Xerotikus eredetű szaruhártya-betegségek komplex kezelése. Xeroftalmia - mi ez, okai és kezelése A kötőhártya xerózisa

A xeroftalmia (xerosis) a szem nyálkahártyájának kiszáradása, amely annak megpuhulásához és széteséséhez vezethet.

A xeroftalmiát általában általános betegségek vagy a szemre gyakorolt ​​hosszan tartó helyi károsító hatások okozzák.

A kiváltó okok első csoportjába tartoznak a kötőhártya hártyás elváltozásai, amelyeket a következők okoznak: trachoma, pemphigoid, égési sérülések, diftéria stb. Kis körülhatárolt területekkel kezdődnek, fokozatosan bevonva a teljes kötőhártyát és a szaruhártyát a kóros folyamatba. Ezenkívül az ectropion és a lagophthalmos hozzájárul a patológia kialakulásához, ami a szemhéj elégtelen lefedettségét eredményezi.

A xerózis okai

A xerózis kiváltó tényezőinek második csoportja a zsírban oldódó vitamin hiánya az élelmiszerekben.

Nincsenek xeroftalmiával járó könnyrendszeri zavarok. A könnymirigy kiürülése során nem fordul elő, mert a kötőhártya nagyon hatékonyan nedvesíthető saját váladékával. Ha azonban a kötőhártya szekréciós aktivitása csökken, xerózis előfordulhat még normál vagy magas könnyelválasztás mellett is.

Tünetek

A betegség kialakulása során bekövetkező változások főként a hámban jelentkeznek, amely idővel a bőr hámrétegéhez hasonlóvá válik. Megtörténik a granuláció és a stratum corneum kialakulása, a nyálkakiválasztás leáll. Emiatt a meibomi mirigyek kompenzációs aktivációja következik be, melynek következtében zsíros váladékuk befedi a kötőhártya száraz felületét. Ennek eredményeként azonban a könnyfolyadék elveszíti azon képességét, hogy nedvesítse és hidratálja a nyálkahártyát. Ez lendületet ad a xerosis bacillus (a kötőhártya üregének nem patogén mikroorganizmusa) fokozott növekedésének, bár ennek a szaprofitnak nincs okozati összefüggése a betegséggel.

Ne öngyógyuljon - ez súlyos szövődményekhez vezethet, beleértve a látás elvesztését. Ha a szaruhártya xerózisának első jeleit észleli, forduljon szemészeti központunkhoz: ez segít a hatékony kezelés előírásában, és elkerüli a nem kívánt szövődmények kialakulását.

A zsírban oldódó vitaminok hiánya által okozott betegség enyhe formája, és általában gyermekeknél (fiúknál) figyelhető meg, és éjszakai vakság kíséri. A kötőhártya kevésbé átlátszóvá és szárazzá válik. A nyálkahártyán, a szaruhártya belső és külső oldalán apró, durva, háromszög alakú foltok (Iskersky-Bito foltok) jelennek meg, amelyeket habos váladék borít, amelyeket nem nedvesít meg a könny. Megjelenésüket a meibomi mirigyek túlzott szekréciója okozza, amely pislogáskor habbá verődik, és a szaruhártya lesüllyedt hámjával keveredik, miközben a kötőhártya érintett területein megtelepszik.

A szem xerózisa a membrán hosszan tartó irritációja, sérülése vagy égése következtében alakul ki. A patológiát súlyos szárazság, égés és fotofóbia nyilvánítja. Oftalmoszkópiával azonosítják a szaruhártya fekélyes és eróziós területeit, amelyek a szükséges kezelés nélkül nagyszámú heg kialakulását és a szem elhomályosodását okozhatják. Ez látásvesztést és a beteg fogyatékosságát váltja ki.

A betegséget a könnyfolyadék elégtelen termelése okozza.

A fejlesztés okai

A kötőhártya és a szaruhártya xerózisát a következő tényezők válthatják ki az emberi szervezetben:

• az A-vitamin hiánya a szervezetben;
• éget;
• sérülés;
• trachoma;
• a könnymirigy műtéti eltávolítása;
• autoimmun betegség;
• az idegrendszer autonóm diszfunkciója;
• krónikus sugárbetegség;
• irritáció;
• hormonális egyensúlyhiány;
• hosszú távú gyulladás;
• traumás agysérülés;
• bakteriális vagy vírusos fertőzéseknek való kitettség;
• gyenge tolerancia a kontaktlencsékkel szemben;
• életkorral összefüggő neuroendokrin involúció;
• változások a szem elülső szegmensében;
• dohányzás és cigarettafüstnek való kitettség a szemgolyón;
• gyógyszerek szedése.

A patológia a könnyfolyadék gyenge termelésének eredménye.

A xerosis a szem súlyos kiszáradása, amely a csökkent könnytermelés eredményeként jelentkezik. Ennek oka a szaruhártya előtti könnyfilm stabilitásának csökkenése. A folyamat a könny mennyiségének, összetételének és termelésének zavara, valamint különféle tényezők szemkárosító hatása következtében következik be. Mindez a szerv túlzott szárazságát és alultápláltságát okozza.

A patológia típusai

A xeroftalmiának a következő klinikai formái vannak:

• Ismétlődő mikroerózió, amelyet a megnyilvánulások súlyosbodása és süllyedése, valamint a szemgolyón bekövetkező kisebb változások jellemeznek.
• Ismétlődő makroerózió a szaruhártya szerkezetének kifejezett zavaraival.
• Száraz, amelyben a patológia a kötőhártyára is kiterjed.
• Fonálszerű, kifejezett kötőszöveti növekedésekkel.

Fő tünetek

Gyakran a látásszervek betegsége fejfájásban szenvedő személyben nyilvánul meg.

A xeroftalmia a betegség következő klinikai megnyilvánulásait okozza a betegben:

• égő szemek;
• könnyezés;
• fénykerülés;
• fejfájás;
• szédülés;
• az általános állapot megsértése;
• rossz érzés;
• a szem csökkent érzékenysége az irritáló anyagokkal szemben;
• hányinger;
• a nyálkahártya vörössége;
• idegen test érzése a szemben;
• duzzanat;
• a palpebralis repedés nem teljes záródása.

Oftalmoszkópia segítségével meghatározzák a kötőhártya átlátszóságának csökkenését, kiszárad, és matt-fehér foltokat határoznak meg durva felülettel. A szem injekciója jól meghatározott, és a szaruhártya egyetlen eróziós góca van meghatározva. A betegség hosszú lefolyása és a szükséges kezelés hiánya esetén a beteg elveszítheti a látást a szem membránjainak súlyos hegesedése következtében.

Hogyan történik a diagnózis?

A szemészeti vizsgálat segít a probléma felismerésében.

Lehetséges a xerózis gyanúja az erre a patológiára jellemző tünetek jelenlétével a páciensben. A diagnózis megerősítéséhez szemészeti vizsgálatot kell végezni, amelynek segítségével azonosítják a szaruhártya és a kötőhártya eróziós és fekélyes területeit. Ezenkívül általános és biokémiai vérvizsgálatot kell végeznie a lehetséges egyidejű patológiák azonosításához. A szemgolyó ultrahangját, valamint a látásélesség mérését végzik. Kontaktlencsék viselésekor azonosítani kell a könnymeniszkuszt, amely a könnyfilm megvastagodása az alsó szemhéj széle mentén.

