«Трудная» астма: жизнь продолжается. Бронхиальная астма Лечение тяжелой бронхиальной астмы

Бронхиальная астма, asthma, приступы удушья, удушье, асфиксия вследствие болезни, затрудненное дыхание

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Астма (J45)

Пульмонология

Общая информация

Краткое описание

Бронхиальная астма* - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором принимают участие многие клетки и клеточные элементы. Хроническое воспаление обусловливает развитие бронхиальной гиперреактивности, приводящей к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства заложенности в груди и кашля (особенно по ночам или ранним утром). Эти эпизоды обычно связаны с распространенной, но изменяющейся по своей выраженности обструкцией дыхательных путей в легких, которая часто бывает обратимой - спонтанно или в результате лечения.

Гиперреактивность бронхов - повышенная чувствительность нижних дыхательных путей к различным раздражающим стимулам, которые, как правило, содержаться во вдыхаемом воздухе. Указанные стимулы являются индифферентными для здоровых людей. Клинически гиперреактивность бронхов наиболее часто проявляется эпизодами свистящего затрудненного дыхания в ответ на действие раздражающего стимула у лиц с наследственной предрасположенностью.
Выделяют также скрытую гиперреактивность бронхов, которая выявляется только провокационными функциональными пробами с гистамином и метахолином.
Гиперреактивность бронхов может быть специфической и неспецифической.

Специфическая гиперреактивность возникает в ответ на воздействие определенных аллергенов, в основном содержащихся в воздухе (пыльца растений, домашняя пыль, шерсть и эпидермис домашних животных, пух и перо домашних птиц, споры и другие элементы грибов).

Неспецифическая гиперреактивность формируется под влиянием разнообразных стимулов неаллергенного происхождения (аэрополлютантов, производственных газов и пыли, эндокринных нарушений, физической нагрузки, нервно-психических факторов, респираторных инфекций и т. п.).

Примечание. Из данной подрубрики исключены:

Астматический статус - J46;
- Другая хроническая обструктивная легочная болезнь - J44;
- Болезни легкого, вызванные внешними агентами - J60-J70;
- Легочная эозинофилия, не классифицированная в других рубриках - J82.

* Определение приводится в соответствии с GINA (Global Initiative for Asthma) - пересмотр 2011 г.

Классификация

Классификация астмы основывается на совместной оценке симптомов клинической картины и показателей функции легких. Общепринятая классификация бронхиальной астмы отсутствует. Ниже представлены примеры наиболее употребительных классификаций.

Классификация бронхиальной астмы (БА) по Федосееву Г. Б . (1982)

1. Этапы развития БА:

1.1 Состояние предастмы - состояния, представляющие угрозу возникновения БА (острый и хронический бронхит, пневмония с элементами бронхоспазма, сочетающиеся с вазомоторным ринитом, крапивницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эозинофилов в мокроте, обусловленные иммунологическими или неиммунологическими механизмами патогенеза).

1.2 Клинически оформленная БА - после первого приступа или статуса БА (данный термин применяется в основном в скрининговых исследованиях).

2. Формы БА (не включаются в формулировку клинического диагноза):

Иммунологическая форма.
- неиммунологическая форма

3. Патогенетические механизмы БА:
3.1 Атонический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов.
3.2 Инфекционнозависимый - с указанием инфекционных агентов и характера инфекционной зависимости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов (если инфекция является аллергеном, БА определяется как инфекционно-аллергическая).
3.3 Аутоиммунный.
3.4 Дисгормональный - с указанием эндокринного органа, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений.
3.5 Нервно-психический - с указанием вариантов нервно-психических изменений.
3.6 Адренергический дисбаланс.
3.7 Первично измененная реактивность бронхов, которая формируется без участия измененных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем. Может быть врожденной или приобретенной. Проявляется под влиянием химических, физических и механических ирритантов и инфекционных агентов. Характерны приступы удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов и прочего.

Примечание к пункту 3 . У больного может быть один патогенетический механизм БА либо возможны различные комбинации механизмов (к моменту обследования один из механизмов является основным). В процессе развития БА возможна смена основного и второстепенного механизмов.

Разделение БА по патогенетическим механизмам и выделение основного из них представляют значительно затруднено. Тем не менее это оправдано в связи с тем, что каждый из патогенетических механизмов предполагает определенный, свойственный только ему характер лекарственной терапии.

4. Тяжесть течения БА (в ряде случаев подобное разделение условно; например, при легком течении больной может погибнуть от внезапно развившегося астматического статуса, а при довольно тяжелом течении возможна "спонтанная" ремиссия):

4.1 Легкое течение: обострения не длительные, возникают 2-3 раза в год. Приступы удушья купируются, как правило, приемом различных бронхолитических препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма, как правило, не выявляются.

4.2 Течение средней тяжести: более частые обострения (3-4 раза в год). Приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов.

4.3 Тяжелое течение: обострения возникают часто (5 и более раз в год), отличаются длительностью. Приступы тяжелые, нередко переходят в астматическое состояние.

5. Фазы течения бронхиальной астмы:

1. Обострение - данная фаза характеризуется наличием выраженных признаков заболевания, прежде всего повторно возникающих приступов БА или астматического состояния.

2. Затихающее обострение - в данной фазе приступы более редкие и нетяжелые. Физикальные и функциональные признаки заболевания выражены меньше, чем в фазу обострения.

3. Ремиссия - исчезают типичные проявления БА (не возникает приступов удушья, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов).

6. Осложнения:

1. Легочные : эмфизема легких, легочная недостаточность, ателектаз, пневмоторакс и прочие.

2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце, сердечная недостаточность и прочие.

Классификация БА по тяжести заболевания и по клиническим признакам перед началом лечения

Ступень 1. Легкая интермиттирующая БА:
- симптомы реже 1 раза в неделю;
- короткие обострения;
- ночные симптомы не чаще 2 раз в месяц;
- ОФВ1 или ПСВ >= 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ < 20%.

Ступень 2. Легкая персистирующая БА:

Симптомы чаще 1 раза в неделю, но реже 1 раза в день;

- ночные симптомы чаще 2 раз в месяц ОФВ1 или ПСВ>= 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ = 20-30%.

Ступень 3. Персистирующая БА средней тяжести:

Ежедневные симптомы;
- обострения могут влиять на физическую активность и сон;
- ночные симптомы чаще 1 раза в неделю;
- ОФВ1 или ПСВ от 60 до 80% от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Ступень 4. Тяжелая персистирующая БА:
- ежедневные симптомы;
- частые обострения;
- частые ночные симптомы;
- ограничение физической активности;
- ОФВ 1 или ПСВ <= 60 от должных значений;
- вариабельность показателей ОФВ1 или ПСВ >30%.

Дополнительно выделяются следующие фазы течения БА:
- обострение;
- нестабильная ремиссия;
- ремиссия;
- стабильная ремиссия (более 2 лет).

Классификация, согласно Глобальной инициативе по бронхиальной астме (GINA 2011)
Классификация тяжести БА основана на объеме терапии, который требуется для достижения контроля над течением заболевания.

1. Легкая БА - контроль заболевания может быть достигнут при небольшом объеме терапии (низкие дозы ингаляционных ГКС, антилейкотриеновые препараты или кромоны).

2. Тяжелая БА - для контроля заболевания необходим большой объем терапии (например, ступень 4 по GINA) или не удается достичь контроля, несмотря на большой объем терапии.

У пациентов с разными фенотипами БА наблюдается разный ответ на традиционное лечение. При появлении специфического лечения для каждого фенотипа, БА, которая раньше считалась тяжелой, может стать легкой.
Неоднозначность терминологии, связанной с тяжестью БА, обусловлена тем, что термин "тяжесть" также используется для описания выраженности бронхиальной обструкции или симптомов. Выраженные или частые симптомы не обязательно свидетельствуют о тяжелой БА, поскольку могут являться следствием неадекватного лечения.

Классификация по МКБ-10

J45.0 Астма с преобладанием аллергического компонента (при наличии связи заболевания с установленным внешним аллергеном) включает следующие клинические варианты:

Аллергический бронхит;

Аллергический ринит с астмой;

Атопическая астма;

Экзогенная аллергическая астма;

Сенная лихорадка с астмой.

J45.1 Неаллергическая астма (при наличии связи заболевания с внешними факторами неаллергенной природы или неустановленными внутренними факторами) включает следующие клинические варианты:

Идиосинкразическая астма;

Эндогенная неаллергическая астма.

J45.8 Смешанная астма (при наличии признаков первых двух форм).

J45.9 Астма неуточненная, к которой относятся:

Астматический бронхит;

Поздно возникшая астма.

J46 Астматический статус .

Формулировка основного диагноза должна отражать:
1. Форму болезни (например, атопическая или неаллергическая астма).
2. Степень тяжести заболевания (например, тяжелая персистирующая астма).
3. Фазу течения (например, обострение). При ремиссии с помощью стероидных препаратов целесообразно указывать поддерживающую дозу противовоспалительного средства (например, ремиссия на дозе 800 мкг беклометазона в сутки).
4. Осложнения астмы: дыхательная недостаточность и ее форма (гипоксемическая, гиперкапническая), тем более астматический статус.

Этиология и патогенез

Согласно GINA-2011, бронхиальная астма (БА) - это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, в котором участвует ряд клеток и медиаторов воспаления, что приводит к характерным патофизиологическим изменениям.

1. Клетки воспаления в дыхательных путях при БА.

1.1 Тучные клетки. Под действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с высокой аффинностью и под влиянием осмотических стимулов происходит активация тучных клеток слизистой. Активированные тучные клетки высвобождают медиаторы, которые вызывают бронхоспазм (гистамин, цистеиниловые лейкотриены, простагландин D2). Повышенное количество тучных клеток в гладкой мускулатуре дыхательных путей может быть связано с бронхиальной гиперреактивностью.

1.2 Эозинофилы. В дыхательных путях количество эозинофилов повышено. Данные клетки выделяют основные белки, которые могут повреждать эпителий бронхов. Также эозинофилы могут участвовать в высвобождении факторов роста и ремоделировании дыхательных путей.

1.3 T-лимфоциты . В дыхательных путях присутствует повышенное количество T-лимфоцитов, которые высвобождают специфические цитокины, регулирующие процесс эозинофильного воспаления и выработку IgE B-лимфоцитами. Повышение активности Th2-клеток отчасти может обуславливаться снижением числа регуляторных T-клеток, которые в норме угнетают Th2-лимфоциты. Также возможно увеличение числа inKT- клеток, которые выделяют Th1- и Th2-цитокины в большом количестве.

1.4 Дендритные клетки захватывают аллергены с поверхности слизистой бронхов и мигрируют в региональные лимфатические узлы, где взаимодействуют с регуляторными T-клетками и в конечном счете стимулируют превращение недифференцированных T-лимфоцитов в Th2-клетки.

1.5 Макрофаги . Количество макрофагов в дыхательных путях повышено. Их активация может быть связана с действием аллергенов при участии рецепторов к IgE с низкой аффинностью. Вследствие активации макрофагов происходит высвобождение медиаторов воспаления и цитокинов, усиливающих воспалительную реакцию.

1.6 Нейтрофилы . В дыхательных путях и мокроте пациентов с тяжелой БА и курящих больных повышается количество нейтрофилов. Их патофизиологическая роль не выяснена. Предполагается, что повышение их количества может быть следствием терапии ГКСГКС (глюкокортикоиды, глюкокортикостероиды) - лекарственные препараты одно из ведущих свойств которых - угнетать ранние этапы синтеза основных участников формирования воспалительных процессов (простагландинов) в различных тканях и органах.
.

2. Медиаторы воспаления. В настоящее время известно более 100 различных медиаторов, которые участвуют в патогенезе БА и развитии сложной воспалительной реакции в дыхательных путях.

3.Структурные изменения дыхательных путей - выявляютсяв дыхательных путях больных БА и часто рассматриваются как процесс ремоделирования бронхов. Структурные изменения могут быть результатом восстановительных процессов в ответ на хроническое воспаление. Вследствие отложения волокон коллагена и протеогликанов под базальной мембраной развивается субэпителиальный фиброз, отмечающийся у всех больных БА (в том числе у детей) даже до начала клинических проявлений заболевания. Выраженность фиброза может уменьшаться под действием лечения. Развитие фиброза наблюдается и в других слоях стенки бронха, в которых также откладываются коллаген и протеогликаны.

3.1 Гладкая мускулатура стенки бронха . Вследствие гипертрофииГипертрофия - разрастание какого-либо органа, его части или ткани в результате размножения клеток и увеличения их объема
и гиперплазииГиперплазия - увеличение числа клеток, внутриклеточных структур, межклеточных волокнистых образований вследствие усиленной функции органа или в результате патологического новообразования ткани.
происходит увеличение толщины гладкомышечного слоя, что способствует общему утолщению стенки бронха. Этот процесс может зависеть от степени тяжести заболевания.

3.2 Кровеносные сосуды . Под действием факторов роста, например фактора роста эндотелия сосудов (VEGF), отмечается пролиферацияПролиферация - увеличение числа клеток какой-либо ткани вследствие их размножения
сосудов бронхиальной стенки, способствующая утолщению стенки бронха.

3.3 Гиперсекреция слизи наблюдается в результатеповышения количества бокаловидных клеток в эпителии дыхательных путей и увеличения размеров подслизистых желез.

4. Сужение дыхательных путей - универсальный заключительный этап патогенеза БА, которые приводит к возникновению симптомов заболевания и типичным физиологическим изменениям.

Факторы, обуславливающие сужение дыхательных путей:

4.1 Сокращение гладкой мускулатуры стенки бронха в ответ на бронхоконстрикторное действие различных медиаторов и нейротрансмиттеров - главный механизм сужения дыхательных путей; практически полностью обратимо под действием бронхолитиков.

4.2 Отек дыхательных путей, возникающий вследствие повышенной проницаемости микрососудистого русла, которая вызвана действием медиаторов воспаления. Отек может играть особенно важную роль при обострениях.

4.3 Утолщение стенки бронха в результате структурных изменений. Данный фактор может иметь большое значение при тяжелой БА. Утолщение стенки бронха не полностью обратимо под действием существующих препаратов.

4.4 Гиперсекреция слизи может приводить к окклюзииОкклюзия - нарушение проходимости некоторых полых образований в организме (кровеносных и лимфатических сосудов, подпаутинных пространств и цистерн), обусловленное стойким закрытием их просвета на каком-либо участке.
просвета бронхов ("слизистые пробки") и является результатом повышенной секреции слизи и образования воспалительного экссудата.

Особенности патогенза описаны для следующих форм БА:
- обострение БА;
- ночная БА;
- необратимая бронхиальная обструкция;
- БА, трудно поддающаяся лечению;
- БА у курильщиков;
- аспириновая триада.

Эпидемиология

В мире бронхиальной астмой страдают около 5% взрослого населения (1-18% в разных странах). У детей заболеваемость варьирует от 0 до 30% в разных странах.

Возникновение заболевания возможно в любом возрасте. Примерно у половины больных бронхиальная астма развивается до 10 лет, у трети - до 40 лет.
Среди детей, больных бронхиальной астмой, мальчиков в два раза больше, чем девочек, хотя соотношение полов выравнивается к 30 годам.

Факторы и группы риска

Факторы, влияющие на риск развития БА, разделяются на:
- факторы, обусловливающие развитие заболевания - внутренние факторы (в первую очередь, генетические);
- факторы, провоцирующие возникновение симптомов - внешние факторы.
Некоторые факторы относятся к обеим группам.
Механизмы влияния факторов на развитие и проявления БА являются сложными и взаимозависимыми.

Внутренние факторы:

1. Генетические (например, гены, предрасполагающие к атопии, и гены, предрасполагающие к бронхиальной гиперреактивности).

2.Ожирение.

Внешние факторы:

1. Аллергены:

Аллергены помещений (клещи домашней пыли, шерсть домашних животных, аллергены тараканов, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые);

Внешние аллергены (пыльца, грибы, в том числе плесневые и дрожжевые).

2.Инфекции (главным образом, вирусные).

3. Профессиональные сенсибилизаторы.

4. Курение табака (пассивное и активное).

5. Загрязнение воздуха внутри и снаружи помещений.

6. Питание.

