דלקת לבלב חריפה היא מחלה של הלבלב המופיעה כתוצאה מאוטוליזה של רקמת הלבלב על ידי אנזימים פרוטאוליטיים ליפוליטים ומופעלים, המתבטאת במגוון רחב של שינויים - מבצקת ועד נמק דימומי מוקדי או נרחב.

אטיולוגיה ופתוגנזה. הפתוגנזה של דלקת לבלב חריפה אינה מובנת היטב. הגורם האטיולוגי העיקרי הוא אוטוליזה של פרנכימה הלבלב, המופיעה בדרך כלל על רקע של גירוי יתר של תפקוד אקסוקריני, חסימה חלקית של האמפולה של הפפילה התריסריון הראשי, לחץ מוגבר בצינור Wirsung וריפלוקס מרה בצינור Wirsung. התפתחות חריפה של יתר לחץ דם תוך צינורי גורם לנזק ולחדירות מוגברת של דפנות הצינורות הסופיות. נוצרים תנאים להפעלת אנזימים, שחרורם מעבר לצינורות, חדירת הפרנכימה ואוטוליזה של רקמת הלבלב.

דלקת לבלב חריפה נגרמת לרוב על ידי צריכת אלכוהול מופרזת ומזונות שומניים.

בהתאם לגורם ליתר לחץ דם תוך צינורי, נבדלים דלקת מרה ודלקת לבלב אלכוהולית. סוגים אלה של דלקת הלבלב מהווים 90% מכלל דלקות הלבלב. לכל אחד מהם יש תכונות מסוימות במהלך הקליני ובתוצאה של המחלה. גורמים נדירים יותר להתפתחות של דלקת לבלב חריפה כוללים פציעות בטן פתוחות וסגורות, נזק תוך ניתוחי לרקמת הבלוטה, חסימה טרשת עורקים של הענפים הקרביים של אבי העורקים הבטני, יתר לחץ דם פורטלי ותרופות מסוימות (קורטיקוסטרואידים, אסטרוגנים למניעת הריון ואנטיביוטיקה טטרציקלין).

נמק של תאי הלבלב ורקמות המקיפות את אונות הלבלב מתרחש ממש בתחילת התהליך בהשפעת הליפאז. ליפאז חודר לתוך התא ומעביר הידרוליזה של טריגליצרידים תוך תאיים ליצירת חומצות שומן. בתאי בלוטה פגומים מתפתחת חמצת תוך תאית עם שינוי pH ל-3.5-4.5. בתנאים של חמצת, טריפסינוגן לא פעיל הופך לטריפסין פעיל, המפעיל פוספוליפאז A, משחרר ומפעיל אנזימים ליזוזומליים (אלסטאז, קולגנאז, כימוטריפסין וכו'). התוכן של פוספוליפאז A וליזוליציטין ברקמת הלבלב במהלך דלקת לבלב חריפה עולה באופן משמעותי. זה מצביע על תפקידו באוטוליזה של רקמת הבלוטה. בהשפעת אנזימים פרוטאוליטיים ליפוליטים, מופעלים, מופיעים מוקדים מיקרוסקופיים או מקרוסקופיים של נמק שומן של הפרנכימה הלבלב. על רקע זה, אלסטאז הופך את דפנות הוורידים ומחיצות רקמת החיבור הבין-לוברית. כתוצאה מכך מתרחשים שטפי דם נרחבים, ונמק לבלב שומני הופך לדימום. לויקוציטים ממהרים למוקדי הנמק הראשוני. הצטברות של לויקוציטים סביב מוקדי נמק פירושה התפתחות של תגובה דלקתית מגנה, המלווה בהיפרמיה ובצקת. כדי לתחום מוקדי נמק ולחסל רקמות נמק, מקרופאגים, לויקוציטים, לימפוציטים ותאי אנדותל מפרישים אינטרלוקינים פרו-דלקתיים ואנטי-דלקתיים ורדיקלי חמצן תגובתיים. כתוצאה מתגובה זו, מוקדים קטנים של נמק מתוחמים, עוברים תמוגה, ואחריו חיסול תוצרי ריקבון. תהליכים אלו גורמים לתגובה מקומית מתונה לדלקת בגוף.

עם נמק נרחב, מקרופאגים, לויקוציטים נויטרופילים ולימפוציטים מעוררים יתר על המידה, ייצור האינטרלוקינים ורדיקלי החמצן עולה, ויוצא מעבר לשליטתה של מערכת החיסון. היחס בין אינטרלוקינים פרו ואנטי דלקתיים משתנה. הם פוגעים לא רק ברקמת הבלוטה, אלא גם באיברים אחרים. נמק רקמות נגרם לא כל כך על ידי אינטרלוקינים עצמם, אלא על ידי רדיקלי חמצן תגובתיים, תחמוצת חנקן (NO) והפרוקסיניטריל האגרסיבי ביותר (ONOO). אינטרלוקינים רק מכינים את הקרקע לכך: הם מפחיתים את הטון של נימים ורידים, מגבירים את החדירות שלהם וגורמים לפקקת נימים.

שינויים במיקרו-וסקולטורה נגרמים בעיקר על ידי תחמוצת החנקן. התגובה הדלקתית מתקדמת, אזור הנמק מתרחב. התגובה המקומית לדלקת הופכת לתגובה מערכתית, ומתפתחת תגובה מערכתית לתסמונת הדלקת.

מִיוּן. בהתבסס על אופי השינויים בלבלב, נבדלים הבאים:

דלקת לבלב בצקתית או אינטרסטיציאלית;

נמק לבלב שומני,

נמק לבלב דימומי.

הצורה הבצקת או הפסולה של דלקת הלבלב מתפתחת על רקע נזק קל ומיקרוסקופי לתאי הלבלב. שלב הבצקת יכול להפוך לשלב נמק תוך 1-2 ימים. עם דלקת לבלב פרוגרסיבית מתפתח נמק לבלב שומני, שעם התפתחות שטפי הדם הופך לדימום עם היווצרות בצקת נרחבת ברקמה הרטרופריטונאלית והופעת תפליט דימומי בחלל הבטן (דלקת הצפק האספטית הלבלב). במקרים מסוימים, צורות מעורבות של דלקת הלבלב נצפו: דלקת לבלב דימומית עם מוקדים של נמק שומני ונמק לבלב שומני עם שטפי דם.

בהתאם להיקף התהליך, מבחינים בנמק לבלב מוקדי, תת-טוטלי ונמק מלא.

על פי המהלך הקליני, המחלה מחולקת להפלה ומתקדמת.

על פי שלבי המהלך של צורות חמורות של דלקת לבלב חריפה, מובחנת תקופה של הפרעות המודינמיות - הלם לבלב, כשל תפקודי (תפקוד לקוי) של איברים פנימיים ותקופה של סיבוכים מוגלתיים, המתרחשת לאחר 10-15 ימים.

תמונה קלינית ואבחון. בתקופה הראשונית של המחלה (1-3 ימים), הן עם הצורה הבצקתית (הפללה) של דלקת הלבלב והן עם דלקת הלבלב מתקדמת, חולים מתלוננים על כאב חד וקבוע באזור האפיגסטרי, המקרין לגב (כאבי גרידה), בחילות והקאות חוזרות ונשנות.

בשלבים המוקדמים של הופעת המחלה, נתונים אובייקטיביים נדירים מאוד, במיוחד בצורת הבצקת: חיוורון של העור, צהבת קלה של הסקלרה (עם דלקת בלב המרה), ציאנוזה קלה. הדופק עשוי להיות תקין או מואץ, טמפרטורת הגוף תקינה. לאחר זיהום של מוקדי נמק, זה עולה, כמו בכל תהליך מוגלתי.

הבטן לרוב רכה, כל החלקים משתתפים בפעולת הנשימה, ולעיתים מציינת נפיחות מסוימת. הסימפטום של שצ'טקין-בלומברג שלילי. בכ-1-2% מהחולים הקשים מופיעים בדופן הצד השמאלי של הבטן כחלחל, לעיתים עם גוון צהבהב (תסמין של גריי טרנר) ועקבות של ספיגה של שטפי דם בלבלב וברקמת הרטרופריטונאלית, המעידים על דלקת לבלב דימומית. ניתן להבחין באותם כתמים באזור הטבור (סימן קופלן). כלי הקשה מגלה דלקת עצבית גבוהה על פני כל פני הבטן - paresis של המעי מתרחש עקב גירוי או פלגמון של הרקמה הרטרופריטונאלית או דלקת צפק נלווית. כאשר מצטברת כמות ניכרת של אקסודאט בחלל הבטן, ישנה עמימות של צליל הקשה בחלקים המשופעים של הבטן, המתגלה ביתר קלות כאשר המטופל מונח על צידו.

בעת מישוש הבטן, כאב באזור האפיגסטרי הוא ציין. אין מתח בשרירי הבטן בתקופה הראשונית של התפתחות דלקת הלבלב. רק לפעמים מציינים התנגדות וכאב באפיגסטריום באזור שבו נמצא הלבלב (סימפטום של קרטה). מישוש בזווית השמאלית costovertebral (הקרנה של זנב הלבלב) הוא לעתים קרובות כואב (סימן Mayo-Robson).

רוב החולים חווים הפרעה נפשית: תסיסה, בלבול, שמידת ההפרעה צריכה להיקבע באמצעות ציוני סולם גלזגו.

הפרעות תפקודיות בכבד מתבטאות בדרך כלל בשינוי צבע של העור. עם חסימה מתמשכת של צינור המרה המשותף, צהבת חסימתית מתרחשת עם רמות מוגברות של בילירובין, טרנסמינאזות וכבד מוגדל. דלקת לבלב חריפה מאופיינת בעלייה בעמילאז ובליפאז בסרום הדם. ריכוז העמילאז (דיאסטאז) בשתן ובפלט של חללי הבטן והפלאורל עולה באופן משמעותי. עם נמק מלא של הלבלב, רמת העמילאז יורדת. בדיקה ספציפית יותר לאבחון מוקדם של דלקת הלבלב היא קביעת טריפסין בסרום הדם, אכימוטריפסין, אלסטאז, קרבוקסיפפטידאז ובעיקר פוספוליפאז A, הממלא תפקיד מרכזי בהתפתחות נמק הלבלב. עם זאת, מורכבות הגדרתם מעכבת את השימוש הנרחב בשיטות אלו.

אולטרסאונד. אולטרסאונד מעניק סיוע משמעותי באבחון, ומאפשר לקבוע גורמים אטיולוגיים (כולציסטו- וכולידוקוליתיאסיס), לזהות נפיחות והגדלה של הלבלב, הצטברות גזים ונוזל בלולאות מעיים נפוחות. סימנים לבצקת לבלב הם עלייה בנפחו, ירידה באקוגניות של רקמת הבלוטה וירידה במידת השתקפות האותות. עם נמק של הלבלב, מזוהים אזורים מוגבלים במעורפל של אקוגניות מופחתת או היעדר מוחלט של אות הד.

טומוגרפיה ממוחשבת היא שיטה מדויקת יותר לאבחון דלקת לבלב חריפה בהשוואה לאולטרסאונד. אין מכשולים לביצועו. מהימנות האבחון עולה עם שיפור תוך ורידי או דרך הפה עם חומר ניגוד. טומוגרפיה ממוחשבת משופרת יכולה לזהות בצורה ברורה יותר הגדלה מפוזרת או מקומית של הבלוטה, בצקת, מוקדי נמק, הצטברות נוזלים, שינויים ברקמת הלבלב, "נתיבי נמק" מחוץ ללבלב, כמו גם סיבוכים בצורה של מורסות וציסטות.

הדמיית תהודה מגנטית היא שיטת אבחון מתקדמת יותר. הוא מספק מידע דומה לזה המתקבל מסריקת טומוגרפיה ממוחשבת.

בדיקת רנטגן מגלה שינויים פתולוגיים בחלל הבטן ברוב החולים: התרחבות מבודדת של המעי הגס הרוחבי, מקטעי הג'חנון והתריסריון הסמוכים ללבלב, לעיתים אבנים רדיופאקות בדרכי המרה, בצינור הלבלב או משקעי סידן ב. הפרנכימה שלו.

Esophagogastroduodenoscopy מבוצעת לדימום במערכת העיכול כתוצאה משחיקות חריפות וכיבים, שהם סיבוכים של דלקת לבלב חריפה (לרוב הרסנית). כולנגיוגרפיה של הלבלב הרטרוגרדית בדלקת לבלב חריפה היא התווית נגד, שכן הליך זה מגביר עוד יותר את הלחץ בצינור הלבלב הראשי.

לפרוסקופיה מיועדת לאבחנה לא ברורה, אם יש צורך בהתקנה לפרוסקופית של נקזים לטיפול בדלקת לבלב חריפה. לפרוסקופיה ניתן לראות מוקדים של סטאטונקרוזה (כתמי סטארין), שינויים דלקתיים בצפק, בכיס המרה, לחדור לחלל התחתון התחתון ולבחון את הלבלב, להתקין נקזים ליציאת אקסודאט ושטיפת חלל האומנטום התחתון. .

יַחַס. המטרה העיקרית היא להקל על כאב ועווית של הסוגר של אודי. לשם כך נקבעים משככי כאבים לא נרקוטיים, נוגדי עוויתות ואנטיכולינרגיות. אם יש ביטחון מוצק באבחנה, מותר לתת משככי כאבים נרקוטיים. השימוש בתרופות מורפיום הגורמות לעווית של הסוגר של אודי אינו מקובל. לשיכוך כאבים, תערובת גלוקוז-נובוקאין (10 מ"ל של תמיסת נובוקאין 1% ו-400 מ"ל תמיסת גלוקוז 5%) ניתנת גם לווריד. להרדמה פרידוראלית יש את האפקט משכך הכאבים הטוב ביותר.

כדי למנוע גירוי הורמונלי של התפקוד האקסוקריני של הבלוטה, יש צורך לבטל לחלוטין את צריכת המזון דרך הפה. כמו כן, יש לציין שאיבה מתמשכת של תוכן קיבה דרך צינור האף. תפקיד חשוב בטיפול בדלקת הלבלב מוקצה לעיכוב תפקוד ההפרשה של הקיבה בעזרת חוסמי קולטן H2-Histamine, נוגדי חומצה ותרופות אנטיכולינרגיות (גסטרוצפין, אטרופין).

אמצעים יעילים יותר לדיכוי התפקוד האקסוקריני של הלבלב הם ציטוסטטים (5-fluorouracil, cyclophosphamide), נוירופפטידים סינתטיים (דלרגין), אנלוגים סינתטיים של סומטוסטטין (סנדוסטטין, סטיילמין, אוקטריד).

כדי להילחם ברעלת אנזימטית בשלב הראשון של דלקת לבלב חריפה, משתמשים במעכבי פרוטאז (טרסילול, קונטרקלי, גורדוקס וכו'). תרופות אלו מעכבות אנזימים פרוטאוליטיים וקאליקריין ובכך מפחיתות שיכרון. בשנים האחרונות הועלו ספקות היעילות וההתאמה של השימוש בהן.

כדי לתקן את נפח נפח הדם, תמיסות של תמיסות קולואידיות וקריסטלואידיות ניתנות תוך ורידי תחת בקרה של רמת הלחץ הוורידי המרכזי ומשתן שעתי. היחס בין תמיסות קולואידיות וקריסטלואידיות צריך להיות בערך 1:1.

תזונה פרנטרלית היא מרכיב חובה בטיפול, שכן תזונה דרך הפה מופסקת למשך 3-5 ימים. צורכי האנרגיה של גוף המטופל (30 קלוריות ליום לכל ק"ג משקל גוף, ולאחר מכן עליה ל-60 קלוריות לכל ק"ג משקל גוף ליום) מסופקים על ידי מתן תמיסות מרוכזות של גלוקוז עם אינסולין, הידרוליזטים של חלבון, תמיסות של חומצות אמינו

משתן מאולץ משמש לעתים קרובות לניקוי רעלים. לאחר נורמליזציה של נפח הדם במחזור באמצעות טיפול עירוי, ניתנים משתנים (Lasix, furosemide). במקביל, רעלים, מוצרי פירוק חלבון ואנזימים מסולקים בשתן.

שטיפת הצפק משמשת לא רק לאבחון, אלא גם לטיפול בנמק של הלבלב (לרוב דימומי). במקביל, אקסודאט עשיר באנזימים פרוטאוליטיים וליפוליטים, ציטוקינים, קינינים וחומרים רעילים אחרים, תוצרים של רקמות נמק מותכות מוסר מחלל הבטן. שטיפת פריטונאלית מונעת ספיגת מוצרים רעילים ומפחיתה את השפעת הרעלים על איברים פרנכימליים.

לביצוע שטיפת פריטונאלית בבקרת לפרוסקופ, מותקנים נקזים בקומה העליונה של חלל הבטן, בחלל האגן ובתעלה הצדית הימנית. התמיסה מוזרקת לחלל הבטן דרך הנקזים העליונים, והנוזל משתחרר החוצה דרך התחתונים. במקרה זה, יש צורך לעקוב אחר מאזן הנוזל הנכנס והיוצא, לנטר לחץ ורידי מרכזי ולצפות סיבוכים ריאתיים אפשריים.

לשיפור המיקרו-סירקולציה, כולל בלבלב, ניתנים ריאופוליגלוצין, מנות קטנות של הפרין, ומשתמשים בדילול דם מבוקר.

טיפול אנטיבקטריאלי לנמק הלבלב מתבצע הן כדי למנוע זיהום של מוקדי נמק והן כדי לטפל בזיהום שכבר מתפתח. העדפה ניתנת לאנטיביוטיקה רחבת טווח (צפלוספורינים דור 3-4, קרבופנמים, אמינוגליקוזידים), המדכאים התפתחות של מיקרופלורה גרם חיובית וגרם שלילית. מרכיב חובה בטיפול אנטיבקטריאלי הוא מתן מטרונידזול (Flagyl), אשר משפיע באופן סלקטיבי על פלורה מיקרוביאלית לא קלוסטרידאלית.

אינדיקציות לטיפול כירורגי הן: 1) אי ודאות באבחנה; 2) טיפול בזיהום משני (שילוב של דלקת לבלב חריפה עם דלקת כיס המרה הרסנית, זיהום של רקמת בלוטה נמקית, כיבים ברקמה הרטרופריטונאלית, דלקת צפק מוגלתית נפוצה, מורסות בחלל הבטן, אם טיפול בניקוז מלעור בהנחיית אולטרסאונד אינו אפשרי) ; 3) הידרדרות מתקדמת במצבו של המטופל, למרות טיפול אינטנסיבי הולם (כולל כשל בשטיפה לפרוסקופית של חלל הבטן), דימום מסיבי.

מטרת הטיפול הניתוחי היא להסיר רקמה נמקית נגועה לפני התפתחות הספירה, לנקז בצורה מיטבית את חלל הבטן לטיפול בדלקת הצפק, או להסיר נוזלים המכילים כמויות גדולות של אנזימי לבלב.

במקרה של נמק חמור בלבלב רב מוקדי בשילוב עם דלקת הצפק, הם פונים לכריתת נרקטומיה מבוימת, כלומר, תיקון מתוכנת ושטיפה של חלל הבטן. בשיטה זו, הפצע אינו נסגר היטב על מנת ליצור תנאים ליציאת פליטת הצפק אל החבישה. בהתאם למצב המטופל ולנתונים של שיטות מחקר אינסטרומנטליות (אולטרסאונד או CT), לאחר 1-2 ימים הפצע נפתח, מתבצעת בדיקה עם הסרת מוקדי נמק ושטיפה חוזרת של חלל הבטן.

במקרה של נמק מוקדי של הלבלב באזור זנב הלבלב וכישלון של טיפול אינטנסיבי מורכב, כריתה דיסטלית של הבלוטה אפשרית. במקרים נדירים, עם נמק לבלב מוחלט, בוצעה בעבר כריתת לבלב מלאה או תת-טואלית. עם זאת, ניתוח זה הינו טראומטי מאוד ומלווה בתמותה גבוהה לאחר הניתוח, ולכן התערבות מסוג זה נזנחה.

בשנים האחרונות הוכנסו לפרקטיקה הקלינית שיטות זעיר פולשניות לטיפול "סגור" בנמק הלבלב וסיבוכיו. פרוצדורות כירורגיות שונות שבוצעו בעבר באמצעות לפרוטומיה רחבה (כולציסטוסטומיה, ניקוז הבורסה האומנטלית, חלל הבטן, רקמה רטרופריטונאלית, ניקוז מורסות וציסטות מזויפות) ניתנות לביצוע באופן מלעור בשליטה של ​​אולטרסאונד או טומוגרפיה ממוחשבת. באמצעות ניקוזים המותקנים בצורה זו, ניתן לשאוב תכולת חללים מוגלתיים וציסטות, לשטוף את החללים ולתת תרופות אנטיבקטריאליות. טכניקה זו היא פחות טראומטית, קלה יותר לסבול על ידי המטופלים, ומלווה בפחות סיבוכים ותמותה נמוכה יותר לאחר הניתוח.

דלקת לבלב חריפה

קוד ICD-10

K85. דלקת לבלב חריפה.

דלקת לבלב חריפה היא מחלה חריפה של הלבלב, המלווה בנמק ובשטף דם באיבר, הנגרמת על ידי אוטוליזה אנזימטית.

אצל ילדים, דלקת לבלב חריפה היא נדירה, השכיחות שלה נעה בין 0.4 ל-1.0% מכלל המחלות הניתוחיות.

