בית אודיטוריום 7 טיפול מורכב במחלות קרנית ממקור קסרוטי. Xerophthalmia - מה זה, גורם וטיפול Xerosis של הלחמית

טיפול מורכב במחלות קרנית ממקור קסרוטי. Xerophthalmia - מה זה, גורם וטיפול Xerosis של הלחמית

Xerophthalmia (קסרוזיס) היא התייבשות של הקרום הרירי של העין, מה שעלול להוביל לריכוך ולהתפוררותה.

ככלל, xerophthalmia נגרמת על ידי מחלות כלליות או השפעות מזיקות מקומיות ממושכות על העין.

הקבוצה הראשונה של גורמים סיבתיים כוללת שינויים cicatricial בלחמית, אשר נגרמים על ידי: trachoma, pemphigoid, כוויות, דיפטריה, וכו 'הם מתחילים עם אזורים קטנים מוגדרים, מערבבים בהדרגה את כל הלחמית והקרנית בתהליך הפתולוגי. בנוסף, ectropion ו lagophthalmos תורמים להתפתחות הפתולוגיה, מה שגורם לכיסוי עפעפיים לא מספיק.

גורמים לקסרוזיס

הקבוצה השנייה של הגורמים הסיבתיים לקסרוזיס היא מחסור בוויטמין מסיס בשומן במזון.

אין הפרעות בתפקוד של מנגנון הדמעות עם xerophthalmia. זה לא מתרחש במהלך הכחדת בלוטת הדמע, כי ניתן להרטיב את הלחמית בצורה יעילה מאוד עם הפרשה משלה. עם זאת, כאשר פעילות ההפרשה של הלחמית מופחתת, קסרוזיס יכולה להתרחש גם עם הפרשה תקינה או גבוהה של נוזל דמעות.

תסמינים

שינויים במהלך התפתחות המחלה מתרחשים בעיקר באפיתל, שעם הזמן הופך לדומה לאפידרמיס של העור. מתרחשת היווצרות גרנולציה ושכבת קרנית, והפרשת ריר נפסקת. בגלל זה מתרחשת הפעלה מפצה של בלוטות המיבומיאן, שבגללה הפרשתן השומנית מכסה את פני השטח היבשים של הלחמית. אך כתוצאה מכך, נוזל הדמעות מאבד את יכולתו להרטיב ולהרטיב את הקרום הרירי. זה נותן תנופה לצמיחה מוגברת של bacillus xerosis (מיקרואורגניזם לא פתוגני של חלל הלחמית), אם כי אין לספרופיט זה קשר סיבתי עם המחלה.

אין לעשות תרופות עצמיות - זה יכול להוביל לסיבוכים חמורים, כולל אובדן ראייה. אם אתה מבחין בסימנים הראשונים של דלקת קרנית, פנה למרכז רפואת העיניים שלנו: זה יעזור לרשום טיפול יעיל ולהימנע מהתפתחות של סיבוכים לא רצויים.

למחלה הנגרמת ממחסור בויטמינים מסיסים בשומן יש צורה קלה והיא נצפית לרוב בילדים (בנים), מלווה בעיוורון לילה. הלחמית הופכת פחות שקופה ויבשה. על הקרום הרירי, בצד הפנימי והחיצוני של הקרנית, מופיעים כתמים קטנים, מחוספסים ומשולשים (כתמי איסקרסקי-ביטו), מכוסים בהפרשות קצף, שאינם נרטבים בדמעות. הופעתם נגרמת מהפרשה עודפת של בלוטות המיבומיאן, אשר בעת מצמוץ מוקצפת לקצף ומתערבבת עם האפיתל הנמוך של הקרנית, בתהליך התיישבות על האזורים הפגועים של הלחמית.

זירוזיס של העיניים מתרחש כתוצאה מגירוי ממושך, פציעה או כוויה של הממברנה. הפתולוגיה מתבטאת ביובש חמור, צריבה ופוטופוביה. עם בדיקת עיניים, מזוהים אזורים עם כיבים ושחיקות של הקרנית, אשר ללא הטיפול הדרוש, יכולים לעורר היווצרות של מספר רב של צלקות ועכירות של העין. זה מעורר אובדן ראייה ונכות של המטופל.

המחלה נגרמת מייצור לא מספיק של נוזל דמעות.

סיבות להתפתחות

Xerosis של הלחמית והקרנית יכולה להיות מעוררת על ידי הגורמים הבאים על גוף האדם:

הפתולוגיה היא תוצאה של ייצור לקוי של נוזל דמעות.

זירוזיס הוא יובש חמור של העין ומתרחש כתוצאה מפגיעה בייצור הדמעות. זה נובע מירידה ביציבות של סרט הדמעות הפרה-קרני. התהליך מתרחש כתוצאה מהפרעה בנפח, בהרכב ובייצור הדמעות וכן מהשפעות מזיקות של גורמים שונים על העין. כל זה גורם ליובש יתר ולתת תזונה של האיבר.

סוגי פתולוגיה

ל-Xerophthalmia יש את הצורות הקליניות הבאות:

מיקרו-ארוזיה חוזרת, המאופיינת בתקופות של החמרה ושקיעת ביטויים ושינויים קלים בגלגל העין.
מאקרו-ארוזיה חוזרת עם הפרעות בולטות במבנה הקרנית.
יבש, שבו הפתולוגיה משתרעת גם על הלחמית.
חוטי עם גידולים בולטים של רקמת חיבור.

תסמינים עיקריים

לעתים קרובות, מחלה של איברי הראייה מתבטאת באדם עם כאב ראש.

Xerophthalmia גורמת לחולה לפתח את הביטויים הקליניים הבאים של המחלה:

בעזרת אופטלמוסקופיה נקבעת ירידה בשקיפות הלחמית, היא הופכת יבשה ונקבעים עליה כתמים לבנים מט עם משטח מחוספס. הזרקת העין מוגדרת היטב, ומזוהים מוקדים שוחקים בודדים על הקרנית. עם מהלך ארוך של המחלה והיעדר טיפול הכרחי, החולה עלול לאבד את הראייה כתוצאה מצלקות חמורות של ממברנות העין.

כיצד מתבצע האבחון?

בדיקת עיניים תעזור לזהות את הבעיה.

ניתן לחשוד ב-Xerosis על ידי נוכחות אצל המטופל של סימפטומים האופייניים לפתולוגיה זו. כדי לאשר את האבחנה, יש צורך לבצע בדיקת עיניים, בעזרתה מזוהים אזורים עם שחיקות וכיבים בקרנית ובלחמית. אתה גם צריך לקחת בדיקת דם כללית וביוכימית כדי לזהות פתולוגיות אפשריות נלוות. מבצעים אולטרסאונד של גלגל העין וכן מדידות חדות הראייה. כאשר מרכיבים עדשות מגע, עליך לזהות את מניסקוס הדמעות, שהוא עיבוי של סרט הדמעות לאורך קצה העפעף התחתון.

הפרעות במנגנון התפקוד של סרט הדמעות עלולות להשפיע על כל אחד מהחוליות שלו: ייצור דמעות, התפלגות LP על פני גלגל העין, מבנה כל אחת משכבותיו, קצב אידוי הנוזל, עוצמת התהליכים. של נשירה של תאי אפיתל קרנית גוססים, ואפילו יציאת דמעות מחלל הלחמית.