A könnyfilm működési mechanizmusának zavarai bármelyik láncszemét érinthetik: a könnytermelést, az LP eloszlását a szemgolyó felszínén, az egyes rétegeinek szerkezetét, a folyadék párolgási sebességét, a folyamatok intenzitását. a haldokló szaruhártya-hámsejtek leválása, sőt a könnyek kiáramlása a kötőhártya üregéből.

Ebben az esetben nagy jelentőséget tulajdonítanak a közös vállalat párolgási intenzitásának. Ezeknek a folyamatoknak a következménye a szaruhártya epitéliumában a könnyfilm által nem nedvesített területek felgyorsult kialakulása, vagyis a cornea előtti ízület stabilitásának megsértése. Természetesen, miközben az ízület hosszú ideig instabil marad, nem látja el teljes mértékben funkcióit, és ez számos, a száraz szem szindrómára jellemző kóros elváltozás kialakulását okozza.

A száraz szem szindróma tehát kifejezett vagy látens szaruhártya vagy szaruhártya-kötőhártya xerózis jeleinek komplexeként definiálható, amely a cornea előtti ízület stabilitásának hosszú távú zavara miatt következik be. A DES általunk kidolgozott klinikai osztályozását az 1. táblázat mutatja be. Ebben a száraz szem szindróma minden esetét a xerotikus folyamat etiológiájától függően két klinikai csoport egyikébe sorolják: szindrómás ill.

szimptomatikus. Szindróma alatt olyan xerózist értünk, amelyet a könny- és nyálkamirigyek szekréciós funkciójának bármely szisztémás betegség miatti csökkenése okoz. Tünetekkel járó szemszárazság a szem elülső részének szöveteinek lokális okok vagy súlyos A-vitamin-hiány miatti „kiszáradása” miatt alakul ki.

Asztal 1

A száraz szem szindróma típusú szaruhártya-kötőhártya xerosis klinikai osztályozása

____________________ Elhatárolási jellemzők____________________
Etiológia szerint		Patogenezis szerint	A klinikai tünetek és a súlyosság szerint
szindróma	Szimptomatikus
A könny- és nyálkamirigyek kiválasztó funkciójának csökkenése okozza bizonyos immun-, endokrin betegségek és kollagenózisok következtében	A szem elülső részének szöveteinek a szemhéjak nem teljes záródása miatti kiszáradásával, a szaruhártya destruktív és trofikus rendellenességeivel, valamint A-vitamin-hiánnyal jár.	Feltételes: SP komponensek termelésének hiánya (könnyek, nyálka vagy lipidek); A precornealis ízület stabilitásának csökkenése; Két fő patogenetikai tényező együttes hatása	xerózis makrojeleivel (súlyos); A xerózis mikrojeleivel (közepes); A xerosis mikrojeleivel a hyperlacrimia hátterében (enyhe).

A fenti definíciókból az következik, hogy az első csoportba azok a betegek tartoznak, akiknél női és férfi menopauza, külső elválasztású mirigyek és kollagenózisok autoimmun betegségei (Sjögren, Stevens-Johnson szindróma stb.), valamint az autonóm idegrendszer örökletes, komplex diszfunkciója (szindróma) jelentkeznek. Riley-szindróma). Day), egyes diencephaliás rendellenességek és más hasonló állapotok (lásd.

1. melléklet). R.I. Fox (1994) szerint számos egyéb szisztémás betegség is összefüggésbe hozható a DES-vel: infiltratív folyamatok (limfóma, amyloidosis, hemochromatosis, sarcoidosis), fertőző betegségek (diffúz infiltratív lymphadenopathia szindróma, amelyet humán immunhiány vírus okoz, hepatitis B és C, szifilisz, tuberkulózis), valamint a csontvelő-transzplantátum kilökődésének autoimmun folyamata. Kellene

Meg kell jegyezni, hogy a Sjogren-szindróma, amelyet hazánk legtöbb orvosa hagyományosan száraz szem szindrómával azonosít, nagyon szerény részt foglal el a vizsgált patológia általános szerkezetében. A kötőhártya könnymirigyeinek és kehelysejtjeinek szekréciójának az utóbbi években egyre fontosabbá váló csökkenésének egyik oka a krónikus sugárbetegség (Gamus D. et al., 1994). Részben thyreotoxikus és autoimmun ophthalmopathiával jár együtt, amelyet gyakran észlelünk száraz szem szindrómás betegeknél, akiket a terület radioaktív szennyezettségével rendelkező régiókból irányítanak be. A vizsgált rendellenességek előfordulási mechanizmusa azonban az ilyen betegeknél még mindig nem teljesen világos.

A tünetekkel járó száraz szem szindróma etiológiájában a vezető szerepet a szem lokalizációjának kifejezett anatómiai rendellenességei játsszák: a palpebrális repedés tökéletlen záródása és (vagy) túlzott megnyílása cicatricialis vagy bénulásos lagophthalmus, különböző eredetű exophthalmus, endokrin (thyrotoxicus) miatt. és autoimmun) ophthalmopathia, valamint buphthalmus. A vizsgált csoportba tartoznak a szaruhártya károsodott trofizmusa, a szemgolyó felszínének veleszületett vagy szerzett természetű deformációja (keratoconus, pterygium, symblepharon), valamint a kötőhártya könnymirigyeinek és nyálkahártyájának hegesedése által okozott száraz szem szindróma esetei is. (a trachoma IV. szakasza, a szemégés IV. szakasza, a kötőhártya pemphigus). Xerosis is kialakulhat a könnymirigy dacryoadenitis utáni funkcionális elégtelensége, rosszindulatú daganat miatti kiirtása, veleszületett alakrimia, vagy bizonyos farmakológiai gyógyszerek hosszú távú alkalmazása vagy egyes gyógyszerek becsepegtetése következtében kialakuló könnyelválasztás következtében. a kötőhártya üregébe (lásd 2. melléklet).

A könnymirigy beidegzés zavara esetén (arcideg elváltozásokkal, sclerosis multiplextel stb.) és a szervezet A-vitamin-hiánya miatt a könnyfolyadék és a mucintermelés éles csökkenése is bekövetkezik Súlyos működési zavarok a meibomi mirigyek esetében is bizonyos jelentőségű

(például meibomi blepharitis esetén). Végül a vizsgált betegcsoportba azokat a betegeket is be kell vonni, akiknél az ún. tranziens DES-t külső mesterséges tényezők által okozott tartós vagy átmeneti ízületi károsodás stimulálja. Ide tartozik a füst, a szmog és a légkondicionált levegő (az úgynevezett „iroda-szem szindróma”: Sommer HJ. et al., 1994). a számítógépes vagy televíziós rendszerek monitorainak elektromágneses sugárzását, az ultraibolya sugárzást (Michalos P. és munkatársai szerint; 1994), az X = 100-280 nm-es sugarakat még részben is elnyeli a könnyfilm), kozmetikumok és különösen kontaktlencsék.

