение:

• форма гиперестезии, связанная с потерей зубных тканей;
• не связанная с потерей, обусловлена общим состоянием организма.

3. Клиническая картина:

• боли возникают как реакция на температуру внешних раздражителей (холодная вода);
• зубы реагируют на химические раздражители (сладкие или кислые продукты);
• реакция на все раздражители, в том числе тактильные.

Лечение гиперестезии назначается специалистом в зависимости от причины ее возникновения, сложности проблемы и формы заболевания. В некоторых случаях бывает необходимо хирургическое вмешательство (например, при патологическом и оголении пришеечной области зуба), а иногда можно обойтись терапевтическими процедурами, такими как наложение фторсодержащих аппликаций на поврежденные участки. Ортодонтическая терапия может потребоваться при гиперестезии из-за повышенной стираемости зубов. Профилактические меры - употребление с пищей всех необходимых минералов и витаминов, укрепляющих зубные ткани, регулярное и правильное использование средств гигиены полости рта, а также ежегодный осмотр у стоматолога.

Клиновидный дефект

Клиновидный дефект - поражение зуба, при котором разрушается его основание. Внешне проявляется повреждением шейки зуба в форме клина. Чаще всего подвержены дефекту клыки. На начальной стадии незаметен, его трудно диагностировать. При длительном течении болезни появляется темный оттенок в области поражения. Основной симптом клиновидного дефекта - зубы болезненно реагируют на влияние высоких или низких температур, сладкую пищу, физическое воздействие (чистка). Причиной развития болезни может быть несоблюдение гигиены полости рта, неправильное использование щетки - если после чистки у основания костного образования остается бактериальный налет, он разрушает эмаль, приводя к клиновидному дефекту. Также причиной могут стать заболевания десен, такие как гингивит и пародонтит, нарушение работы щитовидной железы, повышенная кислотность желудка, вызывающая изжогу. Лечение клиновидного дефекта зависит от тяжести повреждения.

При незначительном разрушении достаточно провести восстановительные процедуры, которые восполнят кальций и фтор в зубной эмали и уменьшат ее восприимчивость к внешним факторам. При сильных повреждениях не обойтись без установки пломбы. Из-за неудобного расположения дефекта такие пломбы часто выпадают. Лучшие стоматологические клиники способны решить эту проблему путем высверливания отверстия определенной формы, которая удерживает пломбу, и использования материала особой упругости.

Некроз твердых тканей

Некроз твердых тканей зубов на ранней стадии проявляется потерей блеска эмали, появляются меловидные пятна. В процессе развития болезни они становятся темно-коричневыми. В области поражения происходит размягчение тканей, эмаль теряет прочность, пациент может при этом пожаловаться, что у него откололся зуб. Происходит пигментация дентина. Обычно поражается не один орган, а сразу несколько. Чувствительность к внешним раздражителям повышается. Локализуется в основном у шейки зуба, так же как и клиновидный дефект и эрозия. Но, несмотря на похожие симптомы и область поражения, опытный стоматолог сможет легко отличить эти заболевания друг от друга и поставить правильный диагноз. Такая патология возникает на фоне гормональных нарушений в организме. Лечение направлено на укрепление зубных тканей, устранение повышенной чувствительности (гиперестезии), а при сильном поражении назначают ортопедическую терапию.

Травмы зубов

Понятие «травма зубов» объединяет в себе повреждения механического характера внешних или внутренних частей зуба. Причинами их возникновения можно назвать падения, удары по челюстной кости во время занятий спортом, драки, аварии. При длительном воздействии на зуб посторонними предметами или твердой пищей ткани его истончаются и становятся хрупкими. В таком случае неприятность может случиться даже при пережевывании пищи.

Могут стать следствием неправильного проведения стоматологических процедур, например некачественной установки штифта. Привести к повреждениям могут и некоторые заболевания, такие как гипоплазия, флюороз, пришеечный кариес, киста корня. К травмам относят переломы коронки или корня, вывих, ушиб зуба. Лечение ушиба основано на исключении физического воздействия на больной орган, отказе от твердой пищи. При лечении возвращается в лунку для дальнейшего приживления. Если такая операция не имеет перспективы, по мнению стоматолога, проводится протезирование или имплантация. Перелом коронки нуждается в незамедлительном лечении для восстановления не только жевательных функций, но и эстетичного вида, особенно если повреждению подверглись передние зубы. В данном случае устанавливаются несъемные коронки. При переломе корня обычно проводится полное удаление зуба для установления штифта или имплантата.

Кариес со всеми сопутствующими осложнениями – бесспорный лидер среди заболеваний зубов. Примерно 90% обращений к дантистам связаны именно с кариозными процессами. Некариозные поражения твердых тканей зуба встречаются значительно реже, но доставляют не меньше неприятностей. Патогенез некоторых некариозных поражений окончательно не выяснен, бесспорно лишь то, что дефекты образуются без участия патогенной микрофлоры. Впрочем, бактерии с большим удовольствием присоединяются к процессу разрушения зуба и уже существующий патологический процесс усугубляется кариесом.

Цены на лечение некариозных поражений

Восстановление зуба пломбой (лечение некариозных поражений тканей зуба) 4234 P

Специалисты по лечению некариозных поражений

Литвин Ирина Борисовна

врач высшей категории стоматолог-терапевт

1991 - окончила Московский Государственный Медико-стоматологический Университет им. Семашко по специальности стоматология.

1991-1992 - проходила клиническую интернатуру на базе Зеленоградской городской поликлиники по специальности терапевтическая стоматология.

1995 - окончила курсы повышения квалификации при факультете усовершенствования врачей-стоматологов МЗ РФ.

Некариозные поражения твердых зубных тканей разделяют на две группы:

1. Возникающие на стадии развития зубных зачатков;
2. Развивающиеся поле прорезывания зубов.

В первую группу включают флюороз, гиперплазию эмали, местную и системную гипоплазию, аномалии строения и развития зубного ряда. Некоторые заболевания обусловлены генетически, некоторые – обусловлены неблагоприятными воздействиями на зачатки зубов во время внутриутробного развития или в раннем детстве. К таким неблагоприятным факторам относят заболевания матери во время беременности, прием некоторых препаратов, особенности экологической ситуации в регионе. После прорезывания под влиянием химических, механических и иных факторов среды возможно развитие эрозий и клиновидных дефектов эмали, некрозов, гиперстезии, патологической стираемости зубов. В эту же группу включают и травмы.

Классификация по МКБ-С, разработанной на основе МКБ-10 выглядит несколько иначе. В силу радикально разных механизмов патогенеза аномалии развития зубов и собственно некариозные поражения тканей относятся к разным группам. Наиболее распространенные некариозные поражения зубов Гипоплазия (недоразвитие) эмали. Гипоплазия эмали может быть местной или системной. Системная гипоплазия является следствием нарушений обмена белков и минеральных солей, местная – на фоне некоторых заболеваний и неполноценного рациона. Иногда гипоплазия эмали имеет травматическое происхождение. Дефект выглядит как чашевидные пятна или бороздки на поверхности зуба. Изредка встречается полное отсутствие эмалевого слоя – аплазия. В нашей клинике проводится коррекция дефекта методом микропротезирования.

Несколько видео про некариозные поражения зубов

Основные виды некариозных поражений зубов

Фото с примерами некариозных поражений

На фото некротические поражения, клиновидные дефекты и эрозии выглядят очень похоже, поставить точный диагноз может только специалист. В классификацию МКБ-10 включены и другие патологии твердых тканей зуба, однако многие из них встречаются крайне редко. Стоимость лечения конкретного дефекта рассчитывается в индивидуальном порядке, с учетом цен на материалы и объема вмешательства.

профилактика некариозных поражений твердых тканей зубов.

Некариозные поражения твердых тканей зубов представляют собой разнообразные по клиническим проявлениям и происхождению группы заболеваний.

По предложению В.К. Патрикеева (1968) некариозные поражения делят на две группы:

I. Поражения зубов, возникающие в период фолликулярного развития их тканей, т.е. до прорезывания зубов:

1. гипоплазия;

2. гиперплазия эмали;

3. эндемический флюороз зубов;

4. аномалии развития и прорезывания зубов, изменения их цвета;

5. наследственные нарушения развития зубов.

II. Поражения зубов, возникающие после их прорезывания:

1. клиновидный дефект;

2. эрозия зубов;

3. некроз твердых тканей зубов;

4. стирания твердых тканей;

5. гиперестезия зубов;

6. травма зубов;

7. пигментация зубов и налеты.

Гипоплазия (рис.28)– недоразвитие твердых тканей зуба в период их роста и формирования. Различают гипоплазию системную (общую) и местную.

Рис. 28. Гипоплазия

Системная гипоплазия является следствием различных патологических процессов в организме, при которых нарушается или угнетается функция амелобластов, а нередко и одонтобластов, что приводит к нарушению минерализации эмали и дентина. Системная гипоплазия временных зубов формируется во внутриутробном периоде и связана с нарушениями в организме беременной. Системная гипоплазия постоянных зубов связана с перенесенными тяжелыми инфекционными заболеваниями, рахитом, расстройствами пищеварительного тракта (диспепсиями), недостаточностью эндокринных желез (особенно паращитовидных), нарушением обменных процессов.

Профилактика системной гипоплазии включает следующий комплекс мероприятий:

Укрепление здоровья женщины в период беременности;

Предупреждение или своевременное лечение у новорожденных, а также в раннем детском возрасте инфекционных и неинфекционных заболеваний, приводящих к нарушениям обменных процессов (острые инфекционные заболевания, токсические диспепсии, гипо - и авитаминозы, алиментарная дистрофия и др.)

Проведение стоматологом санитарно-просветительной работы в женских консультациях и детских (дошкольных, школьных) учреждениях, направленной на обучение рациональной гигиене полости рта, принципам сбалансированного питания, содержащего достаточное количество витаминов, минеральных компонентов, необходимых для полноценной минерализации твердых тканей зубов.

Местная гипоплазия связана с нарушением обмена веществ в локализованном участке вблизи зачатков постоянных зубов, возникающем вследствие воспалительного процесса в области верхушки корня временного зуба, или с травмой развивающегося фолликула.

Профилактика местной гипоплазии заключается в устранении причин, приводящих к поражению фолликула постоянного зуба. В первую очередь это профилактика и своевременное лечение кариеса временных и постоянных зубов, чтобы не допустить развитие воспалительного процесса в области периодонта, что часто приводит к поражению фолликула постоянного зуба.

Флюороз (рис.29,30) - заболевание, связанное с избыточным поступлением фтора при его повышенном содержании в воде. Поражения твердых тканей зубов - одна из наиболее ранних признаков этой патологии, которая проявляется в нарушении процессов их формирования и минерализации. Флюороз возникает у детей, которые в период формирования зубов употребляют питьевую воду, содержащую фтор в концентрации более 1 мг / л. Частота и тяжесть поражения зубов флюорозом зависят не только от концентрации фтора в воде, но и от социально-гигиенических условий жизни, определяющих характер питания, количество водопотребления, а также от факторов, влияющих на резистентность организма к фтору.

Согласно классификации В.К. Патрикеева, в зависимости от тяжести проявления флюороза зубов различают:

1) штриховую форму (характеризуется появлением меловидных линий на вестибулярной поверхности резцов),

2) пятнистую (наличие меловидных пятен значительных размеров на вестибулярной поверхности зубов),

3) меловидно – крапчатую (на фоне меловидной эмали видны участки пигментации в виде точек и коричневых пятен, изменяющих цвет коронки),

4) эрозивную

5) деструктивную

Первые три формы протекают без потери тканей зуба. Эрозивная и деструктивная, помимо изменения цвета коронок зубов, характеризуются убылью эмали.

