ספריה אלקטרונית מדעית. גידולים. מאפיינים כלליים. גורמי סיכון לתהליך הגידול גורמי סיכון להתפתחות ניאופלזמות ממאירות

על פי תחזיות ארגון הבריאות העולמי (WHO), במהלך התקופה שבין 1999 ל-2020, השכיחות של ניאופלזמות ממאירות ותמותה מהן ברחבי העולם תגדל פי 2: מ-10 ל-20 מיליון מקרים חדשים בשנה ומ-6 ל-12 מיליון מקרי מוות רשומים, בהתאמה. בהתחשב בכך שבמדינות המפותחות קיימת נטייה לירידה במדדים אלו (הן בשל מניעה, בעיקר המאבק בעישון, והן בשל שיפור שיטות האבחון והטיפול המוקדם), מתברר כי העלייה העיקרית תהיה במדינות מתפתחות, שכוללות היום את רוסיה צריכה להיכלל. למרבה הצער, ברוסיה אנו צריכים לצפות לעלייה רצינית הן בשכיחות הסרטן והן בתמותה מגידולים ממאירים. תחזית זו מאוששת גם על ידי נתונים על הגורמים העיקריים לסרטן.

המקומות הראשונים במבנה השכיחות של ניאופלזמות ממאירות של אוכלוסיית הגברים ברוסיה מתחלקים כדלקמן: גידולים של קנה הנשימה, הסמפונות, הריאות (18.4%), בלוטת הערמונית (12.9%), העור (10.0%, עם מלנומה - 11.4% ), קיבה (8.6%), מעי גס (5.9%). שיעור הניאופלזמות הממאירות של פי הטבעת, צומת רקטוסיגמואידי, פי הטבעת (5.2%), רקמת לימפה והמטופואטית (4.8%), כליות (4.7%), שלפוחית ​​השתן (4.5%), לבלב (3.2%), גרון (2.5%) . גידולים ממאירים של מערכת גניטורינארית מהווים קבוצה משמעותית בגברים, המהווים 22.9% מכלל הניאופלזמות הממאירות.

סרטן השד (20.9%) הוא הפתולוגיה האונקולוגית המובילה באוכלוסיית הנשים, ואחריו ניאופלזמות של העור (14.3%, עם מלנומה - 16.2%), גוף הרחם (7.7%), המעי הגס (7.0%), הקיבה ( 5.5%), צוואר הרחם (5.3%), פי הטבעת, צומת רקטוסיגמואידי, פי הטבעת (4.7%), שחלה (4.6%).

אבחון מוקדם של ניאופלזמות ממאירות תלוי בעיקר בערנות האונקולוגית של רופאים כלליים ובידע שלהם, ובטקטיקות נוספות ביחס למטופל. בשנת 1994 הנציבות האירופית לחקר הסרטן (הנחיות אירופיות ל- QUALITY ASSURANCE IN MAMMOGRAPHY SCREENING) בכנס מיוחד על תפקידו של הרופא והמנתח בהקרנת סרטן, העריכו מאוד את תפקידו של הרופא המטפל, בארצנו - הרופא הכללי. קשה להפריז בחשיבותו של רופא כללי. העבודה המתמדת של מרפאות אונקולוגיות עם רופאים כלליים ועם האוכלוסייה, שמטרתה גילוי מוקדם של ניאופלזמות ממאירות, היא מרכיב חשוב שיכול להגביר את רמת האבחון המוקדם של סרטן במקומות שונים.

שיפור עבודה חינוכית סניטרית, בדיקת מרפא של האוכלוסייה, טיפול בזמן בחולים אם יש חשד לפתולוגיות שונות, ושימוש בבדיקה מקיפה של האוכלוסייה ישפרו את האבחון בזמן של ניאופלסמות ממאירות ותוצאות הטיפול.

לפיכך, המשימה העיקרית של הרופא בעבודתו על מניעת פתולוגיה של סרטן היא הכרה וטיפול בזמן במצבים טרום סרטניים שנגדם מתפתח סרטן, כמו גם אבחון מוקדם של ניאופלזמות ממאירות.

מניעה עיקרית

מניעת סרטן ראשונית (PCP) צריכה למלא תפקיד מוביל בהפחתת שכיחות הסרטן.

מניעת סרטן ראשונית (PCP) "מובן כמערכת של אמצעים ומאמצים חברתיים והיגייניים בפיקוח המדינה של האוכלוסייה עצמה, שמטרתם למנוע את התרחשותם של גידולים ממאירים והמצבים הטרום סרטניים הקודמים להם על ידי חיסול, החלשה או נטרול ההשפעות. של גורמים שליליים בסביבה ובאורח החיים האנושיים, כמו גם על ידי הגברת ההתנגדות הלא ספציפית של הגוף. מערכת האמצעים צריכה לכסות את כל חייו של אדם, החל מתקופת הלידה. קודם כל, זהו חיסול או מזעור מוחלט של מגע עם חומרים מסרטנים".

יש צורך להבחין בין אמצעים פרטניים למדינה למניעת גידולים ממאירים.

מניעה פרטנית

מניעה פרטנית כוללת יידוע האוכלוסייה על סרטן ושמירה על מספר כללים.

בהתבסס על גורמי הסיכון לגידולים ממאירים, כל אדם צריך לזכור:

●תזונה רציונלית. יש להוציא מלפפונים חמוצים ומזונות כבושים מהתזונה היומית, מכיוון שהם מכילים ניטריטים וחנקות. להכנת מזון לשימוש עתידי, מומלץ להשתמש בהקפאה מהירה במקום שימורים. זה מה שמילא תפקיד בהפחתת השכיחות של סרטן הקיבה בארצות הברית. כדאי להגביל את צריכת השומנים מהחי, מזון מעושן ומטוגן, ולהגביר ולגוון את צריכת הירקות והפירות הטריים. בתקופות של מחסור בירקות ופירות טריים, רצוי ליטול באופן קבוע ויטמינים סינתטיים. תצפיות קליניות הראו כי נטילת ויטמינים A ו-E מפחיתה את שכיחות מטפלזיה אפיתל קיבה מסוג המעי ויש לה השפעה טיפולית על שינויים טרום גידולים בריריות, בפרט בחלל הפה;

● הסכנות של עישון אקטיבי ופסיבי. הפסקת עישון מפחיתה את הסיכון לסרטן ב-30%;

●הפרעות אנדוקריניות-מטבוליות. עם השמנת יתר והפלות מרובות, הסיכון לפתח סרטן של מערכת הרבייה עולה;

●קיומן של צורות תורשתיות של סרטן. במקרה של "צורות משפחתיות" של סרטן, יש צורך בהתייעצות בזמן של קרובי המשפחה של הפרובנד עם מומחה רפואי;

● נזק מחשיפה מוגזמת לשמש;

●הצורך לשמור על היגיינת הפה ואיבר המין;

● הסכנות של צריכה מופרזת של משקאות אלכוהוליים חזקים. למשקאות דלי אלכוהול ובינוניים, כמו יינות ענבים לשולחן, אין השפעה כה מזיקה.

מניעה המונית

צעדים ממשלתיים למניעת סרטן ראשונית מורכבים משליטה בתכולת החומרים המסרטנים והרדיואקטיביים במי שתייה, מוצרי מזון, אוויר ואדמה. המדינה חייבת לפתור בעיות סביבתיות על ידי פיתוח ושימוש במסננים במפעלים המזהמים את האטמוספרה, הגברת יעילות מנועי הבעירה הפנימית בתחבורה בכבישים, שימוש בדלק ידידותי לסביבה, ביטול מפגעים תעסוקתיים בייצור וכו'.

מאובחנים בשלבים המוקדמים, גידולים ממאירים של רוב האיברים ניתנים כיום לריפוי ב-70-100% מהחולים.

הבסיס לאבחון מוקדם של גידולים ממאירים הוא סקר. מטרת הסקר היא להפחית את התמותה מפתולוגיה זו באמצעות גילוי מוקדם וטיפול פעילים בצורות פרה-קליניות של סרטן.

כל תוכנית מיון חייבת לעמוד במספר דרישות חובה:

●הפתולוגיה הנחקרת חייבת להיות בעלת משמעות חברתית, כלומר. עם תחלואה ותמותה גבוהים.

●שיטת ההקרנה חייבת להיות רגישה ביותר. הספציפיות חשובה פחות.

●הטכניקה חייבת להיות נגישה לכלל האוכלוסייה.

● רצוי מחיר מינימום ופולשניות של ההליך.

●תוצאת ההקרנה צריכה להיות הפחתה בתמותה מפתולוגיה זו.

בהתחשב בדרישות אלו, נבחרו מספר מחלות אונקולוגיות לאבחון שלהן מומלץ ליצור תוכניות סקר. אלה כוללים סרטן של השד, צוואר הרחם, הקיבה, המעי הגס והרקטום, הערמונית והריאות.

אזורי עדיפות למניעת סרטן ראשונית אמיתית ברוסיה המודרנית

●עבודה חינוכית נגד סרטן בקרב האוכלוסייה. יצירת בסיס רגולטורי ומתודולוגי למניעת סרטן ראשונית.

●מניעת סרטן בקבוצות בסיכון גבוה.

●מניעת סרטן תעסוקתי.

● תכניות מניעה אזוריות.

●הכשרת מומחים בתחום בקרת פרויקטים ושיפור כישוריהם.

תחומי מניעת סרטן ראשונית

כיוון PPR	מטרה ראשית
מניעה אונקוהיגינית	זיהוי וביטול האפשרות של חשיפה אנושית לגורמים סביבתיים מסרטנים, תיקון מאפייני אורח החיים
מניעה ביוכימית (כימופרופילקסיס)	מניעת ההשפעה הבלסטומוגנית מחשיפה לגורמים מסרטנים על ידי שימוש בכימיקלים, מוצרים ותרכובות מסוימות, כמו גם ניטור ביוכימי של השפעת חומרים מסרטנים על גוף האדם
מניעה מדיקוגנטית	זיהוי משפחות עם מחלות גידול תורשתיות ומחלות טרום גידוליות, וכן אנשים עם חוסר יציבות כרומוזומלית וארגון אמצעים להפחתת הסיכון לגידולים, כולל. חשיפה אפשרית לגורמים מסרטנים
מניעה אימונוביולוגית	זיהוי אנשים עם מצב חיסוני לקוי התורמים להופעת גידולים, יישום אמצעים לתיקון שלהם, הגנה מפני השפעות מסרטנות אפשריות. מניעת חיסונים
מניעת גיל אנדוקרינית	זיהוי מצבים דיס-הורמונליים, כמו גם הפרעות הקשורות לגיל של הומאוסטזיס התורמות להופעה ולהתפתחות של גידולים, ותיקונם

בדירוג הגורמים העיקריים לשכיחות סרטן, העמדה המובילה היא תזונה לקויה (עד 35%), ואחריה עישון (עד 32%).