A CVD kialakulásának hátterében álló okok fenti felsorolása azt jelzi, hogy a vizsgált probléma nagy gyakorlati jelentőséggel bír. Így R. Marquardtu F. N. Wenz 1980-ig visszamenőleg származó adatai szerint a száraz szem szindróma minden harmadik olyan betegnél fordul elő, aki először fordult szemorvoshoz. Vizsgálataink (1988-1996) kimutatták a betegség funkcionális és klinikai tüneteit a szaruhártya hám integritásának megsértésével (akut gyulladás, trauma, dystrophia), 65,2% -91,7% -ban krónikus kötőhártya-gyulladásban szenvedő betegeknél. és különböző etiológiájú blepharoconjunctivitis, 90,0%-ban - krónikus dacryocystitisben és 65,7%-ban - úgynevezett reflexkönnyezéssel. A 7. ábra grafikusan szemlélteti a száraz szem szindrómával kapcsolatos főbb nozológiai formák előfordulási spektrumát és gyakoriságát az általunk vizsgált 486 ilyen betegnél. A grafikon azt mutatja, hogy a vizsgált patológia szerkezetében a legnagyobb részt a menopauzás eredetű Becher-mirigyek diszfunkciója (nőknél), a szem égési betegségei, a különböző etiológiájú lagoftalmusok, valamint a stabilitás átmeneti zavarai foglalják el. az ízületet a környezeti tényezők által okozott károsodás miatt.

A modern adatok szerint a száraz szem szindróma patogenezise nem egységes. Általában három fő klinikai típusban fordul elő. Ezek közül az első a közös vállalat különböző összetevőinek termelésének csökkenése miatt következik be, az ebből eredő összes következménnyel együtt. Különösen,

a teljes könnytermelés csökkenése a közös vállalat vizes rétegének vastagságának csökkenéséhez vezet, a mucinok vagy lipidek szekréciójának csökkenése pedig e rétegek elvékonyodásához vezet. A fent tárgyalt jogsértések különféle kombinációi is lehetségesek. Ennek eredményeként a vegyes vállalat ilyen vagy olyan mértékben elveszíti szilárdsági tulajdonságait.

Rizs. 7. A DES nozológiai formáinak kvantitatív szerkezete, diagnosztizált) 500 vizsgált beteg.

1 - Sjögren-szindróma; "2- Becher-mirigyek klimakterikus szindróma miatti diszfunkciója; 3- égési fájdalom a szemben; 4- különböző etiológiájú lagophthalmus; 5- endokrin ophthalmopathia; 6- a könnymirigy hiánya extirpáció után; -7 - a könnycsepp beidegzés károsodása mirigy; 8- kötőhártya pemphigus; 9 - átmeneti DES, amelyet béta-blokkolók becsepegtetése okoz; 10 - tranziens DES, amelyet a kortikoszteroidok hosszú távú becsepegtetése okoz; 11 - átmeneti DES, amelyet kedvezőtlen környezeti tényezők stimulálnak; 12 - tranziens DES, kontaktlencse viselése okozta 13 - átmeneti "narkotikus" lagophthalmus 14- Differenciálatlan autoimmun etiológiájú száraz szem szindróma.

Foglalkozzunk részletesebben a fent említett jogsértések lényegével. Ezek a következőkre oszlanak: 1 - a szaruhártya vizes rétegének elvékonyodása minden bizonnyal a lipidek mucinokkal való „összetapadásához” vezet a szaruhártya legsérülékenyebb területein (helyenként gyakrabban).

elhaló hámsejtek leválása) és felületén nem nedvesített területek kialakulása (lásd 6. ábra); 2 - a mucinok helyi hiánya rontja a szaruhártya hám nedvesíthetőségét. Ekkor a szemhéjak korábbi villogó mozgásai által „kisimított” SP azonnal eltörik, feltárva a hidrofób hámhártyát; 3 - a lipidfilm vastagságának csökkenése a közös vállalat vizes rétegének fokozott elpárolgását eredményezi.

Az utóbbi években a külföldi szakirodalomban egyre nagyobb figyelmet kapott a kötőhártya üregéből történő könny párolgás problémája száraz szem betegség esetén. A. Heiligenhaus und és szerint. (1995) szerint a száraz szem szindrómában szenvedő betegek 78%-ánál a szaruhártya-kötőhártya xerózisa túlnyomórészt az ízület fokozott párolgásával volt összefüggésben, és csak 8%-ban - a könnytermelés izolált hiányával. Ráadásul a vizsgált mutató értéke még normál esetben is függ a tekintet irányától (2. táblázat).

2. táblázat

A könnyfolyadék párolgásának függősége a szemgolyó nyitott felületének területétől

(Tsubota K.. szerint, 1994; pontosításokkal).

A vizsgált probléma azonban a könnyfolyadék-elválasztás hiányában szenvedő betegeknél válik a legnagyobb jelentőséggel. Így amikor a könnytermelés 12 μl/perc-ről 0,12 μl/perc-re csökken, csak a normál nedvességpárolgás következtében (0,094 μl/perc), térfogatának akár 78%-a is elvész. De még akkor is, ha a könnyek folyékony összetevőinek párolgása kompenzálóan csökken (általában

növelve a lipidszekréciót) 0,057 µl/perc értékre, akkor ebben az esetben a kötőhártya üregében lévő nedvesség akár 47,5%-a is elvész (8. ábra). Általában ez a szám nem haladja meg a 10%-ot (Tsubota K., 1994). Az ilyen betegeknél az SP stabilitásának növelése érdekében K. Tsubotan K. N akamori (1995) még azt is javasolja, hogy a betegek enyhén hunyorogjanak a palpebralis repedésben, és ha lehetséges, normalizálják a pislogó mozgások gyakoriságát.

Rizs. 8. A könnyfolyadék képződési és párolgási mutatóinak aránya normál körülmények között (a) és száraz szem szindrómában szenvedő betegeknél (b) (Tsubota K., 1994 szerint; pontosításokkal).

Az egyik SP komponens szekréciójának csökkenése stimulálja a többi szerkezeti elem termelésének kompenzációs növekedését. Ennek eredményeként ez reflexes könnyezés vagy nyálkakiválasztás kialakulásához vezet szálak formájában, amelyet a betegek fájdalmasan tolerálnak. A lipidek túltermelődése a szemhéjakon (általában a szemhéj külső részében) jellegzetes fehér „hab” képződésében nyilvánul meg, ami inkább esztétikai hiba.

Az alábbiakban felsoroljuk a szempatológia nozológiai formáit (gyakoriság szerint csökkenő sorrendben), amelyek a száraz szem szindróma első patogenetikai típusához, az ecib-hez kapcsolódnak hiányossággal.

a közös vállalat fő összetevőinek termékei. Ez a körülmény lehetővé teszi, hogy a betegség négy klinikai változatban nyilvánuljon meg:

1. A könnytermelés túlnyomó csökkenése a következő okok egyike miatt:

A könnymirigy hiánya vagy fejletlensége (tumorfejlődés, veleszületett aplasia vagy mirigyhipoplázia (veleszületett alakrimia, Bonnevie-Ulrich-szindróma), a könnymirigy szenilis vagy idiopátiás atrófiája miatti kiirtás után);

A könnymirigyek beidegzési zavarai (a szekréciós „szakadási” rostok károsodása a halántékcsonton, a pterygopalatine fossa, orbitán végzett sebészeti beavatkozások során, a könnyrostok daganat általi összenyomódása, vérellátásuk zavara, a váladék veleszületett aplasia atommag);

A könnymirigy diszfunkciója dacryoadenitis után;

A könnyelválás farmakológiai gátlása.