אטיולוגיה ופתוגנזה

הגורמים למחלה הם בליעת מזון שומני, הגורם לגירוי יתר של הלבלב, צריכת אלכוהול, כוללית (GSD), המוביל לחסימה של צינור הלבלב. נזק מטבולי, הנגרם על ידי תרופות, אי ספיקת כליות, זיהומים (חזרת, נגיף קוקסאקי סוג B, ציטומגלווירוס, אבעבועות רוח, הפטיטיס B), התערבויות כירורגיות נחשבות בתדירות נמוכה יותר כגורמים אטיולוגיים.

המחלה מתרחשת עקב הפעלה מוקדמת של גרגירי זימוגן, המשחררים את האנזימים הליפוליטים פוספוליפאז A וליפאז, המעכלים תאי לבלב, וכתוצאה מכך נוצר נמק לבלב שומני. אם כתוצאה מהצטברות חומצות שומן חופשיות בלבלב שנפגעו על ידי ליפאז, ה-pH עובר ל-3.5-4.5, אז טריפסינוגן תוך תאי הופך לטריפסין. טריפסין מפעיל אנזימים ליזוזומליים וחלבונים, מה שמוביל לנמק פרוטאוליטי של הלבלב. אלסטאז הופך את דפנות כלי הדם ואת גשרי רקמת החיבור הבין-לוברית. זה תורם להתפשטות המהירה של אוטוליזה אנזימטית (עיכול עצמי) בלבלב ומחוצה לו, כלומר. דלקת לבלב חריפה היא אנזימופתיה רעילה (איור 5-1). מנגנון ההפעלה הוא שחרור של אנזימי לבלב פעילים, הנוכחים בדרך כלל כפרו-אנזימים לא פעילים, מתאי האצינר הלבלב. חומרת המחלה תלויה באיזון בין האנזימים הפרוטאוליטיים לבין הגורמים האנטי-פרוטאוליטיים המשתחררים. האחרונים כוללים חלבון תוך תאי המעכב טריפסין בלבלב, ומעכבי β2-macroglobulin, α-1-antitrypsin ו-C1-esterase במחזור.

בשולחן איור 5-1 מציג את הסיווג הקליני והמורפולוגי של דלקת לבלב חריפה.

טבלה 5-1.סיווג קליני ומורפולוגי של דלקת לבלב חריפה

אורז. 5-1.פתוגנזה של דלקת לבלב חריפה

תמונה קלינית

ללא קשר לאופי ומהלך המחלה, לדלקת הלבלב יש מספר ביטויים קליניים נפוצים, המקובצים לתסמונות הבאות:

כּוֹאֵב;

דיספפטי;

אי ספיקה אקסוקרינית;

אי ספיקה אנדוקרינית.

תסמונת כאבמאופיין בכאבים בבטן העליונה, משמאל ומימין לקו האמצע של הגוף, המקרין לגב התחתון, לרגל שמאל, ומקיף בטבע. הכאב מתגבר כאשר אוכלים כל מזון, מוקל על ידי רעב, קור ומנוחה. עוצמת הכאב יכולה להשתנות, אך לרוב היא חזקה, נמשכת מספר שעות וקשה להקל עליה.

תסמונת דיספפטיתמתבטאת בבחילות, הקאות, שאינן מביאות להקלה, וגזים.

תסמונת אי ספיקה אקסוקרינית (אקסוקרינית).קשור למחסור באנזימי עיכול: עמילאז (אמילורה - הפרשת עמילן בצואה), טריפסין (קריאטוראה - סיבי שריר לא מעוכלים), ליפאז (סטאטוריה מסוג I - הפרשה של יותר מ-9% שומן ניטרלי כאשר התזונה היומית מכילה 100 גרם של שומן) ונקבע על פי תוכניות שיתוף נתונים. ספירת פוליפקל (יותר מ-400 גרם ליום) אופיינית. אין סטאטוריה מסוג II - שחרור כמויות גדולות של חומצות שומן (פתולוגיה של המעי הדק).

תסמונת אי ספיקה אנדוקרינית (תוך הפרשה).מתבטא בהיפרגליקמיה וקטוזיס.

עקב שינויים באיזון במערכת הפרוטאזות-אנטיפרוטאז, מתפתחת תגובה דלקתית מערכתית (SIRS). תסמונת התגובה הדלקתית של המערכת),גרימת אי ספיקת איברים מרובים (כמו במקרים של טראומה נרחבת, כוויות, אלח דם), שהביטויים העיקריים שלה כוללים:

כשל נשימתי;

תת לחץ דם עורקי;

אזוטמיה פרה-כליתית;

נמק צינורי;

קרישה תוך וסקולרית מופצת

(קרח);

הלם לבלב.

אבחון

בדיקת דם כללית מגלה שינויים לא ספציפיים: לויקוציטוזיס, נויטרופיליה, ESR מוגבר.

מחקרים ביוכימיים כוללים בדיקות אינדיקטור (עמילאז, טרנסמינאזות) ובדיקות פתוגנטיות (ליפאז, טריפסין). הפעילות של עמילאז בדם במהלך דלקת לבלב חריפה עולה בחדות. עמילאז המופרש בשתן נקרא דיאסטז, גם רמתו מוגברת, והעמילאז והדיאסטסוריה הגדולים ביותר מתרחשים עם זיהום בחזרת.

בהתבסס על הפעילות של פוספוליפאז A2 בסרום הדם, נבדקות חריגות בריאות; לפי רמת הריבונוקלאז בסרום (RNase) - השלב של דלקת לבלב הרסנית חריפה. עלייה בפוספט אלקליין, בטרנסמינאזות ובבילירובין היא קריטריון אבחנתי לחסימת דרכי המרה.

סימנים ביוכימיים נוספים הם קרישיות יתר, היפופרוטאינמיה ועלייה ברמות האוריאה. 15% מהילדים עם דלקת הלבלב מפתחים היפוקלצמיה ועד 25% סובלים מהיפרגליקמיה במהלך התקף חריף.

סימנים פרוגנוסטיים שליליים של דלקת לבלב חריפה:

. לויקוציטוזיס יותר מ-15,000x10 9 /ליטר;

קרישת יתר (פיברינוגן >6 גרם/ליטר);

עמילסמיה >6 תקין;

עמילוזוריה מעל 4 תקין;

היפרבילירובינמיה מעל 4 נורמות;

היפרגליקמיה מעל 2 נורמות;

עלייה ב-urea > 2 נורמות;

היפופרוטאינמיה<60 г/л.

קריטריון אבחוני חשוב הוא בדיקה באמצעות נוגדנים חד שבטיים, המאתרת ירידה בפעילות אלסטאז-1 בצואה. אינדיקטורים: רגיל - 200 מק"ג/גרם של צואה או יותר; דרגה מתונה ומתונה של אי ספיקה אקסוקרינית - 100-200; דרגה חמורה - פחות מ-100 מק"ג/ג צואה.

אבחון אינסטרומנטלי כולל אולטרסאונד של הלבלב (ירידה באקוגניות - בצקת, מוגברת אקוגניות - ריבוי רקמת חיבור), MRI ו-CT. זה האחרון יש יתרון על פני אולטרסאונד, שכן הוא מספק הדמיה ספציפית טובה יותר של רקמת הלבלב ותצורות retroperitoneal. זה מאפשר לך להעריך את רמת חילוף החומרים ברקמות, נוכחות של איסכמיה, נמק של הלבלב, נוזל ברקמות הסובבות של הלבלב בדלקת לבלב חריפה (איור 5-2, א), בעוד בדלקת לבלב כרונית, למשל, מרובה הסתיידויות (איור 5 -2, ב).

אורז. 5-2.בדיקת CT: a - דלקת לבלב חריפה (חצים מצביעים על הצטברות נוזלים ברקמות שמסביב); b - דלקת לבלב כרונית (החץ מצביע על הסתיידויות מרובות בלבלב)

בדיקה אנדוסקופית של מערכת העיכול העליונה היא שיטת מחקר אינסטרומנטלית נוספת לדלקת לבלב חריפה ומשמשת לאבחנה מבדלת עם מחלות קיבה ותריסריון.

הלפרוסקופיה מאפשרת לך להבהיר את צורת וסוג המחלה, לאבחן דלקת צפק בלבלב, הסתננות פרה-לבלב ודלקת כיס המרה הרסנית.

פתומורפולוגיה

עם נמק לבלב, יש היעדר מוחלט של רקמת לבלב - "רקמת מינוס": היעדר אונות, מחיצות רקמת חיבור וכו' (אוטוליזה); בצקת אינטרסטיציאלית, שטפי דם, נמק שומני ותאי (איור 5-3, א). דלקת לבלב חריפה סרוסית-מוגלתית מיוצגת על ידי חדירת לויקוציטים מסיבית של סטרומת הבלוטה, הצטברות של מסות מוגלתיות בלומן של צינור ההפרשה הגדול (איור 5-3, ב).

אורז. 5-3.פתומורפולוגיה של נמק הלבלב ודלקת הלבלב: א - דגימה גסה של הלבלב: נמק הלבלב; b - דגימה מיקרוסקופית: דלקת לבלב סרוסית-מוגלתית חריפה (צביעת המטוקסילין-אאוזין; χ 100)

אבחנה מבדלת

תכונות רדיולוגיות של דלקת לבלב חריפה וכרונית מוצגות באיור. 5-2. המחלות העיקריות שמהן מובחן דלקת לבלב חריפה:

דלקת כיס מרה חריפה, גסטריטיס, שיכרון מזון, כיבי קיבה ותריסריון מחוררים, דלקת תוספתן חריפה, חסימת מעיים, קוליק כליות, אוטם שריר הלב. יש צורך לשקול את האפשרות של חסימה מזנטרית, הריון חוץ רחמי (בנערות מתבגרות), דלקת ריאות באונה התחתונה ופארנפריטיס.

יַחַס

אשפוז חירום. הטיפול מורכב ושמרני. מנוחה קפדנית במיטה וקור על הבטן נקבעים.

מתן פרנטרלי של נוזלים (תמיסות מלח, תמיסות גלוקוז 5-10% עם אינסולין) עד 1-3 ליטר, תכשירי אשלגן וסידן, תחליפי פלזמה במשקל מולקולרי נמוך, תכשירי חלבון.

עבור פרמנטמיה ופרמנטוריה, ניתנת מתן תוך ורידי של תרופות אנטי-אנזים (אנטיקינינים), כגון אפרוטינין (טרסילול*, קונטריק*, גורדוקס*), המינון תלוי בחומרת התהליך. טיפול אנטיבקטריאלי מתבצע כאשר קיים איום של סיבוכים.

פפטידים רגולטוריים וסומטוסטטינים יעילים. Octreotit (Sandostatin *) משמש ב-RD 50-100 mcg 2-3 פעמים ביום תת עורית, IM, IV למשך 3-5 ימים. במידת הצורך, תרופות אנטי דלקתיות, אנטיהיסטמין ומשתנות נקבעות.

תרופות אנטיכולינרגיות, נוגדות עוויתות וחוסמות גנגליון נרשמות גם כדי להקל על כאב ועווית של הסוגר של אודי: דרוטברין (ללא שפא *), פפאברין, מבברין (דוספטלין *), פלטיפילין, אטרופין, גנגלפן (גנגלרון *), נתרן מטמיזול. (אנלגין *, בראלגין *). Platiphylline נקבע בתמיסה 0.2% להזרקה מס' 10, בטבליות - 5 מ"ג.

ה-m-anticholinergic pirenzepine (gastrocepin *), הנרשם בטבליות של 25 ו-50 מ"ג, מעכב את הפעילות התפקודית של הלבלב. לילדים 4-7 שנים רושמים 12.5 מ"ג (1/2 טבליה), 8-15 שנים - 25 מ"ג 3 פעמים ביום למשך 2-3 שבועות עם נסיגה הדרגתית.

מְנִיעָה

מניעה משנית כוללת ביטול הגורם האטיולוגי של המחלה. תצפית קלינית לאחר דלקת לבלב חריפה נמשכת במשך 5 שנים. לאחר 3 שנים, הילד מועבר לקבוצת הסיכון לדלקת לבלב כרונית בבדיקה שנתית. חשיבות רבה היא לתזונה רציונלית, המבוססת על עקרון האיזון במרכיבי המזון העיקריים, תוך התחשבות במאפיינים הפיזיולוגיים של הילדות. יש צורך לשלול לחלוטין אלכוהול ומשקאות המכילים אלכוהול, להגביל את השימוש בטניקה, נוזלים בתוספת חומרים משמרים וצבעים. ילדים חולים תכופים, כמו גם חולים הסובלים ממחלות אלרגיות, ראויים לתשומת לב מיוחדת.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה חמורה אם מתפתחים סיבוכים. דלקת לבלב חריפה לא מסובכת בילדים עשויה להיות בעלת פרוגנוזה חיובית. עם צורה זו, שיעור התמותה הוא כ-10%, ובמקרים נדירים, עם דלקת לבלב נמקית או דימומית, עד 90%. אפיזודות תקופתיות של דלקת לבלב חריפה מובילות לדלקת לבלב כרונית.

דלקת לבלב כרונית

קודי ICD-10

K86.1. דלקת הלבלב.

K87. דלקת לבלב כרונית.

K86. דלקת לבלב חוזרת.

דלקת לבלב כרונית היא מחלה מתקדמת של הלבלב, המאופיינת בעלייה בשינויים נמקיים ודלקתיים-הרסניים בלתי הפיכים בפרנכימה, המובילה להפרעה מתמשכת בתפקוד האקסוקריני והאנדוקריני של האיבר.

נתוני ספרות על שכיחות דלקת הלבלב בילדים במבנה של מחלות של מערכת העיכול סותרים ביותר (מ-5 עד 25% מכלל החולים במחלות גסטרואנטרולוגיות).

אטיולוגיה ופתוגנזה

על מנת לזהות חולים בשלבים מוקדמים, עם דלקת לבלב תורשתית, מתבצע ניתוח יסודי של אילן היוחסין. דלקת הלבלב מתפתחת לעתים קרובות עם סיסטיק פיברוזיס, מחלת קרוהן, קוליטיס כיבית וכיב פפטי. לעתים קרובות הסיבה לדלקת לבלב כרונית בילדים אינה ידועה.

חסימה של מערכת הלבלב המרה עקב גורמים מולדים (היצרות של הפפילה של Vater, אנומליה של התריסריון, דחיסה עורקית) ונרכשת (כולסטרוליטיס, opisthorchiasis, echinococcosis) נחשבים לגורם האטיולוגי העיקרי של דלקת הלבלב (איור 5-4). בילדות תיתכן טראומה קהה בבטן עקב פגיעה, נפילה מגובה (למשל נדנדה - מושב הנדנדה פוגע בבטן), או פגיעה במכשול בזמן רכיבה על אופניים (פציעה בכידון). נכון לעכשיו, לצריכת אלכוהול, כולל בילדים, חשיבות מיוחדת כגורם להתפתחות דלקת הלבלב. בין זיהומים ויראליים חשובים חזרת, הרפס ומונונוקלאוזיס; בקרב זיהומים חיידקיים, ירסיניוזיס, סלמונלוזיס וכו'.

עלייה בלחץ במערכת הצינורות, המובילה לנזק לרקמות ולהפעלת מפל תגובות, גורמת להפעלת אנזימים בבלוטה. תפקיד משמעותי ממלאים שינויים במערכת המיקרו-סירקולציה, המובילים בסופו של דבר להיפוקסיה של תאי הבלוטה ולעלייה ברמת ה-cAMP בהם, אשר בתורו מקדם את ההפעלה של Ca 2+ הובלה לתוך התאים. כתוצאה מכך

אורז. 5-4.פתוגנזה של דלקת לבלב כרונית

יש רוויה מוגזמת של תאים עם סידן, הצטברות מוגזמת שלו במיטוכונדריה, מה שמוביל להפרדה של חמצון וזרחן. לאחר מכן מגיע השלב של דה-אנרגיזציה של תאים ועלייה בתהליכי ניוון.

מִיוּן

אבחון של דלקת הלבלב על רקע פתולוגיה של גסטרודואודנל גורם לקשיים גדולים. בהיעדר שינויים אורגניים והופעת כאבי בטן בלבלב ועלייה קלה ברמות העמילאז, מומלץ לאבחן סוגר של תפקוד לקוי של Oddi, וריאנט לבלב. הפרעות תפקודיות של דרכי המרה (K82.8) מתחלקות ל-2 סוגים: תפקוד לקוי של כיס המרה וספינקטר של תפקוד לקוי של Oddi. לעתים קרובות נעשה שימוש במונחים "דלקת לבלב תגובתית" או "דיספנקריאטיזם", למרות שהם אינם ב-ICD-10. נעשה שימוש בסיווג העבודה הבא של דלקת הלבלב בילדים (טבלה 5-2).

טבלה 5-2.סיווג של דלקת לבלב כרונית בילדים

תמונה קלינית

התמונה הקלינית במהלך החמרה של דלקת לבלב כרונית דומה לזו של דלקת לבלב חריפה, ללא קשר לאטיולוגיה. תסמינים של שיכרון וביטויים חדשניים תופסים מקום משמעותי: עייפות מוגברת, כאבי ראש תכופים, רגישות רגשית, עצבנות. בחלק מהחולים, תסמונת כאב חמור מלווה בעלייה בטמפרטורת הגוף למשך מספר ימים ובשינויים בבדיקת הדם הקלינית.

אבחון

האבחנה של דלקת לבלב כרונית מבוססת על הסימנים הבאים.

נוכחות של אפיזודות של כאבי בטן במשך יותר משנה עם לוקליזציה ברביע השמאלי העליון, אפיגסטריום, פס מההיפוכונדריום להיפוכונדריום (חגורות).

זיהוי סימנים של פגיעה בתפקוד הלבלב האקסוקריני.

שינויים במבנה האיבר על פי אולטרסאונד, CT או MRI, תהודה מגנטית cholangiopancreatography, cholangiopancreatography retrograde.

פתומורפולוגיה

התהליך הדלקתי הכרוני בלבלב מאופיין בשינויים מורפולוגיים בלתי הפיכים. יש ניוון של אלמנטים בלוטיים (לבלב) עם התרחבות של הצינורות והחלפתם ברקמת חיבור, הסתיידות וציסטות. באיור. 5-5, מציג תמונה מיקרוסקופית של חדירת תאים מעורבים מתונים בסטרומה ושגשוג של רקמת חיבור לאורך המחיצות (סטרומה פיברוזיס).

אבחנה מבדלת

תסמינים דומים ניתן להבחין במחלות רבות, בעיקר בפתולוגיה השכיחה ביותר של ילדים -

גיל - דלקת קיבה כרונית ו/או מערכת עיכול כרונית. הפתולוגיה של החלק הפוסטבולברי של התריסריון ושל הפפילית התריסריון הגדולה (איור 5-5, ב), שנקבעת באנדוסקופיה, כמו גם מדידת לחץ בתריסריון, חשובה בזיהוי דלקת לבלב כרונית. עם CGD, שינויים משפיעים רק על הקרום הרירי של הקיבה והתריסריון.

אורז. 5-5.פתומורפולוגיה של מחלות לבלב: a - מיקרו-שקף לדלקת לבלב כרונית (צביעת המטוקסילין-אאוזין; χ 250); b - אלמנטים אנטומיים של הסוגר של אודי; c - acini לבלב תקין; d - סיסטיק פיברוזיס; d - דלקת לבלב כרונית (חצים מצביעים על התרחבות של חללים בין-תאיים)

דלקת לבלב כרונית נבדלת מסיסטיק פיברוזיס, שבה צמיגות הריר המצטברת בצינורות עולה, והתרחבות הצינורות וחלקי הקצה שלהן מביאה לאטרופיה והחלפת סיבי (איור 5-5, ד). עם דלקת הלבלב, נצפית התרחבות של החללים הבין-תאיים, וכתוצאה מכך שחרור אנזימים כלפי חוץ, הפרה של החדירות של ה-acini, עד ניוון שומני של תאים (איור 5-5, ה) (השוואה ל- נורמה - איור 5-5, ג).

יַחַס

נדרשת גישה טיפולית פרטנית, אך עקרונות הטיפול הבאים מקובלים בדרך כלל:

שיכוך כאבים;

שאר פונקציונלי של הלבלב;

ירידה בפעילות הפרשה של הלבלב;

תיקון של אי ספיקה אקסוקרינית ואנדוקרינית.

במהלך תקופת ההחמרה, השהות של הילד בבית החולים, יצירת מנוחה פיזיולוגית וחיסכון באיבר החולה מסומנים, אשר מובטחת על ידי מינוי מנוחה במיטה וצום. מומלצת שאיבה רציפה של תכולת הקיבה באמצעות צינור אף.

כדי להעלים כאבים מתרופות, תרופות אנטיכולינרגיות ואנטי עוויתות, משככי כאבים,

חוסמי הפרשת הלבלב, נוגדי חומצה, המבטלים עווית של הסוגר של אודי, מפחיתים את הלחץ התוך צינורי ומבטיחים מעבר של מיץ לבלב ומרה אל התריסריון.

באופן מסורתי ומוצלח במהלך החמרה של דלקת הלבלב, נעשה שימוש בתרופות אנטיכולינרגיות לעיכוב הפרשת קיבה וללבלב: תמיסה של 0.1% אטרופין, תמיסת פלטיפילין 0.2%, תמיסת מטאצין 0.1% וכו'.

בשנים האחרונות נעשה שימוש בחומרים מודרניים נגד הפרשה לדיכוי הפרשת הקיבה: PPI omeprazole, חוסמי קולטן H2 סלקטיביים (לדוגמה, famotidine). אומפרזול IV (Losec*) נקבע במינון של 20-40 מ"ג למשך 3-5 ימים, ולאחר מכן לעבור לאומפרזול פומי (Omez*, Ultop*) למשך 4-6 שבועות.

הפחתת ההשפעה המעוררת של חומצה הידרוכלורית מושגת על ידי רישום תרופות נוגדות חומצה למשך 3-4 שבועות (Almagel*, Maalox*, phosphalugel*, rutacid* וכו').