Примеры веществ, вызывающих развитие БА у лиц определенных профессий

Профессия	Вещество
	Белки животного и растительного происхождения
Пекари	Мука, амилаза
Фермеры-скотоводы	Складские клещи
Производство моющих средств	Ферменты Bacillus subtilis
Электропайка	Канифоль
Фермеры-растениеводы	Соевая пыль
Производство рыбопродуктов
Пищевое производство	Кофейная пыль, вещества, придающие мягкость мясу, чай, амилаза, моллюски, яичные белки, ферменты поджелудочной железы, папаин
Работники зернохранилищ	Складские клещи, Aspergillus. Частицы сорных трав, пыльца амброзии
Медицинские работники	Псиллиум, латекс
Фермеры-птицеводы	Клещи птичников, помет и перья птиц
Исследователи -экспериментаторы, ветеринары	Насекомые, перхоть и белки мочи животных
Работники лесопилки, плотники	Древесная пыль
Грузчики/транспортные работники	Зерновая пыль
Работники шелкового производства	Бабочки и личинки тутового шелкопряда
	Неорганические соединения
Косметологи	Персульфат
Плакировщики	Соли никеля
Работники нефтеперегонных предприятий	Соли платины, ванадий Органические соединения
Окраска автомобилей	Этаноламин, диизоцианаты
Работники больниц	Дезинфекционные вещества (сульфатиазол, хлорамин, формальдегид), латекс
Фармацевтическое производство	Антибиотики, пиперазин, метилдопа, сальбутамол, циметидин
Обработка резины	Формальдегит, этилендиамид
Производство пластмасс	Акрилаты, гексаметил-диизоцианат, толуин-диизоцианат, фтальк-ангидрид

Устранение факторов риска позволяет значительно улучшить течение БА.

У пациентов с аллергической астмой устранение аллергена имеет первоочередное значение. Имеются данные, что в городских районах у детей с атопической БА индивидуальные комплексные мероприятия по удалению аллергенов в домах привели к снижению болезненности.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

Непродуктивный надсадный кашель, -удлиненный выдох, -сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, больше в ночное время и утренние часы, -приступы экспираторного удушья, -заложенность в грудной клетке, -зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Cимптомы, течение

Клиническая диагностика бронхиальной астмы (БА)основывается на следующих данных:

1. Выявление гиперреактивности бронхов, а также обратимости обструкции спонтанно или под влиянием лечения (уменьшение в ответ на соответствующую терапию).
2. Непродуктивный надсадный кашель; удлиненный выдох; сухие, свистящие, обычно дискантовые, хрипы в груди, отмечающиеся больше в ночное время и утренние часы; экспираторная одышка, приступы экспираторного удушья, заложенность (скованность) грудной клетки.
3. Зависимость респираторных симптомов от контакта с провоцирующими агентами.

Существенное значение также имеют следующие факторы :
- появление симптомов после эпизодов контакта с аллергеном;
- сезонная вариабельность симптомов;
- наличие в семейном анамнезе случаев БА или атопии.

При диагностике необходимо выяснить следующие вопросы:
- Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, в том числе повторяющиеся?

Беспокоит ли пациента кашель по ночам?

Отмечаются ли у пациента свистящие хрипы или кашель после физической нагрузки?

Бывают ли у пациента эпизоды свистящих хрипов, заложенности в грудной клетке или кашля после контакта с аэроаллергенами или поллютантами?

Отмечает ли пациент, что простуда у него "спускается в грудную клетку" или продолжается более 10 дней?

Уменьшается ли выраженность симптомов после применения соответствующих противоастматических препаратов?

При физикальном обследовании симптомы БА могут отсутствовать, в связи с вариабельностью проявлений заболевания. Наличие бронхиальной обструкции подтверждают выявляющиеся при аускультации свистящие хрипы.
У некоторых пациентов свистящие хрипы могут отсутствовать или обнаруживаться только во время форсированного выдоха даже при наличии выраженной бронхиальной обструкции. В некоторых случаях у больных с тяжелыми обострениями БА отсутствуют хрипы вследствие сильного ограничения воздушного потока и вентиляции. У таких больных, ка кправило, присутствуют другие клинические признаки, указывающие на наличие и степень тяжести обострения: цианоз, сонливость, затруднения при разговоре, вздутая грудная клетка, участие вспомогательных мышц в акте дыхания и втяжение межреберных промежутков, тахикардия. Эти клинические симптомы могут наблюдаться только при осмотре пациента в период выраженных клинических проявлений.

Варианты клинических проявлений БА

1. Кашлевой вариант БА. Главное (иногда единственное) проявление заболевания - кашель. Кашлевая БА наиболее распространена у детей. Выраженность симптомов усиливается в ночное время, а днем проявления заболевания могут отсутствовать.
Для подобных пациентов важны исследование вариабельности показателей функции легких или бронхиальной гиперреактивности, а также определение эозинофилов в мокроте.
Кашлевой вариант БА дифференцируют с так называемым эозинофильным бронхитом. При последнем у пациентов присутствуют кашель и эозинофилия мокроты, но при этом наблюдаются нормальные показатели функции легких при спирометрии и нормальная бронхиальная реактивность.
Помимо этого кашель может возникать вследствие приема ингибиторов АПФ, гастроэзофагеального рефлюкса, синдрома постназального затекания, хронического синусита, дисфункции голосовых связок.

2. Бронхоспазм , вызываемый физической нагрузкой. Относится к проявлению неаллергических форм БА, когда доминируют явления гиперреактивности дыхательных путей. В основной массе случаев физическая активность выступает важной или единственной причиной появления симптомов заболевания. Бронхоспазм в результате физической нагрузки, как правило, развивается через 5-10 минут после прекращения нагрузки (редко - во время нагрузки). У пациентов отмечаются типичные симптомы БА или иногда длительный кашель, который самостоятельно проходит в течение 30-45 минут.
Такие формы нагрузки, как бег, вызывают симптомы БА более часто.
Бронхоспазм, вызываемый физической нагрузкой, чаще развивается при вдыхании сухого, холодного воздуха, более редко - в жарком и влажном климате.
В пользу БА свидетельствуют быстрое уменьшение симптомов постнагрузочного бронхоспазма после ингаляции β2-агониста, а также предотвращение развития симптомов благодаря ингаляции β2-агониста перед нагрузкой.
У детей БА иногда может проявляться только при физической нагрузке. В связи с этим у подобных больных или при наличии сомнений в диагнозе целесообразно проведение пробы с физической нагрузкой. Постановке диагноза способствует протокол с 8-минутным бегом.

Клиническая картина приступа БА достаточно характерна.
При аллергической этиологии БА перед развитием удушья могут наблюдаться зуд (в носоглотке, ушных раковинах, в области подбородка), заложенность в носу или ринорея, ощущения отсутствия „свободного дыхания", сухой кашель. При развитии приступа удушья возникает экспираторная одышка: вдох укорочен, выдох удлинен; увеличивается продолжительность дыхательного цикла и уменьшается частота дыхания (до 12-14 в мин.).
Во время прослушивания легких в основной массе случаев на фоне удлиненного выдоха определяется большое количество рассеянных сухих хрипов, преимущественно свистящих. По мере прогрессирования приступа удушья свистящие хрипы на выдохе выслушиваются на определенном расстоянии от больного в виде "свистящего дыхания" или "музыки бронхов".

При затяжном приступе удушья, который продолжается более 12-24 часов, происходит закупорка мелких бронхов и бронхиол воспалительным секретом. Общее состояние больного значительно утяжеляется, меняется аускультативная картина. У пациентов наблюдается мучительная одышка, усиливающая при малейших движениях. Больной принимает вынужденное положение - сидя или полусидя с фиксацией плечевого пояса. В акте дыхания участвует вся вспомогательная мускулатура, грудная клетка расширяется, а межреберные промежутки втягиваются при вдохе, возникает и усиливается цианоз слизистых оболочек, акроцианоз. Больному тяжело говорить, предложения короткие и отрывистые.
При аускультации отмечается уменьшение количества сухих хрипов, местами они совсем не выслушиваются, как и везикулярное дыхание; появляются так называемые зоны немого легкого. Над поверхностью легких перкуторно определяется легочный звук с тимпаническим оттенком - коробочный звук. Нижние края легких опущены, их подвижность ограничена.
Завершение приступа удушья сопровождается кашлем с отхождением небольшого количества вязкой мокроты, облегчением дыхания, уменьшением одышки и количества выслушиваемых хрипов. Еще в течение длительного времени могут прослушиваться немногочисленные сухие хрипы при сохранении удлиненного выдоха. После прекращения приступа больной часто засыпает. Признаки астенизации сохраняются на протяжении суток и более.

Обострение БА (приступы БА, или острая БА) по GINA-2011 разделяется на легкое, средней тяжести, тяжелое и такой пункт как "остановка дыхания неизбежна". Тяжесть течения БА и тяжесть обострения БА - не одно и то же. Например, при легкой астме могут возникать обострения легкие и средней тяжести, при астме средней тяжести течения и тяжелой возможны обострения легкие, средней тяжести и тяжелые.

Тяжесть обострения БА по GINA-2011

	Легкое	Средней тяжести	Тяжелое	Остановка дыхания неизбежна
Одышка	При ходьбе. Может лежать	При разговоре; у детей плач становится тише и короче, возникают затруднения при кормлении. Предпочитает сидеть	В покое дети прекращают принимать пищу. Сидят, наклонясь вперед
Речь	Предложениями	Фразами	Словами
Уровень бодрствования	Может быть возбужден	Обычно возбужден	Обычно возбужден	Заторможен или сознание спутано
Частота дыхания	Увеличена	Увеличена	Более 30 в мин.
Участие вспомогательных мышц в акте дыхания и западение надключичных ямок	Обычно нет	Обычно есть	Обычно есть	Парадоксальные движения грудной и брюшной стенок
Свистящие хрипы	Умеренные, часто только при выдохе	Громкие	Обычно громкие	Отсутствуют
Пульс (в мин.)	<100	>100	>120	Брадикардия
Парадоксальный пульс	Отсутствует <10 мм рт. ст.	Может иметься 10-25 мм рт. ст	Часто имеется >25 мм рт. ст. (взрослые), 20-40 мм рт. ст. (дети)	Отсутствие позволяет предположить утомление дыхательной мускулатуры
ПСВ после первого введения бронхолитика в % от должного или наилучшего индивидуального значения	>80%	Около 60-80%	<60% от должных или наилучших индивидуальных значений (<100 л/мин. у взрослых) или эффект длится <2 ч.	Невозможно оценить
РаО 2 в кПа (при дыхании воздухом)	Нормальное. Анализ обычно не нужен	>60 мм рт. ст.	<60 мм рт. ст. Возможен цианоз
РаСО 2 в кПа (при дыхании воздухом)	<45 мм рт. ст.	<45 мм рт. ст.	>45 мм рт. ст. Возможна дыхательная недостаточность
SatО 2 ,% (при дыхании воздухом) - сатурация кислородом или степень насыщения гемоглобина артериальной крови кислородом	>95%	91-95%	< 90%

Примечания:
1. Гиперкапния (гиповентиляция) чаще развивается у маленьких детей, чем у взрослых и подростков.
2. Нормальная частота пульса у детей:

Грудного возраста (2-12 мес.) <160 в минуту;

Младшего возраста (1-2 года) <120 в минуту;

Дошкольного и школьного возраста (2-8 лет) <110 в минуту.
3. Нормальная частота дыхания у детей в состоянии бодрствования:

Младше 2 мес. < 60 в минуту;

2-12 мес. < 50 в минуту;

1-5 лет < 40 в минуту;

6-8 лет < 30 в минуту.

Диагностика

Основы диагностики бронхиальной астмы (БА):
1. Анализ клинической симптоматики, в которой доминируют периодические приступы экспираторного удушья (подробнее см. раздел "Клиническая картина").
2. Определение показателей легочной вентиляции, чаще всего с помощью спирографии с регистрацией кривой "поток-объем" форсированного выдоха, выявление признаков обратимости бронхиальной обструкции.
3. Аллергологическое исследование.
4. Выявление неспецифической гиперреактивности бронхов.

Исследование показателей функции внешнего дыхания

1. СпирометрияСпирометрия - измерение жизненной емкости легких и других легочных объемов при помощи спирометра
. У больных БА часто диагностируются признаки бронхиальной обструкции: уменьшение показателей - ПОСвыд (пиковая объемная скорость выдоха) , МОС 25 (максимальная объемная скорость в точке 25% FVC, (FEF75) и ОФВ1.

Для оценки обратимости бронхиальной обструкции применяется фармакологический бронходилатационный тест с β2-агонистами короткого действия (наиболее часто - сальбутамол). Перед проведением теста следует воздержаться от приема бронходилататоров короткого действия как минимум в течение 6 часов.
Вначале записывается исходная кривая "поток-объем" форсированного дыхания пациента. Затем больной делает 1-2 ингаляции одного из β2-агонистов короткого и быстрого действия. Через 15-30 минут записываются показатели кривой "поток-объем". При увеличении ОФВ1 или ПОС выд на 15% и более обструкция дыхательных путей рассматривается как обратимая или бронходилататор-реактивная, а тест считается положительным.

Для БА диагностически важным служит выявление значительной суточной вариабельности бронхиальной обструкции. Для этого применяются спирография (при пребывании пациента в стационаре) или пикфлоуметрия (в домашних условиях). Разброс (вариабельность) показателей ОФВ1 или ПОС выд более 20% на протяжении суток считается подтверждающим диагноз БА.

2. Пикфлоуметрия . Применяется для оценки эффективности лечения и объективизации наличия и выраженности бронхиальной обструкции.
Оценивается пиковая скорость выдоха (ПСВ) - максимальная скорость, с которой воздух может выходить из дыхательных путей во время форсированного выдоха после полного вдоха.
Показатели ПСВ больного сравнивают с нормальными величинами и с лучшими значениями ПСВ, наблюдавшимися у данного пациента. Уровень снижения ПСВ позволяет сделать выводы о выраженности бронхиальной обструкции.
Также анализируется разница значений ПСВ, измеренной днем и вечером. Разница в более чем 20% свидетельствует о повышении реактивности бронхов.

2.1 Интермиттирующая астма (ступень I). Дневные приступы одышки, кашля, свистящего дыхания возникают реже 1 раза в неделю. Длительность обострений - от нескольких часов до нескольких дней. Ночные приступы - 2 или менее раза в месяц. В периоде между обострениями функция легких нормальная; ПСВ - 80% нормы или менее.

2.2 Легкое течение персистирующей БА (ступень II). Дневные приступы наблюдаются 1 или более раз в неделю (не чаще чем 1 раза в сутки). Ночные приступы повторяются чаще 2-х раз в месяц. Во время обострения могут быть нарушены активность и сон больного; ПСВ - 80% нормы или менее.

2.3 Персистирующая астма средней тяжести (ступень III). Ежедневные приступы удушья, один раз в неделю возникают ночные приступы. Вследствие обострений нарушаются активность и сон пациента. Больной вынужден ежедневно пользоваться ингаляционными бета-адреномиметиками короткого действия; ПСВ - 60 - 80% нормы.

2.4 Тяжелое течение персистирующей БА (ступень IV). Дневные и ночные симптомы имеют постоянный характер, что ограничивает физическую активность пациента. Показатель ПСВ - менее 60% нормы.

3. Аллергологическое исследование . Осуществляется анализ аллергологического анамнеза (экзема, сенная лихорадка, семейный анамнез БА или других аллергических заболеваний). В пользу БА свидетельствуют положительные кожные пробы с аллергенами и повышенный уровень в крови общего и специфического IgE.

4. Провокационные тесты с гистамином, метахолином, физической нагрузкой. Применяются для обнаружения неспецифической гиперреактивности бронхов, проявляющейся скрытым бронхоспазмом. Проводится у пациентов с подозрением на БА и нормальными показателями спирографии.

При пробе с гистамином пациент вдыхает распыленный гистамин в прогрессивно увеличивающихся концентрациях, каждая из которых способна вызывать бронхиальную обструкцию.
Проба оценивается как положительная при ухудшении показателей объемной скорости воздушного потока на 20% и более в результате ингаляции гистамина в концентрации, на один или несколько порядков меньше той, которая вызывает аналогичные изменения у здоровых людей.
Аналогично проводится и оценивается проба с метахолином.

5. Дополнительные исследования:
- рентгенографии органов грудной клетки в двух проекциях - наиболее часто обнаруживают признаки эмфиземы легких (повышенная прозрачность легочных полей, обеднение легочного рисунка, низкое стояние куполов диафрагмы), при этом важно отсутствие инфильтративных и очаговых изменений в легких;
- фибробронхоскопия;

Электрокардиография.
Дополнительные исследования осуществляются при атипичном течении БА и резистентности к противоастматической терапии.

