פעילות חשמלית ללא דופק. אסיסטולה או פעילות חשמלית ללא דופק. הפרעות קצב שאינן מצריכות דפיברילציה

הגדרה: נוכחות של פעילות חשמלית ללא דופק מוחשי

גורמים: היפוקסיה, היפובולמיה, היפותרמיה, היפו-היפרקלמיה, הרעלה, pneumothorax, טמפונדה לבבית, תרומבואמבוליזם, חמצת

פרוגנוזה: אם הגורם אינו מטופל, הישרדות< 1%

אַדְרֶנָלִין

התרופה העיקרית לדום לב

מינון מקסימלי: 1 מ"ג IV, תוך שרירי (2 מ"ג אנדוטרכיאלי)

קצב ניתן לדפיבריל

פרפור חדרים

קצב הלב: לא נקבע (קומפלקסים של QRS אינם מובחנים) קצב: מהיר וכאוטי סיבות: היפוקסיה, היפובולמיה, היפותרמיה, היפו-היפרקלמיה, משמעות: קצב סופני

פרוגנוזה טובה יותר מאשר עם אסיסטולה אם מבצעים דפיברילציה מוקדמת

מקצבים ניתנים לפיבריל

טכיקרדיה חד-מורפית חדרית

קצב: קבוע

גורמים: מחלת לב מולדת, היפוקסיה, היפובולמיה, היפותרמיה, היפו-היפרקלמיה, הרעלת נוגדת דיכאון,

המשמעות: נדיר בילדים

מקצבים ניתנים לפיבריל

טכיקרדיה חדרית פולימורפית

פירואט (Torsades de Pointes)

קצב: מתחמי QRS משתנים באופן רציף בצורה, כיוון, משרעת ומשך

גורמים: הארכת QT

שכיחות של פרפור
חדרי הלב (VF) וטכיקרדיה חדרית
ללא דופק (VT ללא דופק)

דפיברילציה

4 J/kg החייאה x 2 דקות

דפיברילציה

4 J/kg החייאה x 2 דקות

אַדְרֶנָלִין

דפיברילציה

החייאה למשך 2 דקות

אַדְרֶנָלִין

החייאה למשך 2 דקות

החייאה x 2 דקות VF/VT amiodarone

דפיברילציה

אין דופק

טיפול בפרפור חדרים באמצעות דפיברילטור מונופאזי וביפאזי

מונופאזי דו-פאזי

אין דופק

תרופות אחרות

 ביקרבונט: רק לדום לב ממושך, חמצת חמורה, היפרקלמיה, הרעלת נוגדת דיכאון

 לידוקאין: אינה תרופה הבחירה הראשונה לטיפול ב-vf/vt

 גלוקוז: רק להיפוגליקמיה לאחר שיקום זרימת הדם (מניעת היפוגליקמיה)

 מגנזיום סולפט: רק עבור היפומגנזמיה או טורסאד דה פוינטס.

 Vasopresin: אין מספיק נתונים לשימוש בו

C - זרימת דם

הערכת מצב המודינמי

 RR וקצב לב

 זלוף מערכתי:זלוף עור

רמת דופק היקפית ומרכזית של התודעה, משתן

 לחץ דם

יֶלֶד< 1 года: ЧСС < 80/мин или

> 180/דקה ילד > שנה: דופק< 60/мин или

> 160/דקה

חומצה עקב תת-פרפוזיה גורמת לטכיפניאה

RR RR > 60/דקה

זלוף עור

תת-פרפוזיה בעור היא סימן מוקדם להלם

 טמפרטורת הגפיים

 צבע עור (חיוור, ציאנוזה, שיש)

 זמן מילוי נימי

 דופק היקפי ומרכזי

זמן מילוי נימי

זמן ריפרפוזיית העור לאחר הלחץ הוא 5 שניות

(נוֹרמָה:< 2 секунд при комнатной температуре)

רמת התודעה

תת-פרפוזיה מוחית = פגיעה בהכרה

 יתר לחץ דם הוא סימן מאוחר להלם ומופיע לאחר מיצוי מנגנוני הפיצוי

 בקרה וניטור הם מרכיבים חשובים ליעילות הטיפול

פרמטרים של לחץ דם

(אחוזון BP מינימום 3)

	לחץ דם (מ"מ/Hg)
חודש - שנה
	70+ (2 פעמים גיל בשנים)

לחץ דיאסטולי = בערך 2/3 מהלחץ הסיסטולי

השרוול צריך לכסות 2/3 מרוחב האמה

תפקוד כליות

משתן תקין: 1-2 מ"ל/ק"ג/שעה

משתן< 1 мл/кг/час, в отсутствии почечной патологии = гипоперфузии

חשוב לעקוב אחר תפוקת השתן כדי להעריך את יעילות הטיפול בהלם

טיפול בקרדיוגני

עדיפות: גישה לכלי דם

וריד היקפי

לאחר 2-3 ניסיונות

גישה תוך עצבית*

* חלופה: מרכזי

גישה לכלי דם (למשל עצם הירך) אם לרופא יש ניסיון

טיפול ספציפי להלם

 הלם קרדיוגני: לאחר הבולוס הראשון, ניתן להשתמש באינוטרופים. במקרה של הלם קרדיוגני, נפח הבולוס הראשון לא צריך להיות יותר מ-5-10 מ"ל/ק"ג, במתן לא פחות מ-20 דקות מראש.

 הלם היפווולמי:דורש עד 40-60 מ"ל/ק"ג, תוך שעה, במקרה של דימום

יש לבקש מוצרי דם בדחיפות.

 הלם ספטי:לפעמים דורש הקדמה לפני 150-200 מ"ל/ק"ג למשך שעה

 הלם חסימתי:לאבחן את הסיבה ולטפל בה, pneumothorax, טמפונדה לבבית

 הלם אנפילקטי:טיפול עירוי + אדרנלין +

אנטיהיסטמינים

(אנטי-H1 ואנטי-H2) + תרופות סטרואידים

טיפול תרופתי בהפרעות קצב ברפואת חירום לילדים

סם		אינדיקציות והתוויות נגד		מינון ואופן מתן
	אינדיקציות
אדנוזין
		תרופת בחירה עבור על-חדרי
		טכיקרדיה		בזמן ניטור ה-ECG, 100 מק"ג/ק"ג ניתנים במהירות תוך ורידי
		יעיל עבור על-חדרי		(מנה ראשונה לא יותר מ-6 מ"ג)
		טכיקרדיה הנובעת על ידי מנגנון -		התאוששות אפשרית לאחר 15-30 שניות
		אנטרין ברמה של הצומת האטריו-חדרי		קצב סינוס
		עשוי להיות שימושי באבחנה מבדלת		אם לא יעיל, חזור על המנה
		טכיקרדיה בין חדרית		200 מק"ג/ק"ג, אך מקסימום 12 מ"ג. אטאדוז
		רפרוף פרוזדורים		זה עדיף כאשר אדנוזין מוכנס לתוך
		לא יעיל עבור רפרוף		ורידים היקפיים.
		פרפור פרוזדורים וטכיקרדיה
		לא נגרם על ידי מנגנון המחזור	אופן היישום
		רמת עוררות		Takkaku אדנוזין תקופה קצרה מאוד
		צומת אטריונוטריקולרי		זמן מחצית חיים (פחות מ-10 שניות), ניתן כ
				כמה שיותר מהר
	מנגנון פעולה			התרופה עוברת חילוף חומרים מהיר
		Atrioventricular לטווח קצר		אנדותליוציטים על ידי אריתרוציטים
		חסימה (בערך 10 שניות)		כדי להאיץ את אספקת התרופה לנקודה
				יישומים על הלב, ואז מוזרק במהירות
	אזהרות			10-15 מ"ל של תמיסה פיזיולוגית.
		ברדיקרדיה לטווח קצר (10 - 15 שניות),		ניתן לתת אדנוזין בצורה תוך אוססת.
		חסימה אטריווצנטרית מדרגה 3 או
		אסיסטולה אינה התווית נגד
		להחדרה חוזרת של אדנוזין

אמיודרון

אינדיקציות

יָעִיל

בשונה

פרוזדורים ו

במקרה של המודינמיקה לא יציבה, כמו ב

טכי-קצב חדריות

על-חדרי, אבל גם עם חדרים

יָשִׂים

מבחינה המודינמית

טכיקרדיה מינון ראשוני של אמיודרון 5

יַצִיב

על-חדרי

טכיקרדיה

מ"ג/ק"ג (מקסימום 300 מ"ג) ניתנת מעל

עמיד לטיפולים ממריצים

20 – 60 דקות.מאז ניתנה

עצב הוואגוס ואדנוזין.

ייתכן שהאמיודרון מופחת

בטוח

יָעִיל

התכווצות והתפתחות שריר הלב

מבחינה המודינמית

לֹא יַצִיב

טכיקרדיה חדרית

מתן איטי יותר של התרופה כאשר

טכי-קצב, חסר רגישות ל

מנגנון פעולה

אמצעי החייאה לאחר

מעכב

אלפא ובטא אדרנרגי

דום לב.

קולטנים,

גורם ל

הרחבת כלי דם,

ניתן לתת מנה חוזרת של 5 מ"ג/ק"ג עד

מאט

Atrioventricular

מינון יומי מקסימלי 15 מ"ג/ק"ג (לא

מוֹלִיכוּת

לוקח את המינון המקסימלי עבור

מאריך את מרווח QT, QRS

מבוגרים 2.2 גרם ליום)

אזהרות

אופן היישום

הַפסָקָה

עולה

מתן מהיר של אמיודרון מוביל ל

התפתחות

רַב צוּרוֹת

חדרי

הרחבת כלי דם ויתר לחץ דם עורקי.

טכיקרדיה (torsades de pointes)

לְפַתֵחַ

סיבוכים נדירים אך משמעותיים

Atrioventricular

אמיודרון

הם

ברדיקרדיה,

טכיקרדיה חדרית פולימורפית.

תת לחץ דם

רַב צוּרוֹת

חדרי

ניטור לחץ דם

טכיקרדיה.

מבוא

אמיודרון.

אזהרות

לא פולשני

נדרשות מדידות לחץ דם

רלוונטיות

כְּבֵדִי

מדידות תכופות

אִי סְפִיקָה

ג'וינט

שימוש באמיודרון בחומרים אחרים,

הארכת מרווח ה-QT (למשל

פרוקאינאמיד)

פרוקאינאמיד

אינדיקציות

יָעִיל

פרוזדורים

חדרי

הפרעות קצב,

על-חדרי

חדרי

טכיקרדיה.

תפסיק

שיטת מתן על-חדרית

עָמִיד בִּפְנֵי

אחרים

תרופות נגד הפרעות קצב

ניתן להשתמש בכוסות רוח

מבחינה המודינמית

יַצִיב

על-חדרי

טכיקרדיה

עמיד בפני השפעות וגליות ו

אדנוזין

מדידות תכופות

יָעִיל

מרפרף

יישום

פרוקאינאמיד,

פרפור פרוזדורים

אמיודרון,

עולה

להגיש מועמדות

טכיקרדיה חדרית

מנגנון פעולה

מאריך את תקופת הרפרקטורית האפקטיבית של הפרוזדורים והחדרים, משבש את המוליכות

על ידי האטת הולכה תוך-חדרית, זה מאריך את מרווח ה-QT,

פרוקאינאמיד

אזהרות

מינון טעינה של 15 מ"ג/ק"ג ניתנת לתוך

אולי

פָּרָדוֹקסָלִי

הִתקַצְרוּת

תוך 30-60 דקות עם ניטור א.ק.ג

יָעִיל

עַקשָׁן

אטריונוטריקולרי

תְאוּצָה

עובר דרך הצומת. זֶה

להיות שיטת היישום

מַנגָנוֹן

מסביר

להגביר

העירוי צריך להיעשות לאט

לֵב

קיצורי מילים

כדי למנוע חסימות, עורקים

שימוש בפרוקאינאמיד לטיפול

תת לחץ דם והארכה של מרווח QT,

טכיקרדיה פרוזדורית חוץ רחמית.

מה שמגביר את הסיכון לחדרים

עלול לגרום ליתר לחץ דם

טכיקרדיה או torsades de pointes

בשל אפקט מרחיב כלי הדם שלו

מדידות לחץ דם לא פולשניות מחייבות

מטבוליטים

פרוקאינאמיד

מדידות תכופות

מצטברים בגוף וגורמים

יישום

פרוקאינאמיד,

תפקוד לקוי של הכליות

אמיודרון,

עולה

טכיקרדיה חדרית פולימורפית.

לידוקאין	אינדיקציות		מינון/שיטת מתן
		תרופה חלופית עבור	מינון טעינה 1 מ"ג/ק"ג לידוקאין
		הקלה המודינמית
		טכיקרדיה חדרית יציבה	מיקרוגרם/ק"ג/דקה
			אם יש עיכוב של יותר מ-15 דקות
	לא משמש עבור על-חדרי		בין הבולוס הראשון ל
	הפרעת קצב עם קומפלקס QRS צר		התחלת עירוי ארוך
	מנגנון פעולה		מתן בולוס במינון של 0.5 - 1.0 מ"ג/ק"ג עבור
		חוסם תעלות נתרן, מפחית	טיפולי החלמה
		אוטומטיות ומדכא חדר	ריכוז לידוקאין.
		הפרעות קצב עם קומפלקס QRS רחב

אזהרות

מנת יתר של לידוקאין עלולה להתרחש בחולים עם תפוקת לב נמוכה או עם אי ספיקת כליות או כבד.

	אינדיקציות
	משמש לטיפול	25 – 50 מ"ג/ק"ג IV, תוך-אוססאי
	טכיקרדיה טורסאדהפוינטסאנד	(מקסימום 2 גרם), ניתן מעל 10-
	טכיקרדיה חדרית	20 דקות (מהיר יותר בעת עצירה
	רקע של היפומגנמיה.	לב עקב טכיקרדיה
		torsades de pointes

בדיקה בנושא "פגיעה בקצב הלב והולכה בשלב הטרום-אשפוזי"

שאלה N 1. אילו תסמינים לא ספציפיים ניתן לראות עם הפרעות קצב?

1. התמוטטות

2. פגיעה בהכרה

3. הלם עם תת לחץ דם והיפופרפוזיה היקפית

4.מצוקה נשימתית/כשל נשימתי, בצקת ריאות

5. כל התסמינים לעיל

תשובה נכונה 5

תסמינים לא ספציפיים עבור טכי-קצב:

המטופל עלול לחוות חולשה, דפיקות לב, סחרחורת, סחרחורת והתעלפות. בילדים צעירים, טכי-קצב עלולה להיות בלתי מזוהה במשך זמן רב, במיוחד בבית, עד להופעת תסמינים של אי ספיקת לב.

תסמינים המצביעים על מצב לא יציב עם טכי-קצב:

מצוקה נשימתית/כשל נשימתי, בצקת ריאות

הלם עם תת לחץ דם והיפופרפוזיה היקפית

הפרעה בהכרה

קריסה פתאומית עם דופק מהיר

תסמינים לא ספציפיים להפרעות בקצב הלב:

הלם עם תת לחץ דם פגיעה בזלוף של איברים ורקמות פגיעה בהכרה

הִתמוֹטְטוּת

שאלה מס' 2. האם ברדיקרדיה מתרחשת אצל אנשים בריאים?

1. כן

2. לא

תשובה נכונה 1

סינוס ברדיקרדיהמופיע אצל אנשים בריאים, במיוחד בגיל צעיר; במהלך השינה, אצל ספורטאים, מה שנקרא ברדיקרדיית ספורט.

שאלה N 3. ציין את הגורמים האפשריים לסינוס ברדיקרדיה פתולוגית

1. היפוקסיה

2. תופעות לוואי של תרופות

3. הרעלה

4. הפרעות אלקטרוליטים

5. היפוגליקמיה

6. יתר לחץ דם תוך גולגולתי

7. כל הסיבות הנ"ל

תשובה נכונה 7

הגורמים לברדיקרדיה סינוס פתולוגית הם היפוקסיה, הרעלה, הפרעות אלקטרוליטים, זיהומים, דום נשימה בשינה, השפעות תרופתיות, היפוגליקמיה, תת פעילות בלוטת התריס, יתר לחץ דם תוך גולגולתי.

שאלה מס' 4. הסיבה לברדיקרדיה יכולה להיות:

1.היפוקלמיה

2. היפרקלמיה

3.היפוקלצמיה

4.היפומגנזמיה

5.כל הסיבות לעיל

תשובה נכונה 2.

רמת אשלגן תקינה בסרום היא 3.4 - 4.7 mmol/l; היפוקלמיה מלווה בטכיקרדיה; עם היפרקלמיה מתרחשת ברדיקרדיה. עלייה ברמות האשלגן בסרום מעל 6 mmol/L עלולה לגרום לאסיסטולה.

שאלה N 5. אילו שינויים ב-ECG ניתן לתעד במהלך ברדיקרדיה?

1.קצב סינוס

2. קצב חוץ רחמי

3. חסימה סינוטריאלית

4. חסם אטריונוטריקולרי

5. כל האמור לעיל

תשובה נכונה 5

עם ברדיקרדיה, ה-ECG עשוי לרשום קצב סינוס נדיר - סינוס ברדיקרדיה. במקרה של קצב סינוס והאטה בהולכה אטריו-חדרית (הרחבת מרווח pQ מעל נורמת הגיל), זה עלול

בלוק אטריו-חדרי מדרגה 1 נרשם. ניתן לרשום חסימות אטריו-חדריות בדרגה 2 ו-3 (מרווח ה-pQ מתארך בהדרגה, ולאחר אובדן קומפלקס QRS הוא מתקצר, עד לערך התקין עם אפשרות Mobitz 1; ויכול להיות תקין או מורחב עם Mobitz 2 אוֹפְּצִיָה). עם חסימה אטריווצנטרית מדרגה 3, מרווח ה-pQ אינו מוערך. מקצבים חוץ רחמיים - פרוזדורים, צמתים, חדריים, אם לא מדובר במקצבים חוץ רחמיים מואצים, הם תמיד פחותים מקצב סינוס, שהוא תקין לגיל. חסימה סינאטריאלית עשויה להיות מלווה גם בברדיקרדיה.