לפיכך, 2/3 ממקרי הסרטן נגרמים על ידי גורמים אלו. הבאים בסדר החשיבות היורד הם זיהומים ויראליים (עד 10%), גורמים מיניים (עד 7%), אורח חיים בישיבה (עד 5%), חומרים מסרטנים תעסוקתיים (עד 4%), אלכוהוליזם (עד 3%) , זיהום סביבתי ישיר (עד 2%); היסטוריה משפחתית של סרטן (עד 2%); תוספי מזון, קרינה אולטרה סגולה מהשמש וקרינה מייננת (עד 1%). כ-5% ממקרי הסרטן נובעים מסיבות לא ידועות.

תְזוּנָה. ישנם 6 עקרונות בסיסיים של דיאטה אנטי-סרטנית, אשר שמירה עליהם יכולה להפחית משמעותית את הסיכון לסרטן:

1. מניעת השמנת יתר (משקל עודף הוא גורם סיכון להתפתחות גידולים ממאירים רבים, לרבות סרטן השד וסרטן הרחם).

2. הפחתת צריכת שומן (בפעילות גופנית רגילה, לא יותר מ-50-70 גרם שומן ליום עם כל המוצרים). מחקרים אפידמיולוגיים מצאו קשר ישיר בין צריכת שומן לשכיחות של סרטן השד, סרטן המעי הגס וסרטן הערמונית.

3. הנוכחות החובה במזון של ירקות ופירות, המספקים לגוף סיבים צמחיים, ויטמינים וחומרים בעלי השפעה אנטי-סרטנית.

אלו כוללים:

ירקות צהובים ואדומים המכילים קרוטן (גזר, עגבניות, צנוניות וכו');

כרוב (בעיקר ברוקולי, כרובית וכרוב ניצנים); שום ובצל.

4. צריכה קבועה ומספקת של סיבים צמחיים (עד 35 גרם ביום),

שנמצא בדגנים מלאים, ירקות ופירות. סיבים צמחיים קושרים מספר חומרים מסרטנים, מפחיתים את זמן המגע שלהם עם המעי הגס על ידי שיפור התנועתיות.

5. הגבלת צריכת אלכוהול. ידוע שאלכוהול מהווה גורם סיכון להתפתחות סרטן חלל הפה, הוושט, הכבד והשד.

6. הגבל צריכת מזונות מעושנים ומכילים ניטריט. מזון מעושן מכיל כמות משמעותית של חומרים מסרטנים. ניטריטים נמצאים בנקניקים ועדיין משמשים לעתים קרובות על ידי יצרנים לצביעה כדי להעניק למוצרים מראה סחיר.

השפעתם של גורמים תזונתיים על התפתחות הסרטן אינה מובנת ומוגדרת היטב. הערכת תפקידה הפוטנציאלי של התזונה כרוכה במדידת תרומתה של תזונה המכילה מרכיבים שונים העשויים גם להגן מפני סרטן וגם להעלות את הסיכון לסרטן. הערכה מבוססת סקירה שיטתית של ההשפעה הכוללת של הנחיות תזונתיות על מניעת סרטן פורסמה על ידי הקרן העולמית לחקר הסרטן/המכון האמריקאי לחקר הסרטן (WCRF/AICR). לצריכת פירות וירקות שאינם עמילניים יש את ההשפעה המניעתית הגדולה ביותר על הפחתת הסיכון לסרטן. בפרט, הוכח שצריכה מספקת שלהם מפחיתה את הסבירות להתפתחות סרטן בחלל הפה, הוושט והקיבה. צריכת פירות, אך לא ירקות לא עמילניים, הייתה קשורה גם באופן מובהק להפחתת הסיכון לסרטן ריאות.

הקושי להבהיר את הקשר בין צריכת מזון לסיכון לסרטן מודגם על ידי דוגמאות שבהן מחקרים אפידמיולוגיים תצפיתיים (מקרה-בקרה ומחקרי עוקבה) מראים קשר בין תזונה לסיכון לסרטן, אך מחקרים אקראיים מבוקרים אינם מוצאים קשר כזה. לדוגמה, בהתבסס על נתונים אפידמיולוגיים מבוססי אוכלוסייה, הומלצה תזונה עשירה בסיבים למניעת סרטן המעי הגס, וניסוי אקראי מבוקר של תוספת סיבים תזונתיים (סובין חיטה) לא הראה הפחתה בסיכון להתפתחות שלאחר מכן. של פוליפים אדנומטיים באנשים עם היסטוריה קודמת של סרטן המעי הגס כריתה של פוליפים. כדוגמה שנייה, מחקרי עוקבה אפידמיולוגיים ומחקרי מקרה-ביקורת מצאו קשר בין צריכת שומן ובשר אדום לבין הסיכון לסרטן המעי הגס, אך מחקר אקראי מבוקר לא מצא קשר כזה בנשים לאחר גיל המעבר. דוגמאות אלו אינן שוללות את התוצאות של כל מחקרי העוקבה ומחקרי מקרה-ביקורת, במיוחד אלה שנערכו במשך שנים רבות, אלא רק מראות את מורכבות הבעיה של חקר השפעת התזונה על הסיכון להתפתחות גידולים. ניסויים קליניים קצרים, מבוקרים ואקראיים, אינם מסוגלים לחשוף את ההשפעה של הרגלי תזונה ארוכי טווח על הסיכון לפתח ניאופלזמות ממאירות.

לעשן. מחקרים מדעיים רבים הקימו קשר חזק בין צריכת טבק לסרטן. בפרט, מחקרים אפידמיולוגיים הוכיחו כי עישון סיגריות הוא גורם סיבתי להתפתחות סרטן הריאה, חלל הפה, הוושט, שלפוחית ​​השתן, הכליה, הלבלב, הקיבה, צוואר הרחם ולוקמיה מיאלואידית חריפה. יחד עם זאת, התקבלו נתונים משכנעים כי עלייה בשכיחות העישון בקרב האוכלוסייה גוררת עלייה בתמותה מסרטן ולהפך, ירידה בשכיחות העישון מפחיתה את שיעור התמותה מסרטן ריאות בגברים.

1. ניטריטים, חנקות, מלחים של מתכות כבדות (ארסן, בריליום, קדמיום, עופרת, ניקל וכו') של מי שתייה ומוצרי מזון: מגבירים את השפעתם של חומרים מסרטנים ומהווים חומר לסינתזה אנדוגנית של חומרים מסרטנים (תרכובות ציטרוזו)

א) משקל גוף עודף הוא הגורם לרמות מוגברות של אסטרוגנים, המסונתזים בעיקר על ידי רקמת שומן (ארומטיזציה היקפית); ב) גירוי ייצור מרה (שינויים בפלורת המעיים, היווצרות חומרים מסרטנים מכולסטרול וחומצות שומן)

3. מזון משומר, דגים מיובשים (לא מכילים ניטרטים, ניטריטים), מוצרים מעושנים (מכילים פחמימנים פוליציקליים)

4. פחמימות מבושלות, בשילוב עם אמינים במיץ קיבה, מובילות להיווצרות תרכובות ניטרוסו

5). דפלוטוקסינים (בוטנים, דגנים)

על פי משרד הבריאות של רוסיה בפדרציה הרוסית מדי שנה כ -300 אלף. אנשים כשירים אינם שורדים כחמש שנים מחייהם עקב צריכת טבק, בעוד שההפסדים הכלכליים מסתכמים בכמעט 1.5 טריליון רובל. הפסקת עישון מובילה להפחתה הדרגתית בסיכון לסרטן, לעלייה בתוחלת החיים ולירידה בתחלואה ובתמותה הכוללת.

זיהומים. במדינות מתפתחות, גורמי הדבקה אחראים ל-26%, ובמדינות מפותחות - 8% מכלל מקרי הסרטן. זיהום בזן בסיכון גבוה של וירוס הפפילומה האנושי (HPV) (סוגים 16, 18, 31, 33) נחשב לאירוע הכרחי להתפתחות שלאחר מכן של סרטן צוואר הרחם, וחיסון נגד HPV מוביל להפחתה ניכרת בנגעים טרום סרטניים. זנים אונקוגניים של HPV קשורים גם לסרטן של הפין, הנרתיק, פי הטבעת והלוע. גורמים זיהומיים אחרים הגורמים לסרטן כוללים וירוס הפטיטיס B ווירוס הפטיטיס C (סרטן הכבד), וירוס אפשטיין-בר (לימפומה בורקיט) והליקובקטר פילורי (סרטן הקיבה).

קרינה מייננת ואולטרה סגולה. חשיפה לקרינה, בעיקר קרינה אולטרה סגולה וקרינה מייננת, היא גורם ידוע לסרטן. חשיפה לקרינה אולטרה סגולה של השמש היא הגורם המוביל לסרטן העור (לא מלנומה), שהוא ללא ספק הסרטן הנפוץ ביותר והכי ניתן למניעה. הזמן המסוכן ביותר להיות בשמש הוא בין 10:00 ל-16:00. שהייה בסולריומים כדי להשיג שיזוף מלאכותי מזיקה לא פחות. הימנעות מאור שמש ישיר על אזורים חשופים בגוף, לבישת בגדי קיץ מתאימים, כובעים רחבי שוליים, מטריות, שהייה בצל ושימוש בקרם הגנה הם אמצעים יעילים למניעת סרטן העור.

