Az akut hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy olyan betegsége, amely a hasnyálmirigy szövetének lipolitikus és aktivált proteolitikus enzimek általi autolízise eredményeként jelentkezik, és sokféle változásban nyilvánul meg - az ödémától a fokális vagy kiterjedt vérzéses nekrózisig.

Etiológia és patogenezis. Az akut pancreatitis patogenezise nem teljesen ismert. A fő etiológiai tényező a hasnyálmirigy parenchyma autolízise, ​​amely általában az exokrin funkció hiperstimulációja, a nyombél fő papillája ampullájának részleges elzáródása, a Wirsung-csatornában megnövekedett nyomás és a Wirsung-csatorna epe refluxa hátterében fordul elő. Az akutan kialakuló intraductalis hipertónia a terminális csatornák falának károsodását és fokozott permeabilitását okozza. Feltételeket teremtenek az enzimek aktiválásához, a csatornákon túli felszabadulásához, a parenchyma beszivárgásához és a hasnyálmirigy-szövet autolíziséhez.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladást gyakran a túlzott alkoholfogyasztás és a zsíros ételek okozzák.

Az intraduktális hipertónia okától függően epeúti és alkoholos pancreatitist különböztetnek meg. Az ilyen típusú hasnyálmirigy-gyulladások az összes hasnyálmirigy-gyulladás 90%-át teszik ki. Mindegyikük bizonyos jellemzőkkel rendelkezik a betegség klinikai lefolyásában és kimenetelében. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának ritkább okai közé tartoznak a nyitott és zárt hasi sérülések, a mirigyszövet intraoperatív károsodása, a hasi aorta zsigeri ágainak ateroszklerotikus elzáródása, a portális hipertónia és bizonyos gyógyszerek (kortikoszteroidok, ösztrogén fogamzásgátlók és tetraciklin antibiotikumok).

A hasnyálmirigy-sejtek és a hasnyálmirigy-lebenyeket körülvevő szövetek nekrózisa a folyamat legelején lipáz hatására következik be. A lipáz behatol a sejtbe, és az intracelluláris triglicerideket hidrolizálja zsírsavakká. A sérült mirigysejtekben intracelluláris acidózis alakul ki 3,5-4,5 pH-eltolódással. Acidózis esetén az inaktív tripszinogén aktív tripszinné alakul, amely aktiválja a foszfolipáz A-t, felszabadítja és aktiválja a lizoszomális enzimeket (elasztáz, kollagenáz, kimotripszin stb.). A foszfolipáz A és a lizolecitin tartalma a hasnyálmirigy szövetében akut pancreatitis során jelentősen megnő. Ez jelzi a mirigyszövet autolízisében betöltött szerepét. A lipolitikus, aktivált proteolitikus enzimek hatására a hasnyálmirigy parenchyma zsírelhalásában mikroszkopikus vagy makroszkóposan észrevehető gócok jelennek meg. Ennek fényében az elasztáz lizálja a venulák falát és az interlobuláris kötőszöveti válaszfalakat. Ennek eredményeként kiterjedt vérzések lépnek fel, és a zsíros hasnyálmirigy-nekrózis vérzéssé alakul át. A leukociták az elsődleges nekrózis gócaihoz rohannak. A leukociták felhalmozódása a nekrózis gócai körül védő gyulladásos reakció kialakulását jelenti, hyperemia és ödéma kíséretében. A nekrózis gócainak körülhatárolására és a nekrotikus szövetek eltávolítására a makrofágok, leukociták, limfociták és endoteliális sejtek gyulladásgátló és gyulladásgátló interleukineket és reaktív oxigéngyököket választanak ki. A reakció eredményeként a kis nekrózis gócok elhatárolódnak, ezek lízisen mennek keresztül, majd a bomlástermékek eliminálódnak. Ezek a folyamatok mérsékelt helyi reakciót okoznak a szervezetben a gyulladásra.

Kiterjedt nekrózis esetén a makrofágok, a neutrofil leukociták és a limfociták túlzottan stimulálódnak, az interleukinok és az oxigéngyökök termelése fokozódik, és túlmutat az immunrendszer irányításán. A pro- és gyulladásgátló interleukinok aránya megváltozik. Nemcsak a mirigyszövetet, hanem más szerveket is károsítják. A szöveti nekrózist nem annyira maguk az interleukinok, hanem a reaktív oxigéngyökök, a nitrogén-monoxid (NO) és a legagresszívebb peroxinitril (ONOO) okozzák. Az interleukinok csak előkészítik ehhez a terepet: csökkentik a vénás hajszálerek tónusát, növelik áteresztőképességüket, hajszálér-trombózist okoznak.

A mikroérrendszer változásait túlnyomórészt a nitrogén-monoxid okozza. A gyulladásos reakció előrehalad, a nekrózis zóna kitágul. A gyulladásra adott helyi reakció szisztémássá válik, és szisztémás reakció a gyulladásos szindrómára alakul ki.

Osztályozás. A hasnyálmirigyben bekövetkezett változások természete alapján a következőket különböztetjük meg:

Ödémás vagy intersticiális hasnyálmirigy-gyulladás;

zsíros hasnyálmirigy nekrózis,

Hemorrhagiás hasnyálmirigy nekrózis.

A hasnyálmirigy-gyulladás ödémás vagy abortív formája a hasnyálmirigy-sejtek kisebb, mikroszkopikus károsodásának hátterében alakul ki. Az ödémás fázis 1-2 napon belül nekrózis fázisba fordulhat. Progresszív hasnyálmirigy-gyulladás esetén zsíros hasnyálmirigy-elhalás alakul ki, amely a vérzések kialakulásával vérzésessé válik, kiterjedt ödéma kialakulásával a retroperitoneális szövetben és vérzéses effúzió megjelenésével a hasüregben (pancreatogén aszeptikus peritonitis). Egyes esetekben a hasnyálmirigy-gyulladás vegyes formái figyelhetők meg: vérzéses hasnyálmirigy-gyulladás zsírelhalás gócokkal és zsíros hasnyálmirigy-nekrózis vérzésekkel.

A folyamat mértékétől függően fokális, részösszeg és teljes pancreas nekrózist különböztetnek meg.

A klinikai lefolyás szerint a betegség abortívra és progresszívre oszlik.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás súlyos formáinak lefolyásának fázisai szerint megkülönböztetik a hemodinamikai zavarok időszakát - pankreatogén sokk, a belső szervek funkcionális elégtelensége (diszfunkciója) és a gennyes szövődmények időszaka, amely 10-15 nap után következik be.

Klinikai kép és diagnózis. A betegség kezdeti szakaszában (1-3 nap), mind a hasnyálmirigy-gyulladás ödémás (abortusz) formájával, mind a progresszív hasnyálmirigy-gyulladással a betegek éles, állandó, hátba sugárzó fájdalomról panaszkodnak az epigasztrikus régióban (övző fájdalom), hányinger és ismételt hányás.

A betegség kezdeti szakaszában az objektív adatok nagyon szűkösek, különösen az ödémás formában: a bőr sápadtsága, a sclera enyhe sárgasága (epeúti hasnyálmirigy-gyulladással), enyhe cianózis. A pulzus normális vagy felgyorsult, a testhőmérséklet normális. A nekrózis gócainak fertőzése után megnő, mint minden gennyes folyamat esetében.

A has általában puha, minden része részt vesz a légzésben, és néha puffadás figyelhető meg. Shchetkin-Blumberg tünete negatív. A súlyosan beteg betegek megközelítőleg 1-2%-ánál kékes, esetenként sárgás árnyalatú foltok (Gray Turner-tünet) és a hasnyálmirigyben és a retroperitoneális szövetben felszívódó vérzések nyomai jelennek meg a has bal oldalfalán, ami vérzéses pancreatitisre utal. Ugyanezek a foltok figyelhetők meg a köldök területén (Kuplen-jel). Az ütőhangszerek magas timpanitist mutatnak ki a has teljes felületén - a bélparézis a retroperitoneális szövet irritációja vagy flegmonája vagy egyidejű hashártyagyulladás miatt következik be. Ha jelentős mennyiségű váladék halmozódik fel a hasüregben, a has lejtős részein ütőhang tompa, ami könnyebben észlelhető, ha a beteg az oldalára helyeződik.

A has tapintása során fájdalmat észlelnek az epigasztrikus régióban. A hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának kezdeti időszakában nincs feszültség a hasizmokban. Csak néha észlelhető ellenállás és fájdalom az epigastriumban azon a területen, ahol a hasnyálmirigy található (Kerte-tünet). A bal oldali csigolyaszögben (a hasnyálmirigy farkának kiemelkedése) végzett tapintás gyakran fájdalmas (Mayo-Robson jel).

A legtöbb beteg mentális zavart tapasztal: izgatottság, zavartság, melynek zavarának mértékét Glasgow-skála pontszámokkal kell meghatározni.

A funkcionális májbetegségek általában a bőr icterikus elszíneződésében nyilvánulnak meg. A közös epevezeték tartós elzáródása esetén obstruktív sárgaság lép fel, a bilirubin, a transzaminázok szintjének növekedésével és a máj megnagyobbodásával. Az akut hasnyálmirigy-gyulladást az amiláz és a lipáz szintjének emelkedése jellemzi a vérszérumban. Jelentősen megnő az amiláz (diasztáz) koncentrációja a vizeletben, valamint a hasi és pleurális üregek váladékában. Teljes hasnyálmirigy-nekrózis esetén az amiláz szintje csökken. A hasnyálmirigy-gyulladás korai diagnózisának specifikusabb vizsgálata a vérszérum tripszin, achimotripszin, elasztáz, karboxipeptidáz és különösen a foszfolipáz A meghatározása, amely kulcsszerepet játszik a hasnyálmirigy-nekrózis kialakulásában. Meghatározásuk összetettsége azonban gátolja e módszerek széles körű alkalmazását.

Ultrahangvizsgálat. Az ultrahang jelentős segítséget nyújt a diagnózisban, lehetővé téve az etiológiai tényezők (cholecysto- és choledocholithiasis) megállapítását, a hasnyálmirigy duzzanatának és megnagyobbodásának, a gáz és folyadék felhalmozódását a kitágult bélhurokban. A hasnyálmirigy-ödéma jelei a térfogat növekedése, a mirigyszövet echogenitásának csökkenése és a jelvisszaverődés mértékének csökkenése. A hasnyálmirigy nekrózisa esetén homályosan korlátozott echogenitású területek vagy a visszhangjel teljes hiánya észlelhető.

A számítógépes tomográfia pontosabb módszer az akut pancreatitis diagnosztizálására, mint az ultrahang. Végrehajtásának nincs akadálya. A diagnózis megbízhatósága nő intravénás vagy orális kontrasztanyaggal történő fokozással. A továbbfejlesztett komputertomográfia pontosabban azonosítja a mirigy diffúz vagy lokális megnagyobbodását, ödémát, nekrózis gócokat, folyadékfelhalmozódást, a peripancreas szövet változásait, a hasnyálmirigyen kívüli „elhalás útjait”, valamint a tályogok és ciszták formájában jelentkező szövődményeket.

A mágneses rezonancia képalkotás egy fejlettebb diagnosztikai módszer. A számítógépes tomográfiás vizsgálathoz hasonló információkat nyújt.

A röntgenvizsgálat a legtöbb betegnél kóros elváltozásokat tár fel a hasüregben: a keresztirányú vastagbél izolált tágulatát, a hasnyálmirigy melletti jejunum és duodenum szegmenseit, esetenként radiopaque köveket az epevezetékekben, a hasnyálmirigyben, vagy kalcium lerakódást a hasnyálmirigyben. a parenchimája.

Az esophagogastroduodenoscopiát az akut eróziókból és fekélyekből származó gyomor-bélrendszeri vérzések esetén végezzük, amelyek az akut (leggyakrabban destruktív) hasnyálmirigy-gyulladás szövődményei. A retrográd hasnyálmirigy-kolangiográfia akut pancreatitisben ellenjavallt, mivel ez az eljárás tovább növeli a nyomást a fő hasnyálmirigy-csatornában.

A laparoszkópia tisztázatlan diagnózis esetén javasolt, ha akut hasnyálmirigy-gyulladás kezelésére laparoszkópos drén beépítése szükséges. A laparoszkópia lehetővé teszi a steatonecrosis gócainak (sztearinfoltok), a hashártya és az epehólyag gyulladásos elváltozásainak megtekintését, a kisebb omentum üregébe való behatolást és a hasnyálmirigy vizsgálatát, a váladék kiáramlására szolgáló lefolyók felszerelését és a kisebb omentum üregének mosását. .

Kezelés. Az elsődleges cél az Oddi záróizom fájdalmának és görcsének enyhítése. Ebből a célból nem kábító hatású fájdalomcsillapítókat, görcsoldókat és antikolinerg szereket írnak fel. Ha szilárd bizalom van a diagnózisban, megengedett a kábító fájdalomcsillapítók alkalmazása. Az Oddi záróizom görcsöt okozó morfium gyógyszerek alkalmazása elfogadhatatlan. Fájdalomcsillapítás céljából glükóz-novokain keveréket (10 ml 1%-os novokain oldat és 400 ml 5%-os glükóz oldat) intravénásan is beadnak. A peridurális érzéstelenítésnek van a legjobb fájdalomcsillapító hatása.

A mirigy exokrin funkciójának hormonális stimulációjának megakadályozása érdekében a szájon át történő táplálékfelvételt teljesen meg kell szüntetni. A gyomortartalom nasogastricus szondán keresztül történő folyamatos leszívása is javallott. A hasnyálmirigy-gyulladás kezelésében fontos szerepet játszik a gyomor szekréciós funkciójának gátlása H2-hisztamin receptor blokkolók, antacidok és antikolinerg szerek (gasztrocepin, atropin) segítségével.

A hasnyálmirigy exokrin funkciójának gátlásának hatékonyabb eszközei a citosztatikumok (5-fluorouracil, ciklofoszfamid), a szintetikus neuropeptidek (dalargin), a szomatosztatin szintetikus analógjai (sandostatin, stylamine, oktetrid).

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás első fázisában az enzimatikus toxémia leküzdésére proteázgátlókat (trasylol, contrical, gordox stb.) alkalmaznak. Ezek a gyógyszerek gátolják a proteolitikus enzimeket és a kallikreint, és ezáltal csökkentik a mérgezést. Az elmúlt években használatuk hatékonysága és célszerűsége megkérdőjeleződött.

A vértérfogat korrekciója érdekében kolloid és krisztalloid oldatok oldatait intravénásan adják be a központi vénás nyomás és az óránkénti diurézis szintjének szabályozása mellett. A kolloid és krisztalloid oldatok arányának körülbelül 1:1-nek kell lennie.

A parenterális táplálás a kezelés kötelező eleme, mivel az orális táplálást 3-5 napig leállítják. A páciens testének energiaszükségletét (30 kalória naponta 1 testtömeg-kilogrammonként, majd 60 kalóriára 1 testtömegkilogrammra emelve) a glükóz inzulinnal készült koncentrált oldatainak, fehérje-hidrolizátumoknak, oldatoknak adásával biztosítják. aminosavakból

A méregtelenítéshez gyakran alkalmazzák a kényszerdiurézist. A keringő vér mennyiségének infúziós terápia alkalmazásával történő normalizálása után diuretikumokat (Lasix, furoszemid) adnak be. Ugyanakkor a méreganyagok, a fehérje bomlástermékei és az enzimek a vizelettel ürülnek ki.

A peritoneális mosást nem csak diagnózisra, hanem a hasnyálmirigy-elhalás (leggyakrabban vérzéses) kezelésére is használják. Ezzel egyidejűleg a proteolitikus és lipolitikus enzimekben, citokinekben, kininekben és más toxikus anyagokban gazdag váladékot, az olvadt nekrotikus szövetek termékeit eltávolítják a hasüregből. A peritoneális mosás megakadályozza a mérgező termékek felszívódását, és csökkenti a méreganyagok hatását a parenchymás szervekre.

A peritoneális öblítéshez laparoszkópos vezérlés mellett a hasüreg felső szintjébe, a medenceüregbe és a jobb oldalsó csatornába dréneket szerelnek fel. Az oldatot a felső csatornákon keresztül a hasüregbe fecskendezik, az alsókon keresztül a folyadékot kiengedik. Ebben az esetben szükséges a bejövő és kimenő folyadék egyensúlyának monitorozása, a központi vénás nyomás monitorozása, valamint az esetleges tüdőszövődmények előrejelzése.

A mikrokeringés javítására, beleértve a hasnyálmirigyet is, a reopoliglucint kis dózisú heparint adnak be, és szabályozott hemodilúciót alkalmaznak.

A hasnyálmirigy-elhalás antibakteriális terápiáját mind a nekrózis gócainak fertőzésének megelőzésére, mind a már kialakuló fertőzés kezelésére végezzük. Előnyben részesülnek a széles spektrumú antibiotikumok (3-4. generációs cefalosporinok, karbopenemek, aminoglikozidok), amelyek elnyomják a gram-pozitív és gram-negatív mikroflóra kialakulását. Az antibakteriális terápia kötelező összetevője a metronidazol (Flagyl) adása, amely szelektíven befolyásolja a nem-klostridiális mikrobiális flórát.

A műtéti kezelés indikációi: 1) a diagnózis bizonytalansága; 2) másodlagos fertőzések kezelése (akut hasnyálmirigy-gyulladás és destruktív epehólyag-gyulladás kombinációja, nekrotikus mirigyszövet fertőzése, fekélyek a retroperitoneális szövetben, kiterjedt gennyes peritonitis, tályogok a hasüregben, ha ultrahangos irányítás mellett perkután drenázs kezelés nem lehetséges) ; 3) a beteg állapotának progresszív romlása a megfelelő intenzív kezelés ellenére (beleértve a hasüreg laparoszkópos mosásának sikertelenségét), masszív arrozív vérzés.

A sebészeti kezelés célja a fertőzött nekrotikus szövet eltávolítása a gennyedés kialakulása előtt, a hasüreg optimális elvezetése a hashártyagyulladás kezelésére, vagy a nagy mennyiségű hasnyálmirigy enzimeket tartalmazó folyadék eltávolítása.

Súlyos többszörös fokális hasnyálmirigy-elhalás esetén peritonitissel kombinálva szakaszos necrectomia, azaz programozott hasüreg-revízió és öblítéshez folyamodnak. Ezzel a módszerrel a sebet nem zárják szorosan, hogy megteremtsék a feltételeket a peritoneális váladék kiáramlásához a kötszerbe. A beteg állapotától és a műszeres kutatási módszerek (ultrahang vagy CT) adataitól függően 1-2 nap elteltével a seb felnyílik, vizsgálatot végeznek a nekrózis gócainak eltávolításával és a hasüreg ismételt mosásával.

Fokális hasnyálmirigy-nekrózis esetén a hasnyálmirigy farkának területén és a komplex intenzív kezelés sikertelensége esetén a mirigy disztális reszekciója lehetséges. Ritka esetekben teljes hasnyálmirigy-nekrózis esetén korábban teljes vagy szubtotális pancreatectomiát végeztek. Ez a műtét azonban nagyon traumatikus, és magas posztoperatív mortalitás kíséri, ezért az ilyen típusú beavatkozást elhagyták.

Az elmúlt években a klinikai gyakorlatba bevezették a hasnyálmirigy-nekrózis és szövődményei „zárt” kezelésének minimálisan invazív módszereit. Különféle, korábban széles laparotomiával végzett sebészeti beavatkozások (cholecystostomia, omentalis bursa, hasüreg, retroperitoneális szövet, tályogok és hamis ciszták elvezetése) végezhetők perkután ultrahang vagy számítógépes tomográfia vezérlése mellett. Az így telepített lefolyókon keresztül a gennyes üregek, ciszták tartalma leszívható, az üregek lemoshatók, antibakteriális gyógyszerek adhatók be. Ez a technika kevésbé traumás, a betegek könnyebben tolerálható, kevesebb szövődmény és alacsonyabb posztoperatív mortalitás kíséri.

AKUT HASNYÁLMIRIGY

ICD-10 kód

K85. Akut hasnyálmirigy.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy akut megbetegedése, amelyet a szervben elhalás és vérzés kísér, amelyet enzimatikus autolízis okoz.

Gyermekeknél az akut hasnyálmirigy-gyulladás ritka, prevalenciája az összes műtéti betegség 0,4-1,0%-a.