Основные диагностические критерии БА:

1. Наличие в клинической картине заболевания периодических приступов экспираторного удушья, имеющих свое начато и конец, проходящих спонтанно или под действием бронхолитиков.
2. Развитие астматического статуса.
3. Определение признаков бронхиальной обструкции (ОФВ1 или ПОС выд < 80% от должной величины), которая является обратимой (прирост тех же показателей более 15% в фармакологической пробе с β2-агонистами короткого действия) и вариабельной (колебания показателей более 20% на протяжении суток).
4. Выявление у пациентов с исходными нормальными показателями легочной вентиляции признаков гиперреактивности бронхов (скрытого бронхоспазма) с помощью одной из трех провокационных проб.
5. Наличие биологического маркера - высокого уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе.

Дополнительные диагностические критерии:
1. Наличие в клинической картине симптомов, которые могут быть "малыми эквивалентами" приступа экспираторного удушья:
- немотивированный кашель, часто ночью и после физической нагрузки;
- повторяющиеся ощущения скованности грудной клетки и/или эпизоды свистящего дыхания;
- факт пробуждения ночью от указанных симптомов усиливает критерий.
2. Отягощенный аллергологический анамнез (наличие у больного экземы, сенной лихорадки, поллиноза) или отягощенный семейный анамнез (БА, атопические заболевания у членов семьи больного).

3. Положительные кожные пробы с аллергенами.
4. Повышение в крови больного уровня общего и специфического IgE (реагинов).

Профессиональная БА

Бронхиальная астма, обусловленная профессиональной деятельностью, зачастую не диагностируется. Вследствие постепенного развития профессиональной БА, она часто расценивается как хронический бронхит или ХОБЛ. Это приводит к неправильному лечению или его отсутствию.

Подозрение на профессиональную БА должно возникать при появлении симптомов ринита, кашля и/или свистящих хрипов, особенно у некурящих пациентов. Для установления диагноза требуется систематический сбор информации о рабочем анамнезе и факторах среды на рабочем месте.

Критерии диагностики профессиональной БА:
- четко установленное воздействие известных или предполагаемых сенсибилизирующих агентов, связанное с профессиональной деятельностью;
- отсутствие симптомов БА до приема на работу или отчетливое ухудшение течения БА после приема на работу.

Лабораторная диагностика

Неинвазивное определение маркеров воспаления дыхательных путей

1. Исследование спонтанно продуцируемой или индуцированной ингаляцией гипертонического раствора мокроты на клетки воспаления - эозинофилы или нейтрофилы. Применяется для оценки активности воспаления в дыхательных путях при БА.

2. Определение уровней окиси азота (FeNO) и окиси углерода (FeCO) в выдыхаемом воздухе. У больных БА отмечается повышение уровня FeNO (в отсутствие терапии ингаляционными ГКС) по сравнению с лицами без БА, однако эти результаты неспецифичны для данного заболевания. В проспективных исследованиях значение FeNO для диагностики БА не оценивалось.

3. Кожные пробы с аллергенами - являются основным методом оценки аллергического статуса. Такие пробы обладают высокой чувствительностью, просты в применении и не требуют больших временных затрат. Следует иметь в виду, что неправильное выполнение проб может привести к получению ложноположительных или ложноотрицательных результатов.

4. Определение специфических IgE в сыворотке крови - более дорогостоящий, по сравнению с кожными пробами, метод, который не превосходит их по надежности.
У некоторых пациентов специфические IgE могут выявляться при отсутствии каких-либо симптомов и не играть никакой роли в развитии БА. Таким образом, положительные результаты тестов не обязательно указывают на аллергическую природу заболевания и на связь аллергена с развитием БА.
Наличие воздействия аллергена и его связь с проявлениями БА должны подтверждаться данными анамнеза. Измерение уровня общего IgE в сыворотке крови не является методом диагностики атопии.

Клинические анализы

1. Общий анализ крови: в период обострения отмечаются повышение СОЭ и эозинофилия. Эозинофилия определяется не у всех пациентов и не может служить диагностическим критерием.

2. Общий анализ мокроты:
- большое количество эозинофилов;
- кристаллы Шарко-Лейдена;
- спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов);
- нейтральные лейкоциты - у пациентов с инфекционно-зависимой БА в стадии активного воспалительного процесса;
- выделение телец Креола во время приступа.

3. Биохимический анализ крови: изменения носят общий характер. БАК не является основным методом диагностики и назначается для мониторинга состояния пациента в период обострения.

Дифференциальный диагноз

1. Дифференциальная диагностика вариантов БА.

Основные дифференциально-диагностические признаки атопического и инфекционно-зависимого вариантов БА (по Федосееву Г. Б. , 2001)

Признаки	Атопический вариант	Инфекционно-зависимый вариант
Аллергические заболевания в семье	Часто	Редко (кроме астмы)
Атопические болезни у пациента	Часто	Редко
Связь приступа с внешним аллергеном	Часто	Редко
Особенности приступа	Острое начало, быстрое развитие, обычно малая длительность и легкое течение	Постепенное начало, большая длительность, часто тяжелое течение
Патология носа и придаточных пазух	Аллергический риносинусит или полипоз без признаков инфекции	Аллергический риносинусит, часто полипоз, признаки инфекции
Бронхолегочный инфекционный процесс	Обычно отсутствует	Часто хронический бронхит, пневмония
Эозинофилия крови и мокроты	Как правило, умеренная	Часто высокая
Специфические антитела IgE к неинфекционным аллергенам	Присутствуют	Отсутствуют
Кожные пробы с экстрактами неинфекционных аллергенов	Положительные	Отрицательные
Тест с физической нагрузкой	Чаще отрицательный	Чаще положительный
Элиминация аллергена	Возможна, часто эффективна	Невозможна
Бета-адреностимуляторы	Очень эффективны	Умеренно эффективны
Холинолитики	Малоэффективны	Эффективны
Эуфиллин	Очень эффективен	Умеренно эффективен
Интал, тайлед	Очень эффективен	Эффективен реже
Кортикостероиды	Эффективны	Эффективны

2. Проводят дифференциальную диагностику БА с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), которая характеризуется более постоянной бронхиальной обструкцией. У больных с ХОБЛ не отмечается типичная для БА спонтанная лабильность симптомов, отсутствует или существенно меньше суточная вариабельность ОФВ1 и ПОС выд, определяется полная необратимость или меньшая обратимость бронхиальной обструкции в пробе с β2-агонистами (прирост ОФВ1 менее 15%).
В мокроте при ХОБЛ преобладают нейтрофилы и макрофаги, а не эозинофилы. У больных с ХОБЛ ниже эффективность бронхолитической терапии, более действенными бронхолитическими средствами являются холинолитики, а не β2-агонисты короткого действия; чаще встречаются легочная гипертензия и признаки хронического легочного сердца.

Некоторые особенности диагностики и дифференциальной диагностики (согласно GINA 2011)

1. У детей в возрасте 5 лет и младше часто встречаются эпизоды свистящих хрипов.

Типы свистящих хрипов в грудной клетке:

1.1 Преходящие ранние хрипы, которые дети часто "перерастают" в первые 3 года жизни. Такие хрипы нередко бывают связаны с недоношенностью детей и курением родителей.

1.2 Персистирующие хрипы с ранним началом (в возрасте до 3 лет). У детей обычно наблюдают повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, связанные с острыми респираторными вирусными инфекциями. При этом у детей отсутствуют признаки атопии и нет семейного анамнеза атопии (в отличие от детей следующей возрастной группы с поздним началом свистящих хрипов/бронхиальной астмой).
Эпизоды свистящих хрипов, как правило, продолжаются в школьном возрасте и все еще выявляются у значительной части детей в возрасте 12 лет.
Причиной эпизодов появления свистящих хрипов у детей до 2 лет обычно выступает респираторно-синцитиальная вирусная инфекция, у детей 2-5 лет - другие вирусы.

1.3 Хрипы с поздним началом/бронхиальная астма. БА у таких детей часто длится в течение всего детства и продолжается во взрослом возрасте. Для подобных больных характерны атопия в анамнезе (часто проявляющаяся как экзема) и патология дыхательных путей типичная для БА.

При повторных эпизодах свистящих хрипов необходимо исключать другие причины хрипов:

Хронический риносинусит;

Гастроэзофагеальный рефлюкс;

Повторные вирусные инфекции нижних дыхательных путей;

Муковисцидоз;

Бронхолегочная дисплазия;

Туберкулез;

Аспирация инородного тела;
- иммунодефицит;

Синдром первичной цилиарной дискинезии;

Пороки развития, обусловливающие сужение нижних дыхательных путей;
- врожденный порок сердца.

О возможности другого заболевания свидетельствуют появление симптомов в неонатальном периоде (в сочетании с недостаточной прибавкой веса); хрипы, связанные с рвотой, признаками очагового поражения легких или сердечно-сосудистой патологии.

2. Пациенты старше 5 лет и взрослые. Следует проводить дифференциальную диагностику со следующими заболеваниями:

Гипервентиляционный синдром и панические атаки;

Обструкция верхних дыхательных путей и аспирация инородных тел;

Другие обструктивные заболевания легких, в особенности ХОБЛ;

Необструктивные заболевания легких (например, диффузные поражения паренхимы легких);

Нереспираторные заболевания (например, левожелудочковая недостаточность).

3. Пожилые пациенты. Следует дифференцировать БА с левожелудочковой недостаточностью. Помимо этого, в пожилом возрасте встречается гиподиагностика БА.

Факторы риска гиподиагностики БА у пожилых пациентов

3.1 Со стороны больного:
- депрессия;
- социальная изоляция;
- нарушение памяти и интеллекта;


- снижение восприятия одышки и бронхоконстрикции.

3.2 Со стороны врача:
- неправильное представление о том, что астма не начинается в пожилом и старческом возрасте;
- трудности исследования функции легких;
- восприятие симптомов астмы, как признаков старения;
- сопутствующие заболевания;
- недооценка одышки из-за снижения физической активности пациента.

Осложнения

Осложнения бронхиальной астмы подразделяют на легочные и внелегочные.

Легочные осложнения : хронический бронхит, гиповентиляционная пневмония, эмфизема легких, пневмосклероз, дыхательная недостаточность, бронхоэктазы, ателектазы, пневмоторакс.

Внелегочные осложнения: "легочное" сердце, сердечная недостаточность, дистрофия миокарда, аритмия; у пациентов с гормонозависимым вариантом БА возможно появление осложнений, связанных с длительным применением системных ГКС.

Лечение за рубежом

Пройти лечение в Корее, Израиле, Германии, США

Получить консультацию по медтуризму

Лечение

Задачи лечения бронхиальной астмы (БА):

Достижение и поддержание контроля над симптомами;

Поддержание нормального уровня активности, включая физические нагрузки;

Поддержание функции легких на нормальном или максимально приближенном к нормальному уровне;

Предупреждение обострений БА;

Предотвращение нежелательных эффектов противоастматических препаратов;

Предупреждение смертей от БА.

Уровни контроля БА (GINA 2006-2011)

Характеристики	Контролируемая БА (все перечисленное)	Частично контролируемая БА (наличие любого проявления в течение недели)	Неконтролируемая БА
Дневные симптомы	Нет (≤ 2 эпизодов в неделю)	> 2 раз в неделю	Наличие 3 или более признаков частично контролируемой БА в течение любой недели
Ограничение активности	Нет	Есть - любой выраженности
Ночные симптомы/ пробуждения	Нет	Есть - любой выраженности
Потребность в препаратах неотложной помощи	Нет (≤ 2 эпизодов в неделю)	> 2 раз в неделю
Показатели функции легких (ПСВ или ОФВ1) 1	Норма	< 80% от должного (или от наилучшего показателя для данного пациента)
Обострения	Нет	1 или более раз в год 2	Любая неделя с обострением 3

1 Исследование функции легких не надежно у детей 5 лет и младше. Периодическая оценка уровня контроля над БА в соответствии с критериями, указанными в таблице, позволит индивидуально подбирать пациенту режим фармакотерапии
2 Каждое обострение требует немедленного пересмотра поддерживающей терапии и оценки ее адекватности
3 По определению, развитие любого обострения говорит о том, что БА не контролируется

Медикаментозная терапия

Лекарственные препараты для лечения БА:

1. Препараты, контролирующие течение заболевания (поддерживающая терапия):
- ингаляционные и системные ГКС;
- антилейкотриеновые средства;
- ингаляционные β2-агонисты длительного действия в комбинации с ингаляционными ГКС;
- теофиллин замедленного высвобождения;
- кромоны и антитела к IgE.
Данные препараты обеспечивают контроль над клиническими проявлениями БА; их принимают ежедневно и длительно. Наиболее эффективными для поддерживающей терапии являются ингаляционные ГКС.

2. Препараты неотложной помощи (для облегчения симптомов):
- ингаляционные β2-агонисты быстрого действия;
- антихолинергические средства;
- теофиллин короткого действия;
- пероральные β2-агонисты короткого действия.
Данные препараты принимают для облегчения симптомов по потребности. Они обладают быстрым действием, устраняют бронхоспазм и купируют его симптомы.

Препараты для лечения БА можно вводить разными путями - ингаляционным, пероральным или инъекционным. Преимущества ингаляционного способа введения:
- доставляет препараты непосредственно в дыхательные пути;
- достигается локально более высокая концентрация лекарственного вещества;
- значительно уменьшается риск системных побочных эффектов.

Для поддерживающей терапии наиболее эффективны ингаляционные ГКС.

Препараты выбора для купирования бронхоспазма и для профилактики бронхоспазма, обусловленного физической нагрузкой, у взрослых и у детей любого возраста - ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.

Растущее использование (особенно ежедневное) препаратов неотложной помощи указывает на ухудшение контроля БА и потребность в пересмотре терапии.

Ингаляционные ГКС наиболее эффективны для лечения персистирующей БА:
- уменьшают выраженность симптомов БА;
- улучшают качество жизни и функцию легких;
- уменьшают бронхиальную гиперреактивность;
- угнетают воспаление в дыхательных путях;
- снижают частоту и тяжесть обострений, частоту смертей при БА.

Ингаляционные ГКС не излечивают БА и при их отмене у части больных в течение недель или месяцев наблюдается ухудшение состояния.
Местные нежелательные эффекты ингаляционных ГКС: орофарингеальный кандидоз, дисфония, иногда - кашель из-за раздражения верхних дыхательных путей.
Системные побочные эффекты длительной терапии высокими дозами ингаляционных ГКС: склонность к образованию синяков, угнетение коры надпочечников, снижение минеральной плотности костной ткани.

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС у взрослых (GINA 2011)

Препарат	Низкие суточные дозы (мкг)	Средние суточные дозы (мкг)	Высокие суточные дозы (мкг)
Беклометазона дипропионат ХФУ*	200-500	>500-1000	>1000-2000
Беклометазона дипропионат ГФА**	100-250	>250-500	>500-1000
Будесонид	200-400	>400-800	>800-1600
Циклесонид	80-160	>160-320	>320-1280
Флунизолид	500-1000	>1000-2000	>2000
Флутиказона пропионат	100-250	>250-500	>500-1000
Мометазона фуроат	200	≥ 400	≥ 800
Триамцинолона ацетонид	400-1000	>1000-2000	>2000

*ХФУ - хлорфторуглеродные (фреоновые) ингаляторы
** ГФА - гидрофторалкановые (бесфреоновые) ингаляторы

Рассчитанные эквипотентные суточные дозы ингаляционных ГКС для детей старше 5 лет (GINA 2011)

Препарат	Низкие суточные дозы (мкг)	Средние суточные дозы (мкг)	Высокие суточные дозы (мкг)
Беклометазона дипропионат	100-200	>200-400	>400
Будесонид	100-200	>200-400	>400
Будесонид Неб	250-500	>500-1000	>1000
Циклесонид	80-160	>160-320	>320
Флунизолид	500-750	>750-1250	>1250
Флутиказона пропионат	100-200	>200-500	>500
Мометазона фуроат	100	≥ 200	≥ 400
Триамцинолона ацетонид	400-800	>800-1200	>1200

Антилейкотриеновые препараты: антагонисты рецепторов цистеиниловых лейкотриенов 1-го субтипа (монтелукаст, пранлукаст и зафирлукаст), а также ингибитор 5-липоксигеназы (зилейтон).
Действие:
- слабый и вариабельный бронхорасширяющий эффект;
- уменьшают выраженность симптомов, включая кашель;
- улучшают функцию легких;
- уменьшают активность воспаления в дыхательных путях;
- снижают частоту обострений БА.
Антилейкотриеновые препараты могут применяться как препараты второго ряда для лечения взрослых пациентов с легкой персистирующей БА. На терапию данными препаратами также хорошо отвечают некоторые больные с аспириновой БА.
Антилейкотриеновые препараты хорошо переносятся; побочные эффекты немногочисленны или отсутствуют.