שאלה מס' 6. איזה אלמנט ב-ECG משקף את מהירות ההולכה האטריו-חדרי?

1. גל P

2. גל QRS

3. גל T

4. מרווח pQ

5. מרווח QT

תשובה נכונה: 4

הזמן שלוקח לדחף לעבור מצומת הסינוס דרך הפרוזדורים והצומת האטריו-חדרי לחדרים משתקף במרווח ה-pQ. בדרך כלל, מרווח ה-pQ הוא לא יותר מ-0.15 שניות בילדים מתחת לגיל שנתיים; 0.16 שניות בילדים בגילאי 3-10 שנים; 0.18 שניות - בילדים 11 - 15 שנים; במבוגרים לא יותר מ-0.2 שניות.

שאלה מס'7. כיצד נמדד מרווח ה-pQ?

1. מסוף גל P לתחילת גל Q

2. מתחילת גל P ועד תחילת גל Q

3. מסוף גל P ועד סוף גל Q

4. מתחילת גל P, ועד תחילת גל R

5. 2 ו-4 הן תשובות נכונות

תשובה נכונה: 5

מרווח ה-pQ או pR נמדד, בהיעדר גל Q, בהובלה סטנדרטית 2 מתחילת גל P לתחילת גל Q או R.

שאלה מס' 8 באיזה משך של מרווח ה-pQ בילדים בשנתיים הראשונות לחייהם אפשר לדבר על חסימה אטריו-חנטרית?

1. pQ יותר מ-0.15 שניות

2. pQ יותר מ-0.16 שניות

3. pQ יותר מ-0.18 שניות

4. pQ יותר מ-0.2 שניות

5. pQ פחות מ-0.1 שניות

תשובה נכונה: 1

שאלה N 9. באיזה משך של מרווח ה-pQ בילדים בגילאי 3 - 10 שנים אפשר לדבר על חסימה אטריו-חנטרית?

1. pQ יותר מ-0.15 שניות

2. pQ יותר מ-0.16 שניות

3. pQ יותר מ-0.18 שניות

4. pQ יותר מ-0.2 שניות

5. pQ פחות מ-0.1 שניות

תשובה נכונה: 2

בדרך כלל, מרווח ה-pQ הוא לא יותר מ-0.15 שניות בילדים מתחת לגיל שנתיים; 0.16 שניות בילדים בגילאי 3-10 שנים; עד 0.18 שניות - בילדים 11 - 15 שנים; במבוגרים לא יותר מ-0.2 שניות. אם משך מרווח ה-pQ חורג מהמרווח שצוין, זה מצביע על חסימה אטריווצנטרית.

שאלה N 10. באיזה משך מרווח ה-pQ בילדים בגילאי 11-15 שניםבחיים אפשר לדבר על חסם אטריו-חדרי?

1. pQ יותר מ-0.15 שניות

2. pQ יותר מ-0.16 שניות

3. pQ יותר מ-0.18 שניות

4. pQ יותר מ-0.2 שניות

5. pQ פחות מ-0.1 שניות

תשובה נכונה: 3

בדרך כלל, מרווח ה-pQ הוא לא יותר מ-0.15 שניות בילדים מתחת לגיל שנתיים; 0.16 שניות בילדים בגילאי 3-10 שנים; עד 0.18 שניות - בילדים 11 - 15 שנים; במבוגרים לא יותר מ-0.2 שניות. אם משך מרווח ה-pQ חורג מהמרווח שצוין, זה מצביע על חסימה אטריווצנטרית.

שאלה N 11. באיזה אורך של מרווח ה-pQ אצל ילדים בשנה הראשונה לחיים ניתן לדבר על קיצור של מרווח ה-pQ?

1. pQ פחות מ-0.15 שניות

2. pQ פחות מ-0.12 שניות

3. pQ פחות מ-0.11 שניות

4. pQ פחות מ-0.1 שניות

5. pQ פחות מ-0.08 שניות

תשובה נכונה: 5

שאלה N 12. באיזה אורך של מרווח ה-pQ בילדים בגילאי שנה עד 3 שנים אפשר לדבר על קיצור מרווח ה-pQ?

1. pQ פחות מ-0.15 שניות

2. pQ פחות מ-0.12 שניות

3. pQ פחות מ-0.11 שניות

4. pQ פחות מ-0.1 שניות

5. pQ פחות מ-0.08 שניות

תשובה נכונה: 4

בדרך כלל, מרווח ה-pQ הוא לפחות 0.08 שניות בילדים מתחת לגיל שנה; 0.1 שניות בילדים בגילאי 1-3 שנים; 0.11 שניות - בילדים 3 - 6 שנים; מגיל 7 ומעלה לפחות 0.12 שניות. מרווח pQ קצר יותר מצביע על האצה של האטrioventricular

מוליכות, אשר עשויה לנבוע מנוכחות של מסלולי הולכה נוספים, שנוכחותם מגבירה את הסיכון לפתח טכי-קצב על-חדרי.

שאלה N13. באיזה אורך של מרווח pQ בילדים בגילאי 3 עד 6 שנים אפשר לדבר על קיצור של מרווח pQ?

1. pQ פחות מ-0.15 שניות

2. pQ פחות מ-0.12 שניות

3. pQ פחות מ-0.11 שניות

4. pQ פחות מ-0.1 שניות

5. pQ פחות מ-0.08 שניות

תשובה נכונה: 3

בדרך כלל, מרווח ה-pQ הוא לפחות 0.08 שניות בילדים מתחת לגיל שנה; 0.1 שניות בילדים בגילאי 1-3 שנים; 0.11 שניות - בילדים 3 - 6 שנים; מגיל 7 ומעלה לפחות 0.12 שניות. מרווח pQ קצר יותר מצביע על האצה של הולכה אטריו-חדרית, אשר עשויה לנבוע מנוכחות של מסלולי הולכה נוספים, שנוכחותם מגבירה את הסיכון לפתח טכי-קצב על-חדרי.

שאלה N 14. באיזה אורך של מרווח pQ בילדים בגילאי 7 עד 14 שנים אפשר לדבר על קיצור של מרווח pQ?

1. pQ פחות מ-0.15 שניות

2. pQ פחות מ-0.12 שניות

3. pQ פחות מ-0.11 שניות

4. pQ פחות מ-0.1 שניות

5. pQ פחות מ-0.08 שניות

תשובה נכונה: 2

בדרך כלל, מרווח ה-pQ הוא לפחות 0.08 שניות בילדים מתחת לגיל שנה; 0.1 שניות בילדים בגילאי 1-3 שנים; 0.11 שניות - בילדים 3 - 6 שנים; מגיל 7 ומעלה לפחות 0.12 שניות. מרווח pQ קצר יותר מצביע על האצה של הולכה אטריו-חדרית, אשר עשויה לנבוע מנוכחות של מסלולי הולכה נוספים, שנוכחותם מגבירה את הסיכון לפתח טכי-קצב על-חדרי.

שאלה N 15. כיצד נמדד מרווח ה-QT?

1. מתחילת גל Q ועד תחילת גל T

2. מתחילת גל Q ועד לראש גל T

3. מתחילת גל Q ועד סוף גל T

תשובה נכונה: 3

משך מרווח ה-QT נמדד מתחילת גל ה-Q ועד סוף גל ה-T בהובלה סטנדרטית 2.

שאלה מס' 16 מרווח QT ממושך בילדים משנת החיים הראשונה נחשב אם ערכו המתוקן חורג:

1. 0.3 שניות

2. 0.35 שניות

3. 0.4 שניות

4. 0.45 שניות

5. 0.47 שניות

תשובה נכונה: 5

המרווח נחשב ממושך אם ה-QT (QTc) המתוקן בילדים בשנה הראשונה לחיים עולה על 0.47 שניות

שאלה מס' 17 מרווח QT ממושך בילדים בגילאי שנה עד 8 שנים נחשב אם ערכו המתוקן חורג:

1. 0.3 שניות

2. 0.35 שניות

3. 0.4 שניות

4. 0.45 שניות

5. 0.47 שניות

תשובה נכונה: 4

המרווח נחשב ממושך אם ה-QT המתוקן (QTc) בילדים הוא

לגילאי שנה עד 8 שנים החיים עולים על 0.45 שניות

שאלה מס' 18 מרווח QT ממושך אצל גברים צעירים נחשב אם הערך המתוקן שלו חורג:

1. 0.3 שניות

2. 0.35 שניות

3. 0.4 שניות

4. 0.45 שניות

5. 0.47 שניות

תשובה נכונה: 4

המרווח נחשב ממושך אם ה-QT (QTc) המתוקן אצל גברים צעירים עולה על 0.45 שניות

שאלה מס' 19 מרווח QT ממושך אצל בנות נחשב אם הערך המתוקן שלו חורג:

1. 0.3 שניות

2. 0.35 שניות

3. 0.4 שניות

4. 0.45 שניות

5. 0.47 שניות

תשובה נכונה: 5

המרווח נחשב ממושך אם ה-QT (QTc) המתוקן אצל בנות עולה על 0.47 שניות

שאלה מס' 20 מה יכול לגרום להארכת מרווח ה-QT?

1. תסמונת QT ארוכה מולדת

2. תסמונת QT ארוך נרכש

3. כל התשובות נכונות

תשובה נכונה: 3

הסיבות להארכת מרווח ה-QT מגוונות: פגמים גנטיים הם הגורמים ל-channelopathies. הגורמים לתסמונת QT ארוך נרכש הם הפרעות אלקטרוליטים (היפומגנזמיה, היפוקלמיה, היפוקלצמיה); לחץ תוך גולגולתי מוגבר, איסכמיה

שריר הלב, מחלות שריר הלב דלקתיות, נטילת תרופות אנטי-אריתמיות מסוג IA, IC ו-III, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, חוסמי תעלות סידן, פנותיאזינים, אנטיביוטיקה מקרולידים ופלורוקינולונים, כמה אנטיהיסטמינים.

שאלה מס' 21 מהן הסיבות למרווח ה-QT הממושך הנרכש?

1. הפרעות אלקטרוליטים

2. יתר לחץ דם תוך גולגולתי

3. מנת יתר של תרופות מסוימות

4. דלקת שריר הלב

5. כל התשובות נכונות

תשובה נכונה: 5

הגורמים להארכת QT מגוונים. הגורמים לתסמונת QT ארוך נרכש הם הפרעות אלקטרוליטים (היפומגנזמיה, היפוקלמיה, היפוקלצמיה); לחץ תוך גולגולתי מוגבר, איסכמיה בשריר הלב, מחלות שריר הלב דלקתיות, נטילת תרופות אנטי-אריתמיות מסוג IA, IC ו-III, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, חוסמי תעלות סידן, פנותיאזינים, אנטיביוטיקה מקרולידים ופלורוקינולונים, כמה אנטיהיסטמינים.

שאלה מס' 22. ציין את הגורמים המשפיעים על טורסאד דה פוינטס:

1. תסמונת QT ארוך

2. היפומגנזמיה

3. מנת יתר של תרופות אנטי-ריתמיות (מחלקה IA: quinidine, procainamide, disop4ramide; class IC: encainide, flecainide; class III: sotalal, amiodarone)

4. מנת יתר של תרופות אחרות: תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, חוסמי תעלות סידן, פנותיאזינים, אנטיביוטיקה מקרולידים ופלורוקינולונים, חלק מהאנטיהיסטמינים)

5. כל התשובות נכונות.

תשובה נכונה: 5

הסיבות להארכת מרווח ה-QT מגוונות: פגמים גנטיים הם הגורמים ל-channelopathies. הגורמים לתסמונת QT ארוך נרכש הם הפרעות אלקטרוליטים (היפומגנזמיה, היפוקלמיה, היפוקלצמיה); לחץ תוך גולגולתי מוגבר, איסכמיה בשריר הלב, מחלות שריר הלב דלקתיות, נטילת תרופות אנטי-אריתמיות מסוג IA, IC ו-III, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, חוסמי תעלות סידן, פנותיאזינים, אנטיביוטיקה מקרולידים ופלורוקינולונים, כמה אנטיהיסטמינים. בנוסף, חלק מהחולים עלולים לפתח torsades de pointes, אשר לא תמיד ניתן לקבוע את הסיבה לכך.

שאלה N 23. איזו טכיריתמיה צפויה להתפתח עם מרווח QT ממושך?

1. טכיקרדיה על-חדרית

2. טכיקרדיה חדרית של Torsades de pointes

תשובה נכונה: 2

עם מרווח QT ממושך של אופי מולד או נרכש

קיים סיכון גבוה לפתח סוג כזה של טכיקרדיה חדרית פולימורפית כמו Torsade de Pointes (Torsades de Pointes)

טכיקרדיה חדרית יכולה להיות מונומורפית, כאשר ב-ECG כל הקומפלקסים של QRS זהים בצורתם, ופולימורפית, כאשר הקומפלקסים של QRS שונים זה מזה בצורתם. טכיקרדיה Torsades de pointes (טכיקרדית פירואט) היא צורה נפרדת של טכיקרדיה חדרית פולימורפית. בעזרתו, מתחמי QRS משתנים ללא הרף בצורתם, הכיוון, המשרעת ומשך הזמן: כאילו הם רוקדים סביב האיסולין. קצב הלב נע בין 150 ל-250 לדקה. מתפתח עם הארכה משמעותית של מרווח ה-QT, הן מולד והן נרכש. משך מרווח ה-QT מוערך במהלך קצב סינוס ולא ניתן לקבוע אותו במהלך טכיקרדיה. קלטת קצרה עשויה להקליט את הארכת QT ולא פרקי Torsade de Pointes (TdP) מכיוון שהם קצרי מועד.

שאלה מס' 24. באיזה אורך של מרווח ה-QT המתוקן אפשר לדבר על תסמונת QT קצרה?

1. אם QTc הוא פחות מ-0.35 שניות

2. אם QTc קטן מ-0.37 שניות

3. כל התשובות נכונות

תשובה נכונה: 3

יש 2 דרגות של קיצור מרווח QT. בדרגה 1, QTc הוא פחות מ-0.35 שניות, בדרגה 2 - פחות מ-0.33 שניות.

שאלה מס' 25. טכיקרדיה התקפית על-חדרית אצל ילדים בשנה הראשונה לחיים מאופיינת בעלייה פתאומית

דופק יותר מ:

1. 250 פעימות/דקה

2. 220 פעימות/דקה

3. 150 פעימות/דקה

4. 100 פעימות לדקה

5. כל התשובות נכונות

תשובה נכונה: 2

קצב בעל תדירות גבוהה משמעותית מהרגיל ומקורו במבנים העל-חדריים. המנגנון הנפוץ ביותר להתרחשות הוא כניסה חוזרת הכוללת מסלולים נוספים (אטrioventricular, intranodular). כמו כן, טכיקרדיה על-חדרי מתרחשת כאשר מופיעים מוקדים חוץ רחמיים פעילים בפרוזדורים. טכיקרדיה על-חדרית היא הסוג הנפוץ ביותר של טכיקרדיה בתינוקות.

		חסר או הפוך
מרווח pQ (pR).
			מְקוּצָר	עם חוץ רחמי	פרוזדורים
		טכיקרדיה
מרווח RR		אותו משך זמן
מתחם QRS
				על-חדרי	התקפי

טכיקרדיה בילדים מעל גיל שנה מאופיינת בעלייה פתאומית בקצב הלב של יותר מ:

1. 250 פעימות/דקה

2. 220 פעימות/דקה

3. 180 פעימות/דקה

4. 150 פעימות/דקה

5. כל התשובות נכונות

תשובה נכונה: 3

סימני א.ק.ג של טכיקרדיה בסינוס:

טכיקרדיה על-חדרית

קצב בעל תדירות גבוהה משמעותית מהרגיל ומקורו במבנים העל-חדריים. המנגנון הנפוץ ביותר להתרחשות הוא כניסה חוזרת הכוללת מסלולים נוספים (אטrioventricular, intranodular). גם טכיקרדיה על-חדרית

מתרחש כאשר מופיעים מוקדים חוץ רחמיים פעילים בפרוזדורים. טכיקרדיה על-חדרית היא הסוג הנפוץ ביותר של טכיקרדיה בתינוקות.

סימני א.ק.ג של טכיקרדיה על-חדרית:

	אין שונות בקצב.
		יותר מ-220 דקות בילדים מתחת לגיל שנה
		יותר מ-180 דקות בילדים מעל גיל שנה
	חסר או הפוך
מרווח pQ (pR).		לא ניתן לקבוע בהיעדר גל P;
		מקוצר עם פרוזדור חוץ רחמי
	טכיקרדיה
מרווח RR	אותו משך זמן
מתחם QRS	צר (יותר מ-90% מהמקרים), פחות מ-0.09 שניות

שאלה מס' 27. מהו קצב הלב במהלך טכיקרדיה פרוקסיזמלית חדרית בילדים?

1. תדירות קרובה לנורמת הגיל

2. משתנה מקרוב לנורמת הגיל ל-200 פעימות לדקה

3. מעל 200 פעימות לדקה

4. כל התשובות נכונות

תשובה נכונה: 4

עם טכיקרדיה חדרית עם דופק, תדירות התכווצויות החדרים משתנה מתדירות קרובה לנורמה ל-200 ומעלה. עם קצב חדרים תכופים, נפח השבץ ותפוקת הלב יורדים, הדופק נעלם, כלומר מתרחשת טכיקרדיה חדרית ללא דופק.