Рис. 29. Флюороз Рис. 30. Флюороз

Профилактические мероприятия в эндемическом очаге флюороза делятся на коллективные и индивидуальные меры профилактики.

Коллективные мероприятия предусматривают:

Ø замену источника водоснабжения с повышенным содержанием фторида на другой, с меньшей концентрацией

Ø постройку водоочистительных станций для дефторирования питьевой воды

Индивидуальные меры профилактики флюороза в эндемическом очаге должны проводиться с момента рождения ребенка. Они включают:

Ø грудное вскармливание ребенка

Ø рациональное питание: ограничение в пищевом рационе продуктов, богатых фтором (морская рыба, животное масло, шпинат и др.), замена питьевой воды молоком и соками, дополнительное введение в пищу витаминов C и D, глюконата кальция

Ø использование зубных паст, содержащих Ca, P, микроэлементы

Ø применение средств, повышающих резистентность эмали зубов (аппликации водного 3% раствора «Ремодента», 7-10 процедур через день, 10% раствора глюконата кальция – 3-5 процедур)

Ø вывоз детей на летний период из эндемического района

Ø ежегодная замена водоисточника на 3-4 месяца в первые 8-10 лет жизни ребенка способствует нормализации образования эмали и в значительной степени снижает процесс поражения зубов флюорозом.

Некариозные поражения зубов имеют широкое распространение, поэтому актуальность вопросов про их лечение, а также диагностика этих состояний интересует многих. Данное понятие объединяет около десятка различных болезней, каждая из которых имеет характерную клиническую картину и симптоматику.

Если кариес возникает из-за развития патогенной микрофлоры и выделения ей продуктов жизнедеятельности, то некариозные болезни имеют полиэтиологическую природу. Постараемся максимально подробно разобраться в этом вопросе.

Некариозные поражения зубов – что это?

Некариозными называют такие дефекты твердых тканей зуба, которые образуются без участия инфекционного агента. Это обширный класс стоматологических болезней, занимающий второе место по распространенности после кариеса.

Существуют две большие группы патологий:

• врожденные заболевания, возникающие во время внутриутробного формирования ребенка и в процессе закладки зачатков постоянных зубов. Они появляются до прорезывания;
• приобретенные состояния – такие дефекты твердых тканей образуются в процессе жизнедеятельности вследствие контакта с определенными веществами.

Такие поражения затрагивают эмалевый и дентинный слой, могут возникать на корневом цементе в пришеечной области, распространяться на весь зубной ряд или поражать лишь отдельно стоящие зубы. Дефекты имеют различную симптоматику, этиологию возникновения, а также подходы к лечению разрушенных тканей.

Классификация

Единого перечня, позволяющего представить полную систематизацию некариозных поражений, нет. В странах постсоветского пространства наиболее распространены классификации по ВОЗ (МКБ-10) и по Патрикееву. В каждой из них отражена основная суть патологий небактериальной этиологии и существует разделение на состояния, возникнувшие до момента прорезывания зубов, а также после него.

Некариозные заболевания, образовавшиеся до прорезывания.

1. Крапчатость зубов (неэндемический флюороз).
2. Нарушения, возникающие в процессе формирования зачатков – гипоплазия или гиперплазия эмали, дисплазия всех структур твердых тканей, зубы Турнера.
3. Наследственные изменения – несовершенный амело-, дентино- или одонтогенез.

Состояния, образующиеся после прорезывания зубов.

1. Повышенное истирание.
2. Эрозия.
3. Абразивный износ (клиновидный дефект).
4. Патологическое рассасывание.
5. Гиперестезия дентина.
6. Некроз.

Рассмотрим более подробно каждый из видов патологических состояний.

Флюороз

Эндемические крапчатые зубы относятся к системным нарушениям развития твердых тканей и проявляются возникновением эмалевых пятен, измененных в цвете. Такое состояние появляется из-за повышенного поступления фтора. Это может наблюдаться при чрезмерном использовании фторсодержащих препаратов и дентальных гигиенических средств, а также в районах, где содержание данного микроэлемента в воде и почве превышает 2 мг на литр.

Степень выраженности признаков зависит от вида патологии. По классификации Патрикеева выделяется 5 форм.

1. Пятнистая.
2. Штриховая.
3. Меловидно-крапчатая.
4. Эрозивная.
5. Деструктивная.

Фтор содержится также почти во всех продуктах питания, однако доказано, что самостоятельно они не приводят к образованию флюороза. Больший риск развития патологии возникает при превышении допустимой дозировки фторированных таблеток или капель, применяемых с целью профилактики кариеса. По этой причине должен осуществляться строгий контроль за использованием препаратов.

Клинически флюороз проявляется как изменение эмали:

• она обретает матовость, утрачивает блеск и прозрачность;
• становится желтой или даже коричневой;
• пятна имеют более пигментированную окраску в центре и размытые очертания;
• здоровая эмаль не теряет своего блеска;
• поражения множественные, затрагивают все поверхности зуба.

Лечение крапчатых зубов лишь симптоматическое, так как восстановить пораженную структуру и устранить действие повреждающего фактора полностью невозможно. Выбор терапевтической методики зависит от степени выраженности клинических проявлений:

• отбеливание – является эффективным при незначительной крапчатости эмали с желтоватым оттенком, а также при пятнистости, когда отсутствует нарушение структуры. Для этой цели применяются различные гели, содержащие пероксид карбамида. Они могут использоваться как в стоматологическом кабинете, так и для домашнего отбеливания при помощи индивидуально изготовленных кап;
• микроабразия – подразумевает сошлифовывание тонкого эмалевого слоя до образования интактной поверхности. Для этой цели применяется особый наконечник, работающий на низких оборотах, а также абразивный порошок и резиновые щетки в форме чашечек. Обязательно использование средств индивидуальной защиты как у врача, так и у пациента. Микроабразия позволяет устранить только поверхностные изменения твердых тканей;
• реставрация – выполняется пломбировочным фотоматериалом, когда глубина нарушений велика и присутствуют сильные изменения цвета эмали. Для этого необходимо спилить слой пораженной эмали и дентина, а убыль ткани восполнить композитом;
• виниры и люминиры – используются при эрозивной и деструктивной формах флюороза, когда дефекты затрагивают всю вестибулярную поверхность зуба.

Статья по теме: ?

Гипоплазия

Такое нарушение формирования эмали проявляется как ее качественный и количественный дефект. Причин для появления гипоплазии несколько.

1. Нарушение обмена фосфора и кальция.
2. Сильный токсикоз у матери.
3. Механические повреждения костной структуры челюстей.
4. Травматические и токсические поражения, вызванные влиянием микроорганизмов в процессе внутриутробного развития плода.

Гипоплазия бывает трех видов:

• системная – отмечается дефекты эмали всех зубов либо тех, которые имеют одинаковый период закладки эмалевого органа;
• местная – поражение затрагивает не более двух зубов;
• очаговая – патология наблюдается на рядом стоящих зубах, вне зависимости от их сроков прорезывания.

При визуальном осмотре пораженных коронок определяются пятна или бороздки, которые имеют цвет от белого до желто-коричневого. При этом они располагаются параллельно буграм или режущему краю. Характерной особенностью гипоплазии является то, что она затрагивает всегда четное количество зубов, а очаги определяются на вестибулярной поверхности. Участки имеют блестящую поверхность с гладким дном, а окружающая их эмаль не изменена.

Терапия при малой выраженности дефектов обычно не требуется, если же эмаль имеет визуально определяемые участки поражений, то для их устранения используется отбеливание, микроабразия или пломбирование.

Гиперплазия

Избыточный рост эмали, который выглядит в виде капель. Их еще часто называют «эмалевым жемчугом». На здоровой поверхности зуба в пришеечной зоне располагаются выступы, которые придают ей шероховатость. Существует пять видов таких образований:

• эмалевые – состоят только из поверхностной ткани;
• эмалево-дентинные – капля с покрытием из эмали содержит внутри дентинные вкрапления;
• пульпарно-эмалево-дентинные – внутри очагов располагается соединительнотканный пучок;
• внутридентинные – находятся в слое дентина;
• капли Родригес-Понти – вкрапления, располагающиеся в пародонте.

При такой патологии жалобы у пациента отсутствуют, за исключением эстетически неудовлетворительного вида улыбки. При малых дефектах лечение не проводится, в остальных ситуациях возможно сошлифовывание сверхкомплектной ткани.

Наследственные нарушения структуры зуба

Врожденные патологические изменения твердых тканей бывают трех видов:

• несовершенный дентиногенез – нарушается структура дентина, при этом коронки могут иметь естественную форму, однако достаточно часто происходят сколы эмали, за счет чего зубы быстро стираются. Также для них характерен янтарный полупрозрачный оттенок;
• несовершенный одонтогенез – проявляется как синдром Стентона-Капдепона, для которого свойственно прорезывание зубов в нормальные сроки, при этом они имеют серую окраску, а при направлении луча флуоресцентной лампы – просвечиваются. Быстро происходят сколы поверхностного слоя, а также наблюдается повышенное истирание;
• несовершенный амелогенез – нарушение закладки эмалевого органа, но дентин и пульповая камера развиты полноценно. Измененные зубы могут выглядеть, словно их поверхность изъедена точечно либо полностью отсутствует верхнее покрытие.

Окончательно не изучены причины, приводящие к наследственным нарушениям структуры твердых тканей, поэтому и проводить профилактику против них нецелесообразно.

Дисколориты

Нарушение окраски зубов может быть врожденным, поэтому нарушение естественного оттенка дентина изменяется еще до прорезывания.

Существует несколько причин для появления дисколоритов.

1. Несовместимость групп крови у родителей, а также резус-конфликт между матерью и ребенком.
2. Врожденная патология билиарной системы.
3. Наследственное нарушение обмена пигментных клеток (порфирия).
4. Прием тетрациклиновых препаратов во время беременности.

Внешне патология проявляется различными оттенками зубов, в зависимости от того, что послужило предпосылкой для развития такого состояния.

Для лечения врожденных дисколоритов отбеливание не используется, так как обычно процесс затрагивает глубокие слои, поэтому рекомендуется эстетическая реставрация, а также использование люминиров, виниров или металлокерамических коронок.

Повышенное стирание

Относится к некариозным поражениям, возникающим после прорезывания зубов, и является патологическим состоянием. Причин для него множество: важную роль играют пищевые пристрастия, вредные привычки, качество проведенного ортопедического лечения и наличие дефектов зубного ряда. Выделяют три степени усиленной стираемости.

1. Первая – зубы стираются в пределах эмали.
2. Вторая – изнашивание пересекает эмалево-дентинное соединение, но не достигает пульповой камеры.
3. Третья – утрата более 2/3 высоты коронки.

Клинически это может проявляться следующими формами стертости:

• горизонтальная – зубы изнашиваются по окклюзионной плоскости, начиная с жевательных поверхностей моляров;
• вертикальная – утрата твердых тканей по саггитали, чаще всего стираются по такому типу премоляры и клыки;
• смешанная – потеря эмали и дентина происходит равномерно по двум плоскостям.

Для эффективности лечения необходимо устранить фактор, вызывающий такую патологическую стертость, после чего методика замещения утраченных тканей подбирается в каждом случае индивидуально.

Клиновидный дефект

Абразивный износ является наиболее распространенным среди всех разновидностей некариозных болезней. При такой патологии происходит механическое агрессивное воздействие на зубную эмаль различными раздражителями, вследствие чего она стирается, образуя V-образные углубления в пришеечных областях. Чаще всего клиновидные дефекты располагаются на клыках и первых премолярах, что обусловлено анатомическими особенностями их расположения в челюстных костях.