Etiológia és patogenezis

A betegség okai a zsíros ételek fogyasztása, ami a hasnyálmirigy hiperstimulációját okozza, az alkoholfogyasztás, a cholelithiasis (GSD), ami a hasnyálmirigy-csatorna elzáródásához vezet. Ritkábban számítanak etiológiai tényezőnek az anyagcsere, gyógyszer okozta károsodások, veseelégtelenség, fertőzések (mumpsz, Coxsackie vírus B típusú, citomegalovírus, bárányhimlő, hepatitis B), sebészeti beavatkozások.

A betegség a zimogén szemcsék korai aktiválódása miatt következik be, amelyek felszabadítják a foszfolipáz A és lipáz lipolitikus enzimeket, amelyek megemésztik a hasnyálmirigy sejtjeit, ami zsíros hasnyálmirigy-nekrózis kialakulásához vezet. Ha a lipáz által károsított pancreatocytákban a szabad zsírsavak felhalmozódása következtében a pH 3,5-4,5-re tolódik el, akkor az intracelluláris tripszinogén tripszinné alakul. A tripszin aktiválja a lizoszómális enzimeket és proteinázokat, ami a hasnyálmirigy-sejtek proteolitikus nekrobiózisához vezet. Az elasztáz lizálja az erek falát és az interlobuláris kötőszöveti hidakat. Ez hozzájárul az enzimatikus autolízis (önemésztés) gyors terjedéséhez a hasnyálmirigyben és azon túl, azaz. Az akut pancreatitis egy toxikus enzimpátia (5-1. ábra). A kiváltó mechanizmus az aktivált hasnyálmirigy enzimek felszabadulása, amelyek általában inaktív proenzimek formájában vannak jelen a hasnyálmirigy acinus sejtjeiben. A betegség súlyossága a felszabaduló proteolitikus enzimek és antiproteolitikus faktorok egyensúlyától függ. Ez utóbbiak közé tartozik a hasnyálmirigy-tripszint gátló intracelluláris fehérje, valamint a keringő β2-makroglobulin, α-1-antitripszin és C1-észteráz inhibitorok.

táblázatban Az 5-1. ábra az akut pancreatitis klinikai és morfológiai osztályozását mutatja be.

5-1. táblázat. Az akut pancreatitis klinikai és morfológiai osztályozása

Rizs. 5-1. Az akut pancreatitis patogenezise

Klinikai kép

A betegség természetétől és lefolyásától függetlenül a hasnyálmirigy-gyulladásnak számos közös klinikai megnyilvánulása van, amelyek a következő szindrómákba sorolhatók:

Fájdalmas;

Gyomorbajos;

Exokrin elégtelenség;

Endokrin elégtelenség.

Fájdalom szindróma a felső hasban, a test középvonalától balra és jobbra fellépő fájdalom jellemzi, amely a hát alsó részébe, bal lábába sugárzik, körbefutó jellegű. A fájdalom felerősödik bármilyen étel elfogyasztásakor, enyhül az éhség, a hideg és a pihenés. A fájdalom intenzitása változó lehet, de leggyakrabban erős, több órán át tart, és nehezen csillapítható.

Dyspeptikus szindróma hányinger, hányás, amely nem hoz enyhülést, és puffadás nyilvánul meg.

Exokrin (exokrin) elégtelenség szindróma emésztőenzimek hiányával jár: amiláz (amilorhea - keményítő kiválasztódás a széklettel), tripszin (creatorhea - emésztetlen izomrostok), lipáz (I. típusú steatorrhea - több mint 9% semleges zsír kiválasztása, ha a napi étrend 100 g zsír) és adatkoprogramok szerint határozzuk meg. A polifekális szám (több mint 400 g/nap) jellemző. Nincs II-es típusú steatorrhea - nagy mennyiségű zsírsav felszabadulása (a vékonybél patológiája).

Endokrin (intraszekréciós) elégtelenség szindróma hiperglikémia és ketózis formájában nyilvánul meg.

A proteáz-antiproteáz rendszer egyensúlyának megváltozása következtében szisztémás gyulladásos válasz (SIRS) alakul ki. rendszer gyulladásos válasz szindróma), többszörös szervi elégtelenséget okoz (például kiterjedt trauma, égési sérülések, szepszis esetén), amelynek fő megnyilvánulásai a következők:

Légzési elégtelenség;

artériás hipotenzió;

Prerenalis azotemia;

Tubuláris nekrózis;

Disszeminált intravaszkuláris koaguláció

(JÉG);

Hasnyálmirigy sokk.

Diagnosztika

Az általános vérvizsgálat nem specifikus változásokat tár fel: leukocitózis, neutrophilia, fokozott ESR.

A biokémiai vizsgálatok közé tartoznak az indikátor (amiláz, transzaminázok) és a patogenetikai (lipáz, tripszin) tesztek. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás során az amiláz aktivitása a vérben meredeken növekszik. A vizelettel ürülő amilázt diasztáznak nevezik, szintje is megemelkedik, a legnagyobb amiláz és diasztaszuria pedig a mumpsz fertőzésnél jelentkezik.

A vérszérumban lévő foszfolipáz A2 aktivitása alapján értékelik a tüdő rendellenességeit; a szérum ribonukleáz (RNáz) szintje szerint - az akut destruktív pancreatitis fázisa. Az alkalikus foszfát, a transzaminázok és a bilirubin növekedése az epeúti elzáródás diagnosztikai kritériuma.

Egyéb biokémiai jelek a hiperkoagulálhatóság, a hipoproteinémia és a megnövekedett karbamidszint. A hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő gyermekek 15%-ánál alakul ki hypocalcaemia, és akár 25%-ánál hiperglikémia alakul ki akut roham során.

Az akut pancreatitis kedvezőtlen prognosztikai jelei:

. leukocytosis több mint 15 000x10 9 /l;

Hiperkoaguláció (fibrinogén >6 g/l);

amilasemia >6 normál;

Amylosuria >4 normál;

Hyperbilirubinémia > 4 norma;

Hiperglikémia > 2 norma;

A karbamid növekedése > 2 norma;

Hipoproteinémia<60 г/л.

Fontos diagnosztikai kritérium a monoklonális antitestek felhasználásával végzett vizsgálat, amely kimutatja az elasztáz-1 aktivitás csökkenését a székletben. Indikátorok: normál - 200 mcg/g széklet vagy több; mérsékelt, enyhe fokú exokrin elégtelenség - 100-200; súlyos fokozat - kevesebb, mint 100 mcg / g széklet.

A műszeres diagnosztika magában foglalja a hasnyálmirigy ultrahangját (csökkent echogenitás - ödéma, fokozott echogenitás - kötőszöveti proliferáció), MRI és CT. Utóbbi előnye az ultrahanggal szemben, mivel jobb specifikus megjelenítést biztosít a hasnyálmirigy-szövetekről és a retroperitoneális képződményekről. Lehetővé teszi a szöveti anyagcsere szintjének felmérését, az ischaemia jelenlétét, a pancreatocyták nekrózisát, a hasnyálmirigy környező szöveteiben lévő folyadékot akut pancreatitisben (5-2. ábra, a), míg például krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban többszörös meszesedések (5. ábra -2, b).

Rizs. 5-2. CT-vizsgálat: a - akut hasnyálmirigy-gyulladás (a nyilak jelzik a folyadék felhalmozódását a környező szövetekben); b - krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (a nyíl többszörös meszesedést jelez a hasnyálmirigyben)

A felső gasztrointesztinális traktus endoszkópos vizsgálata az akut hasnyálmirigy-gyulladás további műszeres kutatási módszere, és a gyomor és a nyombél betegségeinek differenciáldiagnózisára használják.

A laparoszkópia lehetővé teszi a betegség formájának és típusának tisztázását, a hasnyálmirigy-gyulladás, a parapancreaticus infiltrátum és az egyidejű destruktív kolecisztitisz diagnosztizálását.

Patomorfológia

Hasnyálmirigy-nekrózis esetén a hasnyálmirigy-szövet teljes hiánya - „mínusz szövet”: lebenyek, kötőszöveti septák stb. hiánya (autolízis); intersticiális ödéma, vérzések, zsír- és sejtelhalás (5-3. ábra, a). Az akut savós-gennyes hasnyálmirigy-gyulladást a mirigy stroma masszív leukocita infiltrációja, a gennyes tömegek felhalmozódása a nagy kiválasztócsatorna lumenében (5-3. ábra, b) jelenti.

Rizs. 5-3. A hasnyálmirigy-elhalás és a hasnyálmirigy-gyulladás patomorfológiája: a - hasnyálmirigy bruttó minta: hasnyálmirigy nekrózis; b - mikroszkópos minta: akut savós-gennyes hasnyálmirigy-gyulladás (hematoxilin-eozin festés; χ 100)

Megkülönböztető diagnózis

Az akut és krónikus pancreatitis radiológiai jellemzőit az ábra mutatja be. 5-2. A fő betegségek, amelyektől az akut pancreatitis megkülönböztethető:

akut kolecisztitisz, gyomorhurut, ételmérgezés, perforált gyomor- és nyombélfekély, akut vakbélgyulladás, bélelzáródás, vesekólika, szívinfarktus. Figyelembe kell venni a mesenterialis obstrukció, a méhen kívüli terhesség (serdülő lányoknál), az alsó lebeny tüdőgyulladás és a paranephritis lehetőségét.

Kezelés

Sürgősségi kórházi kezelés. A terápia összetett és konzervatív. Szigorú ágynyugalom és gyomorfájdalom van előírva.

Folyadékok (sóoldatok, 5-10% glükóz oldatok inzulinnal) parenterális adagolása 1-3 literig, kálium- és kalciumkészítmények, kis molekulatömegű plazmapótlók, fehérjekészítmények javallt.

Fermentémia és fermenturia esetén antienzim szerek (antikininek), például aprotinin (trasylol*, contrical*, gordox*) intravénás beadása javasolt, melynek dózisa a folyamat súlyosságától függ. Az antibakteriális terápiát szövődmények veszélye esetén végezzük.

A szabályozó peptidek és a szomatosztatinok hatékonyak. Az oktreotit (Sandostatin *) az RD-ben 50-100 mcg naponta 2-3 alkalommal szubkután, IM, IV 3-5 napig. Szükség esetén gyulladáscsökkentő, antihisztamin és vizelethajtó gyógyszereket írnak fel.

Antikolinerg, görcsoldó és ganglionblokkoló gyógyszereket is felírnak az Oddi záróizom fájdalmának és görcsének enyhítésére: drotaverin (no-shpa *), papaverin, mebeverin (duspatalin *), platifillin, atropin, ganglefen (gangleron *), metamizol-nátrium (analgin *, baralgin *). A platifillint 0,2% -os 10-es számú injekciós oldatban írják fel, tablettákban - 5 mg.

Az m-antikolinerg pirenzepin (gastrocepin *), amelyet 25 és 50 mg-os tablettákban írnak fel, gátolja a hasnyálmirigy funkcionális aktivitását. A 4-7 éves gyermekek 12,5 mg-ot (1/2 tabletta), 8-15 éves korig 25 mg-ot írnak fel naponta háromszor 2-3 hétig, fokozatos visszavonással.

Megelőzés

A másodlagos megelőzés magában foglalja a betegség etiológiai tényezőjének megszüntetését. Az akut pancreatitis utáni klinikai megfigyelés 5 évig folytatódik. 3 év elteltével a gyermeket éves vizsgálattal a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kockázati csoportjába helyezik át. Nagy jelentősége van a racionális táplálkozásnak, amely a fő élelmiszer-összetevők egyensúlyának elvén alapul, figyelembe véve a gyermekkor élettani jellemzőit. Teljesen ki kell zárni az alkoholt és az alkoholtartalmú italokat, korlátozni kell a tonikok, folyadékok használatát tartósítószerek és színezékek hozzáadásával. Különös figyelmet érdemelnek a gyakran beteg gyermekek, valamint az allergiás betegségekben szenvedők.

Előrejelzés

A prognózis súlyos, ha szövődmények alakulnak ki. A gyermekek akut, szövődménymentes hasnyálmirigy-gyulladása kedvező prognózisú lehet. Ezzel a formával a halálozási arány körülbelül 10%, és ritka esetekben, nekrotizáló vagy hemorrhagiás hasnyálmirigy-gyulladás esetén akár 90%. Az akut pancreatitis időszakos epizódjai krónikus hasnyálmirigy-gyulladáshoz vezetnek.

Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás

ICD-10 kódok

K86.1. Hasnyálmirigy-gyulladás.

K87. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás.

K86. Ismétlődő hasnyálmirigy-gyulladás.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy progresszív betegsége, amelyet a parenchyma irreverzibilis nekrotikus és gyulladásos-destruktív elváltozásainak növekedése jellemez, ami a szerv exokrin és endokrin funkcióinak tartós megzavarásához vezet.

A gyermekek hasnyálmirigy-gyulladásának prevalenciájára vonatkozó irodalmi adatok az emésztőrendszeri betegségek szerkezetében rendkívül ellentmondásosak (az összes gasztroenterológiai betegségben szenvedő beteg 5-25% -a).

Etiológia és patogenezis

A korai stádiumú, örökletes hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek azonosítása érdekében a családfa alapos elemzését végzik el. A hasnyálmirigy-gyulladás gyakran cisztás fibrózissal, Crohn-betegséggel, fekélyes vastagbélgyulladással és peptikus fekéllyel alakul ki. A gyermekek krónikus hasnyálmirigy-gyulladásának oka gyakran ismeretlen.

A hasnyálmirigy-gyulladás fő etiológiai tényezőjének a pancreatobiliaris traktus veleszületett (a Vater papilla szűkülete, duodenum anomáliája, arteriovenosus kompresszió) és szerzett (cholesterolitis, opisthorchiasis, echinococcosis) okozta elzáródását tekintik (5-4. ábra). Gyermekkorban a has tompa sérülése lehetséges ütközés, magasból való zuhanás (például hinta - a lengőülés gyomorba ütközik), vagy kerékpározás közben akadályba ütközés (kormánysérülés) következtében. Jelenleg az alkoholfogyasztás, beleértve a gyermekeket is, különösen fontos a hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásának okaként. A vírusfertőzések közül a mumpsz, a herpesz és a mononukleózis, a bakteriális fertőzések közül a yersiniosis, a szalmonellózis stb.

A nyomásnövekedés a vezetékrendszerben, ami szövetkárosodáshoz vezet és reakciókaszkádot vált ki, enzimek aktiválódását idézi elő a mirigyben. Jelentős szerepet játszanak a mikrokeringési rendszer változásai, amelyek végső soron a mirigysejtek hipoxiájához és a cAMP szintjének növekedéséhez vezetnek, ami viszont elősegíti a Ca 2 + -transzport aktiválását a sejtekbe. Ennek eredményeként

Rizs. 5-4. A krónikus pancreatitis patogenezise

a sejtek túlzott telítettsége kalciummal, túlzott felhalmozódása a mitokondriumokban, ami az oxidáció és a foszforiláció szétválásához vezet. Ezután következik a sejt deenergiás fázisa és a dystrophia folyamatainak növekedése.

Osztályozás

A hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisa a gastroduodenális patológia hátterében nagy nehézségeket okoz. Szerves elváltozások és hasnyálmirigy-hasi fájdalom megjelenése, valamint az amilázszint enyhe emelkedése esetén javasolt az Oddi diszfunkció, a hasnyálmirigy variáns záróizom diagnosztizálása. Az epeutak diszfunkcionális rendellenességei (K82.8) 2 típusra oszthatók: az epehólyag diszfunkciója és az Oddi-diszfunkciós záróizom. A „reaktív hasnyálmirigy-gyulladás” vagy a „diszpankreatizmus” kifejezéseket gyakran használják, bár ezek nem szerepelnek az ICD-10-ben. A gyermekek hasnyálmirigy-gyulladásának következő munkabesorolása használatos (5-2. táblázat).

táblázat 5-2. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás osztályozása gyermekeknél

Klinikai kép

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás súlyosbodása során a klinikai kép hasonló az akut hasnyálmirigy-gyulladáséhoz, függetlenül az etiológiától. Jelentős helyet foglalnak el a mérgezés tünetei és az asthenovegetatív megnyilvánulások: fokozott fáradtság, gyakori fejfájás, érzelmi labilitás, ingerlékenység. Egyes betegeknél a súlyos fájdalom szindrómát a testhőmérséklet több napig tartó emelkedése és a klinikai vérvizsgálat változásai kísérik.

Diagnosztika

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisa a következő jelek alapján történik.

A hasi fájdalom epizódok jelenléte több mint 1 évig, lokalizációval a bal felső negyedben, az epigastriumban, a hipochondriumtól a hipokondriumig terjedő csíkkal (övek).

A károsodott exokrin hasnyálmirigy-funkció jeleinek azonosítása.

A szerv szerkezetének változása ultrahang, CT vagy MRI, mágneses rezonancia cholangiopancreatográfia, retrográd cholangiopancreatography szerint.

Patomorfológia

A hasnyálmirigy krónikus gyulladásos folyamatát visszafordíthatatlan morfológiai változások jellemzik. A mirigyelemek (hasnyálmirigysejtek) sorvadása a csatornák tágulásával és kötőszövettel való helyettesítésével, meszesedéssel és cisztákkal jár. ábrán. Az 5-5. ábrák mikroszkópos képet mutatnak a stromában mérsékelt vegyes sejtes beszűrődésről és a kötőszövet proliferációjáról a septa mentén (stromafibrózis).

Megkülönböztető diagnózis

Hasonló tünetek számos betegségben figyelhetők meg, elsősorban a gyermekek leggyakoribb patológiájában -

életkor - krónikus gyomorhurut és/vagy krónikus gyomor-bél traktus. A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás felismerésében fontos a duodenum postbulbaris részének és a nagy nyombélpapillának (5-5. ábra, b) endoszkópos vizsgálattal, valamint a nyombélben mért nyomásméréssel meghatározott patológiája. CGD esetén a változások csak a gyomor és a nyombél nyálkahártyáját érintik.

Rizs. 5-5. A hasnyálmirigy-betegségek patomorfológiája: a - mikrolemez krónikus hasnyálmirigy-gyulladásra (hematoxilin-eozin festés; χ 250); b - az Oddi záróizmának anatómiai elemei; c - normál hasnyálmirigy acini; d - cisztás fibrózis; d - krónikus hasnyálmirigy-gyulladás (a nyilak az intercelluláris terek tágulását jelzik)

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás megkülönböztethető a cisztás fibrózistól, amelyben a csatornákban felhalmozódó nyálka viszkozitása megnő, a csatornák és végszakaszok tágulása pedig sorvadáshoz és rostos pótláshoz vezet (5-5. ábra, d). Hasnyálmirigy-gyulladás esetén az intercelluláris terek kitágulása figyelhető meg, ami az enzimek kifelé történő kibocsátását, az acinusok permeabilitásának megsértését, a sejtek zsíros degenerációját eredményezi (5-5. ábra, e) (összehasonlítás a norma - 5-5. ábra, c).

Kezelés

Egyénre szabott terápiás megközelítésre van szükség, de a terápia következő alapelvei általánosan elfogadottak:

Fájdalomcsillapítás;

A hasnyálmirigy funkcionális többi része;

A hasnyálmirigy csökkent szekréciós aktivitása;

Exokrin és endokrin elégtelenség korrekciója.

Az exacerbáció időszakában a gyermek kórházi tartózkodása, fiziológiás pihenés megteremtése és a beteg szerv kímélése javallt, amit ágynyugalom és koplalás kijelölése biztosít. A gyomortartalom folyamatos leszívása nasogastricus szondával javasolt.

A fájdalom megszüntetésére gyógyszerek, antikolinerg és görcsoldók, fájdalomcsillapítók,

a hasnyálmirigy szekréciójának blokkolók, antacidok, amelyek megszüntetik az Oddi záróizom görcsét, csökkentik az intraduktális nyomást és biztosítják a hasnyálmirigy-lé és az epe áthaladását a duodenumba.

Hagyományosan és sikeresen a hasnyálmirigy-gyulladás exacerbációja során antikolinerg szereket alkalmaznak a gyomor- és hasnyálmirigy-szekréció gátlására: 0,1% atropin oldat, 0,2% platifillin oldat, 0,1% metacin oldat stb.