שאלה מס' 28. מהו משך הפרוקסיזם של טכיקרדיה לא יציבה?

1. פחות מ-30 שניות

2. פחות מדקה אחת

3. פחות מ-30 דקות

4. פחות מ-6 שעות

5. פחות מיום אחד

תשובה נכונה: 1

התקדמות של טכיקרדיה לא יציבה נחשבת לפרוקסיזם של טכיקרדיה חדרית או על-חדרית הנמשכת לא יותר מ-30 שניות.

שאלה מס' 29. מהו משך ההתקדמות של טכיקרדיה מתמשכת?

1. לפחות 30 שניות

2. לפחות דקה אחת

3. לפחות 30 דקות

4. לפחות 6 שעות

5. לפחות יום אחד

תשובה נכונה: 1

התקדמות של טכיקרדיה מתמשכת נחשבת לפרוקסיזם של טכיקרדיה חדרית או על-חדרית הנמשכת יותר מ-30 שניות.

שאלה מס' 30. מהו המספר המינימלי של קומפלקסים אקטופיים או על-חדריים הרשומים בשורה, מה שמאפשר לנו להתייחס לפרק זה כאפיזודה של התקפי

טכיקרדיה?

1. 200

2. 100

3. 30

4. 10

5. 3

תשובה נכונה: 5

שלושה או יותר קומפלקסים חוץ רחמיים ברצף בתדירות גבוהה נחשבים לפרוקסיסמים של טכיקרדיה.

שאלה מס' 31 טכיקרדיה עם קומפלקס QRS צר היא בדרך כלל:

1. טכיקרדיה על-חדרית

2. טכיקרדיה חדרית

תשובה נכונה: 1.

עם טכיקרדיה על-חדרית, ככלל, קומפלקס QRS צר, לא עולה על 0.09 שניות. קומפלקס QRS רחב עם טכיקרדיה על-חדרית נצפה עם הולכה תוך-חדרית חריגה (קיים מראש או תלוי קצב). בנוסף, נצפה קומפלקס QRS רחב בטכיקרדיה אנטידרומית אטריונטריקולרית, כאשר הדחף מהפרוזדורים לחדרים מתבצע לאורך נתיב נוסף וחוזר לפרוזדורים דרך הצומת האטריו-חדרי.

שאלה מס' 32 טכיקרדיה עם קומפלקס QRS רחב היא בדרך כלל:

1. טכיקרדיה על-חדרית

2. טכיקרדיה חדרית

תשובה נכונה: 2.

עם טכיקרדיה חדרית, ככלל, קומפלקס QRS רחב ועולה על 0.09 שניות. כמו כן, קומפלקס QRS רחב יכול להתרחש עם טכיקרדיה על-חדרית והוא נצפה עם הולכה תוך-חדרית חריגה (קיימת מראש או תלוית תדר). בנוסף, נצפה קומפלקס QRS רחב בטכיקרדיה אנטידרומית אטריונטריקולרית, כאשר הדחף מהפרוזדורים לחדרים מתבצע לאורך נתיב נוסף וחוזר לפרוזדורים דרך הצומת האטריו-חדרי.

במקרים מסוימים כאשר המוקד החוץ רחמי של עירור ממוקם בתאי צרור His לפני שהוא מתחלק לענפים, קומפלקס QRS במהלך טכיקרדיה חדרית עשוי להיות צר.

שאלה N 33. מהו ערך משך ה-QRS קומפלקס, המאפשר לנו להבחין בין קומפלקס QRS רחב לצר במהלך טכיקרדיה התקפית?

1. 0.08 שניות

2. 0.09 שניות

3. 0.1 שניות

4. 0.11 שניות

5. 0.12 שניות

תשובה נכונה: 2

על פי המלצות ILCOR 2010, עבור טכיקרדיה, הקריטריון עבור קומפלקס QRS צר הוא משך הזמן שלו של לא יותר מ-0.09 שניות, הקריטריון עבור קומפלקס QRS רחב הוא משך הזמן שלו העולה על 0.09 שניות. המלצות קודמות של ILCOR 2005 המליצו שערך הגבול בין קומפלקס QRS צר ורחב יהיה 0.08 שניות.

שאלה מס' 34. באיזו טכיקרדיה יש לחשוד בתינוקות, ילדים ובני נוער קודם כל עם טכיקרדיה עם קומפלקס QRS רחב?

1. טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה

2. טכיקרדיה חדרית

תשובה נכונה: 1

טכיקרדיה על-חדרית היא הסוג הנפוץ ביותר של טכיקרדיה אצל ילדים. עבור טכיקרדיה מורכבת בתינוקות, ילדים ומתבגרים, יש לשקול תחילה טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה ולא טכיקרדיה חדרית. עם זאת, אל לנו לשכוח כי טכיקרדיה חדרית מאופיינת במתחמים רחבים

שאלה מס' 35. באילו טכי-קצב נרשם קומפלקס QRS רחב ב-ECG?

1. טכיקרדיה מונומורפית חדרית

2. טכיקרדיה פולימורפית חדרית

3. טכיקרדיה חדרית של Torsades de pointes

4. טכיקרדיה על-חדרית עם הולכה חריגה

5. כל התשובות נכונות

תשובה נכונה: 5

שאלה מס' 36. מהו המנגנון השכיח ביותר להופעת טכיקרדיה התקפית על-חדרית?

1. מנגנון כניסה חוזרת הכולל מסלולים נוספים (אטrioventricular,

תוך-נודלי).

2. כאשר מופיעים מוקדים חוץ רחמיים פעילים בפרוזדורים.

תשובה נכונה: 1

המנגנון הנפוץ ביותר להופעת טכיקרדיה התקפית על-חדרית הוא מנגנון הכניסה המחודשת המערב מסלולי הולכה נוספים (אטrioventricular, intranodal). כמו כן, טכיקרדיה על-חדרי מתרחשת כאשר מופיעים מוקדים חוץ רחמיים פעילים בפרוזדורים.

שאלה מס' 37. הובלה של ילד עם התקף של טכיקרדיה על-חדרית התקפית מתבצעת:

2. שכיבה

3. על הבטן

4. אנכית

5. אופקית על הגב עם קצה הרגל מורם

תשובה נכונה: 2

ילד עם התקף לא פתור של טכיקרדיה התקפית על-חדרית מועבר במצב שכיבה.

שאלה מס' 38. טיפול חירום בטכיקרדיה בסינוס בשלב הטרום-אשפוזי:

1. נדרש

2. לא בוצע

תשובה נכונה: 2

טיפול אנטי-אריתמי מיועד רק לסובלנות סובייקטיבית ירודה להפרעות קצב ולהפרעות קצב משמעותיות מבחינה המודינמית (מסובכת על ידי התפתחות של התעלפות, קריסה, אי ספיקת לב) והפרעות קצב משמעותיות מבחינה פרוגנוסטית; מצבים אלו מהווים גם אינדיקציה לאשפוז. אסור לשכוח שטיפול בתרופות אנטי-ריתמיות אינו תמיד בטוח. ההסתברות לפתח אפקט אריתמוגני (כלומר התפתחות הפרעת קצב עקב שימוש בתרופה) היא בממוצע 10% לכל אחד מהתרופות האנטי-ריתמיות; זה מתפתח לעתים קרובות במיוחד עם הפרעות קצב חדריות ועם נזק אורגני לשריר הלב עם פגיעה בתפקוד החדר השמאלי. זו כנראה הסיבה שהשימוש בתרופות אנטי-ריתמיות לטיפול בהפרעות קצב לב שאינן מסכנות חיים נאסר בגרמניה מאז 1993.

טיפול חירום בטכיקרדיה של סינוס בשלב הטרום-אשפוזי עם תרופות אנטי-אריתמיות כמו ורפמיל, פרופרנולול (אובזידאן), פרוקאינאמיד (פרוקאינמיד), אמיודרון (קורדרון), מורציזין

(אתמוזין), לא בוצע. ניתן להשתמש ב-valocordin פנימי בקצב של טיפה אחת/שנת חיים או 5 מ"ג דיאזפאם (Seduxen), מתן שלווה רגשית ופיזית, רצוי לרשום תרופות צמחיות כמו נובופסיט או תמיסת אמא, דרך הפה 1 טיפה/ שנת חיים 2-3 פעמים ביום.

שאלה מס' 39. עיסוי באזור סינוס הצוואר כדי להקל על התקף של טכיקרדיה התקפית בילדים:

1. הגש בקשה

2. לא חלים

תשובה נכונה: 2

בין השפעות הרפלקס ("טכניקות ואגל") בילדות, ניתן להשתמש ב"תמרון ולסלווה" - ניסיונות לנשוף בכוח כאשר הפה והאף צבועים, מיתרי הקול סגורים ו"רפלקס הצוללן" - השפעות קור. על עור הפנים, למשל, מריחת שקית קרח על הפנים למשך 10-15 שניות. עיסוי סינוס קרוטיד ולחץ על גלגלי העיניים (רפלקס אשנר) אינם מומלצים.

עיסוי של אזור סינוס הצוואר מלווה בתופעות כאלה של גירוי n. ואגוס, כירידה בנשימה, בקצב הלב וירידה בלחץ הדם. טכיפניאה, יתר לחץ דם עורקי וטכיקרדיה מתפתחים כאשר מערכת העצבים הסימפתטית מעוררת

שאלה מס' 40. כדי לשלוט בפרפור פרוזדורים המתרחש בחולה עם תסמונת הסינוס החולה, בשלב הטרום-אשפוזי רצוי להשתמש:

1. דיגוקסין

2. ורפמיל

3. פרופרנולול

4. פרוקאינאמיד (נובוקאינאמיד)

5. כל מה שרשום לעיל

תשובה נכונה: 1

כדי לשלוט בפרפור פרוזדורים בחולה עם תסמונת סינוס חולה בשלב הקדם-אשפוזי, רצוי ביותר להשתמש בדיגוקסין, שהשפעתו החיובית קשורה לחסימת הולכה של כמה דחפים דרך הצומת האטריו-חדרי ושיפור ההמודינמיקה. השימוש בחוסמי β (פרופרנולול), חוסמי תעלות סידן (וראפמיל), אמיודרון בתסמונת סינוס חולה הוא מסוכן, מכיוון שקיימת ירידה לא מספקת בקצב הלב ביחס למינונים הניתנים להם, כמו גם ברדיקרדיה חמורה בתקופה האינטריקלית. . לדיגוקסין יש פחות תופעות לוואי שליליות מבחינת השפעתו על קצב הלב. עם זאת, עם הפרעות המודינמיות חמורות, עצירת התקף של פרפור פרוזדורים בחולים עם תסמונת סינוס חולה מתבצעת באותו אופן כמו עם טכיקרדיה התקפית על-חדרית. משתמשים בחוסמי תעלות סידן, בפרט תמיסת ורפמיל 0.25% (איזופטין), במינון של 0.1 מ"ג/ק"ג IV באיטיות במשך 5-10 דקות ב-5-10 מ"ל של תמיסת נתרן כלורי 0.9%.

שאלה מס' 41. קצב הלב הוא הגבוה ביותר כאשר:

1. טכיקרדיה התקפית על-חדרית

2. טכיקרדיה התקפית חדרית

3. הפרעות קצב בתסמונת סינוס חולה

תשובה נכונה: 1

קצב הלב לדקה גבוה יותר עם טכיקרדיה התקפית על-חדרית: יותר מ-220 דקות בילדים מתחת לגיל שנה, יותר מ-180 דקות בילדים מעל גיל שנה.

שאלה מס' 42. כדי להקל על טכיקרדיה התקפית על-חדרית בחולים עם תסמונת וולף-פרקינסון-וויט, לא מומלץ להשתמש ב:

1. ורפמיל (איזופטין)

2. פנילפרין (מזטון)

3. פרופרנולול (אובזידאן)

4. דיגוקסין

5. כל מה שרשום לעיל

תשובה נכונה: 5

בעת הפסקת טכיקרדיה התקפית על-חדרית בחולים עם תסמונת WPW, הנגרמת על ידי אנומליה מולדת של מערכת ההולכה הלבבית עם נוכחות של מסלולי הולכה נוספים, לא מומלץ להשתמש בפרופרנולול (אובזידאן), שכן בעת ​​שימוש בחוסמי β-אדרנרגיים או חוסמי תעלות סידן המעכבים את ההולכה של דחפים חשמליים, זה אפשרי התפתחות של OSN.

שאלה מס' 43. כאשר א.ק.ג. מזהה את תופעת וולף-פרקינסון-וויט, יש צורך:

1. טיפול חירום

2. לקחת בחשבון את נוכחותו בעת טיפול בבעיות לב אחרות

תשובה נכונה: 2

כאשר מזהים את תופעת ה-WPW ב-ECG, יש צורך לקחת בחשבון את נוכחותה בעת הקלה על בעיות לב אחרות, שכן ככזה אין לה תפקיד מיוחד בשינוי מצבם של ילדים, עם זאת, התקפי טכיקרדיה על-חדרי עשויים להיות קשורים. עם זה.

שאלה מס' 44. היעדר הפרעת קצב סינוס נשימתית אצל ילד

1. אינדיקטור בריאותי

2. אינדיקציה לבדיקה

3. אינדיקציה לטיפול חירום

תשובה נכונה: 2

היעדר הפרעת קצב סינוס נשימתית בילדים מהווה אינדיקציה לבדיקה, שכן קצב סינוס נוקשה עלול להתלוות למחלת לב אורגנית, כגון שריר הלב.

שאלה מס' 45. פרפור פרוזדורים אצל ילד עם מצב כללי חמור מצביע על:

1. מחלת לב אורגנית

2. תגובה של מערכת הלב וכלי הדם

תשובה נכונה: 1

פרפור פרוזדורים אצל ילד עם מצב כללי חמור, בניגוד לטכיקרדיה התקפית על-חדרית, העלולה להיגרם מסיבות חוץ-לביות, המשקפת, במיוחד, פתולוגיה דיאנצפלית, מעידה על נזק אורגני ללב.

שאלה מס' 46. ציין את ההשפעה הצפויה של מתן לידוקאין להקלה על טכיקרדיה התקפית על-חדרית:

1. מוות

תשובה נכונה: 1

כאשר לידוקאין ניתן לעצירת טכיקרדיה על-חדרית, ישנה סבירות גבוהה לדום לב עקב חוסר היעילות של התרופה והאפשרות להגביר את תדירות התכווצויות החדרים על ידי הקלה על הולכת דחפים עודפים בצומת האטrioventricular, במיוחד עם רפרוף פרוזדורים. .

שאלה מס' 47. קבע את ההמלצה להשתמש בטכניקות וגוטוניות ומתן אדנוזין לעצירת טכיקרדיה פרוזדורית אם האק"ג מגלה גלי P מסוגים שונים ומרווח PP לא סדיר:

1. שימוש יעיל ביותר

2. לא חלים

תשובה נכונה: 2

אם, בקצב לב גבוה, ה-ECG חושף גלי P מסוגים שונים, ומרווח ה-PP אינו סדיר, אז זה מצביע על טכיקרדיה פרוזדורית פוליפוקלית. עצירת טכיקרדיה עם אדנוזין או טכניקות ואגוטוניות, כגון גרימת הקאות, מאמץ, עיסוי באזור סינוס הצוואר, לחץ על גלגלי העיניים, אינה יעילה, מכיוון שהם משפיעים על הצומת האטריו-חדרי ומסלולים נוספים, אך לא על פעילותם של מוקדי עירור הטרוטרופיים. גם טיפול באלקטרופולס אינו משמש. אמצעים טיפוליים צריכים להיות מכוונים להקלה על חמצת והיפרקפניה. אפשר להשתמש בתמיסת 0.25% של וראפמיל 0.1 מ"ג/ק"ג IV באיטיות במשך מספר דקות ב-5-10 מ"ל של תמיסה של 5% גלוקוז.

שאלה מס' 48. חוסר השפעה מטיפול תרופתי עבור טכיקרדיה חדרית עם דופק מצריך בנוסף:

1. ביצוע טיפול אלקטרופולס מסונכרן

2. ביצוע טיפול אלקטרופולס לא מסונכרן

תשובה נכונה: 1

חוסר ההשפעה מטיפול תרופתי בטכיקרדיה חדרית עם נוכחות דופק מצריך טיפול בדופק חשמלי מסונכרן בכוח פריקה של 0.5-1.0 J/kg, על רקע IV, מתן IM של דיאזפאם (Seduxen) במינון של 0.3-0.5 מ"ג/ק"ג והרדמה מספקת עם משככי כאבים נרקוטיים - תמיסה של 1-2% של פרומדול 0.1-0.2 מ"ג/ק"ג בילדים מעל 6 חודשים או תמיסה של 1% של מורפיום או אומנופון 0.15 מ"ג/ק"ג בילדים מעל גיל שנתיים.

שאלה מס' 49. ציין מה לא אופייני לחדר

extrasystoles בילדים:

1. כאב בחזה

2. שינוי במרווח ST ובגל T

3. קומפלקסים חדריים מורחבים, מעוותים

4. ללא הפסקה מפצה

5. היעדר גל P לפני קומפלקס QRS של האקסטרה-סיסטולה

תשובה נכונה: 4

עם extra-systoles חדרי בילדים, כאב בחזה אפשרי; ה-ECG מראה קומפלקסים אקסטרא-סיסטוליים מורחבים, מעוותים, גל T סתמי של הקומפלקס האקסטרא-סיסטולי, הפסקה מפצה פוסט-אקסטרא-סיסטולית, והרמה של גל P על ידי קומפלקס QRS.