Ингаляционные β2 -агонисты длительного действия : формотерол, салметерол.
Не должны использоваться в качестве монотерапии БА, поскольку данные о том, что эти препараты угнетают воспаление при БА отсутствуют.
Данные препараты наиболее эффективны в комбинации с ингаляционными ГКС. Комбинированная терапия предпочтительна при лечении пациентов, у которых применение средних доз ингаляционных ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
При регулярном применении β2-агонистов возможно развитие относительной рефрактерности к ним (это относится к препаратам и короткого, и длительного действия).
Терапия ингаляционными β2-агонистами длительного действия характеризуется меньшей частотой системных нежелательных эффектов (таких как стимуляция сердечно-сосудистой системы, тремор скелетных мышц и гипокалиемия) по сравнению с пероральными β2-агонистами длительного действия.

Пероральные β2-агонисты длительного действия: лекарственные формы сальбутамола, тербуталина и бамбутерола (пролекарство, которое в организме превращается в тербуталин) с замедленным высвобождением.
Используются в редких случаях при потребности в дополнительном бронхорасширяющем действии.
Нежелательные эффекты: стимуляция сердечнососудистой системы (тахикардия), тревога и тремор скелетных мышц. Нежелательные сердечно-сосудистые реакции могут возникать и при применении пероральных β2-агонистов в комбинации с теофиллином.

Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия: сальбутамол, тербуталин, фенотерол, левалбутерол ГФА, репротерол и пирбутерол. Благодаря быстрому началу действия формотерол (β2-агонист длительного действия) также может применяться для облегчения симптомов БА, но только у блольных, получающих регулярную поддерживающую терапию ингаляционными ГКС.
Ингаляционные β2-агонисты быстрого действия относятся к средствам неотложной помощи и являются препаратами выбора для купирования бронхоспазма при обострении БА, а также для профилактики бронхоспазма, вызванного физической нагрузкой. Должны применяться только по потребности, с наименьшими возможными дозами и кратностью ингаляций.
Растущее, особенно ежедневное, применение данных препаратов свидетельствует о потере контроля над БА и необходимости пересмотра терапии. При отсутствии быстрого и стабильного улучшения после ингаляции β2-агониста во время обострения БА также следует продолжить наблюдение за пациентом и, возможно, назначить ему короткий курс терапии пероральными ГКС.
Использование пероральных β2-агонистов в стандартных дозах сопровождается более выраженными, чем при использовании ингаляционных форм, нежелательными системными эффектами (тремор, тахикардия).

Пероральные β2-агонисты короткого действия (относятся к средствам неотложной помощи) могут назначаться лишь немногим пациентам, которые не способны принимать ингаляционные препараты. Побочные действия наблюдаются более часто.

Теофиллин является бронхолитиком и при назначении в низких дозах обладает небольшим противовоспалительным эффектом и увеличивает сопротивляемость.
Теофиллин выпускается в виде лекарственных форм с замедленным высвобождением, которые можно принимать один или два раза в сутки.
Согласно имеющимся данным, теофиллин замедленного высвобождения имеет незначительную эффективность в качестве первого препарата для поддерживающего лечения бронхиальной БА.
Добавление теофиллина может улучшать результаты лечения пациентов, у которых монотерапия ингаляционными ГКС не позволяет достигнуть контроля над БА.
Показана эффективность теофиллина в качестве монотерапии и терапии, назначаемой в дополнение к ингаляционным или пероральным ГКС, у детей в возрасте старше 5 лет.
При применении теофиллина (в особенности в высоких дозах - 10 мг/кг веса в сутки или более) возможны значительные побочные эффекты (обычно уменьшаются или исчезают при длительном применении).
Нежелательные эффекты теофиллина:
- тошнота и рвота - наиболее частые побочные эффекты в начале применения;
- нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта;
- жидкий стул;
- нарушения ритма сердца;
- судороги;
- смерть.

Кромогликат натрия и недокромил​ натрия (кромоны) имеют ограниченное значение в длительной терапии БА у взрослых. Известны примеры благоприятного действия этих препаратов при легкой персистирующей БА и бронхоспазме, вызванном физической нагрузкой.
Кромоны обладают слабым противовоспалительным действием и менее эффективны по сравнению с низкими дозами ингаляционных ГКС. Побочные эффекты (кашель после ингаляции и боли в горле) наблюдаются редко.

Анти-IgE (омализумаб) применяются у пациентов с повышенным уровнем IgE в сыворотке. Показаны при тяжелой аллергической БА, контроль над которой не достигается с помощью ингаляционных ГКС.
У небольшого числа пациентов наблюдалось появление фонового заболевания (синдром Черджа-Стросс) при прекращении приема ГКС, обусловленном лечением анти-IgE.

Системные ГКС при тяжелой неконтролируемой БА показаны в виде длительной терапии пероральными препаратами (рекомендовано применение в течение более длительного периода, чем при обычном двухнедельном курсе интенсивной терапии системными ГКС - стандартно от 40 до 50 мг преднизолона в сутки).
Длительность применения системных ГКС ограничивается риском развития серьезных нежелательных эффектов (остеопороз, артериальная гипертония, угнетение гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы, ожирение, сахарный диабет, катаракта, глаукома, мышечная слабость, стрии и склонность к образованию синяков вследствие истончения кожи). Пациентам, длительно принимающим любые формы системных ГКС, требуется назначение препаратов для профилактики остеопороза.

Пероральные противоаллергические препараты (траниласт, репиринаст, тазаноласт, пемироласт, озагрел, целатродаст, амлексанокс и ибудиласт) - предлагаются для лечения легкой и среднетяжелой аллергической БА в некоторых странах.

Антихолинергические препараты - ипратропия бромид и окситропия бромид.
Ингаляционный ипратропия бромид менее эффективен, чем ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Ингаляционные антихолинергические средства не рекомендованы для длительного лечения БА у детей.

Комплексная лечебная программа БА (согласно GINA) включает:

Обучение пациентов;
- клинический и функциональный мониторинг;
- элиминацию причинных факторов;
- разработку плана длительной терапии;
- профилактику обострений и составление плана их лечения;
- динамическое наблюдение.

Варианты медикаментозной терапии

Лечение при БА, как правило, пожизненное. Следует иметь в виду, что медикаментозная терапия не заменяет меры по предотвращению контакта больного с аллергенами и ирритантами. Подход к лечению пациента обуславливается его состоянием и целью, стоящей на данный момент перед врачом.

На практике необходимо разграничивать следующие варианты терапии:

1. Купирование приступа - осуществляется с помощью бронхолитиков, которые могут применяться самим пациентом ситуационно (например, при нетяжелых нарушениях дыхания - сальбутамол в виде дозированного аэрозольного устройства) или медицинским персоналом через небулайзер (при тяжелых расстройствах дыхательной функции).

Базисная противорецидивная терапия: поддерживающая доза противовоспалительных препаратов (наиболее эффективны - ингаляционные глюкокортикоиды).

3. Базисная противорецидивная терапия.

4. Лечение астматического статуса - проводится с использованием высоких доз системных глюкокортикоидоввнутривенно (СГК) и бронхолитиков при коррекции кислотно-основного обмена и газового состава крови с помощью медикаментозных и немедикаментозных средств.

Длительная поддерживающая терапия БА :

1. Оценка уровня контроля над БА.
2. Лечение, направленное на достижение контроля.
3. Мониторирование с целью поддержания контроля.

Лечение, направленное на достижение контроля, осуществляется согласно ступенчатой терапии, где каждая ступень включает варианты терапии, которые могут служить альтернативами при выборе поддерживающей терапии БА. Эффективность терапии возрастает от ступени 1 к ступени 5.

Ступень 1
Включает применение препаратов неотложной помощи по потребности.
Предназначена только для пациентов, не получавших поддерживающей терапии и эпизодически испытывающих кратковременные (до нескольких часов) симптомы БА в дневное время. При более частом появлении симптомов или эпизодическом ухудшении состояния пациентам показана регулярная поддерживающая терапия (см. ступень 2 или выше) в дополнение к препаратам неотложной помощи по потребности.

Рекомендуемые на ступени 1 препараты неотложной помощи: ингаляционные β2-агонисты быстрого действия.
Альтернативные препараты: ингаляционные антихолинергические препараты, пероральные β2-агонисты короткого действия или теофиллин короткого действия.

Ступень 2
Препарат неотложной помощи + один препарат для контроля течения заболевания.
Препараты, рекомендуемые в качестве начальной поддерживающей терапии БА у больных любого возраста на ступени 2: ингаляционные ГКС в низкой дозе.
Альтернативные средства для контроля БА: антилейкотриеновые препараты.

Ступень 3

3.1. Препарат неотложной помощи + один или два препарата для контроля течения заболевания.
На ступени 3 детям, подросткам и взрослым рекомендуется: комбинация низкой дозы ингаляционных ГКС с ингаляционным β2-агонистом длительного действия. Прием осуществляется с помощью одного ингалятора с фиксированной комбинацией или с помощью разных ингаляторов.
Если контроль над БА не был достигнут через 3-4 месяца терапии - показано увеличение дозы ингаляционных ГКС.

3.2. Другой вариант лечения взрослых и детей (единственный рекомендуемый при ведении детей) - увеличение доз ингаляционных ГКС до средних доз.

3.3. Вариант терапии на ступени 3: комбинация ингаляционных ГКС в низкой дозе с антилейкотриеновым препаратом. Вместо антилейкотриенового препарата возможно назначение низкой дозы теофиллина замедленного высвобождения (данные варианты полностью не исследованы у детей в возрасте 5 лет и младше).

Ступень 4
Препарат неотложной помощи + два или более препаратов для контроля течения заболевания.
Выбор препаратов на ступени 4 зависит от предшествующих назначений на ступенях 2 и 3.
Предпочтительный вариант: комбинация ингаляционных ГКС в средней или высокой дозе с ингаляционным β2-агонистом длительного действия.

Если контроль над БА не достигается с помощью комбинации ингаляционных ГКС в средней дозе и β2-агониста и/или третьего препарата для поддерживающей терапии (например, антилейкотриенового препарата или теофиллина замедленного высвобождения), рекомендовано применение высоких доз ингаляционных ГКС, но только в качестве пробной терапии длительностью 3-6 месяца.
При длительном применении высоких доз ингаляционных ГКС повышается риск развития побочных эффектов.

При применении средних или высоких доз ингаляционных ГКС, следует назначать препараты 2 раза в сутки (для большинства препаратов). Будесонид более эффективен при увеличении кратности назначения до 4 раза в сутки.

Увеличивает эффект лечения добавление β2-агониста длительного действия к средним и низким дозам ингаляционных ГКС, а также добавление антилейкотриеновых препаратов (меньше в сравнении с β2-агонистом длительного действия).
Может повышать эффективность терапии и добавление низких доз теофиллина замедленного высвобождения к ингаляционным ГКС в средних и низких дозах и β2-агониста длительного действия.

Ступень 5
Препарат неотложной помощи + дополнительные варианты применения средств для контроля течения заболевания.
Добавление перорального ГКС к другим препаратам поддерживающей терапии может увеличивать эффект лечения, однако сопровождается тяжелыми нежелательными явлениями. В связи с этим данный вариант рассматривается только у больных с тяжелой неконтролируемой БА на фоне терапии, соответствующей ступени 4, при наличии у пациента ежедневных симптомов, ограничивающих активность, и частых обострений.

Назначение anti-IgE в дополнение к другим препаратам поддерживающей терапии улучшает контроль над аллергической БА, если он не достигается на фоне лечения комбинациями других препаратов поддерживающей терапии, которые включают высокие дозы ингаляционных или пероральных ГКС.

Курс антибактериальной терапии показан при наличии гнойной мокроты, высоком лейкоцитозе, ускоренном СОЭ. С учетом антибиотикограмм назначают:
- спирамицин 3000 000 ЕД х 2 раза, 5-7 дней;
- амоксициллин+клавулановая кислота 625 мг х 2 раза, 7 дней;
- кларитромицин 250 мг х 2 раза, 5-7 дней;
- цефтриаксон 1,0 х 1 раз, 5 дней;
- метронидазол 100 мл в/в капельно.

Прогноз

Прогноз благоприятный при регулярном диспансерном наблюдении (не реже 2 раз в год) и рационально подобранном лечении.
Летальный исход может быть связан с тяжелыми инфекционными осложнениями, прогрессирующей легочно-сердечной недостаточностью у больных легочным сердцем, несвоевременной и нерациональной терапией.

Следует иметь в виду следующие моменты:
- при наличии бронхиальной астмы (БА) любой степени тяжести прогрессирование нарушений функций бронхолегочной системы происходит быстрее, чем у здоровых людей;

При легком течении заболевания и адекватной терапии прогноз достаточно благоприятный;
- при отсутствии своевременной терапии заболевание может перейти в более тяжелую форму;

При тяжелой и средней степенях тяжести БА прогноз зависит от адекватности лечения и наличия осложнений;
- сопутствующая патология может ухудшить прогноз заболевания.

Х арактер заболевания и отдаленный прогноз зависят от возраста больного на момент возникновения заболевания.

При БА, начавшейся в детском возрасте, отдаленный прогноз благоприятен. Как правило, к пубертатному периоду дети "перерастают" астму, но у них сохраняются нарушения легочной функции, бронхиальная гиперреактивность, отклонения в иммунном статусе.
При БА, начавшейся в подростковом возрасте, возможно неблагоприятное течение заболевания.
При БА, начавшейся в зрелом и пожилом возрасте, характер развития и прогноз заболевания более предсказуем.
Тяжесть течения зависит от формы заболевания:
- аллергическая астма протекает легче и прогностически более благоприятна;
- "пыльцевая" астма, как правило, имеет более легкое течение по сравнению с "пылевой";
- у заболевших в пожилом возрасте отмечается первично тяжелое течение, особенно у больных с аспириновой БА.

БА - хроническое, медленно прогрессирующее заболевание. При условии адекватной терапии, симптомы БА могут быть устранены, однако лечение не оказывает влияния на причину их возникновения. Периоды ремиссии могут продолжаться в течение нескольких лет.

Госпитализация

Показания к госпитализации:
- тяжелый приступ бронхиальной астмы;

Нет быстрого ответа на бронхорасширяющие препараты и эффект сохраняется менее 3-х часов;
- нет улучшения в течение 2-6 часов после начала оральной терапии кортикостероидами;
- наблюдается дальнейшее ухудшение - нарастание дыхательной и легочно-сердечной недостаточности, "немое легкое".

Больные из группы высокого риска смерти:
- имеющие в анамнезе состояния, близкие к летальному;
- требующие интубации, искусственной вентиляции, что приводит к возрастанию риска интубаций при последующих обострениях;
- у которых за последний год уже была госпитализация или обращение за неотложной помощью на фоне бронхиальной астмы;
- принимающие или недавно прекратившие применение пероральных глюкокортикостероидов ;
- употребляющие ингаляционные β2-агонисты быстрого действия в избыточном количестве, особенно более одной упаковки сальбутамола (или эквивалента) в месяц;
- с психическими заболеваниями, психологическими проблемами в анамнезе, включая злоупотребление седативными препаратами;
- плохо соблюдающие план лечения бронхиальной астмы.

Профилактика

Профилактические меры при бронхиальной астме (БА) зависят от состояния пациента. При необходимости возможно усиление или ослабле-ние активности лечения.

Контроль астмы следует начинать с досконального изучения причин заболевания, поскольку значительное влияние на ход заболевания зачастую могут оказать самые простые меры (избавить больного от клинических проявлений атопического варианта БА возможно, выявив причинный фактор и устранив контакт с ним в последующем).

Пациенты должны быть обучены грамотному приему препаратов и правильному использованию приспособлений для введения препаратов и пикфлоуметров для контроля пиковой скорости выдоха (ПСВ).

Пациент должен уметь:
- контролировать ПСВ;
- понимать разницу между препаратами базисной и симпто-матической терапии;
- избегать триггеров астмы;
- определять признаки ухудшения заболевания и самостоятельно купировать приступы, а также своевременно обращаться за медицинской помощью для купирования тяжелых приступов.
Контроль БА в течение длительного периода требует письменного плана лечения (алгоритма действий пациента).