הפרעות בתפקוד המוטורי של התריסריון ודרכי המרה עם תסמינים של תריסריון ודיסקינזיה היפומוטורית מוקלות על ידי מתן פרוקינטיקה (דומפרידון, ציספריד*).

אחד מכיווני הטיפול העיקריים בדלקת לבלב כרונית הוא השימוש בפפטידים מווסתים - אנלוגים של סומטוסטטין אנדוגני, הכוללים אוקטרוטיד וסומטוסטטין - מעכבים הומוראליים של הפרשה אקסוקרינית ואנדוקרינית של הלבלב והמעיים. Octreotide גורם לעיכוב בולט של הפרשת הלבלב, הקיבה, הכבד והמעי הדק, מעכב תנועתיות, מפחית יתר לחץ דם תוך-דרכי ומדכא הפרשת חומרים פעילים ביולוגית. ההשפעה האנטי דלקתית של octreotide קשורה גם לייצוב קרומי התא, חסימה של ציטוקינוגנזה וייצור פרוסטגלנדינים.

תמיסת Octreotide (Sandostatin*) 0.01% זמינה באמפולות של 50 או 100 מק"ג, מהלך הטיפול אינו עולה על 5-10 ימים. ה-RD לילדים בגיל הגן הוא 25-50 מק"ג, לתלמידי בית ספר - 75-100 מק"ג 2-3 פעמים ביום. התרופה ניתנת תוך ורידי ותת עורית. משך הפעולה של התרופה הוא עד 10-12 שעות.לא נרשמו תופעות לוואי בולטות.

תרופת האנטיקינין אפרוטינין (קונטריקל*, גורדוקס*) מפנה כיום את מקומה לתרופות סומטוסטטין.

טיפול בעירוי שמטרתו ביטול הפרעות מטבוליות על רקע שיכרון אנדוגני הוא בעל חשיבות מיוחדת בתקופה של החמרה חמורה של דלקת הלבלב. לשם כך, המטופל מקבל דקסטרן (reopolyglucin*), תמיסת גלוקוז 5%, תמיסת אלבומין 10%, פלזמה קפואה טרייה ותערובת גלוקוזונית-קיין.

בתקופת ההקלה בהחמרה על רקע הגבלת צריכת החומרים התזונתיים חשובה התמיכה התזונתית - מרשם תזונה פרנטרלית ואנטרלית. חומצות אמינו לתזונה פרנטרלית (aminosteril KE *, aminosol-neo* וכו'), פוליאמין, תמיסות אלקטרוליטים ניתנות תוך ורידי, תוך התחשבות באינדיקטורים של איזון חומצה-בסיס. יחד איתם, תחליב שומן משמשים לשיקום ליפאז פעיל ולחידוש המחסור בחומצות שומן בדם: תמיסה של 10-20% של intralipid* או lipofundin* עם הפרין לווריד בקצב של 20-30 טיפות לדקה בקצב. של 1-2 גרם שומן לכל ק"ג משקל גוף.

תזונה אנטרלית יכולה להתבצע עם תערובות רפואיות - הידרוליזטים של חלבונים, כמו בילדים של שנת החיים הראשונה, אך עבור דלקת לבלב ניתן להשתמש בתערובות אלה בכל גיל. התערובות ניתנות תוך תריסריון דרך צינור כשהן חמות.

טיפול אנטיבקטריאלי מיועד למניעת זיהום משני, כאשר קיים איום של היווצרות של ציסטות ופיסטולות, התפתחות של דלקת הצפק וסיבוכים אחרים. נעשה שימוש בפניצילינים מוגנים (אמוקסיקלב*, אוגמנטין* 100 מ"ג/ק"ג IV) או צפלוספורינים מהדור השלישי (cefotaxime*, ceftriaxone* 50-100 מ"ג/ק"ג IM או IV).

נתרן פנטוקסיל, בעל השפעות אנטי-פרוטאוליטיות ואנטי דלקתיות, משמש, 50-100 מ"ג 3 פעמים ביום לאחר ארוחות במשך 3-4 שבועות בשליטה של ​​בדיקת דם.

סוגיה קשה בטיפול באי ספיקת לבלב היא הבחירה בטיפול חלופי אנזימים (טבלה 5-3), שמטרתו ביטול ספיגה לקויה של שומנים, חלבונים ופחמימות. לאחר הפסקת דיאטת הרעב ניתנת עדיפות לתכשירי פנקריטין שאינם משולבים, לאחר מכן, לאחר 3-4 שבועות כאשר ההחמרה שוככת, משתמשים באנזימים בתוספת חומצות מרה ו/או המיצלולאז.

טבלה 5-3.סיווג תכשירי אנזימים

פעילות האנזים נקבעת על ידי ליפאז. אנזימים נרשמים 3-4 פעמים ביום במהלך הארוחות, בקורסים של 2-3 שבועות עם הפסקה של 3-4 שבועות, בסך הכל 4-5 מנות בשנה. Pancreatin במינון של 250 מ"ג מיועד לילדים מתחת לגיל 3 שנים, 1/2 טבליה, 3-7 שנים - 1 טבליה, 8-9 שנים - 1.5 טבליות, 10-14 שנים - 2 טבליות 3 פעמים בכל פעם. יְוֹם. Pancreatin עם פעילות ליפוליטית של 3500 יחידות (mezim forte *) בטבליות נקבע גם, המינונים זהים לאלו של pancreatin. במזים פורטה 10,000* (10,000 יחידות), מינון הליפאז גבוה פי 3 מזה שבמזים פורטה.

מבין תכשירי האנזים הרבים, אנזימים מיקרוגרנולטים בעלי מעטפת עמידה לחומצה הם בעלי ההשפעה הטובה ביותר: ליקריאז*, pancitrate*, קריאון* וכו'. קריאון* בכמוסות של 10,000 יחידות (ליפאז) מכיל 150 מ"ג של פנקריאטין חזירי מטוהר מאוד. התרופה נקבעת במינון של 1000 יחידות/ק"ג ליום עבור דלקת לבלב. Creon * 25,000 ו-40,000 יחידות משמשות לסיסטיק פיברוזיס. Creon 10,000 ילדים מתחת לגיל שנתיים מקבלים מרשם 1/3 כמוסה, 2-5 שנים - 1/2 כמוסה, מעל גיל 5 שנים - 1 כמוסה 3 פעמים ביום. לתינוקות מוסיפים 1/3-1/4 כמוסות (נוחות לחלוקה על דף מחברת לריבוע, נשפכות מהקפסולה) ל-120 מ"ל פורמולת חלב, המינון היומי אינו עולה על 10,000 יחידות (1 כמוסה). ). Pancitrate* בכמוסות נקבע מגיל 6 שנים. Wobenzym* נקבעת במינון של 1 טבליה לכל 6 ק"ג משקל גוף ליום, מחולקת ל-3 מנות.

במהלך תקופת ההחלמה, מומלץ להשתמש בפוספוליפידים חיוניים ובמגנים אחרים על הכבד, קומפלקסים ויטמינים, חומרים כולרטיים (אימורטל, תה כולרט, סורביטול, קסיליטול), תוספי סידן, נוגדי חמצון פרנטרלי ובעל פה. פיזיותרפיה, פיזיותרפיה ושתיית מים מינרלים במינרליזציה נמוכה ובינונית נמצאים בשימוש נרחב. על רקע כאב חמור, נקבעת היפותרמיה מקומית, וככל שתסמונת הכאב ופעילות האנזים יורדת, נקבעים אולטרסאונד, דיאתרמיה, אינדוקטותרמיה, זרמים מווסתים בסינוסואיד, פרפין, אוזוקריט.

ברוב הילדים, טיפול מורכב מאפשר שיפור ופיצוי על תפקוד לקוי.

במקרים חמורים הנובעים מהתפתחות סיבוכים, מצוין טיפול כירורגי, שהטקטיקות שלו נקבעות יחד עם מנתחים.

מְנִיעָה

מניעה של דלקת לבלב כרונית כוללת מספר שלבים. הם מוצגים להלן.

תַחֲזִית

הפרוגנוזה חיובית, אך דלקת לבלב כרונית היא גורם סיכון מוכר להתפתחות אדנוקרצינומה של הלבלב.

האקדמיה לרפואה ממלכתית סמולנסק

הפקולטה לרפואה

המחלקה לכירורגיה בבית חולים

נדון במפגש מתודולוגי

(פרוטוקול מס' 3)

פיתוח מתודולוגי

לשיעור המעשי

נושא: "דלקת לבלב חריפה"

פיתוח מתודולוגי

מלוקט: א.א בסקוסני

פיתוח מתודולוגי

(לתלמידים)

נושא: "דלקת לבלב חריפה"

משך השיעור – 5 שעות

I. מערך שיעור

	שלבי פעילות	מקום
	השתתפות בכנס הבוקר רופאים במרפאה לכירורגיה בבית החולים	אולם כנסים של המחלקה
	אירועים ארגוניים	חדר לימוד
	בדיקת ידע רקע בנושא	חדר לימוד
	השגחת מטופל	מחלקות, חדר הלבשה
	ניתוח חולים בפיקוח	חדר לימוד
	דיון בנושא השיעור	חדר לימוד
	בקרת ספיגת החומר	חדר לימוד
	מבחן בקרת ידע	חדר לימוד
	פתרון בעיות מצב	חדר לימוד
	הגדרת משימות לשיעור הבא	חדר לימוד

II. מוֹטִיבָצִיָה

דלקת לבלב חריפה- נזק דלקתי-נמקי ללבלב הנגרם מאוטוליזה אנזימטית הנגרמת מסיבות שונות.

חולים עם דלקת לבלב חריפה מהווים 5-10% מכלל החולים הניתוחיים. ב-15-20% מהמקרים, התפתחות דלקת לבלב חריפה היא הרסנית. עם נמק לבלב, זיהום של מוקדי הרס נמק מתרחש ב-40-70% מהחולים. סיבוכים זיהומיים מהווים 80% מסיבות המוות בחולים עם דלקת לבלב הרסנית.

III. מטרות הלימוד

התלמיד חייב להיות מסוגל ל:

- להעריך את תלונות המטופל, תוך התמקדות בסימנים האופייניים לדלקת לבלב חריפה (כאב חמור וקבוע נמצא באפיגסטריום, לעתים קרובות בעל אופי חגור; הקאות חוזרות שאינן מביאות להקלה; נפיחות);

- בהיסטוריה הרפואית, שימו לב במיוחד להופעת תלונות לאחר אכילת מזון חריף, מטוגן, שומני, אלכוהול, כמו גם מחלות עבר של מערכת העיכול (דלקת קיבה, כיב פפטי של הקיבה והתריסריון, דלקת כיס המרה, דלקת הלבלב);

- בתולדות החיים, זהה: שימוש לרעה באלכוהול, אכילת יתר עם העדפה למאכלים שומניים ומתובלים, מחלות של מערכת העיכול אצל קרובי משפחה;

- במהלך הבדיקה, שימו לב למצב העור והריריות (התפשטות, שינוי צבע, נפיחות מקומית), זיהוי תסמינים האופייניים לצורות הרסניות של דלקת הלבלב: מונדור (כתמים סגולים בפנים ובגו), הלסטד (ציאנוזה של הבטן). עור), דייוויס (בטן ציאנוזה, פטכיות על הישבן וצבע חום של העור של הגב התחתון), קאלן (צהבהב ונפיחות של העור סביב הטבור);

- במהלך בדיקה גופנית, לזהות תסמינים של דלקת לבלב חריפה: נפיחות בינונית באפיגסטריום עקב פארזיס מעיים, נוקשות של דופן הבטן, כאב באזור ההיפוגסטרי והיפוכונדריום שמאל (ביום 5-7 למחלה, עשויה להופיע הסתננות ), כמו גם תסמינים ספציפיים של Kerte, Mayo- Robson, V.M. Voskresensky;

- להעריך את מצב מערכת הלב וכלי הדם (קולות לב, דופק, לחץ דם, לחץ ורידי מרכזי, א.ק.ג, מיקרו-סירקולציה, סיבוכים ריאתיים (דלקת ריאות, דלקת צדר, RDS, ריאה "שוק", כבד (גודל, צבע עור), כליות ( משתן, צבע שתן);

- לפרש נכון את הנתונים של בדיקות דם במעבדה, תוך התמקדות בלויקוציטוזיס ושינוי בנוסחת הלויקוציטים, מאזן אלקטרוליטים, איזון חומצה-בסיס, רמות בילירובין, אוריאה, סוכר, עמילאז, קריאטינין, פרמנטמיה (LDH, ALT, AST, פוספטאז אלקליין ), חלבון C-reactive, מדדי קרישה (קרישה מוגברת וירידה בפעילות פיברינוליטית, משתן יומי ושינויים בשתן (פרוטאינוריה, מיקרוהמטוריה);

- להעריך נתוני אבחון אינסטרומנטליים:

א) פלואורוסקופיה ורדיוגרפיה של חלל הבטן והחזה.

ב) שיטות אנדוסקופיות (לפרוסקופיה וגסטרודואודנוסקופיה;

ג) טומוגרפיה ממוחשבת של רנטגן של חלל הבטן;

ד) אולטרסאונוסקופיה של הלבלב והאיברים של האזור הפרי-אמפולרי.

- לבצע אבחנה מבדלת: עם כיב קיבה מחורר, חסימת מעיים חריפה, דלקת כיס מרה חריפה, רעילות מזון, פקקת של כלי מיזנטרי, אוטם שריר הלב;

- לבצע חסימות נובוקאין (פרינפרי, רצועה עגולה של הכבד).

התלמיד חייב לָדַעַת ;

— קטעים אנטומיים, טופוגרפיה ותפקוד הפרשה של הלבלב,

- אטיולוגיה, פתוגנזה וצורות קליניות ומורפולוגיות של דלקת לבלב חריפה;

- תקופות של מהלך קליני, סיבוכים של דלקת לבלב חריפה; - שיטות אבחון מעבדתיות ואינסטרומנטליות; - שיטות טיפול שמרני,

- אינדיקציות והיקף התערבות כירורגית בהתאם לאופי הסיבוכים של דלקת בלבלב חריפה (דלקת הצפק, נמק ומורסות הלבלב, אומנטובורסיטיס מוגלתי, פלגמון רטרופריטוניאלי פרלבלב, דלקת כיס המרה הרסנית או צהבת חסימתית בשילוב עם דלקת לבלב חריפה).

IV-א. ידע בסיסי

1. אנטומיה כירורגית של אזור biliopancreoduodenal.

הרצאות בנושא אנטומיה טופוגרפית.

1. אינדיקטורים קליניים וביוכימיים לתפקוד הלבלב והכבד.

הרצאות בנושא ביוכימיה קלינית.

1. צורות מורפולוגיות של דלקת לבלב חריפה, לא מסובכת ומסובכת.

הרצאות בנושא אנטומיה פתולוגית.

1. מחלות של הלבלב, הכבד ודרכי המרה.

הרצאות בנושאי רפואה פנימית וכירורגיה.

IV-ב. ספרות בנושא חדש

רָאשִׁי:

1. מחלות כירורגיות / אד. מִי. בן דוד (MMA). ספר לימוד

מ.ז.-הוצאה "רפואה", 2000.

2. מחלות כירורגיות / ספר לימוד של משרד הבריאות. – הוצאת "רפואה", 2002.

3. ניתוח / תחת. אד. יו.מ. Lopukhina, V.S. Savelyev (RGMU). ספר לימוד UMO MZ. – הוצאת "GEOTARMED", 1997.

4. מחלות כירורגיות /מתחת. אד. יו.ל. שבצ'נקו. ספר לימוד MZ. - ב-2 כרכים - הוצאת "רפואה", 2001.

5. מדריך להכשרה מעשית בכירורגיה כללית / בעריכת V.K. Gostishchev (MMA) - Medicine Publishing, 1987.

7. הרצאות על מהלך הניתוח בבית החולים.

נוֹסָף

1. לבלב כירורגית. מדריך לרופאים / אד. V.D. Fedorova, I.M. Burieva, R.Z. Ikramova, M. "רפואה", 1999.

1. נמק הלבלב (מרפאה, אבחון, טיפול) /Ed. Yu.A.Nemsterenko, S.G.Shapovolyantsa, V.V.Lapteva, מוסקבה - 1994.
2. ניתוח בית חולים: סדנה / א.מ. איגנשוב, נ.ו. פוטוב. - סנט פטרסבורג:

פיטר, 2003.

5. ניתוח לבלב / אד. M.V. Danilova, V.D. Fedorova. M. Medicine, 1995.

5. פיתוח מתודולוגי של המחלקה בנושא: "דלקת לבלב חריפה".

שאלות ללימוד עצמי:

א) על ידע בסיסי:

1. אנטומיה של הכבד, דרכי המרה והלבלב.

2.אנטומיה טופוגרפית של הלבלב והאיברים של אזור biliopancreatoduodenal.

3. פיזיולוגיה של הלבלב.

ב) בנושא חדש:

1. גורמים לדלקת לבלב חריפה ולטראומה בלבלב.
2. גורמים ופתוגנזה של דלקת הלבלב המרה.
3. גורמים לדלקת לבלב לאחר ניתוח.
4. שיטות לחקר הלבלב ודרכי המרה.
5. אינדיקטורים לפונקציות סינתטיות, ניקוי רעלים והפרשה של הכבד.
6. סימפטומטולוגיה ומרפאה של דלקת לבלב חריפה.
7. סימנים קליניים ופרא-קליניים של דלקת לבלב חריפה חמורה.
8. סימפטומטולוגיה של דלקת לבלב הרסנית מסובכת.
9. סימפטומטולוגיה של אי ספיקת איברים, דלקת לבלב מסובכת חריפה.

10. אבחנה מבדלת של דלקת לבלב חריפה עם כיבי תריסריון וקיבה מסובכים, דלקת תוספתן חריפה, דלקת כיס המרה, פקקת מזנטרית, חסימת מעיים, אוטם שריר הלב.

11. גישה דיפרנציאלית לטיפול בדלקת לבלב חריפה בהתאם לחומרת ולסיבוכים.

12. טיפול בדלקת לבלב חריפה לא פשוטה.

13. טיפול בנמק לבלב נגוע וסיבוכיו.

14. קריטריונים פרוגנוסטיים למהלך של דלקת לבלב חריפה.

15. אינדיקציות לטיפול כירורגי בנמק הלבלב.

V.1. רקע כללי

המידע הראשון על פתולוגיה חריפה של הלבלב מתוארך לאמצע המאה ה-17. בשנת 1641 תיאר טולפיוס (הולנד) מורסה בבלוטה שגילה במהלך נתיחה של אישה שמתה ממחלת בטן חריפה. האבחנה של דלקת לבלב חריפה לא הייתה ידועה. כל החולים נצפו וטופלו במסווה של מחלות אחרות. אבחנה מדויקת נעשתה רק על ידי פתולוגים על שולחן הניתוח. מידע על דלקת לבלב חריפה הופיע רק בתחילת המאה ה-19 ועניינו דלקת לבלב מסובכת. בשנת 1804 הפורטל ציטט את התצפית שלו לגבי מורסה ונמק של הלבלב. Recour הדגים דגימה של בלוטה עם מורסות מרובות. ורק בשנת 1865. רוקיטנסקי היה הראשון שתיאר את הצורה המדממת של דלקת הלבלב.

דלקת לבלב חריפה, כמחלה עצמאית, החלה להיות מזוהה על ידי E. Klebs מאז 1870.

המאפיינים הקליניים והמורפולוגיים הראשונים של דלקת לבלב חריפה ניתנו על ידי הפתולוג מבוסטון רג'ינלד פיץ ב-1889. יש ויכוחים במשך זמן רב מאוד כיצד יש לטפל בדלקת לבלב חריפה. מחברים רבים האמינו שהטיפול הטוב ביותר הוא שמרני, ללא ניתוח, בעוד שאחרים סברו שיש לבצע ניקוז של הרקמה שמסביב ודרכי המרה. פיץ סיכם לאחר ניתוח שלאחר המוות של חולים שמתו מנמק הלבלב: "הישרדות מנמק הלבלב נקבעת לפי אזור הנזק לרקמת הלבלב".

תרומה עצומה לחקר הפיזיולוגיה של הפעילות האקסוקרינית של הלבלב שייכת ל-I.P. Pavlov ולבית ספרו (1898).

שתי גישות שונות לחלוטין להתרחשות של דלקת לבלב חריפה נמשכו עד E.L. Opie (1901) העלה תיאוריה מקובלת: חסימה של האמפולה של הפפילה התריסריון הראשי עם יתר לחץ דם של צינורות הלבלב לאחר מכן (תיאוריית התעלה הנפוצה).

הניתוח המוצלח הראשון לדלקת לבלב חריפה בוצע בשנת 1890. ו.ס. Halsted (בוסטון). הניתוח הראשון באירופה בוצע על ידי ורנר קורטה (ברלין) בשנת 1895. בדיוק כמו נ. סן ו-וולסטד, הוא דגל בטיפול כירורגי בדלקת חריפה של הלבלב ובצורך לבצע כריתת נקרקטומיה מוקדם ככל האפשר במקרה של נמק של לבלב ולנקז כראוי את החלל הרטרופריטוניאלי. הגישה לטיפול בדלקת לבלב חריפה התחלקה בחדות בין תומכי הטיפול הניתוחי לבין מתנגדיהם.

בשנת 1908 תיאר יוליוס וולגמות' (ברלין) שיטה למדידת ריכוז העמילאז (דיאסטאז) בסרום הדם. השיטה מצאה במהירות יישום בפרקטיקה הרפואית. לפני גילוי שיטה זו, האבחנה של דלקת לבלב חריפה התבססה רק על ממצאים תוך ניתוחיים או על נתונים שהתקבלו בנתיחה.