שאלה מס' 50. ציין במה נעשה שימוש כאשר מזוהים אקסטרסיסטולים שפירים בחדרי חדרים שאינם מסכני חיים ב-ECG בילדים:

1. פרוקאינאמיד (נובוקאינאמיד)

2. גליקוזידים לבביים

3. לידוקאין

4. מגנזיום גופרתי

5. אף אחד מהאמור לעיל

תשובה נכונה: 5

טיפול אנטי-ריתמי כאשר מזוהים אקסטרסיסטולים שפירים חדריים שאינם מסכני חיים על גבי ה-EKG בילדים מתבצע ב-

במקרה של תלונות של ילדים על פעימות לב, אי נוחות, כמו גם במקרה של סינקופה. מומלץ להשתמש באתמוסין (טבליות 0.025 גרם) או אג'מלין (טבליות 0.05 גרם) דרך הפה במינון של 2-3 מ"ג/ק"ג ליום ב-3-4 מנות, תחילה בבית חולים, ולאחר מכן במרפאה חוץ. אתמוסין ואג'מלין (gilurythmal, tahmalin) מפחיתים את החדירות של ממברנות התא לנתרן, אשלגן וחלקו סידן, המלווה בעיכוב של דה-פולריזציה ספונטנית של תאים, אוטומטיות של מוקדים חוץ רחמיים, מוליכות, כמו גם החזרה ומחזור של עירור בגוף. לֵב. תרופות אלו שייכות לתרופות אנטי-אריתמיות מסוג IA.

תוצאה מסוימת מושגת על ידי מתן אמיודרון (קורדרון), בעל השפעה חוסמת על קולטני α ו-β בלב ואפקט מייצב ממברנה עם עיכוב של קיטוב מחדש. כתוצאה מכך, התקופה הרפרקטורית במסלולי ההולכה עולה והפעילות של מוקדי עירור הטרוטופיים מעוכבת. אבל לקורדרון יש מספר רב של תופעות לוואי וכיום משתמשים בו בתדירות נמוכה יותר בילדות. התרופה ניתנת דרך הפה (טבליות של 0.2 גרם) בשיעור של 5-10 מ"ג/ק"ג ליום בנפרד. בהיעדר שינוי במצב הכללי, אקסטרסיסטולות חדריות אסימפטומטיות בדרך כלל אינן מסכנות חיים ואינן מצריכות טיפול אנטי-אריתמי.

שאלה מס' 51. ציין את ההשפעה הצפויה של מתן חוסמי תעלות סידן לעצירת טכיקרדיה חדרית:

1. הקלה בהפרעות המודינמיות

2. שיפור מחזור הדם המוחי

3. מוות

תשובה נכונה: 3

כאשר חוסמי תעלות סידן, כגון ורפמיל או ניפדיפין, ניתנים לילדים עם טכיקרדיה חדרית, קיים סיכון גבוה לפתח יתר לחץ דם עורקי בלתי מבוקר, שעלול להיות קטלני. סוג זה של הפרעת קצב לב מתאפיין בשינויים המודינמיים חמורים, המתבטאים בירידה בלחץ הדם. ההשפעה העיקרית של חוסמי תעלות סידן נועדה להפחית את האוטומטיות של הסינוס והצמתים האטריו-חדריים לאחר תקופה זמנית של הפעלת הרפלקס שלהם עקב ירידה בלחץ הדם עקב השפעתן של תרופות אלו על השרירים החלקים של העורקים (במיוחד כאשר באמצעות ניפדיפין). לחסמי תעלות סידן אין השפעה על הפחתת האוטומטיות של שריר הלב בחדרי הלב. לפיכך, השימוש בהם בחולים עם טכיקרדיה חדרית מלווה בפיתוח של השפעות שליליות בלבד.

שאלה N 52. אם לילד עם אובדן הכרה יש ברדיקרדיה של 40 פעימות לדקה, ב-ECG מרווח ה-RR קבוע, אך ה-RR משתנה, אז זה:

1. סינוס ברדיקרדיה

2. חסם אטריונוטריקולרי

3. בלוק סינואוריקולרי

4. תסמונת הלב של ספורטאים

תשובה נכונה: 2

אם לילד עם אובדן הכרה יש ברדיקרדיה (40 פעימות לדקה), ב-ECG מרווח ה-PR הוא קבוע, אבל ה-PR משתנה, אז זה משקף חסימה אטריו-חנטרית, שהובילה להתפתחות התמונה הקלינית של Morgagni–Adams– תסמונת סטוקס

שאלה מס' 53. טיפול חירום כאשר מתגלות חסימות תוך-חדריות ב-ECG בילדים:

1. חובה בשלב הטרום-אשפוזי

2. לא בוצע

תשובה נכונה: 2

טיפול חירום כאשר חסימות תוך-חדריות מזוהות ב-ECG בשלב הטרום-אשפוזי אינו מתבצע.

שאלה מס' 54. עבור הפרעת קצב ברדיא והצורה האסיסטולית של תסמונת מורגני-אדמס-סטוקס, נעשה שימוש בכל פרט:

1. עיסוי לב חיצוני

2. אטרופין

3. אדרנלין

4. לידוקאין

5. אלקטרוקרדיוסטימולציה

תשובה נכונה: 4

במקרה של ברדיקרדיה עם הפרעה בזרימת הדם ההיקפית, מתבצעת החייאה לב-ריאה לפני מתן תרופות. על רקע החייאה, תמיסה של 0.1% של אטרופין 20 מק"ג/ק"ג), או אורציפרנלין (אלופנט, אסטמפנט) 0.5-1 מ"ל, או תמיסה של 0.5% של איזופרנלין (איזדרין, איזופרוטרנול) מיקרו-סילון 0.1- 1 מק"ג/ ק"ג/דקה, בגיל מבוגר יותר - מ-2 עד 10 מק"ג/דקה; אם הטיפול התרופתי אינו יעיל מספיק, טרנס-וושט, חיצוני לעור או תוך ורידי

קצב לב תחת בקרת א.ק.ג; תמיסת אדרנלין 0.1% 10 מק"ג/ק"ג, בשימוש במהלך החייאה.

שאלה מס' 55. היעדר קצב מוגבר לאחר מתן אטרופין בילד עם ברדיקרדיה עשוי להצביע על:

1. תסמונת חוסר תפקוד אוטונומי

2. חסימת לב פונקציונלית

3. תסמונת סינוס חולה

תשובה נכונה: 3

עם חוסר תפקוד אוטונומי (וגאלי) של צומת הסינוס, הקצב בתגובה לשינוי בתנוחת הגוף (מעבר ממצב אופקי לאנכי), מתן אטרופין מוביל לעלייה בקצב. עם חולשה של צומת הסינוס ממקור אורגני (שינויים דיסטרופיים, איסכמיים בשריר הלב באזור צומת הסינוס), אין עלייה בקצב הלב בבדיקה הקלינו-אורתוסטטית ובמהלך בדיקת האטרופין.

שאלה מס' 56. הובלת ילד עם הפרעת קצב לב מתבצעת:

1. במצב אופקי על הגב

2. שכיבה

3. על הבטן

4. אנכית

5. אופקית על הגב עם קצה הרגל מורם

תשובה נכונה: 1

ילד עם ברדיאריתמיה מועבר במצב אופקי על גבו.

שאלה מס' 57. סינוס ברדיקרדיה יכולה להיגרם מכל הגורמים הבאים, למעט:

1. לחץ תוך גולגולתי מוגבר

2. מיקסדמה

3. דיגוקסין

4. ניפדיפין

5. היפרבילירובינמיה חמורה

תשובה נכונה: 4

נטילת ניפדיפין בילדים עם ויסות עצבים סימפטי ופאראסימפטטי שלם תלווה בתחילה בהתפתחות טכיקרדיה רפלקסית עקב ירידה בלחץ הדם וגירוי של צומת הסינוס. במינונים גבוהים של חוסמי תעלות סידן מתפתחת ברדיקרדיה. להיפך, לחץ תוך גולגולתי מוגבר, תת פעילות של בלוטת התריס, ההשפעה הרעילה של בילירובין עקיף, כמו גם צריכת גליקוזידים לבביים עקב שינויים בחילוף החומרים הכללי, עלייה בטון של n. ואגוס והשפעה ישירה על התאים של צומת הסינוס, עם ירידה באוטומטיות שלו, מלווים ברדיקרדיה.

שאלה מס' 58. בטיפול חירום בהפרעות בקצב הלב משתמשים בכל השיטות מלבד:

1. גרסת לב חירום

2. קצב זמני

3. מתן IV של אטרופין

* מומלץ על ידי מומחים מאגודת הלב האמריקאית (AHA).
** מומלץ על ידי מומחי AAS עבור ברדיקרדיה מוחלטת (דופק פחות מ-60 פעימות לדקה) או יחסי (קצב לב איטי מהצפוי)
פעילות חשמלית ללא דופקמאובחנת במקרים של העדר פעימה בעורקים גדולים בזמן מישוש בשילוב עם נוכחות של פעילות חשמלית של הלב, מלבד טכיקרדיה חדרית ופרפור חדרים. הופעתו מעידה על חוסר תפקוד חמור של שריר הלב המתכווץ או מערכת ההולכה של הלב.

סוגי פעילות חשמלית של הלב

עם קומפלקסים חדרים צרים:
. דיסוציאציה אלקטרומכנית (פעילות חשמלית מאורגנת בהעדר התכווצות מכנית של שריר הלב);
. דיסוציאציה פסאודו-אלקטרומכנית (פעילות חשמלית מאורגנת עם פעילות מכנית חלשה מאוד של שריר הלב, מזוהה רק בשיטות מיוחדות).
עם קומפלקסים חדרים רחבים:
. מקצבים אידיו-חדריים;
. מקצבי בריחה חדרית;
. מקצבים ברדיאסיסטוליים;
. מקצבים אידיו-חדריים לאחר דפיברילציה חשמלית.

הבסיס לטיפול בפעילות חשמלית נטולת דופק של הלב הוא הזיהוי והסילוק המוקדם ביותר של סיבות ספציפיות.
טיפול לא ספציפי בפעילות חשמלית ללא דופק:

בצע אוורור מלאכותי של הריאות במצב היפרונטילציה;
. להזריק מעת לעת אדרנלין (אם אין פעימה בעורקים גדולים לאחר שימוש במינון של 1 מ"ג, דון בהמלצה להשתמש במינון גבוה יותר);
. עבור ברדיקרדיה, השתמש באטרופין;
. אם יש חשד להיפווולמיה, התחל עירוי נוזלים תוך ורידי (לדוגמה, 250-500 מ"ל של תמיסת מלח במשך 20 דקות);
. השימוש במלחי סידן ואלקליזציה של הדם בכל החולים אינו מומלץ, למעט מקרים ספציפיים (היפרקלמיה, ירידה ברמות הסידן בדם, מנת יתר של נוגדי סידן, חמצת, החייאת לב-ריאה ממושכת).
התערבויות בנוכחות זרימת דם שזוהתה על ידי בדיקת אולטרסאונד דופלר של כלי דם (ניתוק פסאודו-אלקטרומכני): . להגדיל את נפח הדם במחזור הדם, להזריק נוראפינפרין, דופמין, או לשלב את שלוש השיטות הללו (טקטיקות טיפול כמו ליתר לחץ דם חמור, כאשר לחץ הדם הסיסטולי נמוך מ-70 מ"מ כספית);
. יתכן שתהיה תועלת מהתחלה מוקדמת של קצב טרנס-עור.
הערך של זיהוי פעילות חשמלית ללא דופק לפרוגנוזה של המחלה:

מצביע על פרוגנוזה גרועה אלא אם כן בשל סיבות שעלולות להיות הפיכות או מייצג תופעה חולפת במהלך דום לב;
. פעילות חשמלית מורכבת רחבה נובעת בדרך כלל מנזק חמור לשריר הלב ומייצגת את הפעילות החשמלית האחרונה של שריר הלב גוסס אלא אם כן נובעת מהיפרקלמיה, היפותרמיה, היפוקסיה, חמצת, מנת יתר של תרופות וסיבות אחרות שאינן לבביות.

מבוא
אצל ילדים, דום לב מתפתח כך:

• דום לב היפוקסי/תשניק
• דום לב פתאומי

דום לב היפוקסי/תשניק
למרות שהמונח תשניק מבולבל בטעות עם חנק, הוא מתייחס למצב שגורם למחסור בחמצן ברקמות. סוג זה של דום לב עשוי להיקרא דום היפוקסי, אך המונח דום מחנק נמצא בשימוש נרחב כבר שנים רבות. תשניק הוא המנגנון הפתופיזיולוגי הנפוץ ביותר של דום לב בקרב תינוקות וילדים טרום גיל ההתבגרות. זוהי דרגה קיצונית של היפוקסיה של רקמות וחמצת, המתפתחת עם הלם, אי ספיקת נשימה או לב. ללא קשר לאופי המחלה הראשונית, התקדמות התהליך הפתולוגי מובילה להתפתחות של אי ספיקת לב-ריאה, שקודמת לדום לב מחניק (איור 1).
קורסי PALS מדגישים את החשיבות של זיהוי וטיפול במצוקות נשימתיות, אי ספיקת נשימה והלם לפני התפתחות אי ספיקת לב ריאה ודום לב. אבחון וטיפול מוקדם הם קריטיים להצלת חייו של ילד עם מחלה או פציעה חמורה.
דום לב פתאומי
דום לב פתאומי נדיר בילדים. לרוב זה קשור להפרעת קצב, במיוחד VF או VT ללא דופק. גורמים נטייה לדום לב פתאומי כוללים:

• קרדיומיופתיה היפרטרופית
• מקור חריג של העורק הכלילי (מעורק הריאה)
• תסמונת QT ארוך
• דַלֶקֶת שְׁרִיר הַלֵב
• הרעלת סמים או סמים (למשל, דיגוקסין, אפדרין, קוקאין)
• זעזוע מוח של הלב (Commotio cordis) עקב מכה חדה בחזה

מניעה ראשונית של אפיזודות נבחרות של דום לב פתאומי אפשרית באמצעות סקר לבבי (למשל, לתסמונת QT ארוך) וטיפול במצבים נטייה (למשל, דלקת שריר הלב, מקור חריג של העורק הכלילי). במקרה של דום לב פתאומי, האמצעי העיקרי שמטרתו למנוע מוות הוא החייאה בזמן ויעילה. מתן סיוע בזמן לילדים עם דום לב פתאומי יתאפשר רק על ידי יידוע מאמנים, הורים והציבור הרחב על האפשרות לפתח דום לב פתאומי בילדות. רק אם דום הלב מתרחש בנוכחות עדים מיומנים, ניתן לספק סיוע מהיר על ידי הפעלת מערכת החירום (ERS), מתן החייאה באיכות גבוהה ושימוש בדפיברילטור חיצוני אוטומטי (AED) ברגע שיש כזה.
מסלולים לדום לב

איור 1. נתיבים לדום לב.

גורמים לדום לב
הגורמים לדום לב בילדים משתנים בהתאם לגיל, מצב בריאותי ומיקום האירועים, כלומר:

• מחוץ לבית החולים
• בבית החולים

אצל תינוקות וילדים, רוב דומי הלב מחוץ לבית החולים מתרחשים בבית או בסמוך לו. טראומה היא הגורם המוביל למוות בילדים מעל גיל 6 חודשים ובמתבגרים. הסיבות לדום לב עקב טראומה כוללות חסימת דרכי אוויר, פנאומוטורקס מתח, הלם דימומי ופגיעה מוחית טראומטית חמורה. אצל תינוקות מתחת לגיל 6 חודשים, סיבת המוות העיקרית היא תסמונת מוות פתאומי של תינוקות (SIDS). בשנים האחרונות ירדה שכיחות SIDS הודות לקמפיין "שינה לאחור", המורה להורים להרדים תינוקות בשכיבה.
הגורמים המיידיים השכיחים ביותר לדום לב בילדים הם אי ספיקת נשימה ויתר לחץ דם. הפרעת קצב היא סיבה פחות שכיחה.
איור 2 מסכם את הסיבות השכיחות לדום לב בבית ומחוץ לבית החולים, מסווגים לפי אירועי נשימה ראשוניים, הקשורים להלם או אירועי לב פתאומיים.


איור 2. גורמים לדום לב בילדים.