Перечень профилактических мер:

Прекращение контакта с причинно-зависимыми аллергенами;
- прекращение контакта с неспецифическими раздражающими факторами внешней среды (табачный дым, выхлопные газы и др.);
- исключение профессиональной вредности;
- при аспириновой форме БА - отказ от применения аспирина и и других НПВП, а также соблюдение специфической диеты и других ограничений;
- отказ от приема бета-адреноблокаторов вне зависимости от формы БА;
- адекватное применение любых лекарственных средств;
- своевременное лечение очагов инфекции, нейроэндокринных нарушений и других сопутствующих заболеваний;
- своевременная и адекватная терапия БА и других аллергических заболеваний;
- своевременное проведение вакцинации от гриппа, профилактика респираторных вирусных инфекций;
- проведение лечебных и диагностических мероприятий с использованием аллергенов только в специализированных стационарах и кабинетах под наблюдением аллерголога;
- проведение премедикации перед инвазивными методами обследования и оперативными вмешательствами - парентеральное введение лекарственных средств: ГКС (дексаметозона, преднизолона), метилксантинов (аминофиллина) за 20-30 минут до проведения процедуры. Доза должна быть определена с учетом возраста, массы тела, степени тяжести БА и объема вмешательства. Перед проведением подобного вмешательства показана консультация аллерголога.

Информация

Источники и литература

1. Глобальная стратегия лечения и профилактики бронхиальной астмы (пересмотр 2011 г.)/ под ред. Белевского А.С., М.: Российское респираторное общество, 2012
2. Российский терапевтический справочник /под редакцией акад.РАМН Чучалина А.Г., 2007
   1. стр 337-341
3. http://lekmed.ru
4. http://pulmonolog.com

Внимание!

• Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
• Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта", не может и не должна заменять очную консультацию врача. Обязательно обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
• Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может назначить нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
• Сайт MedElement и мобильные приложения "MedElement (МедЭлемент)", "Lekar Pro", "Dariger Pro", "Заболевания: справочник терапевта" являются исключительно информационно-справочными ресурсами. Информация, размещенная на данном сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
• Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший в результате использования данного сайта.

Бронхиальная астма – рецидивирующее хроническое заболевание воспаления органов дыхания, связанное с гиперреактивностью бронхов. При этом возникает воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, что вызывает приступы удушья, одышку, свист и заложенность в груди, кашель.

Из за чего развивается астма

Причин вызывающие астму можно разделить на две классификации: неинфекционные аллергены и инфекционные. Они определяют несколько типов данного заболевания — атопическую бронхиальную астму (аллергическую), вызванную первой классификацией, инфекционно-аллергическую и смешанный тип. К неинфекционным аллергенам относят бытовую пыль, домашних животных, табачный дым, пыльцу различных растений, пищевые продукты (рыба, молоко, яйца), бытовую химию, лекарственные препараты (антибиотики, гормональные средства, панкреатин).

К самым распространенным инфекционным аллергенам относят золотистый и белый стафилококк, а также всевозможные бактерии, грибки и вирусы. Инфекционные аллергены способствуют развитию инфекционно-аллергической бронхиальной астмы и ее смешанного типа.

К фактору возникновения астмы также можно отнести наследственность и предрасположенность заболевания. Причинами, вызвавшими данную болезнь,могут стать и частые возникновения ОРВИ и простудных заболеваний.

Симптомы бронхиальной астмы

Чтобы вовремя начать лечение и не допустить тяжелого течения заболевания, важно вовремя увидеть симптомы предастмы, например такие как — наличие бронхитов (обструктивного, хронического астматического), аллергические синдромы, наследственная предрасположенность. В последствие, начинают возникать приступы кашля по ночам, одышка или удушье. Кашель при этом сухой, хотя человеку постоянно кажется, что он не может что-то откашлять. Появляются сухие свистящие хрипы, которые иногда можно услышать даже на расстоянии от больного человека. Затрудняется вдох, и выдох требует приложения больших усилий.

В этот момент нужно вовремя обратиться к специалисту для диагностики. К ней относят такие исследования, как сбор анамнеза; исследования иммуноглобулинов; анализ крови и мокроты на присутствие характерных признаков эозинофилии; аллергологические пробы на коже, иногда и ингаляционная провокация. Для определения усиления легочного рисунка проводят рентгенографию. Также в исследование входят: проба с физической нагрузкой (обычно для детей) и функциональное исследование легких.

Степени тяжести

Такой диагноз имеет несколько степеней тяжести:

Интермиттирующая степень (легкое течение)

Характеризуется возникновением симптомов реже раза в неделю. Обострения недлительные. Ночные приступы — не более двух за месяц. Между обострениями отсутствие симптомов и нормализация дыхательных функций.

Персистенция легкой степени (среднетяжелое состояние)

Симптомы повторяются чаще одного раза в неделю, но не более одного за день. Ночные приступы более двух раз за месяц. Нарушение сна и физической активности в период обострения.

Персистенция тяжелой степени (тяжелое течение)

Ежедневные симптомы. Нарушение физического состояния, сна и нормальной жизнеспособности. Ночные приступы более одного раза в неделю.

Персистирующая астма (крайне тяжелое течение)

Постоянное появление симптомов в течение дня. Затяжные и частые обострения. Частые ночные приступы. Тяжелое физическое состояние, ограничение подвижности.

В ряде случаев возникают осложнения. Такие как острая дыхательная недостаточность, энфизематозные нарушения легких, пневмоторакс – попадание воздуха в плевральную полость.

При тяжелой и сложной степени бронхиальной астмы больному положено получение группы инвалидности. Для этого потребуется сделать выписку из истории болезни, пройти дополнительное обследование и получить заключения у ряда врачей, а затем с результатами обратиться в бюро МСЭ. В легкой и средней степени болезни чаще всего инвалидность, не полагается, так как ограничения жизнедеятельности на таких стадиях незначительны.

Лечение

Лечение бронхиальной астмы назначается после установления точного диагноза и степени развития заболевания. Для каждого определяется индивидуальный план лечения. Медицинскую помощь подразделяют на неотложную терапию, лечение в период обострения (противовоспалительная терапия) и лечение в стадии ремиссии.

Противовоспалительное

В противовоспалительной терапии характерен прием гормональных препаратов ингаляционным методом. Этот способ более эффективен, чем пероральный прием таблетированных средств, так как он не раздражает желудочно-кишечный тракт, и главное, что препарат попадает непосредственно в бронхи. Бронхоспасмолические препараты в виде аэрозольного ингалятора используют в неотложной терапии для купирования приступа и устранения удушающих симптомов. Эти ингаляторы компактны, их рекомендуется всегда держать под рукой.

В курс терапии включают также немедикаментозное лечение. В него входят массаж, лечебная физкультура, санаторно-курортное лечение.

Хороший эффект достигается применением небулайзеров – небольших аппаратов, распыляющих лекарственные средства при помощи ультразвука. С его помощью можно купировать приступы.

Питание

Больным данным заболеванием рекомендуется придерживаться диетического питания. Такая диета исключает продукты, которые провоцируют аллергические реакции. Такими продуктами являются цитрусовые, клубника, рыба, капуста в сыром виде, морепродукты, бобы, томаты, яйца, шоколад, алкоголь, дыни и персики.Нужно также ограничить жиры, крепкий чай, кофе, пряные специи. Рекомендуется употреблять в пищу лук и чеснок, горчицу, так как эти продукты помогают облегчению дыханию. Но стоит учитывать при их употреблении индивидуальную непереносимость. В меню вносят кальцийсодержащие продукты, они оказывают противоаллергическое и противовоспалительное действие. Жидкость ограничивается до 1-1,5 л в день. Рекомендуется питаться дробно 4-5 раз в день и избегать переедания.

По статистике при неконтролируемом течении заболевания бронхиальной астмой зафиксировано высокое количество смертности, по сравнению с пациентами, находящимися под наблюдением и строго выполняющими все рекомендации. Поэтому залог успешного лечения – своевременное обращение к специалистам.

Видео: Доктор Комаровский о бронхиальной астме

Бронхиальная астма – одно из наиболее частых хронических заболеваний современного общества. Ее регистрируют более чем у 5% взрослого населения и почти у 10% детей.

Т.А. Перцева, член-корреспондент АМН Украины, д.м.н., профессор, Е.Ю. Гашинова, к.м.н., кафедра факультетской терапии и эндокринологии Днепропетровской государственной медицинской академии

Dum spiro spero.
(Пока дышу, надеюсь)
Овидий

Эпидемиология
Врачи общей практики и пульмонологи, ежедневно оказывающие помощь пациентам с бронхиальной астмой, не понаслышке знают о серьезности этого заболевания, его увеличивающейся распространенности и связанных с ним неуклонно растущих экономических затратах.
Данные о распространенности тяжелой астмы противоречивы, отчасти из-за отсутствия универсального определения этой формы заболевания. Однако наравне с повсеместным ростом общего числа больных астмой возникла устойчивая тенденция к увеличению числа пациентов, нуждающихся в оказании неотложной помощи, часто госпитализируемых в связи с тяжелым течением болезни, обострение которой зачастую носит угрожающий жизни характер.

Определение
В Глобальной стратегии лечения и профилактики астмы (GINA, 2005) тяжелым считается заболевание, для которого характерны ежедневные симптомы, ограничивающие физическую активность, частые обострения и ночные проявления, а также снижение ОФВ1 менее 60% от должных величин и суточные колебания пиковой скорости выдоха (ПСВ) свыше 30%.
Британское торакальное общество классифицирует тяжелую астму с учетом достаточной медикаментозной терапии как заболевание, при котором контроль достигается лишь с использованием высоких доз ингаляционных кортикостероидов и/или оказывающих системное действие.
В 2000 году Американское торакальное сообщество определило «рефрактерную астму» как состояние с наличием одного и более основных и двух и более малых критериев, учитывающих потребность в медикаментах, симптомы астмы, частоту обострений и степень обструкции дыхательных путей.
В исследовании Европейского сообщества ENFUMOSA диагноз «тяжелая астма» устанавливали пациентам с персистирующими симптомами заболевания и повторяющимися, несмотря на высокие дозы ингаляционных кортикостероидов и бронходилататоров длительного действия, обострениями; больным астмой, нуждающимся в постоянном приеме кортикостероидов, оказывающих системное действие, для достижения контроля заболевания; пациентам с угрожающими жизни приступами астмы в анамнезе.
Наиболее точным следует считать определение, в котором тяжелая астма рассматривается как тяжело контролируемая, резистентная к терапии, рефрактерная астма, плохой контроль над которой подтверждается персистирующими симптомами, частыми обострениями и постоянной вариабельной бронхиальной обструкцией, несмотря на применение высоких доз кортикостероидов в ингаляционной форме или оказывающих системное действие.

Клинические варианты (терминология)
В мировой медицинской литературе используется ряд терминов для обозначения трудно поддающейся лечению бронхиальной астмы: острая и хроническая тяжелая, резистентная к терапии, трудно контролируемая, рефрактерная, стероидозависимая, стероидорезистентная, смертельная (фатальная), «трудная», «хрупкая» (нестабильная). Такое изобилие названий отражает гетерогенность клинических проявлений тяжелой астмы. В них характеризуются последовательность возникновения симптомов и обострений, хронизация и быстрота развития приступов, ответ на проводимую терапию. Систематизируя все многообразие имеющихся терминов, можно выделить три основных клинических варианта тяжелой астмы.

1. Бронхиальная астма с частыми тяжелыми обострениями
На сегодня известно большое количество факторов, обусловливающих развитие тяжелых обострений. Это респираторные вирусные инфекции, атипичные бактериальные возбудители (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), воздействие аллергенов, промышленных и бытовых поллютантов, прекращение приема базисных препаратов, гормональный дисбаланс (например, синдром предменструального напряжения). Немаловажную роль играет психосоциальный статус пациента, от которого напрямую зависит желание и способность выполнять назначения врача, а значит и достижение контроля над астмой.
Вариантом астмы с частыми обострениями является «хрупкая» (нестабильная) астма – заболевание, для которого характерна высокая хаотичная вариабельность ПСВ, несмотря на прием ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах. Патогенетической основой нестабильной астмы служит гиперреактивность дыхательных путей. Выделяют два клинических фенотипа хрупкой астмы. Первый характеризуется постоянной высокой вариабельностью ПСВ, несмотря на лечение, подобранное по существующим стандартам. У пациентов с первым типом нестабильной астмы часто отмечают психологические расстройства. Одной из вероятных причин обострения может быть гастроэзофагеальный рефлюкс как следствие применения противоастматических препаратов в высоких дозах. Возможно, нестабильность астмы связана с содержанием фреона в ингаляторах, и, назначив эти же препараты в форме сухой пудры, можно значительно улучшить состояние больных. Пациенты с нестабильной астмой первого типа хорошо реагируют на β 2 -агонисты, применяемые через небулайзер, или их пролонгированные формы.
Второй фенотип характеризуется внезапным спорадическим снижением ПСВ у пациентов с хорошо контролируемой болезнью на исходном этапе. Примером этого клинического варианта служит непереносимость аспирина и других НПВП, при которых у больных с хорошим исходным состоянием после приема провоцирующего лекарства может развиться тяжелейшее обострение. У пациентов со вторым типом нестабильной астмы часто отмечается пищевая аллергия. Поскольку возникновение обострения у них практически всегда непредсказуемо, предотвратить его крайне трудно. Прогноз у таких больных всегда серьезен.
Особо следует охарактеризовать термины «астматический статус», «внезапно возникшая тяжелая астматическая атака», «медленно развивающаяся астматическая атака», которые отражают процессы обострения заболевания.
Астматический статус характеризуется клинической картиной нарастающего обострения и резким снижением эффективности бронхорасширяющих препаратов. В клинической картине обострения бронхиальной астмы появляется такой синдром, как «немое легкое», в особо тяжелых случаях развивается гипоксическая кома. Основной причиной развития астматического статуса является бесконтрольный прием β 2 -агонистов.
Внезапно или медленно развивающаяся астматическая атака отражает темпы развития обострения заболевания. Так, примером может служить замедленное обострение болезни при респираторной вирусной инфекции.
Термин «фатальная астма» используют для описания тяжелого обострения или внезапной смерти у пациента с бронхиальной астмой. К группе повышенного риска возникновения фатальной астмы относят пациентов с эпизодами острой дыхательной недостаточности, требующей интубации, респираторным ацидозом, двумя и более госпитализациями по поводу бронхиальной астмы, несмотря на лечение кортикостероидами, оказывающими системное действие, двумя и более случаями пневмоторакса или пневмомедиастинума, развившимися в связи с астмой. У пациентов, получающих препараты трех и более классов по поводу астмы, риск возникновения внезапной смерти также высок. Среди причин фатальной астмы следует выделить низкий социально-экономический статус, недоступность медицинской помощи, депрессию, сознательный отказ от лечения, наркоманию.

2. Хроническая тяжелая бронхиальная астма
Отличительными чертами этой формы заболевания являются постоянное наличие симптомов, ограничивающих физическую активность и сон, низкие (менее 60% от нормы) показатели объема форсированного выдоха, наличие мало обратимой бронхиальной обструкции, несмотря на полноценную медикаментозную терапию с использованием максимальных доз препаратов. Факторами, способствующими развитию «рефрактерной» астмы, являются персистирующее эозинофильное воспаление дыхательных путей, воздействие табачного дыма и промышленных поллютантов, начало астмы в детском возрасте с ранним снижением функции внешнего дыхания, неатопический характер астмы и наличие хронической инфекции дыхательных путей.

3. Тяжелая астма со стероидной резистентностью или стероидной зависимостью
Еще одной формой тяжелой астмы является «стероидозависимая» и «стероидорезистентная», или «резистентная к терапии», бронхиальная астма. У пациентов со стероидной зависимостью не всегда отмечаются частые обострения или имеется мало обратимая выраженная обструкция дыхательных путей. Однако для поддержания контроля над астмой они постоянно нуждаются в приеме высоких доз кортикостероидов в ингаляционной форме или оказывающих системное действие. Снижение дозы базисных препаратов ведет к прогрессирующему ухудшению состояния таких пациентов, а повышение может уменьшить выраженность симптомов и стабилизировать течение болезни. Доказано, что эта форма тяжелой астмы чаще развивается у пациентов, заболевших в более старшем возрасте и не имеющих признаков атопии.
Возможным механизмом развития стероидной резистентности при тяжелой астме может быть вторичное нарушение регуляции глюкокортикостероидных рецептров вследствие бесконтрольного длительного назначения гормонов, оказывающих системное действие, или уменьшение количества стероидных рецепторов. Снижение эффективности глюкокортикостероидов при тяжелых формах астмы связывают с изменениями спектра клеток воспаления, аккумулирующихся в слизистой оболочке дыхательных путей. Эозинофильная инфильтрация уступает место преимущественной нейтрофильной, что, возможно, оказывает влияние на биологические эффекты стероидов.
Другое объяснение развития резистентности, возможно, состоит в том, что глюкокортикостероиды не только не влияют на гипертрофию гладких мышц бронхов, но и усугубляют миопатию респираторных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и мышцы верхнего плечевого пояса). Причиной вторичной стероидной устойчивости также может быть длительное применение β 2 -агонистов, вирусная инфекция и эндогенное нарушение уровня женских половых гормонов. Полная стероидная невосприимчивость при астме (отсутствие эффекта от приема 40 мг преднизолона в сутки в течение 14 дней) отмечается редко и, вероятнее всего, обусловлена врожденной аномалией глюкокортикостероидных рецепторов.