Выраженность симптомов зависит от глубины поражения:

• при нарушении эмали – жалобы отсутствуют либо возникают кратковременные быстропроходящие боли от термических раздражителей, цвет зуба не изменен, убыль ткани не превышает 1-2 мм;
• при износе, пересекающем эмалево-дентинное соединение – пациент указывает на боль при чистке зубов и приеме пищи. Цвет твердых тканей в области шейки от желтого до коричневого, глубина дефекта составляет 3-4 мм;
• при стирании более 2/3 дентина – характерна самопроизвольная боль, для устранения которой потребуется депульпирование. При визуальном осмотре в придесневой зоне определяется утрата толщины зуба более половины.

Лечение заключается в комплексном подходе к проблеме.

1. Этиологическое – устранение повреждающего фактора.
2. Симптоматическое – борьба с повышенной чувствительность.
3. Восстановительное – восполнение утраченной структуры пломбировочными материалами.

Эрозия

Проявляется как утрата структуры зубных тканей, вследствие кислотного воздействия на них, в совокупности со стирающими факторами. Откуда же берется кислота в ротовой полости? Это происходит по нескольким причинам:

• особенности диеты – преобладание кислой пищи в рационе приводит к ее повреждающему воздействию на эмаль;
• частая рвота – содержимое желудка имеет кислый pH, поэтому при регургитации происходит оседание частиц на слизистых оболочках ротовой полости и зубах, что и приводит к эрозии. Так происходит при булимии, алкоголизме или во время токсикоза у беременных;
• профессиональные особенности – часто встречается у дегустаторов вин;
• медикаменты – неправильное употребление лекарственных препаратов приводит к негативному воздействию на полость рта.

На первых этапах болезни эмаль утрачивает естественный блеск. При прогрессировании патологии ее поверхность обретает шероховатость, возникают незначительные углубления. Эрозия имеет вид округлого дефекта, у которого гладкое и блестящее дно, характерной особенностью можно считать то, что очаг располагается в поперечном направлении, проходя через наиболее выпирающую часть вестибулярной поверхности коронки.

Лечение не будет полноценным, если не выявить причину, которая привела к таким изменениям. Даже при сильной гиперчувствительности не отменяется гигиеническая ежедневная чистка. Справиться с гиперестезией помогут препараты десенситайзеры, а также эстетическая реставрация или покрытие коронками.

Некроз

Деструктивный процесс, который происходит с полной утратой поверхностной ткани на ограниченном участке зуба. Работа на химическом производстве негативно сказывается на здоровье, а, в частности, на состоянии эмали. Также к болезни ведут гормональные корреляции. Пары вредных веществ оседают на тканях и приводят к их растворению.

Характерные симптомы:

• утрата блеска и убыль ткани;
• возникновение пятен на поверхности зуба;
• изъеденная эмаль;
• выраженная чувствительность;
• оскомина.

Некротизированные участки располагаются в зоне шейки на нескольких соседних зубах. Лечение направлено на устранение повреждающего фактора, а также на снятие повышенной чувствительности дентина.

Гиперестезия

Состояние ротовой полости, при котором наблюдается выраженная болевая реакция в участке кариозных или некариозных дефектов при воздействии разного рода провоцирующих факторов. Таким симптомом страдает более половины населения земного шара, он проявляется в виде резкой приступообразной боли, которая быстро проходит после окончания влияния раздражителя.

Гиперестезия бывает нескольких видов:

• по распространению – ограниченная и генерализованная;
• по происхождению – возникает из-за убыли эмали и дентина либо по причине системных нарушений в работе организма;
• по проявлениям – боль возникает только от воздействия высоких или низких температур, зубы чувствительно к химическим раздражителям, а также самопроизвольные боли.

Лечение зависит от степени выраженности патологии. При незначительной чувствительности рекомендовано применение зубных паст, предназначенных для устранения гиперестезии, а также покрытие эмали фторсодержащим лаком или десенситайзером, который запечатывает обнаженные дентинные канальцы и не позволяет проникнуть раздражителю к пульповым волокнам.

При значительной утрате твердых тканей рекомендуется пломбирование дефектов, если же боль от раздражителей и после этого сохраняется, то требуется депульпирование зуба. Когда у пациента наблюдается , из-за которой обнажается соединение цемента и эмали, то устранить ее можно лишь при помощи оперативного вмешательства. Если же причиной гиперестезии является патологическая стертость, возникающая из-за нарушения прикуса, то необходима помощь ортодонта.

Видео: некариозные поражения зубов и органов полости рта.

Профилактика

Превентивные меры для предупреждения возникновения некариозных поражений направлены на устранение влияния негативных факторов во время беременности, а также на бережное отношение к состоянию ротовой полости после прорезывания.

1. Забота о здоровье будущей матери во время беременности.
2. Снижение вероятности заражения малышей инфекционно-воспалительными патологиями.
3. Комплексное своевременное устранение соматических болезней.
4. Тщательный гигиенический уход за зубами с использованием зубной щетки мягкой или средней жесткости.
5. Ограничение употребление кислых фруктов и соков.

Дополнительные вопросы

Код по МКБ-10

Некариозные болезни относятся к рубрике К.03, где каждая из патологий имеет свой шифр.

Некариозные поражения зубов встречаются значительно реже, чем кариес, и не связаны с воздействием на твердые ткани микрофлоры зубной бляшки. Этиология и патогенез этих заболеваний зависят от периода и длительности воздействия патогенного фактора. Клинические проявления многообразны и в то же время четко характеризуют тот или иной вид патологии твердых тканей зубов (рис. 4.1, 4.2). В настоящее время в повседневной стоматологической практике широко используется классификация некариозных поражений зубов, предложенная проф. Ю.А. Федоровым и соавт.

(1997).

Рис. 4.1. Повышенное стирание твердых тканей зубов

Рис. 4.2. Флюороз (меловидно-крапчатая форма)

Классификация некариозных поражений зубов [Федоров Ю.А. и др., 1997]

I.Патология твердых тканей зубов, возникшая в период их развития, до прорезывания.

Гипоплазия эмали зубов.

Гиперплазия эмали зубов.

Флюороз зубов.

Наследственные нарушения развития тканей зубов.

Медикаментозные и токсические нарушения развития тканей зубов.

II.Патология твердых тканей зубов, возникшая после их прорезывания.

Патологическая истираемость зубов.

Клиновидные дефекты зубов.

Эрозия эмали зубов.

Травма зубов.

Некроз твердых тканей зубов.

Гиперестезия твердых тканей зубов.

В данной главе приведены наиболее часто встречаемые нозологические формы с кодами МКБ-С-3.

I.Поражения твердых тканей зубов в период их развития:

.(К00.4) гипоплазия;

.(К00.3) флюороз;

.(К00.5) наследственные:

-(К00.50) незавершенный амелогенез;

-(К00.51) незавершенный дентиногенез.

II.Поражения твердых тканей зубов после прорезывания:

.(К03.1) клиновидный дефект;

.(К03.2) эрозия;

.(К03.0) повышенное стирание;

.(К03.9) кислотный некроз;

.(К03.8) гиперестезия.

Травмы зубов:

-(S03.2) ушиб зуба;

-(S02.5) перелом зуба.

4.1. ГИПОПЛАЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К00.4)

Гипоплазия эмали, дентина (рис. 4.3) - необратимое поражение твердых тканей зуба, проявляющееся в нарушении процессов образования и развития эмали и дентина.

Рис. 4.3. Гипоплазия эмали, дентина

ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Опрос

Жалобы

Белых, желтовато-коричневых пятен на поверхности зубов;

Изменения прозрачности, окраски зуба;

Точечных пигментаций;

Изменений формы коронки зуба

Нарушения обменных процессов в организме беременной и у детей раннего возраста в период формирования и минерализации зубов приводят к развитию аномалий созревания эмали и дентина зубов. В результате системных нарушений (преимущественно фосфорно-кальциевого обмена неорганических веществ) и местных воздействий (травматических, токсических) происходят необратимые поражения амелобластов и одонтобластов

Боль от температурных, механических, химических раздражителей, проходящая после их устранения

В тяжелых и редких случаях - полное отсутствие эмали зуба (аплазия) вследствие нарушения процесса амелогенеза

Анамнез

Пол, возраст

Развитие гипоплазии не зависит от пола пациента

Необратимые поражения твердых тканей той или иной группы зубов соответствуют определенному возрасту ребенка, в котором он перенес заболевание

Системная гипоплазия молочных зубов проявляется аномалиями структуры твердых тканей зубов, возникающими вследствие заболеваний матери во время беременности или наличия наследственных заболеваний

Системная гипоплазия постоянных зубов, помимо перечисленных ранее факторов, обусловлена различными тяжелыми заболеваниями, перенесенными детьми в первые месяцы их жизни

Желудочно-кишечные инфекции (сальмонеллез)

Нарушаются процессы всасывания. Хроническая диарея грудных детей, различные диспепсические расстройства нарушают процессы минерального обмена, что в дальнейшем приводит к образованию гипоплазии эмали

Общие инфекционные заболевания будущей матери (краснуха, сифилис)

Вследствие инфицирования плода (врожденный сифилис) возникают аномалии структуры твердых тканей постоянных резцов и первых моляров в результате деформации амелобластов этих зубов (зубы Гетчинсона, зубы Фурнье)

Если в первой половине беременности происходит внутриматочное инфицирование плода (будущая мать заболевает краснухой), то в дальнейшем у ребенка выявляют гипоплазию эмали, изменения структуры зубов, задержку прорезывания зубов

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Тяжелое течение беременности и родов

Несовместимость резус-фактора отца и матери в конце беременности или в момент рождения способствует развитию гемолитической анемии у новорожденного. В дальнейшем окрашенные вещества крови (билирубин) накапливаются в зубах, обусловливая появление серо-зеленой, желтой окраски молочных и постоянных зубов.

Преждевременные роды, сопровождаемые асфиксией плода, могут вызвать симметричные поражения молочных зубов и первых постоянных моляров в виде гипоплазии. Это проявляется неонатальной линией, свидетельствующей о внутренней гипоплазии (выявляется на гистологическом срезе)

Гиповитаминозы (А, С, D), рахит. Гормональные расстройства (гипопаратиреоидит, диабет).

Нефрозы, синдром Дауна, наследственные заболевания твердых тканей зубов

Хроническая недостаточность витамина D у матери или ребенка ведет к нарушению метаболизма, одним из проявлений которого является гипокальциемия. Следствием гипокальциемии является появление единичных пятен на эмали зубов, а при тяжелых формах - симметричных деформаций твердых тканей зубов

Воздействие некоторых лекарственных препаратов (тетрациклина)

Антибиотики тетрациклинового ряда образуют с кальцием твердых тканей зуба комплексные соединения, которые в период гистогенеза откладываются в эмали и дентине

Хронические воспалительные процессы молочных зубов, локальные травматические поражения в период развития и минерализации зубов, воздействие ионизирующего излучения

Локальное механическое, токсическое поражение зачатка постоянного зуба и развитие местной гипоплазии

Развитие

настоящего

заболевания

Продолжительность и интенсивность поражающего воздействия различных этиологических факторов обусловливают вид и форму структурных изменений твердых тканей зубов при гипоплазии.

Пятнистые образования на зубах характерны для аномалий, развившихся в период созревания эмали зубов.

Изменения формы зуба свидетельствуют о нарушении процессов образования и развития эмали

Лечение не проводили.