נכון לעכשיו, בהתבסס על מספר רב של מחקרים אפידמיולוגיים וביולוגיים, הוכח באופן משכנע שאין מינון של קרינה מייננת שיש לראות בו בטוח לחלוטין, מסיבה זו יש לנקוט בכל האמצעים להפחתת המינון של כל קרינה מייננת לבני אדם, כולל אלה הקשורים למחקר רפואי (פלורוגרפיה, רדיוגרפיה, פלואורוסקופיה, טומוגרפיה ממוחשבת, אבחון רדיואיזוטופים ושיטות טיפול) הן ביחס לחולים והן לצוות הרפואי. הגבלת בדיקות אבחון וטיפול מיותרות הקשורות לשימוש בקרינה מייננת היא אסטרטגיית מניעה חשובה.

כּוֹהֶל. ההשפעה האמינה ביותר מופעלת על ידי צריכה מופרזת של אלכוהול, במיוחד שתיית אלכוהול, על התפתחות סרטן חלל הפה, הוושט, סרטן השד וסרטן המעי הגס בגברים. יש פחות ודאות לקשר כזה בין צריכת אלכוהול לבין הסיכון לסרטן הכבד וסרטן המעי הגס בנשים.

פעילות גופנית. עדויות מתגברות מצביעות על כך שלאנשים הפעילים פיזית יש סיכון נמוך יותר ללקות בסוגי סרטן מסוימים מאשר אלה שאינם פעילים פיזית וישיבה. ההשפעה המגנה הגדולה והמשמעותית ביותר של פעילות גופנית נמצאה ביחס לסיכון לסרטן המעי הגס. הקטגוריה "סביר" מתייחסת להשפעה של פעילות גופנית על הסיכון לסרטן השד לאחר גיל המעבר וסרטן רירית הרחם. כמו בגורמים תזונתיים, בעיית השפעת הפעילות הגופנית על התפתחות סוגי סרטן שונים רחוקה מלהיות פתורה, אך די ברור שיש לה תפקיד משמעותי בתהליך האונקוגנזיס. ישנן עדויות המצביעות על כך שפעילות גופנית קשורה באופן הפוך לפחות למספר סוגי סרטן הנגרמים כתוצאה מהשמנת יתר.

הַשׁמָנָה. ההשמנה מוכרת יותר ויותר כגורם סיכון חשוב לסרטן.

הקשר שלו עם התפתחות סרטן שד לאחר גיל המעבר, סרטן הוושט, הלבלב, המעי הגס, רירית הרחם והכליות הוכח בצורה משכנעת. הושגו עדויות לכך שהשמנת יתר היא גורם סיכון להתפתחות סרטן כיס המרה. אך יחד עם זאת, יש לציין כי אין מחקרים על ההשפעה של הפחתת משקל גוף עודף על תמותה מגידולים ממאירים.

ויטמינים ותוספי מזון פעילים ביולוגית. ויטמינים ותוספי תזונה הם התערבויות מונעות עם יעילות לא מוכחת.

גורמים סביבתיים וחומרים מזיקים. מספר קשרים בין מזהמים סביבתיים והתפתחות סרטן ריאות הוכחו בבירור, כולל עישון טבק יד שנייה וזיהום אוויר, במיוחד אבק אסבסט. מזהם סביבתי נוסף שנקשר סיבתי לסרטן העור, שלפוחית ​​השתן והריאות הוא ארסן אנאורגני בריכוז גבוה במי השתייה. מזהמים סביבתיים רבים אחרים, כמו חומרי הדברה, הוערכו עבור הסיכון שלהם לסרטן בבני אדם, אך התוצאות לא היו חד משמעיות.

סיכונים תעסוקתיים חלק מסוגי הסרטן הנגרמים על ידי כימיקלים מסווגים כמקצועיים: סרטן של עובדים בחנויות חמות, ייננים (סרטן הידיים והרגליים), סרטן של העובדים עם פרפין (סרטן הידיים ושק האשכים), מלחים, איכרים, אלו שנחשפו להרבה אוויר (סרטן הפנים, הידיים), סרטן בעבודה עם חומרים אנילין (סרטן דרכי השתן), צילומי רנטגן (לרופאים, צוותי מעבדות רנטגן), עם שרפים, זפת (לסנדלרים - סרטן האצבעות), גומי (לעובדים עם כבלי גומי - סרטן העור ושלפוחית ​​השתן), במגע עם אסבסט, כרום, גזים מחוללים (סרטן ריאות - מגע עם אסבסט, בריליום, אורניום או ראדון). כמו כן, חשוב שכדי להעלים את החשיפה לסרטן תעסוקתי, במקרים רבים די בביצוע צעדים מקומיים המכוונים לבית מלאכה ספציפי, תהליך טכנולוגי וכו'. לכן, ההצלחות הגדולות בעולם הושגו דווקא בתחום מניעת גידולים ממאירים הקשורים למקצוע.

המשימות העיקריות של הסמכה סניטרית והיגיינית של מפעלים מסרטנים

●יצירת מאגרי מידע אזוריים ופדרליים טריטוריאליים על מפעלים מסרטנים.

● יצירת רישום אזורי ופדרלי טריטוריאלי של אנשים במגע עם גורמים מסרטנים תעסוקתיים.

● ביצוע אמצעי מניעה במפעלים.

גורמים גנטיים.מספר קטן של גידולים יכול להתרחש כמחלות שנקבעו גנטית. תלות בגנים "גידוליים" קשורה להופעת גידולים מולדים או תורשתיים. הם הוכחו עבור כ-50 סוגים של גידולים. גידולים תורשתיים דומיננטיים כוללים קרצינומה של תאי בסיס, נוירומה אקוסטית, אוסטאוכונדרומות, ליפומות מרובות, פוליפוזיס צוואר הרחם ונוירופיברומטוזיס. פלסמוציטומות ונפרומות עובריות נחשבות בתורשה רצסיבית.

הקשר בין "גידול" לגנים אחרים מתברר כמעניין, למשל, עלייה בשכיחות סרטן הקיבה באנשים עם קבוצת דם A (II). ניאופלזמות תורשתיות יכולות להופיע כמולדות או להתפתח מיד לאחר הלידה, אך יכולות להתפתח אצל ילדים גדולים יותר או אפילו מבוגרים.

קשר בין חומרים מסרטנים

היבט נוסף שיש לקחת בחשבון הוא הקשר בין חומרים מסרטנים. למשל, הוכח שצריכת אלכוהול מוגברת מעלה מאוד את הסיכון לסרטן הוושט הנגרם מגורם סיכון כמו עישון. אלכוהול, כשלעצמו, יכול להקל על הובלת טבק או חומרים מסרטנים אחרים לתוך תאים או רקמות רגישות. ניתן לאתר קשרים מרובים בין חומרים מסרטנים מסוימים, כמו בין חשיפה למוצרי ריקבון ראדון לבין עישון בקרב עובדי מכרות אורניום. גורמים אקסוגניים מסוימים עשויים לקדם התפתחות של סרטן הנגרם על ידי גורמים אחרים. זה תקף במיוחד לתפקידם של השומנים התזונתיים בהתפתחות סרטן השד (כמובן עקב עלייה בייצור ההורמונים הממריצים את בלוטת החלב). ההשפעה ההפוכה עשויה להתרחש גם. לדוגמה, ויטמין A מעכב את התפתחות סרטן הריאות ואולי גם סוגי סרטן אחרים שמקורם בעישון טבק. קשרים דומים יכולים להתרחש בין גורמים אקסוגניים לבין המאפיינים החוקתיים של הגוף. בפרט, פולימורפיזם גנטי של אנזימים המעורבים במטבוליזם של חומרים מסרטנים או תיקון DNA הוא גורם חשוב הקובע את הרגישות האישית לפעולה של חומרים מסרטנים אקסוגניים.

מנקודת מבט של מניעת סרטן, המשמעות של הקשר בין חומרים מסרטנים נקבעת על ידי העובדה שביטול חשיפה לאחד משני (או יותר) גורמים הקשורים זה בזה יכולה לספק הפחתה גדולה יותר בשכיחות הסרטן ממה שצפוי לפי גודל החשיפה לזה. סוכן בבידוד. לדוגמה, הפסקת עישון יכולה להעלים כמעט לחלוטין את השכיחות הגבוהה של סרטן ריאות בקרב עובדים בתעשיית האסבסט (אם כי השכיחות של מזותליומה תישאר כמעט ללא שינוי).

מניעה משנית

מכוון לזיהוי וחיסול מחלות טרום סרטניות וזיהוי גידולים ממאירים בשלבים הראשונים של התהליך. בדיקות המאפשרות לזהות ביעילות מחלות וגידולים טרום סרטניים כוללות: ממוגרפיה, פלואורוגרפיה, בדיקה ציטולוגית של מריחות צוואר הרחם ותעלת צוואר הרחם, בדיקות אנדוסקופיות, בדיקות מונעות, קביעת רמת סמני הגידול בנוזלים ביולוגיים וכו'.

פיתוח תכניות אבחון וסקר מוקדם הוא אחד מסדר העדיפויות לפיתוח האונקולוגיה ויכול לשפר משמעותית את תוצאות הטיפול. בדיקות מונעות ובדיקות סדירות בהתאם לגיל (או קבוצת סיכון) יכולות למנוע התרחשות של גידול ממאיר או לזהות את המחלה בשלב מוקדם, מה שמאפשר טיפול ייעודי יעיל לשימור איברים.

מַחֲלָה	שיטת מחקר, תדירות	תיאור	גיל התחלה
סרטן צוואר רחם	מבחן Papanicolaou, פעם בשנה	במהלך בדיקה אצל גינקולוג נלקחת כתם של רירית הנרתיק וצוואר הרחם. שיטה זו מאפשרת גם לאבחן מחלות שפירות ודלקתיות, כמו גם סרטן רירית הרחם.	3 שנים לאחר תחילת הפעילות המינית
סרטן החלב	ממוגרפיה, פעם בשנה	בדיקת רנטגן של השד
	בדיקה קלינית, אחת ל-3 שנים	בדיקת מישוש על ידי ממולולוג
	בדיקה עצמית, פעם בשנה
סרטן המעי הגס והרקטום (סרטן המעי הגס)	בדיקת דם סמוי בצואה, פעם בשנה	בדיקת מעבדה של צואה לנוכחות דם. אם התוצאה חיובית, מבוצעת קולונוסקופיה
	סיגמואידוסקופיה ו/או סיגמואידוסקופיה אחת ל-3 שנים	בדיקה אנדוסקופית של המעי עם צינור קצר עם מצלמה מובנית
	קולונוסקופיה, אחת ל-10 שנים	בדיקה אנדוסקופית של המעי עם צינור גמיש עם מצלמה מובנית
	בדיקת אצבע אחת לשנה	בדיקת פי הטבעת באצבע
סרטן הערמונית	בדיקת דם ל-PSA (אנטיגן ספציפי לערמונית), פעם בשנה בדיקה דיגיטלית של פי הטבעת, אחת לשנה	בדיקה דיגיטלית, יעילה גם באבחון סרטן פי הטבעת ופי הטבעת

מפורטות לעיל שיטות סקר היעילות באבחון מוקדם של סרטן ושיפור תוצאות הטיפול לכלל האוכלוסייה, ללא קשר להימצאות גורמי סיכון.