עד שנות ה-20 של המאה ה-20, הודות לעבודתו של לורד מויניהן, הוגדרו טקטיקות כירורגיות לטיפול בדלקת לבלב חריפה. רק חולים עם מחלה קשה עברו ניתוח. בתקופה שבין שנות ה-30 עד שנות ה-60, הדעה הרווחת בטיפול בדלקת לבלב חריפה הייתה יעילות הטיפול השמרני. למרות זאת, יותר מ-50% מהחולים עם צורות מסובכות של דלקת לבלב חריפה המשיכו למות.

מתחילת 1960, קבוצת מנתחים בראשות ל.פ. הולנדר החל לחקור את התפתחות נמק הלבלב והקשר שלו עם הסיבוכים הנלווים למחלה באמצעות חומר קליני ותוך ניתוחי. המחברים הגיעו למסקנה שרק הסרה מוקדמת של רקמת בלוטה נמקית יכולה לעצור את התהליך ולמנוע סיבוכים קשים. עד שנות ה-80 בוצעו באופן נרחב ניתוחים רדיקליים לנמק לבלב - מכריתת לבלב ועד כריתת לבלב, כולל כריתת תריסריון של הלבלב וכריתת קיבה של הלבלב. התמותה במהלך ניתוחים כאלה הגיעה ל-50-80%.

הכנסת טומוגרפיה ממוחשבת בקרני רנטגן ב-1980 וחלבון C-reactive לתרגול קליני מאז 1984 אפשרה לזהות נמק של הלבלב בשלב הטרום-ניתוחי. בהתבסס על טכנולוגיות חדשות, הנס בגר ומחברים משותפים (Ulm, 1985) פיתחו גישה כירורגית חדשה לטיפול בנמק הלבלב. הוא מבוסס על כריתה עדינה כחלופה לכריתת לבלב.

V.2.אֶטִיוֹלוֹגִיָה

גורם להתפתחות של דלקת לבלב חריפה: מחלות של דרכי המרה (כולליתיאזיס, כולידוקוליטיאזיס, היצרות וטרובהפפילה), עודף אלכוהול ומזון שומני עשיר, טראומה בבטן עם פגיעה בלבלב, התערבויות כירורגיות בלבלב ובאיברים סמוכים, הפרעות חריפות במחזור הדם בבלוטה (קשירת כלי דם, פקקת, תסחיף), תגובות אלרגיות קשות, מחלות קיבה ותריסריון (כיב פפטי, diverticulum parapapillary, duodenostasis).

דלקת לבלב חריפהמתרחשת עקב הפרעה ביציאת מיץ הלבלב לתריסריון, התפתחות יתר לחץ דם צינורי, נזק לתאים אצינריים, מה שמוביל לנמק אנזימטי ואוטוליזה של הלבלב עם זיהום לאחר מכן.

1) צינור הלבלבמתחבר לצינור המרה המשותף ברמה וטרובהפפילה ב-80% מהמקרים; חסימה בצורת אבן חנוקה, היצרות של הפפילה התריסריון הראשי, עווית הסוגר אודיעם דלקת כיס המרה החשיבה או כולידוקולתיאזיס, זה יכול להוביל לפגיעה ביציאת מיץ הלבלב ו/או ריפלוקס מרה לתוך Virzungsבִּיב.

2) גורם תזונתי (אלכוהול)ממריץ את הפרשת הקיבה והלבלב, גורם לנפיחות של רירית התריסריון והפרעה במעבר מיץ הלבלב, מה שמוביל להתפתחות של דלקת לבלב חריפה.

V. 3. פתוגנזה

הפונקציה העיקרית של תאים אצינריים: 1) סינתזה של מבשרים של אנזימי עיכול או זימוגנים (טריפסינוגן, כימוטריפסינוגן, פרואלסטאז, פרוקרבוקסיפפטידאז A ו-B, פוספוליפאז A2); 2) שמירתם בצורה לא פעילה; 3) מעבר של פרו-אנזימים במיץ הלבלב לתוך לומן התריסריון.

זימוגנים מסונתזים ברטיקולום האנדופלזמי ומאוחסנים בגרגירי הפרשה. לאחר גירוי של תאים אצינריים, תוכן הגרגירים משתחרר דרך אקסוציטוזיס לחלל הבין-תאי ובהמשך לצינורות הלבלב, אשר לאחר מכן נכנסים לתריסריון. בלומן של התריסריון מתרחשת ההמרה שלהם: טריפסינוגן לטריפסין בפעולת האנטרוקינאז.

טריפסין הוא אנזים מפתח, שבהשפעתו כל שאר הפרו-אנזימים מופעלים במהירות, לא למעט הפרו-אנזים שלו, טריפסינוגן. טריפסינוגן כלול במיץ הלבלב בשני איזופורמים - טריפסינוגן -1 וטריפסינוגן -2. בנבדק בריא, היחס בין טריפסינוגן –1 לטריפסינוגן –2 הוא 4:1. במהלך ההמרה, טריפסינוגן מאבד את הפפטיד הסופי שלו, הפפטיד הפעיל של טריפסין.

בדרך כלל, מנגנון ההגנה העיקרי מפני פרוטאוליזה מורכב מסינתזה ותנועה תוך תאית של צורות לא פעילות של אנזימים ועיכוב של פרוטאזות על ידי א-1-אנטיטריפסינים ו-a2-מאקרוגלובולינים, הכלולים בחלל הבין-תאי ובמחזור הדם.

שלב ראשון

הפתוגנזה של דלקת לבלב חריפה אינה מובנת במלואה. השלב הראשון מורכב מהפעלת מנגנוני נזק, אשר לרוב ממוקמים מחוץ ללבלב. זה עשוי לנבוע מאבני מרה או צריכת אלכוהול. הקשר בין התנאים הללו מבוסס היטב, אך בפועל, המנגנונים המסבירים קשר זה עדיין אינם ידועים. במהלך ניסוי דלקת לבלב חריפה (קשירת צינור המרה המשותף) בשעות הראשונות, על פי בדיקה היסטולוגית, זוהו מוקדים של נמק לבלב. בפרקטיקה הקלינית, נוצר קשר מתאם בין זמן החסימה (חסימה) של צינור המרה המשותף לבין חומרת דלקת הלבלב החריפה.

הוכח שטריפסינוגן מופעל בתאים אצינריים על ידי הידרולאזות ליזוזומליות ( קתפסין ב). מנגנון זה הוא העיקרי מבחינת הגורמים להתפתחות תוך תאית של דלקת לבלב חריפה. כתוצאה מאינטראקציה של אנזימי עיכול וליזוזומליים, תאי הלבלב נהרסים. לאחר שחרורו, אנזימים לחלל הבין-תאי של הלבלב, רטרופריטוניאום, חלל הבטן ומחזור הדם הסיסטמי הורסים רקמה באמצעות ליפוליזה, פרוטאוליזה ועיכול עצמי מקומי של רקמת הלבלב.

שלב שני

לא ניתן להסביר את הפתוגנזה של נמק הלבלב רק על ידי השפעת אנזימים על הלבלב. מנגנון חשוב נוסף של הפתוגנזה של דלקת לבלב חריפה הוא יישום של מתווכים דלקתיים שונים. למעשה, הפתוגנזה של נמק הלבלב זהה למצבים המתרחשים עם תסמונת תגובה דלקתית מערכתית - אלח דם, פוליטראומה, ריפרפוזיה של רקמות איסכמיות וכוויות. יחד עם זאת, אנזימי העיכול של הלבלב אינם מעורבים בפתוגנזה של מצבים אלה. מפל של ציטוקינים מעודדי דלקת עוקב מיד אחרי נזק לתאי אצינר.

דלקת מוגבלת בלבלב היא תגובה הגנה פיזיולוגית ראשונית הנשלטת על ידי גורמים רבי עוצמה בכל הגוף. אובדן שליטה על דלקת מקומית מוביל להפעלה בלתי מבוקרת של תאים דלקתיים ומתווכים שלהם, אשר מזוהים קלינית כתסמונת תגובה דלקתית מערכתית. תפקוד לקוי של איברים הוא סיבוך שכיח של תסמונת תגובה דלקתית מערכתית. סוגיו הם אי ספיקת ריאות, הלם, אי ספיקת כליות, כבד ואיברים מרובים.

כך, הפתוגנזה של נמק הלבלב מתפתחת מנמק מקומי ודלקת של הלבלב לתסמונת תגובה דלקתית מערכתית.

על פי H. Beger וחב', זיהום של רקמת הלבלב מפוצלת מתרחשת כתוצאה מחדירה של תוכן המעי לתוך מוקדים נמקיים קיימים וחללים של מורסות אספטיות, מה שנקרא. טרנסלוקציה של חיידקים. דרך נוספת של זיהום היא דרך זרם הדם, כלי הלימפה ודרך ריפלוקס מרה לתוך צינורות הלבלב. מחברים רבים אינם שוללים את קיומה של מיקרופלורה ספרופיטית ברקמת הלבלב, אשר בתנאים מסוימים הופכת ארסית.

V. 4. מינוח וסיווג

הגדרות של דלקת לבלב חריפה וסיבוכיה

טווח	הַגדָרָה
דלקת לבלב חריפה	דלקת של הלבלב
דלקת לבלב חריפה קלה/מתונה	מאופיין בהפרעות בתפקוד מינימלי של איברים, אשר משוחזרים במהלך מילוי מספיק של נפח הנוזל במחזור הדם
דלקת לבלב חריפה חמורה	מאופיין בנוכחות של אחד או יותר מהשינויים הבאים: סיבוכים מקומיים (נמק לבלב, פסאודוציסטה של ​​הלבלב, מורסה בלבלב). אי ספיקת איברים. 3 נקודות בסולם רנסון 8 נקודות בסולם APACHEII
הצטברות חריפה של נוזל הלבלב בחלל הבטן	הצטברות נוזלים ליד הלבלב בתחילת המחלה. הצטברות נוזלים אינה מוגבלת.
נמק הלבלב	רקמת לבלב מפוצלת מתגלה במהלך הבדיקה. זה מאובחן גם באמצעות CT משופר ניגודיות.
פסאודוציסטה חריפה של הלבלב	הצטברות של נוזלים המכילים הפרשות לבלב ותחומה ברקמה סיבית סביבו.
מורסה בלבלב	הצטברויות של מוגלה בבלוטה עצמה או בקרבתה.

על פי המאפיינים המתוארים של האבולוציה של נמק הלבלב, הבסיס לסיווג המודרני של דלקת לבלב חריפה הוא בדיוק אותם גורמים, שזיהוים בזמן אמת קובע את התוצאה הקטלנית או ההתפתחות המסובכת של המחלה:

שכיחות התהליך הנמק בלבלב, בחלקים שונים של הרקמה הרטרופריטונאלית ובחלל הבטן;

גורם של זיהום של רקמות נמק של לוקליזציות שונות;

חומרת מצבו של המטופל לפי סולמות מערכות אינטגרליות.

בהתאם לנתונים אלו באבולוציה של נמק הלבלב להבחין בין שלבים טרום זיהומיים לזיהומיים של התהליך הפתולוגי, ולהעריך תנוחות אלו מדי יום ליד מיטת המטופל,שבהתאם לשכיחות של נגעים נמקיים בלבלב, ברקמות הרטרופריטונאליות ובחלל הבטן ובתזמון המחלה ו"איכות" הטיפול הנמרץ, יש סימנים קליניים, אינסטרומנטליים ומעבדתיים מסוימים. בהתייחס לבחירת טקטיקות מובחנות של טיפול כירורגי בסיווג צורות הרסניות של דלקת לבלב חריפה, יחד עם המאפיינים של שכיחות התהליך (קטן, גדול, מוקד, תת-סה"כ), הצורות הבאות שונות מבחינה איכותית של מחלה זו. נבדלים:

1) נמק לבלב סטרילי;

2) נמק לבלב נגוע.ההוראות העיקריות של סיווג זה עולות בקנה אחד עם הסיווג הבינלאומי שאומץ ב-1991 באטלנטה, ב-1997 באירופה וב-2000. ברוסיה.

בשלב הראשון, הטרום זיהומי, של המחלה, נבדלים הסיבוכים התוך-בטניים הבאים:

1) מיימת-פריטוניטיס אנזימטית, שהתפתחותה נקבעת על ידי "תוקפנות" אוטואנזים המתרחשת בתנאים חיידקיים, ככלל, בשלבים המוקדמים של המחלה;

2) חדירת פרה-לבלב, שהבסיס המורפולוגי שלה הוא ליחה נמקית ("בקטריאלית") של חלקים שונים של הרקמה הרטרופריטונאלית ו

3) פסאודוציסטה בדרגות בשלות שונות, שנוצרת חודש או יותר לאחר הופעת המחלה.

ההתפתחות הנלווית האופיינית ביותר לשלב הזיהומי של התהליך הפתולוגי היא:

1) פלגמון נמק ספטי של חלקים שונים של החלל הרטרופריטונאלי;

2) אבצס לבלב (רטרופריטוניאלי או תוך בטני), העולה בקנה אחד עם ההתפתחות של צורות מוגבלות (קטנות או גדולות) של נזק ללבלב ולרקמת הרטרופריטונאלית;

3) דלקת הצפק מוגלתית (עם "דה-לחץ" של החלל הרטרופריטונאלי).

סיבוכים חוץ-בטניים כוללים:

1) הלם אנזימטי לבלב;

2) הלם ספטי (או רעיל זיהומיות);

3) אי תפקוד/כשל של איברים מרובים, המצביעים על חומרת מצבו של המטופל לפי סולמות מערכות אינטגרליות - APACHE II, MODS, SOFA;

4) אלח דם לבלב חמור.

לפי שכיחות: מקומי, סה"כ, סה"כ.

במורד הזרם: מופרך ומתקדם.

תקופות של המחלה

(1) הפרעות המודינמיות (1-3 ימים).

(2) כשל תפקודי של איברים parenchymal (5-7 ימים).

(3) סיבוכים פוסט-נמקיים (3-4 שבועות).

שלבים של שינויים מורפולוגיים:בצקת, נמק וסיבוכים מוגלתיים.

סיבוכים: רעילים (הלם לבלב, תסמונת הזויה, אי ספיקת כבד-כליות וקרדיווסקולרית) ופוסט-נקרוטיים (מורסה בלבלב, צלוליטיס רטרופריטוניאלי, דלקת הצפק, דימום ארוסיב, ציסטות ופיסטולות לבלב).

V. 5. תמונה קלינית

תסמונת כאב

1) דלקת לבלב חריפה מאופיינת בכאבים וכאבים חזקים מתמידים באזור האפיגסטרי, המלווים בבחילות והקאות.

2) הבטן במישוש כואבת, מתוחה ונפוחה בינונית באזור האפיגסטרי.

3) סימפטום חיובי שצ'טקין-בלומברג, ווסקרסנסקי(היעלמות של פעימות אבי העורקים בבטן, לא להתבלבל עם הסימפטום חולצות), מאיו-רובסון, רזדולסקי . חומרת התסמינים תלויה בצורת המחלה, במידת השיכרון ובסיבוכים.

4) עם טיפול הולם, תגובת הכאב נעלמת ב-3-5 ימים, הדופק, טמפרטורת הגוף ולחץ הדם מתנרמלים.

5) תסמונת הכאב הבולטת ביותר היא עם נמק לבלב (כאבים עזים באזור האפיגסטרי). עם מהלך מתקדם של נמק לבלב למשך 7-10 ימים. מחלות כאבי בטן מופחתות עקב מוות של קצות עצבים תחושתיים בלבלב.

עור וקרום רירילעתים קרובות חיוור, לפעמים ציאנוטי או איקטרי. ציאנוזה מופיעה על הפנים ועל תא המטען (תסמונת מונדורה),פנים וגפיים (סימפטום לגרלף),אכימוזה - על העור של הבטן הצידית (סימפטום, גריי טרנר),סביב הטבור (סימפטום קאלן).תסמינים גרונוולד(פטקיות סביב הטבור) ו דייויס(פטקיות על הישבן) אופייניות לנמק של הלבלב.

טמפרטורת הגוף עם דלקת לבלב בצקתית היא תקינה, עם נמק לבלב הוא מוגבר.

נמק הלבלב מאופיין על ידי מצב רציני, הקאות, טמפרטורת גוף מוגברת, ציאנוזה של העור, טכיקרדיה, תת לחץ דם, אוליגוריה, תסמינים של דלקת הצפק. לעתים קרובות, סימנים כלליים של שיכרון גוברים על ביטויים מקומיים של המחלה.

עם פרלבלב פלגמון ומורסהלבלב, הידרדרות המצב, עלייה בטמפרטורת הגוף, צמרמורות, הסתננות דלקתית בקומה העליונה של חלל הבטן, לויקוציטוזיס עם הסטת נוסחת הלויקוציטים שמאלה מופיעים.

דלקת חמורה ונמק של הלבלב עלולים לגרום דימום לתוך הרטרופריטוניאום, מסוגל להוביל להיפובולמיה (יתר לחץ דם, טכיקרדיה) והצטברות דם ברקמות רכות;

1) ספיגה בדם של הרקמות הרכות של החלל הרטרופריטונאלי מתפשטת לחלקים הצדדיים של הבטן, מה שמוביל להופעת אכימוזה - השלט של גריי טרנר.

2) התפשטות דם דרך רקמת השומן של הרצועה הפלציפורמית של הכבד המובילה להופעת אכימוזה באזור הפרי-טבור - השלט של קאלן. |

V. 6. אבחון

\

אנמנזה. קיים קשר בין התפתחות התקף של דלקת לבלב חריפה לבין צריכת כמויות גדולות של מזון שומני ובשרי בשילוב עם אלכוהול 1-4 שעות לפני הופעת התסמינים הראשונים (כאב אפיגסטר). עוצמת הכאב פוחתת במקצת אם המטופל מתיישב, רוכן קדימה.

שיטות מחקר במעבדה:

1. 1. ?-עמילאז בסרום.בחולים עם דלקת לבלב חריפה, הפעילות של β-עמילאז בסרום מוגברת ב-95% מהמקרים. בכ-5% תוצאות הבדיקה הן חיוביות שגויות, ב-75% מהחולים עם כאבי בטן אופייניים ופעילות מוגברת של β-עמילאז בסרום. , דלקת לבלב חריפה מזוהה. בלבלב, שנפגע מדלקת כרונית, תהליכים סינתטיים מעוכבים; לכן, במהלך החמרה של דלקת לבלב כרונית, התוכן של β-עמילאז עשוי שלא לעלות. בנמק הלבלב, הרס מתקדם של הלבלב מלווה גם בירידה בפעילות β-עמילאז. β-עמילאז שמסתובב בדם מופרש לא רק על ידי הלבלב, אלא גם על ידי בלוטות הרוק. לכן, פעילות האנזים בדם עולה במהלך חזרת חריפה.
2. 2. פינוי עמילאז/פינוי קריאטינין.קביעת תכולת עמילאז היא אינפורמטיבית יותר כאשר משווים את הפינוי של עמילאז וקריאטינין אנדוגני. יחס פינוי עמילאז/פינוי קריאטינין מעל 5 מצביע על נוכחות של דלקת לבלב.
3. 3. חלבון C-reactive- חלבון של השלב החריף של הדלקת. כאשר רמת ה-CRP בדם היא 120 מ"ג/ליטר, מתגלה נמק לבלב ב-95% מהחולים. CRP נחשב כאינדיקטור מפלה של רקמת לבלב חיונית ו-devitalized בדלקת לבלב חריפה.

קרינה ושיטות מחקר נוספות

1.רדיוגרפיה של סקראיברי הבטן לאבחון של דלקת הלבלב הוא יחסית לא אינפורמטיבי. לפעמים ניתן לזהות את השינויים הבאים בצילום רנטגן רגיל.

- הסתיידויות באזור האומנטום התחתון והלבלב, נמצאות לעתים קרובות יותר בחולים עם דלקת לבלב כרונית המתעללים באלכוהול.

- הצטברות גזים באזור האומנטום הקטנה היא סימן להיווצרות מורסה בלבלב או בסמוך לו.

- צללים מטושטשים של שרירי ה-iliopsoas (M. psoas) עם נמק retroperitoneal של הלבלב.

- תזוזה של איברי הבטן עקב הפרשה ובצקת של האומנטום התחתון ואיברים הממוקמים בסמיכות ללבלב.

- אזורים עוויתיים של המעי הגס הרוחבי, בסמוך ישירות ללבלב המודלק; לזהות גזים בלומן המעי ( השלט של גובייר).

- בדלקת לבלב כרונית, מופיע סימפטום הפוך שלוש.

2. מחקר ניגודיות בקרני רנטגן עם תרחיף בריוםמשמש לאבחון פתולוגיה של מערכת העיכול העליונה:

יתכן שרדיוס פרסת התריסריון עלול לגדול עקב בצקת לבלב.

תריסריון הרפיה יכול לחשוף סימפטום כרית-החלקה או מחיקה של קפלי הקרום הרירי של הדופן המדיאלית של התריסריון עקב נפיחות של הלבלב והתגובה הדלקתית של דופן התריסריון.

3. בדיקת אולטרסאונד של הלבלב- שיטה חשובה לאבחון דלקת הלבלב. בעת ביצוע אולטרסאונד, יש צורך, קודם כל, לשים לב לאנטומיה של הלבלב ולנקודות הציון של כלי הדם שלו:

נפיחות של הלבלב, התעבותו בכיוון האנטירופוסטריורי, היעדר וירטואלי של רקמה בין הלבלב לווריד הטחול הם סימנים לדלקת לבלב חריפה.