Az utóbbi években modern antiszekréciós szereket alkalmaztak a gyomorszekréció elnyomására: PPI omeprazol, szelektív H2 receptor blokkolók (például famotidin). Az intravénás omeprazolt (Losec*) 20-40 mg-os dózisban írják fel 3-5 napig, majd 4-6 hétig váltson át orális omeprazolra (Omez*, Ultop*).

A sósav stimuláló hatásának csökkentése 3-4 hétig tartó antacid gyógyszerek (Almagel*, Maalox*, foszfalugel*, rutacid* stb.) felírásával érhető el.

A nyombél és az epeutak motoros működésének zavarai duodenostasis és hypomotor dyskinesia tüneteivel prokinetikumok (domperidon, cisaprid*) adásával enyhíthetők.

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás kezelésének egyik fő iránya a szabályozó peptidek alkalmazása - az endogén szomatosztatin analógjai, amelyek közé tartozik az oktreotid és a szomatosztatin - a hasnyálmirigy és a belek exokrin és endokrin szekréciójának humorális inhibitorai. Az oktreotid a hasnyálmirigy, a gyomor, a máj és a vékonybél szekréciójának kifejezett gátlását okozza, gátolja a motilitást, csökkenti az intraductalis magas vérnyomást és elnyomja a biológiailag aktív anyagok kiválasztását. Az oktreotid gyulladáscsökkentő hatása a sejtmembránok stabilizálásával, a citokinogenezis gátlásával és a prosztaglandin termeléssel is összefügg.

Az Octreotide (Sandostatin*) 0,01%-os oldata 50 vagy 100 mcg-os ampullákban kapható, a kezelés időtartama nem haladja meg az 5-10 napot. Az óvodáskorú gyermekek RD 25-50 mcg, iskolások számára - 75-100 mcg naponta 2-3 alkalommal. A gyógyszert intravénásan és szubkután adják be. A gyógyszer hatásának időtartama 10-12 óra, kifejezett mellékhatásokat nem észleltek.

Az aprotinin (contrical*, gordox*) antikinin gyógyszer jelenleg átadja helyét a szomatosztatin gyógyszereknek.

Az endogén mérgezés hátterében az anyagcserezavarok megszüntetésére irányuló infúziós terápia különösen fontos a hasnyálmirigy-gyulladás súlyos exacerbációjának időszakában. Ebből a célból a páciens dextránt (reopoliglucin*), 5%-os glükózoldatot, 10%-os albuminoldatot, frissen fagyasztott plazmát és glükozonos-kain keveréket kap.

Az exacerbáció enyhülésének időszakában a tápanyagbevitel korlátozása miatt fontos a táplálkozás támogatása - a parenterális és enterális táplálás előírása. A parenterális táplálásra szolgáló aminosavakat (aminosteril KE *, aminosol-neo* stb.), poliamint, elektrolit oldatokat intravénásan adják be, figyelembe véve a sav-bázis egyensúlyi mutatókat. Velük együtt zsíremulziókat használnak az aktív lipáz rögzítésére és a zsírsavhiány pótlására a vérben: intralipid * vagy lipofundin * 10-20% -os oldata heparinnal intravénásan, percenként 20-30 csepp sebességgel. 1-2 g zsír 1 testtömegkilogrammonként.

Az enterális táplálás elvégezhető gyógyászati ​​keverékekkel - fehérje-hidrolizátumokkal, mint az első életévben élő gyermekeknél, de hasnyálmirigy-gyulladás esetén ezek a keverékek bármely életkorban alkalmazhatók. A keverékeket intraduodenálisan, egy csövön keresztül, melegen adják be.

Az antibakteriális terápia a másodlagos fertőzés megelőzésére szolgál, ha fennáll a ciszták és fisztulák kialakulásának veszélye, a hashártyagyulladás és egyéb szövődmények kialakulása. Védett penicillinek (amoxiclav*, augmentin* 100 mg/kg IV) vagy harmadik generációs cefalosporinok (cefotaxim*, ceftriaxon* 50-100 mg/kg IM vagy IV) használatosak.

Proteolitikus és gyulladáscsökkentő hatású nátrium-pentoxilt használunk, naponta 3-szor 50-100 mg étkezés után 3-4 hétig, vérvétel ellenőrzése mellett.

Nehéz kérdés a hasnyálmirigy-elégtelenség kezelésében az enzimpótló terápia megválasztása (5-3. táblázat), amely a zsírok, fehérjék és szénhidrátok felszívódásának kiküszöbölésére irányul. Az éheztető diéta leállítása után előnyben részesítik a nem kombinált pankreatin készítményeket, majd 3-4 hét elteltével, amikor az exacerbáció lecseng, epesavakkal és/vagy hemicellulázzal kiegészített enzimeket alkalmaznak.

táblázat 5-3. Az enzimkészítmények osztályozása

Az enzimaktivitást a lipáz határozza meg. Az enzimeket napi 3-4 alkalommal, étkezés közben, 2-3 hetes tanfolyamokban, 3-4 hetes szünettel, évente összesen 4-5 alkalommal írják fel. A pankreatint 250 mg-os adagban 3 év alatti gyermekeknek írják fel, 1/2 tabletta, 3-7 éves korig - 1 tabletta, 8-9 éves korig - 1,5 tabletta, 10-14 éves korig - 2 tabletta 3-szor. nap. A 3500 egység lipolitikus aktivitású pankreatint (mezim forte *) tablettákban is felírják, az adagok megegyeznek a pankreatin adagjaival. A Mezim Forte 10 000*-ben (10 000 egység) a lipáz dózisa 3-szor magasabb, mint a Mezim Forte-ban.

A sok enzimkészítmény közül a mikrogranulált, saválló héjú enzimek fejtik ki a legjobb hatást: likreáz*, pancitrát*, Creon* stb. A 10 000 egységnyi kapszulában (lipáz) kiszerelt Creon* 150 mg nagy tisztaságú sertéspankreatint tartalmaz. A gyógyszert napi 1000 egység / kg dózisban írják fel hasnyálmirigy-gyulladásra. Creon * 25 000 és 40 000 egységet használnak cisztás fibrózis esetén. A Creon 10 000 2 év alatti gyermek számára 1/3 kapszula, 2-5 éves korig - 1/2 kapszula, 5 év felett - 1 kapszula naponta háromszor. Csecsemőknél 1/3-1/4 kapszulát (kényelmes, hogy egy jegyzetfüzet lapján négyzetre osztható, kiöntve a kapszulából) adjunk 120 ml tejtápszerhez, a napi adag nem több, mint 10 000 egység (1 kapszula ). Pancitrate* kapszulában 6 éves kortól írható fel. A Wobenzym*-ot 6 testtömeg-kilogrammonként napi 1 tabletta adagban írják fel, 3 adagra osztva.

A gyógyulási időszakban esszenciális foszfolipidek és egyéb májvédő szerek, vitamin komplexek, choleretic szerek (immortelle, choleretic tea, szorbit, xilit), kalcium-kiegészítők, antioxidánsok parenterális és orális alkalmazása javasolt. Széles körben alkalmazzák a fizioterápiát, a fizikoterápiát, valamint az alacsony és közepes mineralizációjú ásványvíz ivását. Súlyos fájdalom hátterében helyi hipotermiát írnak elő, és a fájdalom szindróma és az enzimaktivitás csökkenésével ultrahangot, diatermiát, induktotermiát, szinuszosan modulált áramokat, paraffint, ozokeritot írnak elő.

A legtöbb gyermeknél a komplex terápia lehetővé teszi a javulást és a károsodott funkciók kompenzálását.

Súlyos esetekben a szövődmények kialakulása miatt sebészi kezelést írnak elő, amelynek taktikáját sebésekkel közösen határozzák meg.

Megelőzés

A krónikus hasnyálmirigy-gyulladás megelőzése több szakaszból áll. Az alábbiakban bemutatjuk őket.

Előrejelzés

A prognózis kedvező, de a krónikus hasnyálmirigy-gyulladás elismert kockázati tényező a hasnyálmirigy-adenokarcinóma kialakulásában.

SZMOLENSZKI ÁLLAMI ORVOSI AKADÉMIA

ORVOSI KAR

KÓRHÁZI SEBÉSZETI OSZTÁLY

Módszertani értekezleten vitatták meg

(3. sz. jegyzőkönyv)

MÓDSZERTANI FEJLESZTÉS

A GYAKORLATI ÓRÁHOZ

Téma: "Akut hasnyálmirigy-gyulladás"

Módszertani fejlesztés

összeállított: A. A. Beskosny

MÓDSZERTANI FEJLESZTÉS

(diákoknak)

Téma: "Akut hasnyálmirigy-gyulladás"

Az óra időtartama - 5 óra

I. Óraterv

	A TEVÉKENYSÉG SZAKASZAI	Elhelyezkedés
	Részvétel a délelőtti konferencián A Kórházi Sebészeti Klinika orvosai	A tanszék konferenciaterme
	Szervezési rendezvények	Tanulószoba
	A témával kapcsolatos háttérismeretek ellenőrzése	Tanulószoba
	Beteg felügyelete	Kórházak, öltöző
	Felügyelt betegek elemzése	Tanulószoba
	Az óra témájának megbeszélése	Tanulószoba
	Az anyagfelszívódás szabályozása	Tanulószoba
	Teszt tudáskontroll	Tanulószoba
	Szituációs problémák megoldása	Tanulószoba
	Feladatok meghatározása a következő órára	Tanulószoba

II. Motiváció

Akut hasnyálmirigy- a hasnyálmirigy gyulladásos-nekrotikus károsodása, amelyet különböző okok miatt kialakuló enzimatikus autolízis okoz.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek a műtéti betegek teljes számának 5-10%-át teszik ki. Az esetek 15-20%-ában az akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulása destruktív. Hasnyálmirigy-nekrózis esetén a nekrotikus pusztulás gócainak fertőzése a betegek 40-70% -ában fordul elő. A destruktív hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek halálozási okainak 80%-át fertőző szövődmények teszik ki.

III.A vizsgálat céljai

A tanulónak kell képesnek lenni:

- értékelje a beteg panaszait, az akut hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző tünetekre összpontosítva (súlyos, állandó fájdalom az epigastriumban lokalizálódik, gyakran hevederes jellegű; ismételt hányás, amely nem hoz enyhülést; puffadás);

- az anamnézisben különös figyelmet kell fordítani a fűszeres, sült, zsíros ételek, alkoholfogyasztás, valamint a korábbi gyomor-bélrendszeri betegségek (gasztritisz, gyomor- és nyombélfekély, epehólyag-gyulladás, hasnyálmirigy-gyulladás) utáni panaszok megjelenésére;

- az élettörténetben azonosítani kell: alkohollal való visszaélést, túlevést a zsíros és fűszeres ételek preferálásával, az emésztőrendszer betegségeit a rokonoknál;

- a vizsgálat során ügyelni kell a bőr és a nyálkahártyák állapotára (extravazáció, elszíneződés, helyi duzzanat), azonosítani a hasnyálmirigy-gyulladás destruktív formáira jellemző tüneteket: Mondor (lila foltok az arcon és a törzsön), Halstead (hasi cianózis) bőr), Davis (hasi cianózis, petechiák a fenéken és a hát alsó részének bőrének barnás elszíneződése), Cullen (a köldök körüli bőr sárgasága és duzzanata);

- fizikális vizsgálat során azonosítsa az akut hasnyálmirigy-gyulladás tüneteit: mérsékelt duzzanat az epigastriumban bélparesis miatt, a hasfal merevsége, fájdalom a hypogastricus régióban és a bal hypochondriumban (a betegség 5-7. napján infiltrátum jelenhet meg ), valamint Kerte, Mayo-Robson, V. M. Voskresensky specifikus tünetei;

- felméri a szív- és érrendszer állapotát (szívhangok, pulzus, vérnyomás, centrális vénás nyomás, EKG, mikrokeringés, tüdőszövődmények (tüdőgyulladás, mellhártyagyulladás, RDS, „sokk” tüdő), máj (méret, bőrszín), vesék ( diurézis, vizelet színe);

- helyesen értelmezi a laboratóriumi vérvizsgálatok adatait, különös tekintettel a leukocitózisra és a leukocita képlet eltolódására, elektrolit egyensúlyra, sav-bázis egyensúlyra, bilirubin, karbamid, cukor, amiláz, kreatinin, fermentémia (LDH, ALT, AST, alkalikus foszfatáz) szintre ), C-reaktív fehérje, koagulogram indikátorok (fokozott koaguláció és csökkent fibrinolitikus aktivitás, napi diurézis és vizeletváltozások (proteinuria, mikrohematuria);

— értékelje a műszeres diagnosztikai adatokat:

a) a hasüreg és a mellkas fluoroszkópiája és radiográfiája.

b) endoszkópos módszerek (laparoszkópia és gastroduodenoszkópia);

c) a hasüreg röntgen komputertomográfiája;

d) a hasnyálmirigy és a periampulláris zóna szerveinek ultrahangos vizsgálata.

- differenciáldiagnózis elvégzése: perforált gyomorfekély, akut bélelzáródás, akut epehólyag-gyulladás, élelmiszer-toxicitás, mesenterialis erek trombózisa, szívinfarktus;

- novokain blokádokat végezni (perinephric, kerek májszalag).

A tanulónak kell tud ;

— a hasnyálmirigy anatómiai metszete, topográfiája és szekréciós funkciója,

— az akut pancreatitis etiológiája, patogenezise, ​​klinikai és morfológiai formái;

- a klinikai lefolyás időszakai, az akut pancreatitis szövődményei; - laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszerek; - konzervatív kezelési módszerek,

- a sebészeti beavatkozás indikációi és terjedelme az akut hasnyálmirigy-gyulladás szövődményeinek jellegétől függően (peritonitis, nekrózis és hasnyálmirigy tályogok, gennyes omentobursitis, retroperitonealis parapancreas phlegmon, destruktív kolecisztitisz vagy obstruktív sárgaság akut hasnyálmirigy-gyulladással kombinálva).

IV-A. Alap tudás

1. A biliopancreoduodenalis zóna sebészeti anatómiája.

Előadások a topográfiai anatómiáról.

1. A hasnyálmirigy- és májfunkció klinikai és biokémiai mutatói.

Előadások a klinikai biokémiáról.

1. Az akut szövődménymentes és szövődményes hasnyálmirigy-gyulladás morfológiai formái.

Előadások a patológiás anatómiáról.

1. A hasnyálmirigy, a máj és az epeutak betegségei.

Belgyógyászati ​​és sebészeti előadások.

IV-B. Irodalom új témában

Fő:

1. Sebészeti betegségek / Szerk. M.I. Unokatestvér (MMA). Tankönyv

MZ.-Kiadó "Gyógyászat", 2000.

2. Sebészeti betegségek / Egészségügyi Minisztérium tankönyve. – „Medicine” kiadó, 2002.

3. Sebészet /Alatt. Szerk. Yu.M. Lopukhina, V.S. Saveljev (RGMU). Tankönyv UMO MZ. – "GEOTARMED" Kiadó, 1997.

4. Sebészeti betegségek /Alatt. Szerk. Yu.L. Sevcsenko. Tankönyv MZ. – 2 kötetben - „Gyógyászat” Kiadó, 2001.

5. Útmutató az általános sebészet gyakorlati képzéséhez / Szerk.: V. K. Gostiscsev (MMA) - Medicine Publishing House, 1987.

7. Előadások a kórházi sebészet menetéről.

További

1. Sebészeti hasnyálmirigy. Útmutató orvosoknak / Szerk. V. D. Fedorova, I. M. Burieva, R. Z. Ikramova, M. „Orvostudomány”, 1999.

1. Pancreas nekrózis (klinika, diagnózis, kezelés) /Szerk. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V. Lapteva, Moszkva - 1994.
2. Kórházi sebészet: műhely / A.M. Ignashov, N.V. Putov. - Szentpétervár:

Péter, 2003.

5. Hasnyálmirigy műtét /Szerk. M. V. Danilova, V. D. Fedorova. M. Medicine, 1995.

5. Az osztály módszertani fejlesztése a „Akut pancreatitis” témában.

Kérdések az önálló tanuláshoz:

A) alapismeretekről:

1. A máj, az epeutak és a hasnyálmirigy anatómiája.

2. A hasnyálmirigy és a biliopancreatoduodenális zóna szerveinek topográfiai anatómiája.

3. A hasnyálmirigy élettana.

b) új témában:

1. Táplálkozási akut hasnyálmirigy-gyulladás és hasnyálmirigy-trauma okai.
2. Az epeúti hasnyálmirigy-gyulladás okai és patogenezise.
3. A posztoperatív hasnyálmirigy-gyulladás okai.
4. A hasnyálmirigy és az epeutak vizsgálatának módszerei.
5. A máj szintetikus, méregtelenítő és kiválasztó funkcióinak indikátorai.
6. Az akut pancreatitis tünetei és klinikája.
7. A súlyos akut pancreatitis klinikai és paraklinikai tünetei.
8. A komplikált destruktív hasnyálmirigy-gyulladás tünetei.
9. A szervi elégtelenség, akut szövődményes hasnyálmirigy-gyulladás tünetei.

10. Akut pancreatitis differenciáldiagnosztikája komplikált nyombél- és gyomorfekéllyel, akut vakbélgyulladás, epehólyag-gyulladás, mesenterialis trombózis, bélelzáródás, szívinfarktus.

11. Az akut pancreatitis kezelésének differenciált megközelítése a súlyosságtól és a szövődményektől függően.

12. Nem szövődményes akut pancreatitis kezelése.

13. Fertőzött hasnyálmirigy-nekrózis és szövődményei kezelése.

14. Az akut pancreatitis lefolyásának prognosztikai kritériumai.

15. A hasnyálmirigy-elhalás műtéti kezelésének javallatai.

V.1. Háttér

Az első információ a hasnyálmirigy akut patológiájáról a 17. század közepére nyúlik vissza. 1641-ben Tulpius (Hollandia) leírt egy mirigytályogot, amelyet egy akut hasi betegségben meghalt nő boncolása során fedezett fel. Az akut pancreatitis diagnózisa ismeretlen volt. Minden beteget megfigyeltek és kezeltek más betegségek leple alatt. Pontos diagnózist csak a boncasztalon ülő patológusok állítottak fel. Az akut pancreatitisről szóló információk csak a 19. század elején jelentek meg, és a szövődményes hasnyálmirigy-gyulladásra vonatkoztak. 1804-ben A portál idézte a tályogról és a hasnyálmirigy elhalásáról szóló megfigyelését. Recour egy több tályogos mirigy mintáját mutatta be. És csak 1865-ben. Rokitansky volt az első, aki leírta a hasnyálmirigy-gyulladás vérzéses formáját.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladást, mint önálló betegséget, E. Klebs kezdte azonosítani 1870 óta.

Az akut pancreatitis első klinikai és morfológiai jellemzőit Reginald Fitz bostoni patológus adta meg 1889-ben. Nagyon régóta vita folyik arról, hogyan kell kezelni az akut hasnyálmirigy-gyulladást. Sok szerző úgy vélte, hogy a legjobb kezelés a konzervatív, műtét nélküli, míg mások úgy vélték, hogy a környező szövetek és epeutak vízelvezetését kell elvégezni. Fitz a hasnyálmirigy-elhalásban elhunyt betegek boncolása után a következő következtetést vonta le: „A hasnyálmirigy-elhalás miatti túlélést a hasnyálmirigy-szövet károsodásának területe határozza meg.”

I. P. Pavlov és iskolája (1898) hatalmas hozzájárulást jelent a hasnyálmirigy exokrin aktivitásának fiziológiájának tanulmányozásához.

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás előfordulásának két teljesen eltérő megközelítése maradt fenn E.L. Opie (1901) egy általánosan elfogadott elméletet terjesztett elő: a nyombél fő papillája ampullájának elzáródása a hasnyálmirigy-csatornák ezt követő magas vérnyomásával (közös csatornaelmélet).

Az első sikeres műtétet akut hasnyálmirigy-gyulladás miatt 1890-ben hajtották végre. W.S. Halsted (Boston). Európában az első műtétet Werner Korte (Berlin) hajtotta végre 1895-ben. N. Sennhez és W. Halstedhez hasonlóan ő is szorgalmazta az akut hasnyálmirigy-gyulladás sebészi kezelését és a nekrectomia mielőbbi elvégzésének szükségességét a nekrózis esetén. hasnyálmirigyet és megfelelően ürítse ki a retroperitoneális teret . Az akut hasnyálmirigy-gyulladás kezelésének megközelítése élesen megosztott volt a sebészeti kezelés támogatói és ellenfeleik között.