עם זאת, ישנם סוגי סרטן נפוצים נוספים שעדיין אין מספיק נתונים לגבי יעילותן של בדיקות מניעתיות לכלל האוכלוסיה, אך בדיקות סקר בהחלט מיועדות לאנשים עם גורמי סיכון מסוימים. פורטו שיטות סקר היעילות לאבחון מוקדם של סרטן ולשיפור תוצאות הטיפול בסרטן לכלל האוכלוסייה, ללא קשר להימצאות גורמי סיכון.

מניעה שלישונית

זה מורכב ממניעת הישנות וגרורות בחולי סרטן, כמו גם מקרים חדשים של גידולים ממאירים בחולים שנרפאו. לטיפול בגידול ממאיר ומניעת סרטן שלישוני, יש לפנות רק למוסדות אונקולוגיים מיוחדים. חולה אונקולוגי רשום במוסד אונקולוגי לכל החיים ועובר באופן קבוע את הבדיקות הדרושות שנקבעו על ידי מומחים.

נכון לעכשיו, אחד הענפים הצעירים והמבטיחים ביותר באונקולוגיה מונעת הוא מניעת כימותרפיה של גידולים ממאירים - הפחתת תחלואה ותמותה מסרטן באמצעות שימוש ארוך טווח בתרופות מניעתיות אונקולוגיות מיוחדות או תרופות טבעיות על ידי אנשים בריאים או אנשים מקבוצות בסיכון מוגבר לסרטן. יש להשתמש בכימופרופילקסיה בשילוב עם אמצעי מניעה אחרים.

תחום נפרד של מניעה בחולים עם ניאופלזמות ממאירות הוא מניעת סיבוכים של כימותרפיה הנובעים מהסלקטיביות הנמוכה של הפעולה של רוב התרופות המשמשות למטרות אלה. אחד הסיבוכים השכיחים ביותר של כימותרפיה הוא נזק רעיל לכבד. למרבה הצער, בפרקטיקה האונקולוגית, תרופה המשפיעה לרעה על הכבד לא תמיד יכולה להיפסק או להחליפה באחת אחרת, בטוחה יותר מבלי ליצור איום מיידי או מושהה על חיי המטופל. אחת הדרכים לצאת מהמצב הקשה הזה היא שימוש מניעתי בתרופות בעלות תכונות מגנות על הכבד, ביניהן יש ל-S-adenosyl-L-methionine בסיס ראיות טוב ליעילותו הקלינית הגבוהה.

כיום, קבוצות הסיכון לסרטן מחולקות בדרך כלל ל-5 קטגוריות על סמך מידת העלייה בסיכון.

1. אנשים בריאים כמעט בכל גיל עם היסטוריה משפחתית של סרטן ואנשים מעל גיל 45.

2. אנשים בריאים למעשה שנחשפו או נחשפו לגורמים מסרטנים. אלה כוללים מעשנים, אנשים במגע עם גורמים מסרטנים תעסוקתיים וביתיים, אלה שסבלו מחשיפה לקרינה מייננת ונשאים של וירוסים אונקוגניים.

3. אנשים הסובלים ממחלות והפרעות כרוניות המגבירות את הסיכון לסרטן: השמנת יתר, דיכוי חיסוני, טרשת עורקים, יתר לחץ דם, סוכרת מסוג 2, COPD וכו'.

4. חולים במחלות טרום סרטניות חובה ופקולטטיביות. האחרונים שכיחים יותר ורק מגבירים את הסבירות לסרטן.

5. חולי סרטן שעברו טיפול רדיקלי בסרטן. (קטגוריה זו של חולים בהתאם לצו של משרד הבריאות של רוסיה מיום 15 בנובמבר 2012 מס' 915n

"הליך מתן טיפול רפואי לאוכלוסיה בתחום האונקולוגיה" - הם נתונים להשגחה מרפאה לכל החיים במרפאה אונקולוגית. אם מהלך המחלה אינו מצריך שינוי בטקטיקת ניהול החולה, בדיקות קליניות לאחר הטיפול מתבצעות: במהלך השנה הראשונה אחת לשלושה חודשים, במהלך השנה השנייה - אחת לשישה חודשים, לאחר מכן - אחת לשנה).

משימות בדיקה לדוגמה

נא לציין תשובה נכונה אחת

1. תזונה רציונלית למניעת פתולוגיה של סרטן, הכל מלבד:

א) כדי להתכונן לשימוש עתידי, השתמש בהקפאה של מזון

ב) להגביל את צריכת החמוצים והמרינדות

ג) להגביל את צריכת השומנים מן החי

ד) הגבלת צריכת פירות

2. גורמים משתנים של קרצינוגנזה אינם כוללים:

מקצוע

ב) אורח חיים

ג) גיל

ד) הרגלים רעים

ה) אופי התזונה

3. גורמי סיכון לפתולוגיה של סרטן:

א) השמנת יתר

ב) הפלות מרובות

ג) אלכוהוליזם

ד) עישון

ד) זה נכון

משימה מצבית

גבר בן 34 עבד במשך 14 שנים בתור מעצב בבית יציקה. סיכונים תעסוקתיים: אבק המכיל קוורץ (ריכוז גבוה פי 4 מהריכוז המרבי המותר), טמפרטורת אוויר פנימית מוגברת. מעשן עד חפיסת סיגריות ביום במשך 13 שנים. אנמנזה של חולה עם שחפת ריאתית (ריפוי).

אובייקטיבית: בדיקה אוסקולטורית מגלה גלים יבשים מבודדים בריאות. קולות הלב ברורים וקצביים. דופק 75 פעימות לדקה. הבטן רכה וללא כאבים במישוש. תפוקת הצואה והשתן תקינה.

תוצאות סקר

צילום רנטגן סקר של איברי החזה: התגלה דפורמציה של תבנית הריאה עקב צללים מסוג נודולרי כתמים קטנים.

תרגיל

1. זיהוי גורמי סיכון להתפתחות פתולוגיה של סרטן בחולה.

2. לחשב את מדד המעשן?

3. טקטיקות ניהול מטופלים.

שִׂיא 4 קבוצות של גורמי הסיכון החשובים ביותר, תורם להתרחשות של ניאופלזמות שפירות וממאירות כאחד.

1. הזדקנות.עלייה במספר הגידולים עם הגיל קשורה להצטברות מוטציות בתאים, דיכאון הקשור לגיל של תיקון DNA ותסמונת כשל חיסוני פיזיולוגי הקשור לגיל.

2. השפעת אזורים גיאוגרפיים וגורמים סביבתיים (אקולוגיים).תחלואה ותמותה במדינות שונות מגידולים ממאירים אינם זהים: למשל, מסרטן הקיבה ביפן, לפני כניסת אמצעי מניעה מיוחדים ואבחון מוקדם, נפטרו פי 7-8 יותר חולים מאשר בארה"ב. גורמים סביבתיים כוללים קרינת שמש, מאפיינים סביבתיים, אורח חיים מסוים של אנשים (עישון, אלכוהוליזם, הרגלי תזונה והשמנה, מספר רב של בני זוג מיניים, במיוחד עם התחלה מוקדמת של פעילות מינית).

3. תורשה.בין 5 ל-10% מהגידולים הממאירים בבני אדם קשורים לנטייה תורשתית. צורות תורשתיות של ניאופלזמות ממאירות מחולקות ל-3 קבוצות: 1) תסמונות גידול תורשתיות; 2) צורות משפחתיות של גידולים; 3) תסמונות אוטוזומליות רצסיביות של תיקון DNA לקוי.

תסמונות גידול תורשתיות. קבוצה זו כוללת ניאופלזמות שבהן הורשה של גן מוטנטי בודד מעלה משמעותית את הסיכון להתפתחותן. נטייה זו מתייחסת לסוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי. הדוגמה הנפוצה ביותר מקבוצה זו היא רטינובלסטומה (נוירואפיתליומה ממאירה של הרשתית), בשילוב בילדים עם פוליפוזיס במעי הגס.

צורות משפחתיות של גידולים. סוגים נפוצים רבים של גידולים ממאירים המתרחשים באופן ספורדי נצפים גם בצורות משפחתיות: סרטן המעי הגס, סרטן השד, סרטן השחלות, גידולי מוח. סימנים נפוצים של הצורה המשפחתית של גידולים הם התרחשות בגיל צעיר, הופעה של לפחות שני קרובי משפחה קרובים, והיווצרות תכופה של נגעים דו-צדדיים או מרובים.

תסמונות תיקון DNA אוטוזומליות רצסיביות. אנחנו מדברים על חוסר יציבות של מבנה ה-DNA או הכרומוזומים. קבוצת התסמונות הללו כוללת xeroderma pigmentosum (פיגמנטציה, היפרקרטוזיס, בצקות ושינויי עור נוספים עקב חשיפה לשמש), אנמיה של Fanconi, המאופיינת בהיפופלזיה של מח העצם, ספירת תאי דם נמוכה וחריגות התפתחותיות רבות.

4. שינויים כרוניים בהתרבות. הרקע לממאירות (ממאירות) יכול להיות דלקת כרונית, שלעתים קרובות מלווה בהיפרפלזיה מוקדית, מטפלזיה ודיספלסיה של האפיתל (מושגים אלו נדונו חלקית בפרק על תהליכי הסתגלות, תהליכים מפצים-סתגלניים ויידונו בהמשך גם כאשר חקר מורפוגנזה של גידול).