Лечение проводили светоотверждаемыми композитными материалами

Неудовлетворительная диагностика. Лечение эффективно при местной гипоплазии постоянных зубов

Осмотр

Множественные белые, желтовато-коричневые пятна, симметрично расположенные на вестибулярной поверхности одноименных зубов. Поверхность эмали гладкая, блестящая, не окрашивается красителями. Форма пятен неизменна в течение жизни. Часто поражаются все зубы или группа зубов, развивающихся в один и тот же период

Нарушение метаболизма в зачатках зубов под воздействием системных нарушений минерального, белкового обмена, а также в результате приема беременными и детьми до 8 лет некоторых лекарственных препаратов (тетрациклина и его аналогов) приводит к развитию необратимых процессов в эмали зубов

Дефекты формы зуба в виде недоразвития эмали:

Волнистая эмаль (в виде валиков и незначительных углублений между ними);

Точечные дефекты эмали (расположены рядами, могут окрашиваться пищевыми пигментами);

Бороздчатая форма эмали (борозды расположены единично или множественно, в виде лестницы). Целостность эмали при всех ее формах не нарушена

Степень изменений зависит от тяжести поражения. Увеличивается пористость поверхности эмали, более выражены линии Ретциуса, сглаживаются границы призм и увеличиваются межпризменные пространства, нарушается ориентация кристаллов гидроксиапатита

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Недоразвитие дентина:

Зубы Гетчинсона - коронки постоянных резцов верхней челюсти становятся бочкообразными с дефектом режущего края

в виде полумесяца. Дно дефекта лежит в пределах дентина. Возможно поражение первых моляров. Форма бугорков зубов на окклюзионной поверхности сильно изменяется, и пораженные зубы называют почковидными молярами;

Зубы Фурнье по форме напоминают зубы Гетчинсона, но не имеют полулунной выемки по режущему краю

Выраженные дефекты, обусловленные хроническим заболеванием.

Деформация рядов амелобластов вследствие воспалительного процесса на участке эмали под действием трепонем (инфицирование плода Treponema pallidum) приводит к развитию аномалий структуры как эмали, так и дентина.

У инфицированных трепонемой детей обнаруживают дополнительно помутнение роговицы глаза и тугоухость (триаду врожденного сифилиса). Дефекты в дентине характеризуются появлением больших зон интерглобулярного дентина, нарушением ширины зоны предентина, увеличением просвета дентинных трубочек. Позднее интерглобулярный дентин может сорбировать минеральные соли, в результате чего достигается нормальная минерализация

Меловидные, желто-коричневые пятна на эмали одного или нескольких зубов. Могут быть изменения формы - наличие насечек, точечных углублений на поверхности эмали постоянного зуба

Локальные травматические поражения в период развития и минерализации зубов приводят к развитию местных очагов гипоплазии. Механическое, токсическое поражение зачатка постоянного зуба (чаще центральных резцов верхней челюсти, премоляров) приводит к нарушению его развития, а иногда к гибели, так как на участке травмы повреждаются амелобласты. Если в результате травмы в области зачатка постоянного зуба произошло кровотечение, то цвет участка поражения приобретает желтоватокоричневую окраску.

Некроз пульпы молочного зуба с развитием хронического воспаления в периапикальной зоне может привести к поражению зачатка постоянного зуба. В зависимости от степени поражения возникает гипоплазия эмали, прекращается рост коронки зуба и происходит ее деформация. В тяжелых случаях развивается аплазия эмали (зубы Турнера)

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

ЛЕЧЕНИЕ ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

Выбор методов и средств лечения зависит от тяжести клинических проявлений.

Наличие пятен не требует вмешательства.

При эстетической неудовлетворенности пациента:

Микроабразия эмали;

Пломбирование дефекта композитным материалом;

Изготовление виниров, коронок

Сошлифовать тонкий слой эмали, измененной в цвете.

Закрытие дефекта эмали, дентина зуба.

Результат одновременного эрозирующего и шлифующего воздействия специального состава, содержащего абразив и соляную кислоту. Препарирование полостей и их пломбирование. Ортопедические методы лечения

ПРОФИЛАКТИКА ГИПОПЛАЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Профилактика

Средства

Цель

Системная гипоплазия твердых тканей зубов

Коллективная

Диспансерное наблюдение будущих мам, детей раннего возраста, имеющих тяжелые хронические заболевания

Предотвращение развития системных заболеваний, влияющих на формирование и минерализацию твердых тканей зубов

Индивидуальная

Отказ от назначений антибиотиков тетрациклинового ряда при лечении общих заболеваний беременных и детей до 8 лет

Не допустить отложения антибиотиков тетрациклинового ряда в эмали и дентине развивающихся зубов в виде комплексных соединений с кальцием, приводящих к необратимому окрашиванию зубов

Местная гипоплазия твердых тканей зубов

Индивидуальная

Своевременное лечение кариеса и его осложнений молочных зубов

Предотвращение местных травматических поражений, влияющих на формирование и созревание зачатка постоянного зуба

4.2. ФЛЮОРОЗ (К00.3)

Флюороз (рис. 4.4) - системное заболевание, проявляющееся специфическим нарушением обызвествления зубов, обусловленным вредным воздействием высоких концентраций фтора, поступающих в организм в основном с питьевой водой.

ДИАГНОСТИКА ФЛЮОРОЗА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Эстетический дискомфорт, проявляющийся в виде:

Белых матовых пятен на поверхности зубов;

Желтой или коричневой пигментации коронок зубов, появления небольших округлых дефектов на поверхности зубов - крапинок;

Разрушения поверхности зубов - ямок и эрозий, изменения формы коронки зуба

Токсическое воздействие высоких концентраций фторидов на амелобласты в период развития коронок зубов нарушает процессы развития, созревания и формирования нормальной эмали.

Снижение активности фосфатазы как результат длительного воздействия фтора ведет к нарушению процесса минерализации эмали

Анамнез

Пол, возраст

Изменения эмали и дентина зубов, пораженных флюорозом, не зависят от пола пациента. Молочные зубы редко поражаются флюорозом. Это случается в определенных эндемичных зонах, где отмечается избыточное содержание фтора в питьевой воде.

Поражение флюорозом постоянных зубов выявляют у детей, родившихся в районах с повышенным содержанием фторидов в питьевой воде или живущих там с 2-4 лет

Избыточное количество фтора задерживается плацентой в организме матери и не влияет на процесс минерализации молочных зубов, так как он завершается во внутриутробном периоде. В зубах, в которых процесс минерализации завершен ранее токсического воздействия фтора, патологические изменения эмали незначительные

Факторы, способствующие возникновению заболевания

Регулярный прием фторсодержащих соединений в токсическом количестве (при концентрации фтора в питьевой воде более 2 мг/л)

Повседневный прием фторсодержащих соединений в течение длительного времени увеличивает вероятность возникновения патологических изменений эмали постоянных зубов

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Фторированная питьевая вода. Фторидсодержащие таблетки. Фторидсодержащие зубные пасты

Развитие

настоящего

заболевания

Тяжесть и распространенность флюороза зависят от климатогеографических особенностей, питания, концентрации поступившего в организм фтора, времени завершения процесса минерализации эмали

При одинаковом повышенном содержании фтора в питьевой воде флюороз чаще встречается у живущих в странах с жарким климатом, что обусловлено разницей в количестве потребляемой воды

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводилось.

Лечение проводилось с применением декальцинации твердых тканей зубов

Устранение пигментации

Осмотр

Эмаль зубов, пораженных флюорозом, теряет блеск, прозрачность, приобретает матовость. Характерно появление на поверхности эмали темных и белых непрозрачных участков. Иногда эмаль становится испещренной, бороздчатой. Белые непрозрачные пятна и полосы приобретают коричневый цвет

В структуре эмали обнаруживают участки с выраженными линиями Ретциуса и полосами Гунтера-Шрегера. Содержание белков и фтора в пораженной ткани повышено. Высокая пористость поверхности эмали способствует экзогенному отложению окрашивающих веществ (пищевые продукты). Увеличение межпризматических пространств в результате частичной резорбции эмалевых призм и образование участков неравномерной минерализации способствуют появлению мутных, меловато-белых изменений в эмали

Классификация клинических проявлений флюороза

(Патрикеев В.К.)

1.Штриховая форма - заметны меловые полоски на вестибулярных поверхностях зубов (чаще резцов верхней челюсти).

2.Пятнистая форма - на эмали резцов, клыков и премоляров, реже моляров видны меловые пятна в различных участках коронки. Иногда имеется нерезко выраженная светло-желтая пигментация в области меловидно-измененной эмали. Поверхность эмали в области пятна гладкая, блестящая.

3.Меловидно-крапчатая форма - более тяжелое поражение эмали всех групп зубов. Эмаль становится матовой, пигментированной. Цвет меняется от белого до темно-коричневого. На поверхности эмали находятся небольшие округлые участки-дефекты - крапинки, имеющие неровные края и измененное в цвете дно (от серого оттенка до коричневого).

4.Эрозивная и деструктивная формы флюороза характеризуются выраженным поражением эмали - ее разрушением и стиранием. Участки повреждения эмали имеют форму ямок и эрозий, локализующихся на вестибулярных поверхностях зубов. Возможно обнажение пигментированного дентина

Меловидные полосы находятся в подповерхностном слое эмали. Эта форма соответствует II (легкой) степени по классификации ВОЗ, когда меловидные пятна эмали занимают менее 25% площади коронки зуба. Плотность эмали снижена, происходит нарушение минерализации эмали, красящие вещества проникают в пористые зоны повышенной проницаемости эмали. В участках пигментации - значительное количество азотсодержащих органических веществ. Эта форма соответствует III (умеренной) степени по классификации ВОЗ, при которой поражение эмали составляет менее 50% от всей поверхности коронки зуба. Четкость структуры кристаллов гидроксиапатита нарушена, особенно в наружных слоях эмали. Поражаются межпризматические пространства в участках пятен. Согласно классификации ВОЗ, эта клиническая картина соответствует IV степени - средней тяжести поражения эмали.

Дефекты поверхности и стирание эмали (образование ямок), частично и дентина, возникающие при тяжелой интоксикации фтором, возможны в результате воздействия механических нагрузок. Эта форма поражения соответствует V (тяжелой) степени разрушения эмали и частично дентина по классификации

ВОЗ

В настоящее время предложены индексы, с помощью которых оценивают заболеваемость флюорозом при эпидемиологических исследованиях.

Индекс флюороза по H.T. Dean (1934, 1942) учитывает различные состояния непрозрачности эмали. Его используют для оценки только видимых изменений эмали. С его помощью определяют состояние как отдельных зубов, так и всего прикуса, вычисляя общий индекс флюороза зубов.

ИНДЕКС ФЛЮОРОЗА ПО DEAN

Состояние

Клиническая картина

Степень тяжести

Нормальное

Сомнительное

Единичные белые пятна

Незначительное

Небольшие непрозрачные участки эмали, составляющие менее 25% поверхности зуба

Легкое

Непрозрачные белые участки эмали, занимающие 50% поверхности зуба

Среднее

Коричневые пятна, занимающие более 50% поверхности зуба

Тяжелое

Коричневые пятна, покрывающие всю поверхность зуба, эрозивные поражения, и стертость

При эпидемиологических исследованиях проводят оценку двух наиболее пораженных зубов. Значен] индекса вычисляют по формуле:

где N - общее количество обследованных; n - количество обследованных с диагностированным флюорозом; w - степень тяжести.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕГКОЙ ФОРМЫ ФЛЮОРОЗА

ЛЕЧЕНИЕ ФЛЮОРОЗА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

Штриховая и пятнистая формы флюороза

Меловидно-крапчатая, эрозивная и деструктивная формы флюороза

Выбор метода и средств лечения зависит от степени тяжести процесса. Отбеливание (10% раствором соляной, фосфорной кислот), микроабразия, реминерализующая терапия Средства реминерализующей терапии. Пломбировочные материалы. Изготовление коронок

Устранить пигментацию.

Устранение гиперестезии. Закрытие дефекта твердых тканей зуба.

Восстановление анатомической формы коронки зуба

Декальцинация твердых тканей зубов.