1908-ban Julius Wohlgemuth (Berlin) leírt egy módszert az amiláz (diasztáz) koncentrációjának mérésére a vérszérumban. A módszer gyorsan alkalmazásra talált az orvosi gyakorlatban. A módszer felfedezése előtt az akut pancreatitis diagnózisa csak az intraoperatív leleteken vagy a boncolás során kapott adatokon alapult.

A 20. század 20-as éveire Lord Moynihan munkájának köszönhetően körvonalazták az akut hasnyálmirigy-gyulladás kezelésének sebészi taktikáját. Csak súlyos betegségben szenvedő betegeket végeztek műtéten. A 30-as évektől a 60-as évekig terjedő időszakban az akut pancreatitis kezelésében a konzervatív kezelés hatékonysága volt az uralkodó vélemény. Ennek ellenére az akut pancreatitis bonyolult formáiban szenvedő betegek több mint 50%-a továbbra is meghalt.

1960 eleje óta L.F. vezette sebészcsoport. Hollender klinikai és intraoperatív anyagok felhasználásával kezdte tanulmányozni a hasnyálmirigy-nekrózis kialakulását és összefüggését a betegséget kísérő szövődményekkel. A szerzők arra a következtetésre jutottak, hogy csak a nekrotikus mirigyszövet korai eltávolítása képes megállítani a folyamatot és megelőzni a súlyos szövődményeket. A 80-as évekig széles körben végeztek radikális hasnyálmirigy-elhalásos műtéteket – a hasnyálmirigy-reszekciótól a pancreatectomiáig, beleértve a pancreasduodenectomiát és a pancreaticgastrectomiát. Az ilyen műveletek során a halálozás elérte az 50-80% -ot.

A röntgen-számítógépes tomográfia 1980-ban történt bevezetése és a C-reaktív protein 1984-től a klinikai gyakorlatba történő bevezetése lehetővé tette a hasnyálmirigy-nekrózis azonosítását a műtét előtti szakaszban. Hans Beger és szerzőtársai (Ulm, 1985) új technológiák alapján új sebészeti megközelítést dolgoztak ki a hasnyálmirigy-nekrózis kezelésére. Alapja a kíméletes necrectomia a hasnyálmirigy reszekció alternatívájaként.

V.2.Etiológia

Okoz akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulása: epeúti betegségek (cholelithiasis, choledocholithiasis, szűkület Vaterova papillák), túlzott alkohol és zsíros ételek, hasi trauma hasnyálmirigy-károsodással, sebészeti beavatkozások a hasnyálmirigyen és a szomszédos szerveken, akut keringési zavarok a mirigyben (érlekötés, trombózis, embólia), súlyos allergiás reakciók, gyomorbetegségek és duodenum (peptikus fekély, parapapilláris diverticulum, duodenostasis).

Akut hasnyálmirigy a hasnyálmirigy-lé nyombélbe való kiáramlásának megzavarása, a duktális hipertónia kialakulása, az acinussejtek károsodása miatt következik be, ami a hasnyálmirigy-sejtek enzimatikus nekrózisához és autolíziséhez vezet, majd ezt követően fertőzést okoz.

1) Hasnyálmirigy csatorna szinten csatlakozik a közös epevezetékhez Vaterova papilla az esetek 80% -ában; elzáródás fojtott kő formájában, a nyombél fő papillájának szűkülete, záróizom görcs Oddie kalkulusos epehólyag-gyulladás vagy epehólyag-gyulladás esetén a hasnyálmirigynedv-kiáramlás és/vagy az epe visszafolyásának károsodásához vezethet. Virzungs csatorna.

2) Táplálkozási tényező (alkohol) serkenti a gyomor és a hasnyálmirigy szekrécióját, a nyombél nyálkahártyájának duzzadását és a hasnyálmirigy-nedv áthaladásának megzavarását okozza, ami akut hasnyálmirigy-gyulladás kialakulásához vezet.

V. 3. Patogenezis

Az acinussejtek fő funkciója: 1) emésztőenzimek vagy zimogén prekurzorok szintézise (tripsinogén, kimotripszinogén, proelasztáz, prokarboxipeptidáz A és B, foszfolipáz A2); 2) inaktív formában tartásuk; 3) a hasnyálmirigy levében lévő proenzimek átjutása a duodenum lumenébe.

A zimogéneket az endoplazmatikus retikulumban szintetizálják, és szekréciós szemcsékben tárolják. Az acinussejtek stimulálása után a szemcsék tartalma exocitózis útján az intercelluláris térbe, majd tovább a hasnyálmirigy-csatornákba kerül, amelyek aztán a duodenumba jutnak. A duodenum lumenében átalakulásuk történik: a tripszinogén tripszinné az enterokináz hatására.

A tripszin kulcsenzim, amelynek hatására az összes többi proenzim gyorsan aktiválódik, nem zárja ki saját proenzimét, a tripszinogént sem. A tripszinogént a hasnyálmirigy-lé két izoformában tartalmazza – tripszinogén –1 és tripszinogén –2 formában. Egészséges alanyban a tripszinogén –1 és a tripszinogén –2 aránya 4:1. Az átalakulás során a tripszinogén elveszíti terminális peptidjét, a tripszin aktív peptidet.

Normális esetben a proteolízis elleni fő védőmechanizmus az enzimek inaktív formáinak szintézise és intracelluláris mozgása, valamint a proteázok gátlása a-1-antitripszinek és a2-makroglobulinok által, amelyek az intercelluláris térben és a szisztémás keringésben találhatók.

Első fázis

Az akut pancreatitis patogenezise nem teljesen ismert. Az első fázis a károsodási mechanizmusok beindításából áll, amelyek gyakran a hasnyálmirigyen kívül helyezkednek el. Ennek oka lehet az epekő vagy az alkoholfogyasztás. E feltételek közötti kapcsolat szilárdan megalapozott, de a gyakorlatban az összefüggést magyarázó mechanizmusok még mindig ismeretlenek. Kísérleti akut pancreatitis (közös epevezeték elkötése) során az első órákban a szövettani vizsgálat alapján hasnyálmirigy-nekrózis gócokat észleltünk. A klinikai gyakorlatban korrelatív összefüggést állapítottak meg a közös epevezeték elzáródása (kövek) ideje és az akut pancreatitis súlyossága között.

Megállapítást nyert, hogy a tripszinogént acinus sejtekben a lizoszómális hidrolázok aktiválják. katepszin B). Ez a mechanizmus a fő az akut hasnyálmirigy-gyulladás intracelluláris fejlődésének okai szempontjából. Az emésztő- és lizoszómális enzimek kölcsönhatása következtében a hasnyálmirigy sejtjei elpusztulnak. A felszabadulást követően a hasnyálmirigy sejtközi terébe, a retroperitoneumba, a hasüregbe és a szisztémás keringésbe jutó enzimek elpusztítják a szöveteket a lipolízis, proteolízis és a hasnyálmirigyszövet helyi önemésztése révén.

Második fázis

A hasnyálmirigy-nekrózis patogenezise nem magyarázható kizárólag az enzimek hasnyálmirigyre gyakorolt ​​hatására. Az akut pancreatitis patogenezisének másik fontos mechanizmusa a különféle gyulladásos mediátorok alkalmazása. Valójában a hasnyálmirigy-nekrózis patogenezise megegyezik a szisztémás gyulladásos válasz szindróma esetén előforduló állapotokkal - szepszis, polytrauma, ischaemiás szöveti reperfúzió és égési sérülések. Ugyanakkor a hasnyálmirigy emésztőenzimei nem vesznek részt ezen állapotok patogenezisében. A proinflammatorikus citokinek kaszkádja azonnal követi az acinussejtek károsodását.

A hasnyálmirigy korlátozott gyulladása egy kezdeti fiziológiai védőreakció, amelyet az egész szervezetben erős tényezők szabályoznak. A helyi gyulladás feletti kontroll elvesztése a gyulladásos sejtek és mediátoraik ellenőrizetlen aktiválásához vezet, amelyeket klinikailag szisztémás gyulladásos válasz szindrómaként azonosítanak. A szervi diszfunkció a szisztémás gyulladásos válasz szindróma gyakori szövődménye. Típusai a tüdő-, sokk-, vese-, máj- és több szervi elégtelenség.

Így a hasnyálmirigy-nekrózis patogenezise a helyi nekrózistól és a hasnyálmirigy-gyulladástól a szisztémás gyulladásos válasz szindrómáig fejlődik.

H. Beger és munkatársai szerint a devitalizált hasnyálmirigyszövet fertőzése a béltartalomnak az aszeptikus tályogok meglévő nekrotikus gócaiba és üregeibe való behatolása, az ún. bakteriális transzlokáció. A fertőzés másik módja a véráramon, a nyirokereken és az epe visszafolyásán keresztül a hasnyálmirigy-csatornákba. Sok szerző nem zárja ki a szaprofita mikroflóra létezését a hasnyálmirigyszövetben, amely bizonyos körülmények között virulenssé válik.

V. 4. Terminológia és osztályozás

Az akut pancreatitis és szövődményei definíciói

Term	Meghatározás
Akut hasnyálmirigy	A hasnyálmirigy gyulladása
Enyhe/közepes fokú akut pancreatitis	Minimális szervi működési zavarok jellemzik, amelyek a keringő folyadék mennyiségének megfelelő feltöltése során helyreállnak.
Súlyos akut pancreatitis	A következő változások közül egy vagy több jelenléte jellemzi: Helyi szövődmények (hasnyálmirigy nekrózis, hasnyálmirigy pszeudociszta, hasnyálmirigy tályog). Szerv leállás. 3 pont a Renson-skálán 8 pont az APACHEII skálán
A hasnyálmirigy-folyadék akut felhalmozódása a hasüregben	Folyadék felhalmozódása a hasnyálmirigy közelében a betegség kezdetén. A folyadék felhalmozódása nem korlátozott.
Hasnyálmirigy nekrózis	A vizsgálat során feltárul a devitalizált hasnyálmirigyszövet. Kontrasztanyagos CT-vel is diagnosztizálják.
Akut hasnyálmirigy pszeudociszta	A hasnyálmirigy-váladékot tartalmazó és körülötte rostos szövetekkel határolt folyadék felhalmozódása.
Hasnyálmirigy tályog	Genny felhalmozódása magában a mirigyben vagy annak közelében.

A hasnyálmirigy-nekrózis kialakulásának leírt sajátosságai szerint az akut pancreatitis modern osztályozásának alapja éppen azok a tényezők, amelyek valós időben történő azonosítása meghatározza a betegség végzetes kimenetelét vagy bonyolult fejlődését:

A nekrotikus folyamat előfordulása a hasnyálmirigyben, a retroperitoneális szövet különböző részein és a hasüregben;

A különböző lokalizációjú nekrotikus szövetek fertőzésének tényezője;

A beteg állapotának súlyossága integrált rendszer-skálák szerint.

Ezekkel az adatokkal összhangban a hasnyálmirigy-nekrózis kialakulásában megkülönböztetni a kóros folyamat fertőzés előtti és fertőzéses fázisait, és naponta értékelni ezeket a pozíciókat a beteg ágya mellett, amelyek a hasnyálmirigyben, a retroperitoneális szövetben és a hasüregben előforduló nekrotikus elváltozások gyakoriságától, valamint a betegség időzítésétől és az intenzív terápia „minőségétől” függően bizonyos klinikai, műszeres és laboratóriumi jelekkel rendelkeznek. Tekintettel a sebészeti kezelés differenciált taktikájának megválasztására az akut hasnyálmirigy-gyulladás destruktív formáinak osztályozásában, valamint a folyamat prevalenciájának jellemzői (kis-, nagyfokális, részösszeg) a betegség következő minőségileg eltérő formái megkülönböztetik:

1) steril hasnyálmirigy-nekrózis;

2) fertőzött hasnyálmirigy nekrózis. Ennek az osztályozásnak a főbb rendelkezései teljes mértékben összhangban vannak az 1991-ben Atlantában, 1997-ben Európában és 2000-ben elfogadott nemzetközi osztályozással. Oroszországban.

A betegség első, fertőzés előtti szakaszában a következő intraabdominális szövődmények különböztethetők meg:

1) enzimatikus ascites-peritonitis, amelynek kialakulását az autoenzim „agresszió” határozza meg, amely abakteriális körülmények között, általában a betegség korai szakaszában fordul elő;

2) parapancreatikus infiltrátum, amelynek morfológiai alapja a retroperitoneális szövet különböző részeinek nekrotikus („abakteriális”) flegmonája,

3) különböző érettségi fokú pszeudociszta, amely a betegség kezdete után egy hónappal vagy később alakul ki.

A kóros folyamat fertőző szakaszának legjellemzőbb velejárója:

1) szeptikus nekrotikus flegmon a retroperitoneális tér különböző részeiben;

2) hasnyálmirigy-tályog (retroperitoneális vagy intraabdominális), amely jobban összhangban van a hasnyálmirigy és a retroperitoneális szövet korlátozott (kis- vagy nagyfokális) károsodási formáinak kialakulásával;

3) gennyes hashártyagyulladás (a retroperitoneális tér „nyomáscsökkenésével”).

A hason kívüli szövődmények a következők:

1) pankreatogén enzimatikus sokk;

2) szeptikus (vagy fertőző-toxikus) sokk;

3) többszörös szervi diszfunkció/elégtelenség, amely jelzi a beteg állapotának súlyosságát integrált rendszer-skálák szerint - APACHE II, MODS, SOFA;

4) súlyos pankreatogén szepszis.

Elterjedtség szerint: helyi, részösszeg, összesen.

Downstream: abortív és progresszív.

A betegség időszakai

(1) Hemodinamikai zavarok (1-3 nap).

(2) Parenchymalis szervek funkcionális elégtelensége (5-7 nap).

(3) Post-nekrotikus szövődmények (3-4 hét).

A morfológiai változások fázisai:ödéma, nekrózis és gennyes szövődmények.

Szövődmények: toxikus (hasnyálmirigy-sokk, delírikus szindróma, máj-vese- és kardiovaszkuláris elégtelenség) és posztnekrotikus (hasnyálmirigy-tályog, retroperitoneális cellulitisz, hashártyagyulladás, arrozív vérzés, ciszták és hasnyálmirigy-sipolyok).

V. 5. Klinikai kép

Fájdalom szindróma

1) Az akut hasnyálmirigy-gyulladást állandó, erős hevederes fájdalom és fájdalom jellemzi az epigasztrikus régióban, amelyet hányinger és hányás kísér.

2) A has tapintásra fájdalmas, feszült és mérsékelten duzzadt az epigasztrikus régióban.

3) Pozitív tünet Scsetkin-Blumberg, Voskresensky(hasi aorta pulzáció eltűnése, nem tévesztendő össze a tünettel ingek), Mayo-Robson, Razdolsky . A tünetek súlyossága a betegség formájától, a mérgezés mértékétől és a szövődményektől függ.

4) Megfelelő kezelés mellett a fájdalomreakció 3-5 nappal megszűnik, a pulzus, a testhőmérséklet és a vérnyomás normalizálódik.

5) A legkifejezettebb fájdalom szindróma a hasnyálmirigy-nekrózissal (súlyos fájdalom az epigasztrikus régióban) jelentkezik. A hasnyálmirigy-nekrózis progresszív lefolyása 7-10 napig. A hasi fájdalom megbetegedései csökkennek a hasnyálmirigy szenzoros idegvégződéseinek elhalása miatt.

A bőr és a nyálkahártyák gyakran sápadt, néha cianotikus vagy icterikus. Az arcon és a törzsön cianózis jelenik meg (szindróma Mondora), arc és végtagok (tünet Lagerlef), ecchymosis - az oldalsó has bőrén (tünet, Grey Turner), a köldök környékén (tünet Cullen). Tünetek Grunwald(petechiák a köldök körül) és Davis(petechiák a fenéken) a hasnyálmirigy-elhalásra jellemzőek.

A testhőmérséklet ödémás hasnyálmirigy-gyulladás esetén normális, hasnyálmirigy-nekrózis esetén emelkedett.

A hasnyálmirigy-nekrózist az jellemzi súlyos állapot, hányás, emelkedett testhőmérséklet, bőrcianózis, tachycardia, hipotenzió, oliguria, hashártyagyulladás tünetei. Gyakran a mérgezés általános jelei érvényesülnek a betegség helyi megnyilvánulásaival szemben.

Parapancreatikussal flegmon és tályog hasnyálmirigy, állapotromlás, emelkedett testhőmérséklet, hidegrázás, gyulladásos infiltrátum a hasüreg felső szintjén, leukocitózis a leukocita képlet balra tolódásával.

Súlyos hasnyálmirigy-gyulladást és -nekrózist okozhat vérzés a retroperitoneumba, képes hipovolémiához (hipotenzió, tachycardia) és vér felhalmozódásához vezetni a lágy szövetekben;

1) A retroperitoneális tér lágy szöveteinek vér általi beszívása átterjed a has oldalsó részeire, ami ecchymosis kialakulásához vezet - Szürke Turner jele.

2) A vér terjedése a máj falciform ínszalagjának zsírszövetén keresztül, ami ecchymosis kialakulásához vezet a köldökkörüli régióban - Cullen jele. |

V. 6. Diagnosztika

\

Anamnézis. Összefüggés van az akut hasnyálmirigy-gyulladás rohama kialakulása és az első tünetek (epigasztrikus fájdalom) megjelenése előtt 1-4 órával alkohollal kombinált nagy mennyiségű zsíros és húsos ételek fogyasztása között. A fájdalom intenzitása valamelyest csökken, ha a beteg leül, előrehajol.

Laboratóriumi kutatási módszerek:

1. 1. ?-szérum amiláz. Akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél a szérum β-amiláz aktivitása az esetek 95%-ában megnövekedett, körülbelül 5%-ban a teszteredmény téves, a betegek 75%-ánál jellegzetes hasi fájdalom és fokozott szérum β-amiláz aktivitás jellemzi. , akut hasnyálmirigy-gyulladást észlelnek. A krónikus gyulladás által károsodott hasnyálmirigyben a szintetikus folyamatok gátolnak; ezért a krónikus pancreatitis exacerbációja során előfordulhat, hogy a β-amiláz-tartalom nem emelkedik. Hasnyálmirigy-nekrózisban a hasnyálmirigy progresszív pusztulása a β-amiláz aktivitás csökkenésével is jár. A vérben keringő β-amilázt nemcsak a hasnyálmirigy választja ki, hanem a nyálmirigyek is. Ezért az akut mumpsz során megnő a vér enzimaktivitása.
2. 2. Amiláz-clearance/kreatinin-clearance. Az amiláztartalom meghatározása informatívabb, ha összehasonlítjuk az amiláz és az endogén kreatinin clearance-ét. Az 5 feletti amiláz-clearance/kreatinin-clearance arány hasnyálmirigy-gyulladás jelenlétét jelzi.
3. 3. C-reaktív protein- a gyulladás akut fázisának fehérje. Ha a CRP szintje a vérben 120 mg/l, a betegek 95%-ánál hasnyálmirigy-nekrózist észlelnek. A CRP-t a vitalizált és devitalizált hasnyálmirigyszövet megkülönböztető mutatójaként tekintik akut pancreatitisben.

Sugárzás és egyéb kutatási módszerek

1.Felmérés radiográfia hasi szervek vizsgálata a hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztizálásához viszonylag kevéssé informatív. Néha a következő változások észlelhetők egy egyszerű röntgenfelvételen.

- Meszesedés a kis omentum és a hasnyálmirigy területén, gyakrabban fordul elő krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél, akik túlzottan alkoholt fogyasztanak.

- A gáz felhalmozódása a kis omentum területén a tályog kialakulásának jele a hasnyálmirigyben vagy annak közelében.

— A csípőizmok homályos árnyékai (m. psoas) a hasnyálmirigy retroperitoneális nekrózisával.

— A hasi szervek elmozdulása a kis omentum és a hasnyálmirigy közvetlen közelében elhelyezkedő szervek váladékozása és ödémája miatt.

— a keresztirányú vastagbél görcsös területei, közvetlenül a gyulladt hasnyálmirigy mellett; gáz észlelése a bél lumenében ( Gobier jele).

- Krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban tünet jelentkezik fordított három.

2. Röntgen-kontraszt vizsgálat bárium szuszpenzióval A felső gasztrointesztinális traktus patológiáinak diagnosztizálására használják:

Lehetséges, hogy a nyombél patkó sugara megnőhet a hasnyálmirigy-ödéma miatt.

A relaxációs duodenográfia feltárhatja párna tünet - a duodenum mediális fala nyálkahártya redőinek kisimulása vagy eltüntetése a hasnyálmirigy duzzanata és a nyombélfal gyulladásos reakciója miatt.

3. A hasnyálmirigy ultrahang vizsgálata- értékes módszer a hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztizálására. Az ultrahang elvégzésekor mindenekelőtt figyelmet kell fordítani a hasnyálmirigy anatómiájára és vaszkuláris tereptárgyaira:

A hasnyálmirigy duzzanata, megvastagodása anteroposterior irányban, a hasnyálmirigy és a lépvéna közötti szövetek gyakorlatilag hiánya az akut pancreatitis jelei.

Az ultrahang a hasnyálmirigy egyéb patológiáit is feltárhatja ( Például, a csatorna átmérőjének változása). Krónikus hasnyálmirigy-gyulladásban gyakran észlelik a mirigy meszesedését és a folyadékot tartalmazó pszeudocisztákat. Krónikus hasnyálmirigy-gyulladás esetén lehetséges az asciticus folyadék felhalmozódása a hasüregben, amely ultrahanggal könnyen kimutatható. A hasnyálmirigy különböző betegségei megváltoztathatják szövetének echogenitását:

A legtöbb esetben a hasnyálmirigy betegségei esetén echogenitása csökken az ödéma vagy a gyulladás miatt. A daganatok is szinte mindig hipoechoikusak.

A fokozott echogenitás a mirigy gázfelhalmozódásának vagy meszesedésének következménye.

A hasnyálmirigy szövetében elhelyezkedő folyékony szerkezet ciszta, tályog vagy limfóma lehet.

Az ultrahang képes kimutatni az epehólyag patológiáját (Például, epehólyag-gyulladás, choledocholithiasis vagy a közös epeút tágulása). A hasi ultrahangnak vannak korlátai. Tehát nagy mennyiségű gáz felhalmozódásával a belekben (Például, bélelzáródással), nehéz vagy lehetetlen a belső szervek vizualizálása. Az ultrahang előnyei a hatékonyság, a non-invazivitás, a rugalmasság (ágy melletti használat) és az ismételt felhasználás lehetősége. Az ultrahang különösen fontos az epeúti hasnyálmirigy-gyulladás diagnosztizálásában és a fertőzött hasnyálmirigy-nekrózis igazolásában a hasnyálmirigyszövet finom tűvel történő leszívásával és az aspirátum Gram-festésével. A vizsgálat információtartalma 50% és 85% között változik. A diagnózis nehézségét az intestinalis paresis és az egyidejű elhízás okozza.

4. Kontrasztos dinamikus röntgen komputertomográfia(CD RCT) súlyos akut pancreatitisben szenvedő betegeknél végezzük. A CD RCT elvégzésének alapja a C-reaktív fehérje megkülönböztető mutatói és integrált skálák az állapot felmérésére, a súlyos lefolyás jelzésére és/vagy az akut hasnyálmirigy-gyulladásból eredő szervi elégtelenség előrejelzésére.

A hasnyálmirigy-nekrózist a mirigy és annak csatornarendszerének pusztulása jellemzi. Ezért a hasnyálmirigy és az intersticiális folyadék nem kontrasztos területeinek jelenlétében a CD PKT adatai szerint az állapotot a hasnyálmirigy elhalásaként és a mirigy duktális rendszerének károsodásaként értelmezik.

5. Röntgen komputertomográfia kontrasztjavítás nélkül

Egyidejű vesepatológia és a kontrasztanyagokkal szembeni fokozott érzékenység esetén a CD PKT ellenjavallt. Ezekben az esetekben nem kontrasztos PKT-t használunk, melynek adatait a Balthazar-Ranson integrálskála segítségével kell értelmezni. Így az A fokozatot a nekrózis hiánya jellemzi, és a Ranson-skála 0 pontjának felel meg; B fokozat ( a hasnyálmirigy lokális vagy diffúz megnagyobbodása a szövetében homályos kontúrú hipodenz zárványokkal kombinálva, a hasnyálmirigy csatorna kitágulása) - a hasnyálmirigy nekrózisa legfeljebb 30% -ot foglal el, és 2 pontnak felel meg; C fok ( a mirigyszövetben a B stádiumhoz hasonló elváltozások, melyeket a paraapkreatikus szövet gyulladásos elváltozásai kísérnek) - a mirigy nekrózis területének 30-50% -a, és 3 pontnak felel meg; D fokozat több mint 50% hasnyálmirigy-nekrózis ( a hasnyálmirigyen kívüli C fokozatú + egyes folyadékképződmények jellegzetes változásai) – 4 pontnak felel meg; E-( megfelel a D fokozatú változásoknak + két vagy több folyadékképződmény a hasnyálmirigyen kívül vagy tályog jelenléte - gáz) – 6 pontnak felel meg.

6. Szelektív cöliakográfia. Ödémás hasnyálmirigy-gyulladás esetén az érrendszeri mintázat növekedését észlelik, hasnyálmirigy-nekrózis esetén - a cöliákia törzs lumenének szűkülését, a mirigy vérellátásának romlását a területeken. Leállitásérrendszeri ágy.

7. Radioizotóp-kutatás hasnyálmirigy-nekrózis esetén: a hasnyálmirigyben az izotópfixáció hiánya, a máj csökkent kiválasztó funkciója.

8. Laparoszkópia. Azonosítják a zsírelhalás gócait, vérzést és a gasztrokólikus ínszalag duzzanatát, a váladék jellegét (savós vagy vérzéses), és felmérik az epehólyag állapotát.

9. A paO2 meghatározása és a mellkas röntgenfelvétele. Súlyos akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegeknél gyakran alakul ki légzési distressz szindróma, és az effúzió felhalmozódik a pleurális üregben. Gyakrabban nagy mennyiségű β-amilázt tartalmazó folyadékgyülem található a bal pleurális üregben. Ebben a tekintetben az akut hasnyálmirigy-gyulladás súlyos formáiban szenvedő betegeknél meg kell határozni a paO2-t, és mellkasi radiográfiát kell végezni a mellhártyagyulladás és tüdőgyulladás korai diagnosztizálása érdekében.

V.7.Előrejelzés

Renson

A. Jeleket észleltek a felvételkor

(1) 55 év feletti életkor.

(2) A leukociták száma a perifériás vérben több mint 16x10 9 /l.

(3) Az éhgyomri vércukorszint nagyobb, mint 11 mmol/l.

(4) A vér LDH-aktivitása 350 NE/L felett van.

b. A jeleket a felvétel után 48 órával észlelték

(1) Ht 10%-os csökkenés.

(2) A vér BUN-tartalmának növekedése 1,8 mmol/l-re.

(3) A szérum kalciumkoncentrációja 2 mmol/l alatt van.

(4) p a O 2 60 Hgmm alatt.

(5) Bázishiány nagyobb, mint 4 mekv/l.

(6) Folyadékveszteség harmadik tér .

Integrált skála az akut pancreatitis súlyosságának felméréséreAPACHE— II

	Normális felett					Normális alatt
Fiziológiai mutatók
1. Rektális hőmérséklet, °C
2. Átlagos vérnyomás, Hgmm.
4. Légzési gyakoriság (a szellőzéstől függetlenül)
5. Oxigénezés A-aDO 2 vagy PaO 2, Hgmm.
egy FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. Az artériás vér pH-ja
7. Na + szérum, mmol/l
8. K + szérum, mmol/l
akut veseelégtelenség esetén)
10. Hematokrit, %
11. Leukociták, mm 3 1000 mezőben/sp.
12. Glasgow Coma Skála (GCS) pontszám = 15 mínusz GCS érték
A. 12 beteg indikátor értékeinek összege
Szérum HCO 2 (vénás vérben, mmol/l) (Nem ajánlott, artériás vérgázok hiányában használják)

Glasgow Coma Scale (GCS) Kategóriánként egy értéket számol

Verbális reakció	orientált
	gátolt
	a válasz nem állja meg a helyét
	elmosódott hangok
	Nincs válasz
Motoros reakció	parancsokat hajt végre
	jelzi a fájdalom helyét
	Fájdalomra adott hajlítási válasz
	kéreg alatti mozgások
	extensor válasz a fájdalomra
Szemreakció	spontán
Összes GCS:

APACHE-II mutató: összpontszámA+B+C

B. Életkor jelző

C. Krónikus betegség indikátora

Ha a beteg kórelőzményében súlyos belső szervek működési zavara vagy immunitási zavara szerepel, állapotát a következőképpen értékelik:
a) olyan beteg, aki nem esett át műtéten
végzett vagy sürgősségi műtét után - 5 pont;
b) beteg tervezett műtét után - 2 pont.
A klinikára történő felvétel előtt szervi diszfunkció vagy immunhiány igazolására van szükség az alábbi kritériumok szerint:
Máj: morfológiailag igazolt májcirrhosis, igazolt máj magas vérnyomás, portális hipertóniával összefüggő vérzéses epizódok a felső gasztrointesztinális traktusból, korábbi májelégtelenség epizódok, encephalopathia, kóma.
A szív- és érrendszer: a New York-i osztályozás szerinti IV. funkcionális osztályú angina pectoris.
Légzőrendszer: Krónikus restrikciós, obstruktív vagy vaszkuláris tüdőbetegség, amely a fizikai aktivitás jelentős korlátozásához vezet (például képtelenség felmászni a lépcsőn vagy gondoskodni önmagáról); bizonyított krónikus hypoxia, hypercapnia, másodlagos polycythemia, súlyos pulmonalis hypertonia (> 40 Hgmm), mechanikus lélegeztetéstől való függés.
Vese: ismételt hemodialízis eljárások hosszú ideig.

Immunhiány: a beteg olyan terápiában részesül, amely csökkenti a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képességét (immunszuppresszív gyógyszerek, kemoterápia, sugárkezelés, hosszú távú szteroidterápia vagy nagy dózisok), vagy a beteg olyan súlyos betegségben szenved, amely csökkenti a szervezet fertőzésekkel szembeni ellenálló képességét (például leukémia, limfóma , AIDS).

A hypovolaemiával összefüggő veseműködési zavart intenzív folyadékterápiával kezelik. Az akut tubuláris nekrózis kialakulása peritoneális dialízist vagy hemodialízist igényel.
Szükséges a vér oxigénszaturációjának monitorozása, ha kevesebb, mint

Végső előrejelzés

Ha a betegnek kevesebb 3 (Ranson)/ 8 (APACHE II) a fenti tünetek közül a mortalitás 0,9%; ha több mint 7/25 jel van, akkor a halálozási arány közel 100%.

(1) A felvétel után 48 órával jelentkező rossz prognosztikai tünetek általában a toxikus sokknak és a hasnyálmirigy súlyos lokális károsodásának tulajdoníthatók.

(2) Általános hatások (Például, sokk és hipoxia) a hasnyálmirigy véráramba kerülő bomlástermékei okozzák.

V. 8. Az akut pancreatitis konzervatív kezelése

hipovolémiás sokk, hasnyálmirigy-bomlástermékekkel való mérgezés leküzdésére irányul; szív- és érrendszeri, hemodinamikai, víz-só- és anyagcserezavarok, hashártyagyulladás és poszt-nekrotikus szövődmények.

A hasnyálmirigy-gyulladás ödémás formájának kezelése a sebészeti osztályon csak konzervatív módszerekkel végezzük.

(1) 2 napos terápiás koplalás, glükóz oldatok adása, Ringer-Locke 1,5-2 literes térfogatban lítikus keverék (promedol, atropin, difenhidramin, novokain), proteáz inhibitorok (contrical, trasylol, gordox), 5-FU és mérsékelt erőltetett diurézis.

(2) A záróizom görcsének enyhítésére Oddieés az erek kezelésére a következő gyógyszerek javallt: papaverin-hidroklorid, atropin-szulfát, platifillin, no-spa és aminofillin terápiás adagokban.

(3) Az antihisztaminok (pipolfen, suprastin, difenhidramin) csökkentik az erek permeabilitását, fájdalomcsillapító és nyugtató hatásúak.

(4) Perinephric novocain blokád és a splanchnicus idegek blokádja a gyulladásos folyamat és a fájdalomreakció enyhítésére, a hasnyálmirigy külső szekréciójának csökkentésére, a záróizom tónusának normalizálására Oddie, az epe és a hasnyálmirigy-lé kiáramlásának javítása. Ezeket a manipulációkat 0,5% -os novokain oldat intravénás beadásával lehet helyettesíteni.

(5) A fenti konzervatív intézkedések javítják az ödémás pancreatitisben szenvedő betegek állapotát. A betegeket általában 3-5 nap elteltével kielégítő állapotban bocsátják ki.

A hasnyálmirigy-nekrózis kezelése intenzív osztályon végezzük.

(1) A bcc gyors helyreállítására és a víz-elektrolit anyagcsere normalizálására IV glükóz oldatokat adnak be, Ringer-Lokka, nátrium-hidrogén-karbonát, reopolik-lukin, hemodez, litikus keverék, proteázgátlók, citosztatikumok, szívgyógyszerek, majd plazma, albumin, fehérje a diurézis egyidejű stimulálásával. A reopoliglucin csökkenti a vér viszkozitását és megakadályozza a vérsejtek aggregációját, ami javítja a mikrokeringést és csökkenti a hasnyálmirigy duzzanatát. A Hemodez megköti a méreganyagokat, és gyorsan eltávolítja azokat a vizelettel.

(2) A citosztatikumok (5-FU, ciklofoszfamid) gyulladáscsökkentő, deszenzitizáló hatásúak és - ami a legfontosabb! — gátolja a proteolitikus enzimek szintézisét.

(3) A proteáz inhibitorok (contrical, trasylol, gordox) elnyomják a tripszin, kallikrein, plazmin aktivitását, inaktív komplexeket képezve velük. Bemutatják IV 3-4 óránként telítő adagokkal (80-160-320 ezer egység - napi adag contrical).

(4) A diurézis kikényszerítésére használjon 15%-os mannitot (1-2 g/ttkg) vagy 40 mg Lasix-ot.

(5) A széles spektrumú antibiotikumok (kefzol, cefamezin stb.) és a tienam (a karbapenemek egy csoportja) megakadályozzák a gennyes szövődmények kialakulását.

(6) A hasnyálmirigy külső szekréciójának csökkentésére az epigasztrikus régióra alkalmazott hideg, a gyomortartalom aspirációja és az intragasztrikus hipotermia javasolt.

(7) Testen kívüli méregtelenítési módszerek (plazmaferézis, limfoszorpció). ) célja a hasnyálmirigy enzimek, kallikrein, toxinok és sejtes bomlástermékek eltávolítása a szervezetből.

(8) A közeli sugárterápia gyulladáscsökkentő hatású, 3-5 alkalom elvégzése.

(9) A hashártyagyulladás jeleinek előrehaladása esetén a kiscsillapító üreg és a hasüreg műtéti drenálása indokolt (lehet laparoszkópiával vagy laparotomiával is).

V. 9. Hasnyálmirigy-elhalás műtéti kezelése

A korai műtét indikációi(1-5 napos betegség): diffúz peritonitis tünetei, a hasi szervek akut sebészeti megbetegedésének kizárása, akut hasnyálmirigy-gyulladás és destruktív kolecisztitisz kombinációja, a konzervatív terápia hatástalansága.

A műtét célja: hashártyagyulladást okozó ok megszüntetése, váladék eltávolítása a hasüregből, megváltozott epehólyag, kövek a közös epevezetékből, a hasnyálmirigy-váladék és az epe kiáramlását akadályozó tényezők megszüntetése, az epeutak dekompressziója, a gyulladásos-nekrotikus folyamat behatárolása az omentalis bursában, a hasüreg omentalis bursa drenázs és flow dialízise, ​​a pancreas nekrotikus részének reszekciója.

Nál nél akut epehólyag-gyulladás, amelyet akut pancreatitis bonyolít, végezze el az epeutak műtétjét (cholecystostomia, cholecystectomia, choledocholithotomia, endoszkópos papillotomia) parapancreaticus novocain blokáddal, necrectomia, a omentalis bursa és a hasüreg drenázsával kombinálva.

A hasnyálmirigy hasnyálmirigy-gyulladása fokális zsíros és vérzéses hasnyálmirigy-elhalás esetén, az enzimek és bomlástermékek retroperitoneális szövetbe való terjedésének megakadályozása, valamint a hasnyálmirigyben és az omentalis bursában a nekrotikus folyamatok korlátozása érdekében.

Egyes esetekben a hasnyálmirigy nekrotikus részének reszekciója csökkenti a mortalitást, a hasnyálmirigy enzimekkel való mérgezést, javítja a hemodinamikát és megakadályozza a posztnekrotikus szövődmények kialakulását. A legjobb a betegség 5-7. napján elvégezni, amikor a nekrózis határai egyértelműen meghatározottak, és nyilvánvalóvá válik a konzervatív terápia hatástalansága. A szerv egyes részeinek reszekcióját ritkán alkalmazzák traumatikus jellege és alacsony hatékonysága miatt. Csak a nyilvánvaló nekrózis jeleit mutató szövetet távolítják el.

A gennyes szövődmények szakaszában(2-3 hetes betegség) szükséges a hasnyálmirigy-tályog felnyitása, a gennyes váladék eltávolítása a bursából és a hasüregből, a retroperitoneális phlegmon kinyitása, a sequestrectomia és a drenázs.

1. VI.A beteg vizsgálatának sémája.

A panaszok azonosításakor különös figyelmet kell fordítani az epigasztrikus régió fájdalmaira, az öv fájdalmára, a hányás utáni fájdalomra, amely nem hoz enyhülést.

A betegség anamnézisének összegyűjtésekor különös figyelmet kell fordítani a betegség első jeleinek megjelenési idejére, alkoholfogyasztásra, zsíros, sült ételek fogyasztására, hasi traumára.

A hosszú távú anamnézisben azonosítsa a múltbeli betegségeket (cholelithiasis, postcholecystectomiás szindróma, korai hasi szervek műtétei), és gyűjtse össze az étrendi és családi anamnézist.

A fizikális vizsgálat során ügyeljen a bőr állapotára, a perifériás nyirokcsomókra, a sárgaság, a hashártyagyulladás és a mérgezés jeleinek jelenlétére.

Ha akut hasnyálmirigy-gyulladásra utaló jeleket észlelnek, további laboratóriumi és műszeres diagnosztikai módszereket kell alkalmazni (vizelet/szérum amiláz, szérum glükóz, kalcium, CBC, BAM, B/C, ultrahang, röntgen komputertomográfiás adatok, laparoszkópia).

VII.Szituációs feladatok

1. Egy 60 éves beteg került a sebészeti osztályra gerincre sugárzó heves övfájdalom panaszaival az epigasztrikus régióban, emellett állandó hányingerre, legyengítő hányásra, először ételre, majd epére panaszkodott.

A kórtörténetből ismert, hogy az előző napon nagy mennyiségű alkoholos italt ivott.

Objektíven: az állapot súlyos, az arcbőr cianózissal sápadt, a sclera kissé sárga. Vérnyomás 90/50 Hgmm. Pulzusa 120 ütés percenként. A has elülső felületén a bőr sápadt, cianózisos területekkel, a köldök területén ecchymosis területek észlelhetők. A has közepesen duzzadt, feszült, a felső szakaszokon fájdalmas, perisztaltika nem hallható. Tapintással a hasi aorta pulzációja nem határozható meg. A hasüreg sima röntgenfelvétele a vastagbél kitágult hurkát mutatta ki. Az ultrahangvizsgálat megnagyobbodott hasnyálmirigyet mutatott ki tisztázatlan határokkal és heterogén hypoechoiás sűrűségű területekkel, valamint szabad folyadékkal a hasüregben. A májban vagy az epeutakban nem észleltek patológiát. Paraklinikai vizsgálatok: vér leukociták -16 x 10 9/l, vér karbamid - 11,2 mmol/l, szérum kalcium - 1,5 mmol/l, laktát dehidrogenáz (LDH) - 1800 egység/l, hematokrit - 29%, amiláz aktivitás vizelet szerint Wolhelmuth 2048 egység volt.