אולטרסאונד יכול גם לחשוף פתולוגיות אחרות של הלבלב ( לדוגמה,שינוי בקוטר הצינור). בדלקת לבלב כרונית מתגלים לעתים קרובות הסתיידות של הבלוטה ופסאודוציסטות המכילות נוזל. עם דלקת לבלב כרונית, תיתכן הצטברות של נוזל מיימת בחלל הבטן, אשר מזוהה בקלות על ידי אולטרסאונד. מחלות שונות של הלבלב עלולות לגרום לשינויים באקוגניות של הרקמה שלו:

ברוב המקרים, עם מחלות של הלבלב, האקוגניות שלו פוחתת עקב בצקת או דלקת. גידולים הם גם כמעט תמיד היפו-אקויים.

אקוגניות מוגברת היא תוצאה של הצטברות גזים או הסתיידות של הבלוטה.

מבנה נוזלי הממוקם ברקמת הלבלב עשוי להיות ציסטה, אבצס או לימפומה.

אולטרסאונד יכול לזהות פתולוגיה של כיס המרה (לדוגמה,דלקת כיס המרה, כולידוקוליתיאסיס או הרחבה של צינור המרה המשותף). לאולטרסאונד בטן יש מגבלות. אז, עם הצטברות גדולה של גזים במעיים (לדוגמה,עם חסימת מעיים), קשה או בלתי אפשרי לדמיין איברים פנימיים. יתרונות האולטרסאונד הם יעילות, אי-פולשניות, גמישות (שימוש ליד המיטה) ואפשרות לשימוש חוזר. אולטרסאונד הוא בעל ערך מיוחד באבחון של דלקת מרה בלבלב ואימות של נמק לבלב נגוע באמצעות שאיבת מחט עדינה של רקמת הלבלב וצביעה גראם של האספיראט. תכולת המידע של המחקר נעה בין 50% ל-85%. הקושי באבחון נגרם על ידי פארזיס במעיים והשמנה נלווית.

4. טומוגרפיה ממוחשבת בקרני רנטגן דינמית ניגודיות(CD RCT) מבוצע בחולים עם דלקת לבלב חריפה חמורה. הבסיס לביצוע CD RCT הם אינדיקטורים מפלים של C-reactive protein וסולמות אינטגרליים להערכת המצב, המצביעים על מהלך חמור ו/או חיזוי אי ספיקת איברים מדלקת חריפה של הלבלב.

נמק הלבלב מאופיין בהרס של הבלוטה ומערכת הצינורות שלה. לכן, בנוכחות אזורים לא מנוגדים בלבלב ובנוזל בין-מערכתי, לפי נתוני CD PKT, המצב מתפרש כנמק של הלבלב ופגיעה במערכת הצינורית של הבלוטה.

5. טומוגרפיה ממוחשבת בקרני רנטגן ללא הגברת ניגודיות

עם פתולוגיה כלייתית במקביל ורגישות מוגברת לחומרי ניגוד, CD PKT אסור. במקרים אלו, נעשה שימוש ב-PKT ללא ניגודיות, שאת הנתונים שלה יש לפרש באמצעות הסולם האינטגרלי של Balthazar-Ranson. לפיכך, כיתה א' מאופיינת בהיעדר נמק ומתאים ל-0 נקודות בסולם רנסון; תואר ב' ( הגדלה מקומית או מפוזרת של הלבלב בשילוב עם תכלילים היפו-דנסיים ברקמה שלו עם קווי מתאר לא ברורים, התרחבות של צינור הלבלב) - נמק של הלבלב תופס שטח של לא יותר מ-30% ומתאים ל-2 נקודות; תואר ג' ( שינויים ברקמת הבלוטה בדומה לשלב B, המלווים בשינויים דלקתיים ברקמה הפאראפקריאטית) - 30%-50% משטח נמק הבלוטה ומתאים ל-3 נקודות; דרגה D יותר מ-50% נמק לבלב ( שינויים אופייניים של תצורות דרג C + נוזל בודד מחוץ ללבלב) – מתאים ל-4 נקודות; E-( מתאים לשינויים בדרגה D + שתי תצורות נוזלים או יותר מחוץ ללבלב או נוכחות של אבצס - גז) – מתאים ל-6 נקודות.

6. צליאקוגרפיה סלקטיבית. עם דלקת לבלב בצקת, מתגלה עלייה בדפוס כלי הדם, עם נמק לבלב - היצרות של לומן של תא הצליאק, הידרדרות של אספקת הדם לבלוטה עם אזורים לכבותמיטת כלי דם.

7. מחקר רדיואיזוטופיםעם נמק לבלב: חוסר קיבוע איזוטופים בלבלב, ירידה בתפקוד ההפרשה של הכבד.

8. לפרוסקופיה. מזוהים מוקדים של נמק שומן, שטפי דם ונפיחות של הרצועה הגסטרוקולית, אופי האקסודאט (סרוס או דימומי), ומעריכים את מצב כיס המרה.

9. קביעת paO2 ורדיוגרפיה של החזה.חולים עם דלקת לבלב חריפה חמורה מפתחים לעיתים קרובות תסמונת מצוקה נשימתית, ותפליט מצטבר בחלל הצדר. לעתים קרובות יותר, תפליט המכיל כמויות גדולות של β-עמילאז נמצא בחלל הצדר השמאלי. בהקשר זה, בחולים עם צורות חמורות של דלקת לבלב חריפה, יש צורך לקבוע paO2 ולבצע רדיוגרפיה של החזה לאבחון מוקדם של דלקת פלאוריטיס ודלקת ריאות.

V.7.תַחֲזִית

רנסון

א. סימנים זוהו בעת הקבלה

(1) גיל מעל 55 שנים.

(2) מספר הלויקוציטים בדם היקפי הוא יותר מ-16x10 9/ליטר.

(3) ריכוז הגלוקוז בדם בצום גדול מ-11 mmol/L.

(4) פעילות LDH בדם היא מעל 350 IU/L.

ב. סימנים זוהו 48 שעות לאחר הקבלה

(1) Ht ירד ב-10%.

(2) עלייה בתכולת ה-BUN בדם ל-1.8 mmol/l.

(3) ריכוז הסידן בסרום נמוך מ-2 mmol/L.

(4) p a O 2 מתחת ל-60 מ"מ כספית.

(5) מחסור בבסיס גדול מ-4 mEq/L.

(6) איבוד נוזלים ב חלל שלישי .

סולם אינטגרלי להערכת חומרת דלקת לבלב חריפהAPACHE— II

	מעל הממוצע					מתחת לנורמה
אינדיקטורים פיזיולוגיים
1. טמפרטורת פי הטבעת, מעלות צלזיוס
2. לחץ דם ממוצע, מ"מ כספית.
4. קצב נשימה (ללא קשר לאוורור)
5. חמצון A-aDO 2 או PaO 2, mm Hg.
FIO2< 0,5 Значение A-aDO 2
b FIO 2< 0,5 только PaO 2
6. pH של דם עורקי
7. Na + סרום, mmol/l
8. K + סרום, mmol/l
לאי ספיקת כליות חריפה)
10. המטוקריט, %
11. לויקוציטים, מ"מ 3 ב-1000 field/sp.
12. ציון גלזגו תרדמת (GCS) = 15 פחות ערך GCS
א.סכום ערכים של 12 אינדיקטורים למטופל
סרום HCO 2 (בדם ורידי, mmol/l) (לא מומלץ, בשימוש בהיעדר גזי דם עורקים)

Glasgow Coma Scale (GCS) סופר ערך אחד לכל קטגוריה

תגובה מילולית	מכוון
	מעוכבים
	התשובה לא במקום
	צלילים מטושטשים
	אין תשובה
תגובה מוטורית	מבצע פקודות
	מציין את מיקום הכאב
	תגובת כפיפה לכאב
	תנועות תת קורטיקליות
	תגובה אקסטנסורית לכאב
תגובת עיניים	ספּוֹנטָנִי
סך GCS:

מחוון APACHE-II: ציון כוללA+B+C

ב. מחוון גיל

ג אינדיקטור למחלה כרונית

אם למטופל יש היסטוריה של תפקוד לקוי חמור של איברים פנימיים או הפרעות חסינות, מצבו מוערך באופן הבא:
א) מטופל שלא עבר ניתוח
מבוצע או לאחר ניתוח חירום - 5 נקודות;
ב) מטופל לאחר ניתוח מתוכנן - 2 נקודות.
נדרשות עדויות לתפקוד לקוי של איברים או כשל חיסוני לפני הקבלה למרפאה על פי הקריטריונים הבאים:
כָּבֵד:שחמת הכבד מוכחת מורפולוגית, יתר לחץ דם כבד מאומת, התקפי דימום ממערכת העיכול העליונה הקשורה ליתר לחץ דם פורטלי, פרקים קודמים של אי ספיקת כבד, אנצפלופתיה, תרדמת.
מערכת הלב וכלי הדם:אנגינה פקטוריס של מחלקה תפקודית IV לפי הסיווג של ניו יורק.
מערכת נשימה:מחלת ריאות מגבילה, חסימתית או כלי דם כרונית המובילה להגבלה משמעותית של פעילות גופנית (לדוגמה, חוסר יכולת לטפס במדרגות או לטפל בעצמך); היפוקסיה כרונית מוכחת, היפרקפניה, פוליציטמיה משנית, יתר לחץ דם ריאתי חמור (> 40 מ"מ כספית), תלות באוורור מכני.
כליות:הליכי המודיאליזה חוזרים ונשנים על פני תקופה ארוכה של זמן.

כשל חיסוני:המטופל עובר טיפול המפחית את עמידות הגוף לזיהום (תרופות מדכאות חיסוניות, כימותרפיה, הקרנות, טיפול ארוך טווח בסטרואידים או מינונים גבוהים) או למטופל יש מחלה קשה המפחיתה את עמידות הגוף לזיהום (לדוגמה, לוקמיה, לימפומה , איידס).

תפקוד לקוי של הכליות הקשור להיפובולמיה מטופל באמצעות טיפול אינטנסיבי בנוזלים. התפתחות של נמק צינורי חריף דורשת דיאליזה פריטונאלית או המודיאליזה.
יש צורך במעקב אחר רווית החמצן בדם; אם היא יורדת פחות מ

תחזית סופית

אם למטופל יש פחות 3 (רנסון)/ 8 (APACHE II) מהתסמינים לעיל, התמותה היא 0.9%; אם יש יותר מ-7/25 סימנים, שיעור התמותה הוא כמעט 100%.

(1) סימנים פרוגנוסטיים גרועים 48 שעות לאחר האשפוז נובעים בדרך כלל מהלם רעיל והרס מקומי חמור של הלבלב.

(2) השפעות כלליות (לדוגמה,הלם והיפוקסיה) נגרמות על ידי תוצרי פירוק של הלבלב הנכנסים למחזור הדם.

V. 8. טיפול שמרני בדלקת לבלב חריפה

שמטרתה להילחם בהלם היפו-וולמי, שיכרון עם תוצרי פירוק לבלב; הפרעות קרדיווסקולריות, המודינמיות, מים-מלח ומטבוליות, דלקת הצפק וסיבוכים פוסט-נקרוטיים.

טיפול בצורת בצקתית של דלקת הלבלב מבוצע במחלקה הכירורגית רק בשיטות שמרניות.

(1) צום טיפולי למשך יומיים, מתן תמיסות גלוקוז, רינגר-לוקבנפח של 1.5-2 ליטר, תערובת ליטית (פרומדול, אטרופין, דיפנהידרמין, נובוקאין), מעכבי פרוטאז (קונטריקלי, טרסילול, גורדוקס), 5-FU ומשתן מאולץ בינוני.

(2) כדי להקל על עווית הסוגר אודיוכלי דם, התרופות הבאות מסומנות: papaverine hydrochloride, אטרופין סולפט, platifillin, no-spa ואמינופילין במינונים טיפוליים.

(3) אנטיהיסטמינים (פיפולפן, סופרסטין, דיפנהידרמין) מפחיתים את חדירות כלי הדם ויש להם השפעות משככות כאבים ומרגיעות.

(4) חסימת נובוקאין פרינפרית וחסימה של העצבים הספלכניים על מנת להקל על התהליך הדלקתי ותגובת הכאב, להפחית הפרשה חיצונית של הלבלב, לנרמל את טונוס הסוגר אודי,שיפור יציאת המרה ומיץ הלבלב. ניתן להחליף מניפולציות אלו במתן תוך ורידי של תמיסה של 0.5% נובוקאין.

(5) האמצעים השמרניים לעיל משפרים את מצבם של חולים עם דלקת לבלב בצקתית. ככלל, חולים משתחררים במצב משביע רצון לאחר 3-5 ימים.

טיפול בנמק לבלב מבוצע ביחידה לטיפול נמרץ.

(1) לשיקום מהיר של Bcc ולנורמליזציה של חילוף החומרים של מים-אלקטרוליטים IVניתנות תמיסות גלוקוז, רינגר-לוקה,סודיום ביקרבונט, rheopolyc-lukin, hemodez, תערובת ליטית, מעכבי פרוטאז, ציטוסטטים, תרופות לב, ולאחר מכן פלזמה, אלבומין, חלבון עם גירוי סימולטני של משתן. Reopolyglucin מוריד את צמיגות הדם ומונע הצטברות של תאי דם, מה שמוביל לשיפור המיקרו-סירקולציה ולהפחתת הנפיחות של הלבלב. המודז קושר רעלים ומסיר אותם במהירות בשתן.

(2) לציטוסטטים (5-FU, cyclophosphamide) יש השפעה נוגדת דלקת, חוסר רגישות ו- והכי חשוב! - מעכב את הסינתזה של אנזימים פרוטאוליטיים.

(3) מעכבי פרוטאז (קונטריקל, טרסילול, גורדוקס) מדכאים את הפעילות של טריפסין, קליקריין, פלסמין, ויוצרים איתם קומפלקסים לא פעילים. הם מוצגים IVכל 3-4 שעות עם מנות העמסה (80-160-320 אלף יחידות - מינון יומי של קונטרקלי).

(4) כדי לאלץ משתן, השתמש ב-15% מניטול (1-2 גרם/ק"ג משקל גוף) או 40 מ"ג לאסיקס.

(5) אנטיביוטיקה רחבת טווח (קפזול, צפמזין וכו') ותיאנם (קבוצת קרבפנמים) מונעים התפתחות של סיבוכים מוגלתיים.

(6) על מנת להפחית את ההפרשה החיצונית של הלבלב, יש לציין קור המוחל על האזור האפיגסטרי, שאיבת תוכן קיבה והיפותרמיה תוך קסטרית.

(7) שיטות של ניקוי רעלים חוץ גופי (פלסמפרזה, לימפוספציה ) מכוונים להסרת אנזימי הלבלב, קליקריין, רעלים ומוצרי ריקבון תאי מהגוף.

(8) טיפול בקרינה ממוקדת היא בעלת אפקט אנטי דלקתי, מתבצעות 3-5 מפגשים.

(9) במקרה של התקדמות של סימני דלקת הצפק, יש לציין ניקוז כירורגי של חלל האומנטום התחתון וחלל הבטן (ניתן לבצע או בלפרוסקופיה או בלפרוטומיה).

V. 9. טיפול כירורגי בנמק הלבלב

אינדיקציות לניתוח מוקדם(1-5 ימי מחלה): תסמינים של דלקת צפק מפושטת, חוסר יכולת לשלול מחלה כירורגית חריפה של איברי הבטן, שילוב של דלקת לבלב חריפה עם דלקת כיס המרה הרסנית, חוסר יעילות של טיפול שמרני.

מטרת הניתוח: סילוק הגורם שגרם לדלקת הצפק, הסרת אקסודט מחלל הבטן, השתנה בכיס המרה, אבנים מצינור המרה המשותף, סילוק מכשולים ליציאת הפרשת הלבלב ומרה, דקומפרסיה של דרכי המרה, תיחום התהליך הדלקתי-נמק בבורסה האומנטלית, דיאליזה ניקוז וזרימה של הבורסה האומנטלית של חלל הבטן, כריתה של החלק הנמק של הלבלב.

בְּ דלקת כיס המרה חריפה המסובכת על ידי דלקת לבלב חריפה, לבצע ניתוח על דרכי המרה (כריתת כיס המרה, כריתת כיס המרה, כריתת כיס, כריתת כיס, פפילוטומיה אנדוסקופית) בשילוב עם חסימת נובוקאין פרה-לבלב, כריתת נקרטומי, ניקוז הבורסה האומנטלית וחלל הבטן.

בטן של הלבלבמבוצע לנמק לבלב שומני ודימומי מוקדי על מנת למנוע התפשטות אנזימים ותוצרי פירוק לרקמת הרטרופריטונאלית ולהגביל את התהליך הנמק בלבלב ובבורסה האומנטלית.

במקרים מסוימים כריתה של החלק הנמק של הלבלבמפחית תמותה, שיכרון באנזימי הלבלב, משפר את המודינמיקה ומונע התפתחות של סיבוכים פוסט-נקרוטיים. עדיף לבצע אותו בימים 5-7 של המחלה, כאשר גבולות הנמק מוגדרים בבירור וחוסר היעילות של טיפול שמרני מתגלה. כריתה של חלקים של איבר משמשת לעתים רחוקות בשל אופיו הטראומטי ויעילותו הנמוכה. רק רקמה עם סימנים של נמק ברור מוסרת.

בשלב של סיבוכים מוגלתיים(2-3 שבועות של מחלה) יש צורך לפתוח את המורסה הלבלב, להסיר exudate מוגלתי מהבורסה האומנטלית ומחלל הבטן, לפתוח את הפלגמון הרטרופריטוניאלי, כריתת ספיגה וניקוז.

1. VI.תוכנית הבדיקה של המטופל.

בעת זיהוי תלונות, שימו לב במיוחד לכאבים באזור האפיגסטרי, כאבי חגורה, כאבים שאינם מביאים להקלה לאחר התקפי הקאות.

בעת איסוף אנמנזה של המחלה, שימו לב במיוחד למועד הסימנים הראשונים של המחלה, צריכת אלכוהול, מזון שומני, מטוגן וטראומה בבטן.

בהיסטוריה ארוכת הטווח, זהה מחלות עבר (כולליתיאזיס, תסמונת פוסט כיס כיס, ניתוחים מוקדמים באיברי הבטן) ואסוף היסטוריה תזונתית ומשפחתית.

במהלך בדיקה גופנית יש לשים לב למצב העור, בלוטות הלימפה ההיקפיות, נוכחותם של סימני צהבת, דלקת הצפק ושיכרון.

אם מתגלים סימנים של דלקת חריפה בלבלב, יש להשתמש בשיטות אבחון מעבדתיות ומכשירניות נוספות (שתן/עמילאז בסרום, גלוקוז בסרום, סידן, CBC, BAM, B/C, אולטרסאונד, נתוני טומוגרפיה ממוחשבת רנטגן, לפרוסקופיה).

VII.משימות מצב

1. מטופלת כבת 60 אושפזה במחלקה הכירורגית עם תלונות על כאבים עזים בחגורה באזור האפיגסטרי המקרינים לעמוד השדרה, גם מתלונן על בחילות מתמשכות, הקאות מתישות, תחילה על מזון ולאחר מכן על מרה.

מההיסטוריה הרפואית ידוע שיום קודם שתה כמות גדולה של משקאות אלכוהוליים.

אובייקטיבית: המצב חמור, עור הפנים חיוור מציאנוזה, הסקלרה מעט צהבת. לחץ דם 90/50 מ"מ כספית. דופק 120 פעימות לדקה. על פני השטח הקדמיים של הבטן, העור חיוור עם אזורים של ציאנוזה; אזורים של אכימוזה מתגלים באזור הטבור. הבטן נפוחה בינונית, מתוחה, כואבת בחלקים העליונים, פריסטלטיקה לא נשמעת. על ידי מישוש, פעימה של אבי העורקים הבטן לא נקבעת. רדיוגרפיה רגילה של חלל הבטן גילתה לולאות נפוחות של המעי הגס. בדיקת אולטרסאונד גילתה לבלב מוגדל עם גבולות לא ברורים ואזורים הטרוגניים של צפיפות היפו-אקוית, כמו גם נוזל חופשי בחלל הבטן. לא זוהתה פתולוגיה בכבד או בדרכי המרה. מחקרים פרא-קליניים: לויקוציטים בדם -16 x 10 9/l, אוריאה בדם - 11.2 mmol/l, סידן בסרום - 1.5 mmol/l, lactate dehydrogenase (LDH) - 1800 units/l, hematocrit - 29%, שתן פעילות עמילאז לפי וולהלמות היה 2048 יחידות.

שאלות: 1. ציין את התסמינים הקליניים והפארא-קליניים העיקריים של המחלה. על איזו מחלה אנחנו מדברים? 2. אילו מחקרים נוספים צריך המטופל לבצע?

תשובה לדוגמה: 1. תסמינים של Halsted, Grunwald, Mondor, Voskresensky, Gobier. אנחנו מדברים על דלקת לבלב הרסנית חריפה - נמק לבלב. המחלה הייתה מסובכת על ידי דלקת לבלב אנזימטית והלם. 2. כדי להבהיר את האבחנה ולהעריך איברים חיוניים, יש צורך לקבוע פרמטרים ביוכימיים, המודינמיים, לקבוע את הרכב החומצה-בסיס של הדם, מתח חמצן חלקי ופרמטרים של מערכת ההפרשה. לפרוסקופיה מתבצעת למטרות אבחון וטיפול. ב-24 השעות הקרובות, בצע סריקת רנטגן טומוגרפיה ממוחשבת של חלל הבטן.