Препарирование полостей и их пломбирование

ПРОФИЛАКТИКА ФЛЮОРОЗА (см. раздел 8.6.1)

4.3. НЕЗАВЕРШЕННЫЙ АМЕЛОГЕНЕЗ, НЕЗАВЕРШЕННЫЙ ДЕНТИНОГЕНЕЗ (К00.50, К00.51)

Незавершенный амелогенез (рис. 4.5) - наследственное аутосомно-доминантное, сцепленное

Рис. 4.5. Незавершенный амелогенез

с Х-хромосомой изменение эмали, связанное с нарушением ее структуры и созревания.

Незавершенный дентиногенез - наследственное аутосомно-доминантное, возможно, и рецессивное проявление незавершенного остеогенеза, дисплазия Капдепона, коронковая и корневая дисплазия дентина, дисплазия полости зуба, одонтодисплазия, дисплазия цемента (рис. 4.6).

Рис. 4.6. Незавершенный дентиногенез

ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА

Обследование Симптомы Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Эстетический дефект, проявляющийся в виде:

Изменения цвета зубов (от белого до коричневого);

Нарушения прозрачности зубов;

Пигментаций, шероховатостей, углублений на поверхностях зубов

Генетически обусловленное нарушение процессов формирования структуры эмали приводит к изменению (полному или частичному) толщины эмали, которое проявляется в различных клинических формах наследственной гипоплазии эмали

Анамнез

Пол, возраст

Клинические проявления генетической патологии у женщин встречаются в 1,5 раза чаще, чем у мужчин

Мутагенный ген у плода мужского пола с Х-сцепленной формой может вызвать не только нарушение амелогенеза, но и ряд изменений, приводящих к его гибели в пренатальном периоде

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Возможно нарушение черепно-лицевых структур (ретенция зубов, открытый прикус и др.)

Нарушение образования твердых тканей или органической матрицы твердых тканей в сочетании с многочисленными синдромными болезнями вызывает различные клинические формы генных аномалий

Развитие

настоящего

заболевания

Цвет молочных и постоянных зубов изменен от белого до желтовато-коричневого. Количество и степень тяжести гипопластических поражений эмали меняются в зависимости от глубины нарушения процессов эмалеобразования. Поражаются как молочные, так и постоянные зубы. Дефекты эмали варьируют от точечных и линейных углублений до ее истончения (почти на 1 / 2 толщины эмалевого слоя) или сохранения только у шейки зуба. Эмаль плотная, возможны частичные ее сколы. При гипокальцинации эмаль становится мягкой, постепенно исчезает, легко отделяясь от дентина. Обнаженный и повышенно чувствительный дентин под действием различных пищевых красителей приобретает темнокоричневую окраску

При генных нарушениях происходят мутации гена амелогенина. Это отражается на структуре эмали зубов, так как амелобласты, состоящие в основном из белков амелогенинов, являются основными клетками, секретирующими минерализуемый органический компонент эмали. Если гипоплазия эмали связана с нарушением ее структуры, небольшая толщина эмалевого слоя сочетается с нормальной (неизмененной) ее твердостью. Изменение процессов созревания эмали приводит к снижению ее твердости при нормальной толщине эмалевого слоя. В таких случаях выявляется дезорганизация эмалевых призм, а иногда их отсутствие и малая степень кристаллизации. Размягчение гипокальцинированной эмали - результат нарушения процессов кристаллообразования, приводящего к недостаточной зрелости эмали

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили

Отсутствие жалоб больного или неудовлетворительная диагностика

Лечение проводили композитными материалами

Несоответствие объема терапевтического лечения тяжести поражения

Классификация клинических проявлений незавершенного амелогенеза

I.Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее структуры.

II.Наследственная гипоплазия эмали, связанная с нарушением ее созревания.

III.Наследственная гипоплазия эмали, связанная с ее гипокальцификацией

Осмотр

I. Точечные дефекты эмали чаще на вестибулярных поверхностях премоляров и щечных поверхностях моляров, режущий край не поражен. Эмаль гладкая, ее цвет меняется от непрозрачно-белого до прозрачно-коричневого, может быть истончена. Цвет зубов изменен от белого до желто-белого. Эмаль твердая, шероховатая, может откалываться от дентина

Отсутствие четкой призматической структуры эмали. Выявляются отдельные одиночные неравномерные кристаллы

II. Цвет эмали изменен от матово-бело-желтого до коричневого. Поражение не всегда симметрично. Эмаль плотная и пигментированная. Чаще поражены зубы верхней челюсти

Структурные дефекты локализуются в наружном беспризменном слое эмали. Дентин не изменен

III. Эмаль зубов белая, желтая, нормальной толщины, но мягкая. Быстро стирается, оставляя обнаженный дентин, который может окрашиваться пищевыми пигментами в темно-коричневый цвет

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Флюороз

Наличие пятен, пигментаций, дефектов на поверхности зубов в виде ямок, эрозий. Обнажение пигментированного дентина

Системное поражение зубов (чаще постоянных) в эндемичных зонах, где отмечается избыточное содержание фтора в питьевой воде

«Тетрациклиновые» зубы

Цвет зубов от серого до желтого. Возможны гипопластические изменения эмали

В анамнезе - прием антибиотиков тетрациклинового ряда

ДИАГНОСТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Дисколорит в виде измененного цвета зубов (от опалесцирующего водянисто-серого до желто-коричневого). Изменение формы зубов. Быстрая стираемость зубов. Отсутствие жалоб

Наследственные нарушения строения эмали и дентина, проявляющиеся в бесструктурной форме эмали и атипичном дентинном матриксе

Анамнез

Пол, возраст

Поражаются лица обоего пола.

В чистых монголоидных и негроидных расах

патология не встречается

Установлен аутосомно-доминантный тип наследования с 50% риском для потомства обоего пола

Характерны повышенное стирание окклюзионной поверхности зубов, отсутствие эмали, обнажение дентина

Изменения эмали в виде дезинтеграции кристаллов, образования широких межпризматических пространств. В пульпе - вакуолизации одонтобластов, уменьшение их количества, а иногда и полное отсутствие, расширение зоны предентина. В цементе - сужение слоя в верхней корневой части и наличие структурных дегенеративных изменений, которые приводят к клиническим изменениям как молочных, так и постоянных зубов

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили. Лечение проводили композитными материалами

Отсутствие жалоб больного.

Осмотр

Цвет зубов изменен: окраска эмали водянисто-серая, обнаженный дентин желто-коричневый. Прогрессирующее стирание твердых тканей зубов способствует уменьшению размера их коронки, иногда шаровидной. Рентгенологически выявляются укороченные корни зуба, в периапикальной области возможны очаги разрежения костной ткани. Клинические изменения наблюдаются как у молочных, так и у постоянных зубов

Характерно достаточно низкое содержание в дентине минеральных веществ, кальция и фосфора, в то же время количество органических веществ и воды повышено. Генетически обусловленное образование атипичного дентина и нарушения строения эмали отрицательно влияют на соединение этих твердых тканей между собой

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ДИСПЛАЗИИ КАПДЕПОНА И ДРУГИХ НАСЛЕДСТВЕННЫХ

НАРУШЕНИЙ РАЗВИТИЯ ДЕНТИНА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Незавершенный дентиногенез I типа

Диагностируемые поражения зубов идентичны клинической картине дисплазии Капдепона

Наблюдается при незавершенном остеогенезе. Характерна триада симптомов:

Голубые склеры;

Патологическая ломкость костей;

Развитие отосклероза.

Поражаются преимущественно длинные трубчатые кости

Коронковая и корневая дисплазия дентина

Цвет молочных и постоянных зубов изменен, часто янтарного оттенка; зубы опалесцируют. Возможно стирание эмали и дентина

Полости и каналы корней молочных зубов полностью облитерированы. Полости постоянных зубов имеют характерный вид полумесяца. Корни молочных зубов часто плохо развиты, и зубы после прорезывания быстро выпадают. Корни однокорневых постоянных зубов короткие, конусообразные, резко сужающиеся у верхушки, корни жевательных зубов имеют форму в виде буквы W. Установлены морфологические изменения скелета

ЛЕЧЕНИЕ НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА

ПРОФИЛАКТИКА НЕЗАВЕРШЕННОГО АМЕЛОГЕНЕЗА, НЕЗАВЕРШЕННОГО ДЕНТИНОГЕНЕЗА

В семьях больных с наследственными проявлениями изменений твердых тканей зубов необходима пренатальная диагностика в целях профилактики риска повторного рождения больного ребенка.

4.4. ЭРОЗИЯ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (К03.2)

Эрозия эмали, дентина - заболевание некариозного происхождения. Характеризуется прогрессирующей стираемостью твердых тканей зубов без участия продуктов метаболизма микроорганизмов (рис. 4.7).

Рис. 4.7. Эрозия эмали, дентина

ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Жалоб нет

На стадии стабилизации в межпризменных пространствах эмали - нарушение правильной ориентации кристаллов, увеличение размера бесструктурных участков

Быстропроходящая боль от температурных, химических и механических раздражителей

При активно-прогрессирующих поражениях гистологическая структура сходна с протравленной эмалью

Эстетический дефект

Дефект в пределах дентина изменен в цвете под действием пигментных веществ

Анамнез

Пол, возраст

Возникновение эрозий не зависит от возраста и пола больного

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Заболевания, сопровождаемые частыми рвотами, рефлюксом, регургитацией (булимия, ГЭРБ); грыжи пищеводного отверстия и диафрагмы, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки; беременность, алкоголизм, заболевания слюнных желез

При частом и длительном воздействии кислоты желудочного сока возникают необратимые поражения твердых тканей зубов

Профессиональные вредности

Пары кислот промышленного происхождения

Экзогенное попадание кислот в полость рта (особенно концентрированных) поддерживает минимальные значения рН ротовой жидкости в течение 2-3 мин и может быстро устраняться слюной в нормальных физиологических условиях. При постоянном и длительном воздействии кислот, гипосаливации, нарушении буферной способности слюны происходит снижение естественной реминерализации, что приводит к потере твердых тканей зубов в виде эрозий

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

С чем больной связывает возникновение заболевания

Чрезмерное употребление кислых фруктовых соков, сильногазированных прохладительных напитков, йогуртов и других продуктов питания, содержащих аскорбиновую, уксусную и другие кислоты

Употребление цитрусовых более 2 раз в день повышает риск возникновения эрозии в 30-40 раз. Длительный прием кислотосодержащих препаратов (витамина С, ацетилсалициловой кислоты, железосодержащих препаратов). Бесконтрольное употребление жевательных резинок

Развитие настоящего заболевания

Стирание поверхностного слоя эмали, обладающего наибольшей твердостью, приводит к тому, что менее плотные слои эмали и дентина стираются быстрее

В возникновении эрозий эмали и дентина зубов важную роль играет сочетание химического фактора (избытка кислот) и механического воздействия (усиленной гигиены полости рта с применением неправильной техники чистки зубов жесткими зубными щетками, зубными пастами с повышенным содержанием абразивных веществ)

Частота обострений заболевания

Быстрая стираемость твердых тканей зубов в активной стадии сопровождается гиперестезией

Усиление процесса деминерализации, обнажение дентина

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили

Лечение проводили в виде реминерализующей терапии, улучшение кратковременное

Малоэффективный метод лечения

Осмотр

1. Начальная форма.

Дефект эмали овальный, округлый на вестибулярных поверхностях зубов

543211234 5

5 4 3 3 4 5

Цвет эмали сохранен, гладкое, блестящее, плотное основание. Форма дефекта по глубине немного вогнутая, края эрозии постепенно переходят на поверхность зуба

2. Выраженная форма.

Эрозия дентина имеет светло-желтое плотное дно, а иногда более темный (до коричневого) цвет.

Невозможна эрозия одного зуба.