במקרה זה מיוחסת חשיבות רבה לעוצמת האידוי של המיזם המשותף. התוצאה של תהליכים אלה היא היווצרות מואצת של אזורים באפיתל הקרנית שאינם מורטבים על ידי סרט הדמעות, כלומר, הפרה של היציבות של המפרק הקדם-קרני. מטבע הדברים, בעוד המפרק נשאר לא יציב לאורך זמן, המפרק אינו מבצע את תפקידיו במלואו והדבר גורם להתפתחות של מספר שינויים פתולוגיים האופייניים לתסמונת העין היבשה.

לפיכך, ניתן להגדיר את תסמונת העין היבשה כמכלול של סימנים של זירוזיס מובהק או סמוי של קרנית או קרנית-לחמית המתרחשת עקב הפרעה ארוכת טווח ביציבות המפרק הפרה-קרנית. הסיווג הקליני של DES שפיתחנו מוצג בטבלה 1. בו, כל המקרים של תסמונת עין יבשה מסווגים, בהתאם לאטיולוגיה של התהליך הקסרוטי, לאחת משתי קבוצות קליניות: תסמונתית או

סימפטומטי. בסינדומי הכוונה היא לקסרוזיס הנגרמת כתוצאה מירידה בתפקוד ההפרשה של בלוטות הדמעות והריריות עקב כל מחלה מערכתית. עין יבשה סימפטומטית מתפתחת עקב "ייבוש" של רקמות החלק הקדמי של העין עקב סיבות מקומיות או מחסור חמור בוויטמין A.

שולחן 1

סיווג קליני של זירוזיס קרנית-לחמית מסוג תסמונת העין היבשה

____________________ תכונות תיחום____________________
לפי אטיולוגיה		לפי פתוגנזה	לפי ביטויים קליניים וחומרה
סינדרומית	סימפטומטי
נגרמת על ידי ירידה בתפקוד ההפרשה של בלוטות הדמעות והריריות עקב מחלות חיסוניות, אנדוקריניות וקולגנוזות מסוימות.	קשור לייבוש של רקמות החלק הקדמי של העין עקב סגירה לא מלאה של העפעפיים, הפרעות הרסניות וקרנית טרופיות ומחסור בוויטמין A.	מותנה: מחסור בייצור של רכיבי SP (דמעות, ריר או שומנים); ירידה ביציבות של המפרק הקדם-קרני; השפעה משולבת של שני גורמים פתוגנטיים עיקריים	עם מקרוסימנים של קסרוזיס (חמור); עם סימני מיקרו של קסרוזיס (בינוני); עם סימני מיקרו של קסרוזיס על רקע היפרלקרימיה (קלה).

מההגדרות לעיל עולה כי הקבוצה הראשונה צריכה לכלול חולים עם ביטויים של גיל המעבר הנשי והגברי, מחלות אוטואימוניות של בלוטות אקסוקריניות וקולגנוזות (תסמונות Sjögren, Stevens-Johnson וכו'), חוסר תפקוד מורכב תורשתי של מערכת העצבים האוטונומית ( תסמונת ריילי). יום), כמה הפרעות דיאנפליות ומצבים דומים אחרים (ראה.

נספח 1). לפי ר.י. פוקס (1994), מספר מחלות מערכתיות אחרות קשורות גם ל-DES: תהליכי הסתננות (לימפומה, עמילואידוזיס, המוכרומטוזיס, סרקואידוזיס), מחלות זיהומיות (תסמונת לימפדנופתיה מסתננת מפוזרת הנגרמת על ידי נגיף הכשל החיסוני האנושי, הפטיטיס B ו-C, עגבת, שחפת), כמו גם התהליך האוטואימוני של דחיית השתלת מח עצם. צריך

יש לציין כי תסמונת סיוגרן, שזוהתה באופן מסורתי על ידי רוב הרופאים בארצנו עם תסמונת עין יבשה, תופסת חלק צנוע מאוד במבנה הכולל של הפתולוגיה הנבדקת. אחת הסיבות לירידה בהפרשת בלוטות הדמעות ותאי הגביע של הלחמית, שהפכה לרלוונטית בשנים האחרונות, היא מחלת קרינה כרונית (Gamus D., et al., 1994). זה קשור בחלקו ל-thyrotoxic and ofthalmopathy, אשר אנו רואים לעתים קרובות בחולים עם תסמונת עין יבשה המופנים מאזורים עם זיהום רדיואקטיבי של האזור. עם זאת, המנגנון הספציפי של התרחשות ההפרעות הנחשבות בחולים כאלה עדיין לא ברור לחלוטין.

באטיולוגיה של תסמונת עין יבשה סימפטומטית, התפקיד המוביל הוא שיחק על ידי הפרעות אנטומיות בולטות של לוקליזציה העינית: סגירה לא מלאה ו(או) פתיחה מוגזמת של פיסורה פלפברלית עקב lagophthalmos cicatricial או שיתוק, exophthalmos ממקורות שונים, אנדוקרינית (תירוטוקסית). ואוטואימונית) אופתלמופתיה, כמו גם בופתלמוס. הקבוצה הנבדקת כוללת גם מקרים של תסמונת עין יבשה הנגרמת על ידי פגיעה בטרופיזם של הקרנית, דפורמציה של פני השטח של גלגל העין בעל אופי מולד או נרכש (קרטוקונוס, פטריגיום, סימבלפארון) וצלקות בבלוטות הדמעות והריריות של הלחמית. (שלב IV של טרכומה, תקופה IV של מחלת כוויות עיניים, פמפיגוס הלחמית). זירוזיס יכולה להתפתח גם כתוצאה מכשל תפקודי של בלוטת הדמעות לאחר dacryoadenitis, הכחדתה עקב גידול ממאיר, אלקרימיה מולדת או דיכוי הפרשת דמעות כתוצאה משימוש ארוך טווח בתרופות תרופתיות מסוימות או הזלפה של חלק מהתרופות. אותם לתוך חלל הלחמית (ראה נספח 2).

ירידה חדה בייצור נוזלי הדמעות והמוצ'ינים מתרחשת גם כאשר העצבוב של בלוטת הדמע מופרעת (עם נגעים של עצב הפנים, טרשת נפוצה ועוד) ובשל מחסור בוויטמין A בגוף. הפרעה חמורה בתפקוד. של בלוטות המיבומיאן יש גם חשיבות מסוימת

(לדוגמה, עם מיבומיאן בלפריטיס). לבסוף, קבוצת המטופלים הנבדקת צריכה לכלול גם מטופלים בהם ה-DES המכונה חולף מגורה על ידי נזק קבוע או זמני למפרק על ידי גורמים מלאכותיים חיצוניים. אלה כוללים עשן, ערפיח ואוויר ממוזג (מה שמכונה "תסמונת העין המשרדית": Sommer HJ et al., 1994). קרינה אלקטרומגנטית ממסכים של מערכות מחשב או טלוויזיה, קרינה אולטרה סגולה (לפי Michalos P., et al.; 1994), קרניים עם X = 100-280 ננומטר נספגות אפילו חלקית בסרט הדמעות), מוצרי קוסמטיקה ובפרט, עדשות מגע.