אבחון של אי ספיקת לב ריאה
ללא קשר לאופי האירוע או המחלה המתחילים, דום לב בילדים עם מצוקה נשימתית, אי ספיקת נשימה או הלם קודמת להתפתחות של אי ספיקת לב-ריאה. אי ספיקת לב-ריאה מוגדרת כשילוב של אי ספיקת נשימה והלם (בדרך כלל תת לחץ דם). הוא מאופיין בחוסר חמצון, אוורור וזלוף רקמות. ביטויים קליניים של אי ספיקת לב-ריאה כוללים ציאנוזה, התנשפויות עגומות או נשימה לא סדירה וברדיקרדיה. דום לב אצל ילד עם אי ספיקת לב-ריאה יכול להתרחש תוך דקות. כאשר ילד מפתח אי ספיקת לב-ריאה, היפוך התהליך הפתולוגי כבר לא קל.
עליך לזהות ולטפל באי ספיקת לב ריאה מוקדם לפני שהוא מוביל לדום לב. בעזרת אלגוריתם ההערכה הראשוני, חפש סימנים לאי ספיקת לב-ריאה, אשר עשויים לכלול חלק מהתסמינים הבאים או את כולם:

	תסמינים
א - סבלנות בדרכי הנשימה	עקב דיכאון ההכרה, תיתכן חסימה של דרכי הנשימה העליונות
ב' - נשימה	Bradypnea (כלומר קצב נשימה נמוך) נשימה לא סדירה, לא יעילה (הפחתת קולות הנשימה או התנשפויות עגומות)
C - זרימת דם	ברדיקרדיה מילוי נימי איטי (בדרך כלל מעל 5 שניות) הדופק המרכזי חלש אין דופק היקפי יתר לחץ דם (בדרך כלל) גפיים קרות שיש או ציאנוזה של העור
ד - בדיקה נוירולוגית	ירידה ברמת ההכרה
E - בדיקה מלאה של המטופל	נדחה עד לפתרון המצב מסכן החיים

אבחון דום לב מבוא
דום לב מאובחן כאשר:

• היעדר סימני נשימה וזרימת דם (חוסר תנועה, חוסר נשימה ותגובה לנשימות מלאכותיות בזמן החייאה, חוסר דופק)
• הופעה על המוניטור של קצב לב הקשור לדום לב (חשוב: אין צורך בחיבור המוניטור לאבחון דום לב)

סימנים קליניים
בעת שימוש באלגוריתם להערכה ראשונית של המצב, דום לב נקבע על פי הקריטריונים הבאים:

לילדים עם דום לב אין דופק. על פי מחקרים, אנשי רפואה עושים טעויות בכ-35% מהמקרים כאשר הם מנסים לקבוע נוכחות או היעדר דופק. כאשר קשה לזהות דופק באופן אמין, דום לב נקבע על ידי היעדר סימנים קליניים אחרים, כולל:

• נשימה (אנחות אגונאליות אינן נשימה מספקת)
• תנועה בתגובה לגירוי (לדוגמה, בתגובה להנשמה מלאכותית)

קצב במהלך דום לב
דום לב קשור לאחד מקצבי הלב הבאים, הידועים גם כקצבי דום לב:

• אסיסטולה
• פעילות חשמלית ללא דופק; הקצב לרוב איטי, אך ניתן להאיץ אותו או בתדר רגיל
• פרפור חדרים (VF)
• טכיקרדיה חדה ללא דופק (VT) (כולל Torsades de Pointes)

אסיסטולה ופעילות חשמלית ללא דופק הם המקצבים השכיחים ביותר שנרשמו בתחילה בילדים עם דום לב בבית החולים וגם מחוץ לבית החולים, במיוחד אלה מתחת לגיל 12. להתפתחות אסיסטולה עשויה להיות ברדיקרדיה עם קומפלקסים QRS צרים, החמרה עם ירידה בתדירות, התרחבות של QRS והעלמת הדופק (פעילות חשמלית ללא דופק). VF ו-VT ללא דופק נצפים לעתים קרובות יותר עם קריסה פתאומית אצל ילד.
אסיסטולה
אסיסטולה היא הפסקה של פעילות הלב עם היעלמות הפעילות הביו-אלקטרית, המתבטאת בקו ישר (שטוח) על ה-ECG (איור 3). הגורמים לאסיסטולה ופעילות חשמלית נטולת דופק הם מצבים המובילים להתפתחות היפוקסיה וחמצת, כגון טביעה, היפותרמיה, אלח דם או הרעלה (תרופות הרגעה, היפנוטיות, נרקוטיות).
אסיסטולה במוניטור חייבת להיות מאושרת קלינית על ידי קביעת חוסר ההכרה, הנשימה והדופק של הילד, שכן הופעת "קו ישר" על ה-ECG יכולה להיגרם גם על ידי ניתוק של אלקטרודת ה-ECG.

איור 3. קצב אגונל הופך לאסיסטולה.

פעילות חשמלית ללא דופק
פעילות חשמלית ללא דופק היא כל פעילות חשמלית מאורגנת הנצפית בקלטת א.ק.ג או מסך מוניטור בהעדר דופק במטופל. VF, VT ואסיסטולה אינם נכללים בהגדרה זו. למרות שניתן לזהות פעימות אבי העורקים בדופלר, הדופק המרכזי אינו ניתן לזיהוי בחולה עם פעילות חשמלית ללא דופק.
פעילות חשמלית ללא דופק עלולה להיגרם ממצבים הפיכים כגון היפובולמיה חמורה או טמפונדה לבבית. טיפול בפעילות חשמלית ללא דופק יכול להצליח אם המצב הגורם לה מתרחש מטופל במהירות. אם לא ניתן לזהות ולבטל במהירות את הגורם לפעילות חשמלית ללא דופק, הקצב יחמיר עד לאסיסטולה. גורמים פוטנציאליים הפיכים לדום לב (כולל פעילות חשמלית ללא דופק) מפורטים בהמשך פרק זה.
ה-EKG עשוי להראות קומפלקסים QRS תקינים או רחבים או חריגות אחרות:

• גלי T בעלי משרעת נמוכה או גבוהה
• מרווחי יחסי ציבור ו-QT ממושכים
• ניתוק AV או בלוק AV שלם

בעת ניטור קצב הלב שלך, שים לב לדינמיקה של קצב הלב ולרוחב של מתחמי QRS.
דפוס ה-ECG עשוי להצביע על האטיולוגיה של דום לב. במקרים אחרונים כגון היפובולמיה חמורה (דימום), תסחיף ריאתי מסיבי, פנאומוטורקס מתח, או טמפונדה לבבית, תסביכי QRS עשויים להיות תקינים בהתחלה. קומפלקסים רחבים של QRS, קצב איטי עם EMD נצפים לעתים קרובות יותר עם קיום ארוך טווח של הפרעות, במיוחד אלו המאופיינות בהיפוקסיה חמורה של רקמות וחמצת.
פרפור חדרים
VF הוא אחד המקצבים הגורמים להפסקת מחזור הדם. עם VF, נרשם קצב לא מאורגן, המשקף את התכווצות לא יציבה של קבוצות בודדות של סיבי שריר חדריות (איור 4). הפעילות החשמלית היא כאוטית. הלב "רועד" ואינו שואב דם.
VF מתפתח לעתים קרובות לאחר תקופה קצרה של VT. VF ראשוני נדיר בילדים. מחקרים על דום לב בילדים הראו ש-VF היה הקצב שנרשם בתחילה

1. 15% מהמקרים של חוץ בית חולים ו-10% מהמקרים של דום לב בבית חולים. עם זאת, השכיחות הכוללת עשויה להיות גבוהה יותר מכיוון שה-VF הגורם לדום לב עלול להחמיר עד לאסיסטולה לפני תחילת רישום הקצב. במהלך אמצעי החייאה לדום לב בילדים בבית חולים, VF מתפתח בכ-25% מהמקרים.

במצבים מחוץ לבית חולים, הגורמים ל-VF בילדים הם מחלות של מערכת הלב וכלי הדם, הרעלה, חשיפה לזרם חשמלי או ברק, טביעה וטראומה.
לחולים עם VF או VT ללא דופק כקצב הראשוני במהלך הפסקת מחזור הדם יש הישרדות טובה יותר מאשר חולים עם אסיסטולה או EMD. זיהוי וטיפול מהירים של VF (כלומר, החייאה ודפיברילציה) משפרים את התוצאה.

א

IN
איור 4. פרפור חדרים. A - VF בעל גלים גדולים. גלים לא קצביים בעלי משרעת גבוהה בגדלים וצורות משתנים משקפים את הפעילות החשמלית הכאוטית של החדרים. גלי P, T ומתחמי ORS אינם מזוהים. B - גל רדוד VF. הפעילות החשמלית מופחתת בהשוואה לסרט ה-ECG הקודם (A).

טכיקרדיה חדרית ללא דופק
VT ללא דופק הוא אחד מהמקצבים מעוררי מעצר, שבניגוד ל-VF, מאופיין במתחמי QRS מאורגנים ורחבים (איור 5A). כמעט כל גורם ל-VT יכול להוביל להיעלמות הדופק. ראה פרק 6 למידע נוסף.
VT ללא דופק מטופל בצורה שונה מאשר VT ללא דופק. הטיפול ב-VT ללא דופק זהה לזה של VF וניתן באלגוריתם לטיפול בהפסקת מחזור הדם בילדים.
Torsades de Pointes
VT ללא דופק יכול להיות מונומורפי (קומפלקסים של QRS מאותה צורה) או פולימורפי (תסביכי QRS משתנים בצורתם). Torsades de pointes (torsades de pointes) היא צורה מוזרה של VT פולימורפית, המאופיינת בשינוי בקוטביות ובמשרעת של מתחמי QRS, שנראים עוטפים את הקו האיזואלקטרי (איור 5B). Torsades de pointes עלול להתרחש במצבים הקשורים להארכת QT, כולל הפרעות מולדות ורעילות תרופתית. ראה פרק 6 למידע נוסף.

א

IN
איור 5. טכיקרדיה חדרית. A - VT בילד עם ניוון שרירים וקרדיומיופתיה מבוססת. קצב הלב מהיר וסדיר בקצב של 158/דקה (יותר מהדופק המינימלי ל-VT של 120/דקה). מתחמי QRS רחבים (יותר מ-0.08 שניות), אין סימנים של דפולריזציה פרוזדורית. B - Torsades de pointes אצל ילד עם היפומגנזמיה.

תמלול

1 80 O.L. BOCERIA, T.N. KANAMETOV, 2015 ANNALS OF ARRYTHMOLOGY, 2015 UDC DOI: /annaritmol ELECTRICAL ACTIVITY WITHOUT PULSE סוג מאמר: הרצאה מאת O.L. בוקריה, T.N. המרכז המדעי לניתוחי לב וכלי דם של מוסד תקציבי קנאמטוב על שמו. א.נ. באקולב" (מנהל אקדמיה של האקדמיה הרוסית למדעים והאקדמיה הרוסית למדעי הרפואה L.A. בוקריה); הכביש המהיר רובלבסקו, 135, מוסקבה, הפדרציה הרוסית אולגה לאונידובנה בוקריה, דוקטור לרפואה. מדעים, פרופסור, צ'. מַדָעִי עמית, סגן ראש המחלקה; קנאמטוב טיימורז נארטשאוביץ', סטודנט לתואר שני, קרדיולוג; פעילות חשמלית ללא דופק (PEA) היא מנגנון נפוץ למדי של דום לב. הגורמים ל-EALD מגוונים ביותר, בהתאמה, הטיפול במצב מסוים מצריך אבחנה מדויקת ביותר, שכן הבנה לא נכונה של המצב עלולה להוביל לאובדן זמן ולהלימות הגישה לטיפול. אם יש חשד להימצאות EALD, יש צורך לעקוב בקפדנות אחר הפרוטוקול למתן החייאה לב-ריאה וביצוע בדיקה (קביעת קצב לב, מדידת pH, דופק אוקסימטריה, אקו לב ליד המיטה וכו'). בעתיד נדרש טיפול אטיוטרופי (פריקרדיוצנטזה, טיפול אינוטרופי, אנטיכולינרגי וחמצן, תיקון מצב חומצה-בסיס וכו'). לאחר שהמטופל יוצא ממצב הפעילות החשמלית ללא דופק, יש צורך במעקב קפדני אחר כל הסימנים החיוניים של הגוף. במקרה של ניטור אשפוז של חולים עם סיכון גבוה לפתח EALD, יש לנקוט באמצעי מניעה (בקרת איזון, מניעת פקקת ורידים עמוקים, טיפול תרופתי מתאים). מילות מפתח: פעילות חשמלית ללא דופק, אבחון, טיפול. פעילות חשמלית ללא דופק O.L. בוקריה, ת.נ. קנאמטוב א.נ. המרכז המדעי בקולב לניתוחי לב וכלי דם; Rublevskoe shosse, 135, מוסקבה, הפדרציה הרוסית בוקריה אולגה לאונידובנה, MD, PhD, DSc, פרופסור, עמית מחקר ראשי, סגן ראש המחלקה; קנאמטוב טיימוראז נארטשאוביץ', MD, לתואר שני, קרדיולוג; הפעילות החשמלית ללא דופק היא אחת מהפעילויות החשמליות ללא דופק. הגורמים לפעילות חשמלית ללא דופק הינם מגוונים ביותר ולכן הטיפול במצב מסוים מצריך אבחנה מדויקת ביותר, שכן הבנה לא נכונה של המצב עלולה להוביל לאובדן זמן ולטיפול לא הולם. חולים בהם הפעילות החשמלית ללא דופק היא חשד שיש להקפיד על הפרוטוקול להחייאת לב-ריאה ובדיקה (קביעת קצב הלב, ph-metry, pulseoximetry, EchoCG ליד המיטה וכו'. ). יש להתחיל בטיפול אתיוטרופי נוסף (פריקרדיוצנטזה, טיפול אינוטרופי, אנטיכולינרגי וחמצן, תיקון מצב חומצה-בסיס וכו'). החולים דורשים ניטור קפדני של כל הסימנים החיוניים של האורגניזם לאחר התאוששות מהפעילות החשמלית חסרת הדופק. עבור חולים עם סיכון גבוה להתפתחות פעילות חשמלית ללא דופק, יש לנקוט באמצעי מניעה מתאימים (בקרת איזון, מניעת פקקת ורידים עמוקים, טיפול תרופתי מתאים). מילות מפתח: פעילות חשמלית ללא דופק, אבחון, טיפול.

2 81 מבוא פעילות חשמלית ללא דופק (PEA) הוא מצב קליני המאופיין בהיעדר הכרה ודופק מוחשי תוך שמירה על פעילות חשמלית לבבית סדירה. המונח "דיסוציאציה אלקטרומכנית" שימש בעבר כדי להתייחס לפעילות חשמלית ללא דופק. בעוד היעדר פעילות חשמלית חדרית מרמז תמיד על היעדר התכווצות חדרית (אסיסטולה), ההיפך אינו נכון. במילים אחרות, פעילות חשמלית היא תנאי הכרחי אך לא מספיק לעבודה מכנית. בדום לב, נוכחות של פעילות חשמלית חדרית מאורגנת אינה מלווה בהכרח בהתכווצות חדרית משמעותית. המושג "משמעותי" משמש לתיאור מידת הפעילות המתכווצת של החדר המספיקה ליצירת דופק מוחשי. נוכחות EALD אינה אומרת מצב של מנוחה של רקמת השריר. לחולים עשויים להיות התכווצויות חדריות חלשות ולחץ אבי העורקים הניתן לזיהוי (פעילות פסאו-דופקטית ללא דופק). פעילות חשמלית אמיתית ללא דופק היא מצב שבו אין פעימות לב בנוכחות פעילות חשמלית מתואמת. EALD מורכבת מקבוצה של מקצבי לב מתואמים, כולל מקצבים על-חדריים (סינוס מול נון-סינוס) ומקצבים חדריים (אידיו-חדרי מואץ לעומת בריחה). אין לבלבל בין היעדר פולסים היקפיים לבין EALD, מכיוון שהוא עשוי להיות סימן למחלת כלי דם היקפית חמורה. אטיולוגיה פעילות חשמלית ללא דופק מתרחשת כאשר הפרעות קרדיווסקולריות, נשימתיות או מטבוליות משמעותיות גורמות לחוסר יכולת של שריר הלב להתכווץ בכוח מספיק בתגובה לדפולריזציה חשמלית. EALD נגרמת תמיד מנזק קרדיווסקולרי עמוק (למשל, עקב היפוקסיה ממושכת חמורה, חמצת, היפובולמיה קיצונית או תסחיף ריאתי המגביל את זרימת הדם). המצבים הנ"ל מובילים בתחילה לירידה משמעותית בכוח התכווצויות הלב, אשר בדרך כלל מחמירות על ידי חמצת מוגברת, היפוקסיה וטונוס מוגבר של עצב הוואגוס. הפרה של התכונות האינוטרופיות של שריר הלב מובילה לפעילות מכנית לא מספקת בנוכחות פעילות חשמלית נאותה. אירוע זה מוביל לסגירת מעגל קסמים, אשר גורם להמרת קצב ולמוות לאחר מכן של המטופל. חסימות חולפות של העורקים הכליליים בדרך כלל אינן מייצרות פעילות חשמלית נטולת דופק אלא אם מתרחשות תת לחץ דם משמעותי והפרעות קצב חמורות. היפוקסיה, משנית לאי ספיקת נשימה, היא כנראה הסיבה השכיחה ביותר ל-EALD, כאשר אי ספיקת נשימה מתרחשת ב-40-50% מהמקרים של מצב זה. מצבים הגורמים לשינויים פתאומיים בעומס קדם, עומס לאחר או בהתכווצות מביאים לעתים קרובות גם לפעילות חשמלית ללא דופק. נמצא כי שימוש בסמים אנטי פסיכוטיים הוא מנבא משמעותי ובלתי תלוי לפעילות חשמלית ללא דופק. הפחתת עומס מראש כיווץ יעיל דורש אורך אופטימלי (כלומר, יומרה) של הסרקומר הלבבי. אם לא ניתן להשיג התרחבות זו עקב אובדן נפח או תסחיף ריאתי (כתוצאה מכך לירידה בחזרה הורידית לאטריום השמאלי), החדר השמאלי אינו מסוגל לייצר לחץ מספיק כדי להתגבר על עומס המשך שלו. אובדן נפח המוביל ל-EALD מתרחש לרוב במקרים של פציעה טראומטית חמורה. במצבים כאלה, איבוד דם מהיר והיפווולמיה שלאחר מכן עלולים להתיש מנגנוני פיצוי קרדיווסקולריים, וכתוצאה מכך לפעילות חשמלית נטולת דופק. טמפונדה לבבית עלולה גם לגרום לירידה במילוי החדרים.