פתוגנזה של גידולים (סרטן)

כַּיוֹם קרצינוגנזה נחשבת כתהליך רב-שלבי,מתרחשים ברמה הגנטית והפנוטיפית, ומלווה בהפעלה של אונקוגנים תאיים ו/או אי הפעלה של אנטיקוגנים כתוצאה מפגיעה בגנום התא על ידי חומרים מסרטנים.

אונקוגנים -גנים (מופעלים או, לעתים קרובות, פגומים עקב מוטציות) מעוררי חלוקת תאים, שגשוג ומעכבי אפופטוזיס. אונקוגנים נוצרים כתוצאה מהפעלה של פרוטו-אונקוגנים . פרוטו-אונקוגנים- גנים תקינים של תאים; ברקמות בוגרות הם בדרך כלל לא פעילים. הטרנספורמציה של פרוטו-אונקוגנים לאונקוגנים מתרחשת במהלך צמיחת הגידול, במהלך העובר, חלקם מופעלים במהלך התפשטות והתמיינות של תאים במוקדי התחדשות מתקנת.

הפעלת פרוטו-אונקוגנים מתרחשת על ידי 4 מנגנונים עיקריים: 1) הפעלה בזמן טרנסלוקציה של חתך כרומוזום עם פרוטו-אונקוגן מובנה בתוכו; 2) הפעלה הוספה - הפעלה בהשפעת גנים מיוחדים המובנים בגנום (לדוגמה, ויראלי); 3) הפעלה על ידי הגברה (הכפלת עותקים) של הפרוטו-אונקוגן; 4) הפעלה עקב מוטציות נקודתיות של הפרוטו-אונקוגן.

אונקוגנים תאיים מקודדים לסינתזה של חלבונים הנקראים אונקופרוטאינים, או אונקופרוטאינים, שלוקחים חלק בהעברת אותות מיטוגנטיים מממברנת התא לגרעין לגנים מסוימים של התא. המשמעות היא שרוב גורמי הגדילה יכולים לקיים אינטראקציה עם אונקופרוטאינים במידה זו או אחרת.

לפיכך, נבנית שרשרת של מנגנונים להפעלה של פרוטו-אונקוגנים ופתוגנזה של גידול: פרוטו-אונקוגן - אונקוגן - סינתזה לא מאוזנת מוגברת של אונקופרוטאינים - היפרפלזיה ודיספלסיה עם התמיינות והנצחה של תאים לאחר מכן - טרנספורמציה ממאירה של תאים - גידול פולשני של גידול - גרורות.

אנטיקוגנים או גנים מדכאי גידול- גנים למעכבי חלוקה ושגשוג ומחוללי אפופטוזיס. אי הפעלה של גנים מדכאי גידול גידולים מובילה לאובדן התפקוד האנטי-גידולי שלהם, המתבטא באובדן היכולת לעכב שגשוג תאים; תקופת ה-G1 של מחזור התא, שבה משוחזר DNA פגום, מתקצרת, ואפופטוזיס אכן מתקצר. לא לעורר. כתוצאה מתהליכים אלו מתחילה חלוקה בלתי מבוקרת של תאי גידול, נוצרות בהם מוטציות נוספות אשר מובילות בסופו של דבר להתפתחות גידול ממאיר. למרות שעשרות גנים מדכאי גידולים ידועים, למוטציות בגן החלבון p53, מעכב חלוקת תאים וגורם מפתח בהשראת אפופטוזיס, יש את המשמעות האבחנתית הגדולה ביותר. מוטציות של הגן p53 מתרחשות ביותר ממחצית ממקרי הסרטן. שכיח כמעט באותה מידה בגידולים פגמים בגן מדכא גידול אחר - גן החלבון p16.

אנטומיה פתולוגית חוקרת את הביטוי של אונקוגנים, אנטיוקוגנים, אונקופרוטאינים וכו'. באמצעות שיטה אימונוהיסטוכימית ושיטות ביולוגיה מולקולרית. איתור הביטוי של רבים מהם בפרקטיקה פתולוגית (למשל על חומר ביופסיה) מאפשר להבהיר את האבחנה של גידול, לחזות את התנהגותו הביולוגית ואת יעילות הטיפול נגד גידולים.לדוגמה, באבחון פתולוגי של סרטן השד כדי לקבוע טקטיקות טיפול, חשוב לאבחן באופן אימונוהיסטוכימי את רמת (חומרת) ביטוי תאי הגידול של קולטנים לאסטרוגנים, פרוגסטרון, גורמי גדילה ופעילות השגשוג שלהם.

ישנם שלושה שלבים עיקריים של קרצינוגנזה - התחלה, קידום והתקדמות.

חניכה- שלב ראשוני; נעוצה בעובדה שבהשפעת חומרים מסרטנים מתרחשת מוטציה באחד הגנים המווסתים את רביית התא, וכתוצאה מכך התא הופך להיות מסוגל לחלוקה בלתי מוגבלת, אך נדרשים תנאים נוספים לביטוי יכולת זו.

קידום -גירוי על ידי מקדמי חלוקת תאים, אשר יוצר מסה קריטית של תאים יזומים ומקדם את שחרורם משליטה ברקמות. פרומטורים יכולים להיות כימיקלים שאינם מסרטנים, אך עם חשיפה ממושכת לתאים יזומים, מה שמוביל להתפתחות גידול.

הִתקַדְמוּת.גידול גידול אינו רק עלייה במספר התאים ההומוגניים. הגידול עובר כל הזמן שינויים איכותיים ורוכש תכונות חדשות - הגברת אוטונומיה מהשפעות הרגולציה של הגוף, צמיחה הרסנית, פולשנות, יכולת ליצור גרורות, הסתגלות לתנאים משתנים.

הזדקנות אנושית. כל אדם, מלידה או מילדות או מתבגר, הוא נשא של גידול. אנחנו מדברים על: nevi שפיר, כתמי לידה וגושים אחרים בעור. ככל שמתבגרים, מספר הנבי עשוי לעלות, ולפעמים מופיעות פפילומות של תאי בסיס ויבלות עור סנילי. לאחר 55 שנים, אדם נכנס לתקופה שבה הסבירות לניאופלזמה ממאירה עולה בהדרגה מדי שנה. רוב מקרי המוות מגידולים ממאירים מתרחשים בטווח הגילאים שבין 55 ל-74 שנים.

השפעת אזורים גיאוגרפיים וגורמים סביבתיים. ישנם הבדלים גיאוגרפיים משמעותיים בשכיחות הסרטן ובשיעורי התמותה. לדוגמה, התמותה מסרטן הקיבה ביפן גבוהה פי 7-8 מאשר בארה"ב, ומסרטן ריאות, להיפך, היא גבוהה פי 2 בארה"ב מאשר ביפן. מלנומות עור שכיחות פי 6 וגורמות למוות בניו זילנד מאשר באיסלנד.

תפקידן של הקרניים האולטרה סגולות (קרינת השמש) והשפעתם של גורמים תעסוקתיים חשובים מאוד ומתבטאים לעיתים קרובות בקרצינוגנזה. כאשר חוקרים גורמי סיכון להתפתחות סרטן, מוקדשת תשומת לב רבה לאורח החיים של אנשים: נוכחות של הרגלים רעים, נטייה לעודפים שונים, מסורות, הרגלי תזונה והתנהגות.

ידועה השפעה חזקה יותר לייצור גידולים של ההשפעות המשולבות של עישון ואלכוהוליזם. גורם סיכון חשוב לפתח סרטן צוואר הרחם הוא מספר רב של בני זוג מיניים, במיוחד עם התחלה מוקדמת של פעילות מינית. אולי במקרה זה, זיהומים ויראליים רבים של איברי המין, שנחקרו בצורה גרועה, ממלאים תפקיד משמעותי.

תוֹרָשָׁה. ניתן לחלק את כל הצורות התורשתיות של ניאופלזמות ממאירות ל-3 קבוצות: תסמונות גידול ממאירות תורשתיות; צורות משפחתיות של ניאופלזיה; תסמונות של הפרעת תיקון DNA אוטוזומלית רצסיבית.

תסמונות גידול תורשתיות הן קבוצה של מחלות, שהביטוי שלהן קשור להעברת מדור לדור של נטייה כמעט קטלנית לסוג מסוים של סרטן. הדוגמה הנפוצה ביותר היא רטינובלסטומה בילדים. צוין כי לנשאים כאלה יש נטייה ליצור גידול שני, בפרט אוסטאוסרקומה. דוגמה נוספת היא קולי adenomatous polyposis תורשתי, המתפתח זמן קצר לאחר הלידה. אם ילדים עם מחלה זו שורדים, גדלים וחיים עד גיל 50, אז ב-100% מהמקרים הם מפתחים סרטן המעי הגס.

צורות משפחתיות של NEOPLASIA. למעשה, כל הסוגים הנפוצים של גידולים ממאירים המתרחשים באופן ספורדי נצפים גם כצורות משפחתיות: קרצינומה של המעי הגס, קרצינומה של השד, קרצינומה של השחלות, גידול במוח. סימנים נפוצים של ניאופלזמה משפחתית הם: התרחשות בגיל צעיר, התרחשות אצל לפחות שני קרובי משפחה או אפילו יותר, היווצרות תכופה של נגעים דו-צדדיים או מרובים.

תסמונת רצסיבית אוטוזומית פגמים בתיקון DNA זוהי חוסר יציבות של מבנה ה-DNA או הכרומוזום. קבוצת התסמונות הללו כוללת: xeroderma pigmentosum (פיגמנטציה, היפרקרטוזיס, בצקת ושינויי עור נוספים כתוצאה מקרינת שמש), אנמיה Fanconi המאופיינת בהיפופלזיה של מח העצם, ספירת תאי דם נמוכה וחריגות רבות.

גידול אנגיוגנזיס. אנגיוגנזה היא התהליך שבו נוצרים כלי דם חדשים ברקמות ובאיברים. פיזיולוגי: תהליך התחדשות היווצרות צלקת תיעול קרישי דם ונזקים נוספים אנגיוגנזה פעילה גם בתקופת הגדילה וההתפתחות של הגוף. במקרים אחרים, עוצמת האנגיוגנזה מתונה.