Не поражаются эрозией резцы, моляры нижней

челюсти и моляры верхней челюсти

В прогрессирующей стадии обнаженный дентин изменяет цвет под воздействием пигментных веществ, поступающих с пищей

Классификация клинических проявлений эрозии зубов (по Eccles и Jenkins, 1974)

0- эрозии нет.

Iстепень - поражение поверхностных слоев эмали.

IIстепень - локализованные поражения эмали и дентина, обнаженный дентин занимает менее трети всей поверхности поражения.

IIIстепень - генерализованные поражения, оголенная часть дентина составляет более трети всей поверхности эрозии.

Согласно этой классификации начальная форма (эрозия эмали) соответствует I степени, а выраженная - II и III степени

Различают две стадии клинического проявления эрозии твердых тканей - активную и стабильную.

Активная форма характеризуется быстропрогрессирующей стираемостью тканей зубов, что часто приводит к гиперестезии. Поверхность зубов после высушивания становится матовой. Стабильная форма проявляется медленным стиранием твердых тканей зубов, при этом чувствительность зубов не нарушена

При изучении структуры эмали и дентина в участках поражений выявлены изменения, характерные для процесса деминерализации

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Кариес эмали

Дефект в пределах эмали. Быстропроходящая боль от раздражителей (химических, механических, температурных). При высушивании участок поражения эмали приобретает матовый оттенок

При зондировании участка повреждения характерны шероховатость и наличие очагов деминерализации вокруг дефекта эмали

Клиновидный дефект

Поражаются вестибулярные поверхности зубов

Стираемость твердых тканей локализована на вестибулярной поверхности в области шейки зуба. Имеет форму клина. Поверхность дефекта блестящая, гладкая, при высушивании цвет ее не меняется. Чаще поражаются резцы, клыки, премоляры (особенно первые) нижней челюсти. Гиперестезия твердых тканей зубов нехарактерна. Образование V-образного дефекта часто связывают с механическим стиранием зубов (физиологическим, абразией)

ЛЕЧЕНИЕ ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

I. Начальная (эрозия эмали) и выраженная (эрозия дентина II степени) формы

Местное

1.Щадящая гигиена полости рта:

а)мягкая, средней степени жесткости зубная щетка;

б)исключить горизонтальные движения при чистке зубов;

в)избегать чистки зубов сразу после приема подкисленных продуктов или напитков;

г)чистить зубы без чрезмерных усилий

д)применять лечебные пасты, содержащие соли калия, фториды, соли стронция, цитраты - десенсибилизирующие серии «Sensodyne».

3.Реминерализующая терапия:

а)в виде аппликаций по схеме:

10% глюконат кальция;

2% раствор фторида натрия;

Материал «БВ»;

Покрытие фторлаками (эмальпротектором, дентин-протектором);

б)методом электрофореза ионов кальция с последующей аппликацией раствора фторида натрия (по схеме)

Устранение гиперестезии

Устранение гиперестезии

Устранение гиперестезии

Дефект твердых тканей локализован. Химическое воздействие компонентов зубных паст приводят к уменьшению размера участков деминерализации и восстановлению структуры эмали

Реминерализация твердых тканей зубов за счет образования кристаллов, близких по химическому составу к гидроксилапатиту, в дефектах и участках деминерализации, блокирование движения жидкости в дентинных трубочках. Укрепление кристаллической решетки эмали

Общее

Прием внутрь препаратов кальция (только больным со сниженным уровнем кальция и фосфора в крови) - глюконат кальция (глицерофосфат кальция) по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца

II. Выраженная форма (эрозия дентина II и III степени)

Местное

Композитные материалы

Устранение стойкой гиперестезии, восстановление анатомической формы зуба

ПРОФИЛАКТИКА ЭРОЗИИ ЭМАЛИ, ДЕНТИНА (см. раздел 8.6.2)

4.5. КЛИНОВИДНЫЙ ДЕФЕКТ (К03.1)

Клиновидный дефект - некариозная патология, характеризуемая прогрессирующим стиранием

твердых тканей зубов с образованием клиновидных полостей в пришеечной области на губных и щечных поверхностях зубов (рис. 4.8, 4.9).

Рис. 4.8. Клиновидный дефект

Рис. 4.9. Клиновидный дефект в сочетании с повышенным стиранием

ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Жалоб нет

Отложение заместительного дентина при медленно текущем процессе, чувствительность не нарушена

Повышенная чувствительность к раздражителям (механическим, температурным)

Быстрое стирание твердых тканей зубов, открытые дентинные трубочки на обнаженной поверхности дентина

Эстетический дефект

V-образная форма дефекта твердых тканей зубов, образованная двумя плоскостями, одна из которых горизонтальная (пришеечная), вторая расположена наклонно

Анамнез

Пол, возраст

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Бруксизм, стресс

Чрезмерное механическое воздействие приводит к образованию трещин эмали. Изменения в кристаллической структуре эмали способствуют ее повышенной растворимости под действием кислот и вызывают образование дефекта

Возможная

причина

заболевания

Длительная неправильная техника чистки зубов

Постоянные горизонтальные движения жесткими и очень жесткими зубными щетками вызывают повышенное стирание твердых тканей зубов

Применение зубных паст с высоким содержанием абразивных веществ в течение длительного времени

Механический фактор, воздействующий на твердые ткани зубов и способствующий их потере в результате стирания

Развитие

настоящего

заболевания

Медленное стирание твердых тканей зубов вследствие действия механических факторов

Механическое стирание зубов происходит в результате абразии, физиологического и патологического стирания эмали и дентина

Травма зубного ряда: неправильная окклюзия, нарушение окклюзионного равновесия

Влияние на зубы поражающих нагрузок в области шейки зуба при изгибе или растяжении

Частота

обострений

заболевания

Углубление V-образной формы дефекта

В случае быстрой потери твердых тканей зубов возможно развитие травматического пульпита, а также отлом коронки зуба. В результате медленного стирания происходит отложение вторичного дентина

Эффективность

проведенного ранее лечения

Лечение не проводили. Лечение проводили неоднократно в виде реминерализующей терапии. Эффект нестойкий

При клиновидных дефектах глубиной более 2 мм показано пломбирование этих поражений

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Эрозия

Дефект эмали и дентина на вестибулярной поверхности зуба

Дефект на вестибулярной поверхности зуба, чаще овальный, округлый или неправильной формы. Края эрозии постепенно переходят на поверхность зуба. После высушивания поверхности зуба эмаль становится матовой. Пациенты часто отмечают гиперестезию пораженного участка. Чаще поражаются зубы

5432112345

543 345

Резцы нижней челюсти и моляры верхней и нижней челюстей эрозией не поражаются.

Появление эрозии твердых тканей зубов не всегда связано с их стиранием (профессиональные вредности, ГЭРБ, кислотное воздействие и др.)

Кариес эмали

Поверхностный дефект в пределах эмали зуба. Кратковременная боль от раздражителей (механических и химических)

Локализация и форма дефекта любые (могут поражаться все поверхности зуба). При зондировании участка поражения эмали выявляется шероховатость ее поверхности. После высушивания участок дефекта эмали приобретает матовый оттенок. При окрашивании 2% водным раствором метиленового синего измененяется цвет поверхностного дефекта зуба (интенсивность окраски зависит от прогрессирующей деминерализации)

ЛЕЧЕНИЕ КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

I. Начальные проявления стирания

Местное

Реминерализующая терапия в виде аппликаций по схеме:

Материал «БВ» (№1 и №2 по методике);

Электрофорез (10% глюконат кальция, 1% фторид натрия)

Устранение гиперестезии

Увеличение прочности кристаллической решетки твердых тканей зубов

Общее

Поливитамины

II. При клиновидных дефектах глубиной более 2 мм

Местное

Восполнение дефекта. Восстановление анатомической формы зуба

ПРОФИЛАКТИКА КЛИНОВИДНОГО ДЕФЕКТА (см. раздел 8.6.2)

4.6. КИСЛОТНЫЙ НЕКРОЗ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБОВ (К03.9)

Кислотный некроз - некариозная патология, характеризуемая разрушением твердых тканей зубов при воздействии на них кислот или кислых продуктов (рис. 4.10).

Рис. 4.10. Кислотный некроз

ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Обследование Симптом Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Быстропроходящая боль от температурных, химических и механических раздражителей, чувство оскомины

Активнопрогрессирующее поражение эмали и дентина, по гистологической структуре сходное с кариесом. Утрата эмали и обнажение дентинных трубочек приводит к гиперестезии

Эстетический дефект

Разрушение эмали и дентина на атипичных для кариеса поверхностях зубов. Изменение цвета под действием пигментных веществ

Анамнез

Пол, возраст

Возникновение кислотного некроза не зависит от возраста и пола больного

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Ахилический гастрит (прием 10% раствора соляной кислоты). Заболевания, сопровождаемые частыми рвотами, рефлюксом

При частом и длительном воздействии 10% соляной кислоты, кислот желудочного сока возникают необратимые поражения твердых тканей зубов

Профессиональные вредности

Пары кислот (соляная, серная, азотная и др.) промышленного происхождения

Экзогенное попадание паров кислот в полость рта (особенно концентрированных) снижает рН ротовой жидкости, что нарушает естественную реминерализацию и вызывает интенсивную деминерализацию твердых тканей зубов

С чем связывает больной возникновение заболевания

В возникновении кислотного некроза твердых тканей зубов важную роль играет длительное воздействие химического фактора

Развитие

настоящего

заболевания

Прогрессирующее стирание твердых тканей зубов сопровождается появлением обширных белых пятен на эмали, обнажением дентина, дефектом режущих краев коронок зубов

Активная деминерализация эмали и дентина, обнажение дентинных трубочек

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили

Неудовлетворительная диагностика или отсутствие жалоб больного

Лечение проводили в виде реминерализующей терапии. Улучшение кратковременное

Продолжающееся длительное воздействие кислотного фактора на твердые ткани зубов нивелировало реминерализующее воздействие

Пломбирование

Деминерализация, деструктивные изменения твердых тканей по периферии пломб, приводящие к их выпадению

Осмотр

Цвет эмали изменен (матовая или пигментированная); рыхлый, пигментированный дентин. Дефекты режущих краев коронок резцов и клыков

Деминерализация эмали приводит к ее пористости, изменению оптических параметров, проникновению пищевых пигментов. Обнаженный дентин деминерализуется, становится рыхлым и хрупким, изменяет цвет под воздействием пигментных веществ, поступающих с пищей. При изучении структуры эмали и дентина в участках поражений выявляют изменения, характерные для процесса деминерализации

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Кариес дентина

Дефекты эмали и дентина. Быстропроходящая боль от раздражителей (химических, механических, температурных). При высушивании участок поражения эмали приобретает матовый оттенок.

При зондировании участка поражения характерны шероховатость и наличие очагов деминерализации эмали, матовый цвет эмали вокруг дефекта

Локализация множественных обширных очагов поражения твердых тканей зубов на атипичных для кариеса поверхностях, в основном резцов и клыков. В анамнезе - профессиональные вредности (длительный контакт с парами кислот), ахилический гастрит

Лучевой некроз

Дефекты эмали и дентина. Поражаются атипичные для кариеса поверхности зубов

Поражение твердых тканей на бугорках премоляров и моляров, в области шейки зубов (циркулярный кариес). Поверхность дефекта рыхлая, темно-коричневая. В анамнезе - лучевая терапия новообразований челюстно-лицевой области. Гиперестезия твердых тканей зуба нехарактерна. Гипосаливация, нарушение буферной способности слюны снижают естественную реминерализацию, что приводит к потере твердых тканей зубов

ЛЕЧЕНИЕ КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

Реминерализующая терапия:

Нейтрализация кислотного воз-

а) в виде аппликаций по схеме:

ного фактора.