Az autonóm idegrendszer örökletes komplex diszfunkciója (Riley-Day-szindróma);

2. A menopauzás eredetű Becher-féle kötőhártya-mirigyek működési zavara, A-vitamin hiánya a táplálékban vagy exudatív erythema multiforme (Stevens-Johnson szindróma) miatt a mucin szekréció domináns csökkenésével.

3. Csökkent lipidtermeléssel (meibomian blepharitis csökkent lipidtermeléssel).

4. Kombinált formák (Sjogren-szindróma).

A száraz szem szindróma kialakulásának második patogenetikai típusát a szaruhártya előtti ízület stabilitásának csökkenése okozza másodlagos okok miatt - lagophthalmus vagy a hámhártya patológiája, amelyen a „teljes vastagságú” ízület könnyen eltörik, vagy nem törik. formában egyáltalán. Lehetséges, hogy a kötőhártya és a szaruhártya hámsejtjeinek mucinszekréciójának csökkenése is fontos. Hasonló helyzet különösen akkor fordul elő, ha a kötőhártya hám laphámos metapláziája van (például A-vitamin-hiány, amelyet fentebb már említettünk). Hajsimítás

a hám elülső membránja, a hámsejtek mukopoliszacharid-termelésének csökkenése az ízület mucinrétegének elvékonyodását, valamint a mucinok és az ízület vizes rétegével való kölcsönhatás megszakadását eredményezi, amelynek vastagsága csökken (9. ábra). ).

9. ábra. A könnyfilm szerkezetének megsértésének sémája a kötőhártya epitélium laphám metapláziájában szenvedő betegeknél (Tseng S.C.G., 1987 szerint). a-norma; b- a conjunctiva epithelium pikkelyes metaplasiája.

1., 2. és 3. - az SP lipid, vizes és mucin rétegei;

A hámsejt 4-glikoprotein membránja, amelyet glikokonjugátumok borítanak, amelyek megtartják a vízben oldódó mucinokat.

Ezenkívül a szaruhártya hegek és a symblepharon esetén a szemgolyó és a szemhéj érintkező felületeinek egyezése megsérül, aminek következtében a szemhéjak villogó mozgása során a könnyfilm normál „kisimítása” már nem történik meg.

A vizsgált eredetű száraz szem szindrómára jellemző kóros rendellenességek klinikai változatait (gyakoriságuk csökkenő sorrendjében) az alábbiakban közöljük:

1. Különféle eredetű lagoftalmusok (a szemhéjak hegesedése; az arcideg parézise vagy bénulása; autoimmun ophthalmopathia

(1-2 (infiltratív és fibrózisba való átmenet) szakasz); thyreotoxikus ophthalmopathia; exophthalmos

poszttraumás és egyéb természetű; "éjszakai" és "narkotikus" a szemhéjak nem teljes záródása.

2. A szaruhártya és a kötőhártya felszínének kóros elváltozásai (különböző eredetű hegek; symblepharon; valódi és hamis pterygium; különböző eredetű epitheliopathia).

A xeroftalmia vagy xerosis a szem nyálkahártyájának kiszáradása. A xerophthalmia megjelenését számos ok okozhatja.

Ezt általában a következő okok okozzák:

• Hosszan tartó helyi károsító hatások.
• Gyakori betegségek.

A tényezők első csoportjába tartoznak a kötőhártya hártyás elváltozásai, amelyeket a következők okoznak:

• Trachoma, égési sérülések, diftéria, pemphigoid stb. Korlátozott kis területek formájában kezdődnek, fokozatosan bevonva a kötőhártya és a szaruhártya összes szövetét a kóros folyamatba.
• Ectropion és lagophthalmos, amelyek a szemhéj felületének hiányos lefedését okozzák.

A kóros elváltozások a xeroftalmia kialakulása során elsősorban a hámban fordulnak elő, amely fokozatosan kezd hasonlítani a bőr hámrétegére. A nyálkakiválasztás leáll, új rétegek jelennek meg - granulált és kanos. Emiatt a meibomi mirigyek munkájában kompenzációsan megnövekszik, aminek következtében a kötőhártya száraz felületét teljesen beborítja az olajos váladék, és a könny elveszti a nyálkahártya nedvesítési képességét. A folyamat előrehaladtával a xerosis bacillus (a kötőhártya üregének nem patogén mikroflórája) nagymértékben elszaporodik, bár a nevezett szaprofita nincs ok-okozati összefüggésben ezzel a betegséggel.

Meg kell jegyezni, hogy xeroftalmia esetén a könnyrendszer működésének zavarai nem fordulnak elő. A betegség még a könnymirigy kiürülése (eltávolítása) eredményeként sem következik be, mivel a kötőhártya elég hatékonyan nedvesíthető saját váladékával. De amikor magának a kötőhártyának a szekréciós funkciója csökken, xeroftalmia fordulhat elő, még akkor is, ha a szem könnyfolyadéka normális vagy akár nagy mennyiségben termelődik.

A xeroftalmia faktorok második csoportjába tartozik a zsírban oldódó vitaminok hiánya az étrendben. A kóros folyamatot, bár meglehetősen enyhe formája van, szürkületi vakság kíséri, és általában gyermekeknél, gyakran fiúknál figyelhető meg. A xerophthalmia kialakulásával a kötőhártya elveszti átlátszóságát és kiszárad. A nyálkahártya felszínén, a szaruhártya külső és belső oldalán apró, háromszög alakú, érdes foltok jelennek meg. A foltokat habos váladék borítja, amelyet nem mos le könnyek (az úgynevezett Iskersky-Bito foltok). Ezek a foltok a meibomi mirigyek felesleges szekréciós folyadéka miatt keletkeznek, amely pislogáskor habbá csapódik, majd a szaruhártya leeresztett hámjával keveredve megtelepszik a száraz, érdes kötőhártya megváltozott területein. Az ilyen változások a gyermekeknél jellemzőek a nyári hónapokra, és nem feltétlenül kapcsolódnak a helytelen táplálkozáshoz. A xerophthalmia hasonló enyhe, éjszakai vaksággal kísért formáit gyakran észlelik mentális retardációban szenvedő gyermekeknél is, és gyakran keratomalaciával vagy szaruhártya nekrózissal kombinálják.

Ha kapcsolatba lép a Moszkvai Szemklinikával, minden beteg biztos lehet benne, hogy a legjobb orosz szakemberek közül néhány lesz felelős a kezelés eredményeiért. A klinika jó hírneve és a hálás betegek ezrei minden bizonnyal növelik a helyes választásba vetett bizalmat. A szembetegségek diagnosztizálására és kezelésére szolgáló legmodernebb berendezések, valamint az egyes betegek problémáinak egyéni megközelítése garantálja a magas kezelési eredményeket a Moszkvai Szemklinikán. 4 év feletti gyermekek és felnőttek diagnosztikáját és kezelését vállaljuk.