במקרים אחרים, אנגיוגנזה פעילה נצפית במצבים פתולוגיים של הגוף, במיוחד בתהליכים אונקולוגיים. הגידול גדל רק בשל העובדה שהוא יוצר רשת נימים משלו, שדרכם מועברים לגידול כל הרכיבים התזונתיים הדרושים.

גידול ממאיר חדש שנוצר בגוף האדם נטול כלי דם; הגידול ניזון באמצעות דיפוזיה. הזנה של הגידול בצורה מפוזרת אפשרית רק אם גודלו קטן (כ-1-2 מילימטר מעוקב). לאחר שמתחילה להיווצר רשת של מיקרו-כלים בגידול, הגידול מתקדם באופן פעיל. הגידול חודר לרקמות שכנות ומתפשט עוד יותר.

כלי הגידול נבדלים מכלי הדם האחרים בחוסר בשלות שלהם, כמו גם בנוכחות אפשרית של נקבוביות - מה שנקרא חורים בכלי דם, שעלולים לגרום לנפיחות רקמות ולשחרור תאי גידול ומתווכים אחרים מעבר לגידול אל חלל הרקמה. החדירות של כלי הגידול, כמו גם הצפיפות הגבוהה שלהם, מקלים באופן משמעותי על תהליך הגרורות.

התקדמות והטרוגניות של גידולים. התקדמות היא שינוי במכלול מאפייני הגידול (גנוטיפ, קריוטיפ ופנוטיפ של תאי הגידול, הכולל מאפיינים שונים של התמיינות מורפולוגית, ביוכימית ואחרת שלהם) בכיוון של הגברת הגידול הממאיר. ההבדלים מתבטאים ב: פולשנות קצב גדילה חדש יכולת גרורות קריוטיפ חדש שינוי ברגישות להורמונים ולתרופות נגד גידולים התקדמות הגידול וההטרוגניות הנלווית הם תוצאה של מוטציות מרובות. מה שמוליד תת-שיבוטים חדשים עם מאפיינים חדשים ושונים.

שלב של גידול לא פולשני התקדמות של דיספלזיה קשורה להשפעות נוספות המובילות לסידורים גנטיים מחדש ולטרנספורמציה ממאירה; כתוצאה מכך, מופיע תא ממאיר שמתחלק לזמן מה, ויוצר צומת (שיבוט) של תאים דומים, ומזין עקב דיפוזיה של חומרים מזינים מנוזל הרקמה של רקמות תאים נורמליים סמוכות ומבלי לגדול לתוכם.

שלב של גידול פולשני השלב של גידול פולשני מאופיין בהופעת גידול חודר. בגידול מופיעות רשת כלי דם וסטרומה מפותחת, המתבטאת בדרגות שונות, אין גבולות עם רקמה שאינה גידולית סמוכה עקב צמיחת תאי הגידול לתוכה.

פלישת הגידול מתרחשת בארבעה שלבים ומובטחת על ידי סידורים מחדש מסוימים: אובדן קשרים בין-תאיים, התקשרות למרכיבים של המטריצה ​​החוץ-תאית, השפלה של המטריצה ​​החוץ-תאית ונדידה של תא הגידול.

השלב הראשון של פלישת הגידול מאופיין בהיחלשות של המגעים בין התאים. ריכוז יוני הסידן על פני התא יורד, מה שמוביל לעלייה במטען השלילי של תאי הגידול. הביטוי של קולטני אינטגרין עולה, מה שמבטיח התקשרות תאים למרכיבי המטריצה ​​החוץ-תאית - למינין, פיברונקטין, קולגנים.

בשלב השני, תא הגידול מפריש אנזימים פרוטאוליטיים ומפעיליהם, המבטיחים את פירוק המטריצה ​​החוץ-תאית, ומפנים את הדרך לפלישה. יחד עם זאת, תוצרי הפירוק של פיברונקטין ולמינין הם כימוטרנטנטים לתאי הגידול, הנודדים לאזור הפירוק בשלב השלישי של הפלישה, ואז התהליך חוזר על עצמו שוב.

גרורות. השלב הסופי של מורפוגנזה של הגידול, מלווה בסידורים גנו-פנוטיפיים מסוימים. תהליך הגרורות קשור להתפשטות תאי הגידול מהגידול הראשוני לאיברים אחרים דרך הלימפה, כלי הדם, הפרינאוראליים והשתלים.

מסלולי גרורות מסלול לימפוגני של גרורות גידול (עם זרימת לימפה דרך כלי לימפה). זהו המסלול השכיח ביותר של גרורות גידול. מסלול המטוגני של גרורות גידול (עם זרימת דם דרך כלי דם). רקמה או מסלול השתלה של גרורות גידול. גרורות בדרך זו מתרחשת כאשר תא גידול בא במגע עם פני השטח של רקמה נורמלית או. לעתים קרובות גידולים שולחים גרורות דרך מספר מסלולים בו זמנית או ברצף.

האונקולוגיה הקלינית כוללת מחלות רבות הנבדלות באופן משמעותי במהלכן, בפרוגנוזה ובשיטות הטיפול שלהן בהתאם למקור הגידול, צורתו ההיסטולוגית, מיקומו וגורמים נוספים.

ההתקדמות שהושגה בביולוגיה בשנים האחרונות נובעת מהמאמצים יוצאי הדופן שעשתה הקהילה המדעית העולמית במאבק נגד ניאופלזמות ממאירות. הגורמים לסרטן נטועים עמוק בבסיסם של יצורים חיים ושזורים זה בזה במושגים בסיסיים כמו חלוקת תאים, אינטראקציות בין-תאיות, מוות, הזדקנות ואלמוות. רק ברבע האחרון של המאה ה-20. צצו תנאים מוקדמים אמיתיים לפתרון הבעיה של ניאופלזמות ממאירות. העיקריים שבהם הם פענוח המבנה, התפקוד והוויסות של הגן, המשך פיתוח הנדסה גנטית ותאית ובעיקר מחשוב המחקר המדעי.

ההתקדמות המושגת הודות לכך דומה בקנה מידה ובמשמעות למהפכות המדעיות של תחילת המאה ה-20. בפיזיקה. המהפכה המדעית בביולוגיה, המתרחשת לנגד עינינו, רחוקה מלהיות גמורה. בתחילת המאה הנוכחית מתוכנן להשלים את פרויקט "הגנום האנושי", שמטרתו לפענח את כל רצפי הנוקלאוטידים של ה-DNA האנושי על מנת לקבל תובנה לגבי התוכניות הגנטיות השולטות בחיי תא ואורגניזם. .

עוצמת המחקר בתחום זה והתמחותם גבוהה ביותר. פרק זה מספק רק את המידע החשוב ביותר על צמיחת הגידול.

גידול (ניאופלזמה, בלסטומה, ניאופלזמה) הוא גידול פתולוגי השונה מגידולים פתולוגיים אחרים (היפרפלזיה, היפרטרופיה, התחדשות לאחר נזק) ביכולתו הקבועה בתורשה לגדילה בלתי מוגבלת ובלתי מבוקרת.

ישנם שני סוגים עיקריים של גידולים - שפירים וממאירים.

גידולים שפירים.

גידולים כאלה גדלים על ידי דחיקת רקמות סמוכות, לפעמים סחיטתן, אך בדרך כלל מבלי לפגוע בהן; במקרים מסוימים הם מובלעים. לגידולים שפירים, ככלל, אין השפעה שלילית על הגוף, ולכן הם יכולים להיחשב כגידולים מקומיים שאינם מפריעים לתפקודים חיוניים. המשמעות הקלינית שלהם קטנה. החריגים היחידים הם אותם מקרים שבהם עצם מיקומו של הגידול הוא גורם המאיים על חיי הגוף, למשל כאשר הוא מתרחש במוח וכתוצאה מכך, מרכזי העצבים נדחסים.

גידולים ממאירים.

זוהי קבוצה גדולה של מחלות קשות וכרוניות שבדרך כלל מסתיימות במוות אם הטיפול נעדר או מתעכב. גידולים ממאירים מאופיינים בצמיחה פולשנית; הם חודרים לרקמות סמוכות, יוצרים מוקדים פריפוקאליים של דלקת, לרוב שולחים גרורות לבלוטות לימפה סמוכות ולרקמות מרוחקות, ויש להם השפעה כללית על הגוף כולו, ומפריעות להומאוסטזיס שלו. כל המצגת שלאחר מכן מוקדשת לתיאור של סוג מסוים זה של גידול.

סוגים היסטולוגיים של גידולים.

גוף האדם מורכב מכ-100 סוגים שונים של תאים, וכמעט כולם יכולים להפוך לתאי גידול. בהתאם לסוג התאים שעברו טרנספורמציה, הגידולים מחולקים לסרטן (שמקורו בתאי אפיתל) וסרקומות (שמקורם בתאי רקמת חיבור). מכיוון שהראשונים מתרחשים בתדירות גבוהה פי 10 מהאחרון, המונח "סרטן" משמש לעתים קרובות כדי להתייחס לכל הניאופלזמות הממאירות. יחד עם זאת, עקב הימצאות בכל מקום של אלמנטים של רקמת חיבור בגוף, סרקומות יכולות להופיע כמעט בכל איבר או רקמה.הלוקליזציה והסוג ההיסטולוגי של הגידול קובעים במידה רבה את קצב גדילתו, רגישות להשפעות טיפוליות מסוימות, היכולת לתת גרורות והישנות, ובסופו של דבר מהלך קליני ופרוגנוזה. לכן, לאבחון ההיסטולוגי של הגידול חשיבות עליונה לבחירת אסטרטגיית טיפול.

ישנן צורות רבות של סרטן, למשל אדנוקרצינומה (סרטן בלוטות - נובע מהאפיתל של הבלוטות), סרטן פפילרי (יוצר מבנים פפילריים), ברונכיולו-אלביאולר (מאפיתל הסימפונות), סרטן תאי קשקש, תא טבעת חותם, תא שיבולת שועל, תאים קטנים, תא ענק (מבוסס על צורת התאים שלהם), סרטן מדולרי (על ידי הדמיון החיצוני שלו לרקמת המוח), סקיררוס (סרטן "מוצק" עם דומיננטיות של יסודות סטרומה), סרטן אפידרמואיד (על ידי דמיון לאפיתל קשקשי מרובד של העור) וכו'.