Тяжелая астма: причины отсутствия контроля
Далеко не все пациенты с симптомами тяжелой астмы на самом деле страдают этой формой заболевания. В этом разделе мы хотели бы рассмотреть основные причины, по которым не удается установить адекватный контроль над симптомами заболевания.

1. Неверно установленный диагноз
Поскольку симптомы астмы (приступы удушья, одышка, хрипы в легких) не являются строго специфичными, не следует отрицать возможности наличия у пациента другого заболевания. Перечень патологических состояний, наиболее часто маскирующихся под трудно контролируемую астму, приведен в таблице 1 .
Большое количество заболеваний, с которыми необходимо провести дифференциальную диагностику при наличии симптомов тяжелой астмы, обусловливает тщательность и большой объем обследования таких пациентов (табл. 2). Диагноз «тяжелая бронхиальная астма» должен быть подтвержден объективными доказательствами обратимой бронхиальной обструкции или гиперреактивности дыхательных путей.

2. Наличие сопутствующей патологии
Некоторые сопутствующие заболевания могут обусловливать повышение частоты возникновения и степени тяжести обострений бронхиальной астмы (табл. 3). Правильная диагностика и лечение по поводу этих патологических состояний способствует улучшению контроля над симптомами тяжелой астмы.

3. Постоянное воздействие раздражающих факторов
Постоянное воздействие аллергенов даже в низких концентрациях способствует поддержанию воспаления в дыхательных путях, усугубляя тяжесть симптомов астмы. Наиболее частыми причинами атопии выступают домашняя пыль, плесневый грибок, шерсть домашних животных, тараканы, пыльца растений, пищевые аллергены.
Неорганические раздражители, такие как табачный дым, диоксиды серы и азота, озон, также могут стать причиной недостаточной эффективности терапии ингаляционными кортикостероидами.
Прием некоторых лекарственных препаратов (нестероидных противовоспалительных средств, β-адреноблокаторов) может обусловить у некоторых пациентов тяжелое обострение бронхиальной астмы.
Избежание контакта с аллергенами, промышленными и бытовыми поллютантами, отказ от курения и контролированная терапия значительно улучшают состояние больных с бронхиальной астмой.

4. Неадекватное лечение
Причиной персистенции симптомов тяжелой астмы может быть недооценка тяжести состояния пациента и вследствие этого – недостаточный объем противоастматической терапии. В 15-20% случаев причиной тяжелого течения астмы является неадекватная тактика лечения. Непременным условием правильного лечения должна быть достаточная (вплоть до высоких) доза ингаляционных кортикостероидов.
Большую роль в достижении контроля над астмой играет желание и способность пациента к сотрудничеству. Факторами, предрасполагающими к плохой приверженности лечению, служат психологические проблемы у пациентов, нерегулярность обращения за медицинской помощью, отсутствие веры в традиционные методы лечения при чрезмерном увлечении средствами народной медицины, большое количество назначаемых медикаментов, недооценка больным тяжести своего состояния.
Еще одной причиной плохого контроля над астмой может быть неправильная техника ингаляций лекарственных веществ. В этой связи предпочтение следует отдать более простым в применении доставочным устройствам со спейсером или порошковым ингаляторам.
Для исключения влияния неадекватного лечения на течение и прогноз астмы следует придерживаться обоснованной и четкой диагностической и лечебной программы.

Лечение пациентов с тяжелой астмой
Лечение пациентам с симптомами трудно контролируемой астмы должно назначаться в специализированных пульмонологических центрах высококвалифицированными специалистами. Только в таких лечебных учреждениях есть возможность для проведения дифференциальной диагностики с использованием лабораторных и инструментальных методов обследования, не применяемых в рутинной практике (определение уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе, изучение клеточного состава бронхоальвеолярного лаважа, биоптатов слизистой бронхов, проведение компьютерной томографии, иммунологического исследования и генетической экспертизы). Кроме того, при госпитализации можно избежать воздействия аллергенов и неорганических раздражающих факторов, провоцирующих обострение болезни. Алгоритм ведения больных с симптомами тяжелой астмы представлен на рисунке .
Требуется составить индивидуальный план лечения каждого пациента. После проведения дифференциальной диагностики важно выявить причинный фактор развития обострений и, по возможности, его устранить: прекратить курение, выявить причинно-значимые аллергены, осуществить профилактику инфекций, санацию инфекции в придаточных пазухах носа, нормализовать сон, воздействовать на желудочно-пищеводный рефлюкс и др.
Обязательно оценить и максимально улучшить сотрудничество между врачом и больным. Важным моментом является образование пациентов. Больной должен быть обучен элементам самоконтроля (в частности пикфлоуметрии) и тактике поведения при развивающемся обострении заболевания.
В числе прочих мероприятий по установлению контроля над астмой следует оценить правильность использования средств доставки и техники ингаляции.
Пациентам с тяжелой астмой необходимо проводить реабилитационные мероприятия. Многие больные ослаблены болезнью, страдают от побочных эффектов противовоспалительной терапии, вынуждены изменить свой образ жизни. Назначение программы физических упражнений и психологической коррекции способствует улучшению переносимости физических нагрузок и качества жизни больных.
В медикаментозной терапии астмы согласно современным рекомендациям применяют ступенчатый подход, при котором интенсивность терапии повышается по мере увеличения степени тяжести заболевания.
При тяжелой форме астмы основой терапии служат ингаляционные кортикостероиды в высоких дозах (например, флутиказон, бекламетазон, мометазон). Обычно эти препараты принимают 2 раза в день, хотя имеются данные о том, что их четырехкратное применение более эффективно. В отдельных случаях введение препаратов в высоких дозах через небулайзер может значительно улучшить контроль над астмой. Однако следует помнить, что при тяжелой астме монотерапия ингаляционными кортикостероидами недостаточно эффективна, а в случае повышения их дозы >800 мкг/сут увеличивается вероятность системных эффектов при не всегда выраженном усилении клинической действенности.
β 2 -Агонисты длительного действия (сальметерол, формотерол) при тяжелой астме обязательно назначают в дополнение к ингаляционным кортикостероидам. Они способствуют улучшению функции внешнего дыхания, снижают частоту обострений, позволяют уменьшить использование β 2 -агонистов короткого действия и снизить дозу ингаляционных кортикостероидов. Более эффективными и удобными для применения считаются комбинированные препараты, содержащие ингаляционные кортикостероиды и β 2 -агонисты длительного действия (например, Серетид, Серофло, Симбикорт*).
Как и при любой степени тяжести БА, при тяжелом течении β 2 -агонисты короткого действия (сальбутамол, фенотерол) принимаются только «по требованию». Их частое использование приводит к снижению эффективности, а значит, к потере контроля над астмой. При втором фенотипе хрупкой астмы в экстремальных ситуациях возможно парентеральное введение адреналина.
Кортикостероиды, оказывающие системное действие (преднизолон, дексаметазон, триамцинолон) назначают при выраженных постоянных симптомах тяжелой астмы и тяжелом обострении заболевания с дальнейшей ступенчатой отменой. Пациентам, у которых, несмотря на прием ингаляционных кортикостероидов в высоких дозах, развиваются частые обострения, может быть также рекомендовано периодическое применение препаратов, оказывающих системное действие, в высоких дозах с последующим переходом на поддерживающие минимальные дозы.
В случае сохраняющихся, несмотря на постоянный прием системных кортикостероидов, симптомов тяжелой астмы следует рассмотреть вопрос о повышении их ежедневной дозы.
У пациентов (особенно женщин), получающих кортикостероиды с системным действием, в связи с выраженными побочными эффектами необходима коррекция минерального обмена и гормонального статуса.
Метилксантины (теофиллин) в отдельных случаях могут назначаться в дополнение к базисным препаратам. У некоторых пациентов их прием позволяет снизить дозу ингаляционных и/или системных кортикостероидов. Однако в связи с токсичностью метилксантинов при их использовании необходим регулярный контроль уровня теофиллина в плазме крови.
Антилейкотриены (зафирлукаст*, монтелукаст*) применяются вместе со стероидными противовоспалительными средствами. Особенно эффективны они при аспириновой астме.
Широкое применение иммуносупрессоров и антиметаболитов для лечения бронхиальной астмы ограничено их выраженной токсичностью. Кроме того, в клинических испытаниях по использованию ингаляционных форм в настоящее время не получено убедительных данных об их клинической эффективности.
Перспективной группой лекарственных средств, назначаемых при тяжелой астме, являются моноклональные антитела (омализумаб*). Они зарекомендовали себя как эффективное дополнение к традиционной базисной терапии, улучшающее функцию внешнего дыхания и качество жизни пациентов. При использовании этих препаратов также уменьшается потребление β 2 -агонистов короткого действия. Моноклональные антитела внесены в рекомендации по лечению тяжелой бронхиальной астмы последнего пересмотра.
Сегодня существуют сведения о выраженном противовоспалительном действии ингибиторов фосфодиэстеразы 4 типа (ролипрам*, рофлумиласт*, циломиласт*) при тяжелой астме.

Заключение
Тяжелая бронхиальная астма является многокомпонентным процессом, объединяющим патологические состояния с различной последовательностью возникновения симптомов и обострений, темпами хронизации и быстротой развития приступов. Точная идентификация клинического варианта болезни позволяет лучше понять механизм ее возникновения, а значит, правильно подобрать лечение для конкретного пациента.
Далеко не у каждого больного с симптомами тяжелой астмы при детальном обследовании подтверждается первоначальный диагноз. У многих из них имеет место либо другая патология органов дыхания, либо астма средней тяжести и неадекватно выбранная тактика лечения.
Лечение тяжелой астмы включает целый комплекс немедикаментозных мероприятий и многокомпонентную лекарственную терапию. Клинические исследования последних лет позволили рекомендовать несколько принципиально новых групп препаратов для достижения контроля над тяжелой астмой. Однако все еще существует ряд пациентов с персистирующими, несмотря на интенсивную терапию, симптомами астмы, а значит, есть потребность в разработке новых лекарственных средств.

Постоянные симптомы в течение дня. - Частые обострения. - Частые ночные симп­томы.

Физическая активность ограничена проявлениями астмы.

ПСВ менее 60% от должного; колебания более 30%.

Обследование : общий анализ крови, общий анализ мочи, определение общего и специфического ИгЕ, рентгенография грудной клетки, анализ мок­роты, исследование ФВД с пробой с бета-2-агонистом, ежедневная пикфлоу­метрия, при необходимости проведение кожных аллергических тестов.

Лечение: ступень 4. больным с тяжелым течение полностью контролиро­вать астму не удается. Целью лечения становится достижение лучших возмож­ных результатов: минимальное количество симптомов, минимальная потреб­ность в бета-2-агонистах корот­кого действия, лучшие возможные показатели ПСВ, минимальный разброс ПСВ и минимальные побочные эффекты от приема препаратов. Лечение обычно проводят с помощью большого количества контролирующих течение астмы препаратов.

Первичное лечение включает ингаляционные кортикостероиды в высо­ких дозах (от 800 до 2000 мкг в день беклометазона дипропионата или его эквивалента).

Пероральные кортикостероиды постоянно или длительными курсами.

Пролонгированные бронходилататоры.

Можно попробовать применить антихолинергический препарат (ипратропиум бро­мид), особенно больным, которые отмечают побочные явле­ния при приеме бета-2-агонис­тов.

Ингаляционные бета-2-агонисты короткого действия можно использо­вать при необ­ходимости для облегчения симптомов, но частота их приема не должна превышать 3-4 раз в сутки.

Необходимо отметить, что определение степени тяжести астмы по этим показателям возможно только перед началом лечения. Если больной уже полу­чает необходимую тера­пию, то ее объем также должен учитываться. Таким образом, если у пациента по клиничес­кой картине определяется легкая персистирующая астма, но при этом он получает медика­ментозное лечение соответствующее тяжелой персистирующей астме, то у данного пациен­та диагностируется бронхиальная астма тяжелого течения.

Метод оптимизации противоастматической терапии можно описать в виде блоков следующим образом:

Блок 1. Первый визит пациента к врачу, оценка степени тяжести, опреде­ление такти­ки ведения больного. Если состояние больного требует экстренной помощи, то лучше его госпитализировать. При первом визите точно установить степень тяжести сложно, т.к. для этого необходимы колебания ПСВ в течение недели выраженность клинических симптомов. Обязательно следует учитывать объем проводимой терапии до первого визита к врачу. Продолжить терапию на период мониторирования. При необходимости можно рекомендо­вать дополни­тельный прием бета-2-агонистов короткого действия.

Назначается вводный недельный период мониторирования, если у боль­ного предпо­ложительно астма легкой или средней степени тяжести, не требующая экстренного назначе­ния терапии в полном объеме. В противном случае необходимо проводить адекватное лече­ние и мониторировать больного в течение 2-х недель. Пациент заполняет дневник клинических симптомов и регистрирует показатели ПСВ в вечерние и утренние часы.

Блок 2. Определение степени тяжести астмы и выбор соответствующего лечения. Проводится на основании классификации степеней тяжести бронхи­альной астмы. Предусматривает визит к врачу через неделю после первого ви­зита, если не назначена тера­пия в полном объеме.

Блок 3. Двухнедельный период мониторирования на фоне проводимой терапии. Пациент, также как и во время вводного периода, заполняет дневник клинических симпто­мов и регистрирует показатели ПСВ.

Блок 4. Оценка эффективности терапии. Визит через 2 недели на фоне проводимой терапии.

Ступень вверх : увеличение объема терапии следует, если контроля астмы не удается достичь. Однако при этом следует учитывать, правильно ли больной принимает лекарства соответствующей ступени и нет ли контакта с аллерге­нами или другими провоцирующими факторами. Контроль считается неудовле­творительным, если у больного:

Эпизоды кашля, свистящего или затрудненного дыхания возникают

более 3-х раз в неделю.

Симптомы появляются ночью или в ранние утренние часы.

Увеличивается потребность в использовании бронходилататоров

короткого дейст­вия.

Увеличивается разброс показателей ПСВ.

Ступень вниз : Снижение поддерживающей терапии возможно, если аст­ма остается под контролем не менее 3-х месяцев. Это помогает снизить риск побочного действия и по­вышает восприимчивость больного к планируемому лечению. Уменьшать терапию следует "ступенчато", понижая или отменяя последнюю дозу, или дополнительные препараты. Необходимо наблюдать за симптомами, клиническими проявлениями и показателями функ­ции внешнего дыхания.

Таким образом, хотя бронхиальная астма - заболевание неизлечимое, вполне уместно ожидать, что у большинства больных может и должен быть достигнут контроль за течением заболевания.

Важно также отметить, что подход к диагностике, классификации и лече­нию астмы с учетом тяжести ее течения позволяет создавать гибкие планы и специальные лечебные программы в зависимости от доступности противоаст­матических препаратов, системы регионального здравоохранения и особеннос­тей конкретного больного.

Следует еще раз отметить, что одно из центральных мест в лечении астмы в настоящее время занимает образовательная программа больных и диспансер­ное наблюдение.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма (asthma bronchiale; греч. asthma тяжелое дыхание, удушье) - заболевание, основным признаком которого являются приступы или периодические состояния экспираторного удушья, обусловленные патологической гиперреактивностью бронхов. Эта гиперреактивность проявляется при воздействии различных эндо- и экзогенных раздражителей, как вызывающих аллергическую реакцию, так и действующих без участия аллергических механизмов. Приведенное определение соответствует представлению о Б. а. как о неспецифическом синдроме и требует согласования с тенденцией к сохранению в лечебно-диагностической практике сложившегося в СССР в 60-70-е гг. выделения из этого синдромного понятия аллергической Б. а. в качестве самостоятельной нозологической формы.