3
1 Szövetségi Állami Költségvetési Felsőoktatási Intézmény Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem, Oroszország Egészségügyi Minisztériuma, Szentpétervár
2 Állami Költségvetési Szakmai Felsőoktatási Intézmény "Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem", Oroszország Egészségügyi Minisztériuma; GBUZ "Mariinskaya Hospital", Szentpétervár
3 Szövetségi Állami Költségvetési Felsőoktatási Intézmény, Oroszország Egészségügyi Minisztériumának Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyeteme, Szentpétervár, Oroszország

A gyógyszeres terápia ma vezető helyet foglal el a száraz szem szindrómában szenvedő betegek kezelésében. Célja a kötőhártya üregében a nedvességhiány pótlása, a gyulladásos folyamat megállítása, a könnyfilm hiperozmolaritása, a helyi immunitás normalizálása stb.
Ezeket a problémákat sokféleképpen megoldják a különféle összetételű könnyhelyettesítők. Az ilyen betegek számára hatékony kezelési lehetőség a metabolikus terápia, amelynek lehetőségei a 0,05% nátrium-kondroitin-szulfátot, 0,16% nátrium-hialuronátot és 1% dexpanthenolt tartalmazó Stillavit® „műkönny” gyógyszer kifejlesztésének köszönhetően mára kibővültek. A gyógyszer hatása magas hidratáló, gyulladáscsökkentő tulajdonságainak, valamint a szemfelület szöveteiben a reparatív folyamatok stimulálásának köszönhető.
Kulcsszavak: száraz szem szindróma, a szem felszínének xerózisa, műkönny, Stillavit.
Idézet: Brzseszkij V. V., Kalinina I. V., Popov V. Yu. A szaruhártya-kötőhártya xerózisban szenvedő betegek gyógyszeres terápiájának új lehetőségei // Breast Cancer. Klinikai szemészet. 2016. No. 1. P. –46.

Árajánlatért: Brzseszkij V. V., Kalinina I. V., Popov V. Yu. A szaruhártya-kötőhártya xerózisban szenvedő betegek gyógyszeres terápiájának új lehetőségei // Breast Cancer. Klinikai szemészet. 2016. 1. sz. 39-46

A gyógyszeres terápia új lehetőségei corneoconjunctiva xerosisban szenvedő betegeknél

Brzhesky V.V. 1, Kalinina I.V. 2, Popov V. Yu. 1

1 Szentpétervári Állami Gyermekgyógyászati ​​Egyetem, Oroszország
2 Mariinsky Kórház, St. Petersburg, Oroszország

Ma a gyógyszeralapú terápia a legkényelmesebb kezelés a száraz szem szindrómában (DES) szenvedő betegek számára. A kötőhártya üregének könnyhiányát pótolja, csökkenti a gyulladást, a könnyfilm hiperozmolaritást és normalizálja a helyi immunitást.
A műkönnyek megoldhatják ezeket a problémákat. A metabolikus terápia hatékony a DES-ben szenvedő betegeknél. A Stillavit® szemcsepp 0,05% - nátrium-kondroitin-szulfátot, 0,16% - nátrium-hialuronátot és 1% - dexpanthenolt tartalmaz, amely átfogó farmakológiai hatást biztosít, pl. hidratáló (a savas hialuron- és kondroitin-szulfátnak köszönhetően), serkenti a reparatív folyamatokat a szem felszíni szövetében (mind a 3 komponens miatt), és gyulladáscsökkentő hatású (a kondroitin-szulfátnak köszönhetően).
A dolgozat a DES-ben szenvedő betegek gyógyszeres terápia fő irányaival foglalkozik (gyulladásgátló, immunmoduláló, metabolikus terápia és a szemfelszíni epitélium ozmovédelme).
Kulcsszavak: száraz szem szindróma, szemfelszín xerózisa, műkönny, Stillavit.
Idézet: Brzseszkij V. V., Kalinina I. V., Popov V. Yu. A gyógyszeres terápia új lehetőségei corneoconjunctiva xerosisban szenvedő betegeknél // RMJ. Klinikai szemészet. 2016. 1. szám P. 39–46.

A cikk a szaruhártya-kötőhártya-xerózisban szenvedő betegek gyógyszeres terápiájának új lehetőségeivel foglalkozik.

A száraz szem szindróma (DES) évek óta nem veszítette el jelentőségét a szemészeti patológia szerkezetében. Ez egyrészt a szóban forgó betegség széles körű elterjedtségéből, másrészt egyes klinikai formáinak klinikai lefolyásának és kimenetelének súlyosságából adódik. Számos kutató szerint az elmúlt években a száraz szem szindrómát a serdülők 4-8%-ánál, a 40 év felettiek 12-22%-ánál és a 65 év felettiek 30-34%-ánál figyelték meg. kor.
Ugyanakkor a száraz szem szindróma klinikai megnyilvánulásai, amelyek az úgynevezett cornea-conjunctiva xerosis (CX) kialakulásában állnak, gyakran visszafordíthatatlan morfológiai változásokkal járnak együtt a kötőhártyában és főként a szaruhártyában. Sőt, amint azt a gyakorlat mutatja, széles körben megtalálhatók: a hám minimális disztrófiás változásaitól a mély destruktív folyamatig: progresszív szaruhártyafekély vagy akár keratomalacia.
Mint ismeretes, a száraz szem szindróma patogenezisének központi láncszeme a szaruhártya előtti könnyfilm (PTF) stabilitásának megsértése a párolgás növekedésével és az ozmolaritás növekedésével. Ehhez társul a szemfelszín hámsejtjeinek kiszáradása (a nedvesség bejutása a hipertóniás könnyfilmbe), a szaruhártya és a kötőhártya gyulladásos reakciójának kialakulása. Összességében ezek az állapotok súlyosbítják egymást, ami anyagcserezavarokhoz vezet a szemfelszín hámjában, ami klinikailag annak degeneratív elváltozásaiban nyilvánul meg. E folyamatok következtében a könnyfilm stabilitása megbomlik, párolgása, ozmolaritása tovább növekszik, az ördögi kör bezárul.
Ennek megfelelően az ilyen betegek kezelésének tartalmaznia kell egy sor intézkedést, amelyek célja a patogén tényezők megállítása - az ördögi kör láncszemei ​​(1. ábra). Tartalmazza a könnypótló, metabolikus, gyulladáscsökkentő (szükség esetén immunszuppresszív) terápiát, a szaruhártya és a kötőhártya könnyfilmje és/vagy hámsejtjei ozmolaritásának korrekcióját és egyéb, beleértve a sebészeti kezelési intézkedéseket.

Természetesen az ebbe a kategóriába tartozó betegek kezelése hagyományosan gyógyszeres terápiával kezdődik, amelynek alapja hosszú évek óta a „mesterséges könny” gyógyszerek alkalmazása. Úgy tervezték, hogy pótolják a nedvességhiányt a kötőhártya üregében, és növeljék a PSP stabilitását. Ezenkívül „hígítják” a kötőhártya üregének nedvességét, csökkentve annak ozmolaritását, és ennek megfelelően megakadályozzák a szem felületének hámjának kiszáradását.
Az 1. táblázat az Oroszországban jelenleg bejegyzett gyógyszereket mutatja be. Főleg viszkozitásukban és kémiai összetételükben különböznek egymástól, ami végső soron meghatározza klinikai hatásukat.