2. חולה בן 44 אושפז במשך 11 ימים עם אבחנה של "דלקת לבלב חריפה, חמורה". תלונות על כאבים באזור האפיגסטרי, צמרמורות. המצב הוא בדרגת חומרה בינונית. העור יבש, טמפרטורת הגוף היא 39 0 C. באזור האפיגסטרי, מסתנן של 8x7x3 ס"מ מומש ללא גבולות ברורים, כואב. סימפטומים של גירוי פריטוניאלי מוטלים בספק. א. דם: אה. 3.1x10 12 /ליטר, לויקוציטים 16x10 9 /ליטר, תאי פס - 12, מפולחים - 56, לימפוציטים -4, ESR 20 מ"מ לשעה. אולטרסאונד של הלבלב - בדיקה בלתי אפשרית עקב גזי מעיים החוסמים את אזור הבדיקה.

שאלות: 1. על איזה צורה, סיבוכים של דלקת לבלב חריפה אנחנו מדברים? 2. איזו בדיקה על המטופל לעבור? 3. בחרו אסטרטגיית טיפול.

תשובה לדוגמא: 1. נמק לבלב נגוע, מסובך על ידי מורסה בלבלב. 2. יש צורך שהמטופל יעבור צילום רנטגן טומוגרפיה ממוחשבת של חלל הבטן כדי לאשר את האבחנה. 3. המטופל מיועד לניתוח חירום - פתיחה וניקוז המורסה, טיפול אנטיבקטריאלי וניקוי רעלים.

3. גבר בן 35 אושפז עם אבחנה של דלקת לבלב חריפה יומיים לאחר המחלה. תלונות על כאבים באזור האפיגסטרי, בחילות. טמפרטורת גוף 37.1 0 C. דיאסטזיס בשתן 1024 יחידות לפי וולהלמות. א. דם: אה. 4.1x10 12 /ליטר, לויקוציטים 7.2x10 9 /ליטר, תאי פס - 4, מפולחים - 70, לימפוציטים -14, ESR 12 מ"מ לשעה. Ht 41%. גלוקוז בסרום – 6.0 ממול/ליטר, LDH – 465 IU/l, AST – 23 IU/l, אוריאה 7.2 mmol/l. אולטרסאונד של הלבלב - בצקת, הטרוגניות של פרנכימה הלבלב. מידות הראש 32 מ"מ, הגוף 28 מ"מ והזנב 31 מ"מ. קווי המתאר של הבלוטה מטושטשים. לא זוהתה פתולוגיה של דרכי המרה. לאחר יומיים של אשפוז בבית החולים, במהלך הטיפול, מצבו של המטופל לא השתנה: Ht – 40%, אוריאה בסרום – 7.3 mmol/l, סידן בסרום – 1.8 mmol/l, p a O 2 – 64 mmHg, מחסור בבסיס 4 mEq/ ל. כמות השתן ב-24 השעות האחרונות הייתה 2100 מ"ל, עם טיפול עירוי - 3800 מ"ל.

שאלות: 1. הפרוגנוזה שלך מבוססת על הסולם האינטגרלי להערכת מהלך של דלקת לבלב חריפה לפי רנסון. 2. לקבוע טקטיקות טיפול. 3. האם יש לתת למטופל תרופות אנטיבקטריאליות?

תשובה סטנדרטית: 1. חיובית. לפי סולם רנסון - 2 נקודות (LDH - 465 וסידן בסרום - 1.8 ממול/ליטר). 2. יש לבצע את הטיפול הבא: מנוחה; קר באזור האפיגסטרי במשך 1-2 ימים; חסך (סירוב לתזונה דרך הפה); משככי כאבים (ברלגין), תרופות נוגדות עוויתות (ללא ספא); תרופות החוסמות את התפקוד הביולוגי של הלבלב (סנדוסטטין); טיפול עירוי המבוסס על משקל הגוף של המטופל, בשליטה של ​​משתן שעתי. 3. אין צורך בהחדרת תרופות אנטיבקטריאליות.

רוזה??? אני (?? מרפא, ניקוי רעלים, אפקט אנטי היפוקסי ומנרמל תהליכים מטבוליים בגוף.

שימוש בחנקן תחמוצת.הגילוי של תחמוצת חנקן אנדוגנית (NO), המיוצר על ידי תאים באמצעות סינתזות NO ומתפקד כמווסת שליחים אוניברסלי, היה אירוע מרכזי בביולוגיה וברפואה. הניסוי קבע את תפקידו של NO אנדוגני בחמצון רקמות ואת המחסור שלו בפצעים מוגלתיים. השימוש המשולב בטיפול כירורגי בנגעים מוגלתיים-נמקיים של רקמות רכות ובקומפלקס של גורמים פיזיקליים (אולטרסאונד, אוזון וטיפול NO) עוזר להאיץ את ניקוי הפצע ממיקרופלורה וממסות נמק, היחלשות והיעלמות של ביטויים דלקתיים ומיקרו-מחזוריות. הפרעות, הפעלת תגובת המקרופאגים ושגשוג של פיברובלסטים, צמיחה של רקמת גרנולציה ואפיתל שוליים.

10. זיהום אנאירובי.

אנאירובים מהווים את הרוב המכריע של המיקרופלורה האנושית הרגילה. הם חיים: בחלל הפה (בכיסי החניכיים, הפלורה מורכבת מ-99% אנאירובים), בקיבה (במצבים של היפו- וחומצה, הנוף המיקרוביאלי של הקיבה מתקרב למעי), במעי הדק (אנאירובים). כלולים בכמויות קטנות יותר מאירובים), במעי הגס (בית הגידול העיקרי של אנאירובים). על פי האטיולוגיה, אנאירובים מחולקים לקלוסטרידיאליים (יוצרים נבגים), לא קלוסטרידיאלים (לא יוצרים נבגים), בקטרואידים, פפטוסטרפטוקוקליים ופוסובקטריאליים.

אחד התסמינים השכיחים של זיהום אנאירובי הוא היעדר מיקרופלורה בגידולים בשיטות סטנדרטיות של בידודם (ללא שימוש באנרוסטט). מכיוון שזיהוי מיקרוביולוגי של מיקרופלורה אנאירובית דורש ציוד מיוחד וזמן רב, שיטות אבחון להביע, המאפשר לך לאשר את האבחנה תוך שעה:

מיקרוסקופיה של מריחה מקומית מוכתמת בגראם;

ביופסיה דחופה של רקמות מושפעות (מאופיינת בבצקת בולטת של רקמות מוקדיות, הרס של סטרומה עורית, נמק מוקדי של השכבה הבסיסית של האפידרמיס, רקמה תת עורית, פאשיה, מיוליזה והרס של סיבי שריר, שטפי דם פריווסקולריים וכו')

כרומטוגרפיה של גז-נוזל (חומצות שומן נדיפות נקבעות - אצטית, פרופיונית, בוטירית, איזובוטירית, ולריית, איזובלרית, קפרונית, פנול ונגזרותיו המיוצרות במצע הגידול או ברקמות שעברו שינוי פתולוגי על ידי אנאירובים במהלך חילוף החומרים).

על פי כרומטוגרפיה של גז-נוזל וספקטרומטריית מסה, ניתן לזהות לא רק אנאירובים אספרוגניים, אלא גם מיקרופלורה קלוסטרידאלית (סוכנים סיבתיים של גנגרנה גז), המתאפיינים בנוכחות של חומצות 10-הידרוקסיות (10-hydroxystearic).

ללא קשר למיקום ההתפרצות, לתהליך האנאירובי יש מספר מאפיינים משותפים ואופייניים:

ריח רקוב לא נעים של אקסודאט.

אופי ריקבון של הנגע.

תפליט מועט מלוכלך.

היווצרות גזים (בועות גז מהפצע, קרפיטוס של הרקמה התת עורית, גז מעל רמת המוגלה בחלל המורסה).

קרבתו של הפצע לבתי הגידול הטבעיים של אנאירובים.

מבין התהליכים האנאירוביים המתרחשים במרפאה הכירורגית, יש לציין צורה מיוחדת - ליחה זוחלת אפיפאסציאלית של דופן הבטן הקדמית, המתפתחת כסיבוך לאחר ניתוחים (בדרך כלל לאחר כריתת תוספתן עם דלקת תוספתן גנגרנית-מחוררת).

זיהום קלוסטרידאלי אנאירובי- מחלה זיהומית חריפה הנגרמת על ידי חדירת הפצע והתרבות בו של אנאירובים יוצרי נבגים מהסוג Clostridia ( Clostridium perfringens, Clostridium oedematiens, Clostridium septicum, Clostridium hystolyticum). המחלה מתפתחת לרוב ב-3 הימים הראשונים לאחר הפציעה, לעתים רחוקות יותר - לאחר מספר שעות או שבוע, היא נצפית עם פצעי ירי, במחלקות כירורגיות - לאחר קטיעה של הגפיים התחתונות עקב גנגרנה טרשתית ואפילו לאחר כריתת תוספתן, וכו ' הסבירות לזיהום אנאירובי עולה בחדות בנוכחות גופים זרים, שברים בעצמות ועורקים גדולים פגועים בפצעים, שכן פצעים כאלה מכילים הרבה רקמה איסכמית, נמקית וכיסים עמוקים ומאווררים גרוע.

קלוסטרידיה אנאירובית מפרישה מספר אקזוטוקסינים חזקים (נוירו-, נקרו-, אנטרוטוקסין, המוליזין) ואנזימים (היאלורונידאז, נוירמינידאז, פיברינוליזין, קולגנאז ואלסטאז, לציטינאז וכו'), הגורמים לנפיחות רקמות, חדירות כלי דם חמורה והמוליזה של כלי דם. והמסת רקמות, שיכרון חמור של הגוף עם נזק לאיברים פנימיים.

המטופלים חשים קודם כל כאב מתפרץ בפצע, והנפיחות של הרקמה סביבו גוברת במהירות. מוקדים בצבע ארגמן-כחלחל מופיעים על העור, לעתים קרובות מתפשטים למרחק ניכר מהפצע בכיוון הפרוקסימלי, ושלפוחיות מלאות בתוכן דימומי עכור. בעת מישוש הרקמה סביב הפצע, נקבע קרפיטוס.

יחד עם ביטויים מקומיים, מציינים הפרעות כלליות עמוקות: חולשה, דיכאון (פחות תכופות - התרגשות ואופוריה), עלייה בטמפרטורת הגוף עד לרמות חום, טכיקרדיה בולטת ונשימה מוגברת, חיוורון או צהבהב של העור, אנמיה מתקדמת ושיכרון. מקרה של נזק לכבד - צהבהב של הסקלרה.

צילום רנטגן של הגפה הפגועה מגלה גזים ברקמות. אבחון זיהום אנאירובי מבוסס בעיקר על נתונים קליניים. טקטיקות טיפוליות מבוססות גם על התמונה הקלינית של המחלה.

בזיהום אנאירובי, שינויים נמקיים ברקמות שולטים ואלה דלקתיים ושגשוג נעדרים כמעט.

זיהום אנאירובי לא קלוסטרידאלי(זיהום ריקבון) נגרמת על ידי אנאירובים שאינם יוצרים נבגים: B. coli, B. putrificus, Proteus, bacteroides ( Bacteroides fragilis, Bacteroides melanogenicus), פוסובקטריה ( Fusobacterium) ואחרים, לעתים קרובות בשילוב עם סטפילוקוקוס וסטרפטוקוקים.

מבחינת שינויים מקומיים ברקמות והתגובה הכללית של הגוף, זיהום ריקבון קרוב לזיהום קלוסטרידאלי אנאירובי. הדומיננטיות של תהליכי נמק על פני תהליכי דלקת היא אופיינית.

מבחינה קלינית, התהליך המקומי ברקמות הרכות מתרחש בדרך כלל בצורה של פלגמון לא קלוסטרידאלי, הורס רקמת שומן תת עורית (צלוליט), פאשיה (פאשייטיס) ושרירים (מיוסיטיס).

המצב הכללי של החולה מלווה ברעלתמיה חמורה, המובילה במהירות להלם רעיל חיידקי עם מוות תכוף.

זיהום ריקבון נצפה לעתים קרובות יותר בפצעים נגועים בפצעים חמורים או בשברים פתוחים עם הרס נרחב של רקמות רכות וזיהום של הפצע.

התערבות כירורגיתעבור זיהום קלוסטרידאלי אנאירובי ולא קלוסטרידאלי מורכב מניתוח רחב וכריתה מלאה של רקמות מתות, בעיקר שרירים. לאחר הטיפול, הפצע נשטף בשפע עם תמיסות של חומרי חמצון (מי חמצן, תמיסת אשלגן פרמנגנט, תמיסות אוזון, נתרן היפוכלוריט), חתכים נוספים "מנורות" נעשים באזור של שינויים פתולוגיים מחוץ לפצע, בקצוות של חתכי "הלמפה" חורגים מעבר לגבולות מקור הדלקת, נמק נכרת בנוסף, הפצעים אינם נתפרים או טמפונים, ולאחר מכן אוורור שלהם מובטח. לאחר הניתוח, נעשה שימוש בטיפול חמצן היפרברי.

טיפול אנטיביוטי לזיהומים אנאירוביים.

לשימוש אמפירי בזיהומים אנאירוביים מומלץ קלינדמיצין(דליציל C). אך בהתחשב בכך שרוב הזיהומים הללו מעורבים, הטיפול מתבצע בדרך כלל עם מספר תרופות, למשל: קלינדמיצין עם אמינוגליקוזיד. מדכא זנים רבים של אנאירובים ריפמפין, לינקומיצין(לינקוצין). יעיל נגד קוקוסים אנאירוביים גרם חיוביים וגרם שליליים בנזילפניצילין. עם זאת, לעתים קרובות יש חוסר סובלנות לכך. התחליף שלו הוא אריתרומיצין, אבל יש לזה השפעה רעה על Bacteroides fragilisופוסובקטריה. אנטיביוטיקה יעילה נגד קוקוסים וחיידקים אנאירוביים פורטום(בשילוב עם אמינוגליקוזידים), קפובידי(צפלוספורין).

מקום מיוחד בין תרופות המשמשות להשפעה על מיקרופלורה אנאירובית תפוס על ידי מטרונידזול- רעל מטבולי עבור אנאירובים קפדניים רבים. למטרונידזול השפעה חלשה הרבה יותר על צורות גראם חיוביות של חיידקים מאשר על גראם שליליות, ולכן השימוש בו במקרים אלה אינו מוצדק. קרוב בפעולה ל מטרונידזולהתברר כשונה אימידאזולים – נירידאזול(פעיל יותר ממטרונידזול), אורנידזול, tinidazole.

נעשה שימוש גם בתמיסה של 1%. דו חמצני(עד 120 מ"ל IV למבוגרים),
ו קרבניצילין(12-16 גרם ליום IV במבוגרים).

11. יישום מעשי של החלפת החבישה.

כל החלפת חבישה חייבת להתרחש בתנאים סטריליים. תמיד יש צורך להשתמש במה שנקרא "טכניקה ללא מגע". אין לגעת בפצע או בתחבושת ללא כפפות. על הרופא המבצע את החבישה לנקוט באמצעים מיוחדים כדי להגן על עצמו מפני זיהום: נדרשות כפפות לטקס, הגנה לעיניים ומסכה לפה ולאף. המטופל חייב להיות ממוקם בנוחות, ואזור הפצע חייב להיות נגיש בקלות. יש צורך במקור אור טוב.

אם לא ניתן להסיר את התחבושת, אסור לקרוע אותה. את התחבושת מרטיבים בתמיסה אספטית (מי חמצן, תמיסת רינגר) עד שהיא יורדת.

עבור פצעים נגועים מנקים את אזור הפצע מבחוץ פנימה, ובמידת הצורך משתמשים בחומרי חיטוי. ניתן להסיר נמק בפצע בצורה מכנית באמצעות אזמל, מספריים או קורט (יש להעדיף אזמל; הסרה באמצעות מספריים או קורט טומנת בחובה סיכון של ריסוק רקמות וטראומה חוזרת).

כביסה בתמיסה אספטית ממזרק בלחץ בוכנה קל יעילה למדי לניקוי פצע. עבור פצעים עמוקים, ההשקיה מתבצעת באמצעות בדיקה מחורצת בצורת כפתור או דרך צנתר קצר. את הנוזל יש לאסוף באמצעות מפית במגש.

רקמת גרנולציה מגיבה ברגישות להשפעות חיצוניות ולגורמים מזיקים. הדרך הטובה ביותר לקדם את היווצרות רקמת גרנולציה היא לשמור כל הזמן על הפצע לח ולהגן עליו מפני פציעה בעת החלפת חבישה. גרנולציה מוגזמת מוסרת בדרך כלל באמצעות עיפרון צריבה (לפיס).

אם קצוות הפצע נוטים לאפיתל ולהסתובב פנימה, יש לציין טיפול כירורגי בקצוות הפצע.

אפיתל מתפתח היטב אינו מצריך כל טיפול אחר מלבד שמירה על לחות והגנה מפני פציעה בעת החלפת חבישה.

על המנתח לוודא שהחבישה שנבחרה מתאימה בצורה מיטבית לפני השטח של הפצע – הפרשות הפצע יכולות להיספג רק אם יש מגע טוב בין החבישה לפצע. תחבושות קבועות בצורה לא מאובטחת עלולה לגרות את הפצע בעת תנועה ולהאט את ההחלמה שלו.

VII.תוכנית הבדיקה של המטופל.

בעת זיהוי תלונות אצל מטופל, זהה נתונים על המהלך המסובך של תהליך הפצע (סימני דלקת, עלייה בטמפרטורת גוף וכו').

אסוף היסטוריה רפואית בפירוט, תוך תשומת לב מיוחדת
על הרגעים האטיולוגיים והפתוגנטיים של היווצרות פצעים, מצבי רקע (מתח, אלכוהול, תרופות, שיכרון סמים, פעולות אלימות וכו').

באנמנזה ארוכת טווח, לזהות מחלות עבר או סבל קיים המשפיעות על תהליך ההחלמה והמצב החיסוני, לבסס את המשמעות האפשרית בהתפתחות הפתולוגיה של אורח החיים ותנאי העבודה של המטופל.

בצעו בדיקה חיצונית ופרשו את המידע המתקבל (אופי הנזק לרקמות, גודל הפצע, מספר הפציעות, מיקומן, נוכחות של שינויים דלקתיים, סיכון לדימום, מצב בלוטות לימפה אזוריות).

להעריך את מצבו הכללי של המטופל, את מידת השיכרון של הגוף, להבהיר את אופי והיקף הנגע (עומק הפצע, הקשר של תעלת הפצע לחללי הגוף, הימצאות פגיעה בעצמות ופנימיות איברים, נוכחות של שינויים דלקתיים בעומק הפצע).

קח חומר מהפצע לבדיקה מיקרוביולוגית או פרש תוצאות קיימות (נוף מיקרוביאלי של הפצע, מידת הזיהום המיקרוביאלי, רגישות המיקרופלורה לאנטיביוטיקה).

הלבישו את המטופל, בצעו כריתת צוואר במידת הצורך, שטפו את הפצע, ניקוז וטיפול פיזיותרפי.

כאשר מתלבשים מחדש, העריכו את הדינמיקה של תהליך הפצע.

רשום טיפול אנטיבקטריאלי, אימונוקורקטיב, ניקוי רעלים, שיטות טיפול פיזיותרפיות.

ח.משימות מצב.

1. מטופל בן 46 קיבל פצע דקירה לא חודר בחזה מתוקפים אלמונים. הוא פנה לעזרה רפואית מוקדם, עבר טיפול כירורגי ראשוני בפצע, ואחריו ניקוז ותפירה, ומניעת טטנוס עם סרום טטנוס אנטי רעיל וטטוקסואיד טטנוס. כשמסתכלים דרך
5 ימים מסומנים היפרמיה של העור, בצקת ברקמות, עלייה מקומית בטמפרטורה, הסתננות כואבת באזור הפצע. יש הפרשה מוגלתית מהניקוז.

ציין את השלב של תהליך הפצע, קבע טקטיקות רפואיות.

תשובה לדוגמא: דוגמה קלינית מתארת ​​את השלב של דלקת מוגלתית בפצע שנתפר ומנקז לאחר טיפול כירורגי בפצע דקירה לא חודר לבית החזה. יש להסיר את התפרים, לבדוק את הפצע, לבדוק דליפות מוגלתיות, לקחת חומר מהפצע עם מזרק סטרילי עם מחט או צמר גפן לבדיקה מיקרוביולוגית (מיקרוסקופיה ישירה של חומר מקומי, תרבית חיידקים וקביעת רגישות המיקרופלורה לאנטיביוטיקה), יש לבצע תברואה עם תמיסה של 3% מי חמצן , להתקין ניקוז ולהחיל תחבושת חיטוי עם משחה אנטיבקטריאלית מסיסה במים (לדוגמה: משחת Levosin או Levomekol). קבע לבוש מחדש בעוד 24 שעות.

2. מטופלת בת 33 קיבלה בשוגג חתך וחבלה ברגל שמאל עם נזק לעור, לשומן התת עורי ולשרירים. במחלקה הכירורגית בוצע טיפול כירורגי ראשוני בפצע תוך מריחת תפרים נדירים ובוצע טיפול מניעתי לטטנוס בסרום נוגד טטנוס וטטוקסואיד טטנוס. עקב התפתחות דלקת מוגלתית בשלבי ריפוי הפצעים, הוסרו התפרים. בזמן הבדיקה, הפגם בפצע הוא בגודל לא סדיר, נוצר על ידי גרנולציה, ובאזור קצוות הפצע ישנם אזורים של נמק של רקמות מתיחה.

ציינו את סוג ריפוי הפצע, שלב תהליך הפצע, היקף הסיוע בחבישת ושיטת ביצועו.