רשימת הסיבות לעיל העומדת בבסיס התפתחות של CVD מצביעה על כך שלבעיה הנידונה יש חשיבות מעשית רבה. לפיכך, על פי נתונים של R. Marquardtu F. N. Wenz משנת 1980, תסמונת עין יבשה מופיעה בכל חולה שלישי שפנה לראשונה לרופא עיניים. המחקרים שלנו (1988-1996) חשפו נוכחות של סימנים תפקודיים וקליניים של מחלה זו בכל החולים עם הפרה של שלמות אפיתל הקרנית (דלקת חריפה, טראומה, ניוון), ב-65.2% -91.7% - עם דלקת לחמית כרונית ו-blepharoconjunctivitis של אטיולוגיות שונות, ב-90.0% - עם dacryocystitis כרונית וב-65.7% - עם מה שנקרא רפלקס דמעות. איור 7 מציג באופן גרפי את הספקטרום ותדירות ההתרחשות של הצורות הנוזולוגיות העיקריות הקשורות לתסמונת העין היבשה ב-486 חולים כאלה שבדקנו. הגרף מראה כי הנתח הגדול ביותר במבנה הפתולוגיה הנחשבת תפוס על ידי תפקוד לקוי של בלוטות הבכר ממוצא גיל המעבר (אצל נשים), מחלת כוויות בעין, לגופטלמוס של אטיולוגיות שונות, כמו גם הפרעות חולפות ביציבות. של המפרק עקב נזקו על ידי גורמים סביבתיים.

על פי נתונים מודרניים, הפתוגנזה של תסמונת העין היבשה אינה אחידה. זה בדרך כלל מגיע בשלושה סוגים קליניים עיקריים. הראשון שבהם נובע מירידה בייצור של מרכיבים שונים של המיזם המשותף עם כל ההשלכות הנובעות מכך. באופן מיוחד,

ירידה בייצור הכולל של הדמעות מביאה לירידה בעובי השכבה המימית של המפרק, והפחתה בהפרשת המוצינים או השומנים מביאה לדילול של שכבות אלו. אפשריים גם שילובים שונים של ההפרות שנדונו לעיל. כתוצאה מכך, המיזם המשותף מאבד את איכויות החוזק שלו במידה זו או אחרת.

אורז. 7. מבנה כמותי של צורות נוסולוגיות של תסמונת עין יבשה שאובחנו ב-500 חולים שנבדקו.

1 - תסמונת Sjögren; "2- תפקוד לקוי של בלוטות בכר עקב תסמונת climacteric; 3- כאבי כוויות בעיניים; 4- לגופטלמוס של אטיולוגיות שונות; 5- אופטלמופתיה אנדוקרינית; 6- היעדר בלוטת הדמעות לאחר העקדה; -7 - עצבנות לקויה של הצמעת. בלוטה; 8- פמפיגוס לחמית; 9 - DES חולף, הנגרמת על ידי הזלפת חוסמי בטא; 10 - DES חולף, הנגרמת על ידי הזלפות ארוכות טווח של קורטיקוסטרואידים; 11 - DES חולף, מגורה על ידי גורמים סביבתיים לא חיוביים; 12 - DES חולף, נגרמת על ידי הרכבת עדשות מגע 13 - lagophthalmos "נרקוטי" חולף 14- תסמונת העין היבשה של אטיולוגיה אוטואימונית לא מובחנת.

הבה נתעכב ביתר פירוט על מהות ההפרות שהוזכרו לעיל. הם מסתכמים לדברים הבאים: 1 - דילול של השכבה המימית של הקרנית בהחלט מוביל ל"היצמדות" של שומנים עם mucins באזורים ה"פגיעים" ביותר של הקרנית (לעתים קרובות יותר במקומות

ניתוק תאי אפיתל גוססים) והיווצרות אזורים לא רטובים של פני השטח שלו (ראה איור 6); 2 - מחסור מקומי של mucins פוגע בהרטבה של אפיתל הקרנית. בשלב זה, ה-SP, "מוחלק" על ידי תנועות מצמוץ קודמות של העפעפיים, נשבר מיד, חושף את קרום האפיתל ההידרופובי; 3 - ירידה בעובי שכבת הליפיד מביאה לאידוי מוגבר של השכבה המימית של המיזם המשותף.

בשנים האחרונות, בעיית אידוי הדמעות מחלל הלחמית בזמן מחלת עיניים יבשות זוכה לתשומת לב גוברת בספרות הזרה. לפי A. Heiligenhaus und and. (1995), ב-78% מהחולים עם תסמונת העין היבשה, קסרוזיס קרנית-לחמית הייתה קשורה בעיקר לאידוי מוגבר של המפרק ורק ב-8% - עם חוסר מבודד של ייצור דמעות. יתר על כן, ערכו של המדד הנחשב, אפילו בדרך כלל, תלוי בכיוון המבט (טבלה 2).

שולחן 2

תלות של אידוי נוזל הדמעות באזור המשטח הפתוח של גלגל העין

(על פי צוותא ק.., 1994; עם הבהרות).

עם זאת, הבעיה הנבחנת מקבלת את המשמעות הגדולה ביותר בחולים עם מחסור בהפרשת נוזל דמעות. לפיכך, כאשר ייצור הדמעות יורד מ-12 μl/min ל-0.12 μl/min, רק עקב אידוי הלחות הרגיל (0.094 μl/min), עד 78% מנפחו אובד. אבל גם אם האידוי של הרכיבים הנוזליים של הדמעות יורד באופן מפצה (בדרך כלל בגלל

הגדלת הפרשת השומנים) ל-0.057 µl/min, ואז במקרה זה עד 47.5% מהלחות בחלל הלחמית אובדת (איור 8). בדרך כלל, נתון זה אינו עולה על 10% (Tsubota K., 1994). על מנת להגביר את היציבות של ה-SP בחולים כאלה, K. Tsubotan K. N akamori (1995) אף מציע להמליץ לחולים לפזול מעט את פיסורה פלפברלית ובמידת האפשר לנרמל את תדירות תנועות המצמוץ.

אורז. 8. יחס המדדים לייצור ואידוי נוזל הדמעות במצבים נורמליים (א) ובמטופלים עם תסמונת עין יבשה (ב) (לפי צובוטה ק., 1994; עם הבהרות).

ירידה בהפרשה של אחד ממרכיבי ה-SP מעוררת עלייה מפצה בייצור האלמנטים המבניים האחרים שלו. כתוצאה מכך, זה מוביל להתפתחות של דמעות רפלקס או הפרשת ריר בצורה של חוטים, הנסבלים עד כאב על ידי החולים. ייצור יתר של שומנים מתבטא בהיווצרות "קצף" לבן אופייני על העפעפיים (בדרך כלל בקומיסה החיצונית של העפעפיים), שהוא יותר פגם קוסמטי.

להלן רשימה של צורות נוזולוגיות של פתולוגיה עינית (בסדר יורד של תדירות) הקשורות לסוג הפתוגני הראשון של תסמונת העין היבשה, ecib, עם מחסור

מוצרים של המרכיבים העיקריים של המיזם המשותף. נסיבות אלו מאפשרות למחלה להתבטא בארבע גרסאות קליניות:

1. עם ירידה דומיננטית בייצור הדמעות עקב אחת מהסיבות הבאות:

היעדר או חוסר התפתחות של בלוטת הדמע (לאחר הכחדה עקב התפתחות הגידול, אפלזיה מולדת או היפופלזיה של הבלוטה (אלקרימיה מולדת, תסמונת Bonnevie-Ulrich), ניוון סנילי או אידיופטי של בלוטת הדמעות);

הפרעות בעצבוב של בלוטות הדמעות (פגיעה בסיבי "הקרע" המופרשים במהלך התערבויות כירורגיות על העצם הטמפורלית, פוסה pterygopalatine, מסלול, דחיסה של סיבי הדמע על ידי גידול, הפרעה באספקת הדם שלהם, אפלזיה מולדת של הפרשה. גַרעִין);

תפקוד לקוי של בלוטת הדמעות לאחר dacryoadenitis;

עיכוב פרמקולוגי של הפרדת דמעות.