3 82 עומס אחרי עומס מוגבר ביחס הפוך לתפוקת הלב. עלייה משמעותית באפטר עומס גורמת לירידה בתפוקת הלב. עם זאת, מנגנון זה אחראי רק לעתים רחוקות להתפתחות פעילות חשמלית ללא דופק. התכווצות מופחתת התכווצות שריר הלב האופטימלית תלויה בלחץ preload אופטימלי, לחץ afterload ובנוכחות וזמינות של חומרים אינוטרופיים (לדוגמה, אפינפרין, נוראפינפרין או סידן). כניסת הסידן לתא וקשירתו לטרופונין C היא הנקודה העיקרית להתכווצות הלב. אם אספקת סידן אינה אפשרית (לדוגמה, עם מנת יתר של חוסמי תעלות סידן) או אם הזיקה של סידן לטרופונין C מופחתת (כמו במצבים היפוקסיים), ההתכווצות מושפעת. דלדול של אדנוזין טריפוספט תוך תאי (ATP) גורם לעלייה באדנוזין דיפוספט (ADP), שיכול לקשור סידן, ולהפחית עוד יותר את מאגרי האנרגיה. עודף סידן תוך תאי יכול להוביל לפציעה חוזרת, ולגרום לנזק חמור למבנים תוך תאיים, בעיקר המיטוכונדריה. גורמים אטיולוגיים נוספים ניתן לסווג פעילות חשמלית ללא דופק לפי מספר קריטריונים. בעוד שרוב הסיווגים מכילים את כל הגורמים האפשריים המובילים ל-EALD, כלי זה עדיין אינו מתאים לשימוש מעשי בטיפול בחולים. איגוד הלב האמריקני (AHA) ומועצת ההחייאה האירופית (ERC) ממליצים על שימוש במנמוניות "Hs" (בגרסה הרוסית "G") ו-"Ts" (בגרסה הרוסית "T"): hypovolemia; היפוקסיה; יוני מימן (יוני מימן) (חמצת); היפוקלמיה/היפרקלמיה; היפוגליקמיה; היפותרמיה; רעלים; טמפונדה קרדיאלית; מתח pneumothorax; פקקת (כלילי או ריאתי); פציעה. רשימת הסיבות לעיל אינה מספקת רמזים לגבי התדירות או ההפיכות של כל גורם אטיולוגי. עם זאת, זה יכול להיות שימושי כאשר מדובר בצורך לקבל החלטה מהירה. נ.א. Desbiens הציע כלל מעשי יותר של 3 ו-3 המאפשר לשחזר בקלות את הגורמים הנפוצים ביותר לתיקון של פעילות חשמלית ללא דופק. המחבר מחלק את הסיבות לשלוש קבוצות עיקריות: 1) היפובולמיה חמורה; 2) הפרה של פונקציית השאיבה; 3) הפרעות במחזור הדם. והסיבות העיקריות הגורמות להפרעות במחזור הדם הן N.A. Desbiens מונה את שלושת המצבים הבאים: 1) פנאומוטורקס מתח; 2) טמפונדה לבבית; 3) תסחיף ריאתי מסיבי. פגיעה בתפקוד השאיבה נובעת מאוטם מסיבי בשריר הלב עם או בלי קרע בשריר הלב ואי ספיקת לב חמורה. נגעים טראומטיים מסיביים עלולים לגרום להיפובולמיה, פנאומוטורקס מתח או טמפונדה לבבית. הפרעות מטבוליות (חמצת, היפרקלמיה, היפוקלמיה), למרות שהן אינן יוזמות פעילות חשמלית ללא דופק, הן לרוב גורמים תורמים. מנת יתר של תרופות (תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, גליקוזידים לבביים, חוסמי תעלות סידן וחוסמי בטא) או רעלים גם הם לפעמים גורמים ל-EALD. יש לשקול היפותרמיה במסגרת הקלינית המתאימה לפעילות חשמלית ללא דופק הנרכשת בקהילה. פעילות חשמלית נטולת דופק לאחר דפיברילציה מאופיינת בנוכחות של פעילות חשמלית מאורגנת המתרחשת מיד לאחר קרדיוהורסיה חשמלית בהיעדר דחף מורגש. לפעילות חשמלית ללא דופק לאחר דפיברילציה עשויה להיות פרוגנוזה טובה יותר מאשר פרפור חדרים מתמשך. ההסתברות להופעה ספונטנית של דופק גבוהה

4 83 מיץ, והחייאת לב ריאה יש להמשיך במשך דקה אחת כדי להקל על התאוששות ספונטנית של פרמטרים. אפידמיולוגיה ברוסיה, התרומה של מחלות לב וכלי דם לתמותה מכל הסיבות היא 57%, מהן חלקן של מחלות לב כלילית הוא 50.1%. לפי הסטטיסטיקה הרשמית, 40% מהאנשים מתים בגיל העבודה. ב-85% מהמקרים, מנגנון הפסקת מחזור הדם הוא פרפור חדרים. במקרים אחרים, ייתכן שמדובר בפעילות חשמלית ללא דופק או אסיסטולה. שכיחות EALD משתנה בין קבוצות חולים שונות. מצב זה מתרחש בכ-20% מדומי הלב המתרחשים מחוץ לבית חולים. ג' רייזס ואח'. מצא כי פעילות חשמלית ללא דופק דווחה ב-68% ממקרי המוות בבית החולים בחולים עם ניטור רציף וב-10% מכלל מקרי המוות בבית החולים. כתוצאה מהחדות הגוברת שנצפתה בחולים המאושפזים במיון, פעילות חשמלית ללא דופק עשויה להיות בסבירות גבוהה יותר בחולים מאושפזים. בנוסף, תסחיף ריאתי ומצבים כגון פציעת ריאות הנגרמת על ידי הנשמה (אוטו-PEEP חיובי קצה נשיפה) שכיחים יותר בחולים אלו. פעילות חשמלית ללא דופק היא הקצב המתועד השכיח ביותר ב-32-37% מהמבוגרים עם דום לב בבית החולים. השימוש בחוסמי בטא ובחוסמי תעלות סידן עלול להגביר את תדירות הפעילות האלקטרו-מכאנית ללא דופק עקב השפעתן של תרופות אלו על התכווצות הלב. דמוגרפיה נשים נוטות יותר לפתח פעילות חשמלית ללא דופק מאשר גברים. הסיבות למגמה זו נותרו לא ברורות אך עשויות להתייחס לאטיולוגיות שונות של דום לב. הגיל הממוצע של החולים הוא 70 שנים. מטופלים מבוגרים נוטים יותר לפתח EALD כגורם לדום לב. הקשר בין גיל לתוצאת המחלה לא הוכח בבירור. עם זאת, בגיל מבוגר צפויה יותר תוצאה גרועה יותר. פרוגנוזה הפרוגנוזה הכוללת עבור חולים עם פעילות חשמלית ללא דופק גרועה אלא אם כן גורמים הפיכים מאובחנים ומתוקנים במהירות. הניסיון מלמד שמאפיינים אלקטרוקרדיוגרפיים (ECG) קשורים לפרוגנוזה של המטופל. ככל שדפוס ה-ECG חריג יותר, כך הסבירות שהמטופל יתאושש מפעילות חשמלית נטולת דופק קטן יותר; לחולים עם קומפלקס QRS רחב (יותר מ-0.2 שניות) יש פרוגנוזה גרועה מאוד. יש לציין כי חולים עם EALD שהתפתחו במסגרת קהילתית נוטים יותר להחלים ממצב פתולוגי זה מאשר אותם חולים בהם מתפתחת פעילות חשמלית ללא דופק בבית חולים. במחקר אחד, 98 מתוך 503 (19.5%) חולים חוו EALD שנרכש בקהילה. הבדל זה נובע ככל הנראה מהאטיולוגיה והחומרה השונות של המחלה. לחולים עם פעילות חשמלית ללא דופק המתפתחת בסביבה קהילתית לרוב יש אטיולוגיה הפיכה (למשל, היפותרמיה). בסך הכל, פעילות חשמלית נטולת דופק נותרה מחלה לא מובנת עם פרוגנוזה גרועה. מחקר אורגון Sudden Cardiac Death Study, שכלל יותר מ-1000 חולים עם אירוע EALD (לעומת אלו עם פרפור חדרים), מצביע על שכיחות גבוהה משמעותית של סינקופה מלבד פרפור חדרים. יש לחקור בעתיד קשרים פוטנציאליים בין סינקופה לביטוי של פעילות חשמלית ללא דופק. תמותה התמותה הכוללת גבוהה באותם חולים שבהם פעילות חשמלית ללא דופק הייתה הקצב הראשוני במהלך דום לב. במחקר שנערך על ידי V.M. Nadkarni וחב', רק 11.2% מהחולים שאובחנו

5,84 חולים אובחנו עם EABP כקצב המתועד בתחילה ושרדו עד השחרור מבית החולים. במחקר אחר שנערך על ידי ר.א. Meaney וחב', חולים עם EALD כקצב שתועד תחילה היו בעלי שיעור הישרדות נמוך יותר בשחרור מאשר חולים עם פרפור חדרים או טכיקרדיה חדרית כקצב שתועד בתחילה. בהתחשב בהשקפה עגומה זו, התחלה מהירה של תמיכה לבבית מתקדמת וזיהוי של גורמים הפיכים הם חיוניים לחלוטין. התחלת תמיכה לבבית מתקדמת עשויה לשפר את תוצאות הטיפול אם גורמים הפיכים לפעילות חשמלית חסרת דופק מזוהים ומתוקנים באופן מיידי. היסטוריה ובדיקה אובייקטיבית הכרת ההיסטוריה הרפואית הקודמת מאפשרת לזהות ולתקן במהירות גורמים הפיכים למחלה. לדוגמה, חולה מתת תזונה שמפתח אי ספיקת נשימה חריפה ולאחר מכן מפגין פעילות חשמלית ללא דופק, עלול לסבול מתסחיף ריאתי (PE). אם קשישה מפתחת EALD 2-5 ימים לאחר אוטם שריר הלב, יש להתייחס לפתולוגיה קרדיווסקולרית כגורם אטיולוגי (כלומר, קרע לבבי, אוטם שריר הלב חוזר). הכרת התרופות של המטופל חיונית כדי לאפשר טיפול מהיר בחשד למנת יתר של תרופות. כאשר פעילות חשמלית נטולת דופק קיימת במצב של פציעה טראומטית, דימום (היפובולמיה), מתח פנאומוטורקס וטמפונדה לבבית הופכים לגורמים הסבירים ביותר. בהגדרה, לחולים עם EALD אין דופק מוחשי תוך שמירה על פעילות חשמלית מאורגנת. בדיקה גופנית צריכה להתמקד בזיהוי סיבות הפיכות; לדוגמה, נשימה של הסימפונות או היעדר נשימה חד-צדדית מצביעים על נוכחות של פנאומוטורקס מתח, בעוד שממצאים נורמליים על שמיעת ריאות ורידי צוואר נפוחים מצביעים על נוכחות של טמפונדה לבבית. אבחון אקו לב אבחון אולטרסאונד, במיוחד אקו לב ליד המיטה, יכול לסייע בזיהוי מהיר של בעיות לב הפיכות (למשל, טמפונדה לבבית, פנאומוטורקס מתח, אוטם שריר הלב מסיבי, היפובולמיה חמורה). הפרוטוקול המוצע על ידי A. Testa וחב' משתמש בראשי התיבות PEA (פעילות חשמלית ללא דופק), המתאים גם לאותיות הראשוניות של מיקומי הסריקה העיקריים: ריאתי, אפיגסטריום ובטן, המשמשים להערכת הגורמים לפעילות חשמלית ללא דופק. אקו לב מזהה גם חולים עם דפיקות לב חלשות שעלולים להיות מאובחנים עם פסאודו-EALD. קבוצת מטופלים זו מרוויחה בעיקר מאסטרטגיות החייאה אגרסיביות. לחולים עם פסאודו-EABP עשויים להיות גם סיבות הפיכות במהירות (היפובולמיה). אקו לב חשובה גם בביסוס הרחבת חדר ימין (עם הדמיה אפשרית של פקקת), יתר לחץ דם ריאתי המרמז על תסחיף ריאתי, קרדיורקסיס וקרע במחיצת החדר. אבחון מבדל אבחנות מבדלת יכולות להיות: קצב אידיו-חדרי מואץ; חמצת; טמפונדה קרדיאלית; מנת יתר; היפוקלמיה; היפותרמיה; hypovolemia; היפוקסיה; איסכמיה של שריר הלב; תסחיף ריאתי; הִתעַלְפוּת; מתח pneumothorax; פרפור חדרים. תכונות הטיפול התפתחות התמונה הקלינית מכילה בדרך כלל מידע שימושי. לדוגמה, בחולים שעברו אינטובציה, מתוח

6 85 Pneumothorax ולחץ קצה חיובי אוטומטי סביר יותר, בעוד שחולים עם אוטם שריר הלב או אי ספיקת לב יש סיכוי גבוה יותר לסבול מהפרעה בתפקוד שריר הלב. בחולים בדיאליזה, היפרקלמיה נחשבת כגורם האטיולוגי ל-EALD. תמיד יש להשיג תוצאות תרמומטריה אם מטופל חשוד בהיפותרמיה. במקרים כאלה יש להמשיך בצעדי החייאה לפחות עד להתחממות מוחלטת של החולה, שכן הישרדות החולה אפשרית גם לאחר החייאה ממושכת. מדידת משך QRS נחוצה בשל הערך הפרוגנוסטי שלו. לחולים עם משך QRS של פחות מ-0.2 שניות יש פרוגנוזה טובה יותר להישרדות, כך שניתן לרשום להם מינונים גבוהים של אפינפרין. סיבוב חד של הציר החשמלי של הלב ימינה מצביע על תסחיף ריאתי אפשרי. בשל אופייה הדחוף של הבעיה, השימוש בבדיקות מעבדה לא נראה מתאים בניהול ישיר של חולה עם EALD. אם ניתן להשיג במהירות נתונים על גזי דם עורקים ואלקטרוליטים בסרום, יש להשתמש במידע לגבי pH, חמצון וריכוזי אשלגן בסרום. הערכת רמות הגלוקוז שלך עשויה גם להיות מועילה. ניתן לשקול ניטור פולשני (למשל, קו עורקי) אם הדבר אינו מעכב את מתן תמיכה לבבית מתקדמת. מיקום קו עורקים מקל על זיהוי חולים עם לחץ דם ניתן לרישום (אך נמוך מאוד). לחולים כאלה יש תוצאה טובה יותר עם אמצעי החייאה אגרסיביים יחסית. קשה לרשום א.ק.ג. של 12 עופרת במהלך החייאה, אך ניתן להשתמש בו כדי לאבחן היפרקלמיה (למשל, גלי T שיא, חסימת לב רוחבית, ריצות קצב חדרי הלב) או אוטם שריר הלב חריף. היפותרמיה, אם לא אובחנה בזמן רישום ה-ECG, עלולה להיות חשד בנוכחות גלי אוסבורן. מנת יתר של תרופות מסוימות (לדוגמה, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות) מגדילה את משך מרווח ה-QT (ראה איור). גישה טיפולית עבור מטופלים עם חשד לפעילות חשמלית ללא דופק, פרוטוקול AHA Advanced Cardiovascular Life Support ACLS, מתוקן ב-2010. , ממליץ על הפעולות הבאות: להתחיל בהחייאה לב ריאה; לספק גישה תוך ורידי; להכניס אינטובציה למטופל; תקן היפוקסיה על ידי מתן 100% חמצן. 50 מ"מ/ש' אלקטרוקרדיוגרמה עם פעילות חשמלית ללא דופק

7 86 לאחר התייצבות הפרמטרים העיקריים, יש לחפש ולתקן גורמים הפיכים ל-EALD, כגון: hypovolemia; היפוקסיה; חמצת; היפוקלמיה/היפרקלמיה; היפוגליקמיה; היפותרמיה; רעילות (למשל, תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות, דיגוקסין, חוסמי תעלות סידן, חוסמי בטא); טמפונדה קרדיאלית; מתח pneumothorax; תסחיף ריאתי מסיבי; אוטם שריר הלב חריף. לאחר זיהוי גורמים הפיכים, יש צורך בתיקון מיידי שלהם. תהליך זה כולל דקומפרסיה עבור מתח pneumothorax עם מחטים, בדיקת קרום לב לטמפונדה לבבית, עירוי נפח, תיקון טמפרטורה, מתן תרומבוליטיקה או כריתת תסחיף ניתוחי לתסחיף ריאתי. התייעצות לאחר שנקבעה הסיבה ל-EALD ומצבו של החולה התייצב, ניתן לפנות אליו על ידי מומחים רפואיים מתאימים. התייעצות עם מנתח לב עשויה להיות נחוצה עבור חולים עם תסחיף ריאתי מסיבי כדי להחליט על כריתת תסחיף. מטופלים עם מנת יתר של תרופה דורשים התייעצות עם מחלקת בקרת רעלים או מרכז מקומי לבקרת רעלים לאחר שחזרה היציבות ההמודינמית. תרגום ייתכן שלמוסדות מסוימים אין את היכולת לספק טיפול מיוחד (למשל, ניתוחי לב, ניתוחי תסחיף ריאתי). לאחר התייצבות המצב במוסדות רפואיים אלו, ניתן להעביר את המטופלים למרכזים שלישוניים לטיפול סופי. מניעה האמצעים הבאים עשויים למנוע מקרים מסוימים של פעילות חשמלית ללא דופק בבית החולים: בחולים במנוחה ממושכת במיטה, מניעת פקקת ורידים עמוקים של הגפיים התחתונות; בחולים עם אוורור מכני, ניטור קפדני כדי למנוע התפתחות של הצצה אוטומטית; בחולים עם hypovolemia, טקטיקות טיפול אגרסיביות, במיוחד בחולים עם דימום פעיל. טיפול תרופתי טיפול תרופתי המשמש לשיקום תפקוד הלב כולל אפינפרין, וזופרסין ואטרופין. יש לתת אדרנלין 1 מ"ג לווריד כל 3-5 דקות במשך כל הזמן שהמטופל נמצא במצב של EALD. השימוש במינונים גבוהים יותר של אפינפרין נחקר ואינו מוביל להישרדות מוגברת או לשיפור בתוצאה נוירולוגית ברוב החולים. בקבוצות מיוחדות של חולים, כלומר אלו עם מנת יתר של חוסמי בטא וחוסמי תעלות סידן, אפשריות תוצאות טובות בשימוש במינונים גבוהים של אפינפרין. IV/IM vasopressin יכול להחליף את המנה הראשונה או השנייה של אפינפרין בחולים עם EALD. אם הקצב העיקרי הוא ברדיקרדיה (כלומר, קצב הלב אינו עולה על 60 פעימות לדקה), מלווה בתת לחץ דם, אז יש לתת אטרופין (1 מ"ג לווריד כל 3-5 דקות עד 3 מ"ג). זה יוביל להשגת מינון וגוליטי כולל, עם עלייה שבה לא נצפו השפעות חיוביות נוספות. יש לציין כי אטרופין יכול לגרום להרחבת אישונים, ולכן לא ניתן עוד להשתמש ברפלקס זה להערכת מצב נוירולוגי. מתן נתרן ביקרבונט אפשרי רק בחולים עם חמצת מערכתית חמורה, היפרקלמיה או מנת יתר של נוגד דיכאון טריציקלי. מתן שגרתי של נתרן ביקרבונט אינו מומלץ עקב החמרה של חמצת תוך תאית ותוך מוחית וחוסר יעילות מוכחת בהפחתת תמותה. לפיכך, משתמשים בתרופות אינוטרופיות, אנטיכולינרגיות ובסיסיות לטיפול בפעילות חשמלית ללא דופק.