Ezeknek a gyógyszereknek a farmakológiai hatását elsősorban a mucin és a PSP vizes rétegére gyakorolt ​​helyettesítő hatásuk okozza. Az összetételükben található mesterséges eredetű hidrofil polimerek (metilcellulóz származékai, poliakrilsav, polivinil-alkohol, polivinilpirrolidon stb.), valamint természetes mukopoliszacharidok, trehalóz-diszacharid és sok más, a natív könny maradványaival keverednek, és stabilizálják a PSP.
A „mesterséges könnyeket” a beteg szem kötőhártya üregébe csepegtetik, mint minden más szemcseppet, napi 3-4 alkalommal. A jövőben a páciens maga szabályozza a gyógyszer beadási gyakoriságát, a szubjektív kényelmetlenség visszatérésére összpontosítva az előző csepegtetés után.
A vizsgált gyógyszerek 3 csoportra oszthatók: alacsony és nagy viszkozitású, valamint szemészeti gélek (1. táblázat).
A gélkészítményeket általában ritkábban csepegtetik be, mint az alacsony viszkozitású könnyhelyettesítőket. Amint a gyakorlat azt mutatja, a legtöbb esetben az RCC-ben szenvedő betegek számára tanácsos kombinálni a szemzseléket alacsony viszkozitású gyógyszerekkel. Ugyanakkor alapgyógyszerként a mérsékelt és súlyos xerosisban szenvedő betegeket gélkészítménysel csepegtetik (az alacsony viszkozitású „mesterséges könnyek” csak kiegészítik a terápiát), valamint enyhe és éppen ellenkezőleg, rendkívül súlyos száraz szem szindróma esetén. , alacsony viszkozitású könnyhelyettesítőket csepegtetünk. A gélkészítményt az ilyen betegeknek egyszer, éjszaka írják fel. A „mesterséges könny” gyógyszer kiválasztásának utolsó „pontja” továbbra is az egyéni tolerancia egy adott beteggel szemben.
Az 1. táblázatban felsorolt ​​„mesterséges könny” készítmények közül sok, a könnyfilm stabilizálásának képességével együtt, további tulajdonságokkal is rendelkezik, amelyek lehetővé teszik a száraz szem szindrómában szenvedő betegek komplex kezelésének egyes fenti területeinek végrehajtását.
Konkrétan, számos könnyhelyettesítő a fent tárgyalt tulajdonságokon túlmenően olyan tulajdonságokkal is rendelkezik, amelyek serkentik az anyagcsere folyamatokat a szaruhártya és a kötőhártya szöveteiben. Az ilyen készítmények olyan anyagokat tartalmaznak, amelyek serkentik a szaruhártya reparatív regenerálódását.
A könnyhelyettesítők ilyen további összetevői, amelyek serkentik az anyagcsere folyamatokat, különösen a dexpanthenol, a nátrium-heparin, a B12-vitamin (cianokobalamin), az A-vitamin, a mitokondriumokat célzó antioxidáns SkQ1 stb.
A „mesterséges könny” készítmények egyes polimerbázisai, amelyek egyesítik a PSP stabilizáló funkcióit és a szemfelszín hámjában az anyagcsere-folyamatok stimulálását, szintén nem kevésbé jelentős metabolikus aktivitással rendelkeznek.
A vizsgált könnyhelyettesítők polimer bázisai közül a természetes mukopoliszacharidok hasonló hatást fejtenek ki: hialuronsav (HA) (0,1-0,3%), hidroxipropil-guar, kondroitin-szulfát (0,05%), trehalóz (3%) és tamarind. mag poliszacharid (TS-poliszacharid).
A természetes poliszacharidokon alapuló „mesterséges könnyek” közül a HA készítmények a legelterjedtebbek. Mint ismeretes, a magas metabolikus aktivitás mellett (a szaruhártya hámsejtek migrációjának stimulálása, valamint a szaruhártya stroma és a bulbar conjunctiva reparatív képessége, antioxidáns tulajdonságai stb.) a HA számos olyan tulajdonsággal rendelkezik, amelyek meghatározzák hidratáló tulajdonságait. A legfontosabbak a HA koncentrációja egy könnyhelyettesítő vizes oldatában és molekulatömege, amely egyenesen arányos a poliszacharid molekulaláncának hosszával. Mind a koncentráció, mind a molekulatömeg meghatározza az ilyen oldatok reológiai tulajdonságait.
A HA molekulái vizes oldatban csavarodnak, és egy "tekercs" térszerkezetét képezik. ≥1 mg/ml (≥0,1%) koncentrációnál ezek a molekulák érintkezni kezdenek egymással, nagyobb koncentrációknál pedig "tekercseik" kölcsönösen áthatolnak egymáson és rugalmas háromdimenziós molekuláris hálózatot alkotnak - az ún. "molekuláris szivacs", amely megköti a vizet
Számos tanulmány eredménye azt találta, hogy a 0,1–0,3% koncentrációjú HA-oldatok terápiás hatékonysággal rendelkeznek RCC-ben. Ugyanakkor a viszkozitás alsó határát a gyógyszer minimális farmakológiai hatása, a felső határt pedig a száraz szemű beteg egyéni érzékenysége határozza meg, mivel a HA koncentrációjának további növekedésével. , az ilyen oldatok tolerálhatósága romlik a viszkozitásuk jelentős növekedése miatt.
Egy másik természetes polimer vegyület a kondroitin-szulfát. Számos klinikai hatás kapcsolódik ehhez a glükózaminoglikánhoz, amelyek közül a fő a gyulladáscsökkentő hatás és a reparatív regeneráció stimulálása. A kondroitin-szulfát különösen képes kötődni a szaruhártya sérült kollagén struktúráihoz, és csökkenti a citokinek és más gyulladásos mediátorok kemoattrakcióját a károsodás helyén. Hajlamos arra is, hogy a reparatív folyamatokat túlzott hegesedés nélkül módosítsa azáltal, hogy a protofibrillumot fibrillákba köti, és a rostokat kollagénrostokká szervezi. Végül a kondroitin-szulfát serkenti a szaruhártya saját glikozaminoglikánjainak termelését, amelyek szabályozzák a gyógyulási folyamatokat, és megakadályozzák a szaruhártya túlzott hegesedését és homályosodását.
Egy "mesterséges könny" készítmény részeként a Stillavit® 0,05% nátrium-kondroitin-szulfátot, 0,16% nátrium-hialuronátot és 1% dexpanthenolt kombinált, így komplex farmakológiai hatást biztosított. Ez utóbbi a gyógyszer kifejezett hidratáló hatásában (a hialuronsav és a kondroitin-szulfát hatása), a szemfelszín szöveteiben a reparatív folyamatok stimulálásában (a gyógyszer mindhárom összetevője), valamint gyulladásgátló hatásában nyilvánul meg. hatás (kondroitin-szulfát).
A Stillavit® gyógyszer kinevezésének indikációja a DES jelenléte a betegben, amelyet a szem felszínének hámjában fellépő xerotikus változások kísérnek. Figyelembe véve azonban azt a tényt, hogy a Stillavit® egy alacsony viszkozitású „mesterséges könny” készítmény, alkalmazási területe természetesen bővíthető.
Természetesen a DES-ben szenvedő betegek terápiája nem korlátozódik az adott irányú könnyhelyettesítők alkalmazására. Kiegészítik a metabolikus anyagokkal (dexpanthenol, egészséges tejelő borjak véréből származó fehérjementesített dializátum, szulfatált glikozaminoglikánok, retinol-palmitát (A-vitamin) stb.).
A metabolikus terápia mellett a DES-hez kapcsolódó gyulladásos folyamatok megelőzését és enyhítését célzó terápiás intézkedések egyre nagyobb klinikai elfogadottságot nyernek (1. ábra).
Különösen azoknak a betegeknek, akiknél a DES a könnyfilm fokozott illékonyságával és hiperozmolaritásával jár, ozmoprotektorokat tartalmazó könnyhelyettesítőket mutatnak be: levokarnitint és eritrit vagy glicerint. Az ozmoprotektorok, amelyek behatolnak a szem felszínének hámsejtjeibe, növelik azok ozmolaritását, megakadályozva az intracelluláris folyadék elvesztését a „hiperozmoláris” könnyfilmbe az ozmotikus gradiens mentén.
A száraz szem szindrómában szenvedő betegek kezelésének fontos területe a gyulladáscsökkentő terápia. Hagyományosan a glükokortikoszteroid gyógyszerek becsepegtetésén alapul. Azonban hatásuk az RCC-ben szenvedő betegek kezelésében nem egyértelmű.
Egyrészt a szóban forgó gyógyszerek a leghatékonyabb gyulladáscsökkentők, amelyeknek antiproliferatív hatása is van, ami megakadályozza a szemfelszín szöveteinek túlzott hegesedését és a szaruhártya kötőhártya-képződését. Másrészt, hosszú távú használatuk gyakran együtt jár a xerotikus szaruhártya elvékonyodásával, a fekélyes folyamat előrehaladásával, megfelelő szövődmények kialakulásával.
Figyelembe véve ezeket a körülményeket, hivatalos glükokortikoszteroid készítményt csak akkor szabad felírni a szaruhártya xerózisában szenvedő betegeknek, akiknél a gyulladás klinikai tünetei is jelentkeznek. A szaruhártya vastagságának szigorú ellenőrzése szükséges a kezelés során. Más esetekben (kivéve a szaruhártya kiterjedt epithelializációjának vagy fekélyesedésének eseteit) ajánlatos alacsony koncentrációjú dexametazon oldat (0,01%) kötőhártya üregbe történő becsepegtetésére szorítkozni. Ezen túlmenően ennek a gyógyszernek a tolerálhatósága jelentősen javul, ha 6%-os polivinil-pirrolidon-oldatot alkalmazunk gyógyszer oldószerként. A meglehetősen kifejezett gyulladáscsökkentő hatással rendelkező gyógyszer „mesterséges könny” (6% polivinil-pirrolidon) tulajdonságokkal rendelkezik, komplex terápiás hatást biztosítva.
A glükokortikoszteroid gyógyszereknek a kötőhártya üregébe történő becsepegtetése ellenjavallt olyan betegeknél, akiknél a szaruhártya xerotikus jellegű súlyos destruktív elváltozása van, beleértve a kiterjedt eróziókat, fekélyeket stb. Ilyen esetekben a nem szteroid gyulladáscsökkentő szerek kerülnek előtérbe. Ebből 0,09% bromfenacot használnak erre a célra. Elég eltemetni 1 rubel/nap.
A tetraciklin (doxiciklin, minociklin) szisztémás alkalmazása a helyi gyulladáscsökkentő terápia kiegészítéseként szolgál. Az elmúlt években megállapították, hogy a kérdéses antibiotikumok a kétes antibakteriális hatás mellett meglehetősen észrevehető gyulladáscsökkentő hatással is rendelkeznek. Közelebbről ismert, hogy ezek a gyógyszerek képesek gátolni a mátrix metalloproteázok aktivitását és szintézisét, a nitrogén-monoxid és az interleukin-1 szintézisét, valamint a tumor nekrózis faktor alfa-t különböző szövetekben, beleértve a szemfelszín hámját is. A tetraciklint orálisan tablettákban írják fel 50–100 mg/nap dózisban, a doxiciklint – 40–200 mg/nap 2–3 hónapig, a minociklint – 100 mg/nap 3 hónapig. .
És mégis, figyelembe véve a megelőzés szükségességét az ilyen típusú másodlagos fertőzésben szenvedő betegeknél, meglehetősen időszerű volt az 1% -os azitromicin kötőhártya üregébe történő csepegtetését felírni, amely a kifejezett antibakteriális aktivitás mellett bizonyítottan gyulladáscsökkentő is. hatás.
Az immunszuppresszív terápia nagyon hatékony kezelési lehetőség súlyos és rendkívül súlyos RCC-ben szenvedő betegek számára. Ennek a terápiás iránynak az alapja ma a 0,05%-os ciklosporin szisztematikus becsepegtetése a kötőhártya üregébe. Hazánkban regisztrált 0,05% -os ciklosporin szemészeti oldatot csepegtetünk a beteg szem kötőhártya üregébe, naponta kétszer 6 hónapig. . Meg kell jegyezni, hogy ennek a gyógyszernek a becseppenése nem mentes a mellékhatásoktól, amelyek főként irritáló hatásából állnak.
Ez a körülmény ösztönözte a ciklosporin-készítmények tolerálhatóságának javítása érdekében történő módosítását, de a hatékonyság csökkenése nélkül. Különösen a ciklosporin kationos emulzióját fejlesztették ki, amely javítja a gyógyszer tolerálhatóságát és hosszabb ideig tart a kötőhártya üregében, ami lehetővé tette egyrészt a ciklosporin dózisának növelését a szemcseppekben, valamint másrészt mellőzzük a napközbeni egyetlen becsepegtetést.
Az RCC rendkívül súlyos formájában szenvedő betegek szaruhártyafekélyének egyes progressziója esetén a terápia kiegészítése 4-6-szoros antienzim gyógyszerekkel: aprotininnel vagy analógjaival a kötőhártya üregébe. Az ICC klinikai lefolyásának különböző jellemzőivel rendelkező betegeknél végzett terápiás intézkedések fő irányait a 2. táblázat mutatja be.
A PSP komponensek gyártásának stimulátorai lényegesen kevesebb gyakorlati alkalmazást kaptak (3. táblázat). Ide tartozik a hazánkban használt pentoxifillin, amely értágító hatású, javítja a mikrokeringést, a vér reológiai tulajdonságait és a szövetek oxigénellátását.