Классификация

Общепринятой классификации бронхиальной астмы не существует. В большинстве стран Европы и Америки с 1918 г. и до настоящего времени Б. а. разделяют на вызываемую внешними факторами (asthma extrinsic) и связанную с внутренними причинами (asthma intrinsic). По современным представлениям первая соответствует понятию неинфекционно-аллергической, или атопической, бронхиальной астмы, вторая включает случаи, связанные с острыми и хроническими инфекционными заболеваниями респираторного аппарата, эндокринными и психогенными факторами. В качестве отдельных вариантов выделяют так называемую аспириновую астму и астму физического усилия. В классификации А.Д. Адо и П.К. Булатова, принятой в СССР с 1968 г., выделены две основные формы Б. а.: атопическая и инфекционно-аллергическая. Каждая из форм разделяется по стадиям на предастму, стадию приступов и стадию астматических состояний, причем последовательность стадий не является обязательной. По тяжести течения выделяют легкую, средней тяжести и тяжелую Б. а. В последние годы в свете подхода к Б. а. как синдрому такая классификация, а также применяемая терминология вызывают возражения. В частности, предлагаются выделение неиммунологической формы Б. а.; введение термина «инфекционно-зависимая форма», который объединит все случаи Б. а., связанные с инфекцией, в т.ч. с неиммунологическими механизмами бронхоспазма; выделение дисгормонального и нервно-психического вариантов Б. а.

Этиология

Этиология аспириновой Б. а. не ясна. У больных отмечается непереносимость ацетил-салициловой кислоты, всех производных пиразолона (амидопирина, анальгина, баралгина, бутадиона), а также индометацина, мефенамовой и флуфенамовой кислот, ибупрофена, вольтарена, т.е. большинства нестероидных противовоспалительных средств. Кроме того, некоторые больные (по разным данным, от 10 до 30%) не переносят также желтый пищевой краситель тартразин, применяемый в пищевой и фармацевтической промышленности, в частности для изготовления желтых оболочек драже и таблеток.

Инфекционно-зависимая Б. а. формируется и обостряется в связи с бактериальными и особенно часто вирусными инфекциями респираторного аппарата. Согласно работам школы А.Д. Адо, главная роль принадлежит бактериям Neisseria perflava и Staphylococcus aureus. Рядом исследователей большее значение придается вирусам гриппа, парагриппа, респираторно-синтициальным вирусам и риновирусам, микоплазме.

К предрасполагающим факторам развития Б. а., в первую очередь, относят наследственность, значение которой более выражено при атопической Б. а., наследуемой по рецессивному типу с 50% пенетрантностью. Предполагают, что способность к выработке аллергических lgE-антител (иммуноглобулинов Е) при атопической астме, как и при других проявлениях атопии, связана с уменьшением числа или снижением функции Т-лимфоцитов-супрессоров. Существует мнение, что развитию Б. а. способствуют некоторые эндокринные нарушения и дисфункция системы гипофиз - кора надпочечников; известны, например, обострения болезни в климактерический период у женщин. Вероятно, к предрасполагающим факторам следует отнести холодный сырой климат, а также загрязнения атмосферного воздуха.

Патогенез

Патогенез любой формы Б. а. состоит в формировании гиперреактивности бронхов, проявляющейся спазмом бронхиальных мышц, отеком слизистой оболочки бронхов (вследствие повышения сосудистой проницаемости) и гиперсекрецией слизи, что приводит к бронхиальной обструкции и развитию удушья. Бронхиальная обструкция может возникать как в результате аллергической реакции, так и в ответ на воздействие неспецифических раздражителей - физических (вдыхание холодного воздуха, инертной пыли и др.), химических (например, озона, сернистого газа), резких запахов, изменений погоды (особенно падение барометрического давления, дождь, ветер, снег), физической или психической нагрузки и т.д. Конкретные механизмы формирования гиперреактивности бронхов изучены недостаточно и, вероятно, неодинаковы для разных этиологических вариантов Б. а. с различным соотношением роли врожденных и приобретенных нарушений регуляции бронхиального тонуса. Важное значение придают дефекту b-адренергической регуляции тонуса бронхиальной стенки, не исключается и роль гиперреактивности a-адренорецепторов и холинорецепторов бронхов, а также так называемый неадренергической-нехолинергической системы. Острая бронхиальная обструкция в случае атонической Б. а. развивается при воздействии на бронхиальные стенки медиаторов аллергической реакции I типа (см. Аллергия ). Обсуждается возможная патогенетическая роль в реакции иммуноглобулинов G (субкласса lgG 4). С помощью ингаляционных провокационных тестов с атопическими аллергенами установлено, что они могут индуцировать как типичную немедленную реакцию (через 15-20 мин после контакта с аллергеном), так и позднюю, которая начинается через 3-4 ч и достигает максимума через 6-8 ч (примерно у 50% больных). Генез поздней реакции объясняют воспалением бронхиальной стенки с привлечением нейтрофилов и эозинофилов хемотаксическими факторами аллергической реакции I типа. Есть основания полагать, что именно поздняя реакция на аллерген значительно усиливает гиперреактивность бронхов на неспецифические раздражители. В ряде случаев она является основой развития астматического статуса, но последний может быть обусловлен и другими причинами, возникая, например, после приема нестероидных противовоспалительных средств у больных аспириновой Б. а., при передозировке адреномиметиков. после неправильной отмены глюкокортикоидов и т.д. В патогенезе астматического статуса наиболее значимыми считают блокаду b-адренорецепторов и механическую обструкцию бронхов (вязкой слизью, а также вследствие отека и клеточной инфильтрации их стенок).

Патогенез аспириновой Б. а. не вполне ясен. В большинстве случаев имеется псевдоаллергия к ряду нестероидных противовоспалительных средств. Полагают, что ведущее значение имеет нарушение этими препаратами метаболизма арахидоновой кислоты.

Патогенез инфекционно-зависимой Б. а. не имеет общепринятого объяснения. Доказательство lgE-обусловленной аллергии на бактерии и вирусы не получено. Обсуждаются теории b- адреноблокирующего действия ряда вирусов и бактерий, а также вагусного бронхоконстрикторного рефлекса при поражении вирусом афферентных зон. Установлено, что лимфоциты больных Б. а. выделяют в повышенных количествах особое вещество, способное вызвать освобождение гистамина и, возможно, других медиаторов из базофилов и тучных клеток. Микробы, находящиеся в дыхательных путях больных, а также изготавливаемые для практического применения бактериальные аллергены стимулируют выделение этого вещества лимфоцитами больных инфекционно-зависимой Б. а. Из этого следует, что конечные патогенетические звенья формирования приступа удушья могут быть сходными при обеих основных формах бронхиальной астмы.

Патогенетические механизмы астмы физического усилия не установлены. Существует точка зрения, что ведущим в патогенезе является раздражение эффекторных окончаний блуждающего нерва. Рефлекс может быть вызван, в частности, потерей тепла легкими в связи с форсированным дыханием. Более вероятно влияние охлаждения через медиаторный механизм. Замечено, что астма физического усилия легче провоцируется вдыханием сухого воздуха, чем увлажненного.

У многих больных Б. а. отмечаются психогенные приступы удушья, возникающие, например, при эмоциях страха или гнева, при ложной информации больного об ингаляции ему якобы нарастающих доз аллергена (когда на самом деле больной ингалировал физиологический раствор) и т.п. Острые, тяжелые стрессовые ситуации скорее склонны вызывать временную ремиссию Б. а., тогда как хронические психотравмы обычно ухудшают ее течение. Механизмы воздействия психогенных влияний на течение Б. а. остаются неясными. Разного типа неврозы, встречающиеся у больных Б. а., чаще являются следствием, а не причиной болезни. В настоящее время нет достаточных оснований выделять психогенную астму в отдельную форму, но в комплексном лечении больных Б. а. значение психогении следует учитывать.

Клиническая картина

В стадии предастмы у многих больных выявляется аллергический или полипозный риносинусит. К проявлениям собственно предастмы относится приступообразный кашель (сухой или с выделением небольшого количества слизистой вязкой мокроты), который не облегчается обычными противокашлевыми препаратами и устраняется средствами лечения Б. а. Приступы кашля обычно возникают ночью или в ранние утренние часы. Чаще всего кашель остается после перенесенной респираторной вирусной инфекции или обострения хронического бронхита, пневмонии. Затруднений дыхания больной еще не испытывает. При аускультации легких иногда определяется жесткое дыхание, очень редко - сухие хрипы при форсированном выдохе. В крови и мокроте обнаруживается эозинофилия. При исследовании функций внешнего дыхания (ФВД) до и после ингаляции b-адреномиметика (изадрина, беротека и др.) может быть установлен существенный прирост мощности выдоха, свидетельствующий о так называемом скрытом бронхоспазме.

В последующих стадиях развития Б. а. основными ее проявлениями становятся приступы удушья, а при тяжелом течении также состояния прогрессирующего удушья, обозначаемые как астматический статус (status asthmaticus).

Приступ бронхиальной астмы развивается относительно внезапно, у некоторых больных вслед за определенными индивидуальными предвестниками (першение в горле, кожный зуд, заложенность носа, ринорея и др.). Появляются ощущение заложенности в груди, затрудненного дыхания, желание откашляться, хотя кашель в этот период, в основном, сухой и усугубляет одышку. Затруднение дыхания, которое больной испытывает вначале только на выдохе, нарастает, что вынуждает больного принять сидячее положение для включения в работу вспомогательных дыхательных мышц (см. Дыхательная система ). Появляются хрипы в груди, которые вначале ощущает только сам больной (или выслушивающий его легкие врач), затем они становятся слышны на расстоянии (дистанционные хрипы) как сочетание разной высоты голосов играющей гармони (музыкальные хрипы). На высоте приступа больной испытывает выраженное удушье, затруднение не только выдоху, но и вдоху (из-за установки в дыхательной паузе грудной клетки и диафрагмы в положение глубокого вдоха).

Больной сидит, опираясь руками на край сидения. Грудная клетка расширена; выдох значительно удлинен и достигается видимым напряжением мышц грудной клетки и туловища (экспираторная одышка); межреберья на вдохе втягиваются; шейные вены на выдохе набухают, на вдохе спадаются, отражая значительные перепады внутригрудного давления в фазах вдоха и выдоха. При перкуссии грудной клетки определяются коробочный звук, опущение нижней границы легких и ограничение дыхательной подвижности диафрагмы, что подтверждается и при рентгенологическом исследовании, выявляющем также значительное повышение прозрачности легочных полей (острое вздутие легких). Аускультативно над легкими обнаруживают жесткое дыхание и обильные разного тона сухие хрипы с преобладанием жужжащих (в начале и в конце приступа) или свистящих (на высоте приступа). Сердцебиения учащены. Тоны сердца нередко плохо определяются из-за вздутия легких и заглушающей громкости слышимых сухих хрипов.

Приступ может продолжаться от нескольких минут до 2-4 ч (в зависимости от применяемого лечения). Разрешению приступа обычно предшествует кашель с отхождением небольшого количества мокроты. Затруднение дыхания уменьшается, а затем исчезает.

Астматический статус определяется как опасная для жизни нарастающая бронхиальная обструкция с прогрессирующими нарушениями вентиляции и газообмена в легких, которая не купируется обычно эффективными у данного больного бронхолитиками.

Возможны три варианта начала астматического статуса: быстрое развитие комы (наблюдается иногда у больных после отмены глюкокортикоидов), переход в астматический статус приступа астмы (часто на фоне передозировки адреномиметиков) и медленное развитие прогрессирующего удушья, чаще всего у больных с инфекционно-зависимой Б. а. По тяжести состояния больных и степени нарушений газообмена выделяют три стадии астматического статуса.

I стадия характеризуется появлением устойчивой экспираторной одышки, на фоне которой возникают частые приступы удушья, заставляющие больных прибегать к повторным ингаляциям адреномиметиков, но последние лишь кратковременно облегчают удушье (не устраняя полностью экспираторную одышку), а через несколько часов утрачивается и это их действие. Больные несколько возбуждены. Перкуссия и аускультация легких выявляют изменения, аналогичные таковым при приступе Б. а., но сухие хрипы обычно менее обильны и преобладают хрипы высокого тона. Как правило, определяется тахикардия, особенно резко выраженная при интоксикации адреномиметиками, когда обнаруживаются также тремор пальцев кистей, бледность, повышение систолического АД, иногда экстрасистолия, расширение зрачков. Напряжение кислорода (рО 2) и углекислого газа (рСО 2) в артериальной крови близко к нормальному, может быть тенденция к гипокапнии.

II стадия астматического статуса отличается тяжелой степенью экспираторного удушья, утомлением дыхательных мышц с постепенным уменьшением минутного объема дыхания, нарастающей гипоксемией. Больной либо сидит, опираясь на край кровати, либо полулежит. Возбуждение сменяется все более удлиняющимися периодами апатии. Язык, кожа лица и туловища цианотичны. Дыхание остается учащенным, но оно менее глубокое, чем в I стадии. Перкуторно определяется картина острого вздутия легких, аускультативно - ослабленное жесткое дыхание, которое над отдельными участками легких может совсем не прослушиваться (зоны «немого» легкого). Количество слышимых сухих хрипов значительно уменьшается (определяются необильные и негромкие свистящие хрипы). Отмечается тахикардия, иногда экстрасистолия; на ЭКГ - признаки легочной гипертензии (см. Гипертензия малого круга кровообращения ), снижение зубца Т в большинстве отведений. Падает pO 2 артериальной крови до 60-50 мм рт. ст. , возможна умеренная гиперкапния.

Ill стадия астматического статуса характеризуется резко выраженной артериальной гипоксемией (рО 2 в пределах 40-50 мм рт. ст. ) и нарастающей гиперкапнией (рСО 2 выше 80 мм рт. ст. ) с развитием респираторно-ацидотической комы . Отмечается выраженный диффузный цианоз. Часто определяются сухость слизистых оболочек, снижение тургора тканей (признаки обезвоживания). Дыхание постепенно урежается и становится все менее глубоким, что при аускультации отражается исчезновением хрипов и значительным ослаблением дыхательных шумов с расширением зон «немого» легкого. Тахикардия нередко сочетается с различными аритмиями сердца. Смерть может наступить от остановки дыхания или острых расстройств сердечного ритма в связи с гипоксией миокарда.

Отдельные формы брохиальной астмы имеют особенности анамнеза, клинических проявлений и течения.

Атопическая Б. а. чаще начинается в детском или в юношеском возрасте. В семейном анамнезе более чем в 50% случаев выявляется астма или другие атонические заболевания, в анамнезе больного - аллергический ринит, атопический дерматит. Приступам удушья при атопической Б. а. нередко предшествуют продромальные симптомы: зуд в носу и носоглотке, заложенность носа, иногда зуд в области подбородка, шеи, межлопаточной области. Приступ часто начинается с сухого кашля, затем быстро развертывается типичная картина экспираторного удушья с дистанционными сухими хрипами. Обычно приступ быстро удается купировать применением b-адреномиметиков или эуфиллина; заканчивается приступ выделением небольшого количества светлой вязкой мокроты. После приступа аускультативные симптомы астмы ликвидируются полностью или остаются минимальными.

Для атопической Б. а. характерны относительно легкое течение, позднее развитие осложнений. Тяжелое течение, развитие астматического статуса встречаются редко. В первые годы заболевания типичны ремиссии при прекращении контакта с аллергенами. Нередки спонтанные ремиссии. Полное выздоровление при атопической Б. а. у взрослых бывает редко.

Инфекционно-зависимая Б. а. наблюдается у лиц разных возрастов, но чаще заболевают взрослые. В семейном анамнезе относительно часто отмечается астма, редко - атопические заболевания. Характерно сочетание Б. а. с полипозным риносинуситом. Начало заболевания обычно связано с острыми, чаще вирусными инфекциями или с обострениями хронических заболеваний респираторного аппарата (синусита, бронхита, пневмонии). Приступы удушья отличаются меньшей, чем при атопической Б. а., остротой развития, большей продолжительностью, менее четким и быстрым разрешением в ответ на применение адреномиметиков. После купирования приступа при аускультации легких сохраняются жесткое дыхание с удлиненным выдохом, сухие жужжащие хрипы, при наличии воспалительного экссудата в бронхах - влажные хрипы. При этой форме Б. а. чаще встречается тяжелое течение с повторными астматическими статусами, быстрее развиваются осложнения.