8 87 תרופות אינוטרופיות תרופות אינוטרופיות מגבירות את הלחץ המרכזי באבי העורקים ומנוגדות את עיכוב פעילות שריר הלב. ההשפעות הטיפוליות העיקריות שלהם הן גירוי הלב, הרפיה של השרירים החלקים של דופן הסימפונות והרחבת כלי הדם של שרירי השלד. אפינפרין (אדרנלין) הוא אגוניסט אלפא, וכתוצאה מכך תנגודת כלי דם היקפית מוגברת והרחבת כלי דם היקפית הפוכה, תת לחץ דם מערכתית וחדירות כלי דם מוגברת. ההשפעות של אפינפרין כאגוניסט בטא כוללות הרחבת סימפונות, השפעות כרונוטרופיות חיוביות על תפקוד הלב והשפעות אינוטרופיות חיוביות. תרופות אנטיכולינרגיות אנטיכולינרגיות משפרות את ההולכה דרך הצומת האטrioventricular על ידי הפחתת הטונוס הנרתיק על ידי חסימת קולטנים מוסקריניים. אטרופין משמש לטיפול בהפרעות בקצב הלב. פעולתו מובילה לעלייה בקצב הלב עקב אפקט וגוליטי, הגורמת בעקיפין לעלייה בתפוקת הלב. המינון הווגוליטי הכולל הוא 2-3 מ"ג; מינונים של פחות מ-0.5 מ"ג עלולים להחמיר ברדיקרדיה. תכשירים בסיסיים שימושיים לבסיס שתן. נתרן ביקרבונט משמש רק במקרים בהם החולה מאובחן עם חמצת רגישה לביקרבונט, היפרקלמיה, מנת יתר של תרופות נוגדות דיכאון טריציקליות או פנוברביטל. שימוש שגרתי אינו מומלץ. טיפול כירורגי בדיקת קרום הלב וניתוחי לב חירום יכולים להיות הליכים מצילי חיים אם האינדיקציות נקבעות בצורה נכונה. במקרים חמורים, אם המטופל סבל מטראומה בחזה, ניתן לבצע כריתת חזה אם יש לו ניסיון. להתחלה מהירה של החייאה לב-ריאה עשויה להיות תפקיד בחולים שנבחרו בקפידה. תמרון זה דורש ניסיון וחומרי תמיכה. קביעת ההתוויה היא בעלת חשיבות עליונה מכיוון שהחייאת לב-ריאה צריכה לשמש רק בחולים שיש להם אטיולוגיה הפיכה של תפקוד לקוי של הלב. במודל של בעלי חיים, ביצוע החייאה לב-ריאה בזמן היה צפוי להוביל להצלחה בשיקום זרימת הדם מאשר מתן מינונים גבוהים או סטנדרטיים של אפינפרין. הקצב עלול לגרום להפעלת גירוי חשמלי שלא בהכרח מגביר את תדירות ההתכווצויות המכניות. לכן, הליך זה אינו מומלץ כי יש מספיק פעילות חשמלית. בנוכחות מצבי פעילות חשמלית ללא דופק או תסמונת תפוקת לב נמוכה, ניתן להשתמש בסוגים שונים של תמיכה קרדיווסקולרית זמנית (למשל, משאבת בלון תוך-אבי העורקים, חמצון קרום חוץ-גופני, מכשיר עזר לחדר). מסקנה פעילות חשמלית ללא דופק היא מנגנון נפוץ למדי של דום לב. הגורמים ל-EALD מגוונים ביותר, בהתאמה, הגישה לטיפול במצב מסוים דורשת אבחנה מדויקת ביותר, שכן הבנה שגויה של המצב עלולה להוביל לאובדן זמן ולהלימות גישת הטיפול. אם יש חשד להימצאות EALD, יש צורך לעקוב בקפדנות אחר הפרוטוקול למתן החייאה לב-ריאה וביצוע בדיקה (קביעת קצב הלב, מדידת pH, דופק אוקסימטריה, EcoCG ליד מיטת המטופל וכו'). בעתיד נדרש טיפול אטיוטרופי (פריקרדיוצנטזה, טיפול אינוטרופי, אנטיכולינרגי וחמצן, תיקון מצב חומצה-בסיס וכו'). לאחר שהמטופל מתאושש ממצב EALD, יש צורך במעקב קפדני אחר כל הסימנים החיוניים של הגוף. במקרה של מעקב באשפוז של חולים הנמצאים בסיכון גבוה לפתח מצב זה, יש לנקוט באמצעי מניעה (בקרת איזון, מניעת פקקת ורידים עמוקים, טיפול תרופתי מתאים). מכיוון שברוב המקרים הסיבה ל-EALD ברורה ומזוהה

9 88 גורמים הגורמים לכך, ניתן לבצע אמצעי מניעה בחולים בסיכון גבוה לפתח מצב זה. בנוסף, חולים כאלה צריכים להיות תחת פיקוח דינמי של קרדיולוגים. ביבליוגרפיה 1. זילבר א.פ. סקיצות של רפואה קריטית. סֵפֶר 1. רפואת טיפול קריטי: בעיות כלליות. פטרוזבודסק: בית ההוצאה לאור של אוניברסיטת פטרוזבודסק; Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shalnev V.I., Gupo S.L. דום לב פתאומי. SPb: בית ההוצאה לאור SPbMAPO; Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. גורמים הקשורים לפעילות חשמלית ללא דופק לעומת פרפור חדרים: מחקר מוות פתאומי בלתי צפוי באורגון. מחזור. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Tension pneumothorax משני להתקן דקומפרסיה דחיסה מכנית אוטומטית. Emerg. Med. י' 2009; 26 (2): Steiger H.V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. אקו לב ממוקד: כלי מציל חיים לילדה בת 14 הסובלת מעצירת פעילות חשמלית ללא דופק מחוץ לבית החולים בגלל טמפונדה לבבית. יורו J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. תיעוד של החייאה של תינוק עם פעילות חשמלית ללא דופק בגלל תסחיף אוויר ורידי. פדיאטר. אנסט. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. שימוש בחוסמי בטא והאפידמיולוגיה המשתנה של מקצבי דום לב מחוץ לבית החולים. הַחיָאָה. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: בדיקת אולטרה סאונד לדום לב גישה טובה יותר לניהול חולים בדום לב ראשוני שאינו הפרעות קצב. הַחיָאָה. 2008; 76 (2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. חלק 1: תקציר מנהלים: קונצנזוס בינלאומי לשנת 2010 בנושא החייאת לב-ריאה וטיפול חירום קרדיווסקולרי עם המלצות לטיפול. מחזור. 2010; 122 (16 משלים 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. שינויים עיקריים בהנחיות AHA לשנת 2005 להחייאה ו-ECC: הגעה לנקודת המפנה לשינוי. מחזור. 2005; 112 (24 משלים): IV Desbiens N.A. פישוט האבחון והניהול של פעילות חשמלית ללא דופק במבוגרים: סקירה איכותית. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. מחקר מקרה בטיפול בהיפותרמיה טיפולית לאחר דום לב בגבר בן 56. S.D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L. א. מערבולת קצב הלב ופפטיד נטריאורטי במוח כמנבאים של הפרעות קצב מסכנות חיים בחולים עם מחלת לב כלילית. קרדיולוגיה יצירתית. 2013; 2: Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. מוות לבבי לא קצבי מיידי באוטם שריר הלב חריף. אמ. ג'יי קרדיול. 1977; 39 (1): Kotak D. תגובה על Grmec וחב': פרוטוקול טיפול הכולל תמיסת וזופרסין ותמיסת עמילן הידרוקסיאתיל קשור לשיעור מוגבר של חזרה של מחזור ספונטני בחולי טראומה קהה עם פעילות חשמלית ללא דופק. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. חלק 8: תמיכת חיים מתקדמת: הסכמה בינלאומית לשנת 2010 בנושא החייאת לב-ריאה ומדעי הלב וכלי הדם בחירום עם המלצות לטיפול. מחזור. 2010; 122 (16 משלים 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. תיעוד ראשון של קצב ותוצאה קלינית מדום לב בבית חולים בקרב ילדים ומבוגרים. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. מקצבים ותוצאות של דום לב בבית חולים למבוגרים. Crit. Care Med. 2010; 38 (1): Wagner B.J., Yunker N.S. סקירה תרופתית של דום לב. פלסט. Surg. אחיות. 2014; 34 (3): Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. ההצעה של גישה אולטרסאונד משולבת באלגוריתם ALS לדום לב: פרוטוקול PEA. יורו לְהַאִיץ. Med. פרמקול. Sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. פרוטוקול טיפול הכולל תמיסת וזופרסין ותמיסת עמילן הידרוקסיאתיל קשור לשיעור מוגבר של חזרה של מחזור הדם הספונטני בחולי טראומה קהה עם פעילות חשמלית ללא דופק. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): הפניות 1. Zil"ber A.P. Studies Critical of Medicine. ספר 1. Critical Care medicine: issues General Petrozavodsk: Izdatel"stvo Petrozavodskogo universiteta; 1995 (רוסית). 2. Kuznetsova O.Yu., Danilevich E.Ya., Shal"nev V.I., Gupo S.L. דום לב פתאומי. Saint-Petersburg: Izdatel"stvo SPbMAPO; 1993 (רוסית). 3. Teodorescu C., Reinier K., Dervan C. et al. גורמים הקשורים לפעילות חשמלית ללא דופק לעומת פרפור חדרים: מחקר מוות פתאומי בלתי צפוי באורגון. מחזור. 2010; 122 (21): Hutchings A.C., Darcy K.J., Cumberbatch G.L. Tension pneumothorax משני להתקן דקומפרסיה דחיסה מכנית אוטומטית. Emerg. Med. י' 2009; 26 (2): סטייגר ה. V., Rimbach K., Müller E., Breitkreutz R. Achocardiography של חירום ממוקד: כלי מציל חיים לילדה בת 14 הסובלת מעצירת פעילות חשמלית ללא דופק מחוץ לבית החולים בגלל טמפונדה לבבית. יורו J. Emerg. Med. 2009; 16 (2): Fuzaylov G., Woods B., Driscoll W. תיעוד של החייאה של תינוק עם פעילות חשמלית ללא דופק בגלל תסחיף אוויר ורידי. פדיאטר. אנסט. 2008; 18 (11): Youngquist S.T., Kaji A.H., Niemann J.T. שימוש בחוסמי בטא והאפידמיולוגיה המשתנה של מקצבי דום לב מחוץ לבית החולים. הַחיָאָה. 2008; 76 (3): Hernandez C., Shuler K., Hannan H. et al. C.A.U.S.E.: בדיקת אולטרה סאונד לדום לב גישה טובה יותר לניהול חולים בדום לב ראשוני שאינו הפרעות קצב. הַחיָאָה. 2008; 76 (2): Hazinski M.F., Nolan J.P., Billi J.E. et al. חלק 1: תקציר מנהלים: קונצנזוס בינלאומי לשנת 2010 בנושא החייאת לב-ריאה וטיפול חירום בלב וכלי דם עם המלצות לטיפול. מחזור. 2010; 122 (16 משלים 2): S Hazinski M.F., Nadkarni V.M., Hickey R.W. et al. שינויים עיקריים בהנחיות AHA לשנת 2005 להחייאה ו-ECC: הגעה לנקודת המפנה לשינוי. מחזור. 2005; 112 (24 משלים): IV Desbiens N.A. פישוט האבחון והניהול של פעילות חשמלית ללא דופק במבוגרים: סקירה איכותית. Crit. Care Med. 2008; 36 (2): Nichols R., Zawada E. מחקר מקרה בטיפול בהיפותרמיה טיפולית לאחר דום לב בגבר בן 56. S.D. Med. 2008; 61 (10): Golukhova E.Z., Gromova O.I., Merzlyakov V.Yu., Shumkov K.V., Bockeria L.A. מערבולת קצב הלב ורמת הפפטידים הנטרי-אורטיים במוח כמנבאים להפרעות קצב מסכנות חיים בחולים עם מחלת עורקים כליליים. Kreativnaya kardiologiya. 2013; 2: (רוסית). 14. Raizes G., Wagner G.S., Hackel D.B. מוות לבבי לא קצבי מיידי באוטם שריר הלב חריף. אמ. ג'יי קרדיול. 1977; 39 (1): Kotak D. הערה על Grmec וחב': פרוטוקול טיפול הכולל תמיסת וזופרסין ותמיסת עמילן הידרוקסיאתיל קשור לקצב מוגבר של חזרה של מחזור ספונטני בחולי טראומה קהה עם פעילות חשמלית ללא דופק. Int. J. Emerg. Med. 2009; 2 (1): Morrison L.J., Deakin C.D., Morley P.T., Callaway C.W., Kerber R.E., Kronick S.L. et al. חלק 8: תמיכת חיים מתקדמת: הסכמה בינלאומית לשנת 2010 בנושא החייאת לב-ריאה ומדעי הלב וכלי הדם בחירום עם המלצות לטיפול. מחזור. 2010; 122 (16 תוספות 2): S Nadkarni V.M., Larkin G.L., Peberdy M.A. et al. תיעוד ראשון של קצב ותוצאה קלינית מדום לב בבית חולים בקרב ילדים ומבוגרים. JAMA. 2006; 295 (1): Meaney P.A., Nadkarni V.M., Kern K.B. et al. מקצבים ותוצאות של דום לב בבית חולים למבוגרים. Crit. Care Med. 2010; 38 (1): Wagner B.J., Yunker N.S. סקירה תרופתית של דום לב. פלסט. Surg. אחיות. 2014; 34 (3): Testa A., Cibinel G.A., Portale G. et al. ההצעה של גישה אולטרסאונד משולבת באלגוריתם ALS לדום לב: פרוטוקול PEA. יורו לְהַאִיץ. Med. פרמקול. Sci. 2010; 14 (2): Grmec S., Strnad M., Cander D., Mally S. פרוטוקול טיפול הכולל תמיסת וזופרסין ותמיסת עמילן הידרוקסיאתיל קשור לשיעור מוגבר של חזרה של מחזור הדם הספונטני בחולי טראומה קהה עם פעילות חשמלית ללא דופק. Int. J. Emerg. Med. 2008; 1 (4): התקבל. חתום על חותם.

שאלות לבחינה בדיסציפלינה "קרדיולוגיה דחופה ומצבי חירום אחרים" לפופי הפקולטה לרפואה 1. מוות לבבי פתאומי, אטיולוגיה, יסודות הפתוגנזה של דום לב

נספח 1 לצו משרד הבריאות של הטריטוריה הטרנס-באיקלית מיום 26.5.2017 259 פרוטוקול קליני למתן טיפול רפואי חירום לברדיקרדיה הגדרה. ברדיקרדיה או ברדיאריתמיה

עמוד 1 מתוך 4 שאלות על ההתמחות R018 "ניתוחי לב, כולל ילדים" 1. היסטוריה של התפתחות ניתוחי לב וכלי דם. 2. טיפול כירורגי במחלת לב איסכמית. אינדיקציות והתוויות נגד. אוטוורידי

שאלות לבחינה בדיסציפלינה "קרדיולוגיה דחופה ומצבי חירום נוספים" לממונים בפרופיל "רפואת ספורט" 1. מאפיינים תפקודיים של מערכת הלב וכלי הדם בספורטאים.