действия, минерализация, повы-

10% глюконат кальция;

Устранение воздействия кислот-

шение резистентности твердых

2% раствор фторида на-

ного фактора, усиление процесса

тканей зубов к кислотному воз-

трия;

реминерализации.

действию.

Материал «БВ»;

Устранение гиперестезии

Реминерализация твердых тканей зубов за счет образования кристаллов, близких по химическому составу к гидроксилапатиту в дефектах и участках деминерализации, блокирование движения жидкости в дентинных трубочках.

Покрытие фторлака-

Устранение кислотного воздей-

ми (эмаль-протектором,

ствия, а также реминерализую-

дентин-протектором);

щее воздействие компонентов минерализующих средств приводит к уменьшению размера участков деминерализации и восстановлению структуры эмали

б) методом электрофореза ио-

Повышение резистентности твер-

Укрепление кристаллической ре-

нов кальция с последующей

дых тканей зубов к кислотному

шетки эмали

аппликацией раствора фто-

воздействию

рида натрия (по схеме)

Пломбирование (стеклоиономер-

Восстановление анатомической

Препарирование полости и ее

ными цементами, современны-

формы и функции зуба.

пломбирование

ми группами композитных мате-

Устранение гиперестезии

риалов)

Общее

Прием внутрь препаратов кальция (только больным со снижением уровня кальция и фосфора в крови) - глюконата кальция (глицерофосфата кальция) по 1 таблетке 3 раза в день в течение месяца.

Консультации специалистов

ПРОФИЛАКТИКА КИСЛОТНОГО НЕКРОЗА

Приточно-вытяжная вентиляция в производственных помещениях, наличие колонок с щелочной водой для полоскания полости рта через 1,52 ч. Профилактические курсы реминерализующей терапии, повышение резистентности твердых тканей зубов к кислотной деминерализации с помощью фторидов.

4.7. ГИПЕРЕСТЕЗИЯ (К03.8)

Гиперестезия - повышенная чувствительность дентина зуба к действию тактильных, температурных, химических, осмотических раздражителей, характеризуемая снижением болевого порога и проявляющаяся кратковременной острой болью (рис. 4.11).

Классификация гиперестезии (Федоров Ю.А. и др., 1981)

А. По распространенности

I.Ограниченная форма проявляется обычно в отдельных или нескольких зубах, чаще при наличии одиночных кариозных полостей и при клиновидных дефектах, а также после препарирования зубов под искусственные коронки, вкладки.

II.Генерализованная форма проявляется в большинстве или во всех зубах, чаще в случае обнажения шеек и корней зубов при болезнях пародонта, патологическом стирании зубов, множественном кариесе зубов, а также при множественной и прогрессирующей форме эрозии зубов.

Б. По происхождению

I. Гиперестезия дентина, связанная с потерей твердых тканей зубов:

а)в области кариозных полостей;

б)возникающая после препарирования тканей зубов под искусственные коронки, вкладки и т.п.;

в)сопутствующая патологическому стиранию твердых тканей зубов и клиновидным дефектам;

г)при эрозии твердых тканей зубов.

Рис. 4.11. Гиперестезия зубов 22 и 23, возникшая после их препарирования под искусственные коронки

II. Гиперестезия дентина, не связанная с потерей твердых тканей зубов:

а)гиперестезия дентина обнаженных шеек и корней зубов при пародонтозе и других болезнях пародонта;

б)гиперестезия дентина интактных зубов (функциональная), сопутствующая общим нарушениям в организме.

В. По клиническому течению

Степень I - ткани зуба реагируют на температурный (холод, тепло) раздражитель; порог электровозбудимости дентина составляет 5-8 мкА.

Степень II - ткани зуба реагируют на температурный и химический (соленое, сладкое, кислое, горькое) раздражители; порог электровозбудимости дентина - 3-5 мкА.

Степень III - ткани зуба реагируют на все виды раздражителей (включая тактильный); порог электровозбудимости дентина достигает 1,53,5 мкА.

ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Интенсивная кратковременная боль, провоцируемая различными раздражителями: химическими, механическими, температурными

Стирание твердых тканей зубов, обнажение корней зубов, открытые дентинные трубочки на обнаженной поверхности дентина

Анамнез

Пол, возраст

Возникновение повышенной чувствительности вследствие образования дефекта твердых тканей зубов не зависит от возраста и пола больного

Механический, химический факторы, воздействующие на твердые ткани зубов и способствующие их потере в результате стирания и деминерализации

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Бруксизм, стресс, ГЭРБ, заболевания пародонта

Механическое стирание происходит в результате абразии, физиологического и патологического стирания эмали и дентина зубов. Поверхность твердых тканей зуба в этих зонах может быть деминерализованной

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Возможная причина заболевания

Длительная неправильная техника чистки зубов. Применение зубных паст с высоким содержанием абразивных веществ в течение длительного времени. Употребление кислых продуктов (цитрусовых, соков и т.д.)

Постоянные горизонтальные движения жесткими зубными щетками вызывают повышенное стирание твердых тканей зубов, обнажение дентинных трубочек

Развитие

настоящего

заболевания

Возникновение кратковременной боли вследствие воздействия механических, температурных, химических раздражителей. Медленное стирание твердых тканей зубов, обнажение дентина. Травма зубного ряда - неправильная окклюзия, нарушение окклюзионного равновесия. Углубления V-образной формы в пришеечной области

Обнаружение дентинных трубочек вследствие механического и химического воздействия на дентин

Влияние на зубы нагрузок в области шейки зуба при изгибе или растяжении

Частота

обострений

заболевания

Обострения заболевания возникают после приема кислого

Обнажение и расширение устьев дентинных трубочек вследствие химического воздействия на дентин

Эффективность проведенного ранее лечения

Лечение не проводили.

Лечение проводили неоднократно в виде реминерализующей терапии. Эффект нестойкий

Малоэффективный метод лечения

Осмотр

Дефекты твердых тканей зубов с вовлечением дентина, возникшие при различной патологии (эрозии, кислотном некрозе, кариесе и др.). Локализация дефектов в области шеек резцов, клыков, премоляров. Поверхность дефекта гладкая, блестящая, V-образная, плотная при зондировании. Цвет дефекта может быть пигментирован при его локализации в пределах дентина

Локализация и форма дефекта любые (могут поражаться все поверхности зуба). Неправильная техника чистки зубов (горизонтальные движения щетки, использование зубной пасты с повышенной абразивностью)

Кратковременная острая боль в ответ на воздействие различных раздражителей

Раздражители увеличивают поток жидкости в дентинных трубочках, что приводит к гиперестезии

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ

Заболевание

Общие клинические признаки

Отличительные признаки

Острый

Дефект эмали и дентина на поверхности ис-

Продолжительная боль, провоцируемая химически-

пульпит

следуемых зубов.

ми, температурными, механическими раздражителями,

Острая боль, провоцируемая химическими,

«ночная» боль. Резкая боль в одной точке при зондиро-

температурными, механическими раздражи-

вании дна кариозной полости.

телями

ЭОД - более 20 мкА

ЛЕЧЕНИЕ ГИПЕРЕСТЕЗИИ

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Местное

I. Начальные проявления истирания эмали, дентина, цемента, сопровождаемые гиперестезией

Десенситайзеры:

4.Образующие сложные соли на поверхности дентина: «D/Sense», «Super Seal», материал «БВ» Реминерализующая терапия:

а)в виде аппликаций по схеме материал «БВ» (№1 и 2 по методике);

б)электрофорез (10% глюконат кальция, 1% фторид натрия)

Устранение гиперестезии Та же

Та же Та же

Та же Та же

Обтурация дентинных трубочек

Тот же

Тот же Тот же

Обтурация дентинных трубочек минеральными веществами. Обтурация дентинных трубочек минеральным веществом, близким по химическому составу к гидроксилапатиту. Усиление прочности кристаллической решетки твердых тканей зуба

II. При дефектах глубиной более 2 мм

При дефектах глубиной более 2 мм показано пломбирование. Пломбировочные материалы - композиты

Восстановление анатомической формы зуба. Устранение гиперестезии

Препарирование полости и ее пломбирование

ПРОФИЛАКТИКА ГИПЕРЕСТЕЗИИ (см. раздел 8.6.3)

4.8. ТРАВМЫ ЗУБОВ

4.8.1. УШИБ ЗУБА (S03.2)

Рис. 4.12. Ушиб зуба 41

ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА (рис. 4.12)

Обследование

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Опрос

Жалобы

Постоянная ноющая боль, усиливающаяся при накусывании

Травма пародонта, сосудисто-нервного пучка в области апикального отверстия, альтерация, экссудативное воспаление

Анамнез

Пол, возраст

Перенесенные и сопутствующие заболевания

С чем связывает больной возникновение заболевания

Травма периапикальных тканей

Развитие настоящего заболевания

Травма периапикальных тканей

Осмотр

Анатомическая форма зуба без изменений. Перкуссия резко болезненна. Незначительная подвижность.

Травма периапикальных тканей, частичное повреждение периодонта и сосудистонервного пучка. Экссудативное воспаление в периодонте и пульпе зуба

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА УШИБА ЗУБА

ЛЕЧЕНИЕ УШИБА ЗУБА

4.8.2. ПЕРЕЛОМ ЗУБА (S02.5)

Рис. 4.13. Травматический перелом коронковой части зуба без вскрытия полости зуба 21 и со вскрытием полости зуба 11

ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА ЗУБА (рис. 4.13)

Обследования

Симптомы

Патогенетическое обоснование

Перелом части коронки зуба (без вскрытия полости зуба; рис. 4.13)

Опрос

Жалобы

Боль при накусывании. Повышенная чувствительность к раздражителям (механическим, температурным). Эстетический дефект

Травма периапикальных тканей. Воспалительный экссудат, содержащий полиморфноядерные гранулоциты, макрофаги (элементы неспецифического воспаления). Обнажение дентина

Анамнез

Пол, возраст

Состояние больного не зависит от возраста и пола

Травма периапикальных тканей

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Больной может отмечать потерю сознания в момент травмы, недомогание, слабость, холодный пот, рвоту (признаки сотрясения мозга)

С чем связывает больной возникновение заболевания

Травматическое воздействие в челюстно-лицевой области

Травма периапикальных тканей

Развитие настоящего заболевания

Кратковременное воздействие травматического агента. Резкая боль в зубе, усиливающаяся при накусывании

Травма периапикальных тканей. Экссудативное воспаление в периодонте и пульпе зуба

Осмотр

Возможно повреждение мягких тканей челюстнолицевой области.

Дефект коронковой части зуба без обнажения пульпы. Перкуссия резко болезненна. Может наблюдаться подвижность зуба.

Десна отечна, гиперемирована, пальпация болезненна

Травма периапикальных тканей. Обнажение дентина зубов, открытые дентинные трубочки.

Перелом части коронки зуба (со вскрытием полости зуба; рис. 4.13)

Опрос

Жалобы

Резкая боль при воздействии механических, температурных раздражителей. Боль при накусывании. Эстетический дефект

Обнажение пульпы зуба. Травма пародонта. Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Анамнез

Пол, возраст

Состояние больного не зависит от возраста и пола

Перенесенные и сопутствующие заболевания

Больной может отмечать потерю сознания в момент травмы, недомогание, слабость, холодный пот, рвоту (признаки сотрясения мозга)

Травма пульпы. Травма пародонта

Обследования

Симптомы

Патогенетическое обоснование

С чем связывает больной возникновение заболевания

Кратковременное воздействие травматического агента

Развитие настоящего заболевания

Резкая боль при воздействии механических, температурных раздражителей. Резкая боль при накусывании.

Эстетический дефект

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Осмотр

Возможно повреждение мягких тканей челюстнолицевой области

Перкуссия болезненна. Может наблюдаться подвижность зуба.