Kérdések: 1. Nevezze meg a betegség fő klinikai és paraklinikai tüneteit! Milyen betegségről beszélünk? 2. Milyen további vizsgálatokat kell elvégeznie a betegnek?

Válaszminta: 1. Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier tünetei. Akut destruktív pancreatitisről-hasnyálmirigy-nekrózisról beszélünk. A betegséget enzimatikus hasnyálmirigy-gyulladás és sokk bonyolította. 2. A diagnózis tisztázásához és a létfontosságú szervek értékeléséhez szükséges a biokémiai, hemodinamikai paraméterek megállapítása, a vér sav-bázis összetételének, a részleges oxigénfeszültség, a kiválasztó rendszer paramétereinek meghatározása. A laparoszkópiát diagnosztikai és terápiás célokra végzik. A következő 24 órában végezzen röntgen komputertomográfiás vizsgálatot a hasüregben.

2. Egy 44 éves beteget 11 napig kórházban ápolnak „akut hasnyálmirigy-gyulladás, súlyos” diagnózissal. Fájdalomra panaszok az epigasztrikus régióban, hidegrázás. Az állapot közepesen súlyos. A bőr száraz, testhőmérséklete 39 0 C. Az epigasztrikus régióban 8x7x3 cm-es infiltrátum tapintható egyértelmű határok nélkül, fájdalmas. A peritoneális irritáció tünetei megkérdőjelezhetők. An. vér: ööö. 3,1x10 12 /l, leukociták 16x10 9 /l, sávsejtek - 12, szegmentált - 56, limfociták -4, ESR 20 mm/óra. A hasnyálmirigy ultrahangja - a vizsgálat nem lehetséges a vizsgált területet elzáró bélgázok miatt.

Kérdések: 1. Az akut pancreatitis milyen formáiról, szövődményeiről beszélünk? 2.Milyen vizsgálatnak kell alávetni a beteget? 3. Válasszon kezelési stratégiát.

Minta válasz: 1. Fertőzött hasnyálmirigy-elhalás, amelyet hasnyálmirigy-tályog bonyolít. 2. A diagnózis megerősítése érdekében a betegnek el kell végeznie a hasüreg röntgen-számítógépes tomográfiás vizsgálatát. 3. A beteg sürgősségi műtétre - a tályog felnyitása és kiürítése, antibakteriális és méregtelenítő terápia - javallt.

3. Egy 35 éves férfi a betegség után 2 nappal akut hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisával került kórházba. Panaszok fájdalom az epigasztrikus régióban, hányinger. Testhőmérséklet 37,1 0 C. Vizelet diasztázis 1024 egység Wolhelmuth szerint. An. vér: ööö. 4,1x10 12 /l, leukociták 7,2x10 9 /l, sávsejtek - 4, szegmentált - 70, limfociták -14, ESR 12 mm/óra. Ht 41%. Szérum glükóz – 6,0 mmol/l, LDH – 465 IU/l, AST – 23 IU/l, karbamid 7,2 mmol/l. A hasnyálmirigy ultrahangja - ödéma, a hasnyálmirigy parenchyma heterogenitása. A fej mérete 32 mm, a test 28 mm, a farok 31 mm. A mirigy körvonalai elmosódnak. Az epeúti patológiát nem észlelték. 2 nap kórházi tartózkodás után a kezelés alatt a beteg állapota nem változott: Ht – 40%, szérum karbamid – 7,3 mmol/l, szérum kalcium – 1,8 mmol/l, p a O 2 – 64 Hgmm, bázishiány 4 mEq/ L. A vizelet mennyisége az elmúlt 24 órában 2100 ml volt, infúziós terápiával - 3800 ml.

Kérdések: 1. Az Ön prognózisa az akut pancreatitis lefolyásának értékelésére szolgáló integrálskála alapján Renson szerint. 2. Határozza meg a kezelési taktikát. 3. Antibakteriális gyógyszereket kell adni a betegnek?

Normál válasz: 1. Kedvező. A Renson skála szerint - 2 pont (LDH - 465 és szérum kalcium - 1,8 mmol/l). 2. A következő kezelést kell elvégezni: pihenés; hideg az epigasztrikus régióban 1-2 napig; megvonás (a szájon át történő táplálkozás megtagadása); fájdalomcsillapítók (baralgin), görcsoldó szerek (no-spa); a hasnyálmirigy biológiai funkcióját gátló gyógyszerek (szandosztatin); infúziós terápia a beteg testsúlya alapján, óránkénti diurézis ellenőrzése mellett. 3. Az antibakteriális gyógyszerek bevezetése nem szükséges.

roћe??? I (?? gyógyító, méregtelenítő, antihipoxiás hatású és normalizálja az anyagcsere folyamatokat a szervezetben.

A nitrogén-monoxid használata. Az endogén nitrogén-monoxid (NO) felfedezése, amelyet NO szintázokat használó sejtek állítanak elő, és amely univerzális hírvivő szabályozóként működik, jelentős esemény volt a biológiában és az orvostudományban. A kísérlet során megállapították az endogén NO szerepét a szöveti oxigenizációban, illetve annak hiányát gennyes sebekben. A lágy szövetek gennyes-nekrotikus elváltozásainak sebészeti kezelésének és a fizikai tényezők komplexének (ultrahang, ózon és NO terápia) együttes alkalmazása segít felgyorsítani a seb megtisztulását a mikroflórától és a nekrotikus tömegektől, a gyulladásos megnyilvánulások és a mikrokeringés gyengülését és eltűnését. rendellenességek, a makrofág reakció aktiválása és a fibroblasztok proliferációja, a granulációs szövet növekedése és a marginális epithelializáció.

10. Anaerob fertőzés.

Az anaerobok alkotják a normál emberi mikroflóra túlnyomó részét. Élnek: a szájüregben (a fogínyzsebekben a flóra 99%-ban anaerobokból áll), a gyomorban (hipo- és anacid körülmények között a gyomor mikrobiális tájképe megközelíti a bélrendszert), a vékonybélben (anaerobok kisebb mennyiségben találhatók, mint az aerobok), a vastagbélben (az anaerobok fő élőhelye). Az etiológia szerint az anaerobokat clostridiális (spóraképző), nem klostridiális (nem spóraképző), bakteroid, peptostreptococcus és fuzobakteriális csoportokra osztják.

Az anaerob fertőzések egyik gyakori tünete a mikroflóra hiánya a növényekben, standard izolálási módszerekkel (anaerosztátok használata nélkül). Mivel az anaerob mikroflóra mikrobiológiai azonosítása speciális felszerelést és hosszú időt igényel, expressz diagnosztikai módszerek, amely lehetővé teszi a diagnózis megerősítését egy órán belül:

Natív Gram-festett kenet mikroszkópos vizsgálata;

Az érintett szövetek sürgős biopsziája (kifejezett fokális szöveti ödéma, a dermális stroma pusztulása, az epidermisz bazális rétegének fokális nekrózisa, a bőr alatti szövet, a fascia, az izomrostok miolízise és elpusztulása, perivaszkuláris vérzések stb.)

Gáz-folyadék kromatográfia (az illékony zsírsavak meghatározása - ecetsav, propionsav, vajsav, izovajsav, valeriánsav, izovaleriánsav, kapronsav, fenol és származékai, amelyeket a tápközegben vagy az anyagcsere során anaerobok által kórosan megváltozott szövetekben termelnek).

Gáz-folyadék kromatográfia és tömegspektrometria szerint nemcsak az aszporogén anaerobok, hanem a klostridiumok mikroflórái (a gázgangrén kórokozói) is azonosíthatók, amelyekre jellemző a 10-hidroxisavak (10-hidroxi-sztearinsav) jelenléte.

A kitörés helyétől függetlenül az anaerob folyamatnak számos közös és jellemző tulajdonsága van:

A váladék kellemetlen, rothadó szaga.

Az elváltozás rothasztó jellege.

Piszkos, kevés váladék.

Gázképződés (gázbuborékok a sebből, a bőr alatti szövet crepitusa, a genny szintje feletti gáz a tályog üregében).

A seb közelsége az anaerobok természetes élőhelyéhez.

A sebészeti klinikán zajló anaerob folyamatok közül meg kell jegyezni egy speciális formát - az elülső hasfal epifasciális kúszó flegmonáját, amely műtétek után szövődményként alakul ki (általában gangrén-perforált vakbélgyulladással járó appendectomia után).

Anaerob clostridium fertőzés- heveny fertőző betegség, amelyet a Clostridia nemzetségbe tartozó spóraképző anaerobok sebbe való behatolása és abban való szaporodása okoz. Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). A betegség leggyakrabban a sérülést követő első 3 napban alakul ki, ritkábban - néhány óra vagy egy hét elteltével - lőtt sebekkel, sebészeti osztályokon - atheroscleroticus gangréna miatti alsó végtag amputációt követően, sőt appendectomia után is megfigyelhető. stb. Az anaerob fertőzés valószínűsége meredeken növekszik idegen testek, csonttörések és sérült nagy artériák jelenlétében a sebekben, mivel az ilyen sebek sok ischaemiás, nekrotikus szövetet és mély, rosszul levegőztetett zsebeket tartalmaznak.

Az anaerob clostridiumok számos erős exotoxint (neuro-, nekro-, enterotoxin, hemolizin) és enzimet (hialuronidáz, neuraminidáz, fibrinolizin, kollagenáz és elasztáz, lecitináz stb.) választanak ki, amelyek szöveti duzzanatot, súlyos vaszkuláris permeabilitást és hemolízist, nekrózist okoznak. és olvadó szövetek, a test súlyos mérgezése a belső szervek károsodásával.

A betegek mindenekelőtt feltörő fájdalmat éreznek a sebben, és a körülötte lévő szövetek duzzanata gyorsan növekszik. A bőrön lilás-kék színű gócok jelennek meg, amelyek a sebtől proximális irányban gyakran jelentős távolságra terjednek, és homályos vérzéses tartalommal telített hólyagok. A seb körüli szövet tapintásakor a crepitust határozzák meg.

A helyi megnyilvánulások mellett súlyos általános rendellenességek is megfigyelhetők: gyengeség, depresszió (ritkábban - izgalom és eufória), a testhőmérséklet emelkedése lázas szintig, kifejezett tachycardia és fokozott légzés, a bőr sápadtsága vagy sárgasága, progresszív vérszegénység és mérgezés, valamint májkárosodás esete - a sclera sárgasága .

Az érintett végtag röntgenfelvétele gázképződést mutat ki a szövetekben. Az anaerob fertőzés diagnózisa főként klinikai adatokon alapul. A terápiás taktika a betegség klinikai képén is alapul.

Anaerob fertőzésben a szövetekben a nekrotikus elváltozások dominálnak, a gyulladásos és proliferatív változások gyakorlatilag hiányoznak.

Anaerob, nem klostridiális fertőzés(putrefaktív fertőzés) spórát nem képző anaerobok okozzák: B. coli, B. putrificus, Proteus, bacteroides ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), fuzobaktériumok ( Fusobacterium) és mások, gyakran staphylococcusokkal és streptococcusokkal kombinálva.

A lokális szövetelváltozások és a szervezet általános reakciója szempontjából a rothadó fertőzés közel áll az anaerob clostridium fertőzéshez. Jellemző a nekrózisos folyamatok túlsúlya a gyulladásos folyamatokkal szemben.

Klinikailag a lágy szövetekben a lokális folyamat általában nem klostridiális flegmon formájában jelentkezik, elpusztítva a bőr alatti zsírszövetet (cellulit), a fasciát (fasciitis) és az izmokat (myositis).

A beteg általános állapotát súlyos toxémia kíséri, amely gyorsan bakteriális toxikus sokkhoz vezet, gyakori halállal.

A rothadásos fertőzés gyakrabban figyelhető meg súlyosan fertőzött, szakadt sebekben vagy nyílt törésekben, amelyek a lágyszövetek kiterjedt elpusztításával és a seb szennyeződésével járnak.

Műtéti beavatkozás az anaerob clostridium és non-clostridium fertőzés esetén az elhalt szövetek, elsősorban az izmok széles körű disszekciójából és teljes kimetszéből áll. A kezelést követően a sebet bőségesen lemossák oxidálószer-oldatokkal (hidrogén-peroxid, kálium-permanganát oldat, ózonos oldatok, nátrium-hipoklorit), további „lámpás” bemetszéseket készítenek a sebben kívüli kóros elváltozások területén, a seb szélein. a „lampas” bemetszések túlnyúlnak a gyulladás forrásának határain, a nekrózist kiegészítjük, a sebeket nem varrjuk, nem tamponáljuk, levegőztetésük utólag biztosított. A műtét után hiperbár oxigénterápiát alkalmaznak.

Antibiotikum terápia anaerob fertőzések kezelésére.

Anaerob fertőzések empirikus alkalmazása javasolt klindamicin(delacil C). De mivel ezeknek a fertőzéseknek a többsége vegyes, a terápiát általában több gyógyszerrel végzik, például: klindamicin aminoglikoziddal. Sok anaerob törzset elnyom rifampin, linkomicin(linkocin). Hatékony Gram-pozitív és Gram-negatív anaerob coccusok ellen benzilpenicillin. Azonban gyakran előfordul vele szemben intolerancia. A helyettesítője az eritromicin, de rossz hatással van Bacteroides fragilisés fuzobaktériumok. Anaerob coccusok és bacilusok ellen hatásos antibiotikum fortum(aminoglikozidokkal kombinálva), cefobid(cefalosporin).

Az anaerob mikroflóra befolyásolására használt gyógyszerek között különleges helyet foglal el metronidazol– anyagcsereméreg sok szigorú anaerob számára. A metronidazol a baktériumok gram-pozitív formáira sokkal gyengébb hatással van, mint a gram-negatívakra, ezért alkalmazása ezekben az esetekben nem indokolt. Működés közben közel metronidazol másnak bizonyult imidazolok – niridazol(aktívabb, mint a metronidazol), ornidazol, tinidazol.

1%-os oldatot is használnak dioxidin(legfeljebb 120 ml IV felnőtteknek),
és karbenicillin(12-16 g/nap IV felnőtteknél).

11. A kötszer cseréjének gyakorlati megvalósítása.

Bármilyen kötéscserét steril körülmények között kell végrehajtani. Mindig szükséges az úgynevezett „érintésmentes technika” alkalmazása. A sebet vagy a kötést kesztyű nélkül nem szabad megérinteni. A kötést végző orvosnak speciális intézkedéseket kell tennie a fertőzések elleni védekezés érdekében: latex kesztyű, szemvédő, száj- és orrmaszk szükséges. A betegnek kényelmesen kell elhelyezkednie, és a sebterületnek könnyen hozzáférhetőnek kell lennie. Jó fényforrásra van szükség.

Ha a kötést nem lehet eltávolítani, nem szabad letépni. A kötést aszeptikus oldattal (hidrogén-peroxid, Ringer-oldat) addig nedvesítjük, amíg le nem válik.

Fertőzött sebeknél a sebfelületet kívülről befelé tisztítják, szükség esetén fertőtlenítőszert alkalmaznak. A sebben lévő nekrózis mechanikusan eltávolítható szikével, ollóval vagy kürettel (előnyben kell részesíteni a szikét; az ollóval vagy kürettel történő eltávolítás a szövetek összeroppanásának és újbóli traumatizálódásának veszélyével jár).

Az enyhe dugattyúnyomású fecskendőből aszeptikus oldattal történő mosás meglehetősen hatékony a sebek tisztítására. Mély sebek esetén az öntözést gomb alakú hornyolt szondával vagy rövid katéteren keresztül végezzük. A folyadékot a tálcában lévő szalvétával kell összegyűjteni.

A granulációs szövet érzékenyen reagál a külső hatásokra és a károsító tényezőkre. A granulációs szövet képződésének elősegítésének legjobb módja, ha a sebet folyamatosan nedvesen tartjuk és védjük a sérülésektől a kötszercsere során. A túlzott granulátumot általában cauterizing ceruza (lapis) segítségével távolítják el.

Ha a seb szélei hajlamosak hámképződésre és befelé fordulásra, akkor a seb széleinek műtéti kezelése indokolt.

A jól fejlődő hám nem igényel más gondozást, mint a nedvesen tartást és a kötéscsere során a sérülésektől való védelmét.

A sebésznek gondoskodnia kell arról, hogy a kiválasztott sebkötés optimálisan illeszkedjen a seb felszínéhez - a sebváladék csak akkor tud felszívódni, ha a kötszer és a seb között jó az érintkezés. A bizonytalanul rögzített kötszerek mozgás közben irritálhatják a sebet és lassíthatják a gyógyulást.

VII.A beteg vizsgálatának sémája.

A páciens panaszainak azonosításakor azonosítsa a sebfolyamat bonyolult lefolyására vonatkozó adatokat (gyulladás jelei, megnövekedett testhőmérséklet stb.).

Gyűjtsd össze részletesen a kórtörténetet, különös figyelemmel
a sebképződés etiológiai és patogenetikai mozzanatairól, háttérfeltételeiről (stressz, alkohol, gyógyszeres kezelés, kábítószer-mérgezés, erőszakos cselekmények stb.).

A hosszú távú anamnézis során azonosítsa a reparatív folyamatot és az immunállapotot befolyásoló múltbeli betegségeket vagy meglévő szenvedéseket, állapítsa meg a beteg életmódjának és munkakörülményeinek lehetséges jelentőségét a patológia kialakulásában.

Külső vizsgálat elvégzése és a kapott információk értelmezése (szövetkárosodás jellege, seb mérete, sérülések száma, elhelyezkedésük, gyulladásos elváltozások jelenléte, vérzésveszély, regionális nyirokcsomók állapota).

Felméri a beteg általános állapotát, a szervezet mérgezésének mértékét, tisztázza az elváltozás jellegét és mértékét (a seb mélysége, a sebcsatorna kapcsolata a testüregekkel, csont- és belső sérülések megléte szervek, gyulladásos elváltozások jelenléte a seb mélységében).

A sebből vegyünk anyagot mikrobiológiai vizsgálat céljából, vagy értelmezzük a meglévő eredményeket (a seb mikrobiális tájképe, a mikrobiális szennyezettség mértéke, a mikroflóra antibiotikum-érzékenysége).

A beteg felöltöztetése, szükség esetén necrectomia, sebmosás, drenázs, fizioterápiás kezelés.

Újrakötözéskor értékelje a sebfolyamat dinamikáját.

Antibakteriális, immunkorrektív, méregtelenítő kezelést, fizioterápiás kezelési módszereket ír elő.

VIII.Szituációs feladatok.

1. Egy 46 éves beteg nem átható szúrt sebet kapott a mellkasán ismeretlen támadóktól. Korán orvosi segítséget kért, a seb elsődleges sebészeti kezelését, majd drénezést és varrást, valamint tetanusz profilaxist végeztek antitoxikus tetanuszszérummal és tetanusz toxoiddal. Végignézve
5 napig kifejezett bőrhiperémia, szöveti ödéma, helyi hőmérséklet-emelkedés, fájdalmas beszűrődés a seb területén. A vízelvezetőből gennyes váladék keletkezik.

Jelölje meg a sebfolyamat fázisát, határozza meg az orvosi taktikát.

Válaszminta: Egy klinikai példa a gennyes gyulladás fázisát írja le varrott és drénezett sebben egy nem áthatoló szúrt mellkasi seb műtéti kezelése után. A varratokat el kell távolítani, a sebet meg kell vizsgálni, gennyes szivárgást kell vizsgálni, steril fecskendővel, tűvel vagy pamut törlővel anyagot kell venni a sebből mikrobiológiai vizsgálathoz (natív anyag direkt mikroszkópos vizsgálata, baktériumtenyészet). és a mikroflóra antibiotikumokkal szembeni érzékenységének meghatározása), a fertőtlenítést 3%-os hidrogén-peroxid-oldattal kell elvégezni, vízelvezetőt kell felszerelni, és antibakteriális, vízben oldódó kenőccsel (például Levosin vagy Levomekol kenőcs) fertőtlenítő kötést kell alkalmazni. Tervezze meg az újraöltözést 24 órán belül.