הסרקומות מתחלקות (לפי לוקליזציה שלהן) לסרקומות של עצמות, רקמות רכות ואיברים, ובהתאם לסוג תאי האב - לפיברוסרקומה, ליפוסרקומה, ליומיוסרקומה ורבדוסרקומה (שמקורה מיסודות שרירים), וכן לימפוסרקומה, כונדרוסרקומה. וכו '

שְׁכִיחוּת. מחלות גידול, המשפיעות על כל נציגי עולם החי, נפוצות כל כך עד שהן הגורם השני למוות לאחר מחלות לב וכלי דם. בעולם המודרני, בערך כל אדם רביעי מתמודד עם סרטן, וכל אדם חמישי מת מסיבה זו. עבור תינוק שנולד ברוסיה בשנת 1992, ההסתברות לפתח ניאופלזמה ממאירה במהלך החיים הקרובים היא 19.6% לילד ו-16.0% לילדה, וההסתברות למות מפתולוגיה זו היא 16.5% לילד ו-10. 8% לילדה. מספר מחלות הסרטן הולך וגדל, מה שמוסבר הן בהזדקנות הכללית של האוכלוסייה והן בהשפעה הגוברת של גורמים מסרטנים. יותר ויותר, גידולים ממאירים מתרחשים בילדות ובינקות.

גורמי סיכון התורמים להתפתחות הגידול.

גורמים אלו, הנקראים בדרך כלל גורמי סיכון, מתחלקים לשלוש קבוצות עיקריות: הרגלים רעים, תנאי עבודה ירודים וזיהום סביבתי. ההרגל הרע הנפוץ ביותר הוא עישון, הגורם ל-90% ממקרי סרטן הריאות, במיוחד אצל גברים, ולעתים רחוקות יותר גורם לצורות אחרות של גידולים: קיבה, חלל הפה, הלוע והכבד. הסיכון לגידולים ממאירים עולה אצל אנשים בתזונה עשירה בשומנים מן החי ובמזון מעושן, עם תכולת סיבים נמוכה. תפקיד חשוב מאוד ממלאים ריכוזים גבוהים של חנקות וחומרי הדברה במזון ובמים, אשר מעלים בחדות את הסיכון להתפתחות גידולים. לעומת זאת, לוויטמינים C, A ו-β-קרוטן, במיוחד בירקות ובפירות, יש אפקט מגן. שיזוף מוגזם מגביר את הסיכון למלנומה. עד 4 מעלות צלזיוס של ניאופלזמות ממאירות קשורות לפעילויות מקצועיות. בשנת 1897, סרטן האשכים תואר לראשונה במנקות ארובות בלונדון. רשימת התעשיות המסוכנות הולכת וגדלה, לרבות ייצור צבעי אנילין, אסבסט, אספלט, קוטלי חרקים, תרופות פרמקולוגיות ועוד. יותר מ-100 חומרים המיוצרים על ידי בני אדם מסרטנים. חומרים אלו, יחד עם פסולת תעשייתית, מזהמים את גופי המים ואת האטמוספרה: הם נמצאים בחומרי בניין ומגיעים בסופו של דבר למזון. גם תרכובות רדיואקטיביות ממלאות תפקיד חשוב. בשנים האחרונות נחקר באופן אינטנסיבי תפקידם של גורמים שונים בהתפתחות ניאופלזמות ממאירות. על פי הספרות המדעית, 30% ממקרי הסרטן קשורים לעישון, 3% לצריכת אלכוהול, 35% לתזונה לקויה, 5% עם סיכונים תעסוקתיים. כולל פסולת תעשייתית.

נטייה גנטית.

נטייה גנטית ברורה לגידולים במה שמכונה "משפחות סרטן" מתרחשת ב-5-10% מהמקרים של ניאופלזמות ממאירות. השכיחות הגבוהה ביותר של גידולים ממאירים (עד 100%) וגיל מוקדם יחסית של חולים הקשורים בקשרים משפחתיים מתרחשים עם מחלות תורשתיות. אלה כוללים: תסמונות Li-Fraumeni, Gardner ו-Bloom, xeroderma pigmentosum, אנמיה של Fanconi, פוליפוזיס במעי משפחתי, אטקסיה-geleangiectasia ועוד רבים אחרים. התקדמות משמעותית בהבנת תפקיד התורשה במקורם של גידולים ממאירים קשורה להשלמת פרויקט הגנום האנושי. רצף שלושת מיליארד הנוקלאוטידים המרכיבים את ה-DNA הכרומוזומלי של תא אנושי פוענח כמעט לחלוטין. זהו אחד ההישגים המשמעותיים של המאה הקודמת. יחד עם זאת, ההתקדמות המדעית המתרחשת לנגד עינינו רחוקה מלהיות שלמה. בפרט, יידרש זמן רב כדי לחלץ את התוכן הפונקציונלי שלהם מטקסטים גנטיים מפוענחים. עומק הידע שלנו על המבנה התקין של התא ומנגנוני השינוי הממאיר שלו תלוי במידה מסוימת בכך. במבנה השכיחות הכוללת, סרטן באזור הלסת הוא 32.5% (N. N. Trapeznikov et al., 1997; A. I. Paches, 1997). סרטן השפה התחתונה מהווה 3-8%, סרטן הלשון - כ-55%. לחיים - 12 - 15%, רצפת הפה - 10-12%, תהליכים מכתשית של הלסת העליונה וחך קשה - 5-6%, תהליכים מכתשית של הלסת התחתונה - 5 - 6%, חיך רך - 6 - 7 % (P. G Bityutsky et al., 1996).

סרטן חלל הפה נמצא במקום השני בין גידולי ראש וצוואר לאחר סרטן הגרון ויש לו סיכוי גבוה פי 5-7 להתפתח אצל גברים מאשר בנשים. גורמי נטייה להתפתחות סרטן השפה וחלל הפה הם השפעות סביבתיות ואטמוספריות שליליות, וככל הנראה, היסטוריה משפחתית. פציעות וגירויים מכאניים כרוניים, עישון טבק, ניוון של האפיתל המטומי בגיל מבוגר ושימוש לרעה באלכוהול תורמים גם הם להופעת מחלות טרום סרטניות. המחלה הטרום סרטנית השכיחה ביותר בגבול האדום של השפה היא Manganotti cheilitis (34.9%) והיפרקרטיזיס מוגבלת (25.5%). באשר לנגעים טרום סרטניים של רירית הפה, רירית הלשון מושפעת לרוב מלוקופלאקיה בצורות שונות (38.3%). כך גם לגבי הקרום הרירי של רצפת הפה, אך תדירות הנזק במקרה זה הייתה גבוהה משמעותית בהשוואה לפגיעה באיברים אחרים והסתכמה ב- (57%). צוין כי סרטן השפה ורירית הפה מופיע לעתים קרובות יותר בגברים (81.1%) מאשר בנשים (18.9%). גיל החולים נע בממוצע בין 51 ל-70 שנים, עם נטייה להופעת הנגע בגיל צעיר יותר.

מְנִיעָה

התפתחות של כל סרטן קשורה הן להשפעה של גורמים סביבתיים והן עם המאפיינים של האורגניזם עצמו. למרבה המזל, נטייה תורשתית לסרטן היא תופעה נדירה יחסית ואינה מבטיחה בהכרח התפתחות של גידול, במיוחד אם מקפידים על עקרונות המניעה הבסיסיים.

מי נמצא בסיכון הגדול ביותר לחלות? איך להפחית את הסיכון? כדי לענות על שאלות אלו, יש לזכור אילו גידולים הם הנפוצים ביותר ואילו גורמים גורמים לסיכון המרבי להתפתחותם. אם ניקח את כל שכיחות הסרטן, אז המקום הראשון בין הגורמים העיקריים הוא תזונה לקויה (35% מהגידולים), והמקום השני שייך לעישון (30%). כלומר, 2 מתוך 3 מקרים של סרטן נגרמים על ידי גורמים אלו. הבאים בסדר החשיבות היורד הם זיהומים ויראליים, קרינה מייננת ואולטרה סגולה, אורח חיים בישיבה, חומרים מסרטנים תעסוקתיים, גורמים מגדריים, אלכוהוליזם ואוויר מזוהם.

^ הנחיות תזונתיות להפחתת הסיכון לסרטן

1. מניעת השמנת יתר. ניסויים הראו שצריכת יותר מזונות עתירי קלוריות מובילה לעלייה בשכיחות הגידולים. יש הסברים רבים, ולא פחות מכולם הוא "דיכוי חיסון מטבולי". ועוד. השכיחות של חלק מהגידולים הממאירים עומדת ביחס הפוך לפעילות הגופנית, מה שמוביל בין היתר להוצאה של קלוריות.

2. הפחתת צריכת שומן בתזונה..

3. הכללת ירקות ופירות טריים בתזונה היומית

4. צריכת מזון מועשר בסיבים ובפקטינים - דגנים מלאים, ירקות ופירות

5. הגבלת צריכת משקאות אלכוהוליים.

6. הגבל צריכת מזונות מעושנים ומכילים ניטריט.

עישון וסרטן

זה לא סוד שעישון מהווה לפחות 80% ממקרי סרטן הריאות. אבל לא כולם יודעים שעישון תורם גם להתפתחות סרטן של כל מערכת העיכול, השד ואיברים אחרים. הסיבה פשוטה – גורמים מסרטנים כימיים ופיזיקליים משפיעים בצורה האינטנסיבית ביותר על ריאותיו של מעשן, אך עלולים להיכנס למערכת העיכול עם כיח ורוק ולהשפיע על הגוף כולו. כל חפיסת סיגריות נותנת מנת קרינה של לפחות 8 מיקרוסיוורט, הדומה למינון מתמונה אחת בפלואורוגרפיה דיגיטלית. באשר לגורמים הנותרים, ההמלצות ברורות: יש צורך לחזק את המערכת החיסונית, לנהל אורח חיים פעיל, להשתזף פחות (15 דקות ביום זה מספיק). שמירה על כללים פשוטים אלו תפחית את הסיכון לפתח גידולים בכ-10 פעמים.

^ מניעת מחלות שד. סרטן השד היא המחלה השכיחה ביותר והיא נמצאת במקום הראשון בשכיחות בין כל המחלות הממאירות.