חוסר תפקוד מורכב תורשתי של מערכת העצבים האוטונומית (תסמונת ריילי-דיי);

2. עם ירידה דומיננטית בהפרשת המוצינים כתוצאה מתפקוד לקוי של בלוטות הלחמית של בכר ממוצא גיל המעבר, מחסור בויטמין A במזון או אריתמה מולטיפורמה אקסאודטיבית (תסמונת סטיבנס-ג'ונסון).

3. עם פגיעה בייצור שומנים (meibomian blepharitis עם ירידה בייצור שומנים).

4. צורות משולבות (תסמונת סיוגרן).

הסוג הפתוגנטי השני של התפתחות תסמונת העין היבשה נגרם על ידי ירידה ביציבות של המפרק הפרה-קרני עקב סיבות משניות - לגופטלמוס או פתולוגיה של קרום האפיתל, שעליו מפרק "עובי מלא" נשבר בקלות או לא נשבר בקלות. טופס בכלל. ייתכן שגם ירידה בהפרשת המוצינים על ידי תאי אפיתל של הלחמית והקרנית חשובה. מצב דומה, במיוחד, מתרחש בחולים עם מטאפלזיה קשקשית של אפיתל הלחמית (לדוגמה, מחסור בוויטמין A, שכבר הוזכר לעיל). החלקת שיער

קרום קדמי של האפיתל, ירידה בייצור המוקופוליסכרידים על ידי תאי אפיתל מביאה לדילול שכבת המוצין של המפרק ושיבוש האינטראקציה של המוצינים עם השכבה המימית של המפרק, שעוביה יורד (איור 9). ).

איור.9. תכנית של שיבוש המבנה של סרט הדמעות בחולים עם מטאפלזיה קשקשית של אפיתל הלחמית (על פי Tseng S.C.G., 1987). א-נורמה; b- metaplasia קשקשים של אפיתל הלחמית.

1, 2 ו-3 - שכבות שומנים, מימיות ומוצין של SP;

קרום 4-glycoprotein של תא האפיתל, מכוסה ב-glycoconjugates השומרים על mucins מסיסים במים.

בנוסף, עם צלקות בקרנית וסימבלפארון, ההתאמה של משטחי המגע של גלגל העין והעפעפיים מופרעת, וכתוצאה מכך, במהלך תנועות מצמוץ של העפעפיים, לא מתרחשת עוד ה"החלקה" הרגילה של סרט הדמעות.

וריאנטים קליניים של הפרעות פתולוגיות האופייניות לתסמונת העין היבשה של ההתחלה הנבדקת ניתנות (בסדר יורד של תדירות) להלן:

1. לגופטלמוס ממקורות שונים (קיצור צלקת של העפעפיים; פארזה או שיתוק של עצב הפנים; אופתלמופתיה אוטואימונית

(1-2 (הסתננות ומעבר לפיברוזיס) שלבים); אופתלמופתיה של בלוטת התריס; אקסופטלמוס

אופי פוסט טראומטי ואחר; "לילה" ו"נרקוטית" סגירה לא מלאה של העפעפיים.

2. שינויים פתולוגיים במשטחי הקרנית והלחמית (צלקות ממקורות שונים; סימבלפרון; פטריגיום אמיתי ושקרי; אפיתליופתיה ממקורות שונים).

Xerophthalmia או xerosis היא ייבוש של הקרום הרירי של העין. הופעת קסרופטלמיה יכולה להיגרם ממספר סיבות.

זה נגרם בדרך כלל מהסיבות הבאות:

השפעות מזיקות מקומיות ממושכות.
מחלות נפוצות.

קבוצת הגורמים הראשונה כוללת שינויים ציטריים בלחמית הנגרמים על ידי:

טרכומה, כוויות, דיפתריה, פמפיגואיד וכו' הם מתחילים בצורה של אזורים קטנים מוגבלים, המערבים בהדרגה את כל הרקמות של הלחמית והקרנית בתהליך הפתולוגי.
אקטרופיון ולגופתלמוס, הגורמים לכיסוי לא שלם של פני השטח של גלגל העין על ידי העפעפיים.

שינויים פתולוגיים במהלך התפתחות קסרופטלמיה מתרחשים בעיקר באפיתל, שמתחיל בהדרגה להידמות לאפידרמיס של העור. הפרשת הליחה נעצרת, מופיעות שכבות חדשות - גרנולציה וחרמנית. מסיבה זו מתרחשת עלייה מפצה בעבודה של בלוטות המיבומיאן, שבגללה פני השטח היבשים של הלחמית מכוסים לחלוטין בהפרשה שומנית והדמעה מאבדת את יכולתה להרטיב את הקרום הרירי באמצעות הרטבה. ככל שהתהליך מתפתח, יש צמיחה גבוהה של bacillus xerosis (מיקרופלורה לא פתוגנית של חלל הלחמית), למרות שלספרופיט בשם אין קשר סיבתי עם מחלה זו.

יש לציין כי עם xerophthalmia, הפרעות בתפקוד של מנגנון הדמעות אינן מתרחשות. המחלה אינה מתרחשת אפילו כתוצאה מחלישה (הסרה) של בלוטת הדמעות, שכן הלחמית מסוגלת להרטיב בצורה יעילה למדי עם הפרשה משלה. אך כאשר תפקוד ההפרשה של הלחמית עצמה פוחת, זירופטלמיה יכולה להתרחש גם עם ייצור נורמלי או אפילו גבוה של נוזל דמעות בעיניים.

הקבוצה השנייה של גורמי קסרופטלמיה כוללת מחסור בתזונה של ויטמין מסיס בשומן. התהליך הפתולוגי, למרות שהוא בעל צורה קלה למדי, מלווה בעיוורון דמדומים ונצפה בדרך כלל בילדים, לרוב בנים. עם התפתחות הקסרופטלמיה, הלחמית מאבדת את השקיפות שלה והופכת יבשה. כתמים משולשים קטנים ומחוספסים מופיעים על פני הקרום הרירי, בצד החיצוני והפנימי של הקרנית. הכתמים מכוסים בהפרשה מוקצפת שאינה נשטפת עם קרעים (מה שנקרא כתמי איסקרסקי-ביטו). כתמים אלו נוצרים עקב עודף נוזל הפרשה של בלוטות המיבומיאן, אשר, כאשר מצמוץ, מקציפים לקצף, ולאחר מכן מתערבבים עם האפיתל המנופח של הקרנית ומתיישב על האזורים המשתנים של הלחמית היבשה והמחוספסת. שינויים כאלה בילדים אופייניים לחודשי הקיץ, ואינם קשורים בהכרח לתזונה לקויה. צורות קלות דומות של קסרופטלמיה, המלווה בעיוורון לילה, מתגלות לעיתים קרובות גם אצל ילדים עם פיגור שכלי ולעיתים משולבות עם קרטומלציה או נמק בקרנית.