Десна отечна, гиперемирована, пальпация болезненна

Обнажение пульпы зуба. Травма пародонта.

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Перелом корня зуба

Опрос

Жалобы

Боль при накусывании, усиливающаяся при устранении нагрузки

Повреждение пульпы зуба. Травма пародонта. Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Анамнез

Пол, возраст

Образование дефекта не зависит от возраста и пола больного

Перенесенные и сопутствующие заболевания

С чем связывает больной возникновение заболевания

Травматическое воздействие в челюстно-лицевой области

Развитие настоящего заболевания

Кратковременное воздействие травматического агента. Боль при накусывании

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

Осмотр

Возможно повреждение мягких тканей челюстнолицевой области.

Дефект коронковой части зуба может отсутствовать. Перкуссия болезненна. Зуб подвижен. Десна отечна, гиперемирована, пальпация болезненна

Повреждение пульпы зуба. Травма пародонта.

Экссудативное воспаление в пародонте и пульпе зуба

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ПЕРЕЛОМА КОРНЯ ЗУБА

ЛЕЧЕНИЕ ПЕРЕЛОМА ЗУБА

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Перелом части коронки (без вскрытия полости зуба)

Местное

Пломбировочные материалы (композиты)

Восстановление анатомической формы и функции зуба

Формирование полости и ее пломбирование

Перелом части коронки (со вскрытием полости зуба)

Местное

1. Гидроксид кальция. Стеклоиономерный цемент. Композитные пломбировочные материалы

Прямое покрытие пульпы

Формирование дентинного «мостика» при не полностью сформированном корне и незначительном обнажении пульпы зуба

2. Инструменты и медикаментозные препараты для эндодонтического лечения, пломбировочные материалы. Проволочные, ленточные шины. Брекет-система

Экстирпация поврежденной пульпы, пломбирование корневого канала

Устранение инфекционного агента в полости зуба и корневом канале

Лечение

Средства

Цель

Механизм действия

Перелом корня зуба

Местное

Инструменты и медикаментозные препараты для эндодонтического лечения, пломбировочные материалы. Проволочные, ленточные шины. Брекет-система

Экстирпация поврежденной пульпы, пломбирование корневого канала зуба.

Фиксация корневого штифта. Иммобилизация зуба

Устранение инфекционного агента в полости зуба и канале корня.

Создание покоя, стабильного состояния для зуба способствует регенеративным процессам в пародонте

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 1

Пациент 20 лет обратился с жалобами на изменение цвета зубов, наличие пигментированных пятен на зубах.

Анамнез: со слов пациента, изменение цвета эмали зубов отмечает с детства. Подобные изменения эмали имеются у родственников и знакомых, проживающих с ним в одном городе.

Осмотр полости рта: эмаль всех зубов непрозрачная, матовая. Имеются множественные желто-коричневые пятна. При зондировании поверхность пятен гладкая, при высушивании блестящая.

Поставьте диагноз, назовите причины заболевания, составьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 2

Пациентка 24 лет обратилась с жалобами на измененный цвет зубов (желтый оттенок).

Анамнез: со слов пациентки, цвет зубов изменен с детства. В раннем возрасте перенесла тяжелую пневмонию. Проводили лечение антибиотиками тетрациклинового ряда.

Осмотр полости рта: эмаль зубов непрозрачная, блестящая, желто-коричневого цвета. При зондировании поверхность эмали гладкая.

Поставьте диагноз, укажите причины заболевания, составьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 3

Пациентка 35 лет обратилась с жалобами на боль, возникающую при чистке зубов и от воздействия холодного воздуха.

Анамнез: дефект твердых тканей зубов заметила 3 года назад. Часто употребляет в пищу плоды цитрусовых, напитки - пепси-колу, фанту. Чистит зубы жесткой щеткой.

Осмотр полости рта: на вестибулярных поверхностях в пришеечной области зубов 14, 13, 12, 11, 21, 22, 23, 24, 33, 34, 44 имеются дефекты твердых тканей овальной формы с плотной, блестящей, гладкой поверхностью; зондирование болезненное.

Поставьте диагноз, составьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 4

Пациент 50 лет обратился с жалобами на кратковременную боль в зубах от температурных, химических и механических раздражителей, зуд и неприятные ощущения в десне.

Анамнез: дефект твердых тканей указанных зубов заметил 5 лет назад. Из сопутствующих заболеваний назвал атеросклероз, холецистит. Чистил зубы зубным порошком.

Осмотр полости рта: десна бледная, плотная, обнажены корни клыков и премоляров обеих челюстей на 1/3 длины. В пришеечной области с вестибулярной стороны на границе эмали и цемента - дефекты твердых тканей треугольной формы, средней глубины. Стенки дефектов плотные, блестящие, гладкие, зондирование слегка болезненное.

Поставьте диагноз, наметьте план лечения.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 5

Пациент 37 лет предъявляет жалобы на прогрессирующее разрушение зубов, чувство оскомины, кратковременную боль от температурных раздражителей. Работает химиком-технологом в научноисследовательском институте. Профессиональная деятельность связана с парами концентрированных кислот - соляной и серной. При внешнем осмотре отмечаются сухость кожи лица и красной каймы губ. Регионарные лимфатические узлы не увеличены, безболезненны при пальпации. Осмотр полости рта: эмаль вестибулярных поверхностей передней группы зубов имеет матовый оттенок, режущие края коронок зубов 13-23 острые, разрушены, на вестибулярных поверхностях зубов 12, 11, 21 - кариозные полости с размягченным дентином и меловидно-измененной эмалью по периферии. Эмаль в области бугорков зубов 34, 35, 36, 37, 44 отсутствует.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ 6

Пациентка 21 года обратилась к врачу-стоматологу с жалобами на кратковременные интенсив-

ные боли в области передней группы зубов верхней и нижней челюстей. В анамнезе - флюороз. Два дня назад в стоматологической поликлинике проведено профессиональное отбеливание зубов. Внешний осмотр: видимых изменений нет. Осмотр полости рта: дефектов в области зубов 15-25, 35-45 не обнаружено. Отмечается кратковременная боль на термический раздражитель: холодную воду, воздух. ЭОД зубов (15-25, 35-45) 3-7 мкА.

Поставьте диагноз. Составьте план лечения.

ДАЙТЕ ОТВЕТ

1. Причиной эндемического флюороза является:

1)повышенное содержание кальция в организме;

2)недостаток фтора в организме;

3)повышенное содержание фтора в питьевой воде;

4)длительный прием антибиотиков;

5)несоблюдение гигиены полости рта.

2. Формы флюороза, не сопровождаемые дефектом твердых тканей зубов:

1)штриховая и пятнистая;

2)меловидно-крапчатая и штриховая;

3)пятнистая и эрозивная;

4)эрозивная и деструктивная;

5)деструктивная и штриховая.

3. Формы флюороза с нарушением структуры твердых тканей зубов:

1)штриховая и эрозивная;

2)меловидно-крапчатая и пятнистая;

3)пятнистая и штриховая;

4)эрозивная и пятнистая;

5)деструктивная и меловидно-крапчатая.

4. Профилактика флюороза в эндемическом районе включает:

1)прием фторсодержащих таблеток;

2)соблюдение гигиены полости рта;

3)применение герметиков;

4)прием кальцийсодержащих препаратов;

5)замену водоисточника.

5. Флюороз дифференцируют с:

1)эрозией эмали;

2)кислотным некрозом;

3)кариесом в стадии пятна;

4)кариесом дентина;

5)гипоплазией эмали.

6. «Муаровый» рисунок эмали характерен:

1)для кариеса в стадии пятна;

2)незавершенного амелогенеза;

3)флюороза;

4)эрозии;

5)системной гипоплазии.

7. Международный индекс по Dean применяют для оценки степени тяжести:

1) кариеса;

2)флюороза;

3)пародонтита;

4)системной гипоплазии;

5)эрозии эмали.

8. Этиологическим фактором клиновидного дефекта является:

1)механический;

2)химический;

3)физический;

4)микробный;

5)вирусный.

9. Причины гиперестезии:

1)системная гипоплазия;

2)меловидно-крапчатая форма флюороза;

3)обнажение корней зубов;

4)зубы Гетчинсона;

5)мраморная болезнь.

10. При кислотном некрозе преимущественно поражаются:

1)моляры и клыки;

2)премоляры и резцы;

3)резцы и моляры;

4)клыки и премоляры;

5)резцы и клыки.

11. Типичный симптом при кислотном некрозе:

1)боль от химических раздражителей;

2)боль от температурных раздражителей;

3)боль от механических раздражителей;

4)чувство оскомины;

5)чувство «выросшего» зуба.

12. Причиной кислотного некроза является:

1)длительный контакт с парами щелочей;

2)длительный контакт с парами сильных кислот;

3)длительный контакт с парами слабых кислот;

4)нарушение гигиены труда;

5)неограниченный прием легкоусвояемых углеводов.

13. Поражение при эрозии II степени может располагаться:

1)в эмали до дентино-эмалевого соединения;

2)поверхностных слоях эмали;

3)поверхностных слоях дентина;

4)эмали и дентине;

5)эмали, дентине и цементе.

14. Эрозией поражаются преимущественно:

1)моляры и премоляры нижней челюсти;

2)премоляры и передние зубы нижней челюсти;

3)передние зубы верхней и нижней челюстей;

4)передние зубы и премоляры верхней челюсти;

5)премоляры и моляры верхней челюсти.

15. Дифференциальную диагностику эрозии проводят с:

1) флюорозом;

2)гипоплазией эмали;

3)клиновидным дефектом;

4)глубоким кариесом;

5)гиперплазией эмали.

16. Дифференциальную диагностику клиновидного дефекта проводят с:

1)гиперeстезией;

2)флюорозом;

3)кариесом эмали;

4)гипоплазией эмали;

5)кислотным некрозом.

1)ограничение в пищевом рационе плодов цитрусовых;

2)полоскание полости рта щелочными растворами;

3)ограничение приема продуктов, богатых углеводами;

4)преимущественно вертикальные движения зубной щетки;

5)применение зубного порошка.

18. Форма дефекта при эрозии:

1)чашеобразная;

2)клиновидная;

3)прямоугольная;

4)квадратная;

5)линейная.

19. Заболевание, часто сопровождаемое клиновидным дефектом:

1)незавершенный амелогенез;

2)незавершенный дентиногенез;

3)гингивит;

4)пародонтит;

5)пародонтоз.

20. Клиновидный дефект чаще локализуется:

1)на премолярах и молярах верхней челюсти;

2)премолярах и молярах нижней челюсти;

3)резцах и клыках верхней челюсти;

4)резцах и клыках нижней челюсти;

5)клыках и премолярах верхней и нижней челюстей.

21. При клиновидном дефекте проводят:

1)профессиональную гигиену полости рта;

2)пломбирование;

3)протезирование;

4)депульпирование;

5)отбеливание.

22. Зубы Фурнье - это проявление:

1)флюороза;

2)повышенного стирания;

3)гипоплазии;

4)незавершенного амелогенеза;

5)незавершенного дентиногенеза.

23. К генетическим аномалиям твердых тканей зубов относятся:

1)системная гипоплазия;

2)флюороз;

3)незавершенный амелогенез;

4)эрозия;

5)клиновидный дефект.

ПРАВИЛЬНЫЕ ОТВЕТЫ

1 - 3; 2 - 1; 3 - 5; 4 - 5; 5 - 3; 6 - 3; 7 - 2; 8 - 1; 9 - 3; 10 - 5; 11 - 4; 12 - 2; 13 - 1; 14 - 4; 15 - 3; 16 - 3; 17 - 1; 18 - 1; 19 - 5; 20 - 5; 21 - 2;

22 - 3; 23 - 3.