2. Egy 33 éves beteg bal lábán véletlenül megsérült és zúzódást szenvedett, a bőr, a bőr alatti zsír és az izmok károsodásával. A sebészeti osztályon a seb elsődleges sebészeti kezelése, ritka varratok alkalmazásával, valamint tetanusz profilaxis történt antitoxikus tetanusz szérummal és tetanusz toxoiddal. A sebgyógyulási szakaszban kialakult gennyes gyulladás miatt a varratokat eltávolítottuk. A vizsgálat időpontjában a sebhiba szabálytalan méretű, granulálással keletkezik, a sebszélek területén leváló szöveti nekrózisos területek találhatók.

Tüntesse fel a sebgyógyulás típusát, a sebfolyamat stádiumát, a kötözésben nyújtott segítség körét és a megvalósítás módját.

Válaszminta: A seb másodlagos szándékkal gyógyul, a váladékozási szakasz véget ér (elhalásos szövet kilökődése), a gyógyulási stádium jelei (granulációs szövet képződése) jelentkeznek. Szükséges a seb fertőtlenítőszeres kötözőtisztítása, nekrektómia, antimikrobiális, fájdalomcsillapító, ozmotikus, ödémacsökkentő, sebgyógyító, nekrolitikus hatású kötés felhelyezése (például: hidrofil sebkötöző vagy antibakteriális, vízben oldódó kenőcsök). Levosin”, „Levomekol”). Steril körülmények között távolítsa el a kötést; tisztítsa meg a sebet kívülről befelé az antiszeptikus oldatok egyikével; távolítsa el a nekrózist szikével, fecskendővel öblítse le a sebet enyhe dugattyúnyomással, helyezzen fel kötést és rögzítse jól.

3. Az akut gangrénes vakbélgyulladás miatt végzett vakbélműtét után a beteg felszakadó fájdalomra kezdett panaszkodni a sebben. A vizsgálat során a seb körüli szövetek markáns duzzanata, a bőrön lilás-kék elszíneződésű gócok voltak, amelyek a sebből különböző irányokba, még inkább a has oldalfalára terjedtek, valamint egyes hólyagok telt meg. zavaros vérzéses tartalommal. A seb körüli szövet tapintásakor a crepitust határozzák meg. A beteg kissé eufórikus, lázas hőmérséklet és tachycardia figyelhető meg.

Mi a feltételezett diagnózisa? Hogyan lehet tisztázni a diagnózist? Mik lesznek a kiemelt intézkedések?

Válaszminta: A posztoperatív időszakot nehezítette az anaerob fertőzés kialakulása a műtéti sebben vakbélműtét után. A diagnózist jellegzetes klinikai tünetek állapítják meg, és natív Gram-festett kenet mikroszkópiával, az érintett szövet sürgős biopsziájával, gáz-folyadék kromatográfiával és tömegspektrometriával tisztázható. Az öltéseket el kell távolítani; terjessze szét a seb széleit; széles hozzáférést biztosít az elhalt szövetek további boncolásával és teljes kivágásával; készítsen további „lámpás” bemetszéseket a hasfal kóros elváltozásainak területén a sebon kívül; a nekrózis kimetszése után bőségesen öblítse le a sebeket oxidáló oldatokkal (hidrogén-peroxid, kálium-permanganát oldat, ózonos oldatok, nátrium-hipoklorit); ne varrjon sebeket és ne csomagolja be őket; biztosítsa a seb levegőztetését. Korrigálni kell az antibakteriális és méregtelenítő terápiát, és lehetőség szerint hiperbár oxigénterápiát kell előírni.

(374 alkalommal látogatva, ma 1 alkalommal)

Az akut hasnyálmirigy-gyulladás a hasnyálmirigy akut betegsége, amely a mirigyszövet saját enzimek általi autolízise által okozott degeneratív-gyulladásos folyamatokon alapul. A "pancreatitis" kifejezés feltételes, gyűjtőfogalom. A mirigy gyulladásos változásai ebben a betegségben nem döntőek, hanem általában másodlagosak. Akkor keletkeznek vagy csatlakoznak, amikor a mirigyben már kifejezett destruktív elváltozások vannak, amelyek a mirigy aktivált proteolitikus és lipolitikus enzimeinek emésztési hatásának hatására alakulnak ki. Az elmúlt években statisztikailag szignifikáns növekedést figyeltek meg az akut pancreatitis gyakoriságában . A hasi szervek akut megbetegedésének általános szerkezetében 7-12%-ot tesz ki, és harmadik helyen áll az akut vakbélgyulladás és az akut epehólyag-gyulladás után Az akut hasnyálmirigy-gyulladást leggyakrabban 30-60 éves korban figyelik meg A nők szenvednek ebben a betegségben 3 -31/2-szer gyakrabban, mint a férfiak Megkülönböztetik: 1) akut hasnyálmirigy-ödéma, 2) hasnyálmirigy vérzéses nekrózisa, 3) gennyes hasnyálmirigy-gyulladás. Ez a felosztás bizonyos mértékig önkényes. A morfológiai vizsgálat során gyakran megfigyelhető a kóros formák kombinációja, valamint az átmeneti formák egyazon betegnél Gyakrabban figyelhető meg a hasnyálmirigy akut duzzanata (a betegek 77-78%-ánál) Akut vérzéses nekrózis és gennyes A betegek körülbelül 10-12%-ánál figyelik meg a hasnyálmirigy-gyulladást Etiológia és patogenezis Az akut hasnyálmirigy-gyulladás polietiológiai betegség. A klinikai gyakorlatban leggyakrabban a betegség másodlagos formái fordulnak elő, amelyek a hasnyálmirigyet érintő más szervek betegségeinek hátterében fordulnak elő. szoros funkcionális és anatómiai összefüggések A másodlagos hasnyálmirigy-gyulladás gyakran általános fertőzésekkel és a szomszédos szervek gyulladásos betegségeivel alakul ki Beszéljünk hasnyálmirigy-gyulladásról tífusszal és tífusszal, fertőző mumpszról, hepatitisről, nyombéldivertikulumról, jeunitis, ileitis, colitis különféle formáiról. A fertőzés behatolása a hasnyálmirigybe hematogén, limfogén, felszálló „duktogén” utakon és közvetlen terjedés eredményeként lehetséges A traumás hasnyálmirigy-gyulladás a mirigy nyílt és zárt sérülése mellett gyakran a felső szervi műtétek után fordul elő. a hasüreg padlója. Ez magában foglalhatja azt is, hogy a betegség retrográd pancreatocholangiographia eredményeként jelentkezik, amelynek során kontrasztanyagot fecskendeznek be nyomás alatt a hasnyálmirigy-csatornákba. A betegség kialakulására hajlamosak: 1) a hasnyálmirigy-váladék kiáramlásának megsértése, amelyet okozhat szűkületes papillitis, a major duodenum papilla sphincter izomzatának idiopátiás hipertrófiája, a papilla neurogén vagy gyógyszer okozta dyskinesia ( paraszimpatomimetikumok, morfium), orsóférgek bejutása a nyombélpapillába.-a ductusok perifériás részeinek orrba torkollása fordulhat elő hegesedésük következtében. A hasnyálmirigy-nedvek kiáramlását a csatornakövek és a magas fehérjetartalmú viszkózus váladék képződése zavarja meg. Ez utóbbi patogenetikai mechanizmus szerepet játszik a krónikus alkoholizmusban, a hypercalcaemiában (hyperparathyreosis, D-vitamin túladagolás), az éhezés következtében fellépő disztrófiában, a krónikus veseelégtelenségben, a gyomor reszekciójában és a gastrectomiában, 2) anyagcserezavarokban: érrendszeri betegségek véráramlási zavaraiban, autoimmun folyamatokban. , allergia, terhesség alatti hormonális zavarok, Cushing-kór, hosszan tartó szteroidterápia, tiazid-származékokkal végzett vizelethajtó terápia, hiperlipoproteinémia stb. diagnosztikai stimuláció szekretinnel vagy pankreoziminnel). Az akut hasnyálmirigy-gyulladásban szenvedő betegek körülbelül kétharmadánál a betegséget cholelithiasis okozza. A patogenetikai mechanizmus azonban nem teljesen világos. Talán az epehólyag és a hasnyálmirigy nyirokgyűjtői közötti kapcsolatok játszanak szerepet, az enzimek, elsősorban a hasnyálmirigy-proteázok aktiválása általában a duodenum lumenében történik. Akut autoemésztési hatású hasnyálmirigy-gyulladásban ezen enzimek aktiválódása magában a mirigyben történik, azonban nem pontosan meghatározott, hogy akut pancreatitisben mely mirigyenzimek szükségesek a szövetek önemésztéséhez. A tripszin a legtöbb proenzim, kimotripszin, elasztáz aktivátora , kollagenáz és foszfolipáz A. Ez utóbbi a foszfolipidekből és a sejtmembránokból lizolecitint és lizokefalint szabadít fel, amelyek erős citotoxikus hatást fejtenek ki.Az aktív proteázok polipeptideket és kinineket választanak ki a szövetekből és a vér kininogénjéből, utóbbiak fájdalmat és általános értágulatot okoznak, ami az egyik oka hipovolémiás sokk okai. Az aktív lipázok, a sejtzsírokat glicerinné és zsírsavakra bontva, súlyos degeneratív elváltozások kialakulásához vezetnek a szövetekben, hozzájárulnak a zsírelhalás (steatonekrózis) területeinek kialakulásához közvetlenül magában a mirigyszövetben, a mirigyet körülvevő szövetben, a vékony- és vastagbél mesenteriumában, a nagyobb és kisebb omentumban és más szervekben. A betegség patogenezisében fontos szerepet játszik a kallikrein-kinin rendszer, amely biztosítja a vér reológiai állapotának megfelelő értónust A tripszin és az aktív kininek a kapillárisok áteresztőképességének éles növekedését, sztázist, „mikrokeringési blokkot” okoznak. a kapillárisokon keresztüli perfúzió teljes leállása, ischaemia, hypoxia, acidózis, csökkent hemocoaguláció (a tripszin aktiválja a Hageman-faktort - XII-es véralvadási faktor) disszeminált intravaszkuláris koagulációval és ezt követő konszumptív koagulopátiával Patológiai anatómia: az akut hasnyálmirigy-gyulladást néha hasnyálmirigy-gyulladásnak nevezik. Makroszkóposan a mirigy térfogata megnövekszik és megduzzad. Az ödéma átterjedhet a retroperitoneális szövetre és a mesenterialis vastagbélre. Gyakran savós-vérzéses folyadékgyülem van a hasüregben és az omentalis bursában. A szövettani vizsgálat során az intersticiális szövet ödémája, kis vérzéses területek és a mirigyszövet mérsékelt degeneratív elváltozásai láthatók Az akut hemorrhagiás pancreatitisre kiterjedt vérzés és zsírelhalás gócok jelenléte jellemző. Néha kiderül, hogy az egész mirigy vérrel van átitatva.Gyakran megfigyelhető ér-trombózis.A vérzések területe mellett kiterjedt nekrózisos területek is megtalálhatók a mirigy vastagságában,mikroszkópos vizsgálat gyulladásos infiltrációt mutat ki. A zsírelhalás gócai a mirigy mellett a kisebb-nagyobb omentumban és a zsírszövetet tartalmazó képződményekben is jelen vannak Baktériumflóra hozzáadásával akut gennyes hasnyálmirigy-gyulladás alakul ki A mirigyszövet gennyes olvadásának gócai láthatók. A mikroszkópos vizsgálat gennyes infiltrációt tár fel, amely flegmonózus gyulladás vagy sok, különböző méretű tályog jellegű. A hasüregben gennyes-vérzéses vagy savós-gennyes váladék található Klinika és diagnózis: a fájdalom az akut pancreatitis vezető és állandó tünete. A fájdalom hirtelen jelentkezik. Néha azonban vannak prekurzorok az epigasztrikus régióban jelentkező nehézség érzése, enyhe dyspepsia formájában. A fájdalom természete nagyon intenzív, tompa, állandó, ritkábban görcsös.A fájdalom intenzitása olyan erős ("hajtott tét" érzése), hogy a betegek időnként eszméletüket vesztik. A fájdalom lokalizációja eltérő, és attól függ, hogy a hasnyálmirigy egyik vagy másik része részt vesz-e a kóros folyamatban. A fájdalom lokalizálható a jobb és a bal hypochondriumban, a bal combcsonti szögben, gyakran övző jellegű, és a hátba, a vállövbe és a mellkasba sugárzik, ami szívinfarktust szimulálhat. Az émelygés és a hányás reflexiós jellegű. A hányás gyakran ismétlődő, fékezhetetlen, és nem hoz enyhülést a beteg számára.A testhelyzet gyakran kényszerített. A betegek gyakran félig hajlott állapotban vannak. A testhőmérséklet normális, szubnormális. A magas testhőmérséklet és a láz jellemző a gyulladásos szövődmények kialakulására.A bőr és a nyálkahártyák színe halvány, cianotikus árnyalatú, ami súlyos mérgezéssel magyarázható. Gyakran megfigyelhető a icterus és a sárgaság, amelyet az epe kiáramlásának zavara vagy a máj súlyos mérgező elváltozásai okoznak.A hasnyálmirigy-gyulladás destruktív formáiban a mirigy enzimei és a kinin rendszer komponensei bejutnak a retroperitoneális szövetbe, majd a bőr alá, ami a a szövet vérzéses beszivárgásának kialakulása egészen az ecchymosisig. Ha a pusztító folyamat főleg a hasnyálmirigy farkában lokalizálódik, az ilyen változások a has bal oldali falán lokalizálódnak (Gray-Turner tünet), ha a fejben a köldöktájban lokalizálódnak (Cullen-tünet). Az enzimek masszív vérbeáramlásával hasonló elváltozások lokalizálhatók a test távoli részein, az arcon.A nyelv bevonatos és száraz. A has a vizsgálat során kitágult. A betegség első óráiban a has aszimmetriája csak az epigasztrikus és a paraumbilicalis területek duzzanata miatt (a gyomor és a keresztirányú vastagbél kezdeti parézise). Ezt követően a dinamikus bélelzáródás kialakulásával a hasfeszesség fokozódik és egységessé válik. A tapintás kezdetén a has puha, ami megkülönbözteti az akut hasnyálmirigy-gyulladást a hasüreg legtöbb akut betegségétől. Ugyanakkor egyes betegeknél tapintásra enyhe izomfeszülés az epigasztrikus régióban és fájdalom a hasnyálmirigy mentén (Kerthe-tünet). Jellemző tünet a hasi aorta pulzációjának eltűnése az epigasztrikus régióban (Voskresensky-tünet) és a fájdalom a bal oldali csigolyaszögben (Mayo-Robson-tünet). A hashártya irritáció tünetei a hashártyagyulladás kialakulása miatt destruktív formákban pozitívvá válnak. A bélperisztaltika a betegség első óráitól kezdve legyengül. Súlyos formákban a perisztaltikus hangok teljesen eltűnhetnek A betegség kezdetén bradycardia léphet fel, amely gyorsan átadja helyét a tachycardiának. A betegség súlyos formáit gyakori fonalszerű pulzus jellemzi.A legtöbb betegnél alacsony a vérnyomás ). Légzési rendellenességek - légszomj, cianózis, a hasnyálmirigy-gyulladás súlyos formáinál jelentkeznek.A parenchymás szervekben disztróf elváltozások alakulnak ki, működési állapotuk megzavarodik. Ezek a változások hiperenzimémián, mikrokeringési zavarokon és mérgezésen alapulnak. A veseműködés különösen súlyosan károsodik (a betegek 10-20%-ánál), a diurézis egészen anuriáig és akut veseelégtelenség kialakulásáig csökken Laboratóriumi vizsgálatok során a vér és a vizelet hasnyálmirigy-enzim-tartalmának jelentős emelkedése, valamint a glikozuria. patognómikus az akut hasnyálmirigy-gyulladásra. A tripszin és inhibitora vérszintje korán megemelkedik. A lipáz koncentrációjának növekedése a vérben egy későbbi időpontban (a betegség kezdetétől számított 3-4. napon) következik be. A vizelet diasztázisának 512 Wolgemuth-egység feletti növekedése diagnosztikus jelentőséggel bír. Akut hasnyálmirigy-gyulladásban nem mindig fordul elő megnövekedett diasztáz szint a vérben és a vizeletben. A mirigy kiterjedt pusztulása esetén a vér és a vizelet diasztáz tartalma nem változik számottevően, sőt csökken is.A hiperglikémia és a glycosuria a mirigy sziget-apparátusának részvételét jelzi a kóros folyamatban. A hipokalcémia kóros és az akut hasnyálmirigy-gyulladás destruktív formáira utal. Általában a betegség 4. és 10. napja között jelenik meg, vagyis a zsírelhalás legmagasabb kifejlődésének időszakában. A vér kalciumszintjének 4 mekv/l alá csökkenése rossz prognosztikai jel. A pancreatitis súlyos destruktív formáiban, amelyek súlyos dinamikus ileus, hypovolaemia, keringő vér-, plazma-, hypokalaemia- és savváltozás tüneteivel jelentkeznek. -bázisállapot mind alkalózis, mind acidózis felé. A vörös vér általában nem változik jelentősen. A betegség súlyos formáinak hosszú lefolyása esetén azonban vérszegénység alakul ki a vérzések és a csontvelő működésének toxikus gátlása miatt. A fehérvér esetében általában kifejezett leukocitózis van, a vérképlet balra tolódásával.A vizeletben a hasnyálmirigy enzimek tartalmának növekedése mellett vörösvérsejtek és hengerek jelennek meg. Súlyos esetekben a toxikus-fertőző vesekárosodás kialakulása akut veseelégtelenséghez vezet, amely oliguriával vagy anuriával, a nitrogéntartalmú hulladék felhalmozódásával a vérben nyilvánul meg Az akut pancreatitis fő szövődményei: korai - sokk és akut szívelégtelenség, hashártyagyulladás; később - hasnyálmirigy tályogok, retroperitoneális szövet flegmonája, subfréniás, interintestinalis, omentális bursa, arróziós vérzés a nekrotikus szövet kilökődése során, akut veseelégtelenség. Ezt követően a hasnyálmirigy álcisztái és sipolyok, bélsipolyok kialakulása, diabetes mellitus kialakulása lehetséges Diagnózis: az akut hasnyálmirigy-gyulladás diagnózisának felállításához az anamnézis adatok (nagy mennyiségű élelmiszer és alkohol fogyasztása, trauma stb.), amelyet a felső hasban fellépő intenzív fájdalom jellemez, gyakran övsömör jellegű, tachycardia és vérnyomáscsökkenés kíséretében. Jellemző, hogy a has a hashártyagyulladás kialakulása előtt puha marad, de duzzadt, perisztaltika hiányzik. Néha pozitív Mayo-Robson tünet jelentkezik A röntgenvizsgálat az akut hasnyálmirigy-gyulladás közvetett jeleit tárja fel. A sima röntgenfelvételen a gyomor kitágulása és a benne lévő folyadék jelenléte látható. A duodenum hurka („patkó”) kitágult, parézis állapotban van. A jejunum kezdeti hurka (az „őrhurok” tünete) és a keresztirányú vastagbél szintén paretikus. A bal pleurális üregben gyakran effúziót észlelnek, számítógépes tomográfia és ultrahangos vizsgálat a hasnyálmirigy méretének növekedését és szerkezetének heterogenitását tárja fel. A laparoszkópia lehetővé teszi a hasüregben jellegzetes vérzéses effúziót, melynek vizsgálatakor magas hasnyálmirigyenzim-tartalom, „sztearin” foltok jelenléte, zsírelhalás, esetenként megnagyobbodott, kitágult epehólyag.Akut pancreatitisnek kell elsősorban a gyomor és a nyombél perforált fekélyétől lehet megkülönböztetni. A perforált fekély jellemzője a beteg fiatal kora, gyakran előforduló fekély, hirtelen fellépő „tőr” fájdalom, hányás hiánya, „deszka alakú” has, a máj tompaságának eltűnése a has ütésekor és félhold alakú légcsík a rekeszizom kupolája alatt, röntgenvizsgálattal kiderült. Az akut pacreatitis főként idős embereknél fordul elő, akik epekőbetegségben és lipidanyagcsere-zavarban szenvednek. Az akut hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző a fájdalom övző jellege, besugárzása, ismételt hányása, az „izomvédelem” tünetének hiánya, puffadás, leukocitózis, hiperenzimémia és diasztaszuria. ki a következő megkülönböztető jelek alapján: a fájdalom akut hasnyálmirigy-gyulladásban állandó, és gyengült perisztaltikával vagy annak teljes hiányával kombinálódik, a has felső és középső részén lokalizálódik. Éppen ellenkezőleg, akut bélelzáródás esetén a fájdalom gyakran görcsös az egész hasban; a perisztaltika a betegség kezdeti szakaszában gyors. A hasnyálmirigy enzimek magas szintje a vérben és a vizeletben megerősíti az akut pancreatitis diagnózisát A mesenterialis erek trombózisa vagy embóliája. A betegséget kezdettől fogva a betegek súlyos állapota jellemzi; reumás carditis vagy szívinfarktus az anamnézisben. Az övfájdalom nem jellemző. A bél gangréna miatt nagyon gyorsan megjelennek a hashártyagyulladás tünetei, és fokozódik a mérgezés. Kétes esetekben sürgősségi laparoszkópiához és sürgős angiográfiás vizsgálathoz (mezenterikográfia) kell folyamodni.Az akut vakbélgyulladás az akut hasnyálmirigy-gyulladáshoz hasonlóan gyakran akut fájdalommal kezdődik az epigasztrikus régióban. Azonban a fájdalom lokalizációja az epigasztrikus régióban vakbélgyulladás esetén rövid távú, 2-4 óra elteltével a fájdalom a jobb csípőrégióba költözik, a hasfal feszültségével és a helyi peritonitis kialakulásának egyéb tüneteivel kombinálva. A vér és vizelet diasztázisának vizsgálata lehetővé teszi e két betegség közötti végleges differenciáldiagnózist. Ha a diagnózis kétséges, laparoszkópia javasolt.Az akut epehólyag-gyulladásnak és az epekólikás rohamoknak számos, az akut pancreatitishez hasonló tünete van (hirtelen fellépés, akut fájdalom, kisugárzó fájdalom, gyengült perisztaltika stb.). Akut epehólyag-gyulladásra azonban jellemzőbb a fájdalom lokalizációja a jobb hypochondriumban, az izomvédelem tünete, a megnagyobbodott és fájdalmas epehólyag vagy a jobb hypochondriumban lévő infiltrátum tapintásos észlelése, a vér és vizelet diasztázis normál mutatói.Akut pancreatitis gyakran cholelithiasis (cholecystopancreatitis) hátterében alakul ki Kezelés: átfogó Az akut hasnyálmirigy-gyulladás terápiájának tartalmaznia kell: a fájdalom, az enzimatikus toxémia leküzdését, a hidroionos rendellenességek és a sav-bázis állapot megfelelő korrekcióját. A fájdalom enyhítésére vagy csökkentésére fájdalomcsillapítók és görcsoldók (no-spa, platifillin, papaverin) alkalmazása szükséges. Jó hatást ér el az epidurális blokád (a gerincvelő epidurális terének katéterezése érzéstelenítők bevezetésével). Az enzimatikus toxémia leküzdésére használja: 1) a mirigy exokrin funkciójának gátlását a gyomortartalom felszívásával és a gyomormosással. a gyomor hideg szódaoldattal (a gyomortartalom sósavja a hasnyálmirigy szekréciójának serkentője), atropin beadása (krónikus alkoholizmusban szenvedő betegeknél óvatosan - pszichózis kialakulása lehetséges), hipotermia és hasnyálmirigy, citosztatikumok 4-5 napig történő alkalmazása ( 5-fluorouracil, fluorafur stb. csaknem 90%-ban gátolja a mirigy kiválasztó funkcióját; 2) a termelt enzimek normális evakuálásának biztosítása görcsoldó szerek bevezetésével; 3) a véráramba vagy a hasüregbe jutó enzimek eltávolítása; a mellkasi nyirokcsatorna elvezetése limfoszorpcióval, a diurézis stimulálása; hasi elvezetés; 4) enzimek inaktiválása proteázgátlókkal (contrical, tsalol stb.). Az inhibitorok azonban csak a betegség első óráiban fejtenek ki pozitív hatást nagy (1-1,5 millió egység) dózisok beadásakor. A zsírelhalás fázisában értelmét veszti az inhibitorok alkalmazása A víz-elektrolit egyensúly szabályozása, a szívműködés normalizálása és a toxikózis csökkentése érdekében 5 és 10%-os glükóz oldatok, poliionos oldatok, plazma, poliglucin, hemodez alkalmazása. jelzi. A javallatok szerint kálium-kiegészítőket és szívglükozidokat írnak fel. Az intravaszkuláris és extracelluláris szektorok normál térfogatának helyreállításához szükséges beadott oldatok mennyisége meglehetősen nagy (3-5 l/nap) A vér reológiai tulajdonságainak javítására és a disszeminált intravaszkuláris koaguláció megelőzésére reopolilukin és heparin (5000 egység) 4 óránként alkalmazzák.az esetleges másodlagos gyulladásos elváltozások megelőzése és kezelése céljából széles spektrumú antibiotikumokat írnak fel Akut hasnyálmirigy-gyulladás sebészeti kezelése: 1) ha az akut hasnyálmirigy-gyulladást az akut epehólyag-gyulladás destruktív formáival kombinálják; 2) 36-48 órás sikertelen konzervatív kezeléssel; 3) pancreatogén peritonitisben, amikor lehetetlen a hasüreg laparoszkópos vízelvezetése; 4) akut hasnyálmirigy-gyulladás szövődményeivel: bursa tályog, retroperitoneális szövet flegmonája. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás destruktív formáinak diagnosztizálásában és kezelésében nagy jelentősége van a laparoszkópiának, mely során lehetőség nyílik a diagnózis tisztázására, az epeúti hipertónia (feszülő epehólyag) azonosítására és a perkután cholecystostomia elvégzésére laparoszkóp irányítása mellett, de a fő dolog a hasüreg leürítése a tartalom felszívásához (enzimatikus toxémia csökkentése), a hasüreg mosása antibiotikum- és proteázgátló oldatokkal. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás sebészi kezelésében a következő műtéti típusokat alkalmazzák: 1) omentális bursa drenálása, 2) hasnyálmirigy farkának és testének reszekciója, 3) pancreatectomia. . A hashártyagyulladással szövődött akut hasnyálmirigy-gyulladás destruktív formáira alkalmazzák. A műtét fő célja a szervezet megszabadítása a peritoneális váladékban található mérgező anyagoktól és aktív elemektől; feltételeket biztosít az aktív hasnyálmirigynedv, váladék megfelelő kiáramlásához és a nekrotikus tömegek kilökődéséhez.A leggyakrabban alkalmazott hozzáférés a median laparotomia és a mirigy megközelítése a gasztrokólikus ínszalag széles disszekciójával. Az expozíció után a mirigyeket széles spektrumú antibiotikummal és proteázgátlókkal ellátott novokainoldattal infiltrálják a környező szövetekbe. A hasnyálmirigy megkötődését és egyértelműen nekrotikus területeit el kell távolítani. Ha később elhagyják őket, akkor arrozív vérzés lép fel. A nekrotikus szövet eltávolítása és a hasüreg antiszeptikus oldattal történő mosása után egyes sebészek nagyobb omentummal biológiai tamponálást végeznek az omentális bursában. Az omentalis bursa leghatékonyabb vízelvezetése a bal ágyéki régióban lévő ellennyílásokon keresztül történő hátsó leeresztés. Dupla lumen vízelvezető csöveket használnak, amelyek lehetővé teszik a keletkező üreg későbbi átöblítését. Az epehólyag egyidejű megbetegedései (kövek, gyulladás) és az epeúti elváltozások (choledocholitiasis, cholangitis, szűkületek) jelenlétében a sebészi kezelést, ha indokolt, cholecystostomiával vagy cholecystectomiával egészítik ki, a máj choledochus utólagos T-vel történő drenálásával. - alakú vízelvezetés. Az epehólyag és utak műtétének célszerűsége nemcsak kifejezett kóros elváltozások esetén (epehólyag-gyulladás, cholangitis, kövek a csatornákban, szűkületek), hanem az epeúti hipertónia esetén is, amely az epehólyag és az epevezetékek általi összenyomódása miatt következik be. A hasnyálmirigy duzzadt feje vagy a nyirokcsomók megnagyobbodása továbbra is vitatott, a distalis hasnyálmirigy reszekciója radikálisabb műtét. Az akut hasnyálmirigy-gyulladás súlyos destruktív formáiban azonban technikailag összetett és a betegek rosszul tolerálják, ezért nagyon körültekintően kell indikációt adni.A betegség prognózisát nagymértékben meghatározza a hasnyálmirigy morfológiai elváltozásainak jellege. Minél súlyosabbak a destruktív változások a mirigyszövetben, annál rosszabb a prognózis. A betegség elmúlt évekbeli kimenetelének előrejelzésére prognosztikai jeleket javasoltak, amelyeket a betegek nagy csoportjában az akut pancreatitis klinikai lefolyásának retrospektív elemzése során fejlesztettek ki. Ezek közé tartozik: 55 év feletti betegek életkora, leukocitózis (leukocitaszám több mint 16*109/l), hiperglikémia (2 g/l-nél nagyobb glükóztartalom), hematokrit csökkenés több mint 10%-kal, szérum kalciumszint csökkenése alatt 4 mEq/l, folyadéklekötés több mint 6 l, bázishiány több mint 4 mEq/l, vérnyomás csökkenés 60 Hgmm alá. Művészet. A mortalitás azon betegek csoportjában, akiknél a fenti tünetek közül háromnál kevesebb van, 1%, 3 vagy több tünet esetén 33%, 7 vagy több tünet esetén 100%.