על ידי פנייה למרפאת העיניים במוסקבה, כל מטופל יכול להיות בטוח שכמה מהמומחים הרוסים הטובים ביותר יהיו אחראים לתוצאות הטיפול. המוניטין הגבוה של המרפאה ואלפי מטופלים אסירי תודה בהחלט יוסיפו לביטחון שלכם בבחירה הנכונה. הציוד המודרני ביותר לאבחון וטיפול במחלות עיניים וגישה אינדיבידואלית לבעיות של כל מטופל מהווים ערובה לתוצאות טיפול גבוהות במרפאת העיניים במוסקבה. אנו מספקים אבחון וטיפול לילדים מעל גיל 4 שנים ולמבוגרים.

3
1 מוסד חינוכי תקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה, האוניברסיטה לרפואת ילדים במדינת סנט פטרבורג של משרד הבריאות של רוסיה, סנט פטרסבורג
2 מוסד חינוכי תקציבי ממלכתי להשכלה מקצועית גבוהה "אוניברסיטת סנט פטרבורג המדינה לרפואת ילדים" של משרד הבריאות של רוסיה; GBUZ "בית החולים מרינסקאיה", סנט פטרסבורג
3 מוסד חינוכי תקציבי של המדינה הפדרלית להשכלה גבוהה סנט פטרבורג האוניברסיטה לרפואת ילדים של משרד הבריאות של רוסיה, סנט פטרסבורג, רוסיה

הטיפול התרופתי תופס היום מקום מוביל בטיפול בחולים עם תסמונת העין היבשה. הוא מכוון לחידוש מחסור בלחות בחלל הלחמית, עצירת התהליך הדלקתי, היפראוסמולריות של סרט הדמעות, נרמול חסינות מקומית וכו'.
במובנים רבים, בעיות אלו נפתרות על ידי תחליפי דמעות בהרכבים שונים. אפשרות טיפול יעילה לחולים כאלה היא טיפול מטבולי, שאפשרויותיו התרחבו כעת עקב פיתוח תרופת "דמעות מלאכותיות" Stillavit®, המכילה 0.05% נתרן כונדרויטין סולפט, 0.16% נתרן היאלורונט ו-1% דקספנטנול. השפעת התרופה באה לידי ביטוי בשל תכונות הלחות הגבוהות, האנטי דלקתיות שלה, כמו גם גירוי של תהליכי תיקון ברקמות משטח העין.
מילות מפתח:תסמונת עין יבשה, קסרוזיס של משטח העין, דמעות מלאכותיות, Stillavit.
לציטוט: Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. אפשרויות חדשות של טיפול תרופתי למטופלים עם דלקת קרנית-לחמית // סרטן השד. רפואת עיניים קלינית. 2016. מס' 1. עמ' –46.

להצעת מחיר: Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. אפשרויות חדשות של טיפול תרופתי למטופלים עם דלקת קרנית-לחמית // סרטן השד. רפואת עיניים קלינית. 2016. מס' 1. עמ' 39-46

אפשרויות חדשות של טיפול מבוסס תרופתי בחולים עם דלקת קרנית-לחמית

Brzhesky V.V. 1, Kalinina I.V. 2, Popov V.Yu. 1

1 סנט פטרבורג האוניברסיטה לרפואת ילדים, רוסיה
בית החולים מרינסקי 2, רח' פטרבורג, רוסיה

כיום טיפול מבוסס תרופתי הוא הטיפול הנוח ביותר בחולים עם תסמונת העין היבשה (DES). זה מפצה מחסור בדמעות בחלל הלחמית, מקטין דלקת, היפראוסמולריות של סרט הדמעות ומנרמל את החסינות המקומית.
הדמעות המלאכותיות יכולות לפתור חלק מהבעיות הללו. טיפול מטבולי יעיל בחולים עם DES. טיפות עיניים Stillavit® מכילות 0.05% - סודיום כונדרויטין סולפט, 0.16% - נתרן היאלורונט ו-1% - דקספנטנול, המספק השפעה תרופתית מקיפה, למשל. לחות (עקב חומצה היאלורונית וכונדרואיטין סולפט), גירוי של תהליכי שיקום ברקמת פני העין (בשל כל 3 המרכיבים), ופעילות אנטי דלקתית (עקב כונדרויטין סולפט).
המאמר מתייחס לכיוונים עיקריים של טיפול מבוסס תרופתי בחולים עם DES (אנטי דלקתי, טיפול אימונומודולי, מטבולי והגנת אוסמו של אפיתל משטח העין).
מילות מפתח: תסמונת עין יבשה, קסרוזיס של משטח העין, קרעים מלאכותיים, Stillavit.
לציטוט: Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Popov V.Yu. אפשרויות חדשות של טיפול מבוסס תרופתי בחולים עם דלקת קרנית הלחמית // RMJ. רפואת עיניים קלינית. 2016. מס' 1. עמ' 39–46.

המאמר מוקדש לאפשרויות חדשות של טיפול תרופתי עבור חולים עם דלקת קרנית-לחמית

במשך מספר שנים, תסמונת העין היבשה (DES) לא איבדה את חשיבותה במבנה הפתולוגיה של העיניים. מחד, הדבר נובע מהשכיחות הנרחבת של המחלה הנדונה, ומאידך, מחומרת המהלך הקליני והתוצאות של חלק מצורותיה הקליניות. בפרט, לפי מספר חוקרים, בשנים האחרונות נצפתה תסמונת עין יבשה ב-4-8% מהמתבגרים, 12-22% מהאנשים מעל גיל 40 ו-30-34% מהאנשים מעל גיל 65. גיל.
יחד עם זאת, הביטויים הקליניים של תסמונת העין היבשה, המורכבים בהתפתחות של מה שנקרא קרנית-לחמית זירוזיס (CX), מלווים לעתים קרובות בשינויים מורפולוגיים בלתי הפיכים בלחמית ובעיקר בקרנית. יתרה מכך, כפי שמראה בפועל, ניתן למצוא אותם במגוון רחב: משינויים דיסטרופיים מינימליים באפיתל ועד תהליך הרסני עמוק: כיב פרוגרסיבי בקרנית או אפילו קרטומלציה.
כידוע, החוליה המרכזית בפתוגנזה של תסמונת העין היבשה היא הפרה של היציבות של סרט הדמעות הקדם-קרני (PTF) עם עלייה באידוי שלו ועלייה באוסמולריות. זה מלווה בהתייבשות של תאי האפיתל של פני העין (עקב העברת הלחות מהם לתוך סרט הדמעות ההיפרטוני), התפתחות תגובה דלקתית של הקרנית והלחמית. ביחד, מצבים אלה מחמירים זה את זה, מה שמוביל להפרעות מטבוליות באפיתל של פני העין, המתבטאות קלינית בשינויים הניווניים שלו. כתוצאה מתהליכים אלו, היציבות של סרט הדמעות משתבשת, האידוי והאוסמולריות שלו מתגברים עוד יותר, ומעגל הקסמים נסגר.
בהתאם לכך, הטיפול בחולים כאלה צריך לכלול מערך של אמצעים שמטרתם לעצור גורמים פתוגניים - קישורים במעגל קסמים זה (איור 1). זה כולל החלפת דמעות, טיפול מטבולי, אנטי דלקתי (במידת הצורך, מדכא חיסוני), תיקון האוסמולריות של סרט הדמעות ו/או תאי האפיתל של הקרנית והלחמית ועוד, כולל אמצעי טיפול כירורגיים.