Аспириновая астма в типичных случаях характеризуется сочетанием Б. а. с рецидивирующим полипозом носа и его придаточных пазух и непереносимостью ацетилсалициловой кислоты (так называемая аспириновая триада, обозначаемая иногда как астматическая триада). Однако полипоз носа иногда отсутствует. Болеют чаще взрослые женщины, но заболевание встречается и у детей. Обычно оно начинается с полипозного риносинусита; полипы после их удаления быстро рецидивируют. На каком-то этапе болезни после очередной полипэктомии или приема аспирина, анальгина присоединяется Б. а., проявления которой сохраняются в последующем и без приема нестероидных противовоспалительных средств. Прием этих препаратов неизменно вызывает обострения болезни различной тяжести - от проявлений ринита до тяжелейшего астматического статуса с летальным исходом. Полипэктомии также нередко сопровождаются тяжелыми обострениями Б. а. Большинство клиницистов считают, что для аспириновой Б. а. характерно тяжелое течение. Атопия среди этих больных встречается редко.

Астма физического усилия , или постнагрузочный бронхоспазм, не представляет собой, по-видимому, самостоятельную форму Б. а. Установлено, что у 50-90% больных любой формой Б. а. физическое усилие способно вызвать приступ удушья через 2-10 мин после окончания нагрузки. Приступы редко бывают тяжелыми, продолжаются 5-10 мин, иногда до 1 ч ; проходят без применения лекарств или после ингаляции b-адреномиметика. У детей астма физического усилия встречается чаще, чем у взрослых. Замечено, что некоторые виды физических усилий (бег, игра в футбол, баскетбол) особенно часто вызывают постнагрузочный бронхоспазм. Подъем тяжестей менее опасен; относительно хорошо переносятся плавание и гребля. Имеет значение также длительность физической нагрузки. В условиях провокационного теста обычно дают нагрузки в течение 6-8 мин ; при более длительной нагрузке (12-16 мин ) выраженность постнагрузочного бронхоспазма может быть меньшей - больной как бы перескакивает через бронхоспазм.

Осложнения

Длительно протекающая Б. а. осложняется эмфиземой легких, нередко хроническим неспецифическим бронхитом, пневмосклерозом, развитием легочного сердца, с формированием в последующем хронической легочно-сердечной недостаточности. Значительно быстрее эти осложнения возникают при инфекционно-зависимой, чем при атопической форме заболевания. На высоте приступа удушья или затяжного приступа кашля возможна Кратковременная потеря сознания (беттолепсия ). При тяжелых приступах иногда отмечаются разрывы легких в участках буллезной эмфиземы с развитием пневмоторакса и пневмомедиастинума (см. Средостение ). Нередко наблюдаются осложнения в связи с длительной терапией Б. а. глюкокортикоидами: ожирение, артериальная гипертензия, выраженный остеопороз, который может быть причиной возникновения во время приступов Б. а. спонтанных переломов ребер. При непрерывном применении глюкокортикоидов в относительно короткий срок (иногда за 3-5 недель) формируется гормонозависимое течение Б. а.; отмена глюкокортикоидов может стать причиной тяжелого астматического статуса, угрожающего смертельным исходом.

Анализ клинической картины и целенаправленное обследование больного позволяют решить три основные диагностические задачи: подтвердить (или отвергнуть) наличие Б. а., определить ее форму, установить спектр аллергенов (при аллергической Б. а.) или псевдоаллергенов (см. Псевдоаллергия ), имеющих этиологическое значение для Б. а. у данного больного. Последняя задача решается с участием аллергологов.

Диагноз бронхиальной астмы основывается на следующих критериях: характерные приступы экспираторного удушья с дистанционными хрипами; значительные различия мощности выдоха при приступе (резкое снижение) и вне приступа: эффективность b-адреномиметиков в купировании прикупов удушья; эозинофилия крови и особенно мокроты; наличие сопутствующей аллергической или полипозной риносинусопатии. Подтверждают наличие Б. а. характерные изменения ФВД; менее специфичны данные рентгенологического исследования вне приступа астмы. Из последних в пользу возможного наличия Б. а. могут свидетельствовать признаки хронической эмфиземы легких и пневмосклероза (чаще обнаруживаются при инфекционно-зависимой астме) и изменения придаточных пазух носа - признаки отека слизистой оболочки, полипозного, иногда гнойного процесса. При атопической Б. а. рентгенологические изменения в легких вне приступа удушья могут отсутствовать даже спустя годы от начала заболевания.

Из исследований ФВД основное значение для диагноза Б. а. имеет выявление бронхиальной обструкции (как ведущего типа вентиляционных нарушений при Б. а.) и, главное, характерной для Б. а. гиперреактивности бронхов, определяемой по динамике ФВД в провокационных пробах с ингаляцией физиологических активных веществ (ацетилхолин, гистамин и др.), гипервентиляцией, физической нагрузкой. Бронхиальная обструкция определяется по снижению форсированной жизненной емкости за первую секунду выдоха (ФЖЕЛ 1) и мощности выдоха по данным пневмотахометрии. Последний метод весьма прост и может использоваться врачом на обычном амбулаторном приеме, в т.ч. для выявления так называемого скрытого бронхоспазма, часто обнаруживаемого у больных Б. а. Если мощность выдоха, измеряемая до и через 5, 10 и 20 мин после ингаляции больным одной дозы алупента (или другого b-адреномиметика в дозированном ручном ингаляторе), возрастает на 20% и более, то тест считается положительным, свидетельствующим об имевшемся бронхоспазме. В то же время отрицательный тест в фазе ремиссии при нормальной исходной мощности выдоха не дает оснований отвергнуть диагноз Б. а.

Степень неспецифической гиперреактивности бронхов оценивается в фазе ремиссии Б. а. с помощью провокационных ингаляционных тестов с ацетилхолином (карбохолином), иногда гистамином, PgF 2a , b-адреноблокирующими препаратами. Эти исследования, иногда необходимые при сомнительном диагнозе Б. а., проводятся только в условиях стационара. Провокационный тест считается положительным, если после ингаляции раствора ацетилхолина ФЖЕЛ, и (или) мощность выдоха снижаются более чем на 20%; в ряде случаев провоцируется клинически развернутый приступ Б. а. Положительный ацетилхолиновый тест подтверждает диагноз Б. а., отрицательный позволяет отвергнуть его с большой степенью вероятности.

Диагноз отдельных форм Б. а. в существенной мере основывается на клинических данных, анализ которых при необходимости дополняется специальными тестами и аллергологическим обследованием.

Аспириновая астма предполагается с высокой вероятностью в случае четкой связи приступов с приемом аспирина или других нестероидных противовоспалительных средств, а также если астма является первым проявлением непереносимости этих препаратов, особенно у женщин старше 30 лет, не имеющих атопии в личном и семейном анамнезе и страдающих пансинуситом или полипозом носа, дополняющим аспириновую триаду. Диагноз более достоверен, если в период приступов Б. а. обнаруживается нормальный уровень lgE в крови при наличии эозинофилии крови. В сомнительных случаях в специализированных учреждениях иногда проводят провокационный пероральный тест с ацетилсалициловой кислотой (в минимальных дозах), но широкое применение этого теста нельзя рекомендовать из-за возможности тяжелых реакций.

Астму физического усилия устанавливают по данным анамнеза и результатам провокационного теста с дозированной (с помощью велоэргометра) физической нагрузкой, который обычно проводится в условиях стационара в фазе ремиссии болезни и при отсутствии противопоказаний (заболевания сердца, тромбофлебит нижних конечностей, высокая степень миопии и др.). Тест считается положительным, если в течение 20 мин после выполнения физического усилия ФЖЕЛ) и (или) мощность выдоха снижаются на 20% и более либо возникает клинически выраженный приступ удушья (обычно нетяжелый). Положительный тест является объективным показателем гиперреактивности бронхов и может быть использован для подтверждения диагноза Б. а. Отрицательный результат не исключает этого диагноза.

Атопическую Б. а. распознают по особенностям клинического течения, наличию сопутствующих проявлений атопии (поллиноза, атопического дерматита, пищевой аллергии и пр.), данным семейного и аллергологического анамнеза. Подтверждают диагноз выявлением у больного сенсибилизации реагинового типа (см. Аллергия ) и положительными результатами элиминационных тестов (прекращение контакта с подозреваемыми аллергенами), а также провокационных проб с определенными аллергенами. Для атонической Б. а. характерно повышенное содержание общего lgE в сыворотке, а также наличие аллергенспецифических lgE. Относительно часто отмечается снижение количества Т-лимфоцитов, особенно Т-супрессоров.

Инфекционно-зависимая Б. а. предполагается прежде всего в случаях проявления приступов удушья на фоне уже сформировавшихся хронического бронхита, хронической пневмонии или при наличии хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях. Однако во всех случаях необходимо дифференцировать инфекционно-зависимую и атопическую формы Б. а. В пользу инфекционно-зависимой Б. а. свидетельствуют замедленное начало и большая продолжительность приступов удушья, нередкая связь их учащения с перенесенной острой или обострившейся хронической респираторной инфекцией, склонность к развитию астматического статуса, отсутствие у больных сенсибилизации реагинового типа, положительные кожные и провокационные ингаляционные тесты с бактериальными аллергенами. Основные различия атопической и инфекционно-зависимой форм Б. а. приведены в таблице .

Бронхиальная астма относится к числу наиболее серьезных заболеваний дыхательной системы и имеет несколько разновидностей. Персистирующей формой бронхиальной астмы называется вид болезни, сопровождающийся постоянными проявлениями, в том числе регулярными спазмами бронхов.

В зависимости от тяжести бронхиальная астма подразделяется на интермиттирующую, то есть эпизодическую, и персистирующую – хроническую разновидность патологии. Такая болезнь может продолжаться годами, она характеризуется тяжелым течением со многими осложнениями и требует постоянного лечения.

При выставлении диагноза бронхиальной астмы слова «персистирующее течение» указывают на то, что патология хроническая, сопровождается регулярными спазмами бронхов. Является одной из распространенных и опасных форм этой болезни дыхательной системы.

Постоянные обострения, сопровождающие персистирующее течение астмы, возникают на фоне воспаления дыхательных путей, вызванного воздействием определенных раздражителей. В результате этого слизистая оболочка бронхов отекает и начинает активно вырабатывать повышенное количество слизистого секрета, необходимого для защиты.

В клиническую картину персистирующей бронхиальной астмы входят ощущение тяжести в области грудной клетки, приступы удушья, тяжелое дыхание, а также постоянный кашель. Больной не имеет возможности дышать полной грудью или полностью выдохнуть.

Заболевание развивается на протяжении многих лет, периоды ремиссии регулярно сменяются периодами обострения, доставляя человеку неприятные ощущения, мешая нормальной жизни.

Классификация персистирующей астмы

В зависимости от степени тяжести заболевания дыхательной системы выделяется несколько разновидностей персистирующей астмы, каждая из которых имеет характерные проявления и особенности течения:

• легкая;
• средняя;
• тяжелая.

При легкой персистирующей бронхиальной астме приступы удушья беспокоят пациента 1-2 раза на протяжении недели и 2-4 раза в месяц по ночам. Ежедневные приступы отсутствуют, если нет агрессивного воздействия внешних факторов. Приступы могут мешать жизни больного, нарушать сон.

В случае тяжести наблюдаются следующие симптомы: ночные приступы чаще 1-2 раз в неделю, дневные приступы могут возникать несколько раз на протяжении 7 дней. Человек не может вести активную, полноценную жизнь, так как у него нарастают проявления дыхательной недостаточности.

Тяжелая форма заболевания астмы сопровождается регулярными удушающими приступами, которые могут беспокоить пациента каждый день и ночь. Физическая активность резко ограничена. Купирование удушья проводится при помощи специальных лекарственных препаратов.

Также выделяется понятие астматического статуса – патологического состояния, опасного для жизни человека. Чаще всего развивается резко и неожиданно, сопровождается тяжелыми приступами удушья, устойчивыми к медикаментозному лечению.

Для их купирования применяются лекарственные препараты из группы кортикостероидов. Лечение астматического статуса производится только в условиях стационара, так как данное состояние представляет серьезную угрозу для жизни больного.

Причины развития персистирующей астмы

Развитие персистирующей астмы связано с агрессивным воздействием определенных факторов окружающей среды и особенностями организма человека. К наиболее распространенным причинам данного заболевания относятся:

1. Наследственный фактор.
2. Аллергия.
3. Инфекционные болезни.
4. Ожирение различной степени.
5. Работа на вредных производствах.
6. Плохая экологическая обстановка.

Генетическая предрасположенность играет чрезвычайно важную роль в процессе формирования бронхиальной астмы персистирующего типа. В случае если у кого-нибудь из родителей диагностирована данная патология, вероятность ее развития у ребенка значительно повышается.

Аллергические реакции – одна из . Аллергены могут проникнуть в дыхательные пути как в домашней обстановке, так и на улице, в офисе или на производстве. К наиболее распространенным аллергенам относятся продукты питания, лекарственные препараты, шерсть домашних животных, косметика или средства бытовой химии, частицы пыли, табачный дым, парфюмерия.

Такие инфекционные заболевания, как бронхит, пневмония, ОРВИ или грипп, оказывают негативное воздействие на ослабленный организм аллергика, что может стать причиной развития очередного удушающего приступа, для снятия которого применяются лекарственные средства.

Клиническая картина

При персистирующем течении бронхиальной астмы наблюдается ярко выраженная клиническая картина, поэтому диагностика заболевания не вызывает больших трудностей.

Основные симптомы заболевания:

• удушье, тяжелое дыхание;
• ощущение тяжести в области бронхов и грудной клетки;
• хрип и свистящие звуки, появляющиеся во время выдоха;
• непродуктивный кашель лающего типа;
• нарушения сна из-за обострения приступов именно в это время;
• чрезмерная бледность кожных покровов;
• набухание кровеносных сосудов на шее.

Приступы удушья отличаются периодичностью – они могут беспокоить пациента как несколько раз в месяц, так и каждый день. Заболевание характеризуется нарастающим обострением симптоматики, но независимо от степени тяжести бронхиальной астмы сами признаки патологии всегда одинаковые. Усугубить клиническую картину может неправильно подобранное или несвоевременное лечение.

Методы диагностики

Основные методы диагностики, применяемые при персистирующей астме, — проведение осмотра пациента и сбор анамнеза заболевания. В большинстве случаев симптоматика патологии ясно указывает на наличии у пациента бронхиальной астмы.

Дополнительные диагностические мероприятия:

1. Лабораторный анализ крови.
2. Исследование мокроты, отделяемой при кашле.
3. Проведение электрокардиографии.
4. Спирометрия, то есть изучение функции внешнего дыхания.
5. Рентгенография органов грудной клетки.

При подозрении на аллергическое происхождение персистирующей бронхиальной астмы больного обследует аллерголог, который устанавливает, какой именно аллерген спровоцировал развитие заболевания.

Лечение

Персистирующая астма лечится при помощи различных лекарственных препаратов, которые подбираются индивидуально в зависимости от особенностей развития и степени тяжести заболевания.

Бронхиальная астма легкого течения купируется кортикостероидами, предназначенными для ингаляционного применения, а также бронхолитиков, которые устраняют симптомы заболевания. Астматикам, у которых диагностирована патология средней степени тяжести, назначаются бета-агонисты короткого действия для срочной помощи при удушье и агонисты длительного действия для предотвращения дневных и ночных приступов.

При тяжелой форме заболевания дыхательной системы применение ингаляционных кортикостероидов комбинируется с одновременным приемом лекарственных препаратов в форме таблеток. Но так как такие медикаменты со временем могут вызывать привыкание, их дозировка постепенно увеличивается. Купирование аллергических проявлений проводится посредством приема антигистаминных препаратов.

Профилактика

Для того чтобы предотвратить заболевание бронхиальной астмой, необходимо соблюдать несколько важных рекомендаций.

Аллергикам не рекомендуется содержать домашних животных, так как их шерсть является одним из основных аллергенов, провоцирующих развитие и обострение персистирующей бронхиальной астмы. Также необходимым считается отказ от курения – как активного, так и пассивного.

Очень полезно регулярно совершать пешие прогулки на свежем воздухе, подальше от шумных трасс и вредных производств. Выполнение упражнений дыхательной гимнастики помогает улучшить работу бронхов и легких, а также предотвратить наступление удушающего приступа.

Персистирующая бронхиальная астма – это одно из наиболее тяжелых заболеваний дыхательной системы, которое сопровождается приступами удушья, сильного кашля, нарушениями сна. Лечение болезни легкой и средней степени тяжести разрешается проводить дома.

Патология, протекающая в тяжелой форме, лечится только в условиях стационара, так как представляет серьезную опасность для жизни пациента.