החייאה לב ריאה ומוחי (מבוסס על חומרים מ-ERC 2010) המחלקה להרדמה, טיפול נמרץ וטיפול רפואי חירום, האוניברסיטה הרפואית של מדינת לנינגרד סוגי דום במחזור הדם כפוף לדפיברילציה

סעיף 9: מדעי הרפואה ZHANGELOVA SHOLPAN BOLATOVNA מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר, פרופסור במחלקה למחלות פנימיות 2, ALMUKHAMBETOVA RAUZA KADYROVNA מועמד למדעי הרפואה, פרופסור חבר, פרופסור במחלקה למחלות פנימיות 2, ZHANGELOVA

סניף אירקוטסק של התוכנית הרוסית לקרדיולוגיה לפיתוח השירות הקרדיולוגי של העיר אירקוטסק 2016 מחלות של מערכת הדם (CVD) מהוות כמעט מחצית (48%) מהמספר הראשוני

דיווח על תוצאות השימוש בתרופה KUDESAN בטיפול מורכב בהפרעות קצב לב בילדים. Bereznitskaya V.V., Shkolnikova M.A. מרכז ילדים להפרעות קצב לב של משרד הבריאות של הפדרציה הרוסית בשנים האחרונות

אלגוריתם לבחירה וניהול של חולים עם ACS להליכי אבחון וטיפול פולשני חירום V.I. Stelmasjok, חוקר מוביל במעבדת חירום והתערבות

תכנית מבחני כניסה למגורים 31/08/36 קרדיולוגיה 1. החוק הרוסי בתחום הבריאות. יסודות תיאורטיים של שירותי בריאות וארגון טיפולי לב ב

אלגוריתם לאמצעי החייאה מתקדמים (המלצות של המועצה האירופית להחייאה 2015) KUZOVLEV Artem Nikolaevich דוקטור למדעי הרפואה, ראש. מעבדה לפתופיזיולוגיה קלינית של מצבים קריטיים,

רשימת שאלות להכנה לבחינות קבלה לתכניות להכשרת כוח אדם מדעי ופדגוגי בבית הספר לתארים מתקדמים כיוון - 31/06/01 פרופיל רפואה קלינית (מיקוד)

מוסד תקציבי פדרלי של המדינה "מרכז מחקר רפואי פדרלי על שם V.A. אלמזוב" ממשרד הבריאות של הפדרציה הרוסית "אושר" מנהל המוסד התקציבי של המדינה הפדרלית "FMIC

F.I. Belyalov Cardiac Arhythmias מהדורה שביעית, מתוקנת ומורחבת M edical information agency Moscow 2017 UDC 616.12-008.318 BBK 54.10 B43 מחבר Belyalov Farid Ismagilievich

הפרעות קצב לב הן הפרעות בתדירות, בקצב וברצף ההתכווצויות של הלב. הגורמים לה הם חריגות מולדות או שינויים מבניים במערכת ההולכה של הלב במחלות שונות,

הרצאות על פתופיזיולוגיה מרצה דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור במחלקה לפתופיזיולוגיה אולגה ולנטינובנה קורפצ'בה מדור פתופיזיולוגיה של מערכת הלב וכלי הדם הרצאה 4 אי ספיקת לב חריפה

5. תוכן ראיון הפה בהתמחות "קרדיולוגיה" 1. חוסמי אלפא בטיפול ביתר לחץ דם עורקי, 2. אנטגוניסטים לסידן בטיפול ביתר לחץ דם עורקי, 3. אנטגוניסטים

בצקת ריאתית הגדרה. זוהי עלייה פתולוגית בנפח הנוזל החוץ-וסקולרי בריאות. בצקת ריאות מתפתחת עקב עלייה בלחץ הידרוסטטי בכלי הריאה, ירידה באונקוטי

1. הגורמים השכיחים ביותר לאי ספיקת לב חריפה הם: א) אוטם שריר הלב חריף; ב) דלקת שריר הלב חריפה; ג) מומי לב; ד) הפרעות בקצב הלב; ה) לחץ מוגבר באבי העורקים או

ספריית ההשתלמות הרפואית E.K. ציבולקין מצבים מאיימים ברפואת ילדים טיפול רפואי חירום 2014 עקרונות כלליים של אבחון וטיפול... 11 פרק 1 עקרונות כלליים של אבחון

יו.ל. ז'ורבקוב, א.א. המלכה היבטים מודרניים של החייאת לב ריאה. הודעה 2. הפקולטה לרפואה צבאית באוניברסיטה הממלכתית לרפואה בלארוסית מוות לבבי פתאומי

סיבוכים נוספים של אוטם שריר הלב Richard S. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (תורגם מאנגלית) Mitral regurgitation. אוושה סיסטולית של רגורגיטציה מיטראלית בקודקוד

PUMPAN בטיפול בחולים עם אי ספיקת לב כרונית מתונה ואנגינה YU.N. בלנקוב, או.יו. Narusov "אטמוספירה. קרדיולוגיה" 3, 2002, עמ' 35-38 נתונים מאמריקאים ואירופים

הפרעות קצב Richard S. Pasternak, Eugene Braunwald, Joseph S. Alpert (תרגום מאנגלית) extrasystoles חדריות. אקסטרה-סיסטולות חדרים ספורדיים נדירים מתרחשים ברוב החולים עם אקוטי

קרדיולוגיה מומחית: 1. יסודות הארגון והמבנה של השירות הקרדיולוגי. 2. תרומת הקרדיולוגים של בית הספר הארצי לפיתוח הקרדיולוגיה. 3. שכיחות הצורות העיקריות של מחלות לב וכלי דם

בדיקות בנושא עבודה עצמאית הפרעות קצב לב ציין תשובה נכונה אחת 1. במהלך פרפור פרוזדורים, קצב העירור של החדרים: א) נכון ב) נקבע על ידי תאי קוצב לב

רשימת שאלות לבחינת ההסמכה PM.03 "טיפול רפואי דחוף בשלב הקדם-אשפוזי" התמחויות: 31/02/01 "רפואה כללית" שנה ד', קבוצה 411, סמסטר ז' 1. הגדירו את המושג

בדיקות בקרה נוכחיות בנושא "הסדרת עבודת הלב" 1. השפעה באטמוטרופית על פעילות הלב היא שינוי 2. השפעה אינוטרופית על פעילות הלב היא שינוי 3. דרומוטרופית

אגודת מנתחי הלב וכלי הדם של רוסיה האגודה המדעית הכל-רוסית של קרדיולוגים המלצות לאומיות לניהול, אבחון וטיפול בהתקני לב של שסתום מוסקבה UDC 616-081-6161-081-207-207.

מבחנים בנושא עבודה עצמאית מושג הכשל במחזור הדם; צורותיו, הביטויים ההמודינמיים והאינדיקטורים העיקריים שלו. ציין תשובה אחת נכונה 01. ציין את המשפט הנכון.

NOVOSIBIRSK STATE MEDICAL UNIVERSITY מוסד תקציבי חינוכי של המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה NSMU משרד הבריאות של רוסיה סיטי בית חולים קליני 2 נובוסיבירסק אפשרויות חדשות לטיפול באי ספיקת חדר ימין במהלך תרומבואמבוליזם

דום לב או מוות פתאומי כל 10 דקות מתים אנשים מדום לב פתאומי, או כ-500,000 איש בשנה. ככלל, מדובר בקשישים הסובלים ממחלות לב וכלי דם שונות.

א.ק.ג בשפה ברורה Atul Luthra תרגום מאנגלית מוסקבה 2010 תוכן רשימת קיצורים... VII הקדמה... IX הודות... XI 1. תיאור הגלים, המרווחים והמקטעים של האלקטרוקרדיוגרמה...1

שיטת היישום ומפת המינון מקלה את המשימה של טיפול באי ספיקת לב SIMDAX מצילה חיים על ידי חיסכון בזמן 1 SIMDAX הוא המחיץ היחיד עם תמיכה המודינמית ארוכת טווח 3-10

השקפות מודרניות על האסטרטגיה לשליטה בקצב הלב בפרפור פרוזדורים Slastnikova I.D., Roytberg G.E. הפקולטה להכשרה מתקדמת לרופאים של מכון המחקר הלאומי הרוסי

ארגון הטיפול בחולים עם תסמונת כלילית חריפה בנובוסיבירסק ובאזור נובוסיבירסק. ת.נ. רדר קרדיולוג ראשי של משרד הבריאות של ה-NSO עשרת גורמי המוות המובילים בעולם WHO, ניוזלטר

טיפול נמרץ בחולים עם טראומה בחזה E.V. מעבדת גריגורייב לתנאים קריטיים, מכון המחקר המדעי של המפלגה הקומוניסטית של ברית המועצות, הסניף הסיבירי של האקדמיה הרוסית למדעי הרפואה, המחלקה להרדמה ורינימטולוגיה, האקדמיה הרפואית הממלכתית של קמרובו, קמרובו תנאים מסכני חיים

משרד הבריאות של הרפובליקה של קזחסטן "מוסכם" מנהל המחלקה למדע ומשאבי אנוש דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור טלויוב מ.ק. 01 לימוד עבודה בהתמחות "פונקציונלי

שאלות למבחני כניסה לתכנית ההכשרה של אנשי מחקר ופדגוג בלימודי תואר שני בכיוון ההכשרה 31/06/01 רפואה קלינית 1. מושגי "בריאות" ומחלות. איכות

סוגיות של בטיחות הטיפול בחולים שנלקחו DABIGATRAN E.S. KROPACHEVA, Ph.D. מעבדה לבעיות קליניות של אתרוטרומבוזה, המחלקה לאנג'יולוגיה, המכון לקרדיולוגיה קלינית על שם. א.ל. מיאסניקובה

בדיקות בקרה נוכחיות בנושא "הסדרת תפקוד הלב" 1. קבע ציות. השפעה רגולטורית. מתבטא בשינוי 1. אפקט כרונוטרופי א) ריגוש 2. אפקט אינוטרופי ב) מוליכות

2 התקדמויות משמעותיות ברפואה המודרנית במתן טיפול כירורגי לב בהייטק, מחלת לב כלילית (CHD) ממשיכה להיות אחד הגורמים המובילים לנכות ולתמותה

החייאה בסיסית אירופית עם דפיברילטור חיצוני אוטומטי (AED) בדיקת תגובה אם אין תגובה (ללא הכרה) אם אין הכרה ונשימה תקינה התקשרו

משרד הבריאות של הרפובליקה של צפון אוסטיה - אלניה צו "6H> 2017 Vladikavkaz על ארגון השיקום והניתוב הרפואי של חולים שסבלו מהתקף לב חריף וחוזר

ניטור ההמודינמיקה המרכזית בילדים ראש מחלקת הרדמה והחייאה, בית החולים הרפובליקני לילדים של משרד הבריאות של הרפובליקה של טטרסטן, ראשי

אבחון, טיפול, הערכת סיכונים ותוצאות בחולים עם מחלת לב כלילית בתרגול אמבולטורי אמיתי (לפי רישום REKVAZA) Lukyanov M.M., Yakushin S.S., Martsevich S.Yu.,

UDC 616.12-008.46 BBK 51.1(2)2 המלצות מתודולוגיות לרופאים של ארגונים רפואיים של אוקרוג-אוגרה האוטונומית חנטי-מנסיסק טיפול ואמצעי אבחון בשלב הפוליקליני עבור חולים

UDC 616.12(035.3) BBK 54.10ya81 A43 01-PRCh-3134 מחברים: עובדי המוסד הפדרלי לתקציב תקציבי להשכלה גבוהה "Ryazan State Medical University ע"ש. acad. I.P. פבלובה" ממשרד הבריאות של רוסיה: נ.נ. ניקולינה ד"ר מד. מדעים, פרופסור;

שיטת היי-טק בטוחה וחדשנית מודרנית של "Enhanced External Counterpulsation" (EECP) או Enhanced External Counterpulsation (EECP) - לטיפול במחלות לב וכלי דם, כרוניות

בדיקת שאלות להכנה לקראת ההסמכה הסופית (בחינה) ברפואה פנימית לתלמידי קורס ה' בפקולטה לרפואה בשנת 2018 1. יתר לחץ דם. הַגדָרָה. מִיוּן.

Þ. Ë. פורובקוב, א. א. קלאסי הקשור לנרטיבים טבלה 1 מתקנים בעלי ערך בגולדן GLOBAL מידע נוסף על העולם

שיעורי אשראי בקרדיולוגיה טרשת עורקים 1. רעיונות מודרניים על האטיולוגיה ופתוגנזה של טרשת עורקים. 2. סוגי דיסליפופרוטינמיה. עקרונות הטיפול בהיפרליפידמיה. 3. מניעה ראשונית

אושר בישיבת המחלקה השנייה לרפואה פנימית של BSMU ב-30 באוגוסט 2016, פרוטוקול 1 ראש. המחלקה, פרופסור נ.פ. סורוקה שאלות למבחן ברפואה פנימית לתלמידי שנה ד' בפקולטה לרפואה

מצגת בנושא חינוך גופני בנושא: מחלות מערכת הלב וכלי הדם. השלימו: תלמיד כיתה ה' בבית ספר יסודי בכפר. Kotovras Kuzyaeva Arina נבדק על ידי: Karmaeva Veronika Valerievna Cardiovascular

136 3.6 חוץ-חדרי-על-חדרי-על-חדרי-על-חדרי יחיד חוץ-חדרי-צומת סינוס פרוזדורים (גל P) צומת AV-חדרים (QRS) מנגנון פעילות פרוזדורית מוקדית או תוך פרוזדורי

V. P. Lupanov, E. Yu. Nuraliev מבחני מאמץ פונקציונליים באבחון מחלת לב כלילית Lupanov V. P. דוקטור למדעי הרפואה, פרופסור, חוקר מוביל של המחלקה לבעיות טרשת עורקים

אוניברסיטת מוסקבה לרפואה ולרפואה במדינת מוסקבה המחלקה לרפואה דחופה, הפקולטה לרפואה עזרה ראשונה במקרים של נשימה ומחזור הדם. הכרחי ואפשרי אם

החומר פורסם באתר www.healthquality.ru סינוס טכיקרדיה 207 / דקה קצב לב במנוחה יותר מ-166 פעימות. לדקה בשבוע הראשון לחיים, קצב הלב במנוחה הוא יותר מ-179 פעימות. לדקה משבועיים עד סוף החודש הראשון.

תמיכה בדרכי הנשימה למטופלים עם מפרצת מוח קרע א.א. סולודוב, V.V. קרילוב, ס.ש. Petrikov St. Petersburg, 28 בספטמבר 2018 סיבוכים "חוץ גולגולתיים" בחולים עם נזק

"בית ספר לבריאות" לחולים עם פתולוגיה של כלי דם במוח שיעור 2 "שבץ מוחי. סוגי שבץ. גורמים ומנגנוני התפתחות. סימנים קליניים של שבץ מוחי. רצף פעולות במקרה של חשד

דם הוא החומר של זרימת הדם, ולכן הערכת היעילות של האחרון מתחילה בהערכת נפח הדם בגוף. כמות הדם בילדים שזה עתה נולדו היא בערך 0.5 ליטר, במבוגרים 4-6 ליטר, אבל

מדור: קרדיולוגיה KAPSULTANOVA DINA AMANGELDINOVNA מועמדת למדעי הרפואה, פרופסור חבר במחלקה להתמחות והתמחות בטיפול 1 האוניברסיטה הלאומית לרפואה קזחית על שם S.D. Asfendiyarov, אלמטי, קזחסטן

בחלק זה תלמדו כיצד לאבחן ולטפל בדום לב בילדים.

מבוא

דום לב מתרחש בהיעדר תפקוד לב יעיל. לפני תחילת טיפול ספציפי, יש צורך לבצע סט בסיסי של אמצעי החייאה.

חלק זה יציג ארבעה סוגים של הפרעות קצב המלוות בדום לב:

2. פעילות חשמלית ללא דופק (כולל דיסוציאציה אלקטרומכנית).
3. פרפור חדרים.
4. צורה ללא דופק של טכיקרדיה חדרית.

ניתן לשלב את ארבעת הסוגים הללו של הפרעות לב לשתי קבוצות: הפרעות שאינן מצריכות (ללא הלם) ואלה הדורשות (הלם) דפיברילציה (שוק חשמלי). אלגוריתם הטיפול לדום לב מוצג באיור 6.1.

הפרעות קצב שאינן מצריכות דפיברילציה

קבוצת הפרעות זו כוללת אסיסטולה ופעילות חשמלית ללא דופק.

אורז. 6.1. אלגוריתם החייאה לדום לב

אסיסטולה היא הפרעת הקצב השכיחה ביותר המלווה בדום לב בילדים, שכן התגובה של לב הילדים להיפוקסיה ממושכת חמורה ולחמצת היא ברדיקרדיה מתקדמת המובילה לאסיסטולה.

אק"ג יכול להבחין בין אסיסטולה לפרפור חדרים, טכיקרדיה חדרית ופעילות חשמלית ללא דופק. הביטוי האלקטרוקרדיוגרפי של אסיסטולה חדרית הוא קו ישר; לפעמים גלי P עשויים להתגלות על ה-ECG. בדוק אם זהו חפץ, כגון אלקטרודה רופפת או חוט מוניטור. הגדל את משרעת הא.ק.ג במוניטור.

אורז. 6.2. אסיסטולה

פעילות חשמלית ללא דופק (BEA)

BEA מאופיין בהיעדר דופק מוחשי בנוכחות קומפלקסים ניתנים לזיהוי על ה-ECG. BEA מטופל באותו אופן כמו אסיסטולה, ו-BEA נמצא בדרך כלל בשלב הפרה-אסיסטולי.

לפעמים BEA מתרחשת עקב סיבות שניתן לזהות והפיכות. אצל ילדים, זה קשור לרוב לטראומה. במקרה זה, הגורם ל-BEA עשוי להיות היפובולמיה חמורה, פנאומוטורקס מתח וטמפונדת קרום הלב. ניתן לראות BEA גם במהלך היפותרמיה ובמטופלים עם חוסר איזון אלקטרוליטים, כולל היפוקלצמיה עקב מנת יתר של חוסמי תעלות סידן. פחות שכיח, הגורם ל-BEA בילדים הוא תרומבואמבוליזם מסיבי של עורקי הריאה.

אורז. 6.3. פעילות חשמלית ללא דופק