כמובן, הטיפול בחולים בקטגוריה זו מתחיל באופן מסורתי בטיפול תרופתי, שבסיסו במשך שנים רבות הוא השימוש בתרופות "דמעות מלאכותיות". הם נועדו לחדש את מחסור הלחות בחלל הלחמית ולהגביר את היציבות של ה-PSP. בנוסף, הם "מדללים" את הלחות של חלל הלחמית, מפחיתים את האוסמולריות שלו ובהתאם, מונעים התייבשות של האפיתל של פני העין.
טבלה 1 מציגה את התרופות הרשומות כיום ברוסיה. הם נבדלים בעיקר בצמיגות ובהרכב הכימי, מה שקובע בסופו של דבר את השפעתם הקלינית.

ההשפעה הפרמקולוגית של תרופות אלו נובעת מהשפעתן החלופית בעיקר על המוצין והשכבות המימיות של ה-PSP. הפולימרים ההידרופיליים ממקור מלאכותי הכלולים בהרכבם (נגזרות של מתילצלולוזה, חומצה פוליאקרילית, אלכוהול פוליוויניל, פוליווינילפירולידון וכו'), כמו גם מוקופוליסכרידים טבעיים, דו-סוכר טרהלוז ועוד רבים אחרים, מעורבבים עם שאריות של דמעות מקומיות ומייצבים את PSP.
"דמעות מלאכותיות" מוזלפות לתוך חלל הלחמית של העין החולה, כמו כל טיפות עיניים אחרות, במרווחים של 3-4 פעמים ביום. בעתיד, המטופל מווסת בעצמו את תדירות הזלפת התרופה, תוך התמקדות בחידוש אי הנוחות הסובייקטיבית לאחר ההזלפה הקודמת.
התרופות הנבדקות מחולקות ל-3 קבוצות: צמיגות נמוכה וגבוהה, וכן ג'לים עיניים (טבלה 1).
תכשירי ג'ל מוזלפים בדרך כלל בתדירות נמוכה יותר מאשר תחליפי דמעות בעלי צמיגות נמוכה. כפי שמראה בפועל, ברוב המקרים, מומלץ לחולים עם RCC לשלב ג'לים לעיניים עם תרופות בעלות צמיגות נמוכה. יחד עם זאת, כתרופה בסיסית, לחולים עם צרוזיס בינונית וחמורה מחדירים תכשיר ג'ל ("דמעות מלאכותיות" בצמיגות נמוכה רק משלימות את הטיפול), ועם תסמונת עין יבשה קלה ולהפך. , מחדירים תחליפי דמעות בעלי צמיגות נמוכה. תכשיר הג'ל נקבע לחולים כאלה פעם אחת, בלילה. ה"נקודה" האחרונה בבחירת תרופת "דמעות מלאכותיות" היא עדיין הסבילות האישית שלה לחולה מסוים.
לרבים מתכשירי "דמעות מלאכותיות" המפורטים בטבלה 1, לצד היכולת לייצב את סרט הדמעות, יש גם תכונות נוספות המאפשרות להם להבטיח יישום של חלק מהתחומים הנ"ל של טיפול מורכב בחולים עם תסמונת העין היבשה.
בפרט, למספר תחליפי דמעות, בנוסף לאיכויות שנדונו לעיל, יש גם תכונות של גירוי תהליכים מטבוליים ברקמות הקרנית והלחמית. תכשירים כאלה מכילים חומרים המעוררים התחדשות מתקנת של הקרנית.
בפרט, מרכיבים נוספים כאלה של תחליפי דמעות הממריצים תהליכים מטבוליים כוללים דקספנטנול, נתרן הפרין, ויטמין B12 (ציאנוקובלמין), ויטמין A, נוגד חמצון ממוקד מיטוכונדריה SkQ1 וכו'.
לכמה בסיסים פולימריים של תכשירי "דמעות מלאכותיות", המשלבים את הפונקציות של ייצוב PSP וגירוי תהליכים מטבוליים באפיתל של פני העין, יש גם פעילות מטבולית משמעותית לא פחות.
בין הבסיסים הפולימריים של תחליפי הדמעות הנבחנים, למוקופוליסכרידים טבעיים יש השפעה דומה: חומצה היאלורונית (HA) (בטווח של 0.1-0.3%), גואר הידרוקסיפרופיל, כונדרויטין סולפט (0.05%), טרהלוז (3%) ותמרינדי. פוליסכריד זרעים (TS-polysaccharide).
בין "הדמעות המלאכותיות" המבוססות על פוליסכרידים טבעיים, תכשירי HA הם הנפוצים ביותר. כידוע, לצד פעילות מטבולית גבוהה (גירוי נדידת תאי אפיתל הקרנית ויכולות התיקון של סטרומת הקרנית והלחמית הבולברית, תכונות נוגדות חמצון וכו'), ל-HA מספר מאפיינים הקובעים את תכונות הלחות שלו. העיקריים שבהם הם ריכוז ה-HA בתמיסה מימית של תחליף דמעות ומשקלו המולקולרי, שהוא ביחס ישר לאורך השרשרת המולקולרית של הפוליסכריד. הן הריכוז והן המשקל המולקולרי קובעים את התכונות הריאולוגיות של תמיסות כאלה.
מולקולות HA מתפתלות בתמיסה מימית ליצירת מבנה "סליל" מרחבי. בריכוז של ≥1 מ"ג/מ"ל (≥0.1%), מולקולות אלו מתחילות ליצור קשר זו עם זו, ובריכוזים גבוהים יותר "הכדורים" שלהן חודרים זה לזה ויוצרים רשת מולקולרית תלת מימדית גמישה - מה שנקרא " ספוג מולקולרי" הקושר מים
התוצאות של מספר מחקרים קבעו כי תמיסות HA בריכוז של 0.1-0.3% יעילות טיפולית עבור RCC. במקרה זה, הגבול התחתון של צמיגות נקבע על ידי ההשפעה הפרמקולוגית המינימלית של התרופה, והגבול העליון נקבע על ידי הרגישות האישית של המטופל עם תסמונת העין היבשה אליו, שכן עם עלייה נוספת בריכוז HA , הסבילות של פתרונות כאלה מחמירה עקב עלייה משמעותית בצמיגות שלהם.
תרכובת פולימר טבעית נוספת היא כונדרויטין סולפט. מספר השפעות קליניות קשורות לגליקוזאמינוגליקן זה, שהעיקריות שבהן הן השפעות אנטי דלקתיות וגירוי של התחדשות מתקנת. בפרט, כונדרויטין סולפט מסוגל להיקשר למבני קולגן פגומים של הקרנית ולהפחית את המשיכה הכימית של ציטוקינים ומתווכים דלקתיים אחרים באתר הנזק. זה גם נוטה לווסת תהליכי שיקום ללא צלקות מוגזמות, על ידי קשירת פרוטופיברילים לסיבים וארגון סיבים לסיבי קולגן. לבסוף, כונדרויטין סולפט ממריץ את ייצור הגליקוזאמינוגליקנים של הקרנית עצמה, המווסתים תהליכי ריפוי ומונעים צלקות ועכירות יתר של הקרנית.
בתכשיר אחד של "דמעה מלאכותית", Stillavit®, ניתן היה לשלב 0.05% נתרן כונדרויטין סולפט, 0.16% נתרן היאלורונט ו-1% דקספנטנול, ובכך לספק אפקט תרופתי מורכב. זה האחרון מתבטא בהשפעת לחות בולטת של התרופה (השפעת חומצה היאלורונית וכונדרואיטין סולפט), גירוי של תהליכי תיקון ברקמות משטח העין (כל שלושת מרכיבי התרופה), כמו גם אנטי דלקתי השפעה (כונדרואיטין סולפט).
האינדיקציה לשימוש בתרופה Stillavit® היא נוכחות של תסמונת עין יבשה בחולה, המלווה בשינויים קסרוטיים באפיתל של פני העין. עם זאת, בהתחשב בעובדה ש-Stillavit® הוא תכשיר "דמעות מלאכותיות" בעל צמיגות נמוכה, ניתן להרחיב את היקפו באופן טבעי.
כמובן שטיפול בחולים עם תסמונת עין יבשה אינו מוגבל לשימוש בתחליפי דמעות מהסוג הנחשב. זה מתווסף על ידי סוכנים מטבוליים (dexpanthenol, dialysate deproteinized מדם של עגלי חלב בריאים, sulfated glycosaminoglycans, retinol palmitate (ויטמין A) וכו ').
לצד הטיפול המטבולי, אמצעים טיפוליים שמטרתם למנוע ולהקל על התהליך הדלקתי הנלווה לתסמונת העין היבשה הופכים נפוצים יותר ויותר מבחינה קלינית (איור 1).
בפרט, עבור חולים שבהם תסמונת העין היבשה קשורה לאידוי מוגבר והיפר-אוסמולריות של סרט הדמעות, מצוינים תחליפי דמעות המכילים אוסמופרוטקטורים: levocarnitine ואריתריטול או גליצרין. Osmoprotectors, החודרים לתוך תאי האפיתל של פני העין, מגבירים את האוסמולריות שלהם, ומונעים התייבשות עקב איבוד הנוזל התוך תאי לתוך סרט הדמעות ה"היפרוסמולרי" לאורך השיפוע האוסמוטי.
תחום טיפול חשוב בחולים עם תסמונת עין יבשה הוא טיפול אנטי דלקתי. באופן מסורתי, הוא מבוסס על הזלפת תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים. עם זאת, השפעתם בטיפול בחולים עם RCC אינה חד משמעית.
מצד אחד, התרופות המדוברות הן התרופות האנטי-דלקתיות היעילות ביותר, אשר גם בעלות השפעה אנטי-פרוליפרטיבית המונעת צלקות יתר של רקמות משטח העין וחיבור של הקרנית. מצד שני, השימוש הממושך בהם מלווה לרוב בדילול הקרנית הקסרוטית, התקדמות התהליך הכיבי עם התפתחות סיבוכים מתאימים.
בהתחשב בנסיבות אלה, יש לרשום תכשירים רשמיים של גלוקוקורטיקוסטרואידים לחולים עם דלקת קרנית המלווה בסימנים קליניים של דלקת רק כאשר היא מאוזנת לחלוטין. יש צורך במעקב קפדני אחר עובי הקרנית במהלך הטיפול. במצבים אחרים (למעט מקרים של דה-אפיתליזציה נרחבת של הקרנית או כיב שלה), רצוי להגביל את עצמו להזלפת תמיסת דקסמתזון בריכוז נמוך (0.01%) לחלל הלחמית. יתר על כן, הסבילות של תרופה זו משתפרת באופן משמעותי כאשר משתמשים בתמיסה של 6% של polyvinylpyrrolidon כממס תרופתי. בעלת השפעה אנטי דלקתית בולטת למדי, לתרופה יש תכונות של "דמעה מלאכותית" (6% פוליווינילפירולידון), המספקת אפקט טיפולי מורכב.
הזלפת תרופות גלוקוקורטיקוסטרואידים לחלל הלחמית אסורה בחולים עם שינויים הרסניים חמורים בקרנית בעלי אופי קסרוטי, כולל שחיקות נרחבות, כיבים וכו'. במקרים כאלה, תרופות נוגדות דלקת לא סטרואידיות באות לידי ביטוי. מתוכם, 0.09% bromfenac משמש למטרות אלה. זה מספיק כדי לקבור אותו 1 רובל ליום.
שימוש מערכתי בטטרציקלין (דוקסיציקלין, מינוציקלין) משמש כתוספת לטיפול אנטי דלקתי מקומי. בשנים האחרונות הוכח כי לצד השפעה אנטיבקטריאלית מפוקפקת, לאנטיביוטיקה המדוברת השפעה אנטי דלקתית בולטת למדי. בפרט, ידוע כי תרופות אלו מסוגלות לעכב את הפעילות והסינתזה של מטלופרוטאזות מטריקס, סינתזה של תחמוצת החנקן ואינטרלוקין-1, וכן גורם נמק גידול אלפא ברקמות שונות, כולל האפיתל של פני העין. טטרציקלין נקבע דרך הפה בטבליות במינון של 50-100 מ"ג ליום, דוקסיציקלין - מ-40 עד 200 מ"ג ליום למשך 2-3 חודשים, מינוציקלין - 100 מ"ג ליום למשך 3 חודשים. .
ובכל זאת, בהתחשב בצורך במניעה בחולים בקטגוריה זו של זיהום משני, זה היה די בזמן לרשום הזלפים לחלל הלחמית של 1% azithromycin, אשר יחד עם פעילות אנטיבקטריאלית בולטת, יש גם אנטי דלקתיות מוכחות. השפעה.
טיפול אימונוסופרסיבי הוא אפשרות טיפול יעילה מאוד עבור חולים עם RCC חמור וחמור ביותר. הבסיס לכיוון טיפולי זה כיום הוא החדרה שיטתית של 0.05% ציקלוספורין לחלל הלחמית. תמיסת עיניים של 0.05% ציקלוספורין, הרשומה בארצנו, מוזרקת לחלל הלחמית של העין החולה בתדירות של 2 פעמים ביום למשך 6 חודשים. . יש לציין כי הזלפות של תרופה זו אינן ללא תופעות לוואי, המורכבות בעיקר מהשפעתה המעצבנת.
נסיבות אלו היו הדחף לשינוי תכשירי ציקלוספורין על מנת לשפר את סבילותם, אך מבלי להפחית את היעילות. במיוחד פותחה תחליב קטיוני של ציקלוספורין עם סבילות משופרת של התרופה ומשך השהייה שלה בחלל הלחמית, מה שאיפשר, מצד אחד, להעלות את מינון הציקלוספורין בטיפות עיניים. לוותר על ההזלפה הבודדת שלו במהלך היום, מצד שני.
במקרים מסוימים של התקדמות כיבים בקרנית בחולים עם צורה חמורה ביותר של RCC, רצוי להשלים את הטיפול בהזלפות פי 4-6 לחלל הלחמית של תרופות אנטי-אנזים: אפרוטינין או האנלוגים שלו. הכיוונים העיקריים של אמצעים טיפוליים שבוצעו עבור חולים עם מאפיינים שונים של המהלך הקליני של ICC מוצגים בטבלה 2.
ממריצים לייצור רכיבי PSP זכו לשימוש מעשי פחות משמעותית (טבלה 3). אלה כוללים pentoxifylline, המשמש בארצנו, בעל אפקט מרחיב כלי דם, משפר את זרימת הדם, תכונות ריאולוגיות של דם ואספקת חמצן לרקמות.