A.I. javaslatára Eremenko és S.V. A Yancenko (2010) pentoxifillint parabulbarisan, 0,5 ml 2%-os oldatban (10 mg) és limfotróp módon (érzéstelenítővel keverve) adják be, 8 injekcióból álló kúrákban. A könnytermelés serkentésének lehetőségét pentoxifillin szisztémás adagolásával (szájon át 100 mg naponta háromszor 1,5-2 hónapig) számolt be az E.E. Lutsevich et al. (2005), E.A. Matevosova (2009) és mások.
Az ICC szindrómás formáiban szenvedő betegek kezelésében fontos szempont a száraz szem betegséggel járó szisztémás betegség terápiája, amelyet a megfelelő szakorvos (reumatológus, endokrinológus, hematológus stb.) ír fel és felügyel.
Általában véve a xerotikus etiológiájú szaruhártya-betegségek gyógyszeres kezelése nehéz feladat. Ugyanakkor a „műkönnyű” gyógyszerek ésszerű megválasztása, amelyek metabolikusan aktív összetevőket, gyulladáscsökkentő, immunszuppresszív és egyéb gyógyszereket tartalmaznak, optimális feltételeket teremt mind e betegségek megelőzéséhez, mind időben történő kezeléséhez. Ezek a körülmények ösztönzik a fent tárgyalt, hazánkban is bejegyzett gyógyszerek aktív felírását a száraz szem szindrómás betegek számára, és a hazai gyógyszerek ennek megfelelő irányú továbbfejlesztését.