דרכים לגילוי סרטן השד: בדיקה עצמית - 85%, בדיקות רפואיות - 10%.

שיטות לבדיקה עצמית של השד

סרטן השד הוא לוקליזציה חזותית; אישה יכולה לזהות באופן עצמאי גידולים במהלך בדיקה עצמית: אם אישה מקבלת מחזור, יש לבצע בדיקה של בלוטות החלב פעם בחודש, 7-10 ימים לאחר תחילת המחזור. מחזור, כאשר הכאב והנפיחות של השדיים שוככים. בתקופת גיל המעבר, יש לבצע בדיקה אחת לחודש בכל עת כאשר אין ספיגה של בלוטות החלב.

7.4. גורמי סיכון לצמיחת גידול

הְזדַקְנוּת. כל אדם, מלידה או מילדות או מתבגר, הוא נשא של גידול. אנחנו מדברים בעיקר על nevi שפיר לחלוטין, כתמי לידה וגושים אחרים בעור. ככל שמתבגרים, מספר הנבי עשוי לעלות, ולפעמים מופיעות פפילומות של תאי בסיס ויבלות עור סנילי. לאחר 55 שנים, אדם נכנס לתקופה שבה הסבירות לניאופלזמה ממאירה עולה בהדרגה מדי שנה. רוב מקרי המוות מגידולים ממאירים מתרחשים בטווח הגילאים שבין 55 ל-74 שנים.

השפעת אזורים גיאוגרפיים וגורמים סביבתיים.

ישנם הבדלים גיאוגרפיים משמעותיים בשכיחות הסרטן ובשיעורי התמותה. לדוגמה, התמותה מסרטן הקיבה ביפן גבוהה פי 7-8 מאשר בארה"ב, ומסרטן ריאות, להיפך, גבוהה פי 2 בארה"ב מאשר ביפן. מלנומות עור שכיחות פי 6 וגורמות למוות בניו זילנד מאשר באיסלנד. רוב המומחים המודרניים מאמינים כי אין נטייה גזעית ספציפית לגידולים מסוימים. זה מאושר על ידי מחקרים השוואתיים ארוכי טווח של המדדים המקבילים בקרב תושבים ילידים ומהגרים, נציגים מאותו גזע.

התפקיד החשוב מאוד של קרניים אולטרה סגולות (קרינת שמש), המתבטאת לעיתים קרובות בקרצינוגנזה, יידון בפרק זה, ובהשפעת גורמים תעסוקתיים בפרק 9. כאשר חוקרים גורמי סיכון להתפתחות סרטן, מוקדשת תשומת לב רבה. לאורח החיים של אנשים: נוכחות של הרגלים רעים, נטייה לעודפים, מסורות, הרגלי תזונה והתנהגות שונים. לדוגמה, חריגה ממשקל הגוף ב-25% מהנורמה החוקתית הממוצעת נחשבת לגורם סיכון חשוב להתפתחות סרטן המעי הגס ואיברי המין. עישון כרוני של סיגריות פילטר מעלה למעשה את השכיחות של סרטן ריאות (77% מהגברים עם צורת סרטן זו הם מעשנים), כמו גם סרטן של הגרון, הלוע, הוושט, חלל הפה, הלבלב ושלפוחית ​​השתן. אלכוהוליזם כרוני הוא גורם סיכון רב עוצמה לממאירות באזור הפה הלוע, הגרון, הוושט וגם בכבד (לעתים קרובות מבוסס על שחמת).

ידועה השפעה חזקה יותר לייצור גידולים של ההשפעות המשולבות של עישון ואלכוהוליזם. גורם סיכון חשוב לפתח סרטן צוואר הרחם הוא מספר רב של בני זוג מיניים, במיוחד עם התחלה מוקדמת של פעילות מינית. אולי במקרה זה, זיהומים ויראליים רבים של איברי המין, שנחקרו בצורה גרועה, ממלאים תפקיד משמעותי.

תוֹרָשָׁה. מחקרים מראים ששיעור התמותה מסרטן ריאות בקרב קרובי משפחה לא מעשנים של אנשים שמתו ממחלה זו גבוה פי 4 מאשר בקרב קרובי משפחה לא מעשנים של אנשים שמתו ממחלות אחרות. ניתן לחלק את כל הצורות התורשתיות של ניאופלזמות ממאירות ל-3 קבוצות: תסמונות גידול ממאירות תורשתיות; צורות משפחתיות של ניאופלזיה; תסמונות אוטוזומליות רצסיביות של הפרעות תיקון DNA. בואו נסתכל בקצרה על כל קבוצה.

קבוצת תסמונות גידול תורשתיות. כולל ניאופלזמות ידועות שבהן תורשה של גן מוטנטי בודד מגדילה מאוד את הסיכון להתפתחותן. נטייה זו מתייחסת לסוג תורשה אוטוזומלי דומיננטי. הדוגמה השכיחה ביותר היא רטינובלסטומה (נוירואפיתליומה ממאירה של הרשתית) בילדים. הסבירות לגידול זה, לרוב דו-צדדי, בנשאים של גן זה גבוהה פי 10,000 מאשר בילדים רגילים. צוין כי לנשאים כאלה יש נטייה ליצור גידול שני, בפרט אוסטאוסרקומה. דוגמה נוספת היא קולי adenomatous polyposis תורשתי, המתפתח זמן קצר לאחר הלידה. אם ילדים עם מחלה זו שורדים, גדלים וחיים עד גיל 50, אז ב-100% מהמקרים הם מפתחים סרטן המעי הגס. ישנם מספר סימנים המאפיינים קבוצה זו של תסמונות.

בכל אחת מהתסמונות, תהליך הגידול משפיע על לוקליזציה של איבר ורקמות ספציפיות. לפיכך, תסמונת ניאופלזיה אנדוקרינית נפוצה מסוג 2 נוגעת לבלוטת התריס, בלוטות הפאראתירואיד ובלוטות יותרת הכליה. אין נטייה לגידולים אחרים. בתוך קבוצה זו, לגידולים יש לרוב פנוטיפ אופייני. לדוגמה, הרקמה הפגועה עשויה להכיל מספר רב של גושים שפירים (פוליפוזיס המעי הגס), או בנוירופיברום מסוג 1 (ראה פרק 8), עשויים להופיע כתמים פיגמנטיים מרובים על העור (צבע cafe au lait), כמו גם גושים של ליש. (א. ליש), שהן חמרטומות פיגמנטיות בקשתית העין. כמו במחלות אוטוזומליות דומיננטיות אחרות, ישנה חדירה לא מלאה (תדירות או הסתברות לביטוי של הגן) וכושר ביטוי משתנה (דרגת התפתחות התכונה).

צורות משפחתיות של ניאופלזיה. למעשה, כל הסוגים הנפוצים של גידולים ממאירים המתרחשים באופן ספורדי נצפים גם כצורות משפחתיות. אלו הן קרצינומות של המעי הגס, השד, השחלות וגידולי מוח. סימנים נפוצים של ניאופלזמה משפחתית הם התרחשות בגיל צעיר, הופעה אצל לפחות שני קרובי משפחה או אפילו יותר, והיווצרות תכופה של נגעים דו-צדדיים או מרובים. צורות משפחתיות אינן מאופיינות בפנוטיפ אופייני או בדינמיקה ספציפית. לדוגמה, בניגוד לממאירות בפוליפוזיס אדנומטי תורשתי של המעי הגס, הצורה המשפחתית של סרטן של איבר זה אינה מתפתחת מפוליפ בלוטות קודם.

תסמונות אוטוזומליות רצסיביות של פגיעה בתיקון DNA (אוטוזומלית - זהה לכרומוזומלית, למעט כרומוזומי מין, ורצסיביות - מתבטאת בפנוטיפ). אנחנו מדברים על חוסר יציבות של מבנה ה-DNA או הכרומוזומים. קבוצת התסמונות הללו כוללת xeroderma pigmentosum (פיגמנטציה, היפרקרטוזיס, בצקות ושינויים אחרים בעור עקב חשיפה לשמש), אנמיה Fanconi, המאופיינת בהיפופלזיה של מח העצם, ספירת תאי דם נמוכה וחריגות רבות.

באופן כללי, בין 5 ל-10% מהגידולים הממאירים בבני אדם קשורים לנטייה תורשתית. יש להשתמש במונח תורשתי ולא גנטי, שכן המושג האחרון מתייחס למנגנון הגנטי השולט לא רק בהעברת מאפיינים תורשתיים, אלא גם מבצע פונקציות רחבות יותר.

תפקידם של שינויים כרוניים בהתרבות. הבסיס לממאירות הוא תהליכים דלקתיים מטבוליים, דיס-הורמונליים וכרוניים. לסרטן ברונכוגני קודמים לעתים קרובות היפרפלזיה מוקדית, מטפלזיה ודיספלסיה של אפיתל הסימפונות, המתרחשת במעשנים בהשפעת מוצרים מסרטנים על חילוף החומרים של תאי אפיתל. היפרפלזיה, דיספלזיה, כמו גם הפרעות דיפרנציאציה בדופן של חלק הנרתיק של צוואר הרחם, שהן דיס-הורמונליות בטבען, יכולות להיות קשורות גם להתפתחות סרטן. כיבי קיבה כרוניים, שחמת הכבד ותהליכים דלקתיים והרסניים אחרים בעלי אופי ממושך מהווים במקרים רבים את אותה סכנה.

כל התהליכים הללו מסווגים כשינויים טרום סרטניים פקולטטיביים ולעתים קרובות מכונים "קדם סרטני". באופן קונבנציונלי, כמה אפיתליומות שפירות יכולות להיות מסווגות גם כקדם סרטן פקולטטיבי. לדוגמא, אדנומה של מעי הגס שגדלה מסוגלת לממאירות ב-50% מהחולים, ופפילומה של תאי מעבר של שלפוחית ​​השתן - ב-60% מהחולים.

בתהליכי שגשוג כרוניים בעלי אופי מטבולי, דיס-הורמונלי או דלקתי, גורמים אינטרסטיציאליים שונים, באמצעות מנגנונים שונים, משפיעים על הבקרה הגנטית של שגשוג תאים והתמיינות.