לפי הצעתו של א.י. ארמנקו ו-S.V. Yanchenko (2010) pentoxifylline ניתנת הן בפרבולברלי, במינון של 0.5 מ"ל של תמיסה 2% (10 מ"ג), והן בלימפוטרופי (מעורב עם חומר הרדמה), בקורסים של 8 זריקות. האפשרות של גירוי ייצור דמעות עם מתן מערכתי של pentoxifylline (דרך הפה 100 מ"ג 3 פעמים ביום במשך 1.5-2 חודשים) דווחה גם על ידי E.E. Lutsevich et al. (2005), E.A. Matevosova (2009) ואחרים.
היבט חשוב בטיפול בחולים עם צורות תסמונתיות של ICC הוא טיפול במחלה מערכתית הקשורה למחלת עיניים יבשות, הנקבעת ומפוקחת על ידי מומחה בתחום המתאים (ראומטולוג, אנדוקרינולוג, המטולוג וכו').
באופן כללי, טיפול תרופתי במחלות קרנית של אטיולוגיה קסרוטית הוא משימה קשה. יחד עם זאת, בחירה רציונלית של תרופות "דמעות מלאכותיות", הכוללות מרכיבים פעילים מבחינה מטבולית, תרופות אנטי דלקתיות, מדכאות חיסון ועוד, יוצרת תנאים אופטימליים הן למניעת מחלות אלו והן לטיפול בזמן. נסיבות אלו מעוררות את המרשם הפעיל של התרופות הנדונות לעיל, הרשומות בארצנו, לחולים עם תסמונת העין היבשה, ואת המשך הפיתוח של תרופות ביתיות בכיוון המקביל.