תשובה לדוגמא: הפצע מחלים מתוך כוונה משנית, שלב ההפרשה מסתיים (דחייה של רקמה נמקית), ישנם סימנים לשלב התיקון (היווצרות רקמת גרנולציה). יש צורך לבצע ניקוי חבישה של הפצע עם חומרי חיטוי, כריתת נקרת, להחיל תחבושת בעלת השפעות אנטי-מיקרוביאליות, משככות כאבים, אוסמוטיות, אנטי-בצקתיות, ריפוי פצעים, נקרוליטיות (לדוגמה: חבישה הידרופלית או משחות אנטיבקטריאליות מסיסות במים " Levosin", "Levomekol"). בתנאים סטריליים, הסר את התחבושת; לנקות את הפצע מבחוץ פנימה, באמצעות אחת התמיסות החיטוי; להסיר נמק עם אזמל, לשטוף את הפצע עם מזרק בלחץ בוכנה קל, לשים תחבושת ולאבטח היטב.

3. לאחר כריתת תוספתן לדלקת תוספתן חריפה, החלה המטופלת להתלונן על כאב מתפרץ בפצע. בבדיקה התגלתה נפיחות בולטת של הרקמות מסביב לפצע, על העור היו מוקדים של צבע ארגמן-כחלחל, המתפשטים מהפצע לכיוונים שונים, יותר מכך לדופן הצד של הבטן, כמו גם שלפוחיות בודדות שהתמלאו. עם תוכן דימומי מעונן. בעת מישוש הרקמה סביב הפצע, נקבע קרפיטוס. החולה אופוריה משהו, חום חום וטכיקרדיה מוזכרים.

מהי האבחנה המשוערת שלך? כיצד ניתן להבהיר את האבחנה? מה יהיו הפעולות העדיפות?

תשובה לדוגמה: התקופה שלאחר הניתוח הייתה מסובכת על ידי התפתחות של זיהום אנאירובי בפצע הניתוח לאחר כריתת התוספתן. האבחנה מבוססת על סימנים קליניים אופייניים וניתנת לבירור על ידי מיקרוסקופיה של כתם מקורי בצבע גראם, ביופסיה דחופה של רקמה פגועה, כרומטוגרפיה של גז-נוזל וספקטרומטריית מסה. יש להסיר תפרים; להפיץ את קצוות הפצע; לספק גישה רחבה באמצעות נתיחה נוספת וכריתה מלאה של רקמה מתה; לבצע חתכים נוספים "מנורות" באזור של שינויים פתולוגיים בדופן הבטן מחוץ לפצע; לאחר כריתת נמק, שטפו את הפצעים בנדיבות עם תמיסות מחמצנות (מי חמצן, תמיסת אשלגן פרמנגנט, תמיסות אוזונות, נתרן היפוכלוריט); אין לתפור פצעים או לארוז אותם; לספק אוורור פצעים. יש לתקן טיפול אנטיבקטריאלי וניקוי רעלים ובמידת האפשר יש לרשום טיפול חמצן היפרברי.

(ביקר 374 פעמים, 1 ביקורים היום)

דלקת לבלב חריפה היא מחלה חריפה של הלבלב, המבוססת על תהליכים ניווניים-דלקתיים הנגרמים על ידי אוטוליזה של רקמת הבלוטה על ידי האנזימים שלה. המונח "דלקת הלבלב" הוא מושג מותנה, קולקטיבי. שינויים דלקתיים בבלוטה במחלה זו אינם מכריעים, אלא הם, ככלל, משניים. הם מתעוררים או מצטרפים כאשר יש כבר שינויים הרסניים בולטים בבלוטה, המתפתחים בהשפעת פעולת העיכול של אנזימים פרוטאוליטיים וליפוליטים פעילים של הבלוטה.בשנים האחרונות, נצפתה עלייה מובהקת סטטיסטית בתדירות של דלקת לבלב חריפה. . במבנה הכללי של מחלות אקוטיות של איברי הבטן, הוא מהווה 7-12% וממוקם במקום השלישי לאחר דלקת התוספתן חריפה ודלקת כיס המרה חריפה. דלקת לבלב חריפה נצפית לרוב בגיל 30-60 שנים. נשים סובלות ממחלה זו 3 -31/2 פעמים יותר מאשר גברים. הם נבדלים: 1) בצקת חריפה של הלבלב, 2) נמק דימומי של הלבלב, 3) דלקת לבלב מוגלתית. החלוקה הזו היא שרירותית במידה מסוימת. במהלך מחקר מורפולוגי, לעיתים קרובות ניתן להבחין בשילוב של צורות פתולוגיות, כמו גם צורות מעבר, באותו מטופל. נפיחות חריפה של הלבלב נצפית לעתים קרובות יותר (ב-77-78% מהחולים). נמק דימומי חריף ומוגלתי דלקת הלבלב נצפתה בכ- 10-12% מהחולים. אטיולוגיה ופתוגנזה דלקת לבלב חריפה היא מחלה פוליאטיולוגית. לרוב בפרקטיקה הקלינית מתרחשות צורות משניות של מחלה זו, המתרחשות על רקע מחלות של איברים אחרים שבהם יש ללבלב קשרים תפקודיים ואנטומיים קרובים. דלקת לבלב משנית מתפתחת לעתים קרובות עם זיהומים כלליים ומחלות דלקתיות של איברים שכנים. מדברים על דלקת הלבלב עם טיפוס וטיפוס, חזרת זיהומית, דלקת כבד, דיברטיקולום התריסריון, צורות שונות של ג'וניטיס, ileitis, קוליטיס. חדירת זיהום ללבלב אפשרית בדרכים המטוגניות, לימפוגניות, עולות "דוקטוגניות" וכתוצאה מהתפשטות ישירה. דלקת לבלב טראומטית, בנוסף לפציעות פתוחות וסגורות בבלוטה, מתרחשת לעיתים קרובות לאחר ניתוחים באיברי החלק העליון רצפת חלל הבטן. זה עשוי לכלול גם את התרחשות המחלה כתוצאה מ-pancreatocholangiography רטרוגרדית, שבה חומר ניגוד מוזרק לצינורות הלבלב בלחץ. התפתחות המחלה נוטה על ידי: 1) הפרה של יציאת הפרשות הלבלב, אשר יכולה להיגרם על ידי היצרות הפפיליטיס, היפרטרופיה אידיופטית של שרירי הסוגר של הפפילה התריסריון הראשי, דיסקינזיה נוירוגנית או הנגרמת על ידי תרופות של הפפילה ( parasympathomimetics, מורפיום), החדרת תולעים עגולות לתוך הפפילה התריסריון.-אף של החלקים ההיקפיים של הצינורות יכול להתרחש כתוצאה מהצטלקות שלהם. יציאת מיצי הלבלב מופרעת על ידי אבני צינור והיווצרות הפרשה צמיגה עם תכולת חלבון גבוהה. מנגנון פתוגנטי אחרון זה ממלא תפקיד באלכוהוליזם כרוני, היפרקלצמיה (היפרפאראתירואידיזם, מנת יתר של ויטמין D), ניוון כתוצאה מרעב, אי ספיקת כליות כרונית, כריתת קיבה וכריתת קיבה, 2) הפרעות מטבוליות: הפרעות בזרימת הדם במחלות כלי דם, תהליכים אוטואימוניים. , אלרגיות, הפרעות הורמונליות במהלך ההריון, מחלת קושינג, טיפול ארוך טווח בסטרואידים, טיפול משתן עם נגזרות תיאזיד, היפרליפופרוטאין ועוד. הגורם המייצר בהתפתחות דלקת לבלב חריפה הוא גירוי לא אירוגני או הומוראלי של הפרשת הלבלב (מזון עשיר, צריכת אלכוהול, גירוי אבחנתי עם סיקטין או pancreozymin). בכשני שליש מהחולים עם דלקת לבלב חריפה, המחלה נגרמת על ידי cholelithiasis. עם זאת, המנגנון הפתוגני אינו ברור לחלוטין. אולי הקשרים בין הקולטים הלימפתיים של כיס המרה והלבלב משחקים תפקיד.בדרך כלל, הפעלת אנזימים, בעיקר פרוטאזות לבלב, מתרחשת, ככלל, בלומן של התריסריון. בדלקת לבלב אוטומטית חריפה, הפעלה של אנזימים אלו מתרחשת בבלוטה עצמה. עם זאת, לא נקבע במדויק אילו אנזימי בלוטות בדלקת לבלב חריפה נחוצים לעיכול העצמי של רקמתו. טריפסין הוא מפעיל של רוב הפרו-אנזימים, כימוטריפסין, אלסטאז , קולגנאז ופוספוליפאז A. האחרון משחרר מפוספוליפידים וממברנות תאים ליסולוציטין וליזוקפלין, בעלי השפעה ציטוטוקסית חזקה. פרוטאזות פעילים מפרישות פוליפפטידים וקינינים מרקמות וקינינוגן בדם. האחרונים גורמים לכאב ולהרחבת כלי דם כללית, שהיא אחת מהמחלות. גורמים להלם היפו-וולמי. ליפאזות פעילות, פירוק שומנים תאיים לגליצרול וחומצות שומן, מובילות להתפתחות שינויים ניווניים חמורים ברקמות, תורמים להיווצרות אזורים של נמק שומן (סטאטונקרוזיס) ישירות ברקמת הבלוטה עצמה, ברקמה המקיפה את הבלוטה, במזנטריה של המעי הדק והגס, באמנטום הגדול והפחות ובאיברים אחרים. תפקיד חשוב בפתוגנזה של המחלה ממלאת מערכת הקאליקריין-קינין, המבטיחה טונוס כלי דם התואם למצב הריאולוגי של הדם.טריפסין וקינינים פעילים גורמים לעלייה חדה בחדירות הנימים, קיפאון, "חסימה מיקרו-מחזורית" עם הפסקה מוחלטת של זלוף דרך הנימים, איסכמיה, היפוקסיה, חמצת, הפרעה בהמוקרישה (טריפסין מפעיל את גורם האגמן - גורם קרישת דם XII) עם קרישה תוך וסקולרית מפושטת ובעקבותיה קרישה צרכנית. מבחינה מקרוסקופית, הבלוטה גדלה בנפח ומתנפחת. בצקת יכולה להתפשט לרקמה הרטרופריטונאלית ולמעי הגס המזנטרי. לעיתים קרובות יש תפליט סרוס-דימומי בחלל הבטן ובבורסה האומנטלית. בדיקה היסטולוגית מגלה בצקת של הרקמה הבין-סטילית, אזורים של שטפי דם קטנים ושינויים ניווניים מתונים ברקמת הבלוטה.דלקת לבלב דימומית חריפה מאופיינת בנוכחות של דימומים נרחבים ומוקדים של נמק שומן. לפעמים מסתבר שהבלוטה כולה ספוגה בדם. לעתים קרובות נצפית פקקת כלי דם. יחד עם אזור שטפי הדם, ניתן למצוא אזורים של נמק נרחב בעובי הבלוטה, ובדיקה מיקרוסקופית מגלה הסתננות דלקתית. מוקדים של נמק שומני, בנוסף לבלוטה, נמצאים באמנטום הגדול והפחות ובתצורות המכילות רקמת שומן. דלקת לבלב מוגלתית חריפה מתפתחת עם תוספת של פלורת חיידקים. מוקדים של המסה מוגלתית של רקמת הבלוטה נראים. בדיקה מיקרוסקופית מגלה הסתננות מוגלתית, בעלת אופי של דלקת פלגמונית או מורסות רבות בגדלים שונים. בחלל הבטן קיים אקסודאט מוגלתי-דימומי או סרוס-מוגלתי מרפאה ואבחון: כאב הוא התסמין המוביל והקבוע של דלקת לבלב חריפה. הכאב מתרחש בפתאומיות. עם זאת, לפעמים יש מבשרים בצורה של תחושת כבדות באזור האפיגסטרי, דיספפסיה קלה. אופי הכאב הוא עז מאוד, עמום, קבוע, לעתים רחוקות יותר מתכווצים. עוצמת הכאב כה גדולה (הרגשה של "יתד מונע"), שלעתים חולים מאבדים את ההכרה. הלוקליזציה של הכאב שונה ותלויה במעורבות של חלק כזה או אחר של הלבלב בתהליך הפתולוגי. הכאב יכול להיות מקומי בהיפוכונדריום הימני והשמאלי, בזווית הקוסטויליאקית השמאלית, לרוב בעל אופי חגור ומקרין אל הגב, חגורת הכתפיים והחזה, מה שיכול לדמות אוטם שריר הלב. בחילות והקאות הן רפלקסיביות באופיים. ההקאות חוזרות על עצמן לעיתים קרובות, בלתי ניתנות לשליטה, ואינן מביאות הקלה למטופל. תנוחת הגוף מאולצת לעיתים קרובות. מטופלים נמצאים לעתים קרובות במצב חצי כפוף. טמפרטורת הגוף תקינה, תת תקינה. טמפרטורת גוף גבוהה וחום אופייניים להתפתחות סיבוכים דלקתיים.צבע העור והריריות חיוור, בעל גוון ציאנוטי, המוסבר בשיכרון חמור. לעתים קרובות נצפים איקטרוס וצהבת, הנגרמות על ידי הפרעות ביציאת מרה או נגעים רעילים חמורים של הכבד. בצורות הרסניות של דלקת הלבלב, אנזימי בלוטות ורכיבים של מערכת הקינינים נכנסים לרקמה הרטרופריטונאלית ולאחר מכן מתחת לעור, מה שמוביל ל- התפתחות של אימביביציה דימומית של הרקמה עד אכימוזה. כאשר תהליך ההרס מתמקם בעיקר בזנב הלבלב, שינויים כאלה ממוקמים בדופן הצד של הבטן משמאל (סימפטום גריי-טרנר), כאשר הם ממוקמים בראש באזור הטבור (סימפטום קולן). עם זרימה מאסיבית של אנזימים לדם, שינויים דומים יכולים להיות מקומיים בחלקים מרוחקים של הגוף, על הפנים.הלשון מצופה ויבשה. הבטן מתנפחת בבדיקה. בשעות הראשונות של המחלה ישנה אסימטריה של הבטן עקב נפיחות של האזורים האפיגסטריים והפראמביליים בלבד (פרזיס ראשוני של הקיבה והמעי הגס הרוחבי). לאחר מכן, עם התפתחות חסימת מעיים דינמית, מתרחבת הבטן והופכת אחידה. בתחילת המישוש, הבטן רכה, מה שמבדיל דלקת לבלב חריפה מרוב המחלות החריפות של חלל הבטן. יחד עם זאת, בחלק מהחולים, במישוש ניתן להבחין במתח שרירים קל באזור האפיגסטרי וכאבים לאורך הלבלב (תסמין של קרטה). סימפטום אופייני הוא היעלמות הפעימה של אבי העורקים הבטן באזור האפיגסטרי (סימפטום של ווסקרסנסקי) וכאב בזווית השמאלית של ה-coovertebral (תסמין מאיו-רובסון). תסמינים של גירוי בצפק הופכים חיוביים בצורות הרסניות עקב התפתחות דלקת הצפק. פריסטלטיקה של המעי נחלשת מהשעות הראשונות של המחלה. בצורות חמורות, צלילים פריסטלטיים עשויים להיעלם לחלוטין.בתחילת המחלה, תיתכן ברדיקרדיה, אשר מפנה במהירות את מקומו לטכיקרדיה. צורות קשות של המחלה מאופיינות בדופק דמוי חוט תכוף. לחץ הדם נמוך ברוב החולים. האלקטרוקרדיוגרמה מציגה הפרעות בולטות בתהליכים מטבוליים בשריר הלב (ירידה במרווח S-T, דפורמציה של גל T, גלי U נוספים ). הפרעות נשימה - קוצר נשימה, ציאנוזה, מתרחשים בצורות חמורות של דלקת הלבלב. שינויים דיסטרופיים מתפתחים באיברים הפרנכימליים, ומצבם התפקודי מופרע. שינויים אלו מבוססים על היפר-אנזיממיה, הפרעות מיקרו-מחזוריות ושיכרון. תפקוד הכליות נפגע באופן חמור במיוחד (ב-10-20% מהחולים), משתן פוחת עד לאנוריה והתפתחות של אי ספיקת כליות חריפה. במחקרי מעבדה, עלייה משמעותית בתכולת אנזימי הלבלב בדם ובשתן וגליקוזוריה. פתוגנומוני לדלקת לבלב חריפה. רמות הטריפסין והמעכב שלו בדם עולות בשלב מוקדם. עלייה בריכוז הליפאז בדם מתרחשת במועד מאוחר יותר (ביום ה-3-4 מתחילת המחלה). לעלייה בדיאסטזיס בשתן מעל 512 יחידות Wolgemuth יש משמעות אבחנתית. לא תמיד מתרחשות רמות מוגברות של דיאסטאז בדם ובשתן בדלקת לבלב חריפה. עם הרס נרחב של הבלוטה, תכולת הדיאסטז בדם ובשתן אינה משתנה באופן משמעותי ואף יורדת.היפרגליקמיה וגליקוזוריה מצביעים על מעורבות של מנגנון האיים של הבלוטה בתהליך הפתולוגי. היפוקלצמיה היא פתולוגית ומונית לצורות הרסניות של דלקת לבלב חריפה. זה מופיע בדרך כלל בין הימים ה-4 ל-10 של המחלה, כלומר בתקופה של התפתחות הגבוהה ביותר של נמק שומן. ירידה בסידן בדם מתחת ל-4 mEq/L היא סימן פרוגנוסטי גרוע. בצורות הרסניות חמורות של דלקת הלבלב, המתרחשת עם תסמינים של אילאוס דינמי חמור, היפובולמיה, ירידה בנפח הדם במחזור הדם, פלזמה, היפוקלמיה ושינויים בחומצה -מצב בסיס לכיוון אלקלוזיס וגם לחמצת. דם אדום בדרך כלל אינו משתנה באופן משמעותי. עם זאת, עם מהלך ארוך של צורות חמורות של המחלה, אנמיה מתפתחת עקב שטפי דם ועיכוב רעיל של תפקוד מח העצם. מצד הדם הלבן, ככלל, יש לויקוציטוזיס בולט עם הסטת נוסחת הדם שמאלה.בשתן, בנוסף לעלייה בתכולת אנזימי הלבלב, מופיעים תאי דם אדומים וצילינדרים. במקרים חמורים, התפתחות של נזק לכליות רעיל-זיהומי מובילה לאי ספיקת כליות חריפה, המתבטאת באוליגוריה או אנוריה, הצטברות פסולת חנקן בדם.הסיבוכים העיקריים של דלקת לבלב חריפה: מוקדם - הלם ואי ספיקת לב חריפה, דלקת הצפק; מאוחר יותר - מורסות לבלב, פלגמון של רקמת רטרופריטונאלית, בורסת תת-פרנית, בין-מעיים, אומנטלית, דימום שחיקה במהלך דחייה של רקמה נמקית, אי ספיקת כליות חריפה. לאחר מכן, תיתכן היווצרות של ציסטות ופיסטולות מזויפות של הלבלב, פיסטולות מעיים והתפתחות סוכרת. אבחון: לאבחון של דלקת לבלב חריפה, הבסיס הוא נתוני אנמנזה (בליעת כמויות גדולות של מזון ואלכוהול, טראומה וכו'), המאופיינת בכאבים עזים בבטן העליונה, שלעתים קרובות מקבלים אופי של שלבקת חוגרת, מלווה בטכיקרדיה וירידה בלחץ הדם. אופייני שהבטן נשארת רכה לפני התפתחות דלקת הצפק, אך היא נפוחה וחסרה פריסטלטיקה. לפעמים יש סימפטום חיובי של Mayo-Robson בדיקת רנטגן מגלה סימנים עקיפים של דלקת לבלב חריפה. צילום רנטגן רגיל מראה את התרחבות הקיבה ונוכחות נוזלים בה. הלולאה ("פרסה") של התריסריון מורחבת, במצב של paresis. הלולאה הראשונית של הג'ג'ונום (תסמין של "לולאת הזקיף") והמעי הגס הרוחבי גם הם פרטיים. לעתים קרובות מתגלה תפליט בחלל הצדר השמאלי. טומוגרפיה ממוחשבת וסריקת אולטרסאונד מגלים עלייה בגודל הלבלב והטרוגניות של המבנה שלו. הלפרוסקופיה מאפשרת לראות תפליט דימומי אופייני בחלל הבטן, שבבדיקתו נמצא תכולה גבוהה של אנזימי לבלב, נוכחות של כתמי "סטארין", נמק שומני ולעיתים כיס מרה מוגדל ומתנפח. דלקת לבלב חריפה חייבת להיות מובחן בעיקר מכיב מחורר של הקיבה והתריסריון. כיב מחורר מאופיין בגילו הצעיר של המטופל, לעיתים קרובות היסטוריה של כיב, כאבי "פגיון" פתאומיים, היעדר הקאות, בטן בצורת לוח, היעלמות קהות כבד עם הקשה של הבטן ונוכחות של רצועת אוויר בצורת חצי סהר מתחת לכיפת הסרעפת, מתגלה בבדיקת רנטגן. דלקת לבנה חריפה מופיעה בעיקר אצל אנשים מבוגרים באנשים הסובלים ממחלת אבני מרה והפרעות בחילוף החומרים של שומנים בדם. אופי החגורה של הכאב, הקרנתו, הקאות חוזרות ונשנות, היעדר סימפטום של "הגנה על השרירים", נפיחות, לויקוציטוזיס, היפראנזמיה ודיאסטסוריה אופייניים לדלקת לבלב חריפה. האבחנה המבדלת בין דלקת לבלב חריפה וחסימת מעיים חריפה מתבצעת החוצה על בסיס הסימנים המובהקים הבאים: כאב בדלקת לבלב חריפה הוא קבוע ומשולבים עם פריסטלטיקה מוחלשת או היעדר מוחלט שלה, מקומי בחלק העליון והאמצעי של הבטן. להיפך, עם חסימת מעיים חריפה, הכאב מתכווץ לעתים קרובות בכל הבטן; פריסטלטיקה מהירה בתקופה הראשונית של המחלה. רמות גבוהות של אנזימי לבלב בדם ובשתן מאשרות את האבחנה של דלקת לבלב חריפה.פקקת או תסחיף של כלי המזנטרים. כבר מההתחלה המחלה מאופיינת במצבם החמור של החולים; היסטוריה של דלקת לב ראומטית או אוטם שריר הלב. כאב בחגורה אינו אופייני. מהר מאוד, עקב גנגרנה במעיים, מופיעים תסמינים של דלקת הצפק והשכרות גוברת. במקרים מפוקפקים, יש צורך לפנות ללפרוסקופיה חירום ובדיקה אנגיוגרפית דחופה (מזנטריקוגרפיה).דלקת תוספתן חריפה, כמו דלקת לבלב חריפה, מתחילה לעיתים קרובות עם כאב חריף באזור האפיגסטרי. עם זאת, לוקליזציה של כאב באזור האפיגסטרי עם דלקת התוספתן היא קצרת טווח, לאחר 2-4 שעות הכאב עובר לאזור הכסל הימני, בשילוב עם מתח בדופן הבטן ותסמינים נוספים של התפתחות דלקת צפק מקומית. חקר הדיאסטזיס בדם ובשתן מאפשר אבחנה מבדלת סופית בין שתי המחלות הללו. אם האבחנה מוטלת בספק, ניתנת לפרוסקופיה.לדלקת כיס מרה חריפה והתקפי קוליק מרה יש מספר תסמינים משותפים לדלקת לבלב חריפה (התפרצות פתאומית, כאב חריף, כאב מקרין, פריסטלטיקה מוחלשת וכו'). עם זאת, עבור דלקת כיס מרה חריפה, לוקליזציה של כאב בהיפוכונדריום הימני, סימפטום של הגנה על השרירים, זיהוי בעת מישוש של כיס מרה מוגדל וכואב או הסתננות להיפוכונדריום הימני, אינדיקטורים נורמליים לדיאסטזיס בדם ובשתן אופייניים יותר. דלקת לבלב חריפה לעיתים קרובות. מתפתח על רקע cholelithiasis (cholecystopancreatitis) טיפול: טיפול מקיף בדלקת לבלב חריפה צריך לכלול: מאבק בכאב, רעלת אנזימטית, תיקון הולם של הפרעות הידרויוניות ומצב חומצה-בסיס. כדי להקל או להפחית את הכאב, יש צורך להשתמש במשככי כאבים ובתרופות נוגדות עוויתות (ללא ספא, פלטיפילין, פפאברין). השפעה טובה מושגת על ידי חסימה אפידורלית (צנתור של החלל האפידורלי של חוט השדרה עם החדרת חומרי הרדמה). כדי להילחם ברעלת אנזימטית, השתמש ב: 1) עיכוב של התפקוד האקסוקריני של הבלוטה על ידי שאיבת תוכן קיבה ושטיפה של הקיבה עם תמיסת סודה קרה (חומצה הידרוכלורית של תכולת הקיבה היא ממריץ של הפרשת הלבלב), מתן אטרופין (זהירות בחולים עם אלכוהוליזם כרוני - התפתחות אפשרית של פסיכוזה), היפותרמיה ולבלב, מתן ציטוסטטים למשך 4-5 ימים ( 5-fluorouracil, fluorafur וכו'. לעכב את תפקוד ההפרשה של הבלוטה בכמעט 90%); 2) הבטחת פינוי תקין של אנזימים מיוצרים על ידי החדרת תרופות נוגדות עוויתות; 3) סילוק אנזימים הנכנסים לזרם הדם או לחלל הבטן; ניקוז של צינור הלימפה החזה על ידי לימפוספציה, גירוי משתן; ניקוז בטן; 4) השבתת אנזימים על ידי מעכבי פרוטאז (קונטריקלי, tsalol וכו'). עם זאת, למעכבים יש השפעה חיובית רק בשעות הראשונות של המחלה כאשר ניתנים מנות גדולות (1--1.5 מיליון יחידות). בשלב של נמק שומן, השימוש במעכבים מאבד את משמעותו.על מנת לווסת את מאזן המים-אלקטרוליטים, לנרמל את פעילות הלב ולהפחית רעילות, שימוש בתמיסות גלוקוז 5 ו-10%, תמיסות פוליוניות, פלזמה, פוליגלוצין, המודז מסומן. על פי האינדיקציות, נקבעים תוספי אשלגן וגלוקוזידים לבביים. כמות התמיסות הנחוצות להחזרת הנפח התקין של מגזרים תוך-וסקולריים וחוץ-תאיים צריכה להיות גדולה למדי (מ-3 עד 5 ליטר ליום). כדי לשפר את התכונות הריאולוגיות של הדם ולמנוע קרישה תוך-וסקולרית מפושטת, ריאופולילוקין והפרין (5000 יחידות) משמשים כל 4 שעות.למטרת מניעה וטיפול בשינויים דלקתיים משניים אפשריים, נקבעות אנטיביוטיקה רחבת טווח. טיפול כירורגי לדלקת לבלב חריפה מסומן: 1) כאשר דלקת לבלב חריפה משולבת עם צורות הרסניות של דלקת כיס המרה חריפה; 2) עם טיפול שמרני לא מוצלח למשך 36-48 שעות; 3) עם דלקת צפק בלבלב כאשר אי אפשר לבצע ניקוז לפרוסקופי של חלל הבטן; 4) עם סיבוכים של דלקת לבלב חריפה: בורסת אבצס, ליחה של רקמת רטרופריטונאלית. באבחון וטיפול בצורות הרסניות של דלקת לבלב חריפה ישנה חשיבות רבה לפרוסקופיה, בה ניתן לברר את האבחנה, לזהות יתר לחץ דם בדרכי המרה (כיס מרה מתוח) ולבצע כריתת כיס מרה מלעורית בשליטה של ​​לפרוסקופ, אך העיקר לנקז את חלל הבטן לשאיבת תוכן (הפחתת רעלנות אנזימטית), שטיפת חלל הבטן בתמיסות של אנטיביוטיקה ומעכבי פרוטאז. בטיפול כירורגי בדלקת לבלב חריפה משתמשים בסוגי הניתוחים הבאים: 1) ניקוז הבורסה האומנטלית, 2) כריתת זנב וגוף הלבלב, 3) כריתת לבלב הפעולה השכיחה ביותר היא ניקוז הבורסה האומנטלית. . הוא משמש לצורות הרסניות של דלקת לבלב חריפה המסובכת על ידי דלקת הצפק. המטרה העיקרית של הניתוח היא לשחרר את הגוף מחומרים רעילים ומרכיבים פעילים המצויים באקסודאט הצפק; מתן תנאים ליציאה נאותה של מיץ לבלב פעיל, אקסודאט ודחייה של מסות נמקיות.הגישה הנפוצה ביותר היא לפרוטומיה חציונית וגישה לבלוטה על ידי דיסקציה רחבה של הרצועה הגסטרוקולית. לאחר החשיפה מחדירים לבלוטות אל הרקמה הסובבת תמיסה של נובוקאין עם אנטיביוטיקה רחבת טווח ומעכבי פרוטאז. יש להסיר סקווסטר ואזורים נמקיים בבירור של הלבלב. עזיבתם מובילה לאחר מכן לדימום ארוסטיבי. לאחר הסרת רקמה נמקית ושטיפת חלל הבטן בתמיסת חיטוי, חלק מהמנתחים מבצעים טמפונדה ביולוגית של הבורסה האומנטלית עם אומנטום גדול יותר. הניקוז היעיל ביותר של הבורסה האומנטלית הוא על ידי ניקוז אחורי דרך פתחים נגדיים באזור המותני השמאלי. נעשה שימוש בצינורות ניקוז כפול לומן, המאפשרים שטיפה לאחר מכן של החלל שנוצר. בנוכחות מחלות נלוות של כיס המרה (אבנים, דלקות) ושינויים בדרכי המרה (choledocholithiasis, cholangitis, strictures), טיפול כירורגי, אם יש צורך, מתווסף על ידי כריתת כיס המרה או כריתת כיס המרה עם ניקוז לאחר מכן של ה-Tcholedochus הכבדי באמצעות תכשיר כבד. -ניקוז בצורת. שאלת כדאיות הניתוח בכיס המרה ובצינורות לא רק במקרה של שינויים פתולוגיים בולטים (דלקת כיס המרה, כולנגיטיס, אבנים בצינורות, היצרות), אלא גם במקרים של יתר לחץ דם בדרכי המרה עקב דחיסתן על ידי ראש נפוח של הלבלב או בלוטות לימפה מוגדלות נותרו שנויים במחלוקת. כריתה של הלבלב הדיסטלי היא פעולה רדיקלית יותר. עם זאת, בצורות הרסניות חמורות של דלקת לבלב חריפה, היא מורכבת מבחינה טכנית ונסבלת בצורה גרועה על ידי חולים, ולכן יש לתת אינדיקציות לכך בזהירות רבה.הפרוגנוזה של המחלה נקבעת במידה רבה על ידי אופי השינויים המורפולוגיים בלבלב. ככל שהשינויים ההרסניים ברקמת הבלוטה חמורים יותר, כך הפרוגנוזה גרועה יותר. כדי לחזות את תוצאות המחלה בשנים האחרונות, הוצעו סימנים פרוגנוסטיים, שפותחו בניתוח רטרוספקטיבי של המהלך הקליני של דלקת לבלב חריפה בקבוצה גדולה של חולים. אלה כוללים: גיל חולה מעל 55 שנים, לויקוציטוזיס (ספירת לויקוציטים יותר מ-16*109/ליטר), היפרגליקמיה (תכולת גלוקוז יותר מ-2 גרם/ליטר), ירידה בהמטוקריט ביותר מ-10%, ירידה בסידן בסרום מתחת ל-4 mEq /l, ריבוד נוזלים יותר מ-6 ליטר, מחסור בבסיס יותר מ-4 mEq/l, ירידה בלחץ הדם מתחת ל-60 מ"מ כספית. אומנות. התמותה בקבוצת החולים עם פחות משלושה מהסימנים לעיל היא 1%, עם 3 סימנים ומעלה 33%, עם 7 סימנים ומעלה 100%.