Irodalom

1. Tsubota K., Kawashima M., Inaba T. et al. Öregedésgátló megközelítés a száraz szem kezelésére // Szaruhártya. 2012. évf. 31. (1) bekezdése alapján. P. 3–8.
2. Versura P., Profazio V., Giannaccare G. et al. A kellemetlen tünetek csökkentése és a szemfelszíni paraméterek helyreállítása Artelac Rebalance kezeléssel enyhe-közepes száraz szem esetén // Europ. J. Ophthalmol. 2013. évf. 23. (4) bekezdése alapján. P. 488–495.
3. Brzseszkij V.V., Somov E.E. Cornea-conjunctiva xerosis (diagnózis, klinikai kép, kezelés). 2. kiadás, átdolgozott. és további Szentpétervár: Levsha, 2003.
4. Brzseszkij V.V., Kalinina I.V. A szaruhártya-kötőhártya xerózisban szenvedő betegek gyógyszeres terápiájának fő irányai // Orvosi Tanács. 2015. 11. szám 120–125.
5. Brzheskiy V.V., Efimova E.L., Vorontsova T.N. et al. Egy multicentrikus, randomizált, kettős maszkos, placebo-kontrollos klinikai vizsgálat eredményei a visomitin szemcseppek hatásosságáról és biztonságosságáról száraz szem szindrómában szenvedő betegeknél // Advances in Therapy. 2015. évf. 32 (12). P. 1263–1279.
6. Skulachev M.V., Antonenko Y.N., Anisimov V.N. et al. Mitokondriális célzott plasztokinon származékok. Hatás az öregedésre és az akut korhoz kapcsolódó patológiákra // Curr. drogcélok. 2011. évf. 12. P. 800–826.
7. Li J., Roubeix Ch., Wang Y. et al. A trehalóz szemcseppek terápiás hatékonysága az intelligensen vezérelt környezeti rendszer által kiváltott egérszárazság kezelésére // Molec. Vis. 2012. évf. 18. P. 317–329.
8. Müller-Lierheim W.G.K. Trünersatzlösungen. Neues über Hyaluronsäure // Aktuelle Kontaktologie. 2015. évf. 11 (24). P. 17–19.
9. Ridder W.H., Karsolia A. Új gyógyszerek a száraz szem betegség kezelésére // Clinical Optometry. 2015. évf. 7. P. 91–102.
10. Hamano T., Horimoto K., Lee M., Komemushi S. A nátrium-hialuronát szemcseppek fokozzák a könnyfilm stabilitását // Jap. J. Ophthalmol. 1996. évf. 40 (1). P. 62–65.
11. Takhchidi E.Kh., Gorbunova K.S. A szulfatált glükózaminoglikánok használata a szemészetben // Bulletin of OSU. 2012. 148. szám (12). 201–204.
12. Guillon M., Maissa C., Ho S. Az optikai szemcseppek kötőhártya szöveteire gyakorolt ​​hatásainak értékelése egy hónapos használat alatt // Kontaktlencse Ant. Szem. 2010. évf. 33. (2) bekezdése alapján. P. 93–99.
13. De Paiva C.S., Corrales R.M., Villarreal A.L. et al. A metilprednizolon és a doxiciklin megszünteti az apikális szaruhártya-gát megszakítását kísérleti egérszárazszemben // Invest. Ophthalmol. Vis. Sci. 2006. évf. 47. P. 2847–2856.
14. Fujishima H., Fuseya M., Ogata M., Murat D. A bromfenac-nátrium szemészeti oldat hatékonysága száraz szem betegség kezelésére // Asia Pac. J. Ophthalmol. 2015. évf. 4 (1). P. 9–13.
15. Li D.Q., Luo L., Chen Z. et al. A JNK és ERK MAP kinázok közvetítik az IL-1béta, TNF-alfa és IL-8 indukcióját hiperozmoláris stresszt követően humán limbális hámsejtekben // Exp. Eye Res. 2006. évf. 82. P. 588–596.
16. Aronowicz J.D., Shine W.E., Oral D. et al. A meibomianitis rövid távú orális minociklin kezelése // Brit. J. Ophthalmol. 2006. évf. 90. P. 856–860.
17. Foulks G.N., Borchman D., Yappert M., Kakar S. A meibomian mirigy diszfunkció helyi azitromicin és orális doxiciklin terápiája: összehasonlító klinikai és spektroszkópiai kísérleti vizsgálat // Cornea. 2013. évf. 32. (1) bekezdése alapján. P. 44–53.
18. Perry H.D., Solomon R., Donnenfeld E.D. et al. A helyi ciklosporin értékelése száraz szem betegség kezelésére // Arch. Ophthalmol. 2008. évf. 126. (8) bekezdése alapján. P. 1046–1050.
19. Zhurova S.G., Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Efimova E.L. A xerotikus etiológiájú szaruhártya fekélyek kezelése // RMJ. Klinikai szemészet. 2010. 11. szám (2). 49–52.
20. Rocha E.M., Сotrim A.P., Marques D.L. et al. Szekretagógok, mukolitikumok és antikollagenolitikumok száraz szem betegségek kezelésére // Szemfelszíni rendellenességek / Szerk.: J.M. Benitez del Castillo, M.A. Lemp. London stb.: JP Medical LTD, 2013. P. 263–266.
21. Eremenko A.I., Yancenko S.V. A száraz szem szindróma életkorral összefüggő formájának terápiájának optimalizálása // Oftalmológiai Közlöny. 2010. 3. szám (2). 73–80.
22. Lutsevich E.E., Safonova T.N., Labidi A. et al. A könnytermelés stimulálásának lehetőségei // A könnyszervek betegségeinek diagnosztizálásának és kezelésének modern módszerei. M. 2005. 201–204.
23. Matevosova E.A. A könnyelválasztás serkentésének lehetőségei hypolacrimiában és száraz szem szindrómában szenvedő betegeknél: Szakdolgozat kivonata. dis. ...folypát. édesem. Sci. M., 2009.