סִפְרוּת

1. Tsubota K., Kawashima M., Inaba T. et al. גישת האנטי-אייג'ינג לטיפול בעין יבשה // קרנית. 2012. כרך. 31(1). עמ' 3-8.
2. Versura P., Profazio V., Giannaccare G. et al. הפחתת תסמיני אי נוחות והתאוששות פרמטרים של פני העין עם טיפול Artelac Rebalance בעין יבשה קלה-בינונית // Europ. J. Ophthalmol. 2013. כרך. 23(4). עמ' 488–495.
3. Brzhesky V.V., Somov E.E. זירוזיס קרנית-לחמית (אבחון, תמונה קלינית, טיפול). מהדורה שניה, מתוקנת. ועוד סנט פטרבורג: לבשה, 2003.
4. Brzhesky V.V., Kalinina I.V. הכיוונים העיקריים של טיפול תרופתי בחולים עם צרוזיס קרנית-לחמית // המועצה הרפואית. 2015. מס' 11. עמ' 120–125.
5. Brzheskiy V.V., Efimova E.L., Vorontsova T.N. et al. תוצאות של מחקר קליני רב-מרכזי, אקראי, מסיכה כפולה, מבוקר פלצבו, של היעילות והבטיחות של טיפות עיניים של ויסומיטין בחולים עם תסמונת עין יבשה // התקדמות בטיפול. 2015. כרך. 32 (12). עמ' 1263–1279.
6. Skulachev M.V., Antonenko Y.N., Anisimov V.N. et al. נגזרות פלסטוקינון ממוקדות מיטוכונדריאליות. השפעה על הזדקנות ופתולוגיות הקשורות לגיל // Curr. מטרות סמים. 2011. כרך. 12. עמ' 800–826.
7. Li J., Roubeix Ch., Wang Y. et al. יעילות טיפולית של טיפות עיניים טרהלוז לטיפול ביובש בעין עכברת המושרה על ידי מערכת סביבתית מבוקרת בצורה חכמה // Molec. Vis. 2012. כרך. 18. עמ' 317–329.
8. Müller-Lierheim W.G.K. Trünenersatzlösungen. Neues über Hyaluronsäure // Aktuelle Kontaktologie. 2015. כרך. 11 (24). עמ' 17–19.
9. Ridder W.H., Karsolia A. תרופות חדשות לטיפול במחלות עיניים יבשות // אופטומטריה קלינית. 2015. כרך. 7. עמ' 91–102.
10. Hamano T., Horimoto K., Lee M., Komemushi S. Sodium hyaluronate טיפות עיניים משפרות את יציבות סרט הדמעות // יפן. J. Ophthalmol. 1996. כרך. 40 (1). עמ' 62–65.
11. Takhchidi E.Kh., Gorbunova K.S. השימוש בגליקוזאמינוגליקנים סולפטים ברפואת עיניים // עלון של OSU. 2012. מס' 148 (12). עמ' 201–204.
12. Guillon M., Maissa C., Ho S. הערכת ההשפעות על רקמות הלחמית של טיפות עיניים אופטיות במשך חודש שימוש // נמלת עדשות מגע. עַיִן. 2010. כרך. 33(2). עמ' 93–99.
13. De Paiva C.S., Corrales R.M., Villarreal A.L. et al. הפרעה במחסום הקרנית האפיקלי בעין יבשה ניסיוני מבוטלת על ידי methylprednisolone ו-doxycycline // Invest. אופתלמול. Vis. Sci. 2006. כרך. 47. עמ' 2847–2856.
14. Fujishima H., Fuseya M., Ogata M., Murat D. יעילות של תמיסת עיניים מסוג bromfenac sodium לטיפול במחלות עיניים יבשות // Asia Pac. J. Ophthalmol. 2015. כרך. 4 (1). עמ' 9–13.
15. Li D.Q., Luo L., Chen Z. et al. קינאזות JNK ו-ERK MAP מתווך אינדוקציה של IL-1beta, TNF-alpha ו-IL-8 בעקבות לחץ היפר-אוסמולרי בתאי אפיתל גפיים אנושיים // Exp. Eye Res. 2006. כרך. 82. עמ' 588–596.
16. Aronowicz J.D., Shine W.E., Oral D. et al. טיפול במינוציקלין פומי לטווח קצר במיבומיאניטיס // ברית. J. Ophthalmol. 2006. כרך. 90. עמ' 856–860.
17. Foulks G.N., Borchman D., Yappert M., Kakar S. טיפול מקומי באזיתרומיצין ודוקסיציקלין פומי של תפקוד לקוי של בלוטת המיבומיאן: מחקר פיילוט השוואתי קליני וספקטרוסקופי // קרנית. 2013. כרך. 32(1). עמ' 44–53.
18. פרי ה.ד., סולומון ר., דוננפלד א.ד. et al. הערכה של ציקלוספורין מקומי לטיפול במחלות עיניים יבשות // Arch. אופתלמול. 2008. כרך. 126(8). עמ' 1046–1050.
19. Zhurova S.G., Brzhesky V.V., Kalinina I.V., Efimova E.L. טיפול בכיבים בקרנית של אטיולוגיה קסרוטית // RMJ. רפואת עיניים קלינית. 2010. מס' 11 (2). עמ' 49–52.
20. Rocha E.M., Сotrim A.P., Marques D.L. et al. Secretagogues, mucolytics ו anticollagenolytics לטיפול במחלות עיניים יבשות // הפרעות פני העין / עורך: J.M. בניטז דל קסטילו, M.A. למפ. לונדון וכו': JP Medical LTD, 2013. P. 263–266.
21. Eremenko A.I., Yanchenko S.V. אופטימיזציה של הטיפול לצורה הקשורה לגיל של תסמונת העין היבשה // Gazette עיניים. 2010. מס' 3 (2). עמ' 73–80.
22. Lutsevich E.E., Safonova T.N., Labidi A. וחב' אפשרויות לגירוי ייצור דמעות // שיטות מודרניות לאבחון וטיפול במחלות של איברי הדמע. מ' 2005. עמ' 201–204.
23. Matevosova E.A. אפשרויות לעורר הפרשת דמעות בחולים עם היפולאקרימיה ותסמונת העין היבשה: תקציר התזה. דיס. ...cand. דבש. Sci. מ', 2009.