תוכן המאמר

בסיס המחלה הוא תהליך דלקתי-ניווני חריף הנגרם על ידי הפעלת אנזימים פרוטאוליטיים בתוך הבלוטה בהשפעת גורמים שונים (יתר לחץ דם מרה ותריסריון, טראומה, זיהום, תגובה אלרגית לשימוש בתרופות, מזונות וכו'. ).

אטיולוגיה, פתוגנזה של דלקת לבלב חריפה

אין ספק שקיים קשר בין דלקת לבלב חריפה למחלות של כיס המרה ודרכי המרה. עקב יתר לחץ דם בדרכי המרה, ריפלוקס של מרה המכילה E. coli, ציטוקינאז מצטבר בלבלב, בהשפעת הטריפסינוגן הופך לטריפסין, קפליקרינוגן לקליקריין, כימוטריפסינוגן לכימוטריפסין והפעלת carboxypeptidase.
הפעלה של האנזימים שלו מובילה לנזק שלאחר מכן לרקמת הבלוטה. טריפסין וליפאז מופעלים ברצף או בו זמנית. טריפסין משפיע בעיקר על כלי הדם, גורם לשיתוק, דימום דם, נפיחות מסיבית עם שטפי דם הבאים. אפקט הטריפסין מסביר את השלבים הראשוניים של דלקת לבלב חריפה - נפיחות ונמק דימומי של הבלוטה. מצע פתומורפולוגי חשוב נוסף של דלקת לבלב חריפה - נמק שומן - קשור לפעולה של ליפאז מופעל, המפרק שומנים ניטרליים לרקמות לגליצרול וחומצות שומן . גליצרול, בהיותו מסיס במים, נספג וחומצות שומן נקשרות באופן מקומי עם מלחי סידן, ויוצרות סבונים בלתי מסיסים (כתמים סטאריים).דלקת לבלב אלרגית יכולה להופיע לאחר נטילת מינונים גדולים של טטרציקלין, כלורטטרציקלין ולאחר טיפול בסטרואידים. בניגוד לנתונים של מחברים זרים המדווחים על מספר משמעותי (עד 60%) של דלקת לבלב אלכוהולית, על פי הנתונים שלנו, דלקת לבלב חריפה ראשונית, הקשורה לפתולוגיה של דרכי המרה, שולטת בחולים. שינויים פתולוגיים תלויים בשלב של התהליך. בשלב הבצקת הברזל גדל בנפחו מקרוסקופית פי 2-3, קשה למגע, צבעו חיוור, עם בצקת זכוכית. עם בצקת דימומית, קיפאון דם בכלי הדם, שטפי דם ושחרור כדוריות דם אדומות. מיטת כלי דם מצוינים. הבלוטה מוגדלת, רופסת, פני השטח שלה מכוסים בשטפי דם. בדיקה היסטולוגית מגלה נפיחות, הצטברות של כדוריות דם אדומות ונמק לסירוגין עם אזורים של רקמת בלוטה שמורים היטב. יש נוזל דימומי בחלל הבטן.
עם נמק שומן, הלבלב רופף, פני השטח שלו מנוקדים בכתמים אפורים-לבנים אופייניים, המזכירים טיפות של סטארין. כתמים אלו מגיעים בגדלים ובצורות שונות ונמצאים על הצפק והאומנטום. בדיקה היסטולוגית של אזורים אלו מגלה שינויים נמקיים חמורים ברקמת הבלוטה, גבישים של חומצות שומן. דלקת לבלב מוגלתית מתרחשת כתוצאה מספירה משנית, יכולה להיות מוקדית (מורסות בבלוטה) ולהתפזר עם ריקבון מוגלתי של חלק ניכר מהבלוטה והמעבר של התהליך המוגלתי לרקמות שמסביב. במקרים מסוימים, ציסטה מזויפת עלולה להתפתח באתר של נמק רקמת הלבלב.
סיווג של דלקת לבלב חריפה:
1) interstitial (צורה בצקתית);
2) hemorrhagic (בצקת דימומית);
3) נמק (נמק לבלב - כולל וחלקי);
4) מוגלתי.

מרפאה של דלקת לבלב חריפה

המחלה מופיעה ב-90% מהמקרים אצל נשים, וב-50% מהן מעל גיל 50 שנים, אך ישנם מקרים בודדים של המחלה בילדות.דלקת לבלב חריפה מתפתחת לרוב לאחר ארוחה כבדה, שתיית אלכוהול, לאחר פיזי או עייפות נפשית. לחולים רבים יש אמנזיה המעידה על מחלת כיס מרה או כוללית.
דלקת לבלב חריפה מתבטאת בכאב חריף באזור האפיגסטרי, המלווה בהקאות חוזרות ונשנות בלתי נשלטות, תחילה של מזון, ולאחר מכן של מרה. הכאב ממוקם באזור האפיגסטרי ובהיפוכונדריום השמאלי, בעל אופי חגורה ומקרין לעצם השכמה השמאלית וללב. מצבם של החולים חמור, סימפטומים של שיכרון מצוינים - טכיקרדיה, תת לחץ דם, ובמקרים חמורים - קריסה והלם.
העור מאופיין בעור חיוור, ציאנוזה, ובחלק מהחולים, צהבת. Holstad (1901) תיאר ציאנוזה של עור הבטן בדלקת לבלב חריפה, טרנר (1920) - ציאנוזה של המשטחים הצדדיים של הבטן. Mondor (1940) הדגיש את נוכחותם של כתמים סגולים על עור הפנים והגו בדלקת לבלב חריפה. טמפרטורת הגוף בתחילת המחלה היא נורמלית או תת חום, ואז היא יכולה לעלות ל 38-39 מעלות צלזיוס. מאופיין בקצב לב מוגבר ויתר לחץ דם. הבטן מתנפחת בצורה בינונית. כתוצאה מנזק משני למזנטריה של המעי הגס הרוחבי על ידי אנזימי הלבלב, מתפתחים שיתוק מעיים, נפיחות ושימור צואה וגזים.
בעת מישוש הבטן נקבעים קשיחות דופן הבטן וכאב חד באזור האפיגסטרי ובהיפוכונדריום השמאלי. אזור הכאב מתאים להקרנה של הלבלב באזור האפיגסטרי 6-7 ס"מ מעל הטבור (סימפטום של קרת') ולזווית ה-coovertebral השמאלית (סימפטום של מאיו-רובסון).
V.M. Voskresensky (1942) תיאר את היעלמות הפעימה של אבי העורקים במהלך מישוש באזור האפיגסטרי עקב בצקת לבלב.דלקת לבלב חריפה מאופיינת על ידי הרבגוניות של נגעים, מה שנקרא תסמונת פלורוויסצרלית. במספר חולים, התפלטות לחלל הבטן היא בתחילה מועטה, ולאחר מכן נוצר 1-3 ליטר של יציאת דימום, דלקת קרום הלב, פריקרדיטיס, נזק לכליות ועלול להתרחש אי ספיקת כבד-כליות. עם התפתחות נמק הלבלב, מצבם של החולים מחמיר בחדות.

אבחון של דלקת לבלב חריפה

בדיקת רנטגן מגלה סימנים עקיפים של דלקת הלבלב - נפיחות של המעי הגס הרוחבי, טשטוש קו המתאר של שריר המותני השמאלי (תסמין של טובן) ומוגבל בתנועתיות של הכיפה השמאלית של הסרעפת. לעלייה בתכולת הדיאסטז בשתן חשיבות אבחנתית רבה. עלייה במדד זה נצפית ב-90% מהחולים ונעה בין 128 ל-50,000 יחידות. מידת העלייה ברמת הדיאסטז לא תמיד תואמת את חומרת הלבלב. היפרגליקמיה כתוצאה מפגיעה בחלק האי של הבלוטה מתגלה ב-10% מהחולים ומהווה סימן פרוגנוסטי לקוי. בדיקת דם מגלה את התעבותו, ההמטוקריט המוגבר, המוגלובין עקב התייבשות ולוקוציטוזיס עד 30 10Q g/l, עלייה ב-ESR (40-55 מ"מ לשעה). לחולים יש היפוכלורמיה, היפוקלצמיה, היפופרוטאינמיה, פעילות קרישה כללית מוגברת של הדם ופעילות נוגדת קרישה מופחתת.

אבחנה מבדלת של דלקת לבלב חריפה

יש להבדיל בין דלקת לבלב חריפה מכיב מחורר, דלקת כיס מרה חריפה, חסימת מעיים, זיהום רעיל למזון, קוליק כליות, אוטם שריר הלב, בניגוד לכיב מחורר, דלקת לבלב חריפה מתרחשת עם תסמינים מתגברים: הקאות חוזרות, ללא היסטוריה של כיבים וגזים חופשיים. בחלל הבטן דלקת לבלב חריפה קשה להבחין מחסימת מעיים חריפה, שכן היא מופיעה עם סימפטומים של חסימה שיתוק. חסימה מכנית מאופיינת בכאבים מתכווצים, הקאות של תוכן המעי ותסמינים של Valya ו- Sklyarov.
בבדיקת רנטגן, חסימה מכנית מאופיינת בכוסות קלובר. תסמינים של חסימה דינמית אינם שולטים ונעלמים במהירות לאחר חסימת נובוקאין מותנית לפי A.V. Vishnevsky. דלקת כיס מרה חריפה, בניגוד לדלקת לבלב חריפה, מאופיינת בכאב בהיפוכונדריום הימני, המקרין לכתף ימין ולשכמה הימנית. התסמינים של דלקת כיס המרה החריפה אינם מתגברים במהירות, ודלקת הצפק מתפתחת מספר ימים לאחר הופעת המחלה. כאב מדלקת בכיס המרה מוקל באמצעות משככי כאבים ותרופות. בדלקת לבלב חריפה, תרופות אינן משפיעות על עוצמת הכאב.
שיכרון מזון מתרחש עם תסמינים של גסטרואנטרוקוליטיס, לפעמים עם הפרעה של מערכת העצבים המרכזית, מה שלא קורה עם דלקת לבלב חריפה. שיכרון מזון אינו מאופיין בנוקשות של דופן הבטן, כאבים מקומיים בלבלב ופארזיס במעיים.
קשה להבדיל בין פקקת של כלי מיזנטרי מדלקת לבלב הרסנית חריפה, מכיוון ששתי המחלות מתרחשות עם סימפטומים של שיכרון, פעילות קרדיווסקולרית לקויה, שיתוק מעיים וכאבים עזים. עם פקקת של הכלים המזנטריים, צואה רופפת מעורבת בדם והקאה עשויה להופיע בצבע של שאריות קפה, דבר שאינו אופייני לדלקת לבלב חריפה.עם פקקת של כלי המזנטרים אין כאב מקומי בלבלב.
אוטם שריר הלב ותעוקת חזה יכולים לפעמים להיות מלווים בכאבים עזים באזור האפיגסטרי והם מאובחנים בטעות כדלקת לבלב חריפה. אוטם שריר הלב אינו מאופיין בתסמינים האופייניים לדלקת הלבלב, הקאות חוזרות ונשנות של מרה, כאבים מקומיים בלבלב, שיתוק מעיים ונוקשות דופן הבטן.
מחקרים פיזיים ואלקטרוקרדיולוגיים של אוטם שריר הלב מגלים הפרעות בולטות בפעילות הלב.
חשיבות רבה לאבחון נכון הוא חקר תכולת הדיאסטז בדם ובשתן וסוכר בדם.