A cikk tartalma

A betegség alapja egy akut gyulladásos-degeneratív folyamat, amelyet a mirigy belsejében lévő proteolitikus enzimek aktiválása okoz különböző okok hatására (epe- és nyombél magas vérnyomás, trauma, fertőzés, allergiás reakció gyógyszerek, élelmiszerek használatára stb.). ).

Az akut pancreatitis etiológiája, patogenezise

Kétségtelen, hogy összefüggés van az akut hasnyálmirigy-gyulladás és az epehólyag- és epeúti betegségek között. Az epeúti hipertónia, az E. coli tartalmú epe refluxa miatt a citokináz felhalmozódik a hasnyálmirigyben, melynek hatására a tripszinogén tripszinné, a kaplykreinogén kallikreinné, a kimotripszinogén kimotripszinné és a karboxipeptidáz aktiválódása következtében alakul át.
A saját enzimek aktiválása a mirigyszövet későbbi károsodásához vezet. A tripszin és a lipáz egymás után vagy egyidejűleg aktiválódik. A tripszin elsősorban az ereket érinti, bénulást, vérzéscsillapítást, masszív duzzanatot és ezt követő vérzéseket okozva. A tripszin hatás magyarázza az akut hasnyálmirigy-gyulladás kezdeti fázisait - a mirigy duzzanatát és vérzéses nekrózisát.Az akut pancreatitis másik fontos patomorfológiai szubsztrátja - a zsírelhalás - az aktivált lipáz hatásával jár, amely a szöveti semleges zsírokat glicerinre és zsírsavakra bontja. . A vízben oldódó glicerin felszívódik, a zsírsavak lokálisan kalciumsókkal kötődnek, oldhatatlan szappanokat képezve (sztearinfoltok) Nagy adag tetraciklin, klórtetraciklin bevétele, szteroid terápia után allergiás hasnyálmirigy-gyulladás léphet fel. A jelentős számú (akár 60%-os) alkoholos hasnyálmirigy-gyulladásról beszámoló külföldi szerzők adataival ellentétben adataink szerint a betegeknél az epeúti patológiás primer akut pancreatitis dominál, a kóros elváltozások stádiumfüggő a folyamatról. Az ödémás fázisban a vas makroszkóposan 2-3-szoros térfogatnövekedéssel, kemény tapintású, halvány színű, üveges ödémával Vérzéses ödéma, vérpangás az erekben, vérzések és vörösvértestek felszabadulása esetén a érrendszeri ágyat jegyeznek fel. A mirigy megnagyobbodott, petyhüdt, felületét vérzések borítják. A szövettani vizsgálat kimutatja a duzzanatot, a vörösvértestek felhalmozódását és a nekrózist, amelyek váltakoznak a viszonylag jól megőrzött mirigyszövet területeivel. A hasüregben vérzéses folyadék van.
Zsírnekrózis esetén a hasnyálmirigy petyhüdt, felületét jellegzetes szürkésfehér foltok tarkítják, amelyek sztearincseppekre emlékeztetnek. Ezek a foltok különböző méretűek és formájúak, és a hashártyán és a omentumon találhatók. Ezen területek szövettani vizsgálata a mirigyszövetben súlyos elhalásos elváltozásokat, zsírsavkristályokat tár fel A gennyes hasnyálmirigy-gyulladás másodlagos gennyedés következtében alakul ki, lehet gócos (a mirigyben tályogok) és diffúz, a mirigy jelentős részének gennyes bomlásával. valamint a gennyes folyamat átmenete a környező szövetekre. Egyes esetekben hamis ciszta alakulhat ki a hasnyálmirigy szöveti nekrózisának helyén.
Az akut pancreatitis osztályozása:
1) intersticiális (ödémás forma);
2) vérzéses (vérzéses ödéma);
3) nekrotikus (hasnyálmirigy nekrózis - teljes és részleges);
4) gennyes.

Akut pancreatitis klinikája

A betegség az esetek 90%-ában nőknél, 50%-ban 50 év felettieknél fordul elő, de a betegségnek gyermekkorban is előfordulnak izolált esetei.Az akut hasnyálmirigy-gyulladás általában bőséges étkezés, alkoholfogyasztás után, fizikai ill. mentális fáradtság. Sok betegnél van amnézis, ami epehólyag-betegségre vagy epehólyag-betegségre utal.
Az akut hasnyálmirigy-gyulladás akut fájdalomban nyilvánul meg az epigasztrikus régióban, amelyet ismétlődő, ellenőrizhetetlen hányás kísér, először ételtől, majd epétől. A fájdalom az epigasztrikus régióban és a bal hypochondriumban lokalizálódik, övző jellegű, és a bal lapocka felé és a szív felé sugárzik. A betegek állapota súlyos, mérgezési tüneteket észlelnek - tachycardia, hipotenzió, súlyos esetekben - összeomlás és sokk.
A bőrt sápadt bőr, cianózis és egyes betegeknél sárgaság jellemzi. Holstad (1901) a has bőrének cianózisát írta le akut hasnyálmirigy-gyulladásban, Turner (1920) - a has oldalsó felületeinek cianózisát. Mondor (1940) hangsúlyozta a lila foltok jelenlétét az arc és a törzs bőrén akut pancreatitisben. A testhőmérséklet a betegség kezdetén normális vagy subfebrilis, majd 38-39 ° C-ra emelkedhet. Megnövekedett pulzusszám és hipotenzió jellemzi. A has mérsékelten kitágult. A hasnyálmirigy enzimek által a keresztirányú vastagbél bélfodorának másodlagos károsodása következtében intestinalis paresis, puffadás, széklet- és gázvisszatartás alakul ki.
A has tapintása során meghatározzák a hasfal merevségét és az éles fájdalmat az epigasztrikus régióban és a bal hypochondriumban. A fájdalom területe megfelel a hasnyálmirigy projekciójának az epigasztrikus régióban a köldök felett 6-7 cm-rel (Kerthe-tünet) és a bal oldali gerincoszlop szögének (Mayo-Robson-tünet).
V.M. Voskresensky (1942) leírta, hogy a hasnyálmirigy-ödéma következtében az epigasztrikus régió tapintása során megszűnik az aorta pulzációja.Az akut pancreatitist a léziók sokoldalúsága, az úgynevezett plurivisceralis szindróma jellemzi. Számos betegnél kezdetben csekély a kifolyás a hasüregbe, majd 1-3 liter vérzéses váladék képződik, mellhártyagyulladás, szívburokgyulladás, vesekárosodás, máj-veseelégtelenség lép fel. A hasnyálmirigy-nekrózis kialakulásával a betegek állapota élesen romlik.

Az akut pancreatitis diagnózisa

A röntgenvizsgálat a hasnyálmirigy-gyulladás közvetett jeleit tárja fel - a keresztirányú vastagbél duzzanata, a bal ágyéki izom kontúrjának elmosódása (Tobn-tünet) és a rekeszizom bal kupolájának korlátozott mobilitása. A vizelet diasztáz tartalmának növekedése nagy diagnosztikai jelentőséggel bír. Ennek a mutatónak a növekedése a betegek 90% -ánál figyelhető meg, és 128 és 50 000 egység között mozog. A diasztáz szintjének növekedésének mértéke nem mindig felel meg a hasnyálmirigy-gyulladás súlyosságának A hiperglikémia, a mirigy szigetrészének károsodása következtében a betegek 10%-ánál észlelhető, rossz prognosztikai jel Vérvizsgálat feltárja megvastagodását, megnövekedett hematokritját, kiszáradás és leukocitózis miatti hemoglobint 30 10Q g/l-ig, ESR növekedést (40-55 mm/h). A betegek hypochloraemia, hypocalcaemia, hypoproteinémia, fokozott véralvadási aktivitás és csökkent antikoaguláns aktivitás jellemzi.

Az akut pancreatitis differenciáldiagnózisa

Az akut hasnyálmirigy-gyulladást meg kell különböztetni a perforált fekélytől, akut epehólyag-gyulladástól, bélelzáródástól, élelmiszer-toxikus fertőzéstől, vesekólikától, szívinfarktustól A perforált fekéllyel ellentétben az akut hasnyálmirigy-gyulladás fokozódó tünetekkel fordul elő: ismételt hányás, fekély hiánya és szabad gázok A hasüregben Akut pancreatitis Nehéz megkülönböztetni az akut bélelzáródástól, mivel bénulásos elzáródás tüneteivel jelentkezik. A mechanikai elzáródást görcsös fájdalom, a béltartalom hányása, valamint Valya és Sklyarov tünetei jellemzik.
Röntgenvizsgálaton a mechanikai obstrukciót Kloiber-csészék jellemzik. A dinamikus obstrukció tünetei nem dominálnak, és gyorsan eltűnnek az ágyéki novokain blokád után A. V. Vishnevsky szerint. Az akut epehólyag-gyulladást, ellentétben az akut hasnyálmirigy-gyulladással, a jobb hypochondriumban jelentkező fájdalom jellemzi, amely a jobb vállba és a jobb lapocka felé sugárzik. Az akut epehólyag-gyulladás tünetei nem fokozódnak gyorsan, és a hashártyagyulladás néhány nappal a betegség kezdete után alakul ki. A kolecisztitisz okozta fájdalmat fájdalomcsillapítókkal és gyógyszerekkel enyhítik. Akut hasnyálmirigy-gyulladásban a gyógyszerek nem befolyásolják a fájdalom intenzitását.
Az ételmérgezés a gastroenterocolitis tüneteivel, néha a központi idegrendszer megzavarásával jelentkezik, ami akut hasnyálmirigy-gyulladás esetén nem fordul elő. Az ételmérgezésre nem jellemző a hasfal merevsége, a hasnyálmirigy helyi fájdalma és a bélparesis.
A mesenterialis erek trombózisát nehéz megkülönböztetni az akut destruktív hasnyálmirigy-gyulladástól, mivel mindkét betegség mérgezési tünetekkel, károsodott kardiovaszkuláris aktivitással, bélparézissel és súlyos fájdalommal jár. A mesenterialis erek trombózisa esetén laza, vérrel kevert széklet és hányás a kávézacc színe figyelhető meg, ami nem jellemző akut hasnyálmirigy-gyulladásra.A mesenterialis erek trombózisa esetén nincs helyi hasnyálmirigy fájdalom.
A szívinfarktus és az angina néha súlyos fájdalommal járhat az epigasztrikus régióban, és tévesen akut hasnyálmirigy-gyulladásként diagnosztizálják. A szívinfarktusra nem jellemzőek a hasnyálmirigy-gyulladásra jellemző tünetek, ismételt epe hányás, helyi hasnyálmirigy-fájdalom, bélparézis és hasfal merevsége.
A szívizominfarktus fizikai és elektrokardiológiai vizsgálatai a szívműködés kifejezett zavarait tárják fel.
A helyes diagnózis szempontjából nagy jelentősége van a vér és a vizelet diasztáztartalmának, valamint a vércukorszintnek a tanulmányozásának.